La sindrome da preeccitazione è una sindrome elettrocardiografica persistente o transitoria, che si basa su una caratteristica congenita del sistema di conduzione - un tratto aggiuntivo funzionante che conduce un impulso dagli atri direttamente ai ventricoli, bypassando il nodo atrioventricolare. La sindrome può essere rilevata immediatamente dopo la nascita o successivamente. La presenza di un percorso parallelo aggiuntivo crea le condizioni per la circolazione degli impulsi. Circa la metà dei pazienti presenta parossismi di tachicardia, generalmente sopraventricolari, di varia frequenza e durata, meno frequentemente parossismi di flutter o fibrillazione atriale (in alcuni pazienti con ritmo ventricolare insolitamente frequente, superiore a 200 battiti al minuto). La sindrome può occasionalmente essere combinata con qualsiasi malattia cardiaca.
Diagnosi.
La malattia può essere sospettata in pazienti con parossismi di tachicardia sopraventricolare che si sono manifestati durante l'infanzia o l'adolescenza. In realtà, viene diagnosticato solo dall'ECG.
Esistono almeno due varianti della sindrome di eccitazione prematura dei ventricoli. 1) Accorciamento dell'intervallo OC a 0,13 s o meno ed espansione complesso QRS a causa della cosiddetta onda delta iniziale (sindrome di Wolff-Parkinson-White). L'onda delta corrisponde alla depolarizzazione prematura di una parte del miocardio ventricolare da parte di un impulso che è passato senza indugio attraverso un ulteriore tratto nel nodo atrioventricolare; il resto del complesso ventricolare corrisponde alla depolarizzazione dei ventricoli da parte di un impulso che ha superato il percorso normale con un ritardo nel nodo atrioventricolare. A seconda della posizione anatomica del tratto accessorio, l'onda delta nella derivazione V1 può essere positiva (tipo A) o negativa (tipo B). Nelle derivazioni con un'onda delta positiva, potrebbe esserci una diminuzione del segmento ST e un'onda T negativa. Un'onda delta negativa può simulare un'onda Q ampia.
2) Accorciamento dell'intervallo PQ a 0,13 s o meno, ma senza un'onda delta e senza cambiamenti in ST-T (sindrome di Lown-Ganong-Levin). Durante la tachicardia sopraventricolare, l'onda delta, se ce n'era una, scompare, il complesso QRS si restringe. Durante la fibrillazione atriale, gli impulsi dagli atri ai ventricoli possono entrare normalmente attraverso il nodo atrioventricolare, quindi la frequenza frequenza ventricolare usuale per la fibrillazione atriale (100 - 150 battiti al minuto). Se gli impulsi passano attraverso il tratto aggiuntivo, bypassando il nodo atrioventricolare con il suo ritardo funzionale, la frequenza del ritmo ventricolare è insolitamente alta - fino a 200 o più battiti al minuto, il complesso QRS viene espanso.
significato clinico.
La sindrome dell'eccitazione prematura dei ventricoli senza attacchi di tachicardia viene solitamente scoperta accidentalmente in una persona che si considera sana. I parossismi di tachicardia che accompagnano la sindrome possono limitare significativamente il paziente. La fibrillazione atriale è una complicanza più grave della sindrome. La fibrillazione atriale con una frequenza ventricolare molto elevata è pericolosa a causa della possibilità di sviluppare fibrillazione ventricolare. Un'ampia onda Q sull'ECG e le alterazioni ST-T sono spesso interpretate erroneamente come una manifestazione di infarto del miocardio, malattia coronarica, ipertrofia ventricolare o blocco di branca.
Trattamento.
In assenza di tachiaritmie parossistiche, non è richiesto alcun trattamento. Si consiglia di evitare influenze che possono provocare tachiaritmie, ad esempio l'alcol.
In presenza di parossismi di tachiaritmie, il trattamento e la prevenzione vengono eseguiti allo stesso modo della tachicardia sopraventricolare parossistica di diversa natura. Per alleviare la tachicardia parossistica, il verapamil è molto spesso efficace. Per quei rari pazienti in cui la sindrome di preeccitazione dei ventricoli è associata a parossismi di fibrillazione atriale, la digossina è controindicata, poiché blocca la normale conduzione attraverso il nodo atrioventricolare in misura maggiore rispetto alla conduzione attraverso il tratto accessorio. In questo caso, gli impulsi attraversano un tratto aggiuntivo e si creano le condizioni per un ritmo ventricolare pericolosamente veloce. Se trattamento medicinale il parossismo è inefficace e le condizioni del paziente peggiorano, quindi ricorrere all'IET. Con il frequente verificarsi di convulsioni o la loro connessione con sintomi gravi al di fuori delle convulsioni, viene effettuato un trattamento profilattico, selezionando un agente antiaritmico efficace. Per convulsioni e inefficacia frequenti e difficili da tollerare prevenzione della droga eseguire una dissezione del tratto conduttore, di solito con l'aiuto di elettrocoagulazione transvenosa o coagulazione laser, seguita da un pacemaker costante, se necessario.
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La sindrome di eccitazione prematura dei ventricoli (altri nomi - la sindrome di pre-eccitazione, pre-eccitazione) nella classificazione clinica e funzionale generale delle aritmie cardiache si riferisce alle aritmie combinate. Ciò significa che i processi di disturbo della conduzione e di eccitabilità sono "coinvolti" nell'origine.
La preeccitazione porta a una precedente contrazione "non pianificata" dei ventricoli. Tra la popolazione, la sindrome è rara - nello 0,15% dei casi. Ma, se guardiamo alle combinazioni con altre aritmie, otteniamo statistiche più allarmanti:
- nei pazienti con tachicardia parossistica - fino all'85%;
- con fibrillazione atriale - fino al 30%;
- con flutter atriale - quasi ogni decimo.
Nel 30-35% dei casi, la sindrome procede segretamente.
Un po' di storia
I segni tipici furono descritti per la prima volta nel 1913. La causa della patologia lungo periodo si considerava una sorta di blocco del fascio di His e dei suoi rami.
Il rapporto congiunto di L. Wolf, D. Parkinson e P. White nel 1930 pose le basi per la ricerca sulla patogenesi delle condizioni con maggiore eccitabilità e conduzione di un impulso nervoso.
Dopo 2 anni fu presentata la teoria dei fasci conduttori aggiuntivi, che furono trovati su sezioni istologiche solo nel 1942 da F. Wood.
La ricerca attiva sull'elettrofisiologia del muscolo cardiaco ha permesso di stabilire finalmente la localizzazione di tratti aggiuntivi e di rivelarne la diversità.
Se vai dall'altra parte
L'origine della sindrome di preeccitazione è causata dal passaggio anomalo dell'impulso in modi atipici.
Dal nodo del seno situato nell'atrio destro, l'eccitazione viene inviata lungo diversi fasci al nodo atrioventricolare, divergendo lungo il percorso verso le miofibrille atriali. Superata la connessione atrioventricolare, passa all'area del suo tronco, alle sue gambe. Più avanti lungo le fibre di Purkinje raggiunge la sommità di entrambi i ventricoli del cuore.
Lo studio del sistema di conduzione ha mostrato la presenza di ulteriori tratti più brevi, attraverso i quali l'eccitazione può raggiungere i ventricoli in una deviazione. Questi includono:
- fascio di Kent (va dagli atri a entrambi i ventricoli);
- Fagotto di James (dagli atri a sezione inferiore nodo atrioventricolare e tronco di His);
- Fibre di Maheim (entrano in profondità nel miocardio dei ventricoli del cuore dal tronco di His);
- il fascio di Breshenmashe (atriofascicolare) collega direttamente l'atrio destro e il tronco di His.
I fisiologi hanno identificato altri modi di condurre. Fino a un certo momento, possono nascondersi sistema comune conducibilità. Ma in caso di attivazione, sono in grado di condurre un impulso nervoso nella direzione opposta (retrograda) dai ventricoli agli atri. È stato anche scoperto che fino al 10% dei pazienti con aritmie ha più percorsi di conduzione anomali contemporaneamente.
Il significato patologico degli impulsi prematuri è associato alla loro inclusione nel meccanismo di un'onda circolare di attività (rientro), che blocca le normali vie di trasmissione esistenti, contribuendo al verificarsi di aritmie sopraventricolari.
Cause
La maggior parte dei cardiologi tratta la sindrome come un'anomalia congenita. Può comparire a qualsiasi età. Più spesso nei giovani con prolasso della valvola mitrale, cardiomiopatie.
L'eccitazione prematura è combinata con un raro difetto congenito: l'anomalia di Ebstein
Include:
- insufficienza della valvola tra le cavità giuste del cuore;
- forame ovale non troppo cresciuto (tra gli atri);
- cavità ridotta del ventricolo destro.
