Peptilise haavandi avastamine. Maohaavandi sümptomid, raviskeemid, ravimid Peptilise haavandi endoskoopiline semiootika

Fibrogastroduodenoskoopia on peptilise haavandi diagnoosimise peamine meetod. Sel ajal on vaja kindlaks teha peptilise haavandi kui sellise fakt. Uuringuprotokollist peab raviarst hankima teavet, mis võimaldab teha üksikasjalikku kliinilist diagnoosi.

Endoskoopiline pilt maohaavandist ja kaksteistsõrmiksool oleneb haavandi arenguastmest. Tehakse ettepanek eristada järgmisi peptilise haavandi arenguetappe:

Aktiivsuse staadiumis on haavand endoskoopiliselt ümmarguse või ovaalse kujuga (1-2 mm suurune kuni 8-10 cm suurune), mille ümber on väljendunud põletikuline võll ja põhi on kaetud haavandiga. hallikas õitsemine. Haavandi servad on siledad, selged. Haavandi proksimaalne serv on kõrgem ja kraatrina ripub haavandi kohal ning selle distaalne serv on tasane. Haavandikraater on enamasti koonusekujuline ja selle sügavus sõltub ümbritseva põletikulise võlli kõrgusest ja haavandi enda sügavusest. Värsket epiteeli pole näha.

Aktiivsuse staadiumis A2 jääb haavandi suurus samaks, põletikuline hari on mõnevõrra vähem väljendunud, haavandi servad on puhtad ja nendega külgneb väike värske epiteeli piir ning perifeeriasse on nähtav hüpereemiline limaskest. Mõnikord on väikesed voldid, mis on suunatud haavandile.

Paranemisetapis 31 võib haavandi kuju olla ümmargune või ovaalne, kuid mõnikord muutub see lineaarseks, hulknurkseks või pilulaadseks. Haavandi põhja kattev tahvel muutub õhukeseks, valkjaks. Võrreldes aktiivse staadiumiga haavandi suurus väheneb, põletikuline võll on väga nõrgalt väljendunud, mille tulemusena haavandi servad muutuvad tasaseks, värske epiteel ulatub 2/3 haavandi pinnast ja ainult selle keskpunkt ei ole sellega kaetud. Ümbritsev limaskest on mõõdukalt hüpereemiline.

32. paranemisetappi iseloomustab haavandi suuruse edasine vähenemine. Värske epiteel katab kogu haavandi pinna ja ainult keskele jääb väike õhukese valge kattega ala. Ümbritsev limaskest tavalist värvi, haavandi serva ja selle põhja vahel ei ole kaldenurka.

P1 armistumise staadiumis ("värske" arm) on haavandi põhi täielikult kaetud värske Roosa värv epiteel, tahvel puudub. Põhjalikul uurimisel on värskes epiteelis näha palju veresooni. See on punase armi staadium.

Armide staadium P2 ehk valge armi staadium ("vana" arm) moodustub mõne nädala või kuu pärast ja seda iseloomustab täielik eliminatsioon

põletikuline protsess limaskestas ja armi limaskest omandab valkja värvuse.

Tüsistuste tekkimisel peaks endoskoop andma oma üksikasjaliku kirjelduse:

verejooks: verejooksu fakti ja allika kindlakstegemine, selle omadused, hemostaasi tüüp;
perforatsioon: tüsistuste diagnoosimine, haavandi ja perforatsiooni lokaliseerimine ja suurus, kaasnevate tüsistuste (verejooks, stenoos) ja haavandiliste defektide olemasolu;
tungimine: haavandi sügavus, suurus ja lokaliseerimine;

o stenoos: stenoosi aste ja haavandi esinemine, mao suurus, seisva sisu iseloom ja hulk, seina toon.

Uuringuprotokollis on vaja näidata motoorse evakuatsiooni häirete otseste või kaudsete tunnuste olemasolu (duodenogastriline või gastroösofageaalne refluks, distaalne refluksösofagiit, antral-refluksgastriit, sapi luumenis ning mao ja söögitoru seintel, toidujäägid). Haavandilise defekti kirjeldamisel tuleks kajastada haavandi suurust, kuju, sügavust, servade omadusi, põhja, lokaliseerimist.

Meie andmetel on keerulise kuluga patsientidele iseloomulikud suured, üle 1,0 cm läbimõõduga haavandid, millel on väljendunud haavandiline põletikuline võll, jäigad servad ja märkimisväärne sügavus.Mõnedel juhtudel on haavandid mitmekordse iseloomuga, kahekordne lokalisatsioon; mao ja/või kaksteistsõrmiksoole sibula ja duodenogastrilise refluksi suurem sagedus ja raskus.

Fibriini naast koos hemosideriiniga viitab kalduvusele verejooksule või seda võib pidada verejooksu häbimärgiks. Sügav haavand seljal või mediaalne sein, tungib sagedamini kõhunäärmesse, millega kaasneb samaaegne näärmepõletik. Lisaks on selline lokaliseerimine suurte anumate läheduse tõttu ohtlik raske verejooksu tekkeks.

