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Coagulazione del sangue. Le cellule di un organismo multicellulare vivono e sono in contatto con il proprio ambiente fluido. Questo ambiente è costituito da plasma sanguigno, fluido tissutale e linfa ed è chiamato fluido interno del corpo. Nella composizione differisce da ambiente esterno che circonda l'intero organismo. Pertanto, in caso di violazione della sua integrità, è di vitale importanza preservare questo liquido ambiente interno nel suo corso naturale. Nei vertebrati superiori e negli esseri umani, nel processo di evoluzione è sorto un sistema di coagulazione del sangue. Inoltre, il significato del sistema di coagulazione negli organismi superiori è molto più ampio del concetto di emostasi o di arresto del sanguinamento quando l'integrità viene violata parete vascolare.

La coagulazione del sangue è una reazione protettiva del corpo. Il sangue rilasciato dalla nave si coagula entro 3-4 minuti, cioè passa dallo stato liquido allo stato gelatinoso. La coagulazione del sangue avviene quando il fibrinogeno, proteina plasmatica solubile, viene convertito in fibrina insolubile.

La coagulazione del sangue avviene in più fasi. Il primo stadio - l'emostasi primaria, o prefase, sembra precedere e innescare il secondo stadio - la coagulazione stessa, che, a sua volta, è un processo multifase. La sua essenza consiste in reazioni enzimatiche chimiche, a seguito delle quali i principi attivi compaiono nei fattori della coagulazione del sangue.

Emostasi primaria

Questo è un processo fisiologico complesso che si verifica in più fasi. I suoi principali partecipanti sono la parete vascolare, sistema nervoso e piastrine nel sangue. L'emostasi primaria inizia principalmente con uno spasmo vascolare primario di natura riflessa. Quindi inizia la cosiddetta reazione endoteliale-piastrinica. Nel sito della lesione, l’endotelio vascolare cambia la sua carica. Le piastrine che occupano una posizione marginale nel vaso iniziano ad aderire (attaccarsi) alla superficie danneggiata del vaso e ad agglutinarsi (attaccarsi insieme) tra loro. Di conseguenza, dopo 2-3 minuti inizia la terza fase: la fase di formazione del "chiodo piastrinico". Durante questa fase il sanguinamento si arresta, ma la coagulazione del sangue non è ancora avvenuta; il plasma sanguigno rimane liquido. Il trombo risultante è sciolto e in breve tempo i processi sono reversibili. La quarta fase è quella che nel trombo formato iniziano le trasformazioni morfologiche delle piastrine, che porteranno ai loro cambiamenti e alla distruzione irreversibili. Questa è una metamorfosi viscosa delle piastrine. In seguito alla metamorfosi viscosa i fattori della coagulazione ivi contenuti vengono rilasciati dalle piastrine. La loro interazione porta alla comparsa di tracce di trombina, che innesca una cascata di reazioni chimiche enzimatiche - coagulazione enzimatica.

Coagulazione enzimatica

La comparsa di tracce di trombina innesca un complesso processo di cosiddetta coagulazione enzimatica.

La prima fase della coagulazione enzimatica inizia come risultato di un'interazione a più stadi dei fattori della coagulazione del sangue e dei tessuti, quando nel sangue appare un fattore precedentemente assente, la tromboplastina. La seconda fase è l'interazione della tromboplastina con la protrombina, un precursore inattivo della trombina. Come risultato dell'interazione tra tromboplastina e protrombina in presenza di sali di calcio, la trombina attiva appare nel sangue in una concentrazione sufficiente per iniziare la fase di coagulazione - l'interazione della trombina con il fibrinogeno solubile e la transizione di quest'ultimo in fibrina insolubile. Questa è la terza fase. In base alla comparsa dei primi fili di fibrina, in clinica viene determinato il tempo di coagulazione del sangue.

Pertanto, il processo di coagulazione enzimatica del sangue avviene in tre fasi: 1 - formazione di tromboplastina attiva, 2 - comparsa di trombina attiva e 3 - precipitazione di filamenti di fibrina insolubili.

Quindi inizia la fase enzimatica successiva, durante la quale avviene la compattazione e la compressione coagulo, separazione del siero limpido e liquido che ha perso la capacità di coagulare. Questa è la quarta fase della coagulazione del sangue: retrazione (compressione) del coagulo di sangue. E infine inizia l'ultimo quinto stadio: la lisi (dissoluzione) del coagulo di sangue. Questo è anche un processo a più fasi in cui si verificano interazioni enzimatiche di molte sostanze, che alla fine portano alla comparsa dell'enzima attivo: la fibrinolisina. La fibrinolisina distrugge i legami tra i filamenti di fibrina e la riconverte in fibrinogeno insolubile. Attualmente è consuetudine parlare dell'esistenza di un sistema fibrinolitico indipendente nel corpo. Naturalmente, questi processi nel corpo sono molto più complessi e molte persone vi prendono parte. numero maggiore fattori.

I materiali sono pubblicati solo a scopo informativo e non costituiscono una prescrizione per il trattamento! Ti consigliamo di consultare un ematologo presso il tuo istituto medico!

La normale coagulazione del sangue è molto importante per garantire il lavoro coordinato di tutti organi interni. Il biosistema che determina direttamente il livello ottimale di coagulazione del sangue è l'emostasi. È responsabile di due funzioni del nostro organismo: mantiene il sangue allo stato liquido o lo coagula in caso di danni ai vasi sanguigni. L'analisi opportuna consente di determinare quanto sia corretto il funzionamento di un determinato sistema.

Caratteristiche dell'emostasi

Il sistema emostatico regola la perdita di sangue nel corpo attraverso due meccanismi:

1. Emostasi vascolare-piastrinica;
2. Emostasi della coagulazione.

Il primo impedisce la coagulazione e il secondo è responsabile della coagulazione diretta del sangue. Funzionando indipendentemente l'uno dall'altro, ma allo stesso tempo, questi due meccanismi consentono di garantire un corretto equilibrio della coagulazione del sangue, cioè di proteggere il corpo dalla diminuzione o dall'aumento della coagulazione.

La consistenza del sangue dovrebbe essere stabile. Per una buona circolazione attraverso i vasi, deve essere sufficientemente fluido. Ma per non fuoriuscire dalle pareti dei vasi sanguigni sotto pressione, il sangue deve essere sufficientemente denso.

Importante! Se un vaso è danneggiato, il corpo forma un coagulo di sangue in questo punto, impedendo al sangue di fuoriuscire. IN corpo sano si osserva un decorso locale di questo processo, cioè si forma un coagulo di sangue specificamente nel sito del danno alla parete del vaso. Se il sangue ha scarse proprietà di coagulazione, il coagulo si forma lentamente. A tasso aumentato la coagulazione, al contrario, il processo avviene rapidamente.