Si esprime l'opinione che sia associata la fase embrionale della formazione di percorsi di eccitazione anormali violazione generale sviluppo del tessuto connettivo nel feto.
La trasmissione ereditaria della sindrome è stata dimostrata sulla base dei risultati di un'indagine sulle famiglie. Qualsiasi malattia, sovraccarico fisico può servire come provocazione alla manifestazione.
Tipi di pre-eccitazione
A seconda del percorso che prende l'impulso, è consuetudine distinguere 3 varianti ECG della sindrome pre-eccitazione.
Tipo di Kent o sindrome di Wolff-Parkinson-White (WPW).
Associato al passaggio di un'onda di eccitazione dagli atri ai ventricoli lungo il fascio di Kent. È determinato nell'1% della popolazione. In genere, sono presenti tutte e tre le funzionalità. Forse allo stesso tempo normale eccitazione. Esistono tre tipi di WPW in base alla forma dei complessi ventricolari:
- A - l'onda delta è positiva nella derivazione toracica V1, dove si trova contemporaneamente l'onda R più alta.
- B - l'onda delta in V1 è negativa, R è bassa o assente e il complesso assume uno schema QS. Si ritiene che questo tipo sia causato dall'attivazione prematura del ventricolo destro.
- AB - differisce in manifestazioni miste.
Spesso questa variante della sindrome è combinata con un ritmo disturbato delle contrazioni cardiache.
Numero maggiore le osservazioni riguardano la tachicardia parossistica (fino all'80% dei casi). La frequenza cardiaca raggiunge i 150-250 al minuto.
La fibrillazione atriale ha un'alta frequenza (fino a 300 al minuto), è possibile il collasso aritmogeno.
Tipo di James o sindrome di Lown-Guenong-Levine (LGL)
L'impulso passa attraverso il fascio di James, che collega gli atri al tronco principale del fascio di His. È caratterizzato solo da un intervallo PQ accorciato con un complesso ventricolare invariato.
A volte l'ECG mostra un'alternanza delle sindromi LGL e WPW, che conferma la possibilità che l'eccitazione si diffonda lungo entrambi i fasci contemporaneamente. Le stesse violazioni di un ritmo sono caratteristiche. È osservato in pazienti con infarto del miocardio, tireotossicosi.
tipo Maheim
L'impulso bypassa il tratto normale lungo le fibre che si estendono dal fascio di His dopo il nodo atrioventricolare. Le caratteristiche dell'ECG escludono un intervallo PQ accorciato. Il complesso ventricolare è lo stesso del tipo WPW.
La dipendenza della sindrome dal grado di preeccitazione
I segni ECG in gravità dipendono dalla forza della preeccitazione ricevuta, dalla costanza dei percorsi alterati dell'impulso. È consuetudine distinguere i seguenti tipi di sindrome:
- manifesto: i segni sull'ECG sono permanenti, non scompaiono nel tempo;
- intermittente: le manifestazioni di preeccitazione sono di natura transitoria (non permanente);
- latente - l'immagine normale dell'ECG è sostituita da segni di preeccitazione durante i test provocatori (con attività fisica, zone di irritazione nervo vago) e durante il periodo delle aritmie parossistiche;
- nascosto - con standard Studio ECG le modifiche non vengono rilevate.
Relazione della sindrome alla morte improvvisa
Studi retrospettivi sui segni ECG nei pazienti sottoposti a arresto improvviso i cuori hanno mostrato una connessione interessante:
- nella metà dei pazienti, l'eccitabilità ventricolare accelerata è apparsa dopo il ripristino delle contrazioni cardiache;
- tra tutti i pazienti con sindrome da preeccitazione, la frequenza di morti improvvise è fino allo 0,6% annuo.
Il più alto rischio di morte include casi di combinazione con:
- tachicardia nella storia;
- difetto di Ebstein;
- variante multipla stabilita di percorsi anomali di trasmissione degli impulsi;
- accorciamento dell'intervallo RR sull'ECG.
I reclami dei pazienti non sono causati dalla presenza della sindrome pre-eccitazione, ma da una combinazione con disturbi del ritmo. Fino al 60% dei pazienti nota:
- palpitazioni;
- fiato corto
- sensazione di paura sullo sfondo del disagio al petto;
- vertigini.
Tali fattori non sono associati alla manifestazione della sindrome:
- età avanzata;
- genere maschile;
- ipercolesterolemia.
Quali sono i criteri per la sindrome?
La sindrome non provoca manifestazioni tipiche sotto forma di disturbi o disturbi del benessere. L'Organizzazione Mondiale della Sanità nelle sue raccomandazioni suggerisce addirittura di chiamare la sindrome senza altre manifestazioni un "fenomeno di pre-eccitazione", e in presenza di sintomi clinici e alterazioni dell'ECG - "sindrome da preeccitazione".
È importante che la comparsa elettrofisiologica precoce dell'impulso preceda o accompagni le tachiaritmie complesse (fibrillazione atriale, extrasistoli di gruppo, forme sopraventricolari).
La diagnosi viene fatta solo sulla base dello studio dell'elettrocardiogramma
I criteri principali per un quadro ECG nella diagnosi sono:
- intervallo PQ accorciato (meno di 0,12 sec.);
- un peculiare cambiamento nella forma della parte iniziale del complesso QRS sotto forma di un "gradino" chiamato Δ (onda delta);
- espansione del complesso QRS ventricolare - più di 0,12 sec.
Non sempre i segni ECG includono tutti gli elementi della sindrome.
Metodi d'esame
Per stabilire la presenza o l'assenza di fasci aggiuntivi nel muscolo cardiaco, di più modo accessibileè l'elettrocardiografia. Con un tipo di sindrome non permanente, viene utilizzato il monitoraggio Holter, seguito dalla decodifica.
Nei cardiocentri e nei reparti specializzati viene utilizzato il metodo dell'elettrocardiografia vettoriale spaziale. Ti consente di identificare percorsi aggiuntivi con elevata precisione.
La magnetocardiografia registra in dettaglio gli impulsi elettrici provenienti da diverse parti del miocardio, aiuta a stabilire l'esatta localizzazione di impulsi e tratti anomali.
I più affidabili sono i metodi elettrofisiologici eseguiti durante interventi chirurgici sul cuore. Sono associati all'installazione di elettrodi all'interno delle cavità e nell'epicardio.
Misure mediche
Il decorso asintomatico non richiede alcuna misura. Tuttavia, se una persona conosce l'eredità sfavorevole in famiglia e lavora in condizioni particolarmente difficili, pratica sport professionalmente, allora il rischio dovrebbe essere preso in considerazione. morte improvvisa e l'effetto della sindrome sugli attacchi di aritmia.
Le aritmie sopraventricolari iniziano a fermarsi con un massaggio della zona del seno carotideo (sul collo), un test con trattenimento del respiro e tensione (Valsalva).
In assenza di effetto, vengono utilizzati Verapamil e farmaci del gruppo β-bloccante. I farmaci di scelta sono: Novocainamide, Disopiramide, Kordaron, Etatsizin, Amiodarone.
I farmaci per il cuore possono essere assunti solo con prescrizione medica.
Verapamil, diltiazem, lidocaina e glicosidi cardiaci sono controindicati nei pazienti con complesso QRS largo. Sono in grado di aumentare la velocità dell'impulso nelle vie accessorie con il successivo trasferimento della fibrillazione dagli atri ai ventricoli.
I metodi non farmacologici includono:
- stimolazione temporanea transesofagea o endocardica;
- ablazione con radiofrequenza (taglio) delle vie accessorie;
- installazione di un pacemaker permanente se è impossibile bloccare i focolai patologici, lo sviluppo di insufficienza cardiaca, alto grado rischio di morte improvvisa.
L'efficacia della distruzione di raggi aggiuntivi con metodi chirurgici fornisce fino al 95% di cessazione delle aritmie. Le ricadute sono state registrate nell'8% dei casi. Di norma, l'ablazione ripetuta raggiunge il suo obiettivo.
In cardiologia, diffidano di qualsiasi manifestazione di eccitabilità precoce dei ventricoli. Il paziente deve considerare attentamente i suggerimenti del medico per l'esame e il trattamento.
Sindrome WPW, Sindrome Wolff-Parkinson-White (Wolff, Parkinson, White), Sindrome LGL (Launa - Ganong - Levine), Sindrome CLC (Impiegato - Levy - Christesco)
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Sindrome da preeccitazione (I45.6)
informazioni generali
Breve descrizione
I45.6 Sindrome di preeccitazione Anomalie dell'eccitazione atrioventricolare
Conduzione atrioventricolare:
. accelerato
. lungo ulteriori percorsi
. con eccitazione prematura
Sindrome di Lown-Ganong-Levin
Sindrome di Wolff-Parkinson-White
Sindromi di preeccitazione (eccitazione prematura) dei ventricoli sono il risultato di disturbi congeniti nel sistema di conduzione del cuore associati alla presenza di ulteriori percorsi di conduzione anormali tra il miocardio atriale e ventricolare, spesso accompagnati dallo sviluppo di tachicardie parossistiche.