Kontrolluuringud võimaldavad hinnata haavandi armistumise dünaamikat.

Cicatricial deformatsiooni raskusastet saab andmete põhjal objektiivselt hinnata röntgenuuring hüpotensiooni tingimustes. Sellegipoolest peab endoskoopiarst uuringuprotokollis kajastama mao ja/või kaksteistsõrmiksoole deformatsiooni olemasolu ja raskust.

Kaksteistsõrmiksoole sibula mõõdukat cicatricial deformatsiooni iseloomustab sibula kuju muutumine selle suuruse kerge vähenemise, ühe seina lühenemise, limaskesta talakujuliste voldikute kujul, mis lähenevad armile, mis õhu sissepuhumisel täielikult välja ei sirgu. Kaksteistsõrmiksoole sibula suuruse märkimisväärne vähenemine, pseudodivertikulite (divertiikulitaolised "taskud") ilmumine seintele, mis on piiratud sibula põhiõõnsusest harjakujuliste või poolkuukujuliste voldikutega, mis ei kao isegi õhu hüperinsuflatsiooni korral. , bulboduodenaalse tsooni segunemine iseloomustab väljendunud cicatricial deformatsiooni. Väljendunud cicatricial deformatsiooniga täheldatakse õõnsuse olulist ahenemist ja sibula lühenemist, moodustuvad pseudodivertiikulid, bulboduodenaalne piir nihkub ülemise või eesmise seina (harvemini alumise) piirkonda ja seda on raske. tuvastada. Voldid on jämedad ja üksteisega anastoossed. Sageli esineb bulboduodenaalses piiris erineva raskusastmega stenoos ja pyloruse suprastenootiline puudulikkus. Seda tüüpi haiguse kulgemise korral on endoskoopia diagnostilised võimalused piiratud, kuna kaksteistsõrmiksoole sibulat ei ole võimalik üksikasjalikult uurida. Ainult stenoosi olemasolu ja tase (pylorus, bulb, postbulb), ahenemise suurus, maosisu olemus ja maht (poolkvantitatiivselt), elundi suuruse suurenemine, mao limaskesta seisund (, põletik , hüpertroofia või atroofia jne) saab adekvaatselt hinnata. ), voldid, seinte jäikus või elastsus, kaasnevad kahjustused, peristaltika muutuse olemus (hüpo-, normo- või hüpermotoorne). Samuti tuleks hinnata nende muutuste dünaamikat ravi käigus. Reeglina ei ole võimalik usaldusväärselt hinnata stenoosi astet ja evakueerimisfunktsiooni rikkumisi, üksikasjalikult kirjeldada haavandilist defekti (välja arvatud haavandi olemasolu) ja sellega kaasnevaid kaksteistsõrmiksoole kahjustusi. .

Eksoduodenaalseid deformatsioone seostatakse sagedamini kõhunäärme patoloogiaga ja neid täheldatakse mediaalse seina kahanevas osas.

Artikli koostas ja toimetas: kirurg

peptiline haavand on krooniline retsidiveeruv haigus, mille peamiseks tunnuseks on pikalt mitteparaneva ja korduva haavandi olemasolu, mis võib paikneda nii maos kui ka kaksteistsõrmiksool. See haigus erineb ägedalt arenevatest haavanditest, nagu erosioonid ja ägedad haavandid. Ägedad haavandilised defektid võivad tekkida operatsioonide, anesteesia, infektsiooni, joobeseisundi, vereringehäirete, stressiolukordade, maksa- ja muude patoloogiate tagajärjel; võib kaasneda tugev verejooks, kuid seda tuleks käsitleda tüsistusena.

See patoloogia mõjutab sageli noori ja keskealisi inimesi. Pealegi on trend kasvule koguarv haigused ja esinemissageduse nihkumine "noortele" rühmadele (12–14-aastased teismelised). Seda haigust esineb linnas 2 korda sagedamini kui maapiirkondades ja 4 korda sagedamini meestel kui naistel. Esinemissageduse ja ebasoodsate stressitingimuste vahel on seos.

Kroonilise peptilise haavandi morfoloogia

Topograafiliselt paikneb haavandiline defekt kõige sagedamini toiduraja tsoonis. Lokaliseerimine on erinev, kuid sagedamini: mao väiksem kumerus (kõrge, keskmaohaavand), seejärel pülooriline antraalne tsoon ja lõpuks ülemine osa kaksteistsõrmiksool. Defekt on enamikul juhtudel ühekordne (väga harva kahekordne), ümarovaalne (ulcus rotundum), sügav (haavandi põhi läheb lihasmembraani). Ülemine serv ripub, alumine on silutud; haavandi servad on tihedad (kivihaavand). Seega tuleks haavandi kirjeldamisel arvestada selle lokaliseerimist, tüüpi, kuju, sügavust, servi ja läbimõõtu.

Histoloogilist struktuuri kirjeldatakse haavandi kihtide hindamisega sektsioonis. See sõltub vooluperioodist (periood äge kulg, taandarengu periood ja haavandi paranemise periood).

