التصنيف الحديث لاعتلال الأعصاب السكري. اعتلال الأعصاب السكري: قضايا الإمراضية وخيارات العلاج. الفئة الثانية ج. اعتلال الأعصاب السريري

- مجموعة من أمراض الجهاز العصبي تحدث ببطء وتنجم عن زيادة كمية السكر في الجسم. لفهم ماهية اعتلال الأعصاب السكري ، عليك أن تتذكر أن داء السكري ينتمي إلى فئة الاضطرابات الأيضية الخطيرة التي تؤثر سلبًا على عمل الجهاز العصبي.

في حالة عدم تنفيذ العلاج الطبي المختص ، يبدأ مستوى السكر المرتفع في الدم في تثبيط العمليات الحيوية للكائن الحي بأكمله. لا تعاني فقط الكلى والكبد والأوعية الدموية ، ولكن أيضًا الأعصاب المحيطية ، والتي تتجلى من خلال مجموعة متنوعة من أعراض تلف الجهاز العصبي. بسبب التقلبات في مستوى الجلوكوز في الدم ، يتم تعطيل عمل الجهاز العصبي اللاإرادي والمستقل ، والذي يتجلى في صعوبة التنفس واضطراب ضربات القلب والدوخة.

يحدث اعتلال الأعصاب السكري في جميع مرضى السكري تقريبًا ، ويتم تشخيصه في 70٪ من الحالات. في أغلب الأحيان ، يتم اكتشافه في مراحل لاحقة ، ومع ذلك ، من خلال الفحوصات الوقائية المنتظمة والموقف الحذر من حالة الجسم ، يمكن تشخيصه في المراحل المبكرة. هذا يجعل من الممكن وقف تطور المرض وتجنب المضاعفات. في أغلب الأحيان ، يتجلى اعتلال الأعصاب السكري في الأطراف السفلية بانتهاك حساسية الجلد والألم ، وغالبًا ما يحدث في الليل.

آلية تطور الاضطرابات الأيضية في مرض السكري

• بسبب زيادة نسبة السكر في الدم ، يزداد الإجهاد التأكسدي ، مما يؤدي إلى ظهور عدد كبير من الجذور الحرة. لها تأثير سام على الخلايا ، وتعطل عملها الطبيعي.
• ينشط الفائض من الجلوكوز عمليات المناعة الذاتية التي تمنع نمو الخلايا التي تشكل ألياف عصبية موصلة ولها تأثير مدمر على الأنسجة العصبية.
• يؤدي انتهاك استقلاب الفركتوز إلى زيادة إنتاج الجلوكوز ، والذي يتراكم بكميات كبيرة ويعطل الأسمولية في الفضاء داخل الخلايا. وهذا بدوره يؤدي إلى تورم الأنسجة العصبية وضعف التوصيل بين الخلايا العصبية.
• يمنع انخفاض محتوى الميوينوزيتول في الخلية إنتاج الفوسفوينوزيتول ، وهو أهم مكون في الخلية العصبية. نتيجة لذلك ، يتم تقليل نشاط استقلاب الطاقة والانتهاك المطلق لعملية التوصيل النبضي.

كيفية التعرف على اعتلال الأعصاب السكري: المظاهر الأولية

تتجلى اضطرابات الجهاز العصبي التي تتطور على خلفية مرض السكري من خلال مجموعة متنوعة من الأعراض. اعتمادًا على الألياف العصبية المتأثرة ، هناك أعراض محددة تحدث عند تلف الألياف العصبية الصغيرة ، وأعراض تلف الألياف العصبية الكبيرة.

1. الأعراض التي تظهر عند تلف ألياف عصبية صغيرة:

• خدر في الأطراف السفلية والعلوية.
• وخز وحرقان في الأطراف.
• فقدان حساسية الجلد لتقلبات درجة الحرارة ؛
• قشعريرة في الأطراف.
• احمرار في جلد القدمين.
• تورم في القدمين.
• ألم يزعج المريض في الليل.
• زيادة التعرققف؛
• تقشير وجفاف الجلد على الساقين.
• ظهور مسامير وجروح وتشققات غير قابلة للشفاء في منطقة القدم.

2. الأعراض التي تحدث عند تلف الألياف العصبية الكبيرة:

• اختلال التوازن؛
• تلف المفاصل الكبيرة والصغيرة.
• زيادة حساسية الجلد في الأطراف السفلية من الناحية المرضية.
• ألم يحدث بلمسة خفيفة ؛
• عدم الحساسية لحركات الأصابع.

بالإضافة إلى الأعراض المذكورة ، يتم أيضًا ملاحظة المظاهر غير المحددة التالية لاعتلال الأعصاب السكري:

• سلس البول؛
• اضطرابات البراز
• ضعف عام في العضلات
• انخفاض حدة البصر
• متلازمة متشنجة
• ترهل الجلد والعضلات حول الوجه والرقبة.
• اضطرابات الكلام
• دوخة؛
• انتهاكات منعكس البلع.
• الاضطرابات الجنسية: هزة الجماع عند النساء ، ضعف الانتصاب عند الرجال.

تصنيف

اعتمادًا على توطين الأعصاب المصابة والأعراض ، هناك عدة تصنيفات لاعتلال الأعصاب السكري. يعتمد التصنيف الكلاسيكي على الجزء الأكثر معاناة من الجهاز العصبي نتيجة اضطرابات التمثيل الغذائي.

تتميز أنواع الأمراض التالية:

• هزيمة الإدارات المركزيةالجهاز العصبي ، مما يؤدي إلى تطور اعتلال الدماغ والاعتلال النخاعي.
• الأضرار التي لحقت بالجهاز العصبي المحيطي ، مما يؤدي إلى تطور أمراض مثل:
  - اعتلال الأعصاب السكري في الشكل الحركي ؛
  - اعتلال الأعصاب السكري من الشكل الحسي ؛
  - اعتلال الأعصاب السكري من الشكل المختلط الحسي الحركي.
• هزيمة الممرات العصبية الموصلة ، مما يؤدي إلى تطور اعتلال العصب الأحادي السكري.
• اعتلال الأعصاب السكري الذي يحدث عندما يتأثر الجهاز العصبي اللاإرادي:
  - الشكل البولي التناسلي.
  - نسبة السكر في الدم بدون أعراض.
  - شكل القلب والأوعية الدموية.
  - الشكل المعدي المعوي.

يتميز أيضًا اعتلال الأعصاب الكحولي السكري ، والذي يتطور على خلفية الاستهلاك المنتظم للكحول. يتجلى أيضًا في الإحساس بالحرق والوخز والألم وضعف العضلات وخدر كامل في الأطراف العلوية والسفلية. يتطور المرض تدريجياً ويحرم الشخص من القدرة على الحركة بحرية.

يشمل التصنيف الحديث لاعتلال الأعصاب السكري الأشكال التالية:

• اعتلالات الأعصاب المتماثلة المعممة.
• اعتلال الأعصاب الناتج عن ارتفاع السكر في الدم.
• اعتلالات الأعصاب متعددة البؤر والبؤرة.
• اعتلال الجذور القطني الصدري.
• اعتلال الأعصاب السكري: شكل حسي حاد.
• اعتلال الأعصاب السكري: شكل حسي مزمن.
• الاعتلال العصبي اللاإرادي.
• اعتلال الأعصاب القحفي.
• اعتلالات الأعصاب البؤرية النفق.
• ضمور.
• الاعتلال العصبي المزيل للميالين الالتهابي الذي يحدث بشكل مزمن.

ما هي الأشكال الأكثر شيوعًا؟

اعتلال الأعصاب السكري البعيدة أو اعتلال الأعصاب المختلط.

هذا الشكل هو الأكثر شيوعًا ويحدث في حوالي نصف مرضى السكري المزمن. بسبب زيادة السكر في الدم ، تعاني الألياف العصبية الطويلة ، مما يؤدي إلى تلف الأطراف العلوية أو السفلية.

تشمل الأعراض الرئيسية ما يلي:

• فقدان القدرة على الشعور بالضغط على الجلد ؛
• الجفاف المرضي للجلد ، لون البشرة المحمر الواضح ؛
• اضطراب الغدد العرقية.
• عدم الحساسية لتقلبات درجة الحرارة.
• عدم وجود عتبة الألم
• عدم القدرة على الشعور بالتغير في وضع الجسم في الفضاء والاهتزاز.

يكمن خطر هذا الشكل من المرض في أن الشخص الذي يعاني من مرض يمكن أن يصيب ساقه بشكل خطير أو يصاب بحروق دون الشعور بذلك. نتيجة لذلك ، تظهر الجروح والشقوق والسحجات والقروح على الأطراف السفلية ، كما يمكن حدوث إصابات أكثر خطورة في الأطراف السفلية - كسور المفاصل والخلع والكدمات الشديدة.

كل هذا يؤدي إلى اضطراب في الجهاز العضلي الهيكلي ، والحثل العضلي ، وتشوه العظام. من الأعراض الخطيرة وجود تقرحات تتشكل بين أصابع القدم وباطن القدم. لا تسبب التكوينات التقرحية أي ضرر ، لأن المريض لا يعاني من الألم ، ومع ذلك ، فإن التركيز الالتهابي المتطور يمكن أن يؤدي إلى بتر الأطراف.

الشكل الحسي لاعتلال الأعصاب السكري.

يتطور هذا النوع من المرض في مراحل لاحقة من داء السكري ، عندما تظهر المضاعفات العصبية. كقاعدة عامة ، يتم ملاحظة الاضطرابات الحسية بعد 5-7 سنوات من تشخيص داء السكري.يختلف الشكل الحسي عن الأشكال الأخرى من اعتلال الأعصاب العصبي في أعراض محددة واضحة:

• تنمل مقاوم
• الشعور بخدر في الجلد.
• اضطرابات الحساسية بأي طريقة ؛
• أحاسيس ألم متناظرة في الأطراف السفلية تحدث في الليل.

اعتلال الأعصاب السكري اللاإرادي.

سبب الاضطرابات الخضرية هو زيادة السكر في الدم - يعاني الشخص أيضًا من التعب ، واللامبالاة ، والصداع ، والدوخة ، ونوبات عدم انتظام دقات القلب ، وزيادة التعرق ، وتغميق العينين مع تغير حاد في وضع الجسم.

بالإضافة إلى ذلك ، يتميز الشكل المستقل باضطرابات في الجهاز الهضمي ، مما يؤدي إلى إبطاء تدفق العناصر الغذائية إلى الأمعاء. تؤدي اضطرابات الجهاز الهضمي إلى تعقيد العلاج المضاد لمرض السكر: من الصعب تثبيت مستويات السكر في الدم. يمكن أن يكون عدم انتظام ضربات القلب ، المرتبط غالبًا باعتلال الأعصاب السكري اللاإرادي ، مميتًا بسبب السكتة القلبية المفاجئة.

العلاج: الاتجاهات الرئيسية للعلاج

دائمًا ما يكون علاج مرض السكري معقدًا ويهدف إلى التحكم في مستويات السكر في الدم ، وكذلك تحييد أعراض الأمراض الثانوية. لا تؤثر الأدوية المركبة الحديثة على الاضطرابات الأيضية فحسب ، بل تؤثر أيضًا على الأمراض المصاحبة. في البداية ، تحتاج إلى تطبيع مستوى السكر - في بعض الأحيان يكون هذا كافيًا لوقف المزيد من تطور المرض.

يشمل علاج اعتلال الأعصاب السكري ما يلي:

• استخدام الأدوية لتثبيت مستويات السكر في الدم.
• استقبال مركبات الفيتامينات المحتوية بالضرورة على فيتامين E الذي يحسن توصيل الألياف العصبية ويعادل الآثار السلبية لتركيزات السكر المرتفعة في الدم.
• تناول فيتامينات المجموعة ب ، والتي لها تأثير مفيد على عمل الجهاز العصبي والجهاز العضلي الهيكلي.
• تناول مضادات الأكسدة ، وخاصة الأحماض الدهنية وحمض ألفا ، والتي تمنع تراكم الجلوكوز الزائد في الفراغ داخل الخلايا وتساعد على استعادة الأعصاب التالفة.
• تناول المسكنات - المسكنات والمخدرات الموضعية التي تحيد الألم في الأطراف.
• تناول المضادات الحيوية التي قد تكون ضرورية في حالة إصابة التكوينات التقرحية في الساقين.
• تعيين مستحضرات المغنيسيوم للتشنجات ، وكذلك مرخيات العضلات للتشنجات.
• تعيين الأدوية التي تصحح إيقاع القلب ، مع عدم انتظام دقات القلب المستمر.
• وصف جرعة دنيا من مضادات الاكتئاب.
• تعيين Actovegin - دواء يجدد موارد الطاقة للخلايا العصبية.
• عوامل التئام الجروح المحلية: فليفلة ، فاينلغون ، أبيزارتون ، إلخ.
• العلاج غير الدوائي: التدليك العلاجي ، الجمباز الخاص ، العلاج الطبيعي.

التشخيص في الوقت المناسب بناءً على الفحوصات الوقائية المنتظمة والعلاج الطبي المختص والامتثال للتدابير الوقائية - كل هذا يسمح لك بالتخفيف من أعراض اعتلال الأعصاب السكري ، وكذلك منع المزيد من تطور المرض. يجب على الشخص الذي يعاني من اضطراب التمثيل الغذائي الخطير مثل داء السكري أن ينتبه بشدة لصحته. يعد وجود الأعراض العصبية الأولية ، حتى أكثرها تافهًا ، سببًا للعناية الطبية العاجلة.

prodiabet.net

المسببات

ينقسم الجهاز العصبي المحيطي في البشر إلى قسمين - جسدي ومستقل. يساعد النظام الأول على التحكم بوعي في عمل جسمك ، وبمساعدة النظام الثاني ، يتم التحكم في العمل المستقل للأعضاء والأنظمة الداخلية ، على سبيل المثال ، الجهاز التنفسي ، والدورة الدموية ، والجهاز الهضمي ، وما إلى ذلك.

يؤثر اعتلال الأعصاب المتعدد على كلا النظامين. في حالة انتهاك القسم الجسدي ، تبدأ نوبات الألم الحادة في الشخص ، ويشكل الشكل المستقل من اعتلال الأعصاب تهديدًا كبيرًا لحياة الإنسان.

يتطور المرض مع زيادة معدل السكر في الدم. بسبب مرض السكري ، تتعطل عمليات التمثيل الغذائي للمريض في الخلايا والأنسجة ، مما يؤدي إلى حدوث خلل في الجهاز العصبي المحيطي. كما أن تجويع الأكسجين ، وهو أيضًا علامة على الإصابة بمرض السكري ، يلعب دورًا مهمًا في تطور مثل هذا المرض. نتيجة لهذه العملية ، يتدهور نقل الدم في جميع أنحاء الجسم وتعطل وظيفة الألياف العصبية.

تصنيف

استنادًا إلى حقيقة أن المرض يؤثر على الجهاز العصبي ، الذي يحتوي على نظامين ، قرر الأطباء أن تصنيفًا واحدًا للمرض يجب أن يقسم اعتلال الأعصاب المتعدد إلى جسدي ومستقل.

حدد الأطباء أيضًا تنظيم أشكال علم الأمراض وفقًا لموقع الآفة. يقدم التصنيف ثلاثة أنواع تشير إلى مكان تالف في الجهاز العصبي:

• الحسية - تفاقم الحساسية للمنبهات الخارجية ؛
• المحرك - يتميز باضطرابات الحركة.
• شكل حسي - يتم الجمع بين مظاهر كلا النوعين.

وفقًا لشدة المرض ، يميز الأطباء بين هذه الأشكال - الحادة والمزمنة وغير المؤلمة والضموري.

أعراض

غالبًا ما يتطور اعتلال الأعصاب القاصي السكري في الأطراف السفلية ، ونادرًا ما يحدث في الأطراف العلوية. يتكون المرض على ثلاث مراحل ، ويظهر كل منها علامات مختلفة:

• المرحلة 1 تحت الإكلينيكي - لا توجد شكاوى مميزة ، تظهر التغييرات الأولى في الأنسجة العصبية ، تنخفض الحساسية للتغيرات في درجة الحرارة والألم والاهتزاز ؛
• المرحلة 2 السريرية - تظهر متلازمة الألم في أي جزء من أجزاء الجسم بكثافة مختلفة ، والأطراف تخدر ، وتتفاقم الحساسية ؛ تتميز المرحلة المزمنة بوخز شديد ، وخدر ، وحرقان ، وألم في مناطق مختلفة من الجسم ، وخاصة في الأطراف السفلية ، والحساسية مضطربة ، وكل الأعراض تتطور في الليل ؛

يتجلى الشكل غير المؤلم في خدر القدمين ، مما يؤدي إلى ضعف كبير في الحساسية ؛ في النوع الضموري ، ينزعج المريض من جميع العلامات المذكورة أعلاه ، بالإضافة إلى ضعف في العضلات وصعوبة في الحركة.

• مضاعفات المرحلة 3 - يعاني المريض من تقرحات كبيرة على الجلد ، ولا سيما في الأطراف السفلية ، ويمكن أن تسبب التكوينات أحيانًا ألمًا خفيفًا ؛ في المرحلة الأخيرة ، قد يخضع المريض لبتر الجزء المصاب.

كما تنقسم جميع أعراض الطبيب إلى نوعين - "إيجابي" و "سلبي". يصاحب اعتلال الأعصاب السكري الأعراض التالية من المجموعة "الإيجابية":

• احتراق؛
• متلازمة الألم ذات الطابع الخنجر.
• تنميل؛
• حساسية معززة
• الشعور بالألم من لمسة خفيفة.

تشمل مجموعة العلامات "السلبية":

• الكزازة؛
• خدر؛
• "الإماتة" ؛
• تنميل؛
• حركات غير مستقرة عند المشي.

كما يمكن أن يسبب المرض الصداع والدوخة والتشنجات وضعف الكلام والرؤية والإسهال وسلس البول ونشوة الجماع عند النساء.

التشخيص

إذا تم الكشف عن العديد من الأعراض ، يحتاج الشخص لطلب مشورة الطبيب على وجه السرعة. مع مثل هذه الشكاوى ، ينصح المريض بالاتصال بأخصائي الغدد الصماء والجراح وطبيب الأعصاب.

يعتمد تشخيص اعتلال الأعصاب السكري على تحليل شكاوى المريض وتاريخ المرض والحياة والفحص البدني وطرق الفحص المخبرية والوسائل الآلية. بالإضافة إلى الأعراض ، يجب على الطبيب تحديد الحالة الخارجية للساقين والنبض وردود الفعل وضغط الدم في الأطراف العلوية والسفلية. أثناء الفحص يقوم الطبيب بما يلي:

• تقييم منعكس الوتر.
• تحديد حساسية اللمس
• الكشف عن حساسية التحسس العميق.

بمساعدة طرق الفحص المخبرية ، يكشف الطبيب:

• مستويات الكوليسترول والبروتين الدهني.
• محتوى الجلوكوز في الدم والبول.
• كمية الأنسولين في الدم.
• سي الببتيد.
• الهيموغلوبين الغليكوزيلاتي.

البحث الآلي مهم جدًا أيضًا أثناء التشخيص. لتحديد التشخيص بدقة ، يحتاج المريض إلى:

• تخطيط القلب وفحص الموجات فوق الصوتية للقلب.
• علم الأورام.
• خزعة؛

من المستحيل تحديد المرض بطريقة واحدة ، لذلك ، من أجل التشخيص الدقيق لـ "اعتلال الأعصاب السكري البعيد" ، يجب استخدام جميع طرق الفحص المذكورة أعلاه.

علاج

من أجل القضاء على المرض ، يصف المريض أدوية خاصة لها تأثير إيجابي على العوامل المسببة المختلفة في تطور علم الأمراض.

العلاج الذي يصفه الطبيب هو تطبيع مستويات السكر في الدم. في كثير من الحالات ، يكون هذا العلاج كافياً للقضاء على علامات وأسباب اعتلال الأعصاب.

يعتمد علاج اعتلال الأعصاب السكري في الأطراف السفلية على استخدام هذه الأدوية:

• فيتامينات المجموعة هـ ؛
• مضادات الأكسدة؛
• مثبطات.
• أكتوفجين.
• المسكنات.
• مضادات حيوية.

باستخدام الأدوية ، يشعر المريض على الفور بتحسن ، ويتم القضاء على العديد من الأعراض والأسباب. ومع ذلك ، للأغراض علاج فعالمن الأفضل استخدام عدة طرق للعلاج. وهكذا ، يصف الأطباء العلاج غير الدوائي للمرضى الذين يعانون من آفة مماثلة في الأطراف السفلية:

• تدفئة القدمين بالتدليك والجوارب الدافئة ، بينما لا ينبغي استخدام وسادات التدفئة أو النار المفتوحة أو الحمامات الساخنة لتحقيق نفس الهدف ؛
• استخدام النعال العظمية الخاصة ؛
• علاج الجروح بمطهر.
• تمارين العلاج الطبيعي لمدة 10-20 دقيقة كل يوم.

للقضاء على المرض ، يمكنك إجراء مثل هذه التمارين ، حتى في وضعية الجلوس:

• انثناء وتمديد أصابع الأطراف السفلية ؛
• نضع الكعب على الأرض ، ونحرك إصبع القدم في دائرة ؛
• ثم العكس - إصبع القدم على الأرض والكعب يدور ؛
• في المقابل ، ضع الكعب ، ثم إصبع القدم على الأرض ؛
• شد الساقين لثني الكاحلين.
• ارسم حروفًا وأرقامًا ورموزًا مختلفة في الهواء ، بينما يجب تمديد الأرجل ؛
• دحرجة شوبك أو بكرة بقدميك فقط ؛
• اصنع كرة من ورق الجرائد بقدميك.

أيضًا ، مع اعتلال الأعصاب المتعدد ، يصف الأطباء أحيانًا استخدام وصفات الطب التقليدي في علاج المريض. يشمل العلاج بالعلاجات الشعبية استخدام هذه المكونات:

• فخار؛
• بلح؛
• أعشاب؛
• آذريون.
• حليب الماعز؛
• جذر الأرقطيون؛
• جوزة الطيب؛
• موميو.
• مغلي الأعشاب.
• الليمون والعسل.

يضاف الثوم وورق الغار وخل التفاح والليمون والخرشوف القدس والملح أحيانًا إلى هذه القائمة. غاية العلاجات الشعبيةيعتمد على درجة المرض ، لذلك ، قبل بدء العلاج بنفسك ، تحتاج إلى استشارة الطبيب. الطب التقليدي ليس هو الطريقة الوحيدة للعلاج ، ولكنه مجرد إضافة إلى العلاج الدوائي الرئيسي لاعتلال الأعصاب المتعدد.

تنبؤ بالمناخ

مع تشخيص "اعتلال الأعصاب السكري في الأطراف السفلية" لدى المريض ، سيعتمد التشخيص على مرحلة تطور المضاعفات والقدرة على التحكم في مستويات السكر في الدم. في أي حال ، يتطلب هذا المرض علاجًا طبيًا مستمرًا.

simptomer.ru

اعتلال الأعصاب السكري (DN)- واحدة من أكثر المضاعفات المزمنة شيوعًا لمرض السكري ، والتي تتميز بتعدد الأشكال ، تحدث بثبات عالٍ ، ووفقًا للعديد من الباحثين ، توجد في 30-90٪ من المرضى. نظرًا للتقدم الكبير الذي تم إحرازه في تحسين طرق التحكم في نسبة السكر في الدم ، فقد زاد متوسط ​​العمر المتوقع لمرضى السكري بشكل كبير في العقود الأخيرة. وقد أدى ذلك إلى زيادة عدد الأفراد الذين لديهم تاريخ طويل من المرض بين السكان. وفقًا لذلك ، زادت نسبة المضاعفات المتأخرة لمرض السكري ، ومن بينها أحد الأماكن المركزية التي يشغلها اعتلال الأعصاب السكري.

لسنوات عديدة ، كان هناك رأي غير مبرر بأن التحكم الصارم في نسبة السكر في الدم شرط ضروري وكاف للوقاية من DN. في المرحلة الحالية من تطور مرض السكري العصبي ، ليس هناك شك عمليًا في أن تحقيق مستوى السكر في الدم المستقر لا يسمح بإيقاف تطور DN. تظهر الدراسات الحديثة أن ارتفاع السكر في الدم هو بلا شك عامل مهم يساهم في تطوير DN من خلال الاضطرابات الأيضية المختلفة التي يسببها. ومع ذلك ، لم يتم بعد الحصول على دليل مقنع على وجود صلة مباشرة بين ارتفاع السكر في الدم و DN. يمكن افتراض أن الاضطرابات الأيضية هي شرط ضروري لتطوير DN ، ولكن أساس ظهورها هو الاستعداد الوراثي.

هناك تغييرات كبيرة في سرير دوران الأوعية الدقيقة. هناك سماكة في جدران الشعيرات الدموية داخل العصب بسبب مضاعفة الغشاء القاعدي. يؤدي تكاثر الخلايا البطانية والترسب الجداري للفيبرين إلى تضييق تجويف الأوعية. في عينات الخزعة من أعصاب مرضى السكري ، يكون عدد الشعيرات الدموية "المهجورة" أعلى بكثير منه في الأفراد الأصحاء من نفس العمر ، ويرتبط عددها مع شدة المضاعفات المتأخرة [Tokmakova A.Yu.، 1997؛ Dyck P.J. وآخرون ، 1985].

طريقة تطور المرض. يتطور DN نتيجة للضرر الواسع النطاق للخلايا العصبية وعملياتها في كل من الجهاز العصبي المركزي والمحيطي. كشفت العديد من الدراسات حول التسبب في DN عن عدد من الآليات البيوكيميائية الرئيسية المشاركة في العمليات الفيزيولوجية المرضية لتشكيلها ، والتي ، بالطبع ، هناك علاقات وثيقة ، والتي ، مع ذلك ، لم يتم دراستها بدقة كافية.

الروابط الرئيسية في التسبب في DN:

• اعتلال الأوعية الدقيقة [يعرض]
• نقص الأكسجة في الأنسجة [يعرض]
• تفعيل تحويلة البوليول [يعرض]
• نقص الميوينوزيتول [يعرض]
• بروتين جلايكيشن [يعرض]
• الاكسدة [يعرض]
• نقص عامل الاسترخاء البطاني [يعرض]
• نقص حمض ألفا ليبويك [يعرض]
• انتهاك التمثيل الغذائي للدهون في الألياف العصبية (انخفاض في تخليق cerebrosides ، انخفاض نشاط ثيوكيناز الخل ، تنشيط بيروكسيد الدهون) يساهم في إزالة الميالين من الألياف العصبية.
• تطوير تفاعلات المناعة الذاتية في الألياف العصبية (تم العثور على أجسام مضادة لفوسفوليبيدات الخلايا العصبية وعامل نمو الألياف العصبية).

يحتل مكانة خاصة في تطور الاعتلال العصبي المركزي

• دسليبيدميا وتصلب الشرايين [يعرض]
• اعتلال الأوعية [يعرض]
• ارتفاع ضغط الدم الشرياني [يعرض]

متلازمة الأيضحتى وقت قريب ، كان ارتفاع ضغط الدم الشرياني وتصلب الشرايين و NIDDM تعتبر كيانات مستقلة. ومع ذلك ، فإن الجمع المتكرر لجميع هذه الأمراض في نفس المرضى (الطبيعة "المختلطة" لعلم الأمراض) جعل من الممكن وضع افتراض حول وجود العوامل المسببة للأمراض الشائعة في تطورها ومسارها وتعيين مثل هذا المرض على أنه "متلازمة التمثيل الغذائي" X ". حاليًا ، يُفهم هذا المصطلح على أنه سلسلة من الاضطرابات الأيضية التي تؤدي إلى تطوير ليس فقط NIDDM ، ولكن أيضًا ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، وتصلب الشرايين ، والسمنة مع إعادة التوزيع المركزي للدهون ، وخلل شحميات الدم. في الوقت نفسه ، تعتبر المشكلة نفسها مظهرًا من مظاهر الشيخوخة البيولوجية والتغيرات المصاحبة في نمط الحياة.

يتم تقييم متلازمة التمثيل الغذائي "X" على أنها عامل خطر رئيسي لأمراض القلب والأوعية الدموية والدماغية ، بما في ذلك احتشاء عضلة القلب ، الذي يتطور نتيجة لانخفاض احتياطي الشريان التاجي والناجم عن تشنج الأوعية الدموية الدقيقة في المراحل الأولى من مرض الشريان التاجي .

اعتلال الأعصاب القاصي

اعتلال الأعصاب القاصي هو النوع الرئيسي لآفة الأعصاب الطرفية. يعتبر اعتلال الأعصاب البعيدة المتماثل ، الحسي في الغالب (أو الحسي الحركي) (DPNP) هو الشكل الأكثر شيوعًا للمضاعفات العصبية المتأخرة لمرض السكري. يصيب الغالبية العظمى من مرضى السكري.

الصورة السريرية. كقاعدة عامة ، في شكل واضح سريريًا يتجلى بعد 5 سنوات من ظهور مرض السكري في 30-50 ٪ من المرضى ؛ الباقي (وفقًا لـ EMG ، SSEP) لديهم اضطرابات تحت الإكلينيكية. ومن أهم مظاهره ما يلي:

• متلازمة الألم - منتشر مملة ، آلام الرسمفي مناطق متناظرة من الأطراف ، تكون أحيانًا شديدة لدرجة أنها تزعج نوم الليل. يتم توطينهم في كثير من الأحيان في الأطراف البعيدة. في البداية ، تحدث الآلام في الليل ، في الصباح الباكر ، ولا يشعر بها عند المشي وأثناء النهار ، ثم تصبح مستمرة ؛
• تنمل ، يتجلى من الإحساس بالوخز ، الزحف ، التنميل ، البرودة ، "الطنين" ، "الحرق" ؛
• غالبًا ما يتم الشعور بتشنجات منشط مؤلمة في عضلات الربلة ، وغالبًا ما تكون أقل في عضلات القدمين والفخذين واليدين. عادة ما تحدث أثناء الراحة ، في الليل (في كثير من الأحيان بعد إرهاق الساقين أثناء المجهود البدني ، والمشي الطويل ، والجري ، وما إلى ذلك) ؛
• الشعور بالضعف والثقل في الأطراف السفلية ، وجع العضلات.
• انخفاض واختفاء ردود الفعل الوترية والسمحاقي ، وخاصةً أخيل وردود الفعل في الركبة (في وقت مبكر وفي كثير من الأحيان أخيل ، وأقل الركبة في كثير من الأحيان). التغييرات في ردود الفعل على الأطراف العلوية أقل شيوعًا ؛
• تتميز اضطرابات الحساسية بنقص الحس من نوع "الجوارب والقفازات". تعاني حساسية الاهتزاز في أغلب الأحيان وفي وقت أبكر من غيرها. الألم والحساسية اللمسية ودرجة الحرارة منزعجة أيضًا ؛
• تتميز الاضطرابات الحركية بانخفاض في قوة العضلات ، وتضخم عضلات المجموعة البعيدة ، وغالبًا في الأطراف السفلية ؛
• الاضطرابات النباتية الغذائية: اضطرابات التعرق ، ترقق الجلد وتقشره ، تدهور نمو الشعر على الساقين ، انتهاك غذاء الأظافر.

في الحالات النموذجية لـ DPN ، يتم الجمع بين الضعف الحسي والضعف المعتدل في عضلات الأطراف البعيدة وعلامات الخلل الوظيفي اللاإرادي. يشعر المرضى بالقلق من الألم ، والتنميل ، والتنمل ، والبرودة ، الموضعية في أصابع القدم ، والانتشار إلى القدم بأكملها ، والثلث السفلي من الساقين ، وبعد ذلك إلى اليدين. هناك انتهاك متماثل للألم ودرجة الحرارة والحساسية اللمسية والعميقة في منطقة "الجوارب" و "القفازات" ؛ في الحالات الشديدة ، تتأثر الأعصاب الطرفية للجذع ، ويتجلى ذلك في ارتفاع ضغط الجلد في الصدر والبطن. تنخفض ردود أفعال العرقوب ثم تتلاشى ، وكثيرًا ما يتم الكشف عن علامات الاعتلال العصبي الإقفاري للفروع الطرفية للعصب الظنبوبي أو الشظوي: ضمور العضلات ، وتشكيل القدم "المترهلة" أو "المخالب".

غالبًا ما يتم الجمع بين الاضطرابات الحسية الحركية في DPNP والاضطرابات التغذوية (مظهر من مظاهر الاعتلال العصبي اللاإرادي) ، وأكثرها لفتًا للانتباه في تكوين القدم السكرية. في معظم المرضى ، تكون مظاهر DPNP خفيفة وتقتصر على الشعور بالخدر وتنمل القدمين. في الحالات الشديدة ، يكون للتنمل طابع حرق ، وألم شديد مستمر ضعيف ، والأسوأ في الليل. أحيانًا ما يكون للأحاسيس المؤلمة دلالة مفرطة: أدنى تهيج - لمس الجلد يسبب تفاقم الألم. غالبًا ما تكون مقاومة للعلاج ، وتستمر لعدة أشهر ، بل وحتى سنوات. يتم تحديد أصل متلازمة الألم من هذا النوع من خلال هزيمة الجهاز العصبي الودي. غالبًا ما يكون مزيجًا من الألم الودي مع الاضطرابات الشبيهة بالعصاب والاضطرابات النفسية والاكتئابية ، والتي من ناحية ، يمكن اعتبارها وظيفية ، من ناحية أخرى ، كمظهر من مظاهر اعتلال الدماغ السكري.

