Birçok zehir, kimyasal yapılarına ve miktarlarına bağlı olarak, göreceli veya baskın bir toksik etki seçiciliğine sahiptir. Zehirlenmenin klinik tablosuna lezyonun semptomları hakim olabilir. bireysel sistemler(kardiyovasküler, solunum vb.).
Yargıda en büyük önem tıbbi uygulama hipoksik durumlara neden olan zehirlerle (siyanür bileşikleri, hidrojen sülfür, karbon dioksit - karbon dioksit) zehirlenme var.
siyanür zehirlenmesi
Siyanür bileşikleri ile zehirlenme artık nadirdir (potasyum siyanür, çok daha az sıklıkla - sodyum siyanür veya cıva siyanür). Hidrosiyanik asit (hidrosiyanik asit) saf haliyle sadece laboratuvarlarda bulunur. Bazı bitkilerin (şeftali, kayısı, kiraz, erik, badem vb.) meyve ve tohumları, ayrışma sırasında hidrosiyanik asit açığa çıkaran glikozit içerir ve bu nedenle aşırı tüketildiklerinde zehirlenme meydana gelebilir.Siyanür bileşikleri vücuda ağız yoluyla girer ve ağız, yemek borusu ve midenin mukoza zarı yoluyla hızla kana emilir. Siyanür bileşiklerinin dokulara nüfuz etmesiyle, aktif camgöbeği grupları, solunum enzimi - sitokrom oksidazı stabil bir ferrik durumda stabilize eder, bunun sonucunda hücrelerin kandan oksijeni algılama yeteneği bozulur ve anoksi olmadan derin doku hipoksisi gelişir. . Her şeyden önce, beynin sinir hücreleri acı çeker, bu da solunum ve vazomotor merkezlerinin felce uğramasına neden olur. Saf hidrosiyanik asidin öldürücü dozu 0,005-0,1 g'dır; potasyum siyanür - 0.15-0.25 gr.
Yüksek dozlarda ölüm çok hızlı gerçekleşir - bir dakika içinde. Bilinç kaybı, konvülsiyonlar, nefes darlığı, genişlemiş göz bebekleri ve ölüm not edilir. Daha düşük dozlarda (0.1-0.2 g potasyum siyanür), 5-10 dakika sonra zehirlenme belirtileri görülür, mide bulantısı ve kusma görülür, artan halsizlik, kasılmalar, bilinç kaybı meydana gelir, ardından solunum ve kalp durması meydana gelir. Tüm zehirlenme süresi 15 ila 40 dakika sürer.
Bölüm akut ölüm belirtilerini belirler. Kiraz renginde kadavra lekeleri, kan sıvı, kırmızı.
Boşluklardan, ciğerlerden ve beyinden acı badem kokusu gelir. Büyük önem Zehirlenme teşhisinde içeriği ile birlikte mide, kan, beyin, karaciğer, böbrekler ve idrarın adli bir kimyasal incelemesine bağlıdır.
hidrojen sülfit zehirlenmesi
Hidrojen sülfit renksiz bir gazdır ve havadan ağırdır. oluşturan parçalar sözde kloak gazı. Düşük konsantrasyonlarda çürük yumurta kokusuna sahiptir, yüksek konsantrasyonlarda burun mukozasının sinir uçlarını dağlayıcı etkiye sahiptir ve bu nedenle neredeyse hiç fark edilmez. Kükürt içeren organik maddelerin çürümesi sırasında, hidrojen sülfit bileşikleri içeren kayaların ve minerallerin ayrışması sırasında oluşur. Madenlerde ve işyerlerinde, patlatma sırasında sıklıkla kanalizasyon şebekelerinde, lağım çukurlarında ve kanalizasyonlarda oluşur.Hidrojen sülfit zehirlenmesi genellikle bir kazanın sonucudur. Vücuda esas olarak solunum yolu ile girer. Esas olarak böbrekler tarafından oksitlenmiş kükürt bileşikleri şeklinde ve kısmen de akciğerler tarafından değişmeden atılır ve solunan havaya özel bir koku verir.
Hidrojen sülfit, belirgin bir tahriş edici etkiye sahip oldukça toksik bir zehirdir. gergin sistem, gözlerin ve solunum yollarının mukoza zarları. Etkisi siyanür bileşiklerinin etkisine benzer: doku solunum enzimlerini (demirin sitokromlarda bağlanması) inhibe ederek doku hipoksisine neden olur.