Haavandi histoloogia ägeda kulgemise ajal on esitatud põhjas - eksudaadiga küllastunud nekrootilised substraadid (põhi on ebaühtlane, kare, kaetud naastuga). Nekroosile järgneb granulatsioonikoe kiht (rikas vaskulaarne, rikas rakk, vähe kiudaineid), milles fibrinoidne vaskulaarne nekroos võib põhjustada verejooksu. Alumist kihti esindab küpsev kude (tihe, kiudainerikas, vähe rakke). Selle tsooni veresooned on tavaliselt järsult sklerootilised. Mõnikord moodustuvad haavandi põhjas moodustised vastavalt traumaatilise neuroma tüübile (närvitüvede otste traumaatiline ümberkorraldamine). Haavandi servas (kus on säilinud limaskest) on tavaliselt põletiku (gastriit) ja näärmerakkude ning auku katva epiteeli rakkude hüperplaasia tunnused. Reeglina tekib selles hüperplastilises tsoonis (ärritsoonis) haavandi pahaloomuline kasvaja.

Haavandi tunnused taandarengu perioodil. Põhi on puhastatud nekroosist (nähtav endoskoopia ajal). Säilinud limaskesta küljelt, s.o. servadest hakkab epiteeli vooder hiilima haavandilisele defektile. Tuleb märkida, et mao epiteel taastub üsna kiiresti (umbes 3 päeva). Ideaalis peaks see epiteel haavandi täielikult katma (täielik epitelisatsioon). Esiteks moodustub nn punane arm (epiteeli kaudu on nähtavad granulatsioonikoe veresooned). Seejärel omandab see valkja tooni, sest granulatsioonikoe küpsedes väheneb selles olevate veresoonte arv. Lõpuks moodustub epiteel ja moodustub normaalne limaskest ning oluline on epiteeli kasvu sünkroonsus granulatsioonikoe küpsemise kiirusega. Tuleb märkida, et maohaavand paraneb umbes 8 nädalaga, kaksteistsõrmiksoole haavand - 6 nädalaga. Armkude püsib pikka aega, kuna see imendub vähe, mistõttu on haavandi koht pikka aega märgatav. Paranenud haavand on locus minoris, kus võib esineda kordumist ja ägenemist.

Relapsi iseloomustab nekrootiline protsess, epiteeli surm ja eksudatsioon. Ägenemise ajal võib haavandiline defekt laieneda kas servade nekroosi ja nende laienemise tõttu või perimeetri väikeste erosioonide ühinemise tõttu haavandilise defektiga. Seega mikroskoopiliselt on ägenemine esindatud nekroosi ja eksudatsiooniga ning makroskoopiliselt haavandilise kraatri laienemisega.

Mao ja kaksteistsõrmiksoole peptilise haavandi esinemise mehhanism

Arvatakse, et haavandiline defekt moodustub etapiviisiliselt. Erosiooni esimene staadium on väike, alati terav, pindmine (mitte madalam kui tunica muscularis mucosae) haavandiline defekt, mis sisaldab patoloogilist hemoglobinogeenset pigmenti - hematiinvesinikkloriidi. Kroonilise haavandi moodustumise teine ​​etapp on ägeda haavandi moodustumine (sellel on ovaalne kuju, pehmed servad ja suur sügavus, kuid lehtri ülaosa ei ulatu lihaskihist kaugemale). Negatiivsete tegurite edasise toime korral defekt süveneb ja haavand muutub krooniliseks.

Tal on umbes 12 peptilise haavandi etiopatogeneetilist kontseptsiooni. 19. sajandil arvati, et tegemist on põletikulise protsessiga; Virchow uskus, et need on vaskulaarsed muutused; võtma arvesse peptiliste tegurite aktiveerumist ja mehaanilised kahjustused; ja ka kahtlustatavad nakkusliku iseloomuga kahjustused. Viimane hüpotees on tänaseks kinnitust leidnud: 100% krooniliste haavandite juhtudest on võimalik isoleerida Helicobacter pylori. Üks vaidlus on lahendamata, kuna on juhtumeid, kus see mikroorganism on tervelt kandnud. Meie ajastul hakati arvestama pärilike-põhiseaduslike momentidega. Bykov-Kurtsini kortiko-vistseraalne teooria oli väga populaarne: haavand tekib vertikaalsete ühenduste rikkumiste ja hüpotalamuse-hüpofüüsi tsooni subkorteksi funktsioonide muutuste tagajärjel, mis mõjutab happe-peptilist faktorit. See teooria ei olnud aga täiuslik, mistõttu tekkisid refluksiteooria, immunoloogiline teooria, vesinikioonide tagasipöördumise teooria (limasbarjääri defekt – nn lekkiva katuse fenomen). Seega ei ole seda patoloogiat võimalik ühegi teooriaga seletada, seetõttu arvatakse, et tõenäoliselt on tegemist multifaktoriaalse polüetioloogilise haigusega.

