Hipoksi: sonuçları, nedenleri, belirtileri, belirtileri, tedavisi. Hipoksi - nedir, semptomlar ve belirtiler, dereceler ve sonuçlar Hipoksinin klinik belirtileri

Beynin hipoksisi genellikle doktorlar tarafından korkutulur. Ancak durum ne kadar tehlikeli ve bunu önlemek gerçekçi mi? Bugün tüm incelikleri anlayacağız.

Hipoksi - Bu hastalık nedir?

Neden oksijene ihtiyacımız var? Madde, tüm vücut süreçleri için karmaşık bir biyokimyasal enerji üretim mekanizması başlatır. Oksijen konsantrasyonundaki keskin bir düşüş nedeniyle, asimilasyon ve disimilasyon süreçleri (maddelerin sentez ve bozunma süreci) bozulur, belirli bir organ veya tüm vücut işlevlerini yerine getirmeyi bırakır Doktorlar patoloji hakkında ilginç teoriler öne sürerler.

(Video: "Hipoksi Oksijen açlığı")

Oksijen açlığı vücudun herhangi bir yerinde meydana gelebilir. Ancak en tehlikeli durum beyin hücrelerinin hasar görmesidir.

Şemaya göre tehlikeli patoloji gelişir:

• kafadaki sinir uyarılarının iletimi 4 saniye sonra bozulur;
• 10 saniye sonra kişi bilincini kaybeder;
• 25 saniye sonra beyin aktivitesi düşer, koma gelişir;
• 5 dakika sonra kan dolaşımı başlamazsa sinir dokusu hücreleri nekrotize olmaya başlar.

Hipoksinin doğasına bağlı olarak:

1. Eksojen (yaylalarda olmak, düşük atmosfer basıncına sahip odalar).
2. Solunum (sorunlu akciğer fonksiyonu ile).
3. Hemik (eritrositler tarafından doku gazı değişiminin ihlali).
4. Dolaşım (kan dolaşımı sorunları).
5. Aşırı yük (vücuttaki yüksek yük nedeniyle).
6. Teknojenik (yüksek konsantrasyonda toksik madde içeren bir ortamda olduğunda).

Oksijen açlığının suçluları her zaman patolojiler veya rahatsızlıklardır. Durup dururken hipoksi gelişmez. Nörologlar patolojinin nedenlerini şöyle adlandırırlar:

• anemi. Anemi besleyicidir (yetersiz beslenme, zayıf beslenme, diyete karşı güçlü bir tutku nedeniyle), yetersiz (belirli maddelerin eksikliği), posthemorajik (ağır kanamadan sonra), hiperplastik (kemik iliği ve kırmızı kan hücrelerinin oluşumu ile ilgili sorunlar);
• damarlarda aterosklerotik plaklar. Kolesterol birikintileri özellikle tehlikelidir. ana gemiler boyun ve beyin;
• gırtlak ile ilgili problemler: şişme, travma, spazmlar;
• havalandırılmayan bir odada çalışın. Ofis çalışanları, insanlar, soğuk mevsimde, ısıtılmış bir odaya soğuk hava vermek istemediklerinde böyle günah işlerler;
• ameliyat sonrası komplikasyonlar;
• atlar stresin tetiklediği kan basıncı;
• iskemik veya hemorajik inme;
• asfiksi, solunum felci;
• gaz zehirlenmesi

(Video: "Oksijen açlığı")

Hipoksi, kendisi hakkında çeşitli şekillerde sinyal verir. Anoksiden şüphelenilen hastalarda şunlar olabilir:

• keskin baş ağrısı . Bu, oda gazlandığında, karbondioksit konsantrasyonu yüksek olduğunda olur;
• oryantasyon bozukluğu Kişi nerede olduğunu güçlükle anlar, odadan çıkmanın bir yolunu bulamaz;
• bilinç kaybı. Bu, beynin normal işleyişinin ihlaline dair parlak bir sinyaldir;
• kulaklarda çınlama ve gözlerin önünde "uçar". Baş bölgesindeki kandaki oksijen eksikliği, işitme ve görme organlarının çalışmasını olumsuz ve hızlı bir şekilde etkiler. Bu nedenle, hipoksi sırasında, farklı güçlerde işitsel ve görsel halüsinasyonlar mümkündür;
• kol ve bacaklarda his kaybı, titreme, karıncalanma. yanlış iş gergin sistemüst innervasyonu etkiler ve alt ekstremiteler. Hastalar onları hissetmeyebilir veya tam tersi, ciltte karıncalanma veya artan hassasiyetten şikayet edebilir.
• konsantrasyonda azalma, zihinsel çalışmada zorluk. Bu, hafif evrede uzun süreli oksijen açlığı için daha tipiktir.

Benzer semptomlar kraniocerebral yaralanmalarda ve kardiyovasküler rahatsızlıklarda olabilir. Bu nedenle, yalnızca doktorlar durumu anlamaya yardımcı olacaktır.

Beynin oksijen açlığının tedavisi

Hipoksinin düzeltilmesi gecikmeyi tolere etmez. Bayılma durumundaki hasta hava akışını düzenler. Bunu yapmak için odadaki pencereleri açın, giysinin üst düğmesini açın, kemeri gevşetin. Aynı zamanda ambulans çağrılır.

Klinikte hastaya oksijen maskesi takılır. Sinir dokusunun yenilenme sürecini harekete geçirmek için demir preparatları, vitamin ve antioksidan kompleksleri uygulanır.

Hipoksi tedavisi aşağıdakilerin kullanımını içerir:

• bronkodilatörler. Akciğerlerde sıvı birikmesini önlerler, normal havalandırmayı ve yüksek kaliteli gaz değişimini garanti ederler;
• solunum analeptikleri;
• antihipoksanlar.

Dolaşım bozuklukları nedeniyle hipoksi ortaya çıkmışsa (arter lümenini bir trombüs, aterosklerotik plak ile bloke eder), o zaman cerrahi müdahale yapılır. Kansızlığa bağlı oksijen açlığı durumlarında hastaya kan verilir, bol sıvı verilir. Solunum yetmezliği durumunda bilinçsiz durumdaki hastalar için akciğerlerin suni havalandırması yapılır.

Hastanın zihnindeki durumu düzeltmek için nefes egzersizlerinden yararlanılır. Hepsi bir doktor gözetiminde hasta için olumlu bir gidişatı garanti eder.

Çocuklarda konjenital hipoksi vakalarının sayısı% 35'tir. Patoloji doğum öncesi dönemde ortaya çıkar ve organ ve sistemlerin gelişimini olumsuz etkiler. Teşhis özellikle 3 ayda tehlikelidir. Yenidoğanlarda hipoksi tanısı tüm gebeliklerin %15'inde konur. Doğum sırasında bir neonatolog veya kadın doğum uzmanı tarafından hipoksinin düzeltilmesinin nedeni:

1. Amniyotik sıvı yeşil bir tonda bulutlu.
2. Göbek kordonu sargısı.
3. Plasentanın ayrılması.

Yenidoğanın hipoksisinin dış belirtileri: ağrılılık, solunum ve kalp ritimlerinin ihlali. Beynin ultrasonu tanıyı doğrular veya reddeder. Hipoksi doğrulanırsa, hemen rehabilitasyona başlayın. Hafif evrede oksijen açlığı ile perinatal ensefalopati gelişimi mümkündür. Ciddi bir aşamada beyin ödemi ve ölüm başlar.

Doktorlar bir çocuktan hipoksiyi çıkarmayı başarsa bile, patoloji konuşma bozukluğu, ince motor beceriler, konsantrasyonda azalma ve okuldaki sorunlarla kendini hatırlatacaktır.

(Video: "Fetal hipoksi")

Oksijen açlığı asla gözden kaçmaz. Oksijen eksikliği beyni olumsuz etkileyerek organın fonksiyonlarını bozar. Bu nedenle, sonuçlar oksijen açlığının ciddiyetine ve patolojinin süresine bağlıdır.

İlk aşamada ve kısa süreli hipokside, rehabilitasyon yardımıyla çalışma kapasitesini ve sağlığı tam olarak geri kazanma şansı oldukça yüksektir. Bir kişi komaya girmediyse, doktorların tüm tavsiyelerini yerine getirirse, iyileşme çok uzak değildir.

Uzun süreli koma ile, temel işlevlerin korunmasına rağmen, eğilimler olumsuzdur. Çoğu hasta, böyle ciddi bir teşhisten sonra bir yıldan fazla yaşamaz.

Oksijen açlığının ana sonuçları:

1. yatak yaraları. ile hasta oksijen açlığı hareket kabiliyeti sınırlıdır veya tamamen hareketsizdir. Sırtta vücut ağırlığı altında kanın durması nedeniyle kalça, kürek kemiği, derinin nekrotik alanları ve deri altı dokusu oluşur.
2. Bulaşıcı hastalıklar. Oksijen açlığı yerel ve yerel bağışıklığı azaltır. Bu nedenle enfeksiyon kapmak kolaydır.
3. bitkinlik. Komadaki bir hasta sadece sıvı destekleyici beslenme alır. Ve daha fazla yok.
4. trombüs oluşumu. Hipoksi sırasında doktorlar trombosit konsantrasyonunu izler, kanın pıhtılaşmasını önler. Aksi halde kan pıhtılaşması olasılığı yüksektir.

Yetişkinlerin konuşma ve ince motor becerilerinde sorunları vardır. Ancak konuşma terapisti ve rehabilitasyon uzmanı olan sınıflar sorunu çözer.

Hipoksinin nedenleri:

1. vücudun çeşitli hastalıkları;
2. dolaşım bozuklukları;
3. solunum kaslarının felci;
4. şok koşulları;
5. kalp ve damar yetmezliği, kalp bloğu;
6. asfiksi;
7. alkol;
8. karbonmonoksit zehirlenmesi;
9. ameliyat sonrası komplikasyonlar;
10. bir kişinin büyük derinliklerde veya yükseklerde gazlı veya havasız bir odada uzun süre kalması.

Gelişme hızı ile ilgili olarak, hipoksi olur:

Oksijen açlığı, beyin, kalp, karaciğer, böbreklerin ciddi patolojilerinin nedenidir. Şiddetli hipoksi komaya veya ölüme neden olabilir. Bu nedenle sağlığınıza dikkat etmeniz çok önemlidir ve beyin hipoksisini önlemek veya tedavi etmek için doktora gitmeyi ertelemeyin.

Oksijen vücudumuz için hayati bir elementtir. Hücresel düzeyde karmaşık biyokimyasal süreçlerde yer alır. Kısaca bu işlem enerjinin sentezi olarak tanımlanabilir. Ve her şey için enerjiye ihtiyacımız var: organların ve sistemlerin çalışması (örneğin, kalbin çalışması, bağırsak duvarlarının kasılması), zihinsel ve fiziksel aktivitemiz için.

Oksijen açlığı ile vücudumuz daha az enerji alır - bu kronik doku hipoksisidir. Etkilenen organın işlevi bozulur. Ve özellikle şiddetli vakalarda, dokular hiç enerji almaz - zehirlenme durumunda, asfiksi.

Hipoksi sırasında uzmanların beyni "kritik organ" olarak adlandırması boşuna değildir. Kan akışının kesilmesinden sonra, beyin fonksiyon bozukluğunun dinamikleri aşağıdaki gibidir:

Akut oksijen eksikliğinde sadece 4 saniye beyin dokusu aktivitesini bozmadan dayanabilir.

Hızlı nitelikli yardım ile koma durumu tersine çevrilebilir.

Oksijen açlığının belirtileri hipoksinin tipine ve nedenlerine bağlıdır. Erken bir aşamada, hipoksi belirtileri belirsizdir, ancak geri dönüşü olmayan sonuçlara yol açabilir.

Nedenlere göre oksijen açlığı türlerinin sınıflandırılması:

1. eksojen hipoksi. Havasız odalarda, yüksekliğe çıkarken düşük oksijen içeriğine, düşük basınçta bir reaksiyon olarak ortaya çıkar.
2. hemik hipoksi- bu, örneğin anemi ile kandaki oksijen eksikliğidir.
3. solunum hipoksisi. Solunum sistemi patolojisi nedeniyle vücudun oksijen alma yeteneği bozulduğunda ortaya çıkar.
4. Dolaşım hipoksisi CVD patolojisi ile ilişkili.
5. doku hipoksisi. Oksijen vücudun dokuları tarafından emilmezse gelişir.
6. aşırı yük hipoksisi. Vücudun oksijen ihtiyacı arttığında yoğun fiziksel aktivite sonucunda ortaya çıkabilir.
7. Karışık hipoksi- birkaç nedenin bir kombinasyonu ile şiddetli bir formun uzun süreli oksijen açlığı.

Oksijen açlığının genel belirtileri.

Zamanında sağlanan yeterli tıbbi bakım ile tüm vücut fonksiyonları geri yüklenir.

Oldukça çeşitli ve tipiktirler:

1. Odadaki basınç düşüşünden veya oksijen eksikliğinden kaynaklanan keskin bir baş ağrısı.
2. Bellekte ani bir bozulmanın ardından dikkat dağınıklığı ve yönelim bozukluğu durumu. Çoğu zaman hasta nerede olduğunu anlayamaz. Nereye gittiğini hatırlayamıyorum. Bu durum uzun sürmez. Geçtiğinde, kişi bu semptomları fazla çalışmaya veya aç kalmaya bağlayarak sakinleşir.
3. Heyecan, öfori, adrenalin artışından uyuşukluk ve uyuşukluk durumuna keskin bir geçiş. Hızlı bir kalp atışı, baş dönmesi, soğuk ter, kasılmalar var.
4. Uzuvların istemsiz ve kontrolsüz hareketleri, cilt hassasiyetinde bozulma, uyuşukluk, kollarda ve bacaklarda ağrı hissi.
5. Sık ruh hali dalgalanmaları, aşırılıklara düşme, belirli bir sebep olmadan gülme ve ağlama arzusu.
6. Uyku bozukluğu, uykusuzluk, gece yarısı uyanmalar.
7. Saldırganlık, sinirlilik, vücudun genel yorgunluğunun arka planına karşı zayıflık. Kişi belirli bir işe konsantre olamaz.
8. Konuşma ve görme bozukluğu.
9. Zihinsel yeteneklerde azalma, yeni bilgilerin özümsenmesinde zorluklar.

Beynin oksijen açlığı belirtilerini görmezden gelerek sağlığınızı ciddi bir riske atmış olursunuz. Uzmanlara zamanında erişim, erken teşhis ve uygun tedavi, ciddi komplikasyonları önlemeye yardımcı olacaktır.

Hipoksi araştırma yöntemleri:

Beyin hipoksisi vücudun ciddi bir patolojik durumudur, bu nedenle tedavi ilk belirtilerde yapılmalıdır. Zamanında tedavi, olumsuz sonuçları önleyecek ve komplikasyonları önleyecektir.

Oksijen açlığının tedavisi, hangi pozitif dinamiklerin elde edilebileceğini ortadan kaldırarak hastalığın nedenlerine bağlıdır.

Doktor gelmeden önce hipoksi belirtileri ortaya çıkarsa, hastaya temiz hava sağlamak önemlidir ve gerekirse:

• kıyafetleri çözün;
• akciğerlerden suyu çıkarmak için;
• dumanlı veya havasız bir odayı havalandırın;
• hastayı temiz havaya çıkarın;
• suni teneffüs yap.

Doktorlar terapi, vücudun oksijenle doygunluğu, kan transfüzyonu, resüsitasyon sağlar.

Tedavi yöntemleri hipoksinin nedenlerine ve türlerine bağlıdır. Bazı durumlarda odayı havalandırmak ve temiz havada yürümek yeterlidir.

Hastanın durumunun ciddiyetine bağlı olarak, tedavi bir hastanede veya evde yapılabilir. Hastanın durumunu normalleştirmek için, reçete ilaçlar vitamin almak.

Oksijen açlığının nedenleri kalp, böbrekler, kan, akciğer sorunları ise ciddi tedavi gerekecektir. Bu nedenle kardiyovasküler sistemin çalışmasının kurulması, solunum, kanın asit-baz durumunun düzeltilmesi, su-tuz dengesi büyük önem taşımaktadır.

1. Eksojen hipoksi durumunda, oksijen ekipmanına ihtiyaç duyulacaktır.
2. Solunum hipoksisi ile bronkodilatörler, solunum analeptikleri, antihipoksanlar olmadan kimse yapamaz.
3. Bazı durumlarda yapay akciğer ventilasyonu, oksijen yoğunlaştırıcılar kullanılır.
4. Hemik hipoksinin tedavisi kan transfüzyonu gerektirir.
5. Dolaşım hipoksisinin tedavisinde kalp ve kan damarları üzerinde düzeltici operasyonlar kullanılır.

Uzun süreli oksijen açlığı, dekonjestanların atanmasını gerektiren beyin ödemine neden olabilir. Zamansız resüsitasyon ile fulminan ve akut hipoksi sıklıkla ölüme yol açar. Bu yüzden çok önemli önleyici faaliyetler, hipoksinin erken teşhisi ve zamanında karmaşık tedavisi.

Hipoksiyi önlemek için oksijen eksikliğine yol açan tüm nedenleri ortadan kaldırmak gerekir.

1. Temiz havada sık sık yürüyüşler - daha iyi şehir dışında veya parkta.
2. Uzun süre içeride kalmanız gerekiyorsa - yılın herhangi bir zamanında sık havalandırma.
3. Uzmanlar tarafından periyodik önleyici muayeneler - hastalıkların erken tespiti ve zamanında tedavisi için.
4. Yeterli fiziksel aktivite.
5. Beriberi önlenmesi: Tüm yıl boyunca taze meyve ve sebzelerin kullanılması. Gerekirse - kurslarda vitamin ve mineral kompleksleri almak.
6. Sigara içmenin, alkol içmenin dışlanması.

Her şey sürecin gidişatına bağlıdır. Bu kronik oksijen açlığı ise, genellikle nedeni kalp veya kan hastalığıdır. Buna göre, kardiyolog veya terapist düzeltme ile meşgul olur. Ve eğer beyin acı çekiyorsa, tedaviye bir nörolog bağlanır.

Akut veya fulminan hipoksi ve ciddi kronik hipoksi, acil resüsitasyon önlemleri gerektirir. Bu nedenle, bu durumlarda hemen bir ambulans çağırmanız gerekir.

• Nabız oksimetresi. Yöntem erişilebilir ve basittir - parmağınıza bir nabız oksimetresi koymanız yeterlidir. Kan oksijen doygunluğu birkaç saniye içinde belirlenir. Norm en az% 95'tir.

• Asit-baz dengesinin (ASCHR) ve kan gazı bileşiminin belirlenmesi.

• Kapnografi, CO-metri– solunan havadaki gazların incelenmesi.

• Laboratuvar ve enstrümantal yöntemlerçalışmalar hipoksi gerçeğini ortaya çıkarabilir, ancak nedenlerini belirlemek için her hasta için ayrı ayrı ek bir incelemeye ihtiyaç duyulacaktır.

Beynin oksijen açlığının tedavisi, etiyotropik tedaviden (nedenin tedavisi) oluşur. Bu nedenle eksojen hipoksi, oksijen maskesi ve yastık kullanımını gerektirir. Solunum hipoksisinin tedavisi için bronşları genişleten ilaçlar, analjezikler, oksijen kullanımını artıran antihipoksanlar kullanılır. Hemik (kandaki oksijenin azalması) durumunda, kan transfüzyonu yapılır, histoksik veya doku, dolaşım (kalp krizi, felç) - kardiyotropik için antidot ilaçlar reçete edilir. Böyle bir tedavi mümkün değilse, eylemler semptomları ortadan kaldırmayı amaçlar: vasküler tonu düzenler, kan dolaşımını normalleştirir, baş dönmesi, baş ağrısı, kan sulandırıcı, restoratif, nootropik ilaçlar ve kötü kolesterolü düşürücü ilaçlar reçete eder.

Ölçülü aerosoller bronkodilatör olarak kullanılır: truvent, atrovent, berodual, salbutamol.

Truvent bir aerosol kutusudur, kullanırken koruyucu kapağı çıkarmak, birkaç kez sallamak, sprey başlığını aşağı indirmek, dudaklarınızla alıp altına bastırmak, derin bir nefes almak ve nefesi birkaç dakika tutmak gerekir. Bir itme bir porsiyona eşittir. Etkisi 15-30 dakikada gelir. Her 4-6 saatte bir prosedür tekrarlanır, 1-2 tıklama yapılır, bu ilacın etkisinin ne kadar sürdüğüdür. Hamilelik, açı kapanması glokomu, alerji sırasında reçete etmeyin. İlacın kullanımı görme keskinliğini azaltabilir, göz içi basıncını artırabilir.

Analjezikler, iyi bilinen analginden tamamen yabancı isimlere kadar geniş bir ilaç listesi içerir ve bunların her biri kendi farmakolojik etkisine sahiptir. Doktor belirli bir durumda neyin gerekli olduğunu belirleyecektir. İşte bazılarının bir listesi: acamol, anopyrin, bupranal, pentalgin, sefecon, vb.

Bupranal, kas içi ve damar içi enjeksiyonlar için ampullerde, kas içi enjeksiyon için şırınga tüplerinde bir çözeltidir. Maksimum günlük doz 2.4 mg'dır. Uygulama sıklığı her 6-8 saatte birdir. Mide bulantısı, halsizlik, uyuşukluk, ağız kuruluğu şeklinde olası yan etkiler. 16 yaşın altındaki çocuklarda, hamilelik ve emzirme döneminde, artmış kafa içi basıncında, alkolizmde kontrendikedir.

Panzehir ilaçlarının listesi atropin, diazepam (mantar zehirlenmesi), eufillin, glikoz (karbon monoksit), magnezyum sülfat, almagel ( organik asitler), unithiol, cuprenil (ağır metal tuzları), nalokson, flumazenil (ilaç zehirlenmesi), vb.

Nalokson - ampullerde bulunur, yeni doğanlar için özel bir formu vardır. Tavsiye edilen doz 0,4-0,8 mg'dır, 15 mg'a çıkarılması gerekebilir. İlaca karşı artan duyarlılık ile bir alerji oluşur, uyuşturucu bağımlılarında ilacı almak belirli bir saldırıya neden olur.

Darbeler için serebrolizin, actovegin, ensefabol, papaverin, no-shpa kullanılır.

Actovegin - çeşitli şekillerde bulunur: drajeler, enjeksiyon ve infüzyon çözeltileri, jeller, merhemler, kremler. Dozlar ve uygulama yöntemi, hastalığın ciddiyetine bağlı olarak doktor tarafından reçete edilir. Yanık yaraları, yatak yaraları haricen tedavi edilir. İlacın kullanımı kurdeşen, ateş, terlemeye neden olabilir. Emzirme döneminde alerjisi olan hamile kadınlar için kontrendikasyonları vardır.

Doku oksijen açlığındaki bir dizi vitamin, toksik maddelerin panzehiridir. Bu nedenle, K1 vitamini, antitrombotik bir ajan olan varfarinin, anti-tüberküloz ilaçlarla zehirlenme B6 vitamininin etkisini bloke eder, C vitamini, karbon monoksit, boyalarda, ilaçlarda, kimyasallarda kullanılan anilinlerin verdiği hasar için kullanılır. Vücudu korumak için vitaminlerle doyurmak da gerekir.

