برونشکتازی درمان برونشکتازی ریه. برونشکتازی ریه: علائم، درمان با عوامل فیزیکی برونشکتازی، درمان دارویی

تاریخ انتشار 9 سپتامبر 2019به روز شده در 04 اکتبر 2019

تعریف بیماری. علل بیماری

برونشکتازی- بیماری دستگاه تنفسی، که در آن اتساع مداوم لومن برونش ها رخ می دهد (برونشیکتازی). این فرآیند با اختلال خاصیت ارتجاعی و تخریب دیواره های برونش همراه است، با التهاب، اختلال در خون رسانی، جوانه زدن بافت اسکار درشت همراه است و ممکن است نتیجه شاخه های توسعه نیافته درخت برونش باشد.

التهاب چرکی دیواره دستگاه تنفسی منجر به گسترش غیر قابل برگشت بیشتر دیواره های برونش می شود. در این حالت، عملکرد زهکشی آنها مختل می شود، یعنی تجمع و حضور طولانی مدت خلط چسبناک چرکی در برونش ها رخ می دهد. شاخه ها را تشکیل می دهد و بخش های نهایی درخت تنفسی را پر می کند. این به نوبه خود منجر به ظهور نواحی بدون هوا در ریه ها (اتلکتازی)، مناطق افزایش تورم ریه ها (آمفیزم) و همچنین مناطق سیروز - تبدیل سیکاتریسیال بافت طبیعی ریه می شود.

برونشکتازی در 2-4٪ از جمعیت بزرگسال رخ می دهد. تشخیص آن در 2/3 بیماران قبل از 20 سالگی رخ می دهد. در کودکان، این بیماری به طور مساوی در پسران و دختران تشخیص داده می شود و در میان بزرگسالان، مردان 1.5-3 برابر بیشتر از زنان مبتلا می شوند. در سال های اخیر، علی رغم بهبود قابلیت های تشخیصی طب مدرن، این تشخیص کمتر و کمتر انجام شده است. این ممکن است به دلیل درمان مؤثرتر بیماری های تنفسی در دوران کودکی، از جمله بیماری هایی باشد که باعث اتساع برونش می شوند.

دلیل اصلی ایجاد برونشکتازی در دوران کودکی و نوجوانی است التهاب قسمت های انتهایی برونش ها (برونشیول ها) .

علاوه بر این، عوامل دیگری می توانند منجر به گشاد شدن برونش ها شوند.

اشتباهات در درمان فرآیندهای التهابی حاد در ریه هاناشی از اختلالات موضعی در ساختار برونش ها.

ناهنجاری های ساختاری ارثی ریه هامرتبط با ضعف دیواره برونش:

بیماری ارثی شدید - فیبروز کیستیک(فیبروز سیستیک). برونشکتازی گسترده بخشی جدایی ناپذیر از علائم این بیماری است. اختلال در سلول های اپیتلیال پوشش مجاری تنفسی منجر به اختلالات ساختاری برونش ها می شود. این معمولاً یک فرآیند مشترک دو طرفه است. در چنین بیمارانی برونشکتازی با التهاب مزمن سینوس ها و پانکراس همراه است. در بیشتر موارد، علائم برونشکتازی در اوایل دوران کودکی شروع می شود؛ در موارد کمتر، تشخیص در بزرگسالی به دلیل یک تصویر بالینی پاک شده انجام می شود.

اختلالات ایمنی(اختلال در تولید سلول های پاسخ ایمنی و ایمونوگلوبولین ها) نیز می تواند علت ارثی برونشکتازی باشد.

استنشاق (آسپیراسیون) اجسام خارجی ، ترشحات نازوفارنکس، آسیب سمی و شیمیایی به ریه ها.

در صورت مشاهده علائم مشابه، با پزشک خود مشورت کنید. خوددرمانی نکنید - برای سلامتی شما خطرناک است!

علائم برونشکتازی

این بیماری طولانی مدت و مزمن است. یک دوره موج مانند از بیماری با دوره های تشدید (بدتر شدن علائم) و بهبودی (عدم و/یا تعداد کمی از تظاهرات بیماری) وجود دارد. ترتیب یک یا دو طرفه برونش های گشاد شده امکان پذیر است؛ بیشتر اوقات، تغییرات در قسمت های پایینی ریه ها قرار دارد. محلی سازی برونشکتازی هم برای یافتن علت بیماری و هم برای درمان آن مهم است.

تظاهرات اصلی بیماری سرفه همراه با تولید خلط است. به ندرت، این علامت ممکن است وجود نداشته باشد (برونشیکتازی خشک). خلط بیشتر در صبح ناپدید می شود. در طول دوره بهبودی، مقدار آن معمولاً از 50 میلی لیتر در روز تجاوز نمی کند. در طی تشدید، خلط بوی نامطبوعی پیدا می کند و در طول روز به وفور (300-500 میلی لیتر در روز) تخلیه می شود.

در طول تشدید، درد ممکن است در ناحیه ظاهر شود قفسه سینه. این به دلیل درگیری پلور است. درد ممکن است با یک نفس عمیق تشدید شود، اما گاهی اوقات موضع مشخصی ندارد و با احساس فشردگی، اتساع و دشواری در تنفس همراه است. اغلب در هنگام تشدید، دمای بدن افزایش می یابد، تب طولانی می شود، همراه با لرز، تعریق، ضعف و افزایش خستگی.

اغلب بیماران از تنگی نفس، کاهش تحمل به فعالیت بدنی آزار می‌دهند و رشد می‌کنند نارسایی تنفسی- کاهش توانایی ریه ها برای حفظ غلظت مورد نیاز اکسیژن در خون.

دلیل اصلی مراجعه به پزشک ممکن است شک به برونشیت مکرر یا تنگی نفس و سرفه باشد. همچنین می توان به برونشکتازی با عودهای اکتسابی از جامعه و دوره های هموپتیزی مشکوک شد.

پاتوژنز برونشکتازی

تخریب ساختار لایه ماهیچه ای و الیاف الاستیک دیواره دستگاه تنفسی با گسترش آنها و اختلال در عملکرد هدایت هوا همراه است. رکود موکوس باعث سرفه هکر با کشیده شدن دیواره ها، پخش خلط و انسداد قسمت های انتهایی می شود. کاهش هوای بخش های جداگانه برونش ها منجر به فشرده شدن بافت ریه می شود که به نوبه خود کارایی خون رسانی را کاهش می دهد. تشکیل برونشکتازی اغلب با ایجاد کانون های افزایش هوای ریه ها و گسترش تغییرات التهابی مزمن در برونش ها همراه است.

یک فرآیند التهابی مزمن شامل باکتری ها، خاصیت ارتجاعی دیواره برونش را کاهش می دهد، کشیده و بیرون زده می شود و باعث نازک شدن آن می شود. تغییرات اسکار در بافت بینابینی (همبند) در اطراف ریه ها ایجاد می شود که منجر به کشش اضافی مجرای راه های هوایی می شود. بیرون زدگی دیوار از طریق آسیب موضعی انجام می شود.

همچنین کاهش خواص محافظتی درخت برونش در برابر میکروارگانیسم ها مهم است، در نتیجه بیوفیلم های حاوی یک عامل عفونی (Pseudomonas aeruginosa و غیره) روی سطح اپیتلیوم تنفسی تشکیل می شود.

طبقه بندی و مراحل توسعه برونشکتازی

بر اساس مبدابرونشکتازی به دو گروه تقسیم می شود:

با توجه به دوره بالینی:

• مرحله بهبودی؛
• مرحله تشدید

بر اساس شیوع:

هنگام استفاده از روش های تحقیق ابزاری، مانند توموگرافی کامپیوتری، برونکوسکوپی، می توان تعیین کرد. ماهیت توزیع برونشکتازی:

• مرکزی (تغییر در راه های هوایی بزرگ)؛
• محیطی (آسیب به برونش های کوچک از شاخه های 5 تا 16 درخت تراکئوبرونشیال).

بر اساس شکلانواع مختلفی از برونشکتازی وجود دارد:

• ساکولار
• استوانه ای؛
• کیست مانند؛
• دوکی شکل
• مختلط

طبقه بندی برونشکتازی به دلیل وقوع آنها .

پس از عفونی:

• عفونت های دستگاه تنفسی تحتانی در دوران کودکی؛
• پنومونی، همراه با تخریب بافت ریه در بزرگسالان؛
• سل و مایکوباکتریوز غیر سلی؛
• سیاه سرفه، عفونت آدنوویروسی.

انسدادی:

• انسداد برونش ها توسط یک جسم خارجی؛
• فشرده سازی خارجی راه های هوایی

آسیب ناشی از استنشاق:

• استنشاق سموم و گازهای تحریک کننده، دود؛
• آسیب دما؛

تنفس:

• نفوذ یک ترشح تحریک کننده آلوده به باکتری به دستگاه تنفسی که با رفلاکس معده به مری، آسپیراسیون ترشحات از دستگاه تنفسی فوقانی و محتویات معده با ایجاد ذات الریه، در حین انجام اقدامات بهداشتی (پاکسازی مخاط) دستگاه تنفسی امکان پذیر است. تراکت;

بیماری های مزمن منتشر ریه:

• فیبروز ریوی ایدیوپاتیک؛
• سارکوئیدوز؛
• بیماری ها بافت همبندبا آسیب ریه

اختلالات التهابی ایدیوپاتیک (برای بیماری های با علت ناشناخته):

• بیماری های التهابی روده؛
• ضایعات متعدد عود کننده بافت غضروف؛
• اسپوندیلیت آنکیلوزان با ایجاد التهاب و اختلال در تحرک مفاصل بین مهره ای.

این بیماری در سه مرحله:

مرحله اول تغییرات محدود در برونش های کوچک با پر شدن آنها با مخاط است.

مرحله دوم التهاب و چروک با نقض یکپارچگی لایه سلول های پوشاننده مجرای برونش ها از داخل است، ایجاد بافت اسکار در ضخامت برونش ها.

مرحله سوم - برونش های گشاد شده با چرک پر می شوند، روند با آزاد شدن بافت ریه به داخل برونش های اطراف، جایی که بافت اسکار ایجاد می شود، پیشرفت می کند. مسمومیت چرکی مزمن منجر به اختلال در تغذیه عضله قلب و سایر اندام های داخلی با اختلال در عملکرد آنها می شود.

عوارض برونشکتازی

ماهیت طولانی مدت بیماری با تشدید مکرر به ایجاد عوارض کمک می کند. در 10-15 درصد موارد ممکن است رگه های خون در خلط ظاهر شود. هموپتیزی، کمتر رایج هستند اپیزودهای خونریزی ریوی. علائم برونشکتازی ممکن است با تصویری از پارگی ناگهانی بافت ریه همراه با ظاهر شدن هوا در حفره پلور همراه باشد. پنوموتوراکس خود به خود) - 0.7٪ موارد.

این وضعیت با درد شدید و تیز ("خنجر مانند") در قفسه سینه در سمت پارگی، ظاهر ناگهانی و تشدید تنگی نفس که هنگام دم ایجاد می شود، ظاهر می شود. در این زمان، سرفه تشدید می شود، با تجمع و افزایش مقدار هوا در حفره پلور، فشار خون کاهش یافته و نبض افزایش می یابد. بیمار ممکن است به دلیل فشرده شدن قلب و عروق بزرگ واقع در فضای بین ریه ها (مدیاستن) توسط هوای آزاد، هوشیاری خود را از دست بدهد.

در میان عوارض برونشکتازی، فرآیندهای چرکی نیز وجود دارد که به بافت ریه و پلور گسترش می یابد: آبسه ریه (1.8٪)، آمپیم (0.4٪). آبسه- تشکیل یک حفره بزرگ چرکی در ریه ها. هنگامی که آبسه تشکیل می شود، دمای بدن به طور مداوم افزایش می یابد؛ هنگامی که آن باز می شود، ترشح فراوان خلط چرکی در برونش ها مشاهده می شود (" دهان پراین عارضه اغلب نیاز به درمان جراحی دارد.

آمپیم جنب- ظهور چرک آزاد در حفره پلور، همراه با مسمومیت شدید، درد در قفسه سینه در سمت آسیب دیده. این وضعیت همراه با آبسه ریه، تهدید کننده زندگی است و نیاز به تخلیه فعال (برداشتن چرک) و نظارت جراحی دارد. عوارض فوق ممکن است با توسعه همراه باشد سپسیس- ظهور میکروب ها در خون با ایجاد نارسایی اندام های متعدد.

عوارض خارج ریوی برونشکتازی طولانی مدت عبارتند از آمیلوئیدوز. این یک فرآیند پاتولوژیک تولید و تجمع پروتئین آمیلوئید در بافت های اندام های داخلی است. غلظت بالای آن منجر به اختلال در عملکرد و آسیب به ساختار این اندام ها می شود. آموزش نیز می تواند یک عارضه باشد. زخم هاو فرسایش هاروی مخاط معده و دوازدهه.

تشخیص برونشکتازی

هدف از تشخیص برونشکتازی ایجاد فرآیند پاتولوژیک است که باعث ایجاد تغییرات ساختاری در برونش ها، ماهیت تغییرات، محلی سازی و شیوع آنها شده است. در تشخیص، باید علائم مشخصه را در نظر گرفت: علائم سرفه همراه با خلط (گاهی با رگه هایی از خون در آن)، تنگی نفس، کاهش تحمل ورزش. همیشه باید به دوره‌های بیماری‌های التهابی مکرر ریه‌ها و برونش‌ها، سن شروع بیماری و علائم خارج ریوی توجه کنید.