تتجلى الاضطرابات الحساسة التي تظهر في بداية مرض السكري أثناء العلاج بالأنسولين أو عوامل سكر الدم عن طريق تنمل وألم في الأطراف السفلية البعيدة. قد تكون ناجمة عن تجديد الأعصاب الطرفية على خلفية تطبيع التمثيل الغذائي ولا تتطلب معالجة خاصة.

يعتمد تشخيص DN بشكل أساسي على البيانات السريرية: سوابق الذاكرة ، والشكاوى المميزة ، ونوع متعدد الأعصاب من الاضطرابات الحسية الحركية. من الطرق التشخيص الوظيفيوالأكثر إفادة هي التصوير العضلي الكهربائي (ENMG) ودراسة الجهود الحسية الجسدية (SSEPs). عند استخدام طرق البحث الكهربية ، وإطالة الفترات الكامنة للجهود المستحثة ، يتم الكشف عن انخفاض في سرعة التوصيل النبضي على طول الألياف الحسية والحركية. من المميزات أن الألياف الحسية (وفقًا لبيانات SSEP) تعاني إلى حد أكبر من الألياف الحركية. أول مؤشر ، قبل الظهور السريري لاعتلال الأعصاب المتعدد بشكل ملحوظ ، هو انخفاض في اتساع استجابة الأعصاب الحسية ، مما يشير إلى بداية إزالة الميالين ، وتتأثر أعصاب الأطراف السفلية في وقت أبكر من الأعصاب العلوية.

القدم السكرية

"القدم السكرية" (DS) - مجموعة من الأعراض المرضية التي تحدث نتيجة تلف الأعصاب المحيطية والأوعية الدموية والجلد والأنسجة الرخوة والعظام والمفاصل وتتجلى في القرحات الحادة والمزمنة والعمليات العظمية المفصلية والقيحية النخرية على قدمي مريض السكري.

تحدث متلازمة القدم السكرية بأشكال مختلفة في 30-80٪ من مرضى السكري ، وتحدث قرح القدم السكرية في 6-12٪ من المرضى. يتم إجراء بتر الأطراف السفلية في مرضى السكري 15 مرة أكثر من بقية السكان. 20-25٪ من مرضى السكري معرضون لخطر الإصابة بمتلازمة القدم السكرية.

في التسبب في متلازمة القدم السكرية ، تلعب ثلاثة عوامل رئيسية دورًا رئيسيًا: الاعتلال العصبي واعتلال الأوعية الدموية في الأطراف السفلية ، والعلامات السريرية لها هي متلازمة نقص تروية، القصور الحسي والحركي واللاإرادي الذي يسبق ويرافق باستمرار تطور DS ، والعدوى. هناك ثلاثة أشكال سريرية للقدم السكرية:

• اعتلال الأعصاب [يعرض]
• نقص التروية العصبية [يعرض]
• مختلط [يعرض]

العامل الممرض الرئيسي للقدم السكرية هو اعتلال الأوعية الدقيقة في القدمين ، والذي يظهر في كثير من الأحيان في وقت أبكر من اعتلال الأوعية الدموية في شبكية العين والكلى. تؤدي التغييرات الخاصة بمرض السكري في الأوعية المحيطية مع استنفاد الاتصالات والتوصيلات الجانبية إلى تكوين ظاهرة "الشرايين الطرفية" ، عندما يتم إمداد الدم إلى كل إصبع من جذع شرياني واحد ، والذي يؤدي انسداده إلى تطور الغرغرينا "الجافة".

الصورة السريرية. الشكاوى الرئيسية التي يقدمها المرضى الذين يعانون من DS هي الإرهاق والألم في الساقين عند المشي ، والتنمل الذي يحدث أثناء التمرين وأثناء الراحة ، والعرج المتقطع ، وزيادة التعرض للبرد. السمات المميزة للألم الإقفاري هي الثبات وانخفاض شدته أثناء الاحترار.

العلامات المميزة للاضطرابات الإقفارية:

• تلون جلد الطرف مع تغيير في موضعه (عند خفضه - زراق ، عند رفعه - شحوبه) ؛
• تغير في لون ودرجة حرارة جلد القدمين ؛
• عدم تناسق النبض ، من أعراض موشوتكوفسكي ؛
• اضطرابات التغذية الثانوية (تقشير الجلد ، تساقط الشعر ، تشوه الأظافر ، وذمة ، عيوب نخرية تقرحية).

العوامل المسببة للأمراض الرئيسية في شكل اعتلال الأعصاب من DS هي DPNP والاعتلال العصبي اللاإرادي (المستقل). DS العصبية لها مظاهر سريرية مميزة. عند الفحص ، تم العثور على ضمور في الأنسجة الرخوة للقدم ، وتشوه في المفاصل ، وزرقة في الجلد ، و "مخالب" الأصابع ، ومسامير القدم ؛ في الحالة العصبية - انخفاض أو فقدان لجميع أنواع الحساسية وردود الفعل والقصور الحركي. غالبًا ما يؤدي تخدير القدمين إلى إصابتهم بصدمات مع تطور القرحات والمضاعفات القيحية النخرية ، حتى الفلغمون. مع تطور القصور الحسي ، يرتبط النداء المتأخر للمرضى للحصول على المساعدة الطبية.

واحدة من أهم مظاهر DS هي القرح الغذائية - صغيرة (قطرها 1-2 سم) ، تكوينات غير مؤلمة تقريبًا ، وهي عيوب عميقة ، أسفلها الأوتار والأسطح المفصلية والعظام. التوطين النموذجي للقرحة هو مناطق القدم التي غالبًا ما تكون عرضة للإصابة: الرؤوس البارزة لعظام مشط القدم ، والسطح الإنسي لإصبع القدم الأول ، والكعب ، والسطح الخلفي ، وكرات أصابع القدم.

انتهاك التعصيب اللاإرادييتجلى ذلك من خلال انتهاك التعرق ، برودة القدمين ، انخفاض في إدراك الحرارة والبرودة ، تغيير في لون الجلد. غالبًا ما يتم الكشف عن علامات الاعتلال المفصلي العظمي: في البداية ، يكون تورمًا أحادي الجانب في مفصل القدم أو الكاحل بالكامل (غالبًا ما يتأثر مفصل شوبارد) ، وفي وقت لاحق - ضعف في الحركة وخلل فيه. علامات الأشعة السينية لاعتلال العظام السكري هي هشاشة العظام ، وانحلال العظام ، والنباتات العظمية الهامشية ، وتفتيت مناطق العظام ، والتكلسات شبه العظمية والمفصلية.

برنامج المسح

1. فحص وملامسة القدمين والساقين. يجب الانتباه إلى العلامات التالية (اقتبسها M. B. Antsiferov et al. ، 1995):
   • لون الأطراف: أحمر (للوذمة العصبية أو اعتلال شاركو المفصلي) ؛ شاحب ، مزرق (مع نقص التروية) ؛
   • التشوهات: شكل المطرقة ، أصابع خطافية ، إبهام القدم الأروح ، بروز رؤوس عظام مشط القدم ، اعتلال مفاصل شاركو ؛
   • الوذمة: ثنائية - اعتلال عصبي (تفرق مع فشل القلب والفشل الكلوي) ؛ من جانب واحد - مع آفة مصابة أو اعتلال مفصلي شاركو ؛
   • حالة الأظافر: ضمور مع اعتلال الأعصاب ونقص التروية. تلون في وجود عدوى فطرية.
   • فرط التقرن: يظهر بشكل خاص في الاعتلال العصبي في مناطق القدم المعرضة للضغط ، خاصة في منطقة إسقاط رؤوس عظام مشط القدم ؛
   • الآفات التقرحية: مع أشكال اعتلال الأعصاب - في النعل ، مع نقص التروية العصبية - نخر أفقي ؛
   • النبض: على الشرايين الظهري والخلفية للقدم ينخفض ​​أو يغيب على كلا الجانبين في شكل الإقفار العصبي والطبيعي في شكل الاعتلال العصبي.
2. فحص عصبى.
   • دراسة حساسية الاهتزاز باستخدام مقياس حيوي أو شوكة رنانة متدرجة ؛
   • دراسة حساسية اللمس ودرجة الحرارة ؛
   • دراسة ردود الفعل الوترية ، بما في ذلك العرقوب.
3. تقييم حالة جريان الدم الشرياني للقدم (انظر الشكل الإقفاري العصبي).
4. الأشعة السينية لعظام ومفاصل القدم في نتوءين.

اعتلال الأعصاب القريب

يعتبر الاعتلال العصبي القريب غير المتماثل (AMPN) أحد مظاهر DN ، والذي لا يحدث في كثير من الأحيان أكثر من 0.1-0.3 ٪ من مرضى DM. يتم تشخيص AM PN بشكل شائع مع NIDDM في المرضى الذين تتراوح أعمارهم بين 50-60 عامًا ، والذي يرتبط عادةً بفرط سكر الدم غير المنضبط على المدى الطويل. في هذا الشكل من DN ، يكون لعوامل مثل تنخر العظم والغضروف المشوه وتدلي الأقراص الفقرية والإصابات المرتبطة بمرض السكري أهمية مسببة للأمراض. يتم تحديد الخلل البنيوي في AM PN في منطقة خلايا القرون الأمامية للحبل الشوكي وجذوع وجذور الأعصاب الطرفية وينتج عن الآفات متعددة البؤر ذات الطبيعة الإقفارية والاستقلابية والصدمة وفي كثير من الأحيان مجتمعة.

الصورة السريرية. يتجلى AMPN من خلال الضمور العضلي الذي يظهر فجأة على خلفية DM اللا تعويضية ، غالبًا في حزام الحوض ، وغالبًا ما يكون في حزام الكتف. في الحالات النموذجية ، يحدث الألم الحاد أو تحت الحاد في التوطين القطني العجزي أولاً ، ويشع إلى الساق ، ثم ضعف وضمور عضلات حزام الحوض والفخذ. تؤدي هزيمة in.iliopsoas و m.quadriceps femoris إلى ضعف انثناء الورك ، وعدم الاستقرار في مفصل الركبة ، وعضلات الأرداف ، ونادرًا ما تتورط عضلات الفخذ ومجموعة الشظية. تتجلى الاضطرابات الانعكاسية في تثبيط أو فقدان منعكس الركبة مع الحفاظ أو انخفاض طفيف في منعكس العرقوب. تتجلى الاضطرابات الحسية في الشعور بالحرقان والشعور "بالقشعريرة" وألم في جلد الفخذ وأسفل الساق والقدم غير مرتبط بالحركات وغالبًا ما يظهر في الليل. كقاعدة عامة ، تظل العملية المرضية غير متماثلة. إن هزيمة موصلات الحبل الشوكي غير معهود. علاج AM PN طويل الأجل ، يصل إلى 1.5-2 سنوات ؛ درجة استعادة الوظائف الضعيفة تعتمد بشكل مباشر على تعويض مرض السكري.

يجب إجراء التشخيص التفريقي لـ AMPN مع فتق القرص القطني العجزي وإشراك الضفيرة القطنية العجزية مع النقائل السرطانية أو العمليات المرضية الأخرى الموضعية في منطقة الحوض. الميزات التشخيصية التفاضلية الرئيسية:

• شدة طفيفة أو عدم وجود آلام الظهر أثناء النهار ؛
• حدوثها أو تكثيفها في الليل ؛
• عدم وجود تأثير من الراحة في السرير.
• انتشار الضمور خارج تعصيب جذر واحد ؛
• لا توجد علامات انضغاط على الجذور "المصابة" أثناء التصوير العصبي.

يشير التردد العالي لتغيرات العمود الفقري الموجودة في مرضى السكري من AMPN إلى وجود تأثير "مهيأ" معين للتغيرات التنكسية الضمور في العمود الفقري فيما يتعلق بتطور العمليات الضموري [Kotov S.V. وآخرون ، 2000].

اعتلال الجذور

عادةً ما يتطور اعتلال الجذور (RP) في المرضى في منتصف العمر المصابين بمرض DM خفيف ، ويتجلى ذلك في ظهور ألم حاد وحاد. يلتقط الألم منطقة عنق الرحم ، ويتجلى ذلك على أنه ألم عصبي ربي أو عضدي عضلي ، المنطقة القطنية العجزية مع تطور متلازمة البطن أو عرق النسا. يحدث RP بعد استفزاز (تبريد ، نشاط بدني) ، في البداية يشبه عملية فقارية: يرتبط بالحركات ، مصحوبة بأعراض توتر جذوع الأعصاب ، ثم يتكثف تدريجياً إلى درجة المورفين ، ويكتسب متعاطفًا مميزًا الطابع ، ويستمر لفترة طويلة بعد توقف التأثير المزعج. هناك تفكك مميز: الجس الخشن أو الحركات النشطة لا تزيد الألم ، بينما اللمسة اللطيفة تصاحبها اندلاع ألم حارق منتشر. تنمل نادر. عادة ما يكون توطين الألم من جانب واحد ، فقط في حالات نادرة يمكن أن يكون متماثلًا ، ولا يقتصر على منطقة تعصيب الجلد لأي جذر واحد. في بعض الأحيان يكون من الممكن الكشف عن تضخم العضلات المعصبة بالجزء المقابل من الحبل الشوكي. في أصل آلام من هذا النوع دور مهميلعب نقص تروية الجذور الشوكية ، وذمةها وإزالة الميالين الموضعي للألياف العصبية. ربما تفعيل المستمر عدوى الهربس(التهاب العقدة الودي الهربسي).

اعتلال العصب الأحادي

اعتلال العصب الأحادي السكري (BNP) هو آفة تصيب الأعصاب الطرفية الفردية ، وغالبًا ما تكون أسبابها تطور تركيز نقص التروية (أقل نزيفًا دقيقًا) في جذع العصب أو انتهاكها في المساحات الضيقة من الناحية الفسيولوجية ("المحاصرة" - النفق BNP) .

تخصيص اعتلال العصب الأحادي السكري في الأعصاب القحفية والمحيطية.

يتم ملاحظة أمراض الأعصاب القحفية في كثير من الأحيان في الأشخاص المصابين بداء السكري على المدى الطويل وعادة ما يتم اكتشافها على خلفية اعتلال الأعصاب البعيدة ، ولها مسار تقدمي طويل.

أهم أعراض تلف الأعصاب القحفية:

الزوج الأول - العصب الشمي (لوحظ تلف في 53-60٪ من المرضى): انخفاض في الرائحة ، عادة ما يكون ذا طبيعة معتدلة ، هو أكثر شيوعًا في المرضى الذين تزيد أعمارهم عن 50 عامًا والذين يعانون من مرض السكري على المدى الطويل ؛ الزوج الثاني - العصب البصري (لوحظ تلف في 0.16-5٪ من مرضى السكري): عادةً ما يحدث على شكل التهاب عصبي خلفي مزمن ثنائي ؛ تسقط الرؤية ببطء تتم ملاحظة الأورام العظمية المركزية المطلقة أو النسبية بالحدود الطبيعية للمجال البصري. قد يكون هناك ورم عتيق باللون الأحمر والأخضر والأبيض ؛ تم الكشف عن ابيضاض النصفين الصدغيين لحلمات العصب البصري ؛ احتمال وجود آفات ثانوية "تصاعدية" للأعصاب البصرية ؛ في المرضى الذين يعانون من مرض DM الشبابي ، تم وصف ضمور أولي محدد وراثيًا في العصب البصري ، وهو عائلي. الأزواج الثالثة والرابعة والسادسة - مجموعة من الأعصاب الحركية للعين (لوحظ علم الأمراض في 0.5-5٪ من مرضى DM): يحدث شلل جزئي للعضلات الحركية للعين عادة بسرعة ، كقاعدة عامة ، يكون من جانب واحد ويصاحبه ألم في المدار والمنطقة الزمنية اضطرابات تفاعلات الحدقة ، عدم انتظام حدقة العين ، استجابة حدقة العين الضعيفة لحدقة العين. الزوج الخامس - العصب ثلاثي التوائم. تتجلى هزيمة العصب الثلاثي التوائم في التهاب العصب الثلاثي التوائم ، وفي كثير من الأحيان التهاب العصب. الزوج السابع - العصب الوجهي. تتجلى الهزيمة في مرض السكري من خلال التهاب العصب وشلل العصب الوجهي. الزوج الثامن - الأعصاب السمعية والدهليزية. تتجلى هزيمة هذه الأعصاب في ضعف السمع ، وكذلك الدوخة ، والرأرأة ، والرنح ، والقيء. الزوجان التاسع والعاشر - العصب اللساني البلعومي والمبهم. تتجلى الآفات من خلال ضعف البلع ، وعدم تحرك الحنك الرخو ، والاختناق ، وانخفاض حساسية الذوق ، واضطرابات ضغط الدم الخافض للحركة في الجهاز الهضمي (آفة العصب المبهم البعيد). فيما يتعلق بهزيمة n.reccurens (الفروع n.vagus) ، من الممكن حدوث انتهاك لوظيفة الحنجرة - بحة في الصوت وبحة في الصوت.

من بين الأعصاب القحفية ، غالبًا ما تتأثر الأعصاب الحركية للعين (III) ، والأعصاب المبعثرة (VI) ، والوجه (VII).

شكل غريب من أشكال BNP المتعددة للأعصاب القحفية هو متلازمة Tholos-Hunt (ألم شلل العين) ، والتي تكون مهيأة للغاية في مرضى DM. يعتمد على التهاب محيط معقم في منطقة الجيب الكهفي (CS) مع تلف الجذوع الثالث والرابع والخامس (الفرع الأول) وأزواج الأعصاب القحفية السادس. على جانب الآفة ، هناك ألم شديد ومستمر في منطقة العين والحاجب والجبهة ، بعد ذلك بقليل أو في نفس الوقت رؤية مزدوجة ، حول متقارب أو متباين ، تدلي الجفن العلوي ، أحيانًا شلل العين الكلي (الخارجي والداخلي) ، hypesthesia في منطقة تعصيب الفرع الأول من العصب ثلاثي التوائم. تعتبر الطبيعة القابلة للعكس للاضطرابات العصبية وانحدارها السريع مع تعيين بريدنيزولون بجرعة 0.5-0.75 مجم / كجم / يوم من السمات المميزة ، ومع ذلك ، يجب أن نتذكر أن تعيين أدوية الستيرويد لمرض السكري أمر غير مرغوب فيه للغاية بسبب احتمال كبير لتطوير تعويض المرض الأساسي.

• ضعف البصر في مرض السكري [يعرض]
• تلف العصب الوجهي [يعرض]
• اعتلال الأعصاب القوقعة [يعرض]
• BNPs النفق للأعصاب المحيطية [يعرض]

الاعتلال العصبي اللاإرادي

يُحدِّد الاعتلال العصبي اللاإرادي (الحشوي أو اللاإرادي) (AN) ، الناجم عن تلف الأقسام المركزية و / أو المحيطية (الجهاز السمبثاوي والعاطفي) من الجهاز العصبي اللاإرادي (ANS) ، إلى حد كبير مسار المرض وهيكل الوفيات في مرض السكري. .

أحد مظاهر القهم العصابي نتيجة المخالفة تعصيب متعاطفوالتكيف مع الألم - يعد التهاب الودي مكونًا ثابتًا تقريبًا لأعراض الأشكال المختلفة من DN المحيطي. الحرق المميز بشكل كافٍ ، منتشر ، يصعب توطينه ، الألم المستمر ، كقاعدة عامة ، يحتل مكانًا مركزيًا بين الشكاوى وهو أحد الأسباب الرئيسية لشل الحركة والإعاقة لدى مرضى السكري.

يمكن تقسيم الاضطرابات الخضرية التي تحدث في القهم العصابي ، وفقًا لمظاهر خاصة بالأعضاء ، إلى أمراض القلب والأوعية الدموية والجهاز الهضمي والجهاز البولي التناسلي. تشمل المظاهر الجهازية للقهم العصابي اضطرابات التعرق وسكر الأعصاب بدون أعراض.

• المظاهر القلبية الوعائية [يعرض]
• اضطرابات الجهاز الهضمي [يعرض]
• اضطرابات الجهاز البولي التناسلي [يعرض]

أقل شيوعًا ، لوحظت مظاهر أخرى للاعتلال العصبي اللاإرادي في داء السكري: ضعف حدقة العين ، خلل في وظيفة الغدد العرقية مع جفاف الجلد في الأطراف البعيدة وفرط التعرق التعويضي في مناطق الجلد الأخرى ، اعتلال النخاع الكظري مع تطور انخفاض ضغط الدم الشرياني ، نقص السكر في الدم بدون أعراض (غيبوبة نقص السكر في الدم يتطور بدون سلائف ، والذي يرجع إلى إفراز الكاتيكولامينات).

• اضطراب التعرق [يعرض]
• قلة الكريات البيض العصبية بدون أعراض [يعرض]

تشخيص القهم العصابيبناءً على عدد من الاختبارات البسيطة التي يسهل الوصول إليها والمفيدة إلى حد ما.

• تقييم نشاط الجهاز العصبي السمبتاوي
  • اختبار التنفس العميق. التنفس العميق النادر (6 أنفاس في الدقيقة) لدى الشخص السليم يبطئ النبض بما لا يقل عن 15 نبضة / دقيقة. يشير تباطؤ أقل من 10 نبضات إلى انخفاض في النشاط الوظيفي لنظام العصب المبهم.
  • اختبار بالضغط على مقل العيون (Danini-Ashner). الضغط على مقل العيون لمدة 6-10 ثوانٍ في وضع الاستلقاء يزيد بشكل انعكاسي من نبرة العصب المبهم ، بينما يتباطأ النبض ، يطول الفاصل الزمني PQ (R) على مخطط كهربية القلب. يشير عدم الاستجابة أو الزيادة المتناقضة في معدل ضربات القلب إلى غلبة نغمة الجهاز العصبي الودي.
  • اختبار فالسالفا. يزفر المريض في أنبوب مقياس ضغط الدم الزئبقي حتى يرتفع الضغط إلى 40-60 ملم زئبق ، ويؤخر المستوى بمقدار 10-15 ثانية. في الوقت نفسه ، فإن نسبة مدة فترات القلب أثناء الاختبار (الحد الأقصى لبطء القلب) وبعده (الحد الأقصى لتسرع القلب) عادة تتجاوز 1.2. يشير الانخفاض في هذا المؤشر إلى انخفاض في نشاط الجهاز العصبي السمبتاوي.
• تقييم نشاط الجهاز العصبي السمبثاوي
  • اختبار كلينوورثوستاتيك. يتم تسجيل مخطط كهربية القلب في وضع استلقاء المريض ، ثم بعد 10 دقائق من عدم الحركة في وضع الوقوف. في هذه الحالة ، لا تتجاوز الزيادة في معدل ضربات القلب عادة 15 نبضة / دقيقة. مع القهم العصابي ، يُلاحظ إيقاع قلب "رتيب": عدم انتظام دقات القلب غير الفسيولوجي في وضع الاستلقاء يستمر في الوضع الرأسي.
  • اختبار مع الضغط على الفرشاة في قبضة. أثناء إجراء اختبار على شخص سليم ، يرتفع ضغط الدم الانبساطي بمقدار 15 ملم زئبق على الأقل. خلال ما لا يزيد عن 5 دقائق. مع الاعتلال العصبي اللاإرادي ، لا تحدث هذه الزيادة.

مصدر:

1. Kalinin A.P. ، Kotov S.V. الاضطرابات العصبية في أمراض الغدد الصماء. - م: الطب 2001. - 272 ص: مريض.
2. أوكوروكوف أ. تشخيص أمراض الأعضاء الداخلية: براكت. الدليل: في 3 مجلدات T2.-Vitebsk ، 1998.-576 s: ill.

bono-esse.ru

كان النوع الرئيسي لتلف الأعصاب المحيطية في المرضى الذين لاحظناهم هو اعتلال الأعصاب القاصي ، والذي تم اكتشافه في 831 (63.9٪) من 1300 مريض. كل هؤلاء المرضى يعانون من اعتلال الأعصاب القاصي مع تلف أعصاب الأطراف السفلية ، وفي 375 منهم (45.1٪) أيضا الأطراف العلوية. من بين المرضى الذين يعانون من اعتلال الأعصاب القاصي في الأطراف السفلية ، كانت خفيفة في 28.5٪ ، معتدلة في 43.7٪ ، وبشكل حاد في 27.8٪ من المرضى. وفقًا لذلك ، بالنسبة إلى اعتلال الأعصاب البعيدة في الأطراف العلوية ، كانت هذه الأرقام 71.4 و 23.8 و 4.8٪.

أعراض اعتلال الأعصاب القاصي. لتحليل تواتر وشدة الأعراض الفردية لاعتلال الأعصاب البعيدة ، اخترنا 130 مريضًا تتراوح أعمارهم بين 10-65 عامًا ولم يكن لديهم أي أمراض في الجهاز العصبي المحيطي قبل تشخيص مرض السكري.

في المرضى الذين لاحظناهم ، من بين الاضطرابات الذاتية ، لوحظت متلازمة الألم في أغلب الأحيان. في الأساس ، كانت هذه الآلام مملة ومنتشرة وتسحب في أجزاء متناظرة من الأطراف. في بعض المرضى ، كانوا أقوياء لدرجة أنهم أزعجوا نوم الليل. في 68 مريضا ، زاد الألم عند الراحة ، وفي 32 مريضا عند المشي. غالبًا ما يشتد الألم عند الراحة بعد المشي لمسافات طويلة. في 85 مريضا ، كان الألم موضعيًا في الساقين ، و 53 في القدمين ، و 26 في الفخذين ، و 5 في اليدين ، و 13 في الساعد ، و 10 في منطقة الكتف.

كما تكررت حالات التنمل ، والتي تجلت في الشعور بالوخز ، "الزحف" ، التنميل ، البرودة ، "الطنين" والحرقان. أشار 12.3٪ من المرضى إلى إحساس بالحرق ، خاصة في القدمين (بالإضافة إلى ذلك ، مع مسح تفصيلي ، يمكن اكتشاف هذا الإحساس في بعض المرضى الآخرين ، لكنه لم يكن حادًا وغير متناسق ولم يزعجهم كثيرًا). في ظل وجود هذه الأعراض ، فضل المرضى عدم إغلاق أقدامهم ليلاً ولمس الأشياء الباردة بنعالهم. وأحيانًا يتفاقم الإحساس بالحرقان بلمسة الكتان ، الأمر الذي أجبر هؤلاء المرضى على ربط أرجلهم بضمادة ، حتى أن لمس الملابس الداخلية الحريرية تسبب في إحساس "كأن الساقين مقطوعة". تكثفت هذه الأحاسيس في الطقس الرطب. تم توطين تنمل في كثير من الأحيان في مناطق متناظرة من القدمين والساقين ، وفقط في 3.1٪ من المرضى في اليدين.

اشتكى المرضى الذين يعانون من خلل الحس من أنهم ساروا كما لو كانوا "على نعل مطاطي" ، وأن لديهم "صوف أو أقدام خشبية" ، وأن النعال "مغطاة بالفراء" أو "سكب الرمل" ، إلخ.

لوحظ شعور بالضعف والثقل في الأطراف السفلية (وفي بعضها أيضًا في الأطراف العلوية) من قبل 24 مريضًا ، على الرغم من أن الدراسة كشفت عن انخفاض في القوة في 16 منهم. خلال فترة التعويضية الشديدة لمرض السكري ، زاد تواتر هذه الاضطرابات بشكل ملحوظ.

في 92 مريضا ، تم الكشف عن وجع في العضلات ، على الرغم من أن عددا منهم لم يكن لديهم آلام تلقائية في هذه العضلات. ولوحظ ألم في عضلات الساق في 90 مريضا ، وعضلات الفخذ في 68 مريضا ، وعضلات الساعد في 41 مريضا ، وعضلات الكتف في 37 مريضا. في 24 مريضًا ، كان هذا الألم أكثر وضوحًا إلى حد ما على طول جذوع الأعصاب (بشكل رئيسي العصب الوركي). ومع ذلك في كثير من الأحيان كان الألم منتشر في العضلات.

في عدد من مرضى السكري ، وكذلك لدى الأفراد الأصحاء ، يتم الكشف عن الألم عند الجس (خاصة العميقة) في منطقة السطح الداخلي للنصف العلوي من أسفل الساق (الرأس الإنسي لعضلة الساق و الجزء الإنسيالعضلة النعلية) ، ربما بسبب الحزمة الوعائية العصبية التي تمر هنا (العصب الظنبوبي وفروعه ، الشريان الظنبوبي الخلفي وفروعه). يتم ملاحظة هذا الألم بشكل خاص أثناء النقر بمطرقة عصبية. لهذا السبب ، عند تشخيص اعتلال الأعصاب البعيدة والألم العصبي العضلي (مع عدم تعويض مرض السكري) ، فإننا نأخذ في الاعتبار فقط الألم المنتشر للعضلة ثلاثية الرؤوس في الساق. إن الألم المشار إليه في الأخير في اعتلال الأعصاب البعيدة هو ، كقاعدة عامة ، أقوى بكثير من آلام عضلات الفخذ ، والتي يمكن استخدامها في تشخيص هذا الاعتلال العصبي المتعدد.

في دراسة أعراض Lasegue ، كان 36.8٪ في المرحلة الأولى يعانون من ألم في المنطقة المأبضية ، في منطقة عضلات ربلة الساق ، أو على طول الجزء الخلفي من الفخذ. ومع ذلك ، عادة لا ينتشر الألم على طول العصب الوركي ولا يوجد ألم في منطقة أسفل الظهر. وبالتالي ، ارتبطت هذه الأعراض بشكل أساسي بإطالة العضلات المؤلمة.

تظهر هذه البيانات أن متلازمة الألم التهيجي ، بما في ذلك الألم ، وتنمل ، وخلل الحس ، ووجع العضلات وجذوع الأعصاب ، غالبًا ما يتم ملاحظتها في اعتلال الأعصاب البعيدة. يجب تمييز هذه المتلازمة عن الألم العصبي العضلي أثناء مرض السكري اللا تعويضي. يُعرف الشكل الأخير من علم الأمراض في الأدبيات باسم "التهاب العصب الناتج عن ارتفاع السكر في الدم" أو "الألم العصبي الناتج عن ارتفاع السكر في الدم". من وجهة نظرنا ، من الأصح تعيين هذا الشكل على أنه "ألم عضلي عصبي في مرض السكري اللا تعويضي" (أو "ألم عضلي عصبي" باختصار). لفرط سكر الدم ، كما هو معروف ، هو أكثر الأعراض المميزة لمرض السكري ، وهذا النوع من الأمراض العصبية يحدث فقط في بعض المرضى وفقط خلال فترة عدم المعاوضة الشديدة لمرض السكري. بالإضافة إلى ذلك ، تعتبر الأعراض السريرية (الألم المنتشر ووجع العضلات) نموذجية للألم العصبي العضلي ، وليس الألم العصبي أو التهاب الأعصاب.

كما أظهرت ملاحظاتنا ، في مرضى السكري الذين تقل أعمارهم عن 12 عامًا (وخاصة في سن 7 سنوات) ، على الرغم من المسار الحاد لمرض السكري ، لوحظ حدوث ألم عصبي عضلي خلال فترة عدم المعاوضة من مرض السكري بشكل متكرر أقل بكثير من المرضى الذين يعانون من مرض السكري. مرض السكري في سن أكبر. وبالتالي ، من بين 139 مريضًا أصيبوا بمرض السكري قبل سن 12 عامًا ولم تظهر عليهم علامات اعتلال الأعصاب البعيدة ، لوحظ هذا الألم العصبي العضلي فقط في 14 (10.8٪) مريضًا ، وكقاعدة عامة ، كان خفيفًا. بين المرضى الذين أصيبوا بمرض السكري في سن أكبر ، لوحظ هذا الألم العصبي 4-6 مرات أكثر. سيتم مناقشة الأسباب المحتملة لهذا الاختلاف أدناه.

غالبًا ما يؤدي حدوث الألم العصبي العضلي لدى مرضى السكري غير الدائم إلى تشخيص خاطئ لـ "التهاب الأعصاب السكري" أو "اعتلال الأعصاب" ، ومع اختفائه عند تعويض مرض السكري ، يكتبون عن "مغفرة التهاب الأعصاب". عند إجراء التشخيص التفريقي ، يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن الألم العصبي المحدد ، على عكس متلازمة الألم التهيجي في اعتلال الأعصاب البعيدة ، يحدث فقط خلال فترة عدم المعاوضة الشديدة لمرض السكري ، والألم فيه لا يترافق مع تنمل وعادة ما يكون منتشر في الطبيعة ، حيث يغطي ، بالإضافة إلى الأطراف العلوية والسفلية ، عضلات جذع أكثر ، وأخيراً ، يختفي الألم العصبي العضلي بسرعة عند تعويض مرض السكري.

مع اعتلال الأعصاب البعيدة ، غالبًا ما تعاني حساسية الاهتزازات ، كما يشير العديد من المؤلفين. حددنا إدراك شدة ومدة الاهتزاز باستخدام شوكة رنانة وفقًا لطريقة S. V. Babenkova. تمت دراسة إدراك شدة الاهتزاز لدى جميع المرضى البالغ عددهم 130 مريضًا الذين يعانون من اعتلال الأعصاب البعيدة ، وتمت دراسة إدراك مدة الاهتزاز في 83 منهم (تحت سن 55 عامًا) ، وكذلك في 15 مريضًا مصابًا بداء السكري مع عدم وجود علامات اعتلال الأعصاب البعيدة ، وفي 22 موضوعًا صحيًا.