Nella pratica clinica, 2 sindromi (fenomeni) di preeccitazione sono più comuni:
Sindrome di Wolff-Parkinson-White (sindrome di Wolff-Parkinson-White o WPW).
- Sindrome di Clerk-Levy-Christesco (sindrome CLC) o sindrome dell'intervallo PQ corto. Nella letteratura inglese, questa sindrome è anche chiamata sindrome LGL (Lown-Ganong-Levine).
Il significato clinico delle sindromi pre-eccitazione è determinato dal fatto che, in loro presenza, violazioni frequenza cardiaca(tachicardia parossistica) si sviluppano frequentemente, procedono gravemente, a volte con una minaccia per la vita dei pazienti, che richiedono approcci speciali alla terapia.
La diagnosi delle sindromi da preeccitazione ventricolare si basa sull'identificazione dei segni caratteristici dell'ECG.
Sindrome di Wolff-Parkinson-White (Wolff, Parkinson, White)- a causa della presenza di un'ulteriore via di conduzione anomala tra atri e ventricoli. Altri nomi per la sindrome sono sindrome di WPW, sindrome da preeccitazione ventricolare.
Sindrome CLC (Impiegato-Levi-Cristesco) per la presenza di un ulteriore percorso anomalo per la conduzione di un impulso elettrico (fascio di James) tra gli atri e il fascio di His.
Classificazione
Esistono due tipi di sindrome di WPW:
Tipo A (più raro)- un percorso aggiuntivo per la conduzione degli impulsi si trova a sinistra del nodo atrioventricolare tra l'atrio sinistro e il ventricolo sinistro, che contribuisce all'eccitazione prematura del ventricolo sinistro;Tipo B- un percorso aggiuntivo per la conduzione degli impulsi si trova a destra tra l'atrio destro e il ventricolo destro, che contribuisce all'eccitazione prematura del ventricolo destro.
Eziologia e patogenesi
- Eziologia delle sindromi da preeccitazione ventricolare
Le sindromi di preeccitazione dei ventricoli sono causate dalla conservazione di percorsi aggiuntivi per la conduzione degli impulsi a seguito del riarrangiamento del cuore che non è stato completato nell'embriogenesi.
La presenza di ulteriori percorsi anomali nella sindrome di WPW (fasci o percorsi di Kent) è una malattia ereditaria. È stata descritta l'associazione della sindrome con un difetto genetico nel gene PRKAG2 situato sul braccio lungo del cromosoma 7 nel locus q36. Tra i parenti di sangue del paziente, la prevalenza delle anomalie è aumentata di 4-10 volte.
La sindrome di WPW è spesso (fino al 30% dei casi) associata a cardiopatie congenite e ad altre anomalie cardiache come l'anomalia di Ebstein (rappresenta uno spostamento della valvola tricuspide verso il ventricolo destro con deformità valvolare; il difetto genetico è presumibilmente localizzato sul lungo braccio del cromosoma 11), così come gli stimmi dell'embriogenesi (sindrome da displasia del tessuto connettivo). Sono noti casi familiari in cui più vie accessorie sono più comuni e il rischio di morte improvvisa è aumentato. Sono possibili combinazioni della sindrome di WPW con cardiomiopatia ipertrofica geneticamente determinata.
La manifestazione della sindrome di WPW è promossa dalla distonia neurocircolatoria e dall'ipertiroidismo. La sindrome di Wolff-Parkinson-White può anche manifestarsi sullo sfondo di malattia coronarica, infarto miocardico, miocardite di varie eziologie, reumatismi e cardiopatie reumatiche.
Anche la sindrome CLC è un'anomalia congenita. L'accorciamento isolato dell'intervallo PQ senza tachicardie sopraventricolari parossistiche può svilupparsi con malattia coronarica, ipertiroidismo, reumatismi attivi ed è benigno.
La patogenesi delle sindromi da preeccitazione ventricolare
- La propagazione di un impulso lungo il fascio di Kent porta alla comparsa di un intervallo PQ accorciato, alla presenza di un'onda delta e ad un allargamento del complesso QRS.
- La propagazione dell'impulso lungo il fascio di James porta alla comparsa di un intervallo PQ accorciato e di un complesso QRS invariato.
- Quando l'impulso si propaga lungo il fascio di Maheim, vengono registrati un intervallo PQ normale (raramente esteso), un'onda delta e un complesso QRS allargato.
L'essenza della sindrome (fenomeno) dell'eccitazione ventricolare prematura è la diffusione anormale dell'eccitazione dagli atri ai ventricoli lungo le cosiddette vie accessorie, che nella maggior parte dei casi "deviano" parzialmente o completamente il nodo AV.
Come risultato della diffusione anormale dell'eccitazione, parte del miocardio dei ventricoli o l'intero miocardio iniziano ad essere eccitati prima di quanto si osservi con la consueta diffusione dell'eccitazione lungo il nodo AV, il fascio di His e i suoi rami.
Attualmente sono noti diversi percorsi di conduzione AV aggiuntivi (anormali):
Fasci di Kent, che collegano gli atri e il miocardio dei ventricoli, incluso il latente retrogrado.
- Le fibre di Maheim che collegano il nodo AV a lato destro setto interventricolare o ramificazioni della gamba destra del fascio di His, meno spesso - il tronco del fascio di His con il ventricolo destro.
- Fasci di James, che collegano il nodo del seno con la parte inferiore del nodo AV.
- Tratto Breshenmanshe, che collega l'atrio destro con il tronco comune del fascio di His.
La presenza di percorsi aggiuntivi (anormali) porta a una violazione della sequenza di depolarizzazione dei ventricoli.
Essendosi formati nel nodo del seno e provocando la depolarizzazione atriale, gli impulsi eccitatori si propagano ai ventricoli simultaneamente attraverso il nodo atrioventricolare e la via accessoria.
A causa dell'assenza del ritardo fisiologico di conduzione insito nel nodo AV, nelle fibre della via accessoria l'impulso che si propaga lungo di esse raggiunge i ventricoli prima di quello che viene condotto attraverso il nodo AV. Ciò provoca un accorciamento dell'intervallo PQ e la deformazione del complesso QRS.
Poiché l'impulso viene condotto attraverso le cellule del miocardio contrattile a una velocità inferiore rispetto alle fibre specializzate del sistema di conduzione del cuore, la durata della depolarizzazione ventricolare e l'ampiezza del complesso ORS aumentano. Tuttavia, una parte significativa del miocardio ventricolare è coperta dall'eccitazione, che ha il tempo di diffondersi in modo normale, lungo il sistema His-Purkinje. Come risultato dell'eccitazione dei ventricoli da due fonti, si formano complessi QRS confluenti. La parte iniziale di questi complessi, la cosiddetta onda delta, riflette l'eccitazione prematura dei ventricoli, la cui fonte è un percorso aggiuntivo, e la sua parte finale è dovuta all'aggiunta di un impulso alla loro depolarizzazione, che viene condotta attraverso il nodo atrioventricolare. Allo stesso tempo, l'allargamento del complesso QRS livella l'accorciamento dell'intervallo PQ, in modo che la loro durata totale non cambi.
Tuttavia, il principale significato clinico di percorsi aggiuntivi è che sono spesso inclusi nel ciclo del movimento circolare dell'onda di eccitazione (rientro) e quindi contribuiscono al verificarsi di tachicardie parossistiche sopraventricolari.
Attualmente, si propone di chiamare l'eccitazione prematura dei ventricoli, non accompagnata dal verificarsi di tachicardia parossistica, chiamata " fenomeno di pre-eccitazione, e casi in cui non ci sono solo segni ECG di preeccitazione, ma si sviluppano parossismi di tachicardia sopraventricolare - " sindrome da preeccitazione, tuttavia, un certo numero di autori non è d'accordo con tale divisione.
Come accennato in precedenza, nella sindrome di WPW, un impulso eccitatorio anormale si diffonde lungo il fascio di Kent, che può essere localizzato a destra oa sinistra del nodo atrioventricolare e del fascio di His. In casi più rari, l'impulso eccitatorio anomalo può propagarsi attraverso il fascio di James (collega l'atrio all'estremità del nodo AV o all'inizio del fascio di His), o attraverso il fascio di Maheim (passa dall'inizio del fascio di His a i ventricoli). In questo caso, l'ECG ha una serie di caratteristiche caratteristiche:
Epidemiologia
Segno di prevalenza: estremamente raro
La prevalenza della sindrome di WPW è, secondo varie fonti, dallo 0,15 al 2%, la sindrome CLC è rilevata in circa lo 0,5% della popolazione adulta.
