☰

iskemi sonucu. Serebral iskemide semptomlar, tedavi yöntemleri ve sonuçları. Küresel iskemi tipi: nedenleri

    İskeminin gelişme hızı.

    Etkilenen damarın çapı.

    Organın iskemi duyarlılığı (özellikle beyinde, kalpte, böbreklerde yüksektir).

    İskemik organın vücut için değerleri (beyin ve kalbin iskemisi vücudun ölümüne yol açabilirken, iskelet kaslarının iskemisi yaşamla uyumludur).

    Teminat damarlarının gelişim derecesi ve içlerindeki kan akışının dahil edilme veya aktivasyon oranı.

teminatlar - bunlar, başladıkları aynı damara akan damar dallarıdır. Normalde kan temini ana damardan yapıldığından işlev görmezler ve sadece ana damar kapalıyken açılırlar.

Teminatların ciddiyetinin üç derecesini ayırt ediyorum:

    Teminatların mutlak yeterliliği - Bu durumda kollaterallerin lümenlerinin toplamı ya kapalı arterin lümenine eşit olur ya da daha fazla olur ve kollateraller kolayca açılır.

    Teminatların nispi yeterliliği - Bu durumda kollaterallerin lümen toplamı kapalı olan arterin lümeninden az olur ve kollateraller yavaş açılır.

    Teminatların mutlak yetersizliği - teminatların zayıf bir şekilde ifade edilmesi ve tamamen açıldıklarında bile, bozulmuş kan dolaşımını (örneğin kalpte ve beyinde) telafi edememeleri ile karakterize edilir.

İskemi sonuçları:

    kalp krizi

    vuruş,

    kangren,

    doku ve organlarda distrofik değişiklikler.

durağanlık - kılcal damarlarda, küçük atardamarlarda ve damarlarda kan akışını yavaşlatır ve durdurur.

Staz nedenleri:

  • Venöz hiperemi.

    Kan hücrelerinin agregasyonuna ve aglütinasyonuna neden olan faktörler proaggregantlardır.

Staz mekanizmaları:

    Biyolojik olarak kan hücrelerinin agregasyonu ve aglütinasyonu aktif maddeler- proagreganlar - ADP, tromboksan A 2, prostaglandinler F ve E, katekolaminler, aglütininler. Proaggregantların etkisine adezyonları, agregasyonları ve aglütinasyonları eşlik eder.

    Aşırı potasyum, sodyum, kalsiyum iyonlarının etkisi altında negatif yüklerinin azalması, çıkarılması ve yeniden doldurulması nedeniyle kan hücrelerinin toplanması. Hücreler üzerinde adsorbe edilerek negatif yüklerini nötralize ederler, birbirlerine yaklaşırlar, damarların intimasına yapışan konglomeralar oluştururlar.

    Fazla proteinin üzerlerine adsorpsiyonu sonucu kan hücrelerinin agregasyonu. Amfoterik olan proteinler, hücrelerin negatif yüzey yükünü kaldırabilir, pozitif yüklü amino grupları kullanarak onlarla bağlantı kurabilir ve hücre yüzeyine sabitlenerek damar duvarının yüzeyinde agregasyon ve yapışma işlemlerini kolaylaştırabilir.

Staz türleri:

    Gerçek durağanlık - fiziksel (soğuk, sıcak), kimyasal (zehirler vb.), biyolojik faktörlerin etkisi altında oluşur. Gelişiminin mekanizması, eritrositlerin intravasküler agregasyonunda, bunların yapıştırılmasında ve kan akışını engelleyen konglomeraların oluşumunda yatmaktadır. Staz bölgesinde bulunan kılcal duvarın geçirgenliğinin artmasıyla kanın kalınlaşması nedeniyle kan akışındaki yavaşlama büyük önem taşır.

    iskemik staz - staz, arteriyel kan akışında bir azalma, kan akışında bir yavaşlama, kan hücrelerinin aktivasyonuna, agregasyonuna ve adezyonuna neden olan çalkantılı doğası nedeniyle şiddetli iskeminin bir sonucu olarak gelişir.

    Venöz konjestif staz - venöz kanın çıkışını yavaşlatması, kalınlaştırması, yapısını değiştirmesi sonucu oluşur. fiziksel ve kimyasal özellikler, proaggregantların salınması ve hücrelerin daha fazla agregasyonu ve adezyonu.

Stazın dış belirtileri, venöz konjesyon veya iskemi belirtileriyle örtüşür.

Stazın sonuçları - kan dolaşımının hızlı bir şekilde restorasyonu ile - önemli değişiklikler olmadan, uzun süreli staz ile - dokularda distrofik değişikliklerin gelişimi ve bunların ölümü (kalp krizi, nekroz).

tromboz - damar duvarının iç yüzeyinde kan pıhtılarının (trombüs) oluşumuna yol açan intravital kan pıhtılaşma süreci. Lokal dolaşım bozukluklarının en önemli ve belirgin şeklidir.

Tromboz gelişimine katkıda bulunan ana koşullar Virchow tarafından formüle edildi ve Virchow üçlüsü olarak adlandırıldı:

    Çeşitli faktörlerin etkisi altında oluşan damar duvarında hasar (mekanik, elektriksel, kimyasal, biyolojik).

Endotel hasar gördüğünde, sentezleme yeteneği trombosit aktive edici faktör. Bu faktör, trombositlerin agregasyonuna ve degranülasyonuna, vazoaktif maddelerin (histamin, serotonin), bunlardan ATP'nin salınmasına, fosfolipaz A2'nin aktivasyonuna ve tromboksan A2'nin artan biyosentezine katkıda bulunur.

    Kan ve damar duvarının pıhtılaşma ve antikoagülasyon sisteminin aktivitesinin ihlali.

İçindeki prokoagülanların (trombin, tromboplastin) konsantrasyonundaki artış ve antikoagülan aktivitedeki azalma (antikoagülanların içeriğinde bir azalma veya inhibitörlerinin aktivitesinde bir artış) nedeniyle kan pıhtılaşma sisteminin aktivitesinde bir artış fibrinolitik dahil, intravasküler kan pıhtılaşmasına (ICCC) ve tromboza yol açar.

VVS genelleştirilebilir - DIC -sendromu ve yerel.

    Kan akışının yavaşlaması ve ihlalleri.

Bu faktör, kan pıhtılarının neden damarlarda arterlerden 5 kat daha sık oluştuğunu açıklar.

Kan pıhtısı türleri:

Konuma bağlı olarak:

    arteriyel;

    venöz;

    kalbin boşluklarında veya kapakçıklarının yaprakçıklarında lokalizedir.

Ayrıca orada:

    parietal;

    tıkanma (tıkanma).

Morfolojik özelliklere göre:

    beyaz (aglütinasyon) - esas olarak fibrin, aglütine ve kümelenmiş trombositler ve lökositlerden oluşur; duvarın yanında bulunur; arterlerde yeterince hızlı akım koşulları altında oluşur; kalbin trabeküler kasları arasında, kalp kapaklarının yaprakçıklarında lokalize;

    kırmızı - fibrin ile birlikte, trombositler ve lökositler önemli miktarda eritrosit içerir; yavaşlayan kan akışı koşullarında hızlı kan pıhtılaşması sırasında oluşur, genellikle tıkayıcıdır ve daha sıklıkla damarlarda lokalizedir;

    karışık (katmanlı) - kırmızı ve beyaz unsurlardan oluşur; damarlarda, arterlerde, arter anevrizmalarında ve kalpte lokalizedir. Makroskopik olarak beyaz bir trombüs yapısına sahip olan baş, kırmızı ve beyaz bir trombüsün unsurlarından oluşan boyun ve kırmızı bir trombüs yapısına sahip olan kuyruk arasında ayrım yapar. Baş damar duvarına lehimlenmiştir, kuyruk kan akışı yönünde yerleştirilmiştir, boyuna gevşek bir şekilde bağlanmıştır, böylece kolayca çıkıp tromboembolizm kaynağı olabilir.

Kan pıhtılarındaki dinamik değişiklikler:

    Bir trombüsün aseptik erimesi - fibrinolizin hızlı aktivasyonu nedeniyle gelişir ve genellikle bu damardaki kan akışının tamamen restorasyonu ile sona erer.

    Bir trombüsün takviyesi ve septik füzyonu - piyojenik bakterilerin trombüs içine girmesi ve içinde üremesi sonucu gelişir; sıklıkla enfeksiyonun genelleşmesine ve sepsis gelişimine yol açar.

    Trombüs organizasyonu - onun içine doğru büyümek ve onu değiştirmek bağ dokusu; lümenin azalmasına veya damarın tamamen tıkanmasına, kan akışının bozulmasına ve iskemi veya venöz hiperemi gelişimine (trombüsün bulunduğu yere bağlı olarak) yol açar.

    Trombüs rekanalizasyonu - bir trombüsün bağ dokusu ile eksik yer değiştirmesi nedeniyle bir trombüs düzenleme sürecinde gelişebilir, bu da bu damardaki kan akışının eksik restorasyonuna ve damar duvarında patolojik bir değişikliğe yol açar; damarlarda, bu durumda, genellikle venöz hiperemi gelişiminin nedeni olan kapakların yapısının ihlali, yetersizlikleri vardır.