Nome dell'analisi	Norma dell'indicatore	Che tipo di sangue viene utilizzato
Test del livello piastrinico	Negli uomini e nelle donne 150-400 g/l	Capillare (prelievo dal dito)
	Nei bambini 150-350 g/l
Tempo di coagulazione	Norma secondo Sukharev: inizio - 30-120 secondi; fine - tra 3 e 5 minuti;	Capillare
	Norma secondo Lee-White 5-10 minuti	Da Vienna
Durata del sanguinamento secondo Duke	Non deve superare i 4 minuti	Dal dito
Tempo di trombina (TV)	12-20 secondi	Da Vienna
Indice di protrombina (PTI)	Sangue capillare 93-107%	Analisi delle dita
	Sangue venoso 90-105%	Analisi da una vena
Tempo di tromboplastina parziale attivata (aPTT)	Per tutte le fasce d'età, indipendentemente dal sesso 35-50 secondi	Venoso
Fibrinogeno	Adulti 2-4 g/l; nei primi giorni di vita del bambino 1,25-3,0 g/l	Da Vienna

I seguenti fattori possono influenzare il tempo di coagulazione del sangue:

• Lo stato in cui si trovano le pareti vascolari. Se la struttura delle pareti delle arterie è gravemente danneggiata, può verificarsi un aumento della coagulazione.
• Concentrazione del fattore plasmatico. Sono sintetizzati per la maggior parte dal fegato. Questi fattori che influenzano la coagulazione possono essere a livelli ridotti o aumentati, il che influisce direttamente sulla coagulazione del sangue.
• Sistema anticoagulante e concentrazioni dei fattori plasmatici. Maggiore è il numero di questi fattori, più fluido sarà il sangue.
• Il numero di piastrine e l'utilità del loro funzionamento. Sono le piastrine che “monitorano” l'integrità dei vasi sanguigni e provocano il processo di coagulazione del sangue.

Esistono tre fasi della coagulazione e, se qualcuna di esse si verifica in modo errato, l'intera funzione della coagulazione può essere interrotta.

Importanza dell'analisi per determinare il livello di coagulazione

Un test della coagulazione del sangue è uno degli studi chiave prima di qualsiasi tipo di intervento chirurgico o durante la gravidanza. Il tempo di coagulazione del sangue è stato scientificamente stabilito: la norma per donne e uomini va da uno a cinque minuti. L'obiettivo principale di questa analisi è determinare i risultati della coagulazione del sangue quando i vasi sono danneggiati. Anche controllato possibili malattie— la disponibilità è stabilita varie patologie sangue, sia congenito che acquisito.

Video sulla coagulazione del sangue

Coaguli di sangue che si formano sulle pareti sistema vascolare le persone sono la causa più comune di ictus, malattia coronarica, così come l'infarto. Allo stesso tempo, le principali cause della trombosi risiedono proprio nell'aumento del livello di coagulazione, che porta alla formazione di coaguli di sangue.

Importante! È imperativo controllare tempestivamente la coagulazione del sangue, perché livello aumentato può causare una serie di malattie del sistema cardiaco e vascolare. Inoltre, una violazione delle proprietà di coagulazione del sangue si verifica spesso sullo sfondo di patologie gravi e quindi questa analisi può essere un importante passo diagnostico varie malattie, che può avere conseguenze anche irreversibili, compresa la morte.

È necessario eseguire un test per la coagulazione delle proteine ​​del sangue per prevenire possibili interruzioni del biosistema emostatico nei seguenti pazienti:

• Persone che hanno compiuto i quaranta anni.
• Donne incinte, poiché l'emostasi durante la gravidanza può cambiare in modo significativo.
• Durante la menopausa.
• Chiunque si prepari per un intervento chirurgico.
• Pazienti che a lungo utilizzare farmaci e prodotti che fluidificano il sangue.

Caratteristiche dell'analisi

Ora scopriamo come fare un test di coagulazione. Il sangue viene prelevato da una vena, dopodiché viene inviato in una provetta, nella quale viene poi aggiunta una sostanza anticoagulante. Successivamente vengono prelevati una serie di campioni che determinano 8 parametri di analisi, i principali dei quali sono:

• Via interna per fermare l'emorragia.
• Tempo di formazione del coagulo.
• Via esterna della coagulazione del sangue.

Lo schema per determinare la coagulazione del sangue prevede altri 5 parametri, classificati come aggiuntivi.

Cause dello sviluppo di anomalie della coagulazione del sangue

Qualsiasi deviazione dalla normale coagulazione del sangue è indesiderabile. Ci sono questi tipi di disturbi in questo caso: aumento e bassa coagulabilità. Quando questo indicatore aumenta, possono verificarsi coaguli di sangue, a seguito dei quali l'afflusso di sangue ai singoli organi diminuisce o addirittura si interrompe del tutto. Inoltre, tali disturbi possono essere congeniti o acquisiti.

Maggior parte ragioni comuni tali deviazioni sono:

• Il paziente sta assumendo farmaci antinfiammatori, anticoagulanti, fibrinolitici e aspirina.

• Mutazioni genetiche, che possono anche essere ereditarie (emofilia).
• Mancanza di vitamina K nel corpo, malattie del sangue e del fegato, eccessiva perdita di sangue.

Importante! La scarsa coagulazione richiede un trattamento immediato.

Cause e conseguenze dell'aumento della coagulazione del sangue

In questo caso, la probabilità di coaguli di sangue nel sistema vascolare e di infiammazione delle vene aumenta in modo significativo, il che alla fine porta allo sviluppo di tromboflebiti. I principali segni di questa patologia sono la comparsa di gonfiore nella zona delle vene colpite, arrossamento della pelle con dolore.

Portano all'interruzione del flusso sanguigno nei tessuti, intasando i vasi sanguigni. Pertanto, il danno tissutale si verifica nell'area malsana. Se si verifica un blocco completo del flusso sanguigno verso un organo, appare un'area in cui le cellule muoiono (focalizzazione ischemica), ciò porta all'interruzione del funzionamento dell'organo, che è irto di conseguenze irreversibili.

Importante! L'aumento della coagulabilità rappresenta il pericolo maggiore per il cervello e il cuore, poiché il loro danno porta spesso alla disabilità e persino alla morte.

La complicazione più terribile della tromboflebite è il distacco di un coagulo di sangue. Se il trombo è diametralmente più piccolo della nave, inizia a muoversi insieme al sangue finché non ostruisce uno dei vasi. Il pericolo maggiore per la vita del paziente è il tromboembolia che si verifica nell'arteria polmonare. Per evitare tali conseguenze, è necessario controllare attentamente la coagulazione del sangue.