Zehirlenmenin şiddeti solunan havadaki zehir konsantrasyonuna bağlıdır. Şiddetli zehirlenme, konvülsif koma tipine göre ilerler - konvülsiyonlar, reflekslerin inhibisyonu, halüsinasyonlar, kardiyovasküler aktivite ve solunumda hasar, toksik pulmoner ödem ile birlikte hızlı ve derin bir bilinç kaybı meydana gelir. Koma ölümle sonuçlanabilir. Çok yüksek konsantrasyonlarda, yıldırım hızında bir zehirlenme şekli gelişebilir ve bu da solunum merkezinin felç edilmesinden neredeyse anında ölüme yol açar.
Hidrojen sülfür ile akut zehirlenmeden ölenler bölümünde, akut ölüm başlangıcının bir resmi kaydedilmiştir; boşluklardan, iç organlardan, özellikle akciğerlerden çürük yumurta kokusu gelir; kan ve iç organlar kiraz kırmızısıdır. Adli kimyasal araştırma için idrarla birlikte kan, beyin, akciğer, karaciğer, böbrekler alınır. Zehirlenmenin meydana geldiği yerin havasını da analiz ederler. Havada izin verilen maksimum hidrojen sülfit konsantrasyonu 10 mg/m3'tür.
Karbondioksit (karbondioksit) zehirlenmesi
Karbondioksit kokusuzdur ve havadan daha ağırdır. Çürüme, fermantasyon veya çürümenin meydana geldiği yerlerde (yetersiz havalandırma ile) birikir (fosseptikler, lahana turşusu depoları, madenler, su borularının rögarları vb.). Yüksek konsantrasyonlarının (%30 ve üzeri) etkisiyle nefes darlığı, morarma, bilinç kaybı, kasılmalar ve ölüm meydana gelir. Otopside - akut ölüm belirtileri. Teşhiste belirleyici önem, vakanın koşullarına ve zehirlenmenin meydana geldiği yerdeki havanın analizine verilir. Havada izin verilen maksimum konsantrasyon 30 mg/m3'tür.Akut ilaç zehirlenmesi
Uyku hapları ile zehirlenme, günlük yaşamda, kendi kendine tedavi durumlarında, kötüye kullanımlarında ve ayrıca intihar amacıyla alındıklarında dozlarında haksız bir artışla görülür. Bazı uyku haplarını (örneğin, sakinleştiriciler) alırken, alkolün etkisinin yoğunlaştırıcı bir etkisi not edilir. En yaygın zehirlenme barbitüratlardır - barbitürik asit türevleri: siklobarbital, hekzabarbital, barbamil, fenobarbital, etaminal-sodyum, barbital-sodyum. Barbitürik olmayan hipnotiklerden noxiron, oksibutirat ve diğer bazı ilaçlarla zehirlenme daha yaygındır.Yetişkinlerde uyku hapları ile zehirlenme resmi büyük ölçüde ilacın dozuna ve etki mekanizmasına, bu ilaçları almanın etkilerini artıran diğer ilaçlarla kombinasyonuna ve ayrıca vücudun bireysel reaktivitesine bağlıdır. Zaten terapötik (hipnotik) dozu 3-4 kat aşan bir dozda barbitürat alırken, hafif derecede zehirlenme meydana gelir. İlacın 15-20 katı dozda alınması, sıklıkla ölümle sonuçlanan çok şiddetli zehirlenmelere neden olur. 1 kg vücut ağırlığı başına 0.1 g'lık bir ilaç dozu öldürücüdür. Analjezikler, nöroleptikler ve diğer nörotropik maddeler uyku haplarının etkisini artırır. Uyku haplarının çoğu vücuda ağızdan girer, bir kısmı parenteral olarak uygulanabilir (barbital-sodyum, barbamil, etaminal).
