☰

Porušenie mikrocirkulácie v ohnisku zápalu. Etapy. Typy zápalu v závislosti od príčin, reaktivity, priebehu, prevalencie štádií. štádiách zápalu. Celkové a lokálne príznaky zápalu Celkové reakcie pri zápale

Zápal je jedným z najbežnejších typických patologických procesov. Zároveň je to ochranná a adaptačná reakcia, ktorá sa vyvinula ako spôsob zachovania celého organizmu za cenu poškodenia jeho časti.

Aj keď termín zápal je jedným z najstarších a najbežnejších v medicíne, existuje názor na jeho odstránenie z lekárskej terminológie vzhľadom na náročnosť jednoznačného výkladu tohto pojmu.

Typy zápalu

V priebehu sa rozlišujú akútne alebo chronické zápaly. Povaha toku je určená reaktivitou organizmu, ako aj povahou poškodzujúceho činidla (flogogénu), jeho silou a dobou pôsobenia.

Akútny zápal charakterizovaný intenzívnym priebehom a relatívne krátkym (do 4-6 týždňov) trvaním. Je sprevádzaná stredne výraznou alteráciou a deštrukciou tkanív, exsudáciou a proliferáciou v lézii v normergickej (bez predchádzajúcej senzibilizácie) povahe zápalu. Pri hyperergickom (alergickom) zápale dominuje v ohnisku alterácia a deštrukcia tkaniva.

chronický zápal charakterizované dlhším priebehom - počas mnohých rokov a dokonca aj počas celého života pacienta (lepra, tuberkulóza, reumatoidná artritída atď.). Chronický zápal môže byť sprevádzaný tvorbou granulómov (uzlíkov), tvorbou vláknitého puzdra a rozvojom nekrózy v centre lézie.

V závislosti od charakteru prevládajúcich lokálnych zmien sa rozlišuje exsudatívny a proliferatívny (produktívny) zápal. Exsudatívny zápal charakterizované ťažkými poruchami krvného obehu a prevahou exsudačných procesov. Podľa povahy exsudátu sa rozlišuje serózny, purulentný, katarálny, fibrinózny a hemoragický zápal. Proliferatívny zápal prebieha spravidla chronicky: prevládajú fenomény reprodukcie buniek hematogénneho a histiogénneho pôvodu.

Klinika zápalového procesu

Akýkoľvek zápal je charakterizovaný lokálnym a bežné príznaky. Lokálne príznaky zápalu zahŕňajú:

  • Sčervenanie, ktorý je spojený s rozvojom arteriálnej hyperémie a arterializácie žilovej krvi v mieste zápalu.
  • Teplo v dôsledku zvýšeného prietoku krvi, aktivácie metabolizmu, rozpojenia biologických oxidačných procesov.
  • Opuch, vznikajúce v dôsledku vývoja exsudácie a edému, opuchu tkanivových prvkov, zväčšenia celkového priemeru cievneho lôžka v ohnisku zápalu.
  • Bolesť, ktorý vzniká v dôsledku podráždenia nervových zakončení rôznymi biologicky aktívnymi látkami (BAS) - histamínom, serotonínom, bradykinínom, posunom reakcie prostredia na kyslú stranu, zvýšením osmotického tlaku a mechanickým naťahovaním alebo stláčaním tkanív.
  • Porušenie funkcie zapáleného orgánu spojené s poruchou jeho neuroendokrinnej regulácie, vznikom bolesti, štrukturálnym poškodením.

Všeobecné znaky zápal:

  1. Zmena počtu leukocytov v periférnej krvi- leukocytóza (vyvíja sa s veľkou väčšinou zápalových procesov) alebo oveľa menej často leukopénia (napríklad so zápalom vírusového pôvodu). Leukocytóza je spôsobená aktiváciou leukopoézy a redistribúciou leukocytov v krvnom obehu. Medzi hlavné dôvody jeho rozvoja patrí vystavenie niektorým bakteriálnym toxínom, produktom rozpadu tkaniva, ako aj množstvu zápalových mediátorov, takzvaných prozápalových cytokínov, ako je interleukín-1, faktor indukcie monocytopoézy atď.
  2. Horúčka sa vyvíja pod vplyvom pyrogénnych faktorov pochádzajúcich z ohniska zápalu, ako sú lipopolysacharidy, katiónové proteíny, interleukín-1. Horúčka je adaptačná reakcia tela, ktorá podporuje zvýšenie imunitnej odpovede.
  3. Zmena proteínového profilu krvi vyjadrené v skutočnosti, že počas akútneho zápalového procesu sa v krvi hromadia proteíny syntetizované pečeňou akútna fáza zápal: C-reaktívny proteín, ceruloplazmín, haptoglobín, zložky komplementu. Pre chronický priebeh zápal je charakterizovaný zvýšením obsahu α- a γ-globulínov v krvi.
  4. Zmeny v enzymatickom zložení krvi sa prejavujú zvýšením aktivity transamináz (alaníntransamináza pri hepatitíde; aspartáttransamináza pri myokarditíde atď.), hyaluronidáza, trombokináza.
  5. Zvýšená rýchlosť sedimentácie erytrocytov(ESR) v dôsledku zníženia negatívneho náboja erytrocytov, zvýšenia viskozity krvi, aglomerácie erytrocytov, zmien proteínového spektra krvi a zvýšenia teploty.
  6. Zmeny hladín hormónov v krvi spočívajú spravidla vo zvýšení koncentrácie katecholamínov, kortikosteroidov.
  7. Zmeny v imunitný systém a alergizácia tela sú vyjadrené zvýšením titra protilátok, výskytom senzibilizovaných lymfocytov v krvi, rozvojom lokálnych a celkových alergických reakcií.

Patogenéza zápalového procesu

Zápalový proces má fázový charakter. V jeho priebehu sa rozlišujú tri po sebe nasledujúce fázy, ktorých závažnosť môže byť rôzna:

  • fáza zmeny (poškodenia);
  • fáza exsudácie (edém);
  • proliferačná fáza.

fáza zmeny môže byť primárny alebo sekundárny. Primárna zmena je spôsobená priamym pôsobením poškodzujúceho činidla. Je charakterizovaná acidózou, poklesom makroergov, poruchou čerpadiel, hromadením nedostatočne oxidovaných produktov, zmenou pH, zvýšením priepustnosti membránových štruktúr, opuchom buniek.

Sekundárna zmena nastáva v dynamike zápalový proces a je spôsobená jednak vplyvom flogogénneho agens a jednak faktormi primárnej zmeny (hlavne obehové poruchy). Vyznačuje sa priamym účinkom lyzozomálnych enzýmov (hydroláz, fosfolipáz, peptidáz, kolagenáz), ich poškodzujúcim účinkom. Nepriamy účinok majú mediátory, komplementový systém a kinínový systém.

Medzi hlavné prejavy fázy zmeny patria:

1. Porušenie bioenergetických procesov v tkanivách. Na poškodenie reagujú všetky prvky poškodeného tkaniva: mikrocirkulačné jednotky (arterioly, kapiláry, venuly), spojivové tkanivo (vláknité štruktúry a bunky), mastnota, nervové bunky. Porušenie bioenergetiky v tomto komplexe sa prejavuje znížením spotreby kyslíka tkanivom, znížením tkanivového dýchania. Najdôležitejším predpokladom týchto porúch je poškodenie bunkových mitochondrií. V tkanivách prevláda glykolýza. V dôsledku toho je nedostatok ATP, energie (pozri Krebsov cyklus). Prevaha glykolýzy vedie k hromadeniu podoxidovaných produktov (kyselina mliečna), dochádza k acidóze. Rozvoj acidózy zase vedie k narušeniu činnosti enzýmových systémov, k dezorganizácii metabolického procesu.