Vücut için trombozun değeri. Tromboz - bir yandan hemostazı sağlamayı amaçlayan koruyucu ve uyarlanabilir bir reaksiyondur. Trombozun endojen (örneğin, aterosklerozda damar duvarındaki patolojik değişiklikler, hiperkatekolaminemi) veya aşırı güçlü eksojen faktörlerin (çoklu yaralanmalar, şiddetli stres) etkisiyle başladığı durumlarda, ciddi ve ciddi komplikasyonlara (miyokard enfarktüsü, inme, mezenterik tromboz), damarlar, pulmoner arterler).

Trombozun sonuçları:

  • İskemik veya venöz enfarktüs.

    Kangren.

    Venöz hiperemi.

    Tromboembolizm.

emboli - kan veya lenf akışının getirdiği, normda bulunmayan ve doku veya organa kan akışının ihlali ile damarın akut tıkanmasına neden olabilen cisimler (emboli) tarafından kan damarlarının tıkanması.

Emboli sınıflandırması:

Menşei:

    eksojen - hava (gaz), yağda çözünen ilaçlar.

Hava embolisi, büyük damarlar yaralandığında veya tıbbi manipülasyonlar sırasında, akciğerler yaralandığında, pnömotoraks uygulandığında, yüksekliğe hızlı çıkma, anaerobik kangren meydana gelir.

    içsel - yağlı (travma, tübüler kemik kırıkları), tümör kitleleri, amniyotik sıvı, tromboembolizm (bir kan pıhtısının yırtılmış kısmı).

Geliştirme mekanizmasına göre:

    ortograd - embolileri kan dolaşımı boyunca aktarırken,

    geriye dönük - Yerçekimi etkisi ile damarlardaki kan akışına karşı emboli transferinde,

    paradoksal - kalbin interatriyal veya interventriküler septumunun konjenital kusurlarının varlığında, sağdan sola şantlı kalp kusurlarıyla birlikte, emboli, pulmoner damarları atlayarak damarlarda sona erdiğinde oluşur. Harika daire dolaşım.

Ortograd emboli aşağıdakilerle karakterize edilir:

    sistemik dolaşımın venöz sisteminden ve sağ kalpten emboliler pulmoner dolaşımın damarlarına girer;

    pulmoner damarlardan, sol kalpten ve aorttan emboliler sistemik dolaşımın (koroner, serebral, iç organlar, uzuvlar) arterlerine getirilir;

    eşleştirilmemiş organlarda oluşan emboli karın boşluğu portal sisteminde sıkışmış.

    tromboembolizm - kan pıhtıları veya bunların parçacıkları tarafından iç kardiyak veya vasküler yüzeyden ayrılan emboli. Tüm emboli vakalarının %90'a kadarı tromboembolizm ile ilişkilidir. En yaygın olanı pulmoner dolaşımın tromboembolizmidir.

    Yağ embolisi - damarlar endojen lipoprotein partikülleri, şilomikron agregasyon ürünleri veya daha az sıklıkla eksojen yağ emülsiyonları ve lipozomlar tarafından bloke edildiğinde ortaya çıkar. Tip 1 hiperlipoproteinemide, endotelyal lipoprotein lipazdaki bir kusur nedeniyle şilomikronlar akciğerler tarafından parçalanmadığında ve kanda kaldığında gözlenir.

    Doku embolisi - içerir

    amniyotik - amniyotik sıvı embolisi, obstetrik manipülasyonlar sırasında uterus ve servikal damarların yırtılmasıyla birlikte provoke edilir. Tıkanıklığa yol açar pulmoner damarlar Amniyotik sıvıda asılı duran ve orijinal kayganlaştırıcı lipidler, mekonyum safrası, müsin, prostaglandinler, doku tromboplastini içeren hücre kümeleri.

    tümör - Tümör embolisi, malign tümör metastazının karmaşık bir mekanizmasıdır. Tümör hücreleri, adeziv maddelerin üretimi nedeniyle kendi aralarında ve trombositlerle konglomeralar oluştururlar. Trombositler, tümör hücrelerini bağışıklık saldırganlığından izole eden koruyucu bir ekran oluşturur. tümör trombüsü seçerekçeşitli organlarda özel olarak sabitlenmiştir.

    adiposit - kemik ve deri altı yağ yaralanmalarından sonra adipoz doku hücrelerinin embolisi.

    Hava embolisi - akciğer hasarı, pnömotoraks, yapay dolaşım, boyun ve sinüslerin geniş açık damarlarının yaralanması ile atmosferik havanın eksojen kabarcıkları gözlenir meninksler, hasar anında düşmemek.

    Gaz embolisi - dekompresyon hastalığı ve irtifa hastalığı sırasında kandaki çözünürlüklerinde keskin bir azalma ile endojen nitrojen (veya nitrojen ve helyum) kabarcıkları. Dekompresyon, gazların çözünmüş formlarından salınmasıyla sonuçlanır.

    Yabancı cisimlerin neden olduğu emboli - Yaralanmalar ve tıbbi invaziv prosedürler ile oluşur.

Emboli sonuçları:

    arteriyel damarlarda - iskemi gelişir;

    venöz damarlarda - venöz hiperemi.


serebral iskemi- bu, serebral (Latince serebrum - beyinden) kaynaklı kan akışındaki bir azalmadır.

Beyin aşağıdaki işlevleri yerine getirir:

  • duyulardan gelen bilgileri işler;

    vücut hareketlerini koordine eder;

    ruh halini ayarlar duygusal geçmiş;

    dikkati kontrol eder;

    bilgileri depolar;

    konuşma üretir.

İşindeki başarısızlık, tüm organizmanın yaşamını tehdit eder. Serebral iskemi semptomlarından biri olan uyuşukluk, duyusal bilgilerin yanlış işlenmesi veya nöronlar aracılığıyla iletilmemesi nedeniyle oluşur. Bunlar geçici körlüğün nedenleridir. Beyin karar vermede yer alır, bu nedenle CCI - kronik serebral iskemi - hastalarında düşünce süreçlerinin inhibisyonu görülür.

Yüksek merkezin herhangi bir patolojisi gergin sistem- Merkezi sinir sistemi birçok yaşam faktörünü olumsuz etkiler. Semptomlar gizlenebilir - bu, hastalığın ilk aşaması için tipiktir. Ne kadar parlak görünürlerse, hastalık o kadar güçlü başlar.

Hastalığın seyrinin iki şekli vardır:

  • kronik.

İlki, geçici iskemik atak ilkesine göre gelişir - TIA, mikro vuruş veya saldırı akut ihlal serebral dolaşım - inme. Bu geçici iskemi, aksi takdirde - geçici bir serebrovasküler kaza - PNMK veya iskemik. Neden akut durum- bir emboli veya ihmal edilmiş bir kronik hastalık formu ile kan akışının tıkanması. İkincisi, kan dolaşımı daraldıkça yavaş yavaş gelişir.

Kolesterol plakları, daha düşük yoğunluk limitlerine sahip lipoproteinlerdir. Dolaşım hipoksisine neden olan organları "boğanlar" onlardır. Oluştukları yerden koparak damarlarda dolaşabilirler. Emboli kolesterol veya kan olabilir. Trombüs, enflamatuar bir süreç geliştirme olasılığı ile tehlikelidir.

İskeminin önlenmesi, diğer birçok hastalık gibi, sağlıklı yaşam tarzı hayat. Mümkünse aşırı yemekten kaçınmak, “anti-kolesterol” diyete uymak, spor yapmak, alkol ve sigarayı bırakmak ve açık havada olmak gerekir.


Serebral iskeminin birçok belirtisi vardır:

    sinir sistemi disfonksiyonu rahatsız edici konuşma veya görme sorunları;

    tükenmişlik;

    Genel zayıflık;

    uyuşukluk;

    çalışma kapasitesinde azalma;

  • ani ruh hali değişimleri;

    sinirlilik;

    gergin heyecan;

    sığ ve sık nefes alma;

    bilinç kaybı;

    uzuvların uyuşması;

    ellerde ve ayaklarda soğukluk hissi.

Hastalık ilerledikçe semptomlar kötüleşebilir. Aşamalar halinde ilerler. Uzmanlar, iskemi gelişiminin 3 aşamasını veya derecesini ayırt eder. Hatta bazıları dördüncüyü ayırır.

Ayrı ayrı, iskemik atak belirtileri listelenmelidir:

    bölgesel hassasiyet kaybı nöbetleri;

    vücudun bir kısmının veya yarısının felci;

    monoküler görme kaybı (tek taraflı körlük).

Gözlerle ilgili sorunlar, onlardan gelen sinyallerin beynin oksipital lobda bulunan görsel korteksine gelmesi nedeniyle ortaya çıkar. Lokal uyuşma, dokunsal bilginin iletildiği parietal lobdaki somatosensoriyel korteksin nöronlarının etkilenmesinden kaynaklanır.

Beyin sapının kırmızı çekirdeği, bazal gangliyonlar, beyincik ve sadece bir kişinin motor aktivitesinden "sorumlu" değildir. Frontal loblarda korteksin motor bölgelerinde meydana gelen işlemler bozulursa hasta felce varan hareketlerin düzenlenmesinde güçlük çeker. Arka farklı faktörler Beynin farklı bölümleri yaşamdan sorumludur. Duygular amigdala tarafından kontrol edilir, dikkat - retiküler oluşum, hafıza - hipokampus.

