☰

انتروکولیت اولسراتیو نکروزان (انتروکولیت نکروزان). انتروکولیت اولسراتیو نکروز کننده اولسراتیو نکروزان در نوزادان

بسیاری از بیماری های گوارشی در دوره نوزادی می تواند منجر به انتروکولیت اولسراتیو نکروزان (NUEC) شود.

گروه خطر YNEK

این بیماری در نوزادان با وزن کم هنگام تولد شایع تر است و 90 درصد موارد JNEC در نوزادان نارس رخ می دهد. JNEC همچنین می تواند در 10٪ از کودکان بستری در بخش مراقبت های ویژه نوزادان ایجاد شود. میزان مرگ و میر بین 10 تا 50 درصد است. سن شروع JNEC به وزن هنگام تولد و سن حاملگی بستگی دارد. هر چه نوزاد نارس و نابالغ (کمتر از هفته 26 بارداری) بیشتر باشد، در معرض خطر طولانی مدت ابتلا به JNEC و شروع زودرس آن است.

علل انتروکولیت نکروزان اولسراتیو

اتیولوژی JNEC به طور کامل مشخص نشده است. به نظر می رسد که عوامل متعددی (از جمله هیپوکسی، اسیدوز، افت فشار خون) می تواند منجر به آسیب ایسکمیک به سد مخاطی شود. روده کوچک. ثانیاً، تهاجم باکتری به غشای مخاطی تغییر یافته روده کوچک ممکن است در پاتوژنز نقش داشته باشد. بنابراین، تغییر در بیوسنوز روده، شامل افزایش تعداد میکروب های فرصت طلب با کاهش همزمان بیفیدوباکتری ها و لاکتوباسیل ها، نشان دهنده خطر ابتلا به JNEC است. بسیاری از شرایط می توانند در ایجاد JNEC نقش داشته باشند، از جمله مادرزادی، قلب چپ هیپوپلاستیک، کوآرکتاسیون آئورت، پلی سیتمی، وجود کاتتر ناف، تزریق خون، خفگی پری ناتال و پره اکلامپسی مادر.

کودکان مبتلا به مجرای شریانی باز نیز در معرض خطر بالای ابتلا به JNEC هستند. در این حالت خون اکسیژن دار از روده ها خارج می شود. واسطه های التهابی، عامل محرک پلاکت و رادیکال های آزاد اکسیژن نیز مهم هستند. یک عامل خطر برای JNEC ممکن است شروع زودهنگام تغذیه روده ای باشد، زیرا فرآیند تغذیه به تغییراتی در جریان خون و اکسیژن نیاز دارد. JNEC در کودکانی که تغذیه روده ای دریافت نکرده اند نادر است. با تغذیه مصنوعی، فرمول هیپراسمولار مخلوط باعث توسعه JNEC می شود.

همچنین کودکان بسیار نارس و نابالغ تولید ناکافی اسید هیدروکلریک، تحرک روده و تولید آنزیم دارند. نابالغی غشای مخاطی منجر به تولید ناکافی مخاط و نابالغی موضعی می شود. سیستم ایمنی- کاهش شدید IgA ترشحی. نقش احتمالی ایمونوگلوبولین خوراکی برای پیشگیری از JNEC مورد توجه است.

علائم JNEC

تصویر بالینی بیماری بسیار گسترده است و اغلب با درجه بلوغ ارگانیسم تعیین می شود. نفخ، بزرگ شدن شکم - معمولا یکی از اولین و مهم ترین علائم بالینی. وضعیت عمومی کودک نیز تغییر می کند، حملات آپنه، هیپوترمی، اختلالات میکروسیرکولاسیون و نارسایی ظاهر می شود. خون در مدفوع، برادی کاردی، خواب آلودگی و شوک اغلب تشخیص داده می شود.

آزمایش‌های آزمایشگاهی گاهی اوقات ترومبوسیتوپنی، نوتروپنی و دوزهای اسید متابولیک را تشخیص می‌دهند. با این حال، هر بیمار تمام علائم ذکر شده را ندارد و تصویر بالینی می تواند بسیار متنوع باشد.

تشخیص با استفاده از معاینه اشعه ایکس انجام می شود که با تشخیص پنوماتوز روده مشخص می شود. علائم غیر اختصاصی رادیولوژی: ضخیم شدن دیواره روده، گشاد شدن حلقه های روده، آسیت. کاهش مدفوع به دلیل سوء جذب کربوهیدرات ممکن است باشد تجلی اولیهیانک. یک روش قابل اعتماد برای ارزیابی شدت فرآیند پاتولوژیک در روده و پیش آگهی بیماری، تعیین محتوای IgA ترشحی در کوپروفیلترات است.

درمان انتروکولیت نکروزان اولسراتیو

اگر مشکوک به JNEC باشد، تغذیه روده ای باید متوقف شود یک دوره طولانیزمان. دسترسی داخل وریدی باید مایع، الکترولیت و مواد مغذی را برای بیمار فراهم کند. درمان آنتی باکتریال باید شروع شود. با در نظر گرفتن حساسیت به آنها به صورت داخل وریدی تجویز می شود میکرو فلور روده. مدت زمان از شیر گرفتن از تغذیه روده ای بستگی به وضعیت بالینی بیماران دارد. بنابراین، اگر نفخ شکم و پنوماتوز روده تلفظ شود، مدت تغذیه تزریقی تا 2 هفته است، با تغییرات جزئی بالینی و رادیولوژیکی - 48-72 ساعت. نظارت رادیولوژیکی پویا از اندام ها ضروری است. حفره شکمیبرای تشخیص سوراخ شدن روده ظهور ناگهانی آپنه، برادی کاردی، تغییر رنگ دیواره شکم، تورم آن یا افزایش دور شکم باید به شک به سوراخ شدن روده منجر شود. در صورت وجود سوراخ شدن روده، جراحی باید فورا انجام شود.

آزمایشات آزمایشگاهی شامل آزمایش خون کامل است که اغلب نوتروپنی و ترومبوسیتوپنی را نشان می دهد. چنین کودکانی برای حفظ گردش خون و فشار خون به حجم زیادی از مایعات، الکترولیت ها و فرآورده های خونی نیاز دارند. در کودکان با شدت اسیدوز متابولیکنارسایی ثانویه گردش خون ایجاد می شود و ممکن است نیاز به تهویه مصنوعی باشد.

کودکانی که تحت عمل جراحی قرار می گیرند در معرض خطر ابتلا به سندرم روده کوتاه و عوارض مختلف مرتبط با تغذیه کامل تزریقی هستند.

در برخی از کودکان، التهاب غشای مخاطی منجر به نکروز ترانس مورال و در غیاب سوراخ شدن، تبدیل فیبروبلاستیک بافت گرانولاسیون و تنگی می شود. تنگی در قسمت های انتهایی روده کوچک و بزرگ از عوارض شایع JNEC است. اگر علائم انسداد نسبی و سوءتغذیه ایجاد شود، مطالعه حاجب اشعه ایکس برای روشن شدن تشخیص ضروری است.

توجه!
استفاده از مطالب سایت " www.site"تنها با مجوز کتبی مدیریت سایت امکان پذیر است. در غیر این صورت هرگونه چاپ مجدد مطالب سایت (حتی با لینک به اصل) تخلف است. قانون فدرال RF "در مورد کپی رایت و حقوق وابسته" و مستلزم اقدامات قانونی مطابق با قوانین مدنی و کیفری فدراسیون روسیه است.

پاسخ به سؤالات



درمان آدنوئیدها گلوی نوزاد اغلب ملتهب می‌شد و گاهی اوقات او در تنفس از طریق بینی مشکل داشت. وقتی به دکتر رفتیم، او گیاهان آدنوئیدی را شناسایی کرد. نقره کلوئیدی که به ما توصیه شده بود هیچ تاثیری نداشت. چگونه با بیماری کنار بیاییم؟ . این بیماری به صورت محافظه کارانه یا جراحی درمان می شود...