2. Porušenie dopravných systémov v poškodenom tkanive. Je to spôsobené poškodením membrán, nedostatkom ATP, nevyhnutného pre fungovanie draslíkovo-sodnej pumpy. Univerzálnym znakom poškodenia akéhokoľvek tkaniva je uvoľňovanie draslíka z buniek a zadržiavanie sodíka v bunkách. Ďalšie ťažké alebo smrteľné poškodenie je spojené s retenciou sodíka v bunkách – zadržiavanie vody v bunkách, teda intracelulárny edém. Uvoľňovanie draslíka prispieva k prehĺbeniu procesu dezorganizácie metabolizmu, stimuluje tvorbu biologicky aktívnych látok - mediátorov.

3. Poškodenie lyzozómovej membrány. Tým sa uvoľňujú lyzozomálne enzýmy, ktorých spektrum je mimoriadne široké. V skutočnosti môžu lyzozomálne enzýmy degradovať akýkoľvek organický substrát. Preto pri ich uvoľnení sa pozoruje smrteľné poškodenie buniek. Okrem toho lyzozomálne enzýmy, pôsobiace na substráty, vytvárajú nové biologicky aktívne látky, ktoré majú toxický účinok na bunky, zosilňujúce zápalovú reakciu - lyzozomálne flogogénne látky.

Fáza exsudácie zahŕňa vaskulárne reakcie, aktuálnu exsudáciu, migráciu a emigráciu leukocytov, ako aj extravaskulárne reakcie (chemotaxia a fagocytóza). Hlavnými mediátormi tejto fázy sú histamín, kiníny, serotonín a prostaglandíny.

Medzi vaskulárne reakcie charakteristické pre toto štádium zápalu patrí ischémia, arteriálna, venózna a zmiešaná hyperémia, ako aj lokálne zastavenie prietoku krvi kapilárami (stáza).

V skutočnosti exsudácia spočíva v uvoľnení tekutiny z cievneho riečiska v dôsledku zvýšenia priepustnosti cievnej steny. Inými slovami, dochádza k poškodeniu stien krvných ciev (zmena), zaoblenie endotelových buniek a vznik medzibunkových medzier, odtláčanie endotelových buniek leukocytmi, zvýšenie filtračného tlaku a filtračnej plochy. Migrácia leukocytov spočíva v pohybe lymfocytov a monocytov cez endotelové bunky bez ich poškodenia; polymorfonukleárne leukocyty sa pohybujú cez endotelové medzery.

Chemotaxia je pohyb buniek z cievy do zápalového miesta pozdĺž chemotaxínového gradientu. Fagocytóza je aktívne zachytávanie a absorpcia živých buniek a neživých častíc. špeciálne bunky- fagocyty.

Fagocytóza zase zahŕňa nasledujúce štádiá:

  1. aproximácia (náhodná a chemotaxia);
  2. kontakt, rozpoznávanie a lepenie;
  3. absorpcia;
  4. trávenie.

Proliferačná fáza- reparatívne štádium zápalu alebo rozmnožovania buniek. Hlavnými efektormi reparácie sú fibroblasty. Mechanizmus tejto fázy je stimulovať proliferáciu prostredníctvom syntézy DNA a mitotickej aktivity.

V ohnisku zápalu fibroblasty tvoria a uvoľňujú kolagén a enzým kolagenázu, ktorý je zodpovedný za tvorbu kolagénových štruktúr v stróme spojivového tkaniva. Vylučujú tiež fibronektín, proteín podieľajúci sa na pripájaní buniek ku kolagénovým substrátom, bunkovej adhézie atď.

Zápal je charakterizovaný takou vlastnosťou, akou je autochtonizmus – po začatom zápale postupuje všetkými štádiami až k svojmu logickému záveru, bez ohľadu na to, či príčinný faktor naďalej pôsobí. To znamená, že kaskádový mechanizmus sa spustí, keď predchádzajúca fáza generuje ďalšiu.

Zdroje:
1. Zápal (patofyziologické aspekty) / F.I. Wismont. - Minsk: BSMU, 2006.
2. Prednášky z farmakológie pre vyššie medicínske a farmaceutické vzdelanie / V.M. Brjuchanov, Ya.F. Zverev, V.V. Lampatov, A.Yu. Zharikov, O.S. Talalaeva - Barnaul: vyd. Spektrum, 2014.
3. Zápal (Systémové zmeny v organizme pri zápale. Chronický zápal) / T.E. Potemina, V.A. Lyalyaev, S.V. Kuznecovová. Nižný Novgorod: Vydavateľstvo NižGMA, 2010.

OTÁZKA N 1. Uveďte mediátory zápalu bunkového pôvodu:

1. lymfokíny; 3. histamín; 4. prostaglandíny

OTÁZKA N 2. Kto navrhol fyzikálno-chemickú teóriu zápalu?

OTÁZKA N 3. Aktivátorom kalekriín-kinínového systému je:

1. Hagemanov faktor

OTÁZKA N 4. Uveďte zápalové mediátory uvoľnené počas bunkovej degranulácie:

1. serotonín; 5. histamín

OTÁZKA N 5. Prítomnosť značného počtu lymfocytov, histiocytov,

plazmatické bunky, makrofágy sú typické pre:

3. chronický zápal

OTÁZKA N 6. Uveďte fyzikálne a chemické zmeny v ohnisku zápalu:

1. acidóza; 2. Hyperonkia; 3. Hyperosmia

OTÁZKA N 7. Patogenetické faktory zápalového edému sú:

1. zvýšená intravaskulárna hydrostatický tlak; 2. zvýšená priepustnosť cievnej steny

OTÁZKA N 8. Alternatívny zápal je charakterizovaný:

1. prevaha dystrofických, nekrotických a nekrobiotických procesov

OTÁZKA N 9. Zápal je proces spôsobený:

Správna odpoveď:

1. lokálne pôsobenie poškodzujúceho činiteľa

OTÁZKA N 10. Destabilizátorom lyzozómových membrán počas zápalu je:

1. Aldosterón

OTÁZKA N 11. Zloženie hnisu zahŕňa:

1. hnisavé telá; 3. mikroorganizmy; 5. kolagénové vlákna

OTÁZKA N 12. Exsudatívny zápal NEMÔŽE byť:

4. Granulomatózne

OTÁZKA N 13. Uveďte najbežnejšiu sekvenciu krviniek vstupujúcich do ohniska

zápal:

2. Granulocyty - monocyty - lymfocyty

OTÁZKA N 14. Negatívny význam exsudácia:

3. rozvoj syndróm bolesti; 4. zhoršenie zmeny; 5. zhoršenie prekrvenia tkanív

OTÁZKA N 15. Aké látky inhibujú proces proliferácie v ohnisku zápalu?

4. glukokortikoidy; 5. kľúčenky

OTÁZKA N 16. Lokálne príznaky zápalu sú:

2. opuch; 3. bolesť; 5. začervenanie; 7. zvýšenie teploty v poškodenej oblasti

OTÁZKA N 17. Primárna zmena:

1. vzniká pod vplyvom poškodzujúceho faktora

OTÁZKA N 21. Etapy procesu emigrácie leukocytov sú:

1. okrajové postavenie leukocytov; 2. výstup leukocytov stenou endotelu; 4. smerový pohyb

leukocyty v mieste zápalu

OTÁZKA N 22. Mediátory zápalu bunkového pôvodu sú:

2. serotonín; 3. tromboxán; 4. histamín

OTÁZKA N 23. Fyzikálne a chemické zmeny v zóne zmeny:

2. acidóza; 3. hyperosmia; 4. hyperonkia

OTÁZKA N 24. Začervenanie počas zápalu je dôsledkom:

3. arteriálna hyperémia

OTÁZKA N 25. Hyperosmóza tkanív počas zmeny je spôsobená:

3. Masívne uvoľňovanie K+ z buniek

OTÁZKA N 26. Aké procesy prebiehajú počas zápalu:

2. zmena; 4. exsudácia; 5. proliferácia

OTÁZKA N 27. Príčiny sekundárnych zmien sú:

1. reaktívne formy kyslíka; 2. poruchy mikrocirkulácie; 3. mediátory zápalu

OTÁZKA N 28. Aké sú znamenia akútny zápal spojené s menom Celsus?