Bazı beyin hastalıklarını teşhis etmenin zorluğu, semptomlarının yaşlı insanlardaki iyilik halindeki "standart" değişikliklere benzer olmasıdır. Bir özellik daha serebral iskemi- işaretleri çok bireyseldir, tk. de farklı insanlarşaşırmış çeşitli bölümler CNS'nin ana organı. Tanıda hasta yakınlarının gözlemleri önemli rol oynar. Meydana gelen değişikliklerin daha doğru bir tanımını verebilirler. Uyuşukluk ve bilinç karışıklığı nedeniyle hastanın sözlerine tamamen güvenmek imkansızdır.


Temel ve ek ön koşullar arasında ayrım yapın. birincisi yetersiz serebral dolaşım, bu da - oksijen açlığına yol açar. Arter lümeninin daralması veya tamamen tıkanması - tıkanması nedeniyle oluşur. Oksijen olmadan hücreler tam olarak çalışamaz. Bu süreç ertelenirse, nekroz başlayabilir - başka türlü kalp krizi olarak adlandırılan doku nekrozu. Beynin hipoksisi, serebral damarların iç duvarındaki yağ birikintilerinin büyümesi nedeniyle arteriyel hipertansiyon ve ateroskleroz gibi patolojilerin karakteristiğidir.

Bir serebral arterin lümeninin bir trombüs tarafından tıkanmasına tromboz denir. Doğrudan beyinde bir kan pıhtısı oluşur veya vücudun başka bir yerinden kanla taşınır. "Seyahat eden" bir trombüs, emboli olarak adlandırılır. Duvarda oluşur, ancak herhangi bir faktörün etkisi altında kırılır ve hareket eder. kan dolaşım sistemi ta ki atardamar kanalının en dar noktasında sıkışana kadar. Lümenin daralması tek bir yerde değil, aynı anda birkaç yerde gözlemlenebilir.

İLE ek nedenler serebral iskemi şunlara bağlanabilir:

    kardiyovasküler hastalıklar bozulmuş merkezi hemodinami eşlik eder. Örneğin, arka planda keskin , ;

    dekompresyon hastalığı;

    vasküler anomaliler, örneğin, kompresyon, arterin lokal spazmı;

    örneğin arterin dışarıdan sıkıştırılması;

    karbon monoksit zehirlenmesi;

    kalıtsal anjiyopati;

    kan kaybı;

    venöz patoloji;

    örneğin kan hastalıkları veya tersine viskozitesinde bir artışa neden olan eritrositoz;

    ilerlemiş yaş;

Koroner hastalığın birçok nedeni vardır, ancak asıl sebep kan akışının tamamen veya kısmen bloke edilmesidir. Çevre dokulardaki tümörler veya diğer anormallikler nedeniyle damar duvarlarında plak oluşumuna veya patolojik çıkıntılara neden olan birçok faktör olabilir.


Dereceler veya aşamalar, tezahürlerinin belirtileri ve gücü bakımından farklılık gösterir. Hastalık, başlangıçtan veya hafiften alt telafi veya orta aşamaya ve ardından - dekompansasyon veya şiddetli aşamaya ilerler. Bu bölünme, CNS'nin kapsamından kaynaklanmaktadır. Yenidoğanlarda son aşamada tamamen etkilenir. Prognoz elverişsizdir.

Hastalığın semptomlarının tezahürlerindeki artış, kan kanalının lümeninin daralmasıyla orantılı olarak ortaya çıkar. Ayrıca beyinde ne kadar çok iskemik odak oluşursa, hastalık vücudu o kadar güçlü yakalar. Son aşamada, merkezi sinir sisteminde yapısal bir organik lezyon meydana gelir. Bebeklerde eşlik eder. Hücreler arası boşlukta aşırı sıvı birikmesi, aşırı yük, basınç nedeniyle oluşur. beyin hücreleri. Hidrosefali bu şekilde gelişir.

Her bir aşamanın ne kadar sürdüğüne bağlı olarak iskeminin 3 ilerleme hızı vardır:

    hızlı - 2 yıldan az;

    orta - 5 yıla kadar;

    yavaş - 5 yıldan fazla.

İyileşmeden sonra, her yaştan insanın bir rehabilitasyon dönemine ihtiyacı vardır. İşlemlerin süresi ve yoğunluğu hastalığın ulaştığı aşamaya göre belirlenir.

Serebral iskemi 1 derece

Aksi takdirde, bu aşamaya telafi denir. Değişiklikler hala geri alınabilir. Hastalık aşağıdaki belirtilerle başlar:

    halsizlik;

    zayıflık, yorgunluk;

  • uykusuzluk hastalığı;

    oral otomatizm veya subkortikal refleksler;

    anizorefleksi;

    duygusal ve kişilik bozuklukları (örneğin sinirlilik, saldırganlık);

    duygusal değişkenlik - hızlı ruh hali değişimleri;

    bilişsel işlev bozuklukları: dalgınlık, bilişsel aktivitede azalma, unutkanlık, engellenmiş düşünce süreci - sersemlik;

    yürüyüşte değişiklik (hasta ayaklarını karıştırır veya kıyar);

    hareketlerin koordinasyonu ile ilgili sorunlar;

    "Ağır" kafa, sürekli, baş dönmesi.

Oral otomatizm refleksleri sadece küçük çocuklar için normaldir. Dudaklara herhangi bir nesneye yaklaşırken veya dokunurken bir tüp tarafından çekilirler. Yetişkinlerde bu reflekslerin varlığı, beyindeki nöral bağlantıların ihlal edildiğini gösterir. Anizorefleksi ile vücudun farklı taraflarından gelen dış uyaranlara farklı güçlerde tepkiler ortaya çıkar. Bu aşamada hafif bir asimetri ortaya çıkar.

Birinci derece nispeten kolay ve ağırlaştırıcı sonuçlar olmadan tedavi edilir. Çocuklarda serebral iskemi tedavi edilebilir, ancak bir hafta içinde uğursuz semptomların ortadan kalkması mümkün değilse hastalık ikinci aşamaya geçer.

2. derece serebral iskemi

Alt tazminat, birincil belirtilerin şiddetlenmesi ve refahın bozulması aşamasıdır. İlk aşamanın tüm belirtileri, hastalığın orta şiddeti ile belirginleşir.

Ek olarak, aşağıdaki belirtiler görünür:

    piramitlerin hasar görmesinden kaynaklanan ekstrapiramidal bozukluklar medulla oblongata, bazal ganglionlar ve subkortikal-talamik bağlantılar;

    koordinasyon bozukluğu olan ataksi;

    kişilik bozulmasına yol açan entelektüel-mnestik bozukluklar;

    ilgisizlik - ilgisizlik, ilgi çemberinin daralması, çevredeki dünyaya ilgi kaybı.

Yenidoğanlarda intrakraniyal hipertansiyon görülür - hidrostatik basınçta bir artış. Esas olarak geminin tıkanma bölgesinin önündeki alanlarda meydana gelir. Bu aşamadaki yetişkinler artık mesleki görevlerle baş edemezler. Hiçbir şeye konsantre olamazlar, sadece okumaya bile. Bazı durumlarda, hastanede tedavi gereklidir.

Tüm sendromlar ilerlemeye devam eder. Göz yaşarması olabilir. Orta derecenin özelliği, zihinsel bozukluklar. Ancak self servis yeteneği hala devam ediyor. Kaybolur kaybolmaz, hastanın sürekli bakıma ihtiyacı vardır.

Dekompansasyon, beynin tüm olasılıkları tükendiğinde ortaya çıkar. Hastalığın gelişiminin son aşamasında beyinde çoklu laküner ve kortikal infarktlar meydana gelir. Hasta bağımsız hareket edemez, dengesini kaybeder. Eşlik eden şiddetli semptomlar:

    bayılma;

    psikoorganik sendrom;

    idrar kaçırma - idrar kaçırma;

    yutma bozukluğu - yemek yerken boğulma;

    kas sertliği - sürekli artan ton;

    epileptik nöbetler;

    postüral dengesizlik - dengeyi koruyamama;

    hipomimi - istemsiz yüz reaksiyonlarının yoksulluğu (belirti - Notnagel);

    bradikinezi - yavaş hareket, sertlik.

Fransız nöropatolog J. Babinski, serebellum veya beynin prefrontal bölgesindeki hasar nedeniyle ortaya çıkan bir sendromu tanımlayan ilk kişiydi. Hasta, yumruğunu sıkmak ve açmak gibi en basit gönüllü eylemleri gerçekleştiremez. Praxis Yunanca'da "eylem" anlamına gelir.

psişik sapmalar bilişsel bozukluğa yol açar gerçek dünya ve sonuç olarak, davranışta düzensizlik. Psikiyatrik bozukluklar, kişiliğin tamamen parçalanmasına ulaşır.

Yetişkinlerde ve çocuklarda çeşitli derecelerde koroner hastalık belirtileri biraz farklıdır. Son aşama korkunç çünkü sonuçlardan artık kaçınılamaz, iskemi sonsuza kadar hastanın ve sevdiklerinin yaşamında bir iz bırakacaktır.



Hastalığın nedeni rahimde veya doğum sırasında hipoksidir. Beynin oksijen açlığı süresine göre 3 dereceye ayrılır. Bebeklerde hastalığı teşhis etmek kolay değildir çünkü. bu yaşta iskeminin bazı semptomlarını tespit etmek imkansızdır.