Barbitüratlar mideden çok hızlı emilir. Zaten 8 saat sonra orada bulunmazlar. Barbitüratların etki mekanizması, merkezi sinir sistemi üzerinde derin bir engelleyici etkiye indirgenir ve buna koma, solunum ve vazomotor merkezlerinin işlevinin engellenmesi, hipoksi gelişimi ve diğer semptomlar eşlik eder. Bir otopsi, hızla meydana gelen bir ölüm belirtileri ve beynin çeşitli bölümlerinde belirli değişiklikler gösterdi. Vücudun biyolojik ortamındaki barbitüratların kantitatif olarak belirlenmesi, zehirlenme derecesini belirlemenize ve bunlarla zehirlenmeden ölüm teşhisi yapmanıza olanak tanır. Kan, idrar, beyin omurilik sıvısı adli kimyasal araştırma için gönderilir. Akut zehirlenme gelişimi, maddenin yapısına bağlı olarak kandaki zehir konsantrasyonu% 1 ila 10 mg arasında olduğunda ortaya çıkar. İdrardaki barbitüratların içeriği zehirlenme aşamasına bağlı değildir. Akut öldürücü zehirlenme durumlarında mide yıkama, idrar, kan ve kadavra materyali adli kimyasal araştırma için gönderilmelidir. Barbitüratlar kadavra materyalinde uzun süre kalırlar. Örneğin, barbamil ölümden 6 hafta sonra ve formalinle korunan kadavra materyalinde 3 yıl sonra bulunur. Barbitürik olmayan hipnotiklerle, özellikle piperidin türevleriyle (noksiron, sodyum oksibütirat, vb.) akut zehirlenme, barbitürat zehirlenmesine benzer. Noxiron'un toksik dozu geniş bir aralıkta değişir - 5 ila 20 g (20-80 tablet). Noxiron, gastrointestinal sistemde yavaşça emilir ve bu nedenle zehirlenmenin etkileri, alımdan birkaç saat sonra ortaya çıkabilir. İlaç, yağ dokusunda birikir ve böbrekler tarafından yavaşça atılır. Toksik dozlarda, merkezi sinir sistemi üzerinde şiddetli koma gelişimine kadar belirgin bir inhibitör etkiye neden olur. Patolojik değişiklikler, barbitürat zehirlenmesindeki ile aynıdır. Akut zehirlenmenin teşhisi, olayın koşullarına, klinik tabloya ve ilacın kan ve idrarda kantitatif olarak belirlendiği bir adli kimyasal çalışmanın verilerine dayanılarak yapılır.
Hem barbitüratlar hem de barbitüratlar olmayan hipnotiklerin vücuda sistematik olarak sokulması, uyuşturuculara fiziksel bağımlılığın benzer tezahürleriyle karakterize edilen madde kötüye kullanımına ve uyuşturucu bağımlılıklarına yol açabilir. Bağımlılık yapan maddeler olarak, barbitüratlar diğer uyku haplarından daha tehlikelidir. Tolerans artışının bir sonucu olarak, maksimum barbitürat dozları 4.5-5.0 g'a ulaşabilir.
Psikotrop ilaçlarla akut zehirlenme
psikotropik ilaçlar nöropsişik süreçler üzerinde doğrudan bir etkiye sahiptir. Bu maddelerin birçoğunun çeşitli yan etkileri olabilir, özellikle bağımlılık yapıcıdırlar (toksikomani). Bu ilaçların sürekli artan salınımı ve kötüye kullanılması akut zehirlenmelerde artışa yol açmıştır. Psikotrop ilaçlar arasında 5 grup ayırt edilir: narkotikler (morfin, liserjik asit dietilamid - DLC, kokain, Hint kenevir müstahzarları), antipsikotikler veya antipsikotikler (fenotiyazin türevleri, vb.), Sakinleştiriciler (meprobamat, amizil, vb.), antidepresanlar (iprazid) , imizin ), psikanaleptikler (kafein, fenamin vb.).ilaçlar fiziksel bitkinlik ve kişiliğin parçalanmasıyla birlikte, saldırgan veya intihara meyilli imalarla birbirini izleyen manik ve depresif sendromlara neden olur. Zehirlenme, bunlara bağımlılık nedeniyle uzun süreli ilaç kullanımı ile ortaya çıkar. Birçoğu tıbbi olarak ağrı kesici olarak kullanılır. Bu grup morfin (afyon tozundan elde edilen bir ilaç), diğer opiatlar ve morfin benzeri etkiye sahip sentetik ilaçları içerir.
Ölümcül tek doz morfin ağızdan alındığında 0.2-0.4 g, parenteral uygulandığında - 0.1-0.2 g Madde kötüye kullanımının gelişmesine paralel olarak ilaca bağımlılık ortaya çıkar. Uyuşturucu bağımlılarının 10-14 g morfin enjekte ettiği durumlar açıklanmaktadır. Afyon müstahzarlarının etkisi, narkotik analjezikler grubunun ana temsilcisi olan morfinin etkisiyle büyük ölçüde örtüşür. Morfin hızla emilir ve etkisini 10-15 dakika sonra gösterir. derialtı enjeksyonu ve yuttuktan 20-30 dakika sonra. Morfin çeşitli organ ve dokularda, en çok da demetilasyona uğradığı karaciğerde yoğunlaşmıştır. Absorbe edildikten hemen sonra, morfin kısmen safrada ve değişmeden - bağırsak lümenine (sonradan yeniden emilme ile) atılır ve ayrıca emziren bir annenin dışkısı, idrarı, tükürüğü, teri ve sütü ile atılır. Maksimum salınım 8-12 saat sonra not edilir Vücuda giren morfinin yaklaşık% 75'i günde salınır.
