Malattie dello stomaco: gastrite, ulcera peptica. Gastrite cronica. Definizione. Eziologia. Fisiopatologia. Classificazione. Sintomatologia, diagnosi. Principi di base della terapia Fisiopatologia della gastrite cronica

La gastrite è una malattia a lungo termine che si manifesta nei cambiamenti della mucosa di natura infiammatoria e spesso distrofica. Provoca una violazione della rigenerazione e dell'atrofia delle cellule epiteliali, nonché la sostituzione di ghiandole sane con tessuto fibroso.

Ma cos'è la gastrite atrofica? Quali sono i suoi sintomi, le cause, come trattarla, quali potrebbero essere le conseguenze? Questo è ciò di cui parleremo ora.

Caratteristiche della malattia ed eziologia

Prima di procedere a considerare i sintomi della gastrite atrofica, vale la pena parlare di cosa sia in generale.

Quindi, questa è una delle forme più pericolose della malattia in questione. Viene diagnosticato nel caso in cui una persona abbia processi infiammatori nel pancreas e nella mucosa. Inoltre, durante il decorso di questa malattia, le cellule responsabili della produzione di succo gastrico cessano di funzionare normalmente. Per questo motivo, le ghiandole che producono acido cloridrico e gli enzimi successivamente muoiono.

La gastrite atrofica si diffonde spesso all'intero stomaco nel suo insieme e non solo a una parte dell'organo. Inoltre, è questa malattia che spesso causa una condizione precancerosa.

I motivi per cui si verifica questa malattia includono quanto segue:

Mancanza di una dieta equilibrata e razionata.
Dipendenza da bevande alcoliche.
Tensione mentale e nervosa.
Fumare.
Violazioni del sistema endocrino.
predisposizione ereditaria.

Uno qualsiasi dei precedenti porta prima a una violazione dell'integrità della mucosa e il risultato di ciò è la sua infiammazione. Quindi la malattia inizia a svilupparsi rapidamente.

segni

Sintomo principale gastrite atrofica focale - la formazione di infiammazione locale nella parete dello stomaco, accompagnata da un aumento della funzione delle sue aree sane (meccanismo di compensazione).

Ma questi cambiamenti non possono essere visti. I sintomi più evidenti della gastrite atrofica includono:

Disagio nella regione epigastrica (regione superiore, media sotto le costole).
Dolore e bruciore dopo aver mangiato.
Sensazione di pesantezza e nausea. Apparire anche dopo uno spuntino leggero.

Queste caratteristiche sono caratterizzate forma iniziale malattie. Se li ignori e non vai dal medico per il trattamento, i sintomi della gastrite atrofica dello stomaco non solo si intensificheranno, ma saranno anche integrati da tali manifestazioni:

Perdita di appetito.
Bruciore di stomaco.
Guadagno sindrome del dolore.
Perdita di peso.
Debolezza costante.
temperatura subfebbrile.
Aumento della secrezione di acido cloridrico e del suo ingresso nel lume dello stomaco.
Aumento del livello di acidità generale.

Inoltre, durante questo periodo, una persona è particolarmente suscettibile all'influenza dell'Helicobacter pylori, un batterio condizionatamente patogeno. Per questo microrganismo, l'aumento dell'acidità è un habitat ideale.

In una piccola quantità, i batteri non possono nuocere, ma dopotutto, in tali buone condizioni si moltiplicano rapidamente, il che porta a conseguenze negative. Dopotutto, i prodotti di scarto dei batteri sono citotossine che aumentano l'infiammazione della mucosa.

Inoltre, sullo sfondo di una difesa indebolita del corpo, l'Helicobacter pylori penetra in profondità, a seguito della quale le cellule dei tessuti dello stomaco e delle sue ghiandole vengono avvelenate. Per questo motivo, si verificano spesso ulcere.

Altri allarmi

È importante fare una prenotazione che i suddetti sintomi di gastrite atrofica non siano osservati in tutti i pazienti. Ma qui in ognuno di essi ci sono violazioni associate al processo di assorbimento di varie sostanze (vitamine, ferro, ecc.), A seguito delle quali inizia a svilupparsi una sindrome anemica.

Ciò provoca la comparsa di sintomi dovuti alla mancanza degli elementi menzionati nel corpo. Appaiono come segue:

Bruciore in bocca.
Dispnea.
Sonnolenza.
fatica.
Apatia.
Pallore delle mucose e della pelle.
Violazione della sensibilità degli arti.
Dolore alla lingua, accompagnato da un cambiamento nel suo colore.
Unghie fragili e capelli secchi.
Dolore al petto.
Rutto "d'aria".
Instabilità delle feci (la stitichezza può essere sostituita dalla diarrea).

Dopo un esame esterno, è possibile rilevare la placca. È anche spesso osservato cattivo odore dalla bocca, un sapore simile, così come l'ipersalivazione (aumento della salivazione).

Non puoi ignorare i sintomi della gastrite atrofica dello stomaco. Questo è irto di gravi conseguenze. Alcuni pazienti vanno dal medico già quando la loro acidità è ridotta all'alchimia (cioè l'acido nello stomaco è completamente assente).

Conseguenze

Prima di procedere a considerare i principi dell'eliminazione dei sintomi e del trattamento della gastrite atrofica con folk e mezzi medici, è necessario elencare le conseguenze che derivano dall'ignorare la malattia. Questi includono:

Violazione dei processi digestivi. Uno stato trascurato porta allo sviluppo della dysbacteriosis.
Anemia, beriberi, astenia.
Il verificarsi di processi di fermentazione e putrefazione nello stomaco.
Vomito frequente, comparsa di sangue nella saliva.
Disidratazione permanente.
Formazione di lesioni ulcerative.
Diminuzione della funzione secretoria, perdita di interesse per il cibo, sviluppo dell'esaurimento, che si trasforma in cachessia.
Formazione nelle pareti gastriche di più follicoli da tessuto linfoide.
Adesione di un'infezione secondaria. Possibile gastrite flemmatica.

È impossibile non menzionare che con questa malattia c'è il rischio di sanguinamento gastrico interno. Questa complicazione è una seria minaccia per la vita.

Antibiotici

È molto importante scegliere il trattamento giusto per la gastrite atrofica dello stomaco, i cui sintomi e cause sono stati elencati sopra. Questo, ovviamente, viene fatto dal medico: prescrive farmaci adatti al paziente nel suo caso particolare, e sempre quelli che sono delicati sullo stomaco.

Di norma, la scelta è fatta a favore di tali farmaci:

"Flemoksin Solutab". Antibiotico della penicillina di azione battericida. Può essere utilizzato da 6 mesi (ma per i bambini - solo sotto forma di sospensione). Il dosaggio giornaliero per un adulto è di 1000 - 1500 mg. Il volume specificato dovrebbe essere diviso in ricevimenti mattutini e serali. Di norma, questo antibiotico è combinato in terapia combinata. Deve essere assunto per almeno 10 giorni.
"Panklav". Antibiotico penicillina che funziona un'ampia gamma. Può essere assunto solo dall'età di 12 anni, il peso minimo del paziente è di 40 kg. Per i pazienti con un grado di salute moderato, la norma è di 750 mg. Il dosaggio è diviso in tre dosi. Se la lesione è grave, è necessario assumere 500 mg 3 volte al giorno. La terapia dura, di regola, da 5 a 14 giorni.
Ospamox. È più o meno lo stesso del primo antibiotico elencato. Il dosaggio è simile, 1000-1500 mg / die. Nei casi più gravi, dovrebbe essere aumentato a 3 g Ospamox viene assunto con i pasti per ridurre impatto negativo medicina per lo stomaco. La durata della terapia è determinata individualmente, ma è di almeno 7 giorni.

Questi farmaci sono più efficaci nell'eliminare i sintomi e nel trattamento della gastrite atrofica focale. E le recensioni lo assicurano. Esistono anche farmaci "Gonoform", "Amosin", "Amoxicar", "Grunamox", "Amoxicillina", "Ecobol" e altri antibiotici, ma quale dovrà essere trattato sarà determinato dal gastroenterologo.

inibitori della pompa protonica

Sono anche prescritti per eliminare sintomi spiacevoli e trattamento della gastrite atrofica focale. Le recensioni assicurano che questi farmaci aiutino a sbarazzarsi rapidamente delle patologie della mucosa che si sono verificate a causa dell'acidità disturbata. Riducono la produzione di acido cloridrico, bloccando pompa protonica nelle cellule parietali.

I mezzi migliori di questo gruppo sono tali farmaci antisecretori:

"Omeprazolo". Di norma, la dose giornaliera è di 20 mg. Nei casi più gravi e durante l'esacerbazione, è raddoppiato. È meglio prendere il rimedio di notte. Assicurati di prendere le compresse con molta acqua. La terapia dura dai 14 ai 30 giorni.
Bioprazolo. Basta una capsula al giorno, che contiene appena 20 mg di principio attivo. Va notato che questo farmaco viene assorbito molto rapidamente nello stomaco.
"Omezolo". Morbido farmaco attivo, che è prescritto anche con un'ulcera duodenale. Una compressa contiene 40 mg del principio attivo, quindi il medico prescriverà individualmente il dosaggio. Di norma, è sufficiente un pezzo al giorno.
"Controllore". Un inibitore il cui principale ingrediente attivo è il pantoprazolo. Si trova soprattutto nell'effetto delicato sulla mucosa gastrica. Pertanto, il corso del trattamento è generalmente lungo. Questo è necessario per prevenire la ricaduta.
"Nolpaz". Il farmaco è simile in azione a Controllock. Ma è vietato portarlo a persone di età inferiore ai 18 anni. L'analogo è un farmaco chiamato "Ultera". Qualsiasi farmaco viene assunto al mattino, il dosaggio è determinato dal medico.