Mediogastriliste haavandite patogenees erineb aga püloroantraalsete ja kaksteistsõrmiksoole haavandite tekkest (nii tsentraalsete kui ka lokaalsete mehhanismide poolest).

Hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemi stressifaktor ja keskuse ärritus n. vagus on aktiivne "madalate haavandite" korral; see aktiveerib ka happe-peptilise faktori. Pealolevate haavandite puhul ei ole rõhku pandud suurenenud aktiivsus subkorteks ja pepsiini ning limaskesta kaitsvate omaduste vähendamiseks.

Adrenokortikotroopse hormooni (ACTH) vabanemine suureneb ka madalate haavandite korral.

Motiilsus: kas sisu kiire evakueerimine maost või selle peetus kaksteistsõrmiksooles avaldab mõju pylorilise ja kaksteistsõrmiksoole haavandi korral (soolhappega küllastunud sisu kahjustav toime). Kesk-maohaavandite puhul ei oma motoorika tähtsust.

Tüsistused:

Samsonovi järgi komplikatsioonide rühmad:

1. Haavandilised-destruktiivsed tüsistused:

1.1 Veresoonte arrosioon (arrosiivne verejooks, oksendamine kohvipaks).

1.2 Haavandi tungimine.

1.3 Haavandi perforatsioon.

2. Haavandilised-põletikulised tüsistused (perigastriit, põletiku levik teistesse organitesse jne)

3. Haavandilised tüsistused (striktsioon, mis põhjustab evakueerimise halvenemist):

4. Pahaloomuline kasvaja (umbes 3%).

5. Kombineeritud tüsistused.

Mao limaskest võib saada mitmesuguseid kahjustusi. Üsna sageli esineb selliseid haigusi nagu limaskesta erosioon ja maohaavandid. Räägime nende haiguste erinevustest.

Mis on erosioon ja haavandid

Erosiooni nimetatakse mao limaskesta pindmiseks kahjustuseks. Defekt areneb ainult sisse ülemised kihid mõjutamata submukoosset.

Haavandi moodustumine on defekti ilmnemine mitte ainult limaskestas, vaid ka mao seina lihaskihis.

Arengumehhanism

Erosiooni ja maohaavandite tekkemehhanismid on samad. Erosiooni korral peatub patoloogiline protsess varem. Haavandi tekkeks on vaja pikemat kokkupuudet kahjulike teguritega.

Põhjused, mis võivad põhjustada mao limaskesta erosiooni:

• pidev kokkupuude liiga külma või liiga kuuma toidu ja jookidega;
• toit, milles on palju vürtse;
• ravimite võtmine, mis ärritavad limaskesta;
• Kättesaadavus võõras keha maos;
• suurenenud vesinikkloriidhappe tootmine;
• ebaregulaarne toitumine ja limaskesta ärritus maomahlaga.

Nende tegurite mõjul hakkavad limaskesta rakud kokku varisema ja see piirkond kaotab oma kaitsvad omadused. Tekib haavapind, mida nimetatakse erosiooniks. Protsess võib selles etapis peatuda ja kui õige ravi erosioon on täielikult paranenud. Kui põhjuslike tegurite mõju jätkub ja ravi ei toimu, muutub erosioon haavandiks.

Lisaks ülaltoodud põhjustele aitab haavandi teket kaasa:

Need põhjused soodustavad erosiooni suurenemist ja defekti tungimist mao seina lihaskihti ning haavandi tekkimist.

Sümptomid

Erosiooni ja maohaavandi kliinilised ilmingud on erinevad. Haavandiline protsess on tõsisem seisund kui erosioon ja võib põhjustada ohtlike tüsistuste teket.

Erosiivse kahjustuse korral häirib inimest söögi ajal ebamugavustunne. Võib-olla düspeptiliste nähtuste areng iivelduse, ebastabiilse väljaheite kujul.

Läbivaatusel ei patoloogilised muutused ei leitud. Erosiooniga kaasnevad tüsistused puuduvad.

Peptilise haavandi korral on kliinik ulatuslikum:

• valu ei ilmne mitte ainult söögi ajal, vaid ka paar tundi pärast seda;
• kõrvetised, iiveldus, perioodiliselt ilmub lahtine väljaheide;
• valuhoo kõrgusel vaadates saab tuvastada lihaste tagasitõmbumise kõhu seina mao piirkonnas.

Haavandit iseloomustab tüsistuste tekkimine. Need võivad ilmneda peaaegu kohe pärast haavandi tekkimist või mõne aasta pärast.

1. Haavandi perforatsioon ja tungimine. Need kaks tüsistust on mao seina lihaskihi hävimine ja läbiva augu teke. Mao sisu siseneb kõhuõõnde ja põhjustab peritoniiti.
2. Mao väljalaskeava stenoos. seda hiline komplikatsioon, areneb mitu aastat pärast haavandi tekkimist. See on põhjustatud haavandit ümbritseva lihasseina deformatsioonist. Selle tulemusena kitseneb kaksteistsõrmiksoole viiv ava, mille tulemuseks on toidu läbilaskevõime halvenemine. Toiduboolus jääb makku ja mädaneb.
3. Mao verejooks. See tüsistus tekib siis, kui haavand kahjustab suurt veresoon. Sellisel juhul on patsiendil sisemise verejooksu tunnused: kahvatu nahk, rõhu langus, südame löögisageduse tõus. Maoverejooksu tüüpilised sümptomid on "kohvipaksu" oksendamine ( Pruun värv) ja tõrvavärvi väljaheide (vedel ja must).
4. Haavandi pahaloomulisus on kõige rohkem ohtlik komplikatsioon. See on peptilise haavandi degeneratsioon vähkkasvajaks.

