Saada oma head tööd teadmistebaasi on lihtne. Kasutage allolevat vormi
Üliõpilased, magistrandid, noored teadlased, kes kasutavad teadmistebaasi oma õpingutes ja töös, on teile väga tänulikud.
Tšeljabinski Riiklik Meditsiiniakadeemia
Sisehaiguste osakond endokrinoloogia kursusega
Pea d.m.s. prof. Sinitsyn S.P.
assistent PhD Ektova N. A.
EPIKRIIS
TÄISNIMI.
Põhihaiguse kliiniline diagnoos:
Segaetioloogiaga maksatsirroos, B-klass. Portaalhüpertensioon III etapp. Astsiit
Õpetaja:
Kuraator:______________________
Rühma nr.
Kureerimise aeg:
Tšeljabinsk 2008
Juhtiva kliinilise sündroomi tuvastamine
Juhtiva sündroomina võib eristada astsiidi sündroomi.
- patsient palus abi just kõhu suurenemise tõttu;
- haiglaravi põhjuseks oli astsiit
Haiguste ring diferentsiaaldiagnostikaks
Maksatsirroos
Krooniline südamepuudulikkus, kõhukelme metastaatiline kahjustus (kartsinomatoos)
Diferentsiaaldiagnoos
Kroonilist südamepuudulikkust nii noores eas võib põhjustada kaasasündinud defekt, kuid patoloogiliste toonide auskultatsioonil müra ei ilmne. Seda iseloomustab ka tõusev turse, mida sellel patsiendil ei ole, samuti inspiratoorne düspnoe. Seetõttu võib kroonilise südamepuudulikkuse diagnoosi välistada.
Kõhukelme metastaatiliste kahjustustega - kasvaja muid ilminguid ei esine - kahheksia, vähimürgitus, puuduvad sümptomid teistest organitest, milles kasvaja võiks paikneda.
Esialgne diagnoos
Patsiendi kaebuste põhjal (valutava iseloomuga valu paremas hüpohondriumis ja epigastriumis, kõhu suurenemine, üldine nõrkus), anamneesi andmetel (perioodiline alkoholi kuritarvitamine, seisundi halvenemine pärast järgmist episoodi), uuringu andmetel (omatehtud tätoveeringu olemasolu). , kõhupiirkonna suurenemine, kõhuõõne sapeenveenide laienemine, valu kõhu palpeerimisel paremas hüpohondriumis ja epigastriumis, maksa piiride laienemine ja valu palpatsioonil, positiivne sümptom vaba vedeliku olemasolu sees kõhuõõnde) esialgse diagnoosi saab panna:
Täpsustamata etioloogiaga maksatsirroos. Portaalhüpertensioon III etapp. Astsiit."
Laboratoorsete ja instrumentaalsete meetodite plaanuurimine
Täielik vereanalüüs + trombotsüüdid
Üldine uriinianalüüs
Biokeemiline vereanalüüs (ALT \ AST, kreatiniin, uurea, tümooli test, protrombiini indeks, üldkolesterool).
Viirusliku hepatiidi markerite analüüs
Kõhuõõne organite ultraheli
FGDS
Laboratoorsete ja instrumentaalsete uurimismeetodite tulemused
1. UAC 12.03:
Erütrotsüüdid 3,98 x 10^12
Valged verelibled 6,3 x 10^9
Trombotsüüdid 270 x 10^9
Valem:
eosinofiilid 2%
Riba tuuma 1%
Segmenteeritud 48%
Lümfotsüüdid 41%
Monotsüüdid 8%
ESR 29
2. OAM 12.03 - patoloogia puudub
3. Biokeemiline vereanalüüs
Üldbilirubiin 44 mmol/l
Otsene bilirubiin 26 mmol/l
Tümooli test 12
AST 112
ALT 42
üldkolesterool 7,2 mmol/l
C-reaktiivne valk 45
Albumiinid 38,5
Protrombiini indeks 93%
Fibrinogeen 3,99
Kreatiniin 83,6 mmol/l
Karbamiid 3,1 mmol/l
Viirusliku hepatiidi markerid:
Tuum +++ (tugevalt positiivne)
NS++++ (tugevalt positiivne)
Avastatud viirushepatiit C
4. FGDS alates 12.03
Söögitoru on vabalt läbitav, limaskest roosakas, alumises kolmandikus fokaalselt hüpereemiline. Kardia pesa on suletud, pesa piirkonnas on kuni 3 mm läbimõõduga erosioon fibriini kattega. Maos, limas, limaskest on fokaalselt kergelt hüpereemiline, pyloruse kõrval on erosioonide rühm, igaüks kuni 3-4 mm, fibriini kattega. Voldid on elastsed, ei ole paksenenud, peristaltikat on võimalik jälgida kõigis pülooruse osakondades, kaksteistsõrmiksoole sibul ei ole deformeerunud, limaskest on fokaalselt hüpereemiline, turse, luumenis on sapi.
Järeldus: ösofagiit, söögitoru erosioon, pindmine gastriit. Mao erosioon. Duodeniit.
5. Kõhuõõne organite ultraheli 10.03:
Hepatosplenomegaalia, astsiit.
Lõplik diagnoos
Patsiendi kaebuste põhjal (valu paremas hüpohondriumis ja epigastimaalne valu, kõhu suurenemine, üldine nõrkus), haiguslugu (perioodiline alkoholi kuritarvitamine, seisundi halvenemine pärast järgmist episoodi), uuringu andmed (omatehtud tätoveeringu olemasolu, kõhu suurenemine , kõhuõõne saphenoossete veenide laienemine, valu kõhu palpeerimisel paremas hüpohondriumis ja epigastriumis, maksa piiride laienemine ja selle valu palpatsioonil, positiivne sümptom vaba vedeliku olemasolust kõhuõõnes) , laboratoorsed andmed (suurenenud üld- ja otsene bilirubiin, üldkolesterool, AST ja ALT, C-reaktiivse valgu ilmumine, positiivne reaktsioon Core ja NS antigeenide puhul albumiini taseme langus ja instrumentaalne (hepatosplenomegaalia ultraheliuuringul), hajusad muutused maksa parenhüüm ultraheliuuringul) võib teha lõpliku diagnoosi:
“Segaetioloogiaga (alkohoolne ja viiruslik) maksatsirroos, B-klass, portaalhüpertensioon III staadium. Astsiit.