Oltre a questi fondi, ci sono anche compresse a base di rabeprazolo ed esomeprazolo. Sono anche prescritti per alleviare i sintomi e trattare la gastrite atrofica negli adulti. I preparati con esomeprazolo sono speciali in quanto i loro componenti rimangono a lungo nel corpo umano (ciò è dovuto a dosaggi minimi). E i farmaci rabeprazolo sono generalmente indicati per le ulcere.

Altre droghe

Oltre a quanto sopra, ci sono molti altri medicinali che aiutano ad eliminare i sintomi e curare la gastrite atrofica.

Gastrite cronicaè una condizione istopatologica caratterizzata da infiammazione cronica della mucosa gastrica. La gastrite può essere classificata in base alla causa sottostante (ad esempio, Helicobacter pylori, reflusso biliare, farmaci antinfiammatori non steroidei [FANS], malattie autoimmuni o reazioni allergiche) e caratteristiche istopatologiche che possono essere sospettate come causa con un decorso clinico sospetto (p. es., H. pylori gastrite atrofica multifocale associata).

Un'altra classificazione si basa sulla condizione endoscopica della mucosa gastrica (p. es., gastrite varioliforme). Sebbene alcune gastropatie, come quelle associate ai FANS, siano associate a un'infiammazione minima, queste patologie sono considerate in questo articolo perché sono spesso incluse nella diagnosi differenziale della gastrite cronica.

La gastrite chimica o reattiva è causata da un danno alla mucosa gastrica derivante dal reflusso biliare e dalla secrezione pancreatica nello stomaco, ma può anche essere causata da sostanze esogene, inclusi FANS, acido acetilsalicilico, farmaci chemioterapici e alcol. Queste sostanze chimiche causano danno epiteliale, erosione e ulcerazione, che è accompagnata da un'iperplasia rigenerativa chiamata iperplasia snocciolata e danno capillare, con edema della mucosa, emorragia e crescita della muscolatura liscia nella lamina propria.

Poiché l'infiammazione è minima o assente in queste lesioni indotte chimicamente, il termine gastropatia, o gastropatia chimica, è più appropriato di gastrite chimica o reattiva. È importante tenere presente che le forme miste di gastropatia e altri tipi di gastrite, in particolare la gastrite causata da H. pylori, possono coesistere.

Nessuna classificazione fornisce una descrizione completamente soddisfacente di tutti i tipi di gastrite. Tuttavia, la classificazione eziologica fornisce un obiettivo diretto per il quale la terapia può essere indirizzata, per questo motivo tale classificazione viene utilizzata in questo articolo. In molti casi, la gastrite cronica è una manifestazione relativamente minore di malattie che si manifestano prevalentemente in altri organi o a livello sistemico (ad esempio, la gastrite nelle persone immunocompromesse).

gastrite causata da H. pylori, è un'infezione primaria dello stomaco ed è la più causa comune gastrite cronica. I casi di gastrite cronica documentata istologicamente sono diagnosticati come gastrite cronica di eziologia incerta o gastrite tipo indefinito quando i dati ottenuti riflettono una qualsiasi delle forme descritte di gastrite e le cause specifiche non possono essere identificate.

Fisiopatologia della gastrite cronica

Fisiopatologia della gastrite cronica - complicazione malattie sistemiche come cirrosi epatica, uremia o altre infezioni. Di seguito viene descritta la patogenesi delle principali forme più comuni di gastrite.

Helicobactergastrite cronica associata a pylori

H. pyloriè un bacillo gram-negativo che ha la capacità di colonizzare e infettare lo stomaco. I batteri si insediano nello strato mucoso che ricopre la superficie dell'epitelio dello stomaco e parte superiore fosse dello stomaco. L'infezione è di solito acquisita durante l'infanzia. Non appena il microbo è entrato nel corpo, è passato attraverso lo strato mucoso e si è fissato sulla superficie del lume dello stomaco, si sviluppa un'intensa reazione infiammatoria dei tessuti sottostanti.

Disponibilità H. pylori associata a danno tissutale e al reperto istologico di gastrite attiva e cronica. Il proprietario risponde H. pylori e la produzione batterica è costituita da linfociti T e B, che indicano una gastrite cronica, seguita dall'infiltrazione della lamina propria e dell'epitelio gastrico con leucociti polimorfonucleati (PMN), che alla fine fagocitano i batteri. La presenza di PMN nella mucosa gastrica è segno diagnostico gastrite attiva.

Interazione H. pylori con la superficie della mucosa porta al rilascio di interleuchina (IL)-8, che attrae PMN e inizia il processo infiammatorio. Le cellule epiteliali gastriche rilasciano molecole di classe II che potenziano la risposta infiammatoria presentando antigeni H. pylori, che porta a un ulteriore rilascio di citochine e a un'infiammazione più intensa. Alti livelli di citochine, in particolare fattore di necrosi tumorale-α (TNF-α) e numerose interleuchine (p. es., IL-6, IL-8, IL-10), si trovano nella mucosa gastrica di pazienti con gastrite dovuta a H. pylori.

Anche il livello di leucotrieni è piuttosto elevato, in particolare il livello di leucotrieni B4, che sono sintetizzati dai neutrofili dell'ospite e hanno un effetto citotossico sull'epitelio gastrico. Questa risposta infiammatoria porta a cambiamenti funzionali nello stomaco, a seconda delle aree dello stomaco coinvolte. Quando l'infiammazione colpisce il corpo dello stomaco, le cellule parietali vengono soppresse, con conseguente diminuzione della secrezione acida. L'infiammazione continua porta alla perdita delle cellule parietali e la ridotta secrezione acida diventa permanente.

L'infiammazione antrale altera l'interazione tra la secrezione di gastrina e somatostatina, interessando rispettivamente le cellule G (cellule che secernono gastrina) e le cellule D (cellule che secernono somatostatina). In particolare, la secrezione anormale di gastrina nelle persone infette da H. pylori. Con un'eccessiva stimolazione da parte del cibo, il rilascio di gastrina è la patologia più evidente.

Quando l'infezione è curata, l'infiltrazione del tessuto neutrofilo si risolve rapidamente, con un riassorbimento più lento delle cellule infiammate cronicamente. Parallelamente al lento riassorbimento dell'infiltrato monocitico, la secrezione di gastrina si normalizza se stimolata con il cibo.

Vari ceppi H. pylori differiscono nei fattori di virulenza, queste differenze influenzano l'esito clinico dell'infezione H. pylori. Persone infette da ceppi H. pylori che secernono la tossina vacuolante (vacA) hanno maggiori probabilità di sviluppare ulcere peptiche rispetto alle persone infette da ceppi che non secernono questa tossina.

Un altro insieme di fattori di virulenza è codificato come isola di patogenicità H. pylori(PAI). PAI contiene la sequenza di diversi geni e codici per CAGA. I ceppi che producono la proteina CagA (CagA+) sono associati a un maggior rischio di cancro allo stomaco e ulcere peptiche. Tuttavia, anche l'infezione da ceppi di CagA rende una persona suscettibile a queste malattie.

H. pylori-La gastrite cronica associata progredisce secondo i seguenti 2 modelli topografici principali, che hanno implicazioni cliniche diverse:

Gastrite antrale predominante - questa malattia è caratterizzata da infiammazione ed è principalmente limitata alla cavità; le persone con ulcera peptica di solito mostrano questo schema.
Gastrite atrofica multifocale - è caratterizzata dall'interessamento del corpo e dell'antro dello stomaco con sviluppo progressivo di atrofia gastrica (perdita delle ghiandole gastriche) e parziale sostituzione delle ghiandole gastriche con epitelio di tipo intestinale (metaplasia intestinale); le persone che sviluppano il cancro allo stomaco e le ulcere allo stomaco di solito mostrano questo schema.

La maggior parte delle persone contagiate H. pylori, non si sviluppano visibili complicanze cliniche, rimangono portatori con gastrite cronica asintomatica. Le persone che hanno fattori di rischio aggiuntivi possono sviluppare ulcera peptica, linfoma MALT (tessuto linfoide della mucosa) o adenocarcinoma gastrico.

L'aumento del riempimento acido duodenale può precipitare e rilasciare i sali biliari che normalmente inibiscono la crescita H. pylori. Il danno progressivo al duodeno promuove la metaplasia foveolare gastrica con conseguenti aree di crescita H. pylori a più infiammazione. A causa di questo ciclo, il bulbo duodenale è sempre più incapace di neutralizzare l'acido proveniente dallo stomaco finché i cambiamenti nella struttura e nella funzione non sono compromessi abbastanza da sviluppare un'ulcera. H. pylori può sopravvivere nell'area della metaplasia gastrica nel duodeno, contribuendo allo sviluppo dell'ulcera peptica.