Erosiooni korral täheldatakse sümptomeid sõltumata aastaajast. Haavandeid iseloomustab hooajalisus, ägenemised ilmnevad kevadel ja sügisel.

Diagnostika

1. On ette nähtud dieet, mis hõlmab alkohoolsete ja gaseeritud jookide, kiirtoidu, rikkalikult maitsestatud toidu väljajätmist. Toidu temperatuur peaks olema mõõdukas. Toit peaks olema võimalikult ühtlane.
2. Lõõgastumiseks ebamugavustunne söögi ajal on ette nähtud antatsiidid - Almagel, Gaviscon. Need katavad ala erosiooniga kaitsekilega, tänu millele toit seda ei ärrita.
3. Limaskesta taastamiseks kasutatakse regenereeriva toimega ravimeid, näiteks Metüüluratsiili. Gastroskoopi abil saate Methyluracil või Solcoseryl otse kahjustatud alale määrida.

Peptilise haavandi ravi on keerulisem ja võtab kauem aega:

Ravi võib kesta mitu kuud või isegi aastaid, kuid ei taga 100% taastumist. Maohaavand kulgeb krooniliselt ja on altid kordumisele.

Efektid:

• Tavaliselt erosioon täielik ravi kaob jäljetult.
• Haavand paraneb pikka aega, sageli esineb haiguse retsidiive.

- See on krooniline polüetioloogiline patoloogia, mis tekib mao haavandiliste kahjustuste, progresseerumise kalduvuse ja tüsistuste tekkega. Põhiliseks kliinilised tunnused peptiline haavand hõlmab valu maos ja düspeptilisi sümptomeid. Diagnoosimise standardiks on endoskoopiline uuring patoloogiliste piirkondade biopsiaga, mao radiograafia, H. pylori tuvastamine. Ravi on kompleksne: dieet ja füsioteraapia, Helicobacter pylori infektsiooni likvideerimine, haiguse tüsistuste kirurgiline korrigeerimine.

RHK-10

K25 maohaavand

Üldine informatsioon

Mao peptiline haavand (PUD) - tsükliliselt korduv krooniline haigus, tunnusmärk mis on mao seina haavand. GU on kõige levinum patoloogia seedetrakti: erinevate allikate kohaselt mõjutab see haigus maailmas 5–15% elanikkonnast ja linnaelanike seas esineb patoloogiat viis korda sagedamini. Paljud gastroenteroloogia valdkonna spetsialistid ühendavad maohaavandi ja kaksteistsõrmiksoole haavandi mõisted, mis pole täiesti õige - kaksteistsõrmiksoole haavandit diagnoositakse 10-15 korda sagedamini kui maohaavandeid. JABZ nõuab aga hoolikat uurimist ja arendamist kaasaegsed meetodid diagnoosimine ja ravi, kuna see haigus võib põhjustada surmaga lõppevaid tüsistusi.

Umbes 80% maohaavandite esmase avastamise juhtudest esineb tööeas (kuni 40 aastat). Lastel ja noorukitel diagnoositakse maohaavandeid harva. Täiskasvanud elanikkonna hulgas on ülekaalus mehed (naistel tekib GU 3-10 korda harvem); kuid vanemas eas soolised erinevused esinemissageduses tasandatakse. Naistel on haigus kergem, enamasti asümptomaatiline, harva komplitseerub verejooksu ja perforatsiooniga.

Mao peptiline haavand on elanikkonna puude põhjuste hulgas teisel kohal (pärast kardiovaskulaarset patoloogiat). Vaatamata pikk periood Seda nosoloogiat uurides (rohkem kui sajand) ei ole veel leitud ravimeetodeid, mis suudaksid haiguse progresseerumist peatada ja patsienti täielikult ravida. GU esinemissagedus kasvab kogu maailmas pidevalt, nõudes terapeutide, gastroenteroloogide ja kirurgide tähelepanu.

Põhjused

Haigus on polüetioloogiline. Olulisuse astme järgi eristatakse mitut põhjuste rühma.

1. Peamine etioloogiline tegur maohaavandi tekkes on H. pylori infektsioon – diagnoositakse enam kui 80% patsientidest positiivsed testid Helicobacter pylori infektsiooni jaoks. 40% Helicobacter bakteriga nakatunud maohaavandiga patsientidest näitavad anamneesiandmed perekondlikku eelsoodumust selle haiguse suhtes.
2. Teine kõige olulisem maohaavandi tekke põhjus on mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kasutamine.
3. Selle patoloogia haruldasemad etioloogilised tegurid hõlmavad Zollinger-Ellisoni sündroomi, HIV-nakkust, haigusi sidekoe, maksatsirroos, südame- ja kopsuhaigused, neerukahjustused, kokkupuude stressifaktoritega, mis põhjustavad sümptomaatiliste haavandite teket.