Ci sono una serie di ragioni che determinano un aumento della coagulazione. Ecco i più comuni:

Questa malattia rappresenta un serio pericolo per i pazienti, poiché può verificarsi sanguinamento. Si verifica spesso in chi soffre di ulcere (allo stomaco o all'intestino). Ciò può portare a una significativa perdita di sangue.

Importante! Con una scarsa coagulazione del sangue, il rischio che il sanguinamento si apra all'interno dell'organo aumenta in modo significativo. Tali manifestazioni vengono spesso notate dagli specialisti troppo tardi. Per questo motivo è opportuno effettuare un test di coagulazione anche con una semplice estrazione del dente.

I pazienti con scarsa coagulabilità di solito presentano gengive sanguinanti, è possibile il sangue dal naso e si verificano lividi anche in caso di colpi o lesioni minori. Potrebbero esserci lividi sporgenti grandi dimensioni o assomigliare a un'eruzione cutanea in natura. I pazienti possono anche sviluppare screpolature o ferite sulla pelle senza alcuna ragione ovvia.

Una scarsa coagulazione del sangue può presentare sintomi simili all’anemia, come:

• la perdita di capelli;
• malessere generale;
• unghie fragili;
• vertigini;
• diarrea o, al contrario, stitichezza, ecc.

Una scarsa coagulazione del sangue può indicare che il paziente ha una malattia grave come l’emofilia, che provoca una tendenza al sanguinamento. Questa malattia può essere ereditata per via maschile, anche se i portatori sono donne.

Problemi di coagulazione possono verificarsi in un contesto di scarsa qualità situazione ambientale, lavorare in condizioni dannose, diminuzione dell'immunità o sviluppo del cancro.

Eventuali anomalie nella coagulazione del sangue non sono solo pericolose per la vita del paziente, ma possono anche indicare lo sviluppo di una serie di gravi malattie nel suo corpo. Per questo motivo, dovresti consultare immediatamente un medico se noti uno dei sintomi sopra elencati.

SISTEMA DI COAGULAZIONE DEL SANGUE(sin.: sistema di coagulazione, sistema di emostasi, emocoagulazione) - un sistema enzimatico che arresta il sanguinamento formando coaguli di fibrina, mantenendo l'integrità dei vasi sanguigni e lo stato liquido del sangue. S.s. a. - parte funzionale della fisiologia. sistemi per la regolazione dello stato aggregato del sangue (vedi).

I fondamenti della dottrina della coagulazione del sangue (vedi) furono sviluppati da A. A. Schmidt. Ha formulato la teoria della coagulazione del sangue a due fasi, secondo il taglio nella prima fase della coagulazione del sangue, a seguito di reazioni enzimatiche, si forma la trombina (vedi), nella seconda fase, sotto l'influenza della trombina, il fibrinogeno ( vedi) viene convertito in fibrina (vedi). Nel 1904, R. O. Morawitz, poi Salibi (V. S. Salibi, 1952) e P. A. Owren (1954) scoprirono la formazione di tromboplastine nel plasma e mostrarono il ruolo degli ioni calcio nella conversione della protrombina (vedi) in trombina. Ciò ha permesso di formulare una teoria a tre fasi della coagulazione del sangue, secondo la quale il processo procede in sequenza: nella prima fase si forma la protrombinasi attiva, nella seconda - la formazione di trombina, nella terza - la comparsa della fibrina .

Secondo lo schema di McFarlane, la coagulazione del sangue avviene a cascata, cioè avviene una trasformazione sequenziale di un fattore inattivo (proenzima) in un enzima attivo, che attiva il fattore successivo. Pertanto, la coagulazione del sangue è un meccanismo complesso a più fasi che funziona secondo il principio del feedback. Inoltre, nel processo di tale trasformazione, aumenta la velocità della successiva trasformazione e la quantità di sostanza attivata.

La coagulazione del sangue, che è una reazione enzimatica a catena, coinvolge componenti del plasma, delle piastrine e dei tessuti, chiamati fattori della coagulazione del sangue (vedere Emostasi). Esistono fattori della coagulazione del sangue plasmatici (procoagulanti), tissutali (vascolari) e cellulari (piastrinici, eritrocitari, ecc.).

I principali fattori plasmatici sono il fattore I (vedi Fibrinogeno), il fattore II (vedi Protrombina), il fattore III, o tromboplastina tissutale, il fattore IV, o Calcio ionizzato, il fattore VII, o fattore Koller (vedi Proconvertina), i fattori V, X, XI. , XII, XIII (vedi Diatesi emorragica), fattori VIII e IX (vedi Emofilia); fattore III (fattore tromboplastico) - fosfolipoproteina, presente in tutti i tessuti del corpo; Quando interagisce con il fattore VII e il calcio, forma un complesso che attiva il fattore X. I fattori II, V (Ac-globulina), VII, IX, X, XI, XII e XIII sono enzimi; il fattore VIII (globulina antiemofila - AGG) è un forte acceleratore degli enzimi della coagulazione; insieme al fattore I forma un gruppo non enzimatico.

Fattori tissutali e componenti del sistema enzimatico callicreina-chinina (vedi Kinins) partecipano all'attivazione della coagulazione del sangue e della fibrinolisi: precallicreina plasmatica (fattore Fletcher, fattore XIV) e chininogeno ad alto peso molecolare (fattore Fitzgerald, fattore Williams, fattore Flojack, fattore XV). I fattori tissutali includono il fattore von Willebrand sintetizzato nell'endotelio vascolare, attivatori e inibitori della fibrinolisi (vedi), la prostaciclina - un inibitore dell'aggregazione piastrinica, nonché strutture subendoteliali (ad esempio il collagene), attivanti il ​​fattore XII e l'adesione piastrinica (vedi) .

I fattori del sangue cellulare comprendono un gruppo di fattori piastrinici della coagulazione, di cui i più importanti sono il fattore piastrinico 3 di fosfoligazione (membrana) (TF 3) e il fattore antieparina proteico (fattore 4), nonché il trombossano Ag (prostaglandina G2), analogo eritrocitario del fattore piastrinico 3 (eritroplastina, eritrocitina), ecc.

Convenzionalmente, il meccanismo di coagulazione del sangue può essere suddiviso in esterno (attivato quando la tromboplastina tissutale entra nel sangue dai tessuti) e interno (attivato da fattori enzimatici contenuti nel sangue o nel plasma), che si verificano prima della fase di attivazione del fattore X, o Stewart- Fattore Prower e la formazione del complesso protrombinasi viene effettuata in una certa misura separatamente con il coinvolgimento vari fattori pieghevoli e vengono successivamente implementati lungo un percorso comune. Il meccanismo complesso a cascata della coagulazione del sangue è mostrato nel diagramma.