La presenza di percorsi aggiuntivi si riscontra nel 30% dei pazienti con tachicardia sopraventricolare.
Molto spesso, le sindromi da preeccitazione ventricolare si verificano tra gli uomini. Le sindromi da preeccitazione dei ventricoli possono verificarsi a qualsiasi età.
Quadro clinico
Criteri clinici per la diagnosi
Varie aritmie cardiache, soggettivamente - palpitazioni, vertigini, dolore nella regione del cuore
Sintomi, ovviamente
Clinicamente, le sindromi da preeccitazione ventricolare non hanno manifestazioni specifiche e, di per sé, non influenzano l'emodinamica.
Le manifestazioni cliniche delle sindromi pre-eccitazione possono essere osservate in età diverse, spontaneamente o dopo qualsiasi malattia; fino a questo punto, il paziente può essere asintomatico.
La sindrome di Wolff-Parkinson-White è spesso accompagnata da varie aritmie cardiache:
Circa il 75% dei pazienti con sindrome di WPW è accompagnato da tachiaritmie parossistiche.
Nell'80% dei casi con sindrome di WPW si verificano tachicardie sopraventricolari reciproche (con l'età possono degenerare in fibrillazione atriale).
Nel 15-30% dei casi di sindrome di Wolff-Parkinson-White, si sviluppa fibrillazione, nel 5% dei casi - flutter atriale ed è caratteristica un'alta frequenza di sfarfallio o flutter (fino a 280-320 battiti al minuto, con flutter con 1: 1 conduzione) con sintomi pronunciati corrispondenti (palpitazioni, vertigini, svenimento, mancanza di respiro, dolore in Petto, ipotensione o altri disturbi emodinamici) e la minaccia immediata di progressione verso la fibrillazione ventricolare e la morte.
Con la sindrome di WPW è anche possibile lo sviluppo di aritmie meno specifiche: extrasistoli atriali e ventricolari, tachicardie ventricolari.
I pazienti con sindrome CLC hanno anche una maggiore tendenza a sviluppare tachicardie parossistiche.
Diagnostica
Caratteristiche ECG per la sindrome di WPW
L'intervallo PQ è solitamente ridotto a 0,08-0,11 s;
Onda P forma normale;
Un intervallo PQ accorciato è accompagnato da un complesso QRS allargato fino a 0,12-0,15 s, mentre ha una grande ampiezza ed è simile nella forma al complesso QRS con blocco di branca;
All'inizio del complesso QRS, viene registrata un'onda delta aggiuntiva, a forma di scala, situata ad angolo ottuso rispetto al dente principale del complesso QRS;
Se la parte iniziale del complesso QRS è diretta verso l'alto (onda R), anche l'onda delta è diretta verso l'alto;
Se la parte iniziale del complesso QRS è diretta verso il basso (onda Q), anche l'onda delta guarda verso il basso;
Più lunga è la durata dell'onda delta, più pronunciata è la deformazione del complesso QRS;
Nella maggior parte dei casi, il segmento ST e l'onda T sono spostati nella direzione opposta alla direzione del dente principale del complesso QRS;
Nelle derivazioni I e III, spesso i complessi QRS sono diretti in direzioni opposte.
ECG per la sindrome di WPW (tipo A):
L'ECG assomiglia all'ECG con blocco della gamba destra del fascio di His;
L'angolo alfa è compreso tra +90°;
Nelle derivazioni toraciche (o nelle derivazioni toraciche destre), il complesso QRS è diretto verso l'alto;
Nella derivazione V1, l'ECG ha l'aspetto di un'onda R di grande ampiezza con un forte aumento, o Rs, RS, RSr", Rsr";
Nella derivazione V6, di norma, l'ECG assomiglia a Rs o R.
ECG per la sindrome di WPW (tipo B):
L'ECG assomiglia all'ECG con blocco di branca sinistro;
Nelle derivazioni toraciche di destra predomina l'onda S negativa;
Nel petto sinistro conduce - un dente positivo R;
Eos del cuore è deviato a sinistra.
- Segni ECG della sindrome CLC
Accorciamento dell'intervallo PQ(R), la cui durata non supera 0,11 s.
- L'assenza di un'ulteriore onda di eccitazione nel complesso QRS - onde delta.
- La presenza di complessi QRS invariati (stretti) e non deformati (ad eccezione dei casi di blocco concomitante delle gambe e dei rami del fascio di His).Il monitoraggio Holter ECG viene utilizzato per rilevare disturbi del ritmo intermittente.
ecocardiografia necessario per identificare concomitanti cardiomiopatie, difetti cardiaci e segni dell'anomalia di Ebstein.
Prove da sforzo - ergometria in bicicletta o test su tapis roulant. L'uso di queste tecniche nella diagnosi delle sindromi da preeccitazione è limitato, poiché la presenza di tachicardia parossistica nell'anamnesi è relativa controindicazione al stress test, che è particolarmente importante nelle sindromi pre-eccitazione, quando la tachicardia è particolarmente pericolosa.
Le sindromi CLC e WPW sono spesso causa di risultati falsi positivi durante lo stress test.
Stimolazione cardiaca transesofagea (TEPS), effettuata con una sindrome di WPW esplicita ci permette di provare, e con una nascosta, di suggerire la presenza di ulteriori percorsi (un periodo refrattario inferiore a 100 ms è tipico), per indurre tachicardia parossistica sopraventricolare, fibrillazione atriale e flutter. La stimolazione transesofagea del cuore non consente un'accurata diagnosi topica delle vie accessorie, la valutazione della natura della conduzione retrograda e l'identificazione di molteplici vie accessorie.
Esame elettrofisiologico del cuore (EPS)A causa della diffusione in l'anno scorso metodi chirurgici trattamento dei pazienti con sindrome di WPW (distruzione del raggio anormale), i metodi per determinarne con precisione la localizzazione vengono costantemente migliorati. I più efficaci sono i metodi dell'EPS intracardiaco, in particolare la mappatura endocardica (preoperatoria) ed epicardica (intraoperatoria).
Allo stesso tempo, utilizzando una tecnica complessa, viene determinata l'area della prima attivazione (pre-eccitazione) del miocardio ventricolare, che corrisponde alla localizzazione del raggio aggiuntivo (anormale).
Uno studio elettrofisiologico del cuore (EPS) viene utilizzato nei pazienti con sindrome di WPW per:
Valutare le proprietà elettrofisiologiche (capacità di conduzione e periodi refrattari) di ulteriori percorsi anormali e percorsi normali.
Mappatura ECG multipolare di superficie
- Al fine di determinare il numero e la localizzazione di percorsi aggiuntivi, necessari per un'ulteriore ablazione ad alta frequenza.
- Al fine di chiarire il meccanismo di sviluppo delle aritmie concomitanti.
- Per valutare l'efficacia della terapia medica o di ablazione.Negli ultimi anni, per determinare con precisione la localizzazione del raggio anomalo, è stata utilizzata la tecnica della mappatura ECG multipolare superficiale del cuore, che nel 70-80% dei casi consente anche di determinare approssimativamente la posizione del Kent gruppi. Ciò riduce significativamente il tempo di rilevamento intraoperatorio di raggi aggiuntivi (anomali).
Diagnosi differenziale
Diagnosi differenziale sindrome manifesta di eccitazione prematura dei ventricoli con ritmo sinusale eseguito con blocco delle gambe del fascio di His con grafica simile del complesso QRS. In questo caso, è importante cercare l'onda delta per attenta analisi ECG in tutte le 12 derivazioni.
Complicazioni
Complicanze delle sindromi da preeccitazione ventricolare
Tachiaritmia.
- Morte cardiaca improvvisa.
I fattori di rischio per la morte improvvisa nella sindrome di WPW includono:
La durata dell'intervallo RR minimo nella fibrillazione atriale è inferiore a 250 ms.
- La durata del periodo refrattario effettivo delle vie accessorie è inferiore a 270 ms.
- Binari laterali sinistro o binari laterali multipli.
- La presenza di tachicardia sintomatica nella storia.
- Presenza dell'anomalia di Ebstein.
- Natura familiare della sindrome.
- Decorso ricorrente di sindromi da preeccitazione ventricolare.
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Trattamento
Le sindromi di preeccitazione dei ventricoli non richiedono trattamento in assenza di parossismi. Tuttavia, l'osservazione è necessaria, poiché le aritmie cardiache possono verificarsi a qualsiasi età.
Il sollievo dei parossismi della tachicardia sopraventricolare reciproca ortodromica (con complessi stretti) nei pazienti con sindrome di WPW viene eseguito allo stesso modo delle altre tachicardie sopraventricolari reciproche sopraventricolari.