1. dolor; 2. nádor; 4.kalória; 5. rubor

OTÁZKA N 29. Aké poruchy periférneho krvného obehu pozorujeme v ohnisku zápalu?

3. venózna hyperémia; 4. arteriálna hyperémia; 5. spazmus arteriol; 6. stáza

OTÁZKA N 30. V ktorej časti cievneho riečiska dochádza prevažne k emigrácii leukocytov?

2. postkapilárna venula

OTÁZKA N 31. Ktorý zo zápalových mediátorov hrá dôležitú úlohu pri vzniku horúčky?

2. interleukín-1

OTÁZKA N 32. Aký typ exsudátu sa pozoruje pri záškrte?

3. fibrinózne

OTÁZKA N 33. Ako sa mení tonus arteriol v ohnisku zápalu vplyvom prostaglandínu E resp.

prostacyklín?

2. klesá

OTÁZKA N 34. Protizápalový účinok glukokortikoidov je spôsobený:

2. zníženie priepustnosti kapilár; 3. inhibícia procesu exsudácie; 4. inhibícia aktivity

lyzozomálne enzýmy

OTÁZKA N 35. Miesta pôsobenia endogénnych pyrogénov sú:

2. neuróny centier termoregulácie hypotalamu

OTÁZKA N 36. Príčinnými faktormi zápalu sú:

1. flogogény

OTÁZKA N 37. Baktericídne systémy leukocytov závislé od kyslíka:

1. superoxidový aniónový radikál; 3. chlórnan

OTÁZKA N 38. Charakteristické znaky zápalu sú:

3. zložitý, zložitý charakter; 4. ochranný a adaptačný charakter

OTÁZKA N 39. Aké procesy sú charakteristické pre ohnisko zápalu?

1. intenzívna proteolýza; 2. zmena; 3. fagocytóza; 4. proliferácia

OTÁZKA N 40. Aké príznaky akútneho zápalu sú spojené s menom Galen?

5. functio laesa

OTÁZKA N 41. Uveďte vlastnosti termoregulácie v 1. štádiu horúčky:

3. produkcia tepla sa zvyšuje, prenos tepla klesá

OTÁZKA N 42. Bolesť počas zápalu vzniká v dôsledku:

4. kompresia receptorov exsudátom a bunkovým infiltrátom

OTÁZKA N 43. Príznaky exsudátu sú:

3. merná hmotnosť nad 1018; 4. vysoká koncentrácia vodíkových iónov

OTÁZKA N 44. Opuch počas zápalu vzniká v dôsledku:

3. bunková infiltrácia; 4. exsudácia

OTÁZKA N 46. Ako sa mení pH v ohnisku zápalu?

1. klesá

OTÁZKA N 47. Prítomnosť mnohých erytrocytov, makrofágov, lymfocytov v exsudatívnej tekutine,

neutrofily sú charakteristické pre:

2. hemoragický výpotok

OTÁZKA N 48. V infiltráte pri akútnom purulentnom zápale dominuje:

3. neutrofily

OTÁZKA N 49. Absces je hnisavý zápal:

2. obmedzený

OTÁZKA N 50. Ako sa mení priepustnosť cievnych stien v ohnisku zápalu vplyvom tzv.

bradykinín?

1. zvyšuje

OTÁZKA N 51. Látky, ktoré vyvolávajú vznik horúčky, sú tzv

3. pyrogény

OTÁZKA N 52. Príčiny hyperonkie v ohnisku zápalu sú:

2. zvýšenie disperzie koloidov v podmienkach zvýšeného rozkladu; 3. uvoľnenie krvných bielkovín do ohniska

zápal; 5. zvýšenie hydrofilnosti koloidov v podmienkach acidózy

OTÁZKA N 53. Uveďte fyziologicky aktívne látky, ktoré aktivujú priľnavosť

neutrofily do endotelu mikrociev počas zápalu:

1. C5a fragment komplementového systému; 3. tumor nekrotizujúci faktor alfa; 4. Interleukín-1

OTÁZKA N 54. Uveďte vlastnosti termoregulácie v 3. štádiu horúčky:

4. prenos tepla prevláda nad výrobou tepla

OTÁZKA N 55. Makrofágy sú:

1. monocyty; 2. histiocyty; 3. Kupfferove bunky pečene

OTÁZKA N 56. Stabilizátory lyzozómových membrán sú:

2. Hydrokortizón

OTÁZKA N 57. Kto prvý dokázal úlohu hormónov pri vzniku zápalu?

OTÁZKA N 58. Ktorý exsudát je svojim zložením najbližšie k transudátu?

4. serózne

OTÁZKA N 59. Vyberte NESPRÁVNE vyhlásenie:

2. Granulomatózny zápal je exsudatívny

OTÁZKA N 60. Ktoré z nasledujúcich látok bránia vzniku hrubej jazvy po operácii?

1. heparín; 3.? - interferón

OTÁZKA N 61. Adhézia leukocytov na endotel mikrociev sa aktivuje zvýšením počtu resp.

aktivity:

1. integríny; 2. Faktory neutrofilov a buniek cievnych membrán (katiónové proteíny, leukotriény,

prostaglandíny E, biooxidanty atď.); 3. Selectinov

OTÁZKA N 62. Na procese fagocytózy sa podieľajú:

3. lyzozómy

OTÁZKA N 63. Kedy chronický zápal v centre pozornosti dominuje:

2. Lymfocyty a monocyty

OTÁZKA N 64. Hlavné účinky histamínu v ohnisku zápalu sú:

2. rozšírenie lumenu krvných ciev; 3. zvýšená priepustnosť cievnych stien

OTÁZKA N 65. V prípade zápalu je spúšťacím mechanizmom cievnych reakcií:

4. pôsobenie biologicky účinných látok(sprostredkovatelia)

OTÁZKA N 66. Aká je biochemická povaha zložiek kalecreín-kinínového systému?

3. peptidy

OTÁZKA N 67. Humorálnymi mediátormi zápalu sú:

4. Kallidin, bradykinín, Hagemanov faktor

OTÁZKA N 68. Stáza v ohnisku zápalu je charakterizovaná:

1. zastavenie prietoku krvi v cievach

OTÁZKA N 69. Patogenetické faktory zápalového edému sú:

1. zvýšenie koloidného osmotického tlaku v oblasti poškodenia; 4. Znížený prietok lymfy

OTÁZKA N 70. Procesy proliferácie v ohnisku zápalu stimulujú:

4. endoteliálny rastový faktor; 5. Trefóny

OTÁZKA N 72. Flegmóna je hnisavý zápal:

3. obyčajný

OTÁZKA N 73. Špecifikujte lyzozomálne enzýmy

1. hydrolázy

OTÁZKA N 74. Zdrojom endogénnych pyrogénov sú:

1. fagocyty

OTÁZKA N 75. Pozitívna hodnota exsudácie:

1. zabraňuje šíreniu mikróbov a toxínov po tele; 4. chovné mikróby, ich toxíny a

biologicky aktívne látky

OTÁZKA N 76. Hlavnou zložkou hemoragického exsudátu je:

3. erytrocyty

OTÁZKA N 77. V zóne zápalu spôsobeného Mycobacterium tuberculosis sa nachádzajú:

3. lymfocyty; 4. Pirogov-Langhansove bunky

OTÁZKA N 78. Príznaky exsudátu sú:

OTÁZKA N 79. Výskyt arteriálnej hyperémie v ohnisku zápalu uľahčuje:

1. bradykinín; 2. zvýšený tonus vazodilatancií; 3. histamín

OTÁZKA N 80. Uveďte zakladateľa bunkovej (nutričnej) teórie zápalu:

OTÁZKA N 81. Príčiny primárnej zmeny sú:

1. flogogén

OTÁZKA N 82. Empyém je hnisavý zápal:

3. v dutinách a dutých orgánoch

OTÁZKA N 83. Aká je biochemická povaha prostaglandínov?