پس از معاینه خارجیتوجه بیمار به ضخیم شدن فالانژهای انتهایی مانند "درام چوب" و تغییر شکل ناخن ها ("عینک ساعت") در طی یک فرآیند طولانی جلب می شود.

این تغییرات به دلیل اثر محرک سطوح پایین اکسیژن در خون بر رشد پریوستوم رخ می دهد. معاینه دقیق قفسه سینه می تواند عدم تقارن و تغییر شکل آن را نشان دهد: کاهش اندازه قسمت آن با فشرده شدن موضعی ریه با ایجاد بافت اسکار. تورم بشکه ای شکل با انبساط قدامی-خلفی همراه با افزایش هوا (آمفیزم).

هنگام گوش دادن به ریه ها با استفاده از فونندوسکوپ (سمع سمع)، کانون های رال های مرطوب با کالیبرهای مختلف بسته به قطر برونش هایی که دستخوش تغییرات شده اند تعیین می شود. تنفس می تواند خشن باشد (بازدم در تمام طول آن شنیده می شود) یا ضعیف (بازدم بی صدا).

تحقیقات آزمایشگاهیباید با هدف تعیین شدت باشد فرآیند التهابی: تعریف پروتئین واکنشی Cتعداد لکوسیت ها، پلاکت ها، ESR در خون. با یک دوره طولانی بیماری، کم خونی با کاهش تعداد گلبول های قرمز و هموگلوبین ایجاد می شود.

تجزیه و تحلیل کلی خلط همچنین علائم التهاب را نشان می دهد: افزایش تعداد لکوسیت ها، گلبول های قرمز خون هنگامی که مویرگ ها در حفره های برونش های متسع، باکتری ها و قارچ ها تخریب می شوند، قابل تشخیص است. کشت خلط پاتوژن های بیماری زا را شناسایی می کند.

عوامل کلیدی در تشخیص عبارتند از روش تحقیق ابزاریکه در میان آنها توموگرافی کامپیوتری ریه پیشرو است.

رادیوگرافی بررسی و فلوروگرافی دیجیتال سنگینی، سلولی بودن، تغییر شکل کیستیک الگوی ریه، مناطق فشرده و افزایش هوای بافت ریه را نشان می دهد.

تصویر واضحی از شیوع، شکل و ماهیت برونشکتازی با مارپیچ ثبت شده است توموگرافی کامپیوتری. این به شما امکان می دهد ناهمواری لومن برونش ها، عدم باریک شدن برونش ها از مرکز به اطراف ("علامت مسیر تراموا")، وجود ترشحات در مجرای آنها، گسترش برونش ها با قطر حفظ شده لومن رگ زیرین ("علامت حلقه"). علائم همزمان کاهش و افزایش تهویه ریوی، تغییرات اسکار و ایجاد عوارضی به شکل آبسه نیز با این نوع تصویربرداری قابل تشخیص است.

برونشوگرافی به دلیل تهاجمی بودن (نفوذ عمیق از طریق سیستم تراکئوبرونشیال) و تحمل پذیری ضعیف در حال حاضر برای تشخیص برونشکتازی استفاده نمی شود. معاینه برونکوسکوپی مکمل خوبی برای توموگرافی کامپیوتری در تعیین برونشکتازی است. در طی این روش، در صورت لزوم می توان سواب برونش (مایع لاواژ) و مواد بیوپسی را از غشای مخاطی برداشت. علاوه بر این، برونکوسکوپی برای اهداف درمانی استفاده می شود.

درمان برونشکتازی

اساس درمان برونشکتازی اصل به موقع است درمان ضد التهابی و زهکشی، که با هدف تخلیه ترشحات از برونش های گشاد شده است. حداقل تهاجم این روش ها نیز مهم است، زیرا هر قسمت از نفوذ اشیاء خارجی (از جمله لوله های آندوسکوپی) به ریه ها، خطر عفونت اضافی در نواحی آسیب دیده برونش ها را افزایش می دهد.

در حال حاضر، ایمن ترین و موثرترین روش زایمان استنشاقی است. محلول های داروییبه ریه ها برای این منظور از نبولایزرها استفاده می شود - دستگاه هایی که محلول های دارویی را در سراسر درخت نای برونشی اسپری می کنند.

با کمک آنها، هم در خانه و هم در موسسات پزشکی، موکولیتیک ها استنشاق می شوند - داروهایی که خلط را رقیق می کنند و کار اپیتلیوم مژک دار را که مجراهای برونش ها را می پوشاند (به عنوان مثال محلول آمبروکسل) تحریک می کنند. برای اهداف ضد التهابی، از استنشاق تعلیق بودزونید استفاده می شود؛ یک نبولایزر کمپرسور برای آن مناسب است. این دارو به صورت دوره‌ای استنشاق می‌شود، به‌ویژه در صورت وجود انسداد برونش (تنگی مجرای برونش‌ها) و تنگی نفس همراه با مشکل در بازدم.

گسترش لومن برونش ها نیز با استنشاق بتا-2-اگونیست ها و M-آنتی کولینرژیک ها و ترکیبات آنها (سالبوتامول، ایپراتروپیوم بروماید، فنوترول) حاصل می شود.

داروهای استنشاقی دیگری وجود دارد که نیازی به استفاده از نبولایزر ندارند: تیوتروپیوم بروماید، اومکلیدینیوم بروماید، فورموترول، سالمترول، اینداکاترول، ویلانترول. آنها به شکل پودر، استنشاق مایع و آئروسل استفاده می شوند. یک جنبه مهمپیروی دقیق از تکنیک استنشاق است، بنابراین، برای هر قرار ملاقات پزشک، لازم است دستگاه تجویز شده برای درمان را همراه داشته باشید، که به شما امکان می دهد روند را بررسی کنید و به سرعت خطاها را تصحیح کنید.

برای تشدید برونشکتازی، استفاده از داروهای ضد باکتری. استفاده از آنها به نتایج کشت خلط و همچنین زمان و داروهای آنتی بیوتیک درمانی قبلی بستگی دارد. به طور معمول، بتالاکتام ها (پنی سیلین های نیمه مصنوعی محافظت شده، سفالوسپورین ها)، داروهایی با فعالیت آنتی پسودوموناس (فلوروکینولون ها، سفالوسپورین های نسل 3-4، آمینوگلیکوزیدها) استفاده می شود.

در مورد یک نوع شدید بیماری با تشدید مکرر، گاهی اوقات انجام یک سری برونکوسکوپی بهداشتی که در زیر انجام می شود توجیه می شود. بی حسی موضعی. این به شما امکان می دهد تا با تشدید سریعتر مقابله کنید. این روش باید در بیمارستان انجام شود و کمتر به صورت سرپایی انجام شود.

به همان اندازه مهم داده شده است درمان غیر داروییبرونشکتازی، با هدف تخلیه ترشحات برونش.

• زهکشی پوسچرال ایستا و پویا - اتخاذ یک وضعیت بدن که در آن سرفه خلط موثرترین است.

• ماساژ ویبره. با استفاده از یک جلیقه مخصوص یا با ضربه مستقیم روی سینه در حالت خوابیده در جهت از پایین به بالا انجام می شود. بهتر است بعد از عمل استنشاق انجام شود تا سرعت تجزیه (تجزیه) خلط و خروج آن از مجاری هوایی افزایش یابد.
• تمرینات تنفسی با مقاومت در حین بازدم. فشار ایجاد شده در مجرای برونش ها را افزایش می دهد، باعث پاکسازی آنها و پر شدن یکنواخت تر با هوا در هنگام استنشاق می شود. ژیمناستیک را می توان به صورت مستقل یا با اتصال دستگاه های ورزشی قابل حمل انجام داد که برخی از آنها می توانند لرزش اضافی ایجاد کنند.

روش های جراحیدرمان برای فرآیندهای محلی در موارد زیر نشان داده شده است:

• روند محلی با خونریزی های ریوی همراه است.
• در عرض دو تا سه سال امکان دستیابی به بهبودی پایدار وجود ندارد.
• توسعه سیروز موضعی؛
• خونریزی ریوی بیش از 200 میلی لیتر در روز با دارو قابل درمان نیست.

جراحی در هر سنی امکان پذیر است. عمل رزکسیون دوطرفه (برداشتن بخشی از ریه) معمولاً در فواصل 8-6 ماهه انجام می شود.

پیش بینی. جلوگیری

پیشگیری از برونشکتازی ثانویه (اکتسابی) شامل پیشگیری به موقع و درمان موثر بیماری های التهابی عفونی ریه است. برای این منظور واکسیناسیون علیه عفونت پنوموکوکی، سرخک و سیاه سرفه منطقی به نظر می رسد. واکسن پنوموکوک نیز ابزار مهمی برای پیشگیری ثانویه در حضور برونشکتازی است. به کاهش دفعات تشدید و جلوگیری از عوارض بیماری ها کمک می کند. برای جلوگیری از تشدید، توصیه می شود خود را سفت کنید و به فیزیوتراپی بپردازید.

در ارتباط با اقدامات درمانی توسعه یافته برای ضدعفونی کردن درخت تراکئوبرونشیال (از بین بردن مخاط از برونش های آسیب دیده) و جلوگیری از تشدید، پیش آگهی برونشکتازی در سال های اخیر بهبود یافته است. بسیاری از بیماران تا سنین پیری و سالمندی زندگی می کنند، اما کیفیت زندگی بیماران به دلیل افزایش نارسایی قلبی ریوی دچار مشکل می شود. ایجاد بیماری مزمن ریوی قلب می تواند منجر به ناتوانی دائمی شود. پس از درمان جراحی، بهبودی در بیش از 75 درصد بیماران رخ می دهد، 25 درصد باقی مانده بهبود قابل توجهی را در وضعیت خود تجربه می کنند.

برونشکتازی یک بیماری نسبتاً نادر است که اغلب در نتیجه یک بیماری التهابی عفونی همراه با تغییر شکل یک یا چند ورید ایجاد می شود.

انواع

این بیماری اولین بار در سال 1819 توصیف شد، اما در اواسط قرن بیستم با جزئیات بیشتر مورد مطالعه قرار گرفت. برونشکتازی را می توان به عنوان یک بیماری مزمن ریوی توصیف کرد که در آن راه های هوایی (نایژه ها) ملتهب می شوند و به راحتی شکل خود را از دست می دهند. در نتیجه، تنگی نفس ظاهر می شود، خلط تولید می شود و ظاهر می شود. به این شکل برونشکتازی می گویند. در موارد شدید آسیب شناسی، کور ریوی ایجاد می شود.

برونشکتازی در اکثر موارد یک فرآیند کانونی است که بر یک لوب یا قسمتی از ریه تأثیر می گذارد. بسیار کمتر در هر دو ریه به طور همزمان رخ می دهد. در عین حال، احتمال بیماری های سیستمیک مانند

بسته به نوع تغییر شکل، برونشکتازی ممکن است استوانه ای، ساکولار یا دوکی شکل باشد.

انواع برونشکتازی

دلایل ایجاد برونشکتازی

دلایل ظهور گشاد شدن برونش ها متفاوت است.

عفونت

برونشکتازی می تواند نتیجه یک ضایعه عفونی باشد که درمان نشده یا به طور نادرست یا ناقص درمان شده است. در حال حاضر یکی از علل اصلی بیماری در کشورهای در حال توسعه. پاتوژن های معمولی عبارتند از: کلبسیلا، استافیلوکوک، مایکوپلاسما، مایکوباکتریوم، سرخک، آنفولانزا، ویروس هرپس، آدنوویروس. در کودکان، علت آسیب شناسی می تواند ویروس سنسیشیال تنفسی باشد.

نکته قابل توجه عفونت ناشی از مایکوباکتریوم غیر سلی (عفونت MAC) است. اغلب افراد مبتلا به HIV را تحت تاثیر قرار می دهد. در افراد با ایمنی طبیعی، این پاتوژن‌ها بافت ریه را آلوده می‌کنند و زنان بالای 60 سال غیرسیگاری و بدون بیماری‌های ریوی که تمایل به سرکوب سرفه دارند، بیشتر از آن رنج می‌برند.

پس از ایجاد برونشکتازی تحت تأثیر پاتوژن اولیه، این حفره ها توسط میکروب های دیگری که از التهاب حمایت می کنند - هموفیلوس آنفلوآنزا و سودوموناس آئروژینوزا پر می شوند.

فشرده سازی برونش

برونشکتازی می تواند در زیر محل فشرده شدن برونش توسط تومور، کانون پنوموسکلروزیس، بزرگ شدن غدد لنفاوی یا جسم خارجی رخ دهد.

آسپیراسیون محتویات معده

عمدتاً در بزرگسالانی مشاهده می شود که در طولانی مدت هستند استراحت در رختخوابیا داشتن فکری و اختلالات روانیاز جمله افراد مسن اغلب علت ورود محتویات معده به ریه ها است مسمومیت با الکل. پس از این، التهاب ایجاد می شود و به تشکیل برونشکتازی ختم می شود.

عوامل خطر آسپیراسیون بیماری ریفلاکس معده و عفونت هلیکوباکتر پیلوری است.