Tachicardie antidromiche (a complesso largo). fermato da aimalin 50 mg (1,0 ml di soluzione al 5%); l'efficacia dell'Aymaline nelle tachicardie parossistiche sopraventricolari di eziologia non specificata rende altamente probabile il sospetto di WPW. Anche l'introduzione di amiodarone 300 mg, ritmilene 100 mg, novocainamide 1000 mg può essere efficace.
Nei casi in cui il parossismo procede senza disturbi emodinamici pronunciati e non richiede un intervento di emergenza, indipendentemente dall'ampiezza dei complessi, l'amidarone è particolarmente indicato per le sindromi pre-eccitazione.
I farmaci di classe IC, gli antiaritmici di classe III "puri" per le tachicardie WPW non sono utilizzati in relazione a alto pericolo il loro intrinseco effetto proaritmico. L'ATP può fermare con successo la tachicardia, ma deve essere usato con cautela, in quanto può provocare fibrillazione atriale con una frequenza cardiaca elevata. Verapamil deve anche essere usato con estrema cautela (pericolo di aumento della frequenza cardiaca e trasformazione dell'aritmia in fibrillazione atriale!) - solo in pazienti con una storia di successo del suo utilizzo.
In caso di tachicardia parossistica sopraventricolare antidromica (a complessi larghi), nei casi in cui non sia stata dimostrata la presenza di una sindrome di preeccitazione e non sia esclusa la diagnosi di tachicardia ventricolare parossistica, con buona tolleranza di un attacco e nessuna indicazione all'intervento elettrico di emergenza terapia d'impulso, è auspicabile eseguire la stimolazione transesofagea del cuore (TEPS) durante un parossismo allo scopo di chiarire la sua genesi e sollievo. In assenza di tale opportunità, dovrebbero essere utilizzati farmaci efficaci in entrambi i tipi di tachicardia: procainamide, amiodarone; con la loro inefficienza, la coppettazione viene eseguita come con la tachicardia ventricolare.
Dopo aver testato 1-2 farmaci, se sono inefficaci, si dovrebbe procedere alla stimolazione transesofagea del cuore o alla terapia con impulsi elettrici.
La fibrillazione atriale con la partecipazione di percorsi aggiuntivi è un vero pericolo per la vita a causa della probabilità di un forte aumento delle contrazioni ventricolari e dello sviluppo di morte improvvisa. Per fermare la fibrillazione atriale in questa situazione estrema, utilizzare amiodarone (300 mg), procainamide (1000 mg), aimalin (50 mg) o rhythmylen (150 mg). Spesso la fibrillazione atriale con frequenza cardiaca elevata è accompagnata da gravi disturbi emodinamici, che richiedono un'urgente cardioversione elettrica.
I glicosidi cardiaci, i calcioantagonisti del gruppo verapamil e i beta-bloccanti sono assolutamente controindicati nella fibrillazione atriale nei pazienti con sindrome di WPW, poiché questi farmaci possono migliorare la conduzione lungo un percorso aggiuntivo, che provoca un aumento della frequenza cardiaca e il possibile sviluppo della fibrillazione ventricolare Quando si utilizza l'ATP (o l'adenosina) è possibile uno sviluppo simile di eventi, tuttavia, un certo numero di autori lo raccomanda ancora per l'uso - quando è pronto per un pacemaker immediato.
Ablazione con catetere RF percorsi incrementali è attualmente il metodo principale trattamento radicale sindrome di eccitazione prematura dei ventricoli. Prima di eseguire l'ablazione, viene eseguito uno studio elettrofisiologico (EPS) per determinare con precisione la posizione della via accessoria. Va tenuto presente che potrebbero esserci diversi percorsi di questo tipo.
L'accesso alle vie accessorie di destra avviene attraverso la vena giugulare o femorale destra e alle vie di sinistra attraverso l'arteria femorale o transettale.
Il successo del trattamento, anche in presenza di più vie accessorie, si ottiene in circa il 95% dei casi e la morbilità e la mortalità sono inferiori all'1%. Una delle più complicanze graviè il verificarsi di un blocco atrioventricolare di alto grado quando si cerca di ablare una via accessoria situata vicino al nodo atrioventricolare e al fascio di His. Il rischio di recidiva non supera il 5-8%. Va notato che l'ablazione transcatetere è più economica della profilassi farmacologica a lungo termine e della chirurgia a cuore aperto.
Indicazioni per l'ablazione ad alta frequenza:
I pazienti con tachiaritmie sintomatiche sono scarsamente tollerati o refrattari alla terapia farmacologica.
Pazienti con controindicazioni alla nomina di antiaritmici o impossibilità di prescriverli a causa di disturbi della conduzione che si verificano al momento del sollievo della tachicardia parossistica.
Giovani pazienti - per evitare farmaci a lungo termine.
Pazienti con fibrillazione atriale in quanto minaccia di sviluppare fibrillazione ventricolare.
Pazienti con tachicardia reciprocante antidromica (a complesso largo).
Pazienti con più percorsi anomali (secondo EPS) e varie opzioni Tachicardia sopraventricolare parossistica.
Pazienti con altre anomalie cardiache che richiedono un trattamento chirurgico.
Pazienti le cui capacità professionali possono essere compromesse a causa di ricorrenti episodi imprevisti di tachiaritmie.
Pazienti con una storia familiare di indicazioni di morte cardiaca improvvisa.
In presenza di aritmie sullo sfondo della sindrome WPW, le tattiche "aspetta e vedi" (rifiuto della terapia profilattica antiaritmica) non vengono praticamente utilizzate.
Previsione
Nei pazienti con segni di eccitazione prematura dei ventricoli in assenza di disturbi, la prognosi è buona, poiché la probabilità di una rapida conduzione degli impulsi attraverso la via accessoria è ridotta.
Secondo la maggior parte degli esperti, tali pazienti non necessitano di uno studio elettrofisiologico del cuore (EPS) e trattamento speciale. Le eccezioni sono i pazienti con una storia familiare positiva di morte improvvisa, così come quelli con indicazioni sociali, come atleti professionisti o piloti.
Tuttavia, è importante ricordare che circa l'80% dei pazienti con WPW presenta tachicardia parossistica reciproca, fibrillazione atriale del 15-30% e flutter atriale del 5%. La tachicardia ventricolare si sviluppa abbastanza raramente. I pazienti con sindrome di WPW hanno un piccolo rischio di morte cardiaca improvvisa (nello 0,1% dei casi). L'uso di digossina e verapamil nel trattamento può aumentare la probabilità di morte cardiaca improvvisa.
Se ci sono reclami, specialmente nei pazienti con una storia di attacchi di fibrillazione atriale, il rischio di rapida conduzione atrioventricolare degli impulsi durante la fibrillazione atriale e lo sviluppo della fibrillazione ventricolare è maggiore.
Tre fattori possono essere utilizzati per valutare indirettamente il rischio di rapida conduzione dell'impulso atrioventricolare: segno semplice. Un periodo refrattario effettivo piuttosto lungo (più di 280-300 ms) di conduzione anterograda degli impulsi lungo la via accessoria e, quindi, un basso rischio di morte improvvisa è evidenziato da:
1. Rilevazione della preeccitazione intermittente, ovvero l'alternanza di complessi QRS larghi con un'onda delta e complessi stretti senza di essa, durante la registrazione di un ECG a 12 derivazioni o il monitoraggio di un ECG.
2. Scomparsa improvvisa dei segni di eccitazione prematura dei ventricoli durante i test da sforzo, quando l'ipercatecolaminemia accorcia il periodo refrattario effettivo della via accessoria. Questa caratteristica ha un valore predittivo negativo molto elevato, ma è osservata in non più del 10% dei pazienti.
3. Emersione blocco completo conduzione lungo la via atrioventricolare accessoria dopo somministrazione endovenosa di novocainamide alla dose di 10 mg/kg per 5 minuti. È determinato dalla scomparsa dell'onda delta e dall'allungamento dell'intervallo PQ sullo sfondo del ritmo sinusale.
L'esecuzione dell'ablazione ad alta frequenza nella maggior parte dei casi migliora significativamente la prognosi.
Prevenzione
La prevenzione nella sindrome di WPW è secondaria e comprende un'appropriata terapia antiaritmica per prevenire il verificarsi di episodi ricorrenti di aritmie.
La prevenzione di sopraventricular tachycardias è effettuata secondo regole generali trattamento delle tachicardie sopraventricolari parossistiche. Tuttavia, la terapia con verapamil, diltiazem, digossina è controindicata, poiché possono portare a gravi tachiaritmie durante un possibile parossismo della fibrillazione atriale.