Çeşitli doğadaki genel veya yerel hipoksi ile, oksijen tedavisi gibi bir fizyoterapötik tedavi yöntemi kullanılır. Kullanımı için en yaygın endikasyonlar solunum yetmezliği, dolaşım bozuklukları, kardiyovasküler hastalıklardır. Oksijen doygunluğunun çeşitli yolları vardır: kokteyller, inhalasyonlar, banyolar, deri, deri altı, bant içi yöntemler, vb. Oksijenobaroterapi - bir basınç odasında sıkıştırılmış oksijen solumak hipoksiyi giderir. Hipoksiye neden olan tanıya bağlı olarak UHF, manyetoterapi, lazer tedavisi, masaj, akupunktur vb. kullanılmaktadır.

tariflerden biri halk tedavisi aşağıdaki yönteme göre yapılan bir nefes egzersizidir. Yavaş ve derin nefes alın, birkaç saniye tutun ve yavaşça nefes verin. Prosedürün süresini artırarak arka arkaya birkaç kez yapın. Nefes alırken 4'e, nefesi tutarken 7'ye ve nefes verirken 8'e kadar sayın.

Sarımsak tentürü kan damarlarını güçlendirmeye, spazmlarını azaltmaya yardımcı olacaktır: kavanozun üçte birini kıyılmış sarımsakla doldurun ve ağzına kadar suyla doldurun. 2 haftalık infüzyondan sonra, yemeklerden önce bir kaşık suya 5 damla almaya başlayın.

Eşit oranlarda alınan hazırlanmış karabuğday, bal ve ceviz karışımı hemoglobini yükseltebilir: tahılları ve fındıkları un haline getirin, bal ekleyin, karıştırın. Yemeklerden yarım saat önce aç karnına bir çorba kaşığı alın. Uçucu maddelerin dışarı çıkması için alınmadan önce bir süre bekletilmesi gereken taze pancar suyu da etkilidir.

Zencefil astım krizlerine yardımcı olabilir. Suyunu bal ve nar suyu ile karıştırarak günde 3 defa birer kaşık için.

Oksijen açlığı sırasında antispazmodik etkiye sahip kaynatma, infüzyon, bitki çayları almak etkilidir: papatya, kediotu, St. John's wort, anaç, alıç. Solunum sistemi ile ilgili problemler için, öksürük otu, çam tomurcukları, muz, meyan kökü, mürver çiçeklerinden tıbbi müstahzarların kaynatmalarını yapın. Isırgan otu, civanperçemi, karahindiba, pelin otu gibi bitkilerle hemoglobin seviyesi yükseltilebilir.

Ana tedavi ile kombinasyon halinde, homeopatik ilaçlar giderek daha fazla mevcuttur. Oksijen açlığı için reçete edilebilecek ve ortaya çıkma nedenlerini hedefleyen ilaçlardan bazıları şunlardır.

• Accardium - metalik altın, dağ arnikası, coculus benzeri anamyrta içeren granüller. Ağır fiziksel eforun neden olduğu kardiyovasküler yetmezlik olan anjina pektorisin tedavisine yöneliktir. Günde iki kez, yemeklerden yarım saat önce veya bir saat sonra 10 granül, tamamen emilene kadar dil altında tutun. Ortalama tedavi süresi 3 hafta sürer. İlacın kontrendikasyonları ve yan etkileri yoktur. Hamilelik ve çocuklarda kullanım için doktor konsültasyonu gereklidir.
• Atma® - bronşiyal astımın tedavisi için karmaşık bir ilaç olan damlalar. Bir yaşın altındaki çocuklar için doz, bir çay kaşığı su veya süt için 1 damladır. 12 yaşın altında, yemek kaşığı başına 2 ila 7 damla. 12 yıl sonra - saf halde veya suda 10 damla. Tedaviye 3 aya kadar devam edin. Yan etkiler gözlenmedi.
• Vertigocheel - baş dönmesi, serebral damarların aterosklerozu, felç için kullanılan oral damlalar. Damlalar suda çözülür, yutulduğunda bir süre ağızda tutulur. Çocuğun yaşından itibaren önerilir. 3 yıla kadar - 3 damla, 3-6 yaşında - 5, geri kalanı - 10 damla, bir ay boyunca günde 3-4 kez. Aşırı duyarlılık reaksiyonları mümkündür. Bir yaşın altındaki çocuklarda, hamilelik ve emzirme döneminde kontrendikedir - doktorun izni ile.
• Hawthorn compositum - homeopatik kardiyolojik ilaç, sıvı. Yetişkinlere günde üç kez 15-20 damla, çocuklara - 5-7 damla reçete edilir. Bileşenlere alerji durumunda ilacın kontrendikasyonları vardır.
• Aesculus-compositum - damlalar, embolik sonrası dolaşım bozuklukları, enfarktüs sonrası ve inme sonrası durumlarda kullanılır. Tek doz - ağızda tutarak suya 10 damla. Sıklık - günde 3 kez. Tedavi süresi 6 haftaya kadardır. Yan etkiler bilinmiyor. Hamile kadınlarda kontrendikedir ve ilacın bileşenlerine aşırı duyarlıdır.

Kalp veya kan damarlarında cerrahi tedavi, gelişimi hızla meydana gelen ve işlevlerinin ihlali ile ilişkili olan dolaşımdaki oksijen açlığı şeklinde gerekli olabilir.

Oksijen açlığı veya hipoksi, vücudun beyne giden normal oksijen kaynağının bozulduğu bir durumudur. Hipoksi dış kısmını etkiler. Ancak, kural olarak, bu terim aynı zamanda beynin tamamında oksijen yokluğunu belirtmek için de kullanılır. En son istatistiksel çalışmalara dayanarak, bu hastalığın en yüksek prevalansı, normal havalandırmanın olmadığı odalarda çalışan mega şehirlerde yaşayanlar ve işletmelerin çalışanları arasında bulundu.

1. Karbon monoksitin solunması.
2. Karbonmonoksit zehirlenmesi.
3. Büyük yükseklik.
4. boğulma

Beynin oksijen açlığına neden olan predispozan faktörler şunları içerir:

1. Karbon monoksitin solunması.
2. Solunum kaslarının normal çalışmasına müdahale eden hastalıklar.
3. Karbonmonoksit zehirlenmesi.
4. Büyük yükseklik.
5. boğulma

Bu hastalığın birkaç türü vardır:

1. hipoksik. Bu çeşitlilik oldukça yükseklere tırmanan insanlarda teşhis edilir. Kural olarak, bu kendini şu şekilde gösterir: rakım ne kadar yüksekse, oksijen eksikliği o kadar fazladır.
2. Hemik. Kanın oksijen kapasitesinde azalma ile karakterizedir.
3. Solunum. Böyle bir rahatsızlığın karakteristik bir özelliği, tüm solunum sistemini olumsuz etkileyen patolojik süreçlerin varlığıdır.
4. dolaşım. Kan dolaşımının olmaması durumunda tezahür etti.
5. Doku. Oluşumunun nedeninin solunum enzimlerinin aktivitesinde bir azalma olduğu düşünülmektedir.
6. Karışık. Adından da anlaşılacağı gibi, bu hastalığın farklı türlerinin bir kombinasyonu ile kendini gösterir.
7. miyokardiyal. Kalp kasında oksijen eksikliği ile kendini gösterir. Bu tür hipoksi tehlikesi, gelecekte ciddi bir komplikasyon - iskemi geliştirme olasılığının yüksek olmasından kaynaklanmaktadır.

Akış dönemine göre ayırt ederler:

1. Bir saniyede gelişen ve maksimum 3-5 dakika süren yıldırım.
2. Keskin. Kural olarak, bir kalp krizinden sonra veya kanın dokulara oksijen sağlama yeteneğini azaltmak için predispozan faktörler olan büyük bir kan kaybıyla kendini gösterir.
3. Kronik. Çoğu zaman kalp hastalığı, kardiyoskleroz veya kalp yetmezliği teşhisi konur.

Beynin normal çalışması için 100 g canlı ağırlık başına yaklaşık 3,3 milyon oksijene ihtiyaç duyduğu bilinmektedir. Ve beyinde en ufak bir eksiklik bile olsa, durumu normalleştirmek için beyin kan akışı neredeyse anında artar ve bu da normu maksimum iki kat aşabilir. Bu yeterli olmadığında hipoksi başlar.

Bu hastalığın ilk aşaması, artan uyarılabilirlik ile karakterizedir. Çoğu zaman, öforiye yakın bir durum, kişinin eylemleri üzerinde tam kontrol sağlayamama, basit zihinsel görevleri yerine getirmede sorunlar ve yürüyüşte değişiklikler vardır.

Önemli! Bir kişinin üst cildindeki değişiklikler ve soğuk ter görünümü de hipoksi başlangıcının kanıtı olabilir.

Oksijen açlığı önemli bir süre devam ederse, karakteristik özellikleri şiddetli kusma ve baş dönmesidir. Ayrıca görüş netliği önemli ölçüde bozulur ve gözlerde dönemsel olarak kararma görülür. Sık sık bilinç kaybı vakaları vardır.

İlerlemiş vakalar için, beyin ödeminin görünümü karakteristiktir. Gelecekte, şartlandırılmış ve ardından şartsız reflekslerin daha fazla kaybıyla beynin çalışmasında ciddi sapmalar meydana gelebilir.

Dikkat! Tıbbi uygulama, uzun süreli hipoksinin bir sonucu olarak hastanın derin bir komaya girdiği birkaç düzine vakayı içerir.

Beynin oksijen açlığının başka faktörler tarafından tetiklenebileceği unutulmamalıdır. Örneğin, sürekli stres, uykusuzluk, aşırı sigara veya alkol kötüye kullanımı.

Ancak, uygulamanın gösterdiği gibi, bu hastalığın semptomları nadiren tek başına ortaya çıkar, ancak büyük ölçüde birbirini tamamlar.

Bu hastalığın teşhisi, ek olarak Genel muayene ilgili hekimde ayrıca belirli laboratuvar ve enstrümantal analizlerin yürütülmesinden oluşur.

Nabız oksimetresi kullanımı. Bugün, bu yöntem sadece beyinde oksijen açlığının olup olmadığını belirlemek için en erişilebilir yöntem değil, aynı zamanda kullanımı da kolaydır. Bunu yapmak için, hastanın parmağına özel bir cihaz - bir nabız oksimetresi - koyun ve sadece birkaç dakika içinde kanın ne kadar oksijenli olduğu bilinecektir. Şu anda, optimum seviye %95'i geçmemelidir.

Damarlarda ve arterlerde kan bileşiminin belirlenmesi. Bu çalışma kullanıldığında, yaydıkları homeostazın ana göstergelerinin seviyesini belirlemek mümkün hale gelir: oksijen, kısmi karbondioksit basıncı, bikarbonat durumu ve karbonat tamponu.

Ekshale edilen havada bulunan gazların incelenmesi (CO-metri ve kapnografi kullanılır).

İnsanların ancak dayanılmaz hale geldiğinde tıbbi kurumlara başvurdukları bir sır değil. Ancak böyle bir yaklaşım hafif bir soğuk algınlığı ile hala haklı çıkarsa, o zaman hipoksi belirtileri ile bunun çok ciddi sonuçları olabilir. Bunlar şunları içerir:

• bronşiyal astım;
• ciddi metabolik bozukluklar;
• felç;
• derin koma.

Bu hastalığın tedavisi, öngörülen prosedürlerin düzenli olarak uygulanmasından oluşan entegre bir yaklaşım kullanmaktır. İlk adım, doktorunuza bu duruma neden olan nedeni belirtmektir. Kronik yorgunluk, stres veya iyi havalandırılmayan bir oda olabilir.

1. Eylemi hastanın vücudundaki kan dolaşımının dolaşımını hızlandırmayı ve genel refahını dengelemeyi amaçlayan bitkisel müstahzarlar.
2. Hiperbarik oksijenasyon. Bu terapötik yöntemin özü, hastanın oksijenin vücut üzerindeki etkisinin yüksek basınç altında kullanıldığı özel bir odaya yerleştirilmesinde yatmaktadır.
3. Beyin dokusunu yenileyen vitaminler.

Zayıf oksijen açlığı teşhis edilirse, bu durumda tedavi odayı havalandırmak veya temiz havada uzun yürüyüşler yapmaktır. Kalp hastalığı sonucu veya zehirlenme sonrasında ortaya çıkan hipoksi çok daha zor tedavi edilir.

Solunum hipoksisinin tedavisi, bronşları genişleten ilaçlar, solunum analeptikleri veya antihipoksanlar reçete etmekten oluşur. Özel durumlarda oksijen yoğunlaştırıcılar veya suni akciğer ventilasyonu kullanılır.

Unutulmamalıdır ki, doktora zamanında gidildiğinde ve oldukça hafif semptomların varlığında, hızlı bir iyileşme için prognoz çok uygundur. Ancak daha ileri durumlarda, oksijen eksikliğinin neden olduğu olumsuz sonuçları ortadan kaldırmak her zaman mümkün değildir.

Bu hastalık özellikle hamilelik sırasında tehlikelidir. Ve ne yazık ki, her yıl bu fenomenle karşı karşıya kalan kadınların sayısı sadece artıyor. Ancak, hamilelik sırasında hipoksinin çoğu zaman artık tam teşekküllü bir hastalık anlamına gelmediği, ancak anne karnındaki bir bebeğin vücudunda çeşitli patolojik anormalliklerin meydana geldiği süreçlerin seyri anlamına geldiği akılda tutulmalıdır. Bu, oksijenli kanın fetüsün iç organlarına uygun miktarda akmamasından kaynaklanır. Ancak anne ve çocuğun bir olduğunu hatırlamakta fayda var, bu nedenle çocuk acı çekerse, buna göre anne de acı çeker.

Hamilelik sırasında hipoksi, özellikle birkaç trimesterde birden fazla teşhis edilmişse, çok endişe verici bir işarettir. Bu nedenle, bu hastalığın kronik bir forma dönüşmemesi için, bunun bir kaza olduğunu ummamak ve her şeyi “ilginç” bir duruma ve bu durumda genellikle meydana gelen normdan olası sapmalara atfetmemek tavsiye edilir. ancak gözlem yerinde mümkün olan en kısa sürede bir doktora başvurmak.

Fetüsün oksijen açlığı hem akut hem de kronik formlarda kendini gösterebilir. Ve uygulamanın gösterdiği gibi, vakaların her biri için farklı predispozan faktörler gereklidir. Bu nedenle, kronik hipoksi yavaş yavaş ve oldukça uzun bir süre gelişir. En sık plasenta yetmezliği nedeniyle oluşur, kötü alışkanlıkların, ciddi kronik hastalıkların (astım) varlığı nedeniyle plasenta işlevlerini tam olarak yerine getirmediğinde ortaya çıkar.

Çoğu zaman, kronik hipoksi, hamileliğin ikinci üç ayında kendini gösterir.

Fetüsün akut oksijen açlığı, kronikten farklı olarak beklenmedik bir şekilde ortaya çıkar ve kural olarak doğumun 2. aşamasında ortaya çıkar. Bu duruma yol açan başlıca nedenler, plasenta dekolmanı ve göbek kordonu üzerinde nodüllerin görünümü olarak adlandırılır.

Yakın hipoksi başlangıcını gösteren semptomlardan şunları ayırt edebiliriz:

1. Hızlı kalp atış hızı erken ve daha sonra yavaşlar.
2. Fetal hareketsizlik.
3. Daha sonraki aşamalarda çocuğun zayıf titremeleri.
4. Yeni doğmuş bir bebeğin cildinin doğaldan yeşile veya maviye dönüşmesi.

Kural olarak, düzenli jinekolojik muayenelerde, her anne adayının sadece bebeğin ilk hareket ettiği günü hatırlaması değil, aynı zamanda gelecekte onları (hareketleri) dikkatlice gözlemlemesi önerilir. Bu, öncelikle düzeltmek için ve gelecekte ciddi patolojilerin gelişmesini önlemek için gereklidir.

Dikkat! Çocuğun 10 adede kadar aktif karıştırmasının varlığı norm olarak kabul edilir.

Ayrıca, planlanmış her jinekolojik muayenede, anne adayı karın duvarını özel bir tüp - bir doğum uzmanının stetoskopu aracılığıyla dinler. Bu testin amacı bebeğin kalp atış hızını belirlemektir. Dakikada 110-160 atım göstergeleri normal kabul edilir. Başka göstergeler varsa, bu, bir dopplerometre veya kardiyotokograf kullanılarak ek incelemeler için bir gösterge olarak kabul edilir.

Ayrıca oksijen açlığı görsel muayene ile de belirlenebilir çünkü bu hastalıkta karın hacmi çok azalır ve bebeğin kendisi son aşamalarda olmasına rağmen ultrason muayenesinde doğal olmayan bir şekilde zayıf görünür.

Bu hastalığın yeni doğanlarda ortaya çıkması, genellikle hayati organların (akciğerler, böbrekler, kalp ve merkezi sinir sistemi) aktivitesinde geri dönüşü olmayan rahatsızlıkların nedenidir. Bu nedenle, bir bebekte hipoksinin ilk aşamasını belirlerken, onu bir an önce ısıtmak ve ona suni teneffüs yapmak gerekir. Daha ciddi durumlarda, hava yollarını burada biriken mukustan kurtarmak gerekir. Bunun için orada özel çözümler getiriliyor. Ayrıca dışarıdan kalp masajı yapılması tavsiye edilir.

Kural olarak, gelecekte yenidoğanlarda aktarılan oksijen açlığı, ikamet yerinde bir çocuk doktoru tarafından sürekli izlenmesini gerektirir.

Çoğu durumda, en ufak bir intrauterin hipoksi ipucuna sahip olan kadınlar, yavaş yavaş yatarak tedaviye aktarılır. Orada, kanın incelmesine yardımcı olan vitaminler ve maddeler içeren ilaç enjeksiyonları reçete edilir. Ancak, kural olarak, bu tür olaylar her zaman hedeflerine ulaşmaz, çünkü bir çocukta oksijen açlığı ancak ortaya çıkmasına katkıda bulunan faktörler tamamen ortadan kaldırıldığında geçecektir.

bu nedenle, için önleyici tedbirler Dahil etmek:

1. Temiz havada günde iki saat yürüyüş yapın. Herhangi bir nedenle bu imkansız hale gelirse, odayı havalandırmanız veya hava iyonlaştırma işlevine sahip bir klima kurmanız önerilir. Ancak, günlük havalandırma ile bile kapalı bir odada sürekli oturmanın kesinlikle tavsiye edilmediğini unutmayın.
2. Kötü alışkanlıkların reddi. Çünkü bu, bu hastalığın gelişimi için sadece predispozan bir faktör olmakla kalmaz, aynı zamanda doğmamış bebeğe ciddi zararlar verir.
3. içeren ürünleri tüketin. çok sayıda bezi. Kural olarak bunlar nar, dana ciğeri, fasulye, otlar, soğandır. Ayrıca oksijenli içecekler, oksijen kokteylleri de kendilerini kanıtlamıştır.
4. Soğuk algınlığı ve bulaşıcı hastalıklardan kaçının.
5. Mümkünse, büyük insan kalabalığı olan yerlerden kaçının.
6. Belirli bir günlük rutine bağlı kalın. Vücudun tamamen iyileşmesi için 8 saate kadar kesintisiz uykuya ihtiyacınız olduğunu unutmayın.
7. Stresli durumların tezahürünü en aza indirin.

Önemli! Doğmamış bir bebekte akut oksijen açlığı sezaryen gerektirir.

Beyne yetersiz oksijen beslemesi ile hipoksi gelişir. Doku açlığı, kandaki oksijen eksikliği, periferik dokular tarafından kullanımının ihlali veya beyne kan akışının kesilmesinden sonra meydana gelir. Hastalık beyin hücrelerinde geri dönüşü olmayan değişikliklere, merkezi sinir sisteminin bozulmasına ve diğer ciddi sonuçlara yol açar.

İlk aşamalarda, beynin mikro sirkülasyonunun işlev bozukluğu, kan damarlarının duvarlarının durumunda bir değişiklik, nörositler ve beyin dokusunun bazı bölümlerinin dejenerasyonu gözlenir. Gelecekte, zamanında tedavi ile hücrelerin yumuşaması veya kademeli olarak iyileşmesi söz konusudur.

Akut serebral hipoksinin ana nedenleri:

• akut kalp yetmezliği;
• asfiksi;
• enine kalp bloğu;
• travmatik beyin hasarı;
• ateroskleroz;
• kalp ameliyatı geçirmiş;
• karbonmonoksit zehirlenmesi;
• serebral damarların tromboembolisi;
• iskemik hastalık;
• felç;
• solunum sistemi hastalıkları;
• anemi.

Olumsuz koşullarda çalışırken, havanın seyreltildiği dağlık bölgelerde yaşarken kronik hipoksi gelişir. Aterosklerotik plakların kan damarlarının duvarlarında kademeli olarak birikmesi, arterlerin lümeninde bir azalmaya yol açarak kan akışını yavaşlatır. Damarın tamamen tıkanması durumunda beyin dokusu ölür, ciddi komplikasyonlara, ölüme neden olabilecek kalp krizi gelişir.

Oksijen açlığının belirtileri patolojinin şekline göre değişir. Akut hipokside, hastalar motor ve psiko-duygusal uyarılma, artan kalp hızı ve solunum, soluk cilt, artan terleme, gözlerin önünde "uçar" yaşarlar. Yavaş yavaş durum değişir, hasta sakinleşir, halsizleşir, uykulu olur, gözleri kararır, kulak çınlaması belirir.

Sonraki aşamada kişi bilincini kaybeder, klonik kasılmalar, kaotik kas kasılmaları meydana gelebilir. Motor bozukluklara spastik felç, bir artış ve ardından kas reflekslerinin yok olması eşlik eder. Saldırı çok hızlı gelişir, 1-2 dakika içinde koma oluşabilir, bu nedenle hastanın acil tıbbi müdahaleye ihtiyacı vardır.

Beynin kronik bir biçimde hipoksisi yavaş ilerler. Sürekli yorgunluk, baş dönmesi, ilgisizlik, depresyon ile karakterizedir. İşitme ve görme sıklıkla bozulur, performans düşer.

Depresyon serebral hipoksinin karakteristiğidir

Yetişkinlerde hipoksinin nörolojik belirtileri:

• Beyinde yaygın organik hasar ile posthipoksik ensefalopati gelişir, buna görsel, konuşma bozuklukları, hareketlerin koordinasyonunda bozulma, uzuvlarda titreme, gözbebeklerinde seğirme, kas hipotansiyonu eşlik eder.
• Kısmi bilinç bozukluğu ile hipoksi semptomları uyuşukluk, uyuşukluk ve sersemletme ile kendini gösterir. Bir kişi, kalıcı tedavi ile çıkarılabileceği depresif bir durumdadır. Hastalar koruyucu refleksleri korurlar.
• Astenik durum: artan yorgunluk, bitkinlik, zihinsel yeteneklerde bozulma, motor huzursuzluk, düşük verimlilik.

Beynin hipoksisi fulminan, akut ve kroniktir. Akut dönemde oksijen eksikliği belirtileri hızla gelişir ve kronik hastalık daha az belirgin işaretler rahatsızlıklar.