Tüm işaretler sendromlarda birleştirilir:

    hidrosefali. Baş büyütülür, bıngıldak alanı büyütülür, kafa içi basınç. Bu BOS - beyin omurilik sıvısının birikmesinden kaynaklanır. Beyinde üretilir ve omurilikte dolaşır. Beyin omurilik sıvısı, kafatası kemiklerinin altındaki boşluğa taşarak hidrosefaliye neden olur;

    Artmış nöro-refleks uyarılabilirliği sendromu. Kas tonusunda değişiklikler, titreme, titreme - uzuvların istemsiz titremesi, reflekslerin şiddetlenmesi, sürekli ağlama ve huzursuz uyku;

    komada Beynin koordinasyon işlevinin olmadığı bilinçsiz durum;

    CNS depresyon sendromu. alçaltılmış kas tonusu, motor aktivite azalır, emme ve yutma refleksleri zayıflar, şaşılık ve yüz asimetrisi görülebilir;

    Sarsıcı. Tüm vücudun paroksismal seğirmesi görünür. veya spazmlar - istemsiz kas kasılmaları.

Yenidoğanlarda ve yetişkinlerde serebral iskemi şiddeti, bazı nedenlerden dolayı biraz farklıdır. yaş özellikleri:

    Birinci derece (hafif).Çocuğun yaşamın ilk günlerinden itibaren uyuşukluğu veya aşırı uyarılması.

    İkinci derece (orta). Konvülsiyonlar belirir. Tedavi bir hastanede gerçekleştirilir.

    Üçüncü derece (şiddetli).Çocuk hemen yoğun bakıma alınır çünkü. hayatı için bir tehdit var. Yenidoğanda beyindeki yapısal iskemik hasar, merkezi sinir sisteminde organik hasara yol açar. Ataksi - motor bozukluk, psikomotor gelişimde gecikme gibi kaçınılmaz sonuçlar, nöbetler, işitme ve görme bozukluğu.

Çocuk doktorlarının yaşamın ilk haftasında sürekli izlenmesi ve devam eden bir dizi çalışma, çocuklarda nörolojik anormallikleri zamanında tespit etmeye yardımcı olur. Pediatri her yıl iskeminin tedavi yöntemlerini geliştirmektedir. Daha önce böyle bir teşhis bir cümleyse ve bebek sakatlığa mahkum edildiyse, şimdi ilk aşamalarda hastalık acı verici sonuçlar olmadan tedavi edilebilir. Bu bebekliğin bir özelliğidir. Bu yüzden, hafif dereceÖzel bir masaj kursu ile tedavi edilir.


Sonuçların ciddiyeti, yalnızca hastalığın evresi ve şekli ile değil, aynı zamanda iskemi nedeniyle hangi rahatsızlıkların geliştiği ile de belirlenir. Bu hastalığın ana olumsuz faktörleri hipoksi ve metabolik bozukluklardır.

Diğer patolojilerin gelişmesine neden olurlar:

    beynin iskemik inme veya kalp krizi () (daha sık 60 yaşın üzerindeki kişilerde);

    kronik dolaşım bozukluğu ensefalopatisi veya serebral damarların sklerozu;

    duyarlılık bozukluğu - parestezi;

İnme sırasında beyin dokusunun bir kısmı yumuşar ve ölür. Sinir hücreleri yenilenmez. İLE modern yöntemler tedavi kök hücrelerin kullanımını içerir. En son teknoloji, her türlü ölü hücreyi yenilemek için tasarlanmıştır. Kullanımı hakkında birçok çelişkili görüş vardır. Bu tekniği aktif olarak kullanan klinikler mevcuttur.

Ensefalopati, inflamasyon olmadan ortaya çıkan organik bir beyin lezyonudur. Beyin dokusunda dejenerasyon meydana gelir, hücreler ve hücreler arası madde yok edilir. Eski Yunancadan çevrilen felç, “gevşeme”, hareketsizlik anlamına gelir. Vücudun, hastalığın odağının bulunduğu yerin karşısındaki kısmını etkiler. Yok edilen nöronların alanı genişse, tetrapleji oluşabilir - uzuvların felci veya kişi hareket etme yeteneğini tamamen kaybeder.

Uyuşma hissine, fiziksel eforla şiddetlenen karıncalanma, yanma, "sürünme" eşlik edebilir. Parestezinin de bir ayna karakteri vardır. Talamusun işlev bozukluğu nedeniyle oluşur, yan lob beyin. Konuşmayı düzenleyen merkezler beynin sol yarım küresinde bulunur. Zihni açık bir hasta her şeyi anlar ama konuşamaz.

Yeni doğanlar için sonuçlar zeka geriliği ve öğrenme güçlüğü olarak ifade edilebilir. Küçük adam nispeten kısa bir süre için bile pahalıya mal olacak oksijen açlığı sırasında doğum öncesi gelişim. Hamile bir kadının tüm doktor reçetelerine uyması, bebeğinin sağlığının anahtarıdır.

CCI - kronik serebral iskemi - yavaş ve gizlice ilerlemesi nedeniyle akut formdan farklıdır. Yakın insanlar bile, devam eden olumsuz değişiklikleri her zaman hemen fark etmez. Zamanında tedavi eksikliği, yeni patolojik anormalliklerin ortaya çıkmasına neden olur.

İskeminin sonuçlarının ciddiyeti, kan kanalının ne kadar kapandığına, ne kadar çabuk daraldığına göre belirlenir, tedavi süresine ve vücudun genel durumuna bağlıdır. ne kadar erken başlarsan terapötik kurs prognoz o kadar iyi.


İskemi teşhisi kolay değildir, çünkü. semptomları aşağıdaki gibi hastalıkların semptomlarına çok benzer:

    ilerleyici supranüklear felç;

    kortikobazal dejenerasyon;

    çoklu sistem atrofisi;

    Parkinson hastalığı;

İskemi, spesifik bir patolojik süreçtir. yetersiz tedarik ile karakterize atardamar kanı organ ve dokulara. Bağımsız bir hastalık olmayıp çoğu hastalığa eşlik eder. farklı patoloji kök nedeni ve gelişimin ana patofizyolojik mekanizması olarak.

İskemi, yalnızca kalbe arteriyel kan akışının olmaması nedeniyle ortaya çıkan bütün bir hastalık grubu olduğunda, serebrovasküler patolojinin temelini oluşturur.

kalp kası örneğinde iskemi (miyokard)

İskemik lezyonların nedeni her şeyden önce damarsal bir faktör iken damarın içeriden mi tıkandığı yoksa dışarıdan mı sıkıştığı çok önemli değildir ve bazı durumlarda kendi kendine geri dönüşü olmayan değişiklikler meydana gelir. damar duvarları kan akışının olmaması ile sonuçlanır. İskemi sırasında organlarda görülen tablo büyük ölçüde basmakalıptır ve öncelikle hipoksi ile ilişkilendirilir.

Hipoksi ve iskemi kavramlarını karıştırmayın. Hipoksi, damarların fena halde ve gerekli kan hacmini sağlama konusunda oldukça yeterli olmasına rağmen, harici veya dahili nedenlere bağlı olarak oksijen eksikliğini yansıtan daha geniş bir olgudur. İskemi ile, yalnızca hipoksiye değil, aynı zamanda çeşitli başka metabolik bozukluklara da yol açan lokal bir sorun daha sık görülür. Ek olarak, hipoksi geri dönüşümlü olarak kabul edilirken, iskemi - bir doku bölgesinin ölümü ile kalp krizi gelişimi için potansiyel olarak tehlikeli.

Farklı organlar iskemiye farklı yanıt verir. Bu, kan akışının özelliklerinden ve dokunun fonksiyonel aktivitesinden kaynaklanmaktadır. Örneğin, kemikler ve kıkırdak, arteriyel kan eksikliğine oldukça uzun bir süre değişmeden ve patoloji semptomlarına neden olmadan dayanabilirken, beyin, kalp ve böbrekler son derece savunmasızdır ve iskemik etkiyi ilk hissedenler onlardır.

İskeminin şiddeti ve sonuçları, bozukluğun ilerleme hızına, dokunun tipine, damarın tıkanma derecesine, vücudun genel durumuna bağlıdır, ancak vücudun herhangi bir yerinde iskemik süreç olduğundan şüphelenilen tüm vakalarda, hastanın kapsamlı bir muayenesi ve genellikle ciddi bir tedavi gereklidir.

İskemi türleri ve neden olduğu değişiklikler

iskemi olabilir akut veya kronik. Süresi, dokunun yapısal yeniden organizasyonunun doğasını belirler ve değişikliklerin derinliği, dokunun oksijen eksikliğine duyarlılığına ve organa yetersiz kan akışının derecesine bağlı olacaktır.

beyin örneğinde kronik ve akut iskemi

Gelişim süresi ve hızı patolojik süreç anemi için önemli prognostik faktörlerdir. Örtüşme ne kadar hızlı gerçekleşirse, dokudaki hasar o kadar derin olur çünkü Kısa bir zaman kan akışının teminat (baypas) yollarının açılacak zamanı yoktur. Uzun bir iskemik süreç, geri dönüşümsüz sklerotik ve diseoza yol açar. trofik değişiklikler hücre altı seviyede durabilen kısa süreli iskeminin aksine.

İskemi koşullarında dokularda gelişen değişiklikler yetersiz oksijen kaynağından kaynaklanır. Bunlar kısa süreli ve yüzeysel iskemi veya derin iskemi sırasında hücre içi hasar olabilir. yıkıcı süreçler organ enfarktüsü ile sonuçlanır.