فیبروز سیستیک

این بیماری سیستمیک، بر فرآیندهای انتقال کلرید و ترشح مخاط تأثیر می گذارد. فیبروز کیستیک شایع‌ترین علت برونشکتازی است کشورهای توسعه یافته.

در بسیاری از بیماران، برونشکتازی عملا تنها علامت بیماری است. آنها به دلیل انسداد برونش ها با خلط چسبناک و اضافه شدن عفونت ایجاد می شوند.

شاید یکی از تغییرات ژنتیکی فیبروز کیستیک، سندرم یانگ باشد. این بیماری در مردان جوان مشاهده می شود و با برونشکتازی (عمدتاً در لوب های تحتانی ریه)، سینوزیت و آزواسپرمی همراه است که باعث ناباروری می شود.

دیسکینزی مژگانی اولیه

این گروهی از اختلالات ارثی است که در 1 در 15 تا 30 هزار نفر رخ می دهد. تظاهرات آن مژک های بی حرکت یا ناکافی فعال اپیتلیوم پوشش مجاری تنفسی و حذف خلط و ناخالصی ها از آنها است.

یک نوع از این بیماری سندرم کارتاگنر است که شامل جابجایی (جابه جایی آینه) اندام های داخلی، سینوزیت و برونشکتازی است.

آسپرژیلوز برونکوپولمونری آلرژیک

این یک واکنش آلرژیک به ذرات استنشاقی قارچ های جنس است که با اسپاسم برونش و برونشکتازی مشخص می شود. در افرادی که با سرفه خلط تولید می کنند و حملاتی دارند که به استاندارد پاسخ نمی دهند باید مشکوک به آسیب شناسی باشد.

سی تی اسکن ویژگی این آسیب شناسی را تعیین می کند - آسیب به برونش های مرکزی. در خون بیمار مشخص می شود افزایش محتواائوزینوفیل ها و ایمونوگلوبولین E (IgE) - علائم آلرژی.

شرایط نقص ایمنی

آنها می توانند مادرزادی یا اکتسابی باشند. شایع ترین شرایط مادرزادی (اگرچه نادر) شامل نقص در عملکرد سلول های B برای تولید گاما گلوبولین ها است. هیپوگاماگلوبولینمی در این موارد ممکن است یکی از اشکال زیر را داشته باشد:

• کمبود زیر کلاس ایمونوگلوبولین G (IgG)؛
• آگاماگلوبولینمی مرتبط با X؛
• کمبود ایمونوگلوبولین A (IgA)، M (IgM) یا E (IgE).

این بیماری معمولا در کودکان مبتلا به سینوزیت مکرر یا. تشخیص زودهنگام بسیار مهم است، زیرا جبران کمبود گاما گلوبولین از پیشرفت بیماری جلوگیری می کند.

عفونت HIV با سندرم نقص ایمنی اکتسابی با ایمنی سرکوب شده و در این زمینه، ذات الریه مکرر و سایر عفونت های دستگاه تنفسی همراه است. با این حال، برونشکتازی نیز می تواند یک تظاهرات مستقل از این بیماری باشد.

نقص آناتومیک مادرزادی

برونشکتازی می تواند به دلیل نقص های آناتومیک مادرزادی مختلف ایجاد شود.

• جداسازی برونش ریوی با ساختار غیر طبیعی راه هوایی و عفونت های مکرر همراه است.

• سندرم ویلیامز کمپبل با کمبود غضروف در دیواره برونش های بزرگ همراه است که منجر به گسترش آنها می شود.
• سندرم مونیر کوهن یک بیماری نادر است که با گشاد شدن نای و برونش های بزرگ مشخص می شود.
• سندرم Swire-James یک اختلال یک طرفه در رشد ریه است که منجر به التهاب برونش های کوچک و برونشکتازی می شود.
• سندرم ناخن زرد یک آسیب شناسی نادر رشدی است سیستم لنفاوی، به ویژه اگزوداتیو ایجاد می کند پلورال افیوژنو اختلال در فرآیندهای تهویه ریوی.

کمبود آلفا1-آنتی تریپسین (AAT).

این یک اختلال ژنتیکی نادر است که بیماران را بیشتر مستعد ابتلا به عفونت های برونش و ریه می کند.

بیماری های خود ایمنی، بیماری های بافت همبند و اختلالات التهابی ایدیوپاتیک

آرتریت روماتوئید در 3.2-35٪ از بیماران با برونشکتازی همراه است و بیماری ریوی می تواند قبل از شروع روند روماتیسمی ایجاد شود و پیش آگهی آن را بدتر کند.

همچنین، اتساع برونش ها اغلب در سندرم شوگرن، اسپوندیلیت آنکیلوزان و لوپوس اریتماتوز سیستمیک مشاهده می شود.

بیماری های التهابی همراه با چنین اختلالی شامل کولیت، بیماری کرون، پلی کندریت و سارکوئیدوز است. برونشکتازی اغلب در افراد مبتلا به سندرم مارفان و بیماری کلیه پلی کیستیک وجود دارد.

آسیب شناسی بافت ریه

برونشکتازی به اصطلاح کششی تحت تأثیر تنش رخ می دهد که در نتیجه زخم بافت ریه اطراف ایجاد می شود. چنین فیبروزی می تواند توسط تابش ایجاد شود، و سپس اغلب در لوب فوقانی ریه قرار دارد. در لوب تحتانی، چنین بزرگ شدن هایی معمولاً با فیبروز ریوی ایدیوپاتیک غیر قابل توضیح همراه است.

قرار گرفتن در معرض گازهای سمی

این اغلب می تواند منجر به آسیب دائمی به برونش ها شود. خطرناک ترین در این زمینه کلر و آمونیاک هستند.

شیوع بیماری

هیچ اطلاعات سیستماتیک در مورد شیوع برونشکتازی وجود ندارد. اعتقاد بر این است که در دهه های اخیر، به دلیل استفاده، فراوانی این آسیب شناسی کاهش یافته است. در کشورهای توسعه یافته عمدتاً در بیماران مبتلا به فیبروز کیستیک رخ می دهد. با این حال، تخمین شیوع واقعی برونشکتازی به دلیل دوره طولانی بدون علامت آن بسیار دشوار است.

این بیماری بیشتر افراد با درآمد و موقعیت اجتماعی پایین را تحت تاثیر قرار می دهد. بیشتر افراد 60 تا 80 ساله رنج می برند. عفونت MAC غیر سلی در ایجاد برونشکتازی در زنان مهم است.

توسعه بیماری

ریه تحت تاثیر برونشکتازی

برونشکتازی نواحی پاتولوژیک گشاد شده برونش های بزرگ و متوسط ​​است که در اثر ضعیف شدن یا تخریب بافت های عضلانی و الاستیک دیواره برونش ایجاد می شود. ممکن است علائم التهاب، زخم و تورم در ناحیه آسیب دیده وجود داشته باشد. بافت زیرین ریه اغلب از عفونت میکروبی رنج می برد و اغلب در آن ایجاد می شود.

برونشکتازی اساس برونشکتازی است. آنها می توانند مادرزادی یا اکتسابی باشند. شکل مادرزادی از قبل در نوزادان رخ می دهد و به دلیل تاخیر در رشد برونش ها ایجاد می شود.

فرم های اکتسابی در کودکان بزرگتر و بزرگسالان ثبت می شود. آنها به دلیل عفونت، احتباس خلط، محدودیت های تنفسی یا نقص در دفاع موضعی بافت ریه ایجاد می شوند. در نتیجه این فرآیندها، لکوسیت های نوتروفیلی که پروتئازها ترشح می کنند در ضایعه تجمع می یابند. این آنزیم ها پایه پروتئینی دیواره برونش را از بین می برند. بافت اطراف نیز آسیب می بیند، در نتیجه بافت همبند تشکیل می شود (پنومواسکلروز پری برونشیال).

در نتیجه، دیواره های برونش ها گسترش می یابد. در همان زمان، تولید خلط چسبناک افزایش می یابد که در آن میکروارگانیسم های بیماری زا تکثیر می شوند. خلط چرکی به پیشرفت آسیب به دیواره های برونش کمک می کند، بنابراین یک "دایره باطل" بیماری را تشکیل می دهد.

علائم

علائم بالینی برونشکتازی:

• با تولید مداوم خلط، ماهها و سالها به طول می انجامد.
• ظهور رگه های خون در خلط یا پس از اضافه شدن یک عفونت حاد؛
• هنگام تنفس، افزایش دمای بدن، ضعف، خستگی و کاهش وزن؛
• اپیزودهای هموپتیزی بدون تولید خلط

ضمیمه حاد ویروسی یا عفونت باکتریاییبرونشکتازی با علائم زیر همراه است:

• افزایش تولید خلط؛
• افزایش ویسکوزیته ترشحات، بوی نامطبوع احتمالی.
• افزایش ضعف؛
• افزایش تنگی نفس، درد قفسه سینه، خس خس سینه هنگام تنفس.

در طول معاینه خارجی بیمار، پزشک علائم خاص برونشکتازی را مشاهده نمی کند. او به علائم یک بیماری ریوی طولانی مدت اشاره می کند:

• خس خس پراکنده، به ویژه در هنگام الهام؛
• ضخیم شدن فالانژ ناخن انگشتان (علائمی که در 3 درصد بیماران مشاهده شده و نشان دهنده دوره شدیدبیماری)؛
• سیانوز صورت، رژگونه زرشکی؛
• خستگی، کاهش وزن؛
• علائم پولیپ بینی و سینوزیت مزمن؛
• مشکل در تنفس هنگام دراز کشیدن

تشخیص

بر اساس علائم مشخصه (سرفه روزانه همراه با خلط چرکی) مشکوک به برونشکتازی است. برای تأیید تشخیص از روش های زیر استفاده می شود:

برونشکتازی در برونشوگرافی در آسپرژیلوز ریوی

• با تعیین میکروارگانیسم ها و حساسیت آنها به آنتی بیوتیک ها؛
• کیفیت بالا؛
• برونشوگرافی؛
• مطالعه عملکرد تنفس خارجی

آزمایشات برای شناسایی بیماری زمینه ای که باعث ایجاد برونشکتازی شده است:

• تعیین سطح ایمونوگلوبولین ها برای حذف هیپوگاماگلوبولینمی؛
• تعیین سطح سرمی آلفا-1-آنتی تریپسین برای حذف کمبود آن؛
• تعیین آنتی بادی برای قارچ های آسپرژیلوس برای حذف آسپرژیلوز ریوی.
• تست های غربالگری برای تشخیص بیماری های خود ایمنی

ممکن است آسیب شناسی را منعکس کند یا بدهد نتایج طبیعی. در صورت انحراف از هنجار، انسداد غیرقابل برگشت برونش معمولاً تشخیص داده می شود، یعنی کاهش FEV1 کمتر از حد طبیعی و افزایش این شاخص پس از استنشاق سالبوتامول کمتر از 12٪ یا 200 میلی لیتر. گاهی اوقات بیش فعالی دستگاه تنفسی وجود دارد و سپس آزمایش مثبت با سالبوتامول ثبت می شود. از سال به سال، مقادیر FEV1 در بیماران مبتلا به برونشکتازی به تدریج کاهش می یابد.

داده های اشعه ایکس ریه

در صورت مشکوک شدن به برونشکتازی، بیمار باید تحت اسکن سی تی اسکن ریه قرار گیرد. با کمک آن، پزشکان یک تصویر سه بعدی از اندام های قفسه سینه با کوچکترین جزئیات آناتومیکی ایجاد می کنند.

رفتار

زمینه های اصلی درمان:

• آنتی بیوتیک ها و روش های فیزیوتراپی؛
• - موادی که باعث گشاد شدن برونش ها می شوند.
• گلوکوکورتیکوئیدها؛
• اکسیژن درمانی؛
• عمل جراحی.

زهکشی وضعیتی

• ترک سیگار، از جمله سیگار کشیدن غیرفعال؛
• غذای مغذی غنی از پروتئین های حیوانی و ویتامین ها؛
• واکسیناسیون علیه آنفولانزا و عفونت پنوموکوکی؛
• واکسیناسیون علیه سرخک، سرخجه و سیاه سرفه در کودکان؛
• تخلیه منظم وضعیتی با ضربه قفسه سینه.
• استنشاق با محلول نمک، بازدید از غارهای نمکی، اتاق ها.

اکسیژن درمانی طولانی مدت در خانه برای بیماران مبتلا به نارسایی شدید تنفسی و عوارض، به عنوان مثال، در نظر گرفته شده است. قلب ریوی».

بیماران مبتلا به فیبروز کیستیک باید دریافت کنند درمان لازمدر مراکز تخصصی

آنتی بیوتیک ها

در درمان سرپاییدر موارد خفیف و متوسط، پزشک یکی از داروهایی مانند آموکسی سیلین، داکسی سایکلین، کوتریموکسازول، آزیترومایسین یا کلاریترومایسین، سیپروفلوکساسین، سفوروکسیم یا سفاکلر را به مدت 7 تا 10 روز تجویز می کند.

برای بیماری های متوسط ​​تا شدید، آنتی بیوتیک ها به صورت تزریقی تجویز می شوند. ترکیبی از داروها با طیف و مکانیسم اثر متفاوت استفاده می شود: آمینوگلیکوزیدها، پنی سیلین های مصنوعی، سفالوسپورین های نسل سوم، فلوروکینولون ها، توبرامایسین.

