Esistono tre modi per eliminare l'ipertiroidismo: ridurre il livello degli ormoni tiroidei nel sangue:

1. distruggere gli ormoni tiroidei in eccesso medicinali

2. distruggere la ghiandola tiroidea in modo che non produca ormoni in eccesso (trattamento chirurgico e terapia iodio radioattivo)

3. ripristinare la funzione tiroidea

Terapia farmacologica nella "cura" dell'ipertiroidismo

Distruggi gli ormoni tiroidei drogando i farmaci tireostatici. Trattamento farmacologico - per lungo tempo - fino a 3 anni. Il trattamento inizia con grandi dosi di questi farmaci, non appena il T4 libero si normalizza, la dose tireostatica viene gradualmente ridotta al mantenimento (10-15 mg al giorno). Questo blocca la produzione di ormoni tiroidei. Parallelamente, ai farmaci che sostituiscono gli ormoni vengono prescritti 50-75 mcg al giorno per sostituire i propri ormoni distrutti. Il principio di questo trattamento: bloccare e sostituire! La terapia si chiama terapia ormonale sostitutiva (HRT).

Il "trattamento" farmacologico ha molti effetti collaterali:

• effetto gozzo (un aumento delle dimensioni della ghiandola tiroidea durante l'assunzione di tireostatici);
• complicazioni dal sangue (il numero di leucociti, piastrine diminuisce);
• reazioni allergiche;
• disfunzione epatica (aumento di ALT, AST);
• diarrea, mal di testa, violazione ciclo mestruale e così via.
Dopo l'interruzione dei farmaci tireostatici, la frequenza delle recidive di ipertiroidismo raggiunge il 75%.

• Trattamento chirurgico e terapia con iodio radioattivo nel trattamento dell'ipertiroidismo

  Trattamento chirurgico - rimozione chirurgica della ghiandola tiroidea e terapia con iodio radioattivo - lenta distruzione da radiazioni della ghiandola tiroidea, elimina ogni possibilità di recidiva di ipertiroidismo - un tasso di recidiva dello 0%. Ma a che prezzo!

  Rimozione della tiroide Qualunque strada porta a una pericolosa disabilità. I processi autoimmuni nel corpo non scompaiono e sono ora controllati vita costosa TOS. Oltre alla violazione dei sistemi digestivo, cardiovascolare, nervoso e riproduttivo di una persona, si ottiene ipotiroidismo permanente e altre malattie croniche. Sul pericolo e l'inutilità terapeutica chirurgia o esposizione iodio radioattivo Maggiori dettagli possono essere trovati ai link forniti.

  Trattamento sicuro ipertiroidismo senza ormoni e operazioni metodo di terapia riflessa del computer, che mira proprio a eliminare il fallimento del lavoro, non solo sistema immunitario persona, ma anche per restauri e lavori coordinati nervoso e sistemi endocrini persona.

  lavoro coordinato organi interni Il nostro corpo è regolato dall'interazione coordinata di 3 principali sistemi di controllo: nervoso, immune E endocrino. È dal loro lavoro sincrono e ben coordinato che dipende la condizione fisica e la salute di una persona. Qualsiasi malattia progredisce e il corpo non può farcela da solo proprio a causa di guasto nel funzionamento sincrono di questi sistemi.

  Riavvio dei tre principali sistemi normativi organismo allo Stato lotta attiva con dannoso influenza esterna ambiente, malattie interne , è il compito principale della terapia focalizzata sull'impatto sul corpo attraverso il sistema nervoso autonomo.

  Esistono molti metodi per influenzare il sistema nervoso, ma, fino ad oggi, solo riflessologia computerizzata agisce attraverso il sistema nervoso in modo tale che 93% casi nei pazienti, la regolazione neuro-immuno-endocrina del corpo è completamente ripristinata e, di conseguenza, molti sistemi endocrini e malattie neurologiche che in precedenza non avevano risposto al "trattamento" medico.

  Efficienza terapia sta anche nel fatto che il medico agisce sul corpo del paziente non “alla cieca”, ma, grazie a speciali sensori e a un sistema informatico, vede quali punti sistema nervoso E Quanti necessario utilizzare un dispositivo medico.

  Un risultato CRT indicativo per una delle nostre pazienti, che ancora una volta ha ricontrollato i risultati per gli ormoni nella sua clinica regionale:

  NOME E COGNOME - Fayzullina Irina Igorevna

  Ricerca di laboratorio PRIMA del trattamento M20161216-0003 da 16.12.2016 ()

  Ormone stimolante la tiroide (TSH) - 8,22 μUI/ml

  Ricerca di laboratorio DOPO 1 corso CRT M20170410-0039 da 10.04.2017 ()

  Ormone stimolante la tiroide (TSH) - 2,05 μUI/ml

  Tiroxina libera (T4) - 1,05 ng/dl

  

  

  Prima di ogni procedura, il medico effettua una diagnosi del paziente, in base ai risultati della quale effettua una prescrizione individuale di punti per la procedura secondo il piano di trattamento. Durante la procedura stessa, ogni seconda scansione dello stato attuale del paziente consente di dosare accuratamente l'effetto, che, in linea di principio, non è disponibile se esposto ad altri metodi.

  Ovviamente, questo metodo trattamento, come qualsiasi altro, c'è restrizioni e controindicazioni- Questo malattie oncologiche E disordini mentali , disturbi del cuore (presenza stimolatore cardiaco, tremolante aritmia E infarto miocardico v periodo acuto), HIV-infezione e congenito ipotiroidismo. Se non si hanno le controindicazioni di cui sopra, eliminare l'ipertiroidismo utilizzando questo metodo nella nostra clinica è stata una pratica comune per molti anni.

  Da ben 20 anni la clinica Gavrilova nella città di Samara esegue il ripristino della ghiandola tiroidea senza ormoni e operazioni. L'autore e sviluppatore del metodo è Gavrilova Natalya Alekseevna. Professore Associato, Ph.D. con esperienza in medicina generale dal 1968, insignito dell'Ordine al merito medico. Se lo desideri, puoi saperne di più bioelettrofisico le basi dell'effetto terapeutico della terapia riflessa e specifica esempi di trattamento.

  Utilizzando il metodo della terapia riflessa del computer, il medico ripristina la regolazione neuro-immuno-endocrina dell'intero corpo del paziente. Il ripristino della struttura e della funzione della ghiandola tiroidea è una manifestazione di come il corpo, utilizzando le sue riserve e capacità interne, si autorigenera in modo naturale per essa.

  Trattamento dell'ipertiroidismometodo di terapia riflessa del computer senza effetti collaterali porta ai seguenti risultati:

  • si stanno riprendendo tessuto funzionante e struttura della ghiandola tiroidea;
  • Normalizza il livello dei propri ormoni tiroidei T4 (tiroxina) e T3 (triiodotironina), così come il livello di TSH (ormone ipofisario), che è confermato dagli esami del sangue;
  • Se il paziente assume farmaci ormonali sostitutivi, è possibile ridurne il dosaggio e annullarlo completamente alla fine del trattamento;
  • A migliorarebenessere generale allo stato di una persona sana;
  • Spesso, dopo un ciclo di trattamento, scompaiono le malattie associate al lavoro del sistema nervoso, le malattie allergiche e altre malattie autoimmuni..

  Lascia il tuo contatto e il medico consulente ti contatterà

  

  Capo del dipartimento, endocrinologo, riflessologo, candidato di scienze mediche.

Tireotossicosi- termine generico utilizzato in presenza di livelli elevati di triiodotironina (T 3) e/o tiroxina (T 4) per vari motivi. Tuttavia, non è necessario che il paziente abbia sintomi clinici vividi. ipertiroidismo si riferisce alle cause della tireotossicosi, in cui la ghiandola tiroidea produce ormoni in eccesso. Tiroide autonomia significa sintesi spontanea e rilascio di ormoni tiroidei indipendentemente dall'ormone tireotropico (TSH).

2. Cos'è la tireotossicosi subclinica?
Tireotossicosi subclinica significa che l'aumento dei livelli di T 3 e/o T 4 si verifica entro il range normale, il che porta tuttavia alla soppressione della secrezione di TSH da parte della ghiandola pituitaria a valori subnormali. Segni clinici e i sintomi sono spesso assenti o aspecifici.

3. Quali sono le conseguenze a lungo termine della tireotossicosi subclinica?
Alcuni studi hanno dimostrato un'associazione tra tireotossicosi subclinica e perdita di sangue accelerata. tessuto osseo nelle donne in postmenopausa e una maggiore frequenza di aritmie atriali, compreso il flutter atriale.

4. Elenca le tre cause principali dell'ipertiroidismo.
1.Malattia di Graves- una patologia autoimmune in cui vengono prodotti anticorpi diretti contro il recettore del TSH, che porta alla costante stimolazione della ghiandola tiroidea a secernere ormoni tiroidei. È spesso associato a patologie extratiroidee come oftalmopatia, mixedema pretibiale e acropachia tiroidea.
2. Gozzo multinodulare tossico (TMUS) di solito si verifica in presenza di un lungo gozzo multinodulare, quando i singoli nodi iniziano a funzionare autonomamente. I pazienti con TMUS lieve o conclamata hanno anche un aumentato rischio di sviluppare tireotossicosi indotta da iodio (effetto iodio-Basedow) dopo somministrazione endovenosa contrasto o trattamento con farmaci contenenti iodio, come l'amiodarone.
3. Adenoma tossico o linfonodi tiroidei funzionanti autonomamente (AFTU) - tumori benigni portando ad un'eccessiva attivazione del recettore del TSH o del suo apparato di trasduzione del segnale. Questi tumori spesso portano a tireotossicosi subclinica e tendono a sanguinare spontaneamente. L'APTU deve avere un diametro superiore a 3 cm per raggiungere una capacità secretoria sufficiente a raggiungere l'ipertiroidismo conclamato.

