Un altro nome per l'endocardiosi valvola mitrale– malattia degenerativa delle valvole atrioventricolari di natura cronica. Tra le malattie cardiache, questa patologia si verifica più spesso di altre.
Endocardiosi della valvola mitrale nel cane
Va notato che tra tutte le valvole cardiache, la valvola mitrale è la più fragile ed è quella più spesso colpita. Caratteristica La malattia è l'accumulo di glicosaminoglicani, nonché lo sviluppo di fibrosi sulle valvole e sui tendini delle corde.
La valvola cardiaca mitrale soffre più spesso di altre.
Eziologia e gruppo di rischio
La causa specifica della patologia non è stata ancora trovata, tuttavia è stato identificato un fattore ereditario.
Cani a rischio razze piccole.
Soprattutto sono predisposti questa malattia cani razze medie e piccole . È interessante notare che gli individui di mezza età e gli anziani sono più spesso colpiti nei bambini e nei cani giovani; ciò si verifica in rari casi; È caratteristico questo Il rischio di malattie aumenta con l’età anche se tali casi non sono stati riscontrati nel pedigree dell'animale. Inoltre, l'età del cane è considerata un fattore che causa la progressione della malattia.
Le razze sono considerate particolarmente sensibili : toy, barboncino, piccolo schnauzer, chihuahua, fox terrier, cocker spaniel, spitz di pomerania, Boston Terrier, Whippet, Pechinese. Riguardo razze di grandi dimensioni, quindi tedeschi, dalmati e Ridgeback sono condizionatamente predisposti alla malattia.
I cani Chihuahua sono più inclini alla malattia.
Progressione della malattia (cosa sta succedendo?)
Il decorso di questa malattia è caratterizzato da due caratteristiche: degenerazione degenerativa della valvola e rigurgito di origine mitralica.
Durante la malattia si verificano degenerazione degenerativa e rigurgito.
Degenerazione
Con la degenerazione si verifica una contrazione atipica della valvola, che provoca il prolasso dei lembi valvolari, il cosiddetto ilo aortico.
La degenerazione provoca il prolasso dei lembi valvolari.
Durante questo periodo, la porta aortica si gonfia verso l’esterno e aumenta la pressione sulle altre due valvole, provocando una circolazione sanguigna impropria. Come risultato di una circolazione alterata, i fibroblasti crescono sulla parete interna della valvola - l'endotelio, che porta allo sviluppo della fibrosi.
Rigurgito
Il rigurgito di origine mitralica provoca un'insufficienza cardiaca prolungata.
La degenerazione della valvola progredisce rapidamente, a seguito della quale le valvole praticamente cessano di chiudersi come previsto, l'atrio e il ventricolo si ingrandiscono e si sviluppa l'ipertrofia. Tra l'altro è violato battito cardiaco– si manifestano contrazioni cardiache rapide, iperattività del sistema neurolettico e ormonale.
Con il rigurgito, gli atri e i ventricoli si ingrandiscono.
Diagnosi e sintomi di endocardiosi della valvola mitrale nel cane
L'endocardiosi viene diagnosticata da esame completo . La ricerca consiste nei seguenti metodi:
- esame clinico e visivo: auscultazione e palpazione;
- esame elettrocardiografico;
- radiografia;
- ecocardiografia.
Per la diagnosi si utilizzano i raggi X.
Auscultazione di un animale domestico malato stato iniziale mostrerà: tono acuto con un suono acuto tra i suoni cardiaci, soffi sistolici apicali, soffi olosistolici con intervalli prematuri o ritardati, che indicano l'inizio del rigurgito. Se la malattia dell'animale sta già progredendo, all'auscultazione si può sentire un aumento del soffio cardiaco, un primo suono indebolito e la fibrillazione atriale.
L'ultimo fattore suggerisce un decorso grave e una prognosi sfavorevole.
Polso, respiro sibilante e gonfiore
- Polso dell'arteria femorale debole e incompleto.
- In un cane si sente il respiro sibilante , osservato.
- Meno comunemente osservato segni di edema polmonare : secrezione schiumosa rosa all'interno delle narici, rinofaringe - indica lo sviluppo di un grave edema polmonare.
- Se si sviluppa destrorso , l'animale ha anche le vene gonfie nel collo. Il cane tossisce e secerne schiuma bianca, respirando affannosamente, .
- Animale riduce l'attività , non può a lungo essere in uno stato attivo, stancarsi rapidamente e sdraiarsi.
- In un sogno salta costantemente in alto a causa dell'incapacità di respirare liberamente in posizione supina.
