في أي درجة حرارة يحدث تخثر الدم؟ ما الذي يحدد تخثر الدم في جسم الإنسان؟ تخثر الدم "الداخلي".

تتضمن دورة الفيديو "احصل على A" جميع المواضيع الضرورية للنجاح اجتياز امتحان الدولة الموحدةفي الرياضيات 60-65 نقطة. أكمل جميع المهام من 1 إلى 13 من امتحان الدولة الموحدة للملف التعريفي في الرياضيات. مناسب أيضًا لاجتياز امتحان الدولة الموحدة الأساسي في الرياضيات. إذا كنت ترغب في اجتياز امتحان الدولة الموحدة برصيد 90-100 نقطة، فأنت بحاجة إلى حل الجزء الأول في 30 دقيقة وبدون أخطاء!

دورة تحضيرية لامتحان الدولة الموحدة للصفوف 10-11 وكذلك للمعلمين. كل ما تحتاجه لحل الجزء الأول من امتحان الدولة الموحدة في الرياضيات (أول 12 مسألة) والمسألة 13 (علم المثلثات). وهذا أكثر من 70 نقطة في امتحان الدولة الموحدة، ولا يستطيع طالب 100 نقطة ولا طالب العلوم الإنسانية الاستغناء عنها.

الجميع النظرية الضرورية. طرق سريعةحلول ومزالق وأسرار امتحان الدولة الموحدة. تم تحليل جميع المهام الحالية للجزء الأول من بنك مهام FIPI. تتوافق الدورة تمامًا مع متطلبات امتحان الدولة الموحدة 2018.

تحتوي الدورة على 5 مواضيع كبيرة، مدة كل منها 2.5 ساعة. يتم تقديم كل موضوع من الصفر، ببساطة ووضوح.

المئات من مهام امتحان الدولة الموحدة. المسائل اللفظية ونظرية الاحتمالات. خوارزميات بسيطة وسهلة التذكر لحل المشكلات. الهندسة. نظرية، المواد المرجعية، تحليل جميع أنواع مهام امتحان الدولة الموحدة. القياس المجسم. حلول صعبة، أوراق غش مفيدة، تطوير الخيال المكاني. علم المثلثات من الصفر إلى المشكلة 13. الفهم بدلا من الحشر. تفسيرات واضحة للمفاهيم المعقدة. الجبر. الجذور والقوى واللوغاريتمات والدالة والمشتقات. أساس لحل المشكلات المعقدة للجزء الثاني من امتحان الدولة الموحدة.

جلطة دموية أو خثرة. تعيش خلايا الكائن متعدد الخلايا وتتصل ببيئتها السائلة. تتكون هذه البيئة من بلازما الدم وسائل الأنسجة والليمفاوية وتسمى السائل الداخلي للجسم. في تكوينه يختلف عن بيئة خارجيةالمحيطة بالجسم بأكمله. ولذلك فإن هناك حاجة حيوية في حالات انتهاك سلامتها إلى الحفاظ على هذه البيئة الداخلية السائلة ضمن مسارها الطبيعي. في الفقاريات العليا والبشر، نشأ نظام تخثر الدم في عملية التطور. علاوة على ذلك، فإن أهمية نظام التخثر في الكائنات العليا أوسع بكثير من مفهوم الإرقاء أو إيقاف النزيف عند انتهاك سلامته. جدار الأوعية الدموية.

تخثر الدم هو رد فعل وقائي للجسم. يتخثر الدم المنطلق من الوعاء خلال 3-4 دقائق، أي أنه ينتقل من الحالة السائلة إلى الحالة الهلامية. يحدث تخثر الدم عندما يتحول بروتين الفيبرينوجين في البلازما القابل للذوبان إلى فيبرين غير قابل للذوبان.

يحدث تخثر الدم على عدة مراحل. يبدو أن المرحلة الأولى - الإرقاء الأولي، أو الطور التمهيدي، تسبق وتحفز المرحلة الثانية - التخثر نفسه، والذي بدوره عبارة عن عملية متعددة المراحل. يتكون جوهرها من التفاعلات الأنزيمية الكيميائية، ونتيجة لذلك تظهر المواد الفعالة في الدم - عوامل التخثر.

الإرقاء الأولي

هذه عملية فسيولوجية معقدة تحدث على عدة مراحل. المشاركون الرئيسيون هم جدار الوعاء الدموي، الجهاز العصبيوالصفائح الدموية. يبدأ الإرقاء الأولي في المقام الأول بتشنج وعائي أولي ذي طبيعة انعكاسية. ثم يبدأ ما يسمى بتفاعل الصفائح الدموية البطانية. في موقع الإصابة، تغير البطانة الوعائية شحنتها. تبدأ الصفائح الدموية التي تحتل موقعًا حافة في الوعاء في الالتصاق (الالتصاق) بالسطح التالف من الوعاء والتراص (الالتصاق معًا) مع بعضها البعض. ونتيجة لذلك، بعد 2-3 دقائق، تبدأ المرحلة الثالثة - مرحلة تكوين "مسمار الصفائح الدموية". خلال هذه المرحلة يتوقف النزيف، ولكن لم يحدث تخثر الدم بعد؛ تبقى بلازما الدم سائلة. تكون الخثرة الناتجة فضفاضة، وفي غضون فترة زمنية قصيرة تكون العمليات قابلة للعكس. المرحلة الرابعة هي أنه في الخثرة المتكونة تبدأ التحولات المورفولوجية للصفائح الدموية، مما سيؤدي إلى تغييرات وتدمير لا رجعة فيه. هذا هو التحول اللزج للصفائح الدموية. نتيجة للتحول اللزج، يتم إطلاق عوامل التخثر الموجودة هناك من الصفائح الدموية. يؤدي تفاعلهم إلى ظهور آثار الثرومبين، مما يؤدي إلى سلسلة من التفاعلات الأنزيمية الكيميائية - التخثر الأنزيمي.

التخثر الأنزيمي

ظهور آثار الثرومبين يؤدي إلى عملية معقدة تسمى التخثر الأنزيمي.

تبدأ المرحلة الأولى من التخثر الأنزيمي نتيجة تفاعل متعدد المراحل بين عوامل تخثر الدم والأنسجة، عندما يظهر في الدم عامل كان غائبًا سابقًا وهو الثرومبوبلاستين. المرحلة الثانية هي تفاعل الثرومبوبلاستين مع البروثرومبين، وهو طليعة غير نشطة للثرومبين. نتيجة تفاعل الثرومبوبلاستين والبروثرومبين في وجود أملاح الكالسيوم، يظهر الثرومبين النشط في الدم بتركيز كافٍ لبدء مرحلة التخثر - تفاعل الثرومبين مع الفيبرينوجين القابل للذوبان وانتقال الأخير إلى الفيبرين غير القابل للذوبان. هذه هي المرحلة الثالثة. بناءً على ظهور خيوط الفيبرين الأولى، يتم تحديد زمن تخثر الدم في العيادة.

وبالتالي، فإن عملية تخثر الدم الأنزيمي تحدث على ثلاث مراحل: 1 - تكوين الثرومبوبلاستين النشط، 2 - ظهور الثرومبين النشط و 3 - ترسيب خيوط الفيبرين غير القابلة للذوبان.

ثم تبدأ المرحلة الأنزيمية التالية، والتي يحدث خلالها الضغط والضغط جلطة دموية، فصل مصل اللبن الشفاف والسائل الذي فقد القدرة على التخثر. هذه هي المرحلة الرابعة من تخثر الدم - تراجع (ضغط) جلطة الدم. وأخيرا، تبدأ المرحلة الخامسة الأخيرة - تحلل (انحلال) جلطة الدم. وهذه أيضًا عملية متعددة المراحل تحدث فيها تفاعلات إنزيمية للعديد من المواد، مما يؤدي في النهاية إلى ظهور الإنزيم النشط - الفيبرينوليسين. يدمر الفيبرينوليسين الروابط بين خيوط الفيبرين ويحولها مرة أخرى إلى الفيبرينوجين غير القابل للذوبان. من المعتاد حاليًا الحديث عن وجود نظام مستقل للفيبرين في الجسم. وبطبيعة الحال، هذه العمليات في الجسم أكثر تعقيدا بكثير، ويشارك فيها الكثير من الناس. عدد أكبرعوامل.

يتم نشر المواد لأغراض إعلامية فقط وليست وصفة طبية! ننصحك باستشارة طبيب أمراض الدم في مؤسستك الطبية!

يعد تخثر الدم الطبيعي مهمًا جدًا لضمان العمل المنسق للجميع اعضاء داخلية. النظام الحيوي الذي يحدد بشكل مباشر المستوى الأمثل لتخثر الدم هو الإرقاء. وهو مسؤول عن وظيفتين في الجسم: الحفاظ على الدم في حالة سائلة أو تجلطه في حالة حدوث أي تلف في الأوعية الدموية. يتيح لك التحليل المناسب تحديد مدى صحة عمل نظام معين.