5. Quali sono le altre cause più rare di ipertiroidismo?
Cause più rare di ipertiroidismo includono adenomi ipofisari secernenti TSH; stimolazione del recettore del TSH da parte della gonadotropina corionica umana (hCG) a concentrazioni estremamente elevate, osservata nel caso di coriocarcinomi nelle donne o tumori a cellule germinali negli uomini; struma ovarii (produzione ectopica di ormoni tiroidei da parte di teratomi contenenti tessuto tiroideo); resistenza degli ormoni tiroidei al TSH. La tiroidite e la somministrazione di quantità eccessive di ormoni tiroidei esogeni (iatrogeni, non intenzionali o occulti) sono cause di tireotossicosi, ma non di ipertiroidismo (vedi domanda 1).

6. Cos'è quadro clinico tireotossicosi?
I sintomi principali includono palpitazioni, tremori, insonnia, difficoltà di concentrazione, irritabilità o labilità emotiva, perdita di peso, intolleranza al caldo, mancanza di respiro sotto sforzo, affaticamento, feci frequenti, accorciamento della durata delle mestruazioni, capelli fragili. In rare occasioni, invece, i pazienti aumentano di peso, principalmente a causa della polifagia necessaria per coprire il metabolismo accelerato.

7. Cos'è l'ipertiroidismo apatico (nella letteratura in lingua russa - forma marantica di tireotossicosi - ndr)?
I pazienti anziani possono mancare delle tipiche caratteristiche adrenergiche e, al contrario, possono verificarsi depressione e apatia, perdita di peso, fibrillazione atriale e insufficienza cardiaca congestizia.

8. Descrivere i segni della tireotossicosi all'esame obiettivo?
Nei pazienti con ipertiroidismo si possono notare tremori, tachicardia, soffi cardiaci, pelle calda e umida, iperreflessia con una rapida fase di rilassamento e gozzo (nella malattia di Graves). Sintomi clinici dal lato degli occhi sono discussi nella domanda 9.

9. Che effetto ha l'iperparatiroidismo sugli occhi?
La retrazione delle palpebre e uno sguardo "arrabbiato" sono noti per varie cause di tireotossicosi dovute all'aumento del tono adrenergico. La vera oftalmopatia è caratteristica solo per la malattia di Graves e si verifica in risposta a una reazione crociata degli anticorpi tiroidei con antigeni su fibroblasti, adipociti e miociti dell'occhio retrobulbare. Le manifestazioni più comuni di oftalmopatia includono proptosi, diplopia e alterazioni infiammatorie come l'iniezione congiuntivale e l'edema periorbitale.

10. Quali esami di laboratorio confermano la diagnosi di tireotossicosi?
La determinazione del TSH con metodi di seconda o terza generazione è il test più sensibile per la rilevazione della tireotossicosi. Poiché un basso TSH può verificarsi anche nell'ipotiroidismo secondario, è necessario determinare il T4 libero. A un livello normale di T 4, è necessario determinare il livello di T 3 per escludere la T 3 -tireotossicosi. Altre alterazioni di laboratorio associate possono includere lieve leucopenia, anemia normocitica, aumento delle transaminasi epatiche e della fosfatasi alcalina, lieve ipercalcemia e bassi livelli di albumina e colesterolo.

11. In quali casi vengono determinati gli anticorpi antitiroidei per la diagnosi di ipertiroidismo?
La causa dell'ipertiroidismo di solito può essere identificata da presa di storia, esame fisico e studi sui radionuclidi. Si consiglia di eseguire la determinazione degli anticorpi contro il recettore del TSH nelle donne in gravidanza con malattia di Graves per identificare il rischio di disfunzione tiroidea neonatale dovuta al trasferimento transplacentare di anticorpi stimolanti o bloccanti. Può anche essere raccomandato nei pazienti eutiroidei con sospetta oftalmopatia eutiroidea e nei pazienti con periodi intermittenti di iper e ipotiroidismo a causa di livelli fluttuanti di anticorpi bloccanti e stimolatori del TSH.

12. Qual è la differenza tra la scintigrafia tiroidea e l'assorbimento di iodio?
Viene utilizzata la determinazione della cattura dello iodio con gli isotopi I-131 o 1-123 quantificazione stato funzionale della ghiandola tiroidea. Piccole dosi di iodio radioattivo vengono somministrate per via orale, seguite dalla valutazione della distribuzione in ghiandola tiroidea dopo 6-24 ore. L'alta cattura conferma l'ipertiroidismo. La scintigrafia è un'immagine bidimensionale della distribuzione dell'attività nella ghiandola tiroidea. Una distribuzione uniforme nei pazienti con ipertiroidismo conferma la malattia di Graves, una distribuzione a chiazze è caratteristica della TMUS e una distribuzione unifocale dell'attività corrispondente alla posizione del nodo è indicativa di un adenoma tossico.

13. Come trattare l'ipertiroidismo?
Le tre principali opzioni di trattamento includono farmaci antitiroidei (ATP) come il metimazolo e il propiltiouracile; iodio radioattivo (I-131); Intervento chirurgico. In assenza di controindicazioni, la maggior parte dei pazienti deve ricevere beta-bloccanti per il controllo della frequenza cardiaca e il trattamento sintomatico. La maggior parte dei tiroideologi preferisce prescrivere un intervento chirurgico I-131 o trattamento a lungo termine ATP (In Russia preferiscono trattamento conservativo, con la sua inefficacia o tendenza alla ricaduta della malattia - trattamento chirurgico e, in terzo luogo, trattamento con iodio radioattivo. - Circa. ed.). La gravidanza deve essere evitata nelle pazienti che ricevono il trattamento I-131 e devono essere avvertite che i contraccettivi orali potrebbero non fornire protezione affidabile nell'ipertiroidismo, a causa di livelli elevati di globulina legante gli ormoni sessuali e di eliminazione accelerata dei contraccettivi.

14. In quali casi è indicato l'intervento chirurgico per l'ipertiroidismo?
La chirurgia è raramente il trattamento di scelta per l'ipertiroidismo. Viene più comunemente eseguito in pazienti con un nodo "freddo" dovuto alla malattia di Graves, quando il trattamento con I-131 è controindicato, come nel caso della gravidanza, o in pazienti con molto grandi formati gozzo. Prima dell'intervento chirurgico, i pazienti devono raggiungere uno stato eutiroideo al fine di ridurre il rischio di aritmie durante l'induzione dell'anestesia e il rischio di crisi tiroidee postoperatorie.

15. Ci sono altri interventi usati per abbassare i livelli di ormone tiroideo?
SÌ. Lo iodio inorganico riduce rapidamente la sintesi e il rilascio di T 4 e T 3 - La soppressione della sintesi dell'ormone tiroideo da parte dello iodio è nota come effetto Wolff-Chaikoff. Tuttavia, poiché la "fuga" da questo effetto di solito si verifica dopo 10-14 giorni, il farmaco viene utilizzato solo per una rapida preparazione all'intervento chirurgico o come misura aggiuntiva nel trattamento della crisi tiroidea. Le dosi abituali della soluzione di Lugol sono 3-5 gocce 3 volte al giorno o soluzione diluita di ioduro di potassio 1 goccia 3 volte al giorno. È stato dimostrato che ipodato, radiografico orale agente di contrasto, inibisce l'attività della T 4 -5 "-deiodinasi, riducendo così i livelli di T 3 e T 4. Le dosi abituali di ipodato sono 1 g al giorno. Altri farmaci usati raramente per trattare l'ipertiroidismo includono il litio, che riduce il rilascio di ormoni tiroidei e potassio perclorato , inibendo l'assorbimento di iodio da parte della ghiandola tiroidea.

16. Quali farmaci bloccano la conversione di T4 in T3?
Propiltiouracile, propranololo, glucocorticoidi, ipodato e amiodarone inibiscono la conversione periferica di T4 in T3

17. Quanto sono efficaci gli ATP?
Il novanta per cento dei pazienti trattati con ATP raggiunge uno stato eutiroideo senza effetti collaterali significativi. Circa la metà dei pazienti raggiunge la remissione dopo un ciclo completo di trattamento per 12-18 mesi. Tuttavia, solo il 30% mantiene la remissione a lungo termine; come dimostra l'esperienza, la ricaduta di solito si verifica nei primi due anni dopo l'interruzione dei farmaci. Le dosi iniziali abituali di metimazolo sono 30 mg/die o propiltiouracile 100 mg 3 volte/die.

18. Cosa effetti collaterali notato nel trattamento dell'ATP?
1. Agranulocitosi - raro, ma in pericolo di vita Una complicazione della terapia ATP si verifica in circa un caso ogni 200-500 persone. I pazienti devono essere avvisati di cercare un trattamento immediato per febbre, ulcere della bocca e infezioni minori che non si risolvono rapidamente.
2. Effetto epatotossico che porta a epatite fulminante con necrosi durante la terapia con propiltiouracile e ittero colestatico durante la terapia con metimazolo. I pazienti devono riferire dolore nell'ipocondrio destro, anoressia, nausea e prurito.
3. Eruzione cutanea, dall'eritema limitato alla dermatite esfoliativa. La reazione a un farmaco non viene eliminata quando si passa a un altro, sebbene la sensibilità crociata si verifichi in circa il 50% dei casi.

19. Quali parametri di laboratorio devono essere monitorati nei pazienti che ricevono ATP?
È necessario indagare sui livelli di ormoni tiroidei quando è necessario ridurre l'iniziale alte dosi ATP al mantenimento (solitamente 25-50% dell'iniziale). Il TSH può rimanere soppresso per diversi mesi; in questa situazione, la definizione di T 4 libera è più importante per valutare lo stato della tiroide. Controllo degli enzimi epatici e analisi generale gli esami del sangue con la formula devono essere eseguiti ogni 1-3 mesi. Poiché transaminasi elevate e lieve granulocitopenia si verificano anche nella malattia di Graves non trattata, è importante controllare questi parametri prima di iniziare la terapia con ATP. Molti casi di agranulocitosi si verificano senza una precedente granulocitopenia; quindi, esiste un rischio elevato anche se i test recenti erano normali. (In Russia il fasi iniziali trattamento alla dose di metizolo 20-30 mg, ogni 10 giorni viene monitorato un emocromo completo con la formula. - Circa. ed.)