اگر مایکوباکتری ها در پس زمینه برونشکتازی شناسایی شوند، داروهای ضد سل - ریفامپیسین، اتامبوتول، استرپتومایسین یا کلاریترومایسین - در مجموعه درمان گنجانده می شوند. در این مورد، درمان 1.5 تا 2 سال طول می کشد.

گاهی اوقات آنتی بیوتیک های معمولی برای مثال 7 روز در ماه یا هر هفته تجویز می شود.

اثربخشی تجویز استنشاقی آنتی بیوتیک ها، یعنی توبرامایسین، به اثبات رسیده است، این امر به ویژه برای عفونت مزمن با سودوموناس آئروژینوزا مشخص شده است.

دیگر داروها:

• رقیق شدن خلط به همه بیماران کمک نمی کند.
• سالبوتامول و ونتولین در صورت وجود به تسکین اسپاسم برونش کمک می کنند.
• درمان ضد التهابی با گلوکوکورتیکوئیدهای استنشاقی (بکلومتازون، فلوتیکازون) برای انسداد برونش با توجه به عملکرد تنفسی نشان داده شده است.

عمل

برداشتن نواحی برونشکتازی با جراحی در موارد زیر ضروری است:

• تشدید مکرر بیماری، درمان آن با آنتی بیوتیک ها دشوار است.
• نیاز به کاهش فراوانی تشدید عفونی؛
• هموپتیزی عظیم یا
• وجود یک جسم خارجی یا تومور در برونش ها؛
• عفونت MAC یا آسپرژیلوزیس ریوی.

پس از برداشتن بخشی از ریه با برونش های تغییر یافته، عوارض زیر ممکن است:

• آمپیم پلور؛
• هموتوراکس (خونریزی در حفره پلور)؛
• آتلکتازی ناحیه ریه؛

در بیماران مبتلا به برونشکتازی شدید، به ویژه بیماران مبتلا به فیبروز کیستیک، ممکن است پیوند یک یا هر دو ریه در نظر گرفته شود. نشانه معمولاً کاهش FEV1 کمتر از 30 درصد طبیعی است، اما در زنان و بیماران جوان ممکن است پیوند ریه از اهداکننده زودتر انجام شود.

پیش بینی

به طور کلی، اگر بیماری با فیبروز کیستیک همراه نباشد، پیش آگهی مطلوبی دارد.

عوارض احتمالی:

• پنومونی مکرر؛
• آمپیم پلور؛

تعریف

لازم است بین برونشکتازی به عنوان یک مفهوم تشریحی و برونشکتازی تمایز قائل شد. برونشکتازی (برونچوس + اکتاز یونانی - انبساط) یک انبساط مداوم (غیر قابل برگشت) برونش ها با تغییرات ساختاری مشخص و پستی عملکردی دیواره آنها است. برونشکتازی– این بیماری در دوران کودکی ایجاد شده است که بستر مورفولوژیکی آن برونشکتازی با عفونت بعدی آنها و ایجاد یک فرآیند التهابی چرکی مزمن (اندوبرونشیت چرکی) است.

علاوه بر برونشکتازی به عنوان یک شکل بینی مستقل، که به آن برونشکتازی اولیه نیز می گویند، برونشکتازی ثانویه نیز متمایز می شود که عارضه ای از سایر بیماری های سیستم برونش ریوی است: برونشیت مزمن (با ایجاد برونشکتازی مشخص می شود)، پنومونی مزمن، آبسه ریه. سل، تومورها، اجسام خارجی و فرآیندهای اسکار در برونش ها. علت ایجاد برونشکتازی ثانویه همچنین می تواند ناهنجاری های ریه ها (هیپوپلازی کیستیک، تراکئوبرونکومگالی و غیره)، بیماری های ژنتیکی تعیین شده (فیبروز کیستیک، سندرم مژگان ثابت) و همچنین حالت های نقص ایمنی اولیه باشد. با برونشکتازی به عنوان یک شکل بینی مستقل، بیماری هایی که باعث ایجاد برونشکتازی شدند (به زیر مراجعه کنید) "در تاریخچه باقی ماندند" و اصلی ترین و اغلب تنها تظاهرات روند پاتولوژیک آندوبرونشیت چرکی در حفره های برونش های گشاد شده است. . در برونشکتازی ثانویه، علائم یک فرآیند چرکی-التهابی در حفره های برونش های متسع با تصویر بالینی بیماری زمینه ای همپوشانی دارند و به عنوان یک قاعده، اهمیت غالب ندارند.

که در طبقه بندی بین المللیبیماری های نسخه Xth، برونشکتازی به عنوان یک بیماری مستقل با کد J 47 تعیین شده است.

این سند همچنین برونشکتازی مادرزادی را فهرست کرده است که دارای کد Q 33.4 است که فقط در کودکان در دو سال اول زندگی استفاده می شود.

اهمیت اجتماعی

شیوعبرونشکتازی، با توجه به داده های قابل مذاکره، از 0.1 تا 0.4٪ متغیر است. تعیین شیوع واقعی برونشکتازی غیرممکن است، زیرا بررسی برونشوگرافی برای تشخیص آن ضروری است. سهم آن در بین تمام COPD از 3-4٪ تجاوز نمی کند. از دهه 60 قرن گذشته، میزان بروز برونشکتازی کاهش یافته است که با کاهش فراوانی عفونت های دوران کودکی، به ویژه سرخک و سیاه سرفه، و موفقیت در درمان بیماری های حاد برونکوپولمونری، به ویژه ذات الریه توضیح داده می شود. در کودکان که عمدتاً با ایجاد برونشکتازی همراه است.

برونشکتازی کمک می کند ساختار مرگ و میر، آ

همچنین ناتوانی موقت و دائم اگرچه به این سوالات پاسخ داده نشد -

عبارات در ادبیات مرگ می تواند با تشدید بیماری رخ دهد، به ویژه با پنومونی شدید اطراف کانونی و اختلال در زهکشی برونش با تاخیر در جداسازی خلط، که به شدت سندرم مسمومیت چرکی را افزایش می دهد. هنگامی که با آبسه متاستاتیک مغزی، مننژیت چرکی، سپتیکوپمی، عارضه می شود، یک پیامد نامطلوب نیز ممکن است رخ دهد. خونریزی ریویو همچنین با ایجاد آمیلوئیدوز سیستمیک ثانویه و COPD ثانویه.

با تشدید بیماری و همچنین با ایجاد عوارض، بیمار قادر به کار نیست. با تشدید مکرر برونشکتازی (بیش از 2-3 بار در سال)، در صورت وجود سندرم مسمومیت چرکی شدید در دوره های بین تشدید، ترشحات مقدار زیادخلط چرکی که به طور دوره ای "شیاف های دمایی" (بهبود ناقص) رخ می دهد ناتوانی دائمی را تعیین می کند. از دست دادن مداوم توانایی کار نیز زمانی رخ می دهد که با نارسایی قلبی ریوی، آمیلوئیدوز ثانویه همراه با آسیب کلیه و ایجاد نارسایی مزمن کلیوی پیچیده شود.

درد، و همچنین پس از برداشتن گسترده ریه ها با ایجاد نارسایی شدید تنفسی.

اتیولوژی و پاتوژنز

اصلی عوامل علّیبیماری ها به عنوان ذات الریه در نظر گرفته می شوند، کمتر

برونش آدنیت سلی که در دوران کودکی ایجاد می شود و منجر به اختلال در انسداد برونش تا ایجاد آتلکتازی انسدادی می شود. علل فوری آتلکتازی ممکن است فشرده سازی برونش های نازک و انعطاف پذیر کودک توسط غدد لنفاوی هیپرپلاستیک ناف یا انسداد لومن برونش توسط خلط چسبناک باشد. یک اهمیت اضافی (گاهی اوقات اولیه) در ایجاد آتلکتازی، فروپاشی بافت ریه است.به خاطر اینکه اختلالات در ارتباط با ذات الریه در فعالیت سورفکتانت - یک مجموعه لیپوپروتئین خاص که سطح لازم کشش سطحی غشای آلوئولی را فراهم می کند.

که در در ناحیه آتلکتازی، عملکرد زهکشی برونش ها مختل می شود که منجر به احتباس ترشحات، فعال شدن عفونت و توسعه می شود.اندوبرونشیت چرکی دیستال تا سطح انسداد. فرآیند چرکی متعاقباً به تمام لایه‌های دیواره برونش گسترش می‌یابد و باعث تحلیل ماهیچه‌های صاف و عناصر غضروفی و ​​جایگزینی آنها با بافت اسکار می‌شود. در نتیجه، برونش ها خاصیت ارتجاعی طبیعی خود را از دست می دهند و از نظر عملکردی ضعیف می شوند.

که در شرایط تحتانی عملکردی برونش ها، موارد زیر منجر به گسترش آنها می شود:عوامل بیماریزا:

1. افزایش فشار داخل برونش هنگام سرفه و کشیدگی برونش ها همراه با خلط انباشته شده.

2. افزایش، به دلیل کاهش حجم ریه به دلیل آتلکتازی، فشار منفی داخل قفسه سینه، به ویژه در مرحله استنشاق. تفاوت فشار در نایژه ها که با هوای اتمسفر در ارتباط هستند و فشار داخل قفسه سینه بر روی نایژه ها اثر گسترش می دهد.

اعتقاد بر این است که این عوامل تنها در دوران کودکی (تا 10-12 سالگی) می توانند باعث تشکیل برونشکتازی شوند، زمانی که تشکیل طبیعی برونش ها هنوز کامل نشده است. ماهیت برونش ریوی در

عفونت ها: برونشکتازی اغلب پس از ذات الریه همراه با سرخک، سیاه سرفه، عفونت ویروسی-باکتریایی، که در آن آسیب شدید به درخت برونش مشاهده می شود، ایجاد می شود. اکثر نویسندگان همچنین معتقدند که یک عامل کمک کننده برای تشکیل برونشکتازی، پایین بودن مادرزادی دیواره برونش (توسعه ناکافی عضلات صاف، بافت های الاستیک و غضروفی) است.

برخی از نویسندگان تشکیل برونشکتازی را در اوایل کودکی تنها به دلیل پایین بودن مادرزادی دیواره برونش (برونشیکتازی دیسونتوژنتیک) فرض می کنند. چنین برونشکتازی، به گفته این نویسندگان، بدون ارتباط با ذات الریه قبلی، اختلال در انسداد برونش و تغییرات چرکی-مخرب در دیواره برونش ایجاد می شود.

اتساع های حاصل از برونش ها هستند شخصیت پایدار و حفظ

پس از رفع انسداد برونش رخ می دهد . اختلال در تخلیه خلط منجر به

منجر به تداوم التهاب مزمن در آنها می شود که به طور دوره ای تحت تأثیر عوامل نامطلوب بدتر می شود.

پیشرفت روند پاتولوژیک در برونشکتازی، اول از همه، به دنبال ایجاد برونشیت منتشر ثانویه است، که در ابتدا قابل برگشت است و می تواند پس از برداشتن بخشی از ریه که تحت تأثیر برونشکتازی قرار گرفته است، ناپدید شود. اگر جراحی رادیکال انجام نشود یا دیر انجام شود، پس برونشیت منتشر مزمن پیشرفت می کند. در برخی از بیماران (تقریباً 20٪ موارد)، برونشیت انسدادی مزمن ایجاد می شود و COPD با ایجاد نارسایی تنفسی و سپس بیماری مزمن ریوی قلب با جبران ناخواسته بعدی ایجاد می شود.

پیشرفت روند همچنین می تواند منجر به تشکیل برونشکتازی جدید در نتیجه جریان خلط چرکی به داخل برونش های دست نخورده با ایجاد برونشیت چرکی با انسداد مداوم باز بودن برونش شود. بنابراین، با آسیب اولیه به بخش های پایه، در نتیجه این مکانیسم، آسیب ثانویه به برونش ها در بخش های لینگولار می تواند ایجاد شود.

داده های ارائه شده در اینجا به علت و پاتوژنز خود برونشکتازی مربوط می شود. علاوه بر این، برای تجویز آنتی بیوتیک درمانی کافی، پزشک باید بداند علت این تشدید، که بر اساس نتایج آزمایشات آزمایشگاهی، عمدتاً با بررسی باکتریولوژیک با ارزیابی آنتی بیوگرام محتوای چرکی برونشکتازی قضاوت می شود. تشدید اغلب توسط فلور گرم منفی (کلبسیلا، پروتئوس، سودوموناس، هموفیلوس آنفولانزا و غیره) ایجاد می شود، تا حدودی کمتر - توسط استافیلوکوک، پنوموکوک، استرپتوکوک، یا میکرو فلور مخلوط یافت می شود.

طبقه بندی

هیچ طبقه بندی رسمی برای برونشکتازی وجود ندارد. در میان بسیاری از گزینه های پیشنهادی، راحت ترین برای کار عملی طبقه بندی A.Ya است. Tsigelnik که با چند اضافات ارائه می کنیم. طبقه بندی ویژگی های زیر را ارائه می دهد.

1. شکل بیماری:

الف) خفیف (برونشیت)؛ ب) "خشک" (خونریزی)؛ ج) تلفظ (کلاسیک).

2. بومی سازی فرآیند توسط سهام و بخش ها.

3. نوع اکتازی (براساس برونشوگرافی): ساکولار، استوانه ای، دوکی شکل، مختلط.