Akut hipoksiye beyin ödemi, nöronlarda dejeneratif değişiklikler eşlik eder. Beyin hücrelerine oksijen iletiminin normalleştirilmesinden sonra bile, dejeneratif süreçler devam eder ve ilerler, bu da yumuşamış odakların oluşumuna yol açar. Beyin dokularının kronik hipoksisi, sinir hücrelerinde belirgin değişikliklere neden olmaz, bu nedenle patolojinin nedenleri ortadan kaldırıldığında hastalar tamamen iyileşir.

Oksijen açlığına neden olan nedenlere bağlı olarak, beyin hipoksisi sınıflandırılır:

• Hastalığın eksojen formu, havada oksijen eksikliği ile gelişir.
• Beyin dokularının solunum hipoksisi, üst solunum yolu bozulduğunda (astım, pnömoni, tümörler), aşırı dozda narkotik ilaçlar, mekanik yaralanmalar olduğunda ortaya çıkar. göğüs.
• Beynin hemik hipoksisi, kan hücreleri tarafından oksijen taşınmasının ihlali olduğunda teşhis edilir. Patoloji, hemoglobin eksikliği, kırmızı kan hücreleri ile gelişir.
• Dolaşım, kalp yetmezliği, tromboembolizm, ateroskleroz nedeniyle beynin kan dolaşımını ihlal ederek gelişir.
• Doku hipoksisi, hücreler tarafından oksijen kullanım sürecinin ihlalinden kaynaklanır. Enzim sistemlerinin blokajı, zehirlerle zehirlenme, ilaçlar buna yol açabilir.

O₂ arzı kesildiğinde beyin dokuları 4 saniye yaşayabilir, 8-10 saniye sonra kişi bilincini kaybeder, yarım dakika sonra serebral korteksin aktivitesi kaybolur ve hasta komaya girer. 4-5 dakika içinde kan dolaşımı sağlanmazsa dokular ölür.

Beynin akut oksijen açlığının belirtileri, yani koma:

• Subkortikal koma, serebral korteks ve subkortikal oluşumların inhibisyonuna neden olur. Hasta yer ve zamanda oryantasyon bozukluğu yaşıyor, konuşmaya, dış uyaranlara kötü tepki veriyor, idrara çıkma ve dışkılamayı kontrol edemiyor, kas tonusunda artış, reflekslerde baskılanma ve kalp atış hızında artış var. Solunum bağımsızdır, öğrencilerin ışığa tepkisi korunur.
• Hiperaktif koma, beynin ön kısımlarının işlev bozukluğuna neden olur, semptomlar kasılmalar, konuşma eksikliği, refleksler, hipertermi, kan basıncında sıçramalar, solunum depresyonu, ışığa zayıf pupil tepkisi ile kendini gösterir.
• Bir "sarkık koma" ile medulla oblongata etkilenir. Dış uyaranlara verilen tepkiler tamamen kaybolur, refleksler yoktur, kas tonusu azalır, sığ nefes alır, kan basıncı göstergeleri düşer, öğrenciler genişler ve ışığa tepki vermez, periyodik olarak kasılmalar meydana gelir.
• Terminal koma beynin tamamen durmasıdır. Kişi kendi kendine nefes alamıyor, tansiyon ve vücut ısısı keskin bir şekilde düşüyor, refleks yok, kas atonisi görülüyor. Hasta yapay yaşam desteği alıyor.

Beynin uzun süreli oksijen açlığı, evre 4 koma yüksek ölüm riskine sahiptir, vakaların% 90'ından fazlasında ölüm meydana gelir.

Havadaki düşük oksijen basıncı ile hipoksik hipoksi gelişir. Patolojinin nedeni:

• kapalı alanlarda nefes alma: tanklar, denizaltılar, sığınaklar;
• uçakta hızlı çıkış sırasında;
• uzun bir tırmanış sırasında veya dağlarda kalın.

Havadaki oksijen eksikliği, akciğerlerin alveollerinde, kanda ve periferik dokularda konsantrasyonunda bir azalmaya yol açar. Sonuç olarak hemoglobin seviyesi azalır, kemoreseptörler tahriş olur, solunum merkezinin uyarılabilirliği artar, hiperventilasyon, alkaloz gelişir.

Su-tuz dengesi bozulur, damar tonusu azalır, kalp, beyin ve diğer hayati organlardaki kan dolaşımı kötüleşir.

Hipoksik hipoksinin belirtileri:

• Bir enerji dalgalanması, hareketlerin ve konuşmanın hızlanması.
• Efor sırasında taşikardi ve nefes darlığı.
• Hareketlerin koordinasyonunun ihlali.
• Hızlı nefes alma, istirahatte nefes darlığı.
• Düşük performans.
• Kısa süreli belleğin bozulması.
• Uyuşukluk, uyuşukluk;
• Parezi, parestezi.

Son aşamada, beyin hipoksisi bilinç kaybı, kasılmaların ortaya çıkması, kas sertliği, istemsiz idrara çıkma, dışkılama ve koma ile karakterizedir. Deniz seviyesinden 9-11 km yüksekliğe çıkarken kalp aktivitesi keskin bir şekilde bozulur, baskılanır ve ardından solunum tamamen kaybolur, koma ve klinik ölüm meydana gelir.

Hipoksi belirtilerinden biri bayılma olabilir.

Terapi Yöntemleri

Bir hastaya akut serebral hipoksi teşhisi konulursa, ilgili hekimin kardiyovasküler ve solunum sistemlerinin bakımını sağlaması, metabolik süreçleri normalleştirmesi ve beyin dokularının durumunu kötüleştiren asidozu önlemesi önemlidir.

Serebral dolaşımın ihlali durumunda hipoksi nasıl tedavi edilir? Hastalara vazodilatörler, antikoagülanlar, kan inceltici reçete edilir. İlaçlar, patolojinin gelişim nedenleri dikkate alınarak seçilir.

Hipoksinin tedavisi için yöntemler de kullanılır:

• kraniyoserebral hipotermi;
• hiperbarik oksijenasyon;
• ekstrakorporeal dolaşım.

Hiperbarik oksijen tedavisi böyle çalışır

Nöroprotektörler, nootropikler ve antihipoksanlar sinir hücrelerini korur ve iyileşmelerini destekler. Dekonjestanlar beyin ödemi için kullanılır. Hipoksinin sonuçlarının tedavisi narkotik ilaçlar, nöroleptikler ile gerçekleştirilir.

Serebral hipoksi komaya yol açmışsa, hasta bir ventilatöre bağlanır, kan basıncını artıran, kalp atış hızını ve dolaşımdaki kan hacmini normalleştiren intravenöz ilaçlar verilir. Semptomatik tedavi de uygulanmakta, oksijen eksikliğine neden olan nedenler ortadan kaldırılmaktadır.

Beynin akut veya kronik hipoksisi, beyin yapılarının oksijen beslemesinde bir ihlal olduğunda ortaya çıkar. Hastalık, organın hücrelerinde, sinir gövdelerinde geri dönüşü olmayan değişikliklere, ağır sakatlıklara ve hastanın ölümüne yol açabilir. Zamanında yardım ile en aza indirmek mümkündür patolojik süreç ve beyin fonksiyonunu geri yükleyin.

HİPOKSİ (hipoksi; Yunanca, hipo- + lat. oksi oksijen; eş anlamlı: oksijen yoksunluğu, oksijen açlığı) - vücudun dokularına yetersiz oksijen verildiğinde veya biyol, oksidasyon sürecinde kullanımının ihlali olduğunda ortaya çıkan bir durum.

Hipoksi çok sık görülür ve çeşitli patolojik süreçler için patogenetik bir temel görevi görür; hayati süreçlerin yetersiz enerji arzına dayanır. Hipoksi, patolojinin merkezi sorunlarından biridir.

Normal koşullar altında, yapıların işlevi ve yenilenmesi için gerekli olan enerji açısından zengin fosfor bileşiklerinin ana kaynağı olan biyol, oksidasyonun etkinliği, organların ve dokuların işlevsel aktivitesine karşılık gelir (bakınız Oksidasyon biyolojik). Bu uygunluk ihlal edilirse, doku ölümüne kadar çeşitli fonksiyonel ve morfolojik bozukluklara yol açan bir enerji eksikliği durumu meydana gelir.

Etiyole, faktöre, hipoksik durumun artış hızına ve süresine, G.'nin derecesine, organizmanın reaktivitesine vb. bağlı olarak G.'nin tezahürleri önemli ölçüde değişebilir. Vücutta meydana gelen değişiklikler, hipoksik faktörün etkisinin ani sonuçlarının, ikincil bozuklukların yanı sıra gelişen telafi edici ve adaptif reaksiyonların bir kombinasyonudur. Bu fenomenler birbirleriyle yakından ilişkilidir ve her zaman net bir ayrıma uygun değildir.

Hikaye

Yerli bilim adamları, hipoksi problemini incelemede önemli bir rol oynadılar. Hipoksi probleminin gelişiminin temeli, I. M. Sechenov tarafından normal, düşük ve yüksek atmosferik basınç koşullarında solunum fizyolojisi ve kanın gaz değişim fonksiyonu üzerine temel çalışmalarla atıldı. V. V. Pashutin, genel patolojinin ana sorunlarından biri olarak genel bir oksijen açlığı doktrini yaratan ilk kişiydi ve büyük ölçüde bu sorunun Rusya'da daha da gelişmesini belirledi. Lectures on General Pathology'de Pashutin (1881), moderne yakın hipoksik koşulların bir sınıflandırmasını yaptı. P. M. Albitsky (1853-1922), hipertiroidizm gelişiminde zaman faktörünün önemini belirledi, oksijen eksikliği durumunda vücudun telafi edici reaksiyonlarını inceledi ve birincil doku metabolizması bozuklukları ile ortaya çıkan hipotermiyi tanımladı. Hipoksi sorunu, sinir sisteminin hipoksik koşulların gelişimindeki rolüne özel önem veren E. A. Kartashevsky, N. V. Veselkin, H. N. Sirotinin ve I. R. Petrov tarafından geliştirilmiştir.

Abroad Bert (P. Bert), barometrik basınçtaki dalgalanmaların canlı organizmalar üzerindeki etkisini inceledi; yüksek irtifa ve G.'nin diğer bazı biçimleriyle ilgili çalışmalar Zuntz ve Levy'ye (N. Zuntz, A. Loewy, 1906), Van Leer'e (E. Van Liere, 1942); dış solunum sistemi bozukluklarının mekanizmaları ve bunların G.'nin gelişimindeki rolü J. Haldane, Priestley (J. Priestley) tarafından anlatılmıştır. Vücutta oksijen taşınması için kanın önemi J. Barcroft (1925) tarafından incelenmiştir. Doku solunum enzimlerinin G.'nin gelişimindeki rolü, O. Warburg (1948) tarafından ayrıntılı olarak incelenmiştir.

sınıflandırma

Üç tip G.'yi (anoksi) ayırt eden Barcroft'un (1925) sınıflandırması yaygın olarak kullanıldı: 1) kesikli anoksik anoksi, solunan havadaki kısmi oksijen basıncı ve arteriyel kandaki oksijen içeriği azaltılmış; 2) anemik anoksi, kesim alveollerdeki oksijenin normal kısmi basıncında kanın oksijen kapasitesindeki azalmaya ve kandaki gerilimine dayanır; 3) arteriyel kanda normal oksijen içeriğine sahip dolaşım yetmezliğinden kaynaklanan konjestif anoksi. Peters ve Van Slyke (J. P. Peters, D. D. Van Slyke, 1932), dokuların oksijeni uygun şekilde kullanamamasının bir sonucu olarak bazı zehirlenmelerde ortaya çıkan dördüncü tip - histotoksik anoksi arasında ayrım yapmayı önerdi. Bu yazarlar tarafından kullanılan ve oksijenin tamamen yokluğu veya oksidatif süreçlerin tamamen durması anlamına gelen "anoksi" terimi başarısızdır ve oksijenin tamamen yokluğu ve oksidasyonun neredeyse durması nedeniyle yavaş yavaş kullanımdan kaldırılmaktadır. yaşam boyunca vücutta asla oluşmaz.

Kiev'de (1949) G. sorunu üzerine bir konferansta aşağıdaki sınıflandırma önerildi. 1. Hipoksik G.: a) solunan havadaki kısmi oksijen basıncındaki bir azalmadan; b) solunum yolu ile oksijenin kana geçişinin güçleşmesi sonucu; c) solunum bozuklukları nedeniyle. 2. Hemic G.: a) anemik tip; b) hemoglobin inaktivasyonunun bir sonucu olarak. 3. Dolaşım G.: a) durgun form; b) iskemik form. 4. Doku G.

SSCB'de I. R. Petrov (1949) tarafından önerilen sınıflandırma da yaygındır; G'nin nedenlerine ve mekanizmalarına dayanmaktadır.

1. Solunan havadaki kısmi oksijen basıncındaki azalmaya bağlı hipoksi (eksojen hipoksi).

2. G. Patol'de, ortamdaki normal içeriğindeki oksijen ile kumaşların beslenmesini veya oksijen ile normal doygunluğundaki kandan oksijen kullanımını kesen işlemler; buna aşağıdaki tipler dahildir: 1) solunum (pulmoner); 2) kardiyovasküler (dolaşım); 3) kan (hemik); 4) doku (histotoksik) ve 5) karışık.

Ek olarak, I. R. Petrov, genel ve yerel hipoksik durum arasında ayrım yapmanın uygun olduğunu düşündü.

Modern kavramlara göre, G. (genellikle kısa süreli), vücutta herhangi bir patol, oksijen taşınmasını veya dokularda kullanımını bozan süreçler olmadan da meydana gelebilir. Bu, oksijen taşıma ve kullanım sistemlerinin fonksiyonel rezervlerinin, maksimum mobilizasyonlarına rağmen, vücudun, fonksiyonel aktivitesinin aşırı yoğunluğu nedeniyle keskin bir şekilde artan enerji ihtiyacını karşılayamadığı durumlarda görülür. G. ayrıca normal veya artmış, norm ile karşılaştırıldığında, biyolün enerji verimliliğindeki azalma, oksidasyon ve başta olmak üzere yüksek enerjili bileşiklerin sentezindeki azalmanın bir sonucu olarak dokular tarafından oksijen tüketiminde meydana gelebilir. Absorbe edilen oksijen birimi başına ATP.

Oluşumunun nedenlerine ve mekanizmalarına dayalı olarak hipoksinin sınıflandırılmasına ek olarak, akut ve hron arasında ayrım yapmak gelenekseldir. G.; bazen subakut ve fulminan formları tahsis eder. G.'nin bir akımın gelişme hızı ve süresine göre farklılaşması için kesin kriterler henüz mevcut değil; bununla birlikte, pratikte, G.'nin birkaç on saniye içinde gelişen fulminan formuna, birkaç dakika veya on dakika içinde akut, birkaç saat veya on saat içinde subakut'a atıfta bulunulduğu kabul edilir; hron'a, formlara G. ilerleyen haftalar, aylar ve yıllar.

Etiyoloji ve patogenez

Solunan havadaki oksijenin kısmi basıncındaki azalmaya bağlı olarak hipoksi (ekzojen tip) hl oluşur. varış yüksekliğe tırmanırken (bkz. Yükseklik hastalığı, Dağ hastalığı). Barometrik basınçta çok hızlı bir düşüşle (örneğin, yüksek irtifa uçağının sızdırmazlığının ihlali), patogenez ve irtifa hastalığından farklı olan ve dekompresyon hastalığı olarak adlandırılan bir semptom kompleksi oluşur (bkz.). Eksojen gaz türü, toplam barometrik basınç normal olduğunda da ortaya çıkar, ancak solunan havadaki kısmi oksijen basıncı, örneğin, kabinin oksijen besleme sistemindeki arızalar durumunda madenlerde, kuyularda çalışırken düşürülür. hava aracında, denizaltılarda, derin koltuklu araçlarda, dalgıç ve koruyucu giysilerde vb. ve ayrıca anestezi ve solunum cihazlarının arızalanması durumunda operasyonlar sırasında.

Eksojen G. ile hipoksemi gelişir, yani arteriyel kandaki oksijen gerilimi, hemoglobinin oksijenle doygunluğu ve kandaki toplam içeriği azalır. Eksojen G. sırasında vücutta gözlenen bozukluklara neden olan ani patogenetik faktör, azalan oksijen gerilimi ve buna bağlı olarak kılcal kan ile doku ortamı arasındaki gaz değişimi için elverişsiz olan oksijen basıncı gradyanındaki kaymadır. Hipokapni ayrıca vücut üzerinde olumsuz bir etkiye sahip olabilir (bkz.), Bu genellikle akciğerlerin telafi edici hiperventilasyonu nedeniyle eksojen G. ile gelişir (bkz. Pulmoner ventilasyon). Şiddetli hipokapni, beyne ve kalbe giden kan beslemesinde bozulmaya, alkaloza, vücudun iç ortamındaki elektrolit dengesizliğine ve dokuların oksijen tüketiminde artışa neden olur. Bu gibi durumlarda, solunan havaya az miktarda karbondioksit ekleyerek hipokapniyi ortadan kaldırmak durumu önemli ölçüde hafifletebilir.

Havada oksijen eksikliği ile birlikte, Ch'de meydana gelen önemli bir karbondioksit konsantrasyonu varsa. varış çeşitli üretim koşullarında G., hiperkapni ile birleştirilebilir (bkz.). Orta derecede hiperkapni, eksojen G.'nin seyrini olumsuz etkilemez ve hatta ch ile ilişkili faydalı bir etkiye sahip olabilir. varış beyne ve miyokardiyuma artan kan akışı ile. Önemli hiperkapniye asidoz, iyonik dengesizlik, azalmış arteriyel oksijen satürasyonu ve diğer olumsuz etkiler eşlik eder.

Oksijenin dokular tarafından sağlanmasını veya kullanılmasını bozan patolojik süreçlerde hipoksi.

1. Solunum (pulmoner) tip G. alveolar hipoventilasyon nedeniyle akciğerlerde yetersiz gaz değişimi, bozulmuş ventilasyon-perfüzyon ilişkileri, venöz kanın aşırı şantlanması veya oksijen difüzyonunun zor olması sonucu oluşur. Alveoler hipoventilasyon hava yolu obstrüksiyonuna bağlı olabilir ( inflamatuar süreç, yabancı cisimler, spazm), akciğerlerin solunum yüzeyinde azalma (pulmoner ödem, pnömoni), akciğerlerin genişlemesine engel (pnömotoraks, plevral boşlukta eksüda). Ayrıca, göğsün osteokondral aparatının hareketliliğinde bir azalma, solunum kaslarının felç veya spastik durumu (myastenia gravis, kürar zehirlenmesi, tetanoz) ve ayrıca solunumun merkezi regülasyon bozukluğundan kaynaklanabilir. patojenik faktörlerin solunum merkezi üzerinde bir refleks veya doğrudan etkisi.

Hipoventilasyon, solunum yolu reseptörlerinin şiddetli tahrişi, solunum hareketlerinde şiddetli ağrı, kanamalar, tümörler, medulla oblongata'da travma, aşırı dozda narkotik ve uyku hapları ile ortaya çıkabilir. Tüm bu durumlarda, ventilasyonun dakika hacmi vücudun ihtiyacına karşılık gelmez, alveoler havadaki kısmi oksijen basıncı ve akciğerlerden akan kandaki oksijen gerilimi azalır, bunun sonucunda hemoglobin satürasyonu ve arteriyel kandaki oksijen içeriği önemli ölçüde azalabilir. Karbondioksitin vücuttan atılması da genellikle rahatsız olur ve Hiperkapni G.'ye katılır. Akut gelişen alveoler hipoventilasyonla (örneğin, hava yolları yabancı bir cisim tarafından bloke edildiğinde, solunum kaslarının felci, bilateral pnömotoraks), asfiksi meydana gelir (bkz.).

Düzensiz ventilasyon ve perfüzyon şeklinde ventilasyon-perfüzyon ilişkilerinin ihlalleri, hava yolu açıklığının lokal olarak bozulmasına, alveollerin uzayabilirliğine ve elastikiyetine, düzensiz inhalasyon ve ekshalasyona veya yerel ihlaller pulmoner kan akışı (bronşiyol spazmı, amfizem, pnömoskleroz, akciğerlerin vasküler yatağının lokal boşalması ile). Bu gibi durumlarda, pulmoner perfüzyon veya pulmoner ventilasyon, gaz değişimi açısından yeterince etkili olmaz ve akciğerlerden akan kan, normal toplam dakika solunum hacmi ve pulmoner kan akışı ile bile yeterince oksijenle zenginleştirilmez.

Çok sayıda arterio-venöz anastomoz ile venöz (gaz bileşimi ile) kan geçer. atardamar sistemi intrapulmoner arteriyovenöz anastomozlar (şantlar) yoluyla alveolleri atlayarak sistemik dolaşım: bronşiyal damarlardan pulmoner vene, pulmoner arterden pulmoner vene vb. İntrakardiyak şant ile (bkz. Konjenital Kalp Hastalığı), venöz kan kalbin sağ tarafı sol tarafa. Gaz değişimi üzerindeki sonuçları açısından, bu tür rahatsızlıklar dış solunumun gerçek yetersizliğine benzer, ancak tam anlamıyla dolaşım bozukluklarına atıfta bulunurlar.

Oksijen difüzyon güçlüğü ile bağlantılı solunum tipi G., sözde takip eden hastalıklarda görülür. alveollerin gazlı ortamını ve kanı ayıran zarlar kapatıldığında (akciğer sarkoidozu, asbestoz, amfizem) ve ayrıca interstisyel pulmoner ödem ile alveolo-kılcal blokaj.

2. Kardiyovasküler (dolaşım) tip G. organlara ve dokulara yetersiz kan akışına yol açan dolaşım bozuklukları olduğunda ortaya çıkar. Birim zamanda dokulardan akan kan miktarındaki azalma, hipovolemiye, yani vücuttaki kan kütlesinde genel bir azalmaya (yoğun kan kaybı, yanıklar sırasında vücudun dehidrasyonu, kolera vb.) Neden olabilir. ), kardiyovasküler aktivitede bir düşüş. Genellikle bu faktörlerin çeşitli kombinasyonları vardır. Kardiyak aktivite bozuklukları, kalp kasındaki hasar (örn., kalp krizi, kardiyoskleroz), kalbin aşırı yüklenmesi, elektrolit dengesizliği ve kardiyak aktivitenin ekstrakardiyak düzenlenmesi ve ayrıca kalbin çalışmasını engelleyen mekanik faktörlerden (tamponad) kaynaklanabilir. , perikardiyal boşluğun obliterasyonu vb.) vakalarında, kardiyak kökenli dolaşımdaki G.'nin en önemli göstergesi ve patogenetik temeli, kardiyak outputta bir azalmadır.

Vasküler kökenli dolaşım G., vazomotor regülasyonun refleks ve santrojenik bozuklukları (örn. etkiler (örn. şiddetli bulaşıcı hastalıklarda), alerjik reaksiyonlar, elektrolitik denge bozuklukları, katekolaminlerin, glukokortikoidlerin ve diğer patollerin yetersizliğinde, tonusun bozulduğu durumlar damar duvarları. G., mikro sirkülasyon sisteminin damarlarının duvarlarındaki yaygın değişiklikler (bkz.), Kan viskozitesindeki artış ve kanın kılcal damar ağından normal hareketini engelleyen diğer faktörlerle bağlantılı olarak ortaya çıkabilir. Dolaşım G., bir organa veya doku bölgesine yetersiz arteriyel kan akışı (bkz. İskemi) veya venöz kanın dışarı akışında zorluk (bkz. Hiperemi) ile doğası gereği yerel olabilir.