- Dopo attività fisica o si possono verificare svenimenti quando si tossisce.
- Successivamente, l'animale sibila. Vale la pena notare che questa patologia tende a manifestarsi per lungo tempo senza sintomi visibili.
Il polso diventa debole e incompleto.
Trattamento
Prima di iniziare il trattamento, dovresti diagnosi differenziale, da non confondere con patologie quali: valvola mitrale, cardiomiopatia da rigurgito, endocardite infettiva, ipertensione sistemica. Inoltre, le prescrizioni del medico dipenderanno dagli stadi della malattia. Fasi della patologia:
- asintomatico;
- stadio dell'insufficienza cardiaca;
- fase cronica recidivante.
Prima del trattamento viene effettuata la diagnosi differenziale.
Stadio asintomatico
- Nella fase asintomatica, la terapia consiste principalmente nel monitorare le condizioni dell’animale.
- Controllo regolare pressione sanguigna, eseguire radiografie dello sterno ogni anno, mantenere il peso ottimale dell'animale.
- Ma hai anche bisogno di un'attività fisica moderata e costante.
- Evitare sovratensioni eccessive.
- Riduci o elimina completamente il consumo di cibi salati.
Durante la fase asintomatica è necessario monitorare il peso del cane.
Per insufficienza cardiaca
- Per l'insufficienza cardiaca, furosemide, amlodipina, ACE inibitori insieme a pimobendan, digossina, spironolattone, ipotiazide.
- Se necessario è consigliata la terapia antiaritmica.
- Evita l'attività fisica, monitora la frequenza cardiaca e la frequenza respiratoria. Se necessario, viene utilizzata la toracentesi per eliminare il versamento pleurico.
Il farmaco Furosemide viene utilizzato per l'insufficienza cardiaca.
Forma cronica
La forma cronica richiede un aumento della dose di furosemide e di inibitori.
E aumenta anche il dosaggio o la frequenza dei diuretici. Se si verifica ipertensione polmonare secondaria, viene prescritto il sildenafil. Usa antitosse o broncodilatatori.
Per l'ipertensione polmonare secondaria viene prescritto il farmaco Sildenafil.
conclusioni
Sebbene l’endocardiosi sia considerata una malattia lentamente progressiva, possibili complicazioni può causare un rapido sviluppo e la morte dell'animale.
Pertanto, il paziente deve essere monitorato regolarmente e con estrema cura. Durante la visita medica di routine, i proprietari non devono trascurare la radiografia, l'elettrocardiografia, l'ecografia profonda esame clinico. Rilevare la malattia in una fase precoce aumenterà significativamente la durata e la qualità della vita del tuo animale domestico.
Il monitoraggio tempestivo del cane è la prevenzione della malattia.
Video sull'endocardiosi della valvola mitrale nei cani
La malattia degenerativa valvolare cronica (CDVD) è la causa più comune di disfunzione cardiaca nei cani. Almeno il 75% dei cani con segni di insufficienza cardiaca congestizia presenta un rigurgito mitralico causato dalla degenerazione mixomatosa dei lembi e delle corde della valvola mitrale (Chordae tendinea). Nella maggior parte dei cani, la valvola mitrale è colpita da sola o in combinazione con la valvola tricuspide.
L'insufficienza della valvola mitrale può anche svilupparsi in seguito a malattie del miocardio e ad altre malattie cardiache, in particolare a causa del sovraccarico di volume del lato sinistro del cuore. In queste situazioni, l’insufficienza valvolare è il risultato dell’effetto combinato della dilatazione della camera, dell’ingrossamento dell’annulo mitralico e della disfunzione dei muscoli ventricolare e papillare (Philip R. Fox, David Sisson, N. Sydney Moȉse. Textbook of canine and feline cardiology: Principles and pratica clinica – 2a ed.
Nei gatti, a differenza dei cani, il rigurgito mitralico è più spesso associato a malattie del miocardio e negli stadi finali dell'insufficienza cardiaca (secondo uno studio), non è stata dimostrata una chiara relazione tra rigurgito mitralico e concomitante malattia miocardica (Tashjian RJ, Das KM , et al. Studi sulle malattie cardiovascolari nel gatto Ann NY Acad Sci 127:581, 1965). Nei gatti, si osservano cardiomiopatia ipertrofica, rigurgito mitralico e fibrosi del lembo della valvola mitrale anteriore come risultato inevitabile dell'ostruzione dinamica del tratto di efflusso del ventricolo sinistro (LVOT). Il rigurgito mitralico tende ad essere comune nei gatti con endomiocardite e cardiomiopatia restrittiva, in cui le valvole, le corde e i muscoli papillari vengono distrutti e colpiti da placche fibrose. Le malformazioni mitraliche congenite di solito portano a stenosi valvolare, insufficienza della funzione valvolare e ostruzione dinamica del tratto di efflusso del ventricolo sinistro.