Akut iskemi, ultrastrüktürel seviyedeki değişikliklerden önce gelen distrofi ve nekroza neden olur - hücre bileşenlerinin yok edilmesi, enzimlerin aktivitesinin ve biyokimyasal reaksiyonların yavaşlaması. Bu tür anemi kabul edilir. enfarktüs öncesi durum ardından gerçek kalp krizi.

İskemi uzarsa, dokuda atrofi başlar ve sürekli hipoksi, aktif olarak kollajen oluşturmaya başlayan bağ dokusunun fibroblastlarını aktive eder. Uzamış iskeminin sonucu sklerozdur.

Çeşitli organların iskemi nedenleri arasında şunlar belirtilebilir:

  • ve şok;
  • Tümör tarafından dış kompresyon yabancı cisim, bağ;
  • doğuştan;
  • Odak.

Birkaç iskemi türü vardır:

  1. anjiyospastik;
  2. engelleyici;
  3. Sıkıştırma;
  4. Yeniden dağıtım.

anjiyospastik iskemi ağrıya, harekete neden olabilen arteriyel damarların spazmı ile ilişkili ilaçlar, soğuk algınlığı, duygusal sıkıntı veya travma, enfeksiyonlar, ateş ve diğer birçok neden. Bu iskemi geçicidir ve kural olarak kısa sürelidir, ancak patolojik durumlarda spazm oldukça uzun olabilir ve hatta kan akışının tamamen durmasına neden olabilir.

Anjiyospastik vasküler iskemi genellikle büyük arterler daraldığında ortaya çıkar - kalpte koroner, karşı arter (örneğin böbrek) tahriş olduğunda eşleştirilmiş organlardan bir damar. Beyin tümörleri, felçler, sinir dokusunda artan aktiviteye yol açabilen toksik hasar ciddi bir tehdit oluşturmaktadır. vazomotor merkezi dokularda yaygın ve iskemi gelişimi ile subkortikal ve subkortikal yapılar.

iskeminin ana nedenleri (kalp örneğinde) vazospazm, damarın bir kolesterol plağı ve trombüs tarafından tıkanmasıdır.

engelleyici bir tür iskemi, damar lümeninin içeriden örtüşmesinin bir sonucudur. Tıkanmanın nedeni bir emboli, arter duvarının sklerozu veya iltihabı olabilir. Trombotik kitleler ile obturasyona sıklıkla vasküler spazm eşlik eder ve spazm sonraki tromboz veya emboliye neden olabilir.

Sıkıştırma anemi, arteriyel damarın bir neoplazma, ligatür, eksüda, uygulanan turnike ile sıkışması nedeniyle gelişir. Ayrıca, arterin sıkışmasının nedeni, travma sırasında edinilen yabancı bir cisim veya ateşli silah yaralanması olabilir.

yeniden dağıtım türüanemi anemiden sonra ortaya çıkar. Örneğin, karın boşluğunda sıvı birikmiştir. İçeriği çıkardıktan sonra, karın boşluğunun damarları keskin bir şekilde genişler ve arteriyel kanla taşarken, diğer organlar düzensiz dağılım nedeniyle bundan yoksun kalır. Bu tür iskemi, beyne arteriyel kan akışının geçici olarak olmamasından kaynaklanan asit sıvısının çıkarılmasından sonra bayılma vakalarıyla ilişkilidir.

Nispeten zararsız bir iskemi tipi kabul edilir. anjiyospastik tedavi sırasında ortadan kalkabilen veya kendiliğinden geçebilen ve en tehlikelilerinden biri de tüm damarın kısa sürede tamamen tıkanması ve dokuda nekroz gelişmesidir.

İskeminin sonucu ve vücut için önemi, ihlalin meydana geldiği organ tarafından belirlenir.. Daha ciddi sonuçlar, hayati organların - kalp, beyin, böbrekler - anemisi için tipiktir. Dalak, solunum organları, karaciğer iskemisini tolere etmek daha kolaydır ve bunlar da kemik, kıkırdak veya kas anemisinden daha şiddetlidir. Dokulardaki biyokimyasal süreçler ne kadar aktifse, arteriyel kan akışının olmamasına o kadar duyarlıdır.

İskemik-distrofik değişikliklerin derecesi de organın kendi damar ağının gelişmesinden etkilenir. Örneğin, beyin veya kalp, kollateral kan akış yolları ile yeterince beslenmez, bu nedenle içlerindeki iskemi hızla nekroza dönüşür. Akciğerler ve karaciğer esasen iki kan besleme kaynağına ve bol miktarda vasküler teminata sahiptir, bu nedenle içlerinde iskemi daha az belirgindir.

İskemi seyrinin bağlı olduğu diğer bir faktör, dokunun başlangıçtaki fonksiyonel durumudur: metabolizma seviyesi ne kadar yüksekse, oksijen ihtiyacı o kadar fazladır ve eksikliği ile distrofi daha güçlüdür ve nekroz daha olasıdır.

Çeşitli organlarda iskemi belirtileri

İskemi, bir dizi semptomla karakterize edilir:

  • Arteriyel kan eksikliği nedeniyle dokunun solukluğu;
  • Sıcaklıkta yerel azalma (örneğin, şiddetli vazospazm ile cilt soğur);
  • Parestezi - uyuşma, "tüylerimin diken diken" hissi;
  • Ağrı - iskemik bölgede az oksitlenmiş metabolik ürünlerin, laktatların, sinir uçlarını tahriş eden serbest radikallerin birikmesiyle ilişkili;
  • Vücudun boyutunun küçültülmesi, sıkıştırılması kronik seyir patoloji.

İskeminin semptomları, süresine, gelişme hızına ve etkilenen organın fonksiyonel özelliklerine bağlıdır. Kural olarak, ilk ağrı sendromu hipoksi ve asidik metabolik ürünlerin birikmesi ile ilişkilidir. Bazı durumlarda, organın işlevi bozulur, bu da duruma yansır. Genel durum organizma.

miyokardiyal iskemi

En ciddi değişiklikler hayati organların anemisinden kaynaklanır. Morbidite ve mortalitesi onkopatolojidekine yakın olan koroner kalp hastalığının temelinde kalp kasına arteriyel kan desteğinin olmaması yatmaktadır.

kalp kasının kronik iskemisinin bir sonucu - fokal (veya yaygın) skleroz

Kronik ve uzun süreli olan kalp iskemisinin semptomları, kalpte sol kol ve kürek kemiği bölgesine yayılan ağrıdır, nadir değildir. çeşitli ihlaller kalp atış hızı, halsizlik, nefes darlığı, düşük performans ve direnç fiziksel aktivite. Genellikle çeşitli aritmilerin eşlik ettiği kronik koroner kalp hastalığının en yaygın biçimlerinden biri.

Kalpte iskemik-distrofik ve sklerotik değişiklikler derinleştikçe, işlev bozukluğunun belirtileri ortaya çıkar ve yoğunlaşır - nefes darlığı sadece egzersiz sırasında değil, aynı zamanda istirahatte de rahatsız olur, derinin yaygın siyanozu gelişir, vücut boşluklarında sıvı birikir ve karaciğer büyür.

Akut miyokardiyal iskemi tıkanıklık ile Koroner arterler plak veya trombüs çok hızlı bir şekilde nekroza dönüşebilir- geliştirilecek. Bu hastalığa sahip bir hasta sternumun arkasında şiddetli yanıcı ağrı yaşar, kaygı, ölüm korkusu, nefes darlığı artar, şiddetli blokajlara ve ventriküler fibrilasyona kadar ritim bozuklukları mümkündür.

kalp kasının akut iskemisinin bir sonucu - enfarktüsü

Kardiyak iskeminin sonuçları yaygın ve fokaldir. Birincisi kronik iskeminin sonucudur, ikincisi kalp krizinden sonra kalır. Daha sonra kalp yetmezliği başlar.

serebral iskemi

Altında, koroner arter hastalığı ile birlikte ciddi komplikasyonlara ve ölümlere yol açan beyindeki iskemik değişiklikler yatmaktadır. Serebral iskeminin nedeni, kural olarak, aterosklerotik değişiklikler ve arteriyel hipertansiyondur.

Aterosklerozda, yağ birikintileri kan akışına mekanik bir engel oluşturarak obstrüktif iskemi ile sonuçlanır. Plak yırtılırsa ve bu genellikle brakiyosefalik arter gövdelerinin ekstrakraniyal segmentlerinde meydana gelirse, yağ embolisi tıkanmaya neden olur. serebral arterler ve beyin dokusunda hızla nekroz odağına dönüşecek olan iskemi gelişecektir ().

Plazma proteinleri ile emprenye edilen vasküler duvarlarda kalıcı ve geri dönüşü olmayan değişiklikleri teşvik eder, bağ dokusuna dönüşür, bu da stenoz ve beyne arteriyel kan iletiminin azalmasına yol açar.

Serebral iskemi kronik olabilir ve sonra bunlar hakkında konuşurlar veya akut formdadırlar. Kronik iskemiye aşağıdaki gibi semptomlar eşlik eder:

  1. Yaşlı insanların eğilimli olduğu azalan hafıza, unutkanlık;
  2. Azalan entelektüel yetenekler, konsantre olma zorluğu;
  3. Davranış ve zihniyetteki değişiklikler - sinirlilik, duygusal değişkenlik, depresyon eğilimi;
  4. Uyku bozuklukları - uykusuzluk, gündüz uyku hali.