Patogenees

Maohaavandi tekkeks on esmatähtis limaskesta kaitsemehhanismide tasakaalustamatus ja agressiivsuse mõju. endogeensed tegurid(kontsentreeritud vesinikkloriidhape, pepsiin, sapphapped) seedetrakti evakueerimisfunktsiooni häire taustal (mao hüpokineesia, kaksteistsõrmiksoole-mao refluks jne). Atroofilise gastriidi taustal on võimalik kaitse pärssimine ja limaskesta taastumise aeglustumine. krooniline kulg Helicobacter pylori infektsioon, mao koeisheemia kollagenooside taustal, mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite pikaajaline kasutamine (prostaglandiinide süntees aeglustub, mis viib lima tootmise vähenemiseni).

Maohaavandi morfoloogiline pilt läbib mitmeid muutusi. Haavandite esinemise esmane substraat on erosioon - mao epiteeli pindmine kahjustus, mis moodustub limaskesta nekroosi taustal. Erosioonid tuvastatakse tavaliselt mao väiksemas kumeruses ja püloorses osas; need defektid on harva üksikud. Erosiooni suurus võib varieeruda 2 millimeetrist mitme sentimeetrini. Visuaalselt on erosioon limaskesta defekt, mis välimuselt ei erine ümbritsevatest kudedest, mille põhi on kaetud fibriiniga. Erosiooni täielik epitelisatsioon koos erosiivse gastriidi soodsa kulgemisega toimub 3 päeva jooksul ilma armkoe moodustumiseta. Ebasoodsa tulemuse korral muutub erosioon ägedaks maohaavandiks.

Äge haavand tekib siis, kui patoloogiline protsess sügavale limaskesta (kauem kui selle lihasplaat). Haavandid on tavaliselt üksikud, omandavad ümara kuju, lõikel näevad nad välja nagu püramiid. Kõrval välimus haavandi servad ei erine ka ümbritsevatest kudedest, põhi on kaetud fibriini ülekatetega. Haavandi põhja must värvus on võimalik anuma kahjustuse ja hematiini (keemiline aine, mis moodustub hemoglobiini oksüdeerumisel hävitatud punastest verelibledest) moodustumisega. Ägeda haavandi soodsaks tulemuseks on armistumine kahe nädala jooksul, ebasoodsat tulemust iseloomustab protsessi üleminek kroonilisele vormile.

Edenemine ja tugevdamine põletikulised protsessid haavandi piirkonnas põhjustab armkoe suurenenud moodustumist. Seetõttu muutuvad kroonilise haavandi põhi ja servad tihedaks, erinevad värvi poolest ümbritsevatest tervetest kudedest. Krooniline haavand kaldub ägenemise ajal suurenema ja süvenema, remissiooni ajal selle suurus väheneb.

Klassifikatsioon

Tänaseni ei ole teadlased ja arstid üle maailma suutnud maohaavandite klassifikatsiooni osas kokkuleppele jõuda. Kodused eksperdid süstematiseerivad see patoloogia järgmistel põhjustel:

• põhjuslik tegur– H. pyloriga seotud või H. pyloriga mitteseotud GU, sümptomaatilised haavandid;
• lokaliseerimine- südame-, antrumi- või maohaavand, pylorus; suurem või väiksem kumerus, mao eesmine, tagumine sein;
• defektide arv- üksikhaavand või mitmed haavandid;
• defekti mõõtmed- väike haavand (kuni 5 mm), keskmine (kuni 20 mm), suur (kuni 30 mm), hiiglaslik (üle 30 mm);
• haiguse staadium- ägenemine, remissioon, armistumine (punane või valge arm), mao lülisamba deformatsioon;
• haiguse kulgu- äge (maohaavand diagnoositi esmakordselt), krooniline (täheldatakse perioodilisi ägenemisi ja remissioone);
• tüsistused- maoverejooks, perforeeritud maohaavand, penetratsioon, mao tsikatriaalne ja haavandiline stenoos.

Maohaavandi sümptomid

Maohaavandi kliinilist kulgu iseloomustavad remissiooni ja ägenemise perioodid. GU ägenemist iseloomustab valu tekkimine ja suurenemine epigastimaalses piirkonnas ja rinnaku xiphoid protsessi all. Mao keha haavandiga on valu lokaliseeritud keha keskjoonest vasakule; püloorse piirkonna haavandite esinemisel - paremal. Valu võib kiirguda vasak pool rind, abaluu, alaselg, selg.