Il nome Degenerazione valvolare mixomatosa è una buona descrizione dei cambiamenti istologici nella valvola nei cani con malattia valvolare cronica degenerativa. Questa patologia è anche chiamata endocardiosi ed è suddiviso in 4 fasi.
Fase 1. Primi cambiamenti. Sono presenti diverse zone isolate con piccoli indurimenti o noduli nella zona dell'inserzione cordale.
Fase 2. Caratterizzato da taglia larga noduli e un gran numero di essi con tendenza a fondersi. Le corde valvolari non sono ancora interessate e in questa fase non vi è rigurgito mitralico.
Fase 3. Caratterizzato da grandi noduli o deformità “simili a placche” risultanti da un'ulteriore fusione delle lesioni. Le corde nei punti di attacco ai lembi valvolari si ispessiscono. In questa fase la valvola è notevolmente ispessita e presenta una perdita di elasticità. È interessata la parte basale della valvola, con aree di calcificazione ed emorragia nello stroma valvolare. In questa fase spesso si verifica un'insufficienza valvolare.
Fase 4. Le alette delle valvole sono accorciate e notevolmente deformate. I bordi liberi delle valvole sono curvati verso l'alto. Le corde sono ispessite prossimalmente e sono spesso distese e talvolta rotte. L'insufficienza valvolare in questa fase è sempre presente e pronunciata.
Quando si rilevano tali cambiamenti nella valvola mitrale, è importante non limitarsi all'esame solo della valvola mitrale. Esistono dati statistici secondo cui il danno alla sola valvola mitrale nelle malattie valvolari croniche si verifica nel 62% dei casi, mitrale e tricuspide - nel 32,5%, mitrale e aortica - nel 2,5%, tricuspide - nell'1,3% (Buchanan JW. Malattia valvolare ( endocardiosi nel cane). Adv Vet Sci Comp Med 21:75, 1979).
Con l'età dell'animale affetto da endocardiosi, il rischio di gravità della malattia aumenta con un'area di distribuzione più ampia. Lo stadio 1 e lo stadio 2 possono risultare normali cambiamenti legati all’età, tranne quando accade in molto gioventù. Tuttavia, su fasi iniziali le lesioni identificate prevalentemente nella proliferazione dell'endotelio e dei tessuti fibroelastici sottostanti nelle aree di contatto con la valvola non possono essere qualificate con assoluta certezza solo come normali cambiamenti legati all'età.
Altri cambiamenti morfologici comuni riscontrati nei cani con rigurgito mitralico comprendono la dilatazione dell'atrio sinistro, la dilatazione dell'annulus mitralico e l'ipertrofia eccentrica del ventricolo sinistro.
L'eziologia della CDDVD non è chiaramente stabilita. Secondo alcuni ricercatori, il processo patologico sottostante è la degenerazione del collagene (discollagenosi). Presupposto circa predisposizione genetica basato sul fatto che la CDVD è più comune nei cani di razze condrodistrofiche.
Tra gli altri possibili ragioni Le patologie valvolari croniche nel cane sono le seguenti: stress, ipertensione, ipossia, pregresse virali e infezioni batteriche e varie patologie endocrine. Si ritiene che esista una relazione tra iperadrenocorticismo e degenerazione mixomatosa (Schneider P, Ernst E, Trautwein G, et al. Experimentelle durch ACTH und DOC induzierte herzklappenendocardiose. Endokrinologie 62:215, 1973).
Dati epidemiologici
Secondo vari studi condotti su diverse popolazioni di cani, la CDVD è stata osservata nell'8,3-11-42%.
Predisposizione all'età– nel 10% dei cani di età compresa tra 5 e 8 anni, 20-25% nei cani di età compresa tra 8 e 12 anni e 30-35% nei cani di età superiore a 13 anni.
Predisposizione di razza - nei cani di piccola taglia: giocattolo, barboncino in miniatura, Schnauzer nano, bassotto, Pomerania, chihuahua, Cocker Spaniel, pechinese, Fox Terrier, Boston Terrier. Nel Cavalier King Charles Spaniel, il rigurgito mitralico è presente in più del 40% dei cani di età pari o superiore a 4 anni e malattia cronica le valvole sono la causa dominante.
Predisposizione sessuale. I maschi si ammalano più spesso delle femmine (1,5-1,6/1,0).