Serebral iskeminin en önemli semptomu, oksijen eksikliğine bağlı metabolik bozukluklarla ilişkili baş ağrılarıdır. Baş dönmesi, kulaklarda veya kafada gürültü de olabilir.

Akut serebral iskemi - şiddetli komplikasyon ateroskleroz ve hipertansiyon, arteriyel vasküler yatağın tamamen tıkandığı yer. Bu tür iskeminin bir sonucu olarak, çeşitli nörolojik semptomlarla kendini gösteren bir kalp krizi (inme) gelişir - felç ve parezi, bozulmuş duyarlılık, konuşma, birçok kişinin çalışması iç organlar, ağır vakalarda koma oluşur, beyin ödemi artar ve hasta ölür.

Böbrek ve bağırsak iskemisi

Böbrekler, arteriyel beslenme eksikliğinin herhangi bir tezahürüne çok keskin tepki veren başka bir organdır.. Aterosklerozun neden olduğu damar hasarı nedeniyle böbreklerde iskemi gelişebilir, Doğuştan anomaliler tümör tarafından sıkıştırma ile lokal daralma, tromboz şeklinde gelişme. Önemli bir olumsuz faktör, karşı taraftaki damarlarda hasar olması durumunda böbreğin arterlerinin spazmı olasılığının yüksek olmasıdır. Diğer bir deyişle, bir böbrekte iskemi olduğunda, damarlarının refleks spazmı nedeniyle ikincisinde de aynı değişiklikler neredeyse kaçınılmaz olarak gelişecektir.

Renal parankimdeki kronik iskemi, ana semptomlarından biri olacak olan belirgin distrofik ve sklerotik değişikliklere neden olur. ikincil hipertansiyon, düzeltilmesi zor antihipertansif ilaçlar. Hastalar, hipertansif krizlerin arka planında artan baş ağrıları, gözlerin önünde uçma, görme bozuklukları, mide bulantısı, baş dönmesi, aritmi ataklarından şikayet edeceklerdir.

Sonucu olan akut iskemi, damarlarının tromboembolisi ile gözlenir. Semptomlar arasında hipertansiyon, bel bölgesinde ağrı vardır. Her iki böbreğin kortikal tabakasının total iskemisi ne zaman oluşur? ağır ihlal hemokoagülasyon - DIC, şiddetli hipotansiyon, şok. Bu koşullar altında, böbrekler idrar oluşturmayı durdurur, fenomen akut yetmezlik organ.

Kronik bağırsak iskemisi kan akışı kısmen korunduğunda, ancak yetersiz olduğunda mezenterik arterlerin aterosklerozu ile ortaya çıkar. Hastaların şikayetleri arasında karın ağrısı, sindirim bozuklukları ve genel halsizlik olasıdır.

Akut bağırsak iskemisi onu besleyen arterlerin trombozu nedeniyle, en yüksek ölüm oranı ile karakterize edilen çok hızlı bir şekilde yol açabilir. karın ağrısı belirtileri bağırsak tıkanıklığı, vücut ısısı yükselir, acil cerrahi bakım gerektiren peritonit gelişir.

İskemi belirtileri diğer organlarda da bulunabilir ve belirtileri değişen derecelerde ifade edilebilir:

  • Bu nedenle, retinadaki anemiye görmede azalma eşlik eder, ancak retina enfarktlarında tam kaybı da mümkündür.
  • Kaçınılmaz ağrı sendromu ile, deri solgunlaşır, hassasiyet ihlalleri olur, ağır vakalarda kangren oluşur.
  • Derinin damarlarındaki anjiyospazma, vücudun bütünleşmesinin beyazlaşması ve soğuması eşlik eder ve şiddetli iskemi, fokal nekroza yol açabilir. Derinin ve yumuşak dokuların uzun süreli anemisi trofik değişikliklere yol açar - soyulma, cildin incelmesi, saç dökülmesi, siyanoz, daha derin değişiklikler trofik ülserlerin oluşumuna yol açar.

İskemik değişikliklerin tedavisi

Vasküler duvarlardaki yapısal değişikliklerin neden olduğu iskemik süreçler, lümenlerindeki mekanik tıkanıklık, tümörün dışarıdan sıkışması, doğası hem patolojinin nedenine hem de sonuçlarına bağlı olan uygun tedaviyi gerektirir. Öncelikle mümkünse provoke edici unsuru ortadan kaldıracak önlemler alınacaktır.

İskemi için tek bir tedavi rejimi yoktur ve olamaz, çünkü kardiyak patoloji durumunda tedaviye yaklaşımlar serebral iskemidekinden farklıdır, böbrek hasarı kardiyak ve serebral değişikliklerden başka önlemler gerektirir, vb.

İskemi tedavisi konservatif ve cerrahi olabilir.

İlaç tedavisi vasküler açıklığı düzeltmeyi amaçlar.(varfarin), (aspirin) uygulayarak. Bu grupların ilaçları, yalnızca bir uzman tarafından ve kan pıhtılaşma sisteminin kontrolü altında reçete edilir.

Birçok durumda hayati organların iskemisinin ateroskleroz ve hipertansiyondan kaynaklandığı düşünüldüğünde, hastalara reçete edilir:

  1. Kolesterol seviyelerini düşürmek ve normalleştirmek için hazırlıklar lipit spektrumu kan - statinler (simvastatin, atorvastatin);
  2. Farklı grupların antihipertansif ilaçları ( ACE inhibitörleri- enalapril, lisinopril, beta-blokerler - atenolol, metoprolol, kalsiyum antagonistleri - diltiazem, nifedipin ve diğerleri);
  3. Böbrek hasarı ve primer hipertansiyon için diüretikler (diacarb, lasix, veroshpiron);
  4. Antikoagülanlar ve antiagreganlar.

Bazı durumlarda, akut iskemi acil ameliyat gerektirir. amaçlanan (trombektomi, embolektomi vb.), nekroz belirtileri olan geri dönüşümsüz olarak değiştirilmiş bir organın çıkarılması (bağırsak rezeksiyonu, kangrende bir uzuv amputasyonu).

Arterlerin açıklığının geri kazanılmasına yardımcı olur - damara içi boş bir tüpün yerleştirildiği ve arterin yeterli çapının korunmasını sağlayan modern, minimal invaziv bir operasyon. Bu tür müdahaleler kalp damarları, böbrekler, brakiyosefalik arterler üzerinde gerçekleştirilir. Önemli bir lezyon üzerinde ana arterlerde hasar olması durumunda bypass veya protez gerekebilir (aort, koroner damarlar, alt ekstremite arterleri).

stentleme, iskemide etkili olan minimal invaziv bir operasyondur çeşitli organlar ateroskleroz nedeniyle

Tüm şiddetli iskemi vakalarında semptomatik tedavi endikedir.- anestezi, antiinflamatuar ilaçların atanması, bulaşıcı komplikasyonlar için antibiyotikler. Bağırsak nekrozunun arka planına karşı şiddetli zehirlenmede, genelleştirilmiş iskemik-nekrotik değişiklikler, şiddetli enfeksiyonlar, infüzyon ve detoksifikasyon tedavisi ile DIC endikedir. Akut böbrek yetmezliği hemodiyaliz gerektirir. Her durumda taktikler, lezyonun lokalizasyonuna ve prevalansına göre ilgili hekim tarafından seçilir.

Dışında spesifik terapi Belirli bir organın iskemisi için reçete edilen kronik anemi, antioksidanların, trofizm ve yenilenmeyi iyileştiren ilaçların, dokulardaki metabolizmayı artıran ilaçların, hipoksi ve asidozun zararlı etkilerini bir şekilde "nötrleştirmeye" yardımcı olan vitaminlerin kullanılmasını gerektirir.

.

İÇİNDE şu an soruları cevaplar: A. Olesya Valerievna, tıp bilimleri adayı, tıp üniversitesi öğretmeni

7511 0

Yapısal ve ultrastrüktürel değişiklikler

Miyokardiyal iskeminin erken sonuçlarına ilişkin bilgilerimizin çoğu deneysel hayvan çalışmalarından gelmektedir. 15-20 dakikaya kadar olan iskeminin geri dönüşümlü hasarla ilişkili olduğu genel olarak kabul edilirken, daha uzun iskeminin daha geniş bir geri dönüşümsüz hasar alanına yol açtığı kabul edilmektedir. Erken iskemi sırasında miyokardiyumda görülen hücre şişmesi, glikojen tükenmesi, nükleer kromatin birleşmesi ve miyofibril uzaması gibi ultrastrüktürel hasarın çoğu geri dönüşümsüz fazda artar. Ancak iki tane var işaretler geri dönüşü olmayan hasar: mitokondride şekilsiz matris kalsifikasyonları ve sarkolemmanın yırtılması.

Köpeklerde başlangıçta (koroner oklüzyondan 15-20 dakika sonra) yüksek miyokardiyal oksijen ihtiyacı nedeniyle iskemiye daha duyarlı olan subendokardiyal tabakalarda geri dönüşümsüz hasar bulunur ve daha sonra subepikardiyal tabakalara yayılır. Apoptozun akut MI'da önemli bir karmaşıklaştırıcı faktör olduğu, koroner arter tıkanıklığına bağlı ölü miyosit sayısını arttırdığı ve kardiyak yeniden yapılanmada önemli bir rol oynadığı ortaya çıktı.