انتروکولیت اولسراتیو - پاتولوژیک فرآیند غیر اختصاصیماهیت التهابی، اغلب در داخل رحم در برابر پس زمینه تغییرات ایسکمیک در روده رخ می دهد و با وقوع زخم های متعدد و مناطق نکروز آشکار می شود.

اتیولوژی

علت دقیق این بیماری هنوز ناشناخته باقی مانده است. مشخص است که تقریباً 75-80٪ موارد این بیماری در نوزادان تازه متولد شده، عمدتاً نوزادان نارس رخ می دهد.

عوامل خطر برای ایجاد انتروکولیت اولسراتیو

  1. علل داخل رحمی:
    • هیپوکسی طولانی مدت جنین یا خفگی همراه با مایع آمنیوتیک که در پس زمینه پارگی غشاها رخ می دهد.
    • نارسایی جریان خون جنین جفتی در جنین؛
    • ترومبوز عروقی ناگهانی روده کوچکبا ظهور مناطق ایسکمی و نکروز؛
    • درجات مختلف اختلال در رشد طبیعی جنین؛
    • وجود عفونت شدید داخل رحمی، که در آن تکثیر گسترده فلور باکتریایی رخ می دهد.
    • ناهنجاری های مادرزادی دستگاه گوارش و قلب.
  2. علل خارج رحمی:
    • تولد نوزاد نارس با وزن ناکافی یا بحرانی (کمتر از 1500 گرم)؛
    • اختلال در فرآیندهای تنفسی، از جمله نابالغی جزء ریوی، که نیاز به انتقال نوزاد به تهویه مصنوعی دارد.
    • روش روده ای تغذیه نوزاد با مخلوط های هیپرتونیک؛
    • انتقال خون یا اجزای آن از طریق عروق بند ناف؛
    • اثرات تروماتیک بر مغز یا نخاع در هنگام زایمان؛
    • شرایط سپتیک یک نوزاد با علت متفاوت

پاتوژنز

یک پیوند پاتوژنتیک مهم در ایجاد انتروکولیت اولسراتیو ترومبوز عروق روده و افزودن عوامل عفونی است. فرآیند التهابی-نکروزه که در غشای مخاطی ایجاد می شود بسیار سریع به کل ضخامت حلقه های روده گسترش می یابد.

نازک شدن پاتولوژیک دیواره منجر به سوراخ شدن و انتشار محتویات روده به داخل حفره شکمی می شود. گاز آزاد توسط جریان خون به سیستم سیاهرگ باب هدایت می شود. پریتونیت شروع به توسعه و شدید می کند وضعیت سپتیکبا عواقب کشنده در 30 درصد موارد.

تظاهرات بالینی، علائم انتروکولیت اولسراتیو

  1. تظاهرات آسیب دستگاه گوارش:
    • حملات مکرر نارسایی یا استفراغ فراوان صفرا، خون یا مخلوط باقیمانده.
    • روده های متورم و شدید دردناک؛
    • افزایش اندازه شکم با دیواره شکمی سفت و سخت.
    • تورم دیواره شکم، پزشک می تواند به وضوح توده های متراکم را لمس کند، که نشان دهنده شروع پریتونیت است.
    • خونین مدفوع شلیا بروز انسداد کامل روده در مراحل مختلف.
  2. تظاهرات سیستمیک بیماری در نتیجه کاهش شدید عملکردهای سیستم عصبی مرکزی ایجاد می شود:
    • قطع ناگهانی تنفس که نیاز به انتقال فوری نوزاد به تهویه مکانیکی دارد.
    • کاهش در اعداد فشار خون طبیعی، تا افت فشار خون شدید و شوک؛
    • اختلال در جریان خون محیطی و ایجاد عواقب غیر قابل برگشت؛
    • کمبود اشتها، کودک از خوردن طبیعی خودداری می کند.
    • خروجی ادرار کاهش می یابد، الیگوری شدید رخ می دهد.
    • همه نقض می شوند فرآیندهای متابولیکاسیدوز در بدن رخ می دهد.
    • خونریزی کامل از بخش های مختلفروده ها

با توجه به مدت و ماهیت دوره انتروکولیت اولسراتیو، موارد زیر وجود دارد:

  • دوره برق آسا، به عنوان یک قاعده، مشخصه یک نوزاد کامل است که به دلایلی در حین زایمان دچار خفگی، آسیب سیستم عصبی مرکزی، انتقال خون یا نقص های رشدی شدید شده است.
  • دوره تحت حاد - معمولی برای نوزادان نارس با وزن بسیار کم هنگام تولد، به تدریج رخ می دهد و از هفته سوم تولد ظاهر می شود.
  • دوره حاد - در نوزادان با وزن کمتر از 1500 گرم رخ می دهد و در هفته دوم زندگی کودک خود را نشان می دهد.

مراحل

پزشکان معمولاً چندین مرحله از بیماری را بسته به شدت علائم و تغییرات مشخصه در رادیوگرافی تشخیص می دهند:

  • مرحله I - در نوزادانی که در آنها مشکوک به انتروکولیت اولسراتیو تشخیص داده می شود. چنین کودکانی از خوردن امتناع می کنند، ممکن است تورم جزئی در حلقه های روده وجود داشته باشد که به سرعت از بین می رود. با توجه به رادیوگرافی اندام های شکمی، حلقه های متسع دیده می شود یا هیچ آسیب شناسی تشخیص داده نمی شود.
  • مرحله II A - بر اساس شدت متوسط ​​تظاهرات بالینی بیماری که با حضور یک جزء پنوماتیک در اشعه ایکس تأیید می شود، تعیین می شود.
  • مرحله II B - با بدتر شدن وضعیت کودک و افزایش درد در لمس روده مشخص می شود.
  • مرحله III A - با اختلال و مهار تمام عملکردهای حیاتی اندام ها و سیستم های بدن مشخص می شود، روده ها کاملاً غیر فعال می شوند.
  • مرحله III B - همراه با فرآیند سوراخ شدن با گاز و محتویات وارد شده به حفره شکمی و سیستم ورید باب؛ در طول سمع، صداهای روده به طور کامل وجود ندارد.

تشخیص

  1. شدت ارزیابی می شود تظاهرات بالینی: امتناع کودک از غذا خوردن، برگشت مکرر یا استفراغ مکرر، تورم حلقه های روده، ظاهر شدن ناخالصی های خونی در مدفوع و موارد دیگر.
  2. معاینه عینی نوزادان نشان می دهد که دیواره شکمی سفت است، صداهای طبیعی روده در سمع شنیده نمی شود، توده های متراکم لمس می شوند و غیره.
  3. تغییرات واضحی در آزمایش خون وجود دارد: لکوسیتوز یا لکوپنی، ترومبوسیتوپنی، افزایش ESR و پروتئین واکنشی C، اختلالات الکترولیت.
  4. بررسی مدفوع از نظر خون مخفی یک غربالگری تشخیصی برای انتروکولیت اولسراتیو است.
  5. معاینه ابزاری: تشخیص افزایش تشکیل گاز در حلقه های روده، وجود گاز آزاد در حفره شکمی و در سیستم ورید پورتال - با توجه به نتایج سونوگرافی، رادیوگرافی یا CT.

درمان انتروکولیت اولسراتیو

نوزادان نارس، به ویژه آنهایی که با وزن کم هنگام تولد به دنیا می آیند، به دقت در بخش مراقبت های ویژه تحت نظر هستند. نوزادان تحت نظارت دائمی با سونوگرافی مکرر و اشعه ایکس و همچنین آزمایش خون با اجزای اسید-باز آن هستند. با این حال، میزان مرگ و میر در چنین کودکانی بسیار بالاست.