Elettrocardiografia
Più spesso senza cambiamenti patologici nei cani e gatti con insufficienza mitralica, prima che si sviluppi la cardiomegalia, registrata mediante radiografia e/o ecocardiografia. L'elettrocardiografia può essere uno studio più informativo se confrontato nel tempo con le registrazioni effettuate in precedenza.
L'onda P può allargarsi quando l'atrio sinistro è dilatato (p-mitrale, >0,04 sec nei cani e >0,03 sec nei gatti). L'allargamento del ventricolo sinistro suggerisce un ampliamento del complesso QRS (>0,06 sec nei cani e >0,04 sec nei gatti) o un aumento dell'ampiezza dell'onda R in II, III, AVF (>3,0 mV nei cani e >0,9 mV nei gatti ). La posizione dell'asse elettrico è solitamente normale. Il ritmo è solitamente sinusale nei gatti e aritmia sinusale O tachicardia sinusale nei cani. La frequenza cardiaca è variabile e invariata nei cani con dilatazione ventricolare sinistra da lieve a moderata.
Radiografia.
Un cambiamento precedente e più informativo sulla radiografia è un ingrandimento dell'atrio sinistro. Nella proiezione dorsoventrale si osserva un'espansione dell'orecchio sinistro (most segno precoce), sembra un piccolo rigonfiamento della parte craniale sinistra dell'ombra del cuore (a ore 2-3). Segno a raggi X ingrandimento del ventricolo sinistro: l'intero bordo sinistro dell'ombra del cuore diventa convesso e ciò può nascondere l'ingrandimento dell'atrio sinistro. Nel corso del tempo, la sagoma allargata del cuore inizia a occupare gran parte del cuore Petto. Il bordo posteriore del cuore diventa più arrotondato e può spostarsi a destra o a sinistra rispetto alla linea mediana. Ciò a volte rende difficile differenziare l’allargamento ventricolare sinistro dall’allargamento biventricolare. Man mano che l’atrio si dilata, il bronco principale si sposta e assume un angolo più ottuso.
Nella proiezione laterale si può vedere che l'espansione dell'atrio sinistro porta ad uno spostamento dorsale della trachea, riducendo l'angolo tra trachea e colonna vertebrale, fino a scomparire completamente. Quando l'atrio sinistro allargato sposta dorsalmente il bronco principale sinistro, quest'ultimo viene visualizzato dorsalmente a destra. La dilatazione dell'atrio sinistro e del ventricolo sinistro porta alla protrusione del bordo caudale dell'ombra cardiaca. La dimensione craniocaudale e dorsoventrale dell'ombra cardiaca aumenta. Tuttavia, ciò non mostra la quota di partecipazione a questa espansione del ventricolo sinistro e destro. Il contatto sternale allargato può caratterizzare l'allargamento di entrambi i ventricoli. Un'ulteriore dilatazione dell'atrio sinistro combinata con la dilatazione delle parti prossimali delle vene polmonari porta alla formazione di un compattamento a forma di cuneo che continua nella parte diaframmatica del campo polmonare.
Va sottolineato soprattutto questo Esame radiograficoè piuttosto sensibile test clinico emodinamica polmonare. Con il progredire dell’insufficienza cardiaca sinistra, le radiografie di alta qualità mostrano i primi cambiamenti nelle vene polmonari e nell’interstizio polmonare. All’aumentare della pressione venosa polmonare, le vene si dilatano e diventano più visibili sia al centro che alla periferia dei campi polmonari. Le vene diventano più dense e più larghe quando sono parallele arterie polmonari. In questa fase aumenta il trasferimento di liquido dai capillari polmonari all'interstizio. Nelle fasi iniziali, ciò non viene visualizzato radiograficamente, poiché l'inerzia dei liquidi in eccesso viene drenata dal flusso linfatico polmonare. Un ulteriore aumento della pressione venosa porta ad un edema interstiziale radiograficamente rilevabile. Ritenzione di liquidi in sede perivascolare dotti linfatici e l'interstizio porta alla perdita dei bordi netti (confini) vasi polmonari. L'accumulo di liquido nelle pareti dei bronchi e dei bronchioli provoca compattazioni peribronchiali. Un'ulteriore ritenzione di liquidi porta ad un aumento della radiodensità dei polmoni e alla perdita di contrasto tra il parenchima e le strutture broncovascolari. Questi cambiamenti sono solitamente più pronunciati nella zona ilare o nei lobi caudali destri del polmone. Nei cani, l'alveolare edema polmonare caratterizzata dalla comparsa di vaghi compattamenti “lanuginosi”, alveologrammi aerei e broncogrammi aerei, che si sviluppano dapprima nella regione ilare o nel lobo caudale destro. Nei gatti, la localizzazione dell’edema è più variabile.