4. مرحله فرآیند: تشدید، بهبودی.

5. عوارض: پنومونی، هموپتیزی، خونریزی ریوی، آبسه آسپیراسیون در ناحیه سالم ریه، آبسه متاستاتیک مغز، آمپیم پلور، مننژیت، سپتیکوپمی، برونشیت منتشر مزمن ثانویه، آمیلوئیدوز سیستمیک ثانویه.

نمونه هایی از فرمول تشخیص بالینی

1. برونشکتازی، فرم شدید (کلاسیک)، برونشکتازی ساکولار در بخش های VII-VIII در سمت چپ، فاز تشدید. برونشیت انسدادی چرکی مزمن ثانویه، مرحله تشدید. DN I.

2. برونشکتازی، فرم "خشک"، برونشکتازی عمدتا استوانه ای شکل در بخش X در سمت راست، فاز تشدید. عارضه: خونریزی شدید ریوی.

کلینیک و تشخیص

علائم بالینیبیماری ها معمولا در سنین 3-5 تا 20 سالگی ظاهر می شوند. اغلب تنها با مشارکت والدین می توان تاریخ واقعی شروع بیماری را تعیین کرد. این بیماری در مردان 1.5 تا 2 برابر بیشتر است.

در تعداد قابل توجهی از بیماران، این بیماری در ابتدا خود را به صورت سرفه با ترشح مقدار کمی خلط نشان می دهد (شکل برونشیت بیماری)، در این زمینه تمایل به سرماخوردگی و تشدید دوره ای بیماری وجود دارد. که اغلب تحت تشخیص ARVI، تشدید برونشیت مزمن یا پنومونی مزمن رخ می دهد.

در شکل شدید (کلاسیک) بیماری، شکایت اصلی در حین تشدید سرفه با ترشح مقدار قابل توجهی (از 30-50 تا 200-300 میلی لیتر یا بیشتر در روز) خلط چرکی است. علائم بالینی آشکار می شود سندرم حفره ای:

1) جداسازی خلط با لقمه، عمدتاً در صبح؛

2) وابستگی جداسازی خلط به موقعیت بدن؛ این با این واقعیت توضیح داده می شود که غشای مخاطی تغییر یافته پاتولوژیک در برونش های گشاد شده حساسیت خود را از دست می دهد و رفلکس سرفه تنها زمانی رخ می دهد که خلط وارد برونش های بی پیرایه شود.

3) گاهی اوقات بوی نامطبوعی از خلط به مشام می رسد که نشان دهنده تجزیه فاسد کننده خلط در هنگام راکد شدن آن در برونشکتازی است.

هنگام ایستادن، خلط به دو لایه تقسیم می شود: لایه بالایی که مایعی مادی با بزاق زیاد است و لایه پایینی که کاملاً از رسوب چرکی تشکیل شده است. این حجم این رسوب است که مشخص می کند

شدت التهاب چرکی برخلاف آبسه ریه، در برونشکتازی هیچ فیبر الاستیکی در خلط وجود ندارد.

برخی از بیماران (تقریباً 30٪) هموپتیزی و خونریزی ریوی را تجربه می کنند. هموپتیزی به ترشح (سرفه) خون همراه با خلط اشاره دارد. خونریزی ریوی ترشح خون خالص از مجاری تنفسی یا ریه ها هنگام سرفه است. خونریزی های ریوی کوچک (تا 100 میلی لیتر)، متوسط ​​(تا 500 میلی لیتر) و بزرگ و شدید (بیش از 500 میلی لیتر) وجود دارد. هموپتیزی و خونریزی ریوی را می توان در هر شکلی از بیماری مشاهده کرد (به طور متوسط ​​در 25-30٪ بیماران) و در شکل "خشک" برونشکتازی تنها تظاهرات بیماری هستند. خونریزی های ریوی معمولاً پس از فعالیت بدنی سنگین یا گرمای بیش از حد اتفاق می افتد. علت فوری خونریزی و هموپتیزی، پارگی عروق تغییر یافته در دیواره برونشکتازی است.

با ضایعات گسترده و هنگامی که بیماری با برونشیت انسدادی منتشر ثانویه (COPD) عارضه پیدا می کند، تنگی نفس مشاهده می شود. درد قفسه سینه با ماهیت پلور می تواند در حین تشدید بیماری به دلیل پلوریت خشک واکنشی رخ دهد. به عنوان یک قاعده، با تشدید بیماری، علائم مسمومیت آشکار می شود: ضعف عمومی، ضعف، تعریق.

افزایش دمای بدن در حین تشدید در سالهای اول بیماری (تا 38.5-39 درجه سانتیگراد) بارزتر است، که ظاهراً نه تنها با چروک در برونشکتازی، بلکه با ذات الریه در پارانشیم حفظ شده در اطراف آنها همراه است. . متعاقباً پارانشیم اطراف برونشکتازی از بین می رود و بیماری بدتر می شود.

علائم تقریباً به طور کامل به دلیل فرآیند چرکی در حفره های استخوان ایجاد می شود

برونش های گشاد شده; افزایش دما در این موارد به ندرت از آن بیشتر می شود

38 درجه سانتی گراد

در مرحله بهبودی بیماری، سرفه و میزان خلط تولید شده کاهش می یابد، تظاهرات مسمومیت کاهش می یابد و دمای بدن عادی می شود. با این حال، ارتباط واضحی بین وضعیت عمومی بیمار و واکنش دما با وضعیت عملکرد زهکشی برونش ها وجود دارد. در صورت تاخیر در بخش

با افزودن خلط، مسمومیت افزایش می یابد و دمای بدن افزایش می یابد (درجه حرارت "شمع").

پس از بررسی عینیتقریباً 30 تا 40 درصد بیماران دارند

تغییراتی در فالانژ انتهایی انگشتان مانند "طبل" و ناخن ها به شکل "عینک ساعت" وجود دارد. این علامت که با مسمومیت چرکی همراه است، با یک دوره طولانی بیماری شایع تر است.

در ناحیه آسیب دیده ریه، معمولاً در بخش های خلفی تحتانی، تیرگی صدای کوبه ای مشخص می شود یا در صورت وجود حفره های خشک، صدای پرکاشن تمپانیک (تغییرات در هنگام ضربه زدن ممکن است وجود نداشته باشد). شنیدن در این ناحیه، در پس زمینه تنفس سخت، صداهای بلند و نسبتاً مداوم مرطوب حبابدار متوسط ​​و درشت، که با "ترق زدن مسلسل" مقایسه می شود، معمول تر است. پس از سرفه خلط و به خصوص پس از رفع تشدید بیماری، مقدار رال مرطوب کاهش می یابد تا زمانی که به طور کامل از بین برود.

هنگامی که برونش ها توسط ترشحات چسبناک مسدود می شوند، تصویر شنوایی به طور چشمگیری تغییر می کند. در چنین مواردی، تنفس و خس خس در ناحیه آسیب دیده شنیده نمی شود و تنها پس از تخلیه خلط یا شستشوی برونش درمانی شروع می شود.

با تشدید برونشکتازی، لکوسیتوز، جابجایی نوتروفیل به چپ و انحراف در پارامترهای فاز حاد خون اغلب مشاهده می شود. افزایش ESR طبیعی است. با مسمومیت شدید چرکی، تعدادی از بیماران دچار کم خونی نوروکرومیک هیپوور (پساموراژیک یا میلوتوکسیک) می شوند.

عکس‌برداری با اشعه ایکس از اندام‌های قفسه سینه، که به صورت برآمدگی‌های مستقیم و جانبی گرفته می‌شود، ناحیه‌ای از الگوی ریوی تقویت‌شده و تغییر شکل یافته را نشان می‌دهد که 1-2 بخش یا یک لوب کامل را می‌پوشاند، به ندرت در ناحیه وسیع‌تر است و بخش‌های آسیب‌دیده کاهش می‌یابد. در اندازه به دلیل پنوموفیبروز. در پس زمینه فیبروز، اغلب یک الگوی سلولی ریوی یافت می شود. برخلاف تصورات قبلی، سلول ها با حفره های برونش های متسع مطابقت ندارند، اما مناطق آمفیزم را در پس زمینه ذات الریه نشان می دهند.

مواسکلروز فقط در موارد بسیار نادر، اشعه ایکس می تواند برونشکتازی را به شکل حفره های دیواره نازک، گاهی اوقات با سطح مایع، مستقیماً نشان دهد.

با اطمینان بیشتر، تغییرات ساختاری در ناحیه آسیب دیده ریه ها را می توان از داده های مطالعات رادیوگرافی و توموگرافی سوپراکسپوز چند محوری قضاوت کرد.

این تغییرات بیشتر در لوب پایین در سمت چپ و در لوب میانی در سمت راست مشاهده می شود. در رادیوگرافی مستقیم، حجم کاهش یافته لوب تحتانی چپ تقریباً به طور کامل "پنهان" در پشت قلب منتقل شده به چپ به نظر می رسد. ساختار آن فقط در رادیوگرافی جانبی چپ به وضوح قابل مشاهده است. به همین ترتیب، رادیوگرافی مستقیم نمی تواند تغییرات در لوب پایین سمت راست را قضاوت کند، به خصوص اگر حجم آن کاهش یابد (به صورت یک تیره مثلثی کوچک در مجاورت مدیاستن ارائه می شود). لوب میانی به وضوح در تصویر جانبی سمت راست به شکل نواری کاملاً مشخص تا عرض 2-3 سانتی متر قابل مشاهده است که به صورت مورب از ریشه ریه به سمت سینوس کوزوفرنیک قدامی کشیده می شود.

اشعه ایکس و توموگرافی ریه تنها علائم غیرمستقیم برونشکتازی را نشان می دهد که در ترکیب با داده های بالینی به ما امکان می دهد شک منطقی در مورد وجود این بیماری را ابراز کنیم.

برای تشخیص برونشکتازی بسیار مهم است

مطالعه کنتراست برونش - برونشوگرافی . برونکوگرافی بر اساس انجام می شود

پس از رفع تشدید بیماری، میزان ترشحات خلط تا حد امکان کاهش می یابد، زیرا وجود مقدار زیادی ترشح در برونش ها از پر شدن آنها با ماده حاجب جلوگیری می کند و نتایج مطالعه را بی اطلاع می کند.

برونکوگرافی صبح ها با معده خالی انجام می شود. در بزرگسالان، این روش اغلب تحت بی حسی موضعی انجام می شود. مرحله اول: در حالت نشسته، بینی و نازوفارنکس (تا گلوت) با محلول دیکائین 0.5 درصد بیهوش می شوند. در این مورد، بیمار باید به درستی نفس بکشد: دم از طریق بینی، بازدم از طریق دهان. هنگام دم به سوراخ بینی که بهترین باز بودن را دارد ابتدا قطره چکانده می شود و سپس

سپس در یک پیپت کامل از محلول 0.5٪ دیکائین بریزید که به طور مساوی روی غشای مخاطی توزیع شده و به گلوت می رسد. پس از 5-7 دقیقه، هنگامی که بیهوشی شروع می شود (این امر با احساس ناراحتی در گلو مشخص می شود)، کاتتر از طریق سوراخ بینی مربوطه به گلوت منتقل می شود و سپس با یک استنشاق عمیق، از طریق گلوت رانده می شود. به نای این با ظاهر گرفتگی صدا مشخص می شود. 3-5 میلی لیتر از مخلوطی متشکل از 1-2 میلی لیتر محلول 0.5٪ دیکائین و 2-3 میلی لیتر محلول 10٪ نووکائین در نای ریخته می شود. پس از این، سرفه از بین می رود.

در آینده، اگر مشکوک به برونشکتازی باشد، به اصطلاح برونشوگرافی غیر جهت دار، که به شما امکان می دهد وضعیت درخت برونش را به طور کلی ارزیابی کنید، میزان روند پاتولوژیک و حجم عملیات آینده را تعیین کنید. برای این منظور، مراحل بعدی روش با استفاده از لاتروسکوپ انجام می شود. بیمار در سمتی که معاینه می شود قرار می گیرد، کاتتر به وسط نای منتقل می شود و 4-3 میلی لیتر از همان مخلوط مانند قبل از طریق آن تزریق می شود.

پس از بیهوشی برونش های ریه مورد بررسی، داروی حاجب یددار یدولیپول (یددار روغن سبزیجات) در ترکیب با نورسولفازول. این دارو سولفویدول نام دارد. برای تهیه آن، 10 گرم نورسولفازول غیر کریستالی پودر شده به 30 میلی لیتر یدولیپول اضافه می شود. این مخلوط کاملاً آسیاب می شود و به یک توده کاملاً همگن تبدیل می شود و 10-20 میلی لیتر سولفویدول از طریق یک کاتتر با سرنگ به دستگاه تنفسی تزریق می شود. پس از 3-4 روز، مطالعه در طرف دیگر انجام می شود.

با برونشوگرافی جهت یا انتخابی ابتدا انجام شد

استزیا، و سپس وارد کردن کنتراست به برونش لوبار یا سگمنتال (و حتی ساب سگمنتال) با استفاده از کاتتر قابل هدایت. این تکنیک شناسایی با اطمینان بیشتری برونکوستنوز (به عنوان مثال، تومور) یا فیستول برونش غدد در برونش های کوچک را امکان پذیر می کند.