Çoğu zaman dolaşımdaki G. kompleksinin merkezinde, gelişim sırasında değişen çeşitli faktörlerin karmaşık kombinasyonları patol, süreç, örneğin çeşitli kökenlerden bir çöküşte akut kardiyovasküler yetmezlik, şok, Addison hastalığı vb.

Farklı dolaşım G. vakalarındaki hemodinamik göstergeler büyük ölçüde değişebilir. Tipik durumlarda kan gazı bileşimi, arteriyel kandaki normal gerilim ve oksijen içeriği, venöz kanda bu göstergelerde bir azalma ve yüksek bir arterio-venöz oksijen farkı ile karakterize edilir.

3. Kanlı (hemik) tip G. anemi, hidremi ve hemoglobinin dokulara oksijen bağlama, taşıma ve verme yeteneğinin ihlali durumunda kanın oksijen kapasitesinin azalması sonucu oluşur. G.'nin anemi ile ilgili semptomları (bakınız), yalnızca eritrosit kütlesinde önemli bir mutlak azalma veya eritrositlerdeki hemoglobin içeriğinin keskin bir şekilde düşürülmesi ile gelişir. Bu tür anemi, kemik iliği hematopoezi hron, kanama (tüberküloz, peptik ülser vb. ile), hemoliz (hemolitik zehirlerle zehirlenme, şiddetli yanıklar, sıtma vb.) toksik faktörler (örneğin, kurşun , iyonlaştırıcı radyasyon), kemik iliği aplazisi ile ve ayrıca normal eritropoez ve hemoglobin sentezi için gerekli bileşenlerin eksikliği (demir eksikliği, vitaminler, vb.).

Hidremi (bkz.), Hidremik bolluk (bkz.) ile kanın oksijen kapasitesi azalır. Kanın oksijene göre taşıma özelliklerinin ihlali, hemoglobindeki kalitatif değişikliklerden kaynaklanıyor olabilir. Çoğu zaman, bu hemik G. formu, karbon monoksit zehirlenmesinde (karboksihemoglobin oluşumu), methemoglobin oluşturan ajanlarda (bkz. Methemoglobinemi) ve ayrıca genetik olarak belirlenmiş bazı hemoglobin anormalliklerinde görülür.

Hemic G., arteriyel kandaki normal oksijen geriliminin, ciddi vakalarda - 4-5 hacme kadar azaltılmış içeriği ile bir kombinasyonu ile karakterize edilir. %. Karboksihemoglobin ve methemoglobin oluşumu ile kalan hemoglobinin satürasyonu ve dokularda oksihemoglobinin ayrışması zor olabilir, bunun sonucunda dokulardaki ve venöz kandaki oksijen gerilimi önemli ölçüde azalırken arterio- Oksijen içeriğindeki venöz fark.

4. Doku tipi G.(tam olarak doğru değil - histotoksik G.), dokuların kandan oksijeni emme kabiliyetinin ihlali veya biyol verimliliğindeki azalma, oksidasyon ve fosforilasyon konjugasyonundaki keskin bir düşüş nedeniyle oksidasyon nedeniyle oluşur. Biyolün inhibisyonu, çeşitli inhibitörler tarafından oksidasyonu, enzim sentezinin bozulması veya hücrenin zar yapılarının hasar görmesi sonucu oksijenin dokular tarafından kullanılması engellenebilir.

Spesifik solunum enzimi inhibitörlerinin neden olduğu doku G.'nin tipik bir örneği, siyanür zehirlenmesidir. Vücuda girdikten sonra, CN- iyonları ferrik demir ile çok aktif bir şekilde birleşerek solunum zincirinin son enzimi olan sitokrom oksidaz'ı bloke eder ve hücreler tarafından oksijen tüketimini baskılar. Solunum enzimlerinin spesifik baskılanması ayrıca sülfit iyonları, antimisin A, vb.'den kaynaklanır. Solunum enzimlerinin aktivitesi, doğal oksidasyon substratlarının yapısal analogları tarafından rekabetçi inhibisyon tipi ile bloke edilebilir (bkz. Antimetabolitler). G., bir protein veya koenzimin fonksiyonel gruplarını bloke eden maddelere, ağır metallere, arsenitlere, monoiodasetik asit vb. maruz kalındığında oluşur. G dokusu. , aşırı hidrojen iyonları ile, toksik maddelere maruz kalma (örn. lewisite), toksik maddeler biol, orijin, vb.

G. dokusunun nedeni, bazı vitaminlerin (tiamin, riboflavin, pantotenik asit, vb.) Eksikliği ile solunum enzimlerinin sentezinin ihlali olabilir. Oksidatif süreçlerin ihlali, radyasyon hasarı, aşırı ısınma, zehirlenme, şiddetli enfeksiyonlar, üremi, kaşeksi vb. , G. ekzojen, solunum, dolaşım veya hemik tip ile bir süreç.

Dokuların oksijeni emme kabiliyetinin ihlali ile ilişkili G. dokusu ile, arteriyel kandaki gerginlik, doygunluk ve oksijen içeriği belirli bir noktaya kadar normal kalabilir ve venöz kanda normal değerleri önemli ölçüde aşar. Oksijen içeriğindeki arterio-venöz farktaki azalma, doku solunumu bozulduğunda ortaya çıkan doku G'nin karakteristik bir işaretidir.

Doku tipinin tuhaf bir G. varyantı, solunum zincirinde oksidasyon ve fosforilasyon işlemlerinin belirgin bir ayrışmasıyla ortaya çıkar. Aynı zamanda, dokular tarafından oksijen tüketimi artabilir, ancak ısı şeklinde dağılan enerji oranındaki önemli bir artış, doku solunumunun enerji "amortismanına" yol açar. Solunum zincirinin işleyişinin yüksek yoğunluğuna rağmen, yüksek enerjili bileşiklerin yeniden sentezi dokuların ihtiyaçlarını karşılamaz ve ikincisi esasen hipoksik bir durumdadır. .

Oksidasyon ve fosforilasyon süreçlerini ayıran ajanlar, eksojen ve endojen kaynaklı bir dizi maddeyi içerir: dinitrofenol, dikumarin, gramisidin, pentaklorofenol, bazı mikrobiyal toksinler, vb. ve ayrıca tiroid hormonları - tiroksin ve triiyodotironin. En aktif ayrıştırıcı maddelerden biri 2-4-dinidgrofenol'dür (DNF), belirli konsantrasyonların etkisi altında dokuların oksijen tüketimi artar ve bununla birlikte hipoksik koşulların karakteristik metabolik kaymaları meydana gelir. Tiroid hormonları - sağlıklı bir vücuttaki tiroksin ve triiyodotironin, diğer işlevlerle birlikte, oksidasyon ve fosforilasyonun konjugasyon derecesinin düzenleyicisi olan fiziolün rolünü oynar ve böylece ısı oluşumunu etkiler. Aşırı tiroid hormonları, ısı üretiminde yetersiz bir artışa, dokular tarafından artan oksijen tüketimine ve bununla birlikte makroerg eksikliğine yol açar. Tirotoksikozun bazı ana kama belirtileri (bkz.) G.'ye, biyol'ün göreceli yetersizliğinden kaynaklanan oksidasyona dayanmaktadır.

Çeşitli ayrıştırıcı ajanların doku solunumu üzerindeki etki mekanizmaları aynı değildir ve bazı durumlarda henüz yeterince çalışılmamıştır.

Moleküler oksijen ve doku katalizörlerinin katılımıyla gerçekleşen serbest radikal (enzimatik olmayan) oksidasyon süreçleri, bazı doku higrojenezi biçimlerinin gelişmesinde önemli bir rol oynar. Bu işlemler, iyonlaştırıcı radyasyona maruz kaldığında, artan oksijen basıncı, doğal antioksidanlar olan bazı vitaminlerin (örn. Serbest radikal işlemlerinin aktivasyonu, zar yapılarının (özellikle lipit bileşenlerinin) dengesizleşmesine, geçirgenliklerinde ve spesifik işlevlerinde değişikliklere yol açar. Mitokondride buna oksidasyon ve fosforilasyonun ayrılması eşlik eder, yani yukarıda açıklanan doku hipoksisi formunun gelişmesine yol açar. Böylece, serbest radikal oksidasyonun güçlenmesi doku G.'nin altında yatan bir neden olarak hareket edebilir veya diğer G. türlerinde ortaya çıkan ikincil bir faktör olabilir ve karışık formlarının gelişmesine yol açar.

5. Karışık tip G. en sık gözlenir ve iki veya daha fazla ana G tipinin bir kombinasyonunu temsil eder. Bazı durumlarda, hipoksik faktörün kendisi, fiziol, oksijen taşıma ve kullanma sistemlerinin birkaç bağlantısını etkiler. Örneğin, yüksek konsantrasyonlarda hemoglobinin demir demiri ile aktif olarak temasa giren karbon monoksit, sitokrom enzim sistemini inhibe ederek hücreler üzerinde doğrudan toksik bir etkiye sahiptir; nitritler, methemoglobin oluşumu ile birlikte ayrıştırıcı ajanlar olarak işlev görebilir; barbitüratlar dokulardaki oksidatif süreçleri baskılar ve aynı zamanda solunum merkezini inhibe ederek hipoventilasyona neden olur. Bu gibi durumlarda, karışık tipte hipoksik koşullar meydana gelir. Benzer durumlar, G'ye neden olan, etki mekanizmasında farklı olan birkaç faktörün vücut üzerindeki eşzamanlı etkisi ile ortaya çıkar.

Daha karmaşık patol, durum, örneğin, büyük kan kaybından sonra, hemodinamik bozukluklarla birlikte, dokulardan artan sıvı akışının ve renal tübüllerde suyun yeniden emiliminin artmasının bir sonucu olarak Hidremi geliştiğinde ortaya çıkar. Bu, kanın oksijen kapasitesinde bir azalmaya yol açar ve posthemorajik durumun belirli bir aşamasında hemik hipovolemi, dolaşımdaki hipovolemiye, yani vücudun hemodinamik açıdan adaptif olan posthemorajik hipovolemiye tepkilerine katılabilir. dolaşımdaki hipovoleminin karışık hale geçişi.

Karışık bir G. formu sıklıkla gözlenir, kesme mekanizması, başlangıçta ortaya çıkan herhangi bir türden hipoksik durumun, belirli bir dereceye ulaşmış olması, kaçınılmaz olarak oksijenin verilmesini ve oksijenin vücutta kullanılmasını sağlayan çeşitli organ ve sistemlerin işlev bozukluğuna neden olmasıdır. gövde. Böylece dış solunum yetersizliğinden kaynaklanan şiddetli G.'de vazomotor merkezlerin işlevi, kalbin iletim sistemi zarar görür, miyokardın kasılması azalır, damar duvarlarının geçirgenliği, solunum enzimlerinin sentezi bozulur, hücrelerin zar yapıları düzensizdir, vb. Bu, kan akışının bozulmasına ve oksijen dokularının emilmesine yol açar, bunun sonucunda dolaşım ve doku olanların birincil solunum tipi G'ye katılması. Hemen hemen her şiddetli hipoksik durum karışık bir yapıya sahiptir (örneğin, travmatik ve diğer şok türleri, çeşitli kökenlerden koma vb.).

Adaptif ve telafi edici reaksiyonlar. G.'ye neden olan faktörlerin etkisi altında, vücuttaki ilk değişiklikler, homeostazı sürdürmeyi amaçlayan reaksiyonların dahil edilmesiyle ilişkilidir (bkz.). Adaptif reaksiyonlar yetersiz ise vücutta fonksiyonel bozukluklar başlar; ifade edilen G. derecesinde yapısal değişiklikler meydana gelir.

Adaptif ve telafi edici reaksiyonlar, organizmanın tüm entegrasyon seviyelerinde koordineli bir şekilde gerçekleştirilir ve yalnızca şartlı olarak ayrı olarak değerlendirilebilir. Nispeten kısa süreli akut G.'ye uyum sağlamayı amaçlayan reaksiyonlar ve daha az belirgin, ancak uzun süreli mevcut veya tekrarlayan G.'ye stabil adaptasyon sağlayan reaksiyonlar vardır. Kısa süreli G.'ye reaksiyonlar fizyol yoluyla gerçekleştirilir. , mekanizmalar vücutta mevcuttur ve genellikle hipoksik faktörün etkisinin başlamasından hemen sonra veya kısa bir süre sonra ortaya çıkar. Vücutta uzun süreli G.'ye uyum sağlamak için iyi oluşturulmuş mekanizmalar yoktur, ancak sabit veya tekrarlayan G.'ye uyum sağlamak için mekanizmaların kademeli olarak oluşumunu sağlayan yalnızca genetik olarak belirlenmiş ön koşullar vardır. Uyarlanabilir mekanizmalar arasında önemli bir yer aittir. oksijen taşıma sistemleri: solunum, kardiyovasküler ve kanın yanı sıra doku oksijen kullanım sistemleri.

Solunum sisteminin G.'ye tepkileri, solunumun derinleşmesi, solunum gezilerindeki artış ve yedek alveollerin mobilizasyonu nedeniyle alveolar ventilasyondaki artışla ifade edilir. Bu reaksiyonlar, hl'nin tahrişine bağlı olarak refleks olarak ortaya çıkar. varış aortik-karotis bölgesinin kemoreseptörleri ve beyin, kanın değişen gaz bileşimi veya G dokusuna neden olan maddeler tarafından saplanır. Ventilasyondaki bir artışa pulmoner dolaşımdaki bir artış eşlik eder. Yinelenen veya hron. G. organizmanın adaptasyonu sırasında pulmoner ventilasyon ve perfüzyon arasındaki korelasyon daha mükemmel hale gelebilir. Telafi edici hiperventilasyon hipokapniye neden olabilir), kenarlar da plazma ve eritrositler arasındaki iyon değişimi, idrarda artan bikarbonat ve bazik fosfat atılımı vb. Dağlarda yaşam), akciğer dokusunun hipertrofisine bağlı olarak akciğer alveollerinin difüzyon yüzeyinde bir artışa eşlik eder.

Dolaşım sisteminin telafi edici reaksiyonları, kalp atış hızında bir artış, kan depolarının boşalmasına bağlı olarak dolaşımdaki kan kütlesinde bir artış, venöz girişte bir artış, strokta ve kalbin dakika hacminde bir artış, kan akışı ile ifade edilir. beyne, kalbe ve diğer hayati organlara arteriyoller ve kılcal damarlardaki genişleme yoluyla tercihli kan temini sağlayan hız ve yeniden dağıtım reaksiyonları. Bu reaksiyonlar, vasküler yatağın baroreseptörlerinden gelen refleks etkilerine ve G'nin karakteristik genel nörohumoral kaymalarına bağlıdır.

Bölgesel vasküler reaksiyonlar da büyük ölçüde hipoksik dokularda biriken ATP parçalanma ürünlerinin (ADP, AMP, adenin, adenozin ve inorganik fosfor) damar genişletici etkisiyle belirlenir. Daha uzun G.'ye adaptasyonla, organa kan beslemesinde istikrarlı bir iyileşme ile birlikte, kılcal duvar ile hücrelerin mitokondrileri arasındaki difüzyon mesafesinde bir azalmaya yol açan yeni kılcal damarların oluşumu meydana gelebilir. Kalbin hiperfonksiyonu ve nöro-endokrin regülasyondaki değişikliklerle bağlantılı olarak, telafi edici adaptif bir yapıya sahip olan miyokardiyal hipertrofi meydana gelebilir.

Kan sisteminin reaksiyonları, kemik iliğinden artan eritrosit sızıntısına bağlı olarak kanın oksijen kapasitesinde bir artış ve eritropoietik faktörlerin artan oluşumuna bağlı olarak eritropoiezisin aktivasyonu ile kendini gösterir (bakınız Eritropoietinler). Alveoler havadaki ve pulmoner damarların kanındaki kısmi oksijen basıncında önemli bir azalma olsa bile, hemoglobinin (bakınız) neredeyse normal miktarda oksijeni bağlamasına izin veren özellikleri büyük önem taşır. Yani, pO 2'de 100 mm Hg'ye eşittir. Art., oksihemoglobin, p02 80 mm Hg'de %95-97'dir. st.- tamam. %90 ve pO 2'de 50 mm Hg. Sanat - neredeyse% 80. Bununla birlikte oksihemoglobin, doku sıvısında pO2'de orta derecede bir azalma olsa bile dokulara büyük miktarda oksijen verebilir. Oksihemoglobinin hipoksi yaşayan dokularda gelişmiş ayrışması, içlerinde gelişen asidoz ile kolaylaştırılır, çünkü hidrojen iyonlarının konsantrasyonundaki artışla oksihemoglobin oksijeni daha kolay ayırır. Asidoz gelişimi, süt, pirüvik ve diğer organik asitlerin birikmesine neden olan metabolik süreçlerdeki bir değişiklikle ilişkilidir (aşağıya bakınız). Hron'a uyum sağlarken. G. kandaki eritrosit ve hemoglobin içeriğinde kalıcı bir artış var.

Kas organlarında, düşük kan basıncında bile oksijeni bağlama yeteneğine sahip olan miyoglobin (bkz.) İçeriğindeki artış, adaptif bir değere sahiptir; ortaya çıkan oksimyoglobin, pO2'de keskin bir düşüşle vazgeçtiği ve oksidatif süreçlerin sürdürülmesine yardımcı olan bir oksijen rezervi görevi görür.

Doku adaptif mekanizmalar, oksijen kullanım sistemleri, makroerg sentezi ve bunların tüketimi düzeyinde uygulanır. Bu tür mekanizmalar, oksijen taşınmasını sağlamada doğrudan rol almayan organ ve dokuların fonksiyonel aktivitesinin kısıtlanması, oksidasyon ve fosforilasyonun konjugasyonunda artış ve glikoliz aktivasyonuna bağlı olarak anaerobik ATP sentezinde artıştır. G.'ye karşı doku direnci, hipotalamik-hipofiz sisteminin uyarılması ve lizozom zarlarını stabilize eden glukokortikoid üretiminin artması sonucunda da artar. Aynı zamanda, glukokortikoidler, solunum zincirinin bazı enzimlerini aktive eder ve adaptif nitelikteki bir dizi başka metabolik etkiye katkıda bulunur.

Birim hücre kütlesi başına düşen mitokondri sayısının artması ve buna bağlı olarak oksijen kullanım sisteminin kapasitesinin artması, G.'ye stabil adaptasyon için büyük önem taşımaktadır. Bu süreç, mitokondriyal proteinlerin sentezinden sorumlu hücrelerin genetik aparatının aktivasyonuna dayanır. Belirli bir derecede makroerg eksikliğinin ve buna karşılık gelen fosforilasyon potansiyelindeki artışın, bu tür bir aktivasyon için bir teşvik sinyali olarak hizmet ettiğine inanılmaktadır.

Bununla birlikte, telafi edici ve uyarlanabilir mekanizmalar, G.'ye neden olan faktörlere aşırı yoğunluk veya uzun süre maruz kalma ile G.'ye adaptasyon durumunun bir tükenme ve dekompansasyon aşaması ile değiştirilebileceği belirli bir fonksiyonel rezerv sınırına sahiptir. geri dönüşü olmayana varan belirgin fonksiyonel ve yapısal bozukluklara yol açar. Farklı organ ve dokulardaki bu bozukluklar aynı değildir. Örneğin, bir kemik, bir kıkırdak, bir sinir G.'ye karşı duyarsızdır ve oksijen beslemesinin tamamen kesilmesinden sonra birçok saat içinde normal yapısını ve canlılığını koruyabilir. Sinir sistemi en çok G'ye duyarlıdır; çeşitli departmanları eşit olmayan hassasiyette farklılık gösterir. Bu nedenle, oksijen arzının tamamen kesilmesiyle, serebral kortekste rahatsızlık belirtileri 2.5-3 dakika sonra, medulla oblongata'da - 10-15 dakika sonra, sempatik sinir sisteminin ganglionlarında ve bağırsak pleksus nöronlarında - sonra tespit edilir. 1 saatten fazla. Aynı zamanda, beynin heyecanlı bir durumda olan bölümleri, engellenmiş olanlardan daha fazla acı çeker.

G.'nin gelişim sürecinde beynin elektriksel aktivitesinde değişiklikler meydana gelir. Belirli bir gizli süreden sonra, çoğu durumda, serebral korteksin elektriksel aktivitesinin senkronizasyonunda ve artan yüksek frekanslı salınımlarda ifade edilen bir aktivasyon reaksiyonu meydana gelir. Aktivasyon reaksiyonunu, sık salınımları sürdürürken delta ve beta dalgalarından oluşan karışık bir elektriksel aktivite aşaması izler. Gelecekte, delta dalgaları hakim olmaya başlar. Bazen delta ritmine geçiş aniden gerçekleşir. G.'nin daha da derinleşmesiyle, elektrokortikogram (ECoG), daha yüksek frekanslı düşük salınımlarla kombinasyon halinde polimorfik delta dalgaları dahil olmak üzere, düzensiz şekilli salınımların ayrı gruplarına ayrılır. Kademeli olarak, tüm dalga türlerinin genliği düşer ve derin yapısal bozulmalara karşılık gelen tam bir elektriksel sessizlik başlar. Bazen yavaş aktivitenin ortadan kalkmasından sonra ECoG'de ortaya çıkan düşük amplitüdlü sık dalgalanmalardan önce gelir. Bu ECoG değişiklikleri çok hızlı gelişebilir. Böylece, solunumun kesilmesinden sonra, biyoelektrik aktivite 4-5 dakika sonra sıfıra düşer ve dolaşım durmasından sonra daha da hızlıdır.

G.'deki fonksiyonel bozuklukların sırası ve ifadesi, etiole, bir faktöre, G.'nin gelişme hızına vb. beynin G.'ye yüksek duyarlılığı, vücudun hipoksik durumdan salınmasından sonra ölüme yol açan geri dönüşü olmayan değişikliklerin gelişebileceği böbrekler, karaciğer gibi periferik organlardan daha az acı çekebilir.