Ecocardiografia
L'ecocardiografia come metodo per diagnosticare l'insufficienza cardiaca cronica è il metodo principale ed esperto. Nessuno dei metodi sopra elencati può sostituire l’ecocardiografia.
L'ispessimento dei lembi valvolari è abbastanza facile da riconoscere all'ecocardiografia nella maggior parte dei cani affetti da malattia valvolare cronica degenerativa. Questi cambiamenti sono più chiaramente visibili nel lembo anteriore (settale) della valvola mitrale. A alto grado lesioni o quando le corde si rompono, il movimento delle valvole diventa più forte e caotico. Insieme a ciò si può osservare il prolasso dei lembi della valvola mitrale nell'atrio sinistro durante la fase di sistole. Si osserva la dilatazione del ventricolo sinistro gradi diversi a seconda della gravità della malattia. Nella maggior parte dei casi, vi è una progressione della dilatazione dell’atrio sinistro. La frazione di contrattilità del ventricolo sinistro aumenta con l'aumento del rigurgito mitralico, tuttavia, con lo sviluppo della malattia e lo sviluppo della disfunzione miocardica, la frazione di contrattilità può tornare al livello valori normali, e poi rifiutare. La dimensione telesistolica del ventricolo sinistro e il volume telesistolico possono essere uno di questi la prestazione migliore funzione miocardica, poiché questi indicatori tendono sempre ad aumentare con lo sviluppo dell'insufficienza miocardica. La localizzazione e l'entità del flusso rigurgitato (come indicatore precoce dell'entità della malattia) possono essere valutate mediante l'ecografia Doppler. A questo scopo viene utilizzata la mappatura dei colori. Il color Doppler può fornire buone informazioni sull'entità del rigurgito mitralico e tricuspidale, ma l'entità della malattia può essere valutata meglio mediante la dimensione dell'atrio sinistro e le misurazioni della funzione ventricolare sinistra.
Trattamento
Il trattamento dell’insufficienza cardiaca cronica nei cani affetti da endocardiosi della valvola mitrale dovrebbe perseguire i seguenti obiettivi: eliminare i sintomi (dispnea, tosse, ascite, ecc.), aumentare l’aspettativa di vita e proteggere gli “organi bersaglio” (cuore, polmoni, cervello, reni, ecc.). ) .D.). L’entità del trattamento dipende dallo stadio della malattia.
Nell'ambito della 4a Conferenza Cardiologica (2010), la Società Veterinaria Cardiologica ha presentato un progetto di raccomandazioni per il trattamento dell'endocardiosi nei cani. La differenza vantaggiosa del progetto proposto è che tiene conto non solo della classe funzionale, ma anche dell'indice dei cambiamenti oggettivi. Ciò fornisce un approccio più differenziato quando si prescrive il trattamento.
Gli indici proposti significano:
| UN | L'espansione dell'atrio sinistro è moderata. Leggera dilatazione del ventricolo sinistro. Gradi di rigurgito mitralico 1-2.2. Frazione di contrattilità ventricolare sinistra 35%. Leggera dilatazione dell'atrio sinistro. Il ventricolo destro è normale. Non esiste ipertensione polmonare. Non c'è congestione nei polmoni ai raggi X. |
| B | Espansione significativa dell'LP. Espansione BT. Frazione di contrattilità 45-55%. La dilatazione del pancreas è insignificante. Iniziale LH. Stagnazione in un piccolo cerchio. Epatomegalia minore. |
| C | Significativa espansione delle sezioni di sinistra. Significativa espansione dei dipartimenti giusti. Frazione di contrattilità 45% Ipertensione polmonare. Minaccia di edema polmonare. Stagnazione nel cerchio più ampio. |
| D | Espansione di tutte le telecamere. Marcata stagnazione in grande cerchio. Cachessia. Bassa pressione sanguigna. Azotemia. Ipoalbunemia. |
| UN | B | C | D | |
| FC I | ACEI Amlodipina Formazione/Osservazione Oppure non trattarlo. |
ACEI Amlodipina BAB (tahi) |
ACEI Amlodipina? Pimobendan o Digossina Furo-/Tora+ Veroshpiron (eliminazione della stagnazione) |
- |
| FCII | ACEI Amlodipina BAB(tahi) Diuretici (piccole dosi per un breve periodo) |
ACEI Amlodipina Furo-/Tora+ |
ACEI Amlodipina AD Pimobendan o Digossina Furo-/Tora+ Veroshpiron (piccole dosi) |
- |
| FC III | Diagnosi differenziale | ACEI Amlodipina AD Pimobendan e/o Digossina BAB? Furo-/Tora+ Veroshpiron (ridurre dopo la compensazione) |
ACEI Amlodipina? Pimobendan e/o Digossina Furo-/Tora+ Veroshpiron Sildenafil |
ACEI Pimobendan e Digossina Torasemide+ Ipotiazide+ Veroshpiron Sildenafil |
| FCIV | Diagnosi differenziale | ACEI Pimobendan e/o Digossina BAB? Furo-/Tora+ Veroshpiron (se non c'è compensazione - diagnosi differenziale) |
ACEI Pimobendan e Digossina Torasemide+Veroshniron Sildenafil Dobutamina Furosemide IV Nitrati Laparocentesi Amlodipina AD Antitosse Antibiotici |
ACEI Pimobendan e Digossina Torasemide+ Ipotiazide+ Veroshpiron Sildenafil Terapia adiuvante |
Abbreviazioni: ACEI – inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina. BAB - β-bloccanti, Tora - torasemide. Furo-Furosemide.