Per prevenzione della droga parossismi di fibrillazione atriale in presenza di sindrome da eccitazione ventricolare prematura, è consigliabile utilizzare farmaci in grado di sopprimere l'attività ectopica negli atri e nei ventricoli e quindi prevenire la formazione di extrasistoli, nonché allungare contemporaneamente il periodo refrattario effettivo nell'atrioventricolare nodo e via accessoria, al fine di prevenire un ritmo ventricolare a frequenza significativa nei casi di fibrillazione atriale. Questi requisiti sono meglio soddisfatti dai farmaci antiaritmici di classe 1C (etacizin 75-200 mg/die, propafenone (preferibilmente forme ritardate) 600-900 mg/die). I farmaci di classe IA (disopiramide 300-600 mg/die, chinidina-durules 0,6 mg/die) possono servire come alternativa, ma sono meno efficaci e più tossici. In caso di inefficacia o intolleranza ai farmaci di classe 1C e IA e nei casi in cui l'ablazione della via accessoria non può essere eseguita, viene utilizzata la somministrazione a lungo termine di amiodarone.
I pazienti con sindromi da preeccitazione ventricolare devono essere periodicamente osservati dal medico curante per valutare la frequenza di recidiva delle aritmie, l'efficacia della terapia antiaritmica e la presenza di effetti collaterali da farmacoterapia. È necessario un monitoraggio Holter periodico. È inoltre necessario monitorare i pazienti dopo aver eseguito l'ablazione ad alta frequenza.
Informazione
Informazione
- Ardashev V.N., Steklov V.I. Trattamento delle aritmie cardiache. M., 1998., 165 p.
- Fomina I.G. Disturbi del ritmo cardiaco. M., "Dottore russo", 2003. - 192 p.
- Bunin Yu.A. Trattamento delle tachiaritmie cardiache. M. 2003.- 114 p.
- Prokhorovich E.A., Talibov O.B., Topolyansky A.V. Trattamento dei disturbi del ritmo e della conduzione fase preospedaliera. Medico curante, 2002, n. 3, p. 56-60
- Linee guida ACC/AHA/ESC per la gestione dei pazienti con fibrillazione atriale. Cuore europeo J., 2001, 22, 1852-1923
- Elettrocardiografia pratica di Doshchitsin VL. - 2a ed., rivista. e aggiuntivi - M.: Medicina, 1987. - 336 p.
- Isakov I. I., Kushakovsky M. S., Zhuravleva N. B. Elettrocardiografia clinica (aritmie cardiache e disturbi della conduzione): una guida per i medici. - Ed. 2a revisione e aggiuntivi - L.: Medicina, 1984. - 272 p.
- AB de Luna. Guida ECG clinico. - M., Medicina, 1993
- Malattie del cuore e dei vasi sanguigni. Guida per medici in 4 volumi. ed. Chazova E.I. - M., Medicina, 1992
- Malattie interne. ed. E. Braunwald, K. Isselbacher, R. Petersdorf e altri - M., Medicina, 1994
- Mazur N.A. Tachicardia parossistica - M., Medicina, 1984
- Murashko V.V., Strutynsky A.V. Elettrocardiografia - M., Medicina, 1991
- Orlov V.n. Guida all'elettrocardiografia - M., Medicina, 1984
- Smetnev P.S., Grosu A.A., Shevchenko N.M. Diagnosi e trattamento delle aritmie cardiache - "Shtiintsa", 1990
- Yanushkevichus Z.I. ecc. Disturbi del ritmo e della conduzione del cuore - M., Medicina, 1984
- Kushakovskij M.S. Aritmie del cuore. -1992,1999. -Foglio. -639 pagg.
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Gli scienziati suggeriscono che la sindrome della ripolarizzazione precoce dei ventricoli si basa sulle caratteristiche congenite dei processi elettrofisiologici che si verificano nel miocardio di ogni persona. Portano alla comparsa di ripolarizzazione prematura degli strati subepicardici.
Lo studio della patogenesi ha permesso di esprimere l'opinione che questa violazione appare come risultato di un'anomalia nella conduzione degli impulsi attraverso gli atri e i ventricoli a causa della presenza di percorsi aggiuntivi: anterogrado, paranodale o atrioventricolare. I medici che hanno studiato il problema ritengono che la tacca situata sul ginocchio discendente del complesso QRS sia un'onda delta ritardata.
I processi di ri- e depolarizzazione dei ventricoli procedono in modo non uniforme. I dati delle analisi elettrofisiologiche hanno mostrato che la base della sindrome è la cronotopografia anormale di questi processi nelle strutture individuali (o aggiuntive) del miocardio. Sono localizzati nei tratti cardiaci basali, limitati allo spazio compreso tra la parete anteriore del ventricolo sinistro e l'apice.
Interruzione del sistema autonomo sistema nervoso può anche causare lo sviluppo della sindrome a causa della predominanza delle divisioni simpatiche o parasimpatiche. L'apice anteriore può subire una ripolarizzazione prematura a causa dell'aumentata attività del nervo simpatico a destra. I suoi rami probabilmente penetrano nella parete cardiaca anteriore e nel setto interventricolare.
VENTRICOLARE (WOLFFF-PARKINSON-WHITE, O W-P-W), per la presenza di ulteriori vie lungo le quali l'impulso si propaga dagli atri ai ventricoli, si manifesta sull'ECG accorciando l'intervallo P-Q a 0,08-0,11 s e allargando il QRS complesso è più del normale (raggiunge 0,12-0,15 s). A questo proposito, il complesso QRS ricorda un blocco di branca. All'inizio del complesso QRS, viene registrata un'onda aggiuntiva (onda D) sotto forma di una "scala". A seconda della posizione dell'onda D, si distinguono diverse varianti della sindrome: un'onda D positiva nella derivazione V, - tipo A, un'onda D negativa in V, - tipo B. Nonostante l'accorciamento dell'intervallo P-Q e l'allargamento del complesso QRS, la durata totale dell'intervallo PQRS è solitamente entro i limiti normali, cioè il complesso QRS è allargato tanto quanto l'intervallo P-Q è accorciato.
La sindrome dell'eccitazione prematura dei ventricoli del cuore si verifica nello 0,15-0,20% delle persone e il 40-80% di esse presenta varie aritmie cardiache, principalmente tachicardia sopraventricolare. Possono verificarsi parossismi di fibrillazione atriale o flutter (in circa il 10% dei pazienti).
In 1/4 delle persone con sindrome W-P-W si nota extrasistole, principalmente sopraventricolare. Questa patologia è più spesso osservata negli uomini e può manifestarsi a qualsiasi età.
Spesso c'è una predisposizione familiare. Possibile combinazione della sindrome W-P-W con anomalie congenite cuori. La sua manifestazione è promossa dalla distonia neurocircolatoria e dall'ipertiroidismo.
Diagnosi della sindrome di ripolarizzazione precoce dei ventricoli
Esiste solo 1 modo affidabile per diagnosticare la sindrome da ripolarizzazione ventricolare precoce: questo è un esame ECG. Con il suo aiuto, puoi identificare i principali segni di questa patologia. Per rendere la diagnosi più affidabile, è necessario registrare un ECG utilizzando lo stress, nonché condurre un monitoraggio giornaliero dell'elettrocardiogramma.
La sindrome della ripolarizzazione precoce dei ventricoli sull'ECG presenta i seguenti sintomi:
- il segmento ST è spostato di 3+ mm sopra l'isolinea;
- l'onda R aumenta e allo stesso tempo l'onda S viene livellata - questo mostra che l'area di transizione nelle derivazioni del torace è scomparsa;
- uno pseudo-dente r appare all'estremità della particella dell'onda R;
- il complesso QRS si allunga;
- l'asse elettrico si sposta a sinistra;
- osservato onde T elevate con asimmetria.
Fondamentalmente, oltre al consueto esame ECG, a una persona viene fornita una registrazione ECG utilizzando carichi aggiuntivi (fisici o con l'uso di farmaci). Questo ti permette di scoprire quali sono le dinamiche dei segni della malattia.
Se hai intenzione di visitare di nuovo un cardiologo, porta con te i risultati degli ECG passati, perché qualsiasi cambiamento (se hai questa sindrome) può causare un attacco acuto di insufficienza coronarica.
Trattamento della sindrome di eccitazione prematura dei ventricoli del cuore
La sindrome di eccitazione prematura dei ventricoli del cuore, che non è accompagnata da attacchi di tachicardia, non richiede trattamento. Se si verificano disturbi del ritmo cardiaco, e questi sono più spesso parossismi di tachicardia sopraventricolare, i principi del trattamento sono gli stessi di tachiaritmie simili di altra origine: test vagotropici, somministrazione endovenosa di glicosidi cardiaci, bloccanti dei recettori P-adrenergici, isoptina, novocainamide.