Metabolik değişiklikler

Miyokardiyal iskemi koşulları altında, oksijen eksikliği, oksidasyon için substrat (serbest yağ asitleri ve glikoz) miktarında bir azalmaya yol açarak ATP'nin tükenmesine ve bir dereceye kadar mitokondride bir maleat olarak yeniden oksidasyona uğrayan indirgenmiş koenzimlerin birikmesine yol açar. aspartat döngüsü. Bu nedenle, artan eksojen glikoz alımı ve glikojen parçalanmasının aktivasyonu sırasında daha fazla glikoz mevcudiyetine rağmen, iskemi sırasında glikoz oksidasyonu ihmal edilebilir düzeydedir. Glikoliz sırasında oluşan piruvat oksitlenemez ve varlığında artan miktar indirgenmiş nikotinamid adenin dinükleotid, laktat dehidrogenaz tarafından laktata dönüştürülür, böylece doku asidozuna katkıda bulunur.

Ek olarak, piruvat transaminasyonu ile elde edilen miyofibrillerden daha fazla alanin salınır.

Sonunda ana değişiklikler K+ ve Ca2+ iyonlarını etkiler. Hücre içi K+ kaybı iskemi başlangıcından birkaç saniye sonra başlar ve hücre dışı konsantrasyonu ilk birkaç dakika içinde belirgin şekilde artar. ATP'nin önemli ölçüde tükenmesinden önce bile başlayan bu kaybın mekanizmaları hala büyük ölçüde bilinmemektedir. Transmembran potasyum gradyanındaki bir azalma, Asıl sebep EKG'de bulunan anomaliler. Sitosolde erken Ca2+ artışı, sarkoplazmik retikulumda artan akış ve azalan sekestrasyonun bir sonucu olarak meydana gelir ve geri dönüşümsüz hücre ölümü mekanizmalarından biridir.

Bir iskemi atağından sonra, hemodinamiğin normalleşmesine rağmen, miyokarddaki glukoz kullanımı, istirahattekinden daha yüksektir (Şekil 1). Bu ekstra glikoz muhtemelen iskemi sırasında tükenen glikojen depolarını yenilemek için kullanılır.

Pirinç. 1. Deoksiglukoz, sol koroner arterin ön inen dalında aterosklerotik lezyonu olan bir hastada LV PET üzerinde işaretlenmiş rubidyum 82 (82Rb) ve 18F görüntülerini yakalar. Her resimde sol midenin serbest duvarı saat 6'dan 10'a pozisyonunda, ön duvar ve septum - saat 10'dan 3'e pozisyonunda ve kalan açık alan - karın projeksiyonunda. MC.

Dinlenme görüntüsü (sol üst), homojen miyokardiyal katyon alımını gösterir.

Egzersiz sırasında 82Rb ile kaydedilen görüntüler (sağ üst), LV ön duvarında ciddi şekilde azalmış katyon alımını gösterirken, Iyileşme süresi(hastada ne ağrı ne de EKG değişikliği olmadığında), başlangıca (sol alt) benzer perfüzyon gösterir. 82Rb ile son iğneden sonra iyileşme döneminde deoksiglukoz uygulandı. Radyo işaretlemeden 60 dakika sonra kaydedilen deoksiglukoz görüntüleri, önceden iskemik bölgede (sağ alt) daha fazla deoksiglukoz alımı gösterir. Deoksiglikozun ön duvarda tutulması, iskemik olmayan kasa göre 1.55 kat daha fazladır.

KÖPEK - iyileşme döneminde deoksigmonoz;

RDOG - rubidyum ile etiketlenmiş deoksiglukoz;

FDOG - flor ile etiketlenmiş deoksiglukoz.

Değiştirildi (izninle): Camici P.G., Araujo L., Spinks T. ve ark. Egzersize bağlı anjinası olan hastaların postiskemik miyokardında artan 18F-florodeoksiglukoz alımı // Dolaşım. - 1986. - Cilt. 74.-S.81-88.

Kalp disfonksiyonu

70 yılı aşkın bir süre önce Tennant ve Wiggers, akut iskeminin miyokardiyal kontraktiliteyi hızla bozduğunu gösterdi. Uzun yıllar boyunca, nekroz meydana gelmediği takdirde iskemideki rahatlamanın, fonksiyonun neredeyse anında normalleşmesine yol açtığına inanılıyordu. 1975'te Hendrix ve ark. (Heyndrickx ve ark.) bir köpek modelinde 15 dakikalık bir koroner oklüzyonun (genellikle hücre ölümüyle ilişkili olmayan bir süre) ardından reperfüzyonun (kan akışının yeniden sağlanması) bölgesel kontraktil fonksiyonda belirgin bir azalmaya neden olduğunu gösterdi. kan akışının restorasyonundan en az 6 saat sonra.

Miyokardiyal staz (sersemletilmiş) terimi, uzun süreli iskemik sonrası ventriküler işlev bozukluğuna neden olan canlı dokuyu tanımlamak için türetilmiştir. Son zamanlarda, KAH hastalarında stres kaynaklı veya dobutamin kaynaklı iskeminin ardından bodurluğun meydana geldiği gösterilmiştir (Şekil 2). İskemik sonrası sol ventrikül disfonksiyonunun başka bir kalıcı formu, kronik koroner arter hastalığı olan hastalarda tanımlandı: "hibernating miyokardiyum". Miyokardiyal revaskülarizasyondan sonra düzelen koroner arter stenozuna (koroner rezervin önemli ölçüde kısıtlanmasıyla birlikte) bağlı kronik miyokardiyal disfonksiyon olarak tanımlanabilir. İnsanlarda miyokardiyal hibernasyonun patofizyolojisi başlangıçta düşünülenden daha karmaşıktır.

KAH hastalarında tekrarlayan iskeminin birikebileceğine ve daha şiddetli ve uzun süreli bodurluğa yol açabileceğine dair son kanıtlar, en azından başlangıçta bodurluk ve hibernasyonun aynı madalyonun iki yüzü olduğu hipotezini desteklemektedir.

Pirinç. 2. Tek damar koroner hastalığı ve strese bağlı iskemisi olan hastalarda bodurluğun gösterilmesi.

A - Sol ventrikül duvarının bölgesel hareketi, dobutamin ile stres testinin başlangıç ​​ve diğer aşamalarında ekokardiyografi ile değerlendirildi. İyileşme dönemindeki kısalma fraksiyonu, etkilenmemiş koroner artere (kırmızı çizgi) kan temini alanında değişmedi. Buna karşılık, kısalma fraksiyonu, dobutamin stres testinin bitiminden sadece 120 dakika sonra başlangıca göre önemli ölçüde azaldı.

B - iskemi alanında, PET ve 15-oksijen ile etiketlenmiş su kullanılarak ölçülen miyokardiyal kan akışı, başlangıçta iskemik olmayan bölgedeki kan akışıyla orantılıydı ve ayrıca kısalma fraksiyonu olduğunda dobutamin stres testinden 30 dakika sonra hala güçlü bir şekilde azalmıştı, bu da insanlarda sersemlemenin varlığını gösteriyordu.

Değiştirildi (izninle): Barnes E., Hall R.J., Dutka D.P. et al. Koroner arter hastalığı olan hastalarda sersemlemiş miyokardda mutlak kan akışı ve oksijen tüketimi // J. Am. Albay Cardiol. - 2002. - Cilt. 39. - S.420-427.

Nihayetinde, miyokardiyal iskemi dizisi, kısa bir iskemi epizodu sonraki bir iskemi epizodunun morfofonksiyonel etkisini azaltabildiğinde, miyokardiyumun önkoşullanmasıdır. Terim, Murri ve diğerleri tarafından önerildi. (Murry ve ark.), köpeklerde kalıcı koroner oklüzyondan önce kısa iskemi atakları geldiğinde MI boyutunda bir azalma bulan. Önkoşullama daha sonra diğer hayvan türlerinde gösterildi. Daha ileri çalışmalar, bir "ikinci pencere"nin, bir iskemik uyarandan yaklaşık 24 saat sonra, 48-72 saate kadar süren (örneğin, koroner anjiyografi sırasında balon şişirme) geçici iskemik epizodlardan sonra gösterilebileceğini de göstermiştir.

aritmiler

Miyokardiyal iskemi, aritmi gelişimine katkıda bulunan elektrofizyolojik değişiklikleri tetikleyebilir. Geçici subendokardiyal iskemi epizotlarında nadir görülürler ve transmural iskemi veya akut miyokard enfarktüsünde sık görülürler. İskemi ve MI sırasındaki en yaygın aritmi biçimleri ventriküler taşiaritmiler ve VF iken, AV blok ve asistoli daha az yaygındır. İnsan modelinde değil ama köpek modelinde, yaşamı tehdit eden ventriküler aritmiler iskemik sonrası kan akımı restorasyonu sırasında daha sık kaydedilir.