È importante notare che a partire da fasi iniziali malattie a stati scompensati, è necessario utilizzare gli ACE inibitori (inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina). Il ramipril (“Vasotope”® Intervet/Schering-PloughAnimalHealth) è ampiamente utilizzato in cardiologia veterinaria. Il farmaco, secondo i principi medicina basata sull’evidenza, ha un indice di evidenza “A”, che ne rende pienamente giustificato l'utilizzo.
A sinistra - Ecocardiografia di un cane affetto da endocardiosi (indurimento, ispessimento e deformazione dei lembi della valvola mitrale).
A destra: rigurgito mitralico.
La dilatazione della valvola mitrale in un cane è la più grande patologia comune, i cui segni clinici sono deboli o del tutto assenti.
Cos’è il prolasso della valvola mitrale?
Valvola mitrale nei cani situato tra l'atrio sinistro e il ventricolo sinistro. Controlla il flusso unidirezionale nella fase diastole sangue arterioso dall'atrio sinistro attraverso il foro atrioventricolare nel ventricolo sinistro. Durante la sistole, la valvola si chiude sotto pressione sanguigna mentre il ventricolo sinistro si contrae e impedisce al sangue di rifluire dal ventricolo sinistro all'atrio sinistro. La valvola è composta da due valvole e si chiama premolare. La malattia della valvola cardiaca è comune nei cani di piccola taglia, in particolare la valvola mitrale negli Yorkies.
Gradi di prolasso della valvola mitrale
Esistono due forme principali di rigurgito mitralico: organico e relativo. Il cedimento organico è caratterizzato da grossi cambiamenti morfologici nella struttura della valvola (grinze, deformazioni). Relativo - caratterizzato da insufficienza in assenza di alterazioni morfologiche della valvola stessa (prolasso della valvola mitrale 1° 2° grado, espansione dell'anello valvolare, rottura dei fili tendinei, cardiomiopatia, ecc.).
In caso di malattie infettive e di altro tipo, i lembi valvolari possono deformarsi. In questo caso la valvola non si chiude completamente, rimane un foro tra i lembi e di conseguenza la valvola non può impedire completamente il flusso inverso del sangue. Parte del sangue dal ventricolo sinistro del cuore rifluisce nell'atrio sinistro: inizia la fase di insufficienza organica. Inizialmente, l'atrio sinistro si ipertrofizza, ma a causa del fatto che il suo strato muscolare è sottile e non progettato per carichi pesanti, presto si verifica uno scompenso e l'atrio sinistro si allunga e aumenta di dimensioni. Poiché tutto il sangue dei polmoni non ha il tempo di essere pompato, nei vasi polmonari si verifica un aumento della pressione. Allo stesso tempo, a causa del grande flusso di sangue nella fase diastole nel ventricolo sinistro del cuore, si ipertrofizza, ma col tempo le sue capacità compensatorie diminuiscono e si verifica un'insufficienza della funzione ventricolare sinistra. Alla fine, il carico sul lato destro del cuore aumenta e si verifica un ristagno nella circolazione sistemica.
Durante il periodo in cui il cuore compensa l'insufficienza della valvola mitrale, l'animale non mostra alcun segno di insufficienza cardiaca, anche con uno sforzo fisico intenso. Nel corso del tempo, con lo scompenso, appare mancanza di respiro a causa dello sforzo, quindi a riposo compaiono attacchi di tosse.