بشكل عام ، يعاني مرضى السكري من انخفاض ملحوظ في مدة الاهتزاز على الأطراف السفلية والعلوية مقارنة بالأشخاص الأصحاء. في المرضى الذين لم تظهر عليهم علامات تلف الأعصاب الطرفية ، كان إدراك مدة الاهتزاز أكبر إلى حد ما مما كان عليه في المجموعة الضابطة. في المرضى الذين يعانون من متلازمة الألم التهيجي في حالة عدم وجود انتهاكات للأنواع السطحية من اضطرابات الحساسية والانعكاسات ، مقارنة مع المرضى الذين ليس لديهم علامات تلف الأعصاب المحيطية ، تم الكشف عن تقصير كبير في إدراك مدة الاهتزاز. يزداد تقصير مدة الاهتزاز إلى حد ما في المرضى الذين يعانون من متلازمة الألم التهيج وانخفاض في الركبة وردود الفعل أخيل. في المرضى الذين يعانون من انخفاض في ردود الفعل في الركبة وترقيع العرقوب وفرط الإحساس بالقدم ، هناك انخفاض إضافي في حساسية الاهتزاز. كان الحد الأدنى لإدراك مدة الاهتزاز في المرضى الذين يعانون من انخفاض في الركبة وردود الفعل في العرقوب ونقص الحس من نوع "الجوارب". في 12 (من أصل 83) مريضًا ، كان هناك فقدان في حساسية الاهتزاز في الكاحلين والساقين ، ولكن لم يلاحظ أي تخدير في أي من هذه الحالات ، ولكن لم يكن هناك سوى انخفاض في الحساسية السطحية. أظهر تحليل فردي أن حالة حساسية الذبذبات لدى الأشخاص الذين أصيبوا بمرض السكري قبل سن 12 تختلف عن تلك التي لوحظت مع ظهور المرض في وقت لاحق.

تم الحصول على بيانات مماثلة عند تقييم الإحساس بكثافة الاهتزاز لدى المرضى. في الوقت نفسه ، اتضح أنه في المرضى ، أولاً وقبل كل شيء ، يتناقص إدراك شدة الاهتزاز ، وثانيًا ، مدتها.

كشف التحليل عن وجود توازي معين في انتهاك لحساسية الاهتزاز في الأطراف العلوية والسفلية. ومع ذلك ، كان هذا الاضطراب في الغالب في الأطراف السفلية.

لذلك ، فقط في الأطراف السفلية كان هناك فقدان لحساسية الاهتزاز.

لوحظ حدوث انتهاك غير متماثل (ولكن ليس من جانب واحد) لحساسية الاهتزاز في 1/3 من المرضى في الجزء السفلي و 1/2 المرضى في الأطراف العلوية.

الملاحظات التالية هي أيضا ذات أهمية. في 4 من أصل 12 مريضًا يعانون من فقدان حساسية الاهتزاز في الأطراف السفلية ، مع دراسات سريعة متكررة بشوكة رنانة ، بعد 2-8 تهيج ، نشأ إحساس بالاهتزاز ، والذي اختفى مرة أخرى عندما استمرت الدراسة بعد 4-15 تهيجًا . على ما يبدو ، في هؤلاء المرضى الأربعة ، مقارنة مع الثمانية الباقين ، كان هناك آفة أقل أهمية من حساسية الاهتزاز.

تشير هذه البيانات إلى أن انخفاض حساسية الاهتزاز لدى مرضى السكري الذين تتراوح أعمارهم بين 20-55 عامًا (باستثناء مرضى السكري الذين تقل أعمارهم عن 12 عامًا) هو أحد العلامات الموضوعية المبكرة لتلف الأعصاب المحيطية ، والتي يمكن استخدامها لتشخيص وجود وشدة اعتلال الأعصاب القاصي. لا ينطبق هذا الأخير على المرضى الذين تزيد أعمارهم عن 55-60 عامًا ، والذين عادةً ما يعانون من نقص الحس المرتبط بالعمر.

في كثير من الأحيان ، مع اعتلال الأعصاب البعيدة ، تعاني حساسية الألم أيضًا. من بين 82 مريضًا يعانون من ضعف هذا النوع من الحساسية ، كان غالبية المرضى (58) يعانون من فرط التألم ، و 24 مصابًا بنقص الألم (من بينهم 5 لديهم تسكين). عادة ما يتم الانخفاض في حساسية الحرارة والبرودة بالتوازي. من بين 46 مريضًا يعانون من نقص التخدير اللمسي ، وصل 11 مريضًا إلى درجة التخدير.

أظهرت دراساتنا أن انتهاك الحساسية السطحية لظهر القدم (الذي تغذيه الفروع الجلدية للعصب الشظوي) يحدث مبكرًا وينمو أقوى مما يحدث على السطح الأخمصي للقدم (بشكل أساسي في الثلث الأوسط ، حيث عادة لا يكون هناك قشرة في الجلد) ، والتي تغذيها الفروع الجلدية للعصب الظنبوبي. قارنا حالة الحساسية على الأسطح الظهرية والأخمصية للقدم في 177 مريضًا يعانون من أشكال متوسطة وشديدة من مرض السكري تتراوح أعمارهم بين 8 إلى 73 عامًا ومدة مرض السكري من 1 إلى 33 عامًا. لم يكن لدى هؤلاء المرضى أمراض غير مصابة بداء السكري في الجهاز العصبي المحيطي ولم يكن هناك ثفن واضح في جلد أخمص القدمين. كان التخدير على السطح الظهري للقدم في 69 مريضًا ، تم الحفاظ على الحساسية على السطح الأخمصي للقدم في 7 (10.2٪) ، وزادت في 52 (75.3٪) وانخفضت في 10 (14.5٪).

إذا كان المرضى الذين يعانون من فرط الحس على باطن القدمين يتميزون بشكاوى مثل: "سكب الرمل على النعل" ، فإن هذه الشكاوى بالنسبة للمرضى الذين يعانون من نقص الحس في باطن القدمين كانت مختلفة: "أمشي على الصوف القطني" ، "أنا لا أشعر بالتربة تحت قدمي "و" يمكنني السقوط خاصة في الليل ". من بين المرضى العشرة الذين يعانون من هذا النوع من التخدير ، كان هناك بشكل رئيسي أشخاص تزيد أعمارهم عن 50 عامًا ، يعانون من مرض السكري الحاد ، مع مرض السكري لمدة تزيد عن 15 عامًا ، مع اعتلال الأوعية الدقيقة الشديد (الذي تسبب في العمى العملي في 4) ، وكذلك اعتلال الأوعية الكبيرة الحاد في الأطراف السفلية (مريضان كانا مصابين بالغرغرينا سابقاً). أصابع إحدى القدمين). من بين هؤلاء ، كان هناك 3 نساء و 7 رجال (من بين المجموعة الكاملة المكونة من 177 مريضًا ، كان هناك 99 امرأة و 78 رجلاً) ، مما يشير إلى غلبة كبيرة للرجال بين المرضى الذين يعانون من انخفاض ضغط باطن القدمين. خلال المراقبة الديناميكية لـ 6 من هؤلاء المرضى العشرة ، وجد أن التخثر على باطن القدمين يحدث بعد عدة سنوات من ظهوره في مؤخرة القدمين. تشير الملاحظات المذكورة أعلاه إلى أنه على الرغم من أن الأدبيات غالبًا ما تشير إلى وجود hypesthesia من نوع "الجورب" و "التخزين" في إطار اعتلال الأعصاب القاصي ، إلا أنه في العديد من هذه الحالات ، يكون التخثر موجودًا فقط في الجزء الخلفي من القدم ، و على النعل ، على ما يبدو ، غائب. الأمر نفسه ينطبق ، كما نعتقد ، على الآخرين ، في مصطلحاتنا ، "اعتلالات الأعصاب البعيدة": الشيخوخة ، تصلب الشرايين ، ارتفاع ضغط الدم ، التسمم ، إلخ.

إن مسألة حالة اللمس في المرضى الذين يعانون من اعتلال الأعصاب القاصي السكري هي الأكثر أهمية في مجموعة المرضى الذين يعانون من انخفاض حادالرؤية ، لأنه نتيجة لانتهاك اللمس ، فإن قدرة هؤلاء المرضى على الخدمة الذاتية محدودة بشكل كبير ، كما تنخفض القدرة على قراءة طريقة برايل. المكان الرئيسي في تشكيل اللمس ، كما هو معروف ، هو حساسية اللمس ، والطريقة الأكثر شيوعًا لدراسة حدة اللمس هي تحديد عتبة التمييز باستخدام بوصلة ويبر.

أظهر التحليل أنه من بين 85 مريضًا يعانون من اضطرابات معتدلة وشديدة الحساسية للتمييز ، كان الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 40 عامًا والذين يعانون من مرض السكري أكثر من 10 سنوات ، مع اعتلال الأعصاب البعيدة الواضح في الأطراف السفلية. في المرضى الذين يعانون من نوع من تطور اعتلال الأعصاب البعيدة ، حدث هذا الاضطراب مع ثبات العوامل الأخرى (مدة وشدة مرض السكري ، ووجود اعتلال الأوعية الدقيقة ، وما إلى ذلك) بشكل ملحوظ في وقت متأخر عن المرضى الذين يعانون من نوع بالغ من تطور اعتلال الأعصاب القاصي.

من بين 22 مريضًا فقدوا بصرهم ، كان هناك 20 مريضًا لديهم انتهاك للحساسية التمييزية ، ولكن فقط في 7 مريضاً تبين أنه تم النطق به. هذه البيانات ذات أهمية نظرًا لحقيقة أن وجود ضعف معتدل في الحساسية التمييزية لم يمنع مرضانا من تعلم القراءة باستخدام طريقة برايل. صحيح أن بعض هؤلاء المرضى اضطروا إلى ترطيب أصابعهم مرارًا وتكرارًا أثناء القراءة من أجل فهم أفضل للوشم ، بينما تجنب البعض الآخر القيام بأعمال منزلية "قاسية" ، حيث كان من الصعب عليهم "تمييز" الأحرف بعد ذلك لعدة أيام.

في كثير من الأحيان أقل من الأنواع الأخرى من الحساسية ، عانى الشعور العضلي المفصلي ، والذي تجلى في 9 مرضى في ضعف التعرف على حركات أصابع القدم الصغيرة ، وفي 3 مرضى فقط كان هناك انخفاض أكثر وضوحًا.

لوحظ انتهاك هذه الأنواع من الحساسية في كثير من الأحيان وبدرجة أكثر وضوحًا في الأطراف السفلية مقارنة بالأطراف العلوية وتم توزيعها بشكل أساسي وفقًا للنوع متعدد الأعصاب (البعيد) في شكل "الجوارب" و "القفازات" ، ينتشر في حالات اعتلال الأعصاب بشكل معتدل وخاصة في مستوى مفاصل الركبة والكوع ، وفي بعض المرضى إلى مستوى مفاصل الورك والكتف. في الوقت نفسه ، كان الحد الأقصى لتكرار وشدة هذه الاضطرابات على القدمين. فقط في 25 من أصل 109 مرضى ظهرت مناطق الضعف الحسي "مرقطة". في ثلث المرضى ، كان هناك عدم تناسق واضح (ولكن ليس من جانب واحد) في شدة الاضطرابات الحسية.

وهكذا ، تتجلى الاضطرابات الحسية في المرضى الذين يعانون من اعتلال الأعصاب القاصي من خلال مجموعة من أعراض التهيج والتدلي. في البداية ، عادة ما تحدث أعراض تهيج ، ثم - الخسارة. هذا الأخير ، على وجه الخصوص ، هو السبب في أنه مع وجود اعتلال الأعصاب البعيدة على المدى الطويل ، فإن شدة متلازمة الألم ، على الرغم من الزيادة في الأعراض الموضوعية لهذا الاعتلال العصبي المتعدد ، تتناقص.

لوحظت اضطرابات الحركة في 21 مريضا. ومن بين هؤلاء ، أصيب 11 بشلل جزئي في القدم. فقط في 4 مرضى وصل هذا الشلل الجزئي إلى درجة واضحة. تم الكشف عن انخفاض في القوة في الأطراف القريبة في 14 مريضا ، وسوء التغذية وضمور هذه الأجزاء في 3 مرضى. هذا النوع من الضمور ، على عكس الضمور الضموري القريب ، كان منتشرًا ، متماثلًا مع ضمور متزامن في عضلات المقاطع البعيدة. إنه نموذجي لمرض السكري طويل الأمد لدى المرضى المسنين والشيخوخة الذين يعانون من اعتلال الأوعية الكبيرة في الأطراف السفلية واعتلال الأعصاب البعيدة الواضح. ارجل نحيلةفي هؤلاء المرضى غالبا ما يصاحبهم السمنة في الجذع. ضمور يلتقط عضلات الفخذ والساق والقدم. لا يوجد نبض لشرايين القدمين. جلد القدمين والساقين ضامر ، يبدو وكأنه "ملمع" ، بقع صبغية ضامرة على الجزء السفلي من الساق ، التغييرات الغذائيةالأظافر. أخيل ونفضات الركبة غائبة. Hypesthesia من النوع البعيد. زيادة إرهاق الساقين عند المشي دون تغيير العرج.

في الوقت نفسه ، لوحظ النوع الإقفاري من الضمور في شكله "النقي" في المرضى المسنين والشيخوخة المصابين بداء السكري غير الدائم ، مع تصلب الشرايين الطمس الواضح لأوعية الأطراف السفلية ويتجلى بنفس الطريقة كما هو الحال في المرضى الذين لا يعانون من مرض السكر.

الضمور العضلي في اعتلال الأعصاب السكري البعيدة عادة ما يكون معتدلاً ويقتصر بشكل أساسي على عضلات الأطراف السفلية البعيدة. لوحظ ضمور عضلات الأجزاء البعيدة من الأطراف العلوية بشكل أقل تواترًا وبدرجة أقل وضوحًا من الأجزاء السفلية ، كما يتضح ليس فقط من خلال ملاحظاتنا ، ولكن أيضًا من خلال بيانات المؤلفين الآخرين. لذلك ، في عام 1968 ، أظهر M. من بين 6520 مريضًا لدينا ، لاحظنا ضمورًا مشابهًا فقط في 19 مريضًا.

أخيرًا ، يجب أن نتحدث عن نوع الضمور المنتشر ، والذي لوحظ غالبًا في عصر ما قبل الأنسولين ، وهو الآن نادر للغاية. يمكن تعيين هذا النوع على أنه "cachectic". يرتبط بمرض السكري الشديد غير المعوض ، مما يؤدي إلى الإرهاق الحاد للمريض. من الواضح أن "دنف الأعصاب" يجب أن يُنسب أيضًا إلى هذا النوع ، على الرغم من أن دور العامل العصبي في هذا الدنف غير واضح لنا. وهذا يشمل أيضًا الضمور العضلي المصحوب بإرهاق الشيخوخة.

وهكذا ، يمكن التمييز بين الأنواع الأربعة التالية من ضمور الأطراف السكري: 1) القاصي (الأعصاب) ، 2) القريب ، 3) الإقفار العصبي ، أ) المخبأ.

أظهر عدد من المرضى كثافة معنوية وبعض الزيادة في حجم عضلات الأطراف السفلية وخاصة عضلات الساق. لوحظ تضخم عضلي حاد بشكل خاص عند النساء المصابات "بمتلازمة الحثل الشحمي العضلي". من بين 14 مريضًا تم فحصهم من قبلنا ، والذين يعانون أيضًا من مرض السكري ، أظهر 6 منهم علامات اعتلال الأعصاب البعيدة. ومع ذلك ، فقد استبعدناهم من التحليل لوجود مرض السكري "الثانوي" لديهم.

صفحة 1 - 1 من 2
الصفحة الرئيسية | سابق | 1 2 | مسار. | نهاية
مجلة نسائية www.BlackPantera.ru: فلاديمير بريكوزان

www.blackpantera.ru

تأكد من قراءة المقالات الأخرى:

داء السكري ومضاعفاته. أدوية لعلاج داء السكري

مرض السكري هو مرض يؤثر على نظام التمثيل الغذائي البشري بأكمله. يؤدي نقص الأنسولين إلى ضعف استقلاب الجلوكوز ، والذي بدوره يسبب سلسلة كاملة من التفاعلات المرضية. لذلك ، فإن هذا المرض يصيب العديد من الأجهزة والأنظمة ، لديه مضاعفات خطيرةمثل اعتلال الأعصاب السكري في الأطراف السفلية. تقلل المضاعفات بشكل كبير من جودة حياة المرضى. يجب أن يكون مفهوما أن علاج اعتلال الأعصاب السكري في الأطراف السفلية يعتمد على السيطرة على المرض الأساسي - مرض السكري.

تواتر هذا المرض مرتفع جدًا. يتم تشخيص ما يقرب من 15٪ من مرضى السكري باعتلال الأعصاب المتعدد في الأطراف السفلية.علاوة على ذلك ، إذا استمر المرض لأكثر من 15 عامًا ، فسيتم اكتشاف هذه المضاعفات في 50 أو حتى 70 ٪ من المرضى. في بعض الأحيان ، قد يشتبه الطبيب المعالج ، على وجه التحديد من خلال أعراض الاعتلال العصبي ، في مرض السكري المختبئ سابقًا.

التسبب في اعتلال الأعصاب السكري

يعد ظهور اعتلال الأعصاب المتعدد في داء السكري من المضاعفات الشائعة ، والسبب الرئيسي لها هو الاضطرابات الأيضية المتعددة التي تؤدي إلى عملية تدريجية لموت الخلايا العصبية وضعف الوظيفة الحسية وتعصيب الأنسجة المرضية. بسبب نقص الأنسولين في مرض السكري ، ترتفع مستويات الجلوكوز في الدم إلى مستويات سامة. يحدث الارتباط النشط بالجليكوزيل لبروتينات بلازما الدم ، مما يضر ببنية مكونات البروتين في أغشية الخلايا. يؤدي مثل هذا التغيير في الخلايا إلى حقيقة أن خلايا الدم لا تستطيع أداء عملية التمثيل الغذائي بشكل كامل و وظائف النقل، يتناقص غذاء الأنسجة.

المؤشر الأكثر إفادة في مرض السكري هو مستوى الهيموجلوبين السكري. يستخدم هذا المؤشر في المؤسسات الطبية لتحديد شدة مرض السكري. ترتبط المجموعة الثانية من التأثيرات السامة للجلوكوز بقدرته على تكوين مركبات كيتوالدهيد من الجذور الحرة ، مما يساهم في تطور الإجهاد التأكسدي واضطرابات التمثيل الغذائي في مرض السكري. يشير هذا إلى التحول في التوازن بين عمليات الأكسدة والاختزال نحو الأكسدة ، مما يؤدي إلى تلف الخلايا في مرض السكري.

في مرض السكري ، نتيجة لزيادة الجلوكوز وتفعيل العمليات المؤكسدة ، تعاني الأوعية ، وخاصة الصغيرة منها. تتطور الأضرار المتعددة التي لحقت بجدرانها ، والتضخم البطاني ، وسماكة الجدار والتغيرات في نفاذه ، والركود المتعدد والتخثر المجهري. نظرًا لأن النسيج العصبي حساس جدًا لمستوى غنائه ، فهو يعاني في المقام الأول من مرض السكري. غالبًا ما يكون موت الخلايا العصبية المتطور أمرًا لا رجعة فيه بسبب ضعف عمليات التجديد ، والذي ينتج عن مرض السكري.

مشاهدة الانتهاكات في الزنازين

في الفحص النسيجييكتشف الأطباء تلفًا في جميع أجزاء الجهاز العصبي - ينخفض ​​عدد المحاور في جذوع الأعصاب ، ويقل عدد أجسام الخلايا العصبية في نوى العمود الفقري والقرون ، ويلاحظ بؤر إزالة الميالين وتنكس المحاور. تسبب ضمور العضلات وتنكس العضلات التي تعصبها ، وهو ما ينعكس في تصوير العضل.

عند دراسة التركيب الداخلي للخلايا العصبية ، لوحظ عدد من الاضطرابات المحددة ، مثل تراكم الأميلويد ، والكبريتيدات ، والسيراميد ، والجالاكتوسريبروسيدات فيها. في الوقت نفسه ، تم الكشف عن انتهاكات مميزة لجدران الأوعية الدموية - مضاعفة الغشاء القاعدي ، وتكاثر البطانة وتضخمها ، والشعيرات الدموية الفارغة. هذا يثبت أن اعتلال الأعصاب المتعدد في داء السكري ليس عرضيًا.

عوامل الخطر التي تزيد من احتمالية الإصابة بالاعتلال العصبي في مرض السكري هي:

• وجود مرض السكري على المدى الطويل
• سكر الدم
• مرض السكري غير المنضبط
• مستويات عالية من الهيموجلوبين الغليكوزيلاتي
• سن مريض السكر
• العلاج غير الكافي لمرض السكري

لسوء الحظ ، لا يوجد اليوم تصنيف واحد واضح لهذه المضاعفات ، لأن اعتلال الأعصاب السكري يمكن أن يكون له مجموعة مختلفة من المتلازمات. اعتمادًا على ما إذا كان انتهاك الخلايا العصبية في الحبل الشوكي أو الجزء اللاإرادي من الجهاز العصبي هو السائد ، يتم تمييز شكلين من المرض:

• محيطي (الحبل الشوكي المصاب)
  • شكل اللمس
    • شكل متماثل
    • غير متماثل
      • بؤري (أحادي الصوت)
      • متعدد البؤر (متعدد الأعصاب)
    • شكل المحرك
  • مستقل (يتأثر الجزء الخضري من الجهاز العصبي المركزي)
    • القلب والأوعية الدموية
    • الجهاز الهضمي
    • الجهاز البولي التناسلي
    • اعتلال العين السكري

يتطور الشكل المتماثل نتيجة لتلف متعدد لمحاور العصبونات المركزية ، والشكل الأحادي هو نتيجة لانتهاك إمداد الدم للأعصاب الفردية بسبب انسداد وعاء إمداد الدم.

هذه الحالة لها عدة مراحل من التطور ، وصورة سريرية تتطور تدريجياً. في البداية ، يتطور علم الأمراض تحت الإكلينيكي ، والذي لا تظهر عليه أعراض واضحة ، ويتجلى فقط في صورة اضطرابات في اختبارات التشخيص الكهربي. إنها تظهر انخفاضًا في توصيل النبضات ، واتساعًا منخفضًا للإمكانات العصبية العضلية.

في المستقبل ، يتم إضافة انتهاك للحساسية ، وهو صغير جدًا لدرجة أنه لا يظهر إلا أثناء الاختبارات الخاصة - الاهتزاز واللمس والبرد. في حالة وجود شكل مستقل من اعتلال الأعصاب ، هناك انتهاكات لوظيفة العقدة الجيبية للقلب (عدم انتظام ضربات القلب) والتعرق ورد فعل التلاميذ للضوء.

في حالة عدم وجود علاج مناسب لمرض السكري ، يتطور علم الأمراض ويمر إلى المرحلة السريرية. يحدث هذا مع تلف شديد إلى حد ما في الأنسجة العصبية ، وانتهاكات كبيرة لوظيفتها. يلاحظ المريض بالفعل أعراض اعتلال الأعصاب السكري.

شكاوى مريض السكري

الصورة السريرية متنوعة تمامًا ، اعتمادًا على شكل المرض وعلى أداء الأعصاب التي تضعف. لذلك ، على سبيل المثال ، مع الشكل المركزي للمرض ، يتطور اعتلال الدماغ والاضطرابات الفكرية الأخرى. عادة ما يتجلى الشكل المحيطي من خلال انخفاض في أنواع مختلفة من الحساسية - الاهتزاز والبرد واللمس وحتى الألم. من الممكن أيضًا ظهور أعراض الألم الشديد وشلل جزئي ، والتي ترتبط بضرر حاد في الأعصاب المقابلة ، وغالبًا ما يكون ذلك نتيجة لنقص التروية.

قد يشكو المريض من شعور بالتنميل ، والحرقان ، والوخز في مناطق معينة من الجسم ، والتي تزداد ليلاً.

اضطرابات حساسية اللمس هي اضطرابات منطقية بطبيعتها ، متلازمة "الجوارب" أو "القفازات" هي الأكثر شيوعًا.

يتم أيضًا تقليل ردود الفعل الطبيعية ، وقد تحدث ردود فعل مرضية.

بسبب اضطرابات التعصيب وإمدادات الدم تتطور التغيرات التنكسيةأغطية الجلد. بسبب انخفاض حساسية الألم ، تتطور الصدمات الدقيقة المتعددة في القدمين ، والتي ، بسبب مرض السكري ، لا تلتئم تقريبًا ، وتصاب بسرعة بالعدوى والتهاب. يمكن أن تكون النتيجة هي القدم السكرية ، وهي واحدة من أكثر مضاعفات مرض السكري خطورة ، والتي يصعب علاجها للغاية.

في حالة الاعتلال العصبي اللاإرادي ، تتطور اضطرابات تعصيب الأعضاء المختلفة. ينزعج إيقاع القلب ، تظهر أعراض الذبحة الصدرية. في حالة انتهاك تعصيب المعدة ، لوحظ خلل الحركة الصفراوية وحنانه. في بعض الأحيان يتم دمج هذه الحالات في اعتلال الأمعاء السكري. يمكن أن يضاف إلى ذلك اضطرابات التبول المرتبطة بتلف الأعصاب المقابلة.

تشخيص متباين

في كثير من الأحيان ، في المراحل الأولى من تطور المرض ، قد يشتبه الطبيب في اعتلال الأوعية الدموية ، خاصة إذا لم يتم تشخيص مرض السكري. ومع ذلك ، هناك عدد من المعايير الهامة للتمييز بين هذين المرضين. لذلك ، في حالة اعتلال الأعصاب ، ستكون ساقي المريض دافئة ، ويمكن الشعور بالرصاص ، بينما في حالة اضطراب الدورة الدموية ، يصبح الجلد باردًا ، والنبض يعمل السفن الرئيسيةضعيف ، يمكن ملامسته بشكل سيء. ألم و عدم ارتياحمع آفة عصبية ، فإنها تزعج الشخص في حالة الراحة ، وتختفي عند المشي. مع اعتلال الأوعية الدموية ، تحدث الأعراض أثناء المجهود البدني وتختفي بعد الراحة.

لا يتسم اعتلال الأوعية الدموية بفقدان الحساسية وفقدان ردود الفعل التي غالبًا ما تصاحب الاعتلال العصبي. يمكن أن يساعد في تشخيص وتوطين الاضطرابات الغذائية. في حالة اعتلال الأوعية الدموية ، فهي تقع في الأطراف البعيدة. مع الاعتلال العصبي ، تعاني تلك المناطق من الجلد الموجودة في أماكن الضغط والاحتكاك والتأثير النشط للعوامل الخارجية. طريقة التشخيص الإضافية هي مخطط دوبلر Rheogram - يظهر انخفاضًا في مستويات تدفق الدم في حالة اعتلال الأوعية الدموية ، ومؤشرات طبيعية في اعتلال الأعصاب المتعدد.

التعامل مع المرضى

علاج اعتلال الأعصاب معقد للغاية. لا يمكن للمرء ببساطة وصف الأدوية ونسيان علم الأمراض ، لأن علم الأمراض الرئيسي ، مرض السكري ، لم يتم علاجه بعد. يجب أن يكون العلاج متعدد العوامل ، لأنه من الضروري أولاً وقبل كل شيء علاج المرض الأساسي. يجب على المريض تعديل مستواه المعيشي والتخلي عن كل العادات السيئة وإجراء الفحص الدوري والعناية بالقدم. يجب غسل الجلد وتطبيقه بانتظام الأدوية المضادة للبكتيريالعلاج الإصابات وإجراء التدليك العلاجي.

إن أهم مرحلة في العلاج هي مراجعة العلاج الدوائي لمرض السكري وتحسينه. يجب وصف أدوية الأنسولين للشخص المصاب باعتلال الأعصاب ، حيث يشير هذا المرض إلى أن نظام العلاج السابق لم يكن قادرًا على التحكم في مستويات السكر. إذا كان المريض قد تناول الأنسولين من قبل ، فأنت بحاجة إلى التحقق من صحة استخدامه وإعادة حساب الجرعة.

لوس انجليس دزياك ، أو.أ. زوزوليا ، أكاديمية دنيبروبيتروفسك الطبية الحكومية

اعتلال الأعصاب السكري- مرض يتميز بالموت التدريجي للألياف العصبية ، مما يؤدي إلى فقدان الإحساس وتطور تقرحات القدم (منظمة الصحة العالمية). إنه أحد أكثر مضاعفات داء السكري شيوعًا ، مما يؤدي إلى عدد من الحالات التي تقلل الأداء وتهدد الحياة لدى المرضى.

يُعادل داء السكري حاليًا بـ "الوباء غير المعدية في القرن الحادي والعشرين" نظرًا لانتشاره الهائل (أكثر من 190 مليون شخص في العالم) ، فضلاً عن الأمراض المزمنة المبكرة وإعاقة المرضى وارتفاع معدل الوفيات. من حيث معدل الوفيات ، تحتل بلدية دبي المرتبة الثالثة بعد أمراض القلب والأوعية الدموية وأمراض الأورام ، حيث تودي بحياة أكثر من 300000 شخص سنويًا. في البلدان الأوروبية المتقدمة ، يبلغ معدل انتشار مرض السكري 4-6٪ في عموم السكان ، وبين الأشخاص الذين يعانون من عوامل الخطر وكبار السن يصل إلى 30٪. بحلول عام 2025 ، تتوقع منظمة الصحة العالمية زيادة في عدد مرضى السكري بنسبة 41 ٪ (حتى 72 مليون شخص) في الدول المتقدمةوفي البلدان النامية - بنسبة 170٪. في أوكرانيا في عام 2007 كان عدد مرضى السكري 1،048،375 شخصًا.

يعتمد التسبب في مرض السكري على التأثير السام لارتفاع السكر في الدم ، والذي يتطور نتيجة نقص في إفراز الأنسولين أو خلل في مفعوله ، أو مزيج من الاثنين معًا. ينعكس هذا في تصنيف مرض السكري الذي اقترحته جمعية السكري الأمريكية (2003) ، والذي يأخذ في الاعتبار درجة ضعف مستويات الجلوكوز أثناء الصيام. وفقًا لهذا التصنيف ، هناك 4 أنواع سريرية من DM:

النوع الأول - يحدث بسبب موت خلايا البنكرياس ، وكقاعدة عامة ، يؤدي إلى نقص الأنسولين المطلق.

النوع الثاني - يحدث بسبب خلل تدريجي في إفراز الأنسولين بناءً على مقاومة الأنسولين.

أنواع محددة أخرى من DM نتيجة لأسباب مختلفة (عيوب وراثية في وظيفة الخلايا ، وعمل الأنسولين ، وأمراض البنكرياس الخارجية ، وما إلى ذلك).

سكري الحمل (يتم تشخيصه أثناء الحمل).

يؤدي التأثير العدواني لارتفاع السكر في الدم إلى تطور اعتلال الأوعية الدموية السكري. يمتد إلى كل من الأوعية الصغيرة (اعتلال الأوعية الدقيقة) والأوعية ذات العيار المتوسط ​​والكبير (اعتلال الأوعية الكبيرة). لا تحتوي التغييرات في الأوعية الكبيرة على اختلافات محددة عن تصلب الشرايين المبكر والواسع الانتشار ، في حين أن اعتلال الأوعية الدقيقة السكري هو التهاب الأوعية الدموية الدقيقة الجهازية. في آليات تشكيلها أهمها:

ارتفاع السكر في الدم ، أو تسمم الجلوكوز المباشر ، هو محفز ينشط إنزيم بروتين كيناز سي (PC-C). ينظم هذا الأخير عادة نفاذية الأوعية الدموية ، والانقباض ، وعمليات تكاثر الخلايا ، وتخليق المواد بواسطة الغشاء القاعدي للأوعية الدموية ، ونشاط عوامل نمو الأنسجة ؛

عوامل وراثية.

يزيد فرط نشاط PC-C من نبرة جدار الأوعية الدموية ، وتجمع خلايا الدم ، ويؤدي إلى تنشيط عوامل نمو الأنسجة ، ويزيد سماكة الغشاء القاعدي للأوعية الدموية. من الناحية الشكلية ، يتجلى ذلك على أنه سماكة للغشاء القاعدي للشعيرات الدموية ، وتكاثر وتضخم في البطانة ، وترسب بروتين سكري مواد إيجابية PAS في جدار الوعاء الدموي ، وانخفاض في عدد أو اختفاء تام للخلايا (الخلايا الجدارية أو خلايا الميزانجيوم) ) ، والتي تُعزى إلى القدرة على تنظيم نغمة الأوعية الدموية وسماكة الغشاء القاعدي. وهذا يؤدي إلى توسع تجويف الشعيرات الدموية ، وركود خلايا الدم فيها ، وتغير نفاذية الغشاء الوعائي.