Ravi
Režiim - alkoholi täielik tagasilükkamine. Täielik puhkus, spaahooldus. Dieet - valgusisalduse piiranguga 100 g-ni päevas, kusjuures see toodetakse peamiselt taimedest. Lauasoola piiramise otstarbekuse tõttu toiduvalmistamise ajal seda spetsiaalselt ei soolata. Kiusatuse kõrvaldamiseks peaks maksatsirroosiga patsiendil söögi ajal sool puuduma. Samuti on välja jäetud naatriumirikkad mineraalveed. Välja on arvatud kõik küpsetuspulbrit ja soodat sisaldavad tooted (koogid, küpsised, koogid, kondiitritooted ja tavaline leib), samuti hapukurk, oliivid, sink, peekon, soolaliha, keel, austrid, rannakarbid, suitsuheeringas, kala ja lihakonservid. , kala- ja lihapasteet, vorst, majonees, erinevad purgikastmed (v.a. soolavabad), kõik juustud, jäätis. Eelistada tuleks soolavabu tooteid. Toidu maitse parandamiseks (see peaks tekitama söögiisu) valmistatakse erinevate vürtside ja maitseainete lisamisega: sidrunimahl, apelsinikoor, sibul, küüslauk, pipar, sinep, salvei, köömned, petersell, majoraan, Loorberileht, nelk jne. Maksatsirroosiga patsientidele lubatud toodetest tuleb mainida vasikaliha või liha linnuliha, küülik kuni 100 g päevas, lahjad sordid kala. Üks muna vastab 50 g lihale.Piima on piiratud 1 klaasiga päevas. Võib-olla mitteregulaarne madala rasvasisaldusega hapukoore tarbimine. Keedetud riisi tarbitakse ainult ilma soolata.
Etiotroopneravi- C-hepatiidi ravi
Kombineeritud ravi immunoglobuliinide ja nukleosiidi analoogidega.
Pegiinterferoon - üks kord nädalas
Ribaveriin - 1050 mg / päevas
Heptral - 0,4, 2 tabletti päevas
Vitamiinid B1, B2, B6, B12
Etiopatogenees
Enamik levinud põhjused arengut tsirroos maks on tunnustatud krooniline mürgistus alkohol (erinevatel allikatel 40-50% kuni 70-80%) ja viirushepatiit B, C ja D (30-40%). Alkoholi tekkimise olulisemad etapid tsirroos maks - äge alkohoolne hepatiit ja rasvade degeneratsioon maksa fibroosi ja mesenhümaalse reaktsiooniga. Haiguse kiiresti progresseeruva dünaamikaga alkoholiviiruse tsirroosi iseloomustab eriti raske kulg. Kõige sagedamini muutuvad nad hepatotsellulaarseks kartsinoomiks. Arenduses oluliselt vähem tsirroos maks mängib rolli sapiteede haiguste (intra- ja ekstrahepaatilise), kongestiivse südamepuudulikkuse, erinevate keemiliste ja ravimite mürgistuse korral. Maksatsirroosi haruldased vormid on seotud geneetiliste teguritega, mis põhjustavad ainevahetushäireid (hemokromatoos, hepatolentikulaarne degeneratsioon, a1-trüpsiini puudulikkus) ja oklusiivseid protsesse portaalveeni süsteemis (fleboportaalne tsirroos). Primaarse biliaarse tsirroosi põhjus jääb ebaselgeks. Ligikaudu 10-35% patsientidest etioloogia tsirroosi ei ole võimalik kindlaks teha. Selliseid tähelepanekuid nimetatakse krüptogeenseks tsirroosiks, mille põhjused on siiani teadmata. Maksatsirroosi põhjused on toodud tabelis 1.
Maksatsirroosi moodustumine toimub mitme kuu või aasta jooksul. Selle aja jooksul muutub hepatotsüütide geeniaparaat ja tekivad patoloogiliselt muutunud rakkude põlvkonnad. Seda maksas toimuvat protsessi võib iseloomustada kui immuunpõletikku. Alkohoolse maksatsirroosi tekkes on kõige olulisem tegur hepatotsüütide kahjustus (nekroos), mis on põhjustatud otsesest toksiline toime alkohol, samuti autoimmuunprotsessid. Immunotsüütide sensibiliseerimine organismi enda kudede suhtes - oluline tegur patogenees ja tsirroosiga, mis areneb viirusliku B-, C- ja D-hepatiidiga patsientidel. Autoimmuunreaktsiooni peamine sihtmärk on siin maksa lipoproteiin. Domineeriv tegur patogenees kongestiivne maksatsirroos - hepatotsüütide nekroos, mis on seotud hüpoksia ja venoosse ülekoormusega.
Edasine arenguetapp patoloogiline protsess: portaalhüpertensioon - rõhu tõus portaalveeni süsteemis, mis on tingitud intra- või ekstrahepaatiliste portaalveresoonte ummistusest. Portaalhüpertensioon põhjustab omakorda porto-cavali manööverdamist, splenomegaaliat ja astsiiti. Trombotsütopeenia (vereliistakute suurenenud ladestumine põrnas), leukopeenia, aneemia (punaste vereliblede suurenenud hemolüüs) on seotud splenomegaaliaga.
Astsiit põhjustab diafragma liikuvuse piiramist (kopsuatelektaaside, kopsupõletiku oht), gastroösofageaalset refluksi koos peptiliste erosioonidega, haavandeid ja verejooksu söögitoru veenilaienditest, kõhu songa, bakteriaalset peritoniiti, hepatorenaalset sündroomi.
Maksatsirroosiga patsientidel täheldatakse sageli hepatogeenset entsefalopaatiat.
Maksa primaarse biliaarse tsirroosi päritolu juhtiv koht kuulub immuunregulatsiooni geneetilistele häiretele. Esialgsed muutused hõlmavad sapiteede epiteeli hävimist, millele järgneb tubulaarsegmentide nekroos ja haiguse hilisemas staadiumis nende vohamine, millega kaasneb sapi eritumise halvenemine, epiteeli infiltreeruvad lümfotsüüdid, plasmarakud ja makrofaagid. Haiguse arengus eristatakse 4 staadiumi: krooniline mittemädane hävitav kolangiit, kanalite vohamine koos sapiteede hävimisega, armistumine koos sapiteede vähenemisega ning suure nodulaarse tsirroosi ja kolestaasi areng.