درمان محافظه کارانه

این یک گزینه درمانی منطقی در شروع بیماری است.

اگر مشکوک به انتروکولیت اولسراتیو باشد، تغذیه نوزاد به طور کامل قطع می شود و محتویات روده با استفاده از پروب ساکشن می شود. چنین کودکانی فقط به تغذیه تزریقی منتقل می شوند.

لازم است انفوزیون و درمان سیستمیک آنتی بیوتیکی لازم انجام شود و با تجویز پلاسمای منجمد تازه، حجم خون دوباره پر شود. داروهای محرک سیستم ایمنی و ویتامین های پیچیده نیز به طور گسترده مورد استفاده قرار می گیرند.

عمل جراحی

در موارد بدتر شدن بالینی بهزیستی کودک و شروع پریتونیت بر اساس نتایج یک معاینه عینی و ابزاری نشان داده شده است.

چنین بیمارانی با برداشتن بافت نکروزه روده تحت عمل جراحی شکم قرار می گیرند. علاوه بر این، تنگی ها در لومن حلقه های روده برداشته می شوند. حفره شکمی باید با محلول های ضد عفونی کننده و آنتی بیوتیک ها تخلیه و شسته شود.

اقدامات پیشگیرانه

زنان باردار در معرض خطر زایمان زودرس یا عفونت داخل رحمی را به دقت کنترل کنید. نقش مهمنقش مهمی در تاکتیک های زایمان در نوزادان در معرض خطر بالای هیپوکسی و خفگی در حین زایمان دارد. در صورت لزوم، کودک به سرعت به تهویه مکانیکی منتقل می شود.


شرح:

نوزادان نکروزان یک بیماری التهابی غیراختصاصی است که توسط عوامل عفونی در پس زمینه نابالغی مکانیسم‌های دفاعی موضعی و/یا آسیب هیپوکسیک-ایسکمیک به مخاط روده ایجاد می‌شود که مستعد تعمیم با ایجاد یک پاسخ التهابی سیستمیک است. طبق تعریف D. Cloherty (2002)، NEC یک سندرم روده نکروزان حاد با علت ناشناخته است.

توسعه شدید نوزادان و احیا امکان زنده ماندن کودکانی را که خیلی زود به دنیا می‌آیند، که در حین زایمان دچار هیپوکسی شده و علائم عفونت داخل رحمی یا داخل زایمانی داشتند، و همچنین کسانی که با ناهنجاری‌های مادرزادی شدید دستگاه گوارش و/یا سیستم قلبی عروقی متولد شده‌اند، زنده می‌ماند. . اکثریت قریب به اتفاق این نوزادان (90٪) نارس هستند و وزن آنها کمتر از 1500 گرم است، به همین دلیل است که NEC "بیماری نارس زنده مانده" نامیده می شود.

در طول دوره نوزادی، NEC در 2 تا 16 درصد موارد بسته به سن حاملگی رخ می دهد که حدود 80 درصد آن در نوزادان نارس با وزن کم هنگام تولد رخ می دهد. در نوزادان نارس، NEC در 10 تا 25 درصد موارد رخ می دهد. میزان بروز NEC در نوزادان، به گفته نویسندگان مختلف، از 0.3 تا 3 در هر 1000 کودک متغیر است. میزان مرگ و میر در گروه نوزادان نارس، در میان کودکان مبتلا به سندرم تاخیر به طور قابل توجهی بالاتر است. رشد داخل رحمیو از 28 تا 54 درصد و بعد از آن متغیر است مداخلات جراحی- 60% علیرغم تلاش مشترک فشرده متخصصان نوزادان، جراحان کودکان، متخصصین بیهوشی و احیاگر و همچنین توسعه فن آوری های مدرنپرستاری و درمان نوزادان. در کشورهایی که نرخ تولدهای نارس پایین است (ژاپن، سوئیس)، NEC کمتر رایج است - با فراوانی 2.1٪ در بین تمام کودکان بستری در بخش مراقبت های ویژه نوزادان.


علائم:

علائم بالینی NEC را می توان به سیستمیک، شکمی و عمومی تقسیم کرد.

علائم سیستمیک عبارتند از: دیسترس تنفسی، آپنه، بی حالی، حرارت پذیری، تحریک پذیری، تغذیه نامناسب، افت فشار خون (شوک)، کاهش پرفیوژن محیطی، اسیدوز، الیگوری، خونریزی.

شکم - نفخ و بیهوشی شکم، آسپیراسیون معده (بقایای غذا)، (صفرا، خون)، انسداد روده (ضعیف یا ناپدید شدن صداهای رودهاریتم یا توده موضعی مداوم در شکم، مدفوع خونی.

دوره درخشان NEC برای نوزادان ترم که دچار خفگی، ضربه به سر و/یا شده اند، معمول است. نخاع، بیماری همولیتیک و نقایص گوارشی. آپنه و نیاز به حمایت تنفسی معمول است و اختلال در پرفیوژن بافتی یا نارسایی حاد قلبی عروقی ممکن است. رگورژیتاسیون یا حجم زیاد باقیمانده در معده قبل از تغذیه ظاهر می شود. واکنش گرگرسن مثبت است. گاهی اوقات مقدار قابل توجهی خون در مدفوع وجود دارد.

دوره حاد NEC برای نوزادان نارس با وزن هنگام تولد کمتر از 1500 گرم است. این بیماری در هفته های 2-4 زندگی با علائم شکمی بارز شروع می شود: نارسایی و استفراغ، امتناع از غذا خوردن، نفخ، اختلال در عبور روده. به زودی علائم عمومی جسمانی ظاهر می شود که نشان دهنده اختلال عملکرد حیاتی است اندام های مهمو سیستم ها

دوره تحت حاد NEC در نوزادان نارس با وزن بدن بسیار کم رایج است. علائم به تدریج از هفته سوم زندگی بروز می کند. علائم اولیه بروز عدم تحمل به تغذیه روده ای و تغییر در ویژگی مدفوع است. شایع است، اما شکم اغلب نرم است، سفتی عضلات دیواره شکم ممکن است وجود نداشته باشد، و صداهای پریستالتیک ممکن است در سمع تشخیص داده شود. چنین بیمارانی نیاز به شروع فوری درمان و معاینه دارند (رادیوگرافی مکرر و آزمایش مدفوع برای خون مخفی). در صورت عدم درمان، این شکل از NEC با علائم شدید سیستمیک و رادیولوژیکی، معمولاً در عرض 24 تا 36 ساعت ظاهر می شود.

در میان آزمایشات تشخیصی فوق، ثابت ترین و آموزنده ترین تغییرات در هموگرام (لکوسیتوز /، جابجایی لکوفورمول به چپ)، افزایش است. پروتئین واکنشی Cاسیدوز، عدم تعادل الکترولیت ها، پنوماتوز بینابینی و گاز در سیستم ورید پورتال بر اساس سونوگرافی و معاینات اشعه ایکس اندام های شکمی.

برای تعیین مراحل NEC، علاوه بر معیارهایی که در بالا توضیح داده شد، از معیارهای بل که توسط والش و کلیگمن اصلاح شده استفاده می شود.

علائم عمومی شبیه یک فرآیند سپتیک است و شامل بی حالی، افت فشار خون، رنگ پریدگی، دیسترس تنفسی، الیگوری، سیانوز مداوم و خونریزی است. هر چه علائم عمومی ذکر شده بارزتر باشد، شدت بیماری بیشتر می شود.
علائم اولیه بیماری غیر اختصاصی و متغیر است - از علائم عدم تحمل تا تغذیه روده ای تا یک دوره فاجعه بار با تصویر بالینی، شوک و غیره. سندرم افسردگی CNS، آپنه و علائم اختلال پرفیوژن بافتی غالب است - علامت مثبت"لکه سفید"، سیانوز محیطی، اسیدوز، بی ثباتی دما. نفخ، تاخیر در تخلیه محتویات معده و مدفوع خونی شایع است.