Esiste una relazione complessa tra entrambi i meccanismi di coagulazione del sangue. Pertanto, sotto l'influenza di un meccanismo esterno, si formano piccole quantità di trombina, sufficienti solo per stimolare l'aggregazione piastrinica, rilasciare fattori piastrinici, attivare i fattori VIII e V, che migliora l'ulteriore attivazione del fattore X. Il meccanismo interno della coagulazione del sangue è più complesso, ma la sua attivazione garantisce la massiccia trasformazione del fattore X in fattore Xa e, di conseguenza, della protrombina in trombina. Nonostante il ruolo apparentemente importante del fattore XII nel meccanismo di coagulazione del sangue, in caso di sua carenza non si verificano emorragie, si verifica solo un prolungamento del tempo di coagulazione del sangue. Ciò può essere spiegato dalla capacità delle piastrine in combinazione con il collagene di attivare contemporaneamente i fattori IX e XI senza la partecipazione del fattore XII.

In attivazione fasi iniziali i componenti del sistema callicreina-chinina prendono parte alla coagulazione del sangue, lo stimolatore del taglio è il fattore XII. La callicreina è coinvolta nell'interazione dei fattori XI 1a e XI e accelera l'attivazione del fattore VII, cioè funge da collegamento tra i meccanismi interni ed esterni della coagulazione del sangue. Anche il fattore XV partecipa all'attivazione del fattore XI. In diverse fasi della coagulazione del sangue si formano complessi complessi proteina-fosfolipidi.

Attualmente vengono apportate modifiche e integrazioni allo schema a cascata.

La coagulazione del sangue mediante meccanismo interno inizia con l'attivazione del fattore XII (fattore di contatto o fattore di Hageman) a contatto con il collagene e altri componenti tessuto connettivo(se la parete vascolare è danneggiata), quando nel flusso sanguigno compare un eccesso di catecolamine (ad esempio adrenalina), proteasi, nonché a causa del contatto del sangue e del plasma con una superficie estranea (aghi, vetro) all'esterno del corpo. In questo caso si forma la sua forma attiva: il fattore Xa, che, insieme al fattore piastrinico 3, che è un fosfolipide (3 tf), che agisce come un enzima sul fattore XI, lo converte nel fattore di forma attivo X1a. Gli ioni calcio non partecipano a questo processo.

L'attivazione del fattore IX è il risultato dell'azione enzimatica del fattore X1a su di esso e gli ioni calcio sono necessari per la formazione del fattore 1Xa. L'attivazione del fattore VIII (fattore Villa) avviene sotto l'influenza del fattore 1Xa. L'attivazione del fattore X è causata da un complesso di fattori IXa, Villa e 3 tf in presenza di ioni calcio.

Con il meccanismo esterno della coagulazione del sangue, la tromboplastina tissutale, che entra nel sangue dai tessuti e dagli organi, attiva il fattore VII e, in combinazione con esso, in presenza di ioni calcio, forma un attivatore del fattore X.

Il percorso generale dei meccanismi interni ed esterni inizia con l'attivazione del fattore X, un enzima proteolitico relativamente stabile. L'attivazione del fattore X viene accelerata 1000 volte quando interagisce con il fattore Va. Il complesso protrombinasi, formato dall'interazione del fattore Xa con il fattore Va, gli ioni calcio e 3 tf, porta all'attivazione del fattore II (protrombina), con conseguente formazione di trombina.

L'ultima fase della coagulazione del sangue prevede la conversione del fibrinogeno in fibrina stabilizzata. La trombina, un enzima proteolitico, si stacca dalle catene alfa e beta del fibrinogeno, prima due peptidi A, poi due peptidi B, lasciando un monomero di fibrina con quattro legami liberi, che vengono poi combinati in un polimero: fibre di fibrina non stabilizzate. Quindi, con la partecipazione del fattore XIII (fattore stabilizzante la fibrina), attivato dalla trombina, stabilizzato o insolubile, si forma la fibrina. Il coagulo di fibrina contiene molti globuli rossi, leucociti e piastrine, che ne garantiscono anche il consolidamento.

Pertanto, è stato stabilito che non tutti i fattori della coagulazione delle proteine ​​sono enzimi e quindi non possono causare la degradazione e l'attivazione di altre proteine. È stato anche stabilito che in diverse fasi della coagulazione del sangue si formano complessi di fattori in cui gli enzimi vengono attivati ​​e i componenti non enzimatici accelerano e migliorano questa attivazione e forniscono specificità d'azione sul substrato. Ne consegue che è consigliabile considerare lo schema a cascata come complesso a cascata. Conserva la sequenza di interazione dei vari fattori plasmatici, ma prevede la formazione di complessi che attivano i fattori coinvolti nelle fasi successive.

Nel sistema di coagulazione del sangue ci sono anche i cosiddetti. meccanismi vascolari-piastrinici (primari) e coagulativi (secondari) dell'emostasi (vedi). Con il meccanismo vascolo-piastrinico si osserva l'occlusione del vaso danneggiato da parte di una massa di piastrine, cioè la formazione di un tappo emostatico cellulare. Questo meccanismo fornisce un'emostasi abbastanza affidabile nei piccoli vasi con bassi livelli pressione sanguigna. Quando la parete del vaso è danneggiata, si verifica uno spasmo. Il collagene esposto e la membrana basale causano l’adesione delle piastrine alla superficie della ferita. Successivamente, nell'area del danno vascolare si verifica l'accumulo e l'aggregazione delle piastrine con la partecipazione del fattore von Willebrand, si verifica una reazione di rilascio di fattori della coagulazione del sangue derivati ​​dalle piastrine, la seconda fase dell'aggregazione piastrinica, vasospasmo secondario, fibrina formazione. Il fattore stabilizzante la fibra è coinvolto nella formazione della fibrina completa. Ruolo importante nella formazione di un trombo piastrinico appartiene all'ADP, sotto l'influenza del taglio in presenza di ioni calcio, le piastrine (vedi) si attaccano l'una all'altra e formano un aggregato. La fonte dell'ADP è l'ATP proveniente dalle pareti dei vasi sanguigni, dai globuli rossi e dalle piastrine.

Con il meccanismo della coagulazione, il ruolo principale appartiene ai fattori di S.. j. L'isolamento dei meccanismi vascolo-piastrinici e di coagulazione dell'emostasi è relativo, poiché entrambi di solito funzionano coniugatamente. In base al momento del sanguinamento dopo l'esposizione a un fattore traumatico, è possibile determinarne presumibilmente la causa. Con difetti nei fattori plasmatici, si verifica più tardi rispetto alla trombocitopenia (vedi).