Sarnased dokumendid
Tsirroosi ja hepatiidi eristavad tunnused. Sügav metoodiline libisev topograafiline palpatsioon Obraztsov-Strozhesko järgi. Maksatsirroosi ravi. Konstriktiivse perikardiidi peamised sümptomid, maksa ehhinokokoos ja krooniline hepatiit.
haiguslugu, lisatud 28.10.2009
Patsiendi kaebuste, anamneesi, laboratoorsete analüüside, läbivaatuse põhjal määrati lõplikuks diagnoosiks "Viiruslik maksatsirroos (anamneesis maksahepatiit). Portaalhüpertensioon." Haiguse etioloogiline ja patogeneetiline ravi.
haiguslugu, lisatud 16.03.2014
Kroonilise progresseeruva protsessi põhjused maksas. Peamised tegurid, maksatsirroosi patogenees. Kliinilised tunnused haigused ja võimalike tüsistuste tunnused. Maksatsirroosi diagnoosimine, ravi ja ennetusmeetodid.
esitlus, lisatud 28.09.2014
Patoloogia, maksatsirroosi kliinilised ilmingud. Maksa mikroskoopia. Child-Pugh klassifikatsioon. Diagnoos, tüsistused, ravi, dieet. Turse-astsiitilise sündroomi ja hepaatilise entsefalopaatia ravi. Söögitoru-mao verejooksu leevendamine.
esitlus, lisatud 13.03.2016
Maksahaiguste klassifikatsioon etioloogia, morfoloogia, aktiivsuse ja funktsionaalsete häirete astme järgi. Maksatsirroosi patogenees, sümptomid, diagnoosimine ja ennetamine. Söögitoru-mao verejooksu leevendamine. Maksa entsefalopaatia ravi.
esitlus, lisatud 19.05.2012
Maksakahjustuse peamiste sümptomite ja nende diferentsiaaldiagnostika analüüs. Vereloomeorganite kahjustus (müeloproliferatiivsed haigused). "Mürgise etioloogiaga maksatsirroos, moodustunud tsirroosi staadium" diagnoosimise põhjused.
haiguslugu, lisatud 14.12.2010
Kroonilise hepatiidi klassifikatsioon, peamised tüübid, tunnused ja vormid. Kroonilise hepatiidi ja maksatsirroosi ennetamine. Hormoonravi jaoks varajased vormid krooniline hepatiit. Hepatolentikulaarne degeneratsioon (Konovalov-Wilsoni tõbi).
abstraktne, lisatud 11.09.2010
Kliiniline diagnoos, kaebused vastuvõtu ajal. Varasemad haigused, allergiline ajalugu. Lihassüsteemi üldine areng. Laboratoorsed ja instrumentaalsed meetodid uurimine. Metoodika terapeutiline ravi, prognoos eluks.
haiguslugu, lisatud 17.04.2011
Portaalhüpertensiooni etioloogia. Vee- ja elektrolüütide häirete korrigeerimine ning südame-veresoonkonna aktiivsuse säilitamine. Astsiidi ravi. Maksa protsessi aktiivsuse kompenseerimise määr Child-Pughi järgi. Haiguse hemodünaamilise korrigeerimise operatsioonid.
abstraktne, lisatud 05.02.2015
Portaalhüpertensiooni kui sündroomi kontseptsioon kõrge vererõhk portaalveeni süsteemis. Portaalhüpertensiooni sümptomid kaasnevad haigused. Maksatsirroos kui haiguse üks põhjusi, selle epidemioloogia, klassifikatsioon ja patogenees.
Aktiivne Väljaanne alates 28.03.2012
| Dokumendi nimi | "MU 3.4.3008-12. TERRITOORIUMI SANITAARKAITSE. METOODILISED JUHISED "ERITI OHTLIKKU, UUE" JA "TAGASI TAGASI" ERITI OHTLIKKU EPIDEMIOLOOGILISE JA LABORATOONILINE DIAGNOOSI KORD 28. märts 2012) |
| Dokumendi tüüp | mu |
| Hostkeha | Vene Föderatsiooni riiklik sanitaararst |
| dokumendi number | 3.4.3008-12 |
| Vastuvõtmise kuupäev | 28.03.2012 |
| Läbivaatamise kuupäev | 28.03.2012 |
| Justiitsministeeriumis registreerimise kuupäev | 01.01.1970 |
| Olek | kehtiv |
| Väljaanne |
|
| Navigaator | Märkmed |
"MU 3.4.3008-12. TERRITOORIUMI SANITAARKAITSE. METOODILISED JUHISED "ERITI OHTLIKKU, UUE" JA "TAGASI TAGASI" ERITI OHTLIKKU EPIDEMIOLOOGILISE JA LABORATOONILINE DIAGNOOSI KORD 28. märts 2012)
3. Juhtiva kliinilise sündroomi määramine teadaoleva PBA kahtluse korral
Kui tehakse kindlaks, et sanitaar- ja epidemioloogilise iseloomuga hädaolukorra põhjustajaks on oletatavasti patogeense bioloogilise mõjuri põhjustatud nakkushaigus, määratakse kindlaks juhtiv kliiniline sündroom ja kitsam loetelu selle sündroomiga iseloomustavatest infektsioonidest.
Juhtiva kliinilise sündroomi ja selle sündroomiga iseloomustavate nakkushaiguste loetelu kindlaksmääramisel kasutatakse WHO väljapakutud lähenemisviisi (Juhised kliiniliste proovide kogumiseks haiguspuhangute väliuuringute käigus. WHO/CDS/CSR/EDC/2000.4).
Peamised kliinilised sündroomid, nende kirjeldused ja igale sündroomile iseloomulikud nakkushaigused on toodud tabelis 2.