يمكن أيضًا تحقيق التأثير السام لتركيزات الجلوكوز العالية بطرق أخرى ، على وجه الخصوص ، من خلال تنشيط عمليات الارتباط بالجليكوزيل بالبروتين (إضافة غير إنزيمية لجزيئات الجلوكوز إلى المجموعات الأمينية للبروتينات). يضر الارتباط بالجليكوزيل بمكونات البروتين البنيوية لأغشية الخلايا وبروتينات الدورة الدموية ، مما يؤدي إلى تعطيل التمثيل الغذائي والنقل والعمليات الحيوية الأخرى في الجسم.

أكثر بروتينات الجليكوزيلات شهرة هو HbA1 الهيموجلوبين ، والذي يعكس مستواه درجة صعوبة توصيل الأكسجين في الشعيرات الدموية للأنسجة ، مما يؤكد انخفاض معدل تفاعل HbO2 لنزع الأكسجين أو وجود نقص الأكسجة في الأنسجة. على خلفية اعتلال الأوعية الدقيقة السكري ، فإن زيادة محتوى الدهون في مصل الدم المصاحب لـ DM لا يمكن أن يغير فقط معدل تفكك HbO2 ، بل يقلل أيضًا من نفاذية غشاء كريات الدم الحمراء لـ O2 بسبب غلافه وتشكيله. تسمى شبكة الدهون عليها. يعيق فرط شحميات الدم انتشار جزيئات O2 عبر البلازما بسبب زيادة الجسيمات الكبيرة الدهنية البروتينية الخشنة. يؤدي استخدام طبقة رقيقة جدًا من البروتين الدهني على السطح الداخلي للشعيرات الدموية إلى تفاقم انتهاكات الانتشار عبر الشعيرات الدموية لـ O2 إلى الأنسجة. في الوقت نفسه ، يزيد فرط شحميات الدم من تخثر الدم ، وتراكم كريات الدم الحمراء ، ويقلل من تشوهها ونفاذها إلى O2. يعمل هذا معًا على تقليل توصيل O2 إلى الأنسجة. في الوقت نفسه ، تؤدي زيادة كمية الأحماض الدهنية الحرة في الدم ، جنبًا إلى جنب مع اضطرابات التمثيل الغذائي للكربوهيدرات ، إلى زيادة استخدامها من قبل عضلة القلب والأنسجة الأخرى ، مما يزيد بشكل كبير من حاجة الجسم إلى O2. وبالتالي ، فإن استخدام الأحماض الدهنية والأحماض الأمينية كركيزة للطاقة يزيد من استهلاك O2 بنسبة 20-25٪ (J. Ditzel، 1976). وبالتالي ، فإن تكثيف تحلل الجلوكوز في الأنسجة العضلية والعصبية والأنسجة الأخرى يؤدي إلى استخدام الدهون والأحماض الأمينية كمصدر للطاقة ، من أجل الهدم الكامل الذي يتطلب المزيد من O2 - يتم إغلاق دائرة "نقص الأكسجين".

تكمن التأثيرات السامة للتراكيز العالية من الجلوكوز أيضًا في قدرته على تكوين كيتوالديهايد الجذور الحرة ، في وجود المعادن ذات التكافؤ المتغير ، والتي ، عندما زيادة السرعةيؤدي تكوينها إلى تطور الإجهاد التأكسدي أو الأيضي. يُفهم الإجهاد التأكسدي على أنه خلل في الجسم بين المواد المؤكسدة ومكونات نظام الدفاع المضاد للأكسدة. يكون مصحوبًا بنقص الأنسولين و / أو مقاومة الأنسولين متفاوتة الشدة ويمكن أن يكون نتيجة آليات مختلفة:

زيادة تكوين المؤكسدات التفاعلية بسبب أكسدة الكربوهيدرات ، ومجمعات البروتين الكربوهيدرات ، وكذلك الأحماض الدهنية الناتجة عن الأكسدة ؛

تقليل نشاط نظام مضادات الأكسدة ، المتمثل في الجلوتاثيون ، الجلوتاثيون بيروكسيديز ، الكاتلاز ، ديسموتاز الفائق ، الفيتامينات K ، E ، C ، حمض ألفا ليبويك ، إلخ (توراين ، كاروتين ، حمض البوليكوأنزيم Q10) ؛

انتهاكات إنزيمات استقلاب البوليول للجلوكوز ، أكسدة الميتوكوندريا ، تبادل البروستاجلاندين والليوكوترين ، انخفاض في نشاط الجليوكسالاز ؛

انتهاكات لتركيز أو تبادل أيونات بعض المعادن.

يتم تحديد النشاط غير الكافي للأنزيمات المضادة للأكسدة في DM من خلال العوامل الوراثية ، والتي تؤكدها دراسة تعدد الأشكال الجيني لمثل هذه الإنزيمات في نظام مضادات الأكسدة في الجسم مثل الكاتلاز (في اعتلال الشبكية السكري) وديسموتاز الفائق (في اعتلال الأعصاب السكري). يعتبر نقص التروية في الأنسجة ونقص الأكسجة ونقص الأكسجة الكاذب الذي لوحظ في داء السكري من العوامل الإضافية التي تزيد من تكوين المؤكسدات التفاعلية في مختلف الأعضاء والأنسجة.

ترافق أكسدة الدهون الجذرية الحرة العديد من العمليات الحيوية في الجسم: من تنظيم نشاط الإنزيمات داخل الخلايا إلى تنظيم نظام القلب والأوعية الدموية ، والتنفس الخارجي ، والتنظيم العصبي للوظيفة الانقباضية للمعدة ، والشعيرات الدموية ، ومعدل موت الخلايا المبرمج و التعبير عن الجينات المختلفة المسؤولة عن كل من تخليق البروتينات اللازمة للعمليات الفسيولوجية الطبيعية ، وتلك التي تشارك في التغيرات المرضية في هياكل الأنسجة والأعضاء.

الطريقة التالية لتنفيذ التأثير السام للجلوكوز هي تفعيل تحويله إلى السوربيتول. يعتبر دخول الجلوكوز إلى الدماغ ، وبطانة الأوعية الدموية ، والعدسة ، وشبكية العين ، وخلايا الكبيبات في الكلى عملية مستقلة عن الأنسولين. مع ارتفاع السكر في الدم ، يرتفع محتوى الجلوكوز في هذه الأنسجة بشكل حاد ، مما يساهم في تنشيط إنزيم اختزال الألدوز داخل الخلايا. هذا الأخير يحفز تحويل الجلوكوز إلى سوربيتول ، والذي يتم تحويله إلى سكر الفواكه تحت تأثير السوربيتول ديهيدروجينيز. يؤدي تراكم كل من السوربيتول والفركتوز في الخلايا إلى زيادة الأسمولية في السيتوبلازم الخلوي ، مما يؤدي إلى الوذمة والدمار. يؤدي انتهاك نفاذية غشاء الخلية لدى مرضى DM إلى تفاقم انتهاك إمداد الخلية بالجلوكوز ("الجوع بين الوفرة") ويزيد من نقص الطاقة ("نقص الأكسجة بدون نقص الأكسجة في الدم").

وهكذا ، فإن تكوين اعتلالات الأوعية الدقيقة والكبيرة في مرض السكري يحدد تشخيص مدة ونوعية حياة المرضى ، مما يؤكد فكرة أن "مرض السكري يبدأ كمرض أيضي ، وينتهي كعلم أمراض الأوعية الدموية". يعد اعتلال الأعصاب السكري أحد أكثر المضاعفات شيوعًا لمرض السكري ، والذي يتطور نتيجة لتلف الأوعية العصبية. يتم تأكيد هذا الأخير من خلال وجود علاقة بين سمك غشاء هذه الأوعية وكثافة الألياف العصبية في العصب المحيطي.

ينتج اعتلال الأعصاب السكري (DN) عن تلف واسع النطاق في الخلايا العصبية وعملياتها في الجهاز العصبي المركزي والمحيطي. غالبًا ما يكون الموت التدريجي للخلايا العصبية لا رجعة فيه بسبب عمليات التجديد الضعيفة في DM. وهكذا ، يكشف الفحص النسيجي لعينات خزعة الأنسجة عن علامات تلف في جميع أجزاء الجهاز العصبي المحيطي: انخفاض في عدد المحاور في جذوع الأعصاب الطرفية (مع غلبة عيوب في الأجزاء البعيدة من الخلايا العصبية) ، وانخفاض في عدد الخلايا في العقد الشوكية والقرون الأمامية للحبل الشوكي ، وظهور بؤر إزالة الميالين القطعية وإعادة الميالين الأولية والسبب عن طبيعة انحلال محور عصبي ، والتغيرات التنكسية في خلايا العقد الودي والأعصاب اللاإرادية. عادة ، يؤدي هذا إلى انحطاط كل من الأسطوانات المايلين والمحورية ، وينتشر من المناطق البعيدة إلى المناطق القريبة. من المهم أن نلاحظ أن التنكس المحوري ، مثل التنكس الواليري ، يسبب ضمور العضلات وتغيرات إزالة التعصيب في التصوير العضلي ، على عكس الآفات المزيلة للميالين البحتة. بحث البنية التحتية جذع العصبكشفت عن تغييرات محددة أكثر أو أقل في السيتوبلازم والبلازم لخلايا شوان - تراكم منتجات مثل الأميلويد ، الكبريتيد ، الجالاكتوسريبروسيد والسيراميد. التغييرات في الأوعية وتشكيلات الأنسجة الضامة في جذوع الأعصاب مميزة في شكل تكاثر وتضخم الخلايا البطانية ، وترقق ومضاعفة الغشاء القاعدي للشعيرات الدموية ، وزيادة في عدد الشعيرات الدموية الفارغة (عددها يرتبط بشدة من DN) ، انخفاض في كثافة السرير الشعري الداخلي مع وجود العديد من تكتلات خلايا الدم ، وزيادة الفراغات بين الأوعية وترسبات الكولاجين.

تتضمن دراسة DCCT (تجربة السيطرة على مرض السكري ومضاعفاته) عوامل الخطر لتطور اعتلال الأعصاب السكري: مدة المرض ، ودرجة ارتفاع السكر في الدم ، وعمر المريض ، وجنس الذكر ، وطول القامة. أظهرت دراسات DCCT و UKPDS (دراسة السكري المستقبلية في المملكة المتحدة) أن هناك علاقة واضحة بين ارتفاع السكر في الدم ومضاعفات مرض السكري. تواتر آفات الجهاز العصبي في مرض السكري يرتبط بمدة المرض وشدته ، وعمر المرضى. تتحد معظم آليات التمثيل الغذائي والأوعية الدموية المعروفة لتطوير علم الأمراض في المضاعفات المتأخرة لمرض السكري من خلال اعتمادها على إدراج فرط إنتاج الفائق في الميتوكوندريا في العملية المرضية.

تصنيف الاعتلال العصبي السكري صعب لأنه غالبًا ما يكون هناك مزيج من عدة متلازمات. يصنف عدد من المؤلفين الاعتلال العصبي السكري اعتمادًا على المشاركة السائدة في عملية الأعصاب الشوكية (الاعتلال العصبي المحيطي) و / أو الجهاز العصبي اللاإرادي (الاعتلال العصبي اللاإرادي). يستخدم مؤلفون آخرون تصنيفًا متلازميًا ، يتم بموجبه تمييز ما يلي:

متلازمة الاعتلال العصبي المحيطي (الثنائي): الآفة السائدةالأعصاب الحسية؛ الضرر الغالب على الأعصاب الحركية. الآفة مجتمعةالأعصاب الحسية والحركية واللاإرادية.

متلازمة الاعتلال العصبي القريب (المتماثل أو غير المتماثل) للأعصاب الحركية:

• قحفي أو قحفي

  هامشي.

متلازمة تعدد الشرايين واعتلال الضفيرة.

متلازمة الاعتلال العصبي اللاإرادي (الخضري).

ميزته أنه في ظل وجود طرق بحث حديثة ، يمكن اكتشاف التغيرات في الجهاز العصبي حتى قبل ظهور شكاوى المرضى والمظاهر السريرية.

م. اقترح Balabolkin (1998) تصنيفًا لاعتلال الأعصاب السكري ، والذي يستخدم على نطاق واسع في روسيا ، والذي وفقًا لما يلي:

I. المرحلة دون السريرية من الاعتلال العصبي.

أ. اختبارات التشخيص الكهربائي المخالفة. انخفاض في توصيل النبضات العصبية للأعصاب المحيطية الحسية والحركية ، وانخفاض في سعة الإمكانات العصبية العضلية المستحثة.

ب- الاختبارات الحساسة المنتهكة: اختبارات الاهتزاز واللمس والحرارة والبرودة.

ج- اختلال في الاختبارات الوظيفية للجهاز العصبي اللاإرادي: اختلال وظيفي في العقدة الجيبية وإيقاع القلب ، وتغيرات في التعرق وردود الحدقة.

ثانيًا. المرحلة السريريةاعتلال الأعصاب.

أ.المركز: اعتلال الدماغ ، اعتلال النخاع.

ب. الاعتلال العصبي المحيطي المنتشر.

اعتلال الأعصاب البعيدة المتماثل الحسي الحركي.

الاعتلال العصبي الأولي للألياف العصبية الصغيرة.

الاعتلال العصبي الأولي لجذوع الأعصاب الكبيرة (الألياف الكبيرة).

مختلط.

الضمور القريب.

ب. اعتلال الأعصاب اللاإرادي المنتشر.

ضعف منعكس الحدقة.

اضطراب التعرق.

الاعتلال العصبي اللاإرادي نظام الجهاز البولى التناسلى: "المثانة العصبية" - ضعف المثانة والضعف الجنسي.

اعتلال الأعصاب اللاإرادي في الجهاز الهضمي: ونى المعدة ، ونى المرارة ، والإسهال.

الاعتلال العصبي اللاإرادي للجهاز القلبي الوعائي.

نقص السكر في الدم بدون أعراض.

G. الاعتلال العصبي المحلي.

اعتلال العصب الأحادي.

اعتلال العصب الأحادي المتعدد.

اعتلال الضفيرة.

اعتلال الجذور.

د- الاعتلال العصبي في الأعصاب القحفية:

أنا أزواج - العصب الشمي.

الزوج الثاني - العصب البصري.

مجموعة من الأعصاب الحركية للعين: أزواج III ، IV ، VI ؛

زوج V - العصب ثلاثي التوائم.

أزواج السابع والثامن - العصب الوجهي.

أزواج IX و X - الأعصاب اللسانية البلعومية والعصبية المبهمة.

في أوروبا ، يتم استخدام تصنيف P.K. Thomas (1997) ، والذي بموجبه يتم تمييز الأشكال التالية من اعتلال الأعصاب السكري:

اعتلال الأعصاب ارتفاع السكر في الدم.

اعتلالات الأعصاب المعممة:

• الحسية الحركيه؛

  الألم الحسي

  واثق من نفسه؛

  محرك حاد

الاعتلالات العصبية البؤرية ومتعددة البؤر:

• الجمجمة والأطراف.

  صدري قطني.

  الأقرب؛

بالاشتراك مع CIDP ؛

اعتلال الأعصاب سكر الدم.

تصنيف الاعتلال العصبي السكري (S.V. Kotov et al. ، 2000)

الاعتلال العصبي المحيطي

متماثل ، في الغالب الحسي والبعيدة اعتلال الأعصاب.

غير متماثل ، في الغالب حركي واعتلال عصبي قريب.

اعتلال الجذور.

اعتلال العصب الأحادي ، بما في ذلك اعتلال العصب الأحادي المتعدد.

الاعتلال العصبي اللاإرادي (الحشوي).

الاعتلال العصبي المركزي

اعتلال الدماغ السكري ، اعتلال الدماغ والنخاع.

الاضطرابات العصبية والنفسية الحادة على خلفية عدم المعاوضة الأيضية (الحماض الكيتوني ، فرط الأسمولية ، لاكتاسيدميك ، حالة سكر الدم).

حادث وعائي دماغي حاد (عابر ، سكتة دماغية).

عدم وجود تصنيف موحد ، تنوع أعراض مرضيةينعكس في بيانات الدراسات الوبائية لاعتلال الأعصاب السكري. وبالتالي ، فإن الشكل الأكثر شيوعًا ، والذي يميز كل من النوع الأول والنوع الثاني من مرض السكري ، هو اعتلال الأعصاب الحسي الحركي البعيد المتماثل. في دراسة سكانية كبيرة أجريت في إيطاليا ، وجد في 77 ٪ من مرضى اعتلال الأعصاب السكري. تتوافق هذه البيانات مع دراسة أجريت في Mayo Clinic (الولايات المتحدة الأمريكية) ، حيث تم الحصول على نتائج مماثلة - 78٪. بشكل عام ، يختلف انتشار اعتلال الأعصاب السكري ، وفقًا لمؤلفين مختلفين ، من 200 إلى 371 لكل 100،000 من السكان.

في استطلاع حديث (US NHANES - المسح الوطني لفحص الصحة والتغذية) الذي أجري في الولايات المتحدة ، وجد أن 10.9 ٪ من البالغين الذين تم تشخيص إصابتهم بالسكري لديهم أعراض اعتلال الأعصاب المحيطي المؤلم. تضمنت هذه الأعراض انخفاض الإحساس والألم والوخز في الساقين لمدة 3 أشهر على الأقل. أظهرت دراسة أجريت في المملكة المتحدة بين مرضى السكري الذين عولجوا بالأنسولين أن 10.7٪ من المرضى ظهرت عليهم أعراض اعتلال الأعصاب الحسي المؤلم.

وجدت دراسة بريطانية أخرى (1990) أن 7.4٪ من المرضى الذين تم تشخيصهم من قبل طبيب تم تشخيص إصابتهم بالسكري يعانون من آلام الأعصاب (مقارنة بـ 1.8٪ في مجموعة السيطرة). في دراسة حديثة ، أيضًا من المملكة المتحدة ، كان 16.2٪ من مرضى السكري يعانون من اعتلال عصبي محيطي مؤلم مزمن (لمدة سنة واحدة على الأقل) (مقابل 4.9٪ من السكان الذين يتطابقون مع العمر والجنس). في اليابان ، في دراسة استمرت 20 عامًا ، تم الحصول على بيانات مماثلة: لاحظ 13 ٪ من المرضى ألمًا شديدًا متقطعًا أو مستمرًا في الأطراف.

وبالتالي ، وفقًا لدراسات الأترابية ، فإن ما يصل إلى 70٪ من مرضى السكري (النوعان الأول والثاني) لديهم علامات اعتلال الأعصاب البعيدة المتماثل ، وفي 15٪ تقريبًا يكون مصحوبًا بألم في الأعصاب.

يعتبر اعتلال الأعصاب البعيدة المتماثل ، الحسي في الغالب (أو الحسي الحركي) (DPNP) هو الشكل الأكثر شيوعًا للمضاعفات العصبية المتأخرة لمرض السكري. يحدث في الغالبية العظمى من المرضى ، كقاعدة عامة ، بعد 5 سنوات من ظهور مرض السكري ، في 30-50 ٪ يتجلى في شكل واضح سريريًا ، والباقي يعانون من اضطرابات تحت الإكلينيكية (وفقًا لتخطيط العضل الكهربائي (EMG) ، أثار الحسية الجسدية الإمكانات (SSEP)). في الحالات النموذجية لـ DPN ، تترافق أعراض ضعف الحساسية مع ضعف معتدل في عضلات الأطراف البعيدة وعلامات الخلل الوظيفي اللاإرادي. يشعر المرضى بالقلق من الألم ، والتنميل ، والتنمل ، والبرودة ، التي تتركز في أصابع القدم ، وتنتشر إلى أخمص القدم ، ثم السطح الخلفي ، والثلث السفلي من الساقين ، وبعد ذلك إلى اليدين. يوجد انتهاك متماثل للألم ودرجة الحرارة والحساسية اللمسية والعميقة في منطقة "الجوارب" و "القفازات" ، وفي الحالات الشديدة تتأثر الأعصاب الطرفية للجذع ، ويتجلى ذلك في ارتفاع ضغط الجلد في الصدر. والبطن. تنخفض ردود أفعال العرقوب ثم تتلاشى ، وغالبًا ما يتم الكشف عن علامات الاعتلال العصبي الإقفاري للفروع الطرفية للعصب الظنبوبي أو الشظوي - ضمور العضلات ، وتشكيل القدم "المترهلة" أو "المخالب".

أحد مظاهر اعتلال الأعصاب المستقل (الخضري) هو الاضطرابات التغذوية (الأكثر حدة في تكوين القدم السكرية).

في معظم المرضى ، تكون مظاهر DPNP خفيفة ، وتقتصر على الشعور بالخدر وتنمل القدمين (الشعور "بالسير على الحصى" ، "الرمل في الجوارب"). في الحالات الشديدة ، يكون للتنمل طابع حرقان غير موضعي آلام حادةيتفاقم في الليل. تصل الأحاسيس المؤلمة أحيانًا إلى شدة كبيرة ، وتنتشر في منطقة أسفل الساق والفخذ ، وتكون ذات صبغة مفرطة ، عندما يؤدي أدنى تهيج (لمس الجلد) إلى تفاقم الألم. يمكن أن تظل دون علاج لأشهر وحتى سنوات. يتم تحديد أصل هذا الألم من خلال هزيمة الجهاز العصبي الودي. في كثير من الأحيان ، مزيج من الودي مع الاضطرابات الشبيهة بالعصاب والاضطرابات النفسية والاكتئابية ، والتي ، من ناحية ، يمكن اعتبارها وظيفية ، من ناحية أخرى ، كمظهر من مظاهر اعتلال الدماغ السكري.

وتجدر الإشارة إلى إمكانية حدوث تنمل وألم في الأطراف السفلية البعيدة في بداية مرض السكري أثناء العلاج بالأنسولين أو عوامل سكر الدم عن طريق الفم. ترجع هذه الاضطرابات الحسية إلى تجديد الأعصاب الطرفية على خلفية تطبيع التمثيل الغذائي ولا تتطلب علاجًا خاصًا. يتم استخدام تخطيط كهربية العضل والجهد الحسي الجسدي لتأكيد تشخيص DPN. باستخدام مخطط كهربية العضل ، يتم الكشف عن استطالة للفترات الكامنة للجهد ، وانخفاض في سرعة التوصيل النبضي (SPI) على طول الألياف الحركية. من المميزات أن الألياف الحسية (وفقًا لدراسة SSEP) تعاني إلى حد أكبر من الألياف الحركية.

يعتمد تشخيص DPNP في المقام الأول على البيانات السريرية ، والتذكر ، والشكاوى المميزة ، ونوع متعدد الأعصاب من الاضطرابات الحسية الحركية.

المعايير التشخيصية لاعتلال الأعصاب السكري (P.B. Dyck، P.J. Dyck، 1999) هي:

وجود مرض السكري.

ارتفاع السكر في الدم المزمن لفترات طويلة.

وجود اعتلال الأعصاب الحسي المتناظر البعيد ؛

استبعاد الأسباب الأخرى لاعتلال الأعصاب الحسي الحركي ؛

اعتلال الشبكية السكري أو اعتلال الكلية السكري مشابه في شدته لاعتلال الأعصاب المتعدد.

أعراض اعتلال الأعصاب السكري نموذجية:

ألم وحرق وخدر وتنمل.

عجز عصبي (أعراض عصبية سلبية) ؛

اضطرابات الحساسية من جميع الطرائق ؛

انخفاض أو عدم وجود ردود فعل أخيل والركبة ؛

تخطيط كهربية العضل: السعة ، والكمون ، وسرعة الإثارة أثناء تحفيز الأعصاب الجسدية ، VCSP ؛

تخطيط كهربية القلب: R-R - فترات الراحة ، مع التنفس العميق ، واختبار الانتصاب.

تستخدم المقاييس المصممة خصيصًا أيضًا لتشخيص اعتلال الأعصاب السكري. وفقًا لمقياس TSS (مجموع نقاط الأعراض) ، يتم تحليل الأعراض التالية: الألم ، والحرق ، والتنمل ، والخدر. في الوقت نفسه ، يتم تقييم الشكاوى فقط خلال الـ 24 ساعة الماضية. يجب أن يكون الألم حادًا فقط (إطلاق النار ، الوخز ، "مثل الصدمة الكهربائية" ، الثقب) ، بالإضافة إلى ذلك ، يتم تقييم الإحساس بالحرق والخدر والتنمل. يقرر المريض بنفسه كيفية الإجابة على سؤال حول شدة الأعراض الحسية. أيضًا ، يقوم المريض بشكل مستقل بتقييم تواتر الأحاسيس الحسية. إذا لم يستطع القيام بذلك ، يتم تقييم التردد خلال النهار: 1-3 مرات - نادرًا ؛ > 3 مرات - في كثير من الأحيان ؛ عندما تحدث حلقة واحدة من الإحساس الحسي ، فإنهم يسترشدون بمدتها: حتى 30 دقيقة - نادرًا ، من 30 دقيقة إلى 3 ساعات - غالبًا ، أكثر من 3 ساعات - باستمرار.

بالإضافة إلى ذلك ، يتم استخدام مقياس NIS-LL ، والذي يتم بموجبه تقييم:

قوة العضلات:

ثني الورك.

إطالة الورك.

ثني الركبة.

تمديد الركبة.

ثني الكاحل.

تمديد مفصل الكاحل.

ثني أصابع القدم.

ثني أصابع القدم.

ردود الفعل:

ركبة.

الحساسية (الإبهام: الكتائب الطرفية):

اللمس.

• تهتز.

  الشعور العضلي والمفاصل.

تحليل مجموع النقاط التي تم الحصول عليها في دراسة الأعراض من الجانبين (الجانب الأيمن + الجانب الأيسر = المجموع).

يتم تقييم قوة العضلات في وضعية جلوس المريض (في حالة الشك في التقييم - الاستلقاء) على النحو التالي:

0 نقطة - القاعدة ؛

نقطة واحدة - انخفاض في القوة بنسبة 25٪ ؛

نقطتان - تقليل القوة بنسبة 50٪ ؛

3 نقاط - انخفاض في القوة بنسبة 75 ٪ (3.25 - حركة مع تطور الجهد ، 3.5 - حركة دون تطوير جهد ، 3.75 - تقلص العضلات بدون حركة) ؛

4 نقاط - شلل.

يتم تقييم ردود أفعال الركبة أثناء الجلوس (في حالة الشك في التقييم - باستخدام تقنية Jendrassik) ، وردود فعل أخيل - في وضع المريض على ركبتيه على كرسي (في حالة الشك - في وضعية الانبطاح):

0 نقطة - القاعدة ؛

نقطة واحدة - نقصان ؛

2 نقطة - الغياب.

يتم فحص الحساسية على كتائب واحدة إبهامالقدمين وعين المريض مغلقة بأدوات خاصة:

0 نقطة - القاعدة ؛

نقطة واحدة - انخفاض الحساسية ؛

2 نقطة - عدم الحساسية.

هناك تغييرات مميزة مرتبطة بالعمر (P.J. Dyck ، P.K. Thomas ، 1999) ، والتي يجب أن تؤخذ في الاعتبار عند تقييم حالة المريض على مقياس NIS-LL:

يجب أن يكون المرضى قادرين على المشي على أصابع قدمهم وكعبهم حتى سن 75.

عدم القدرة على الوقوف من وضع القرفصاء من سن الستين لا يعتبر انتهاكًا.

في سن 50-69 سنة ، يعتبر الانخفاض في منعكس العرقوب طبيعيًا ، ويقدر غيابه عند نقطة واحدة. من سن 70 ، يعتبر غياب المنعكس هو القاعدة.

حتى 50 عامًا ، يكون معيار حساسية الاهتزاز هو 7 نقاط ، بعد - 6 نقاط.

يتراوح انتشار الألم الناتج عن اعتلال الأعصاب السكري في الأطراف السفلية من 16.2 إلى 26.4٪.

من بين طرق التشخيص الوظيفي ، تعد دراسة ENMG ودراسة SSEP الأكثر إفادة.

في ضوء الميزات المعروضة لتطور مرض السكري ومضاعفاته ، من أجل تحقيق التعويض ، يلزم اتباع نهج متكامل للعلاج ، مع مراعاة جميع روابط التسبب في المرض. المجالات الرئيسية للعلاج هي كما يلي:

تطبيع التمثيل الغذائي للجلوكوز.

تطبيع التمثيل الغذائي للدهون.

معالجة الجفاف الكافية.

تصحيح الحماض الاستقلابي.

استعادة تكوين المنحل بالكهرباء الطبيعي خارج وداخل الخلايا.

تحسين ديناميكا الدم من أجل تعويض ضعف الدورة الدموية والتزويد الكافي للأنسجة بركائز الطاقة والأكسجين ، لأن الشرط الأول لتطور نقص الطاقة هو عدم كفاية أكسجة الخلايا العصبية.

حماية الخلايا العصبية من نقص التروية والحفاظ على هيكلها وسلامتها ونشاطها الوظيفي.

تحديد والقضاء على العوامل المحفزة التي تسبب وتحافظ على تعويضات DM.

في الوقت الحالي ، على الرغم من البيانات الوبائية الناشئة ونتائج الدراسات متعددة المراكز التي تشير إلى وجود علاقة إمراضية بين الاضطرابات الأيضية في مرض السكري ومضاعفاته ، فإن الإرشادات السريرية الحديثة والتوصيات الدولية لا تولي اهتمامًا كافيًا للطرق الجديدة لعلاج مرض السكري التي تؤثر بشكل فعال على التمثيل الغذائي العمليات.

وتجدر الإشارة إلى أن تنوع الأعراض السريرية ، واختلاف المدة ، والشدة ، وطبيعة آلام الأعصاب في داء السكري ، بالإضافة إلى أنواع مختلفة من الاعتلال العصبي المؤلم ، تشير إلى أن الآليات المختلفة لتطور متلازمة الألم متورطة بطرق مختلفة. على وجه الخصوص ، قد يزداد دور الآليات المركزية في الحفاظ على متلازمة الألم العصبي مع زيادة مدة اعتلال الأعصاب المؤلم. من الممكن أيضًا ألا تكون جميع الألياف من نفس النوع في عصب واحد في نفس المرحلة من الاعتلال العصبي ، لذلك تسود الاضطرابات الوظيفية في بعض الألياف ومن ثم هناك احتمال نظري لتصحيحها ، بينما حدث ضمور عصبي في حالات أخرى ، لذلك ، بالنسبة لهذه الألياف ، فإن العلاج الممرض ، بما في ذلك مرض السكري التعويضي عن السكر غير فعال. عندما يتعلق الأمر بمرض السكري ، يُنصح باختيار الأدوية التي تجمع بين تأثيرات تنشيط التمثيل الغذائي وتحسين ديناميكا الدم وتطبيع التمثيل الغذائي للكربوهيدرات. على مدى 15-20 سنة الماضية ، كانت العيادات في العديد من دول العالم تدخل بنشاط في الممارسة السريرية ودراسة فعالية Actovegin في حالات نقص التروية الشديدة ونقص الأكسجة.

Actovegin - hemoderivat من دم العجول الصغيرة ، على أساس العمل الدوائيوهو تحسين نقل الجلوكوز إلى الخلايا وامتصاص الأكسجين في الأنسجة. هذا الأخير يؤدي إلى تنشيط عمليات الأكسدة الهوائية ، مما يزيد من الطاقة الكامنة للخلية. تحت تأثير Actovegin في الخلية:

يزداد تبادل الفوسفات عالي الطاقة (ATP) ؛

يتم تنشيط إنزيمات الفسفرة المؤكسدة (نازعة هيدروجين البيروفات والسكسينات ، السيتوكروم سي أوكسيديز) ؛

زيادة نشاط الفوسفاتيز الحمضي والنشاط الليزوزومي للخلية ؛

يزيد نشاط الفوسفاتيز القلوي ، ويتم تسريع تخليق الكربوهيدرات والبروتينات ؛

يزداد تدفق أيونات البوتاسيوم إلى الخلية ، ويتم تنشيط الإنزيمات المعتمدة على البوتاسيوم: الكاتلاز ، السكروز ، الجلوكوزيدات ؛

يسرع انهيار منتجات تحلل السكر اللاهوائي - اللاكتات وبيتا هيدروكسي بوتيرات ، مما يؤدي إلى تطبيع درجة الحموضة داخل الخلايا.

Actovegin له تأثير شبيه بالأنسولين واضح. في الوقت نفسه ، لم يكن من الممكن الكشف عن فسفرة مستقبلات الأنسولين ، مما أعطى سببًا لافتراض وجود آلية عمل تختلف عن آلية عمل الأنسولين (Muhlbaker and Haring ، 1988). بفضل inositolphosphate-oligosaccharides الموجودة في Actovegin ، يتم تنشيط ناقلات الجلوكوز في غشاء البلازما ، مما يزيد من نقلها إلى الخلية بأكثر من 5 مرات. يضمن عدم وجود تأثير Actovegin على مستقبلات الأنسولين فعاليته في المرضى الذين يعانون من داء السكري من النوع الأول والنوع الثاني. وهكذا ، فإن نتائج الدراسة التي أجراها S. Jacob et al. أظهر (2002) أنه بعد العلاج بـ Actovegin في مرضى السكري لمدة 10 أيام ، زاد امتصاص الجلوكوز بنسبة 85 ٪ ، وانخفضت مستويات الجلوكوز في الدم دون تغيير مستويات الأنسولين.