Nel corpo, insieme ai meccanismi di coagulazione del sangue, esistono meccanismi che mantengono lo stato liquido del sangue circolante. Secondo la teoria di B.A. Kudryashov, questa funzione è eseguita dal cosiddetto. sistema anticoagulante, il collegamento principale del taglio è la fibrinolisi enzimatica e non enzimatica, che garantisce lo stato liquido del sangue nel letto vascolare. Altri ricercatori (ad esempio A. A. Markosyan, 1972) considerano i meccanismi anticoagulanti come parte di un unico sistema di coagulazione. Il rapporto tra S. e perché non solo con il sistema fibrinolitico, ma anche con le chinine (vedi) e il sistema del complemento (vedi). Il fattore XII attivato è per loro un fattore scatenante; inoltre, accelera l'attivazione del fattore VII. Secondo Z. S. Barkagan (1975) e altri ricercatori, in seguito a ciò, il fattore XII, il “ponte” della callicreina tra i meccanismi interni ed esterni della coagulazione del sangue, inizia a funzionare e contemporaneamente viene attivata la fibrinolisi. Il sistema anticoagulante (sistema anticoagulante) è di natura riflessa. Viene attivato dall'irritazione dei chemocettori nel sangue dovuta alla comparsa di un relativo eccesso di trombina nel sangue. Il suo atto effettore è caratterizzato dal rilascio di eparina (vedi) e attivatori della fibrinolisi da fonti tissutali nel flusso sanguigno. L'eparina forma complessi con antitrombina III, trombina, fibrinogeno e numerose altre proteine ​​trombogeniche, nonché catecolamine. Questi complessi hanno attività anticoagulante, lisano la fibrina non stabilizzata, bloccano la polimerizzazione del monomero di fibrina in modo non enzimatico e sono antagonisti del fattore XIII. A causa dell'attivazione della fibrinolisi enzimatica, avviene la lisi dei coaguli stabilizzati.

Un complesso sistema di inibitori degli enzimi proteolitici inibisce l'attività della plasmina, della trombina, della callicreina e dei fattori attivati ​​della coagulazione del sangue. Il meccanismo della loro azione è associato alla formazione di complessi proteina-proteina tra l'enzima e l'inibitore. Sono stati scoperti 7 inibitori: a-macroglobulina, inibitore dell'intera-a-tripsina, inattivatore di Cl, alfa-1-antichimotripsina, antitrombina III, alfa-2-antiplasmina, o^-antitripsina. L’eparina ha un effetto anticoagulante immediato. Il principale inibitore della trombina è l'antitrombina III, che lega il 75% della trombina, così come altri fattori della coagulazione attivati ​​(1Xa, Xa, XPa) e la callicreina. In presenza di eparina, l'attività dell'antitrombina III aumenta notevolmente. Importante per la coagulazione del sangue è la globulina a2"macR°', che fornisce il 25% del potenziale antitrombinico del sangue e sopprime completamente l'attività della callicreina. Ma il principale inibitore della callicreina è l'inibitore Cl, che inibisce il fattore XII. La fibrina, prodotti di degradazione proteolitica della fibrina/fibrinogeno, che hanno un effetto antipolimerasi sulla fibrina e sui fibrinopeptidi scissi dal fibrinogeno mediante la trombina. La violazione dell'attività di S. è causata dall'elevata attività dell'enzima plasmina (vedi Fibrinolisi).

Il corpo contiene molti più fattori di coagulazione del sangue di quanto necessario per garantire l'emostasi. Tuttavia, il sangue non si coagula, perché ci sono anticoagulanti e durante il processo di emostasi viene consumata solo una piccola quantità di fattori coagulanti, ad esempio la protrombina, a causa dell'autoinibizione dell'emocoagulazione e dei meccanismi di regolazione neuroendocrini.

Violazioni a S. s. può servire come base per patol. processi manifestati clinicamente sotto forma di trombosi dei vasi sanguigni (vedi Trombosi), diatesi emorragica (vedi), nonché disturbi concomitanti nel sistema di regolazione dello stato aggregato del sangue, ad esempio la sindrome tromboemorragica (vedi), o Sindrome di Machabeli. I cambiamenti nell’emostasi possono essere causati da varie anomalie delle piastrine, dei vasi sanguigni, dei fattori della coagulazione del plasma o da una combinazione di questi. Le violazioni possono essere quantitative e (o) qualitative, ad es. associate a una carenza o un eccesso di qualsiasi fattore, disturbi nella sua attività o struttura, nonché cambiamenti nelle pareti dei vasi sanguigni, degli organi e dei tessuti. Possono essere acquisiti (l'influenza di composti chimici tossici, infezioni, Radiazione ionizzante, disturbi del metabolismo delle proteine ​​e dei lipidi, malattie oncologiche, emolisi), ereditaria o congenita (difetti genetici). Tra i disturbi acquisiti che portano a deviazioni in S. s. a., le più comuni sono la trombocitopenia (vedi), associata ad inibizione della funzione midollo osseo, ad esempio, con anemia ipoplastica (vedi), o con eccessiva distruzione di piastrine, ad esempio, con la malattia di Werlhof (vedi porpora trombocitopenica). Spesso si riscontrano anche trombocitopatie acquisite ed ereditarie (vedi), che sono il risultato di difetti qualitativi nella membrana piastrinica (ad esempio, carenza di glicoproteine ​​di membrana), dei loro enzimi, reazioni di rilascio piastrinico, che portano a una ridotta capacità della loro aggregazione o adesione, ad una diminuzione del contenuto dei fattori della coagulazione piastrinici, ecc.

Un aumento del sanguinamento può svilupparsi a causa di una carenza di fattori della coagulazione del sangue o della loro inibizione da parte di anticorpi specifici. Poiché nel fegato si formano molti fattori della coagulazione del sangue, quando è danneggiato (epatite, cirrosi), molto spesso si verificano emorragie a causa di una diminuzione della concentrazione dei fattori II, V, VII, IX, X nel sangue o disfunzione epatica( ipo)fibrinogenemia. Una carenza di fattori dipendenti dalla vitamina K (II, VII, IX, X), accompagnata in alcuni casi da sanguinamento, si osserva quando si verifica una violazione del flusso della bile nell'intestino ( ittero ostruttivo), assunzione eccessiva di antagonisti della vitamina K (cumarine, warfarin), disbiosi intestinale, con malattia emorragica dei neonati (vedi Diatesi emorragica).

A seguito dell'attivazione di S. s. a., in particolare tromboplastine tissutali ( chirurgia, lesioni gravi, ustioni, shock, sepsi, ecc.), spesso si sviluppa una coagulazione intravascolare disseminata completa e incompleta (vedere sindrome tromboemorragica), che è difficile da correggere e richiede il monitoraggio dinamico degli indicatori di S.. A.

Lo sviluppo della coagulazione del sangue disseminata e della trombosi è favorito anche da un deficit ereditario o acquisito dei fisioli di base. anticoagulanti, in particolare antitrombina III, e componenti del sistema fibrinolitico. L'esaurimento secondario di queste sostanze, che richiede una terapia trasfusionale sostitutiva, può essere una conseguenza del loro consumo intensivo sia durante la coagulazione del sangue che con l'uso intensivo di eparina, che aumenta il metabolismo dell'antitrombina III, attivatori della fibrinolisi (ad esempio, streptochinasi), che riducono la livello di plasminogeno nel sangue.