Tabel 2. Peamised kliinilised sündroomid, nende määratlus ja iseloomulikud nakkushaigused
| N p / p | sündroom | Sündroomi kirjeldus | Haigused/patogeenid |
| 1. | Ägeda kõhulahtisuse sündroom | Ägeda algusega kõhulahtisus ja raske kurss haigus ja puuduvad teadaolevad eelsoodumustegurid | Amööbne düsenteeria, koolera, krüptosporidioos, Ebola hemorraagilised palavikud jne, E. coli (enterotoksigeenne ja enterohemorraagiline), giardiaas (giardiaas), salmonelloos, šigelloos, viiruslik gastroenteriit (noroviiruselaadne ja rotaviirus) |
| 2. | Äge hemorraagilise palaviku sündroom | Äge palavik, mis kestab vähem kui 3 nädalat, mis tahes kaks järgmistest: | CCHF, Dengue, Ebola, Hantaviirused, Lassa palavik, GL Marburg, Rift Valley palavik, Lõuna-Ameerika arenaviirused, puukide kaudu levivad flaviviirused, kollapalavik |
| - hemorraagiline või lillakas lööve; | |||
| - ninaverejooks; | |||
| - hemoptüüs; | |||
| - vere olemasolu väljaheites; | |||
| - muud hemorraagilised sümptomid; | |||
| Ja pole teadaolevaid eelsoodumuslikke tegureid | |||
| 3. | Äge ikteriline sündroom | Akuutne kollatõbi ja raske haigus ning puuduvad teadaolevad eelsoodumustegurid | A-, B-, E-hepatiit, leptospiroos, kollapalavik |
| 4. | Äge neuroloogiline sündroom | Äge neuroloogiline düsfunktsioon ühe või mitme järgmise sümptomiga: | Enteroviiruse meningiit, Jaapani entsefaliit, leptospiroos, malaaria, meningokoki meningiit, poliomüeliit, marutaudi ja muud lüssaviirused, viirused puukentsefaliit, trüpanosoomia |
| - vaimse funktsiooni halvenemine; | |||
| - äge halvatus; | |||
| - krambid; | |||
| - meningeaalmembraanide ärritusnähud; | |||
| - tahtmatud liigutused; | |||
| - muud neuroloogilised sümptomid. | |||
| Raske haigus ja puuduvad teadaolevad eelsoodumustegurid | |||
| 5. | Äge respiratoorne sündroom | Äge köha või tõsine haigus ilma teadaolevate eelsoodumusteta | siberi katk, difteeria, hantaviiruse kopsusündroom, gripp, mükoplasma, legionelloos, läkaköha, kopsukatk, respiratoorne süntsütiaalne viirus, sarlakid, leptospiroos |
| 6. | Äge dermatoloogiline sündroom | Äge palavikuga haigus, millega kaasneb lööve või muu naha ilmingud ja puuduvad teadaolevad eelsoodumustegurid | Tuulerõuged<*>, naha siberi katk, leetrid, ahvid, parvoviirus B19, punetised, tüüfus, leptospiroos |
| 7. | Äge oftalmoloogiline sündroom | Konjunktiviidi äge algus koos subkonjunktivaalsete hemorraagiatega või ilma ja puuduvad teadaolevad eelsoodumustegurid | Epideemiline adenoviiruse keratokonjunktiviit, hemorraagiline enteroviiruse keratokonjunktiviit, trahhoom |
| 8. | Äge "süsteemne" sündroom | Äge palavikuga haigus, mida iseloomustab kolm või enam järgmist sümptomit, mis mõjutavad erinevaid kehasüsteeme: | siberi katk, arboviiruspalavikud, brutselloos, denguepalavik, hantaviirusnakkus, hemorraagiline palavik Lassa, leptospiroos, Lyme'i tõbi, katk, korduv palavik, Rift Valley palavik, kõhutüüfus, viirushepatiit kollapalaviku komponendina |
| - isutus ja kaalukaotus; | |||
| - iiveldus ja oksendamine; | |||
| - ebamugavustunne kõhuõõnes; | |||
| - higistamine ja külmavärinad; | |||
| - peavalu; | |||
| - valu lihastes, liigestes, seljas; | |||
| - lööve. | |||
| Teadaolevad eelsoodumustegurid puuduvad |
Märge:
<*>Kaasatud ainult selleks, et eristada ahvirõugetest endeemilistes piirkondades.
Tuvastatud sündroomi võrdlus tabelis 2 esitatud teabega näitab, millisesse infektsioonide rühma see või teine sündroom võib kuuluda. See tabel sisaldab kõiki IHRiga hõlmatud nakkusi (2005).
Olles saanud vajalikku teavet patsiendi kohta hindab arst neid kriitiliselt, tuues esile haiguse peamised ja sekundaarsed tunnused. Tuvastatud märgid rühmitatakse nende tähtsuse astme ja vastastikuse loogilise seose järgi. Haiguse sümptomid on kombineeritud sündroomideks. Tuvastatud sündroomide hulgas eristatakse selle haiguse patognoomilisi sündroome.
Peaaegu kõigil haiguste äratundmise juhtudel kasutatakse diferentsiaaldiagnostikat. See on konkreetse haiguse diagnoosimise aluseks.
Läbiviimisel diferentsiaaldiagnostika arst peaks püüdma võtta arvesse kõiki patsiendi tuvastatud sümptomeid, sündroome ja sümptomite komplekse ning seostada neid teiste haigustega, mille puhul need võivad tekkida.
Diferentsiaaldiagnostika läbiviimisel eristatakse 5 faasi.
- Esimene faas on patsiendil täheldatud juhtiva sümptomi või sündroomi kindlaksmääramine ja selle võrdlemine teiste haigustega.
- Teises etapis uuritakse kõiki patsiendil tuvastatud sümptomeid.
- Kolmas faas on selle haiguse võrdlemine mitme sümptomaatilise haigusega.
- Neljas faas on algselt kahtlustatava haiguse välistamine rohkemaga sügav uurimine haige.
- Viies etapp on diagnoosimise põhjendus.
Raskused diferentsiaaldiagnostikas
Diferentsiaaldiagnostika raskused tekivad nii väikese arvu (1-2) sündroomide, nagu palavik, kiirenenud ESR, mis peegeldavad peamiselt üldist patoloogilist protsessi, kui ka suure arvu (hajutatud haigused) korral. sidekoe, verehaigused, metastaatiline vähk jne). Sellistel tingimustel on vajalik saadud andmete kriitiline analüüs ja patsiendi täiendav uurimine kaasaegsete kliiniliste ja laboratoorsete, biokeemiliste, immunoloogiliste, instrumentaalsete ja muude uurimismeetodite abil.
Arst peaks püüdma varakult ja usaldusväärselt diagnoosida. Sellest sõltub suuresti ravi edukus.
Diagnoosimise edu seisneb subjektiivsete andmete õiges kombinatsioonis ja objektiivsed meetodid uuringud. Diagnostilises protsessis mängivad lisaks teadmistele ja oskustele teatud rolli ka arsti kogemused ja isikuomadused - reaktsioonikiirus, analüüsivõime, võime luua patsiendiga psühholoogilist kontakti. Diagnostilise protsessi ühe või teise teguri alahindamine võib viia diagnostilise veani.
Juhtiv sümptom või sündroomiks tuleb pidada neid patoloogilisi ilminguid, mis tulevad esile kliinilises pildis, määrates selle tõsiduse, eluohtlikkuse ja reeglina patogeneetiliselt seotud haiguse olemusega. Kui patsiendil on mitu olulist sündroomi või sümptomit, võib igaüks neist saada sõltumatu diagnostilise analüüsi aluseks.Aluseks on juhtiva sündroomi tuvastamine diferentsiaaldiagnostika. See kliinilise mõtlemise samm peaks kajastuma haigusloos. sealhulgas sisse haridusajalugu haigus.
Näide. "Selle patsiendi juhtivaks sündroomiks on polüartriit. See sündroom võib tekkida järgmiste haiguste korral: reuma, reumatoidartriit, süsteemne erütematoosluupus jne".
Järgmine samm sisse diferentsiaaldiagnostika on uuritava juhtumi ("meie" patsiendi) võrdlus iga võimaliku haigusega.