Metabolizmadaki değişim her şeyden önce biyol ile yakından ilişkili olan karbonhidrat ve enerji metabolizması alanında meydana gelir. oksidasyon. G.'nin tüm vakalarında, birincil kayma, bozunma ürünlerinin - ADP, AMP ve inorganik fosfat - konsantrasyonunu arttırırken hücrelerde ATP içeriğinde bir azalmayla ifade edilen makroerg eksikliğidir. G.'nin karakteristik bir göstergesi, sözde bir artıştır. bir oran olan fosforilasyon potansiyeli. Bazı dokularda (özellikle beyinde), G.'nin daha da erken bir belirtisi, kreatin fosfat içeriğinde bir azalmadır. Böylece, kan akışının tamamen kesilmesinden sonra, beyin dokusu yaklaşık olarak kaybeder. %70 kreatin fosfat ve 40-45 saniye sonra. tamamen kaybolur; biraz daha yavaş, ama çok kısa zaman ATP içeriği düşer. Bu kaymalar, hayati aktivite süreçlerinde tüketiminden ATP oluşumundaki gecikmeden kaynaklanır ve dokunun fonksiyonel aktivitesi ne kadar yüksek olursa o kadar kolay gerçekleşir. Bu kaymaların sonucu, ATP'nin glikolizin anahtar enzimleri üzerindeki inhibe edici etkisinin kaybı ve ayrıca ATP bozunma ürünleri (glikolizi aktive etmenin diğer yolları) tarafından ikincisinin aktivasyonunun bir sonucu olarak glikolizde bir artıştır. G. de mümkündür). Artan glikoliz, glikojen içeriğinde bir düşüşe ve piruvat ve laktat konsantrasyonunda bir artışa yol açar. Laktik asit içeriğindeki önemli bir artış, solunum zincirindeki diğer dönüşümlere yavaş dahil edilmesi ve ATP tüketimi ile normal koşullar altında meydana gelen glikojen resentez işlemlerindeki zorluk ile de kolaylaştırılır. Fazla miktarda laktik, pirüvik ve diğer bazı organik asitler, metabolik asidoz gelişimine katkıda bulunur (bkz.).

Oksidatif süreçlerin yetersizliği, G. derinleştikçe artan bir dizi başka metabolik kaymayı gerektirir Fosfoproteinlerin ve fosfolipidlerin metabolizmasının yoğunluğu yavaşlar, serumdaki esansiyel amino asitlerin içeriği azalır, dokulardaki amonyak içeriği azalır. artar ve glutamin içeriği azalır, negatif nitrojen dengesi oluşur.

Lipit metabolizması bozuklukları sonucunda hiperketonemi gelişir, aseton, asetoasetik ve beta-hidroksibütirik asitler idrarla atılır.

Elektrolit değişimi bozulur ve her şeyden önce iyonların biyol, zarlar üzerindeki aktif hareket ve dağıtım süreçleri; özellikle hücre dışı potasyum miktarını artırır. Ana aracıların sentez ve enzimatik yıkım süreçleri bozulur gergin heyecan, reseptörlerle etkileşimleri ve makroerjik bağlardan enerji tüketimi ile ortaya çıkan bir dizi başka önemli metabolik süreç.

Asidoz, elektrolit, hormonal ve G'ye özgü diğer kaymalarla ilişkili ikincil metabolik bozukluklar da vardır. G.'nin daha da derinleşmesiyle glikoliz de inhibe edilir ve yıkım ve çürüme süreçleri yoğunlaşır.

patolojik anatomi

Makroskopik G.'nin belirtileri çok sayıda değildir ve spesifik değildir. Hipoksinin bazı formlarında deri ve mukoz membranlarda konjesyon, özellikle beyin, akciğer, abdominal organlar olmak üzere iç organlarda venöz bolluk ve ödem, seröz ve mukoz membranlarda peteşiyal kanamalar görülebilir.

Hücrelerin ve dokuların hipoksik durumunun en evrensel işareti ve G.'nin önemli bir patojenetik unsuru, biyolün, zarların (kan damarlarının temel zarları, hücre zarları, mitokondriyal zarlar, vb.) Pasif geçirgenliğindeki bir artıştır. Membranların düzensizliği, ikincil hipoksik doku değişikliği mekanizmalarında önemli bir rol oynayan, hücre altı yapılardan ve hücrelerden doku sıvısı ve kana enzimlerin salınmasına yol açar.

G.'nin erken bir belirtisi, mikro damar yapısının ihlalidir - vasküler duvarlardaki staz, plazma ıslatma ve nekrobiyotik değişiklikler, geçirgenliklerinin ihlali, plazmanın perikapiller boşluğa salınması.

Akut G.'de parankimal organlardaki mikroskobik değişiklikler, parankimal hücrelerin granüler, vakuolar veya yağlı dejenerasyonu ve hücrelerden glikojenin kaybolması şeklinde ifade edilir. Keskin bir şekilde ifade edilen G.'de nekroz bölgeleri olabilir. Hücreler arası boşlukta fibrinoid nekroza kadar ödem, mukoid veya fibrinoid şişlik gelişir.

Şiddetli bir akut G. formunda, nörositlerde geri dönüşümsüz olanlara kadar çeşitli derecelerde hasar erken tespit edilir.

Beyin hücrelerinde vakuolizasyon, kromatoliz, hiperkromatoz, kristal inklüzyonlar, piknoz, akut şişme, nöronların iskemik ve homojenleştirici hali, gölge hücreler bulunur. Kromatoliz sırasında, granüler ve agranüler retikulumun ribozom ve elementlerinin sayısında keskin bir azalma gözlenir ve vakuollerin sayısı artar (Şekil 1). Osmiophilia'da keskin bir artışla, mitokondri çekirdeği ve sitoplazması çarpıcı biçimde değişir, çok sayıda vakuol ve karanlık ozmiofilik cisimler ortaya çıkar ve granüler retikulumun sarnıçları genişler (Şekil 2).

Alt yapıdaki değişiklikler, nörositlerde aşağıdaki hasar türlerini ayırt etmeyi mümkün kılar: 1) hafif bir sitoplazmaya, organel sayısında azalmaya, hasarlı bir çekirdeğe ve sitoplazmanın fokal yıkımına sahip hücreler; 2) nöronun hemen hemen tüm bileşenlerindeki değişikliklerin eşlik ettiği, çekirdeğin ve sitoplazmanın ozmiofilisi artmış hücreler; 3) lizozom sayısında artış olan hücreler.

Dendritlerde, daha az sıklıkla ince taneli ozmiofilik malzeme olan çeşitli boyutlarda kofullar görülür. Akson hasarının erken bir semptomu, mitokondriyal şişme ve nörofibrillerin yıkımıdır. Bazı sinapslar gözle görülür şekilde değişir: presinaptik süreç şişer, boyutu artar, sinaptik veziküllerin sayısı azalır, bazen birbirine yapışırlar ve sinaptik zarlardan belirli bir mesafede bulunurlar. Presinaptik süreçlerin sitoplazmasında, önemli bir uzunluğa ulaşmayan ve bir halka şeklini almayan ozmiofilik filamentler ortaya çıkar, mitokondri belirgin şekilde değişir, vakuoller, koyu ozmiofilik cisimler ortaya çıkar.

Hücrelerdeki değişikliklerin şiddeti G'nin ciddiyetine bağlıdır. Şiddetli G. vakalarında, G.'ye neden olan nedenin ortadan kaldırılmasından sonra hücrenin patolojisinde derinleşme meydana gelebilir; ciddi hasar belirtileri göstermeyen hücrelerde birkaç saat içinde, 1-3 gün sonra. ve daha sonra değişen şiddetteki yapısal değişiklikler tespit edilebilir. Gelecekte, bu tür hücreler, yumuşama odaklarının oluşumuna yol açan çürüme ve fagositoz geçirir; bununla birlikte, hücrelerin normal yapısının kademeli olarak restorasyonu da mümkündür.

Glial hücreler ayrıca distrofik değişiklikler gösterir. Astrositlerde, çok sayıda koyu ozmiofilik glikojen granülü görülür. Oligodendroglia çoğalma eğilimindedir, uydu hücrelerinin sayısı artar; kristalsiz şişmiş mitokondri, büyük lizozomlar ve lipid birikimleri ve granüler retikulumun fazla elementlerini gösterirler.

Kılcal damarların endotel hücrelerinde bazal zarın kalınlığı değişir, çok sayıda fagozom, lizozom ve vakuol ortaya çıkar; bu perikapiller ödem ile ilişkilidir. Kılcal damarlardaki değişiklikler ve astrosit işlemlerinin sayı ve hacmindeki artış beyin ödemini gösterir.

hron'da. G. morfol, sinir hücrelerindeki değişiklikler genellikle daha az belirgindir; glia hücreleri c. n. İle birlikte. hron'da. G. aktive edilir ve yoğun bir şekilde çoğalır. Periferik sinir sistemindeki ihlaller, eksenel silindirlerin kalınlaşması, kıvrılması ve çürümesi, miyelin kılıflarının şişmesi ve çürümesi, sinir uçlarının küresel şişmesidir.

kron için. G., doku hasarı durumunda rejeneratif süreçlerde bir yavaşlama ile karakterize edilir: enflamatuar reaksiyonun inhibisyonu, granülasyon oluşumunun ve epitelizasyonun yavaşlaması. Proliferasyonun inhibisyonu, yalnızca yetersiz enerji kaynağı anabolik süreçler, aynı zamanda hücre döngüsünün tüm aşamalarının uzamasına yol açan kana aşırı glukokortikoid alımı ile; bu durumda, hücrelerin postmitotik fazdan DNA sentezi fazına geçişi özellikle açıkça bloke edilir. Kron. G., ateroskleroz gelişiminin hızlandığı bağlantılı olarak lipolitik aktivitede bir azalmaya yol açar.

Klinik işaretler

Tipik akut artan G. vakalarındaki solunum bozuklukları, birkaç aşama ile karakterize edilir: nefes almanın derinleşmesi ve (veya) artan solunum hareketleriyle ifade edilen aktivasyondan sonra, çeşitli ritim bozuklukları, solunum hareketlerinin düzensiz genlikleri ile kendini gösteren bir dispnoetik aşama meydana gelir. . Bunu, solunumun geçici olarak kesilmesi ve terminal (agonal) solunum şeklinde bir terminal duraklaması izler, nadir, kısa, güçlü solunum gezileriyle temsil edilir ve solunumun tamamen durmasına kadar kademeli olarak zayıflar. Agonal solunuma geçiş, sözde aşamada bir terminal duraklaması olmadan da gerçekleşebilir. apnöstik solunum, uzun inspiratuar gecikmelerle veya ikincisinin olağan ve kademeli olarak azaltılmasıyla değişen agonal solunum gezileri aşamasıyla karakterize edilir (bkz. Agony). Bazen bu adımlardan bazıları eksik olabilir. Artan G. ile solunum dinamikleri, hipoksi sırasında vücudun iç ortamında meydana gelen değişikliklerle uyarılan çeşitli reseptör oluşumlarından solunum merkezine giren afferent ve solunum merkezinin işlevsel durumundaki bir değişiklik ile belirlenir (bkz. ).

Kalp aktivitesi ve kan dolaşımındaki ihlaller, kalbin mekanik aktivitesinin zayıflamasına ve atım hacminin azalmasına (sözde ipliksi nabız) ​​paralel olarak artan taşikardi ile ifade edilebilir. Diğer durumlarda, keskin bir taşikardi aniden bradikardi ile değiştirilir, buna yüzün beyazlaması, ekstremitelerde soğukluk, soğuk ter ve bayılma. Genellikle kalbin iletim sisteminin çeşitli ihlalleri ve atriyal fibrilasyon ve ventriküler fibrilasyona kadar ritim bozuklukları vardır (bkz. Kardiyak aritmiler).

İlk başta, kan basıncı yükselme eğilimindedir (G. dolaşım yetmezliğinden kaynaklanmıyorsa) ve daha sonra hipoksik durum geliştikçe, vazomotor merkezin inhibisyonu, vasküler duvarların bozulmuş özellikleri nedeniyle az çok hızlı bir şekilde düşer. ve kalp debisi ve kalp debisinde azalma. En küçük damarların hipoksik değişikliği ile bağlantılı olarak, dokulardaki kan akışında bir değişiklik, mikro sirkülasyon sisteminde bir bozukluk meydana gelir ve buna, oksijenin kılcal kandan hücrelere difüzyonunda zorluk eşlik eder.

Sindirim organlarının işlevleri bozulur: sindirim bezlerinin salgılanması, sindirim sisteminin motor işlevi.

Böbreklerin işlevi, genel ve yerel hemodinamik bozukluklar, böbrekler üzerindeki hormonal etkiler, asit-baz ve elektrolit dengesindeki değişimler vb. İle ilişkili karmaşık ve belirsiz değişikliklere uğrar. fonksiyon, idrar oluşumunun ve üreminin tamamen kesilmesine kadar gelişir.

sözde ile yıldırım hızında G., ilerleyen, örneğin nitrojen, metan, oksijensiz helyum solunduğunda, prusik size yüksek konsantrasyonda, fibrilasyon ve kalp durması gözlenir, çoğu kama, hiçbir değişiklik olmaz, çünkü çok hızlı bir şekilde orada hayati vücut fonksiyonlarının tamamen durmasıdır.

Hron, G.'nin formları, uzun süreli kan dolaşımı, nefes yetmezliği, kan hastalıkları ve ardından kumaşlarda oksitleyici süreçlerin kalıcı bozuklukları ile ortaya çıkan diğer durumlar, klinik olarak artan yorgunluk, astım ve küçük fiziksel kalp atışlarıyla karakterize edilir. yük, azalmış bağışıklık reaktivitesi, üreme kapasitesi ve çeşitli organ ve dokularda kademeli olarak gelişen dejeneratif değişikliklerle ilişkili diğer bozukluklar. Hem akut hem de hron'da büyük yarım küre kabuğunda. G. bir kamada, G.'nin resminde ve prognostik ilişkide ana olan fonksiyonel ve yapısal değişiklikler gelişir.

Serebrovasküler kazalarda, şok durumlarında, akut kardiyovasküler yetmezlikte, transvers kalp bloğunda, karbonmonoksit zehirlenmelerinde ve çeşitli kökenlerden asfiksilerde serebral hipoksi görülür. Beynin G.'si, kalp ve büyük damar ameliyatları sırasında ve ameliyat sonrası erken dönemde bir komplikasyon olarak ortaya çıkabilir. Aynı zamanda, çeşitli nevrol, sendromlar ve zihinsel kaymalar gelişir ve tüm serebral semptomlar, c fonksiyonlarının yaygın bozulması hakimdir. n. İle birlikte.

Başlangıçta, aktif dahili inhibisyon bozulur; heyecan, öfori gelişir, kişinin durumunun eleştirel bir değerlendirmesi azalır, motor kaygı ortaya çıkar. Bir heyecan döneminin ardından ve genellikle onsuz, serebral korteksin depresyon belirtileri ortaya çıkar: uyuşukluk, uyuşukluk, kulak çınlaması, baş ağrısı, baş dönmesi, kusma isteği, terleme, genel uyuşukluk, sağırlık ve daha belirgin bilinç bozuklukları. "Klonik ve tonik konvülsiyonlar, istemsiz idrara çıkma ve dışkılama görünebilir.

Şiddetli G. ile uykulu bir durum gelişir: hastalar sersemletilir, engellenir, bazen temel görevleri yerine getirir, ancak tekrarlanan tekrarlardan sonra ve şiddetli aktiviteyi hızla durdurur. Uyku halinin süresi 1.5-2 saat arasında değişir. 6-7 güne kadar, bazen 3-4 haftaya kadar. Periyodik olarak, bilinç temizlenir, ancak hastalar sersemletilir. Öğrenci eşitsizliği (bkz. Anisocoria), düzensiz palpebral fissürler, nistagmus (bkz.), nazolabial kıvrımların asimetrisi, kas distonisi, artmış tendon refleksleri, karın refleksleri bastırılmış veya yok; patol, Babinsky'nin piramidal semptomları vb.

Daha uzun ve daha derin oksijen açlığı ile, bazen öfori, apatik-abulik ve asteno-depresif sendromlarla birleştirilen Korsakov sendromu (bkz.) Şeklinde zihinsel bozukluklar ortaya çıkabilir (bkz. Kayıtsız sendrom, Astenik sendrom, Depresif sendromlar), duyu sentez bozuklukları (baş, uzuvlar veya tüm vücut uyuşmuş, yabancı gibi görünüyor, vücut bölümlerinin ve çevresindeki nesnelerin boyutları değişiyor vb.). Paranoid-hipokondriyal deneyimlere sahip psikotik bir durum, genellikle kasvetli-endişeli duygusal bir arka plan üzerinde sözel halüsinasyonlarla birleştirilir. Akşamları ve geceleri, hezeyan, hezeyan-düşünme ve hezeyan-amental haller şeklinde epizotlar ortaya çıkabilir (bkz. Amental sendromu, Delirious sendromu).

G.'de daha fazla bir artışla, komada bir derinleşme meydana gelir. Solunumun ritmi bozulur, bazen patol gelişir, Cheyne-Stokes, Kussmaul vb. solunum gelişir Hemodinamik parametreler kararsızdır. Kornea refleksleri azalır, ıraksak şaşılık, anizokori, gözbebeklerinin yüzen hareketleri tespit edilebilir. Ekstremite kaslarının tonu zayıflar, tendon refleksleri sıklıkla bastırılır, nadiren yükselir, bazen bilateral Babinsky refleksi saptanır.

Klinik olarak, dört derecelik akut serebral hipoksi ayırt edilebilir.

ben G derecesi uyuşukluk, uyuşukluk, anksiyete veya psikomotor ajitasyon, öfori, artmış kan basıncı, taşikardi, kas distonisi, ayak klonusu ile kendini gösterir (bkz. Clonus). Refleksojenik bölgelerin genişlemesi ile tendon refleksleri artar, abdominal refleksler baskılanır; patol, Babinsky'nin refleksi vb. Hafif anizokori, düzensiz palpebral fissürler, nistagmus, yakınsama zayıflığı, nazolabial kıvrımların asimetrisi, dilin sapması (sapması). Bu bozukluklar hastada birkaç saatten birkaç güne kadar devam eder.

2. derece Birkaç saatten 4-5 güne kadar, daha az sıklıkla birkaç hafta süren uykulu bir durumla karakterizedir. Hastada anizokori, düzensiz palpebral fissürler, merkezi tipte fasiyal sinir parezi, mukoza zarlarından (kornea, faringeal) refleksler azalır. Tendon refleksleri artar veya azalır; oral otomatizm refleksleri, bilateral piramidal semptomlar vardır. Klonik konvülsiyonlar, genellikle yüzde başlayıp daha sonra uzuvlara ve gövdeye hareket ederek aralıklı olarak ortaya çıkabilir; oryantasyon bozukluğu, hafızanın zayıflaması, hafıza işlevlerinde bozulma, psikomotor ajitasyon, çılgın-duygusal durumlar.

3. derece derin uyuşukluk, hafif ve bazen şiddetli koma ile kendini gösterir. Oldukça sık olarak klonik konvülsiyonlar vardır; yüz ve ekstremite kaslarının miyoklonusu, üst ekstremitelerin fleksiyonu ve alt ekstremitelerin ekstansiyonu ile tonik konvülsiyonlar, kore tipi hiperkinezi (bkz.) ve otomatik hareketler, okülomotor bozukluklar. Oral otomatizm refleksleri vardır, bilateral patol, refleksler, tendon refleksleri sıklıkla azalır, kavrama ve emme refleksleri ortaya çıkar, kas tonusu azalır. G. II - III derece hiperhidroz, hipersalivasyon, lakrimasyon meydana geldiğinde; kalıcı hipertermik sendrom görülebilir (bkz.).

IV derecesi ile G. derin bir koma geliştirir: serebral korteks, subkortikal ve gövde oluşumlarının işlevlerinin inhibisyonu. Cilt dokunulamayacak kadar soğuk, hastanın yüzü amimik, gözbebekleri hareketsiz, gözbebekleri geniş, ışığa tepki yok; ağız yarı açık, aralıklı göz kapakları, aralıklı, aritmik nefesle aynı anda kalkıyor (bkz. Biot'un nefesi, Cheyne-Stokes'un nefesi). Kardiyak aktivite ve vasküler ton düşer, keskin siyanoz.

Sonra bir terminal veya ötesi koma gelişir; serebral korteksin fonksiyonları, beynin subkortikal ve stem oluşumları kaybolur.

Bazen vejetatif fonksiyonlar baskılanır, trofizm bozulur, su-tuz metabolizması değişir, doku asidozu gelişir. Yaşam, suni solunum ve tonik kardiyovasküler aktivite yoluyla desteklenir.

Bir hasta komadan çıkarıldığında, önce subkortikal merkezlerin işlevleri, ardından serebellar korteks, daha yüksek kortikal işlevler, zihinsel aktivite; geçici hareket bozuklukları vardır - uzuvların istemsiz düzensiz hareketleri veya ataksi; parmak-burun testi sırasında aşırı atış ve kasıtlı titreme. Genellikle komadan çıktıktan ve solunumun normalleşmesinden sonraki ikinci gün stupor ve şiddetli asteni görülür; birkaç gün içinde, çalışma oral otomatizm reflekslerine, bilateral piramidal ve koruyucu reflekslere, bazen görsel ve işitsel agnoziye, apraksiye neden olur.

Zihinsel bozukluklar (gece abortif deliryum atakları, algı bozuklukları) 3-5 gün devam eder. Hastalar bir aydır belirgin bir astenik durumda.

hron'da. G. artan yorgunluk, sinirlilik, kısıtlama eksikliği, bitkinlik, azalmış entelektüel ve zihinsel işlevler, duygusal-istemli alan bozuklukları: ilgi alanlarının daralması, duygusal dengesizlik. İlerlemiş vakalarda zihinsel yetersizlik, hafıza zayıflaması ve aktif dikkatte azalma belirlenir; depresif ruh hali, ağlamaklılık, ilgisizlik, kayıtsızlık, nadiren kendini beğenmişlik, öfori. Hastalar baş ağrısı, baş dönmesi, mide bulantısı, uyku bozukluklarından şikayetçidir. Gündüzleri genellikle uykulu olurlar ve geceleri uykusuzluk çekerler, güçlükle uykuya dalarlar, uyku sığdır, aralıklı, genellikle kabuslarla birlikte. Uykudan sonra hastalar kendilerini yorgun hissederler.

Vejetatif bozukluklar kaydedildi: nabız atışı, kafada gürültü ve çınlama, gözlerde kararma, başta bir sıcaklık hissi ve kızarma, çarpıntı, kalpte ağrı, nefes darlığı. Bazen bilinç kaybı ve kasılmalarla (epileptiform nöbetler) nöbetler vardır. Zor durumlarda hron. G. c'nin işlevlerinde yaygın bir bozukluk belirtileri olabilir. n. sayfanın N'si, akut G'dekine karşılık gelir.

Pirinç. 3. Serebral hipoksisi olan hastaların elektroensefalogramları (çok kanallı kayıt). Oksipitosantral liderler sunulur: d - sağda, s - solda. I. Normal tip elektroensefalogram (karşılaştırma için). İyi modüle edilmiş, saniyede 10-11 salınım frekansı ve 50-100 mikrovolt genlik ile bir alfa ritmi kaydedilir. II. 1. derece beyin hipoksisi olan bir hastanın elektroensefalogramı. Beynin derin yapılarının işlevsel durumundaki değişiklikleri ve kortikal-gövde ilişkilerinin ihlal edildiğini gösteren teta dalgalarının iki taraflı senkronize salınımlarının flaşları kaydedilir. III. II derece serebral hipoksisi olan bir hastanın elektroensefalogramı. Düzensiz bir beta ritminin çoklu (yavaş) teta dalgalarının tüm alanlarındaki hakimiyetin arka planına karşı, ağırlıklı olarak düşük frekanslı, teta dalgalarının sivri tepe noktalı iki taraflı senkronize salınım gruplarının yanıp sönmeleri kaydedilir. Bu, mezo-diensefalik oluşumların işlevsel durumundaki bir değişikliği ve beynin "konvülsif hazırlık" durumunu gösterir. IV. III derece serebral hipoksisi olan bir hastanın elektroensefalogramı. Önemli yaygın değişiklikler alfa ritminin olmaması şeklinde, düzensiz yavaş aktivitenin tüm alanlarında hakimiyet - yüksek genlikli teta ve delta ve dalgalar, bireysel keskin dalgalar. Bu, serebral korteksin patolojik sürece geniş bir yaygın reaksiyonu olan kortikal nörodinamiğin yaygın bir bozukluğunun belirtilerini gösterir. V. IV derece serebral hipoksi (komada) olan bir hastanın elektroensefalogramı. Yavaş aktivitenin tüm alanlarında, özellikle delta ritminde /// baskınlık şeklinde önemli yaygın değişiklikler. VI. Transandantal koma halindeki aynı hastanın elektroensefalogramı. Beynin biyoelektrik aktivitesinde yaygın azalma, eğrilerin kademeli olarak "düzleşmesi" ve izoline yaklaşmaları, tam "biyoelektrik sessizlik" e kadar.