Il linfoma MALT può verificarsi in associazione a gastrite cronica con infezione secondaria H. pylori. Uno stomaco sano manca di tessuto linfoide organizzato, ma dopo l'infezione H. pylori il tessuto linfoide è presente ovunque. Si ritiene che la comparsa di tessuto linfoide nello stomaco sia dovuta alla costante stimolazione antigenica dovuta agli effetti collaterali dell'infezione cronica. H. pylori.

Presenza permanente H. pylori porta alla persistenza del MALT nella mucosa gastrica, che può eventualmente progredire in linfoma MALT di basso e alto grado. Per linfoma MALT si intende una proliferazione monoclonale di cellule tumorali che hanno la capacità di invadere le ghiandole gastriche. I linfomi MALT gastrici sono generalmente linfomi a cellule B a bassa dipendenza da cellule T e si considera la stimolazione antigenica dei linfomi MALT gastrici H. pylori.

Un'altra complicazione della gastrite H. pylori- lo sviluppo del cancro gastrico, specialmente nelle persone che sviluppano un'estesa atrofia e metaplasia intestinale della mucosa gastrica. Sebbene il rapporto tra H. pylori e la gastrite è persistente, solo una piccola percentuale di persone infette H. pylori sviluppare il cancro allo stomaco. L'incidenza del cancro gastrico di solito è parallela all'incidenza H. pylori nei paesi con un'alta incidenza di cancro gastrico ed è combinato con H. pylori, essendo la causa della precedente lesione - gastrite atrofica cronica.

La persistenza di microrganismi e l'infiammazione associata durante un'infezione a lungo termine molto probabilmente contribuisce all'accumulo di mutazioni nel genoma delle cellule epiteliali gastriche, che porta ad un aumentato rischio di trasformazione maligna e progressione verso l'adenocarcinoma. Gli studi hanno fornito dati sull'accumulo di mutazioni nell'epitelio gastrico in seguito a danno ossidativo del DNA associato a malattie infiammatorie croniche. effetti collaterali e secondaria alla carenza di riparazione del DNA quando indotta da infezioni batteriche croniche.

Nonostante il ruolo H. pylori con ulcera peptica, è stabilito con precisione, ruolo clinico l'infezione nella dispepsia non ulcerosa rimane molto controversa. eliminazione H. pylori può essere utile per alleviare i sintomi in una piccola percentuale di pazienti, ma i test di routine per H. pylori e il suo trattamento per la dispepsia non ulcerosa non è attualmente ampiamente utilizzato. Strategie di eradicazione, dunque H. pylori nei pazienti con dispepsia non ulcerosa dovrebbe essere considerato individualmente.

Gastrite granulomatosa infettiva

La gastrite granulomatosa è rara. La tubercolosi può colpire lo stomaco e causare la formazione di granulomi caseosi. I funghi possono anche causare granulomi caseosi e necrosi, che si riscontrano comunemente nei pazienti immunocompromessi.

Gastrite in pazienti immunocompromessi

L'infezione da citomegalovirus (CMV) dello stomaco è stata osservata in pazienti immunocompromessi. Istologicamente si riscontrano tipiche inclusioni eosinofile intranucleari e talvolta inclusioni intracitoplasmatiche.

Nella lamina propria si trova un infiltrato infiammatorio irregolare e lieve. Le inclusioni virali sono presenti nelle cellule epiteliali dello stomaco e nelle cellule endoteliali e mesenchimali nella lamina propria. La necrosi grave può portare all'ulcerazione. L'herpes simplex provoca la comparsa di inclusioni intranucleari basofile nelle cellule epiteliali. Per le infezioni da micobatteri che coinvolgono Mycobacterium avium intracellulare caratterizzato da una diffusa infiltrazione della lamina propria da parte degli istiociti, che raramente formano granulomi.

gastrite autoimmune

La gastrite autoimmune è associata a siero antiparietale e anticorpi anti-fattore intrinseco (IF). Il corpo dello stomaco subisce una progressiva atrofia quando l'IF è carente e il paziente può sviluppare anemia perniciosa.

Lo sviluppo della gastrite atrofica cronica è limitato alle lesioni della mucosa profonda e alla grave atrofia diffusa delle cellule parietali e principali, che caratterizza la gastrite atrofica autoimmune. Gastrite autoimmune associata a sieri antiparietali e anticorpi anti-IF che causano carenza di IF, che a sua volta causa una ridotta disponibilità di cobalamina e, in ultima analisi, anemia perniciosa in alcuni pazienti.

Autoanticorpi diretti contro almeno 3 antigeni, inclusi IF, citoplasmatici (canalicolari microsomiali) e antigeni membrana cellulare. Si trovano due tipi di anticorpi IF (tipi I e II). Gli anticorpi IF di tipo I bloccano i siti di legame IF-cobalamina, impedendo così l'assorbimento della vitamina B-12. Immunità cellulare contribuisce anche alla malattia. I linfociti T penetrano nella mucosa gastrica e contribuiscono alla distruzione delle cellule epiteliali, causando atrofia dello stomaco.

Uno studio ha riportato che il sesso, l'età, la vitamina B-12, l'acido folico, la funzione renale, la gastrite atrofica e il genotipo 677TT della metilenetetraidrofolato reduttasi (MTHF) erano fattori importanti, che determinano il livello di omocisteina, che erano chiaramente associati a casi di malattie cardiovascolari.

Gastropatia chimica reattiva cronica

La gastrite chimica reattiva cronica è associata all'uso a lungo termine di aspirina o FANS. Si sviluppa anche quando il contenuto contenente la bile dell'intestino ritorna nello stomaco. Sebbene il reflusso biliare possa verificarsi in uno stomaco intatto, la maggior parte delle caratteristiche associate al reflusso biliare tendono a verificarsi in pazienti con gastrectomia parziale che sviluppano danni vicino al sito chirurgico.

I meccanismi con cui la bile altera l'epitelio gastrico sono legati all'azione di diversi costituenti della bile. Sia la lisolecitina che gli acidi biliari possono distruggere la barriera della mucosa gastrica, consentendo la retrodiffusione di ioni idrogeno positivi, con conseguente danno cellulare. Il succo pancreatico migliora il danno epiteliale oltre agli acidi biliari. A differenza di altre gastropatie croniche, la gastropatia chimica di solito causa un'infiammazione minima della mucosa gastrica.

Gastrite granulomatosa cronica non infettiva

Le malattie non infettive sono una causa comune di granulomi gastrici e comprendono il morbo di Crohn, la sarcoidosi e la gastrite granulomatosa isolata. La malattia di Crohn viene rilevata in circa il 33% dei casi di gastrite cronica. È stata anche descritta un'associazione di granulomi con neoplasie maligne dello stomaco, inclusi cancro e linfomi maligni. I granulomi sarcoidi possono essere trovati nelle persone che fanno uso di cocaina e talvolta nei granulomi si trovano corpi estranei.

Gastrite linfocitica

La gastrite linfocitaria è un tipo di gastrite cronica caratterizzata da una densa infiltrazione della superficie e dell'epitelio foveolare da parte dei linfociti T e da infiltrati cronici associati nella lamina propria. Poiché la sua istopatologia è simile a quella della malattia celiaca, si ritiene che la gastrite linfocitaria derivi da antigeni intraluminali.

Alti titoli di anti- H. pylori sono stati trovati in pazienti con gastrite linfocitaria e, in studi limitati, l'infiammazione è scomparsa dopo l'eliminazione H. pylori. Tuttavia, molti pazienti con gastrite linfocitica sono sierologicamente negativi per H. pylori. In alcuni casi, può svilupparsi in seguito a intolleranza al glutine e farmaci come la ticlopidina.

Gastrite eosinofila

In alcuni casi, specialmente nei bambini, può derivare una gastroenterite eosinofila allergie alimentari di solito su latte o proteine di soia. La gastroenterite eosinofila può anche essere riscontrata in alcuni pazienti con disturbi del tessuto connettivo, tra cui sclerodermia, polimiosite e dermatomiosite.

gastrite da radiazioni

Basse dosi di radiazioni (fino a 15 Gy) causano danni reversibili alla mucosa, mentre dosi più elevate causano danni irreversibili con atrofia e ulcere associate a ischemia. I cambiamenti reversibili includono cambiamenti degenerativi nelle cellule epiteliali e un infiltrato infiammatorio cronico aspecifico nella lamina propria. Dosi più elevate di radiazioni provocano danni permanenti alla mucosa con atrofia delle ghiandole fundiche, erosione della mucosa ed emorragie capillari. Come risultato della concomitante endoarterite sottomucosa, l'ischemia si sviluppa nella mucosa e un'ulcera secondaria.

Gastrite ischemica

Si ritiene che la gastrite ischemica sia dovuta alla formazione di trombi aterosclerotici nell'arteria mesenterica superiore e nella malattia celiaca.