1. deriváty kyseliny arachidónovej cestou cyklooxygenázy

OTÁZKA N 84. Systémové znaky zápaly sú:

2. leukocytóza; 3. zvýšená telesná teplota

OTÁZKA N 85. Biochemické zmeny v zóne alterácie:

1. zvýšenie procesov hydrolýzy; 2. zvýšenie anaeróbnej glykolýzy; 5. aktivácia peroxidácie

OTÁZKA N 86. Zdrojom mediátorov v ohnisku zápalu sú:

2. bazofily; 4. monocyty; 5. neutrofily; 6. lymfocyty; 7. eozinofily; 8. mastocyty

OTÁZKA N 87. Čo je to emigrácia leukocytov?

3. prienik leukocytov z krvi do ohniska zápalu

OTÁZKA N 88. Čo NIE JE štádiom fagocytózy?

4. degranulácia

OTÁZKA N 89. Faktory prispievajúce k exsudácii sú:

1. hyperonkia v ohnisku zápalu; 2. zvýšená priepustnosť kapilár; 5. hyperosmia v ohnisku zápalu

OTÁZKA N 90. Všeobecné zmeny v tele počas zápalu sú:

2. spomalenie ESR; 4. leukocytóza; 5. horúčka

OTÁZKA N 91. Aká je postupnosť zmien krvného obehu v ohnisku zápalu?

1. ischémia, arteriálna hyperémia, venózna hyperémia, stáza

OTÁZKA N 92. Kto je zakladateľom biologickej (fagocytárnej) teórie zápalu?

1. Mečnikov

OTÁZKA N 93. Ktoré látky NEOvplyvňujú proces proliferácie v ohnisku zápalu?

1. inhibítory proteázy; 4. draselné ióny

OTÁZKA N 94. Aká je biochemická povaha leukotriénov?

4. deriváty kyseliny arachidónovej cestou lipoxygenázy

OTÁZKA N 95. Čo fagocytujú makrofágy v ohnisku zápalu?

1. produkty rozpadu tkaniva; 3. baktérie

OTÁZKA N 96. Zápal sa rozlišuje podľa typu exsudátu:

2. Hnisavý; 3. serózny; 4. Katarálna

OTÁZKA N 97. Ako sa mení tonus arteriol v ohnisku zápalu pôsobením kinínov?

2. klesá

OTÁZKA N 98. Rozvoj venóznej hyperémie v ohnisku zápalu je uľahčený:

1. zhrubnutie krvi; 4. kompresia žíl exsudátom; 5. mikrotrombóza

OTÁZKA N 99. Bolesť pri zápale je spôsobená:

1. H+ hyperionia; 3. Histamín, serotonín

OTÁZKA N 100. Príznaky transudátu sú:

1. nízka koncentrácia vodíkových iónov; 2. merná hmotnosť pod 1018

OTÁZKA N 101. Dôležitá úloha v procese vývoja proliferácie počas zápalu hrajú:

3. Fibroblasty; 4. Kapilárne endoteliocyty

OTÁZKA N 102. Ako sa mení osmotický tlak v ohnisku zápalu?

2. zvyšuje

OTÁZKA N 103. Hraničné postavenie leukocytov podporuje:

1. zmena elektrostatického náboja membrán leukocytov a endotelových buniek; 3. tvorba vápnika

mosty; 4. uvoľnenie fibrínovej vrstvy steny cievy

OTÁZKA N 104. Vysoká vaskulárna permeabilita v ohnisku zápalu je spôsobená:

1. zvýšená mikropinocytóza; 2. mechanické naťahovanie ciev prebytočnou krvou; 3. zaokrúhľovanie buniek

cievny endotel pod vplyvom biologicky aktívnych látok a acidózy

OTÁZKA N 105. Zdrojom histamínu v ohnisku zápalu sú:

2. bazofily; 5. žírne bunky

OTÁZKA N 106. Primárna zmena ohniska zápalu je spôsobená:

5. flogogenóm

OTÁZKA N 107. Uveďte typy zápalu v závislosti od charakteristík imunológie

reaktivita tela?

1. hypergický; 2. normergický; 4. hyperergický

OTÁZKA N 108. Exogénne flogogény zahŕňajú:

2. infekcia; 3. tepelné účinky; 5. kyseliny

OTÁZKA N 109. Sekundárna úprava:

2. vzniká pri samotnom zápalovom procese

OTÁZKA N 110. Podľa rýchlosti vývoja a trvania priebehu sa rozlišujú tieto typy zápalov:

2. chronická; 4. subakútne; 6. Pikantné

OTÁZKA N 111. Výsledkom akútneho zápalu môže byť:

2. jazva; 3. Úplné zotavenieštruktúry, metabolizmus, funkcie

OTÁZKA N 112. Aké procesy hrajú ochrannú úlohu v ohnisku zápalu?

2. exsudácia; 3. proliferácia

OTÁZKA N 113. Čo fagocytujú mikrofágy v ohnisku zápalu?

1. stafylokoky; 4. streptokoky

OTÁZKA N 114. K rozvoju exsudácie prispievajú:

2. Zvýšená priepustnosť mikrociev; 3. Hyperonkia tkanív; 4. Venózna kongescia

OTÁZKA N 115. Pri rozvoji proliferácie počas zápalu zohráva dôležitú úlohu:

1. Produkty rozpadu bunkových a tkanivových štruktúr; 2. Metabolické produkty bunkových a tkanivových štruktúr; 3.

OTÁZKA N 116. Baktericídne systémy leukocytov nezávislé od kyslíka:

3. laktoferín; 4. neenzymatické katiónové proteíny

OTÁZKA N 117. Príznaky transudátu sú:

OTÁZKA N 118. Mediátory plazmového pôvodu sú:

1. komplementový systém; 5. kinín

OTÁZKA N 119. Ako sa mení priepustnosť cievnych stien v ohnisku zápalu vplyvom tzv.

histamin a serotonin?

1. zvyšuje

OTÁZKA N 120. Ako sa mení obsah C-reaktívneho proteínu v krvnej plazme pri zápale?

3. zvyšuje

OTÁZKA N 121. Majú výraznú schopnosť fagocytózy:

2. histiocyty; 5. monocyty; 6. neutrofily

OTÁZKA N 122. Uveďte miestne príznaky akútneho zápalu:

2. bolesť; 4. Sčervenanie

    Typy zápalu v závislosti od príčin, reaktivity, priebehu, prevalencie štádií. štádiách zápalu. Všeobecné a lokálne príznaky zápalu.

Zápal- typický patologický proces ochranno-adaptívna reakcia, ktorá sa vyvíja v reakcii na pôsobenie flologogénneho činidla, zameraná na elimináciu a lokalizáciu tohto činidla a obnovu tkaniva, hoci môže viesť k poškodeniu tkaniva.

Zápal je typický patologický proces, evolučne vyvinutý a fixovaný, vyvíjajúci sa na úrovni histohematických bariér za účasti štruktúr cievneho tkaniva (endotel, makrofágy, leukocyty), je to univerzálny, prevažne ochranný a adaptačný proces zameraný na obnovenie štrukturálnej homeostázy ( D.N. Mayansky).

Zápal je evolučne fixovaná prevažne lokálne sa vyskytujúca histovaskulárna reakcia celého organizmu ako odpoveď na lokálne pôsobiace (exogénne a endogénne) poškodzujúce faktory (V.A. Vorontsov).

Zápalové ochorenia predstavujú asi 80% všetkých patológií v praxi lekára akejkoľvek špecializácie, dávajú najväčší počet dní invalidity.

Klasifikácia zápalu Podľa etiológie zápalu (v závislosti od typu flogogénneho agens):

      Exogénne faktory:

    Mechanický.

    Fyzické (žiarenie, Elektrická energia, teplo, zima).

    Chemické (kyseliny, zásady).

    Antigénny (alergický zápal).

      Endogénne faktory:

    Produkty rozpadu tkaniva - infarkt, nekróza, krvácanie.

    trombóza a embólia.

    Produkty narušeného metabolizmu - toxické alebo biologicky aktívne látky (napríklad pri urémii sa toxické látky vytvorené v tele vylučujú z krvi sliznicami, kožou, obličkami a spôsobujú zápalovú reakciu v týchto tkanivách).