EEG'de G. I derecesi ile beynin elektroensefalografik bir çalışması (bkz. 1 saniyede 5 salınım, 50-60 mikrovolt genlik; Beynin dış uyaranlara karşı artan reaktivitesi. EEG'deki II derecesinin G.'sinde (şek. 3, III) dağınık yavaş dalgalar, teta flaşları - ve tüm atamalardaki delta dalgaları kaydedilir. Alfa ritmi genliğe indirgenmiştir, yeterince düzenli değildir. Bazen sözde durumu. beynin keskin dalgalar şeklinde konvülsif hazırlığı, yüksek genlikli dalgaların paroksismal deşarjlarının çoklu ani yükselme potansiyelleri. Beynin dış uyaranlara tepkisi artar. G.III dereceli hastaların EEG'sinde (Şekil 3, IV), yavaş dalgaların baskın olduğu karışık bir ritim kaydedilir, bazen yavaş dalgaların paroksismal flaşları, bazı hastalarda eğrinin düşük genlik seviyesi vardır, yüksek genlikli (300 μV'a kadar) düzenli yavaş teta ve delta dalgalarından oluşan monoton bir eğri. Beyin reaktivitesi azalır veya yoktur; G.'nin EEG'de güçlenmesi sürecinde yavaş dalgalar hakim olmaya başlar, EEG eğrisi kademeli olarak düzleşir.

EEG'de IV derece G. olan hastalarda (Şekil 3, V) çok yavaş, düzensiz, düzensiz şekilli bir ritim kaydedilir (1 saniyede 0,5-1,5 dalgalanma). Beynin reaktivitesi yoktur. Transandantal koma durumundaki hastalarda, beynin reaktivitesi yoktur ve sözde. beynin biyoelektrik sessizliği (Şekil 3, VI).

Koma fenomeninde bir azalma ile ve hasta komadan çıkarıldığında, bazen EEG'de yüksek genlikli teta ve delta dalgalarından oluşan monomorfik bir elektroensefalografik eğri not edilir; beyin nöronları.

Reoensefalografik çalışma (bkz. Reoensefalografi ) G. I ve II derecelerinde, REG dalgalarının amplitüdünde bir artış, bazen serebral damarların tonunda bir artış ortaya çıkar. G. III ve IV'te dereceler azalır ve REG dalgalarının amplitüdünde ilerleyen azalma kaydedilir. Derece III ve IV dereceli hastalarda REG dalgalarının amplitüdünde bir azalma ve ilerleyici bir seyir, genel hemodinamiğin ihlali ve serebral ödem gelişimi nedeniyle beyne giden kan beslemesindeki bozulmayı yansıtır.

Teşhis

Teşhis, aktivasyonu karakterize eden semptomlara dayanır. telafi edici mekanizmalar(nefes darlığı, taşikardi), beyin hasarı belirtileri ve nörolojik bozuklukların dinamikleri, hemodinamik veriler (kan basıncı, EKG, kalp debisi vb.), gaz değişimi, asit-baz dengesi, hematolojik (hemoglobin, eritrositler, hematokrit) ve biyokimyasal ( süt ve Pyruvic -size yapılan kan, şeker, kan üre vb.) testleri. Kama dinamiklerini, semptomları ve bunların elektroensefalografik verilerin dinamikleriyle karşılaştırmasının yanı sıra kanın gaz bileşimi ve asit-baz dengesinin göstergelerini dikkate almak özellikle önemlidir.

G.'nin ortaya çıkma ve gelişme nedenlerini açıklığa kavuşturmak için, serebral emboli, beyin kanaması (bkz. İnme), akut böbrek yetmezliği (bkz.) ve karaciğer yetmezliği (bkz. Hepatarji) ile vücudun zehirlenmesi gibi hastalıkların ve durumların teşhisi büyük önem , yanı sıra hiperglisemi (bkz.) ve hipoglisemi (bkz.).

Tedavi ve korunma

Klinik uygulamada G.'nin karışık formlarının genellikle bulunması nedeniyle, kompleksin bırakılması için kullanılması gerekebilir - prof. doğası her durumda G.'nin nedenine bağlı olan önlemler.

Her durumda, solunan havadaki oksijen eksikliğinden kaynaklanan gastroduodenit, normal hava veya oksijenle solumaya geçiş hızlı ve gastronomi çok ileri gitmediyse tüm fonksiyonel bozuklukların tamamen ortadan kaldırılmasına yol açar; bazı durumlarda solunum merkezini uyarmak, beyin ve kalp damarlarını genişletmek ve hipokapniyi önlemek için %3-7 oranında karbondioksit eklenmesi tavsiye edilir. Oldukça uzun dışsal G. tehdit edici olmayan kısa süreli baş dönmesi sonrasında saf oksijen solunduğunda, bilinç bulanıklığı meydana gelebilir.

Solunum G. ile oksijen tedavisi ve solunum merkezinin uyarılması ile birlikte hava yollarındaki engellerin ortadan kaldırılması (hastanın pozisyonunun değiştirilmesi, dilin tutulması, gerekirse entübasyon ve trakeotomi) ve pnömotoraksın cerrahi tedavisi için önlemler alınır. gerçekleştirilir.

Şiddetli solunum yetmezliği olan veya spontan solunumun olmadığı durumlarda yardımcı (spontan solunumun yapay olarak derinleştirilmesi) veya suni solunum, akciğerlerin suni havalandırması (bkz.) verilir. Oksijen tedavisi uzun süreli, sürekli, solunan karışımda %40-50 oksijen içeriği ile olmalıdır, bazen %100 oksijenin kısa süreli kullanımı gerekir. dolaşımda G. sıcak ve hipertansif araçlar, kan transfüzyonu, elektropuls tedavisi (bkz.) ve kan dolaşımını normalleştiren diğer önlemleri atayın; bazı durumlarda oksijen tedavisi gösterilir (bkz.). Kalp durması durumunda, endikasyonlara göre dolaylı kalp masajı, elektriksel defibrilasyon - kalbin endokardiyal elektriksel stimülasyonu, adrenalin, atropin enjekte edilir ve diğer canlandırma önlemleri alınır (bkz.).

hemik tip G. ile kan veya eritrosit kütlesinin transfüzyonunu gerçekleştirin, hematopoezi uyarır. Methemoglobin oluşturucularla zehirlenme vakalarında - yoğun kan alma ve hemotransfüzyon değişimi; oksijen veya karbojen inhalasyonu ile birlikte karbon monoksit zehirlenmesi durumunda, değişim hemotransfüzyonu reçete edilir (bkz. Kan transfüzyonu).

Tedavi için, bazı durumlarda, hiperbarik oksijenasyon kullanılır (bkz.) - oksijenin yüksek basınç altında kullanılmasından oluşan ve hipoksik doku alanlarına difüzyonunda bir artışa yol açan bir yöntem.

G.'nin tedavisi ve önlenmesi için ayrıca uygulayın ilaçlar dokulardaki oksijen dağıtım sistemleri üzerinde bir etki ile ilişkili olmayan bir antihipoksik etkiye sahip olan; bazıları, esas olarak sinir sisteminin fonksiyonel aktivitesi olmak üzere genel yaşamsal aktivite seviyesini azaltarak ve enerji tüketimini azaltarak G.'ye karşı direnci arttırır. Pharmakol'a göre, bu tür araçlar arasında narkotik ve nöroleptik ilaçlar, vücut ısısını düşüren ilaçlar vb.; bazıları genel veya lokal (kraniyoserebral) hipotermi ile birlikte cerrahi müdahalelerde vücudun G'ye karşı direncini geçici olarak artırmak için kullanılır. Bazı durumlarda glukokortikoidlerin yararlı etkisi vardır.

Asit-baz dengesi ve elektrolit dengesi bozulursa, uygun ilaç düzeltmesi ve semptomatik tedavi uygulanır (bkz. Alkaloz, Asidoz).

Karbonhidrat metabolizmasını hızlandırmak için bazı durumlarda intravenöz olarak %5 glukoz solüsyonu (veya insülinli glukoz) verilir. Bazı yazarlara göre (B. S. Vilensky ve diğerleri, 1976) iskemik felçlerde enerji dengesinin iyileştirilmesi ve oksijen ihtiyacının azaltılması, beyin dokusunun G'ye direncini artıran ilaçların kullanılmasıyla sağlanabilir: sodyum oksibütirat etkiler kortikal yapılar, droperidol ve diazepam (seduxen) - esas olarak subkortikal gövde bölümlerinde. Enerji metabolizmasının aktivasyonu, ATP ve bir amino asit bağı olan kokarboksilazın - intravenöz gammalon ve serebrolizin uygulamasıyla - sokulmasıyla gerçekleştirilir; beyin hücreleri (desclidium vb.) tarafından oksijen emilimini artıran ilaçlar kullanın.

Akut G.'nin tezahürlerini azaltmak için kullanım açısından umut verici olan kemoterapötik ajanlar arasında, belirgin redoks özelliklerine sahip bileşikler olan benzokinonlar vardır. Gutimin ve türevleri gibi müstahzarlar koruyucu özelliklere sahiptir.

Serebral ödemin önlenmesi ve tedavisi için sermeye uygun uygulayınız. önlemler alın (bkz. Beyin ödemi ve şişmesi).

Psikomotor ajitasyon ile hastanın durumuna ve yaşına karşılık gelen dozlarda nöroleptikler, sakinleştiriciler, sodyum hidroksibutirat çözeltileri uygulanır. Bazı durumlarda heyecan durdurulmazsa barbitürik anestezi yapılır. Konvülsiyonlarla intravenöz seduxen veya barbitürik anestezi reçete edilir. Etki ve tekrarlayan nöbetlerin yokluğunda, kas gevşeticiler ve antikonvülsanlar, inhalasyon oksijen-oksijen anestezisi vb. İle akciğerlerin yapay havalandırması yapılır.

G.'nin sonuçlarının tedavisi için dibazol, galantamin, glutamik asit, sodyum oksibutirat, gama-aminobutirik asit ilaçları, serebrolizin, ATP, kokarboksilaz, piridoksin, methandrostenolon (nerobol), sakinleştiriciler, restoratif ajanlar, ayrıca masaj ve tedaviye uygun kombinasyonlarda kullanılır. beden Eğitimi.

Deneysel olarak ve kısmen bir kama içinde. koşullar bir dizi maddeyi araştırdı - sözde. antihipoksik etkisi biyolojik oksidasyon süreçleri üzerindeki doğrudan etkileriyle ilişkili olan antihipoksanlar. Bu maddeler dört gruba ayrılabilir.

Birinci grup, solunum zincirini ve NAD bağımlı sitoplazmik dehidrojenazları fazla elektronlardan boşaltabilen yapay elektron taşıyıcıları olan maddeleri içerir. Bu maddelerin G. sırasında solunum enzimleri zincirine elektron alıcıları olarak olası dahil edilmeleri, redoks potansiyelleri ve kimyasal özellikleri ile belirlenir. yapılar. Bu grubun maddeleri arasında ilaç sitokrom C, hidrokinon ve türevleri, metilfenazin, fenazin metasülfat ve diğerleri incelenmiştir.

İkinci antihipoksan grubunun etkisi, mikrozomlarda ve fosforilasyonla ilişkili oksidasyon için oksijeni koruyan mitokondri dış solunum zincirinde enerjik olarak düşük değerli serbest (fosforile olmayan) oksidasyonu inhibe etme yeteneğine dayanır. Gutimin grubuna ait bazı tiyoamidinler benzer bir özelliğe sahiptir.

Üçüncü antihipoksik ajan grubu (örneğin, fruktoz-1, 6-difosfat), anaerobik olarak ATP oluşumuna izin veren ve solunum zincirinde ATP'nin katılımı olmadan belirli ara reaksiyonların gerçekleştirilmesine izin veren fosforile karbonhidratlardır. Dışarıdan kana verilen ATP preparatlarının hücreler için bir enerji kaynağı olarak doğrudan kullanılma olasılığı şüphelidir: gerçekte izin verilen dozlar bu ilaçlar vücudun enerji ihtiyacının ancak çok küçük bir kısmını karşılayabilir. Ek olarak, eksojen ATP, hayati organların hücrelerine enerji açısından zengin bağlar getirmeden, kanda zaten ayrışabilir veya kan kılcal damarlarının endotelinin ve diğer biyol, zarların nükleosid fosfatazları tarafından parçalanabilir, ancak olumlu bir etki olasılığı hipoksik durumda eksojen ATP tamamen göz ardı edilemez.

Dördüncü grup, anaerobik metabolizma ürünlerini ortadan kaldıran ve böylece enerji açısından zengin bileşiklerin oluşumu için oksijenden bağımsız yolları kolaylaştıran maddeleri (örn. pangamik asit) içerir.

Enerji arzının iyileştirilmesi ayrıca vitaminler (C, B1 , B2 , B6 , B12 , PP, folik, pantotenik asit, vb.), glikoz, oksidasyon ve fosforilasyonun konjugasyonunu artıran maddelerin bir kombinasyonu yoluyla da sağlanabilir.

Hipoksinin önlenmesinde büyük önem taşıyan, hipoksiye uyum sağlama yeteneğini artıran özel egzersizlerdir (aşağıya bakınız).

Tahmin etmek

Prognoz, öncelikle G.'nin derecesine ve süresine ve ayrıca sinir sistemindeki hasarın ciddiyetine bağlıdır. Beyin hücrelerindeki ılımlı yapısal değişiklikler genellikle aşağı yukarı geri dönüşümlüdür, belirgin değişikliklerle beynin yumuşama odakları oluşabilir.

Akut G.I derecesi geçiren hastalarda, astenik fenomen genellikle 1-2 haftadan fazla devam etmez. II. dereceden G.'den çıkarıldıktan sonra bazı hastalarda genel spazmlar birkaç gün içinde ortaya çıkabilir; aynı dönemde geçici hiperkinezi, agnozi, kortikal körlük, halüsinasyonlar, heyecan ve saldırganlık atakları, bunama görülebilir. Şiddetli asteni ve bazı ruhsal bozukluklar bazen bir yıl boyunca devam edebilir.

G.III derece geçirmiş hastalarda, zihinsel-mnestik bozukluklar, kortikal fonksiyon bozuklukları, konvülsif nöbetler, hareket ve duyarlılık bozuklukları, beyin sapında hasar ve omurilik bozuklukları semptomları uzun süreli dönemlerde saptanabilir; kişiliğin psikopatlaşması uzun süre devam eder.

Prognoz, artan ödem fenomeni ve beyin sapında hasar (paralitik midriyazis, gözbebeklerinin yüzen hareketleri, ışığa karşı pupiller reaksiyonun inhibisyonu, kornea refleksleri), uzun süreli ve derin koma, inatçı epileptik sendrom, uzun süreli inhibisyon ile kötüleşir. Beynin biyoelektrik aktivitesi.

Havacılık ve uzay uçuşu koşullarında hipoksi

Modern basınçlı uçak kabinleri ve oksijen solunum ekipmanı, pilotlar ve yolcular için gaz tehlikesini azaltmıştır, ancak uçuş sırasında acil durum olasılığı tamamen göz ardı edilemez (kabin basıncının düşürülmesi, oksijen solunum ekipmanındaki arızalar ve kabinde havayı yeniden üreten tesisler). uzay aracı kabinleri).

kapalı kabinlerde çeşitli tipler Teknik nedenlerle, yüksek irtifa uçakları, atmosfer basıncından biraz daha düşük bir hava basıncında tutulur, bu nedenle uçuş sırasında mürettebat ve yolcular, örneğin 2000 m yüksekliğe tırmanırken olduğu gibi, hafif bir H. derecesine maruz kalabilir. Bireysel yüksek irtifa ekipmanı setleri, yüksek irtifalarda oluşturulsa da, akciğerlerdeki aşırı oksijen basıncı, yine de, çalışmaları sırasında orta derecede G.

Uçuş personeli için, solunan havadaki oksijenin kısmi basıncındaki azalmanın sınırları ve dolayısıyla uçuş sırasında izin verilen G.'nin sınırları belirlendi. 4000 m'ye kadar irtifalarda, bir basınç odasında veya uçuşta birkaç saat; aynı zamanda pulmoner ventilasyon ve dakikadaki kan hacmi artar, beyne, akciğerlere ve kalbe giden kan miktarı artar. Bu uyarlanabilir tepkiler, pilotların normale yakın bir seviyede çalışmasını sağlar.

Pilotların gündüz saatlerinde 4000 m'ye kadar irtifalarda nefes almak için oksijen kullanmadan uçabilecekleri, özellikle iniş sırasında uçağın kontrolünü olumsuz etkileyebileceği tespit edilmiştir. Bu bağlamda, uçuş halindeki pilotların gece 2000 m irtifayı aşmamaları veya 2000 m yükseklikten oksijen solumaya başlamaları tavsiye edilir.4000 m yükseklikten itibaren oksijen veya oksijenle zenginleştirilmiş gaz karışımı solumak zorunludur, irtifa hastalığının belirtileri ortaya çıkar (bkz.). Ortaya çıkan semptomları değerlendirirken, bazı durumlarda nedenlerinin hipokapni (bkz.) Olabileceğini, bir kesim ile asit-baz dengesinin bozulduğunu ve gazlı alkaloz geliştiğini dikkate almak gerekir.

Akut G.'nin uçuş sırasındaki büyük tehlikesi, sinir sisteminin aktivitesinde çalışma kapasitesi kaybına yol açan rahatsızlıkların gelişiminin ilk başta öznel olarak algılanamaz bir şekilde ilerlemesi gerçeğiyle bağlantılıdır; bazı durumlarda öfori ortaya çıkar ve pilotun ve astronotun eylemleri yetersiz kalır. Bu, uçuş ekibini ve basınç odasında test edilen kişileri G'nin etkisine maruz kalan G'nin gelişimi konusunda uyarmak için tasarlanmış özel elektrikli ekipmanın geliştirilmesini gerektirdi. Beynin biyoelektrik aktivitesindeki değişikliklerin doğası gereği, azalma arteriyel kanın oksijenle doygunluğu, kalp atış hızındaki ve diğer parametrelerdeki değişikliklerin doğası, cihaz G'nin varlığını ve derecesini belirler ve bildirir.

Uzay uçuşları koşullarında, uzay aracı kabinindeki atmosfer yenileme sisteminin, uzay yürüyüşleri sırasında uzay giysisi oksijen besleme sisteminin arızalanması durumunda ve ayrıca uzay aracı kabininin ani basınçsızlaşması durumunda aerodinamiğin geliştirilmesi mümkündür. uçuş sırasında. G.'nin deoksijenasyon sürecinin neden olduğu aşırı akut akımı, bu gibi durumlarda ağır patolün akut gelişimine yol açacaktır, durum, kesik kaba gaz oluşumu süreci ile karmaşıklaşır - kumaşlarda ve kanda çözünmüş nitrojenin çıkışı (dekompresyon) kelimenin dar anlamında hayal kırıklığı).

Bir uzay aracının kabininin havasındaki kısmi oksijen basıncındaki azalmanın izin verilen sınırı ve kozmonotlarda izin verilen oksijenasyon derecesi sorununa büyük bir dikkatle karar verilir. Uzun süreli uzay uçuşlarında, ağırlıksızlığın olumsuz etkisi göz önüne alındığında, G.'nin 2000 m yüksekliğe çıkarken meydana gelenleri aşmasına izin verilmemesi gerektiği, bu nedenle kabinde normal bir dünya atmosferi varsa, bir görüş var. (basınç -760 mm Hg Art. ve Sovyet uzay aracının kabinlerinde oluşturulduğundan, solunan gaz karışımında% 21 oksijen), oksijen içeriğinde% 16'ya kadar geçici bir azalmaya izin verilir. G.'ye bir uyarlama oluşturmak için eğitim amacıyla, kokpitlerde sözde uzay aracını kullanma olasılığı ve uygunluğu araştırılmaktadır. kısmi oksijen basıncında fizyolojik olarak kabul edilebilir sınırlar içinde periyodik bir düşüşe sahip dinamik atmosfer, belirli anlarda kısmi karbondioksit basıncında hafif bir artış (% 1,5 - 2'ye kadar) ile birleşir.

Hipoksiye adaptasyon

Hipoksiye adaptasyon, vücudun hipoksiye karşı direncini arttırmaya yönelik kademeli olarak gelişen bir süreçtir; bunun sonucunda vücut, daha önce normal yaşam aktivitesiyle bağdaşmayan böyle bir oksijen eksikliği ile aktif davranış reaksiyonları gerçekleştirme yeteneği kazanır. Araştırmalar, G.'ye adaptasyonda kendi aralarında koordine edilmiş dört adaptif mekanizma tahsis etmeyi mümkün kılmaktadır.

1. Ortamdaki eksikliğine rağmen mobilizasyonu vücuda yeterli oksijen tedarikini sağlayabilen mekanizmalar: akciğerlerin hiperventilasyonu, akciğerlerden artan miktarda kanın hareketini sağlayan kalbin hiperfonksiyonu dokular, polisitemi, kanın oksijen kapasitesinde artış. 2. Hipoksemiye rağmen beyne, kalbe ve diğer hayati organlara yeterli oksijen sağlanmasını sağlayan mekanizmalar, yani: atardamarların ve kılcal damarların (beyin, kalp vb.) genişlemesi, oksijen difüzyon mesafesindeki azalma Yeni kılcal damarların oluşumu, hücre zarının özelliklerindeki değişiklikler ve miyoglobin konsantrasyonunun artmasıyla hücrelerin oksijenden yararlanma yeteneğinin artması nedeniyle kılcal duvar ile hücrelerin mitokondrileri arasında. 3. Hipoksemiye rağmen hücre ve dokuların kandaki oksijeni kullanma ve ATP oluşturma yeteneğinde artış. Bu olasılık, sitokrom oksidazın (solunum zincirinin son enzimi) oksijene afinitesini artırarak, yani mitokondri kalitesini değiştirerek veya hücre kütlesi birimi başına mitokondri sayısını artırarak veya derecesini artırarak gerçekleştirilebilir. oksidasyonun fosforilasyonla konjugasyonu. 4. Birçok araştırmacı tarafından temel bir adaptasyon mekanizması olarak tahmin edilen glikolizin aktivasyonuna bağlı olarak anaerobik ATP yeniden sentezinde bir artış (bkz.).