Eziologia della gastrite cronica

La gastrite cronica può essere causata da infezioni o malattie non trasmissibili. Forme infettive la gastrite include quanto segue:

Le forme non infettive di gastrite includono quanto segue:

gastrite autoimmune
La gastropatia chimica è solitamente associata al reflusso biliare cronico o all'uso di FANS e aspirina
Gastropatia uremica
Gastrite granulomatosa cronica non infettiva - può essere associata a morbo di Crohn, sarcoidosi, granulomatosi di Wegener, corpi estranei, uso di cocaina, gastrite granulomatosa isolata, malattia granulomatosa cronica infantile, granuloma eosinofilo, granulomatosi allergica e vasculite, granuloma plasmacellulare, noduli reumatoidi, amiloidosi tumorale e granulomi associati a carcinoma gastrico, linfomi gastrici o istiocitosi di Langerhans
Gastrite linfocitica, compresa la gastrite associata alla malattia celiaca (chiamata anche gastrite da collagene)
Gastrite eosinofila
Danni da radiazioni allo stomaco
Innesto contro ospite (GVHD)
Gastrite ischemica
Gastrite secondaria a terapia farmacologica

Alcune persone hanno una gastrite cronica di eziologia indeterminata o una gastrite di tipo indeterminato (p. es., gastrite autistica).

Epidemiologia della gastrite cronica

Statistiche per gli Stati Uniti

Negli Stati Uniti, circa il 35% degli adulti è infetto H. pylori, ma la prevalenza dell'infezione nelle minoranze e negli immigrati dai paesi in via di sviluppo è molto più elevata. Circa il 10% dei bambini di età compresa tra 2 e 8 anni paesi in via di sviluppo contraggono l'infezione entro un anno, mentre negli Stati Uniti meno dell'1% dei bambini si infetta in un anno. Le differenze nell'epidemiologia tra paesi sviluppati e in via di sviluppo sono responsabili di questa grande differenza nel tasso di acquisizione durante l'infanzia.

Le differenze socioeconomiche sono l'indicatore più importante della prevalenza dell'infezione in qualsiasi gruppo. Un aumento del tenore di vita è associato a un più alto livello di istruzione e a migliori servizi igienico-sanitari, quindi la prevalenza dell'infezione è inferiore. ricerca epidemiologica H. pylori La gastrite cronica associata ha dimostrato che l'acquisizione dell'infezione è associata a famiglie numerose e affollate ea uno stato socioeconomico basso.

Non sono state stabilite misure preventive chiaramente definite. Tuttavia, negli Stati Uniti e in altri paesi con servizi igienici moderni e forniture di acqua pulita, la quantità di acquisto è in calo dagli anni '50. La frequenza dell'infezione nelle persone di diverse generazioni di famiglie che vivono a un livello socioeconomico elevato è compresa tra il 10 e il 15%. Questo è probabilmente il tasso di prevalenza più basso che può cadere spontaneamente in una struttura di eradicazione o in un programma di vaccinazione.

Si stima che la gastrite linfocitica rappresenti circa l'1,4% di tutte le gastriti. La malattia è stata riscontrata in varie parti del mondo, ma più comunemente in Europa. Si ritiene che sia meno comune negli Stati Uniti.

La gastropatia chimica reattiva cronica è una delle lesioni gastriche più comuni e mal diagnosticate.

Statistiche internazionali

Circa il 50% della popolazione il globo infetto H. pylori quindi, la gastrite cronica è molto comune. Infezione H. pylori diffusa in Asia e nei paesi in via di sviluppo. Sia la gastrite atrofica multifocale che l'adenocarcinoma gastrico sono più comuni in queste aree.

La gastrite autoimmune è relativamente malattia rara, è più comunemente visto nelle persone di origine nordeuropea e nei neri. La prevalenza dell'anemia perniciosa dovuta a gastrite autoimmune è risultata essere di 127 casi ogni 100.000 persone nel Regno Unito, in Danimarca e in Svezia. L'incidenza di anemia perniciosa è aumentata nei pazienti con altri malattie immunologiche, inclusi morbo di Graves, mixedema, tiroidite e ipoparatiroidismo.

Statistiche demografiche sull'età

L'età è la variabile più importante per quanto riguarda la prevalenza dell'infezione H. pylori. Le persone nate prima del 1950 hanno un'incidenza di infezione significativamente più alta rispetto a quelle nate dopo il 1950. Ad esempio, circa il 50% delle persone sopra i 60 anni è infetto, rispetto al 20% delle persone sotto i 40 anni.

Tuttavia, questo aumento della prevalenza dell'infezione è ampiamente evidente con l'età, piuttosto che reale, riflettendo il continuo declino complessivo della prevalenza dell'infezione da H. pylori. Poiché l'infezione si acquisisce solitamente durante l'infanzia e rimane per tutta la vita, l'elevata percentuale di persone anziane infette è il risultato a lungo termine di un'infezione verificatasi durante l'infanzia, quando il tenore di vita era inferiore. La prevalenza diminuirà man mano che le persone invecchiano, che attualmente hanno 40 anni e hanno un tasso di infezione inferiore (fenomeno di nascita di coorte).

H. pylori-La gastrite associata viene solitamente acquisita durante l'infanzia e le complicanze di solito si sviluppano in seguito.

I pazienti con gastrite autoimmune di solito soffrono di anemia perniciosa, che di solito viene diagnosticata in persone intorno ai 60 anni. Tuttavia, l'anemia perniciosa può essere riscontrata nei bambini (anemia giovanile perniciosa).

La gastrite linfocitica può verificarsi nei bambini, ma di solito si riscontra negli anziani. In media, questi sono pazienti di età compresa tra 50 anni.

La gastroenterite eosinofila colpisce soprattutto le persone di età inferiore ai 50 anni.

I pazienti con sintomi di gastrite granulomatosa idiopatica vengono solitamente diagnosticati quando hanno più di 40 anni.

Statistiche demografiche relative al genere

cronico H. pylori la gastrite associata colpisce entrambi i sessi con approssimativamente la stessa frequenza. Il rapporto di gastrite autoimmune tra donne e uomini è di 3:1. La gastrite linfocitica colpisce uomini e donne con la stessa probabilità.

Statistiche demografiche relative alla razza

H. pylori- la gastrite cronica associata è probabilmente più comune tra gli asiatici e gli ispanici che tra le persone di altre razze. Negli Stati Uniti, infezione H. pylori più comune tra i neri, gli indiani d'America e gli ispanici che tra i bianchi. La differenza è dovuta a fattori socio-economici.

La gastrite autoimmune è più comune nelle persone di origine nordeuropea e nei neri, meno comunemente nelle persone dell'Europa meridionale e asiatica.

La sarcoidosi è più comune nei giovani neri, mentre la gastrite granulomatosa isolata è più comune nei bianchi più anziani.

Previsione

La prognosi della gastrite cronica è strettamente correlata alla causa sottostante. Gastrite cronica, come la malattia principale, per esempio H. pylori la gastrite cronica associata può progredire come una malattia asintomatica in alcuni pazienti, mentre altri pazienti possono presentare disturbi dispeptici. Decorso clinico peggiora quando i pazienti sviluppano uno qualsiasi dei possibili complicazioni infezioni H. pylori come ulcere gastriche o neoplasie maligne.

H. pylori la gastrite associata è la causa più comune di linfoma MALT. I pazienti con gastrite atrofica cronica hanno un rischio di 12-16 volte di sviluppare il cancro allo stomaco rispetto alla popolazione generale. Circa 1 persona infetta su 6 sviluppa un'ulcera peptica, negli Stati Uniti circa il 25% sviluppa ipocloridria o acloridria. Il rischio di sviluppare il cancro allo stomaco nel corso della vita è compreso tra l'1 e il 3%.

liquidazione H. pylori porta a una rapida cura dell'infezione con la scomparsa dell'infiltrazione neutrofila della mucosa gastrica. La scomparsa della componente linfoide della gastrite può richiedere diversi mesi dopo il trattamento. Dati sull'evoluzione della gastrite atrofica dopo l'eradicazione H. pylori si è rivelato contraddittorio. Successivamente, diversi anni dopo l'eliminazione H. pylori nella maggior parte degli studi non è stata riscontrata alcuna regressione dell'atrofia gastrica, mentre altri rapporti hanno rilevato un miglioramento del grado di atrofia e della metaplasia intestinale.

Un'altra questione importante è quella dell'eliminazione H. pylori nei pazienti con gastrite atrofica riduce il rischio di sviluppare il cancro allo stomaco. Sono disponibili dati limitati, ma uno studio prospettico sulla popolazione in Giappone lo riporta dopo l'eradicazione H. pylori, in pazienti con resezione endoscopica cancro precoce dello stomaco, c'è stata una diminuzione della comparsa di nuovi tumori iniziali, mentre il cancro allo stomaco di tipo intestinale si è sviluppato nel gruppo di controllo senza eradicazione H. pylori.

Questi dati supportano l'approccio di eradicazione. H. pylori se il microrganismo si trova in pazienti con gastrite atrofica; l'obiettivo è prevenire lo sviluppo del cancro allo stomaco.

Nei pazienti con gastrite autoimmune, il risultato principale è la successiva perdita delle cellule parietali e principali, che comprende acloridria, ipergastrinemia, perdita di pepsina e pepsinogeno, anemia e un aumentato rischio di neoplasie gastriche. La gastrite autoimmune è la causa più comune di anemia perniciosa nei climi temperati. Il rischio di adenocarcinoma gastrico sembra essere almeno 2,9 volte superiore nei pazienti con anemia perniciosa rispetto alla popolazione generale.