ملامح الارقاء

ينظم نظام الإرقاء فقدان الدم في الجسم من خلال آليتين:

1. إرقاء الصفائح الدموية.
2. إرقاء التخثر.

الأول منهما يمنع التجلط، والثاني مسؤول عن تخثر الدم المباشر.تعمل بشكل مستقل عن بعضها البعض، ولكن في الوقت نفسه، تتيح هاتان الآليتان ضمان التوازن المناسب لتخثر الدم، أي حماية الجسم من انخفاض أو زيادة تخثر الدم.

يجب أن يكون اتساق الدم مستقرا. من أجل دوران جيد عبر الأوعية، يجب أن يكون سائلاً بدرجة كافية. ولكن لكي لا يتسرب عبر جدران الأوعية الدموية تحت الضغط، يجب أن يكون الدم سميكا بما فيه الكفاية.

مهم! في حالة تلف أحد الأوعية الدموية، يشكل الجسم جلطة دموية في هذا المكان، مما يمنع الدم من التدفق للخارج. في جسم صحيويلاحظ المسار المحلي لهذه العملية، أي تتشكل جلطة دموية على وجه التحديد في مكان تلف جدار الوعاء الدموي. إذا كان الدم ذو خصائص تخثر ضعيفة، فإن جلطة الدم تتشكل ببطء. في زيادة معدلالتخثر، على العكس من ذلك، تحدث العملية بسرعة.

اسم التحليل	معيار المؤشر	ما هو نوع الدم المستخدم
اختبار مستوى الصفائح الدموية	عند الرجال والنساء 150-400 جم/لتر	الشعيرات الدموية (أخذ عينات من الإصبع)
	عند الأطفال 150-350 جم/لتر
وقت التخثر	القاعدة حسب سوخاريف: البداية - 30-120 ثانية؛ النهاية - بين 3 و5 دقائق؛	شعري
	القاعدة حسب لي وايت 5-10 دقائق	من فيينا
مدة النزيف حسب دوق	يجب ألا تتجاوز 4 دقائق	من الاصبع
زمن الثرومبين (التلفزيون)	12-20 ثانية	من فيينا
مؤشر البروثرومبين (PTI)	الدم الشعري 93-107%	تحليل الاصبع
	الدم الوريدي 90-105%	تحليل من الوريد
تنشيط زمن الثرومبوبلاستين الجزئي (aPTT)	لجميع الفئات العمرية بغض النظر عن الجنس 35-50 ثانية	الأوردة
الفيبرينوجين	البالغون 2-4 جم/لتر؛ في الأيام الأولى من حياة الطفل: 1.25-3.0 جم/لتر	من فيينا

العوامل التالية قد تؤثر على وقت تخثر الدم:

• الحالة التي تقع فيها جدران الأوعية الدموية. يمكن أن تحدث زيادة التخثر في حالة تلف بنية جدران الشرايين بشكل خطير.
• تركيز عامل البلازما. بالنسبة للجزء الأكبر، يتم تصنيعها عن طريق الكبد. هذه العوامل التي تؤثر على التخثر يمكن أن تكون ذات مستويات منخفضة أو مرتفعة، مما يؤثر بشكل مباشر على تخثر الدم.
• نظام منع تخثر الدم وتركيزات عامل البلازما. وكلما زادت هذه العوامل، كلما كان الدم أرق.
• عدد الصفائح الدموية ومدى فائدة عملها. إنها الصفائح الدموية التي "تراقب" سلامة الأوعية الدموية وتثير عملية تخثر الدم.

هناك ثلاث مراحل للتخثر، وإذا حدث أي منها بشكل غير صحيح، فمن الممكن أن تتعطل وظيفة التخثر بأكملها.

أهمية التحليل لتحديد مستوى التخثر

يعد اختبار تخثر الدم أحد الدراسات الرئيسية قبل أي نوع من الجراحة أو أثناء الحمل. لقد تم تحديد وقت تخثر الدم علمياً: المعيار عند النساء والرجال هو من دقيقة إلى خمس دقائق. الهدف الرئيسي من هذا التحليل هو تحديد نتائج تخثر الدم عند تلف الأوعية الدموية. فحصت أيضا الأمراض المحتملة- تم تحديد التوافر أمراض مختلفةالدم، الخلقي والمكتسب.

فيديو عن تخثر الدم

جلطات الدم التي تتشكل على جدران نظام الأوعية الدمويةالناس هم الأسباب الأكثر شيوعا للسكتة الدماغية ، مرض الشريان التاجي، وكذلك الأزمة القلبية. وفي الوقت نفسه، تكمن الأسباب الرئيسية للتخثر على وجه التحديد في زيادة مستوى تخثر الدم، مما يؤدي إلى تكوين جلطات الدم.

مهم! ومن الضروري فحص تخثر الدم في الوقت المناسب، لأنه زيادة المستوىيمكن أن يسبب عددًا من أمراض القلب والأوعية الدموية. أيضا، غالبا ما يحدث انتهاك لخصائص تخثر الدم على خلفية الأمراض الخطيرة، وبالتالي هذا التحليليمكن أن تكون خطوة تشخيصية مهمة امراض عديدةوالتي يمكن أن يكون لها عواقب لا رجعة فيها، بما في ذلك الموت.

يجب إجراء اختبار تخثر بروتين الدم لمنع الاضطرابات المحتملة في النظام الحيوي للإرقاء لدى المرضى التاليين:

• الأشخاص الذين بلغوا سن الأربعين.
• النساء الحوامل، حيث أن الإرقاء أثناء الحمل يمكن أن يتغير بشكل كبير.
• أثناء انقطاع الطمث.
• أي شخص يستعد لعملية جراحية.
• المرضى الذين منذ وقت طويلاستخدام الأدوية والمنتجات التي تعمل على تسييل الدم.

مميزات التحليل

الآن دعونا نتعرف على كيفية إجراء اختبار التخثر. يتم سحب الدم من الوريد، وبعد ذلك يتم إرساله إلى أنبوب اختبار، حيث يتم بعد ذلك إضافة مادة مضادة للتخثر. بعد ذلك يتم أخذ عدد من العينات التي تحدد 8 معاملات تحليل أهمها:

• الطريقة الداخلية لوقف النزيف.
• وقت تكوين الجلطة.
• المسار الخارجي لتخثر الدم.

يتضمن مخطط تحديد تخثر الدم 5 معلمات أخرى، والتي يتم تصنيفها على أنها إضافية.

أسباب تطور اضطرابات تخثر الدم

أي انحرافات عن تخثر الدم الطبيعي غير مرغوب فيها. هناك أنواع من الاضطرابات في هذه الحالة: زيادة وانخفاض قابلية التخثر. عندما يزيد هذا المؤشر، قد تحدث جلطات الدم، ونتيجة لذلك ينخفض ​​\u200b\u200bإمدادات الدم إلى الأعضاء الفردية أو حتى يتوقف على الإطلاق. علاوة على ذلك، يمكن أن تكون هذه الاضطرابات خلقية أو مكتسبة.

معظم الأسباب الشائعةهذه الانحرافات هي:

• يتناول المريض الأدوية المضادة للالتهابات ومضادات التخثر ومذيبات الفيبرين والأسبرين.

• الطفرات الجينية، والتي يمكن أن تكون موروثة أيضًا (الهيموفيليا).
• نقص فيتامين ك في الجسم، أمراض الدم والكبد، فقدان الدم الزائد.

مهم! يتطلب التخثر السيئ علاجًا فوريًا.

أسباب وعواقب زيادة تخثر الدم

في هذه الحالة، يزداد احتمال حدوث جلطات دموية في نظام الأوعية الدموية والتهاب الأوردة بشكل كبير، الأمر الذي يؤدي في النهاية إلى تطور التهاب الوريد الخثاري. العلامات الرئيسية لهذا المرض هي ظهور تورم في منطقة الأوردة المصابة واحمرار الجلد مع الألم.

أنها تؤدي إلى تعطيل تدفق الدم في الأنسجة، وانسداد الأوعية الدموية. وبالتالي، يحدث تلف الأنسجة في المنطقة غير الصحية. إذا كان هناك انسداد كامل لتدفق الدم إلى العضو، تظهر المنطقة التي تموت فيها الخلايا (التركيز الإقفاري)، وهذا يؤدي إلى تعطيل عمل العضو، وهو أمر محفوف بعواقب لا رجعة فيها.

مهم! تشكل زيادة قابلية التخثر أكبر خطر على الدماغ والقلب، لأن أضرارها غالبا ما تؤدي إلى الإعاقة وحتى الموت.