برونشکتازی قابل تشخیص ممکن است باشد کیسه ای، استوانه ای، دوکی شکل و مختلط; برونشکتازی با غلبه برونشکتازی ساکولار مشخص می شود. در همان زمان، در داخل بخش آسیب دیده

(لوب ها، بخش، گروه از بخش ها) همه یا تقریباً همه برونش ها، عمدتاً از مرتبه 4 تا 6 تحت تأثیر قرار می گیرند، انتهای آن ها به دلیل از بین رفتن برونش های کوچکتر دیستال به برونشکتازی، کور به پایان می رسد. محلی سازی معمول برونشکتازی در لوب تحتانی در سمت چپ، بخش های لینگولار و لوب های میانی و تحتانی در سمت راست است. محل برونشکتازی در لوب های فوقانی برای برونشکتازی معمولی نیست. چنین برونشکتازی ثانویه است و معمولاً با سل ریوی قبلی همراه است.

برای قضاوت عینی در مورد ماهیت برونشکتازی، مقایسه قطر برونشکتازی در وسیع ترین نقطه آن پیشنهاد شده است. با قطر قبلی

برونشکتازی شایع برونش بدون تغییر . در برونشکتازی استوانه ای، قطر آنها از قطر برونش قبلی بیشتر است. 10-15 ٪، با دوکی شکل – توسط 15-30 ٪، با ساکولار - بیش از 30٪. برونشکتازی بزرگ، که به صورت خوشه‌ای در بخش آسیب‌دیده (بخش‌ها) واقع شده است، تصویری از «خوشه انگور» را روی برونش‌گرام نشان می‌دهد. برونشکتازی کوچکتر ناشی از برونش ها 7-9 ترتیب، شکل تسبیح یا مهره ها را روی برونشگرام داشته باشید.

برونشوگرافی نه تنها ایجاد تغییرات مورفولوژیکی در درخت برونش، بلکه ارزیابی را نیز امکان پذیر می کند اختلالات عملکردی برونش هابا توجه به زمان آزاد شدن آنها از یدولیپول: در بیماران مبتلا به برونشکتازی به شدت کند می شود.

بنابراین، معاینه برونشوگرافی روش اصلی برای تشخیص برونشکتازی است. . این به شما اجازه می دهد تا محلی را تنظیم کنید

لیزاسیون، شیوع و نوع برونشکتازی، تشخیص برونشیت تغییر شکل دهنده، انسداد برونش، ارزیابی اختلالات عملکردی درخت برونش و در برخی موارد شناسایی جسم خارجی یا تومور در برونش.

در حال حاضر برونشوگرافی به عنوان جایگزین پیشنهاد شده است سی تی اسکن، که در آن برونشکتازی نیز تشخیص داده می شود. با این حال نتیجه منفیاین مطالعه برای حذف برونشکتازی کافی نیست. در این موارد و همچنین در آینده جراحی رادیکالبرونکوگرافی باید انجام شود. علاوه بر این، با توجه به مجدد

نتایج توموگرافی کامپیوتری نمی تواند به وضوح نوع برونشکتازی را تشخیص دهد.

برونکوسکوپی تشخیصی برای ارزیابی شیوع و ماهیت التهاب مخاط برونش، نمونه برداری از محتویات برونش ها برای بررسی باکتریولوژیک، سیتولوژیک و قارچ شناسی و انجام بیوپسی از نواحی مشکوک مخاط استفاده می شود. در حین برونکوسکوپی، برونشکتازی در برونش ها قرار دارد 4-6 به ترتیب و در برونش های کوچکتر، مستقیماً قابل مشاهده نیستند، زیرا با برونکوسکوپی فیبر نوری فقط برونش ها به وضوح قابل مشاهده هستند. 1-3 ترتیب (اصلی، لوبار، سگمنتال). با این حال، برونکوسکوپی می تواند نشانه های غیرمستقیم برونشکتازی را نشان دهد: ترشح چرک از دهان آن دسته از برونش های سگمنتال که در آن برونشکتازی چرکی وجود دارد.

در برونشکتازی بدون عارضه، اختلال در تنفس خارجی از نوع محدود کننده به طور متوسط ​​بیان می شود. هنگامی که با برونشیت منتشر مزمن پیچیده شود، اختلالات تهویه از نوع مختلط یا انسدادی تعیین می شود.

برونشکتازی مشخص می شود به طور پیوسته در حال پیشرفت، مسیر مواج. شایع ترین پیشرفت و عوارض بیماری در بالا ذکر شده است.

تشخیص های افتراقی

ابتدا باید تشخیص افتراقی برونشکتازی انجام شود با برونشکتازی ثانویهکه می تواند با برونشیت مزمن، ذات الریه مزمن، آبسه ریه، سل، تومورها، اجسام خارجی و فرآیندهای اسکار در برونش ها ایجاد شود. برونشکتازی ثانویه با ارتباط با بیماری های فوق، تعداد کمی برونشکتازی در بخش های آسیب دیده، و در برونشیت مزمن - محلی سازی پراکنده در قسمت های مختلف ریه مشخص می شود. به طور عمده طبیعت استوانه ای یا دوکی شکل گسترش برونش ها و برونشیول ها، و بنابراین سندرم حفره به طور متوسط ​​بیان می شود. به این-

ما می توانیم اضافه کنیم که برونشکتازی در دوران کودکی شروع می شود، برونشکتازی ثانویه، به عنوان یک قاعده، در بزرگسالان ایجاد می شود.

برای تشخیص افتراقی با توجه به سندرم چرکیهمچنین باید به آبسه حاد و مزمن و هیپوپلازی کیستیک ریه (بیماری مادرزادی) توجه داشت.

در صورت برونشکتازی "خشک" (خونریزی)، تشخیص افتراقی با همه بیماری ها انجام می شود. که می تواند باعث هموپتیزی و ریوی شود

درمان برونشکتازی به دو دسته تقسیم می شود برای محافظه کارانه و جراحی. در بیماران با حجم کم و اتساع نایژه ها عمدتاً استوانه ای و از طرف دیگر در صورت وجود منع جراحی، درمان محافظه کارانه روش اصلی درمان است. درمان محافظه کارانه نیز برای تسکین تشدید بیماری در آماده سازی برای جراحی انجام می شود.

درمان محافظه کارانهدر پس زمینه یک رژیم درمانی خاص با استفاده از کافی انجام می شود فعالیت بدنیو تمرینات تنفسی با حذف کامل سیگار و حذف قرار گرفتن در معرض سایر آلاینده ها. درمان محافظه کارانه بر اساس بهداشت درخت برونش، که به منفعل و فعال تقسیم می شود. بهداشت غیرفعال شامل تجویز موکولیتیک ها و خلط آورها و زهکشی وضعیتی (موقعیتی) است. هنگام انجام درناژ وضعیتی، بیمار موقعیتی را اتخاذ می کند که جدا شدن ترشحات از برونش های آسیب دیده را تضمین می کند. بنابراین، با رایج‌ترین موضع‌گیری برونشکتازی در بخش‌های پایه، بیمار در وضعیت مستعد، انتهای سر بدن را با زاویه 40-45٪ از تخت آویزان می‌کند. اثر زهکشی پاسچرال هنگامی که با ضربه زدن به سینه ترکیب می شود به طور قابل توجهی افزایش می یابد.

با این حال، فعال بهداشت درخت برونشکه شامل آسپیراسیون محتویات برونش ها، شستشوی آنها و در نتیجه وارد کردن مواد دارویی به داخل برونش ها می شود. از روش‌های مختلف تجویز موضعی مواد دارویی که در فصل‌های قبلی این کتابچه راهنمای مورد بحث قرار گرفت، برای برونشکتازی، اولویت به تجویز داخل برونشیال از طریق برونکوسکوپ فیبر نوری داده می‌شود. قبل از تجویز دارو، برونش ها شسته شده و محتویات برونش با استفاده از ساکشن الکتریکی ساکشن می شوند (لاواژ). علاوه بر آنتی بیوتیک های ذکر شده در فصل قبل، از دی اکسیدین، آماده سازی نیتروفوران (فوراسیلین، فوراگین) و همچنین یک ضد عفونی کننده با منشاء طبیعی - کلروفیلیپت برای تجویز اندوبرونشیال استفاده می شود. با این حال، برونکوسکوپی فیبر نوری یک روش استرس است، بنابراین معمولاً بهداشت ترکیبی درخت برونش انجام می شود. در این مورد، بهداشت برونکوسکوپی تقریباً یک بار در هفته و در فواصل بین آنها انجام می شود. داروی ضد میکروبیاز طریق کاتتر لاستیکی از راه اندوبرونشیال تجویز می شود. اثر خوبهمچنین هنگام انجام پاکسازی درخت برونش از طریق ریزآبیاری (کاتتر کنترل شده) به دست می آید. روش های دیگر تجویز داخل برونشیال داروها - استنشاق و استفاده از سرنگ حنجره - کمتر مؤثر است.

در صورت تشدید متوسط، می توانید خود را محدود کنید تجویز موضعی آنتی بیوتیک ها. در صورت تشدید شدید، همراه با افزایش قابل توجه دمای بدن و مسمومیت شدید چرکی،

روش های پیش برونش ترکیب می شوندبا تجویز تزریقی آنتی بیوتیک ها در دوزهای درمانی، با در نظر گرفتن سازگاری آنها . انتخاب آنتی بیوتیک برای تجویز تزریقی از همان اصولی پیروی می کند که برای پنومونی مزمن انجام می شود.

باید در نظر داشت که اثربخشی تجویز تزریقی و خوراکی آنتی‌بیوتیک‌ها با تأثیر آن‌ها بر ذات‌الریه دور کانونی و به میزان کمتری بر روند برونشیت مرتبط است. همچنین، درمان عملا برای چرکی برونشکتازی بی اثر است. در این راستا، اهمیت اصلی در درمان برونشکتازی، بهداشت درخت برونش با اندوبرونشی است.

روش های جایگزین برای تجویز داروهای ضد میکروبی. درمان اتیوتروپیک توصیه می شود تحت کنترل اثربخشی بالینی و حساسیت به آنتی بیوتیک های میکرو فلور جدا شده از خلط بیمار انجام شود.

ما ضروری می دانیم که بر دست کم گرفتن مکرر نقش درمانی توسط پزشکان تأکید کنیم زهکشی وضعیتی (موقعیتی).که باید حداقل 2 بار در روز (صبح بعد از بیدار شدن از خواب و عصر قبل از خواب) انجام شود. بیمار باید در مورد تکنیک یافتن موقعیت بهینه برای تخلیه برونش ها از خلط آموزش ببیند. اثر تخلیه پاسچرال با تجویز همزمان خلط آورها و موکولیتیک ها، تمرینات تنفسی و ماساژ قفسه سینه افزایش می یابد.

در صورت تشدید شدید بیماری استفاده شود سم زداییبه این معنی که ایمونوتراپی غیرفعال انجام می شود. پس از رفع تشدید، بسته به ناهنجاری های خاص در وضعیت ایمنی، اصلاح ایمنی دارویی متمایز توصیه می شود.

از عوامل فیزیکیبرای برونشکتازی توصیه می شود میدان الکتریکی UHF در ناحیه آسیب دیده با دوز کم حرارت. در صورتی که اطمینان حاصل شود که هیچ مانعی برای خروج چرک از برونشکتازی وجود ندارد، درمان انجام می شود. فیزیوتراپی برای هموپتیزی و خونریزی ریوی منع مصرف دارد.

تأثیر مفیدی بر روند برونشکتازی دارد آسایشگاه - استراحتگاهدرمان در فصل گرم در شرایط نزدیک به آب و هوای مدیترانه (سواحل شمال غربی قفقاز در منطقه شهرهای Anapa و Gelendzhik، ساحل جنوبی کریمه). درمان آسایشگاهی تنها در مرحله بهبودی بیماری پس از پاکسازی قبلی درخت برونش و در صورت عدم وجود عوارض نشان داده می شود.

یک عنصر مهم از مجموعه درمانی است بهداشت دستگاه تنفسی فوقانی(درمان سینوزیت، ورم لوزه، برداشتن آدنوئید). از آنجایی که مقدار زیادی پروتئین از طریق خلط از بین می رود، رژیم غذایی روزانه باید حاوی پروتئین بیشتری باشد.

عمل جراحی(برداشتن قسمت آسیب دیده ریه) رادیکال ترین روش است و می تواند به بهبودی کامل منجر شود. با یک فرآیند یک طرفه، درمان جراحی رادیکال در اکثر بیماران امکان پذیر است. در صورت وجود یک فرآیند نامتقارن دو طرفه، عمل در سمت ضایعه بزرگتر انجام می شود. پس از این، به عنوان یک قاعده، ممکن است فرآیند چرکی-التهابی در سمت غیر عمل شده وجود داشته باشد. با ضایعات متقارن دو طرفه، برداشتن دو طرفه، اغلب از لوب های تحتانی، و گاهی اوقات، علاوه بر بخش های لینگولار، نشان داده می شود. این عمل در دو مرحله و با فاصله 12-6 ماه انجام می شود.

بهبودی کامل با درمان جراحی در همه بیماران حاصل نمی شود. تقریباً در 20٪ از کسانی که تحت عمل جراحی قرار می گیرند، برونشکتازی باقی مانده متعاقبا مشخص می شود. مرگ و میر در حین برداشتن ریه در موسسات تخصصی از 1-2٪ تجاوز نمی کند.