Maev IV, Golubev N.N.

Allo stato attuale dello sviluppo della gastroenterologia, il termine "gastrite cronica"; unisce un intero gruppo di malattie caratterizzate da infiammazione della mucosa gastrica.

La causa principale della gastrite cronica è l'infezione da H. pylori. Solo meno del 10% dei casi è dovuto a gastrite autoimmune, forme rare di gastrite (linfocitaria, eosinofila, granulomatosa), altri agenti infettivi e sostanze chimiche. La prevalenza della gastrite cronica nella popolazione mondiale è molto alta e varia dal 50 all'80%. In Russia, questa cifra è allo stesso livello.

Classificazione della gastrite cronica: la classificazione modificata di Sydney suggerisce la divisione della gastrite cronica in base all'eziologia e alla topografia dei cambiamenti morfologici. Esistono tre tipi di gastrite:

gastrite non atrofica (superficiale);

gastrite atrofica;

forme speciali di gastrite cronica (linfocitaria, eosinofila, granulomatosa, chimica, radiazioni).

La gastrite antrale non atrofica e la gastrite atrofica multifocale che coinvolge il corpo e l'antro sono associate all'infezione da H. pylori. La gastrite atrofica del corpo dello stomaco ha una natura autoimmune.

Di seguito sono riportati i principi fondamentali della diagnosi e della farmacoterapia razionale della gastrite cronica associata a H. pylori.

Fisiopatologia della gastrite cronica da H. pylori e storia naturale dell'infezione da H. pylori

L'infezione da H. pylori è caratterizzata dalla persistenza a lungo termine sulla mucosa gastrica con lo sviluppo dell'infiltrazione della propria placca da parte delle cellule infiammatorie. L'infezione da H. pylori porta sempre allo sviluppo di una risposta immunitaria, che però non si conclude quasi mai con la completa eliminazione del patogeno. Innanzitutto, ciò è dovuto al fatto che, a differenza di altri patogeni extracellulari, H. pylori provoca una risposta immunitaria del primo tipo predominante, accompagnata dall'attivazione del legame cellulare dell'immunità.

Lo sviluppo dell'infiltrazione neutrofila della lamina propria della mucosa è associato a due vari meccanismi. Il meccanismo diretto è realizzato attraverso il rilascio della proteina di attivazione dei neutrofili di H. pylori, e quello indiretto è attraverso la stimolazione dell'espressione di IL-8 da parte delle cellule epiteliali, seguita dal lancio di una complessa cascata infiammatoria.

Migrando nella mucosa gastrica, i granulociti, rilasciando specie reattive dell'ossigeno, danneggiano le cellule epiteliali e producono intensamente citochine pro-infiammatorie. In tali condizioni, sullo sfondo della progressione dell'infiammazione, in alcuni casi si verificano danni e morte delle cellule epiteliali con formazione di difetti erosivi e ulcerativi, mentre in altri si formano gradualmente atrofia, metaplasia e neoplasia della mucosa gastrica.

Un'altra caratteristica significativa della patogenesi dell'infezione da H. pylori è il fallimento dell'immunità umorale e la mancanza di eradicazione sotto l'influenza degli anticorpi anti-Helicobacter. Questo fatto è solitamente spiegato dall '"inaccessibilità" del batterio per gli anticorpi nello strato di muco gastrico, dall'impossibilità di isolare le IgG nel lume gastrico con relativa carenza di IgA secretorie, nonché dal "mimetismo antigenico" del batterio.

Sebbene la gastrite cronica si sviluppi in tutte le persone infette da H. pylori, qualsiasi manifestazioni cliniche non sono disponibili in ogni caso. In generale, per i pazienti H. pylori positivi, il rischio di sviluppare ulcera peptica e cancro gastrico nel corso della vita è rispettivamente del 10-20% e dell'1-2%.

L'ulcera duodenale (DU) e il cancro gastrico sono comunemente associati a diversi tipi di gastrite cronica. Con gastrite antrale senza atrofia minima o assente, secrezione normale o aumentata di acido cloridrico, spesso si sviluppano ulcere duodenali. Con pangastrite con grave atrofia della mucosa, ipo o acloridria, il cancro gastrico è molto più spesso registrato.

Questo fatto è stato spiegato dopo la scoperta di H. pylori, quando è diventato chiaro che nella maggior parte dei casi la gastrite antrale e la pangastrite rappresentano direzioni diverse del decorso naturale di questa infezione.

Dopo l'infezione, che di solito si verifica durante l'infanzia o l'adolescenza, H. pylori provoca gastrite acuta con sintomi transitori aspecifici di dispepsia (dolore e pesantezza all'epigastrio, nausea, vomito) e ipocloridria.

In futuro, la gastrite acuta da Helicobacter pylori diventa cronica. A poco a poco si forma una gastrite antrale superficiale o una pangastrite multifocale atrofica. Il fattore chiave che determina la topografia della gastrite, e quindi la probabilità di sviluppare ulcera duodenale o cancro gastrico, è il livello di secrezione di acido cloridrico.

Negli individui con attività secretoria normale o elevata delle cellule parietali, l'acido cloridrico inibisce la crescita di H. pylori nel corpo dello stomaco e il batterio colonizza intensamente solo l'antro, causando, di conseguenza, gastrite antrale limitata. infiammazione cronica nell'antro porta a ipergastrinemia e ipercloridria, acidificazione della cavità duodenale e ulcerazione. Nei pazienti con un livello ridotto di secrezione di acido cloridrico, H. pylori colonizza liberamente la mucosa del corpo dello stomaco, causando pangastrite. L'infiammazione cronica attiva, attraverso gli effetti di un certo numero di citochine, inibisce ulteriormente la funzione delle cellule parietali e provoca ulteriormente lo sviluppo di atrofia e metaplasia delle ghiandole maggiori. Di conseguenza, questa categoria di pazienti aumenta significativamente il rischio di sviluppare il cancro allo stomaco.

Secondo i concetti moderni, il ruolo determinante nella determinazione di questi processi appartiene ai fattori genetici del corpo umano. Sono direttamente correlati alle caratteristiche della risposta immunitaria, in particolare al livello di produzione della citochina pro-infiammatoria IL-1β, che ha pronunciate proprietà antisecretorie. La sovraespressione geneticamente determinata di questa sostanza provoca la persistente soppressione della secrezione di acido cloridrico già nella fase della gastrite acuta da H. pylori. In questa situazione si creano condizioni favorevoli per l'insediamento di H. pylori nel corpo dello stomaco.

La stretta relazione tra cancro gastrico e H. pylori è stata confermata anche da ampi studi epidemiologici. Avere un'infezione aumenta il rischio di svilupparla tumore maligno 4-6 volte. I pazienti con pangastrite atrofica cronica associata a H. pylori hanno ancora più probabilità di sviluppare neoplasia. L'Agenzia internazionale per la ricerca sul cancro ha classificato H. pylori come cancerogeno umano di classe I per il cancro gastrico non cardiaco.

Pertanto, la gastrite cronica da Helicobacter pylori è lo sfondo su cui, nella maggior parte dei casi, si sviluppa il cancro gastrico. Una condizione importante per la sua comparsa è la presenza di violazioni del rinnovamento cellulare nella mucosa gastrica sotto forma di atrofia e metaplasia intestinale.

Diagnosi di gastrite cronica

Una diagnosi affidabile di gastrite cronica può essere stabilita solo dopo uno studio morfologico dei campioni bioptici della mucosa gastrica da parte di un morfologo. Per valutare adeguatamente i cambiamenti istologici e determinare la topografia della gastrite cronica in conformità con i requisiti del sistema di Sydney, sono richiesti un minimo di cinque campioni bioptici (2 dall'antro, 2 dal corpo e 1 dall'angolo dello stomaco). La conclusione dovrebbe contenere informazioni sull'attività e la gravità dell'infiammazione, il grado di atrofia e metaplasia, la presenza di H. pylori.

La diagnosi non invasiva di gastrite atrofica può essere effettuata utilizzando una serie di marcatori sierici. Per una grave atrofia della mucosa del corpo dello stomaco, è caratteristica una diminuzione del livello di pepsinogeno I e si manifesta l'atrofia dell'antro bassi livelli gastrina-17 basale e postprandiale.

La determinazione degli anticorpi contro le cellule parietali dello stomaco e l'identificazione dei segni di anemia da carenza di B12 aiuta a escludere la gastrite cronica autoimmune.

Il punto fondamentale nella diagnosi di gastrite cronica è l'identificazione di H. pylori. In pratica, la scelta di un metodo specifico nella maggior parte dei casi è determinata dalle caratteristiche cliniche del paziente e dalla disponibilità di determinati test.

Tutti i metodi di diagnosi di H. pylori, a seconda della necessità di esame endoscopico e prelievo di materiale bioptico, sono suddivisi in invasivi e non invasivi. L'inizio della terapia anti-Helicobacter può essere prescritto al ricevimento risultato positivo nessuno di loro.