    Ukladanie solí alebo zrážanie biologických zlúčenín vo forme kryštálov.

    Nervovo-dystrofické procesy.

Podľa účasti mikroorganizmov:

    Infekčné (septické).

    Neinfekčné (aseptické).

Pre reaktivitu:

    Hyperergický.

    Normergický.

    Hypoergický.

S prietokom:

  • Subakútna.

    Chronický.

Podľa prevahy javiska:

    Alternatíva sa vyskytuje v parenchýmových orgánoch (v nedávne časy zamietnuté).

    Exsudatívne sa vyskytuje v tkanive a krvných cievach (krupózne, serózne, fibrínové, hnisavé, hnilobné, hemoragické, katarálne, zmiešané).

    Proliferatívny (produktívny) sa vyskytuje v kostnom tkanive.

Etapy zápalu

    Štádium zmeny (poškodenia) nastáva:

    primárny,

    sekundárne.

    Štádium exsudácie zahŕňa:

    cievne reakcie.

    skutočná exsudácia,

    marginácia a emigrácia leukocytov,

    extravaskulárne reakcie (chemotaxia a fagocytóza).

    Štádium proliferácie (obnovenie poškodených tkanív):

Autochtónne- to je vlastnosť zápalu, keď už raz začal, prechádzať všetkými štádiami až k svojmu logickému záveru, t.j. kaskádový mechanizmus sa aktivuje, keď predchádzajúci stupeň generuje ďalší.

miestne značky zápal opísal rímsky encyklopedista Celsus. Vymenoval 4 príznaky zápalu: začervenanie(rubor), opuch(nádor) lokálna horúčka(farba), bolesť(dolor). Piate znamenie pomenoval Galen - toto je dysfunkcia- function laesa.

    Sčervenanie spojené s rozvojom arteriálnej hyperémie a "arterializácie" venóznej krvi v ohnisku zápalu.

    Teplo zvýšeným prítokom teplej krvi, aktiváciou metabolizmu, rozpojením biologických oxidačných procesov.

    "nádor" ("opuch") dochádza v dôsledku vývoja exsudácie a edému, opuchu tkanivových prvkov, zväčšenia celkového priemeru cievneho lôžka v ohnisku zápalu.

    Bolesť sa vyvíja v dôsledku podráždenia nervových zakončení rôznymi biologicky aktívnymi látkami (histamín, serotonín, bradykinín atď.), posunom aktívnej reakcie prostredia na kyslú stranu, výskytom dysiónie, zvýšením osmotického tlaku a mechanické naťahovanie alebo stláčanie tkanív.

    Porušenie funkcie zapáleného orgánu spojené s poruchou jeho neuroendokrinnej regulácie, vznikom bolesti, štrukturálnym poškodením.

Ryža. 10.1. Karikatúra P. Culla Dr. A. A. Willoughbyho opis klasických lokálnych príznakov zápalu.

1. Zápal:

Typický patologický proces

2. Najviac spoločná príčina zápaly sú:

Biologické faktory

3. Vonkajšie znaky zápal:

- dysfunkcia orgánu, začervenanie, opuch

4. Klasické lokálne príznaky zápalu:

Bolesť, začervenanie, dysfunkcia

5. Lokálne prejavy zápalu sú:

Bolesť, začervenanie, horúčka, dysfunkcia orgánu.

6. Všeobecné reakcie tela počas zápalu zahŕňajú:

Zvýšenie telesnej teploty

7. Všeobecné príznaky zápalu sú spojené s účinkom:

Cytokíny.

8. Medzi zložky zápalu patria:

– zmeny, poruchy krvného obehu s exsudáciou a emigráciou leukocytov, proliferácia

9. Prvá fáza zápalu je:

Zmena.

10. Primárna zmena je výsledkom expozície tkaniva:

fyzikálne, chemické, biologické faktory

11. Sekundárna zmena je výsledkom expozície tkaniva:

Lysozomálne enzýmy uvoľnené z buniek, akumulácia v tkanive prsníka

kyseliny a trikarboxylové kyseliny

12. Uveďte postupnosť zmien krvného obehu v ohnisku zápalu:

– ischémia, arteriálna hyperémia, venózna hyperémia, stáza

13. Najkratšie štádium porúch krvného obehu pri zápale je:

Spazmus arteriol (ischémia)

14. Rozvoj arteriálnej pletory v prípade zápalu vedie k:

Reflexná expanzia cievy, paralýza svalovej vrstvy pod vplyvom výsledného

v mieste zápalových mediátorov

15. Arteriálna hyperémia pri zápale je charakterizovaná:

Zrýchlenie prietoku krvi, začervenanie zapálenej oblasti

16. V experimente Conheim na mezentériu tenké črevožaby zaznamenali výraznú expanziu

arterioly, zvýšenie počtu fungujúcich kapilár, zrýchlenie prietoku krvi. Tieto zmeny

charakteristické pre:

Arteriálna hyperémia

17. Hlavné a najdlhšie štádium porúch prekrvenia a

mikrocirkulácia pri zápale je:

Venózna kongescia

18. V patogenéze venóznej hyperémie počas zápalu je dôležité:

Zvýšená viskozita krvi

19. Hlavným mechanizmom účinku zápalových mediátorov je zvýšenie:

vaskulárna permeabilita.

20. Preexistujúce bunkové mediátory zápalu:

Vazoaktívne amíny (histamín, serotonín)

21. Mediátor včasnej fázy zápalu (primárny mediátor) je:

Histamín

22. Zdrojmi tvorby histamínu v ohnisku zápalu sú:

Labrocyty (žírne bunky)

23. Humorálny zápalový mediátor:

– bradykinín

24. Humorálne zápalové mediátory zahŕňajú:

Deriváty komplementu, kiníny

25. Výstup cez cievna stena tekutá časť krvi a bielkovín počas zápalu sa nazýva:

Exsudácia

26. Exsudácia je:

Uvoľnenie tekutej časti krvi obsahujúcej proteín do zapáleného tkaniva.

27. Hlavné príčiny exsudácie v ohnisku zápalu:

Zvýšený hydrostatický tlak v mikrocievach, zvýšený rozpad tkaniva a

akumulácia osmoticky aktívnych látok v nich

28. Podporuje tvorbu exsudátu pri zápale:

Zvýšený onkotický tlak intersticiálnej tekutiny

29. Proces exsudácie uľahčuje:

– zvýšenie hydrodynamického tlaku v kapilárach

30. Príčiny zvýšeného onkotického a osmotického tlaku v ohnisku zápalu:

Uvoľňovanie draselných iónov počas bunkovej smrti, uvoľňovanie albumínu z ciev v dôsledku

zvýšená priepustnosť, aktívna hydrolýza bielkovín

31. Príčiny zvýšenej vaskulárnej permeability pri zápale:

Enzýmy uvoľnené pri poškodení lyzozómov, objavenie sa mediátorov v ohnisku

zápal

32. Zápal, charakterizovaný prítomnosťou v exsudáte Vysoké číslo mŕtvy

leukocyty a produkty enzymatickej hydrolýzy:

Hnisavý

33. Pri zápaloch spôsobených pyogénnymi mikroorganizmami ako súčasť exsudátu

prevládať:

Neutrofily

34. Typ exsudátu vzniknutého pri zápale spôsobenom stafylokokmi a

streptokoky:

- hnisavý

35. Hnisavý exsudát:

Má vysokú proteolytickú aktivitu

36. Bunky hnisu v ohnisku zápalu sú reprezentované:

Leukocyty v rôzne štádiá poškodenie a rozklad.

37. V exsudáte v prípade alergie dominujú:

Eozinofily.

38. Emigráciu leukocytov podporujú:

Chemoatraktanty

39. Emigráciu leukocytov podporujú:

pozitívna chemotaxia

40. Postupnosť emigrácie leukocytov pri akútnom zápale:

– neutrofily – monocyty – lymfocyty

41. Medzi makrofágy patria:

Monocyty

42. Silné spojenie leukocytov s endotelom v ohnisku zápalu zabezpečuje:

integríny

43. Výstup erytrocytov z ciev počas zápalu sa nazýva:

Diapedéza

44. V štádiu proliferácie zápalu dochádza:

Reprodukcia bunkových prvkov.