Disturbi del metabolismo lipidico e processi infiammatori nelle pareti dei vasi sanguigni portano a cambiamenti strutturali nella parete del vaso, un restringimento organico del suo lume, che può fungere da fattore scatenante per la formazione di un coagulo di sangue (ad esempio durante l'infarto del miocardio). L'eccessiva distruzione dei globuli rossi contenenti fattori tromboplastici è spesso anche un prerequisito per la formazione di coaguli di sangue, ad esempio nell'emoglobinuria parossistica notturna e nell'anemia emolitica autoimmune (vedi Anemia emolitica), anemia falciforme (vedi).

Molto spesso, la carenza di fattori della coagulazione del sangue è determinata geneticamente. Pertanto, nei pazienti affetti da emofilia si osserva una carenza dei fattori VIII, IX, XI (vedi). L'aumento del sanguinamento è causato da una carenza dei fattori II, V, VII (vedi Ipoproconvertinemia), nonché dei fattori X, XIII e dell'ipofibrinogenemia o afibrinogenemia (vedi).

L'inferiorità funzionale ereditaria delle piastrine è alla base di un ampio gruppo di malattie, ad esempio la tromboastenia di Glanzmann, che è caratterizzata da una compromissione della capacità di aggregazione piastrinica e dalla retrazione del coagulo sanguigno (vedi Trombocitopatie). È stata descritta la diatesi emorragica che si verifica con una violazione della reazione di rilascio dei componenti dei granuli piastrinici o con una violazione dell'accumulo di ADP e altri stimolanti dell'aggregazione nelle piastrine (le cosiddette malattie del pool di accumulo). Le trombocitopatie sono spesso associate alla trombocitopenia (malattia di Bernard-Soulier, ecc.). Con l'anomalia di Chediak-Higashi sono stati osservati un'alterata aggregazione piastrinica, un difetto dei granuli e una diminuzione del contenuto di ADP (vedi Trombocitopatie). La causa della disfunzione piastrinica può essere una carenza di proteine ​​plasmatiche coinvolte nei processi di adesione e aggregazione piastrinica. Pertanto, con una carenza del fattore di von Willebrand, l'adesione delle piastrine al subendotelio e alla superficie estranea è compromessa e allo stesso tempo diminuisce l'attività di coagulazione del fattore VIII, uno dei componenti del quale è il fattore di von Willebrand. Nella malattia di von Willebrand-Jurgens (vedi Angioemofilia), oltre a questi disturbi, diminuisce l'attività del fattore fosfolipidico piastrinico 3.

Metodi di ricerca S. p. vengono utilizzati per determinare le cause di sanguinamento, trombosi e tromboemorragie. La capacità di coagulazione del sangue viene studiata utilizzando una serie di metodi basati sulla determinazione della velocità di comparsa di un coagulo di sangue in condizioni diverse. I metodi più comuni che hanno valore approssimativo sono la determinazione del tempo di coagulazione del sangue (vedi), del tempo di sanguinamento (vedi), del tempo di ricalcificazione del plasma e del trombotest di Ovren, che viene utilizzato per monitorare la terapia anticoagulante. Quando si determina il tempo di ricalcificazione del plasma, al plasma da testare viene aggiunta acqua distillata e soluzione di cloruro calcio; Viene registrato il tempo di formazione di un coagulo di sangue (allungamento del tempo indica tendenza al sanguinamento, accorciamento indica ipercoagulazione). Durante il trombotest di Ovren, al plasma da testare viene aggiunto un reagente che contiene tutti i fattori della coagulazione del sangue, ad eccezione dei fattori II, VII, IX e X; una coagulazione plasmatica ritardata indica una carenza di questi fattori.

Metodi più accurati includono il metodo Zigg, che viene utilizzato per determinare la tolleranza plasmatica all'eparina, la tromboelastografia (vedi), i metodi per determinare il tempo di trombina (vedi Trombina) e il tempo di protrombina (vedi), il test di generazione della tromboplastina o il metodo Biggs per la formazione della tromboplastina. Douglas, metodo per determinare il tempo caolino-kefalina. Nel metodo Biggs-Douglas per la formazione della tromboplastina, al siero in esame vengono aggiunti plasma e piastrine trattati con ossido di alluminio idrato. persona sana; un ritardo nella coagulazione del plasma indica una carenza di fattori della coagulazione del sangue. Per determinare il tempo caolino-kefalina, al plasma in esame, povero di piastrine, viene aggiunta una sospensione di caolino ed una soluzione di cloruro di calcio; Il tempo di coagulazione del plasma può essere utilizzato per stabilire una carenza di fattori VIII, IX, XI e XII e un eccesso di anticoagulanti.

L'attività fibrinolitica del sangue è determinata dall'euglobina, istochimica. metodo, ecc. (vedi Fibrinolisi). Esistere metodi aggiuntivi, ad esempio, test per l'identificazione dell'attivazione a freddo del ponte della callicreina tra i fattori XII e VII, metodi per la determinazione dei prodotti della paracoagulazione, anticoagulanti fisiologici, attività antitromboplastinica, prodotti di degradazione del fibrinogeno, ecc.

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OK Gavrilov.

La coagulazione del sangue deve essere normale, quindi l'emostasi si basa su processi di equilibrio. È impossibile che il nostro prezioso fluido biologico si coaguli: ciò minaccia di complicazioni gravi e mortali (). Al contrario, la lenta formazione di un coagulo di sangue può provocare un sanguinamento massiccio e incontrollato, che può portare anche alla morte di una persona.

I meccanismi e le reazioni più complessi, che coinvolgono più sostanze in una fase o nell'altra, mantengono questo equilibrio e consentono così all'organismo di far fronte da solo abbastanza rapidamente (senza il coinvolgimento di alcun aiuto esterno) e di riprendersi.

La velocità di coagulazione del sangue non può essere determinata da nessun parametro, perché in questo processo sono coinvolti molti componenti che si attivano a vicenda. A questo proposito, i test per la coagulazione del sangue sono diversi, in base ai loro intervalli valori normali dipendono principalmente dal metodo di conduzione della ricerca e, in altri casi, dal sesso della persona e dai giorni, mesi e anni in cui ha vissuto. E difficilmente il lettore sarà soddisfatto della risposta: “ Il tempo di coagulazione del sangue è di 5 - 10 minuti". Rimangono molte domande...