روند پیشرونده با اریتم و تورم دیواره شکم، افزایش تنش عضلات شکم آشکار می شود. تشخیص توده های متراکم در هنگام لمس عمیق شکم نشان دهنده سوراخ شدن روده پوشیده یا پریتونیت گسترده است. در سمع صداهای پریستالتیک وجود ندارد، اما داده های فیزیکی بسیار کمیاب هستند.


علل:

NEC چند عاملی است. اعتقاد بر این است که NEC یک بیماری ناهمگن است و اجزای اصلی آن ایسکمی در دوران پری ناتال، کلونیزاسیون غیر طبیعی روده نوزاد و تغذیه ناکافی کودک در اوایل دوره پس از زایمان است.

عوامل خطر برای ایجاد NEC: پری ناتال (کاهش خون رسانی به روده ها به دلیل افزایش خون رسانی به مغز و قلب)، کاتتریزاسیون شریان نافی (وازواسپاسم و ترومبوآمبولی)، (کاهش جریان خون در رگ های روده) کاهش جریان خون در روده ها)، نابالغی سیستم ایمنی، مخلوط های تغذیه ای ( بستری برای رشد میکروارگانیسم ها هستند، با تغذیه روده ای NEC بیشتر ایجاد می شود)، تهاجم مستقیم باکتری، استفاده از محلول های هیپرتونیک، آسیب مستقیم به مخاط روده آلرژی به شیر، کمبود IgA در شیر (گوملا، 1998). عوامل زیر در بروز NEC نقش دارند: نارس بودن، هیپوکسی در دوره قبل و داخل زایمان، علل عفونی، مشکلات تغذیه ای، وجود آسیب شناسی های مادرزادی و ارثی، عمدتاً دستگاه گوارش.


رفتار:

برای درمان موارد زیر تجویز می شود:


اول از همه، اگر عملکرد تنفسی مختل شود، اکسیژن یا اکسیژن اضافی ارائه می شود. اگر همودینامیک مختل شود، گردش خون پشتیبانی می شود - دوباره حجم خون. برای این منظور از پلاسمای منجمد تازه به میزان 10 میلی لیتر بر کیلوگرم وزن بدن استفاده می شود، زیرا تنها دهنده آنتی ترومبین-III و منبع سایر فاکتورهای انعقاد خون است. برای عادی سازی جریان خون کلیوی و درون اندامی، از دوزهای پایین دوپامین (2 تا 5 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه) استفاده می شود. اگر هموستاز اسید-باز مختل شود، ممکن است لازم باشد بی کربنات سدیم تجویز شود.

نکته اساسی در مدیریت نوزادان مبتلا به این آسیب شناسی که تا حد زیادی پیامد و پیش آگهی بیماری را تعیین می کند، قطع تمام انواع تغذیه روده ای، از جمله تجویز داروهای per os، به طور صحیح کامل (TPP) از طریق محیطی است. رگ

انتقال از TPN به شیردهی یک فرآیند طولانی و چند مرحله ای است که مستقیماً به شدت و مرحله NEC بستگی دارد. تغذیه روده ای 3 تا 5 روز پس از عادی شدن عملکرد تخلیه معده، تصویر اشعه ایکس و ناپدید شدن علائم بالینی اختلال عملکرد دستگاه گوارش، که معمولاً 10 تا 12 روز پس از شروع بیماری رخ می دهد، از سر گرفته می شود. با شروع با آب مقطر یا محلول گلوکز، باید به تدریج به مخلوط هایی که 4 بار رقیق شده اند تغییر دهید. هنگامی که حجم مخلوط تجویز شده از طریق روده به 50٪ از حجم کل مایع می رسد، باید به رقت 1: 2 و سپس 3: 4 به حجم کامل تغییر دهید. بنابراین، کودک مبتلا به NEC مراحل تغذیه زیر را طی می کند: تغذیه کامل تزریقی، تغذیه تزریقی ترکیبی و تغذیه روده مصنوعی (EIP)، EIP کامل، EIP اضافی و شیردهی و در نهایت به شیردهی منتقل می شود.

با در نظر گرفتن الزامات برای مخلوط های مورد استفاده به عنوان روده تغذیه مصنوعیو همچنین این واقعیت که در پس زمینه درمان طولانی مدت آنتی باکتریال، دیس بیوز شدید و کمبود ثانویه اغلب ایجاد می شود، به ویژه پس از شدید عملیات بازسازی، استفاده از مخلوط های بدون لاکتوز و هیپولاکتوز مانند Nutrimigen، Nutrisoya، Alprem، Alfare، Pregestimil، Nenatal و ... به عنوان مخلوط اول توصیه می شود. این به شما امکان می دهد تا به طور قابل توجهی فرآیندهای تخمیر در روده ها را کاهش دهید، هضم و جذب مواد را بهبود بخشید.

ویتامین ها، الکترولیت ها (به جز پتاسیم)، ریز عناصر از روز اول در رژیم TPN گنجانده شده است.

آنتی بیوتیک های طیف گسترده جزء اجباری درمان هستند. اولویت به سفالوسپورین های نسل سوم در ترکیب با آمینوگلیکوزیدها داده می شود. یک جایگزین، ایمی پنم با مترونیدازول است.



انتروکولیت نکروزان اولسراتیو (UNEC) - داخل رحمی وضعیت پاتولوژیکروده ها، که در اثر آسیب هیپوکسیک-ایسکمیک ایجاد می شود، که در دوره پس از زایمان با ایجاد یک فرآیند ایسکمیک-هیپوپرفیوژن موضعی، نکروز و زخم ادامه می یابد.

بروز انتروکولیت اولسراتیو نکروزان 4 تا 28 درصد از کل نوزادان بستری شده در بخش مراقبت های ویژه است. در ایالات متحده آمریکا (ایالات متحده آمریکا)، در طول تقریباً 4 میلیون تولد در سال، بین 1200 تا 9600 نوزاد به انتروکولیت اولسراتیو نکروزان مبتلا می شوند. کمترین شیوع I PEC در ژاپن و کشورهای اسکاندیناوی است که 10 تا 20 برابر کمتر از ایالات متحده است.

عوامل خطر برای انتروکولیت اولسراتیو نکروزان

عوامل دوران بارداری:

نارسایی مزمن جفت،

هیپوکسی جنین داخل رحمی مزمن؛

کندی رشد داخل رحمی.

عوامل پس از زایمان:

وزن هنگام تولد کمتر از 1500 گرم؛

سن حاملگی کمتر از 32 هفته؛

تغذیه روده ای با شیر خشک؛

نیاز به تهویه مصنوعی؛

سندرم دیسترس تنفسی.

احتمال خطر ابتلا به این بیماری به دلیل تداخل عواملی مانند هیپوکسی مزمن داخل رحمی، سن حاملگی کمتر از 32 هفته و تغذیه روده ای با شیر خشک 12.3 برابر بیشتر است.

مراحل آنتروکولیت نکروزان اولسراتیو

مرحله 1 شامل نوزادان مشکوک به بیماری است. این کودکان دارای اختلالات خفیف سیستمیک و گوارشی هستند. معاینه اشعه ایکس اتساع متوسط ​​حلقه های روده را نشان می دهد، اما اکثر بیماران یافته های اشعه ایکس طبیعی دارند. سوءتغذیه و امتناع از خوردن به خصوص در نوزادان با وزن کم مشاهده می شود.

در مرحله 2، تشخیص انتروکولیت اولسراتیو نکروزان با وجود پنوماتوز روده در طول معاینه اشعه ایکس شکم تأیید می شود. درد متوسط ​​هنگام لمس دیواره قدامی شکم در مرحله 2A در مرحله 2B بارزتر می شود. وضعیت کودکان بدتر می شود، علائم اسیدوز متابولیک ظاهر می شود و آزمایشات خون آزمایشگاهی ترومبوسیتوپنی را نشان می دهد. ظاهر دیواره قدامی شکم، تقویت شبکه وریدی زیر جلدی در ناحیه ناف و در امتداد ورید ناف نشان دهنده ایجاد پریتونیت است.