Maohaavandi puhul on iseloomulik valu tekkimine kohe pärast söömist suureneva intensiivsusega 30-60 minuti jooksul pärast söömist; pyloric haavand võib põhjustada öise, näljase ja hilise valu tekkimist (3-4 tundi pärast söömist). Valusündroomi peatamiseks asetatakse kõhupiirkonda soojenduspadi, võetakse antatsiide, spasmolüütikume, prootonpumba inhibiitoreid, H2-histamiini retseptori blokaatoreid.

Lisaks valusündroomile iseloomustab YABZh-d keele pealesurumine, halb lõhn suust, düspeptilised sümptomid - iiveldus, oksendamine, kõrvetised, suurenenud kõhupuhitus, väljaheite ebastabiilsus. Oksendamine tekib peamiselt valu kõrgusel maos, toob leevendust. Mõned patsiendid kipuvad oma seisundi parandamiseks esile kutsuma oksendamist, mis viib haiguse progresseerumiseni ja tüsistuste ilmnemiseni.

Maohaavandi ebatüüpilised vormid võivad ilmneda valuna paremas niude piirkonnas (vastavalt apendikulaarsele tüübile), südame piirkonnas (kardiaalne tüüp) ja alaseljas (radikuliidi valu). Erandjuhtudel valu sündroom YABZH-ga võib üldse puududa, siis on haiguse esimeseks tunnuseks mao verejooks, perforatsioon või tsikatriaalne stenoos, mille tõttu patsient taotleb arstiabi.

Diagnostika

Maohaavandi kahtluse korral viiakse läbi standardsete diagnostiliste meetmete komplekt (instrumentaalne, laboratoorne). See on suunatud haavandi visualiseerimisele, haiguse põhjuse väljaselgitamisele ja tüsistuste kõrvaldamisele.

• Esophagogastroduodenoskoopia. See on maohaavandi diagnoosimise kuldstandard. EGDS võimaldab visualiseerida haavandit 95% patsientidest, määrata haiguse staadiumi (äge või krooniline haavand). Endoskoopiline uurimine võimaldab õigeaegselt tuvastada maohaavandi tüsistusi (verejooks, tsikatriaalne stenoos), viia läbi endoskoopiline biopsia, kirurgiline hemostaas.
• gastrograafia. Mao radiograafia on ülimalt tähtis kõri tüsistuste ja haavandi tungimise külgnevatesse organitesse ja kudedesse diagnoosimisel. Kui endoskoopiline pildistamine ei ole võimalik, saab radiograafiaga 70% juhtudest maohaavandit kontrollida. Täpsema tulemuse saamiseks on soovitatav kasutada topeltkontrasteerimist - sel juhul on defekt nähtav niši või püsiva kontrastainena mao seinal, millele koonduvad limaskesta voldid.
• Helicobacter pylori infektsiooni diagnoosimine. Arvestades Helicobacter pylori infektsiooni tohutut rolli maohaavandi tekkes, läbivad kõik selle patoloogiaga patsiendid H. pylori avastamiseks kohustuslikud testid (ELISA, PCR diagnostika, hingamistest, biopsia uuring jne).

Täiendavad väärtused maohaavandi korral on:

• OBP ultraheli (selgitab kaasuva maksa, kõhunäärme patoloogia),
• elektrogastrograafia ja antroduodenaalne manomeetria (võimaldab hinnata mao motoorset aktiivsust ja selle evakueerimisvõimet),
• maosisene pH-meetria (tuvastab agressiivsed kahjustustegurid),
• väljaheidete varjatud vereanalüüs (teostatakse maoverejooksu kahtluse korral).

Kui patsient viiakse haiglasse koos kliiniline pilt"äge kõht", võib osutuda vajalikuks diagnostiline laparoskoopia, et välistada mao perforatsioon. Maohaavand tuleb eristada sümptomaatilistest haavanditest (eriti meditsiinilistest), Zollinger-Ellisoni sündroomist, hüperparatüreoidismist, maovähist.

Maohaavandi ravi

Konservatiivne ravi

GU-ravi peamised eesmärgid hõlmavad haavandi parandamist, haiguse tüsistuste vältimist ja pikaajalise remissiooni saavutamist. Maohaavandi ravi hõlmab mitteravimite ja ravimite toimet, kirurgilisi meetodeid.

1. Mitteravimite ravi YABZH tähendab dieedi pidamist, füsioterapeutiliste protseduuride määramist (soojus-, parafiinravi, osokeriit, elektroforees ja mikrolaineefekt), samuti on soovitatav vältida stressi, plii tervislik eluviis elu.
2. Ravi peaks olema keeruline, mõjutama kõiki GU patogeneesi seoseid. Helicobacter-ravi nõuab H. pylori likvideerimiseks mitmete ravimite määramist, kuna monoskeemide kasutamine on osutunud ebaefektiivseks. Raviarst sisse individuaalselt valib järgmiste ravimite kombinatsiooni: prootonpumba inhibiitorid, antibiootikumid (klaritromütsiin, metronidasool, amoksitsilliin, furasolidoon, levofloksatsiin jne), vismutipreparaadid.