Sündroomitaoline haigus tuleks välistada ühe alusel 4 diferentsiaaldiagnostika põhimõtet (3. lisa) .
Esimene- olulise erinevuse põhimõte, mis on tingitud võrreldavale haigusele iseloomulike sümptomite ja tunnuste puudumisest "meie" patsiendil.
Näide. Laps haigestus kaks päeva tagasi, kui temperatuur tõusis järsult 39°C-ni, tekkis üksainus oksendamine, tekkis rohke vesine kollakasroheline väljaheide koos seedimata toiduosakestega.
Meie patsiendil ei ole.Düsenteeria iseloomustab
koliidi sündroom koliidi sündroom
Teiseks- olulise erinevuse põhimõte, mis tuleneb sümptomite ja nähtude olemasolust "meie" patsiendil, mida võrreldavas haiguses ei esine:
Meie patsiendil ei ole düsenteeriat
vesine rohke väljaheide enterokate väljaheide
enteroomane iseloom
Kolmandaks– vastuseisu kaudu välistamise põhimõte. Vaadeldud juhtum ei ole haigus, millega me võrdleme, kuna viimasel on alati sümptom, mis on meie juhtumile otseselt vastupidine:
Meie patsiendil pole omadust
põletikulised muutused on põletiku tunnuseks
Kolmas etapp diagnostiline protsess - diagnoosi püstitamine kliinilise läbivaatuse ja diferentsiaaldiagnoosi tulemuste sünteesi põhjal.
Usaldusväärsuse astme järgi jagunevad diagnoosid esialgne, kliiniline ja lõplik. Kõigi nende määramisel kasutatakse diferentsiaaldiagnostika meetodit, mis võimaldab igal etapil välistada võimalikud haigused ja põhjendada selle patsiendi diagnoosi.
Kataloog: rootsi -> haridus
Kliinilised ilmingud
VVD-ga patsientide peamine kliiniline tunnus on arvukate kaebuste esinemine patsientidel, mitmesugused mitmesugused sümptomid ja sündroomid, mis on tingitud patogeneesi iseärasustest, hüpotalamuse struktuuride kaasamisest protsessi.
VVD sagedased sümptomid: kardialgia, asteenia, neurootilised häired, peavalu, unehäired, pearinglus, hingamisteede häired, südamepekslemine, külmad käed ja jalad, vegetovaskulaarsed paroksüsmid, käte värisemine, sisemine värisemine, kardiofoobia, müalgia, liigesevalu, kudede turse, südamepuudulikkus, kuumatunne näos, subfebriilne seisund, minestamine.
Kõige stabiilsemad nähud: 1) kardialgia; 2) südamelöögid; 3) veresoonte düstoonia; 4) vegetatiivsed düsfunktsioonid; 5) hingamishäired; 6) süsteemsed neurootilised häired.
Vegetovaskulaarse düstoonia ilmingud on väga mitmekesised. Sõltuvalt ühe või teise organsüsteemi aktiivsuse häiretest jagunevad need mitmeks rühmaks, kuigi need sümptomid võivad ilmneda nii eraldi kui ka koos:
Südame (südame) ilmingud - valu südame piirkonnas, südamepekslemine (tahhükardia), südame tuhmumise tunne, katkestused südame töös;
Hingamisteede (hingamise) ilmingud - kiire hingamine (tahhüpnoe), suutmatus sügavalt sisse hingata või vastupidi, ootamatud sügavad hingetõmbed; õhupuuduse tunne, raskustunne, ummikud rinnus; ägedad õhupuuduse hood, mis sarnanevad bronhiaalastma rünnakutega, kuid on põhjustatud muudest olukordadest: erutus, hirm, ärkamine, uinumine;
Düsdünaamilised ilmingud - arteriaalse ja venoosse rõhu kõikumised; kudede vereringe häired;
Termoregulatsiooni ilmingud – ettearvamatud kehatemperatuuri kõikumised: see võib tõusta 37-38 kraadini C või langeda 35 kraadini C ja alla selle. Kõikumised võivad olla püsivad, pikaajalised või lühiajalised;
Düspeptilised ilmingud - seedetrakti häired (kõhuvalu, iiveldus, oksendamine, röhitsemine, kõhukinnisus või kõhulahtisus);
Seksuaalhäired, näiteks anorgasmia - orgasmi puudumine koos jätkuva seksuaalihaga; kuseteede funktsioonide mitmesugused rikkumised - sagedane valulik urineerimine tõelise patoloogia puudumisel jne;
Psühhoneuroloogilised ilmingud - nõrkus, letargia, vähenenud jõudlus ja suurenenud väsimus koos väikese koormusega, pisaravus, ärrituvus, peavalud, pearinglus, ülitundlikkus ilmastikumuutustele, une-ärkveloleku tsükli häiretele, ärevusele, ehmatamisele une ajal, mis on enamasti pealiskaudne ja lühiajaline.
Juhtivad kliinilised sündroomid
Vagotooniale on iseloomulik külm, niiske, kahvatu nahk, liighigistamine ja hüpersalivatsioon, erepunane dermograafilisus, bradükardia, kalduvus arteriaalsele hüpotensioonile, respiratoorne arütmia, kalduvus minestada ja kaalutõus. Täheldatakse apaatsust, asteeniat, vähest vastupidavust, vähest algatusvõimet, otsustamatust, pelglikkust, tundlikkust, kalduvust depressioonile, paremat tootmisaktiivsust hommikul. Individuaalsete autonoomsete häirete üldistamine nendes sündroomides aitas kaasa kliinilise vegetoloogia arengule. Sümpatikotoonia ja vagotoonia doktriini on sageli kritiseeritud, tuginedes ideele selliste puhaste sündroomide haruldusest tegelikus praktikas. Selle põhjal eristab Guillaume vahepealset sümptomite kompleksi - neurotooniat ja Danielopoulo nimetab seda hüper- või hüpoamfotooniaks. Tõepoolest, sagedamini tuleb tegeleda sümpaatiliste või parasümpaatiliste ilmingutega, kuid sageli on võimalik välja tuua häirete valdav orientatsioon või individuaalne erinev orientatsioon. funktsionaalsed süsteemid(näiteks sümpaatiline aktivatsioon südame-veresoonkonnas ja parasümpaatiline seedetrakti süsteemides). Kõigi reservatsioonide ja täiendustega tuleb tõdeda, et autonoomsete häirete eristamise põhimõte sümpatikotooniliste ja vagotooniliste ilmingute järgi on tänaseni viljakaks jäänud.