20. Come funziona lo iodio radioattivo?
Le cellule tiroidee catturano e concentrano lo iodio e lo usano per sintetizzare gli ormoni tiroidei. L'organizzazione di I-131 avviene allo stesso modo dello iodio naturale. Poiché l'I-131 produce particelle beta localmente distruttive, il danno cellulare e la morte si notano per diversi mesi dopo il trattamento. Le dosi di I-131 dovrebbero essere sufficientemente elevate da causare ipotiroidismo permanente per ridurre i tassi di ricaduta. Le dosi abituali per la malattia di Graves sono 8-15 mCi; con TMUS vengono utilizzate dosi più elevate - 25-30 mCi. Tali dosi sono efficaci nel 90-95% dei pazienti.

21. In quali casi è indicato prescrivere ATP prima del trattamento con I-131?
Nei pazienti anziani e nei pazienti con malattie sistemiche spesso viene effettuata la preparazione di ATP per ridurre la sintesi degli ormoni tiroidei da parte della ghiandola tiroidea, riducendo così il rischio di crisi tiroidee indotte da I-131. La preparazione di ATP viene utilizzata anche per la tireotossicosi grave, l'impossibilità trattamento permanente o rischio di gravidanza. La preparazione può ridurre il tasso di successo del trattamento con iodio radioattivo inibendo l'organizzazione dell'I-131. Se utilizzati per la preparazione di ATP, devono essere annullati 4-7 giorni prima dell'applicazione dell'I-131.

22. Per quanto tempo dopo il trattamento con I-131 devono essere evitate la gravidanza o l'allattamento?
La gravidanza deve essere evitata per almeno 6 mesi dopo il trattamento con I-131. Inoltre, è necessario ottenere dosi stabili terapia sostitutiva ormoni tiroidei e assenza di oftalmopatia attiva. Radioattività latte materno, come determinato in uno studio dopo una dose terapeutica di I-131 di 8,3 mCi, è rimasto alto per 45 giorni. Se si utilizzano 99 tonnellate di tecnezio a scopo diagnostico, l'alimentazione può essere ripresa dopo 2-3 giorni.

23. L'I-131 può causare o esacerbare l'oftalmopatia nella malattia di Graves?
Questa è un'area di discussione. Nel decorso naturale della malattia, il 15-20% dei pazienti sviluppa oftalmopatia conclamata. Nella maggior parte dei casi, si verifica nel periodo da 18 mesi prima dell'inizio della manifestazione clinica a 18 mesi dall'inizio dell'otosicosi tiroidea. Pertanto, ci si può aspettare che nuovi casi coincidano con il trattamento I-131. Alcuni studi, tuttavia, hanno dimostrato che è più probabile che l'oftalmopatia peggiori con il trattamento con I-131 che con la chirurgia o il trattamento con ATP. Di conseguenza, i pazienti con attivo moderare o oftalmopatia grave, si raccomanda di evitare il trattamento con I-131.

24. Come gestire la tireotossicosi durante la gravidanza?
È necessario interpretare con cautela i risultati dei test di laboratorio durante la gravidanza, poiché il primo trimestre non è tipico valori bassi TSH e il T 4 totale è aumentato a causa di un aumento del livello di globulina legante la tiroxina (TSG). miglior indicatore la funzione tiroidea durante la gravidanza è T4 libera. I test nucleari come l'assorbimento di iodio o la scintigrafia sono controindicati durante la gravidanza a causa dell'effetto degli isotopi sul feto. Poiché anche l'uso di I-131 è controindicato in gravidanza, la scelta del trattamento è limitata all'ATP o Intervento chirurgico nel secondo trimestre. Il propiltiouracile è di solito preferito poiché attraversa la barriera placentare in misura minore rispetto al metimazolo. Le donne in gravidanza con malattia di Graves necessitano di un attento monitoraggio per ottenere un controllo e una prevenzione adeguati dell'ipotiroidismo, poiché il decorso della malattia spesso migliora durante la gravidanza. È necessario determinare gli anticorpi contro il recettore del TSH che possono attraversare la placenta dopo 26 settimane, nel terzo trimestre per valutare il rischio di disfunzione tiroidea neonatale.

Tireotossicosi

Chiesto da: evgeniya

Genere femminile

Età: 53

malattie croniche: Tossico gozzo diffuso, menopausa, depressione

Ciao! Ho 53 anni, 6 anni fa mi è stato diagnosticato un gozzo tossico diffuso, tireotossicosi. In tutti questi anni ha bevuto tirosolo (5-ku), sei mesi fa, i test e gli ultrasuoni erano normali, le pillole sono state cancellate. Ora ho TSH 0,18 μIU / ml e una ghiandola tiroidea ingrossata + due nodi di 5 mm ciascuno (forse sono apparsi perché prendo femoston 1/5 dalla menopausa?) T3 e T4 sono normali. È possibile? Quanto è necessaria l'operazione? Cordiali saluti, Evgenija

20 risposte

Non dimenticare di valutare le risposte dei medici, aiutaci a migliorarle ponendo ulteriori domande sull'argomento di questa domanda.
Inoltre, non dimenticare di ringraziare i medici.

Ciao Evgeniya.

Sì, questo è del tutto possibile, questa situazione è chiamata "tireotossicosi subclinica". Seguendo rigorosamente la lettera del protocollo di trattamento raccomandatoci dal Ministero della Salute, con una tale recidiva di tireotossicosi, dobbiamo indirizzare immediatamente i pazienti al trattamento chirurgico o al trattamento con iodio radioattivo. In pratica, stiamo ancora cercando di riprendere il trattamento con Tyrozole. Devi discuterne in individualmente con il tuo medico. Inoltre, consiglierei di controllare definitivamente il livello di anticorpi contro i recettori del TSH: mostrano la probabilità di una ricaduta della tireotossicosi in futuro e determinano la prognosi della malattia.

Per quanto riguarda noduli nella ghiandola tiroidea, quindi vorrei prima vedere Descrizione completa ecografia. Allegare al messaggio una foto del protocollo ecografico.

Eugenia 2016-06-03 07:55

Nadezhda Sergeevna, grazie mille per la tua risposta. Ora sono temporaneamente in Kirghizistan e, purtroppo, non fanno foto con gli ultrasuoni, ma solo una descrizione: le dimensioni degli scudi. Le ghiandole sono ingrandite, nel lobo destro nodi ipoecogeni misure 4 mm e 5 mm. A/t al TG 38 (norma 0-100). Qui a me suggerisci di più da definire o determinare tra khir. Trattamento e trattamento di radioact. Iodio. Cosa bisogna considerare quando si sceglie un trattamento?

La scelta delle tattiche di trattamento è sempre un compito medico e non il paziente. Hai la possibilità di consultarti di persona con un altro specialista, per avere un parere alternativo?
Dico perché personalmente inizierei con la riconferma di Tyrozol, soprattutto visto il normale titolo di anticorpi contro i recettori del TSH.

Se scegli tra trattamento chirurgico e trattamento con iodio radioattivo, allora sarei propenso al trattamento con iodio radioattivo - quindi non c'è possibilità di danneggiare le ghiandole paratiroidi, il nervo ricorrente e una serie di altre formazioni, poiché l'intervento è meno invasivo.

Cordiali saluti, Nadezhda Sergeevna.

Eugenia 2016-06-07 07:12

Nadezhda Sergeevna, grazie per le consultazioni dettagliate. Esperienza operazione fallita sullo stomaco, o meglio le sue conseguenze, ho avuto, quindi sono stato molto felice dell'opportunità di essere curato con le pillole. Posso iniziare a prendere Tyrozol da solo (ero in clinica, il dottore era in vacanza) secondo il solito schema - 1 settimana. -6 compresse, 2 settimane -5, ecc., o bastano 5 Tyrozol?
Con rispetto e grande gratitudine, Evgenia.

Eugene, purtroppo qualsiasi "solito" schema trattamento farmacologico la tireotossicosi non esiste; Il tirosolo viene selezionato in ciascun caso individualmente.
Devi assolutamente consultare un endocrinologo di persona su questo argomento. Hai l'opportunità di visitare un altro medico? Quando torna il medico dalle vacanze?
Cordiali saluti, Nadezhda Sergeevna.

Ciao, Nadezhda Sergeevna! Grazie per l'attenzione. Il medico sarà solo a luglio, non c'è altro. E ancora non si è offerta di essere curata con le pillole. Ho il polso stato calmo Ho 90 anni e sopporto a malapena il caldo, quindi volevo comunque non ritardare il trattamento. Sulla base degli esami disponibili e dell'ecografia si può fissare un appuntamento? Mentre accetto atenololo 5-ku. Cordiali saluti, Evgenia.

Trattare la tireotossicosi senza vedere il paziente, francamente, non è una buona idea. Ma proviamo a inventarci qualcosa per non perdere un mese intero di cure prima che il tuo medico lasci le vacanze.

Per iniziare scrivimi chiaramente i risultati delle ultime analisi per TSH, T3 e T4 con le date di consegna, le unità di misura e le norme del tuo laboratorio.

Sopra hai scritto A/t al TG 38 (norma 0-100)."Sono ancora anticorpi contro tireoglobulina o anticorpi contro Recettori del TSH? Questo è estremamente punto importante.

Ho anche bisogno di vedere un recente esame del sangue clinico (di interesse per i leucociti e l'emoglobina) e analisi biochimica sangue (interessati a esami del fegato e dei reni).

Attualmente stai assumendo farmaci diversi dall'atenololo? Capisco davvero che hai cancellato Tirozol sei mesi fa?

Cordiali saluti, Nadezhda Sergeevna.

Eugenia 2016-06-10 12:36

Nadezhda Sergeevna, ciao! L'ho finito ieri prove necessarie rientrano nel range di normalità. Sugli ormoni consegnati il ​​30 maggio. TSH 0,18 μMEml (0,30-3,60), senza T4. -1,37 (0,65-1,74), T3-1,41 (0,68-1,89), da Ab a TG (anticorpi contro la tireoglobulina) 36,54 (0-100). il tirosolo ha smesso di prendere da novembre 2015.
Bevo dalla menopausa per mezza compressa. Femostone 1/5. Ora ho sintomi di depressione, una condizione molto grave al mattino (per 7 anni ho preso Amitriptilina 1 compressa più volte per 1-2 mesi) ora sto cercando di fare a meno dei farmaci. Dormo molto male, il sonno non è forte ea volte. Ore di tutto, ma allo stesso tempo non voglio dormire durante il giorno. Con rispetto e speranza per il tuo aiuto, Evgenia.