Tutti sono importanti e tutti sono necessari

L'arresto del sanguinamento si basa su un meccanismo estremamente complesso, che comprende molte reazioni biochimiche, in cui sono coinvolti un gran numero di componenti diversi, ognuno dei quali svolge il proprio ruolo specifico.

diagramma della coagulazione del sangue

Nel frattempo, l’assenza o il fallimento di almeno un fattore di coagulazione o anticoagulante può interrompere l’intero processo. Ecco solo alcuni esempi:

• Una reazione inadeguata da parte delle pareti dei vasi sanguigni distrugge le piastrine del sangue - che "senteno" l'emostasi primaria;
• La bassa capacità dell'endotelio di sintetizzare e secernere inibitori dell'aggregazione piastrinica (la principale è la prostaciclina) e anticoagulanti naturali () addensa il sangue che si muove attraverso i vasi, il che porta alla formazione nel flusso sanguigno di coaguli assolutamente inutili per il corpo, che per il momento può tranquillamente “sedersi” attaccato al muro di qualcuno o di una nave. Questi diventano molto pericolosi quando si staccano e cominciano a circolare nel sangue, creando così il rischio di una catastrofe vascolare;
• L'assenza di un fattore plasmatico come il FVIII provoca una malattia legata al sesso - A;
• L'emofilia B si riscontra in una persona se, per gli stessi motivi (una mutazione recessiva nel cromosoma X, che, come è noto, ce n'è solo uno negli uomini), si verifica un deficit del fattore Christman (FIX).

In generale, tutto inizia a livello della parete vascolare danneggiata, che, secernendo le sostanze necessarie per garantire la coagulazione del sangue, attira le piastrine che circolano nel sangue: piastrine. Ad esempio, quello che “richiama” le piastrine sul luogo dell'incidente e favorisce la loro adesione al collagene, potente stimolatore dell'emostasi, deve iniziare tempestivamente la sua attività e funzionare bene affinché in futuro si possa contare sulla formazione di una spina a tutti gli effetti.

Se le piastrine utilizzano la loro funzionalità (funzione adesivo-aggregante) al livello adeguato, entrano rapidamente in gioco altri componenti dell'emostasi primaria (vascolare-piastrinica) che formano in breve tempo un tappo piastrinico, quindi per arrestare il flusso del sangue dalle vaso microcircolatorio , puoi fare a meno dell'influenza speciale di altri partecipanti al processo di coagulazione del sangue. Tuttavia, il corpo non può farcela senza che i fattori plasmatici formino un vero e proprio tappo in grado di chiudere un vaso ferito che ha un lume più ampio.

Pertanto, nella prima fase (immediatamente dopo la lesione della parete vascolare), iniziano a verificarsi reazioni successive, in cui l'attivazione di un fattore dà impulso a portare gli altri in uno stato attivo. E se manca qualcosa da qualche parte o un fattore risulta insostenibile, il processo di coagulazione del sangue viene rallentato o si interrompe del tutto.

In generale il meccanismo della coagulazione è composto da 3 fasi, che devono garantire:

• La formazione di un complesso complesso di fattori attivati ​​(protrombinasi) e la conversione delle proteine ​​sintetizzate dal fegato - in trombina ( fase di attivazione);
• La trasformazione delle proteine ​​disciolte nel sangue - fattore I (, FI) in fibrina insolubile viene effettuata in fase di coagulazione;
• Completamento del processo di coagulazione con formazione di un denso coagulo di fibrina ( fase di retrazione).

Test di coagulazione del sangue

Un processo enzimatico a cascata in più fasi, il cui obiettivo finale è la formazione di un coagulo in grado di chiudere il “vuoto” nel vaso, sembrerà probabilmente confuso e incomprensibile al lettore, per cui sarà sufficiente ricordare che questo meccanismo è fornito da vari fattori della coagulazione, enzimi, Ca 2+ (ioni calcio) e una varietà di altri componenti. Tuttavia, a questo proposito, i pazienti sono spesso interessati alla domanda: come rilevare se c'è qualcosa che non va nell'emostasi o come calmarsi sapendo che i sistemi funzionano normalmente? Naturalmente, esistono test della coagulazione del sangue per tali scopi.

L'analisi specifica (locale) più comune dello stato dell'emostasi è considerata ampiamente conosciuta, spesso prescritta da terapisti, cardiologi, nonché ostetrici-ginecologi e la più istruttiva.

Nel frattempo, va notato che condurre un numero così elevato di test non è sempre giustificato. Dipende da molte circostanze: cosa sta cercando il medico, in quale fase della cascata di reazioni concentra la sua attenzione, quanto tempo ha a disposizione operatori sanitari eccetera.

Simulazione del percorso estrinseco della coagulazione del sangue

Ad esempio, il percorso estrinseco di attivazione della coagulazione in laboratorio può imitare ciò che i medici chiamano protrombina di Quick, test di Quick, tempo di protrombina (PTT) o tempo di tromboplastina (tutti nomi diversi per lo stesso test). La base di questo test, che dipende dai fattori II, V, VII, X, è la partecipazione della tromboplastina tissutale (viene aggiunta al plasma ricalcificato con citrato durante il lavoro su un campione di sangue).

I limiti dei valori normali negli uomini e nelle donne della stessa età non differiscono e sono limitati all'intervallo 78 – 142%, tuttavia, nelle donne in attesa di un bambino, questa cifra è leggermente aumentata (ma leggermente!). Nei bambini, al contrario, le norme si collocano entro valori più bassi e aumentano man mano che si avvicinano all’età adulta e oltre:

Riflessione del meccanismo interno in un ambiente di laboratorio

Nel frattempo, per determinare un disturbo della coagulazione del sangue causato da un malfunzionamento del meccanismo interno, durante l'analisi non viene utilizzata la tromboplastina tissutale, ciò consente al plasma di utilizzare esclusivamente le proprie riserve. In laboratorio, il meccanismo interno viene tracciato aspettando che il sangue prelevato dai vasi sanguigni si coaguli da solo. L'inizio di questa complessa reazione a cascata coincide con l'attivazione del fattore Hageman (fattore XII). Questa attivazione è innescata da varie condizioni (contatto del sangue con la parete del vaso danneggiata, membrane cellulari, che hanno subito alcuni cambiamenti), motivo per cui si chiama contatto.

L'attivazione del contatto avviene anche all'esterno del corpo, ad esempio quando il sangue entra in un ambiente estraneo e ne entra in contatto (contatto con il vetro di una provetta, strumenti). La rimozione degli ioni calcio dal sangue non influisce in alcun modo sull'avvio di questo meccanismo, tuttavia, il processo non può terminare con la formazione di un coagulo: si interrompe nella fase di attivazione del fattore IX, dove il calcio ionizzato non è presente più necessario.