بیماری شدیدتر یا پیشرونده به عنوان مرحله 3 طبقه بندی می شود که با بی ثباتی بالینی همراه با بدتر شدن پیش رونده عملکرد اندام های حیاتی مشخص می شود. نارسایی تنفسی، سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر (DIC) و شوک. در مرحله 3A روده دست نخورده است، در حالی که در مرحله 3B روده سوراخ می شود.

تشخیص انتروکولیت اولسراتیو نکروزان

معاینه اشعه ایکس بخشی جدایی ناپذیر از معاینه جامع یک نوزاد مبتلا به انتروکولیت اولسراتیو نکروزان است.

اتساع روده و تورم دیواره روده خود را به شکل حلقه‌های پر از گاز متعدد روده با سطح مایع نشان می‌دهد.

پنوماتوز روده ای به عنوان یک فرآیند پاتولوژیک تعریف می شود که با تورم دیواره روده به دلیل تشکیل حباب های گاز در آن مشخص می شود.

وجود گاز در ورید باب تجمع گاز در جهت ورید باب به صورت تشکیلات خطی است که از روده در امتداد وریدهای مزانتریک پخش می شود.

پنوموپریتونئوم - گاز آزاد در حفره شکم نشان دهنده سوراخ شدن روده است.

حلقه های ثابت و متسع روده در هر قسمت از حفره شکم در یک سری رادیوگرافی در طی 24 تا 36 ساعت نشانه نکروز روده است.

درمان انتروکولیت نکروزان اولسراتیو

درمان محافظه کارانه انتروکولیت اولسراتیو نکروزان

اگر مشکوک به انتروکولیت نکروزان اولسراتیو یا در مراحل اولیه تظاهرات آن باشد، رژیم درمانی را می توان به شرح زیر ارائه کرد:

لغو تغذیه روده ای

رفع فشار از دستگاه گوارش

انفوزیون درمانی

تغذیه تزریقی

آنتی بیوتیک درمانی منطقی

ضدعفونی انتخابی روده

درمان محرک سیستم ایمنی

درمان حساسیت زدایی

درمان جراحی انتروکولیت اولسراتیو نکروزان

وخامت بالینی وضعیت کودک با بی ثباتی عملکردهای حیاتی تعیین می شود و می تواند خود را به صورت افت فشار خون شریانی سیستمیک، الیگوری، بی حالی و بی حالی، ایست تنفسی و افزایش اسیدوز متابولیک نشان دهد. وجود این علائم، علیرغم درمان فشرده، نشانه ای برای درمان جراحی است.

پرخونی و تورم دیواره قدامی شکم، ثابت قوی در لمس شکم، نشانه پریتونیت و نشانه مطلق برای درمان جراحی است.

پنوموپریتونئوم یک معیار کلاسیک است که نشانه هایی را برای یا تعیین می کند.

علامت اشعه ایکس وجود گاز در سیستم ورید پورتال دارای ویژگی و ارزش پیش آگهی بالایی است. نتیجه مثبتبرای نکروز روده؛

کاهش گاز پر شدن روده و وجود مایع در حفره شکم به عنوان نشانه های سوراخ شدن روده پنهان و ایجاد پریتونیت در نظر گرفته می شود.

حلقه های روده گشاد شده ثابت، که در یک سری معاینات اشعه ایکس در عرض 24 ساعت تعیین می شوند، تنها در 57٪ از بیماران به عنوان اندیکاسیون جراحی عمل می کنند. بیماران با ثبات بالینی با علامت مشخص شدهبهبودی با مراقبت های ویژه؛

نتیجه مثبت لاپاروسنتز با وجود مایع التهابی آزاد در حفره شکمی ارزیابی می شود و به عنوان شواهدی از نکروز روده عمل می کند. حساسیت تشخیصی آزمون بالاترین (87٪) در مقایسه با معیارهای ذکر شده قبلی بود.

آزمایش‌های خون آزمایشگاهی، شامل ارزیابی تعداد لکوسیت‌ها، پلاکت‌ها، تعیین نسبت تعداد گرانولوسیت‌های نوتروفیل جوان به تعداد کل لکوسیت‌های قطعه‌بندی شده، که حساسیت تشخیصی نسبتاً بالایی دارند (64%) و ویژگی (100%). و بنابراین، می تواند نشانه هایی را برای درمان جراحی. ارزش تشخیصی معیارهای ذکر شده با ترکیب آنها افزایش می یابد. زمانی که تعداد لکوسیت ها کمتر از 9000 میلی متر / پلاکت کمتر از 200000 میلی متر مکعب باشد و نسبت متامیلوسیت ها به تعداد کل لکوسیت های قطعه بندی شده بیش از 5 باشد، آزمایش ها مثبت تلقی می شوند.

مقاله توسط: جراح تهیه و تنظیم شده است

RCHR (مرکز جمهوری برای توسعه سلامت وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان)
نسخه: پروتکل های بالینی وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان - 2014

انتروکولیت نکروزان در جنین و نوزاد (P77)

نوزادان، اطفال، جراحی نوزادان

اطلاعات کلی

توضیح کوتاه

تایید شده در
کمیسیون کارشناسی مسائل توسعه سلامت

وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان


انتروکولیت اولسراتیو نکروزانیا انتروکولیت نکروزان- یک بیماری التهابی غیراختصاصی ناشی از عوامل عفونی در پس زمینه نابالغی مکانیسم های دفاعی موضعی و / یا آسیب هیپوکسیک-ایسکمیک به مخاط روده، مستعد تعمیم با ایجاد یک پاسخ التهابی سیستمیک.

انتروکولیت نکروزان- بیماری شدید دوره نوزادی که در نوزادان نارس شایع تر است.

I. بخش مقدماتی


نام پروتکل:انتروکولیت اولسراتیو نکروزان

کد پروتکل:


کد(های) ICD-10:

P77 انتروکولیت نکروزان جنین و نوزاد


اختصارات استفاده شده در پروتکل:

فشار خون - فشار شریانی

APTT - زمان ترومبوپلاستین جزئی فعال شده

سن بارداری

DIC - انعقاد داخل عروقی منتشر

تهویه مکانیکی

دستگاه گوارش - دستگاه گوارش

CBS - حالت اسید - باز

NEC - انتروکولیت نکروزان

UAC - تحلیل کلیخون

PDA - مجرای شریانی باز شده

TPN - تغذیه کامل تزریقی

RDS - سندرم دیسترس تنفسی

CRP - پروتئین واکنشی C

سونوگرافی - معاینه اولتراسوند

HR - ضربان قلب

RR - تعداد تنفس

PCO2 - فشار جزئی دی اکسید کربن

PO2 - فشار جزئی اکسیژن


تاریخ توسعه پروتکل- سال 2014.


کاربران پروتکل:متخصصان نوزادان، متخصصین بیهوشی-احیاکننده کودکان، جراحان نوزادان.


طبقه بندی

طبقه بندی بالینی


طبقه بندی بالینی و رادیولوژیکی (Bell M.J. و همکاران، 1978) به عنوان اصلاح شده (Walsh MC، Kliegman RM، 1986)


تشخیص


2. روش ها، رویکردها و روش های تشخیص و درمان

فهرست اقدامات تشخیصی اولیه و اضافی

معاینات تشخیصی اولیه (اجباری) انجام شده به صورت سرپایی: انجام نشده است.


معاینات تشخیصی اضافی انجام شده به صورت سرپایی: انجام نشده است.