La gastrite cronica richiede sempre una conferma morfologica. In questo caso, la preferenza dovrebbe essere data ai metodi invasivi per la diagnosi dell'elicobatteriosi, che includono un test rapido dell'ureasi, un esame istologico di campioni bioptici della mucosa gastrica per la presenza di H. pylori, reazione a catena della polimerasi in un campione bioptico.

La diagnosi primaria di elicobatteriosi utilizzando questi test può dare risultati falsi negativi con una bassa densità di semina della membrana mucosa con un batterio, che si verifica spesso durante l'assunzione di inibitori della pompa protonica (PPI), antibiotici e preparazioni di bismuto, nonché con grave gastrite atrofica. In tali casi, si raccomanda una combinazione obbligatoria di metodi invasivi con la determinazione degli anticorpi contro H. pylori nel siero del sangue.

Il controllo dell'eradicazione, indipendentemente dai test utilizzati, deve essere effettuato non prima di 4-6 settimane dopo la fine del ciclo di terapia eradicante. La preferenza dovrebbe essere data al test del respiro dell'ureasi e alla determinazione dell'antigene H. pylori nelle feci mediante saggio immunoenzimatico (ELISA). Se questi metodi non invasivi non sono disponibili, l'esame istologico e il test rapido dell'ureasi devono essere ripetuti.

Trattamento della gastrite cronica da Helicobacter pylori

Il trattamento della gastrite cronica da Helicobacter pylori comporta la terapia di eradicazione, il cui scopo è la completa distruzione di H. pylori nello stomaco e nel duodeno. La necessità di trattamento dell'elicobatteriosi in tali pazienti è associata alla prevenzione del cancro gastrico non cardiaco e dell'ulcera peptica, poiché la maggior parte dei pazienti con gastrite non presenta alcun disturbo. Solo l'eradicazione di H. pylori consente di ottenere una regressione dei fenomeni di infiammazione, nonché di prevenire lo sviluppo o la progressione di alterazioni precancerose della mucosa.

Va notato che la monoterapia a lungo termine della gastrite cronica da Helicobacter pylori con PPI è inaccettabile. La persistente soppressione della produzione di acido contribuisce al movimento di H. pylori dall'antro al corpo dello stomaco e allo sviluppo di una grave infiammazione lì. Vengono creati i prerequisiti per modificare la topografia della gastrite. Per lo più la gastrite antrale si trasforma in pangastrite. Tali pazienti hanno maggiori probabilità di sviluppare atrofia della mucosa del corpo gastrico, essenzialmente gastrite atrofica iatrogena.

Nelle raccomandazioni del III Maastricht Consensus solo la gastrite atrofica compare tra le indicazioni assolute alla prescrizione della terapia anti-Helicobacter. Allo stesso tempo, i compilatori di autorevoli linee guida internazionali sottolineano che è ancora ottimale eseguire la terapia prima dello sviluppo dell'atrofia e della metaplasia intestinale della mucosa, anche nella fase della gastrite non atrofica (superficiale). L'eradicazione nei parenti stretti di pazienti con cancro gastrico è altamente raccomandata.

La moderna terapia anti-Helicobacter si basa su regimi standard a base di PPI e bismuto tripotassico dicitrato (De-Nol). Le raccomandazioni del Terzo Consenso di Maastricht per il trattamento dell'infezione da H. pylori distinguono tra regimi di prima linea e di seconda linea. Si stanno discutendo attivamente le opzioni per i regimi di terza linea (terapia di "salvataggio"), che possono essere utilizzate dopo due tentativi falliti di eradicazione.

Il trattamento inizia con un triplo regime di prima linea di PPI alla dose standard due volte al giorno, claritromicina 500 mg due volte al giorno e amoxicillina 1000 mg due volte al giorno. Si raccomanda di prolungare la durata della terapia da 7 a 14 giorni, il che aumenta significativamente l'efficacia dell'eradicazione. L'uso di schemi tripli con l'inclusione del metronidazolo è assolutamente ingiustificato, poiché la soglia critica della resistenza di H. pylori a questo antibiotico (40%) in Russia è stata superata da tempo.

La rapida crescita della resistenza di H. pylori alla claritromicina limita significativamente le prospettive di una triplice terapia di prima linea.

Le ragioni principali dell'aumento del numero di ceppi resistenti agli antibiotici di H. pylori sono un aumento del numero di pazienti che ricevono una terapia anti-Helicobacter inadeguata, basse dosi di antibiotici nei regimi di eradicazione, brevi cicli di trattamento, combinazioni di farmaci errate, e l'autouso incontrollato di agenti antibatterici da parte dei pazienti per altre indicazioni.

Studi multicentrici per determinare la resistenza di H. pylori alla claritromicina, condotti nei paesi della Regione Europea, ne hanno rivelato la presenza nel 21-28% dei casi negli adulti e nel 24% dei casi nei bambini. In Russia sta gradualmente emergendo la stessa situazione sfavorevole. Nel 2006, a Mosca nella popolazione adulta ea San Pietroburgo nei bambini, sono stati rilevati ceppi resistenti nel 19,3 e nel 28% degli esaminati. Entro il 2009 a San Pietroburgo nei pazienti adulti, la loro percentuale è aumentata al 40-66%.

La crescente resistenza dell'H. pylori alla claritromicina sta portando a un costante declino dell'efficacia della tripla terapia standard di prima linea basata sulla claritromicina. Secondo sia russo che straniero ricerca clinica, questa cifra è già del 55-61%.

Come alternativa efficace alla tripla terapia, il Terzo Consenso di Maastricht raccomanda un regime standard a base di bismuto a quattro componenti come prima linea di eradicazione: bismuto tripotassico dicitrato (De-Nol) 120 mg 4 volte al giorno, PPI a una dose standard 2 volte al giorno, tetraciclina 500 mg quattro volte al giorno e metronidazolo 500 mg 3 volte al giorno per 10 giorni. Va sottolineato che l'uso del preparato di bismuto consente di superare la resistenza dell'Helicobacter pilorico al metronidazolo.

Questo tipo di eradicazione è preferito per alto livello resistenza di H. pylori alla claritromicina nella regione (superiore al 20%), anamnesi del paziente reazioni allergiche su claritromicina, amoxicillina o altri antibiotici dei loro gruppi, nonché nella precedente assunzione di macrolidi per altre indicazioni.

Nel nostro paese viene utilizzato uno schema a tre componenti come terapia di prima linea con l'inclusione di bismuto tripotassico dicitrato alla dose di 120 mg 4 volte al giorno, amoxicillina alla dose di 1000 mg 2 volte al giorno e claritromicina alla dose di 500 mg 2 volte al giorno. Questa combinazione è particolarmente indicata per i pazienti con gastrite atrofica cronica in assenza di sintomi clinici. In tali pazienti non è necessario sopprimere rapidamente la produzione di acido cloridrico e questi schemi possono essere ottimali in termini di costo/efficacia.

Se, dopo tripla terapia anti-Helicobacter del primo stadio, il trattamento si è rivelato inefficace (mancata eradicazione di H. pylori 6 settimane dopo la completa sospensione di antibiotici e farmaci antisecretori), in accordo con le raccomandazioni di Maastricht, terapia quadrupla a base di bismuto tripotassico dicitrato per un periodo di 10 giorni è prescritto come regime di seconda linea. La sostituzione del metronidazolo con il furazolidone in questo regime non riduce l'efficacia del trattamento.

Se la terapia quadrupla è stata utilizzata nella prima fase, possono essere utilizzati regimi tripli alternativi di seconda linea, tra cui un PPI a una dose standard e amoxicillina 1000 mg 2 volte al giorno in combinazione con tetraciclina (500 mg quattro volte al giorno) o furazolidone ( 200 mg 2 volte al giorno) volte al giorno).

In generale, con la crescita della resistenza di H. pylori ai principali farmaci antibatterici, il bismuto tripotassico dicitrato (De-Nol) inizia a svolgere un ruolo di primo piano negli schemi di prima e seconda linea di eradicazione, che è associato alla presenza di una serie di proprietà uniche.

Il bismuto tripotassico dicitrato ha le proprietà antibatteriche più pronunciate contro l'infezione da H. pylori tra tutte le preparazioni di bismuto. De-Nol si dissolve bene nel mezzo acquoso del succo gastrico ed è in grado di mantenere un'elevata attività a qualsiasi livello di secrezione gastrica. Penetra facilmente nelle fosse gastriche e viene catturato dalle cellule epiteliali, il che rende possibile distruggere i batteri all'interno delle cellule. Un punto importanteè la completa assenza di ceppi di H. pylori resistenti ai sali di bismuto.

L'effetto anti-helicobacter di De-Nol è complesso ed è dovuto a una serie di meccanismi:

precipitazione sulla membrana di H. pylori con conseguente compromissione della sua permeabilità e morte del microrganismo;

inibizione dell'adesione di H. pylori agli epiteliociti;

inibizione della motilità di H. pylori;

azione sulle forme vegetative e coccali di H. pylori;

sinergismo contro H. pylori con altri antibiotici (metronidazolo, claritromicina, tetraciclina, furazolidone).