Il tempo di coagulazione del sangue, ovvero il tempo durante il quale esso, essendo stato precedentemente allo stato liquido, viene versato sotto forma di coagulo elastico, dipende dalla velocità di conversione della proteina fibrinogeno disciolta nel plasma in fibrina insolubile. Essa (la fibrina) forma dei filamenti che trattengono i globuli rossi (eritrociti), facendoli formare un fascio che chiude il foro nella parte danneggiata vaso sanguigno. Il tempo di coagulazione del sangue (1 ml prelevato da una vena - metodo Lee-White) in questi casi è limitato in media a 4 - 6 minuti. Tuttavia, la velocità di coagulazione del sangue ha certamente una gamma più ampia di valori digitali (temporanei):

1. Il sangue prelevato da una vena impiega dai 5 ai 10 minuti per formare un coagulo;
2. Il tempo di coagulazione di Lee-White in una provetta di vetro è di 5–7 minuti, in una provetta di silicone si estende fino a 12–25 minuti;
3. Per il sangue prelevato da un dito, i seguenti indicatori sono considerati normali: l'inizio è di 30 secondi, la fine del sanguinamento è di 2 minuti.

Al primo sospetto di gravi disturbi emorragici viene utilizzata un'analisi che riflette il meccanismo interno. Il test è molto conveniente: viene eseguito rapidamente (mentre il sangue scorre o si forma un coagulo in una provetta), non richiede reagenti speciali o attrezzature complesse e il paziente non necessita di una preparazione speciale. Naturalmente, i disturbi della coagulazione del sangue rilevati in questo modo danno motivo di supporre una serie di cambiamenti significativi nei sistemi che garantiscono il normale stato di emostasi e costringono a effettuare ulteriori ricerche per identificare ragioni vere patologia.

Con un aumento (allungamento) del tempo di coagulazione del sangue, puoi sospettare:

• Carenza di fattori plasmatici destinati a garantire la coagulazione o la loro inferiorità congenita, nonostante siano a un livello sufficiente nel sangue;
• Grave patologia epatica con conseguente insufficienza funzionale del parenchima dell'organo;
• (nella fase in cui diminuisce la capacità del sangue di coagulare);

Il tempo di coagulazione del sangue si allunga quando viene utilizzata la terapia con eparina, quindi i pazienti che ricevono questo farmaco devono sottoporsi abbastanza spesso a test che indichino lo stato dell'emostasi.

L'indicatore considerato della coagulazione del sangue diminuisce i suoi valori (si accorcia):

• Nella fase di alta coagulazione () della sindrome DIC;
• Per altre malattie che causano condizione patologica emostasi, cioè quando il paziente presenta già disturbi emorragici ed è classificato a maggior rischio di coaguli di sangue (trombosi, ecc.);
• Nelle donne che usano farmaci orali contenenti ormoni per la contraccezione o per trattamenti a lungo termine;
• Nelle donne e negli uomini che assumono corticosteroidi (se prescritti farmaci corticosteroidi l'età è molto importante: molti di essi nei bambini e negli anziani possono causare cambiamenti significativi nell'emostasi, pertanto è vietato l'uso in questo gruppo).

In generale, le norme differiscono poco

Gli indicatori della coagulazione del sangue (normale) nelle donne, negli uomini e nei bambini (ovvero un'età per ciascuna categoria), in linea di principio, differiscono poco, sebbene alcuni indicatori nelle donne cambino fisiologicamente (prima, durante e dopo le mestruazioni, durante la gravidanza), quindi il sesso di un adulto viene ancora preso in considerazione durante la conduzione ricerca di laboratorio. Inoltre, per le donne durante il periodo della gravidanza, alcuni parametri devono anche cambiare leggermente, perché il corpo deve smettere di sanguinare dopo il parto, quindi il sistema di coagulazione inizia a prepararsi in anticipo. Un'eccezione per quanto riguarda alcuni indicatori di coagulazione del sangue è la categoria dei bambini nei primi giorni di vita, ad esempio, nei neonati il ​​PTT è un paio o tre volte superiore rispetto ai maschi e alle femmine adulti (la norma per gli adulti è 11 - 15 secondi) e nei neonati prematuri il tempo di protrombina aumenta di 3 – 5 secondi. È vero, intorno al 4 ° giorno di vita, il PTT diminuisce e corrisponde alla norma della coagulazione del sangue negli adulti.

La tabella seguente aiuterà il lettore a conoscere le norme dei singoli indicatori di coagulazione del sangue e, possibilmente, a confrontarli con i propri parametri (se il test è stato eseguito relativamente di recente ed esiste un modulo che registra i risultati dello studio in mano):

Test di laboratorio	Valori normali dell'indice di coagulazione del sangue	Materiale utilizzato
Piastrine: Tra le donne Negli uomini Nei bambini	180 – 320 x 10 9/l 200 – 400 x 10 9 /l 150 – 350 x 10 9 /l	Sangue capillare (da un dito)
Tempo di coagulazione: Secondo Sukharev Secondo Lee-White	Inizio – 30 - 120 secondi, fine – 3 - 5 minuti 5 - 10 minuti	Capillare Sangue prelevato da una vena
Durata del sanguinamento secondo Duke	non più di 4 minuti	sangue dal dito
Tempo di trombina(indicatore della conversione del fibrinogeno in fibrina)	12 – 20 secondi	venoso
PTI (indice di protrombina): Sangue da un dito Sangue da una vena	90 – 105%	Capillare Venoso
APTT (tempo di tromboplastina parziale attivata, tempo di caolino-kefalina)	35 - 50 secondi (non correlato al sesso e all'età)	sangue da una vena
Fibinogeno: Negli uomini e nelle donne adulti Nelle donne nell'ultimo mese del terzo trimestre di gravidanza Nei bambini dei primi giorni di vita	2,0 – 4,0 g/l 1,25 – 3,0 g/l	Sangue deossigenato

In conclusione, vorrei attirare l'attenzione dei nostri lettori abituali (e nuovi, ovviamente): forse la lettura dell'articolo di revisione non soddisferà pienamente l'interesse dei pazienti affetti da patologia emostatica. Persone che si sono incontrate per la prima volta problema simile, di norma, vogliono ottenere quante più informazioni possibili sui sistemi che garantiscono sia l'arresto del sanguinamento al momento giusto sia la prevenzione della formazione di pericolosi coaguli, quindi iniziano a cercare informazioni su Internet. Bene, non dovresti affrettarti: in altre sezioni del nostro sito Web viene fornita una descrizione dettagliata (e, soprattutto, corretta) di ciascuno degli indicatori dello stato dell'emostasi, viene indicato l'intervallo di valori normali e indicazioni e vengono inoltre descritte la preparazione per l'analisi.

Video: semplicemente sulla coagulazione del sangue

Video: rapporto sui test di coagulazione del sangue

Uno dei relatori risponderà alla tua domanda.

IN questo momento Risponde alle domande: A. Olesya Valerievna, candidata alle scienze mediche, insegnante presso l'università di medicina