موارد منع مصرفبرای جراحی، فرآیندهای رایج زمانی است که کمتر از 3 لوب ریه تحت تاثیر قرار نمی‌گیرند، وجود COPD با نارسایی شدید تنفسی و کور pulmonale، و همچنین آمیلوئیدوز کلیه. در عین حال، تظاهرات اولیه آمیلوئیدوز کلیه (مرحله آلبومینوریک)، به گفته بسیاری از نویسندگان، منع مصرف برای جراحی نیست، زیرا آنها برگشت پذیر هستند و اغلب پس از جراحی از بین می روند.

پیش آگهی برای بهبودی، به عنوان یک قاعده، نامطلوب. بهبود عملی فقط در بیمارانی که ضایعه کوچکی دارند و با جراحی به موقع ممکن است رخ دهد. در این موارد، "اثرات باقیمانده" در سیستم برونش ریوی باقی نمی ماند و از دست دادن جزئی بافت ریه عملکرد تنفسی را کاهش نمی دهد.

پیش بینی زندگیبرای دوره زمانی فوری و طولانی مدت عمدتاً با درجه نارسایی قلبی ریوی (به عنوان یک عارضه COPD) و وجود آمیلوئیدوز سیستمیک ثانویه و نارسایی عملکردی کلیه مرتبط تعیین می شود. یک تهدید جدی برای زندگی می تواند با خونریزی ریوی، ایجاد آبسه متاستاتیک مغز،

هکتار، مننژیت، سپتیکوپمی، با تشدید شدید برونشکتازی، همراه با اختلال در زهکشی برونش.

پیش آگهی برای توانایی کارعمدتاً به درجه توسعه نارسایی قلبی ریوی و اختلالات عملکردی اندام ها، در درجه اول کلیه ها، مرتبط با آمیلوئیدوز ثانویه بستگی دارد. از دست دادن مداوم توانایی کار نیز می تواند در موارد شدید بیماری رخ دهد که با تشدید مکرر، سندرم مسمومیت شدید چرکی، تنگی نفس، به ویژه در مواردی که رخ می دهد. درمان فعالبهبودی حاصل نمی شود.

جلوگیری

پیشگیری اولیه از برونشکتازی است درمان کاملپنومونی، برونشیت حاد و ARVI در کودکان.

پیشگیری ثانویه شامل جلوگیری از تشدید برونشکتازی و مهار پیشرفت آن است. برای این منظور، بیماران برای مشاهده بالینی گرفته می شوند که طی آن اقدامات درمانی انجام می شود. به بیماران درناژ وضعیتی آموزش داده می شود که توصیه می شود 2-3 بار در روز انجام شود. به طور دوره ای از اکسپکتورانت ها و موکولیتیک ها استفاده می شود. در بهار و پاییز، آداپتوژن ها با افزایش میزان تخلیه خلط - استنشاق فیتونسیدها یا آنتی بیوتیک ها تجویز می شوند. در صورت عفونت ویروسی حاد تنفسی، یک دوره پیشگیری از آنتی بیوتیک توصیه می شود. در صورت تشدید شدید بیماری، یک دوره بهداشت اندوبرونشیال به صورت سرپایی انجام می شود یا بیمار برای درمان بستری فرستاده می شود.

ادبیات

1 Paleev N.R.، Borokhov A.N.، Ilchenko V.A. برونشکتازی // راهنمای طب داخلی. بیماری های تنفسی / اد. N.R.

پالیوا. – م.: پزشکی، 2000. – ص 450-458.

2. Rees J. ابزارهای تشخیصی در ریه. مطابق. از انگلیسی - م.:

پزشکی، 1994. – 312 ص.

3. Tsigelnik A.Ya. برونشکتازی - L.: پزشکی، 1968. - 444 s.

برونشکتازی (برونشیکتازی) یک آسیب شناسی مزمن سیستم برونش ریوی است که بر اساس تغییرات مورفولوژیکی و عملکردی در دیواره برونش است.

علائم بیماری خود را در دوران کودکی و نوجوانی پس از برونکوپنومونی یا عفونت نشان می دهد؛ مردان بیشتر تحت تأثیر قرار می گیرند.

برونشکتازی (برونشیکتازی) چیست؟

آسیب شناسی بر اساس تخریب دیواره های درخت برونش است که منجر به ظهور انبساط ساکولار یا لوله ای می شود که به آن برونشکتازی می گویند.

آنها می توانند در یک یا چند بخش (لوب های ریه) باشند که اغلب در بخش های پایینی یافت می شوند.

این بیماری با یک روند چرکی-التهابی مکرر همراه است. برونشکتازی پر از محتویات مخاطی است که عفونی شده و به صورت خلط دفع می شود.

علائم برونشکتازی

علائم به مادرزادی یا اکتسابی بودن این نقص بستگی ندارد. نقش اصلی شیوع ضایعه، درجه اتساع برونش، وجود پنوموسکلروزیس و آتلکتازی است. برونشکتازی کوچک می تواند برای مدت طولانی بدون علائم بالینی وجود داشته باشد.

علامت اصلی بیماری سرفه همراه با ترشحات چرکی است. تشدید در پس زمینه یک بیماری سرماخوردگی یا ویروسی رخ می دهد. در اشکال خفیف، دما تحت تب باقی می ماند؛ در اشکال شدید، تب ایجاد می شود. علائم یا بدتر می شوند یا فروکش می کنند و بیماری ماهیتی عود کننده دارد.

با برونشکتازی، خلط زیادی تولید می شود - از 20 میلی لیتر تا نیم لیتر، "یک لقمه" خارج می شود. ترشح آن در صبح یا زمانی که بدن در وضعیت "صحیح" قرار می گیرد - در سمت درد با سر پایین افزایش می یابد. هنگام ایستادن، خلط به 2 لایه تقسیم می شود: لایه بالایی مات است، حاوی مخلوطی از بزاق است، لایه پایینی چرکی است.

در فرم مزمنبیماری، خلط بوی متعفن پیدا می کند، بیماران همچنین از بوی گندیده در دهان شکایت دارند.

علائم مرتبط با این بیماری:

• همراه با فعالیت بدنی؛
• سیانوز مثلث نازولبیال - در حضور نارسایی قلبی ریوی.
• رنگ زرد رنگ؛
• کاهش وزن، کمبود قد و وزن؛
• درد در جناغ جناغ - اگر پلورا در این روند دخیل باشد.

تغییر در ناخن ها به شکل "عینک ساعت" اکنون نادر است و فقط در موارد شدید. در شکل "خشک" بیماری، ممکن است ترشحات چرکی وجود نداشته باشد؛ بیماری زمانی که هموپتیزی ظاهر می شود، تشخیص داده می شود.

یک دوره طولانی برونشکتازی منجر به ایجاد دیستروفی میوکارد می شود که به صورت درد قلب، فشار خون بالا، تورم، تنگی نفس و غیره ظاهر می شود.

تشخیص برونشکتازی

در طول معاینه بیمار، داده های زیر مشاهده می شود:

• در سمع، رال های مختلف مرطوب و خشک شنیده می شود، پس از برداشتن خلط کاهش یا ناپدید می شوند.
• هنگام ضربه زدن، تیرگی صدا از ریه آسیب دیده مشاهده می شود.
• اختلال در تحرک قفسه سینه، تاخیر سمت آسیب دیده در عمل تنفس.

اشعه ایکس از ریه ها تغییر در الگو، "قطع عضو" ریشه ریه، فشرده سازی بافت ریه توسط آتلکتازی را نشان می دهد.

در حین برونکوسکوپی، وجود ترشح ویسکوز فراوان و پدیده اندوبرونشیت تشخیص داده می شود. این روش نه تنها تشخیصی، بلکه درمانی نیز می باشد. در حین برونکوسکوپی، مواد برای بررسی باکتریولوژیکی و سیتولوژیکی گرفته می شود و درخت برونش با تزریق مواد ضد عفونی کننده، عوامل موکولیتیک و آنتی بیوتیک ها ضد عفونی می شود.

برونکوگرافی مطالعه درخت برونش با استفاده از ماده حاجب است. تصاویر برونشکتازی را نشان می دهند، شکل، کمیت، محل و اندازه آنها را تعیین می کنند. نواحی برونش ها که در زیر انبساط ها قرار دارند با ماده پرتوپاک پر نشده اند که این یکی از علائم تشخیصی است. قبل از انجام برونکوگرافی، لازم است که با استفاده از روش برونکوسکوپی، نظافت انجام شود.

توموگرافی کامپیوتری نه تنها آسیب به برونش های بزرگ را نشان می دهد، بلکه برونشیول های کوچک را نیز نشان می دهد، جایی که ماده حاجب وارد نمی شود. علاوه بر این، سی تی مانند هنگام برونشوگرافی نیازی به بیهوشی ندارد.

درمان برونشکتازی

با استفاده از روش های محافظه کارانه و جراحی انجام می شود.

درمان محافظه کارانه در صورت وجود خلط چرکی شامل تجویز آنتی بیوتیک به صورت خوراکی و داخل وریدی است. گروهی از سفالوسپورین ها و پنی سیلین های نیمه مصنوعی استفاده می شود. در همان زمان، زهکشی و بهداشت درخت برونش با استفاده از برونکوسکوپ - شستشو و حذف خلط انجام می شود. آنتی بیوتیک ها، آنزیم ها (تریپسین) و موکولیتیک ها (بروم هگزین، استیل سیستئین) به برونش ها تزریق می شوند.

برای بهبود ترشح خلط، به بیماران تخلیه با بالا بردن انتهای پای تخت تجویز می شود. روش های دیگری نیز توصیه می شود:

• ماساژ ویبره؛
• تمرینات تنفسی؛

این بیماری را می توان با روش های فیزیوتراپی خارج از دوره تشدید، زمانی که تب و ترشحات چرکی از برونش ها وجود ندارد، درمان کرد.

درمان جراحی زمانی انجام می شود که روش های محافظه کارانه بی اثر باشند و وضعیت بیمار بدتر شود. یک لوب ریه برداشته می شود - لوبکتومی. با یک فرآیند دوطرفه، عمل در مراحل انجام می شود: ابتدا بخشی از ریه از یک طرف و پس از چند ماه از طرف دیگر برداشته می شود. گاهی اوقات زمانی که خونریزی شدید ریوی وجود دارد، جراحی به دلایل نجات جان انجام می شود.

درمان با داروهای مردمی

آنها علاوه بر درمان اصلی تجویز شده توسط پزشک استفاده می شوند. ضد التهاب و.

چربی گورکن

تک دوز - 1 قاشق غذاخوری. قاشق، آن را در یک لیوان شیر داغ بریزید و بنوشید. راه دیگر این است که روی چربی را سخاوتمندانه با شکر بپاشید و آن را با شیر داغ بشویید. این روش باعث حذف خلط می شود، اما بیش از 30 روز استفاده نمی شود، زیرا محصول چرب بر روی کبد تأثیر منفی می گذارد. بعد از یک ماه استراحت می توانید درمان را از سر بگیرید.

آب میوه های ضد برونشکتازی

از ترب سیاه. 2 بار در روز، یک قاشق دسر قبل از غذا مصرف می شود. می توانید به آن عسل اضافه کنید.

از چنار. با عسل به نسبت 2 قسمت آب میوه و 1 قسمت عسل رقیق می شود. چند بار در روز یک قاشق غذاخوری بنوشید.

آب هویج تازه را در قسمت های مساوی با شیر مخلوط کنید، 2 قاشق غذاخوری اضافه کنید. ل عسل نمدار و بگذارید 6 ساعت بماند. تا 6 بار در روز یک قاشق غذاخوری استفاده کنید.

دم کرده آلوئه

چندین برگ گیاه را با آب جوش آغشته کرده و کمی له می کنند، مراقب باشید که آب آن آزاد نشود. در شراب بریزید و بگذارید 4 روز بماند. 1 قاشق غذاخوری بنوشید. سه بار در روز قاشق.

رفتار داروهای مردمیبرای رهایی ریه ها از خلط انجام می شود. برای این کار از جوشانده های گیاهی با اثر خلط آور استفاده می شود: با کلتفوت، رزماری وحشی، مریم گلی، شیرین بیان. آنها فقط برای سرفه های مرطوب مصرف می شوند.

جلوگیری

اصول آن برای برونشکتازی به شرح زیر است:

• تقویت ایمنی؛
• یک رژیم غذایی کامل با ویتامین ها و پروتئین کافی؛
• تمرینات تنفسی به طور منظم؛
• پیشگیری از سرماخوردگی و عفونت های ویروسی

پیش بینی

بیماران همیشه در این فکر هستند که آیا برونشکتازی قابل درمان است یا خیر؟ تغییرات در دیواره برونش ها برگشت ناپذیر است و رفع کامل نقص غیرممکن است. با این حال، با کمک روش های پیشرونده درمان و پیشگیری، تعداد عود بیماری کاهش می یابد و کیفیت زندگی بیمار بهبود می یابد.

.

برونشکتازی گسترش یک بخش جداگانه از برونش ها با تغییر در ساختار و عملکرد است. برونشکتازی یک بیماری مستقل نیست، بلکه در نتیجه بسیاری از بیماری ها و شرایط دیگر رخ می دهد.