Gli ultimi dati sull'uso del bismuto tripotassico dicitrato come terapia anti-Helicobacter provengono da un recente studio che valuta l'efficacia di un regime triplo di prima linea modificato di 7 e 14 giorni. Il dicitrato di bismuto tripotassico è stato aggiunto alla combinazione standard di omeprazolo, claritromicina e amoxicillina alla dose di 240 mg due volte al giorno. Prima di iniziare il trattamento, è stata determinata la sensibilità di H. pylori agli antibiotici.

I risultati dello studio hanno mostrato risultati estremamente promettenti. Il regime di 14 giorni ha mostrato un'efficacia significativamente maggiore rispetto al regime di 7 giorni. Nel primo caso l'eradicazione è stata raggiunta nel 93,7% dei pazienti, mentre nel secondo solo nell'80% dei pazienti. In presenza di ceppi di H. pylori resistenti alla claritromicina, il trattamento ha avuto successo nell'84,6% delle persone sottoposte a un ciclo di trattamento di due settimane e solo nel 36,3% dei casi quando si utilizzava un regime di 7 giorni, il che indica la possibilità di superare la resistenza alla claritromicina sullo sfondo dell'uso del farmaco bismuto.

Lo schema a quattro componenti indicato, costituito da bismuto tripotassico dicitrato, PPI, amoxicillina e claritromicina, è già stato raccomandato dai principali esperti russi come una delle opzioni terapeutiche di prima linea per il trattamento dell'elicobatteriosi.

Così, ampia applicazione il dicitrato di bismuto tripotassico offre in futuro una reale possibilità di compensare la mancanza di nuovi agenti antibatterici altamente attivi contro H. pylori. Schema di 14 giorni modificato con inclusione questo farmaco sembra avere successo come terapia di prima linea anche nelle regioni con un'alta prevalenza di ceppi del batterio resistenti alla claritromicina. Tale strategia ridurrà significativamente il livello di resistenza dell'Helicobacter pylorus agli antibiotici attualmente utilizzati e lo manterrà alte prestazioni efficacia della terapia eradicante.

Oltre all'effetto antibatterico, il bismuto tripotassico dicitrato ha un pronunciato effetto citoprotettivo. Il farmaco crea un film sulla superficie della mucosa dello stomaco e del duodeno che protegge gli epiteliociti dagli effetti del fattore acido-peptico e potenzia i processi di riparazione nell'area dei difetti erosivo-ulcerativi. Inoltre, gli ioni bismuto hanno la capacità di stimolare direttamente la proliferazione delle cellule epiteliali.

De-Nol non ha quasi alcun effetto sulla secrezione basale e stimolata di acido cloridrico e non influisce seriamente sulla fisiologia dello stomaco. Ciò è particolarmente importante per i pazienti con atrofia della mucosa sullo sfondo di una grave infiammazione. Un'ulteriore soppressione della produzione di acido durante l'assunzione di PPI in questa situazione può innescare la differenziazione intestinale dell'epitelio e lo sviluppo della metaplasia intestinale.

Il dicitrato di bismuto tripotassico stimola la sintesi della prostaglandina E2 e migliora la qualità dello strato idrofobo del muco gastrico prodotto dall'epitelio superficiale. Un aumento della produzione di prostaglandina E2 potenzia la secrezione di bicarbonati, migliora la microcircolazione, stimola l'angiogenesi, sostiene la ricostruzione della matrice extracellulare e ha un effetto antinfiammatorio. Il farmaco previene la degradazione dello strato mucoso, protegge dalla distruzione e fissa il fattore di crescita epidermico nell'area del danno, necessario per la piena rigenerazione fisiologica e riparativa degli epiteliociti.

È stato dimostrato un pronunciato effetto antiossidante dei sali di bismuto, che sopprimono la perossidazione lipidica e proteggono il DNA dalle specie reattive dell'ossigeno. In questo contesto, il rischio di mutazioni nelle cellule epiteliali, che fungono da base per l'insorgenza della crescita tumorale, è ridotto.

Il lato positivo dell'uso di De-Nol è la bassa biodisponibilità. Con un ciclo di assunzione di questo farmaco per 1 mese, la sua concentrazione nel sangue è di 50 mcg / l, e in succo gastrico- 100 mg/l, che elimina virtualmente la manifestazione degli effetti sistemici del bismuto.

In caso di fallimento della seconda linea di terapia, sono possibili due opzioni:

Condurre una terapia empirica di "salvataggio" (terza linea);

Selezione dei farmaci in base ai risultati della determinazione della sensibilità di H. pylori a tutti gli antibiotici utilizzati negli schemi di eradicazione.

Al momento, in Russia, l'uso di due potenziali opzioni per una terapia di "salvezza" di dieci giorni è più giustificato. A PPI (dosaggio standard 2 volte al giorno) e amoxicillina (1000 mg 2 volte al giorno), viene aggiunta levofloxacina (250 mg 2 volte al giorno) o furazolidone (200 mg 2 volte al giorno).

L'efficacia della selezione individuale di antibiotici a seconda della sensibilità a H. pylori è illustrata dai risultati dell'utilizzo di un regime di terza linea di sette giorni costituito da dicitrato di bismuto tripotassico, esomeprazolo, doxiciclina e amoxicillina. Anche nel caso di rilevamento di ceppi con resistenza a diversi farmaci antibatterici, l'eradicazione è stata raggiunta nel 91% dei casi.

Nonostante il fatto che l'eliminazione di H. pylori porti a una graduale riduzione dell'infiammazione e alla normalizzazione dei processi di rinnovamento degli epiteliociti, una percentuale significativa di pazienti presenta ancora gastrite da exhelicobacter, la cui base morfologica è l'infiltrazione mononucleare della lamina propria della mucosa. La sua persistenza a lungo termine crea le condizioni per la progressione dei cambiamenti strutturali nel periodo post-eradicazione, anche in assenza di un fattore infettivo.

In tale situazione, è patogeneticamente giustificato prolungare il corso del trattamento di H. pylori con la nomina della monoterapia con De-Nol 240 mg 2 volte al giorno per 6 settimane. Grazie alle sue proprietà citoprotettive e antiossidanti, il bismuto tripotassico dicitrato previene i danni agli epiteliociti e la stimolazione del rinnovamento cellulare contribuisce potenzialmente alla regressione dell'atrofia.

In generale, l'eradicazione riuscita di H. pylori nei pazienti con gastrite cronica consente la regressione dell'infiltrazione infiammatoria e il ripristino della normale struttura morfologica della mucosa gastrica. In presenza di atrofia e metaplasia, l'eliminazione dell'agente infettivo consente di arrestare l'ulteriore progressione di questi cambiamenti precancerosi e, in alcuni casi, di ottenere lo sviluppo inverso dell'atrofia. Considerando che la gastrite da Helicobacter pylori, soprattutto in presenza di alterazioni atrofiche, aumenta significativamente il rischio di sviluppare il cancro gastrico, il trattamento dell'infezione da H. pylori, seguito da un ciclo di dicitrato di bismuto tripotassico, è la misura preventiva più importante per questo cancro diffuso.

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Gastrite -infiammazione della mucosa gastrica.

Secondo la natura del flusso, gastrite acuta e cronica.

Esistono diverse forme morfologiche di gastrite acuta:

catarrale

fibrinoso,

purulento,

necrotico.

Gastrite catarrale.Macroscopicamente, la mucosa gastrica è ispessita, con pieghe iperemiche alte ricoperte da muco denso e viscoso. A volte all'altezza delle pieghe sono visibili emorragie petecchiali ed erosione. L'esame istologico della mucosa è coperto da essudato sieroso-mucoso con una mescolanza di neutrofili ed epitelio tegumentario desquamato. Nella lamina propria della mucosa sono presenti edema, pletora di vasi sanguigni, emorragie diapedetiche e lieve infiltrazione neutrofila.

Gastrite fibrinosa. Sulla superficie della mucosa gastrica è presente un film giallo-grigio o giallo-marrone. Questo film viene facilmente strappato (gastrite crouposa) o saldamente attaccato, quando si tenta di separarlo, vengono esposti i difetti ulcerativi (gastrite difterica).

Gastrite purulenta (flemmonica). lesioni rare, complicanti, tumori o ulcere. Macroscopicamente, la parete dello stomaco è ispessita, le pieghe sono levigate, ricoperte da una pellicola purulenta giallo-verdastra. Infiltrazione diffusa microscopicamente espressa di tutti gli strati del muro con neutrofili, a volte con colonie di microrganismi. Il processo può spostarsi nel peritoneo con lo sviluppo di perigastrite e peritonite.

Gastrite necrotizzante di solito si sviluppa quando acidi, alcali e altri farmaci che distruggono la mucosa entrano nello stomaco. La necrosi cattura le sezioni superficiali della mucosa o l'intera parete dello stomaco e può essere di natura coagulativa e colliquativa. Con il rifiuto della necrosi, vengono esposte erosioni o ulcere. Nelle ulcere acute si verifica spesso la perforazione della parete dello stomaco.

Esiti e complicanze della gastrite acuta.Con la gastrite catarrale, di solito si verifica un completo recupero e ripristino della mucosa. Meno comunemente, il processo diventa cronico. Con la gastrite fibrinosa è possibile la deformazione della parete dello stomaco. Con gastrite purulenta, perigastrite, mediastinite, pleurite purulenta, ascesso sottodiaframmatico, si verificano ascessi epatici. La gastrite necrotica è complicata da sanguinamento gastrico, perforazione della parete dello stomaco.