Buona notte, Evgeniya.
È fantastico che tu abbia superato l'esame necessario così in fretta. In questo caso, il piano d'azione è il seguente:

1. Inizi a prendere Tyrozol (come opzione - Mercazolil, Espa-carb) alla dose di 5 mg al mattino.
2. Prossimamente per un esame del sangue anticorpi contro i recettori del TSH(da non confondere con AT-TG, anticorpi contro la tireoglobulina). Inviami subito i risultati.
3. Dopo 10-14 giorni, ricontrollare il livello dei leucociti nel sangue (obbligatorio; ora si sta avvicinando al limite inferiore della norma, durante l'assunzione del farmaco la situazione potrebbe peggiorare).
4. Dopo 1-1,5 mesi, ricontrolla l'analisi del sangue per TSH e T4 libero.

Inoltre:

1. Continua a prendere Femoston 1/5.
2. Continuare a prendere Atenolol alla dose di 5 mg o sostituirlo con Concor alla stessa dose.
3. Per migliorare l'umore e alleviare altri sintomi associati, prova a prendere Fluxen alla dose di 20 mg 1 volta al giorno, al mattino. Il farmaco viene assunto indipendentemente dal pasto.
4. Assicurati di consultare un medico generico in merito al livello di emoglobina e globuli rossi, nonché al livello di bilirubina.

Cordiali saluti, Nadezhda Sergeevna.

Oggi ho superato i test, il ttg è lo stesso 0.18 (0.30-3.6), t4sv. -2,36 (0,65-1,74). Dottore in laboratorio. Ha detto che un cambiamento così leggero non poteva peggiorare il suo benessere. E non so cos'altro tu possa pensare di me terribilmente male. Devo aumentare la dose di tirosolo? Scusa se ti disturbo così spesso

Evgeniya 2016-06-14 13:28

Nadežda Sergeevna! Ci scusiamo per non aver risposto subito. Il mio stato di salute è peggiorato drasticamente: la pressione è 160/100, la sudorazione non si ferma, lo stato è come se alta temperatura, corpo costantemente appiccicoso, una tale debolezza che non posso andare a lavorare in questi giorni. Bruscamente "ha lasciato" lo stomaco.

Diciamo solo che il dottore in laboratorio deve fare il suo responsabilità funzionali-- adempiere ricerca di laboratorio piuttosto che dare consigli sul trattamento.
Un aumento del livello di T4 libero potrebbe solo portare a un deterioramento delle tue condizioni, soprattutto considerando che prima il risultato di questa analisi era normale.

Evgenia, questa è una domanda per te: hai fatto i test entrambe le volte nello stesso laboratorio? C'è motivo di dubitare della qualità della ricerca?
Thyrozol 5mg Hai già iniziato a prenderlo, vero?

Cordiali saluti, Nadezhda Sergeevna.

Sì, Nadezhda Sergeevna, ho fatto test nello stesso laboratorio per tutti i 6 anni. C'è stata l'opportunità di ricontrollare in Russia, i risultati hanno coinciso. Tyrozol prima della consegna delle analisi l'ultima volta accettata solo 2 giorni. GRAZIE MILLE PER NON LASCIARE UNA SOLA DOMANDA SENZA RISPOSTA

Sei sempre la benvenuta, Evgenia, l'importante è che il risultato sia buono.
In questo caso, cambierò leggermente le raccomandazioni di cui sopra:

1. Aumentare il dosaggio di Thyrozol a 10 mg al mattino + 5 mg al pomeriggio + 5 mg alla sera. Quindi ridurre di 2,5 mg (mezza compressa da 5 mg) ogni 7 giorni. Allo stesso tempo, iniziare a ridurre la dose mattutina (fino a 5 mg), quindi rimuovere la compressa all'ora di pranzo.
2. TSH e T4 gratuiti dovranno essere ricontrollati dopo 4 settimane.
3. Mostrati di persona almeno a un medico generico. La presenza di tireotossicosi non nega il fatto che qualsiasi comorbidità, è meglio andare sul sicuro. Inoltre, è ancora necessario consultare un medico generico per gli esami del sangue.

Tutte le altre raccomandazioni rimangono invariate.

Tireotossicosi subclinica

Asim Hassan

Riepilogo:

A causa della determinazione dello screening del TSH, la tireotossicosi subclinica viene rilevata più spesso. L'ipertiroidismo subclinico è caratterizzato da bassi livelli di ormone stimolante la tiroide (TSH) in pazienti con livelli normali di T4 e T3. In questo caso possono comparire sintomi e segni minori di tireotossicosi.

La tireotossicosi si suddivide in endogena nei pazienti con eccessiva produzione di ormoni tiroidei associata a noduli tiroidei o morbo di Graves; così come esogeno con una ridotta concentrazione sierica di ormone stimolante la tiroide a seguito del trattamento con levotiroxina. L'ipertiroidismo subclinico è comune negli anziani con gozzo multinodulare autonomo o nodulo solitario.

L'osteoporosi e la fibrillazione atriale sono complicazioni dell'ipertiroidismo subclinico che possono essere un'indicazione per il trattamento. La ricerca mostra possibile aumento mortalità per tutte le cause nei pazienti con ipertiroidismo subclinico di età superiore ai 60 anni, specialmente negli uomini più anziani.

In molti pazienti con tireotossicosi subclinica endogena che non presentano noduli tiroidei o complicazioni dovute all'eccessiva secrezione di ormoni tiroidei, il trattamento non è necessario, ma la funzione tiroidea deve essere monitorata ogni 6 mesi. Nei pazienti anziani con fibrillazione atriale o osteoporosi, che possono essere causate o esacerbate da un lieve eccesso di ormone tiroideo, la terapia con 131 I è L'opzione migliore all'inizio del trattamento.

Nei pazienti con tireotossicosi subclinica esogena, la dose di levotiroxina deve essere ridotta, ad eccezione dei pazienti con carcinoma tiroideo preesistente che richiedono la completa soppressione del TSH. La dose di levotiroxina usata per trattare l'ipotiroidismo può essere ridotta se il paziente sviluppa parossismi di fibrillazione atriale, angina pectoris, insufficienza cardiaca o perdita ossea accelerata.

introduzione

La disponibilità di test sensibili per l'ormone stimolante la tiroide (TSH) ha portato alla diagnosi di pazienti con basse concentrazioni sieriche di TSH (<0,5 мЕд/л) с нормальным уровнем свободного тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3); эти лабораторные данные описаны как субклинический тиреотоксикоз.

La tireotossicosi subclinica è diagnosticata in laboratorio come un basso livello sierico di ormone stimolante la tiroide (TSH), con valori normali di tiroxina libera (T4) e triiodotironina (T3). I pazienti con tireotossicosi subclinica hanno spesso pochi o nessun sintomo della malattia.

La tireotossicosi subclinica è caratterizzata in laboratorio da livelli bassi o non rilevabili di ormone stimolante la tiroide (TSH), con concentrazioni normali di tiroxina libera (T4) e triiodotironina totale o libera (T3). Attualmente vengono utilizzati metodi in grado di rilevare TSH inferiore a 0,01-0,02 mIU/L. La tireotossicosi subclinica può essere suddivisa in due tipi; trovare un livello ridotto di TSH (0,1-0,4 mIU / l) e un livello soppresso di TSH (meno di 0,1 mIU / l). Ciò può essere dovuto all'aumento della secrezione endogena di ormoni tiroidei, alla prescrizione di ormoni tiroidei per il trattamento del cancro alla tiroide o alla somministrazione eccessiva involontaria di ormoni tiroidei. La manifestazione della tireotossicosi è più alta negli individui con una concentrazione di TSH soppressa, in contrasto con quelli che hanno un livello di TSH basso ma rilevabile. La tireotossicosi subclinica è associata a un aumentato rischio di fibrillazione atriale nei pazienti anziani, nonché a una diminuzione della densità minerale ossea nelle donne in postmenopausa.

L'ipertiroidismo subclinico è associato a un aumentato rischio di sviluppare fibrillazione atriale e, soprattutto nelle donne in postmenopausa, a una diminuzione della densità minerale ossea.

Cause

La tireotossicosi subclinica può essere associata a una sovrapproduzione endogena di ormoni tiroidei; oppure può essere esogeno a seguito della deliberata somministrazione di dosi soppressive di levotiroxina per sopprimere il cancro alla tiroide o inavvertitamente sovra-somministrazione di ormoni in pazienti con ipotiroidismo.

Cause comuni di tireotossicosi subclinica endogena sono il morbo di Graves, l'adenoma tiroideo funzionalmente attivo e il gozzo multinodulare tossico. Una diminuzione transitoria del TSH può verificarsi durante tiroidite subacuta, indolore o postpartum. La relazione tra l'assunzione di iodio nella popolazione e la prevalenza della disfunzione tiroidea è inversamente correlata, con una maggiore incidenza nella carenza di iodio. La diagnosi differenziale della tireotossicosi subclinica è la stessa di quella della tireotossicosi conclamata. Sia la tireotossicosi subclinica che la tireotossicosi conclamata possono essere permanenti o transitorie.

Tireotossicosi esogena subclinica

Più di 10 milioni di persone negli Stati Uniti e circa 200 milioni di persone in tutto il mondo assumono ormoni tiroidei. La maggior parte di loro è a rischio di tireotossicosi subclinica, intenzionalmente o meno. Circa il 25% dei pazienti che assumono levotiroxina presenta bassi livelli sierici di ormone stimolante la tiroide (TSH) e in uno studio il 5% presentava livelli di TSH inferiori a 0,1 mU/L.

Alcuni di questi pazienti sono ipotiroidei e la loro tireotossicosi subclinica non è il bersaglio degli ormoni tiroidei. Tuttavia, la tireotossicosi subclinica è l'obiettivo della somministrazione di dosi soppressive di levotiroxina in pazienti con cancro alla tiroide e in alcuni pazienti con gozzo multinodulare o diffuso, o una storia di esposizione alle radiazioni della testa e del collo. In questi pazienti, i benefici della soppressione del TSH superano i rischi associati alla tireotossicosi subclinica.