45. Proces proliferácie počas zápalu je inhibovaný:

Keylons.

46. ​​Proliferáciu v ohnisku zápalu zabezpečuje:

Mononukleárne fagocyty, histiocyty

47. Začervenanie v ohnisku zápalu je spojené s:

- arteriálna hyperémia

48. Patogenetický faktor lokálnej acidózy pri zápale:

Porušenie Krebsovho cyklu

49. Patogenetický faktor lokálneho zvýšenia teploty pri zápale je:

- arteriálna hyperémia

50. Bolesť počas zápalu je spojená s:

Podráždenie senzorických nervov edematóznou tekutinou a iónmi vodíka, vzhľad

v ohnisku zápalu histamínu, bradykinínu

51. Zvýšený rozklad látok v ohnisku zápalu je spojený s:

Aktivácia lyzozomálnych enzýmov

52. Miesto akútneho zápalu je charakterizované nasledujúcimi fyzikálnymi a chemickými zmenami:

Hyperonkia, hyperosmia, acidóza

53. Fyzikálne a chemické zmeny v ohnisku zápalu sú charakterizované:

rozvoj acidózy.

54. Negatívna hodnota zápalu pre telo je:

Poškodenie a smrť buniek.

55. Protizápalový účinok má:

Glukokortikoidy.

Medicína a veterinárstvo

ZÁPAL Podstata zápalu Kardinálne znaky Adaptačná úloha zápalu Typy Lokálne a celkové procesy pri zápale Príčiny zápalu Mechanizmy alterácie Dynamika cievnej reakcie v ohnisku zápalu FORMY TYPY ZÁPALU Alternatíva B. MECHANIZMY ZÁPALU: ZMENA: spúšťač C. Lyzozómové enzýmy vedú k degranulácii žírne bunky a uvoľňovanie histamínu, najdôležitejšieho mediátora zápalu...

Prednáška 4

ZÁPAL

Podstata zápalu, hlavné znaky, adaptačná úloha zápalu, typy, lokálne a celkové procesy pri zápale, príčiny zápalu, mechanizmy alterácie, dynamika cievnej reakcie v ohnisku zápalu, mechanizmy exsudácie, mediátory zápalu, štádiá fagocytózy, význam neúplnej fagocytózy.

ZÁPAL - typický patologický proces - evolučne vytvorená ochranná a adaptačná reakcia tela na lokalizáciu, deštrukciu a odstránenie patogénneho agens, charakterizovaná javmi zmeny, exsudácie a proliferácie. (Oddelene sa rozlišujú aj cievne reakcie a fagocytóza).

Len u V. sú vždy všetky 3 faktory alterácia, exsudácia a proliferácia. Evolučný prototyp V. intracelulárne trávenie (zostalo ako fagocytóza v mnohobunkových organizmoch).

B. adaptívny reakcia, ktorá eliminuje patogén, ale poškodenie tkaniva počas V. poukazuje aj na jeho patogénny charakter, ktorý si vyžaduje kontrolu a terapeutickú reguláciu V.

patogénne bolesť, opuch, dysfunkcia, alterácia, exsudácia s ďalšou infekciou, nadmerná proliferácia (granulómy), ischémia, venózna hyperémia s trombózou, zvýšená permeabilita lyzozómov, uvoľňovanie histamínu, prostaglandínov atď. BAS nadbytok, fyzikálno-chemické poruchy ( acidifikácia, edémy) prevaha glykolýzy a absencia Pasteurovho efektu, hnisanie (zvýšenie alterácie, šírenia infekcie), amyloidóza v chronická infekcia, hojenie spojivového tkaniva jazvou so stratou parenchýmu, náhle celkové zmeny.

sanogenéza V.: arteriálna hyperémia saturácia kyslíkom, venózna lokalizácia ohniska (spolu s edémom, stázou a trombózou), šetrenie tkaniva bolesti, exsudácia stimuluje fagocytózu, hojenie proliferácie; smrť lyzozómov patogénneho agens.

FORMY (TYPY) ZÁPALU Alternatíva V., Exsudatívna B. (serózne, fibrinózne, hnisavé, hemoragické a ichorózne hnilobné) aproliferatívny B..

Úloha stavu tela : závažnosť V. z reaktivity organizmu (od a- k hyper-ergii).

kardinálne znamenia V .: (Galen a Celsus) 1. Sčervenanie ( rubor ) arteriálna hyperémia (venózna cyanóza), 2. opuch ( nádor ) zvýšený turgor tkaniva, 3. Teplo ( kalórií ) arteriálna hyperémia, peptidové pyrogény a zvýšený metabolizmus, 4. Bolesť ( dolor ) podráždenie receptorov bolesti bioaktívnymi látkami a stlačenie edémom, 5. dysfunkcia ( function laesa ) bolesť, opuch, zmena, zmena metabolizmu atď.

Všeobecné reakcie (systémové) s horúčkou V. (IL-1 a IL-6), leukocytózou (z depa a leukopoetínu), zvýšenie ESR(dysproteinémia, acidóza, hyperkaliémia, proagreganciá, zvýšená adhézia, agregácia erytrocytov), ​​imunitné reakcie a dysproteinémia (zvýšené hladiny globulínov), uvoľňovanie granulocytov z depa ( kostná dreň), hormonálne zmeny (aktivácia sympatiko-nadobličkového systému, stres), zmeny hemostázy, dysfermentémia. Miestne reakcie zvyčajne v rámci histion tkanivá (štrukturálna a funkčná jednotka parenchým, spojivové tkanivo, cievy, nervy).

Dôvody B. Exogénne a endogénne. Infekčné a neinfekčné Podľa povahy mechanické (úrazy), fyzikálne (teplo, UV, chlad), chemické, biologické (toxíny, mikroorganizmy).

MECHANIZMY ZÁPALU:

zmena : spúšť V., výsledok priama akcia patogénneho agens (1-árna alterácia) a poškodenie lyzozómov, ako aj lokálny reflex ischémia (2-árna alterácia), ktorá vedie k chemicky vyvolanému zvýšeniu vaskulárnej permeability, k extravazácii a exsudácii. Lyzozómové enzýmy vedú k degranulácii a uvoľneniu žírnych buniek histamín (najdôležitejší mediátor zápalu) tvorba pórov medzi endotelovými bunkami a intracelulárnymi transportnými kanálmi; redukcia stien žíl na histamín zvyšuje tlak a permeabilitu v mikrovaskulatúre. Lyzozómové enzýmy prostredníctvom Hagemanovho faktora a za účasti- tvoria sa globulíny faktor priepustnosti ciev, a tiež aktivuje kalikreínu a spúšťací reťazec sa spustí kiníny (tiež zvýšiť priepustnosť).

Aktivuje sa v reakcii na chemické zmeny v systéme dopĺňať С`- závislá lýza membrán. Lyzozómové fosfolipázy štiepia fosfolipidy bunkové membrány so syntézou a indukciou kyseliny arachidónovejprostaglandínyzápalových mediátorov. Lyzozómové enzýmy tiež aktivujú procesy proliferácie v B.