تحت تأثير Actovegin ، يتم زيادة انتشار واستخدام الأكسجين من قبل خلايا الأعضاء والأنسجة المختلفة بشكل كبير. هذا يؤدي إلى تحسين الأوكسجين في نظام الأوعية الدقيقة. في الوقت نفسه ، يتحسن تبادل الطاقة اللاهوائية في البطانة الوعائية ، مصحوبًا بإطلاق مواد داخلية ذات خصائص توسع الأوعية القوية - البروستاسكلين وأكسيد النيتريك. نتيجة لذلك ، يتحسن نضح الأعضاء ويقل ضغط الدم المحيطي الكلي. المقاومة الوعائيةمما يقلل من المظاهر السريرية لـ DN.

تم تأكيد التجربة الإيجابية لاستخدام Actovegin في الاعتلال العصبي السكري من خلال العديد من الدراسات ، والتي لاحظت انخفاضًا ملحوظًا في الألم ، وتحسن الحساسية في الأطراف القريبة ، وتنشيط انعكاسات الأوتار ، والميل نحو تطبيع معايير تخطيط كهربية العضل.

يشمل العلاج الأيضي ، بالإضافة إلى Actovegin ، مستحضرات حمض thioctic (α-lipoic) ، وفيتامينات B ، والفوسفات عالي الطاقة ، ومضادات الأكسدة ، و منشط الذهن.

تقليديا ، ينقسم علاج اعتلال الأعصاب السكري إلى مسببات الأمراض والأعراض ، أي تخدير. ينتمي حمض ألفا ليبويك إلى العقاقير المسببة للأمراض التي تلبي قواعد GCP. لسوء الحظ ، تبين أن احتمالات تحقيق ديناميكيات مهمة سريريًا لمؤشرات وظيفة العصب المحيطي أثناء العلاج الممرض كانت صغيرة. ومع ذلك ، كان تأثير حمض ألفا ليبويك على الإيجابي ، بما في ذلك الألم ، وأعراض اعتلال الأعصاب أكثر وضوحًا من تأثير الدواء الوهمي. لا يوجد دليل تجريبي أو سريري لآليات التأثير الإيجابي لحمض α-lipoic على أعراض اعتلال الأعصاب في الأدبيات الخاصة. من المفترض أن التحسن في وظيفة العصب المحيطي يجب أن يكون مصحوبًا بتطبيع قنوات الصوديوم ، وانخفاض في تخليق المواد التي يحتمل أن تنشط الخلايا العصبية ، وانخفاض في استثارة الألياف العصبية السليمة استجابة للمنبهات المجاورة التالفة الألياف ، وبالتالي انخفاض في النبضات خارج الرحم. من الممكن أيضًا أن يتداخل الدواء مع آليات الألم المركزية. يشير تحليل نتائج التجارب السريرية لحمض ألفا ليبويك إلى أنه مع تفاقم العجز الحسي ، يصبح تأثيره أكثر أعراضًا من تأثيره الممرض. وفقًا لنتائج التحليل التلوي الذي أجراه D.Ziegler et al. (2004) ، في ما يقرب من 50 ٪ من المرضى الذين يعانون من أشكال مؤلمة من اعتلال الأعصاب ، فإن تأثير حمض ألفا ليبويك غير كافٍ.

م. أظهر Balabolkin (1997) أن دورة العلاج لمدة 6 أسابيع مع milgamma 100 (100 ملغ من بنفوتيامين + 100 ملغ من هيدروكلوريد البيريدوكسين) تؤدي إلى تحسن في رفاهية المرضى ، وانخفاض أو اختفاء الاضطرابات الحسية. أ. صادقوف وآخرون. (1998) أوصى باستخدام أطول للدواء - حتى 2-4 أشهر. لوحظت تغيرات إيجابية في حالة المرضى في اليوم 14-20 من بداية العلاج وتم التعبير عنها في انخفاض في شدة الألم أو التوقف أو انخفاض كبير في درجة ظهور تنمل وتراجع التغذوي والحسي الاضطرابات. حدث تحسن مستمر في الوظيفة بنهاية دورة العلاج 6-8 أسابيع.

يعتبر استخدام الأدوية التي تؤثر على الآليات المركزية والمحيطية لتطور متلازمة الألم موضعيًا. ثبت أن العقاقير غير الستيرويدية المضادة للالتهابات غير فعالة في علاج آلام الأعصاب ، لذلك يتم استخدام الأدوية ذات آلية العمل المختلفة ، مثل مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات. تأثيرها الرئيسي هو منع إعادة امتصاص السيروتونين والنورادرينالين. بالإضافة إلى ذلك ، تعمل مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات على منع مستقبلات α-adrenergic و H1-histamine و M-choline و NMDA. يرجع التأثير المسكن للأدوية إلى العمل المركزي. الأدوية الأكثر شيوعًا في هذه المجموعة المستخدمة لعلاج اعتلال الأعصاب المؤلم هي أميتريبتيلين وإيميبرامين. جرعة المسكن الفعالة القياسية هي 75 مجم / يوم على الأقل. (للأميتريبتيلين) ، ومع ذلك ، في بعض الحالات يمكن أن تصل إلى 100-125 ملغ. العدد المطلوب لعلاج مرضى (NNT) لكي تكون فعالة في مريض واحد يتراوح من 2.1 إلى 2.4. بسبب المعايرة البطيئة (زيادة الجرعة مرة واحدة في الأسبوع) ، يمكن تقليل تواتر وشدة الآثار الجانبية. في الوقت نفسه ، يبلغ متوسط ​​عدد المرضى الذين يحتاجون إلى العلاج من أجل الحصول على تأثير جانبي من واحد (العدد المطلوب للإصابة بالأذى ، NNH) 2.7. ومع ذلك ، فإن انخفاض ضغط الدم الانتصابي وتأثيرات مضادات الكولين وتفاقم مرض الشريان التاجي غالبًا ما تكون عقبات رئيسية أمام الاستخدام الواسع النطاق لمضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات. لذلك ، يجب إجراء العلاج بمضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات عند الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 65 عامًا بحذر شديد ، ومع الاعتلال العصبي اللاإرادي ، لا يُشار إلى تعيين الأدوية في هذه المجموعة.

مضادات الاكتئاب غير الحلقية يمكن تحملها بشكل أفضل من مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات. ومع ذلك ، كانت فعاليتها المسكنة أقل بكثير من مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات ومضادات الاختلاج. وهكذا ، كان متوسط ​​NNT للفينلافاكسين 5.5 ، وللدولوكستين 5.2 ، ولم يتجاوز تأثير فلوكستين الدواء الوهمي. لذلك ، يمكن اعتبار الأدوية في هذه المجموعة بمثابة احتياطي في حالة عدم الفعالية أو عدم القدرة على استخدام مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات أو مضادات الاختلاج.

كان أول مضاد للاختلاج يستخدم لعلاج آلام الأعصاب هو كاربامازيبين carbamazepine. يمنع الدواء قنوات الصوديوم في الألياف الإعلانية للأعصاب الطرفية. وفقًا لمؤلفين مختلفين ، يبلغ مؤشر NNT حوالي 3.3 ، بينما يصل NNH إلى 1.9 ، مما يحد من استخدام الكاربامازيبين ، خاصة في الأشخاص الذين يعيشون أسلوب حياة نشط. Oxcarbazepine هو نظير كيميائي للكاربامازيبين يمكن استخدامه في علاج الألم في اعتلال الأعصاب السكري. يمكن زيادة الجرعة الأولية (150-300 مجم مرتين يوميًا) (حتى 2400 مجم / يوم).

يبدو أن آلية عمل جابابنتين مرتبطة بتفاعل قنوات الكالسيوم ذات الجهد الكهربائي مع الوحدات الفرعية α2δ. هذا يؤدي إلى تثبيط دخول أيونات Ca ++ ، وبالتالي يقلل من إطلاق الغلوتامات من أطراف ما قبل المشبكي ، والذي يصاحبه انخفاض في استثارة الخلايا العصبية المستقبلة للألم في الحبل الشوكي (إزالة التحسس). يعمل الدواء أيضًا على مستقبلات NMDA ويقلل من نشاط قنوات الصوديوم. بالإضافة إلى ذلك ، يزيد الدواء من تخليق حمض γ-aminobutyric (الوسيط المثبط). أظهرت التجارب السريرية أن جابابنتين فعال جدًا في أشكال الألم من اعتلال الأعصاب السكري (NNT - 3.7) وفي نفس الوقت يتميز بتكرار وشدة منخفضة نسبيًا للآثار الجانبية في شكل التخدير والضعف والدوخة (NNH - 2.7) ). مع اختيار جرعة بطيئة ، يمكن أيضًا وصف جابابنتين للمرضى الذين يتبعون أسلوب حياة نشطًا. هذا جعل من الممكن وصف جابابنتين بأنه الدواء المفضل للأشكال المؤلمة من اعتلال الأعصاب السكري. وفقًا لتوصيات الشركة المصنعة ، قد تتجاوز الجرعة العلاجية ، إذا لزم الأمر ، الحد الأمثل 1800 مجم / يوم ، لتصل إلى 3600 مجم / يوم. (في ثلاث جرعات). ولكن من الممكن تحقيق تأثير مرضٍ بجرعات يومية أصغر. تفرز الكلى الجابابنتين ، لذلك ، في حالة الفشل الكلوي المزمن ، من الضروري تعديل الجرعة ، مما يسمح باستخدامه ليس فقط لعلاج متلازمة الألم العصبي ، ولكن أيضًا الحكة اليوريمية في المرضى الذين يعانون من اعتلال الكلية السكري في نهاية المرحلة.

يبدو أن عمل بريجابالين قريب من تأثير جابابنتين. يتميز بريجابالين بانخفاض وتيرة وشدة الآثار الجانبية ، وخاصة التخدير. ومع ذلك ، فإن كفاءتها أقل إلى حد ما - NNT هو 4.2. بالإضافة إلى ذلك ، من غير المرغوب فيه الجمع بين الدواء و thiazolidinediones بسبب زيادة الوزن المحتملة وتطور الوذمة.

ترتبط آلية عمل المستحضرات التي تعتمد على مستخلصات الفلفل (الفليفلة) بتحفيز إطلاق المادة P (ناقل عصبي للألم المحيطي) ، وفي النهاية ، مع استنفاد هذه المادة ، مما يؤدي إلى انخفاض في انتقال نبضات الألم . على الرغم من الفعالية المعتدلة في التجارب السريرية ، نادرًا ما يستخدم Kapsikam في الممارسة الروتينية بسبب الحاجة إلى تطبيقه حتى 4 مرات في اليوم ، والحرق الشديد وتهيج الجلد ، وخطر الاستخدام لدى الأشخاص الذين يعانون من القصور الوريدي المزمن.

لا يمكن استخدام المواد الأفيونية في علاج متلازمات الألم إلا في حالة عدم وجود تأثير للأدوية الأخرى. يجب أن تدار الدورات الطويلة من العلاج الأفيوني بحذر شديد. ثبت أن الميثادون والترامادول أكثر فعالية في علاج آلام الأعصاب. يعمل ترامادول على آليات التحكم في الألم الأفيونية وأحادي الأمين. الإدمان عليها أقل وضوحا من المواد الأفيونية. الدواء فعال للغاية لعلاج آلام الأعصاب بجرعات عالية - 200-400 مجم (NNT - 3.5). في الوقت نفسه ، عند استخدام جرعات عالية ، يزداد أيضًا تواتر الآثار الجانبية المشابهة لتلك الخاصة بالمسكنات المخدرة.

حتى الآن ، يعد اختيار العلاج المسكن لأمراض الأعصاب المؤلمة فنًا أكثر منه علمًا. كقاعدة عامة ، لا تنجح محاولات إدخال أنظمة منظمة لمعالجة أنواع مختلفة من الألم بناءً على أصولها المختلفة وآليات عمل الأدوية المختلفة إلا في مجموعات محدودة من المرضى في إطار البحث العلمي. في معظم الحالات ، هناك تعدد أشكال لأعراض الاعتلال العصبي ، لذلك فإن تعيين العديد من الأدوية سيكون مصحوبًا فقط بجمع آثارها الجانبية وزيادة تكلفة العلاج. في هذا الصدد ، يبدو من المناسب بدء العلاج بالعلاج الأحادي.

تظهر الملاحظات السريرية أن مدة متلازمة الألم أقل من 6 أشهر وأن حدوثها بعد حدوث اضطرابات كبيرة في التمثيل الغذائي للكربوهيدرات يكون له إنذار إيجابي. يتوافق هذا مع تجربة علاج المرضى الذين يعانون من شكل من أشكال الألم الحاد (APF) ، وعلى وجه الخصوص ، مع "التهاب العصب الأنسولين". في هذه المجموعة من المرضى يجب توقع التأثير الأكبر لعلاج الأعراض. ومع ذلك ، عند اختيار دواء لمرضى OBF ، يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن وجود اضطرابات ذاتية خطيرة ، والقيادة ، ونمط حياة نشط ، وهو سمة من سمات المرضى الصغار ، لا يتوافق تمامًا مع الآثار الجانبية لمضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات (TCAs) . في الوقت نفسه ، فإن احتمالات وصف مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات في كبار السن المصابين بالـ OBF محدودة بسبب الانتشار الكبير لأمراض القلب والأوعية الدموية وزيادة خطر الإصابة باحتشاء عضلة القلب ، فضلاً عن عدم تحمل هؤلاء المرضى للجرعات العلاجية. تسببت الآثار الجانبية الخطيرة وظهور أدوية جديدة في فقدان TCAs لمكانتها كأدوية مفضلة لاعتلالات الأعصاب المؤلمة ، والتي تم تخصيصها لها حتى معايير الرعاية واللوائح الصادرة عن جمعية السكري الأمريكية. قد لا يكون الكاربامازيبين أيضًا الخيار الأفضل للمرضى النشطين بسبب النعاس الذي يسببه. بالإضافة إلى ذلك ، في اعتلال الأعصاب السكري ، يكون التأثير المسكن للدواء أقل وضوحًا من تأثير الأميتريبتيلين. لذلك ، ينبغي اعتبار جابابنتين الدواء المفضل لـ OBF.

في شكل الألم المزمن (CBF) ، تنشأ مسألة وصف علاج الأعراض عندما تؤثر شدة وتواتر الألم سلبًا على حياة المريض. في مثل هذه الحالات ، تتجاوز درجة الألم على المقياس التناظري البصري 4 نقاط ، والنوم مضطرب ، ويحدث الألم يوميًا تقريبًا. كما هو الحال مع OBF ، في CKD ، يحد أسلوب الحياة النشط من استخدام أميتريبتيلين وكاربامازيبين جزئيًا. ومع ذلك ، في المرضى الشباب غير العاملين ، فإن استخدام هذه الأدوية فعال للغاية. في الوقت نفسه ، يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن العلاج طويل الأمد باستخدام الأميتريبتيلين يقلل من تقلب معدل ضربات القلب ، والذي يصاحبه تشخيص غير مواتٍ لمرضى السكري. يجب ألا ننسى خطر زيادة انخفاض ضغط الدم الانتصابي ، والذي يمكن أن يظهر عند وصف مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات. في بعض الأحيان ، مع شدة خفيفة من الألم ، يكون استخدام المستحضرات الخارجية كافياً. في مرض الكلى المزمن ، يصاحب زيادة كبيرة في الألم ارتفاع السكر في الدم ، لذا فإن علاج جابابنتين يكون أكثر ملاءمة. يجب تعيين ترامادول دورًا داعمًا في حالة عدم كفاية تأثير الأدوية الأخرى. قيمة كبيرة ل علاج فعاللألم الاعتلال العصبي عوامل نفسية ، بالإضافة إلى التفاهم المتبادل بين المريض والطبيب. من المهم بشكل خاص للمرضى أن يفهموا أن تأثير أي دواء لا يظهر بعد الحبة الأولى وأن الاختيار طويل الأمد للجرعة المناسبة أمر ضروري.

لا شك أن أساس العلاج الناجح لمتلازمة الألم العصبي في مرض السكري هو تطبيع التمثيل الغذائي للكربوهيدرات. في السنوات الأخيرة ، مع الأخذ في الاعتبار دور العوامل الوعائية والعوامل الريولوجية في التسبب في اعتلال الأعصاب المتعدد ، يتم إيلاء أهمية كبيرة لتصحيح ارتفاع ضغط الدم الشرياني وخلل الدهون في الدم. بشكل عام ، يعتبر علاج الأشكال المؤلمة من اعتلال الأعصاب السكري مهمة صعبة ، لأن اختيار الدواء يتم بشكل تجريبي. لسوء الحظ ، فإن المواقف ليست غير شائعة عندما يكون استخدام أي من الوسائل المذكورة أعلاه غير فعال بما فيه الكفاية وهناك حاجة إلى مجموعة من الأدوية ، والتي ليس لها قاعدة أدلة. لم يتم أيضًا دراسة تواتر تكرار الألم بعد التوقف عن العلاج ، لكن التجربة السريرية تظهر أن انتكاس الأعراض في CKD يحدث في غالبية المرضى. يؤكد كل هذا مرة أخرى على أهمية تحقيق تعويض ثابت لمرض السكري منذ لحظة اكتشافه باعتباره الإجراء الأكثر فاعلية لمنع تطور اعتلال الأعصاب.

تشمل العلاجات الفيزيائية لـ DN العلاج بالأكسجين عالي الضغط (مجموعة من الأوضاع القياسية- 1.2-2.0 أجهزة الصراف الآلي) ، العلاج بالضوء ، العلاج المغناطيسي ، الرحلان الكهربائي ، التيارات الديناميكية ، التحفيز الكهربائي لعضلات الوخز ، الوخز بالإبر. موانع استخدامها هي الحالة الشديدة للمريض ، بسبب علم الأمراض الجسدية و / أو عدم المعاوضة الأيضية الشديدة.

الأدب
1 - ميشينكو ت. الأساليب الحديثة لتشخيص وعلاج أمراض الجهاز العصبي المحيطي // صحة أوكرانيا. - 2008. - رقم 7 (1). - س 40-41.
2 - ترونكو ن. استنادًا إلى مواد المؤتمر الثاني والأربعين للرابطة الأوروبية لدراسة مرض السكري // صحة أوكرانيا. - 2006. - رقم 21 (154). - س 10-11.
3 - مانكوفسكي ب. تنفيذ نتائج الدراسة المتقدمة في الممارسة السريرية في علاج المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني ومرض السكري // الصحة في أوكرانيا. - 2008. - رقم 4 (185). - س 10-11.
4. عزيزي A.P. تفاهة الحياة ، والاستخدام المحتمل لإمكانات العمالة والوفيات الجديدة في حالة مرض السكري // الجريدة الطبية الأوكرانية. - 2007. - رقم 7-8. - س 10-12.
5. بانكوف ف. المساعدة الطبية الحالية لمرضى السكري // Praktichna angiology. - 2008. - رقم 2 (13). - ص 5-8.
6. إيفيموف أ ، زويفا ن. ، سكروبونسكايا ن. اعتلال الأوعية الدموية السكري: المسببات والتسبب المرضي // وجوه أوكرانيا. - 2004. - رقم 11. - س 36-38.
7. Galenok V.A.، Dicker V.E. نقص الأكسجة والتمثيل الغذائي للكربوهيدرات. - نوفوسيبيرسك ، 1985. - س 26-100.
8. Shpektor V.A.، Melnikov G.P. نقص التأكسج وداء السكري // قضايا الطب عالي الضغط. - 2006. - رقم 2. - س 2-6.
9. Ditzel J. نقل الأكسجين في مرض السكري // مرض السكري. - 1976 - V. 25، Suppl. 2. - ص 832-838.
10. Balabolkin M.I. السكري. - م: الطب 2000. - 672 ص.
11. Morgoeva F.E.، Ametov A.S.، Strokov I.A. اعتلال الدماغ السكري واعتلال الأعصاب المتعدد: الاحتمالات العلاجية لـ Actovegin // RMJ. - 2005. - المجلد 13 ، العدد 6. - S. 1-3.
12. إيفيموف أ. اعتلال الأوعية الدموية السكري. - م ، 1989.
13. جياني سي ، ديك بي جيه. التغيرات المرضية في اعتلال الأعصاب السكري البشري // اعتلال الأعصاب السكري / إد. بواسطة P.J. ديك ، ب. توماس. - الطبعة الثانية. - فيلادلفيا: سوندرز دبليو بي ، 1999. - ص 279-295.
14. استخدام Actovegin في مرضى السكري: المبادئ التوجيهية / المراجع أكاد. RAMS V.G. كوكس. - م ، 2006. - 30 ص.
15. Skvortsov V.V. حول مسألة تشخيص وعلاج اعتلال الأعصاب السكري. - 16 ثانية.
16. Balabolkin M.I. طب الغدد الصماء. - م: الطب 1998. - 687 ص.
17 كومي ج وآخرون. واللجنة الإيطالية لأمراض الكلى السكري. الدراسة الإيطالية متعددة المراكز حول انتشار اعتلال الأعصاب المتماثل البعيدة: الارتباط بين المتغيرات السريرية ومعلمات التوصيل العصبي // Electroencephalogr. كلين. نيوروفيزول. - 1999. - المجلد. 50. - ص 546-552.
18. Greene DA، Stevens M.J.، Feldman E.L. اعتلال الأعصاب السكري: نطاق المتلازمة // صباحا. جيه ميد. - 1999. - المجلد. 107. - ص 2-8.
19 Savettieri G. et al. انتشار الاعتلال العصبي السكري المصحوب بأعراض جسدية: مسح من الباب إلى الباب في بلديتين في صقلية // طب الأعصاب. - 1993. - المجلد. 43. - ص 1115-1120.
20. Dyck P. et al. الانتشار حسب الشدة المرحلية لأنواع مختلفة من الاعتلال العصبي السكري ، واعتلال الشبكية ، واعتلال الكلية في مجموعة سكانية: دراسة روتشستر عن الاعتلال العصبي السكري // علم الأعصاب. - 1993. - المجلد. 43. - ص 817-824.
21. Bharucha N.E.، Bharucha A.E.، Bharucha E.P. انتشار الاعتلال العصبي المحيطي في مجتمع بارسي في بومباي // طب الأعصاب. - 1991. - المجلد. 41. - ص 1315-1317.
22. ماكدونالد ب. وآخرون. حدوث ومدى انتشار الاضطرابات العصبية في دراسة مجتمعية مستقبلية في المملكة المتحدة // الدماغ. - 2000. - المجلد. 123. - ص 665-676.
23. المركز الوطني للإحصاءات الصحية. صحة. الولايات المتحدة الأمريكية ، 2005 مع كتاب الرسم البياني حول الاتجاهات في صحة الأمريكيين. - هياتسفيل ؛ ماريلاند ، 2005.
24. جريج إي وآخرون. انتشار مرض الأطراف السفلية في الولايات المتحدة السكان البالغون الذين تبلغ أعمارهم 40 عامًا يعانون من مرض السكري وبدونه // رعاية مرضى السكري. - 2004. - المجلد. 27. - ص 1591-1597.
25. بولتون أ. وآخرون. انتشار الاعتلال العصبي السكري المصحوب بأعراض في السكان المعالجين بالأنسولين // رعاية مرضى السكري. - 1985. - المجلد. 8 (2). - ص 125-128.
26. تشان أ. وآخرون. الألم المزمن لدى مرضى السكري: مقارنة مع غير المصابين بالسكري // Pain Clin. - 1990. - المجلد. 3. - ص 147-159.
27 Daousi C. et al. الاعتلال العصبي المحيطي المؤلم المزمن في المجتمع الحضري: مقارنة مضبوطة للأشخاص المصابين بداء السكري وبدونه // الطب السكري. - 2004. - المجلد. 21. - ص 976-982.
28. Kawano M. et al. استبيان للأعراض العصبية لدى مرضى السكري - دراسة مقطعية متعددة المراكز في محافظة سايتاما ، اليابان // مرض السكري. كلين. الممارسة. - 2001. - المجلد. 54. - ص 41-47.
29. دانيلوف أ. العلاج الدوائي لمتلازمة الألم في اعتلال الأعصاب السكري // كونسيليوم ميديكوم. - 2006. - رقم 9. - س 123-126.
30 ديفيس م وآخرون. انتشار وشدة وتأثير الاعتلال العصبي المحيطي السكري المؤلم في مرض السكري من النوع 2 // رعاية مرضى السكري. - 2006. - المجلد. 29. - ص 1518-1522.
31. Schmader K. علم الأوبئة وتأثير ونوعية الحياة من الألم العصبي التالي للهربس والاعتلال العصبي السكري المؤلم // عيادة. J. الألم. - 2002. - المجلد. 18. - ص 350-354.
32. Bregovskiy V.B. الأشكال المؤلمة من اعتلال الأعصاب السكري في الأطراف السفلية: المفاهيم الحالية وخيارات العلاج (مراجعة الأدبيات) // الألم. - 2008. - رقم 1 (18). - ص 29-34.
33. أميتوف أ. وآخرون. الأعراض الحسية لاعتلال الأعصاب السكري وتحسنت مع حمض ألفا ليبويك // رعاية مرضى السكري. - 2003. - المجلد. 26. - ص 770-776.
34. زيجلر د. وآخرون. علاج اعتلال الأعصاب المحيطية السكري المصحوب بأعراض بمضادات الأكسدة وحمض الليبويك. تجربة معشاة ذات شواهد متعددة المراكز لمدة 3 أسابيع (دراسة ALADIN) // مرض السكري. - 1995. - المجلد. 38. - ص 1425-1433.
35. زيجلر د وآخرون. علاج اعتلال الأعصاب السكري المصحوب بأعراض بمضادات الأكسدة وحمض الليبويك. تجربة معشاة ذات شواهد متعددة المراكز لمدة 7 أشهر (دراسة ALADIN III) // رعاية مرضى السكري. - 1999. - المجلد. 22. - ص 1296-1301.
36. زيجلر د. وآخرون. علاج اعتلال الأعصاب السكري المصحوب بأعراض بمضادات الأكسدة وحمض ألفا ليبويك: التحليل التلوي // Diabet Med. - 2004. - المجلد. 21. - ص 114-121.
37. أتال ن وآخرون. quidelines EFNS على العلاج الدوائي لآلام الأعصاب // Eur. J. نيورول. - 2006. - المجلد. 13. - ص 1153-1169.
38. Baranov A.H.، Yakhno H.H. علاج آلام الأعصاب // المجلة الطبية الروسية. - 2003. - ت. 2 رقم 25. - م 1419-1422.
39 ماكس م وآخرون. تأثير ديسيبرامين ، أميتريبتيلين ، وفلوكستين على الألم في اعتلال الأعصاب السكري // إنجل. جيه ميد. - 1992. - المجلد. 326. - ص 1250-1256.
40 Morello C. et al. دراسة عشوائية مزدوجة التعمية تقارن فعالية جابابنتين مع أميتريبتيلين على ألم الاعتلال العصبي المحيطي السكري // القوس. كثافة العمليات ميد. - 1999. - المجلد. 159. - ص 1931-1937.
41. Sindrup S. et al. علاج إيميبرامين في الاعتلال العصبي السكري: تخفيف الأعراض الذاتية دون تغييرات في وظيفة الأعصاب المحيطية والمستقلة // يورو. J.Cl. فارم. - 1989. - المجلد. 37. - ص 151-153.
42. Huizinga M. ، بلتيير A. اعتلال عصبي سكري مؤلم: مراجعة تتمحور حول الإدارة // مرض السكري السريري. - 2007. - المجلد. 25. - ص 6-15.
43. Davis J. ، Smith R. اعتلال الأعصاب السكري المحيطي المؤلم الذي تم علاجه باستخدام كبسولات فينلافاكسين HCI ممتدة المفعول // رعاية مرضى السكري. - 1999. - المجلد. 23. - ص 418-421.
44. Vinik A. مراجعة السريرية: استخدام الأدوية المضادة للصرع في علاج الاعتلال العصبي السكري المؤلم المزمن // J. كلين. نهاية. متعب. - 2005. - المجلد. 90. - ص 4936-4945.
45- ياخنو ن. استخدام مضادات الاختلاج لعلاج متلازمات الألم العصبي المزمن // مضادات الاختلاج في الممارسة النفسية والعصبية. - سان بطرسبرج: وزارة الداخلية ، 1994. - س 317-325.
46. ​​جولدشتاين د. ، لو ي. ، ديتك إم. دولوكستين مقابل. الدواء الوهمي في المرضى الذين يعانون من اعتلال الأعصاب السكري المؤلم // ألم. - 2005. - المجلد. 116. - ص 109-118.
47. جوميز بيريز إف وآخرون. نورتريبتيلين فلوفينازين مقابل. كاربامازيبين في علاج أعراض الاعتلال العصبي السكري // القوس. ميد. الدقة. - 1996. - المجلد. 27. - ص 525-529.
48. باكونجا م وآخرون. جابابنتين لعلاج أعراض الاعتلال العصبي المؤلم في مرضى السكري: تجربة معشاة ذات شواهد // JAMA. - 1998. - المجلد. 280. - ص 1831-1836.
49 جورسون ك وآخرون. كاربامازيبين في علاج اعتلال الأعصاب السكري المؤلم: علاج وهمي ، مزدوج التعمية ، تجربة كروس // J. Neurol. جراحة الاعصاب. الطب النفسي. - 1999. - المجلد. 66. - ص 251-252.
50. Kukushkin M.L. متلازمات الألم العصبية: الفيزيولوجيا المرضية ، السمات السريرية ، مبادئ العلاج // كونسيليوم ميديكوم. - 2005. - رقم 2. - س 133-137.
51 Manenti L. et al. Zabapentin في علاج حكة اليوريمي: حالة مؤشر وتقييم تجريبي // J. Nephrol. - 2005. - المجلد. 18. - ص 86-91.
52 لو ب. وآخرون. دراسة مزدوجة التعمية بالغفل لتطبيق كريم كبخاخات في اعتلال الأعصاب القاصي المؤلم المزمن // الألم. - 1995. - المجلد. 62. - ص 163-168.
53 ريختر ر وآخرون. تخفيف الاعتلال العصبي المحيطي السكري المؤلم مع بريجابالين: تجربة عشوائية مضبوطة بالغفل // J. Pain. - 2005. - المجلد. 6. - ص 253-260.
54. Rosenstock J. et al. Pregabalin لعلاج الاعتلال العصبي المحيطي السكري المؤلم: تجربة مزدوجة التعمية بالغفل // ألم. - 2004. - المجلد. 110. - ص 628-638.
55 تاندان ر وآخرون. الكابسيسين الموضعي في الاعتلال العصبي السكري المؤلم: دراسة مضبوطة مع متابعة طويلة الأمد // رعاية مرضى السكري. - 1992. - المجلد. 15. - ص 8-14.
56 حاراتي واي وآخرون. تجربة عشوائية مزدوجة التعمية من ترامادول لعلاج آلام مرض السكري العصبي // طب الأعصاب. - 1998. - المجلد. 50. - ص 1842-1846.
57. فايفر م. وآخرون. نموذج ناجح للغاية وجديد لعلاج الاعتلال العصبي المحيطي السكري المؤلم المزمن // رعاية مرضى السكري. - 1993. - المجلد. 16. - ص 1103-1115.
58. Simmons Z. ، Feldman E. العلاج الدوائي لاعتلال الأعصاب السكري المؤلم // مرض السكري السريري. - 2000. - المجلد. 18. - ص 212-219.
59 Mazze R. et al. إدارة مرض السكري على مراحل ، SDM. - الطبعة الثانية. - 1998.

تقرير عن الموضوع: اعتلال الأعصاب. مرض سكري عصبي .

أنجز بواسطة: طالب غرام. 444

Fedyay V.V.

اعتلال الأعصاب- آفات متعددة للأعصاب المحيطية ، تتجلى في الشلل المحيطي ، والاضطرابات الحسية ، والاضطرابات التغذوية والأوعية الدموية ، وخاصة في الأجزاء البعيدة (البعيدة) من الأطراف. السمة المميزة لاعتلالات الأعصاب المتعددة هي الظهور الأولي لهذه الأعراض في القدمين أو أطراف الأصابع مع صعودها التدريجي للأطراف ، وكذلك تناسق المظاهر في الساقين أو الذراعين على كلا الجانبين. في الحالات المتقدمة ، تتأثر الأطراف الأربعة.

أسباب اعتلال الأعصاب متنوعة للغاية. هذه هي أنواع مختلفة من التسمم (كحول ، أدوية ، مواد كيميائية معينة ، معادن ، إلخ) ، أمراض الغدد الصماء (داء السكري ، أمراض الغدة الدرقية) ، أمراض الأعضاء الداخلية (الكبد بشكل أساسي) ، أمراض الروماتيزم ، أمراض الأورام ، أمراض مناعيةوكذلك الأمراض الوراثية.

عيادة.

تشمل الأعراض العلامات التالية: انتهاك الوظائف الحركية - ضعف تدريجي للعضلات في الأطراف البعيدة مع ضمور العضلات ؛ اضطرابات الحساسية - ألم ، انخفاض حساسية اللمس (أحيانًا فرط الحساسية) ، شعور "بالزحف على الجلد" ، وخز ، وانخفاض تدريجي في الألم وحساسية الاهتزاز أيضًا. هناك علامات تدل على سوء تغذية الجلد والأظافر (هشاشة الأظافر ، ترقق الجلد ، اضطرابات التغذية حتى القرح).