Teine põhimõte on seotud vegetatiivsete häirete püsivuse ja paroksüsmaalse olemusega. Kui viimased on ajaliselt väljajoonistatud intensiivsed vegetatiivsed tormid, siis ülejäänud häiringute püsivateks määramine on teatud määral tinglik. Kõik autonoomsed sümptomid on liikuvad. See kehtib liighigistamise, südame löögisageduse ja vererõhu kohta. Seega ei ole püsivad häired absoluutselt stabiilsed näitajad, vaid nende sagedased kõikumised, mis ei ole kliiniliselt tuvastatavad ega ulatu vegetatiivsete kriiside tasemeni. Viimaseid on erialakirjanduses kirjeldatud pikka aega ja neile viidatakse kui Gowersi vagaalkriisidele, Barre’i sümpaatiakriisidele ja Polzeri sümpaatia-vagaalsete segakrampideks.
Sümpaatilise-neerupealiste kriisidele on iseloomulikud ebameeldivad aistingud rinnus, peas, tahhükardia, vererõhu tõus, müdriaas, külmavärinataoline hüperkinees, väljendunud hirmutunne, ärevus. Rünnak lõpeb lüüriaga (uriin on hele).
Vagoinsulaarsed kriisid väljenduvad pearingluses, iivelduses, vererõhu languses, mõnikord bradükardias, ekstrasüstoolis, õhupuuduses, seedetrakti düskineesias.
Sageli on kriisid segatüüpi, kui sümpaatilise ja vagaalse aktivatsiooni tunnused esinevad samaaegselt või vahelduvad faasides.
Autonoomsed häired võivad olla üldistatud, süsteemsed või lokaalsed. Esimesed esinevad samaaegselt kõigis vistseraalsetes süsteemides, sealhulgas naha vegetatiivsetes häiretes ja termoregulatsiooni häiretes. Sageli hõlmavad vegetatiivsed ilmingud valdavalt ühte süsteemi. Esiteks räägime südame-veresoonkonna süsteemist, mis on patsiendi jaoks kõige dünaamilisem ja psühholoogiliselt olulisem. Kliinik koosneb südamepekslemisest, valust vasaku rindkere pooles, asteeniast, ärrituvusest, unehäiretest, peavalust, pearinglusest, paresteesiast, röhitsemisest. Samal ajal ei ole võimalik tuvastada selgeid somaatilisi häireid.
Kirjeldatakse ka neurodigestiivset asteeniat ehk neurogastraalset düstooniat, kus esiplaanile tulevad subjektiivsed kaebused seedetraktist ja objektiivselt on tegemist düskineetilise sündroomiga.
Autonoomsed häired võivad avalduda peamiselt termoregulatsiooni keskkonnas: pikaajalised post-neuroinfektsioossed subfebriiliseisundid, palavikukriisid.
Kohalik autonoomsed häired võib esineda pea ühes pooles, distaalsetes jäsemetes, peamiselt külgsuunaliste ilmingute kujul kehatüvel ja jäsemetel.
Sümpaatilised, parasümpaatilised, segatud püsivad ja paroksüsmaalsed sündroomid, mis on üldistatud, valdavalt süsteemsed või lokaalsed ja mis on meie poolt kombineeritud sündroomiks vegetatiivne düstoonia.
Vegetovaskulaarse düstoonia sündroom ei ole nosoloogiline vorm ja ainult sündroom peegeldab põhiseadusliku või omandatud autonoomse düsfunktsiooni olemasolu. Selle diagnoosimine koosneb kahest etapist.
1. Erinevate kehasüsteemide talitlushäirete iseloomulike kaebuste ja teatud objektiivsete sümptomite esinemisel on vaja välistada teatud vistseraalsete süsteemide orgaaniline patoloogia. Seega põhineb diagnoos haiguse olemasolevate ilmingute positiivsel analüüsil ja somaatilisel negatiivsel diagnoosil orgaaniline haigus. Reeglina läbib see diagnostikaetapp üsna rahuldavalt.
2. Vegetovaskulaarse düstoonia sündroomi nosoloogiline ja topograafiline analüüs (kaasatuse taseme analüüs) on keerulisem. See on aga vajalik nii teoreetilisest kui (ja eriti) praktilisest seisukohast. Vegetatiivsete häirete piisav stabiilsus ja nende nõrk ravitavus on hästi teada. Kõik see tuleneb sageli katsetest ravida otseselt vegetatiivseid häireid, arvestamata nende olemust.
Vegetovaskulaarse düstoonia sündroomi põhjustavad tegurid ja selle ilmingute peamised etapid on toodud skeemil 1.
1. Põhiseadusliku iseloomuga vegetovaskulaarse düstoonia sündroom.
Tavaliselt ilmub see varakult lapsepõlves ja seda iseloomustab vegetatiivsete parameetrite ebastabiilsus. Nahavärvi kiired muutused, higistamine, südame löögisageduse ja vererõhu kõikumine, valu ja düskineesia seedetrakti, kalduvus madalale palavikule, iiveldus, halb taluvus füüsilisele ja vaimsele pingele, meteotropism. Need häired on perekondlikud. Vanusega, korraliku karastusharidusega, saavutavad nad teatud kompensatsiooni, kuigi jäävad kogu elu vegetatiivselt häbimärgistatuks. Siiski on mõnikord väga tõsiseid vegetatiivseid häireid. Me räägime perekondlikust düsautonoomiast, Riley-Day sündroomist, mille puhul keha sisekeskkonnas esinevad jämedad, eluga kokkusobimatud rikkumised.
2. Vegetovaskulaarse düstoonia sündroom, mis ilmneb organismi endokriinsete muutuste taustal.
Nende hulka kuuluvad puberteediperioodid ja menopaus. Puberteedieas on vegetatiivsete sündroomide tekkeks kaks eeldust: uute sisesekretsiooni-vegetatiivsete suhete tekkimine, mis nõuavad muude integratiivsete mustrite kujunemist, ning kiire, sageli kiirenenud kasvu kasv – see tekitab lõhe uute füüsiliste parameetrite vahel. ja vaskulaarse varustamise võimalused. Tüüpilised ilmingud on vegetatiivsed häired kergete või raskete endokriinsete häirete taustal, vererõhu kõikumised, ortostaatilised sündroomid koos minestamise ja minestamise eelse seisundiga, emotsionaalne ebastabiilsus ja termoregulatsiooni häired.
Vegetatiivsed protsessid süvenevad ka menopausi ajal, mis on seotud selle seisundi füsioloogilise endokriinse ja emotsionaalse kaasnevusega. Vegetatiivsed häired on oma olemuselt nii püsivad kui ka paroksüsmaalsed ning viimaste hulgas võivad lisaks iseloomulikele kuumahoogudele, kuumatundele ja tugevale higistamisele tekkida vegetovaskulaarsed kriisid.