La gastrite cronica è una malattia molto diffusa. Si ritiene che metà della popolazione mondiale soffra di gastrite cronica. La diagnosi di gastrite cronica viene stabilita solo sulla base di uno studio morfologico del materiale bioptico della mucosa gastrica. Si consigliano biopsie multiple per ottenere informazioni ottimali. Quando la diagnosi morfologica della gastrite cronica tiene conto:

Grado di semina H.pilori;

grado di infiltrazione della mucosa da parte di neutrofili e cellule mononucleate;

la gravità dell'atrofia;

Eziologia. Nello sviluppo della gastrite, i fattori esogeni ed endogeni contano.

Dei fattori esogeni, il più importante è Helicobacter pylori(H.pylori).

Helicobacter pylori Batterio Gram-negativo con cinque flagelli mobili ad un'estremità. Generalmente H.pylori situato nella parte pilorica dello stomaco sotto uno strato di muco.

H.pylori influenza sia la proliferazione che l'apoptosi degli epiteliociti della mucosa gastrica, interrompendo i normali processi di rigenerazione dell'epitelio gastrico. La violazione dei processi di rinnovamento cellulare nella mucosa gastrica è alla base della morfogenesi dell'atrofia nella gastrite.

Tranne H.pylori ci sono altri fattori eziologici della gastrite cronica.

Cause esogene:

· disturbo cronico modalità e ritmo della nutrizione;

esposizione ad agenti chimici, termici, meccanici, radiazioni;

uso a lungo termine di antinfiammatori non steroidei e altri farmaci;

assunzione di alcol a lungo termine.

· Fattori endogeni:

autointossicazione (uremia);

Ipossia (insufficienza cardiovascolare cronica);

operazioni sullo stomaco (imposizione di gastroenteroanastomosi);

autoimmunizzazione, ecc.

Attualmente è generalmente accettato classificazione della gastrite cronica, chiamato Sistema Sydney modificato (1996).

In conformità con esso, distinguono:

gastrite non atrofica;

gastrite atrofica (autoimmune, multifocale);

forme speciali di gastrite (chimiche, radiazioni, linfocitiche, granulomatose, eosinofile, giganti ipertrofiche, ecc.)

Gastrite cronica non atrofica (superficiale).. La mucosa dello stomaco è di spessore normale. Epitelio tegumentario con alterazioni distrofiche. La lamina propria è infiltrata da linfociti e plasmacellule. L'infiltrato si localizza solitamente nei tratti superficiali a livello delle creste. La prognosi della gastrite superficiale è favorevole. La malattia dura per molti anni, è possibile uno sviluppo inverso.

Gastrite atrofica cronica differisce dall'aspetto superficiale dell'atrofia. La membrana mucosa è assottigliata, il suo rilievo è levigato. I rulli sono accorciati, piatti, le fosse sono approfondite. L'epitelio della fossa tegumentaria è appiattito. Le ghiandole sono accorciate, il loro numero è ridotto. Nella lamina propria ci sono campi di sclerosi e un infiltrato di cellule polimorfiche nel sito delle ex ghiandole. Spesso ci sono focolai di metaplasia intestinale completa o incompleta, così come displasia epiteliale. La gastrite atrofica cronica è una malattia precancerosa a lungo termine dello stomaco, poiché il cancro può svilupparsi sullo sfondo di una grave displasia epiteliale.

Le varietà di gastrite atrofica cronica sono la gastrite autoimmune e multifocale.

Gastrite autoimmune - raro malattia genetica, in cui gli anticorpi contro le cellule parietali si trovano nel sangue e nel succo gastrico e fattore interno. Data la localizzazione delle cellule parietali, la gastrite autoimmune colpisce sempre il corpo dello stomaco (gastrite fundica). Qui diffuso alterazioni atrofiche con elementi di infiammazione, mentre l'antro rimane inalterato.

Gastrite atrofica multifocale caratterizzato da lesioni della mucosa sotto forma di focolai multipli, che coinvolgono il corpo e l'antro dello stomaco. I cambiamenti atrofici irreversibili nella mucosa si sviluppano con una diminuzione del numero di ghiandole e la loro parziale sostituzione con l'epitelio intestinale (metaplasia intestinale). La gastrite atrofica multifocale funge da sfondo per lo sviluppo del cancro gastrico.

Dal gruppo di forme speciali di gastrite cronica, si dovrebbe distinguere la gastrite chimica e linfocitica.

I più comuni sono la gastrite, l'ulcera peptica e il cancro.

Gastrite della gastrite dello stomaco. Nella gastrite acuta, l'infiammazione può interessare l'intero stomaco (gastrite diffusa) o alcune sue parti (gastrite focale). Quest'ultima si suddivide in gastrite fundica, antrale, piloroantrale e pilo-roduodenale. A seconda delle caratteristiche dei cambiamenti morfologici nella mucosa gastrica, si distinguono le seguenti forme di gastrite acuta:

1) catarrale, o semplice;

2) fibrinoso;

3) purulento (flemma);

4) necrotico.

La gastrite cronica può essere autoimmune (gastrite di tipo A) o non immune (gastrite di tipo B). Con la gastrite autoimmune si verifica la formazione di anticorpi contro le cellule parietali, quindi il fondo è più spesso colpito. In connessione con la sconfitta delle cellule parietali, la produzione di acido cloridrico è ridotta. Con la gastrite non immunitaria, l'antro è interessato e la produzione di acido cloridrico è moderatamente ridotta. Topograficamente si distinguono antrale, fondo e pangastrite. La gastrite cronica è caratterizzata da cambiamenti distrofici e necrobiotici a lungo termine nell'epitelio della mucosa, con conseguente violazione della sua rigenerazione e ristrutturazione strutturale della mucosa.

L'ulcera peptica è una malattia cronica recidivante, morfologicamente espressa dalla formazione di ulcere gastriche o duodenali. Secondo la localizzazione, si distinguono le ulcere situate nella zona piloroduodenale o nel corpo dello stomaco, sebbene esistano anche forme combinate.

Le ragioni della formazione di ulcere sono diverse: il processo infettivo, i fattori allergici, tossici e di stress, i fattori farmacologici e endocrini, nonché le complicanze postoperatorie (ulcere peptiche). È importante notare la presenza di fattori predisponenti: età senile, sesso maschile, primo gruppo sanguigno, ecc.

Durante la formazione dell'ulcera ruolo importante deviare l'erosione, che è un difetto della membrana mucosa che non penetra oltre lo strato muscolare. L'erosione si forma a seguito della necrosi dell'area della membrana mucosa, seguita da emorragia e rigetto del tessuto morto.

Un'ulcera acuta ha una forma rotonda o ovale irregolare e ricorda un imbuto. Man mano che le masse necrotiche vengono eliminate, viene rivelato il fondo dell'ulcera acuta, rappresentato dallo strato muscolare. Il fondo è dipinto (a causa dell'ematina) in un colore grigio sporco o nero.

C'è un periodo di remissione ed esacerbazione. Durante il periodo di remissione, c'è tessuto cicatriziale ai bordi dell'ulcera, la mucosa lungo i bordi è ispessita e iperemica. Durante il periodo di esacerbazione, nell'area del fondo e dei bordi dell'ulcera appare un'ampia zona di necrosi fibrinoide. L'essudato fibrinoso-purulento o purulento si trova sulla superficie delle masse necrotiche.

Malattie stomaco: gastrite, ulceroso malattia. Più comune gastrite, ulceroso malattia e cancro. Gastriteè un'infiammazione della mucosa stomaco.

Malattie stomaco: gastrite, ulceroso malattia. Più comune gastrite, ulceroso malattia e cancro. Gastriteè un'infiammazione della mucosa stomaco.

Più comune gastrite, ulceroso malattia e cancro. Gastriteè un'infiammazione della mucosa stomaco. Distinguere tra acuto e cronico gastrite.

Più comune gastrite, ulceroso malattia e cancro. Gastriteè un'infiammazione della mucosa stomaco. Distinguere tra acuto e cronico gastrite.

Malattie stomaco: gastrite, ulceroso malattia. Più comune gastrite, ulceroso malattia e cancro. Gastriteè un'infiammazione della mucosa stomaco.

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Malattie stomaco: gastrite, ulceroso malattia.
stomaco

Malattie stomaco: gastrite, ulceroso malattia.
C'è la seguente classificazione del cancro stomaco. 1. Per localizzazione, distinguono: pilorico, minore curvatura del corpo con passaggio alle pareti, cardiaco, maggiore curvatura, fondo e totale.

Malattie stomaco: gastrite, ulceroso malattia.
C'è la seguente classificazione del cancro stomaco. 1. Per localizzazione, distinguono: pilorico, minore curvatura del corpo con passaggio alle pareti, cardiaco, maggiore curvatura, fondo e totale.

Malattie stomaco: gastrite, ulceroso malattia.
C'è la seguente classificazione del cancro stomaco. 1. Per localizzazione, distinguono: pilorico, minore curvatura del corpo con passaggio alle pareti, cardiaco, maggiore curvatura, fondo e totale.

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