أفظع مضاعفات التهاب الوريد الخثاري هو انفصال جلطة دموية. إذا كانت الخثرة أصغر قطريا من الوعاء، فإنها تبدأ في التحرك مع الدم حتى تسد إحدى الأوعية. الخطر الأكبر على حياة المريض هو الجلطات الدموية التي تحدث في الشريان الرئوي. لتجنب مثل هذه العواقب، يجب فحص تخثر الدم بعناية.

هناك عدد من الأسباب التي تحدد زيادة التخثر. فيما يلي أكثرها شيوعًا:

يشكل هذا المرض خطرا كبيرا على المرضى، حيث قد يحدث نزيف. ويحدث غالباً عند من يعانون من قرحة (في المعدة أو الأمعاء). هذا يمكن أن يؤدي إلى فقدان الدم بشكل كبير.

مهم! مع ضعف تخثر الدم، يزداد خطر فتح النزيف داخل العضو بشكل كبير. غالبًا ما يلاحظ المتخصصون مثل هذه المظاهر بعد فوات الأوان. لهذا السبب، يجب إجراء اختبار التخثر حتى مع قلع بسيط للأسنان.

عادة ما يعاني المرضى الذين يعانون من ضعف القدرة على تخثر الدم من نزيف اللثة، ومن الممكن حدوث نزيف في الأنف، وتحدث كدمات حتى مع ضربات أو إصابات طفيفة. قد تكون هناك كدمات بارزة أحجام كبيرةأو تشبه الطفح الجلدي في الطبيعة. قد يصاب المرضى أيضًا بشقوق أو جروح على الجلد دون أي سبب واضح.

قد يكون لضعف تخثر الدم أعراض مشابهة لفقر الدم، مثل:

• تساقط الشعر؛
• الشعور بالضيق العام
• أظافر هشة؛
• دوخة؛
• الإسهال أو على العكس من الإمساك وما إلى ذلك.

قد يشير ضعف تخثر الدم إلى إصابة المريض بمرض خطير مثل الهيموفيليا، والذي يسبب الميل للنزيف. يمكن توريث هذا المرض من خلال خط الذكور، على الرغم من أن حامليه هم من النساء.

قد تحدث مشاكل التخثر على خلفية الفقراء الوضع البيئي، العمل في الظروف الضارةانخفاض المناعة أو تطور السرطان.

إن أي خلل في تخثر الدم لا يشكل خطورة على حياة المريض فحسب، بل قد يشير أيضًا إلى تطور عدد من الأمراض الخطيرة في جسمه. ولهذا السبب يجب عليك استشارة الطبيب فوراً إذا لاحظت أحد الأعراض المذكورة أعلاه.

نظام تخثر الدم(موالفة: نظام التخثر، نظام الإرقاء، تخثر الدم) - نظام أنزيمي يوقف النزيف عن طريق تكوين جلطات دموية من الفيبرين، مما يحافظ على سلامة الأوعية الدموية وحالة الدم السائلة. س.س. إلى - الجزء الوظيفي من الفسيولوجيا. أنظمة لتنظيم الحالة الإجمالية للدم (انظر).

تم تطوير أساسيات عقيدة تخثر الدم (انظر) بواسطة A. A. Schmidt. قام بصياغة نظرية تخثر الدم على مرحلتين، وفقا للقطع في المرحلة الأولى من تخثر الدم، ونتيجة للتفاعلات الأنزيمية يتكون الثرومبين (انظر)، في المرحلة الثانية، تحت تأثير الثرومبين، الفيبرينوجين ( انظر) يتم تحويله إلى الفيبرين (انظر). في عام 1904، اكتشف R. O. Morawitz، ثم Salibi (V. S. Salibi، 1952) وP. A. Owren (1954) تكوين الثرومبوبلاستين في البلازما وأظهر دور أيونات الكالسيوم في تحويل البروثرومبين (انظر) إلى الثرومبين. هذا جعل من الممكن صياغة نظرية ثلاثية المراحل لتخثر الدم، والتي بموجبها تستمر العملية بالتتابع: في المرحلة الأولى، يتم تشكيل البروثرومبيناز النشط، في الثانية - تكوين الثرومبين، في الثالثة - ظهور الفيبرين .

وفقًا لمخطط ماكفارلين، يحدث تخثر الدم بشكل متتالي، أي أن هناك تحولًا متسلسلًا لعامل غير نشط (الإنزيم المساعد) إلى إنزيم نشط، والذي ينشط العامل التالي. وبالتالي، فإن تخثر الدم هو آلية معقدة ومتعددة المراحل تعمل على مبدأ التغذية الراجعة. علاوة على ذلك، في عملية هذا التحول، يزداد معدل التحول اللاحق وكمية المادة المنشطة.

تخثر الدم، وهو تفاعل متسلسل إنزيمي، يشمل مكونات البلازما والصفائح الدموية والأنسجة، والتي تسمى عوامل تخثر الدم (انظر الإرقاء). هناك عوامل تخثر الدم في البلازما (procoagulants)، والأنسجة (الأوعية الدموية)، والخلوية (الصفائح الدموية، كريات الدم الحمراء، وما إلى ذلك).

عوامل البلازما الرئيسية هي العامل الأول (انظر الفيبرينوجين)، والعامل الثاني (انظر البروثرومبين)، والعامل الثالث، أو ثرومبوبلاستين الأنسجة، والعامل الرابع، أو الكالسيوم المتأين، والعامل السابع، أو عامل كولر (انظر بروكونفرتين)، والعوامل الخامس، والعاشر، والحادي عشر. ، الثاني عشر، الثالث عشر (انظر أهبة النزف)، العاملان الثامن والتاسع (انظر الهيموفيليا)؛ العامل الثالث (عامل التجلط الدموي) - البروتين الدهني الفوسفوري الموجود في جميع أنسجة الجسم. عند التفاعل مع العامل السابع والكالسيوم، فإنه يشكل مركبًا ينشط العامل العاشر. العوامل II، V (Ac-globulin)، VII، IX، X، XI، XII، XIII هي إنزيمات؛ العامل الثامن (الجلوبيولين المضاد للهيموفيليا - AGG) هو مسرع قوي لإنزيمات التخثر، ويشكل مع العامل الأول مجموعة غير إنزيمية.

تشارك عوامل الأنسجة ومكونات نظام إنزيم كاليكرين-كينين (انظر كينينز) في تنشيط تخثر الدم وانحلال الفيبرين: بريكاليكرين البلازما (عامل فليتشر، العامل الرابع عشر) وكينينوجين عالي الوزن الجزيئي (عامل فيتزجيرالد، عامل ويليامز، عامل فلوجاك، عامل الخامس عشر). تشمل عوامل الأنسجة عامل فون ويلبراند المُصنّع في بطانة الأوعية الدموية، ومنشطات ومثبطات انحلال الفيبرين (انظر)، والبروستاسيكلين - مثبط تراكم الصفائح الدموية، وكذلك الهياكل تحت البطانية (على سبيل المثال، الكولاجين)، والعامل المنشط الثاني عشر والتصاق الصفائح الدموية (انظر) .

تشمل عوامل الدم الخلوية مجموعة من عوامل تخثر الصفائح الدموية، وأهمها عامل الصفائح الدموية الفسفرة (الغشاء) 3 (TF 3) وعامل البروتين المضاد للهيبارين (العامل 4)، بالإضافة إلى الثرومبوكسان Ag (البروستاجلاندين G2)، نظير كريات الدم الحمراء لـ عامل الصفائح الدموية 3 (إريثروبلاستين، إريثروسيتين)، الخ.

تقليديًا، يمكن تقسيم آلية تخثر الدم إلى خارجية (تحفز عندما يدخل ثرومبوبلاستين الأنسجة إلى الدم من الأنسجة) وداخلية (تحفزها العوامل الأنزيمية الموجودة في الدم أو البلازما)، والتي تحدث قبل مرحلة تنشيط العامل X، أو ستيوارت- عامل براور، ويتم تكوين مجمع البروثرومبيناز إلى حد ما بشكل منفصل بمشاركة عوامل مختلفةقابلة للطي، ويتم تنفيذها لاحقًا على طول مسار مشترك. تظهر الآلية المعقدة لتخثر الدم في الرسم البياني.

هناك علاقة معقدة بين آليتي تخثر الدم. وبالتالي، تحت تأثير آلية خارجية، يتم تشكيل كميات صغيرة من الثرومبين، وهي كافية فقط لتحفيز تراكم الصفائح الدموية، وإطلاق عوامل الصفائح الدموية، وتنشيط العوامل VIII و V، مما يعزز المزيد من تنشيط العامل X. وتكون الآلية الداخلية لتخثر الدم أكثر معقدة، ولكن تفعيلها يضمن التحول الهائل للعامل X إلى العامل Xa، وبالتالي، البروثرومبين إلى الثرومبين. على الرغم من الدور المهم الذي يلعبه العامل الثاني عشر في آلية تخثر الدم، إلا أنه مع نقصه لا يحدث نزيف، بل يحدث فقط تمديد لوقت تخثر الدم. يمكن تفسير ذلك من خلال قدرة الصفائح الدموية مع الكولاجين على تنشيط العاملين التاسع والحادي عشر في وقت واحد دون مشاركة العامل الثاني عشر.