3. Vegetovaskulaarse düstoonia sündroom siseelundite esmaste kahjustuste korral.
Me räägime haigustest, mille patogeneesis ei ole juhtivat neurogeenset tegurit. Need sisaldavad sapikivitõbi, krooniline pankreatiit, diafragma song, krooniline pimesoolepõletik, neerukivitõbi. Vegetatiivseid häireid põhjustavad mehhanismid taanduvad neis elundites esinevate vegetatiivsete retseptorite ärrituseni, kaasamine lähimate vegetatiivsete moodustiste protsessi, krooniliselt eksisteeriv algiline (sündroom. Kui krooniline kulg haigused esinevad esmalt reflektoorsed lokaalsed ja seejärel üldised vegetatiivsed häired. Põhihaiguse raviga kaasneb sageli autonoomse düsfunktsiooni paranemine või kadumine.
4. Vegetovaskulaarse düstoonia sündroom perifeersete endokriinsete näärmete esmaste haiguste korral: kilpnääre, neerupealised, munasarjad, kõhunäärme hormonaalselt aktiivsed osad. Nende näärmete sekretsiooni vähendamine või suurendamine toob kaasa endokriinse-vegetatiivse tasakaalu rikkumise. Aktiivsete bioloogiliste ainete (türoksiin, katehhoolamiinid, steroidid, insuliin) vabanemine verre, mis on tihedas koostoimes vegetatiivse süsteemiga, nende sekretsiooni vähenemine on tegurid, mis soodustavad üldistatud autonoomsete häirete esinemist.
5. Allergia.
Selle haigusega kaasnevad sageli autonoomsed häired. Allergia on paljude tegurite tagajärg: massilised vaktsineerimised, muutused keskkond, ravimite kasutamine, mis on orgaanilise keemia saadused, igapäevaelus kokkupuude paljude keemiatööstuse toodetega jne Allergiate autonoomne närvisüsteem on ühelt poolt seotud autonoomsete häirete tekke patogeneesiga. Sellega seoses on teada sümpaatiliste-neerupealiste mõjude puudulikkuse roll. Teisest küljest kaasnevad moodustunud allergiaga selged vegetatiivsed häired, mis on sageli sümpaatilise-neerupealiste kriiside iseloomuga.
6. Vegetovaskulaarse düstoonia sündroom segmentaalse autonoomse närvisüsteemi patoloogias.
Viimane koosneb kesknärvisüsteemis paiknevatest autonoomsetest keskustest (vegetatiivsed tuumad III, IX ja X kraniaalnärvid, seljaaju külgmised sarved), preganglionaalsetest ja postganglionaalsetest kiududest, sümpaatilisest ahelast ja autonoomsetest põimikutest. Ajutüve bulbaarsete osade patoloogias leitakse raskeid, sageli elulisi hingamis- ja kardiovaskulaarsüsteemi häireid. Vegetatiivsete häirete kliiniline tähtsus seljaaju kahjustustes (kasvaja, syringomüeelia) on suhteliselt väike ja kattub massiivsete motoorsete ja sensoorsete häiretega.
Teistest sagedamini osalevad preganglionilised kiud protsessi seljaaju eesmiste juurte tasemel. Reeglina on selle taseme vegetatiivsete häirete põhjuseks lülisamba osteokondroos. Sellest tulenevad radikulaarsed häired hõlmavad nii sümpaatilisi ilminguid kui ka vegetatiivseid-vaskulaarseid sümptomeid. Viimane võib olla lokaalne, avaldudes valdavalt mõjutatud juurte piirkonnas, kuid võib põhjustada ka üldisemaid häireid. See kehtib eriti komplikatsioonide kohta. emakakaela osteokondroos, mille puhul võivad esineda üldised vegetatiiv-vaskulaarsed kriisid, mis on seotud lülisamba arteri vegetatiivse põimiku protsessiga (tagumine sümpaatiline sündroom, emakakaela migreen, Barre sündroom).
Eesmiste juurte ja nendega koos kulgevate vegetatiivsete kiudude patoloogia võib avalduda ka mitmetes pseudovistseraalsetes sündroomides, mille korral valu teatud lokaliseerimine. Enim uuritud sündroom on "emakakaela stenokardia", mis väljendub valuna rindkere vasakus pooles koos kiiritusega. vasak käsi, spaatliga, mõnikord vasak pool pead. Kliiniliselt saab seda sündroomi tõelisest stenokardiast eristada järgmiste tunnuste järgi: valu on pikaajaline, seda süvendab põnevus ja see on vähem seotud kehaline aktiivsus, lokaliseeritud mitte rinnaku taga, vaid südametipu piirkonnas, tolerantne spasmolüütiliste ravimite suhtes (kuid seda saab vähendada valuvaigistitega), EKG-s pole patoloogilisi muutusi, on positiivseid märke emakakaela osteokondroosist, pingest ja valulikkus rinnalihased. Kuigi kõik need märgid on üsna veenvad, tuleb meeles pidada, et "emakakaela stenokardia" sündroomi, mis areneb sagedamini kesk- ja vanemas eas inimestel, võib kombineerida tõelise koronaarpuudulikkusega. Valulikud sümpaatilised nähtused kõhuõõnes võivad tekkida ka kahjustuse radikulaarsel tasemel, simuleerides siseorganite haigusi. Tuleb märkida, et vistseraalsete süsteemide orgaaniline patoloogia avaldab teatud mõju lateraalsete radikulaarsete-sümpaatiliste sündroomide esinemisele. Viimased esinevad sageli vasakul emakakaela tasemel, samas kui parempoolsed kahjustused kaasnevad tavaliselt maksa ja sapiteede patoloogiatega. Oma mõju avaldavad ka ühepoolsed kopsuprotsessid, neerukivitõbi, krooniline pimesoolepõletik, munasarjade patoloogia.
Sümpaatilise ahela kahjustusega seotud sündroomid (ganglioniit, truntsiit) on alati olnud vegetoloogia oluline osa. Siiski sisse kliiniline praktika need on haruldased ja neid kirjeldatakse tavaliselt "osteohoidieelsel ajastul". Nende esinemine võib olla tingitud kleepuvast, kasvajast ja põletikulistest protsessidest. Kliiniliste ilmingute (sümpaatilised ja vegetatiivsed-veresoonkonna häired) lokaliseerimise määrab teatud sõlmede kahjustuse teema. Niisiis, vasakpoolse tähesõlme sündroomiga on väljendunud valu sündroom rindkere ja käe vasakul küljel.