Se non vi è alcun effetto dalla farmacoterapia, viene eseguita la defibrillazione elettrica. Con frequenti tachiaritmie parossistiche, refrattarie a terapia farmacologica, viene eseguito il trattamento chirurgico: l'intersezione di percorsi aggiuntivi.
Le sindromi da preeccitazione ventricolare sono caratterizzate da un'attivazione precoce dei ventricoli (o di parte di essi) da parte degli impulsi atriali.
Nel 1930, L. Wolff, J. Parkinson, P. White descrissero per primi la sindrome clinica ed elettrocardiografica, che si manifestava con un accorciamento dell'intervallo P-Q (R), un'espansione dei complessi QRS con la presenza al loro inizio di un speciale onda aggiuntiva situata ad angolo ottuso rispetto al dente principale del complesso . Queste persone avevano spesso parossismi di tachicardia. Questo complesso di sintomi, chiamato sindrome di Wolff-Parkinson-White (sindrome di WPW, sindrome da eccitazione ventricolare prematura), si verifica in tutte le fasce d'età nello 0,1-0,3% dei casi e un po' più spesso nei giovani.
EZIOLOGIA. La sindrome di WPW viene rilevata nella maggior parte dei casi quando non ci sono altre patologie nei bambini. Ma il 20-30% dei pazienti con sindrome di WPW viene diagnosticato difetti di nascita setti atriali e interventricolari, prolasso della valvola mitrale, sindrome di Marfan, altri difetti cardiaci congeniti e anomalie del tessuto connettivo. Celebrato e carattere familiare Sindrome di WPW con trasmissione autosomica dominante.
Nella genesi di questa sindrome viene rivelata una base anatomica: percorsi aggiuntivi tra atri e ventricoli. Esistere diverse varianti vie accessorie anomale nelle sindromi da preeccitazione ventricolare:
1. Connessioni atrioventricolari - fasci di Kent. Questi fasci collegano il miocardio degli atri e dei ventricoli, bypassando la normale connessione atrioventricolare, possono essere localizzati in qualsiasi parte del solco atrioventricolare, ad eccezione del segmento tra l'aorta e l'anello della valvola mitrale. I fasci di Kent possono collegare l'atrio destro e il ventricolo destro, l'atrio sinistro e il ventricolo sinistro, il setto interatriale e interventricolare.
2. Connessioni nodoventricolari che collegano la parte distale del nodo AV con il setto interventricolare - fibre di Maheim.
3. Tratto nodofascicolare tra il nodo AV e le diramazioni del fascio destro del fascio di His (fibre di Maheim).
4. La connessione fascicolo-ventricolare che collega il tronco comune del fascio di His con il miocardio dei ventricoli (fibre di Maheim) raramente funziona.
5. Il tratto atriofascicolare che collega l'atrio destro con il tronco comune del fascio di His (il tratto di Breshenmash; raro).
6. Tratto atrionodale tra il nodo SA e la parte inferiore del nodo AV - il tratto internodale posteriore di James; sembra essere presente in tutte le persone, ma di solito non funziona.
Oltre a quelli elencati, potrebbero esistere vie di bypass ventricolo-atriali che funzionano solo in direzione retrograda. Possono esistere anche diversi percorsi aggiuntivi contemporaneamente.
PATOGENESI. Le principali manifestazioni delle sindromi da preeccitazione ventricolare sono legate al fatto che la conduzione degli impulsi lungo ulteriori percorsi anomali avviene più velocemente che lungo la giunzione AV. Nel nodo atrioventricolare c'è un ritardo fisiologico negli impulsi dovuto alla bassa velocità di conduzione e non c'è tale ritardo nelle vie accessorie. Le caratteristiche elettrofisiologiche delle vie accessorie corrispondono alle proprietà del fascio di His. L'impulso atriale viaggia verso i ventricoli lungo la via normale e accessoria, ma più velocemente lungo quest'ultima. A seconda delle funzioni del percorso aggiuntivo in un particolare paziente, vengono rilevate la sindrome WPW (tipica o atipica) e la sindrome PR accorciata.
La sindrome WPW è più spesso registrata dalla prima infanzia, può essere permanente o avere un carattere transitorio e intermittente. La manifestazione tardiva o l'instabilità della preeccitazione possono essere spiegate da motivi diversi. Di grande importanza sono i cambiamenti nel tono del sistema nervoso autonomo. È noto che la preeccitazione dei ventricoli può manifestarsi con un aumento delle influenze vagali che inibiscono il passaggio degli impulsi attraverso il nodo AV, a seguito del quale iniziano a diffondersi ai ventricoli lungo percorsi aggiuntivi. Ciò può anche essere facilitato da disturbi organici e funzionali nel nodo AV in un'ampia varietà di patologie cardiache.
Va notato che la sindrome di WPW acquisisce significato clinico se si verifica sulla base di aritmie cardiache, che possono avere una prognosi molto grave. La struttura approssimativa delle aritmie nella sindrome di WPW è la seguente: la tachicardia atrioventricolare reciproca rappresenta circa l'80% di tutte le aritmie, con la tachicardia ortodromica più spesso osservata e abbastanza raramente (non più del 10%) la tachicardia antidromica. La fibrillazione atriale (flutter) si osserva in circa il 20-25% dei casi. Tachicardia ventricolare si verifica abbastanza raramente e stiamo parlando principalmente dell'induzione del meccanismo di rientro nel miocardio ventricolare nella zona del fascio aggiuntivo. Circa il 25% di tutti i bambini con sindrome di WPW soffre di extrasistoli. Forse una combinazione nello stesso paziente di recidive diverse forme aritmie. DIAGNOSI ECG. La classica sindrome di WPW è il tipo più comune di preeccitazione ventricolare. Lo smistamento di un impulso atriale lungo un percorso atrioventricolare aggiuntivo (fascio di Kent) porta all'eccitazione prematura di una parte del miocardio ventricolare (Fig. 53). Il miocardio ventricolare inizia a depolarizzarsi prima del solito, che si manifesta con un accorciamento dell'intervallo P-(Q)R dovuto alla formazione di un'onda insolita e peculiare, chiamata onda delta. Il coinvolgimento maggiore o minore della via anormale nella depolarizzazione ventricolare si manifesta con un'onda delta diversa (maggiore o minore). Mentre l'impulso che è arrivato in modo anomalo ai ventricoli si propaga piuttosto lentamente attraverso la parte del miocardio contrattile, si verifica la consueta eccitazione della giunzione atrioventricolare e la parte principale del miocardio ventricolare viene attivata attraverso il sistema His-Purkinje. Di conseguenza, il complesso QRS acquisisce un carattere "confluente" e si espande a causa dell'onda delta iniziale e l'intervallo p-p (R) viene accorciato dalla larghezza dell'onda delta.
Riso. 53.
Convegni: I. Nodo del seno; 2. Nodo atrioventricolare;
La violazione della depolarizzazione comporta una violazione della ripolarizzazione, che si esprime tanto più quanto più si espande il complesso QRS. Poiché i fasci di Kent possono essere localizzati in diverse parti del solco atrioventricolare e collegare il miocardio dell'atrio destro e il ventricolo destro o l'atrio sinistro e il ventricolo sinistro, l'onda delta può avere una direzione diversa (su o giù) in diverse , principalmente torace destro, derivazioni ECG.
Pertanto, le caratteristiche elettrocardiografiche della sindrome di WPW includono:
1) accorciamento dell'intervallo p-(p)R, poiché i ventricoli nel fascio di Kent iniziano ad essere eccitati prima che nel sistema AV. In questo caso, l'intervallo R-R meno limite inferiore norma di età: per bambini gioventù (
2) deformazione dell'inizio del complesso QRS da un'onda delta positiva o negativa, dovuta all'eccitazione di una parte del miocardio lungo un percorso aggiuntivo;
3) espansione del complesso ventricolare dovuta alla somma della durata dell'onda delta e del complesso QRS principale;
3. Sistema di conduzione intraventricolare; 4. Fascio atrioventricolare aggiuntivo: 5. Parte prematuramente eccitata del miocardio ventricolare
4) spostamento del segmento ST e dei denti T nella direzione opposta alla direzione del complesso QRS.
Sindrome di WPW atipica. Se le fibre di Maheim che collegano le parti distali del nodo AV o il fascio di His con il miocardio ventricolare prendono parte alla formazione delle sindromi di preeccitazione ventricolare, allora l'impulso atriale passa il nodo AV a una velocità normale e l'intervallo P-Q (R) ha una durata normale. La successiva propagazione accelerata dell'impulso lungo il raggio di Maheim porta alla formazione di un'onda delta, generalmente piccola. Questa è una sindrome WPW atipica "tipo Maheim".