تعطيل المراحل الأوليةتشارك مكونات نظام كاليكريين كينين في تخثر الدم، ومحفز القطع هو العامل الثاني عشر. يشارك كاليكريين في تفاعل العوامل XI 1a وXI ويسرع من تنشيط العامل السابع، أي أنه يعمل كحلقة وصل بين الآليات الداخلية والخارجية لتخثر الدم. ويشارك العامل XV أيضًا في تنشيط العامل XI. في مراحل مختلفة من تخثر الدم، يتم تشكيل مجمعات البروتين الفوسفورية المعقدة.

في الوقت الحاضر، يتم إجراء تغييرات وإضافات على المخطط التتالي.

يبدأ تخثر الدم بآلية داخلية بتنشيط العامل الثاني عشر (عامل الاتصال، أو عامل هاجمان) عند ملامسته للكولاجين والمكونات الأخرى. النسيج الضام(في حالة تلف جدار الأوعية الدموية)، عند ظهور فائض من الكاتيكولامينات (مثل الأدرينالين) في مجرى الدم، تظهر البروتياز، وكذلك بسبب ملامسة الدم والبلازما لسطح غريب (الإبر والزجاج) خارج الجسم. في هذه الحالة، يتم تشكيل شكله النشط - العامل Xa، والذي، مع عامل الصفائح الدموية 3، وهو فسفوليبيد (3 tf)، يعمل كأنزيم في العامل XI، يحوله إلى عامل الشكل النشط X1a. لا تشارك أيونات الكالسيوم في هذه العملية.

تنشيط العامل التاسع هو نتيجة التأثير الأنزيمي للعامل X1a عليه، وأيونات الكالسيوم مطلوبة لتكوين العامل 1Xa. يحدث تنشيط العامل الثامن (العامل فيلا) تحت تأثير العامل 1Xa. يحدث تنشيط العامل X بسبب مجموعة معقدة من العوامل IXa وVilla و3 tf في وجود أيونات الكالسيوم.

مع الآلية الخارجية لتخثر الدم، يقوم ثرومبوبلاستين الأنسجة، الذي يدخل الدم من الأنسجة والأعضاء، بتنشيط العامل السابع، وبالاشتراك معه، في وجود أيونات الكالسيوم، يشكل منشط العامل X.

يبدأ المسار العام للآليات الداخلية والخارجية بتنشيط العامل X، وهو إنزيم بروتيني مستقر نسبيًا. يتم تسريع تنشيط العامل X 1000 مرة عندما يتفاعل مع العامل Va. يؤدي مركب البروثرومبيناز، الذي يتكون من تفاعل العامل Xa مع العامل Va وأيونات الكالسيوم و3 tf، إلى تنشيط العامل الثاني (البروثرومبين)، مما يؤدي إلى تكوين الثرومبين.

تتضمن المرحلة الأخيرة من تخثر الدم تحويل الفيبرينوجين إلى الفيبرين المستقر. الثرومبين، وهو إنزيم محلل للبروتين، ينشق من سلاسل ألفا وبيتا من الفيبرينوجين، أول اثنين من الببتيدات A، ثم اثنين من الببتيدات B، تاركًا مونومر الفيبرين مع أربع روابط حرة، والتي يتم دمجها بعد ذلك في بوليمر - ألياف الفيبرين غير المستقرة. بعد ذلك، بمشاركة العامل الثالث عشر (عامل تثبيت الفيبرين)، الذي يتم تنشيطه بواسطة الثرومبين، المستقر أو غير القابل للذوبان، يتم تشكيل الفيبرين. تحتوي جلطة الفيبرين على العديد من خلايا الدم الحمراء وكريات الدم البيضاء والصفائح الدموية، والتي تضمن أيضًا ترسيخها.

وبالتالي، فقد ثبت أن عوامل تخثر البروتين ليست كلها إنزيمات، وبالتالي لا يمكن أن تسبب انهيار وتنشيط البروتينات الأخرى. وقد ثبت أيضًا أنه في مراحل مختلفة من تخثر الدم، تتشكل مجمعات من العوامل، حيث يتم تنشيط الإنزيمات، وتسرع المكونات غير الأنزيمية هذا التنشيط وتعززه وتوفر خصوصية العمل على الركيزة. ويترتب على ذلك أنه من المستحسن اعتبار المخطط المتتالي مخططًا متتاليًا معقدًا. إنه يحافظ على تسلسل تفاعل عوامل البلازما المختلفة، ولكنه يوفر تكوين مجمعات تعمل على تنشيط العوامل المشاركة في المراحل اللاحقة.

في نظام تخثر الدم هناك أيضا ما يسمى. آليات الصفائح الدموية (الأولية) والتخثر (الثانوية) للإرقاء (انظر). مع آلية الصفائح الدموية الوعائية، يلاحظ انسداد الوعاء التالف بواسطة كتلة من الصفائح الدموية، أي تكوين سدادة مرقئية خلوية. توفر هذه الآلية إرقاءًا موثوقًا به إلى حد ما في الأوعية الصغيرة ذات المستويات المنخفضة ضغط الدم. عندما يتضرر جدار الوعاء الدموي، يحدث تشنج. يتسبب الكولاجين المكشوف والغشاء القاعدي في التصاق الصفائح الدموية بسطح الجرح. بعد ذلك، يحدث تراكم وتجميع الصفائح الدموية في منطقة تلف الأوعية الدموية بمشاركة عامل فون ويلبراند، ويحدث تفاعل إطلاق عوامل تخثر الدم المشتقة من الصفائح الدموية، المرحلة الثانية من تراكم الصفائح الدموية، تشنج الأوعية الدموية الثانوي، الفيبرين تشكيل. ويشارك عامل تثبيت الألياف في تكوين الفيبرين الكامل. دور مهمفي تكوين خثرة الصفائح الدموية ينتمي إلى ADP، تحت تأثير القطع في وجود أيونات الكالسيوم، تلتصق الصفائح الدموية (انظر) ببعضها البعض وتشكل مجموعًا. مصدر ADP هو ATP من جدران الأوعية الدموية وخلايا الدم الحمراء والصفائح الدموية.

مع آلية التخثر، فإن الدور الرئيسي ينتمي إلى عوامل S.. ي- إن عزل آليات الصفائح الدموية والتخثر في عملية الإرقاء أمر نسبي، حيث أن كليهما يعملان عادة بشكل مترافق. بناءً على وقت النزيف بعد التعرض لعامل صادم، يمكن تحديد سببه. مع وجود عيوب في عوامل البلازما، يحدث ذلك في وقت لاحق من نقص الصفيحات (انظر).

في الجسم، إلى جانب آليات تخثر الدم، هناك آليات تحافظ على الحالة السائلة للدم في الدورة الدموية. وفقا لنظرية B. A. Kudryashov، يتم تنفيذ هذه الوظيفة من قبل ما يسمى. نظام مضاد للتخثر، الرابط الرئيسي للقطع هو انحلال الفيبرين الأنزيمي وغير الأنزيمي، مما يضمن الحالة السائلة للدم في قاع الأوعية الدموية. ويرى باحثون آخرون (مثل أ. أ. ماركوسيان، 1972) أن آليات منع تخثر الدم هي جزء من نظام تخثر واحد. العلاقة بين S. و لأنه ليس فقط مع نظام تحلل الفيبرين، ولكن أيضًا مع الأقارب (انظر) والنظام المكمل (انظر). العامل المنشط الثاني عشر هو المحفز لهم؛ بالإضافة إلى أنه يسرع من تفعيل العامل السابع. وفقًا لـ Z. S. Barkagan (1975) وباحثين آخرين، ونتيجة لذلك، يبدأ العامل الثاني عشر، "جسر" الكاليكرين بين الآليات الداخلية والخارجية لتخثر الدم، في العمل وفي نفس الوقت يتم تنشيط انحلال الفيبرين. نظام منع تخثر الدم (نظام منع تخثر الدم) ذو طبيعة انعكاسية. يتم تنشيطه عن طريق تهيج المستقبلات الكيميائية في مجرى الدم بسبب ظهور زيادة نسبية في الثرومبين في مجرى الدم. يتميز عمله المستجيب بإطلاق الهيبارين (انظر) ومنشطات انحلال الفيبرين من مصادر الأنسجة إلى مجرى الدم. يشكل الهيبارين مجمعات تحتوي على مضاد الثرومبين III والثرومبين والفيبرينوجين وعدد من البروتينات الأخرى المسببة للتخثر، بالإضافة إلى الكاتيكولامينات. هذه المجمعات لها نشاط مضاد للتخثر، الليفين غير المستقر، بلمرة كتلة مونومر الفيبرين بشكل غير إنزيمي، وهي مضادات للعامل الثالث عشر. بسبب تنشيط انحلال الفيبرين الأنزيمي، يحدث تحلل الجلطات المستقرة.