Diagnosi di rigurgito mitralico nel cane
Le principali metodiche diagnostiche sono: clinica, radiografica e (ECHO CG). L'auscultazione rivela soffio sistolico nella proiezione dell'apice del cuore. La radiografia è determinata da un aumento dell'ombra degli atri con spostamento della trachea, congestione nei polmoni. Nelle prime fasi di sviluppo dell'insufficienza della valvola mitrale, il quadro radiografico può essere normale.
L'ecocardiografia precoce di solito rileva l'insufficienza della valvola mitrale mediante l'imaging Doppler. Per determinare la gravità del deficit, vengono utilizzati il colore, il CW e il PW Doppler e si concentrano sulla valutazione semiquantitativa. In più date tardive sviluppo della patologia valvolare, segni ecografici secondari sono determinati sotto forma di un aumento della cavità del ventricolo sinistro e dell'atrio sinistro, espansione dell'anello della valvola, ipertensione polmonare, insufficienza della valvola tricuspide.
Trattamento del rigurgito mitralico
Il trattamento conservativo dell'insufficienza della valvola mitrale consiste nell'uso di diuretici (furosemide, Lasix), ACE bloccanti e vasodilatatori periferici.
Trattamento chirurgico dell'insufficienza della valvola mitrale. Le principali operazioni per ripristinare la funzione della valvola mitrale del cuore sono.
Cuore sano - corpo sano. Questo è un assioma sia in medicina che in medicina veterinaria. Sfortunatamente ce ne sono molti patologie pericolose del sistema cardiovascolare, che, se non identificati in tempo, portano a forme gravi insufficienza cardiaca. L'unico problema è che gli animali non vengono esaminati costantemente, e quindi la stessa endocardiosi della valvola mitrale nei cani viene spesso rilevata già in quelle fasi in cui processo patologicoè andato troppo oltre.
Questa è una malattia cronica della valvola atrioventricolare, caratterizzata da uno sviluppo graduale e irreversibile in essa cambiamenti degenerativi. Le statistiche dimostrano che questa particolare patologia è forse la causa più comune, seconda solo a diversi casi.
Fasi di sviluppo del processo
Per la prima volta, nel 1974, tutte le fasi del processo furono riassunte, sistematizzate e studiate dal veterinario Whitney. Sono quattro in totale:
- SU primo stadio l'atrio sinistro e il ventricolo non cambiano in alcun modo, ma sulla valvola mitrale stessa compaiono piccoli "noduli", cioè luoghi di alterazioni degenerative del tessuto.
- Seconda fase caratterizzati dalla fusione dei danni, e cominciano a coinvolgere anche le corde valvolari.
- Quando la malattia arriva 3 gradi, sulla valva stessa sono presenti numerose escrescenze sotto forma di placche, le corde sono ispessite e notevolmente più “grossolane” del normale. Anche lo spessore dell'MC stesso aumenta in modo significativo e la flessibilità diminuisce. La porzione basale della valvola è ispessita e possono essere presenti aree di calcificazione (mineralizzazione) e sanguinamento.
- Processi 4 gradi caratterizzato dal fatto che i tessuti valvolari subiscono una rapida degradazione, la forma di quest'ultimo è notevolmente distorta e i bordi sono arricciati. Nei casi particolarmente gravi, le corde si strappano o perdono completamente elasticità, il che consente alla valvola di penzolare quando il ventricolo si contrae, come una finestra aperta. In questa fase, la valvola può assomigliare ad un paracadute aperto nel cielo.
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L'endocardiosi della sola valvola mitrale si verifica nel 60% dei casi e con la partecipazione delle valvole mitrale e tricuspide il processo avviene nel 30% dei casi. La partecipazione solo della valvola mitrale e aortica, solo della valvola tricuspide o aortica è un fenomeno molto raro, come scrisse Buchanan nel 1979. Più vecchio è il cane, più velocemente si sviluppa il processo patologico.
Segni clinici
Quali sono i sintomi dell'endocardiosi della valvola mitrale nei cani? Di norma, negli animali giovani, i segni della patologia aumentano lentamente, poiché le capacità compensatorie del corpo sono ancora attive. I primi segni clinici sono sempre vaghi soffi cardiaci. A poco a poco diventano pansistolici, cioè si sentono con qualsiasi contrazione del cuore.
Molto spesso, fino alla mezza età, la clinica non compare affatto. Ma successivamente, i sintomi di insufficienza cardiaca acuta iniziano rapidamente ad aumentare, il che è particolarmente chiaramente confermato dalla tosse costante dovuta a grande quantità versamento (congestione della circolazione polmonare). È importante non perdere questo momento, poiché è in questa fase che è necessario iniziare urgentemente il trattamento. Si noti che la tosse appare spesso solo di notte o dopo uno sforzo fisico minore (nelle prime fasi diventerà costante).