Il funzionamento delle fibre di Mahheim contemporaneamente al tratto di James, che collega il miocardio atriale con la parte inferiore del nodo AV, si manifesta anche come una variante della sindrome WPW atipica con un breve intervallo P-(Q)R e un piccolo delta onda. Uno studio elettrofisiologico consente di confermare la presenza di una sindrome da preeccitazione in tali casi.
Un'altra variante dell'eccitazione ventricolare prematura è chiamata sindrome dell'intervallo P-(Q)R corto. Lo stesso complesso di sintomi è indicato come sindrome CLC Clerk-Levy-Christesco (A. Clerk, R. Levy, C. Cristesco), e nella letteratura americana come sindrome LGL - Lown-Ganong-Levin (B. Lown, W. Ganong, S.Levine). La formazione di questa sindrome è associata alla conduzione accelerata degli impulsi atriali attraverso il nodo AV o attraverso il tratto di James che collega il miocardio atriale alla parte inferiore del nodo AV. Poiché i ventricoli sono attivati come di consueto attraverso il sistema His-Purkinje, i complessi QRS rimangono normali.
Il fenomeno dell'eccitazione prematura dei ventricoli potrebbe non manifestarsi clinicamente, essendo un reperto accidentale durante la registrazione dell'ECG. In alcuni casi, il fenomeno della preeccitazione si fissa in modo intermittente, lasciando il posto a periodi di normale eccitazione dei ventricoli. Abbastanza spesso, un tale cambiamento nelle condizioni di attivazione dei ventricoli avviene spontaneamente o come risultato di effetti fisiologici, patologici o farmacologici. In alcuni casi, la prima apparizione della preeccitazione ventricolare si verifica come risultato di una specifica malattia cardiaca - con lo sviluppo di miocardite, distrofia miocardica, ecc. In realtà, queste non sono forme acquisite di fenomeni di preeccitazione ventricolare, ma il verificarsi di conduzione dell'impulso in percorsi aggiuntivi precedentemente latenti sotto l'influenza di cambiamenti nelle proprietà elettrofisiologiche del miocardio. L'identificazione di percorsi aggiuntivi nascosti è possibile con uno studio elettrofisiologico.
La presenza di ulteriori percorsi in circa il 40-80% dei casi è accompagnata dall'occorrenza varie violazioni ritmo, di cui i più frequenti e significativi sono la tachicardia atrioventricolare reciproca parossistica e la fibrillazione atriale.
La sindrome WPW atipica o sindrome da preeccitazione secondo il "tipo Maheim" si manifesta sull'ECG mantenendo la dimensione normale dell'intervallo P-Q (R), la formazione di una piccola onda delta e l'allargamento del complesso QRS. Poiché le fibre di Mahheim molto spesso collegano il nodo AV distale alla branca destra, l'ECG assume l'aspetto di un blocco di branca sinistra.
Con l'esistenza simultanea dei fasci di Maheim e James e la loro interazione sequenziale nella conduzione dell'impulso atriale, si osserva un accorciamento dell'intervallo P-Q (R), la formazione di un'onda delta e un'espansione del complesso QRS. L'ECG assomiglia alla classica sindrome di WPW, o una sindrome di WPW atipica si verifica con un'onda delta indistinta.
Il quadro ECG della sindrome di Clerk-Levy-Christesco o Lown-Ganong-Levin è caratterizzato da un accorciamento dell'intervallo P-Q (R) inferiore a 0,11 s pur mantenendo la normale forma e durata del complesso QRS.
Il funzionamento di ulteriori percorsi di conduzione si riferisce a segni benigni di un'anomalia del sistema di conduzione del cuore che può essere rilevato solo sull'ECG. Questa patologia acquisisce significato clinico solo quando si verificano aritmie cardiache parossistiche sulla base di questi difetti anatomici. Si propone persino di distinguere tra due concetti: il fenomeno WPW e la sindrome WPW. Nel primo caso si tratta dell'esistenza di soli segni ECG di preeccitazione, nel secondo - del verificarsi di tachicardia AV reciproca a seguito di preeccitazione, che, come già notato, sono abbastanza comuni (in 40-80% dei casi).
TRATTAMENTO. I bambini con fenomeni elettrocardiografici di preeccitazione non hanno bisogno di cure e conducono una vita normale. La necessità di trattamento sorge con lo sviluppo di aritmie cardiache. Tuttavia, va tenuto presente che nei pazienti con sindrome di WPW, l'uso di glicosidi cardiaci può essere pericoloso e la nomina di farmaci che allungano la conduzione nel nodo AV (verapamil, propranololo, ecc.) Richiede cautela, indipendentemente dal motivo per cui questi farmaci vengono utilizzati.
Quando si verificano parossismi di tachicardia atrioventricolare reciproca, vengono utilizzati metodi per fermarli. Ulteriori tattiche sono determinate dalla frequenza dell'occorrenza e dalla gravità dei parossismi. Rari attacchi di aritmia che si verificano senza gravi disturbi emodinamici non sono un'indicazione per una terapia antiaritmica continua. Se i parossismi di tachicardia si verificano frequentemente, sono accompagnati da gravi disturbi emodinamici o sono stati registrati parossismi di fibrillazione atriale con un'elevata frequenza ventricolare, è necessario un trattamento farmacologico preventivo a lungo termine. Medicinali in tali casi, è meglio selezionare durante lo studio elettrofisiologico. Se è possibile solo la selezione empirica dei farmaci, è preferibile l'uso farmaci antiaritmici Classe 1D, 1C o beta-bloccanti.
Il parossismo della tachicardia atrioventricolare reciproca dovrebbe essere cercato di fermare con l'aiuto di tecniche vagali - test di Valsalva, massaggio del seno carotideo, ecc. Se le tecniche vagali sono inefficaci, usarle metodi medici. Vengono utilizzati ATP (10-20 mg per via endovenosa in 3-5 secondi) o adenosina, verapamil (0,5-1 ml di una soluzione allo 0,25% in 2 minuti). Di solito, la cessazione della tachicardia parossistica si verifica immediatamente a seguito del rallentamento della conduzione nel nodo AV e dell'interruzione del meccanismo di rientro. Con l'inefficacia di isoptin, la novocainamide può essere utilizzata insieme a mezaton in una siringa per via endovenosa lentamente. La novocainamide interrompe la circolazione dell'eccitazione in un circuito chiuso, bloccando la conduzione retrograda lungo il fascio di Kent. Mezaton previene l'effetto ipotensivo della novocainamide e, aumentando la pressione sanguigna, avvia un riflesso barocettivo dall'arco aortico, che inibisce il meccanismo vagale della conduzione AV.
L'inefficacia dei suddetti metodi di trattamento (che è raro) è un'indicazione per l'uso di ritmilene, beta-bloccanti (anaprilina).
In caso di parossismi gravi e prolungati, viene utilizzata la cardioversione elettrica con un'energia di scarica iniziale inferiore a 100 J. Può essere utilizzata una stimolazione transesofagea atriale sinistra frequente, interrompendo anche il meccanismo di rientro.
Gli attacchi di fibrillazione atriale (flutter) nella sindrome WPW, che si verificano con un'alta frequenza del ritmo ventricolare - da 200 a 300 battiti per 1 minuto - indicano la possibilità di movimento degli impulsi atriali ai ventricoli lungo un percorso aggiuntivo. In tali casi, vi è una pronunciata violazione dell'emodinamica e vi è una minaccia per lo sviluppo della fibrillazione ventricolare. Queste condizioni sono un'indicazione per la cardioversione urgente. Il sollievo dei parossismi con una frequenza cardiaca moderata viene effettuato con farmaci che bloccano la conduzione nella via accessoria. A tale scopo, aymalin (giluritmal) viene utilizzato per via endovenosa lentamente, rhythmilen, novocainamide. Va ricordato che i farmaci che inibiscono la conduzione nel nodo AV non possono essere utilizzati per arrestare la fibrillazione atriale nella sindrome di WPW. possono migliorare la conduzione in un altro modo. Questi includono glicosidi cardiaci, verapamil, bloccanti beta-adrenergici.
Le aritmie parossistiche nella sindrome di WPW sono un'indicazione per la terapia antiaritmica permanente. A tale scopo viene utilizzato il cordarone, possono essere utilizzati farmaci antiaritmici di classe 1A e 1C.
La sindrome di WPW viene trattata con successo con un intervento chirurgico. La distruzione più appropriata del percorso aggiuntivo. È possibile creare un blocco atrioventricolare completo artificiale distruggendo sia la giunzione AV che percorsi aggiuntivi con il posizionamento di un pacemaker. Le principali indicazioni per trattamento chirurgico sono: 1) disturbi del ritmo stabili, refrattari a trattamento farmacologico; 2) intolleranza farmaci antiaritmici; 3) il pericolo di morte improvvisa a seguito di fibrillazione atriale ad alta frequenza ventricolare.