Tireotossicosi subclinica endogena

Gli adenomi tiroidei e il gozzo multinodulare, che producono autonomamente ormoni tiroidei, sono le cause più comuni di tireotossicosi subclinica endogena. Nelle persone di età superiore ai 55 anni, l'ipertiroidismo subclinico dovuto a gozzo multinodulare è stato diagnosticato nel 57% dei pazienti, mentre a causa della malattia di Graves solo nel 6%.

Uno studio di imaging ha mostrato che la tireotossicosi subclinica era presente nel 22% dei pazienti con gozzo multinodulare e il 28% presentava ipertiroidismo autonomico.

La tiroidite può portare a tireotossicosi subclinica ed è stato anche dimostrato che si verifica nel 63% dei casi con oftalmopatie eutiroidee e nel 4% nei pazienti con malattia di Graves in remissione. Può verificarsi in pazienti con malattia di Graves prima dell'insorgenza di ipertiroidismo conclamato. Inoltre, le donne in gravidanza, principalmente nel primo trimestre di gravidanza, con tossicosi o malattia trofoblastica, con un'alta concentrazione di gonadotropina corionica umana nel siero del sangue, possono essere diagnosticate con tireotossicosi subclinica.

Epidemiologia ed eziologia

Sono stati condotti numerosi ampi studi sulla prevalenza della tireotossicosi subclinica. I dati di questi studi, principalmente in individui di età superiore ai 55-60 anni, sono presentati come segue:

L'incidenza della tireotossicosi subclinica varia tra gli studi a causa della variabilità dei livelli di TSH, dell'età della popolazione di pazienti studiata e della somministrazione di ormoni tiroidei. L'incidenza di ipertiroidismo subclinico nella popolazione varia dallo 0,7 al 12,4%.

Negli Stati Uniti è stato condotto uno studio medico (NHANES III) che non includeva persone con diagnosi di malattia della tiroide, lo 0,7% di 16.533 individui con ipertiroidismo subclinico (TSH<0,1 мЕд/л). Субклинический тиреотоксикоз более распространен в районах с легким и умеренным дефицитом йода.

È stato dimostrato che la prevalenza della tireotossicosi subclinica può raggiungere il 15% nei pazienti di età superiore ai 70 anni nelle aree carenti di iodio. È più comune nelle persone che ricevono un trattamento con ormone tiroideo, dove la prevalenza può raggiungere il 20%. Inoltre, la disfunzione tiroidea subclinica è più comune nelle donne, nei fumatori e negli anziani.

La condizione più comune è l'uso di ormoni tiroidei, in cui la prevalenza può arrivare fino al 20%. Inoltre, la disfunzione tiroidea subclinica è più comune nelle donne, nei fumatori e negli anziani.

Di solito la tireotossicosi subclinica non progredisce fino a manifestarsi. I fattori di rischio che influenzano il processo sottostante includono il livello di soppressione del TSH. Uno studio prospettico ha valutato 102 donne di età superiore ai 60 anni con tireotossicosi subclinica con concentrazioni di TSH da 0,1 a 0,4 mIU/L per 41 mesi.

Tra queste donne, il 2,9% ha sviluppato ipertiroidismo conclamato; nel 3,9% il livello di TSH è sceso a meno di 0,1 mIU/l, con valori normali di T3 e T4; nel 23,5% il TSH è tornato alla normalità; e nel 69,5%, il livello di TSH è rimasto nell'intervallo 0,1 - 0,4 mUI/l. Ciò equivale allo sviluppo dell'1% di tireotossicosi conclamata all'anno.

L'unico fattore di progressione significativo era un valore preliminare di TSH inferiore a 0,2 mIU/L. Le donne di età superiore ai 65 anni con tireotossicosi subclinica e TSH inferiore a 0,1 mIU/L hanno avuto un tasso del 27% di sviluppare ipertiroidismo conclamato nei successivi 2 anni, indicando che le possibilità di progressione sono più elevate nelle pazienti con livelli di TSH inferiori a 0,1 mIU/ l.

Le possibilità di progressione sono maggiori nei pazienti con livelli di TSH inferiori a 0,1 mIU/L.

Studi retrospettivi sul decorso naturale dell'ipertiroidismo subclinico hanno dimostrato che il decorso della tireotossicosi è più imprevedibile nei pazienti con malattia di Graves rispetto ai pazienti con gozzo multinodulare tossico diffuso. Nella malattia di Graves, i pazienti possono andare in remissione, progredire o rimanere invariati fino a 3 anni di follow-up, mentre la maggior parte dei pazienti con gozzo multinodulare ha una funzione tiroidea stabile durante lo stesso periodo di follow-up. Più spesso, il gozzo multinodulare nelle aree carenti di iodio, così come la somministrazione di iodio, inclusi farmaci contenenti iodio come l'amiodarone, possono precipitare la tireotossicosi subclinica.

In uno studio prospettico, il 40-60% dei pazienti con ipertiroidismo subclinico ha avuto esiti normali. Ciò è più probabile negli individui con una leggera diminuzione dei livelli di TSH (p. es., da 0,1 a 0,5 mU/L) nella fase iniziale dello studio. In uno studio di assistenza primaria che ha incluso 422.242 soggetti senza disfunzione tiroidea conclamata, il 52% di loro aveva un livello sierico di TSH.<0,35 мМЕ/л исходно, после этого имели нормальный уровень ТТГ без какого-либо лечения.

Esistono dati contrastanti sul tasso di progressione dalla tireotossicosi subclinica a quella conclamata. La progressione verso l'ipertiroidismo conclamato sembra essere correlata al livello di TSH alla base della diagnosi.

Sulla base di un rapporto di una società scozzese, 2024 persone con livelli subnormali di TSH sono state studiate per un periodo di 4 mesi (<0,4 мЕд/л) отдельно с нормальным свободным или общим тироксином (Т4) и общим трийодтиронином (T3). В течение первого года исследования, общее развитие от субклинического до явного гипертиреоза составило 6,1%. У пациентов с постоянным состоянием субклинического гипертиреоза, который не прогрессировал в следующем году, дальнейшие скорости прогрессирования на 2, 5 и 7 лет были 0,6, 0,7 и 0,5%, соответственно. Отмечено, что число пациентов, у которых состояние прогрессировало до явного гипертиреоза, было мало, прогрессия примерно в два раза чаще встречается у пациентов с ТТГ в сыворотке крови <0,1 мЕд/л по сравнению с ТСГ 0,1-0,4 мЕд/л.

In uno studio neozelandese, 96 pazienti con tireotossicosi subclinica endogena (TSH)<0,25 мМЕ/л), развитие гипертиреоза произошло в 8% в течение 1 года, и увеличилось до 26% в течение 5 лет. Через 5 лет прогрессирование субклинического гипертиреоза до явного, вследствие болезни Грейвса, узлового зоба и автономных узлов наблюдалось у 9, 21 и 61% больных соответственно.

In uno studio brasiliano su 48 donne di età superiore ai 65 anni che avevano una doppia conferma di TSH<0,1 мЕд/л, 20% с узловыми образованиями щитовидной железы и 40% с болезнью Грейвса, уровень ТТГ прогрессировал до явного гипертиреоза в течение 2 лет. В другом исследовании женщин старше 60 лет с легким тиреотоксикозом (ТТГ 0,1-0,4 мЕд/л), прогрессирование явного гипертиреоза было нечастым (примерно 1% в год).

Il Regno Unito ha condotto uno studio che ha mostrato che nel 20,3% dei pazienti con tireotossicosi subclinica con TSH<0,1 мЕд/л развивается явный гипертиреоз в среднем за 32 месяцев на 6,8% больше, чем при исходном уровне ТТГ 0.1-0.39 мЕд/л.

In pazienti di età superiore a 60 anni nello studio Framingay con TSH<0,1 мЕд/л, только у 4,3% уровень ТТГ прогрессировал до манифестного тиреотоксикоза в течение после последующих 4-х лет.

Risultati clinici

I principali organi bersaglio colpiti dalla tireotossicosi subclinica sono le ossa e il sistema cardiovascolare, sebbene possano svilupparsi anomalie in altri sistemi (vedere Tabella 10.1).

Tabella 10.1 Manifestazioni cliniche di tireotossicosi subclinica

Manifestazioni cardiache:

tachicardia sinusale e fibrillazione atriale

Aumento della contrattilità miocardica

Ipertrofia del ventricolo sinistro, del setto interventricolare e della parete posteriore del miocardio

Aumento della fibrillazione atriale

Manifestazioni ossee:

Diminuzione della densità ossea, specialmente nelle donne in postmenopausa

Aumento dei marcatori biochimici di aumento del riassorbimento osseo

Aumento dell'escrezione urinaria di piridinolina e deossipiridinolina

Aumento dell'escrezione di idrossiprolina

Altro:

sogno inquietante

Disturbi dell'umore

Modifiche al laboratorio:

Aumento della concentrazione sierica di globulina legante il sesso

Elevate concentrazioni sieriche di enzimi epatici e creatina chinasi

Diminuzione delle concentrazioni sieriche di colesterolo totale e LDL

Fibrillazione atriale

I risultati di uno studio prospettico di coorte su circa 2000 pazienti di età superiore ai 60 anni (senza fibrillazione atriale) per 10 anni riportano un aumento della fibrillazione atriale in individui con tireotossicosi subclinica.

Per i pazienti con valori di TSH inferiori a 0,1 mU/L, o 0,1-0,4 mU/L, o all'interno del range normale, il tasso complessivo di fibrillazione atriale era rispettivamente del 28%, 16% e 11%. In individui eutiroidei confermati in laboratorio, anche le concentrazioni di TSH e T4 libero possono essere associate al rischio di fibrillazione atriale. In uno studio di popolazione su 1426 pazienti, gli individui con bassi livelli di TSH avevano un rischio maggiore di sviluppare fibrillazione atriale rispetto ai pazienti eutiroidei. Risultati comparabili sono stati osservati in un altro studio di popolazione su 5519 anziani eutiroidei (TSH normale e T4 libero). T4 libero sierico più elevato (ma entro limiti normali) è stato associato in modo indipendente alla fibrillazione atriale.