Refleks sempatik aktivasyon

İskemi, hem vagus sinirinin uç uçlarını hem de miyokardı innerve eden sempatik lifleri uyarır. Sempatik aktivasyon, koroner arter spazmını başlatarak miyokard iskemisini daha da şiddetlendirebilir. Mevcut akut MI'yi takiben, sempatik aktivasyon, LV yeniden modellenmesine ve hipertrofisine ve miyokardiyal β-adrenerjik reseptörlerin aşağı regülasyonuna katkıda bulunur.

anjin ağrısı

Kardiyak iskemik ağrı, miyokard iskemisinin nihai sonucudur. Özellikle, geçici miyokardiyal iskemi ve hatta nekroz ağrısız olabilir. Heberden'in orijinal anjina pektoris tanımından 200 yıldan fazla bir süre sonra, kardiyak hastalığın oluşumuna yol açan mekanizmalar iskemik ağrı henüz tam olarak aydınlatılamamıştır. Bununla birlikte, günümüzde miyokardiyal iskemi sırasında salınan maddelerin afferent sinir uçlarını uyarabildiği ve bir ağrı sinyalini tetikleyebildiği gösterilmiştir.

Önemli bir kimyasal uyarı, iskemi sırasında kardiyomiyositler tarafından adenozin salınımıdır. Adenosin oyunları başrol arteriyoller üzerindeki güçlü damar genişletici etkisi nedeniyle miyokardiyal kan akışının metabolik düzenlenmesinde. İlginç bir şekilde, adenozin aynı zamanda güçlü bir algojenik maddedir. Gerçekten de, intrakoroner uygulaması anginal benzeri bir ağrı sendromuna neden olur. göğüs iskemi belirtileri olmadan. Adenozinin algojenik etkisine vasküler düz kas hücreleri üzerindeki A2 reseptörleri aracılık eder. Bununla birlikte, kardiyak iskemik ağrı, adenozin inhibitörlerinin uygulanmasıyla devam edebilir, bu da ağrı oluşumunda adenosinin yanı sıra başka mekanizmaların da rol oynadığını düşündürür. Özellikle, bradikinin ve P maddesinin insanlarda anjinal ağrıya neden olduğu veya bu ağrıyı değiştirdiği bulunmuştur.

Kardiyak ağrı sinyalleri, sempatik ve kısmen vagal sinir uçlarından omuriliğin dorsal boynuzlarının nöronlarına, oradan talamusa ve daha sonra serebral kortekse iletilir ve burada dönüştürülürler. ağrı(Şek. 3).

Pirinç. 3. İskemik ağrı sinyallerinin serebral korteksin merkezlerine iletilmesi. Kimyasal (örn. adenosin) veya mekanik olarak (örn. germe) üretilen iskemik ağrı sinyalleri sinir lifleri) uyaranlar, sempatik ve kısmen vagal sinirlerden omuriliğin dorsal boynuzlarının nöronlarına geçer. Oradan ağrı sinyali, işlendiği ve ağrıya dönüştürüldüğü talamusa ve serebral kortekse iletilir. Ağrı sinyallerinin tam modülasyonu omurilik seviyesinde ve muhtemelen supraspinal seviyede meydana gelir.

Kalp tarafından üretilen ağrı impulslarının merkezi iletimi, CNS'de artan ve azalan sinyallerle düzenlenir. "Kapı" teorisine göre, bir grup internöronun ağrı sinyalini engelleyebildiği omuriliğin dorsal boynuzlarında önemli bir düzenlemenin meydana geldiğine inanılmaktadır.

Kardiyak iskemik ağrının lokalizasyonu, miyokard iskemisinin yerini tahmin etmemize izin vermez. Gerçekten de, farklı zamanlarda anterior ve inferior MI geçiren hastaların yaklaşık %70'i MI sırasında vücudun aynı bölgesinde ağrı yaşadı. Bu nedenle, adenosinin sağ veya sol koroner arterlere ayrı ayrı uygulanması, hastaların %75'inde benzer bir ağrı dağılımı ile sonuçlanır. Diğer tarafta, farklı yerelleştirme Aynı hastada farklı zamanlarda anjin ağrısı olması miyokardın farklı yerlerinden kaynaklanan iskemiyi düşündürür.

iskemik kaskad

Transmural miyokard iskemisinin klinik sonuçları, aşağıdaki olaylarla karakterize edilen "iskemik kaskad" olarak bilinen oldukça öngörülebilir bir sonuçtur (Şekil 4):

  • iskemik bölgeden akan venöz kanda pH'ta azalma ve K+ iyonlarının konsantrasyonunda artış;
  • LV duvarlarının bölgesel anormal hareketi ve global diyastolik ve sistolik LV işlev bozukluğu belirtileri;
  • ST segmentinin görünümü değişir.

Pirinç. 4. "İskemik basamak". Miyokardiyal oksijen ihtiyacı ve iletimi arasındaki uyumsuzluğu takip eden olaylar dizisi.

Bu olaylar dizisi, bölgesel duvar hareketine dayalı görüntüleme tekniklerinin miyokardiyal iskemiyi saptamada neden EKG'den daha duyarlı olduğunu açıklamaya yardımcı olur.

Şiddetli mikrovasküler disfonksiyonu, bölgesel LV duvar kontraktilite bozukluklarının yokluğunda erken başlangıçlı EKG değişiklikleri ve göğüs ağrısı ile karakterize edilen farklı bir "iskemik kaskad" izleyebileceği öne sürülmüştür.

Filippo Crea, Paolo G. Camici, Raffaele De Caterina ve Gaetano A. Lanza

Kronik iskemik kalp hastalığı

iskemi - vücuda arteriyel kan akışının kısıtlanmasına veya tamamen durdurulmasına dayanan periferik dolaşımın ihlali.

etiyoloji:

1. Damar tıkanıklığı (emboli, tromboz, skleroz),

2. tıkanma,

3. anjiyospazm.

Buna göre etiyolojiye göre iskemi oluşur:

1. Kompresyon 2. Obtürasyon 3. Anjiyospastik

1. sıkıştırma - atardamarın bir bağ, yara izi, tümör, yabancı cisim vb. ile sıkışması

2. engelleyici - tromboz, emboli (ateroskleroz, yok edici endarterit, periarteritis nodosa)

3. anjiyospastik - duygular (korku, öfke), fiziksel ve kimyasal faktörler (soğuk, travma, mekanik tahriş, kimyasallar, bakteriyel toksinler).

Fizyolojik spazm ile patolojik spazm arasındaki farklar, ikincisinin kalıcılığı ve süresidir.

İskemideki mikroskobik değişiklikler:

1. arteriyollerin daralması,

2. çalışan gemi sayısında azalma (birçok geminin çökmesi),

3. Hacimsel hızda lineerden daha belirgin bir yavaşlama ile kan akışının yavaşlaması,

4. kan basıncında azalma,

5. doku hipoksisi,

6. O 2'deki arteriyovenöz fark biraz artar

7. Azalan metabolizma hızı

8. Tamamen oksitlenmemiş metabolik ürünlerin birikmesi => asidoz.

İskemideki makroskopik değişiklikler:

1. dokuların beyazlaması (az miktarda kan akışı),

2. Organ hacminde azalma, doku turgorunda azalma,

3. vücut ısısında azalma,

4. acı verici duyumlar (parestezi - karıncalanma, tüyleri diken diken hissi; ağrıdan şoka kadar ağrı).

İskemi aşamaları:

metabolizma yoğunluğunu azaltma aşaması;

distrofik değişikliklerin aşaması: enzimlerin sentezinde azalma, NK, yapısal proteinler => organellerde değişiklikler (mitokondrilerin şişmesi, kriptlerin yapısının bozulması, ardından bunların indirgenmesi ve yok edilmesi, çekirdeğin ölümü), hücre ölümü => nekroz (kalp krizi);

skleroz aşaması: bağ dokusu sentezi => yara izi (kollajen, asidik ve nötr glikozaminoglikanların sentezi) => skleroz.

Anjiyospastik (nörospastik) iskemi: mekanizma: bir böbrekteki renal arterin spazmı diğerinde refleks spazmına yol açar, diğer arterlerin spazmı (m.b. spazmın şartlandırılmış refleks doğası), nedenleri: korku, stres, sempatik NS tonunun baskınlığı, m.b. vazomotor merkezin toksinler, tümörler, beyin kanamaları, artmış kafa içi basıncı ile doğrudan tahrişi, diensefalonda iltihaplanma.

Çeşitli organlardaki arterler arasındaki kollaterallerin yapı tipleri:

İşlevsel olarak kesinlikle yeterli - kaslar, mezenter, beyin. Olumlu sonuç, tam iyileşme

İşlevsel olarak nispeten yetersiz - akciğerler, deri, adrenal bezler, mesane. Sonuç - hemorajik kırmızı kalp krizi

İşlevsel olarak kesinlikle yetersiz - kalp, dalak, miyokard, serebral damarlar, böbrekler. Sonuç olumsuz, beyaz kalp krizi, nekroz

Teminat kan akışını açma mekanizmaları:

Çapta arterlerin çeşitliliği, tamamlanmamış bölünme ürünlerinin birikmesi, anastomozların yaygın genişlemesi, basınçta artış, pH, metabolitlerin birikmesi

İskemi ile sonuç:

1. Distrofi

2. Atrofi

İskemide sonucu belirleyen faktörler:

Hasarlı arterin çapı;

Spazm süresi, kompresyon, tromboz, emboli;

İskemi gelişme hızı ve arterin tıkanma derecesi (damar aniden bağlanırsa, diğer arterlerde refleks spazmı olacaktır);

Hipoksiye doku duyarlılığı (en hassas nöronlar, sonra miyokard);

Organın ilk durumu (hiperfonksiyon iskeminin sonuçlarını kötüleştirir);

Teminat dolaşımının gelişiminin doğası.