Successivamente, la malattia progredisce rapidamente verso l'insufficienza cardiaca acuta del lato sinistro, il cui primo segno sarà la costante mancanza di respiro. Nel caso in cui anche la valvola tricuspide sia coinvolta nel processo, ci sono segni di insufficienza cardiaca destra, espressi in rapido esaurimento, grave mancanza di respiro e ascite. Quando la situazione diventa molto difficile, è possibile svenire.
Trattamento
In genere, il trattamento dell'endocardiosi della valvola mitrale nei cani è sintomatico e mira ad eliminare i segni più "grossolani" di insufficienza cardiaca. Nelle primissime fasi della malattia, cioè quando i soffi cardiaci cominciano appena a comparire, ma non ci sono altri Segni clinici, non è necessario trattare l'animale, poiché non ha senso. Anche la teoria di alcuni veterinari sulla limitazione dell'assunzione di sodio dal cibo non ha trovato vera conferma nella pratica.
La malattia della valvola cardiaca è la malattia cardiaca più comune nei cani.
Per ragioni sconosciute, i lembi delle valvole situate tra gli atri (camere superiori del cuore) e i ventricoli (camere inferiori del cuore) iniziano ad ispessirsi e deformarsi; Di conseguenza, le alette della valvola non possono chiudersi completamente durante la chiusura della valvola. Questo difetto consente al sangue di rifluire in uno o entrambi gli atri durante la contrazione ventricolare. Man mano che il difetto valvolare aumenta, aumenta anche il flusso inverso del sangue. In alcuni casi, uno dei tendini che sostengono i lembi della valvola cardiaca può rompersi, complicando ulteriormente il funzionamento della valvola.
Diagnostica
Nelle fasi iniziali della malattia della valvola cardiaca, i segni clinici solitamente non compaiono. La malattia viene solitamente rilevata durante un esame preventivo, quando veterinario sentire un soffio al cuore. La lesione più comune è la valvola mitrale, che si trova tra l'atrio sinistro e il ventricolo sinistro. In circa un terzo dei casi si osserva un danno alla valvola tricuspide, situata tra l'atrio destro e il ventricolo destro.
Trattamento
Malattia cronica valvola cardiaca - motivo importante funzione cardiaca insufficiente, quando il cuore non è in grado di far fronte al suo carico. Non è ovvio che il trattamento della malattia della valvola cardiaca nelle prime fasi della malattia aumenterà la durata della vita di un cane.
Questa malattia è un'infezione delle valvole cardiache e del rivestimento del miocardio (muscolo cardiaco). I batteri entrano nel sistema circolatorio attraverso ferite o altre fonti di infezione nel corpo. Quando le valvole cardiache sono danneggiate, si osserva una crescita patologica dei loro tessuti sotto forma di cavolfiore, chiamata vegetazione. Alcune di queste formazioni si staccano e si diffondono ovunque sistema circolatorio, infettando altri organi e tessuti. Le malattie gengivali sono una possibile fonte di batteri. Cani trattati con farmaci soppressivi sistema immunitario(p. es., i corticosteroidi) sono suscettibili alle infezioni batteriche.
Poiché l'infezione può diffondersi ad altri organi e tessuti, nei cani affetti da endocardite batterica si possono osservare i seguenti segni clinici: apatia, perdita di appetito, aumento della temperatura corporea, febbre, zoppia, cambiamenti nel comportamento.
Diagnostica
La diagnosi si basa sull'auscultazione cardiaca (i cani affetti presentano solitamente un soffio al cuore di intensità variabile di giorno in giorno), sulla radiografia del torace, sugli esami elettrocardiologici ed ecocardiografici. I batteri vengono identificati mediante emocoltura e vengono utilizzati test di sensibilità per determinare gli antibiotici più efficaci contro questi batteri.
Trattamento
Il trattamento viene effettuato con antibiotici selezionati in base ai risultati dell'esame della coltura batterica, che vengono somministrati per via endovenosa durante la prima settimana, dopodiché vengono utilizzati per via orale per un periodo di tempo. lungo periodo tempo. I cani colpiti vengono monitorati attentamente, con monitoraggio regolare delle dimensioni della vegetazione mediante radiografie ed ecocardiogrammi. La prognosi è riservata, poiché l'insufficienza cardiaca congestizia può svilupparsi in qualsiasi momento.