نظام معقد من مثبطات الإنزيم المحلل للبروتين يمنع نشاط البلازمين والثرومبين والكاليكرين وعوامل تخثر الدم المنشطة. ترتبط آلية عملها بتكوين مجمعات البروتين البروتيني بين الإنزيم والمثبط. تم اكتشاف 7 مثبطات: أ-ماكروجلوبيولين، مثبط إنتر-أ-تريبسين، كل-إناكتيفيتور، ألفا-1-أنتي كيموتربسين، مضاد الثرومبين الثالث، ألفا-2-أنتي بلازمين، أو-أنتي تريبسين. الهيبارين له تأثير مضاد للتخثر فوري. المانع الرئيسي للثرومبين هو مضاد الثرومبين III، الذي يربط 75٪ من الثرومبين، بالإضافة إلى عوامل التخثر المنشطة الأخرى (1Xa، Xa، XPa) والكاليكرين. في وجود الهيبارين، يزداد نشاط مضاد الثرومبين III بشكل حاد. الجلوبيولين a2"macR°' مهم لتخثر الدم، والذي يوفر 25% من إمكانات مضاد الثرومبين في الدم ويمنع نشاط الكاليكرين تمامًا. لكن المانع الرئيسي للكاليكرين هو مثبط Cl، الذي يثبط العامل الثاني عشر. الفيبرين، منتجات التحلل البروتيني للفيبرين / الفيبرينوجين، والتي لها تأثير مضاد البلمرة على الفيبرين والببتيدات المشقوقة من الفيبرينوجين بواسطة الثرومبين. يحدث انتهاك نشاط S. بسبب النشاط العالي لإنزيم البلازمين (انظر انحلال الفيبرين).

يحتوي الجسم على عوامل تخثر دم أكثر بكثير مما هو ضروري لضمان الإرقاء. ومع ذلك، فإن الدم لا يتجلط، بسبب وجود مضادات التخثر، وأثناء عملية الإرقاء يتم استهلاك كمية صغيرة فقط من عوامل التخثر، على سبيل المثال، البروثرومبين، بسبب التثبيط الذاتي لتخثر الدم، وكذلك آليات تنظيم الغدد الصم العصبية.

الانتهاكات في س. يمكن أن تكون بمثابة الأساس لباتول. العمليات التي تتجلى سريريا في شكل تخثر الأوعية الدموية (انظر تجلط الدم)، أهبة النزفية (انظر)، فضلا عن الاضطرابات المصاحبة في نظام تنظيم الحالة الإجمالية للدم، على سبيل المثال، متلازمة النزف الخثاري (انظر)، أو متلازمة ماشابيلي. يمكن أن تحدث التغيرات في الإرقاء بسبب تشوهات مختلفة في الصفائح الدموية، والأوعية الدموية، وعوامل تخثر البلازما، أو مزيج من هذه العوامل. يمكن أن تكون الانتهاكات كمية و (أو) نوعية، أي أنها مرتبطة بنقص أو زيادة في أي عامل، واضطرابات في نشاطه أو بنيته، وكذلك تغيرات في جدران الأوعية الدموية والأعضاء والأنسجة. ويمكن الحصول عليها (تأثير المركبات الكيميائية السامة، والالتهابات، إشعاعات أيونية، اضطراب استقلاب البروتين والدهون ، أمراض الأورام، انحلال الدم)، وراثي أو خلقي (العيوب الوراثية). ومن الاضطرابات المكتسبة التي تؤدي إلى انحرافات في S. s. ل.، والأكثر شيوعا هي نقص الصفيحات (انظر)، المرتبطة بتثبيط الوظيفة نخاع العظم، على سبيل المثال، مع فقر الدم الناقص التنسج (انظر)، أو مع التدمير المفرط للصفائح الدموية، على سبيل المثال، مع مرض ويرلهوف (انظر فرفرية نقص الصفيحات). غالبًا ما يتم العثور على اعتلالات الصفيحات المكتسبة والوراثية (انظر) ، والتي تكون نتيجة عيوب نوعية في غشاء الصفائح الدموية (على سبيل المثال ، نقص البروتينات السكرية الغشائية) ، وأنزيماتها ، وتفاعلات إطلاق الصفائح الدموية ، مما يؤدي إلى ضعف قدرة تجميعها أو التصاقها ، لتقليل محتوى عوامل تخثر الصفائح الدموية، وما إلى ذلك.

قد يتطور النزيف المتزايد بسبب نقص عوامل تخثر الدم أو تثبيطها بواسطة أجسام مضادة محددة. نظرا لأن العديد من عوامل تخثر الدم تتشكل في الكبد، عند تلفه (التهاب الكبد، تليف الكبد)، يحدث النزيف في كثير من الأحيان بسبب انخفاض تركيز العوامل II، V، VII، IX، X في الدم أو خلل كبدي( نقص) الفيبرينوجين في الدم. يتم ملاحظة نقص العوامل المعتمدة على فيتامين K (II، VII، IX، X)، المصحوب في بعض الحالات بالنزيف، عندما يكون هناك انتهاك لتدفق الصفراء إلى الأمعاء ( اليرقان الانسدادي)، الإفراط في تناول مضادات فيتامين K (الكومارين، الوارفارين)، خلل التنسج المعوي، مع مرض النزف عند الأطفال حديثي الولادة (انظر أهبة النزفية).

نتيجة لتفعيل S. s. ل.، وخاصة الثرومبوبلاستين الأنسجة ( جراحة، الإصابات الشديدة، الحروق، الصدمة، الإنتان، وما إلى ذلك)، غالبًا ما يتطور التخثر المنتشر الكامل وغير الكامل داخل الأوعية (انظر متلازمة النزف الخثاري)، وهو أمر يصعب تصحيحه ويتطلب مراقبة ديناميكية لمؤشرات S.. ل.

يتم أيضًا تعزيز تطور تخثر الدم المنتشر والتخثر عن طريق النقص الوراثي أو المكتسب في الفسيولوجيا الأساسية. مضادات التخثر، وخاصة مضاد الثرومبين الثالث، ومكونات نظام تحلل الفيبرين. قد يكون الاستنفاد الثانوي لهذه المواد، التي تتطلب علاجًا بديلاً بنقل الدم، نتيجة لاستهلاكها المكثف أثناء تخثر الدم ومع الاستخدام المكثف للهيبارين، مما يعزز استقلاب مضاد الثرومبين الثالث، ومنشطات انحلال الفيبرين (على سبيل المثال، الستربتوكيناز)، مما يقلل من مستوى البلازمينوجين في الدم.

اضطرابات استقلاب الدهون و العمليات الالتهابيةفي جدران الأوعية الدموية يؤدي إلى تغييرات هيكلية في جدار الوعاء الدموي، وهو تضييق عضوي في تجويفه، والذي يمكن أن يكون بمثابة محفز لتشكيل جلطة دموية (على سبيل المثال، أثناء احتشاء عضلة القلب). غالبًا ما يكون التدمير المفرط لخلايا الدم الحمراء التي تحتوي على عوامل التجلط هو أيضًا شرط أساسي لتكوين جلطات الدم، على سبيل المثال، مع بيلة الهيموغلوبين الليلية الانتيابية وفقر الدم الانحلالي المناعي الذاتي (انظر فقر الدم الانحلالي)، وفقر الدم المنجلي (انظر).

في معظم الأحيان، يتم تحديد نقص عوامل تخثر الدم وراثيا. وهكذا، لوحظ نقص العوامل الثامن والتاسع والحادي عشر في المرضى الذين يعانون من الهيموفيليا (انظر). تنجم زيادة النزيف عن نقص العوامل II، V، VII (انظر نقص بروكونفرتين الدم)، وكذلك العوامل X، XIII ونقص فبرينوجين الدم أو نقص الفيبرينوجين في الدم (انظر).