Scambi minerali

La tireotossicosi subclinica può ridurre la densità minerale ossea (BMD), prevalentemente nella corteccia, sebbene il periodo della malattia, altri fattori di rischio associati per la perdita ossea e il livello di inibizione del TSH possano influenzarlo. La perdita di densità ossea nell'ipertiroidismo è una conseguenza dell'aumentata distruzione ossea dovuta a uno squilibrio tra riassorbimento osseo e formazione ossea, con conseguente diminuzione della densità minerale ossea e aumento dei marcatori del turnover osseo. Sebbene la tireotossicosi conclamata sia associata ad un aumentato rischio di fratture, i dati non sono specifici per l'ipertiroidismo subclinico.

La tireotossicosi subclinica influisce significativamente sulla densità minerale ossea nelle donne in postmenopausa. In un'analisi trasversale di donne con tireotossicosi subclinica endogena (TSH 0,01-0,1 mU/L), le donne in postmenopausa avevano una marcata diminuzione della BMD a livello del femore e delle regioni lombari, mentre le donne in premenopausa avevano solo una moderata diminuzione della BMD al femore rispetto al gruppo eutiroideo di controllo. Una meta-analisi di 12 studi ha trovato un'associazione tra una significativa diminuzione della densità minerale ossea nelle donne in postmenopausa rispetto alle donne o agli uomini in premenopausa.

Esistono prove che il TSH subnormale porta ad un aumento dei marcatori di perdita ossea, specialmente nelle donne in postmenopausa con tireotossicosi esogena subclinica. Le prove supportano il rimodellamento osseo nelle donne in postmenopausa con tireotossicosi subclinica. Per 2 anni sono state osservate donne in postmenopausa con tireotossicosi subclinica (TSH inferiore a 0,2 mU/l) dovuta a gozzo multinodulare, sottoposte o meno a terapia con iodio radioattivo. I pazienti trattati con iodio radioattivo avevano livelli normali di TSH e non avevano cambiamenti significativi nella densità minerale ossea lombare e dell'anca, mentre i pazienti con bassi livelli di TSH avevano una perdita ossea persistente di circa l'1-2% all'anno. Uno studio ha rilevato un aumento significativo della densità minerale ossea nei pazienti con tireotossicosi conclamata o subclinica (rispettivamente 2,8 e 1,5%) dopo 6 mesi dallo stato eutiroideo.

La qualità della vita

Nelle persone con tireotossicosi subclinica, specialmente nelle persone di età inferiore ai 50 anni, è possibile un aumento dell'attività simpatosurrenale. La qualità della vita e l'eccesso di attività dell'ormone tiroideo sono stati analizzati in 23 pazienti di età pari o superiore a 43 anni con livelli di TSH inferiori a 0,3 mU/L.

Gli individui con bassi livelli di TSH avevano tassi più elevati di irritabilità, tremori, intolleranza al calore, palpitazioni e sudorazione, e peggiori condizioni di salute e benessere, rispetto ai controlli eutiroidei. Tuttavia, in altri studi, non è stata trovata alcuna relazione tra le concentrazioni di TSH e le misure di qualità della vita correlata alla salute nei pazienti trattati per ipertiroidismo o in uno studio basato sulla popolazione di donne che includeva partecipanti con tireotossicosi subclinica.

È stato riportato che i pazienti con ipertiroidismo subclinico esogeno presentano disturbi del sonno e ridotta attività fisica, con o senza effetti sul temperamento o sullo stato psicologico. In uno studio su pazienti ipotiroidei trattati con una dose standard di levotiroxina rispetto a una dose più elevata del farmaco, i punteggi di salute fisica e generale erano peggiori nel gruppo con tireotossicosi subclinica. Mentre la salute mentale, il temperamento e l'allenamento fisico erano migliori.

In un altro studio randomizzato di sei mesi sull'aumento del T4 e sulla continua soppressione del TSH rispetto alla normalizzazione del TSH, in 24 pazienti con una storia di carcinoma tiroideo, non sono stati osservati cambiamenti significativi in ​​nessuno dei componenti della qualità della vita in entrambi i gruppi.

In un altro studio in aperto, in cui ai soggetti è stata somministrata una dose di tiroxina di 50 mcg al di sopra o al di sotto della dose normale, i soggetti alla dose più alta "si sentono meglio" utilizzando una scala analogica visiva rispetto al basale.

Nei pazienti con tireotossicosi subclinica endogena, gli indicatori di salute fisica e psicologica sembrano essere inferiori rispetto al gruppo eutiroideo di controllo. La scarsa efficacia era dovuta a sintomi clinici associati a un eccesso di ormoni tiroidei.

Pertanto, la qualità della vita può essere migliorata in alcuni pazienti con tireotossicosi subclinica, principalmente con una forma endogena. La discrepanza tra i risultati può essere dovuta a differenze nella durata dell'ipertiroidismo subclinico, nel grado di soppressione del TSH e nella popolazione di pazienti.

Grado

I pazienti con tireotossicosi subclinica devono essere interrogati sui sintomi dell'ipertiroidismo (p. es., tremori, palpitazioni, intolleranza al calore), così come una storia di malattie della tiroide, l'esposizione a radiopachi contenenti iodio o iodio trovato in alimenti vegetali e la terapia che può stimolare il tiroide (alte dosi di glucocorticoidi, tiroxina). Alle donne in età fertile dovrebbe essere chiesto se sono incinte. Inoltre, tutti i pazienti devono essere sottoposti a screening per ingrossamento della tiroide e noduli.

Diagnostica

Il feedback negativo tra il livello di tiroxina, triiodotironina e il livello dell'ormone stimolante la tiroide è direttamente proporzionale. Pertanto, anche un leggero aumento della concentrazione di T4 e T3 nel siero del sangue (causato da un eccesso esogeno o endogeno di ormoni tiroidei) sopprime la secrezione di TSH. C'è un accordo generale sul fatto che la misurazione del TSH sierico è la misura più sensibile dell'attività dell'ormone tiroideo senza patologia ipofisaria o ipotalamica. Il test di screening iniziale primario per la malattia della tiroide è il TSH sierico.

Se la concentrazione sierica di TSH è subnormale (<0,5 мЕд/л), анализ крови на ТТГ следует повторить вместе со свободными Т4 и Т3 для подтверждения диагноза субклинического тиреотоксикоза. Диагноз субклинического тиреотоксикоза зависит от сочетания низкого уровня ТТГ в сыворотке и нормального уровня Т4 и Т3. Данные изменения могут протекать с клиникой гипертиреоза или иметь бессимптомное течение. Поскольку концентрация ТТГ в сыворотке может быть снижена временно, уровень ТТГ вместе со свободными Т4 и Т3 должен быть переоценен через 1-3 месяца для подтверждения диагноза.

La tireotossicosi subclinica deve essere distinta da altre diagnosi di basse concentrazioni di TSH che non sono correlate all'attività tiroidea funzionale, come l'ipotiroidismo centrale. Alcuni pazienti con ipotiroidismo centrale hanno bassi livelli sierici di TSH e concentrazioni di T4 e T3 libere normali (ma solitamente basse o basse nella norma). I pazienti tiroidei, i pazienti eutiroidei non tiroidei, in particolare quelli che ricevono alte dosi di glucocorticoidi o dopamina, possono avere bassi livelli sierici di TSH e basse concentrazioni normali di T4 e T3 libere. Le concentrazioni di TSH possono rimanere basse per diversi mesi, il che può alterare le normali concentrazioni di T4 e T3 nei pazienti trattati per ipertiroidismo o ipertiroidismo causato da tiroidite e malattie psichiatriche, in particolare disturbi emotivi. I livelli di T4 e T3 tendono ad essere più bassi nei pazienti con questi disturbi, mentre nei pazienti con tireotossicosi subclinica, le concentrazioni di T4 e T3 possono essere nel range medio-alto della norma.

Quando la diagnosi di tireotossicosi subclinica è incerta, possono essere utili la valutazione dell'assorbimento di iodio radioattivo nelle 24 ore e la scintigrafia tiroidea. Un basso livello sierico di TSH in combinazione con un alto o relativamente alto assorbimento di 131I nelle 24 ore, o un'area focale di aumento dell'assorbimento del radiofarmaco, sosterrebbe la diagnosi di ipertiroidismo subclinico.

Nei pazienti che non assumono levotiroxina che hanno subnormalità persistente Valori di TSH e nei soggetti in cui si sta prendendo in considerazione il trattamento, la scansione con radioisotopi viene utilizzata per aiutare a stabilire l'eziologia della tireotossicosi subclinica (Tabella 10.2). Le donne in età fertile devono sottoporsi a un test di gravidanza negativo prima di sottoporsi a una scansione con iodio radioattivo.

Un basso livello sierico di TSH può essere spiegato se la scansione rivela una o più aree con maggiore captazione del radiofarmaco. Se sono presenti aree irregolari di maggiore captazione, l'ecografia tiroidea sarà utile per identificare i singoli noduli. Nei pazienti con assorbimento di iodio radioattivo basso o assente, la causa può essere la tiroidite o la recente esposizione allo iodio.

Nelle donne in postmenopausa o in altre pazienti a rischio di sviluppare osteoporosi, uno studio di densitometria ossea può essere utile per decidere se l'ipertiroidismo subclinico debba essere trattato o seguito.

Tabella 10.2. Cause di tireotossicosi subclinica

I. Tireotossicosi con assorbimento normale o elevato di iodio radioattivo:

1. Autonomia tiroidea funzionale (l'assorbimento può essere basso se il recente carico di iodio ha provocato tireotossicosi indotta da iodio):

Adenoma tossico

Gozzo multinodulare tossico

2. Patologia autoimmune della ghiandola tiroidea:

Malattia di Graves

Hashitossicosi

3. Tireotossicosi mediata dalla gonadotropina corionica umana: Malattia trofoblastica

slittamento della bolla

4. Tireotossicosi mediata da TSH:

Adenoma ipofisario secernente TSH

Ipertiroidismo mediato da TSH non tumorale

II. Tireotossicosi con assorbimento minimo di iodio radioattivo:

1. Assunzione esogena di ormoni tiroidei:

Terapia sostitutiva eccessiva

Terapia soppressiva intenzionale

Tireotossicosi alimentare

Tireotossicosi indotta da amiodarone

2. Tiroidite:

Tiroidite subacuta granulomatosa (de Quervain).