Bu adaptasyon bileşenlerinin tüm organizmadaki oranı, G.'nin erken bir aşamasında (adaptasyon sürecinin acil aşamasında) hiperventilasyon meydana gelecek şekildedir (bkz. Pulmoner ventilasyon). Kalbin dakika hacmi artar, kan basıncı hafifçe yükselir, yani, az ya da çok belirgin fonksiyonel yetersizlik fenomeni ile birlikte bir taşıma sistemlerinin mobilizasyon sendromu oluşur - adinami, bozulmuş şartlandırılmış refleks aktivitesi, her türlü davranışsal aktivitede azalma , kilo kaybı. Gelecekte, diğer uyarlanabilir geçişlerin uygulanmasıyla ve özellikle hücresel düzeyde meydana gelenlerle, taşıma sistemlerinin enerji açısından müsrif hiperfonksiyonu, adeta gereksiz hale gelir ve hafif hiperventilasyon ile nispeten kararlı bir adaptasyon aşaması kurulur ve kalbin hiperfonksiyonu, ancak vücudun yüksek davranışsal veya emek aktivitesi ile. . Ekonomik ve oldukça etkili adaptasyon aşaması, hron sendromu, irtifa hastalığı ile kendini gösteren adaptif yeteneklerin tükenme aşaması ile değiştirilebilir.

Taşıma sistemlerinin gücündeki artışın ve G'ye adaptasyon sırasında oksijen kullanım sistemlerinin gücünün artmasının temelinde, nükleik to - t ve proteinlerin sentezinin aktivasyonunun yattığı tespit edilmiştir. Beyin ve kalpteki kılcal damarların ve mitokondrilerin sayısında bir artış, akciğerlerin kütlesinde ve solunum yüzeylerinde bir artış, polisitemi gelişimi ve diğer uyarlanabilir fenomenler sağlayan bu aktivasyondur. RNA sentezini inhibe eden faktörlerin hayvanlara verilmesi, bu aktivasyonu ortadan kaldırır ve adaptasyon sürecini geliştirmeyi imkansız hale getirir ve sentez ko-faktörlerinin ve nükleik asitlerin öncüllerinin sokulması, adaptasyonun gelişimini hızlandırır. Nükleik asitlerin ve proteinlerin sentezinin aktivasyonu, bu sürecin temelini oluşturan tüm yapısal değişikliklerin oluşmasını sağlar.

H.'ye adaptasyon sırasında gelişen oksijen taşıma ve ATP yeniden sentezi sistemlerinin kapasitesindeki artış, insanların ve hayvanların diğer çevresel faktörlere uyum sağlama yeteneğini arttırır. G.'ye uyum, kalbin gerçekleştirebileceği to-ruyu olan maksimum iş olan samimi azalmaların kuvvetini ve hızını artırır; sempatik-adrenal sistemin gücünü arttırır ve kalp kasındaki katekolamin rezervlerinin, genellikle aşırı fiziksel aktivite ile gözlenen tükenmesini önler. yükler.

G.'ye ön adaptasyon, daha sonra fiziksel adaptasyonun gelişimini güçlendirir. yükler. H.'ye adapte edilmiş hayvanlarda, zamansal bağlantıların korunma derecesinde bir artış ve kısa süreli, aşırı uyaranlarla kolayca silinen hafızanın uzun vadeli, kararlı hafızaya dönüşümünde bir hızlanma oluşturulmuştur. Beynin fonksiyonlarındaki bu değişiklik, adapte olmuş hayvanların serebral korteksinin nöronları ve glial hücrelerindeki nükleik asit ve proteinlerin sentezinin aktivasyonunun bir sonucudur. G.'ye ön adaptasyon ile vücudun dolaşım sistemi, kan sistemi ve beyindeki çeşitli hasarlara karşı direnci artar. H.'ye adaptasyon, deneysel malformasyonlarda kalp yetmezliğini, iskemik ve sempatomimetik miyokard nekrozunu, DOC-tuz hipertansiyonunu, kan kaybının sonuçlarını ve ayrıca bir çatışma durumundaki hayvanlarda davranış bozukluklarını, epileptiform konvülsiyonları önlemek için başarıyla kullanılmıştır. ve halüsinojenlerin etkisi.

Bir kişinin bu faktöre karşı direncini arttırmak ve özel faaliyet koşullarında, özellikle uzay uçuşlarında ve ayrıca insan hastalıklarının önlenmesi ve tedavisi için organizmanın genel direncini arttırmak için G.'ye adaptasyonu kullanma olasılığı, klinik fiziolün konusu, araştırma.

Blumenfeld L. A. Hemoglobin ve geri dönüşümlü oksijen girişi, M., 1957, bibliogr.; Bogolepov N. K. Coma, M., 1962, kaynakça; Bogolepov N.N., et al., İnmede insan beyninin ince yapısının elektron mikroskobik çalışması, Zhurn, nöropat ve psikiyatri, cilt 74, sayı 9, s. 1349, 1974, kaynakça; Van Leer, E. ve Stickney K-Hypxia, çev. İngilizceden, M., 1967; Vilensky B.S. Serebral iskeminin tedavisinde ve önlenmesinde antikoagülanlar, L., 1976; Vladimirov Yu.A. ve Archakov A.I. Biyolojik zarlarda lipid peroksidasyonu, M., 1972; Voitkevich V, I. ​​​​Kronik hipoksi, L., 1973, bibliogr.; Gaevskaya M. S. Bir organizmanın ölmesi ve yeniden canlanması sırasında beynin biyokimyası, M., 1963, kaynakça; Gurvich A. M. Ölmekte olan ve canlanan beynin elektriksel aktivitesi, L., 1966, bibliogr.; Kanshina N. F., Akut ve uzun süreli hipoksinin patolojik anatomisine, Arkh. patol., t.35, Ns 7, s. 82, 1973, kaynakça; K o-tovsky E. F. ve Shimkevich L. L. Aşırı etkilerde fonksiyonel morfoloji, M., 1971, bibliogr.; Meyerson F. 3. Genel adaptasyon ve önleme mekanizması, M., 1973, bibliogr.; o, Yüksek irtifa hipoksisine adaptasyon mekanizmaları, kitapta: Probl., hipoksi ve hiperoksi, ed. G. A. Stepansky, s. 7, M., 1974, bibliyografya; Patolojik fizyoloji için çok ciltli rehber, ed. H. N. Sirotinina, cilt 2, s. 203, M., 1966, kaynakça; Negovsky V. A. Ağrı ve klinik ölümün patofizyolojisi ve tedavisi, M., 1954, bibliogr.; Uzay biyolojisi ve tıbbının temelleri, ed. O. G. Gazenko ve M. Calvin, cilt 1-3, M., 1975, bibliogr.; Pashutin V. V. Genel patoloji dersleri, bölüm 2, Kazan, 1881; Petrov I. R. Beynin oksijen açlığı. L., 1949, kaynakça; o, Oksijen eksikliğinde merkezi sinir sistemi, adenohipofiz ve adrenal korteksin rolü, L., 1967, bibliogr.; Sechenov I. M. Seçilmiş eserler, M., 1935; Sirotinin N. N. Kitapta hipoksik durumların önlenmesi ve tedavisi için temel hükümler: Fiziol ve patol. solunum, hipoksi ve oksijen tedavisi, ed. A. F. Makarchenko ve diğerleri, s. 82, Kiev, 1958; Charny A. M. Anoksik durumların Patofizyolojisi, M., 1947, bibliogr.; Barcroft J. Kanın solunum işlevi, v, 1, Cambridge# 1925; Bert P. La pression baromStrique, P., 1878,

H. I. Losev; Ts. H. Bogolepov, G. S. Burd (nör.), V. B. Malkin (kozm.), F. 3. Meyerson (adaptasyon).

Serebral hipoksi (HGM), her hücrenin oksijen eksikliği yaşadığı beyin yapılarında meydana gelen anormal bir süreçtir.

Beynin ve vücut sistemlerinin tüm hayati fonksiyonlarının normal çalışması için oksijen gereklidir.

Oksijen eksikliği, serebral korteks dokularının ilk zarar gördüğü "kritik organ"ın beyin merkezini etkiler. Sonuç hipoksik bir krizdir.

Toplam kan hacminin yaklaşık %20'si beyindeki damar ve atardamarlardan bir dakikada geçer ki bu kesinlikle çok yüksek bir rakamdır.

Tüm işlevler normal çalışıyorsa, hücreleri 3-4 saniye etkileyen akut beyin hipoksisi, küresel değişikliklere neden olmaz.

Ancak kafada 10 saniye oksijen eksikliği, akıl kaybına ve bayılmaya neden olabilir. Ve 30 saniye sonra serebral korteks inaktif hale gelecek ve bu da koma başlangıcı olan bir kişi için tehlikelidir.

Beyin hücrelerinin ölüm zamanı, beynin oksijen açlığı 5 dakika devam ettiğinde ortaya çıkar. Bu süre zarfında canlandırma yapılmazsa ve oksijen eksikliği giderilmezse, süreç geri döndürülemez hale gelir.

Hipoksik sendrom evde bağımsız olarak tedavi edilemez. Nasıl tedavi edileceğine ve hipoksi ile nasıl başa çıkılacağına, vücudun ayrıntılı bir incelemesinden sonra ilgili hekim tarafından karar verilir.

Serebral hipoksi tedavisi için hazırlıklar ICD-10 koduna göre sınıflandırılır. Örneğin, oksijen açlığı hapları - antistaks, riboksin, cognum, nimodipin almak vb.

Bazı durumlarda, doktor bir intravenöz enjeksiyon kürü önerebilir veya prosedür tedavisi görebilir.

Nasıl tedavi edileceği ve hangi ilaçların kullanılacağı öncelikle hastanın yaşına bağlıdır. Çocuklarda, yetişkinlerde ve yaşlılarda hipoksinin tedavisi değişir ve kesinlikle bireysel olarak seçilir.

Tedaviyi seçerken, tüm faktörler göz önünde bulundurulur - beyindeki oksijen eksikliğinin nedenleri, semptomlar, hastada belirlenen patolojinin türü.

Hipoksik sendrom epizodik olabilir ve belirli bir tanı ve ciddiyete sahip olabilir, örneğin: 2. derece beynin kronik hipoksisi.

Beynin hipoksiye duyarlılığının artmasıyla, duruma genellikle koma eşlik eder.

Oksijen eksikliği belirtileri

Beynin her 100 gramında her dakika yaklaşık 3.3 ml oksijen almazsa, serebral damarların hipoksisi meydana gelir.
Hipoksik sendromun hızlı gelişimi ile süreçler izlenemez. Bu durumda, koma veya ölümden kaçınmak için acil yardım önemlidir.
Ancak patolojinin bir gelişme süresi varsa, belirtilerin ortaya çıkması için zaman vardır. Yetişkinlerde oksijen açlığı semptomlarının tezahürü standarttır:

• en erken işaret, mikro dolaşım yatağının ihlalidir;
• ayrıca, artan uyarılma, bir öfori durumunda kontrolsüz davranış, uyuşukluk veya depresyon hissiyle değiştirilir;
• acil bir karakterin keskin baş ağrılarının görünümü;
• düzensizlik kardiyovasküler sistemin- angina pektoris, azalmış ton, basınç ve sıcaklık, aritmi veya kalp taşikardisi;
• ciltte solgunluk, siyanoz veya kızarıklık görünümü;
• merkezi sinir sistemi fonksiyonlarının engellenmesi, baş dönmesi, mide bulantısı, boyun eğmez kusma, gözlerde dalgalanma veya kararma, bulanık görme;
• stupor durumu, enürezis, kontrolsüz bağırsak hareketleri, bilinç kaybı mümkündür;
• beyin yapılarında perinatal hasar ile beyinde şişlik meydana gelir, cildin hassasiyeti kaybolur.

Şiddetli form, beyin nöronlarının hipoksisinin erken tespiti ile karakterize edilir. Bu lezyonla, patoloji değişen derecelerde şiddete sahip olabilir, bazen süreçler geri döndürülemez.


Bir embriyoda, yeni doğmuş bebeklerde veya yaşamın ilk yılındaki bir çocukta beyin hipoksisinin belirtileri biraz farklıdır.

Çocuklarda semptomlar nasıl ortaya çıkar:

• bradikardi ile değiştirilen taşikardi sıklıkla görülür;
• aritmilerin ve kalp üfürümlerinin ortaya çıkışı;
• mekonyumun amniyotik sıvısındaki görünüm (orijinal dışkı);
• rahim içi hareketlerin sıklığında büyüme ve keskin düşüş;
• çocuk tromboz oluşumu, küçük doku kanamaları yaşayabilir.

Bebeğin beyni uzun süre oksijensiz kalırsa, kanda karbondioksit birikir. Fetüsün solunum hareketlerini gerçekleştirmeye çalıştığı solunum merkezlerinde tahriş vardır.

Bu, solunum sistemine nüfuz etmesine neden olur. yabancı vücutlar(mukus, kan veya amniyotik sıvı). İlk nefes bile çocuğun hayatını doğrudan tehdit eden pnömotoraksa neden olabilir.

hipoksi türleri

İlerlemenin hızına ve semptomlardaki artışa göre hipoksi akut, subakut veya kronik olabilir.

Oksijen eksikliği düzeyine göre, hipoksik sendrom birkaç türe ayrılır: hafif, orta, şiddetli ve kritik.

Gelişimin nedenine ve mekanizmalarına bağlı olarak, oksijen açlığı, patolojinin konumuna göre belirlenen tiplere ayrılır.

Örneğin, endojen veya karışık hipoksi, çeşitli sistem veya organların işlev bozukluğunun yanı sıra belirli faktörlerin vücut üzerindeki etkisi nedeniyle oluşur.

Ana hipoksi türlerini daha ayrıntılı olarak ele alalım.

Doku (histotoksik)

Bu tip, doku hücrelerinin mitokondrilerindeki solunum enzimlerinin aktivitesi azaldığında ortaya çıkar.


Oksijen moleküllerinin kullanımının ihlali doku hücreleri hipoksiye neden olur. Nedeni bazı zehirler veya ağır metallerin tuzları olabilir.

Dolaşım (kardiyovasküler)

Beynin arterlerinde ve damarlarında hemodinamik veya genel dolaşım ihlalleri ile ortaya çıkar.
Kardiyovasküler yetmezlik, şok veya stres durumları, vaskülit, kalp hastalığı, miyokard enfarktüsü, diyabete bağlı damar hasarı dolaşım hipoksisinin başlıca nedenleri arasındadır.
İkincil faktörler, kan akışını engelleyen kan damarlarının duvarlarında tromboz, emboli, aterosklerotik plakların oluşumunu içerir.

Eksojen (hipoksik)

Ortamdaki oksijen seviyesi azaldığında ortaya çıkar. Örneğin, yüksek bir dağ platosunda veya yamaç paraşütüyle uçarken seyreltilmiş hava.

Normal atmosferik basınç altında, oksijen eksikliği aşağıdaki faktörler tarafından tetiklenebilir:

• güçlü gaz kirliliği;
• örneğin minerallerin çıkarılması sırasında madenlerde partikül madde ile hava kirliliği;
• denizaltılarda;
• sadece havalandırması zayıf havasız bir odada.

hemik (kan)

Kanın oksijen kapasitesinde bir azalmanın arka planında gözlenir. Ana faktörler:

• hücreler tarafından oksijen taşınmasının bozulması;
• kanda eritrosit eksikliği;
• hemoglobin seviyelerinde keskin bir düşüş;
• hemoglobinin oksijen molekülleri ile bağlantı süreçlerinin ihlali.

Daha sıklıkla kırmızı kan hücrelerinin hemolizi, karbon monoksit zehirlenmesi veya anemi ile ortaya çıkar.

Solunum (nefes alma)

Solunum sisteminin fonksiyonları dengesizleştiğinde ortaya çıkar. Örneğin:

• akciğer iltihabı ile (pnömoni);
• bronşiyal astım;
• bronkopulmoner sistemde malign bir tümörün çimlenmesi;
• adenoidlerin veya bademciklerin iltihaplanması.

Neoplazmı veya bademcikleri çıkarmak için zamanında ameliyat sorunu hızla çözebilir.

Solunum hipoksisine aşırı dozda ilaç, omurilik ve beyin patolojisi neden olabilir.

iskemik inme

Beynin iskemik felci, beyin atardamarlarındaki kan akışının bozulmasının bir sonucu olarak ortaya çıkan akut bir oksijen açlığıdır.
Genellikle bir günden fazla sürer, belirgin nörolojik belirtilerle birlikte geçer. Bu durum, etkilenen bölgedeki beyin dokusunu yumuşatmakla tehdit eder ve bu da kalp krizine yol açar.

Santral ve global serebral iskemi

Bu patoloji, belirli bir yerde bozulmuş kan temini nedeniyle oluşur.

Ayrıca, çeşitli hastalıkların gelişmesi nedeniyle serebral hipoksi kendini gösterir. Örneğin anevrizma, kan pıhtısı oluşumu, kan damarlarının tıkanması.

Devletin kliniği, kalp krizi oluşumunun resmini tamamlar. küresel iskemi Beyne giden kanın tamamen kesilmesidir.

dağınık

Bu disfonksiyon, şiddette hafif ila orta olarak kategorize edilir. Kan dolaşımında düşük oksijen seviyesi olduğunda ortaya çıkar.

Akut

Zehirlenme, şiddetli kalp hastalığı, kanama ile bağlantılı olarak akut hipoksi görülür.

Ancak böyle bir durum da boğulmaya, kalp durmasına veya hipovolemik şoka neden olabilir.

Şimşek

Birkaç dakika hatta saniye içinde gelişir ve bu esnada solunum merkezinde kanama meydana gelir. Solunum süreçleri tamamen bloke edildiğinde ortaya çıkar.

Beynin kronik hipoksisi

Kalp hastalığı ile ilişkili (başarısızlık, kusurlar, kardiyosklerotik değişiklikler vb.), Ancak patolojinin gelişimi uzun sürer.

Ana semptomlar:

• artan yorgunluk;
• kalıcı nefes darlığı;
• baş ağrısı, baş dönmesi, mide bulantısı;
• tahriş veya ajitasyon durumu;
• bilişsel bozukluklar;
• iştah kaybı.

Hasta uzun süre olumsuz süreçler yaşar ve tedavi görmezse hipoksik ensefalopati gelişebilir.
Bu durum genellikle ciddi ruhsal bozukluklarla sonuçlanır. Uygun tedavi olmadan ölüm meydana gelir.

Posthipoksik değişiklikler neden tehlikelidir?

Hipoksi tehlikesi, beynin temel işlevlerinin etkinliği ve canlılığı üzerinde doğrudan etkisi olan patolojik değişikliklerde yatmaktadır.

Teşhis, beyin hasarının ciddiyetine ve oksijen açlığının süresine bağlıdır. Kısa süreli bir koma, yüksek bir rehabilitasyon şansı verir.

Süre bitkisel hayat temel işlevleri koruyabilir ancak ciddi bozulmalara yol açabilir.

Şiddetli bir hipoksi formuna ne sebep olur:

• dış uyaranlara duyarlılık kaybı;
• iştah kaybı ve yetersiz beslenme;
• tromboz oluşumu;
• yatak yaralarının görünümü;
• akciğer enfeksiyonları yaygındır.

Yetişkinlerde posthipoksik sendrom, minimal hayati fonksiyonların bile geri kazanılmasındaki zorluklarla ayırt edilir. Örneğin, konuşmanın veya motor aktivitenin restorasyonu.
Uzun süreli hipoksi, insan yaşamı için doğrudan bir tehdit oluşturur.

GM patolojiden sonra iyileşir mi?

Beyin hücreleri oksijen açlığından sonra yenilenmez. Bununla birlikte, iyi seçilmiş bir tedavi ile oldukça istikrarlı bir remisyon elde edilebilir.

Uygun koşullar sağlandığında günlük yaşam fonksiyonlarını normale döndürme şansı vardır.

Gerçek şu ki, beyin dokusu komşu hücrelerin işlevlerini üstlenme yeteneğine sahiptir. Bu üretken rehabilitasyon için şans verir. Ancak her durumda, hipoksi sonrası iyileşme kısmen gerçekleşir.
Oksijen açlığından kurtulmak için, patoloji semptomlarının ilk tezahüründen itibaren özel tedavi gereklidir.
Hücresel düzeydeki herhangi bir ihlal, kritik olarak kabul edilir, çünkü bu tür süreçler ciddi, genellikle geri döndürülemez sonuçlarla tehdit eder.

Oksijen açlığının nedenleri

Hipoksinin nedenleri, organ ve sistemlerin işlev bozukluğunun yanı sıra patolojik süreçlerin neden olduğu dış (mekanik) veya iç olabilir.

Oksijen eksikliği, hemoglobinin uyarılmasını engelleyen maddelerle zehirlenmeden kaynaklanır.

Ayrıca Negatif etki radyasyona maruz kalma veya doku çürümesi süreçleri sırasında salınan toksinler oluşturur.

Örneğin, uzun süreli açlığın veya tehlikeli bir enfeksiyonun arka planına karşı vücudun şiddetli yorgunluğu nedeniyle.
Küresel kan kaybı, stres, aşırı fiziksel aşırı yüklenme, alkol, uyuşturucu veya sigara kullanımı oksijen açlığına neden olabilecek faktörlerdir.
Hipoksinin ana nedenleri üzerinde daha ayrıntılı olarak duralım.

Karbon monoksit zehirlenmesi ve soluma

Karbon monoksit, herhangi bir engelden geçebilen renksiz, kokusuz bir madde olan genel toksik etkiye sahip bir kan zehiridir.

Havadaki %1,2'den fazla karbon monoksit üç dakikadan kısa sürede ölüme neden olur.

Karbon monoksit zehirlenmesine ne sebep olur:

• solunduğunda oksijenin organlara ve dokulara taşınması engellenir ve bunun sonucunda oksijen eksikliği meydana gelir;
• kalp kasının işlevleri de benzer şekilde bozulur.

Zehirlenme nedenleri:

• araçlardan çıkan egzoz gazlarının solunması, kapalı bir garajda veya motoru çalışan bir arabada uzun süre kalmak;
• ev zehirlenmesi - ısıtma cihazlarının arızası (şömineler, sobalar, borular), propan gazı sızıntısı, gaz lambalarından kurum vb.;
• ateş inhalasyonu.

Zehirlenmenin sonucu doğrudan karbon monoksit konsantrasyonuna, hastanın durumuna, inhalasyon sırasındaki fiziksel aktiviteye ve en önemlisi oksijen açlığının süresine bağlıdır.

Boğaz bölgesine kuvvetli baskı

Hipoksi, hem trakea üzerinde mekanik bir etki ile hem de iç patolojilerin gelişmesiyle ortaya çıkabilir.

Oksijen eksikliğine neden olan faktörler:

• asfiksi (boğulma);
• solunum yolunun mukoza zarının şişmesi;
• Quincke ödeminin eşlik ettiği gıda, kimyasallar, kokular, çiçekler veya ilaçlara karşı alerjik reaksiyon;
• gırtlaktaki iltihaplanma süreçleri, örneğin bademciklerin veya adenoidlerin iltihaplanması.

Solunum kaslarının çalışmasını bozan hastalıklar

Omuriliğin işlev bozukluğu, solunum kaslarının felç olmasına yol açar. Bu durumda beyin hücreleri, akciğerlerdeki gaz değişim işlemlerini sağlayamaz ve düzenleyemez.