حداقل لیست معایناتی که باید هنگام مراجعه برای بستری شدن برنامه ریزی شده انجام شود: انجام نشده است.

معاینات تشخیصی اولیه (اجباری) که در سطح بیمارستان انجام می شود

UAC (6 پارامتر) هر 6 ساعت؛

کواگولوگرام (زمان ترومبین، APTT، فیبرینوژن)؛

تعیین گازهای خون (pCO2، pO2، CO2) هر 8-12 ساعت.

تعیین الکترولیت ها (پتاسیم، سدیم، کلسیم، منیزیم) هر 8-12 ساعت.

تجزیه و تحلیل بیوشیمیاییخون (CRP، گلوکز، پروتئین کل، آلبومین، تری گلیسیرید، بیلی روبین، کراتینین، اوره)؛

تعیین پروکلسی تونین در سرم خون توسط ایمونوشیمی لومینسانس.

تعریف گروه های خونی,

تعیین فاکتور Rh؛

بررسی باکتریولوژیک خون برای عقیمی (جداسازی کشت خالص).

تعیین حساسیت به ضد میکروبی هامحصولات جدا شده؛

تعیین خون مخفی در مدفوع؛

رادیوگرافی بررسیاندام های شکمی در روز اول هر 6-8 ساعت، در روزهای بعدی - با توجه به نشانه ها.

تشخیص سونوگرافیپیچیده (کبد، کیسه صفرا، پانکراس، طحال)


معاینات تشخیصی اضافی در سطح بیمارستان انجام می شود(در صورت بستری اورژانسی، معاینات تشخیصی انجام می شود که در سطح سرپایی انجام نشده است):

نورسونوگرافی؛


اقدامات تشخیصی انجام شده در مرحله مراقبت های اورژانسی:انجام نمی شوند.

معیارهای تشخیصی


شکایات و خاطرات

شکایات:مکیدن کند، نارسایی مکرر مخلوط با صفرا، دمای ناپایدار، نفخ، مدفوع مخاطی بدون ناخالصی قابل مشاهده یا مخلوط با خون.


شرح حال:وجود عوامل خطر:

دوره پیچیده بارداری و زایمان؛

نارس بودن، کوچک برای سن حاملگی؛

هیپوکسی داخل رحمی؛

خفگی در بدو تولد؛

اقدامات احیا;

سندرم دیسترس تنفسی;

نقص مادرزادی قلب: PDA;

کاتتریزاسیون طولانی مدت عروق خونی؛

عفونت های داخل رحمی؛

تغذیه وریدی طولانی مدت؛

تغذیه داخلی با شیر خشک.


معاینهی جسمی

. مرحله IA: سنگ مرمر شدن پوست، تمایل به برادی کاردی، حملات منفرد آپنه، نارسایی، نفخ خفیف، مدفوع مخاطی بدون خون (با آزمایش مدفوع برای خون مخفی مشخص می شود).


. مرحله IB: اپیزودهای برادی کاردی، حملات منفرد آپنه، استفراغ صفرا، کاهش وزن، فشار خون ناپایدار، نفخ، کاهش مدفوع، مخاط مخلوط با خون (تعیین می شود).


. مرحله ІІА: علائم مسمومیت به تدریج افزایش می یابد، آپنه مکرر، برادی کاردی، افت فشار خون عضلانی، شکم متسع است، پریستالسیس ضعیف است، مدفوع در قسمت های کوچک، مخاطی خونی است.


. مرحله IIB: وضعیت عمومی کودک شدید است، آپنه مکرر، برادی کاردی، دیواره شکم متسع، درد منتشر شکم در لمس، هپاتواسپلنومگالی، مدفوع مخاطی خونی، احتباس مدفوع.


. مرحله III: وضعیت کودک بسیار جدی است، بی حالی، هیپوترمی، الیگوری، نارسایی تنفسی و قلبی عروقی، علائم شدید سمیت و کم آبی، استفراغ محتویات روده، "تهیه قهوه"، زردی عفونی-سمی، شکم به صورت موضعی دردناک و شدید است. افزایش حجم به دلیل افزایش آسیت، تورم و پرخونی دیواره قدامی شکم مشاهده می شود، مدفوع وجود ندارد یا با ترکیبی از خون قرمز مایل به قرمز کم است.


تحقیقات آزمایشگاهی


UAC:

. مرحله I: کم خونی، لکوسیتوز/لکوپنی (>25×109/l،<5×109/л), сдвиг лейкоцитарной формулы влево;

. مرحله دوم: ترومبوسیتوپنی زیر 150×109/l.

. مرحله III: نوتروپنی<1,5×109/л;


الکترولیت های سرم:

. مراحل II-III: هیپوناترمی، هیپوکلسمی، هیپوکالمی.


کواگولوگرام

. مرحله III: افزایش aPTT، زمان ترومبین.


شیمی خون:

. مرحله II B-III: هیپوآلبومینمی، هیپربیلی روبینمی، پروتئین واکنشی C> 10 میلی گرم در لیتر، افزایش اوره، نیتروژن باقیمانده، افزایش پروکلسی تونین > ng/ml 2 نشانگر سپسیس است.


خون CBS

. مرحله III: pH<7,2, сохранение метаболического ацидоза более 4 часов на фоне интенсивной терапии свидетельствует о развитии некроза кишечника;


آزمایش خون باکتریولوژیک:نتیجه مثبت است؛


آزمایش خون مخفی مدفوع:

. مرحله اول: مثبت؛


مطالعات ابزاری


بررسی رادیوگرافی اندام های شکم:

. مرحله IA: حلقه های روده کمی گشاد شده است.

. مرحله IB: حلقه های روده متورم، پریستالسیس کند، پر شدن ناهموار گاز.

. مرحله ІІА: افزایش اتساع حلقه های روده، افزایش ضخامت دیواره روده به دلیل ادم و التهاب، وجود سطوح مختلف در اندازه های مختلف در حلقه های روده.

. مرحله IIB: گشاد شدن حلقه های روده، ضخیم شدن دیواره روده، بزرگ شدن کبد و طحال، گاز در سیستم ورید باب، ظهور علائم آسیت.

. مرحله III: پنوماتوز ساب سروز دیواره روده با ضخیم شدن آن، حلقه های روده ثابت، گاز در سیستم ورید پورتال، آسیت تلفظ می شود.

. مرحله III: علائم انسداد روده، پنوماتوز گسترده دیواره روده، مقدار زیادی مایع آزاد در حفره لگن و در کانال های جانبی، علائم پنوموپریتونئوم (علامت داسی) با سوراخ شدن روده.


سونوگرافی اندام های شکمی:

. مرحله اول: هپاتومگالی، تغییر شکل کیسه صفرا، ضخیم شدن دیواره های آن با ادم اطراف کانونی، صفرا راکد، نفخ، حرکت روده کند.

. مرحله دوم: کاهش پریستالسیس در بخش‌های آسیب‌دیده، اتساع ناهموار، متوسط ​​حلقه‌های روده، احتمالاً مقدار کم جزء مایع بین حلقه‌های روده، شبیه به افیوژن واکنشی.

. مرحله III: ضخیم شدن موضعی مشخص دیواره روده، نفوذها قرار می گیرند، مقدار مایع به شکل یک سوسپانسیون خوب بین حلقه های روده و در حفره لگن افزایش می یابد، اتساع تکه تکه حلقه های روده، علامت "آونگ". پریستالسیس وجود ندارد، سونوگرافی پنوماتوز دیواره روده، توزیع گاز از طریق سیستم ورید باب را نشان می دهد.


نشانه های مشاوره با متخصصین:

معاینه توسط جراح نوزاد 2 بار در روز برای تعیین به موقع نشانه های انتقال به بخش جراحی کودکان.

معاینه توسط متخصص مغز و اعصاب در صورت وجود ناهنجاری های سیستم عصبی مرکزی، اختلالات حرکتی، تشنج، حالت بی حسی.