يعتبر اعتلال الأعصاب السكري أكثر شيوعًا من الأشكال الأخرى. لوحظ في أكثر من 75٪ من مرضى السكري. كقاعدة عامة ، تظهر أعراض اعتلال الأعصاب بعد عدة سنوات من ظهور مرض السكري ، على الرغم من أنها قد تكون أولى مظاهره (مع مسار كامن لمرض السكري). تظهر أعراض اعتلال الأعصاب في القدمين أولاً ، ثم بعد ذلك بكثير في اليدين. تكون هزيمة القدمين أكثر وضوحًا دائمًا. في أغلب الأحيان ، يعاني المرضى من الألم. يمكن أن تكون طبيعة الألم مختلفة. كقاعدة عامة ، هناك آلام إطلاق نار ، خارقة ، اهتزاز ، أقل في كثير من الأحيان - مملة ، مؤلمة. يزعج الألم بشكل رئيسي في الساقين ، ويزداد حدته عند الراحة ، في الليل. عندما تعود مستويات الجلوكوز في الدم إلى وضعها الطبيعي ، قد يختفي الألم ، على الرغم من أن الأعراض الأخرى لاعتلال الأعصاب قد تستمر لفترة طويلة من الزمن. غالبًا ما يصاحب الألم إحساس بالوخز والزحف والحرق. قد يكون هناك عدم القدرة على التمييز بين السخونة والباردة (مما يزيد من خطر الإصابة بالحروق أو قضمة الصقيع). أكثر العلامات شيوعًا ، وأحيانًا العلامة الوحيدة على اعتلال الأعصاب السكري هو الشعور بالخدر. هناك فقدان للقدرة على الشعور بالحركة في القدمين ، والشعور باضطراب التوازن ، مما يزيد من خطر السقوط. في الوقت نفسه ، يعاني المرضى من صعوبات خاصة عند المشي في الظلام. في المراحل المتأخرة من تطور اعتلال الأعصاب ، يظهر ضعف العضلات وفقدان الوزن العضلي والتشوه في الأصابع والقدمين (أصابع "المطرقة").

التشخيص.

عندما تظهر الشكاوى المذكورة أعلاه ، يجب فحص المريض من قبل طبيب أعصاب. لتحديد شدة اعتلال الأعصاب ، ولتحديد الأشكال الخفية للمرض ، يتم استخدام طرق فحص إضافية لتقييم حالة الأعصاب الطرفية. وهي تشمل تخطيط العضل الكهربائي (ENMG) ، والاختبار الكمي الحسي.

علاج.

العلاج الأساسي هو العلاج الدوائي ، والعلاج الطبيعي ، والعلاج بالتمرينات المستخدمة على نطاق واسع ، وفي حالة تطور شلل جزئي ، إعادة التأهيل الحركي.

نظرًا لأن معظم اعتلالات الأعصاب ناتجة عن أمراض أخرى ، فإن العلاج طويل الأمد ويتألف عادةً من دورات متكررة بشكل دوري. في حالة التعويض عن المرض الأساسي (تطبيع مستويات الجلوكوز في الدم في مرض السكري ، وهرمونات الغدة الدرقية في قصور الغدة الدرقية ، وما إلى ذلك) ، وكذلك مع العلاج في الوقت المناسب ، يمكن تحقيق تأثير علاجي جيد ودائم. في حالات التطور المطرد للمرض الأساسي ، وكذلك في حالة وجود خلل جيني لا يمكن إصلاحه ، فإننا نتحدث ، أولاً وقبل كل شيء ، عن استقرار مسار اعتلال الأعصاب أو إبطاء تقدمه.

اعتلال الأعصاب السكري: علم الأوبئة ، الإمراضية ، العيادة ، التشخيص ، العلاج

علم الأوبئة

يعتبر مرض السكري (DM) بسبب الانتشار الهائل للأمراض المزمنة ، وعجز المرضى والوفيات المرتفعة ، وباء غير معدي في القرن الحادي والعشرين. من حيث الوفيات ، يحتل مرض السكري المرتبة الثالثة بعد أمراض القلب والأوعية الدموية وأمراض الأورام (أكثر من 300000 حالة وفاة سنويًا). بلغ معدل انتشار مرض السكري في جميع أنحاء العالم في السنوات الأخيرة 2.8٪ (أكثر من 190 مليون شخص). وفقًا للتوقعات ، بحلول عام 2030 ، ستعاني بلدية دبي من حوالي عام 2030 - 366 مليونًا (4.4٪). في روسيا ، على مدار الخمسة عشر عامًا الماضية ، تضاعف عدد المرضى المصابين بمرض السكري بأكثر من الضعف ، حيث وصل إلى 2-4٪ من السكان في بعض المناطق. يعاني ما يقرب من 30-60٪ من مرضى السكري من اعتلال الأعصاب المحيطية ، وحوالي 10-30٪ منهم يعانون من الألم. لوحظ ألم الاعتلال العصبي المزمن (NP) في 8-26٪ من مرضى DM. وفقًا لدراسة أجريت في المملكة المتحدة ، كان معدل انتشار الاعتلال العصبي المحيطي المؤلم المزمن (أكثر من عام واحد) بين مرضى السكري 16.2٪ مقارنة بـ 4.9٪ في عموم السكان. في دراسة أجريت في اليابان لمدة 20 عامًا ، تم الحصول على بيانات مماثلة: لاحظ 13 ٪ من مرضى السكري ألمًا شديدًا دوريًا في الأطراف. وفقًا لـ D. Ziegler et al. تم اكتشاف اعتلال الأعصاب الحسي المتماثل أو الحسي الحركي في 30٪ من مرضى السكري في المستشفى وفي 25٪ من المرضى الذين تمت ملاحظتهم في العيادات الخارجية. اعتلال الأعصاب البعيدة المتماثل هو الشكل الأكثر شيوعًا لـ DPN ويمثل 75 ٪ من جميع اعتلالات الأعصاب السكري. غالبًا ما يكون هناك مزيج من DPN مع الاضطرابات الشبيهة بالعصاب والاكتئاب ، والتي ، من ناحية ، يمكن اعتبارها وظيفية ، من ناحية أخرى ، كمظهر من مظاهر اعتلال الدماغ السكري. أعراض الاكتئاب

تشير الدراسات التجريبية إلى حدوث إمراض متعدد العوامل لـ DPN. أهم العوامل المسببة لـ DPN هي ضعف التحكم في نسبة الجلوكوز في الدم ، ومدة مرض السكري ، وارتفاع ضغط الدم الشرياني ، والعمر ، والتدخين ، ونقص أنسولين الدم ، وخلل شحميات الدم. أظهرت دراسات DCCT و UKPDS أن التحكم المكثف في الجلوكوز و ضغط الدميقلل من خطر حدوث مضاعفات مرتبطة بمرض السكري. يقلل العلاج بالأنسولين في شكل تسريب طويل الأمد تحت الجلد من حدوث DPN بنسبة 64 ٪ في غضون 5 سنوات من بدء علاج المرض. وبالتالي ، فإن ارتفاع السكر في الدم المزمن له أهمية قصوى في تطوير DPN.

يرجع تطور هذه المضاعفات DM إلى كل من التمثيل الغذائي (تنشيط مسار البوليول في استقلاب الجلوكوز) واضطرابات الأوعية الدموية مع تكوين نقص الأكسجة داخل العصب على خلفية انخفاض إنتاج أكسيد النيتريك وتطور الإجهاد التأكسدي. وتجدر الإشارة إلى أنه في ظل ظروف ارتفاع السكر في الدم ، يحدث الارتباط بالجليكوزيل غير الأنزيمي للبروتينات العصبية ، مما يؤدي إلى تعطيل وظيفتها. في الجهاز العصبي ، يتضرر هيكل المايلين والتوبولين بشكل أساسي ، مما يؤدي إلى تباطؤ مزمن في توصيل الإثارة على طول العصب ، وضعف النقل المحوري ، الضرر الهيكلي للألياف العصبية الطرفية ، وضعف النشاط الوظيفي. زيادة في كمية المنتجات النهائية للجليكوزيل ، وزيادة مستوى الجذور الحرة في حالة استنفاد أو قصور نظام الدفاع المضاد للأكسدة ، وزيادة نشاط مسار البوليول في استقلاب الجلوكوز (يتم تنشيط مسار البوليول) من خلال إنزيم aldose reductase) والتغييرات في تخليق البروستاتا تساهم في تطوير الإجهاد التأكسدي غير المنظم ، والذي من خلال التنشيط يغير عامل النسخ Nf-kB بشكل مباشر وظيفة العديد من الجينات المسؤولة عن تخليق البروتينات التي تشكل مكونات خلايا جدار الأوعية الدموية وأنسجة الجسم الأخرى. يؤدي تنشيط مسار السوربيتول لاستقلاب الجلوكوز في DM إلى تراكم السوربيتول في العصب المحيطي. يؤدي تنشيط مسار البوليول لاستخدام الجلوكوز إلى حدوث تغيير في محتوى ركائز طاقة الفوسفات في الخلايا ، مما يؤدي إلى تكوين ظاهرة نقص الأكسجين الكاذب مع تنشيط بروتين كيناز ج.زيادة نشاط اختزال الألدوز عند تنشيط يؤدي مسار البوليول إلى استنفاد NADP (فوسفات النيكوتيناميد الأدينين ثنائي النوكليوتيد) -H وتدهور تكوين الجلوتاثيون ، وهو أحد أهم المسكنات. - مضادات الأكسدة ، وبالتالي إضعاف الحماية المضادة للأكسدة في ظروف التكوين المفرط للجذور الحرة سمة DM. نظرًا لأن أغشية خلايا شوان تتكون أساسًا من الدهون ، فإن تنشيط عمليات بيروكسيد الدهون يساهم في زعزعة استقرارها وتدميرها. يجب التأكيد على أن NADP-H هو مكون ضروري لـ NO-synthase ، والتكوين غير الكافي لـ NO يضعف إمداد الدم إلى العصب. في DM ، هناك سماكة مميزة لجدار الأوعية الداخلية. الأوعية الدموية الداخلية هي الأكثر تضرراً. تم العثور على علاقة عكسية بين سمك الغشاء القاعدي لجدار الأوعية الدموية وكثافة الألياف في العصب في DM ، مما يشير إلى دور اضطرابات تدفق الدم داخل العصب في تطور DPN. في اعتلال الأعصاب السكري ، ينخفض ​​التعصيب المحيط بالأوعية. تقدم DPN ديناميكي ، حيث يجمع بين العمليات المتوازية للانحطاط والتجدد.

في DPN ، غالبًا ما يكون السبب المباشر للألم والظواهر المصاحبة له ، مثل فرط التألم ، والألم الخيفي ، أو خلل الحس ، هو تلف ألياف A6 و C نتيجة للتغيرات الأيضية في الخلايا العصبية والشعيرات الدموية بسبب ارتفاع السكر في الدم. غالبًا ما يكون هناك مجموعة من أعراض التدلي والتهيج. لا تزال تفاصيل هذه العملية غير واضحة ، ولكن من الواضح أن هناك دورًا مهمًا يتم لعبه من خلال توعية مستقبلات الألم المحيطية والألياف C المرتبطة بها ، والنشاط التلقائي خارج الرحم للأجزاء المتضررة جزئيًا من الألياف العصبية وتجديد العمليات المحورية ، و ephaptic (بدون مشاركة وسيط) انتقال النبضات من بعض المحاور إلى أخرى عند ملامستها. من الأهمية بمكان إعادة التنظيم الوظيفي الثانوي للخلايا العصبية المركزية تحت تأثير التوكيد المحيطي المعزز ، على وجه الخصوص ، التحسس المركزي على مستوى القرون الخلفية للحبل الشوكي وعدد من الهياكل فوق الشوكية. في نماذج الحيوانات التجريبية المصابة بداء السكري المستحث صناعياً ، ظهرت زيادة في استثارة الخلايا العصبية في القرون الظهرية للنخاع الشوكي ، مما يعكس وجود حساسية مركزية. التحسيس المركزي هو أحد الأسباب الرئيسية لفرط التألم والألم. بالإضافة إلى ذلك ، فإن عدم التوازن وانخفاض نشاط أنظمة هرمون السيروتونين والنورادرينالية المثبطة للجذع الدماغي يساهم بشكل كبير في التسبب في DPN المزمن. إحدى الآليات العالمية لـ NB في DPN هي أيضًا زيادة استثارة أغشية الألياف العصبية المرتبطة بزيادة في التعبير عن قنوات الصوديوم المعتمدة على الجهد.

الصورة السريرية

يتم تحديد الصورة السريرية لـ DPN من خلال شدة الاضطرابات الأيضية ودرجة التغيرات الهيكلية في الجهاز العصبي المحيطي. تتجلى هزيمة الألياف ذات القطر الصغير في حدوث انتهاك أو فقدان للألم وحساسية درجة الحرارة ، بالإضافة إلى الاضطرابات التغذوية الغذائية التي يمكن أن تؤدي إلى تكوين القدم السكرية (ظهور تقرحات على الساقين ، تليها الغرغرينا و البتر) ، والذي له تأثير كبير على نوعية حياة مرضى السكري. يؤدي هزيمة الألياف السميكة الميالينية إلى الشعور بالخدر وضعف اللمس والحساسية العضلية الهيكلية والتمييزية ، مما يؤدي في الحالات الشديدة إلى ترنح حسي (مشية رباطية) ، مما يعطل النشاط اليومي للمرضى ، وغالبًا ما يؤدي إلى السقوط والكسور.

بالنسبة لـ DPN ، فإن الألم المستمر بالحرق والحكة والألم أو التبريد هو الأكثر تميزًا ، وغالبًا ما يكون هناك ألم أكثر حدة في الاختراق ، وإطلاق النار ، والقطع ، والتمزق ، والطعن. عادة ما يكون الألم مصحوبًا بتغيير في الحساسية وعادة ما يكون موضعيًا في نفس المنطقة. في معظم الحالات ، يبدأ الألم في الأجزاء الأكثر بُعدًا - السطح الأخمصي للقدم ، والذي يرجع في المقام الأول إلى تلف الألياف العصبية الأطول ، وبعد ذلك ، مثل الأعراض الأخرى لاعتلال الأعصاب المتعدد ، يمكن أن ينتشر في الاتجاه القريب. قد يكون الألم عفويًا ، مصحوبًا بأعراض حسية "إيجابية" مثل تنمل وخلل في الحس ، أو محرضًا. يشمل الألم المتسبب فرط التألم والألم. بسبب فرط التألم والألم ، يصبح الجلد مؤلمًا للغاية. في الحالات النموذجية ، لا يستطيع المريض حتى تحمل لمسة البطانية ، وأحيانًا الكتان العادي. مع تقدم التخثر وتعميقه ، يمكن استبدال الألم بالتنميل ، ويمكن أن تتحول المنطقة المؤلمة في الاتجاه القريب. غالبًا ما يلاحظ الألم أثناء الراحة ويزداد حدته في الليل ، مما يزعج النوم. غالبًا ما يؤدي الألم المستمر ، المؤلم ، الذي يصعب علاجه ، إلى الاكتئاب العاطفي ، والذي بدوره يزيد الألم.

في حالة اعتلال الأعصاب السكري الحسي الحركي المتماثل البعيد ، يتم الجمع بين أعراض الضعف الحسي والضعف المعتدل في عضلات الأطراف البعيدة وعلامات الخلل الوظيفي اللاإرادي. يشعر المرضى بالقلق من الألم ، والتنميل ، والتنمل ، والبرودة ، التي تتركز في أصابع القدم ، وتنتشر إلى أخمص القدم ، ثم السطح الخلفي ، والثلث السفلي من الساقين ، وبعد ذلك إلى اليدين. يوجد انتهاك متماثل لجميع أنواع الحساسية حسب نوع "الجوارب" و "القفازات". تنخفض ردود أفعال العرقوب ثم تتلاشى ، وكثيرًا ما يتم الكشف عن علامات الاعتلال العصبي الإقفاري في الفروع الطرفية للعصب الظنبوبي و / أو العصب الشظوي - ضمور العضلات ، وتشكيل القدم "المترهلة" أو "المخالب". في بعض المرضى ، يتم التعبير قليلاً عن مظاهر اعتلال الأعصاب الحسي الحركي المتناظر البعيد ، ويقتصر على الشعور بالخدر وتنمل القدمين (الشعور "بالرمال في الساقين" ، "المشي على الحصى"). في الحالات الشديدة ، يكون للتنمل طابع حرقة ، وآلام حادة موضعية سيئة تتفاقم في الليل. تصل أحاسيس الألم أحيانًا إلى شدة كبيرة ، وتنتشر في منطقة أسفل الساق والفخذ ، وتكون ذات طبيعة مفرطة ، عندما يؤدي أدنى تهيج (لمس الجلد) إلى زيادة حادة في الألم. يصعب علاج هذا الألم ويمكن أن يستمر لأشهر أو حتى سنوات. يرتبط أصل هذا النوع من الألم بتلف الجهاز العصبي الودي.

التشخيص

يعتمد تشخيص DPN في المقام الأول على البيانات السريرية ، والسوابق المرضية ، والشكاوى المميزة ، ونوع الاضطرابات الحسية متعدد الأعصاب. لتأكيد تشخيص DPN الحسي المتماثل البعيد ، يتم استخدام التصوير الكهربائي للعضلات (ENMG) ودراسة الإمكانات الجلدية المتعاطفة اللاإرادية (ECSP). يكشف ENMG عن إطالة الفترات الكامنة (LP) وانخفاض في سعة إمكانات الفعل ، وانخفاض في سرعة انتشار الإثارة (ERV) على طول الألياف الحركية والحسية. وبالتالي ، فإن أعراض DPN نموذجية تمامًا: ألم ، وحرق ، وخدر ، وتنمل ؛ اضطرابات الحساسية من جميع الطرائق ؛ انخفاض أو عدم وجود ردود فعل أخيل والركبة ؛ التغييرات في معلمات VCSP ، السعة و LP للاستجابات الحسية والحركية ، NRV في الأعصاب وفقًا لبيانات ENMG.

معايير التشخيص DPN هي: 1) وجود مرض السكري. 2) ارتفاع السكر في الدم المزمن لفترات طويلة. 3) وجود اعتلال الأعصاب الحسي المتناظر البعيد ؛ 4) استبعاد الأسباب الأخرى لاعتلال الأعصاب الحسي الحركي ؛ 5) اعتلال الشبكية والكلى السكري ، قريب في شدته من اعتلال الأعصاب المتعدد.

العلاج الموجه.مكان مهم في التسبب في الألم في DPN ينتمي إلى ارتفاع السكر في الدم ، وبالتالي فإن تطبيع الجلوكوز في الدم يمكن أن يؤدي إلى انخفاض كبير في الألم. تم توضيح تأثير العلاج بالأنسولين في علاج DPN في عدد من الدراسات متعددة المراكز واسعة النطاق. يجب أن نتذكر أن هناك عتبة نسبة السكر في الدم ، والتي يؤدي التغلب عليها إلى سلسلة من ردود الفعل المرضية ويؤدي إلى تطوير وتطور DPN. ليس فقط درجة ارتفاع السكر في الدم مهمة ، ولكن أيضًا مدتها. يؤدي الحفاظ على مستوى السكر في الدم لفترة طويلة في المرضى الذين يعانون من DPN إلى إبطاء تطور تلف الأعصاب المحيطية ، وهو أمر مهم للغاية ، ولكنه لا يساهم في التخلص السريع من مظاهره. في هذا الصدد ، لتحسين نوعية حياة المرضى ، هناك حاجة إلى علاج إضافي من العوامل الممرضة والأعراض ، خاصة في حالة وجود ألم شديد.

العلاج الممرض.حاليًا ، يعتبر دور الإجهاد التأكسدي في تطوير DPN أحد الأدوار الرائدة. لذلك ، فمن المنطقي استخدام الأدوية التي لها تأثير مضاد للأكسدة. يهدف العلاج الممرض لـ DPN إلى استعادة الأعصاب المصابة ويتضمن في المقام الأول استخدام حمض ألفا ليبويك والبنفوتيامين ، بالإضافة إلى عوامل نمو الأعصاب ، ومثبطات إنزيم الألدوز وبروتين كيناز سي ، والعلاج الوعائي.

حمض أ- ليبويك هو أحد مضادات الأكسدة القوية المحبة للدهون. أظهرت العديد من الدراسات أن استخدامه بجرعة 600 ملغ / يوم عن طريق الوريد أو الفم لمدة 3 أسابيع إلى 6 أشهر يقلل من الأعراض الرئيسية لـ DPN ، بما في ذلك الألم ، وتنمل ، وخدر ، إلى حد كبير سريريًا. أظهرت دراسة عشوائية مدتها 3 أسابيع ، خاضعة للتحكم الوهمي ، انخفاضًا في شدة DPN والألم لدى مرضى السكري أثناء العلاج بالبنفوتيامين بجرعة 200-300 مجم / يوم. تسمح لنا بيانات ملف تعريف الفعالية والأمان بالنظر في حمض ألفا ليبويك والبنفوتيامين كعلاج أولي موجه من الناحية المسببة للأمراض لعلاج اعتلال الأعصاب السكري. في الدراسات متعددة المراكز الخاضعة للتحكم الوهمي والتي أجريت على 1335 مريضًا يعانون من DPN ، تبين أن تناول الأسيتيل-إل-كارنيتين بجرعة 1000 مجم 3 مرات يوميًا لمدة 6 و 12 شهرًا قلل بشكل كبير من شدة الألم.

اتجاه العلاج الممرض مهم للغاية ويحدد إلى حد كبير التكهن. ومع ذلك ، يتم إجراء العلاج لدورات طويلة ولا يكون مصحوبًا دائمًا بتحسن سريري سريع وواضح. في الوقت نفسه ، حتى مع اعتلال الأعصاب الخفيف ، يمكن أن تحدث متلازمة الألم الواضحة ، والتي غالبًا ما تكون العامل الرئيسي في تقليل جودة حياة المرضى ، مما يؤدي إلى اضطرابات النوم والاكتئاب والقلق والاستبعاد الاجتماعي. لهذا السبب ، بالتوازي مع العلاج الممرض ، من المهم للغاية إجراء علاج أعراض NB في الوقت المناسب.

علاج الأعراض.الشكل المؤلم من DPN له تأثير كبير على نوعية حياة المرضى. على الرغم من ذلك ، هناك أدلة على أن حوالي 39٪ من مرضى السكري لا يتلقون أي علاج لـ NB.

المسكنات البسيطة والعقاقير غير الستيرويدية المضادة للالتهابات في علاج الألم في DPN لا ينصح بها بسبب عدم فعاليتها. لسوء الحظ ، لا يزال أكثر من 60 ٪ من مرضى NB يتلقون هذه الأدوية في العالم ، وهو أمر خطير للغاية مع الاستخدام طويل الأمد (مضاعفات من الجهاز الهضميالمسالك والكبد والدم). المجموعات الرئيسية للأدوية لعلاج NB في DPN هي مضادات الاكتئاب والأدوية المضادة للصرع (AEDs) والمواد الأفيونية والمخدرات الموضعية.

تم إظهار فعالية مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات (TCAs) في علاج DPN المرتبط بالألم في عدد من التجارب العشوائية ذات الشواهد الوهمية. الأدوية الأكثر شيوعًا في هذه المجموعة المستخدمة لعلاج اعتلال الأعصاب المؤلم هي أميتريبتيلين وإيميبرامين. جرعة المسكن الفعالة القياسية للأميتريبتيلين هي 75 مجم / يوم على الأقل ، ولكن في بعض الحالات يمكن أن تصل إلى 100-125 مجم / يوم. NNT (العدد المطلوب للعلاج ، عدد المرضى الذين يجب علاجهم للحصول على نتيجة إيجابية واحدة) يتراوح من 1.8 إلى 2.6. يمكن أن تقلل المعايرة البطيئة من تكرار وشدة الآثار الجانبية لـ TCAs ، ومع ذلك ، فإن استخدامها محدود بسبب الآثار الجانبية الشديدة. لذلك ، يجب إجراء علاج TCAs في الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 65 عامًا بحذر شديد ، وفي حالة الاعتلال العصبي اللاإرادي ، لا يُشار إلى تعيين الأدوية في هذه المجموعة.

أظهر عدد من الدراسات فعالية علاج المرضى الذين يعانون من DPN باستخدام مثبطات امتصاص السيروتونين الانتقائية ومثبطات امتصاص النوربينفرين (SNRIs). في علاج فينلافاكسين بجرعة 150-225 مجم / يوم ، كان NNT 4.6 (2.9-10.6) ، دولوكستين بجرعة 60-120 مجم / يوم - 5.2 (3.7-8.5). وتجدر الإشارة إلى أن الجرعات المنخفضة من فينلافاكسين تمنع امتصاص السيروتونين فقط ، بينما تمنع الجرعات العالية أيضًا امتصاص النوربينفرين. يدعم التأثير المعتمد على الجرعة لهذا الدواء الفرضية القائلة بأن تأثير تقليل الألم يعتمد بشكل أكبر على تنشيط أنظمة النورأدرينالية في المصب. لوحظ عدد قليل نسبيًا من الآثار الجانبية ، من بينها النعاس والغثيان ، وكان عدد قليل جدًا من المرضى يعانون من عدم انتظام ضربات القلب. عند مقارنة فعالية وسلامة وتحمل فينلافاكسين وإيميبرامين ، تم تسجيل انخفاض كبير في شدة الألم (مقارنة مع الدواء الوهمي) خلال فترة 4 أسابيع من زيادة جرعات هذه الأدوية ، ولم تكن هناك فروق في حدوث الآثار الجانبية. وجد. في مجموعة المرضى الذين تناولوا فينلافاكسين ، لوحظ ضعف عام في كثير من الأحيان ، في حين كان جفاف الفم والتعرق من الأعراض الرئيسية في المرضى الذين عولجوا بإيميبرامين. وبالتالي ، فإن فينلافاكسين دواء فعال وآمن وجيد التحمل في علاج DPN. لوحظ ظهور تأثير المسكن في وقت مبكر من الأسبوع الثاني من العلاج. أظهرت ثلاث دراسات متعددة المراكز ، عشوائية ، مزدوجة التعمية استمرت من 12 إلى 13 أسبوعًا فعالية الدولوكستين بجرعة 60 إلى 120 مجم / يوم في مرضى DPN ؛ وجد انخفاضًا بنسبة 50٪ في شدة الألم في علاج الدولوكستين (بغض النظر عن الجرعة المستخدمة) في 41٪ من المرضى مقارنة بـ 24٪ من المرضى الذين يتناولون الدواء الوهمي. في الوقت نفسه ، كان NNT 5.1 (3.9-7.3). كانت الآثار الجانبية في شكل غثيان خفيف ، نعاس ، إمساك ، جفاف الفم أكثر شيوعًا بشكل ملحوظ مع دولوكسكتين (15٪) مقارنة مع الدواء الوهمي (8٪). تزداد الآثار الجانبية مع زيادة الجرعات من الدولوكستين. تم أيضًا إثبات فعالية وسلامة استخدام الدولوكستين في العلاج طويل الأمد (52 أسبوعًا) باستخدام DPN.

تستخدم الأدوية المضادة للصرع على نطاق واسع لعلاج NB: كاربامازيبين ، أوكسكاربازيبين ، فينيتوين ، توبيراميت ، فالبروات ، زوميزاميد. أظهرت دراسة حديثة مزدوجة التعمية مدتها 16 أسبوعًا فعالية أوكسكاربازيبين بجرعة 300-1800 مجم / يوم (NNT 5.9 (3.2-42.2)) في علاج DPN المؤلم. ثبت أيضًا أن لاموتريجين فعال للغاية وآمن في علاج شكل الألم من DPN. أثناء العلاج مع لاموتريجين في المرضى الذين يعانون من مرض السكري مع شكل مؤلم من الاعتلال العصبي ، كان NNT 4.0 (2.1-42). وجدت دراسة عشوائية مزدوجة التعمية شملت 53 مريضًا بالسكري تأثيرًا مشابهًا في علاج DPN المؤلم مع لاموتريجين وأميتريبتيلين ، مع آثار جانبية أقل في لاموتريجين. ثبت أيضًا أن توبيراميت فعال مثل الأدوية الأخرى المستخدمة لعلاج DPN المؤلم ، على الرغم من أن بداية تأثيره أبطأ من البريجابالين.

من بين مضادات الاختلاج المستخدمة في علاج DPN المؤلم ، الأكثر فعالية هي الجابابنتين (نيورونتين) بجرعة 1200 إلى 3600 مجم / يوم والبريجابالين (Lyrica) بجرعة من 150 إلى 600 مجم / يوم. في دراسة متعددة المراكز استمرت 8 أسابيع على 165 مريضًا بالسكري يعانون من اعتلال عصبي مؤلم ، شهد 60 ٪ من المرضى الذين عولجوا بجابابنتين 3600 ملغ / يوم انخفاضًا معتدلاً في شدة الألم مقارنة بـ 33 ٪ من المرضى الذين عولجوا بالدواء الوهمي. كانت الآثار الجانبية الأكثر شيوعًا (23٪ من المرضى) هي الدوخة والنعاس. تم الإبلاغ عن فعالية وسلامة pregabalin في تحليل مجمّع لـ 11 دراسة استمرت من 5 إلى 13 أسبوعًا ، بما في ذلك 1510 مريضًا يعانون من DPN مؤلم. لوحظ تسكين الآلام> 50٪ في 47٪ من المرضى الذين عولجوا ببريجابالين 600 ملغ / يوم ، 39٪ مع 300 ملغ / يوم ، 27٪ مع 150 ملغ / يوم ، و 22٪ بدواء وهمي. كان NNT لجرعات مختلفة من pregabalin 4.0 و 5.9 و 12.0 على التوالي. كانت الآثار الجانبية الأكثر شيوعًا هي الدوخة (22٪) ، النعاس (12.1٪) ، الوذمة المحيطية (10٪) ، الصداع (7.2٪) ، زيادة الوزن (5.4٪). يبدو أن آلية عمل جابابنتين تعتمد على قدرته على الارتباط بوحدات α 2 6 من قنوات الكالسيوم ذات الجهد الكهربائي. يؤدي هذا إلى تثبيط تدفق أيونات Ca 2+ إلى النهايات العصبية ، وبالتالي يقلل من إطلاق الغلوتامات والمادة P من النهايات قبل المشبكية ، والذي يصاحبه انخفاض في استثارة الخلايا العصبية المسبب للألم في الحبل الشوكي (إزالة التحسس) ). يعمل الدواء أيضًا على مستقبلات NMDA ، ويقلل من نشاط قنوات الصوديوم ، ويزيد أيضًا من تخليق GABA. جابابنتين دواء فعال إلى حد ما لأشكال الألم من DPN (NNT - 3.7) ، في نفس الوقت يتميز بتكرار وشدة منخفضة نسبيًا للآثار الجانبية في شكل تخدير ودوخة وضعف. تشبه آلية عمل بريجابالين آلية عمل جابابنتين ، ومع ذلك ، فإن بريجابالين لديه حركية دوائية خطية ، مما يضمن إمكانية التنبؤ بالتغيرات في تركيز الدواء في بلازما الدم مع تغير الجرعة. يمتص الدم Pregabalin بسرعة وله توافر حيوي أعلى (90٪) مقارنة مع gabapentin (33-66٪). نتيجة لذلك ، يكون الدواء فعالاً بجرعات أقل وله تواتر وشدة أقل من الآثار الجانبية ، وخاصة التخدير. ومع ذلك ، فإن كفاءتها أقل إلى حد ما - NNT هو 4.2.

اعتلال الأعصاب السكري البعيد

في. بريجوفسكي ، في. خراميلين ، آي يو. ديميدوفا ، أ. ستروكوف ، إ. جوريف

مؤسسة الميزانية الفيدرالية الحكومية "مركز الأبحاث الطبية الفيدرالية الشمالية الغربية" التابع لوزارة الصحة في روسيا (سانت بطرسبرغ) ؛ GBOU VPO RNIMU لهم. NL Lirogov من وزارة الصحة الروسية (موسكو) ؛

GBOU VPO الجامعة الطبية الحكومية الأولى في موسكو. هم. سيتشينوف (موسكو) ؛

مؤسسة الموازنة الفيدرالية للدولة "المكتب الفدرالي الخبرة الطبية والاجتماعية»وزارة العمل في روسيا.

GBOU DPO RMAPO من وزارة الصحة الروسية (موسكو)

في هيكل المضاعفات العصبية لمرض السكري (DM) ، يحتل اعتلال الأعصاب القاصي السكري (DPN) المرتبة الأولى. اعتلال الأعصاب السكري غير متجانس في المسار السريري وطبيعة آفة الجهاز العصبي المحيطي. في معظم الحالات ، يعتمد تشخيص اعتلال الأعصاب السكري على تحديد أعراض عصبية معينة ، ونتائج الفحص العصبي ، ونتائج دراسات الفسيولوجيا العصبية عند توفر الطرق. يشمل العلاج الدوائي لـ DPN المؤلم عوامل مسببة للأمراض ومسببة للأمراض. إن تعويض مرض السكري ليس فقط الأساس لتقليل مخاطر تطور وتطور اعتلال الأعصاب السكري ، ولكنه أيضًا مؤشر على فعالية العلاج الممرض والأعراض. يعتمد الاختيار الأساسي للدواء على خصائص المريض ، ودرجة التعويض عن مرض السكري ، وشدة أعراض الألم ، ووجود أمراض مصاحبة كبيرة ، وتكلفة الأدوية وتوافرها.