برونشکتازی چیست؟

برونشکتازی باعث افزایش حساسیت بیمار به عفونت های دستگاه تنفسی می شود که منجر به تشدید مکرر و پیشرفت بیماری می شود. بنابراین برونشکتازی یک بیماری برونش ریوی پیشرونده مزمن است که نیاز به نظارت مداوم پزشکی و درمان حمایتی دارد که حجم آن با تشدید افزایش می یابد.

علل برونشکتازی بسیار متنوع است.

• پس از عفونی:
  • عفونت های ریه باکتریایی و ویروسی
  • سل و مایکوباکتری های غیر سلی
  • قارچ
• نقص ایمنی:
  • اولیه ( سندرم های مادرزادیهمراه با کاهش تولید ایمونوگلوبولین ها و/یا آنتی بادی ها یا اختلال در عملکرد نوتروفیل ها و سایر سلول های ایمنی)
  • ثانویه (با شیمی درمانی، پیوند اعضا، عفونت HIV)
• بیماری های ژنتیکی (فیبروز کیستیک، دیسکینزی مژگانی اولیه)
• آسپیراسیون، بیماری ریفلاکس معده به مری (GERD)
• استنشاق مواد سمی (داروها، گازها و ...)
• تغییر شکل برونش ها در نتیجه فیبروز، اجسام خارجی، تومورها، بزرگ شدن غدد لنفاوی، آنوریسم عروقی
• اختلالات ساختاری مادرزادی دستگاه تنفسی (تراکئوبرونکومگالی، تراکئوبرونکومالاسی، آسیب شناسی بافت غضروف و غیره)
• برونشکتازی همراه با بیماری های دیگر:
  • بیماری های بافت همبند ( روماتیسم مفصلیلوپوس اریتماتوز سیستمیک، سندرم شوگرن، سندرم مارفان، پلی کندریت عودکننده، اسپوندیلیت آنکیلوزان)
  • بیماری های التهابیروده ها (کولیت اولسراتیو، بیماری کرون)
  • سایر بیماری های تنفسی (بیماری انسدادی مزمن ریه (COPD))
  • کمبود آلفا 1 آنتی تریپسین
• آسپرژیلوز برونکوپولمونری آلرژیک
• پانبرونشیولیت منتشر
• دلیل نامعلوم(از 26% تا 53% موارد).

اغلب، شرح حال دقیق و معاینه ریه ها علت برونشکتازی را نشان می دهد. شناسایی علت مهم است زیرا در برخی موارد درمان خاصی امکان پذیر است که می تواند سیر و پیش آگهی بیماری را بهبود بخشد.

-آیا می توانید به طور مستقل به وجود بیماری مشکوک شوید؟

آره- باید به برونشکتازی مشکوک شد:

• اگر از سرفه مداوم همراه با خلط شکایت دارید و عادت به کشیدن سیگار ندارید
• اگر اغلب از ذات الریه رنج می برید
• در صورت سرفه کردن حجم زیادی از خلط تا 100-200 میلی لیتر در روز
• اگر رگه های خون در خلط سرفه شده وجود داشته باشد
• افزایش مکرر دما و کاهش وزن

علائم برونشکتازی

علائم برونشکتازی متفاوت است: از دوره‌های مکرر عفونت‌های دستگاه تنفسی که بین آن‌ها همه علائم بیماری کاملاً از بین می‌رود، تا سرفه روزانه همراه با خلط، که ماهیت آن می‌تواند از مخاطی (بی رنگ) تا مخاطی (زرد روشن) و چرکی (تیره) متفاوت باشد. زرد، سبز یا خاکستری سبز). بیماران مبتلا به برونشکتازی با حجم زیادی از خلط مشخص می شوند - تا 100-200 میلی لیتر در روز، اما گاهی اوقات خلط کم است. گاهی ممکن است رگه های خونی یا لخته در خلط ظاهر شود که با ضربه به دیواره نازک شده برونش در طی سرفه های شدید همراه است.

در موارد نادر، برونشکتازی با خونریزی شدید ریوی پیچیده می شود که نیاز به مداخله جراحی. هنگامی که التهاب از دیواره برونش به بافت ریه می رسد، ذات الریه می تواند ایجاد شود، و به پلور - درد در قفسه سینه هنگام تنفس و سرفه. در مراحل بعدی بیماری، نارسایی تنفسی ممکن است ایجاد شود.

تشدید فرآیند التهابی در برونشکتازی اغلب با ضعف، دوره های طولانی مدت دما (معمولاً بالاتر از 37.2-37.50 درجه سانتیگراد) و کاهش وزن همراه است.

تشخیص

برونشکتازی توسط توموگرافی کامپیوتری با وضوح بالا (CT) ریه ها تشخیص داده می شود. رادیوگرافی معمولی و به خصوص فلوروگرافی برای تشخیص این بیماری حساسیت کافی ندارند. با توجه به سی تی اسکن ریه ها، گاهی اوقات می توان علت را مشخص کرد - چه زمانی نقایص مادرزادیرشد ریه، تراکئوبرونکومگالی، آمفیزم، سل و غیره.

به عنوان یک قاعده، برای ایجاد علت مورد نیاز است تحقیقات اضافی، که دامنه آن می تواند بسیار گسترده باشد، توسط پزشک در طی مکالمه با بیمار (مجموعه شکایات و سرگذشت) و همچنین بر اساس نتایج سی تی اسکن ریه ها تعیین می شود. بنابراین، در صورت مشکوک شدن به بیماری های ژنتیکی، تجزیه و تحلیل ژنتیکی انجام می شود؛ در صورت مشکوک شدن به عفونت قارچی ریه، مطالعات ایمونولوژیک (تعیین آنتی بادی برای قارچ ها) و کشت خلط ویژه برای فلور قارچی انجام می شود.

چه مطالعات دیگری در تشخیص استفاده می شود؟

مطالعات اجباری در بیماران مبتلا به برونشکتازی، تجزیه و تحلیل باکتریولوژیک خلط و مطالعه عملکرد تنفسی (اسپروگرافی، عملکرد تنفسی یا پلتیسموگرافی بدن) است.

تجزیه و تحلیل باکتریولوژیک خلط (کشت خلط)

برونشکتازی شرایط ایده آلی را برای کلونیزاسیون میکروارگانیسم های مختلف ایجاد می کند - حضور مداوم باکتری در سطح مخاط برونش در برونشکتازی. کلونیزاسیون طولانی مدت باکتری ها حتی در غیاب سایر عوامل تحریک کننده (هیپوترمی، ARVI و غیره) می تواند باعث التهاب شود. این التهاب با برونشیت مکرر یا مداوم همراه با تب، ضعف، تعریق و کاهش وزن ظاهر می شود.

اگر باکتری از درخت برونش حذف نشود یا نتوان آن را جدا کرد، التهاب با تولید مداوم خلط چرکی و آسیب ریه مزمن می شود. به همین دلیل است که انجام منظم معاینه باکتریولوژیک خلط به منظور کنترل ترکیب و تعداد میکروارگانیسم های موجود در برونش مهم است.

تست عملکرد ریوی (PRF)

در التهاب مزمنمجرای برونش ها به دلیل تورم مخاط برونش، تجمع مخاط در مجرای نایژه ها، و گاهی اوقات برونکواسپاسم (انقباض عضلات دیواره برونش) باریک می شود.

همه این فرآیندها مجرای برونش ها را باریک می کنند و می توانند باعث تنگی نفس شوند. برای تشخیص این شرایط از روش های مختلفی برای بررسی عملکرد تنفس خارجی استفاده می شود. ساده ترین و در دسترس ترین روش اسپیرومتری است، اما روش های تحقیقاتی پیچیده تری اغلب مورد نیاز است - اندازه گیری حجم ریه (پلتیسموگرافی بدن) و ارزیابی ظرفیت انتشار ریه ها (توانایی عبور اکسیژن از هوای استنشاقی به خون). نتایج این مطالعات برای تجویز درمان برای بیمار مبتلا به برونشکتازی مهم است.

آیا امکان درمان بیماری وجود دارد؟

برونشکتازی یک بیماری پیشرونده مزمن است که در آن کیفیت زندگی بیماران به میزان آسیب ریه، میزان اختلال در عملکرد ریوی، شدت و فراوانی تشدیدها بستگی دارد. این بیماری قابل درمان نیست. اما ما می‌توانیم بر سرعت بدتر شدن بیماری تأثیر بگذاریم. سرعت پیشرفت تا حد زیادی توسط ماهیت عفونت مزمن برونش تعیین می شود.

بنابراین می توان با تشخیص زودهنگام، شناسایی و درمان علت آن، درمان کافی عفونت های مزمن برونش، پیشگیری از تشدید و نظارت منظم پزشکی بر بیمار، سرعت پیشرفت بیماری را کاهش داد و کیفیت زندگی بیمار را بهبود بخشید.

آیا برنامه های نظارتی برای بیماران مبتلا به برونشکتازی وجود دارد؟ بله وجود دارند. معاینات بعدی با پزشک باید هر 1 تا 6 ماه بسته به شدت بیماری برنامه ریزی شود. حتی اگر وضعیت بیمار پایدار باشد (در مرحله بهبودی)، تجزیه و تحلیل خلط عمومی و بررسی باکتریولوژیک خلط باید برای ارزیابی فعالیت التهاب در برونش ها انجام شود. در طول معاینه، پزشک باید شدت تنگی نفس، وجود یا عدم وجود هموپتیزی را ارزیابی کند. علائم عمومیالتهاب (ضعف، تعریق، کاهش وزن، تب)، گوش دادن به ریه ها و نقض شدیدعملکرد ریوی، تست استرس (تست پیاده روی 6 دقیقه ای) را انجام دهید.

معاینه سالانه بیمار مبتلا به برونشکتازی باید شامل اسپیرومتری با یک برونش گشادکننده برای ارزیابی میزان کاهش عملکرد ریوی، شمارش کامل خون با پروتئین واکنشی C (CRP) و ایمونوگلوبولین (Ig) A برای ارزیابی پاسخ التهابی کلی بدن باشد. .

در هر مراجعه به پزشک، توصیه می شود میزان اشباع (اشباع اکسیژن در خون) را با استفاده از پالس اکسی متر اندازه گیری کنید. اگر اشباع به کمتر از 93 درصد کاهش یابد، توصیه می شود برای تصمیم گیری در مورد تجویز اکسیژن درمانی، مطالعه کاملی از ترکیب گاز خون شریانی انجام شود.

برای بیمارانی که در معرض خطر بالای پیشرفت بیماری هستند، توصیه می شود که سی تی اسکن ریه را به طور معمول هر 2 سال یک بار تکرار کنند. علاوه بر این، عکس برداری با اشعه ایکس از ریه ها سالانه انجام می شود و همچنین در صورت مشکوک شدن به عوارض شدید یا تهدید کننده زندگی (پنومونی، پنوموتوراکس).

توانبخشی ریوی برای برونشکتازی

بخش ریه ما یک "برنامه توانبخشی ریوی برای بیماران مبتلا به برونشکتازی" ایجاد کرده است.

خوب درمان پیچیدهبه شما امکان می دهد تا در بیماران مبتلا به بیماری برونشکتاکتیک، سرویس بهداشتی برونکوسکوپی را جایگزین کنید.

• خلط به راحتی سرفه می شود، سرفه به طور طبیعی رخ می دهد، داروها در کوچکترین برونش ها از جمله عوامل ضد میکروبی ریخته می شوند.
• ورود دارو به برونش و خارج کردن خلط تهاجمی و آسیب زا نیست.
• با توجه به تأثیر مثبت تکنیک‌های درناژ و تمرین‌های ویژه موجود در دوره، تخلیه لنفاوی برونش‌ها و خون‌رسانی آنها بهبود می‌یابد. در نتیجه، خواص محافظتی غشای مخاطی برونش های آسیب دیده و بافت ریه اطراف آن افزایش می یابد.
• هیچ خطری در برونکوسکوپی وجود ندارد: خطر خونریزی، آسیب و واکنش آلرژیک به بیهوشی.

اصول اولیه درمان برونشکتازی

درمان بیمار مبتلا به برونشکتازی با هدف بهبود وضعیت، جلوگیری از تشدید و در نتیجه پیشرفت بیماری است.

اگر علت برونشکتازی مشخص باشد، درمان باید در جهت از بین بردن آن باشد.

مولفه های اصلی موفقیت در درمان:

• آنتی بیوتیک درمانی کافی؛
• درمان قوی موکولیتیک (رقیق شدن خلط)؛
• برونکودیلاتورها؛
• تمرینات تنفسی، شبیه سازهای تنفسی؛
• تغذیه کامل

در برخی موارد، عمدتاً با شیوع محدود برونشکتازی، درمان جراحی (برداشتن ناحیه آسیب دیده ریه) در بخش قفسه سینه یا بیمارستان جراحی امکان پذیر است. برای این منظور، مشاوره با جراح قفسه سینه ضروری است.

همه بیماران مبتلا به برونشکتازی باید سالانه واکسن آنفولانزا را در پاییز و هر 5 سال یک بار - واکسن ضد پنوموکوک پنومو-23 دریافت کنند. البته، واکسیناسیون، مانند هر روش درمانی، موارد منع مصرف خود را دارد واکسن های مدرنآنها را به حداقل برسانید و اجازه واکسیناسیون ایمن را برای اکثریت قریب به اتفاق بیماران، از جمله بیماران مبتلا به آسم برونش و سایر بیماری های آلرژیک بدهید.