معاینه توسط متخصص قلب در صورت وجود PDA یا علائم نارسایی قلبی عروقی.

تشخیص های افتراقی


تشخیص های افتراقی



درمان در خارج از کشور

دریافت درمان در کره، اسرائیل، آلمان، ایالات متحده آمریکا

در مورد گردشگری پزشکی مشاوره بگیرید

رفتار

اهداف درمانی:از پیشرفت NEC و ایجاد پریتونیت جلوگیری می کند


تاکتیک های درمانی


درمان غیر دارویی

ترک کامل تغذیه روده ای؛

رفع فشار روده.


درمان دارویی ارائه شده در سطح بستری:

. PPP: مدت زمان بستگی به پویایی وضعیت کودک، بازیابی عبور از روده ها، ظهور تمایل مداوم به بهبود یا عادی سازی داده های آزمایشگاهی و رادیولوژیکی دارد.


محاسبه کل انرژی مورد نیاز برای TPN با در نظر گرفتن نیاز فیزیولوژیکی به مایع (مطابق با جدول 1) انجام می شود.


میز 1تخمین نیاز مایعات برای نوزادان (ml/kg/day).


محاسبه نیاز پروتئین، چربی و کربوهیدرات:

معرفی اسیدهای آمینه با سرعت 1-3 گرم بر کیلوگرم در روز انجام می شود و در کل دوره TPN در این سطح باقی می ماند. نظارت بر سطح کراتینین، اوره، پروتئین کل، آلبومین در خون هر 3 روز یک بار، کراتینین، اوره در ادرار هر 3-5 روز یک بار انجام می شود.

تجویز امولسیون چربی به میزان 1-3 گرم بر کیلوگرم در روز. میزان مصرف لیپیدها 20 ساعت در روز بدون اختلاط با سایر داروها است. سطح ALT، AST، بیلی روبین، تری گلیسیرید (هر 3 روز یک بار) کنترل می شود که نباید از 3-3.5 میلی مول در لیتر (N - 1.7 میلی مول در لیتر) تجاوز کند.

تجویز کربوهیدرات ها: محلول های گلوکز با سرعت 6 میلی لیتر بر کیلوگرم در دقیقه، به تدریج به 10-12 میلی لیتر در کیلوگرم در دقیقه افزایش می یابد. در روز 6 سطح گلوکز خون روزانه کنترل می شود، اگر سطح قند افزایش یابد، غلظت محلول کاهش می یابد.

درمان آنتی باکتریال:

به مدت 72 ساعت، آنتی بیوتیک درمانی اولیه در ترکیبی از پنی سیلین نیمه مصنوعی + آمینوگلیکوزید تجویز می شود (جنتامایسین به وزن کودک تجویز می شود.<1000г с интервалом 48 часов, при весе>1000 گرم - 36 ساعت)؛

72 ساعت پس از دریافت نتایج آزمایش باکتریولوژیک خون، درمان ضد باکتریایی با در نظر گرفتن طیف حساسیت پاتوژن تغییر می کند.


محاسبه دوز داروهای ضد باکتری در نوزادان مطابق با جدول 2 انجام می شود.


جدول 2.دوز متوسط ​​داروهای ضد باکتری در نوزادان.



. برای جلوگیری از عفونت قارچی روده، تجویز فلوکونازول از روز سوم زندگی با دوز 3 میلی گرم بر کیلوگرم به صورت وریدی دو بار در هفته به مدت 10-7 روز توصیه می شود.


درمان تنفسی

انجام تهویه غیرتهاجمی و تهاجمی ریه برای موارد زیر:

افزایش نارسایی تنفسی (آپنه، تاکی پنه، برادی پنه)؛

تغییرات در گازهای خون: هیپوکسمی (pO2< 50мм.рт.ст.), гиперкарбия (pCO2>50mmHg)، اسیدوز تنفسی یا مخلوط؛

تصحیح CBS:

هنگامی که سطح الکترولیت ها در سرم خون کاهش می یابد، سدیم 1-2 mEq/kg/day، پتاسیم 1-3 mmol/kg/day، کلسیم 2 mmol/kg/day به صورت داخل وریدی تجویز می شود.

برای افت فشار خون شریانی، درمان اینوتروپیک انجام می شود: دوپامین 2-5 mcg/kg/min. تا زمانی که فشار خون تثبیت شود؛

هنگامی که دیورز به کمتر از 1 میلی لیتر در کیلوگرم در ساعت کاهش می یابد، فوروزماید با دوز 1 میلی گرم بر کیلوگرم تحت کنترل دیورز تجویز می شود.

در طول روز، نظارت مداوم بر فشار خون، ضربان قلب، تعداد تنفس، اشباع خون، دیورز، وزن بدن، محتویات معده و مدفوع انجام می شود.


اصلاح هموستاز:

در مورد سندرم DIC، تزریق پلاسمای منجمد تازه 10-15 میلی لیتر / کیلوگرم انجام می شود.

برای ترومبوسیتوپنی< 30×109/л назначается тромбоцитарная масса 10-15 мл/кг;

برای انعقاد مرتبط با کمبود ویتامین K1: تجویز عضلانی ویتامین K1 به نوزادان نارس با دوز 0.5 میلی گرم، برای نوزادان ترم - 1 میلی گرم.

رفتار سندرم دردبا مسکن های مخدر انجام می شود:

0.05-0.2 mg/kg وریدی طی 5 دقیقه، در صورت لزوم، تجویز مکرر هر 4 ساعت.

دوز اشباع 100-150 میکروگرم بر کیلوگرم به صورت انفوزیون قطره ای طی 1 ساعت تجویز می شود و به دنبال آن دوز نگهدارنده 10-20 میکروگرم بر کیلوگرم در ساعت تجویز می شود.

فنتانیل

0.5-4 mcg/kg به آرامی داخل وریدی، در صورت لزوم، تجویز مکرر پس از 2-4 ساعت.

1-5 میکروگرم بر کیلوگرم در ساعت به صورت قطره ای تزریق می شود.


کنترل با استفاده از مقیاس درجه بندی درد انجام می شود (جدول 3)


جدول 3.مقیاس انطباق یافته N-PASS (مقیاس درد نوزادان، بیقراری و آرامبخشی، 2000) برای ارزیابی درد در یک نوزاد.

امتیاز: درد خفیف - 0-3 امتیاز، تسکین درد غیر دارویی.

میانگین درد - 4-6 امتیاز، بیهوشی غیر دارویی + دارویی.

درد شدید- 7-10 امتیاز، بیهوشی دارویی.


درمان دارویی به صورت سرپایی:

لیست اصلی داروها(با احتمال 100% درخواست): خیر.

لیست داروهای اضافی (کمتر از 100٪ احتمال استفاده): هیچ.

درمان دارویی در سطح بستری ارائه می شود

لیست داروهای ضروری (با احتمال 100٪ استفاده):

محلول اسید آمینه برای نوزادان 10٪، 100 میلی لیتر برای تزریق.

محلول لیپید 10٪، 100 میلی لیتر برای تزریق؛

محلول گلوکز 10٪، 100 میلی لیتر برای تزریق؛

محلول ایزوتونیک کلرید سدیم 0.9٪، 100 میلی لیتر برای تزریق.

آمپی سیلین، پودر محلول تزریقی، 500 میلی گرم؛

جنتامایسین، آمپول 40 میلی گرم;

سفوروکسیم، پودر برای تهیه محلول تزریقی در ویال، 750 میلی گرم.

وانکومایسین، پودر محلول تزریقی 500 میلی گرم؛

مترونیدازول، بطری های 100 میلی لیتری؛

فلوکونازول، محلول انفوزیون 2 میلی گرم در میلی لیتر؛

کلرید پتاسیم 7.5٪، آمپول برای تزریق.