الكلمات المفتاحية: داء السكري ، اعتلال الأعصاب السكري ، آلام الأعصاب.

مقدمة

في بنية المضاعفات العصبية لمرض السكري ، يمثل DPN حوالي 70 ٪ من آفات الجهاز العصبي المحيطي. يتم تشخيص اعتلال الأعصاب المتماثل القاصي في 7.5-10٪ من مرضى السكري من النوع الثاني المشخصين حديثًا (DM2). وتجدر الإشارة إلى أن نصف هؤلاء المرضى الذين يعانون من DPN لا تظهر عليهم أعراض بشكل شخصي ولا يمكن اكتشافهم إلا من خلال فحص شامل. في الوقت نفسه ، يعاني 10-20٪ من مرضى السكري من النوع 2 الذي تم تشخيصه حديثًا بالفعل من أعراض الألم الشديد ، مما يقلل بشكل كبير من جودة حياتهم ويتطلب علاجًا فوريًا. علاوة على ذلك ، فإن DPN هو السبب في 50-75 ٪ من الحالات لجميع عمليات بتر الأطراف السفلية غير المؤلمة. غالبًا ما يكون الاعتلال العصبي الحسي الحركي مصحوبًا بخلل وظيفي مستقل في العديد من الأعضاء ، وقبل كل شيء القلب. في هذا الصدد ، لا يعتبر اعتلال الأعصاب المتعدد مؤشرًا على ارتفاع مخاطر الإصابة بمتلازمة القدم السكرية (DFS) فحسب ، بل أيضًا للوفيات بشكل عام. .

قضايا عامة

في الدراسات الوبائية حول انتشار DPN ، لسوء الحظ ، غالبًا ما تستخدم طرق مختلفة لتشخيص مضاعفات مرض السكري. على الرغم من التباين في البيانات حول انتشار DPN ، فإن تواتر تطويره يرتبط ارتباطًا مباشرًا بمدة مرض السكري والعمر ونوع أدوات التشخيص المستخدمة. يتفق معظم الباحثين على أن الانتشار الحقيقي لـ DPN بين مرضى السكري هو حوالي 30-34٪ ، وفي مرض السكري حديث التشخيص - 7.5-10٪ ، يزداد مع السنوات اللاحقة. وبالتالي ، مع وجود مرض السكري لمدة تزيد عن 25 عامًا ، تم اكتشاف DPN في أكثر من 50 ٪ من المرضى.

وفقًا لباحثين أجانب ، يتراوح معدل تكرار الإصابة بألم اعتلال الأعصاب من 3 إلى 32٪. يرتبط وجود DPN المؤلم بوضوح بانخفاض جودة حياة المرضى. يبلغ معدل الإصابة السنوية للحالات الجديدة من DPN حوالي 2 ٪. وفقًا لسجل الدولة لمرض السكري ، فإن انتشار DPN في مرضى السكري من النوع 1 و 2 في الاتحاد الروسي هو 42.93٪ و 26.07٪ على التوالي. ومع ذلك ، فإن الانتشار الفعلي لـ DPN وفقًا لبيانات الفحص هو 56.04 ٪ و 59.5 ٪ للمرضى الذين يعانون من النوع 1 و 2 DM ، على التوالي. تشير بيانات بعض الدراسات التي أجريت على مجموعات كبيرة (حوالي 5000 مريض) من مرضى العيادات الخارجية المصابين بداء السكري إلى انتشار كبير لعجز حسي شديد (يصل إلى 12٪) ونسبة منخفضة نسبيًا لأشكال الألم من DPN (6.4٪). يمكن تفسير هذا التناقض بين البيانات الوبائية الروسية والبيانات الدولية من خلال عدد من العوامل: الاكتشاف المتأخر لمرض السكري من النوع 2 ومستوى الفحص غير الكافي لهؤلاء المرضى ، والتركيب العمري للسكان الذين تم فحصهم ، والاختلاف في طرق ومعايير التشخيص لتشخيص DPN.

من المسلم به الآن أن خطر الإصابة بـ DPN يرتبط ارتباطًا مباشرًا بمدة مرض السكري ، ومستوى HbA1c والتقلبات الكبيرة في نسبة السكر في الدم ، وعسر شحميات الدم ، وارتفاع مؤشر كتلة الجسم ، وبيلة ​​الألبومين ، وارتفاع ضغط الدم والتدخين.

الأشكال السريرية لاعتلال الأعصاب السكري

تم تحديد معايير التشخيص وتعريف اعتلال الأعصاب السكري بشكل متكرر ومراجعته.

اعتلال الأعصاب السكري هو اختلاط خاص بمرض السكري مع أو بدون أعراض إكلينيكية ويتميز بتلف في الجهاز العصبي المحيطي مع استبعاد الأسباب المسببة الأخرى.

اعتلال الأعصاب السكري غير متجانس في المسار السريري وطبيعة آفة الجهاز العصبي المحيطي. DPN هو اعتلال الأعصاب المزمن ، المتماثل ، الحسي الحركي (ما يسمى "اعتلال الأعصاب المعتمد على الطول"). يتطور على خلفية ارتفاع السكر في الدم المزمن ، ويرتبط بالتغيرات الأيضية المرضية (تنشيط مسار البوليول ، وتراكم المنتجات النهائية للجلوكيشن المتقدمة ، والإجهاد التأكسدي ، وخلل الدهون في الدم) وعوامل الخطر الرئيسية لأمراض القلب والأوعية الدموية. تعتبر التغييرات في الأوعية الدموية الدقيقة نموذجية وعالمية لكل من تطور اعتلال الشبكية السكري واعتلال الكلية واعتلال الأعصاب السكري. في الوقت نفسه ، هناك ارتباط واضح في المسار والتطور المشترك لهذه المضاعفات الوعائية الدقيقة. يؤكد الوجود المصاحب لاعتلال الشبكية السكري و / أو اعتلال الكلية على ارتباط اعتلال الأعصاب المحدد مع مرض السكري. وهكذا ، أظهرت دراسة روتشستر أنه في 10٪ من حالات اعتلال الأعصاب المتعدد ، لم يكن مرض السكري هو سبب تطوره. يجب اعتبار عامل الخطر الرئيسي لـ DPN هو مدة ارتفاع السكر في الدم المزمن. غالبًا ما يؤدي تطبيع نسبة السكر في الدم إلى استقرار مسار DPN أو حتى تحسينه. قد يحدث الخلل الوظيفي اللاإرادي وألم الاعتلال العصبي في أي مرحلة من مراحل المرض.

السمة المميزة الرئيسية لـ DPN هي انخفاض متماثل في الحساسية البعيدة. يمكن أن تتراوح درجة الاضطرابات الحسية من خفيفة وتحت إكلينيكية (يتم تشخيصها فقط بالتغيرات في اختبارات الفيزيولوجيا الكهربية) إلى الاضطرابات الحسية الحركية الشديدة ، المصحوبة بفقدان كامل للإحساس وشلل جزئي بعيد. على خلفية الاضطرابات الحسية المتناظرة ، يمكن اكتشاف أعراض DPN ، بما في ذلك. والألم (آلام الأعصاب). بناءً على وجود أو عدم وجود أعراض اعتلال الأعصاب ، مع وجود درجة كافية من الشرطية ، يتم تمييز المتغيرات غير المؤلمة والمؤلمة لمسار هذا المرض.

يتميز البديل غير المؤلم بالتطور البطيء ، والأعراض البسيطة غير المؤلمة ، والتقدم التدريجي للعجز الحسي الحركي. الأكثر شيوعًا هي الشكاوى من خدر القدمين وانخفاض حساسيتها. يكشف الفحص الموضوعي عن انخفاض في أنواع مختلفة من الحساسية ، أو انخفاض أو غياب ردود الأوتار.

قد يكون DPN المؤلم مزمنًا أو نوع حارالتيارات. يتميز شكل الألم المزمن لـ DPN بدورة متموجة مع فترات مغفرة وتدهور ، وتتجاوز مدة متلازمة الألم

3 اشهر. هناك علاقة مع ارتفاع السكر في الدم ، وعلى وجه الخصوص ، مع اتساع تقلبات نسبة السكر في الدم. في الغالبية العظمى من الحالات ، إلى جانب الأعراض ، هناك أيضًا اضطرابات حسية.

يتطور شكل الألم الحاد بسرعة كبيرة ويزداد شدته. شدة الأعراض كبيرة. في كثير من الأحيان ، تترافق أعراض الألم مع علامات الخلل الوظيفي اللاإرادي ويمكن دمجها مع النتائج الطبيعية للاختبارات العصبية. قد يكون أساس هذا الشكل من DPN هو الآفة الانتقائية للألياف العصبية الحسية الرقيقة.

على ما يبدو ، فإن هزيمة "الألياف الرقيقة" تفسر أيضًا التطور المتكرر للاعتلال العصبي اللاإرادي لدى هؤلاء المرضى: عدم انتظام دقات القلب أثناء الراحة ، انخفاض ضغط الدم الانتصابي. في شكل الألم الحاد لـ DPN ، تكون جميع أنواع الأعراض الإيجابية للاعتلال العصبي أكثر شدة ، مع ألم خيفي نموذجي واعتلال مفرط. نشأ ، على ما يبدو بسبب الألم الشديد ، وفقدان الشهية ، والأرق والاكتئاب يؤدي إلى فقدان الوزن بشكل كبير ، مما أدى إلى ظهور اسم هذا النوع من اعتلال الأعصاب المؤلم "دنف الأعصاب السكري". كقاعدة عامة ، يسبق تطوير هذا الشكل من DPN حلقة من المعاوضة من داء السكري. مسار هذا النموذج موات. كقاعدة عامة ، تخضع لمستوى مرضٍ من السكر في الدم ، والحل التلقائي لأعراض الألم ، واستعادة النوم ، وزيادة الوزن ، وما إلى ذلك. تحدث على مدار العام.

المبادئ العامةالتشخيص

اعتلال الأعصاب السكري

يمكن تحديد تشخيص DPN بناءً على شكاوى المريض وفحص طبي شامل. في معظم الحالات ، لا يلزم إجراء مزيد من الفحوصات العصبية يمكنهم فقط تأكيد وجود اعتلال الأعصاب المتعدد دون تحديد أسباب الاضطرابات. إذا أظهر الفحص علامات اعتلال الأعصاب الحركية ، يوصى بالإحالة إلى طبيب أعصاب لاختبار التوصيل. في الممارسة السريرية ، في معظم الحالات ، يعتمد تشخيص اعتلال الأعصاب السكري على تحديد الأعراض العصبية المحددة ، ونتائج فحص الحالة العصبية. يجب إجراء فحص لاعتلال الأعصاب السكري لدى جميع مرضى السكري من النوع 1 الذين يعانون من ضعف التحكم في نسبة السكر في الدم بعد 3 سنوات من ظهور المرض وبين مرضى السكري من النوع 2 ، بدءًا من لحظة تشخيص مرض السكري. يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن الفحص العصبي للأطراف السفلية هو طريقة مهمة ومتكاملة لتشخيص اعتلال الأعصاب السكري. يجب أن يشمل الفحص العصبي الكامل: فحص القدمين ، وتقييم اللمس ، والاهتزاز ، ودرجة الحرارة ، وأنواع حساسية الألم ، وتقييم ردود الفعل. يمكن استخدام الاختبارات الحسية الكمية للكشف عن اعتلال الأعصاب تحت الإكلينيكي والسريري ، وكذلك لتقييم تطور اعتلال الأعصاب المتعدد. لا تعد طرق البحث الفيزيولوجية الكهربية طريقة تشخيصية روتينية ، ويجب أن يقتصر استخدامها على حالات المسار "غير النمطي" لـ DPN ، والبحث التشخيصي التفاضلي وحالات التقدم السريع والأعراض الحركية التي ليست من سمات DPN "النموذجي".

تمت صياغة النهج الرئيسية لتشخيص DPN في وثائق الإجماع المنشورة في 2010 و 2011. هذه الاتفاقيات هي في المجال العام.

معايير تشخيص DPN_

ممكن DPN. وجود أعراض (الشعور بانخفاض الحساسية ، أعراض عصبية إيجابية (خدر ، وخز ، وآلام جرح ، وتنمل ، وحرق) في أصابع القدم ، والقدمين ، والساقين) أو علامات DSPN (انخفاض متماثل في الحساسية أو ضعف واضح / غياب واضح ردود الأوتار).

DPN محتمل. وجود أعراض وعلامات اعتلال الأعصاب (علامتان أو أكثر).

تم التحقق من DPN. وجود أعراض و / أو علامات اعتلال عصبي (كما هو موضح أعلاه) بالاشتراك مع تشوهات في دراسة الفيزيولوجيا الكهربية (تخطيط العضل الكهربائي ، ENMG). متى نتائج طبيعيةبالنسبة لدراسات التوصيل العصبي ، يُنصح بإجراء معالجات تشخيصية للكشف عن الأضرار التي لحقت بالألياف العصبية "الرقيقة": الفحص المجهري متحد البؤر للقرنية ، والنتائج الإيجابية لأخذ خزعة من جلد الساقين (انخفاض في الكثافة داخل الأدمة للألياف العصبية) و / أو تغيرات في الاختبار الكمي لحساسية درجة الحرارة على القدمين.

DPN تحت السريرية. لا توجد أعراض وعلامات للاعتلال العصبي ، ولكن هناك انحرافات في ENMG.

طرق الفحص السريري وتقييم DPN_

يتم إجراء دراسة حساسية اللمس باستخدام خيوط أحادية 10 جم (5.07 Semmes-Weinstein). بالطبع ، عدم وجود حساسية اللمس في الدراسة مع 10 غرام. حيدة هو عامل خطر واضح لمتلازمة القدم السكرية ، لكنه اختبار خام إلى حد ما لتشخيص اعتلال الأعصاب المتعدد.

يتم فحص حساسية الألم باستخدام إبرة عصبية في منطقة إسقاط الرأس البعيد لعظم مشط المشط الأول و / أو على السطح الخلفي للإصبع الأول. يتم تقييم حساسية درجة الحرارة باستخدام أسطوانة حرارية (طرف طرف).

يتم إجراء تقييم حساسية الاهتزاز باستخدام شوكة رنانة 128 هرتز متدرجة بثمانية أوكتافات أو مقياس حيوي ؛ الأخير هو الأهم. بمساعدة مقياس حيوي ، يتم تحديد حساسية الاهتزاز في منطقة الكاحل الداخلي وتعتبر ضعيفة عند عتبة حساسية تزيد عن 12 فولت ، وعند مؤشر يتجاوز 25 فولت ، فإنها تشير إلى عجز حسي شديد المرتبطة بخطر تطوير SDS. تعتبر حساسية الاهتزاز محفوظة عند قيم> 6 أوكتافات. تنخفض حساسية الاهتزاز مع توسع الأوردة والوذمة من أي مسببات ، وكذلك عند كبار السن ، مما لا يشير إلى اعتلال الأعصاب المتعدد. عادة ما يكون الانخفاض المرتبط بالعمر في حساسية الاهتزاز صغيرًا.

يمكن حساب الحد الطبيعي لحساسية الاهتزاز بناءً على الصيغة: 7.38-0.026 × العمر (بالسنوات). يتم تقييم ردود الفعل وحساسية التحفيز باستخدام الطرق القياسية.

لطالما استخدمت طرق الفيزيولوجيا الكهربية لتقييم حالة الأعصاب الطرفية لتحديد العلامات الأولية وتطور DPN. توصي العديد من الإرشادات باستخدام طرق الفيزيولوجيا الكهربية لتقييم DPN في التجارب السريرية. هذه طرق موضوعية وغير جراحية وموثوقة إلى حد ما لتشخيص DPN. ومع ذلك ، فإن الاختبارات "القياسية" ، مثل السرعة القصوى للتوصيل العصبي ، تعكس فقط الضرر الذي يصيب الألياف السميكة النخاعية وقد تظل طبيعية في بعض التغيرات المرضية التي تحدث في DPN. الدور الرئيسي لطرق التقييم الكهربية هو تشخيص متباينأسباب الاعتلال العصبي.

على مدى السنوات الماضية ، تم نشر أكثر من 100 مقال تناقش العلاقة بين سرعة التوصيل العصبي (NVT) و DPN. فيما يلي بعض الرسائل الأساسية فقط:

ينخفض ​​SIT تدريجياً مع DPN ، في المتوسط ​​بمقدار 0.5 طن / ثانية / سنة.

يعد الانخفاض في SRF مؤشرًا حساسًا ولكنه غير محدد لـ DPN الأولي ، وقد يكون معيارًا قيمًا للكشف عن الاضطرابات تحت الإكلينيكية.

قد يكون SRF علامة على تقدم DPN وأيضًا مؤشر قيم لشدة DPN.

التغييرات في SRF ترتبط بدرجة التحكم في نسبة السكر في الدم. وهكذا ، في دراسة DCCT للمرضى الذين لم يكن لديهم DPN في بداية الدراسة ، وبحلول نهاية الدراسة ، لوحظ انخفاض في SRF في 40.2 ٪ من الحالات في مجموعة العلاج التقليدي و 16.5 ٪ فقط في المكثف. مجموعة العلاج. وقد تبين أيضًا أن تغييرًا بنسبة 1٪ في مستوى HbA1 يرتبط بتغيير في السرعة القصوى للتوصيل النبضي على طول العصب بمقدار 1.3 م / ث.

قد تعكس التغييرات في SPN تطور علم الأمراض البنيوي للمحاور النخاعية ذات العيار الكبير ، بما في ذلك الضمور ، وإزالة الميالين ، وانخفاض كثافة الألياف.

قد يتحسن SRF بالعلاج الفعال أو بعد زرع البنكرياس والكلى.

وبالتالي ، فإن طرق البحث في الفيزيولوجيا الكهربية ليست طريقة تشخيصية روتينية ، ويجب أن يقتصر استخدامها على حالات المسار "غير النموذجي" لـ DPN ، والبحث التشخيصي التفاضلي ، وحالات التقدم السريع والأعراض الحركية التي ليست من سمات DPN "النموذجي". بالنسبة إلى DPN الأولي ، يكون المحور العصبي نموذجيًا ، وفي المستقبل نوع مختلطهزيمة.

يمكن استخدام الاختبارات الحسية الكمية (QST) لتحديد الاعتلال العصبي تحت الإكلينيكي والسريري و "المعرض للخطر" لتطوير DFS ، وكذلك لتقييم تطور الاعتلال العصبي. بالإضافة إلى ذلك ، تُستخدم طرق CST بنشاط في التجارب السريرية للوقاية من اعتلال الأعصاب السكري وعلاجه. على الرغم من وجود عدد من

الخصائص ، فإن CSTs لها أيضًا عدد من القيود ، منذ ذلك الحين هي مقياس "شبه موضوعي" للتقييم ، اعتمادًا على انتباه المريض ودوافعه واستعداده للتعاون ، على متغيرات القياسات البشرية (العمر والجنس ووزن الجسم وتاريخ التدخين واستهلاك الكحول). تم تكريس العديد من المراجعات الرئيسية لإجراءات لجنة العلم والتكنولوجيا ، مما يثبت سلامة وفعالية الطريقة. ومع ذلك ، لا ينبغي استخدام CST كأداة تشخيصية وحيدة لاعتلال الأعصاب السكري.

لسنوات عديدة ، استخدم البحث الذي يركز على الاعتلال العصبي المحيطي خزعة العصب الربلي. الخزعة هي إجراء تشخيصي مفيد للمرضى الذين يعانون من سبب غير معروف لاعتلال الأعصاب أو اعتلال الأعصاب السكري غير النمطي. الخزعة هي إجراء جائر ينطوي على مضاعفات محتملة ، كما أن توفر العديد من الطرق غير الغازية لتقييم الاعتلال العصبي يقلل من تكرار استخدام هذه الطريقة لتحديد تشخيص DPN.

يلعب التحليل الكمي المناعي الكيميائي للأعصاب الجلدية دورًا متزايد الأهمية في التقييم المورفولوجي لـ DPN. بفضل اكتشاف علامة باناكسون ، المنتج الجيني للبروتين 9.5 ، أصبح التصور المباشر للألياف العصبية للبشرة ممكنًا. تعتبر هذه التقنية غازية ، ولكنها تتطلب خزعة صغيرة من الجلد بحجم 3 مم فقط وتسمح بذلك البحث المباشرالألياف العصبية ذات العيار الصغير ، والتي يصعب تقييم حالتها من الناحية الكهربية.

في الآونة الأخيرة ، تم وضع آمال كبيرة في تجسيد آفات الجهاز العصبي المحيطي في DM على الفحص المجهري متحد البؤر ، والذي يمكن استخدامه لتقييم حالة الألياف الصغيرة في القرنية.

تُستخدم جميع هذه الأساليب تقريبًا بشكل أساسي لأغراض البحث.

المراقبة الديناميكية للمريض باستخدام DPN_

تتمثل إحدى مهام المراقبة الطبية للمريض المصاب بمرض السكري في التشخيص الصحيح لـ DPN. هناك ثلاثة أهداف رئيسية للتشخيص:

1. تحديد DPN المرتبط بارتفاع مخاطر DFS.

2. تشخيص DPN من أجل تقييم شدة العجز الحسي.

3. تقييم ديناميات حالة حساسية وشدة DPN.

من المعروف أن DPN فقط ، التي تتميز بنقص حسي شديد ، هي التي ترتبط بخطر DFS. يعد استخدام خيوط سيميس-ويمشتاين الأحادية 10 جم هو المعيار لتشخيص المخاطر العالية لتطوير SDS ويوصى به لهذا الغرض من خلال الوثائق التنظيمية ذات الصلة. تقييم شدة العجز الحسي هو الأهم لأن يسمح لك بحل كل هذه المشاكل. أحد أكثر الأساليب نجاحًا لتحديد شدة DPN ، المطبق في الممارسة السريرية اليومية ، هو مقياس NDSm (الجدول 1). يتكون هذا المقياس من 4 اختبارات ،

الجدول 1: مقياس

يمين شمال

علم الأمراض الطبيعي علم الأمراض الطبيعي

الألم (وخز الإبرة) 0 1 0 1

تهتز. الحساسية 0 1 0 1

خطوة. الحساسية 0 1 0 1

ضعف قاعدة منعكس أخيل لا يضعف أي معيار

أحرز 0 1 2 0 1 2

يتم تلخيص الدرجات وفقًا لتلك المشار إليها في الجدول. القيم الرابعة. الدرجة القصوى هي 10.

من غير المحتمل تشخيص DPN إذا كان مجموع الدرجات لكل من الأطراف السفلية 2 أو أقل. مجموع النقاط من 3 إلى 5 يتوافق مع اعتلال الأعصاب الخفيف ، من 6 إلى 8 - إلى متوسط ​​درجة الاضطرابات الحسية. تم إنشاء اعتلال الأعصاب الشديد (العجز الحسي) بدرجة 9 أو 10. وفقًا للأفكار الحديثة حول تطور DPN ، حيث تزداد شدة العجز الحسي ، وتقل نسبة التغيرات القابلة للعكس ، وتزداد نسبة التغيرات العضوية التي لا رجعة فيها . لذلك ، يجب أن تكون فعالية الأدوية ذات التأثير الممرض من الناحية النظرية قصوى مع عجز حسي خفيف والحد الأدنى مع DPN شديد. وبالتالي ، عند التخطيط لبرنامج طويل الأجل لمنع تطور DPN بمساعدة تعويض DM والعلاج الإضافي الممرض ، يجب اختيار المرضى الذين يعانون من عجز حسي خفيف. بالإضافة إلى ذلك ، تبين أن درجة NDSm التي تزيد عن 6 أو تساويها هي مؤشر موثوق لتطور متلازمة القدم السكرية.

تشير الملاحظة المستوصف للمريض المصاب بمرض السكري إلى تكرار معين لتقييم الحالة العصبية للأطراف السفلية. يعد فحص القدمين عنصرًا إلزاميًا في الفحص القياسي لمريض السكري ، ومع ذلك ، يمكن تحديد الحساسية اعتمادًا على شدة العجز الحسي. للأشخاص الذين يعانون من نقص الحساسية إلى 10 غرام. الشعيرات الأحادية أو اعتلال الأعصاب الشديد وفقًا لمقياس NDSm ، يمكن حذف التحكم في الحساسية ، لأن لقد تم بالفعل إثبات حقيقة DPN الشديد الذي لا رجعة فيه ، وتم تعريف خطر DFS على أنه مرتفع ، و DPN نفسه لا رجوع فيه. في هذه الحالات ، يتم إجراء فحص لتقييم وجود عوامل الخطر لتطوير SDS. في جميع الحالات الأخرى ، يجب إجراء تقييم الحساسية سنويًا. الاستثناء هو المرضى الذين يخضعون للعلاج الممرض. ربما ، في هذه الحالة ، من الضروري إجراء تقييم متكرر لمعلمات الحساسية.

علاج DPN_

إن تحقيق مستوى السكر في الدم هو التركيز الرئيسي في الوقاية من DPN. وهكذا ، في سياق دراسة DCCT ، تم إثبات انخفاض كبير في حدوث الاعتلال العصبي (بنسبة 64 ٪) ، وتكرار اكتشاف اضطرابات التوصيل في الألياف العصبية وتطور الخلل الوظيفي اللاإرادي (بنسبة 44 ٪ و 53 ٪) على خلفية العلاج المكثف بالأنسولين وتحقيق التعويض.

استقلاب الكربوهيدرات بعد 5 سنوات من المراقبة. تم الحصول على بيانات مماثلة أثناء المراقبة الإضافية لهذه المجموعة من المرضى ، مما يشير إلى وجود ما يسمى. "الذاكرة الأيضية". هذا الأخير يحدد الحاجة إلى تحقيق أبكر من مستوى السكر في الدم والحفاظ عليه. علاوة على ذلك ، هناك "عتبة نسبة السكر في الدم" معينة ، يؤدي فائضها إلى سلسلة من التفاعلات المرضية ويؤدي إلى تطوير وتطور DPN. ليس فقط درجة ارتفاع السكر في الدم مهمة ، ولكن أيضًا مدتها. يؤدي الحفاظ على مستوى السكر في الدم لفترة طويلة في المرضى الذين يعانون من مظاهر شديدة من DPN إلى تأخير تطور تلف الأعصاب المحيطية ، وهو أمر مهم للغاية ، ولكنه لا يساهم في القضاء السريع على مظاهره. في هذا الصدد ، لتحسين نوعية حياة المرضى ، هناك حاجة إلى علاج إضافي للأعراض ، خاصة في حالة وجود الألم.

يُعرَّف ألم الاعتلال العصبي المحيطي لدى مرضى السكري بأنه "ألم ناشئ كنتيجة مباشرة للتغيرات المرضية في الجهاز العصبي الحسي الجسدي المحيطي لدى الأفراد المصابين بداء السكري". يمكن تقييم شدة الأعراض السريرية باستخدام مجموعة متنوعة من الاستبيانات والمقاييس (VAS ، مقياس ليكرت ، TSS ، NTSS ، NPSI). قبل البدء في علاج الأعراض ، من الضروري استبعاد الأسباب الأخرى للاعتلال العصبي المؤلم: أمراض الأورام ، وبولي الدم ، والاعتلال العصبي الكحولي ، والاعتلال العصبي التالي للهربس وفيروس نقص المناعة البشرية ، والاعتلال العصبي أثناء العلاج الكيميائي. من الضروري أيضًا مراعاة موانع الاستعمال المحتملة وتقييم العلاج المصاحب للتفاعلات الدوائية المحتملة.

يجب اعتبار اضطراب النوم بسبب الألم وضعف جودة الحياة وشدة الألم الشديدة (أكثر من 40 ملم على مقياس الألم البصري التناظري - VAS) من المؤشرات الرئيسية للعلاج. يمكن وصف مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات ، جابابنتين ، بريجابالين ، ودولوكستين كعلاج للأعراض مع فعالية مثبتة (مستوى التوصية أ) (الشكل 1). مونوتي-

مرض السكري المؤلم - تشخيص شدة DPN (درجة العجز الحسي). شدة الأعراض التأثير على النوم ونوعية الحياة ؛ مدة SD عمر المريض الخصائص الشخصية للمريض ؛ الأمراض المصاحبة والموانع المحتملة ؛

تقييم التحكم الأيضي - التصحيح ؛ عسر شحميات الدم - العلاج. الإقلاع عن التدخين والكحول. تحكم BP.

تقييم التأثير بعد 2-4 أسابيع الفعالية - الألم> 50٪ (<3\10) Контроль боли не адекватен или выявлены противопоказания Замена препарата, комбинированная терапия?

لم تتحقق السيطرة على الألم

مسكن أفيوني (ترامادول)

أرز. 1: خوارزمية لعلاج اعتلال الأعصاب السكري المؤلم.

مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات - مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات ؛ SNRIs - مثبطات انتقائية

امتصاص السيروتونين والنورادرينالين.

يجب اعتبار اللفت مع هذه الأدوية كعلاج من الدرجة الأولى ، ومع عدم الفعالية الكافية ، يمكن وصف مجموعاتها أو توليفة مع أدوية الخط الثاني (ترامادول ، ليدوكائين باتش ، إلخ).

يتم تحديد اختيار الدواء الأولي من خلال سلامة إدارته ، ووجود حالات مرضية مصاحبة وخصائص المريض.

إن الهدف المتمثل في تخفيف الآلام بنسبة 100٪ مثالي ، ولكن نصف المرضى فقط يحققون الحد من الألم بنسبة تزيد عن 50٪ من قيم VAS الأساسية. يشير الانخفاض في شدة الألم بنسبة تقل عن 30٪ إلى عدم فعالية العلاج ، ويعتبر انخفاض شدة الألم بنسبة 30-50٪ من قبل بعض المؤلفين على أنه يحقق تأثيرًا ، بينما يعتبر بعض الخبراء هذا تأثيرًا جزئيًا و إشارة للعلاج المركب. في الجدول. يوضح الشكل 2 مخططات المعايرة للأدوية الرئيسية لعلاج أعراض DPN المؤلم.

يتم تمثيل العلاج الدوائي لـ DPN المؤلم في العديد من البلدان بشكل كامل تقريبًا من خلال العلاج بالأعراض الذي يمكن أن يزيل الأعراض السريرية ، ولكنه لا يؤثر على التسبب في المرض ومسار DPN.

حمض ألفا ليبويك (ALA) (عند إعطائه عن طريق الوريد) هو العلاج الممرض الوحيد الذي أثبت فعاليته في العديد من التجارب المعشاة ذات الشواهد وفي التحليل التلوي (التوصية من الدرجة أ). لا يساهم علاج ALC في تراجع الأعراض السريرية فحسب ، بل يحسن أيضًا المؤشرات الموضوعية لوظيفة الجهاز العصبي المحيطي. في العلاج عن طريق الفم لـ DPN ، يتم استخدام مخططات وأنظمة مختلفة لوصف ALC. في معظم الحالات ، تكون الجرعة اليومية عن طريق الفم من ALA هي 600-1800 مجم.

الجدول 2: الجرعات الفعالة وخطط المعايرة للأدوية لعلاج أعراض DPN.

الأدوية الجرعات الفعالة النموذجية جداول المعايرة وقت ظهور التأثير

أميتريبتيلين 100-150 مجم / يوم (150 مجم ليلاً أو 75 مجم مرتين يومياً) اليوم الأول: 12.5 مجم / يوم الأيام 2-7: 25 مجم / يوم أسبوعياً 2:50 مجم / يوم اسبوعياً 3: 75 مجم / يوم 4: 100 مجم / يوم اسبوعياً 5-8: 150 مجم / يوم لمدة 6-8 أسابيع

دولوكستين 60-120 مجم / يوم (60 مجم 1-2 مرات / يوم) 1:30 مجم / يوم 2-3: 60 مجم / يوم 4: 120 مجم / يوم لمدة 4 أسابيع

جابابنتين 1800-2400 (حتى 3600 إذا لزم الأمر) مجم / يوم يوم 1: 300 مجم ليلاً يوم 2: 300 مجم عرض سعر اليوم 3: 300 مجم 3 عطاء 2: 600 مجم 3 مرات في اليوم 3: 900 مجم 3 مرات يومياً لمدة 4 أسابيع

بريجابالين 300-600 مجم / يوم 1: 150 مجم / يوم اسبوعياً 2: 300 مجم / يوم اسبوعياً 3: 600 مجم / يوم لمدة 4-6 أسابيع

لا تعتمد الفعالية السريرية لمستحضرات حمض ألفا ليبويك فقط على المستوى الأولي لـ HbAlc ، ولكن أيضًا على درجة النقص الحسي ، ومدة DM ، والالتزام بقواعد استخدام الدواء. يكون ALA أكثر فاعلية في المرضى الذين لا يعانون من عجز حسي حاد ، ولا يعانون من اعتلال الأعصاب الشديد ، ولديهم تاريخ معتدل للإصابة بمرض السكري ومستوى HbAlc أقل من 8٪. تجدر الإشارة إلى أنه إذا تم استخدام ALA لمنع تطور العجز الحسي (العلاج الممرض) ، فيجب أن تكون مدة العلاج كبيرة. على وجه الخصوص ، في دراسة NATHAN ، التي أظهرت تأثير ALA على تطور العجز الحسي ، كانت مدة الدواء 4 سنوات.

عدد من الأدوية (البنتوكسيفيلين) وطرق العلاج الطبيعي (العلاج بالليزر ، العلاج المغناطيسي) ، المستخدمة على نطاق واسع في الممارسة اليومية ، لها فعالية مشكوك فيها.