Aşağıdaki patolojiler, solunum kaslarının felç gelişimine katkıda bulunur:

• periferik sinir süreçlerinde veya uçlarında hasar;
• kas dokusunun yok edilmesi;
• otoimmün süreçler;
• ilaç zehirlenmesi

Kas distrofisi ile ilişkili genetik işlev bozuklukları, hücrelerin ve liflerin ölümüne yol açar. Gençlerde bile sıklıkla ölüme neden olan bu patolojiye sahip bir hastanın nefes alması zordur.

Yenidoğanda ortaya çıkanlar ve çocuğun vücudu üzerindeki sonuçları nedeniyle mi?

Yenidoğanlarda, prematüre bebeklerde ve yaşamın ilk yılındaki çocuklarda beyin hipoksisi, doğum öncesi dönemde veya doğrudan doğum sırasında kendini gösterir.
Ana sebepler:

• hamile bir kadının kronik patolojileri, örneğin, kardiyovasküler sistem hastalıkları, diabetes mellitus, kafa içi basınç ve diğerleri;
• gebelik döneminde annenin hastalıkları - zehirlenme, fetüsün göbek kordonu ile dolanması, plasenta dokularının ayrılması;
• fetüsün vücudundaki bozukluklar - kalp kusurları, gelişimsel anomaliler, viral patojenler, genetik kusurlar, kafa içi yaralanmalar;
• anne ve fetüs arasındaki rhesus çatışması;
• doğum travması, solunum merkezinin ödemi, amniyotik sıvı ile boğulma.

Çocuklardaki sonuçlar, yenidoğanın beyin hücrelerindeki hasarın derecesine ve sinir sisteminde geri dönüşü olmayan süreçlerin varlığına bağlıdır.

Hafif hipoksi, perinatal ensefalopati gelişimine yol açabilir. Olumlu bir prognoz, ana işlevleri koruma şansı verir.

Aynı zamanda sonradan hiperaktif davranışlar, huzursuzluk, dikkat konsantrasyonunda azalma ve konuşma bozukluğu görülebilir.

Beynin uzun süre devam eden kronik hipoksisi, ciddi komplikasyonlar veya zihinsel bozukluklar.

Örneğin bunama, Korsakov sendromu, deliryum, hafıza kaybı, epilepsi, beyin felci ve diğerleri.

Beyin ödemi ile çoğu durumda ya ölü doğum meydana gelir ya da bebek yaşamın ilk aşamalarında ciddi derecede sakatlık veya ölümle tehdit edilir.

Yetişkin beyninde neden oksijen yok?

Beynin hipoksisi bağımsız, izole bir hastalık değildir. Bu, oksijen erişiminin engellenmesi veya karbon monoksit çıkışının ihlali nedeniyle oluşan bir durumdur.

Oksijen eksikliğinin nedenleri çeşitlidir. Olumsuz koşullar veya belirli patolojiler olabilir.

Yetişkinlerde hipoksinin ortaya çıkması için ana faktörler:

• aterosklerotik vasküler bozukluklar, anemi;
• ameliyat sonrası komplikasyonlar;
• kan basıncındaki sıçramaların eşlik ettiği stresli koşullar;
• felç bir veya her iki hemisferde hipoksiye neden olabilir;
• hastalık veya kalp durması;
• arterlerin sıkıştığı, boyun nedeniyle kan dolaşımının bozulduğu ve kan çıkışının zor olduğu servikal osteokondroz;
• CNS hastalıkları.

Epizodik hipoksi vakaları bile vücudun dikkatli bir şekilde incelenmesini ve ayrıntılı olarak incelenmesini gerektirir.

Doğru tedavi tanı ile başlar

Beyin hipoksi semptomları ortaya çıktığında ne yapılacağına veya ne alınacağına, uygun profildeki bir doktor tarafından karar verilmelidir.

İlk hedef, hastalığın nedenini belirlemektir. Hipoksinin ilk belirtileri ortaya çıktığında, bir terapisti ziyaret etmeniz gerekir.


Oksijen açlığı için bir ilaç reçete etmeden önce, doktor hastayı uzmanlarla - bir vertebronörolog, beyin cerrahı, kulak burun boğaz uzmanı, psikoterapist ve diğerleri - konsültasyon için yönlendirir.

Birincil geçmişi inceledikten ve derledikten sonra, hastaya testlerin yanı sıra bir donanım muayenesinden geçmesi reçete edilir.

Sonucun sonuçlarına göre, doktor hipoksi ve yardımcı prosedürler için ilaçlar reçete eder.

Kronik veya subakut hipokside, hasta klinikte hastaneye yatırılabilir veya ayakta tedavi. Hasarın derecesine ve hastanın durumunun ciddiyetine bağlıdır.

Laboratuvar teşhisi

Bu tür tanı, aşağıdaki laboratuvar prosedürlerini içerir:

• genel ve biyokimyasal kan testi;
• gaz bileşiminin doğrulanması - bikarbonat ve karbonat tamponunun belirlenmesi;
• asit-baz dengesinin incelenmesi - kısmi karbondioksit ve oksijen basıncının göstergelerinin ölçülmesi.

Denetleme

Doktorun birincil muayenesi, tüm semptomları, atakların süresini ve hipoksi görünümü ile ilişkili tüm koşulların karşılaştırılmasını açıklayan eksiksiz bir anket içerir.

Palpasyon ve fundus muayenesi yöntemiyle, solunum, kalp ve sinir sistemlerinin durumunun belirtilerini değerlendirmek için bir kontrol yapılır.

Araçsal doğrulama yöntemleri

Donanım teşhisi, hastanın birincil tıbbi geçmişine göre atanır.

Gerekirse, aşağıdaki çalışmalar için bir sevk verilir:

• Ultrason - patolojiyi erken bir aşamada bile belirler;
• MRI'da beyin hipoksisinin kontrol edilmesi;
• dopplerografi ile ultrasonografi - kan dolaşımındaki değişikliklerin belirlenmesi;
• EchoEG, EEG - beyin nöronlarının aktivitesinin ölçümü;
• reovasografi, anjiyografi - beynin kan damarlarının incelenmesi;
• EKG - kardiyak aktivitenin değerlendirilmesi;
• nabız oksimetresi - kandaki oksijen doygunluğu seviyesinin değerlendirilmesi.

Orta derecede hipoksi ile enstrümantal teşhis, lezyonları, parankimin yoğunluğunu, beyin parametrelerini, kistleri ve diğer özellikleri belirlemeye yardımcı olur.

Serebral hipoksi için ilk yardım

Oksijen eksikliğinin ana semptomu, bilinç kaybı veya bayılma ile kendini gösterir. Hastalığın ilk belirtisinde, bilinçsiz kişiye temiz havaya engelsiz erişim sağlamak gerekir.

Klinikte genellikle oksijen maskesi kullanılır. Bu mümkün değilse, solunum fonksiyonlarını eski haline getirmek için odayı havalandırmak, hastayı giysilerden kurtarmak acildir.

aktif ilaçlar

İlaç tedavisi öncelikle oksijen eksikliğinin nedenini ortadan kaldırmayı amaçlar.
Doku metabolizmasını ve kan dolaşımını iyileştirmek için beyin hipoksisi için genellikle demir içeren ilaçlar ve vitaminler reçete edilir.

Her hipoksi türü için, belirli ilaçlar ve eylemler kullanılarak yeterli terapi kullanılır.

Örneğin, dolaşım hipoksisi ile damarlarda ve kalpte düzeltici cerrahi veya tabletlerle tedavi - antihipoksanlar, nootropikler, anjiyoprotektörler vb.

Oksijen açlığı ile ne içilir.

solunum jimnastiği

Dersler nefes egzersizleri beyin hücrelerinin oksijen eksikliğine karşı direncini artıran etkili fizyoterapi olarak adlandırılır.

Bugüne kadar, birkaç popüler yöntem vardır:

• oryantal tarz, yoga;
• Strelnikova'nın tekniği;
• bodyflex, hipoksi için bir egzersiz döngüsü içerir;
• gecikme yöntemi ile sağlıklı solunum tekniği sistemi.

Halk ilaçlarından nasıl kurtulurum?

Halk ilaçları, serebral korteksi gerekli besin enzimleriyle doyurabilen benzersiz özelliklere sahiptir. Birkaç etkili yol sunuyoruz.

alıç ile tarifi

100 g / 200 ml oranında alıç tomurcukları ve konyağa ihtiyacınız olacak. Karışım 14 gün bekletilmelidir. Yemeklerden önce 1 yemek kaşığı alın. l.

yaban mersini ile tarifi

Dut yaprakları kaynar su ile demlenir, savunulur, süzülür ve yemeklerden sonra çay yerine içilir. Taze meyveleri sabahları aç karnına kullanmakta fayda var.

hastalık önleme

Vücudun oksijenlenmesini normalleştirmek ve eski haline getirmek için doktorlar, patolojiyi iyileştiren veya önleyen karmaşık önlemler geliştirdiler.

Hipoksi ile ne yapılmalı:

1. Her gün hava şartlarına rağmen en az 1-2 saat park alanında yürüyüş yapın. Bu mümkün değilse, ulaşım ile seyahat etmek yerine yürümeyi deneyin.
2. Düzenli olarak spor yapmayı bir kural haline getirin - jimnastik, yoga, koşu, yüzme, tempolu yürüyüş vb.
3. Doktorunuzla bir diyet planı seçin yüksek içerik Demir ve vitaminleri belli bir saatte tüketin.
4. Günlük rutini takip edin, yeterince uyuyun, aynı saatte yatın ve kalkın.
5. Stresli durumlardan, fiziksel aşırı yüklenmeden kaçının.
6. Odayı sistematik olarak havalandırın, klimanın yanı sıra havayı iyonize eden ve nemlendiren cihazları kullanmakta fayda var.

Oksijen, gezegenimizdeki tüm yaşamın temelidir. Bir kişi birkaç ay yemeksiz, susuz - birkaç gün, sonra oksijensiz - sadece birkaç dakika yaşayabilirse. Vücuttaki tüm organlar ve dokular oksijen eksikliğine duyarlıdır, ancak en önemlisi beyin, hipoksi (dokuların oksijen açlığı) sırasında "kritik organ" olarak adlandırılır.

Beyin, kan akış yoğunluğu bakımından vücutta ilk sırada yer alır, kan akışının dakika hacminin %20'si bunun sağlanması için ayrılır ve bu çok büyük bir rakamdır. İşleyiş bozukluğu olmadan, beyin dokusu sadece 4 saniyelik akut hipoksiye dayanabilir, zaten kan akışının kesilmesinden 8-12 saniye sonra bilinç kaybı gelişir, 20-30 saniye sonra serebral korteksin aktivitesi kaybolur ve kişi düşer. koma 4-5 dakika kan temini sağlamazsanız beyin ölür. Bu nedenle, zamanla ciddi sonuçları önlemek için serebral hipoksinin ne olduğu, buna yol açan ana nedenler hakkında fikir sahibi olmak çok önemlidir.

Hipoksinin nedenleri ve türleri

Beynin hipoksisi ayrı bir hastalık değil, hem dış hem de iç birçok faktörün neden olabileceği patolojik bir durumdur. Dokulara yetersiz oksijen verilmesi veya hücrelerin kendileri tarafından kullanımının ihlali sonucu oluşur.

Hipoksinin nedenine bağlı olarak şunlar vardır:

• Eksojen (hipoksik)- bu, ortamdaki oksijen miktarının azalmasıyla gelişen oksijen açlığıdır. Bu, örneğin dağlara tırmanırken olur. Bildiğiniz gibi, her metre yükseklikte havanın oksijen doygunluğu azalır, bu nedenle eğitimsiz bir kişinin tırmanması yükseklik hastalığına (hipoksik hipoksi) neden olabilir. Benzer bir durum, iç mekanlarda, denizaltılarda, uzay kıyafetlerinde ve uçaklarda havalandırma sistemlerinin arızalanması durumunda gözlemlenebilir.
• Solunum (nefes alma)- bu, solunum organlarının çalışmasındaki bir ihlal nedeniyle gelişen vücuttaki oksijen eksikliğidir. Örneğin, bronşiyal astım, pnömoni, bronkopulmoner aparat tümörleri, solunum merkezi bozuklukları (aşırı dozda narkotik ilaçlar, beyin ve omurilikte hasar), solunum kaslarının felci, göğüs yaralanmaları, vb.
• Dolaşım (kardiyovasküler)- bu, bozulmuş hemodinamik veya beyindeki yerel kan dolaşımı nedeniyle dokuların oksijen açlığıdır. Ana nedenler kalp yetmezliği, şok durumları, tromboz nedeniyle bozulmuş yerel kan akışı, emboli, aterosklerotik plaktır. Son nedenler, beynin akut iskemik inme gelişimini tetikleyebilir.
• hemik (kan)- kan hücreleri tarafından oksijen taşınmasının ihlali olduğunda gelişir. Bildiğiniz gibi oksijen molekülleri hemoglobine bağlı bir halde tüm hücrelere iletilir. Kanda (anemi) yeterli kırmızı kan hücresi veya hemoglobin yoksa veya hemoglobini oksijene bağlama süreci bozulursa (methemoglobin oluşturan zehirlerle zehirlenme), o zaman kan hipoksisi oluşur.
• Doku (histotoksik)- hücreler tarafından oksijen kullanımının ihlali olduğunda gelişir, örneğin, doku solunumunda yer alan enzim sistemlerinin (bazı zehirler, ilaçlar) yok edilmesi veya bloke edilmesi.

Hipoksi gelişim zamanına göre, birkaç hipoksi türü ayırt edilir:

• şimşek - birkaç saniye ve dakika içinde gelişir, örneğin solunum merkezindeki kanama;
• akut - birkaç saat içinde ortaya çıkar, örneğin methemoglobin oluşturan bileşiklerle zehirlenme;
• kronik - örneğin kronik kalp yetmezliği, serebral ateroskleroz, dolaşım bozukluğu ensefalopatisi ile uzun süre sürer.

Serebral hipoksinin sonuçları

Beynin fulminan ve akut hipoksisi, resüsitasyon zamanında sağlanmazsa, kural olarak her zaman ölüme yol açar. Diğer durumlarda, hipoksinin sonuçları, beyin dokusundaki hasarın derecesine ve lokalizasyonuna bağlıdır.

Bu tür hastalarda çeşitli serebral bozukluklar, baş dönmesi, kronik baş ağrısı, konuşma, hafıza, görme bozuklukları vb. değişen şiddette artık fenomenler.

Kronik hipoksinin yaşam için daha olumlu bir prognozu vardır, ancak kalitesini düşürür. İnsan vücudu, kısmi oksijen açlığı koşullarındaki yaşam da dahil olmak üzere değişen varoluş koşullarına uyum sağlama konusunda benzersiz bir yeteneğe sahiptir:

• nefes almanın derinliği ve sıklığı artar (dışa doğru nefes darlığı olarak kendini gösterir), oksijenin "emilme" alanını artırmak için akciğerlerdeki yedek alveoller çalışmaya başlar;
• kalp atış hızı artar (çarpıntı meydana gelir), kan basıncı yükselir (hipertansiyon gelişir), kan akışı yeniden dağıtılır (trofik değişikliklerle tehdit eden periferik dokularda azalma ve hayati organlarda, beyin, kalp, karaciğerde vb. artış);
• kemik iliği artan sayıda kırmızı kan hücresi üretir (eritrositoz gelişir) ve bu, artan tromboz riski ile tehdit eder;
• oluşturulan teminat gemileri, bu da hipoksik bölgeye ek bir kısım kan ve oksijen sağlar.

Yazık ama uyarlanabilir mekanizmalar insan vücudu ben mükemmelim. Hayati aktivite sağlarlar, ancak ikincil patolojik değişikliklere yol açarlar.

Bu nedenle, hipoksi zamanla ortadan kaldırılmazsa, tüm organizma acı çekmeye başlar ve bu da er ya da geç dekompansasyona ve yeni ağırlaştırıcı semptomlara yol açar.

Serebral hipoksi belirtileri

Akut hipoksi belirtileri, nedenine bağlı olarak gelişir. Ancak, her tür hipokside bulunan evrensel semptomlar vardır.
İlk olarak, birkaç dakika içinde yerini baskı ve bilinç kaybı semptomlarına bırakan sinir sisteminin aşırı uyarılma belirtileri gelişir. Hasta ajite, hızlı nefes alıyor ve kalp atışı var, öfori gözleniyor, cilt solgun, nemli ve soğuk terli. Uyarma aşaması hemen beyin fonksiyonlarının depresyon aşaması ile değiştirilir - hasta kayıtsızdır, baş dönmesi, uyuşukluk, gözlerin önünde yanıp sönen "sinekler" hisseder, ilk başta bilinç kısmen bozulur (uyuşukluk, uyuşukluk, uyku hali), sonra - tamamen çeşitli derinliklerde koma gelişimi ile. Önce yüzeysel, sonra derin koşulsuz refleksler düşer, nefes alır ve kalp durur.

Bu noktada hastaya yeterli verilirse acil Bakım(ABCD canlandırma ilkesine göre), o zaman başarı durumunda, tüm işlevler tam tersi şekilde geri döner.

Beynin kronik hipoksi belirtileri çok daha çeşitlidir. Beyin yetmezliği aşağıdaki hasta şikayetleri ile düşünülebilir:

• sürekli baş dönmesi;
• sık ruh hali değişimleri;
• kalıcı baş ağrısı;
• sabahları periyodik mide bulantısı ve kusma;
• ilerleyici hafıza kaybı;
• uzun süre konsantre olamama;
• hızlı yorulma;
• konuşma bozuklukları, koordinasyon;
• zihinsel işlevlerde demansa kadar ilerleyici düşüş;
• uyku bozukluğu (gündüz uyuşukluk, geceleri uykusuzluk);
• depresyon veya diğer zihinsel bozuklukların gelişimi;
• sinirlilik, ağlamaklılık, kızgınlık;
• yeni bilgilerin zayıf özümsenmesi ve zihinsel performansta azalma.

Kronik serebral hipoksinin en çarpıcı nozolojik örnekleri, servikal osteokondrozda serebral ateroskleroz, dolaşım bozukluğu ensefalopatisi, hipertansif ensefalopati, uyku apne sendromu, vertebral arter sendromudur.

hipoksi teşhisi

Vücudun genel hipoksisinin teşhisi, beynin lokal hipoksisinin teşhisini yapmaktan çok daha kolaydır. Bu amaçla, hastalığın patoloji ve anamnezinin semptomlarını analiz etmek yeterlidir. Nabız oksimetresi (kandaki oksijen doygunluk derecesinin ölçülmesi), vücuttaki alkali-asit dengesinin tipinin ve venöz ve arteriyel kanın gaz bileşiminin belirlenmesi gibi yöntemler, kandaki oksijen seviyesindeki azalmanın derecesini değerlendirmeye yardımcı olacaktır. kan. Bu incelemeler hipoksi gerçeğini ortaya koymak için yeterlidir, ancak nedenini bulmak için durumun iddia edilen etiyolojisine göre seçilen daha fazla sayıda incelemeye ihtiyaç duyulacaktır. Örneğin, şüpheli inme için MRG, laboratuvar araştırması Zehirlenme şüphesi varsa kan.

Vücudun patolojiye uyum sağlamak için zamanı olduğundan ve bu tür iskemi genellikle lokal (serebral) olduğundan, kronik hipoksiye genellikle kan oksijen doygunluğunda önemli bir azalma eşlik etmez. Bu nedenle, hastalığın anamnezi nedenini belirlemek için önemli bir rol oynar (bir kişinin hangi nozolojik formlardan muzdarip olduğu). Örneğin, koroner kalp hastalığı varsa, serebral aterosklerozdan şüphelenilebilir ve hipertansiyon varsa, dolaşım bozukluğu ensefalopatisi, servikal osteokondroz - vertebral arter sendromu.

Beyindeki iskemik değişiklikleri doğrulamaya yardımcı olacaktır:

• MR ve CT, PET-CT;
• reovasografi;
• dopplerografi kullanılarak kan akış özelliklerinin incelenmesi ile ultrasonografi;
• genel ve seçici anjiyografi.

Her durumda, teşhis programı, beyin hasarının derecesine bağlı olarak bireyseldir, Genel durum sağlık ve şüpheli neden.

Serebral hipoksinin tedavisi, oluşum nedenlerine bağlıdır. Ancak etiyolojik faktörü ortadan kaldırarak olumlu dinamikler elde etmek mümkündür.

Etiyotropik tedavi mümkün değilse semptomatik tedavi uygulanır. Kan dolaşımını normalleştirmek, vasküler tonusu düzenlemek, nootropik ilaçlar, baş dönmesi ve baş ağrıları için ilaçlar, antidepresanlar ve hipnotikler, restoratif ilaçlar ve vitaminler, kan inceltici ve anti-aterojenik ilaçlar için ilaçlar reçete ederler.

Yenidoğanlarda beynin hipoksisi

Yenidoğanlarda beynin hipoksisi hem fetal gelişim sırasında hem de doğum sırasında ortaya çıkabilir. Tüm yenidoğan patolojileri arasında bu durum en yaygın olanıdır. Şiddetli hipoksi, fetal gelişimsel kusurların oluşmasına, erken doğuma, bebeğin intrauterin ölümüne, ölü doğuma, çocukta ciddi sakatlıklara ve yenidoğan döneminde ölüme yol açabilir.

Bu durumun başlıca nedenleri arasında şunlar sayılabilir:

• annenin ciddi somatik ve obstetrik hastalıkları (kalp yetmezliği, zehirlenme, fetoplasental kompleksin yetersizliği, plasentanın erken ayrılması, göbek bağı hastalıkları);
• fetüsün ve yenidoğanın patolojisi (genetik hastalıklar, malformasyonlar, bulaşıcı lezyonlar, yenidoğanın beyin hasarı);
• doğum sırasında yenidoğanın boğulması, amniyotik sıvının aspirasyonu, mekonyum, doğum travması, çocuğun hava yollarının şişmesi.

Çoğu zaman fetüste serebral hipoksi, anne alkol, bazı ilaçlar, sigara, uyuşturucu bağımlılığı ve profesyonel ve çevresel tehlikeler aldığında ortaya çıkar. Bu nedenle çocuğunun sağlığı ve geleceği annenin davranışlarına bağlıdır.

Neonatal hipoksinin tedavisi karmaşık bir iştir. Doğumdan hemen sonra resüsitasyon gerçekleştirilir (üst solunum yollarının serbest bırakılması, dokunsal stimülasyon ve suni solunum). Daha ileri tedavi, hipoksinin nedenine bağlıdır: prematüre durumunda, sürfaktanlar, travmatik beyin hasarı durumunda - dekonjestan tedavisi, nootropik tedavi, enfeksiyon durumunda - antibiyotik tedavisi uygulanır.

Kendinizde veya çocuğunuzda herhangi bir serebral hipoksi belirtisi fark ederseniz, tıbbi yardım aldığınızdan emin olun, çünkü oksijensiz beynin her dakikası sağlığınıza veya hayatınıza mal olabilir.

Hipoksi bir hastalık değil, beynin ve diğer organların oksijen açlığının eşlik ettiği patolojik bir durumdur (akut veya kronik). Hipoksinin birçok nedeni vardır. Sadece onları ortadan kaldırarak serebral hipoksi semptomlarından kurtulabilirsiniz.