محلول گلوکونات کلسیم 10٪، آمپول برای تزریق؛

محلول کلرید سدیم 10٪، بطری های 100 میلی لیتر؛

دوپامین 0.5٪، آمپول 50 میلی گرم / 5 میلی لیتر؛

مورفین، محلول تزریقی 10 میلی گرم در 1 میلی لیتر؛

فنتانیل، محلول تزریقی 100 میکروگرم در 2 میلی لیتر؛

ویتامین K1، 10 میلی گرم / 1 میلی لیتر؛

پلاسمای منجمد تازه، بسته های 100 میلی لیتری؛


لیست داروهای اضافی (احتمال استفاده کمتر از 100٪):

کنسانتره پلاکت، کیسه های 100 میلی لیتری؛

فوروزماید، آمپول 2 میلی لیتر؛

گلوکز 20٪، آمپول 10 میلی لیتر، بطری 1 00 میلی لیتر؛


درمان دارویی ارائه شده در مرحله اورژانس: خیر.

سایر درمان ها: خیر

مداخله جراحی


مداخله جراحی ارائه شده به صورت سرپایی: خیر.


مداخله جراحی انجام شده در شرایط بستری:

تخلیه حفره شکمی؛

برداشتن موضعی بخش تغییر یافته روده با ایجاد انترو/کلوستومی دوبل.


نشانه های درمان جراحی:

زوال پیشرونده شرایط عمومی;

وجود یک تشکیل تومور مانند در حفره شکمی؛

تغییرات التهابی در دیواره شکم؛

شاخص های آزمایشگاهی: ترومبوسیتوپنی حاد، اختلالات انعقادی، هیپوناترمی شدید، اسیدوز متابولیک مداوم.

علائم اشعه ایکسبه شکل یک حلقه ساکن روده، آسیت، گاز در ورید پورتال، پنوموپریتونوم.

اقدامات پیشگیرانه


پروفیلاکسی قبل از زایمان در زنان باردار پرخطر:

پیشگیری از زایمان زودرس؛

پیشگیری از سندرم RDS


پیشگیری پس از زایمان در نوزادان نارس و نوزادان:

PDA (بریده)؛

تغذیه تغذیه ای اولیه با شیر مادر؛

داروهای (مواد فعال) مورد استفاده در درمان
آمپی سیلین
وانکومایسین
ویتامین K
جنتامایسین
دکستروز
دوپامین
امولسیون چربی برای تغذیه تزریقی
کلرید پتاسیم (کلرید پتاسیم)
کلسیم گلوکونات
مجموعه ای از اسیدهای آمینه برای تغذیه تزریقی
کنسانتره پلاکتی (CT)
مترونیدازول
مورفین
سدیم کلرید
پلاسمای تازه منجمد
فنتانیل
فلوکونازول
فوروزماید
سفوروکسیم

بستری شدن در بیمارستان

نشانه هایی برای بستری شدن در بیمارستان

اندیکاسیون های بستری اورژانسی از موسسات مامایی سطح 1-2 تا بخش جراحی نوزادان:

افزایش علائم مسمومیت؛

استفراغ مکررصفرا

مدفوع خونی؛

نفخ شدید با واکنش به لمس دیواره شکم؛

علائم اشعه ایکس: گشاد شدن حلقه های روده، گاز در ورید پورتال، آسیت.


اطلاعات

منابع و ادبیات

  1. صورتجلسه جلسات کمیسیون تخصصی توسعه بهداشت وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان، 2014
    1. 1) Walsh M., Kleigman R. انتروکولیت نکروزان: درمان بر اساس معیارهای مرحله بندی // Pediatr. کلین شمال آم. 1986. V.33. ص 179–201. 2) Reber KM، Nankervis CA، Nowicki PT. گردش خون روده نوزاد. فیزیولوژی و پاتوفیزیولوژی. کلینیک پریناتول 2002; 29 (1): 23-89. 3) Shabalov N.P. نوزادان. کتاب درسی، جلد دوم، سن پترزبورگ، 1383، ص 341-350. 4) Jose M. Carrera Recommendations and Guidelines for Perinatal Medicine.2007. P.267-320 5) راهنمای عملی شیمی درمانی ضد عفونی. اد. L.S. استراچونسکی، یو.بی. بلوسووا، S.N. کوزلوا. مکمخ، اسمولنسک، 2007، 464 ص. 6) کریسینگر ک.د. تنظیم همودینامیک و اکسیژن رسانی در روده در حال رشد: بینش در پاتوژنز انتروکولیت نکروزان // ActaPaediatr. 2008. V.83. P.8-10. 7) چک لیست Neonatologie / Reinhard Roos, Orsolya Genzel-Boroviczeny, Hans Proguitte - Stuttgart-New York, 2008. 8) Young C, Sharma Ret al. نشانگرهای زیستی برای نوزادان در معرض خطر انتروکولیت نکروزان: سرنخ هایی برای پیشگیری؟ درمان کودکان مه 2009؛ 65(5 Pt 2):91R-97R 9) Isakov Yu.F., Dronov A.F. جراحی کودکان: راهنمای ملی - مسکو - GEOTAR-Media - 2009. - 1168 ص. 10) Linchevsky، G. L. انتروکولیت نکروز نوزادان / G. L. Linchevsky، O. K. Golovko، O. V. Vorobyova // یادداشت های متخصص اطفال. قسمت 7. نوزادان - 2010 -. 48c 11) NeoFax2010. http://narod.ru/disk/ 1046447001/NeoFax2010.zip.html. 12) Neu J، Walker WA. انتروکولیت نکروزان Engl J Med. 20 ژانویه 2011; 364 (3): 255-64 13) رهنمودهای اجماع اروپایی در مدیریت 12. سندرم دیسترس تنفسی نوزادان در نوزادان نارس - به روز رسانی 2013 / D.G. Sweet، V. Carnielli، G. Greisen، M. Hallman // نوزادان. - 2013. - شماره 103. - P.353-368 14) مراقبت های کلاوس و فناروف از نوزادان پرخطر، ویرایش ششم. Elsevier. 2013، P.225-245. 15) تغذیه تزریقی نوزادان. پروژه توصیه های روش شناختیویرایش شده توسط آکادمی آکادمی علوم پزشکی روسیه N.N. ولودینا، مسکو-2014-45s. 16) Hummel P، Puchalski M. N-PASS (مقیاس درد، بیقراری و آرامبخشی نوزادان)، سیستم بهداشت دانشگاه لویولا، دانشگاه لویولا شیکاگو، 2000 (Rev. 8/14/01).

      2. فایل های پیوست شده

      توجه!

    • با خوددرمانی می توانید آسیب های جبران ناپذیری به سلامتی خود وارد کنید.
    • اطلاعات درج شده در وب سایت MedElement و در برنامه های تلفن همراه "MedElement"، "Lekar Pro"، "Dariger Pro"، "Diseases: Therapist's Guide" نمی تواند و نباید جایگزین مشاوره حضوری با پزشک شود. در صورت داشتن هر گونه بیماری یا علائمی که شما را نگران می کند، حتما با یک مرکز پزشکی تماس بگیرید.
    • انتخاب داروها و دوز آنها باید با متخصص مشورت شود. فقط پزشک می تواند تجویز کند داروی مناسبو دوز آن با در نظر گرفتن بیماری و وضعیت بدن بیمار.
    • وب سایت MedElement و برنامه های موبایل"MedElement"، "Lekar Pro"، "Dariger Pro"، "Diseases: Therapist's Directory" صرفاً منابع اطلاعاتی و مرجع هستند. اطلاعات درج شده در این سایت نباید برای تغییر غیرمجاز دستورات پزشک استفاده شود.
    • سردبیران MedElement هیچ مسئولیتی در قبال صدمات شخصی یا خسارت مالی ناشی از استفاده از این سایت ندارند.