يكمن النقص الوظيفي الوراثي للصفائح الدموية في مجموعة كبيرة من الأمراض، على سبيل المثال، وهن الصفائح الدموية لغلانزمان، والذي يتميز بضعف قدرة الصفائح الدموية على التجميع وتراجع جلطة الدم (انظر اعتلال الصفيحات). تم وصف أهبة النزف التي تحدث مع انتهاك تفاعل إطلاق مكونات حبيبات الصفائح الدموية أو مع انتهاك تراكم ADP ومنشطات التجميع الأخرى في الصفائح الدموية (ما يسمى بأمراض تجمع التراكم). غالبًا ما يتم الجمع بين اعتلال الصفيحات ونقص الصفيحات (مرض برنارد سولييه، وما إلى ذلك). تمت ملاحظة ضعف تراكم الصفائح الدموية، وخلل في الحبيبات، وانخفاض في محتوى ADP مع شذوذ Chediak-Higashi (انظر اعتلال الصفيحات). قد يكون سبب ضعف الصفائح الدموية هو نقص بروتينات البلازما المشاركة في عمليات التصاق الصفائح الدموية وتجميعها. وهكذا، مع نقص عامل فون ويلبراند، يتم انتهاك التصاق الصفائح الدموية بالبطانة الفرعية والسطح الغريب وفي نفس الوقت يتناقص نشاط تخثر العامل الثامن، أحد مكوناته هو عامل فون ويلبراند. في مرض فون ويلبراند يورجنز (انظر الهيموفيليا الوعائية)، بالإضافة إلى هذه الاضطرابات، ينخفض ​​نشاط عامل فسفوليبيد الصفائح الدموية 3.

طرق البحث س. ص. يتم استخدامها لتحديد أسباب النزيف والتخثر والنزيف الخثاري. تتم دراسة قدرة الدم على التجلط باستخدام سلسلة من الطرق، والتي تعتمد على تحديد معدل ظهور جلطة الدم في ظروف مختلفة. الطرق الأكثر شيوعًا والتي لها قيمة تقريبية هي تحديد وقت تخثر الدم (انظر)، ووقت النزف (انظر)، ووقت إعادة حساب البلازما، واختبار أوفرين للتخثر، والذي يستخدم لمراقبة العلاج المضاد للتخثر. عند تحديد زمن إعادة حساب البلازما، يضاف الماء المقطر إلى بلازما الاختبار و محلول كلوريدالكالسيوم. يتم تسجيل وقت تكوين جلطة دموية (يشير إطالة الوقت إلى الميل إلى النزيف، ويشير التقصير إلى فرط تخثر الدم). أثناء اختبار تجلط الدم في أوفرين، تتم إضافة كاشف إلى البلازما التي يتم اختبارها، والتي تحتوي على جميع عوامل تخثر الدم، باستثناء العوامل II، VII، IX وX؛ يشير تأخر تخثر البلازما إلى نقص هذه العوامل.

تشمل الطرق الأكثر دقة طريقة Zigg، والتي تُستخدم لتحديد تحمل البلازما للهيبارين، أو تصوير التجلط الدموي (انظر)، أو طرق تحديد زمن الثرومبين (انظر الثرومبين) وزمن البروثرومبين (انظر)، أو اختبار توليد الثرومبوبلاستين، أو طريقة بيغز لتكوين الثرومبوبلاستين. دوغلاس، طريقة تحديد زمن الكاولين-كيفالين. في طريقة بيغز-دوغلاس لتكوين الثرومبوبلاستين، تتم إضافة البلازما والصفائح الدموية المعالجة بهيدرات أكسيد الألومنيوم إلى مصل الاختبار. الشخص السليم; يشير التأخير في تخثر البلازما إلى نقص عوامل تخثر الدم. لتحديد زمن الكاولين-كيفالين، يتم إضافة معلق الكاولين ومحلول كلوريد الكالسيوم إلى بلازما الاختبار، وهي فقيرة في الصفائح الدموية؛ يمكن استخدام وقت تخثر البلازما لتحديد نقص العوامل الثامن والتاسع والحادي عشر والثاني عشر وزيادة مضادات التخثر.

يتم تحديد نشاط تحلل الفيبرين في الدم بواسطة اليجلوبين، الكيميائي النسيجي. طريقة، وما إلى ذلك (انظر انحلال الفيبرين). يخرج طرق إضافيةعلى سبيل المثال، اختبارات تحديد التنشيط البارد لجسر الكاليكرين بين العاملين الثاني عشر والسابع، وطرق تحديد منتجات تخثر الدم، ومضادات التخثر الفسيولوجية، ونشاط مضاد الثرومبوبلاستين، ومنتجات تحلل الفيبرينوجين، وما إلى ذلك.

فهرس:أندرينكو جي في انحلال الفيبرين، م، 1979، المراجع؛ B alu-d وV.P. وآخرون الطرق المعملية لدراسة نظام الإرقاء، تومسك، 1980؛ باركاجان 3. س. الأمراض والمتلازمات النزفية، م، 1980؛ الكيمياء الحيوية للحيوانات والبشر، أد. M. D. كورسكي وآخرون، ج. 6، ص. 3، 94، كييف، 1982؛ Gavrilov O. K. الانتظام البيولوجي لنظام تنظيم الحالة الإجمالية للدم ومهام دراستهم، Probl. الهيماتول. والفيض، الدم، المجلد 24، العدد 7، ص. 3، 1979؛ متلازمة النزفيةمرض الإشعاع الحاد، أد. تي كيه جاراكيان، جي آي، 1976، ببليوجر؛ الهيموفيليا وعلاجها، د. 3. د. فيدوروفا، إل، 1977، ببليوجر؛ Georgieva S. A. وK l i ch-k i n JI. م. أثر جانبيأدوية تخثر الدم وانحلال الفيبرين، ساراتوف، 1979، ببليوجر؛ Gri-ts yu إلى A.I. الأدويةوتجلط الدم، كييف، 1978؛ Kudryashov B. A. المشاكل البيولوجية لتنظيم الحالة السائلة للدم وتخثره، M.، 1975، bibliogr.؛ Forges to B. I. and Skipetrov V. P. عناصر الدم، جدار الأوعية الدموية، الإرقاء والتخثر، M.، 1974؛ Markosyan A. A. فسيولوجيا تخثر الدم، M.، 1966، ببليوجر.؛ M a-chabeli M. S. Ko متلازمات agulopathic، M.، 1970؛ Mogosh G. التخثر والانسداد أثناء أمراض القلب والأوعية الدمويةالعابرة. ومن الرومانيين، بوخارست، 1979؛ تكوين نظام تخثر الدم، أد. أ. أ. ماركوسيان، ل.، 1968، ببليوجر؛ مشكلات وافتراضات في عقيدة تخثر الدم، أد. O. K. Gavrilova، M.، 1981، ببليوجر؛ ربيع ك. تخثر الأوعية الدموية الموضعي والمنتشر، العابر. من الفرنسية، م، 1974؛ R z a e v N. M. and 3 a k i r d-zhaev D. D. العلاج المضاد للتخثر، باكو، 1979: Savelyev V. S.، I b l o k o v E. G. and K i r and e n-k about A. I. Thromboembolism الشرايين الرئوية، م، 1979؛ Skipetrov V. P. و Kuznika B. II. متلازمة النزف التجلطي التوليدي، إيركوتسك - ■ تشيتا، 1973؛ U i l l o u b i M. أمراض الدم لدى الأطفال، عبر. من الإنجليزية، م.. 1981؛ Filatov A. N. and Kotovshchi nova M. A. نظام تخثر الدم في الممارسة السريرية، L.، 1963، bibliogr.؛ Khrushcheva E. A. و Titova M. I. نظام الإرقاء أثناء الأمراض الجراحيةالقلب والأوعية الدموية والرئتين، م، 1974؛ Chazov E. I. and L a k and N. K. M. مضادات التخثر وعوامل تحليل الفبرين، M.، 1977؛ تخثر الدم والتخثر، أد. بواسطة جي إم طومسون، إدنبرة - نيويورك، 1980؛ تخثر الدم، الكيمياء الحيوية، علم وظائف الأعضاء وعلم الأمراض، أد. بقلم د. أوجستون أ. ب. بينيت، إل.-نيويورك، 1977؛ تخثر الدم والتخثر، أد. بقلم جي جي نيري سيرنيري أ. سي آر برنتيس، إل أ. س.، 1979: تخثر الدم البشري والإرقاء والتخثر، أد. بواسطة ر. بيجز، أكسفورد، 1976؛ Nilsson I. M. أمراض النزف والتخثر، L. a. س، 1974؛ التقدم في انحلال الفيبرين الكيميائي وانحلال الخثرات، أد. بواسطة J. F. ديفيدسون، نيويورك، 1978؛ Quick A. J. الأمراض النزفية وأمراض الإرقاء، سبرينغفيلد، 1974؛ التطورات الحديثة في الهيموفيليا، أد. بواسطة L. M. Aledort، N. Y.، 1975؛ تجلط الدم الوريدي والشرياني، التسبب في المرض، التشخيص، الوقاية والعلاج، أد. بقلم جيه إتش جويست أ. إل إيه شيرمان، نيويورك، 1979.

أوه كيه جافريلوف.

يجب أن يكون تخثر الدم طبيعيا، لذلك يعتمد الإرقاء على عمليات التوازن. من المستحيل أن يتخثر سائلنا البيولوجي الثمين - وهذا يهدد بمضاعفات خطيرة ومميتة (). على العكس من ذلك، يمكن أن يؤدي التكوين البطيء لجلطة دموية إلى نزيف حاد غير منضبط، مما قد يؤدي أيضًا إلى وفاة الشخص.