Tiroidite indolore ("silente", tiroidite linfocitica)

Tiroidite postpartum

Tiroidite palpabile

Tiroidite da radiazioni

3. Ipertiroidismo ectopico

Struma ovarii

Metastasi del carcinoma follicolare della tiroide

Gravidanza

La diagnosi di tireotossicosi subclinica o conclamata durante la gravidanza può essere difficile a causa dei cambiamenti nella funzione tiroidea che si verificano durante la gravidanza normale. La tireotossicosi subclinica transitoria nel primo trimestre è considerata uno stato fisiologico normale. Può verificarsi una vera tireotossicosi subclinica, ma non è associata a esiti negativi durante la gravidanza e non richiede terapia. Inoltre, nelle donne in gravidanza con ipertiroidismo manifesto, l'obiettivo del trattamento è mantenere le concentrazioni sieriche di T4 nel range normale e le concentrazioni sieriche di TSH nel range basso-normale o soppresso (cioè mantenere un ipertiroidismo moderato costante ma minimo).

Non c'è consenso sullo screening tra la popolazione di tireotossicosi subclinica. Il criterio per l'approvazione di un test di screening dovrebbe essere che la diagnosi e il trattamento della condizione in pazienti asintomatici si traducano in un significativo miglioramento degli esiti di salute rispetto alle persone che non sono sottoposte a screening. Nel 2004, l'US Preventive Services Task Force ha stabilito che ci sono prove sufficienti che il TSH soppresso è un fattore di rischio per il futuro sviluppo della fibrillazione atriale, ma non ci sono prove per dimostrare se un trattamento può prevenire questa complicanza. Allo stesso modo, un panel composto da membri dell'American Association of Clinical Endocrinologists, dell'American Thyroid Association e della Society of Endocrinologists ha pubblicato i risultati del consenso proponendo lo screening della popolazione per la funzione tiroidea. Tuttavia, si sottolinea che le raccomandazioni basate sull'evidenza sono basate sulla popolazione e che i medici dovrebbero usare il loro miglior giudizio clinico durante lo screening dei singoli pazienti.

Opzioni di trattamento

Le opzioni terapeutiche per i pazienti con tireotossicosi subclinica sono simili a quelle per la tireotossicosi conclamata e dipendono dalla causa sottostante. I beta-bloccanti sono utili per il controllo sintomatico dell'iperattività simpatosurrenale (p. es., palpitazioni, tremori).

Nelle persone con malattia di Graves o gozzo nodulare con autonomia funzionale, le opzioni terapeutiche comprendono trattamenti medici, chirurgici e con iodio radioattivo.

Nei pazienti con captazione radiofarmaceutica bassa o assente da parte della ghiandola tiroidea, la tireotossicosi subclinica può essere causata da tiroidite o assunzione esogena di ormoni tiroidei (Tabella 10.2). La maggior parte dei pazienti con tiroidite non necessita di trattamento perché la disfunzione tiroidea è raramente grave ed è temporanea. Tuttavia, la valutazione della funzione tiroidea dovrebbe essere ripetuta dall'inizio ogni 4-8 settimane fino alla normalizzazione. I pazienti possono ricevere beta-bloccanti sintomatici.

La tireotossicosi subclinica è diagnosticata in laboratorio con bassi livelli di ormone stimolante la tiroide (TSH), ma livelli normali di tiroxina libera (T4) e triiodotironina (T3). I pazienti con tireotossicosi subclinica hanno spesso pochi o nessun sintomo di ipertiroidismo.

Le cause più comuni di tireotossicosi subclinica sono la terapia con levotiroxina, gli adenomi tiroidei autonomi e il gozzo multinodulare.

La tireotossicosi subclinica è associata ad un aumentato rischio di fibrillazione atriale e, soprattutto nelle donne in postmenopausa, diminuisce la densità minerale ossea.

I pazienti sottoposti a terapia sostitutiva dell'ormone tiroideo per l'ipotiroidismo e con valori di TSH inferiori alla norma dovrebbero avere una dose titolata per mantenere i normali livelli sierici di TSH (circa 0,5-5,0 mU/L).

Per i pazienti con neoplasie tiroidee e in alcuni pazienti con noduli tiroidei benigni, la tireotossicosi subclinica è l'obiettivo del trattamento con ormoni tiroidei. In questi pazienti, si ritiene che i benefici dell'inibizione del TSH superino i rischi di tireotossicosi subclinica.

Negli individui con ipertiroidismo subclinico endogeno che sono ad alto rischio di complicanze cardiache o scheletriche (ad es. anziani) e il cui livello di TSH è inferiore a 0,1 mU/L, si raccomanda il trattamento della causa sottostante dell'ipertiroidismo subclinico.

Per i pazienti con concentrazioni di TSH comprese tra 0,1 e 0,5 mU/L, il trattamento è raccomandato se la densità ossea è bassa e/o se alla scintigrafia tiroidea vengono rilevati uno o più focolai di captazione elevata. Se la densità ossea è normale e una scintigrafia tiroidea non mostra un'area focale di maggiore captazione, i pazienti di solito rimangono sotto controllo. In questi pazienti, TSH, T4 libero e T3 vengono monitorati ogni 6 mesi.

Per le pazienti con tireotossicosi subclinica endogena a basso rischio di complicanze cardiache o scheletriche (donne giovani, in premenopausa) e TSH inferiore a 0,1 mU/L, il trattamento è raccomandato se la scintigrafia mostra una o più aree focali di elevata captazione. Per i pazienti a basso rischio con valori di TSH compresi tra 0,1 e 0,5 mU/L, si raccomanda la sola osservazione. Controllo di TSH, T4 libero e T3 ogni 6 mesi.

Le opzioni terapeutiche per i pazienti con ipertiroidismo subclinico sono simili a quelle per l'ipertiroidismo conclamato e dipendono dalla causa sottostante.

Conclusione

La tireotossicosi subclinica è definita da livelli sierici bassi o non rilevabili di ormone stimolante la tiroide, con livelli normali di tiroxina libera e triiodotironina. Ciò può essere causato da una sovrapproduzione endogena di ormoni tiroidei, dalla somministrazione di dosi soppressive di ormoni tiroidei per il trattamento di tumori maligni della tiroide o da un sovradosaggio di ormoni tiroidei. Il tasso di sviluppo dell'ipertiroidismo conclamato è aumentato nei pazienti con livelli di ormone stimolante la tiroide soppressi rispetto a quelli con livelli bassi ma rilevabili. La tireotossicosi subclinica è associata a un aumentato rischio di fibrillazione atriale negli anziani e a una ridotta mineralizzazione ossea nelle donne in postmenopausa. Le possibili relazioni tra tireotossicosi subclinica e fattori di qualità della vita, capacità cognitiva e aumento della mortalità sono controverse. Sono necessari studi prospettici randomizzati controllati per rivedere i primi risultati del trattamento per potenziali patologie per aiutare a determinare se lo screening debba essere sostenuto nella popolazione generale asintomatica.

ipotiroidismo subclinico

Asim Hassan

Riepilogo

L'ipotiroidismo subclinico è caratterizzato da livelli normali di T4 e T3 liberi e da un TSH leggermente elevato (non più di 10 mU/l) nel siero del sangue. Che è una forma lieve di ipotiroidismo ed è il risultato di un feedback molto sensibile tra la ghiandola tiroidea e la ghiandola pituitaria. In questa situazione, una leggera diminuzione della produzione di ormoni tiroidei da parte della ghiandola tiroidea, in cui il livello sierico di T4 è ancora nel range di normalità, porta ad un aumento del livello di TSH (solitamente fino a 10 mU/l).

Se l'ipotiroidismo subclinico sia un grave problema di salute che richiede una terapia rimane oggetto di dibattito. Alcuni pazienti possono presentare lievi sintomi di ipotiroidismo, livelli elevati di lipidi e altri fattori di rischio per malattie cardiovascolari aterosclerotiche. Nel corso del tempo, potrebbe esserci una progressione verso l'ipotiroidismo conclamato, soprattutto se i livelli sierici di anticorpi antitiroidei sono elevati. D'altra parte, la maggior parte dei pazienti è asintomatica, soprattutto quando i livelli di TSH sono inferiori a 10 mU/L, e la relazione tra l'aterosclerosi non è ancora del tutto chiara.

L'ipotiroidismo subclinico si verifica più spesso a causa della tiroidite autoimmune di Hashimoto. La principale complicanza della tiroidite di Hashimoto è l'ipotiroidismo progressivo. La maggior parte dei pazienti con tiroidite autoimmune presenta inizialmente un piccolo gozzo e un ipotiroidismo subclinico. Questo è in contrasto con l'ipotiroidismo conclamato, in cui i livelli di T4 libero sono subnormali. Il quadro clinico del mixedema grave è solitamente chiaro, ma nell'ipotiroidismo subclinico i sintomi sono lievi o possono essere completamente assenti. Ciò ha portato alcuni organismi professionali a raccomandare lo screening per l'ipotiroidismo, specialmente nei gruppi ad alto rischio come le donne anziane dove la prevalenza è elevata (fino al 20% nelle donne sopra i 65 anni) e nelle donne in gravidanza in cui l'ipotiroidismo non trattato può causare esiti avversi. bambino ha.

Il trattamento dell'ipotiroidismo subclinico è oggetto di dibattito, ma spesso viene prescritto a causa della presenza di sintomi; dislipidemia, che può essere corretta dalla terapia con levotiroxina; e titoli anticorpali antitiroidei positivi, che predicono una maggiore probabilità di progressione verso l'ipotiroidismo conclamato nel tempo. È sufficiente somministrare levotiroxina per normalizzare il TSH e la regressione del gozzo.

La tireotossicosi è una condizione causata da un'eccessiva produzione di ormoni tiroidei. Può manifestarsi in varie forme e gradi, la forma più comune è il gozzo tossico diffuso, che può essere utilizzato come esempio per considerare i principi della terapia per uno stato tireotossico.