Schéma 1 Mechanizmy zápalu (ZMENA)

Patogénna ALTERÁCIA (1-árna zmena + reflexná ischémia)

agent

Zvýšené proni-enzýmy poškodenie žírnych buniek

Vaskularita lyzozómov žily a trombóza

histamín 

Poruchy aktivácie Hagemanovho faktora

+  - komplementárne globulínyperiférne

  krvný obeh

F-r prenikavý .so-lýza membrán

Cievy a kiníny  Porušené . výmena Emigrácia

 Fosfolipidy leukocytov

transudácia a exsudácia PG

CIEVNA ODPOVEĎ: Primárny krátkodobý vazospazmus vedie k ischémia tkanivá (pretože vazokonstriktory sú citlivejšie na podráždenie), potom sú vazodilatátory excitované a vyvíjajú saneurotonický arteriálna hyperémia , ktorá sa rýchlo menínervovoparalytický(a myoparalytická) arteriálna hyperémia a poškodenie stien žíl a lymfatických ciev vedie k trombóze a venózna hyperémia, to vedie k edému a stláčaniu žíl zvonku, čím sa uzatvára začarovaný kruh venóznej hyperémie.

ischémia : sekundy, vazokonstrikčné katecholamíny (CA), tromboxán A2 (TrbA 2 ), leukotriény (LT).

neurotonický hyperémia : acetylcholín (AH); nadbytok v alterácii a ischémii tkaniva K+ a H+ zvyšuje citlivosť naň.

humorálny mechanizmus : kiníny, prostaglandíny, adenozín, oxid dusnatý, histamín.

Myopalytické mechanizmus : znížený bazálny tonus arteriol pri ischémii a acidóze.

Schéma 2 Mechanizmy zápalu (VASKULÁRNA ODPOVEĎ)

Neurogénne  Neurotonic  neuroralytický Venózne

ischémia (KA, kaya hyperemia kaya hyperémia hyperémia

TRA2, LT) (AX + K+, H+ ) + myopalytické a trombóza

(kiníny, PG, adenozín, NIE, histamín)

EXSUDÁT : tekutina vychádzajúca z mikrociev s veľkým množstvom bielkovín a krviniek.

Dôvody : zvýšenie vaskulárnej permeability (hydrolýza bazálnej membrány, redukcia aktomyozínu v endoteli, deštrukcia endotelového cytoskeletu, tvorba medzier - ischémia, acidóza, alterácia)

EMIGRÁCIA LEUKOCYTOV:po 1-2 hodinách: okrajový prechod v stoji cez stenu (3-6 min) chemotaxia a elektrotaxia ( H+, Na+, K+, Ca2+, Mg2+ , proteínové micely) fagocytóza.

ZMENY V METABOLIZME PRI ZÁPALE:

Sacharidy: prudké zvýšenie spotreby energie a stagnácia krvi, poškodenie mitochondrií vedie k nedostatku O 2 a zníženie oxidačných procesov, prudko aktivované glykolýza (s poklesom ATP a zvýšením ADP s AMP) a zvyšuje sa mliekareň kyselina, pyrohroznová atď. (Charakteristické je, že pri absencii Pasteurovho efektu nedochádza k inhibícii anaeróbneho rozkladu sacharidov kyslíkom).

Mastný : zvýšená lipolýza (uvoľňovanie lyzozomálnych lipáz a fosfolipáz z poškodených buniek a leukocytov a ich aktivácia v kyslom prostredí) v ohnisku zvyšuje množstvo voľné mastné kyseliny (FA) , ako aj výmena je zvrátená so vzhľadom lokálne ketolátok (CT), objavenie sa produktov peroxidácie lipidov ( PODLAHA ), fosfolipázy aktivujú tvorbu arachidonátov - zápalových mediátorov leukotriény a prostaglandíny.

Proteín: zvýšená proteolýza , tvorba bioaktívnych peptidy, zvyšujúce sa onkotické tlakový edém a opuch tkaniva.

Ióny a voda : transmembránová nerovnováha: výstup K+ a Mg2+ a Na+ a Ca2+ vstup do buniek porušuje funkcie a energiu tkaniva, hydratácia tkanív a dysfunkcia bunkového potenciálu.

Acidóza : typické v ohnisku B.: neúplne oxidované zlúčeniny (kyselina mliečna, vyš mastné kyseliny a ketolátok) v dôsledku glykolýzy, lipolýzy, proteolýzy (aminokyseliny); miestne ischémia; stáza krv; vyčerpanie vyrovnávacích systémov v priebehu času. Acidóza vedie k: zvýšená vaskulárna permeabilita a edém , zvyšujú priepustnosť bunkových membrán a opuch tkanivá, aktivácia enzýmov lyzozómy, bolesť , mení citlivosť na bioaktívne látky a ich účinky (znižuje sa citlivosť na adrenergné agonisty a zvyšuje sa na cholinomimetiká), hydrolýza bielkovín zvyšuje hyperonkia - edém, zvýšená hydrolýza rôzne látky hyperosmia edém. Hyperosmia : zvýšená proteolýza, hydrolýza makromolekúl, rozpad buniek. Vedie k : hyperhydratácia ohniska, zvýšená vaskulárna permeabilita, stimulácia migrácie leukocytov (chemotaxia), zmeny cievneho tonusu, bolesť.

hyperonkia : enzymatická a neenzymatická hydrolýza bielkovín, zmena konformácie bielkovín a miciel so zvýšením hydrofilnosti pri prichytení iónov na miesto zápalu, uvoľnenie albumínu z ciev. Vedie k: edému v ohnisku.

Fyzikálno-chemické reakcie : mliečne a mastné kyseliny acidify focus B.: primárna acidóza v dôsledku ischémie, potom s predĺženou arteriálnou hyperémiou metabolická acidóza spočiatku kompenzované a potom dekompenzované. Zvyšuje sa proteolýza onkotický lokálny tlak; lýza a nekróza vedú k zvýšenému osmotický tlak a výdaj intracelulárneho K+ , čo vedie k zvýšeniu turgoru a opuch tkaniva.

Schéma 3 Mechanizmy zápalu (METABOLICKÉ PORUCHY)

SACHARIDY: glykolýza laktátová acidóza

TUKY: FA a CT, LPO, PG a LT

PROTEÍNY: proteolýza BAS (peptidy) a hyperonkia

IÓNY, VODA: výstup K + a Mg 2+ vstup Na + a Ca 2+ do bunky  hyperosmia

Tkanivo ukazuje:

ACIDÓZA: v dôsledku : ischémia, stáza, metabolizmus (laktát), lyzozómy

Vedie : edém, opuch, bolesť, hyperonkia, hyperosmia, perverzná reakcia.

HYPERONKIA: kvôli : hydrolýza bielkovín, uvoľňovanie albumínu

vedie na: opuch v ohnisku zápalu

HYPEROZMIA: v dôsledku : proteolýza a hydrolýza bielkovín, trieda lýzy.

vedie na: hyperhydratáciu, migráciu leukocytov, extravazáciu, bolesť

Bioaktívne látky vo V. (mediátory V.): zmeniť metabolizmus, lokálnu vaskulárnu reakciu, viesť k alterácii, zvýšiť vaskulárnu permeabilitu, stimulovať proliferáciu. to:

lyzozomálne enzýmy (hydrolázy a lipázy, fosfolipázy);

prostaglandíny (fosfolipáza A + membránové fosfolipidy kyselina arachidónová cyklooxygenáza prostaglandíny) urýchľujú prietok krvi, zvyšujú priepustnosť tkanív a migráciu leukocytov, podieľajú sa na vzniku horúčky, zvyšujú účinok bradykinínu na cievy; regulovať intenzitu V. prostredníctvom cyklických nukleotidov: (PGE cAMP znižuje, PGF cGMP zvyšuje V.);

leukotriény : predĺžená kontrakcia buniek hladkého svalstva vedie k ischémii, labilizácii membrán lyzozómov a zvýšeniu B.

Skupina aktívnych peptidov : spôsobiť horúčku, nekrózu, leukocytózu, stimuláciu proliferácie.

Cytokíny : interleukín-1-4, 6 a 8 stimulujú chemotaxiu fagocytov, syntézu prostaglandínov, adhéziu endoteliocytov, stimulujú proliferáciu, mikrotromby a horúčku.

Proteíny akútnej fázy stimulujú chemotaxiu a uvoľňovanie granulocytov z kostnej drene.

Katiónové proteíny : z granulocytov, nešpecifická baktericídna aktivita, stimulácia emigrácie leukocytov, zvýšená vaskulárna permeabilita.

fibronektíny : syntéza mnohých buniek opsonizuje objekty fagocytózy a aktivuje chemotaxiu leukocytov.