إن الآليات والتفاعلات الأكثر تعقيدًا، والتي تتضمن عددًا من المواد في مرحلة أو أخرى، تحافظ على هذا التوازن وبالتالي تمكن الجسم من التأقلم بسرعة كبيرة من تلقاء نفسه (دون مشاركة أي مساعدة خارجية) والتعافي.

لا يمكن تحديد معدل تخثر الدم بواسطة أي معلمة واحدة، لأن العديد من المكونات التي تنشط بعضها البعض تشارك في هذه العملية. وفي هذا الصدد، تختلف اختبارات تخثر الدم، حيث تكون فتراتها القيم العاديةتعتمد بشكل رئيسي على طريقة إجراء البحث، وأيضا في حالات أخرى - على جنس الشخص والأيام والأشهر والسنوات التي عاشها. ومن غير المرجح أن يكون القارئ راضيا عن الإجابة: " زمن تخثر الدم 5 - 10 دقائق". وتبقى أسئلة كثيرة..

الجميع مهم والجميع مطلوب

يعتمد وقف النزيف على آلية معقدة للغاية، بما في ذلك العديد من التفاعلات الكيميائية الحيوية، التي يشارك فيها عدد كبير من المكونات المختلفة، حيث يلعب كل منها دوره المحدد.

مخطط تخثر الدم

وفي الوقت نفسه، فإن غياب أو فشل عامل واحد على الأقل من عوامل التخثر أو منع تخثر الدم يمكن أن يعطل العملية برمتها. هنا ليست سوى أمثلة قليلة:

• رد الفعل غير الكافي من جدران الأوعية الدموية يعطل الصفائح الدموية - التي "تشعر" بالإرقاء الأولي.
• إن انخفاض قدرة البطانة على تصنيع وإفراز مثبطات تراكم الصفائح الدموية (أهمها البروستاسيكلين) ومضادات التخثر الطبيعية () يزيد من سماكة الدم الذي يتحرك عبر الأوعية، مما يؤدي إلى تكوين جلطات غير ضرورية على الإطلاق في مجرى الدم للجسم، والتي يمكن أن "تجلس" بهدوء في الوقت الحالي ملتصقة بجدار البعض - أو السفينة. وتصبح خطيرة للغاية عندما تنقطع وتبدأ في الانتشار في مجرى الدم - مما يؤدي إلى خطر حدوث كارثة الأوعية الدموية؛
• يؤدي غياب عامل البلازما مثل العامل الثامن (FVIII) إلى الإصابة بمرض مرتبط بالجنس - A؛
• تم العثور على الهيموفيليا B في الشخص إذا حدث نقص عامل كريستمان (FIX) لنفس الأسباب (طفرة متنحية في الكروموسوم X ، والذي ، كما هو معروف ، يوجد واحد فقط عند الرجال).

بشكل عام، يبدأ كل شيء على مستوى جدار الأوعية الدموية التالف، الذي يفرز المواد اللازمة لضمان تخثر الدم، ويجذب الصفائح الدموية المنتشرة في مجرى الدم - الصفائح الدموية. على سبيل المثال، الشخص الذي "يستدعي" الصفائح الدموية إلى موقع الحادث ويعزز التصاقها بالكولاجين، وهو محفز قوي للإرقاء، يجب أن يبدأ نشاطه في الوقت المناسب ويعمل بشكل جيد بحيث يمكن الاعتماد على التكوين في المستقبل. من المكونات كاملة.

إذا استخدمت الصفائح الدموية وظيفتها (وظيفة التجميع اللاصق) على المستوى المناسب، فإن المكونات الأخرى للإرقاء الأولي (الصفائح الدموية) تدخل حيز التنفيذ بسرعة وفي وقت قصير تشكل سدادة من الصفائح الدموية، ثم من أجل إيقاف تدفق الدم من الدم. وعاء الدورة الدموية الدقيقة يمكنك الاستغناء عن التأثير الخاص للمشاركين الآخرين في عملية تخثر الدم. ومع ذلك، لتشكيل سدادة كاملة قادرة على إغلاق الوعاء المصاب، الذي يحتوي على تجويف أوسع، لا يستطيع الجسم التعامل بدون عوامل البلازما.

وهكذا، في المرحلة الأولى (مباشرة بعد إصابة جدار الأوعية الدموية)، تبدأ ردود الفعل المتعاقبة في الحدوث، حيث يعطي تنشيط أحد العوامل قوة دافعة لجلب العوامل الأخرى إلى حالة نشطة. وإذا كان هناك شيء مفقود في مكان ما أو كان هناك عامل لا يمكن الدفاع عنه، فإن عملية تخثر الدم تتباطأ أو تتوقف على الإطلاق.

بشكل عام، تتكون آلية التخثر من 3 مراحل، والتي يجب التأكد من:

• تكوين مجموعة معقدة من العوامل المنشطة (البروثرومبيناز) وتحويل البروتين الذي يصنعه الكبد إلى ثرومبين ( مرحلة التنشيط);
• يتم تحويل البروتين المذاب في الدم - العامل الأول (، FI) إلى الفيبرين غير القابل للذوبان مرحلة التخثر;
• استكمال عملية التخثر بتكوين جلطة ليفية كثيفة ( مرحلة التراجع).

اختبارات تخثر الدم

إن العملية الأنزيمية المتسلسلة متعددة المراحل، والهدف النهائي منها هو تكوين جلطة قادرة على سد "الفجوة" في الوعاء، ربما تبدو مربكة وغير مفهومة للقارئ، لذا يكفي التذكير بأن هذه الآلية يتم توفيره من خلال عوامل التخثر المختلفة والإنزيمات وCa 2+ (أيونات الكالسيوم) ومجموعة متنوعة من المكونات الأخرى. ومع ذلك، في هذا الصدد، غالبا ما يهتم المرضى بالسؤال: كيفية اكتشاف ما إذا كان هناك خطأ ما في الإرقاء أو التهدئة مع العلم أن الأنظمة تعمل بشكل طبيعي؟ وبطبيعة الحال، هناك اختبارات تخثر الدم لمثل هذه الأغراض.

يعتبر التحليل المحدد (المحلي) الأكثر شيوعًا لحالة الإرقاء معروفًا على نطاق واسع، وغالبًا ما يتم وصفه من قبل المعالجين وأطباء القلب وكذلك أطباء أمراض النساء والتوليد والأكثر إفادة.

وفي الوقت نفسه، تجدر الإشارة إلى أن إجراء مثل هذا العدد من الاختبارات ليس له ما يبرره دائما. يعتمد ذلك على العديد من الظروف: ما الذي يبحث عنه الطبيب، وفي أي مرحلة من سلسلة التفاعل يركز اهتمامه، وكم من الوقت المتاح العاملين في المجال الطبيإلخ.

محاكاة مسار تخثر الدم الخارجي

على سبيل المثال، يمكن للمسار الخارجي لتنشيط التخثر في المختبر أن يحاكي ما يسميه الأطباء بروثرومبين كويك، أو اختبار كويك، أو زمن البروثرومبين (PTT)، أو زمن الثرومبوبلاستين (جميع الأسماء المختلفة لنفس الاختبار). أساس هذا الاختبار، والذي يعتمد على العوامل II، V، VII، X، هو مشاركة ثرومبوبلاستين الأنسجة (يتم إضافته إلى البلازما المعاد تكلسها أثناء العمل على عينة الدم).

لا تختلف حدود القيم الطبيعية لدى الرجال والنساء في نفس العمر وتقتصر على نطاق 78 – 142%، ومع ذلك، عند النساء اللواتي يتوقعن طفلاً، يرتفع هذا الرقم قليلاً (ولكن قليلاً!). وعلى العكس من ذلك، تكون المعايير عند الأطفال ضمن قيم أدنى وتزداد مع اقترابهم من مرحلة البلوغ وما بعدها:

انعكاس الآلية الداخلية في بيئة المختبر

وفي الوقت نفسه، لتحديد اضطراب تخثر الدم الناجم عن خلل في الآلية الداخلية، لا يتم استخدام ثرومبوبلاستين الأنسجة أثناء التحليل - وهذا يسمح للبلازما باستخدام احتياطياتها الخاصة حصريًا. في بيئة المختبر، يتم تتبع الآلية الداخلية من خلال انتظار الدم المأخوذ من أوعية مجرى الدم ليتجلط من تلقاء نفسه. تتزامن بداية هذا التفاعل المتسلسل المعقد مع تنشيط عامل هاجمان (العامل الثاني عشر). يتم تحفيز هذا التنشيط من خلال ظروف مختلفة (تلامس الدم مع جدار الوعاء الدموي التالف، أغشية الخلايا، والتي خضعت لتغييرات معينة)، ولهذا يطلق عليها اسم الاتصال.