Kirurgia

Õigeaegse arstiabi otsimise ja täieliku helikobakterivastase ravi skeemi läbiviimisega on maohaavandi tüsistuste oht minimaalne. Maohaavandi erakorraline kirurgiline ravi (hemostaas veritseva veresoone lõikamise või õmblemisega, haavandi õmblemine) on tavaliselt vajalik ainult keerulise patoloogiaga patsientidel: haavandi perforatsioon või läbitungimine, haavandist verejooks, pahaloomuline kasvaja, tsikatritaalsete muutuste teke. kõht. Eakatel patsientidel, kellel on varem esinenud maohaavandi tüsistusi, soovitavad eksperdid aega lühendada. konservatiivne ravi kuni poolteist kuud.

Absoluutsed näidustused operatsiooniks:

• haavandi perforatsioon ja pahaloomuline kasvaja,
• massiivne verejooks
• cicatricial muutused maos koos selle funktsiooni rikkumisega,
• gastrojejunostoomia haavand.

Tinglikult absoluutsete näidustuste hulka kuuluvad:

• haavandi tungimine,
• hiiglaslikud kalgused haavandid,
• korduv maoverejooks käimasoleva konservatiivse ravi taustal,
• haavandi paranemise puudumine pärast selle õmblust.

Suhteline lugemine on selge mõju puudumine ravimteraapia 2-3 aastaks. Aastakümneid on kirurgid vaielnud erinevate tüüpide tõhususe ja ohutuse üle kirurgiline sekkumine maohaavandiga. Siiani on kõige tõhusam tunnustatud mao resektsioon, gastroenterostoomia, erinevat tüüpi vagotoomia. Maohaavandi väljalõikamist ja õmblemist kasutatakse ainult äärmuslikel juhtudel.

Prognoos ja ennetamine

Maohaavandi prognoos sõltub suuresti arstiabi otsimise õigeaegsusest ja helikobakterivastase ravi efektiivsusest. YABZH on keeruline mao verejooks igal viiendal patsiendil on 5–15% patsientidest haavandi perforatsioon või läbitungimine, 2% -l tekib mao tsikatritsiaalne stenoos. Lastel on maohaavandi tüsistuste esinemissagedus väiksem - mitte rohkem kui 4%. GU-ga patsientidel on maovähi tekke tõenäosus 3–6 korda suurem kui inimestel, kes seda patoloogiat ei põe.

Maohaavandi esmane ennetamine hõlmab Helicobacter pylori infektsiooniga nakatumise vältimist, selle patoloogia arengu riskitegurite välistamist (suitsetamine, kitsad elutingimused, madal tase elu). Sekundaarne ennetus on suunatud retsidiivide ennetamisele ja hõlmab dieedi järgimist, stressi kõrvaldamist, helikobakteri vastase raviskeemi määramist PUD-i esimeste sümptomite ilmnemisel. Maohaavandiga patsiendid vajavad elukestvat jälgimist, endoskoopiat kohustuslik H. pylori testid kord kuue kuu jooksul.

Maohaavand on maohaigus, mida iseloomustab haavandi defekt mao membraani limaskestas, ulatudes mõnikord submukoosse kihini.

Maos toimivad mitmed tegurid: kaitsev ja hävitav. To kaitsefaktorid mao limaskesta poolt toodetud lima ja agressiivsete hulka kuuluvad sapp ja maomahl. Teine tegur, mis agressiivselt mõjutab mao limaskesta, on Helicobacter pylori mikroorganismid.

Koos maomahla vesinikkloriidhappega mõjutavad need mikroorganismid mao limaskesta hävitavalt. Samuti võib mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite ja glükokortikosteroidide regulaarne ja pikaajaline kasutamine sageli põhjustada maohaavandite teket. Kuid selleks, et need hävitavad tegurid limaskesta mõjutaksid, on vaja mõningaid käivitavaid tegureid, nagu depressioon, stress, alatoitumus, pärilikkus ning alkoholi ja sigarettide kuritarvitamine.

Maohaavandi sümptomid

Peamine sümptom on valu epigastimaalses piirkonnas. Valuaistingud tekivad peamiselt vahetult pärast söömist, mis on seletatav soolhappe vabanemisega söögi ajal ja selle ärritava toimega. mao haavandiline defekt. Välja arvatud valu võib esineda kõrvetisi või hapu röhitsemist, samuti iiveldust või oksendamist, mis tekib tavaliselt vahetult pärast söömist.

Lisaks tavalistele ravimitele peaks valikravimiks saama uus looduslik ravim. ravim Achillane. See on väljavõte raudrohi ürdi kollektsioonist. See ravim pärsib vesinikkloriidhappe tootmist maomahl ja stimuleerib lima tootmist, suurendades seeläbi mao limaskesta kaitsvaid omadusi. Lisaks kiirendab Achillane haavandi paranemist ja mao seina kõikide kihtide taastumist. Lisaks on selle ravimi teine ​​väga oluline omadus selle hemostaatiline toime.

Peptiline haavand - väga tõsine haigus millesse tuleb suhtuda vastutustundlikult. Valitud ravim peaks lisaks tavapärasele raviskeemile olema