العديد من وسائل علاج الأعراض لها عدد من موانع وقيود الاستخدام. وبالتالي ، من المحتمل أن يكون الأميتريبتيلين سامًا للقلب ولا ينصح به في الفئة العمرية الأكبر سنًا (أكثر من 65 عامًا) بسبب زيادة خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية. يجب استخدام Duloxetine بحذر في المرضى الذين يعانون من أمراض الكبد ، وقد يساهم pregabalin و gabapentin في احتباس السوائل. يتمتع ALC بملف تعريف أمان جيد ، وإذا لزم الأمر ، يمكن دمجه مع أي علاج للأعراض.

يعتمد الاختيار الأساسي للدواء على خصائص المريض ، ودرجة التعويض عن مرض السكري ، وشدة أعراض الألم ، ووجود أمراض مصاحبة كبيرة ، وتكلفة الأدوية وتوافرها. وتجدر الإشارة إلى أن تأثير الدواء الوهمي في تقليل الألم يمكن أن يختلف من 0 إلى 50٪.

من المهم أن تكون على دراية بأهداف العلاج وكيفية تحقيقها. يجب أن تكون استراتيجية الوقاية والعلاج فردية ومتباينة مع مراعاة الجوانب الاقتصادية والخصائص السريرية والنفسية الاجتماعية للمريض.

الحقيقة هي أن قلة من المرضى سيحصلون على تخفيف الآلام بنسبة 100٪ ، بينما يحتاج العديد من المرضى إلى مجموعة من الأدوية. مثل المرضى الآخرين الذين يعانون من آلام مزمنة ، قد يحتاج المرضى الذين يعانون من DPN المؤلم إلى مساعدة المعالج النفسي والعلاج الطبيعي وطرق إضافية أخرى.

إن التعويض عن DM ليس فقط الأساس لتقليل مخاطر تطور وتطور DPN ، ولكنه أيضًا مؤشر على فعالية العلاج الممرض والأعراض.

خاتمة

نظرًا لحقيقة أن هذا المنشور مخصص في المقام الأول لأغراض عملية ، يرى المؤلفون أنه من المناسب التعبير عن بعض الاعتبارات المتعلقة باختيار طريقة لعلاج DPN.

في جميع اتفاقيات الخبراء الدولية تقريبًا حول DPN ومعالجتها ، وكذلك في الأعمال المكرسة ل

يشير التسبب في حدوث مضاعفات DM إلى عدم كفاية المعرفة بـ DPN وعدم تجانسه.

لا يسمح التسبب متعدد العوامل لـ DPN ، الأجزاء الفردية منها في علاقات معقدة ، وغالبًا ما تتفاعل بطرق معاكسة أو تتكرر مع بعضها البعض ، للباحثين باستبعاد أي مجموعة من المرضى لديهم نفس الآلية الرئيسية لتطوير علم الأمراض. من ناحية ، تؤدي هذه المشكلة إلى غياب الجزيء في الوقت الحالي والذي من شأنه أن يعيق تطور DPN بشكل موثوق. من ناحية أخرى ، يؤدي تعقيد التشخيص قبل السريري لـ DPN والمشاكل المتعلقة باختيار مجموعات متجانسة من المرضى الذين يعانون من DM و DPN إلى انخفاض في القيمة القائمة على الأدلة من RCTs على العلاج الممرض لـ DPN. ربما يكون هذا بسبب عدم وجود رأي واضح حول مكان ودور العلاج الممرض في علاج DPN والوقاية منه.

يتفق مؤلفو المراجعات المكرسة لنظريات تطوير DPN على ديناميكيات تطور عملية الاعتلال العصبي بمرور الوقت. وفقًا لهذه الأفكار الراسخة ، في بداية مرض السكري ، لوحظ وجود خلل وظيفي في الغالب في الخلايا العصبية ، والذي يكون قابلاً للعكس تمامًا عند تحقيق تعويض مستقر لعملية التمثيل الغذائي للكربوهيدرات. مع زيادة مدة مرض السكري ، يصبح تأثير ارتفاع السكر في الدم أكثر أهمية ، وتصبح الاضطرابات الوظيفية أقل قابلية للانعكاس أو لا رجعة فيها تمامًا. في المستقبل ، تزداد نسبة التغيرات العضوية التي لا رجعة فيها في العصب المحيطي ، ويمر المريض نقطة "اللاعودة" ، والتي بعدها لا يكون العلاج الممرض منطقيًا. بناءً على هذه الأفكار ، يمكن للمرء محاولة التمييز بين علاج DPN.

يمكن الافتراض أنه في بداية تطوير DPN ، تسود الآليات الطرفية القابلة للانعكاس. هذا ينطبق على كل من العجز الحسي وأعراض الألم. لذلك ، في هذه المراحل ، يبدو أن تعيين ALC له ما يبرره أكثر من الأدوية المصحوبة بأعراض. على العكس من ذلك ، إذا كان المريض يعاني من عجز حسي حاد ومتوسط ​​، فلا جدوى من استخدام الأدوية المسببة للأمراض ، لأن تجاوز المريض نقطة اللاعودة. إذا كانت هناك أعراض مؤلمة في نفس الوقت ، فيجب وصف الأدوية المصاحبة للأعراض أولاً ، لأنه. في مثل هذا المريض ، بسبب عدم القدرة على التحكم ، قد تكون الآليات المركزية ذات أهمية أكبر. نظرًا لأن الأدوية التي تظهر أعراضًا غير قادرة على منع DPN أو إبطاء تطورها ، فإن مدة تعيينها يتم تحديدها فقط من خلال تأثير الدواء نفسه بالإضافة إلى 2-3 أشهر بعد تحقيق التأثير.

في الممارسة العملية ، غالبًا ما يواجه المرء موقفًا يكون فيه الإحساس "الإيجابي" باعتلال الأعصاب ، بما في ذلك. ويظهر الألم في مريض يعاني من عجز حسي متوسط ​​إلى خفيف. في هذه الحالة ، يبدو أن الهدف من العلاج مزدوج: تخفيف الأعراض واستعادة وظيفة العصب المحيطي. للوهلة الأولى ، تفي ALC بهذه المهام.

من المعروف أن تأثير ALC على الأعراض هو الأساس لتقييم فعاليته في DPN. علاوة على ذلك ، فإن هذا التأثير هو الذي يضعه في المقدمة جميع الخبراء في مجال DPN ، في حين أن تأثير الدواء على العجز الحسي يبدو أقل إقناعًا. لأن

نظرًا لعدم وجود أعمال تشرح آلية تأثير ALA على أعراض آلام الأعصاب ، يمكن افتراض أن الدواء ، من خلال تحسين وظيفة العصب المحيطي من خلال التأثيرات المدروسة بالفعل ، يؤثر على الآليات المحيطية لتطور أعراض الاعتلال العصبي ولا سيما الألم. قد تكون إعادة الميالين وتحسين وظيفة المستقبل والتوصيل العصبي المحسن في نهاية المطاف هي العمليات الكامنة وراء تأثير ALA على الأعراض. يجب أيضًا ألا ننسى دور الخلل الوظيفي العصبي المحيطي في تنشيط الآليات المركزية لتشكيل الألم العصبي. في هذا الجانب ، يمكن نظريًا أن يكون التحسن في الوظيفة الطرفية مصحوبًا بانخفاض في درجة فرط الحساسية الصم والقمع غير المباشر لنشاط الآليات المركزية للاعتلال العصبي.

ألم. علاوة على ذلك ، كلما زادت درجة الضرر الذي يلحق بالعصب المحيطي (تغييرات لا رجعة فيها) ، قل التأثير المتوقع للدواء. مما لا شك فيه أن درجة تأثير ALC على أعراض الألم لا تضاهى مع تأثير الأدوية المصحوبة بأعراض ، إذا ركزنا على مؤشر NN1: بالنسبة لـ ALC هو 4.2-6.3 ، وبالنسبة لمضادات الاختلاج ومضادات الاكتئاب فإنه يتقلب حول 2.1-4. وتجدر الإشارة إلى أن مثل هذه المقارنة ليست صحيحة تمامًا ، لأن لم يتم إجراء دراسات مقارنة مباشرة لهذه الأدوية. ومع ذلك ، فإن استخدام ALC في الأفراد الذين يعانون من اعتلال الأعصاب الخفيف والأعراض يبدو منطقيًا تمامًا. يسمح هذا الاختيار للتكتيكات لعلاج DPN ، إلى حد ما ، بحل التناقضات المتاحة حاليًا في الأدبيات بين وصف الأدوية المسببة للأعراض والأدوية المسببة للأمراض.

فهرس

1. V. B. Bregovskii ، O. V. Posokhina ، and I. A. Karpova، Russ. تنبئ فعالية علاج اعتلال الأعصاب السكري في الأطراف السفلية بحمض ألفا ليبويك. علاجي أرشيف. 2005 ؛ 10:15 - 19.

2. Dedov I.I. ، Shestakova M.V. خوارزميات الرعاية الطبية المتخصصة لمرضى السكري. الإصدار السادس ، 2013.

3. Suntsov Yu.I. ، Dedov I.I. ، Shestakova M.V. الكشف عن مضاعفات مرض السكري كطريقة لتقييم جودة الرعاية الطبية للمرضى. م ، 2008.

4. Khramilin V.N. و Demidova I.Yu. و Ignatova O.Yu. تقييم فعالية أنظمة مختلفة من العلاج عن طريق الفم مع حمض ألفا ليبويك لشكل الألم من اعتلال الأعصاب المحيطية السكري. داء السكري رقم 2. 2010: 3-7.

5. Khutornaya O.E. ، Bregovskiy V.B. ، Demina A.G. ، Karpova I.A. تواتر الكشف عن اعتلال الأعصاب السكري في الأطراف السفلية في مرضى السكري في سانت بطرسبرغ. الملاحظات العلمية لجامعة سانت بطرسبرغ الطبية الحكومية التي تحمل اسم I.P. بافلوفا. 2013 ؛ XX (2): 59-61.

6. أباد ف. ، دياز-جوميز إن إم ، رودريغيز آي وآخرون. الألم تحت الإكلينيكي والضعف الحسي الحراري لدى الأطفال والمراهقين المصابين بداء السكري من النوع الأول. مرض السكري ميد. ، 2002 ؛ 19: 827-831

7. أبوت سي ، كارينجتون أ ، آش هـ وآخرون. دراسة شمال غرب السكري للعناية بالقدم. دراسة North-West Diabetes Foot Care Study: حدوث وعوامل الخطر لتقرح القدم السكرية الجديد في مجموعة المرضى المجتمعية. السكري. ميد. 2002 ؛ 19: 377-384.

8. إيري إم ، بينيت سي ، نيكولوتشي أ ، ويليامز آر. مثبطات اختزال الدوز للوقاية والعلاج من اعتلال الأعصاب المحيطية السكري. قاعدة بيانات كوكران Syst Rev 2: CD002182 ، 2000.

9. جمعية السكري الأمريكية والأكاديمية الأمريكية لطب الأعصاب. تقرير وتوصيات مؤتمر سان أنطونيو حول الاعتلال العصبي السكري (بيان توافق). رعاية مرضى السكري 1988 ؛ 11: 592-597.

10. أميتوف أ.س ، بارينوف أ ، ديك ب. وآخرون. يتم تحسين الأعراض الحسية لاعتلال الأعصاب السكري باستخدام حمض الليبويك (تجربة SYDNEY). رعاية مرضى السكري 2003 ؛ 26: 770-776 ،

11. Amthor K.F.، Dahl-Jorgensen K.، Berg T.J. وآخرون. تأثير 8 سنوات من التحكم الصارم في نسبة السكر في الدم على وظيفة العصب المحيطي لدى مرضى اضطراب نقص السكر في الدم: دراسة أوسلو. مرض السكري 1994 ؛ 37: 579-784.

12. Arezzo J.C، Zotova E.

ropathy: الآلية والمعنى. القس الدولي نيوروبيول. 2002 ؛ 50: 229-255.

13. Arezzo JC: استخدام الفيزيولوجيا الكهربية لتقييم الاعتلال العصبي السكري. اتصالات الدقة العصبية. 1997 ؛ 21: 13-22.

14. أتال ن. ، كروكو ج. ، هانبا م. وآخرون. إرشادات EFNS حول العلاج الدوائي لآلام الأعصاب .Eur J Neurol 2006 ؛ 13: 1153-1169.

15. بولتون إيه جيه ، جريس فا ، جيرفيل ج. مبادئ توجيهية لتشخيص وعلاج اعتلال الأعصاب المحيطية السكري في العيادات الخارجية. مرض السكري ميد. 1998 ؛ 15: 508-514.

16. بولتون AJ ، MalikR.A. ، Arezzo JC ، Sosenko J.M. اعتلالات الأعصاب الجسدية السكرية. رعاية مرضى السكري 2004 ؛ 27: 1458-1486.

17. بولتون AJ ، كوبروسلي دي بي ، بوكر ج. وآخرون. ضعف الإدراك الاهتزازي وتقرح القدم السكرية. مرض السكري ميد. 1986 ؛ 3: 335-337.

18. بولتون إيه جيه ، فينيك إيه ، أريتسو ج. الجمعية الامريكية للسكري. اعتلالات الأعصاب السكرية: بيان صادر عن جمعية السكري الأمريكية. رعاية مرضى السكري 2005 ؛ 28: 956-962.

19. بريل ف. ، إنجلترا ج. ، فرانكلين ج. وآخرون. الدليل الإرشادي: علاج الاعتلال العصبي السكري المؤلم: تقرير الأكاديمية الأمريكية لطب الأعصاب ، والجمعية الأمريكية للطب العصبي العضلي والتشخيص الكهربائي ، والأكاديمية الأمريكية للطب الفيزيائي وإعادة التأهيل. علم الأعصاب 2011 ؛ 76: 1.

20. بريل ف. اختبارات الفيزيولوجيا الكهربية. في كتاب الاعتلال العصبي السكري. Gries FA ، كاميرون NE ، Low PA ، Ziegler D ، Eds. شتوتغارت ، تيم ، 2003: 177-184.

21. كاثرين ل.مارتن وآخرون. الاعتلال العصبي بين المجموعة التجريبية للسيطرة على مرض السكري ومضاعفاته بعد 8 سنوات من الانتهاء من التجربة. دياب. رعاية 2006 ؛ 29 (2): 340-344.

22. Cohen H.W. ، Gibson G. ، Alderman M. زيادة خطر الإصابة باحتشاء عضلة القلب في المرضى الذين عولجوا بأدوية مضادة للاكتئاب: بالاشتراك مع استخدام عوامل ثلاثية الحلقات. المجلة الأمريكية للطب 2000 ؛ 108: 2-8 (7).

23. Coppini D.V. ، WellmerA. ، Weng C. et al. يتم تحديد التاريخ الطبيعي للاعتلال العصبي المحيطي السكري من خلال دراسة مستقبلية مدتها 12 عامًا باستخدام عتبات إدراك الاهتزاز. J Clin Neurosci 2001 ؛ 8: 520-524.

24. Cruccu G. ، Anand P. ، Attal N. et al. إرشادات TS.EFNS حول تقييم آلام الأعصاب. Eur J Neurol 2004 ؛ مارس ؛ 11: 153-162.

25. ديفيز إم ، بروفي إس ، ويليامز ر. ، تايلور أ. الانتشار ، سيفر-

مراجعة علمية

ity ، وتأثير الاعتلال العصبي المحيطي السكري المؤلم في رعاية مرضى السكري من النوع 2 2006 ؛ 29: 1518-1522.

26. DCCT (مجموعة أبحاث التحكم في مرض السكري ومضاعفاته) ، تأثير العلاج المكثف لمرض السكري على تطور وتطور المضاعفات طويلة الأمد في مرض السكري المعتمد على الأنسولين. نينجلجميد. 1993 ؛ 329: 977-986.

27. مجموعة أبحاث DCCT: تأثير العلاج المكثف لمرض السكري على تطور وتطور الاعتلال العصبي. آن إنت ميد 1995 ؛ 122: 561-568.

28. Dyck P. J.، Albers J.، Andersen H. et al. اعتلالات الأعصاب السكرية: تحديث لتعريف البحث ومعايير التشخيص وتقدير الشدة. مراجعة التمثيل الغذائي لمرض السكري - 2011 ؛ 27: 620 - 628.

29. Dyck P.J.، Davies JL، Clark V.M. وآخرون. نمذجة متغيرات التعرض لنسبة السكر في الدم المزمنة باعتبارها مرتبطة وتنبؤًا بمضاعفات الأوعية الدموية الدقيقة لمرض السكري. رعاية مرضى السكري 2006 ؛ 29: 2282-2288.

30. Dyck P.J.، Davies J.L.، Litchy W.J. وآخرون: التقييم الطولي لاعتلال الأعصاب السكري باستخدام درجة مركبة في مجموعة دراسة اعتلال الأعصاب السكري في روتشستر. علم الأعصاب 1997 ؛ 49: 229-239.

31. Dyck P.J.، Davies J.L.، Wilson D.M. وآخرون. عوامل الخطر لشدة اعتلال الأعصاب السكري: التقييم الطولي المكثف لفوج دراسة الاعتلال العصبي السكري في روتشستر. رعاية مرضى السكري 1999 ؛ 22: 1479-1486.

32. Dyck P.J.، Karnes J.L.، O "Brien P.C. et al. The Rochester Diabetic Neuropathy Study: إعادة تقييم الاختبارات ومعايير التشخيص والخطورة المرحلية. Neurol 1992؛ 42: 1164-1170.

33. Dyck P.J.، Kratz K.M.، Karnes J.L. وآخرون. انتشار الشدة المرحلية لأنواع مختلفة من الاعتلال العصبي السكري ، واعتلال الشبكية ، وأمراض الكلى في مجموعة سكانية: دراسة الاعتلال العصبي السكري في روتشستر. علم الأعصاب 1993 ؛ 43: 817-824.

34. Dyck P.J.، Norell J.، TritshlerH. وآخرون. التحديات في تصميم التجارب متعددة المراكز. يتم تقييم نقاط النهاية طوليًا من أجل التغيير والتوتر الأحادي. رعاية مرضى السكري 2007 ؛ 30: 2619-2625.

35. Dyck P.J.، O "Brien P.C. اختبار الإحساس الكمي في الدراسات الوبائية والعلاجية لاعتلال الأعصاب المحيطية. Muscle Nerve 1999 ؛ 22: 659-662.

36. Dyck P.J. شدة وخطورة اعتلال الأعصاب السكري. في كتاب الاعتلال العصبي السكري. Gries FA ، كاميرون NE ، Low PA ، Ziegler D ، Eds. شتوتغارت وتيم ، 2003 ؛ 170-175.

37. Ellenberg M. دنف الأعصاب السكري. السكري. 1974 ؛ 23: 418-421.

38. England JD، Gronseth GS، Franklin G et al. الأكاديمية الأمريكية لطب الأعصاب ، الرابطة الأمريكية لطب التشخيص الكهربائي ، الأكاديمية الأمريكية للطب الفيزيائي وإعادة التأهيل. اعتلال الأعصاب المتماثل البعيدة: تعريف للبحوث السريرية: تقرير الأكاديمية الأمريكية لطب الأعصاب ، والجمعية الأمريكية لطب التشخيص الكهربائي ، والأكاديمية الأمريكية للطب الفيزيائي وإعادة التأهيل. علم الأعصاب 2005 ؛ 64: 199-207.

39. Fedele D.، Comi G.، Coscelli C. et al. دراسة متعددة المراكز حول انتشار الاعتلال العصبي السكري في إيطاليا. رعاية مرضى السكري ، 20 (5): 836-843.

40. فرانكلين جي إم ، كان إل بي ، باكستر جي وآخرون. الاعتلال العصبي الحسي في داء السكري غير المعتمد على الأنسولين. Am J Epidemiol 1990 ؛ 131: 633-643.

41. Franklin G.M.، Shetterly S.M.، Cohen J.A. وآخرون. عوامل الخطر لاعتلال الأعصاب القاصي المتماثل في NIDDM. رعاية مرضى السكري 1994 ؛ 17: 11721177.

42. Gelber D.A.، Pfeifer M.A، Broadstone V.L. مكونات التباين لاختبار العتبات الاهتزازية والحرارية في الأشخاص العاديين ومرضى السكري. J مضاعفات مرض السكري 1995 ؛ 9: 170-176.

43. جير ف. ، ليتز ر. ثانيًا. نيوروتوكسيكول تيراتول 1994 ؛ 16: 105-112.

44. Hirai A. و Yasuda H. و Joko M. et al. تقييم الاعتلال العصبي السكري

من خلال تقدير كمية الأعصاب الجلدية. J علم الأعصاب 2000 ؛ 172: 55-62.

45. Conceunsus الدولي حول القدم السكرية. DFSG 1999.

46. ​​الإجماع الدولي على القدم السكرية والمبادئ التوجيهية العملية لإدارة ومنع القدم السكرية. IWGDF. 2007.

47. Kastenbauer T. ، Sauseng S. ، Sokol G. et al. دراسة مستقبلية للتنبؤ بتقرح القدم في مرض السكري من النوع 2. J AmPodiatr Med Assoc 2001 ؛ 91: 343-350.

48 مانيس ش. ، بابازوغلو ن وآخرون. انتشار الاعتلال العصبي السكري وتقرحات القدم: تحديد عوامل الخطر المحتملة - دراسة سكانية. حجم الجروح 2002 ؛ 14: 11-15.

49. Martina I. ، van Koningsveld R. ، Schmitz P. et al. قياس اهتزاز العتبة بشوكة رنانة متدرجة في الشيخوخة الطبيعية وفي المرضى الذين يعانون من اعتلال الأعصاب المتعدد J. Neurol. جراحة الاعصاب. الطب النفسي 1998 ؛ 65: 743-747.

50. Maser R.E.، Steenkiste A.R.، Dorman J.S. وآخرون. الارتباطات الوبائية لاعتلال الأعصاب السكري: تقرير من دراسة وبائيات مرض السكري في بيتسبرغ. داء السكري 1989 ؛ 38: 1456-1461.

51. Melton L.J.، Dyck P.J. المظاهر السريرية لوبائيات الاعتلال العصبي السكري. في: Dyck P. J.، Thomas P. K.، Asbury A. K.، et al، eds. مرض سكري عصبي. فيلادلفيا: دبليو بي سوندرز 1987 ؛ 27-35.

52 ميلتون إل جيه ، ديك بي جيه. علم الأوبئة. في مرض السكري العصبي. الطبعة الثانية. ديك بيج ، توماس بي كي ، محرران. فيلادلفيا ، دبليو بي. سوندرز ، 1999 ؛ 239-278.

53. مولر-فيلبر دبليو ، لاندغراف R. ، شوير. وآخرون. اعتلال الأعصاب السكري بعد 3 سنوات من نجاح زراعة البنكرياس والكلى. مرض السكري 1993 ؛ 42: 1482-1486.

54. دليل السريرية نيس. آلام الأعصاب - الإدارة الدوائية. صدر: نوفمبر 2013. التوجيهات السريرية NICE 173. guide.nice.org.uk/cg173

55. Oyibo S. ، Prasad Y. ، Jackson N. et al. العلاقة بين رحلات الجلوكوز في الدم والاعتلال العصبي المحيطي السكري المؤلم: دراسة تجريبية. مرض السكري ميد. 2002 ؛ 19: 870-873.

56. Padua L.، Saponara C.، Ghirlanda R. et al. ضعف الأعصاب السفلية في مرضى السكري: تقييم متعدد وجهات النظر. Eur J Neurol 2002 ؛ 9: 69-73.

57. Partanen J.، Niskanen L.، Lehtinen J.، Mervaala E. et al. التاريخ الطبيعي لاعتلال الأعصاب المحيطية لدى مرضى السكري غير المعتمد على الأنسولين. نيو إنجل جي ميد 1995 ؛ 333: 39-84.

58. Pfeifer M.، Schumer M. التجارب السريرية لاعتلال الأعصاب السكري: مرض السكري في الماضي والحاضر والمستقبل 1995؛ 44: 1355-1361.

59. Pirart J. مرض السكري ومضاعفاته التنكسية: دراسة استطلاعية شملت 4400 مريض تمت ملاحظتهم بين عامي 1947 و 1973. DiabetesCare، 1978؛ 1: 168-188.

60. Polydefkis M.، Hauer P.، Griffin JW، McArthur J.C. خزعة الجلد كأداة لتقييم تعصيب الألياف الصغيرة البعيدة في اعتلال الأعصاب السكري. ديا بيت تكنول ثير 2001 ؛ 3: 23-28.

61. Quattrini C. ، Tavakoli M. ، Jeziorska M. et al. علامات بديلة لتلف الألياف الصغيرة في اعتلال الأعصاب السكري البشري. مرض السكري 2007 ؛ 56: 2148-2154.

62. Ruhnau K.J.، Meissner H.P.، Finn J.R. وآخرون. آثار العلاج الفموي لمدة 3 أسابيع بحمض الثيوكتيك المضاد للأكسدة (حمض ألفا ليبويك) في اعتلال الأعصاب السكري المصحوب بأعراض. داء السكري ميد 1999 ؛ 16: 1040-1043.

63. سيما إيه إيه إف ، براون إم بي ، براشار إيه وآخرون. استنساخ وحساسية قياس شكل العصب الربلي في تقييم الاعتلال العصبي المحيطي السكري. أمراض السكري 1992 ؛ 35: 560-569.

64. سيما أ. اعتلال الأعصاب السكري: فائدة خزعة العصب. Electroencephalog Clin Neurophysiol Suppl 1999 ؛ 50: 525-533.

65. Sorensen L.، Molyneaux L.، Yue D.K. عديم الحساسية مقابل ضياء مؤلم-

اعتلال الأعصاب بيتك: آثار الطول والجنس والعرق والتحكم في نسبة السكر في الدم. داء السكري ريس كلين براكت 2002 ؛ 57: 45-51.

66. Tesfaye S، Chaturvedi N، Eaton SE، Ward JD، Manes C، Ionescu-Tirgoviste C، Witte DR، Fuller JH، EURODIAB Prospective Complications Study Group. عوامل الخطر الوعائية والاعتلال العصبي السكري. إن إنجل J ميد 200 ؛ 352: 341-350

67. Tesfaye S.، Stevens L.K.، Stephenson J.M. وآخرون. انتشار الاعتلال العصبي المحيطي السكري وعلاقته بالتحكم في نسبة السكر في الدم وعوامل الخطر المحتملة: دراسة مضاعفات EURODIAB IDDM. أمراض السكري 1996 ؛ 39: 1377-1384.

68. Tesfaye S. et al. اعتلالات الأعصاب السكرية: تحديث للتعريفات ومعايير التشخيص وتقدير الخطورة والعلاجات. رعاية مرضى السكري 2010 ؛ 33: 2285-2293.

69. Tesfaye S. et al. اعتلال الأعصاب المحيطية السكري المؤلم: توصيات إجماع حول التشخيص والتقييم والإدارة. مرض السكري ميتاب ريس ريف 2011 ؛ 27: 629-638.

70. توماس ب. خزعة العصب. ميد السكري 1997 ؛ 16: 351-352.

71. Tkac I.، Bril V. التحكم في نسبة السكر في الدم مرتبط بشدة الفيزيولوجيا الكهربية لاعتلال الأعصاب الحسي المحيطي السكري. رعاية مرضى السكري 1998 ؛ 21: 1749-1752.

72. Treede R.D.، JensenT.S.، Campbell J.N. كروكو جيتال. آلام الأعصاب: إعادة تعريف ونظام تصنيف للأغراض السريرية والبحثية. علم الأعصاب 2008 ؛ 70: 1630-1635.

73. UKPDS: غلوكوز الدم المكثف مع السلفونيل يوريا أو الأنسولين مقارنة بالعلاج التقليدي وخطر حدوث مضاعفات في مرضى السكري من النوع 2. لانسيت 1998 ؛ 352: 837-853.

74. Vinik A.I.، Suwanwalaikorn S.، Stansberry K.B. وآخرون. القياس الكمي للإدراك الجلدي في اعتلال الأعصاب السكري. العصب العضلي. 1995 ؛ 18: 574-584.

75. Young M.J.، Boulton A.J.M.، MacLeod A.F. وآخرون. دراسة متعددة المراكز عن انتشار الاعتلال العصبي المحيطي السكري في سكان عيادات المستشفيات في المملكة المتحدة. مرض السكري 1993 ؛ 36: 150-154.

76. Young M.J.، Breddy J.L.، Veves A.، Boulton A.J.M. التنبؤ بتقرح القدم السكرية باستخدام عتبات إدراك الاهتزاز: دراسة مستقبلية. رعاية مرضى السكري 1994 ؛ 17: 557-560.

77. Zaslansky R. ، Tarnitsky D. التطبيقات السريرية للاختبار الحسي الكمي (QST). J نيورول ساينس 1998 ؛ 153: 215-238.

78. زيجلر د ، أميتوف أ ، بارينوف أ وآخرون. علاج الفم بحمض الليبويك يحسن اعتلال الأعصاب السكري العرضي (تجربة SYDNEY 2) رعاية مرضى السكري 2006 ؛ 29: 2365-2370.

79. زيجلر د ، جريس ف.أ ، سبولر إم ، ليسمان ف. مرض السكري 10 1993 ؛ (ملحق 2): 82S-86S.

80. Ziegler D.، Hanefeld M.، Ruhnau K.J. وآخرون. علاج اعتلال الأعصاب المحيطية السكري المصحوب بحمض ألفا ليبويك المضاد للأكسدة. تجربة معشاة ذات شواهد متعددة المراكز لمدة 3 أسابيع (دراسة ALADIN). أمراض السكري 1995 ؛ 38: 1425-1433.

81. زيجلر د ، هانيفيلد م ، روهناو ك. وآخرون. علاج اعتلال الأعصاب السكري المصحوب بأعراض مع حمض ألفا ليبويك المضاد للأكسدة: تجربة معشاة ذات شواهد متعددة المراكز لمدة 7 أشهر (دراسة ALADIN III). مجموعة دراسة علاء الدين الثالث. حمض ألفا ليبويك في اعتلال الأعصاب السكري. رعاية مرضى السكري 1999 ؛ 22: 1296-1301.

82. Ziegler D. اعتلال الأعصاب السكري المؤلم. ميزة الأدوية الجديدة على الأدوية القديمة؟ رعاية مرضى السكري، 32، SUPP. 2 ، نوفمبر. 2009: S414-419.

83. زيجلر D. ، Low P. ، Litchy W. وآخرون. فعالية وسلامة العلاج المضاد للأكسدة بحمض ليبويك على مدى 4 سنوات في اعتلال الأعصاب السكري: تجربة NATHAN 1. رعاية مرضى السكري 2011 ؛ 34: 2054-2060.

اعتلال الأعصاب السكري القاصي: مراجعة التوصيات المسندة بالأدلة

في. بيريغوفسكي ، في. خراميلين ، آي يو. ديميدوفا ، أ. ستروكوف ، إ. جوريفا

المركز الفيدرالي للبحوث الطبية (سانت بطرسبرغ) ؛ جامعة بيروغوف الروسية الوطنية للبحوث الطبية (موسكو) ؛ جامعة سيتشينوف الطبية الحكومية الأولى في موسكو (موسكو) ؛ وكالة الخبرة الطبية الاجتماعية الفيدرالية ؛

الكلمات المفتاحية: داء السكري ، اعتلال الأعصاب السكري ، آلام الأعصاب.

اعتلال الأعصاب السكري القاصي هو المضاعفات العصبية الرئيسية لمرض السكري من النوع 2. الاعتلال العصبي السكري غير متجانس في كيانه السريري ونمط تلف الجهاز العصبي المحيطي. في معظم الحالات ، يعتمد التشخيص على الأعراض العصبية النموذجية ونتائج الفحص العصبي والاختبارات الفيزيولوجية العصبية ، حيثما كان ذلك متاحًا. يشمل العلاج الطبي للألم في الاعتلال العصبي السكري البعيد الأعراض و

الأدوية الممرضة. يعد التحكم الفعال في مرض السكري أمرًا ضروريًا لتقليل مخاطر تطور الاعتلال العصبي وهو عامل تنبؤي للعلاج الفعال للأعراض ومسببات الأمراض. يعتمد الاختيار الأساسي للأدوية على خصائص المريض ، والتحكم في مرض السكري ، وشدة الألم ، والأمراض المصاحبة ، والتوافر التجاري للأدوية.

عنوان الاتصال: Khramilin Vladimir Nikolaevich - Ph.D. عسل. العلوم ، مساعد. كافيه أمراض الغدد الصماء والسكري ن. بيروجوف من وزارة الصحة الروسية. 117997 ، موسكو ، شارع. Ostrovityanova، D. 1. Tel .: +7903-719-38-56؛ بريد إلكتروني: [بريد إلكتروني محمي];

في. بريجوفسكي - الرصاص. علمي موظف في مختبر أبحاث "القدم السكرية".

أنا. ديميدوف - رئيس. كافيه أمراض الغدد الصماء والسكري ن. بيروجوف من وزارة الصحة الروسية ؛ I ل. ستروكوف - Assoc. كافيه أمراض الغدد الصماء والسكري ن. بيروجوف من وزارة الصحة الروسية ؛

إ. جوريفا - أ. كافيه طب الغدد الصماء والسكري RMLPO.