Patoloogia põhjuseks on tavaliselt ajal tekkivad kleepuvad protsessid vistseraalsed haigused. Kliiniline pilt solariit koosneb püsivast valust ja düskeneetilistest häiretest kõhus ning selle taustal tekkivatest üldistest vegetatiiv-vaskulaarsetest paroksüsmidest, sh. ebamugavustunne ja valu südames, vererõhu tõus, õhupuuduse tunne. Nende rünnakutega kaasnevad eredad emotsionaalsed ilmingud. Piirkondades on lokaalne valu päikesepõimik rinnaku xiphoid protsessi ja naba vahelisel joonel. Iseloomulikud on näo vegetatiivsete sõlmede kahjustuste sündroomid. See on peamiselt pterygopalatine sõlme (Sladeri sündroom) ja nasotsiliaarse (Charlene'i sündroom) kaasamine. ühine omadus nende jaoks on teravad simkatalgilised valud ühes näopooles, mis tekivad paroksüsmaalselt ja millega kaasnevad autonoomsed sümptomid(pisaravool ja rinorröa) valuhoo kõrval. Sladeri sündroomi iseloomustab valu silmas, põses, ülemises ja alalõualuu ulatudes vastavalt küljelt kaela ja käsivarreni, samuti pehme suulae müokloonus. Charlene'i sündroomi korral on valu lokaliseeritud peamiselt templi, silma piirkonnas ja sarvkesta troofilised häired.
7. Orgaanilise ajukahjustusega vegetovaskulaarse düstoonia sündroom.
Peaaegu alati, mis tahes ajupatoloogia vormis, tekivad vegetatiivsed häired. Siiski on need kõige enam väljendunud sügavate ajusüsteemide (ajutüve, hüpotalamuse ja ninasarviku) kahjustustes, mis on limbilise-retikulaarse kompleksi olulised struktuursed lülid. Neid süsteeme nimetatakse vegetatiivseteks suprasegmentaalseteks moodustisteks, milles puuduvad spetsiifilised vegetatiivsed keskused, kuid on integreerivaid ajusüsteeme, mis pakuvad vegetatiivset tuge erinevaid vorme käitumine.
Ajutüve kaudaalsete osade huvides ilmnevad vestibulo-vegetatiivsed häired üsna selgelt. Sel juhul tekkivatel kriisidel on kaks tunnust: 1) sageli algab kriis pearinglusega; 2) paroksüsmis endas domineerivad vagoinsulaarsed ilmingud. Sama on tüüpiline püsivate sümptomite korral, mis ilmnevad patoloogilise protsessi selle lokaliseerimisega. Mesentsefaalsete struktuuride patoloogias ilmnevad selgelt sümpaatilise-neerupealiste paroksüsmaalsed ja püsivad häired, mis on sarnased hüpotalamuse puudulikkuse korral täheldatuga. Sellele leiame seletuse mitte ainult topograafilises läheduses, vaid ka suulõikude ja hüpotalamuse tihedas funktsionaalses seoses. Praktika jaoks on eriti oluline hüpotalamuse patoloogia. Seoses praktikas levinud tendentsiga hüpotalamuse sündroomide ülediagnoosimisele tekkis vajadus sõnastada diagnostilised kriteeriumid. Nende hulka kuuluvad: 1) neuroendokriinsed sündroomid, välja arvatud perifeersete endokriinsete näärmete esmane kahjustus; 2) motivatsioonihäired(nälg, janu, libiido); 3) termoregulatsiooni neurogeensed häired; 4) paroksüsmaalse iseloomuga patoloogiline unisus. Iga valitud kriteerium muutub patognoomiliseks, välistades endokriinsed, vistseraalsed ja neurootilised häired. Oluline on rõhutada, et isegi erksad vegetatiivsed häired vegetatiiv-veresoonkonna kriiside kujul ei ole hüpotalamuse patoloogia diagnoosimiseks piisavalt iseloomulikud ja me ei lisa neid diagnostiliste kriteeriumide hulka. Kuid hüpotalamuse sündroomi korral täheldatakse sageli eredaid püsivaid ja paroksüsmaalseid häireid koos ülaltoodud patogeensete ilmingutega. Tavaliselt on ülekaalus sümpaatilised häired.
Reentsefaalne patoloogia avaldub peamiselt temporaalsagara epilepsia sündroomis. Erinevalt kõigist seni kirjeldatud mitteepileptilistest autonoomsetest häiretest võib mudelisse kaasata oimusagara epilepsia autonoomsed häired. epilepsiahoog nagu tema aura. Kõige iseloomulikumad on sel juhul kõhuõõne ( teravad valud epigastimaalses piirkonnas) või kardiovaskulaarsed (ebamugavustunne südames, arütmiad) ilmingud. Püsivad häired on suhteliselt kerged, sageli subjektiivse iseloomuga ja sümptomite poolest peamiselt vagoinsulaarsed. Esineb ka kombineeritud rhinentsefaal-hüpotalamuse kahjustusi, kui epileptilisele autonoomsele aurale järgneb ergas autonoomne kriis, mis võimaldab mõelda hüpotalamuse piirkonna haaratusele.
8. Neuroosid ja vegetovaskulaarse düstoonia sündroom.
Tõenäoliselt põhjustavad neuroosid sagedamini kui muud põhjused vegetatiivseid häireid, mis on selle kohustuslik ilming. Eriline seos vegetatiivse ja emotsionaalsed sfäärid märkis pikka aega. AT viimastel aegadel see kajastub psühhovegetatiivse sündroomi sõnastuses. Samas rõhutatakse nende rikkumiste kohustuslikku kombineerimist. Kuid selle sündroomi tekkemehhanism võib olla erinev. Nii et paljude meie poolt vaadeldud teguritega võivad alguses tekkida vegetatiivsed häired (siseorganite patoloogia, segmentaalsed vegetatiivsed sündroomid), pärast mida võivad tekkida emotsionaalsed häired. Muudel juhtudel võivad mõlemad ilmingud ilmneda samaaegselt (suprasegmentaalsete moodustiste patoloogia, endokriinsed vanusega seotud ümberkorraldamised) ja lõpuks võivad emotsionaalsed häired olla esmased ja neile järgnevad vegetatiivsed. Viimased sõltuvad neurootiliste häirete vormist ja intensiivsusest. Praktiliselt on oluline meeles pidada, et vegetatiivset düstooniat iseloomustavate sümptomite hulka kuuluvad kindlasti asteenilised, depressiivsed, foobilised, hüpohondriaalsed ilmingud ja unehäired. Autonoomsete häirete kliinilisi ilminguid kirjeldatakse neuroosi osas. Rõhutada tuleb vaid mõnda tegurit. Neurooside puhul on ilmne püsiv ja paroksüsmaalne düsfunktsioon, mis on olemuselt kas polüsüsteemne või valdavalt monosüsteemne. Juhtivad on sümpaatilised-neerupealised ilmingud.