يحدث تنشيط الاتصال أيضًا خارج الجسم، على سبيل المثال، عندما يدخل الدم إلى بيئة غريبة ويتلامس معها (ملامسة الزجاج في أنبوب الاختبار والأدوات). إن إزالة أيونات الكالسيوم من الدم لا تؤثر بأي شكل من الأشكال على إطلاق هذه الآلية، ومع ذلك، لا يمكن أن تنتهي العملية بتكوين جلطة - فهي تنفصل في مرحلة تنشيط العامل التاسع، حيث لا يوجد الكالسيوم المتأين. تعد ضرورية.

يعتمد وقت تخثر الدم، أو الوقت الذي يتم فيه سكبه، بعد أن كان في حالة سائلة سابقًا، على شكل جلطة مرنة، على معدل تحويل بروتين الفيبرينوجين المذاب في البلازما إلى فيبرين غير قابل للذوبان. يقوم (الفبرين) بتكوين خيوط تحمل خلايا الدم الحمراء (كريات الدم الحمراء)، مما يجعلها تشكل حزمة تغلق الثقب الموجود في الجزء التالف وعاء دموي. زمن تخثر الدم (1 مل مأخوذ من الوريد - طريقة لي وايت) في مثل هذه الحالات يقتصر في المتوسط ​​على 4 - 6 دقائق. ومع ذلك، فإن معدل تخثر الدم لديه بالتأكيد نطاق أوسع من القيم الرقمية (المؤقتة):

1. يستغرق الدم المأخوذ من الوريد من 5 إلى 10 دقائق لتكوين جلطة.
2. يتراوح وقت تخثر Lee-White في أنبوب اختبار زجاجي من 5 إلى 7 دقائق، وفي أنبوب اختبار السيليكون يمتد إلى 12 إلى 25 دقيقة؛
3. بالنسبة للدم المأخوذ من الإصبع، تعتبر المؤشرات التالية طبيعية: البداية 30 ثانية، نهاية النزيف دقيقتين.

يتم استخدام التحليل الذي يعكس الآلية الداخلية عند الاشتباه الأول في حدوث اضطرابات نزيف جسيمة. الاختبار مريح للغاية: يتم إجراؤه بسرعة (أثناء تدفق الدم أو تكوّن جلطة في أنبوب اختبار)، ولا يتطلب كواشف خاصة أو معدات معقدة، ولا يحتاج المريض إلى تحضيرات خاصة. وبطبيعة الحال، فإن اضطرابات تخثر الدم المكتشفة بهذه الطريقة تعطي سببًا لافتراض عدد من التغييرات المهمة في الأنظمة التي تضمن الحالة الطبيعية للإرقاء، وتفرض إجراء المزيد من الأبحاث من أجل تحديدها. الأسباب الحقيقيةعلم الأمراض.

مع زيادة (إطالة) وقت تخثر الدم، يمكنك الشك في:

• نقص عوامل البلازما التي تهدف إلى ضمان التخثر، أو نقصها الخلقي، على الرغم من وجودها بمستوى كاف في الدم؛
• أمراض الكبد الخطيرة التي تؤدي إلى فشل وظيفي في حمة الجهاز.
• (في المرحلة التي تنخفض فيها قدرة الدم على التجلط)؛

يزداد وقت تخثر الدم عند استخدام العلاج بالهيبارين، لذلك يتعين على المرضى الذين يتلقون هذا الدواء الخضوع لاختبارات تشير إلى حالة الإرقاء في كثير من الأحيان.

مؤشر تخثر الدم المعتبر يقلل من قيمه (يقصر):

• في مرحلة التخثر العالية () لمتلازمة مدينة دبي للإنترنت.
• لأمراض أخرى تسبب الحالة المرضيةالإرقاء، أي عندما يعاني المريض بالفعل من اضطرابات النزيف ويتم تصنيفه على أنه معرض لخطر متزايد لجلطات الدم (تجلط الدم، وما إلى ذلك)؛
• في النساء اللاتي يستخدمن الأدوية عن طريق الفم التي تحتوي على هرمونات لمنع الحمل أو للعلاج على المدى الطويل.
• عند النساء والرجال الذين يتناولون الكورتيكوستيرويدات (إذا تم وصفها). أدوية الكورتيكوستيرويدالعمر مهم جدًا - الكثير منها عند الأطفال وكبار السن يمكن أن يسبب تغيرات كبيرة في الإرقاء، لذلك يُحظر استخدامها في هذه المجموعة).

بشكل عام، المعايير تختلف قليلا

مؤشرات تخثر الدم (الطبيعية) لدى النساء والرجال والأطفال (أي عمر واحد لكل فئة)، من حيث المبدأ، تختلف قليلاً، على الرغم من أن بعض المؤشرات لدى النساء تتغير من الناحية الفسيولوجية (قبل وأثناء وبعد الحيض، أثناء الحمل)، لذلك فإن لا يزال يؤخذ جنس الشخص البالغ في الاعتبار عند إجراء ذلك البحوث المختبرية. بالإضافة إلى ذلك، بالنسبة للنساء خلال فترة الحمل، يجب أن تتغير بعض المعلمات إلى حد ما، لأن الجسم يجب أن يتوقف عن النزيف بعد الولادة، لذلك يبدأ نظام التخثر في الاستعداد مسبقًا. الاستثناء فيما يتعلق ببعض مؤشرات تخثر الدم هو فئة الأطفال في الأيام الأولى من الحياة، على سبيل المثال، عند الأطفال حديثي الولادة يكون PTT أعلى مرتين أو ثلاث مرات منه عند الذكور والإناث البالغين (المعدل لدى البالغين هو 11 - 15 ثانية)، وفي الأطفال المبتسرين يزداد زمن البروثرومبين لمدة 3 – 5 ثواني. صحيح، بحلول اليوم الرابع تقريبًا من العمر، ينخفض ​​PTT ويتوافق مع معدل تخثر الدم لدى البالغين.

سيساعد الجدول أدناه القارئ على التعرف على معايير المؤشرات الفردية لتخثر الدم، وربما مقارنتها بالمعلمات الخاصة بها (إذا تم إجراء الاختبار مؤخرًا نسبيًا ويوجد نموذج يسجل نتائج الدراسة علي يدك):

فحص مخبري	القيم الطبيعية لمؤشر تخثر الدم	المواد المستخدمة
الصفائح: بين النساء في الرجال في الأطفال	180 - 320 × 10 9 / لتر 200 – 400 × 10 9 / لتر 150 - 350 × 10 9 / لتر	الدم الشعري (من الإصبع)
وقت التخثر: بحسب سوخاريف بحسب لي وايت	البداية - 30 - 120 ثانية، النهاية - 3 - 5 دقائق 5 - 10 دقائق	شعري الدم المأخوذ من الوريد
مدة النزيف حسب دوق	لا يزيد عن 4 دقائق	الدم من الاصبع
زمن الثرومبين(مؤشر تحويل الفيبرينوجين إلى الفيبرين)	12 – 20 ثانية	الأوردة
PTI (مؤشر البروثرومبين): الدم من الاصبع الدم من الوريد	90 – 105%	شعري الأوردة
APTT (زمن الثرومبوبلاستين الجزئي المنشط، زمن الكاولين-كيفالين)	35 - 50 ثانية (لا يرتبط بالجنس والعمر)	الدم من الوريد
الفيبينوجين: في الرجال والنساء البالغين عند النساء في الشهر الأخير من الثلث الثالث من الحمل عند الأطفال في الأيام الأولى من الحياة	2.0 – 4.0 جم/لتر 1.25 – 3.0 جم/لتر	الدم غير المؤكسج

في الختام، أود أن ألفت انتباه قرائنا العاديين (والجدد بالطبع): ربما لن ترضي قراءة مقالة المراجعة اهتمام المرضى المصابين بأمراض مرقئ بشكل كامل. الأشخاص الذين واجهوا لأول مرة مشكلة مماثلةكقاعدة عامة، يريدون الحصول على أكبر قدر ممكن من المعلومات حول الأنظمة التي تضمن إيقاف النزيف في الوقت المناسب ومنع تكوين جلطات خطيرة، لذلك يبدأون في البحث عن معلومات على الإنترنت. حسنًا، لا يجب أن تتعجل - في أقسام أخرى من موقعنا، يتم تقديم وصف تفصيلي (والأهم من ذلك، صحيح) لكل مؤشر من مؤشرات حالة الإرقاء، ويشار إلى نطاق القيم الطبيعية، والمؤشرات كما يتم وصف التحضير للتحليل.

فيديو: ببساطة عن تخثر الدم

فيديو: تقرير عن اختبارات تخثر الدم

سوف يجيب أحد المحاضرين على سؤالك.

في هذه اللحظةيجيب على الأسئلة: أ. أوليسيا فاليريفنا مرشحة للعلوم الطبية ومدرس في إحدى الجامعات الطبية