N neurotransmitery: epinefrín a norepinefrín (aktivácia glykolýzy, lipolýza, peroxidácia lipidov - LPO, spazmus arteriol - ischémia), acetylcholín (znížený tonus hyperémie arteriol, emigrácia leukocytov, bunková proliferácia).

Biogénne amíny: histamín (z žírnych buniek bolesť, pálenie, zvýšená vaskulárna permeabilita, migrácia buniek) a serotonín (z bolesti krvných doštičiek a žírnych buniek, zvýšená vaskulárna permeabilita, kontrakcia venulov venózna hyperémia, prispieva k trombóze).

Oxid dusnatý (syntéza endotelovou normálnou vazodilatáciou). Produkty PODLAHA - peroxidácia voľných radikálov a lipidov a H 202 toxické a regulačné účinky.

Nukleotidy a nukleozidy (ADP, adenozín): ADP stimuluje adhéziu, agregáciu a aglutináciu tvorbu trombu, kalu, stázu, ischémiu (pri hyperémii žiliek).

Plazmatické mediátory: kiníny (kalidín, bradykinín) zvýšená vaskulárna permeabilita silnejšia ako histamín, potenciácia edému, emigrácia leukocytov;doplnkové faktorychemotaxia, opsonizácia, cytolýza, baktericídny účinok, regulácia syntézy kinínov a imunity a hemostázy;koagulačný systém(pro- a antikoagulanciá, fibrinolytiká) výsledok poškodenia stien krvných ciev; vedie k: trombóze a stáze, ischémii, venóznej hyperémii.

FAGOCYTÓZA : absorpcia a trávenie korpuskulárnych častíc (cudzích spočiatku alebo postupne).

Hlavné typy buniek neutrofilné polymorfonukleárne bunky.

Najdôležitejšie normálne mechanizmy fagocytózy: polymerizácia-depolymerizácia cytoskeletálnych mikrotubulov pôsobením cAMP-cGMP a Ca 2+ viesť k pinocytóze a sekundárnym fagolyzozómom.

ETAPA: 1. - Adhézia na endotel (ak je poškodená), vznik pseudopódií a prienik medzi endotelové bunky, lýza bazálnej membrány cievy kolagenázou a uvoľnenie fagocytu do tkaniva.

2. chemotaxia k objektu fagocytózy: pozitívna chemotaxia pre polypeptidy atď. cGMP zosilňuje, cAMP ho potláča. V priebehu pohybu dochádza k zmenám v cytoplazme typu gél-sol v prednej časti fagocytu a prúdeniu kortikálneho gélu po mikrotubuloch; pôsobia aj aktín-myozínové kontraktilné vlákna. F. energeticky závislý (hlavne glykolýza).

3.: Držať sa fagocytované agent od elektrické náboje tkanivá a fagocyty atď.

4. ponor činidlo do fagocytu (invaginácia škrupiny) z elektrických nábojov a povrchového napätia, protilátky opsoníny.

5.: Trávenie : posun pH v tráviacej vakuole a fúzia s lyzozómami, metabolická explózia - ROS. Je tiež možné uvoľniť granule z fagocytu smerom von.

neúplná fagocytóza mikroorganizmy s polysacharidovou kapsulou vedú k chronickej infekcii (napríklad TVS).

PROLIFERÁCIA : zväčšenie strómy, často parenchýmu (regenerácia) a medzibunkovej látky vo V. ohnisku, podporuje regeneráciu a hojenie po zmene. Dobrá regenerácia: pečeň, koža, sliznice, kosti); slabé: šľachy, väzy, chrupavky; žiadna regenerácia: myocyty, neuróny sú nahradené o spojivové tkanivo(jazva). Aktivácia P. pri znižovaní zápalu: inhibítory proteáz, antioxidanty, polyamíny, glukokortikoidy, heparín.

regulátorov P.: mediátory zápalu (faktor nekrózy nádorov, leukotriény, kiníny, biogénne amíny); lymfokíny, rastové faktory (vrátane krvných doštičiek); polyamíny; hormóny (GH, inzulín, glukagón, steroidy), venózna hyperémia stimuluje hojenie tkaniva.

chronický zápal : 1-cestná (okamžitá) a 2-cestná (chátrajúca). Prezentácia: granulómy (tuberkulóza, brucelóza), infiltrácia mononukleárne bunky ohniska B., vznik vláknitých kapsuly a kalcifikácia, nekróza v strede ohniska B.

Dôvody : zlyhanie fagocytózy, dlhotrvajúci stres (katecholamíny a glukokortikoidy), opakované poškodenie tkaniva, perzistujúca infekcia, autoimunitná agresia.


Rovnako ako ďalšie diela, ktoré by vás mohli zaujímať
68132. Cestujte cez oceán logických úloh 27,5 kB
Meta: Poznať deti s rôznym chápaním; rozvíjať myšlienky, jazyk, pamäť, opatrnosť; vikhovuvat smilivista, rіshuchіst. Vedúci lekcie Informujte tých a označte lekciu. Dnes sme virushaemo na oboplávaní sveta drahší na lodi. Sme kontrolovaní na množstvo dobrôt. Lyudina je namyslený idiot. Myšlienky sú vyjadrené slovami.
68133. Sumіsnі a nezumіsnі pochopiť. Žiadosť o opakovanie 84,5 kB
Meta: systematizovať poznatky učenia o chápaní súčtov a nezrovnalostí v chápaní, dôkladne porozumieť znalostiam o logickom poradí vývoja logických myšlienok, rešpektovať pamäť mysle; prebudiť lásku k tvorom, prebudiť vedomý záujem o všetko živé, formovať sebaosvietenie...
68136. MODERNIZÁCIA VŠETKOHO NA POCHOPENIE UKRAJINE: MECHANIZMY INŠTITUCIONÁLNEJ REGULÁCIE 188 kB
Efektívnosť a efektívnosť fungovania systému zdravotnej výchovy na Ukrajine na začiatku 21. storočia môže byť bezpečná iba na jeseň, ak to nebude znieť ako oživenie timchasových cieľov, generované ekonomickou a politickou nestabilitou. , demografia, demografia.
68137. POBYT ŽIVOTNEJ POLITIKY, JAKOSTI A ÚSPORY ZÁZVOROV V SKLADE POLIPSHENOY 5,06 MB
Hlavná syrovina na perník nezaručuje vysokú potravinovú a biologickú hodnotu hotového výrobku. V záujme optimalizácie skladu a doplnenia pokojných síl perníka by významní manažéri mali racionálne zvyšovať rozmanitosť rôznych druhov sirovini prírodnou cestou.
68138. ZLEPŠENIE EFEKTÍVNOSTI LOKALIZÁCIE POŽIARU NAFTOPRODUKTOV PRI PREPRAVE škrupiny 318 kB
Z analýzy štatistiky nehôd v železničnej doprave v súvislosti s požiarmi vyplýva, že po požiari je uskladnených asi 80 ropných produktov. Vyznačujú sa teda zvýšenou skladateľnosťou preplnenej aglomerácie ľahko vypožičaných a horľavých riek a nebezpečnou expanziou rieky na bočných nádržiach.
68139. ADMINISTRATÍVNA PRÁVNA REGULÁCIA PRÍRODNÝCH MONOPOLOV NA UKRAJINE 171,5 kB
Pred nimi je možné vidieť náplň činnosti subjektov prirodzených monopolov: preprava plynu potrubím; služby v oblasti prenosu elektrickej a tepelnej energie; prekládka; služby dopravných terminálov letiskových prístavov. Vіdnosini mіzh power i sub "činy prirodzených monopolov môžu mať veľký význam.
68140. Morfologické znaky difúzneho neuroendokrinného systému tenkého čreva pri vysoko nepriateľskej obštrukcii a korekcii tenkého čreva v experimente 208 kB
Vo zvyšných prípadoch sa zistilo, že po resekcii tenkého čreva významnú funkciu neuroendokrinnej regulácie prevzalo črevo Jeppesen P. Významné všeobecné zákonitosti štrukturálnej a funkčnej organizácie endokrinného aparátu sliznice hl. tenké črevo...