I principi del trattamento e i suoi schemi sono descritti in dettaglio in varie fonti di informazione, inclusi articoli, abstract, libri. Ora i medici usano tre approcci per compilare un corso di terapia per la sindrome tireotossica nelle donne e negli uomini. Il trattamento della tireotossicosi ha secondo i seguenti approcci:

• trattamento conservativo della tireotossicosi;
• Intervento chirurgico;
• terapia con iodio radioattivo (trattamento dello stato tireotossico con iodio radioattivo).

La terapia dell'ipertiroidismo dovrebbe essere presa in considerazione utilizzando l'esempio del gozzo tossico diffuso autoimmune. Se viene rilevata questa patologia, vengono prescritti metodi conservativi di trattamento con tireostatici per ridurre il grado di aumento di T3 e T4. È importante scegliere il giusto dosaggio per non provocare ipotiroidismo, in alcuni casi la tireotossicosi viene trattata con un intervento chirurgico.

Il gozzo tossico diffuso autoimmune è considerato una patologia completamente curabile. Come mezzo di trattamento patogenetico del gozzo tossico diffuso autoimmune, vengono utilizzati i derivati ​​\u200b\u200bdella tiourea. Questi includono mercaptoimidazolo e propiotiouracile.

Schema di trattamento conservativo

In assenza di indicazioni all'intervento chirurgico, la durata del ciclo di terapia con tirosolo, propicil e levotiroxina varia da uno a un anno e mezzo.

Gli effetti collaterali della terapia per uno stato tireotossico si esprimono nella soppressione dell'ematopoiesi fino allo sviluppo della leucopenia fino all'agranulocitosi. I sintomi di questa condizione possono essere mal di gola, diarrea, febbre. I sintomi allergici della pelle e la nausea sono una complicazione del trattamento. È importante calcolare correttamente il dosaggio in modo che la terapia non causi ipotiroidismo.

Per correggere i sintomi vengono utilizzati i beta-bloccanti, necessari per normalizzare il polso. Sono anche in grado di eliminare la sudorazione, i tremori, ridurre l'ansia.

Le seguenti regole si applicano come misure di monitoraggio per il trattamento conservativo:

1. È necessario controllare la concentrazione di T4 e T3 una volta al mese.
2. Una volta ogni tre mesi viene misurata la concentrazione dell'ormone stimolante la tiroide.
3. Una volta ogni sei mesi viene eseguito un esame ecografico della ghiandola tiroidea.
4. Controllo del livello di piastrine e leucociti nel sangue - settimanalmente nel primo mese, poi una volta al mese.

Nel trattamento dell'ipertiroidismo, si possono commettere errori:

• discontinuità del corso del trattamento;
• misure di controllo inadeguate;
• ripetizione di un lungo ciclo di trattamento tireostatico dopo la fine del primo ciclo in caso di recidiva dello stato tireotossico.

Finora non esistono schemi ideali per la correzione terapeutica dell'ipertiroidismo. Il trattamento della tireotossicosi è piuttosto complicato.È necessario stabilire il monitoraggio, la combinazione del trattamento in ospedale ea casa, l'approvazione delle dosi minime, la prevenzione dell'ipotiroidismo durante la correzione

Indicazioni per la chirurgia

Secondo i dati presentati in varie fonti, come abstract, libri e articoli, ci sono le seguenti indicazioni per la chirurgia:

1. Formazione di formazioni nodulari sullo sfondo del gozzo tossico.
2. Un aumento del volume della ghiandola, superiore a 45 ml.
3. Compressione dei tessuti e degli organi circostanti.
4. Localizzazione retrosternale del gozzo.
5. Decorso ricorrente di gozzo tossico diffuso dopo un ciclo di trattamento.
6. Intolleranza ai farmaci tireotossici.
7. Agranulocitosi.

Affinché l'operazione sia possibile, è necessario raggiungere uno stato eutiroideo (T3 e T4 sono normali) con l'ausilio della tireostatica. Successivamente, viene eseguita la rimozione subtotale della ghiandola tiroidea.

Terapia con radioiodio

La terapia con iodio radioattivo è relativamente sicura e altamente efficace. Ma nella maggior parte dei casi, dopo il trattamento con iodio radioattivo, si sviluppa l'ipotiroidismo, che deve essere corretto.

La terapia della tireotossicosi con iodio radioattivo è caratterizzata dalla direzione dell'azione. Il metodo della terapia con iodio agisce in modo puntuale sul tessuto della ghiandola tiroidea. Il trattamento con iodio radioattivo può fermare l'ipertiroidismo. Ma una complicazione abbastanza comune di questa tecnica è l'ipotiroidismo.

Dopo la terapia con radioiodio, le misure sono obbligatorie per correggere il possibile ipotiroidismo.

Adenoma tossico

L'adenoma tossico è la seconda causa più comune di stato tireotossico. È caratterizzato da sintomi di gozzo tossico diffuso in combinazione con manifestazioni di danno al cuore e ai vasi sanguigni, nonché miopatia. Allo stesso tempo, non si osserva oftalmopatia endocrina (sintomi oculari). Il trattamento in questo caso viene effettuato mediante intervento chirurgico o terapia con radioiodio.

Tireotossicosi subclinica

Il trattamento della tireotossicosi subclinica con ormoni non viene eseguito se non provoca un deterioramento delle condizioni del paziente e chiari sintomi di patologia: aumento della frequenza cardiaca, oftalmopatia, febbre. La tireotossicosi subclinica non viene trattata nelle donne in gravidanza, dopo il parto. Inoltre, la tireotossicosi subclinica non necessita di trattamento se è di natura autoimmune. Con la tiroidite subacuta non è necessaria nemmeno la correzione dello stato ormonale. La tireotossicosi subclinica, chiamata anche tireotossicosi conclamata, è lieve e può non causare sintomi. La terapia con qualsiasi metodo, compresi i rimedi popolari, non viene eseguita, specialmente durante la gravidanza e dopo il parto

Tiroidite

La tiroidite può essere causata da vari motivi: una lesione autoimmune, un attacco virale o la salute di una donna dopo il parto. Se si sviluppa la fase tireotossica della tiroidite di natura autoimmune o dopo il parto, viene eseguita la terapia beta-bloccante per eliminare i sintomi. Allo stesso tempo, i tireostatici non vengono utilizzati: dopo il parto sono controindicati. Con la tiroidite virale, la terapia con prednisolone viene eseguita secondo lo schema. Il trattamento con rimedi popolari è vietato, specialmente durante la gravidanza e dopo il parto.

Tireotossicosi iatrogena

Se alcuni farmaci, come l'amiodarone (cordarone), entrano nel corpo umano, la loro assunzione errata può provocare uno stato tireotossico. L'amiodarone (Cordarone) è un farmaco che contiene molto iodio. L'eccessiva assunzione di amiodarone (cordarone) provoca le seguenti varianti di patologie:

• stato tireotossico di tipo 1 indotto da amiodarone (causato da un eccesso di iodio nel cordarone);
• stato tireotossico di tipo 2 indotto da amiodarone (causato dall'effetto tossico del cordarone sulle cellule tiroidee).

Se al paziente viene prescritto l'amiodarone (cordarone), è necessario diagnosticare la condizione della ghiandola tiroidea ogni sei mesi, anche se l'amiodarone (cordarone) viene annullato. Per determinare il tipo di patologia causata dall'eccessiva assunzione di amiodarone (cordarone), la diagnostica viene eseguita mediante scintigrafia. È importante scegliere i mezzi giusti per sostituire l'amiodarone (cordarone).

La forma iatrogena della patologia può anche essere provocata da altre cause, ad esempio un integratore alimentare biologicamente attivo come Endonorm, che ha un effetto tireotropo. Un eccesso di Endorm può causare un aumento dei livelli ormonali, cioè la tireotossicosi.

Trattamento di altre forme di tireotossicosi

Se la condizione è causata da un eccesso di assunzione di iodio nel corpo (ipertiroidismo indotto da iodio), l'assunzione di farmaci contenenti questo oligoelemento viene interrotta. L'operazione è necessaria per la forma nodulare del gozzo, in caso di adenoma tossico e tireotropinoma.

Se viene rilevato un cancro altamente differenziato, viene eseguita la preparazione preoperatoria: il raggiungimento di uno stato eutiroideo con l'aiuto della tireostatica. Successivamente, viene eseguito un intervento chirurgico e viene prescritta la radioterapia.

Se viene rilevata tireotossicosi autosomica dominante non immunogenica, viene prescritta l'estirpazione della ghiandola tiroidea, seguita da terapia sostitutiva con levotiroxina.

Il trattamento dello stato tireotossico con rimedi popolari non è raccomandato. Ciò può provocare un deterioramento della condizione, soprattutto se si trascura la terapia conservativa. Il trattamento con rimedi popolari può essere effettuato molto raramente e solo dopo aver consultato un medico.

Un fattore importante è la nutrizione nella tireotossicosi. È necessario consultare un medico per cambiare la dieta. Una dieta per la tireotossicosi è importante per tutti i pazienti, può ridurre la gravità dei sintomi. Se la tireotossicosi si manifesta nei bambini, vengono adattati sia l'alimentazione che i principali regimi terapeutici: i dosaggi e lo spettro delle indicazioni per la chirurgia differiscono da quelli negli adulti. Tuttavia, la dieta per la tireotossicosi negli adulti e nei bambini ha principi simili. Durante la terapia, vale la pena attenersi ai dosaggi prescritti per non provocare ipotiroidismo.

Bisogna fare attenzione quando si corregge l'iperfunzione della ghiandola tiroidea dopo il parto. La terapia farmacologica con un aumento dei livelli ormonali dopo il parto dovrebbe essere minima.

Non dovresti trattare lo stato tireotossico con rimedi popolari, soprattutto senza raccomandazioni. Il trattamento della tireotossicosi con rimedi popolari può portare ad un peggioramento della condizione e ad un aumento dei sintomi, soprattutto durante l'infanzia, durante la gravidanza e dopo il parto. Tutti i metodi di trattamento, inclusa la terapia con iodio radioattivo, dovrebbero essere avviati solo dopo un'approfondita consultazione con un medico, diagnosi e determinazione di un corso terapeutico. Il trattamento della tireotossicosi è complesso, quindi è necessario attenersi rigorosamente alle raccomandazioni.