Akut afyon zehirlenmesinin en yaygın nedenleri arasında kazara aşırı doz, intihar girişimi sırasında kasıtlı aşırı doz yer alır.
Morfin ve analogları ile zehirlenme tablosunda, narkotik analjeziklerin solunum merkezi üzerindeki iç karartıcı etkisinden dolayı akut solunum yetmezliği önde gelen yeri işgal eder. Zehirlenmenin ilk aşamasında, yerini uyuşukluk, baş dönmesi, ağız kuruluğu, mide bulantısı ve sıklıkla kusmaya bırakan öfori, ışığa tepkilerinin zayıflaması, nefes almanın yavaşlaması ve solunumun yavaşlaması ile göz bebeklerinin daralması ile işaretlenir. tansiyon. Koma başlangıcı ile - öğrencilerin keskin bir şekilde daralması, deri soluk, cilt nemli ve dokunulamayacak kadar soğuktur, vücut ısısı düşer. Solunum merkezinin felç olması sonucu ölüm meydana gelir.
Diğer afyon alkaloitlerinden kayda değer eroin eylemi morfine benzer, ancak daha güçlüdür.
Diğer bitki kökenli ilaçlar (liserjik asit dietilamid - DLC, LSD - bir ergot türevi, esrar (plan, anasha, marihuana) - Hint kenevirinin bir türevi; kokain - Güney Afrika çalılarının yapraklarında bulunan bir alkaloid, vb. vücuda verildiğinde halüsinasyonlarla kısa süreli psikoza neden olur (dolayısıyla ikinci adı - halüsinojenler).Bu maddeler ihmal edilebilir dozlarda bile geçici bir zihinsel bozukluğa neden olabilir.Örneğin, 0.001 mg / kg dozunda DLC neden olur 5-10 saat süren psikotik bozukluk Ölümcül dozlar toksik dozları 100 kat aşar ve DLK vücuda alındıktan 20-30 dakika sonra ruhsal bozukluk görülür, 1-2 saat sonra maksimuma ulaşır ve ortalama 6- 8 saat, bazen 16-20 saate kadar.
Kokain tıbbi uygulamada lokal anestezik olarak kullanılır. Aşırı dozda kokain veya bu maddenin kazara kullanımı veya uygulanması akut zehirlenmeye neden olabilir. Deri altından uygulandığında öldürücü doz, ağızdan uygulandığında 0.1-0.3 g'dır - 1-1.5 g Ölüm birkaç dakika içinde gerçekleşebilir. Kokain özellikle sadece sinir sistemine etki eder, diğer organları etkilemez. Ölüm solunum felcinden gelir. Çoğunlukla idrarla atılır. Ağızdan alındığında karaciğer tarafından kısmen yok edilir.
Antipsikotikler kişilerde gerginlik, heyecan, kaygı, aşırı fiziksel aktivite, saldırganlığın azalmasına neden olur. Bu nedenle "büyük sakinleştiriciler" olarak adlandırıldılar. Ana madde grubu fenotiyazin türevleridir ve ana temsilcisi klorpromazindir. Tek bir öldürücü klorpromazin dozu, 1 kg vücut ağırlığı başına 50 mg'dan fazladır, ancak buna karşı bireysel duyarlılık değişir. 0.5 g klorpromazin almaktan kaynaklanan ölümler ve 6 g ilaç alındığında iyileşme vakaları açıklanmaktadır. Çocuklar klorpromazine karşı daha hassastır, onlar için ölümcül doz ortalama 0.25 g'dır Klorpromazin ve analogları, gastrointestinal sistemde nispeten iyi emilir, neredeyse tamamen karaciğerde metabolize edilir ve böbrekler ve akciğerler tarafından atılır. Zehirlenme belirtileri, ilaçları aldıktan sadece birkaç saat sonra nispeten net bir şekilde ortaya çıkar. Serebral korteksin işlevinin inhibisyonu, bilincin dışlanmasıyla not edilir, konvülsif reaksiyonlar, akut solunum ve damar yetmezliği gelişir. Antipsikotik ilaçlarla akut zehirlenmeden ölenlerin makroskobik ve histolojik incelemeleri ciddi değişiklikler gösteriyor - meninkslerde kanamalar, beyin ödemi, karaciğer ve böbreklerde proteinli distrofi, iç organlarda bolluk. Zehirlenme tanısı anamnez, klinik tablo ve laboratuvar sonuçlarına dayanır. Fenotiyazin türevleri idrarda bulunabilir. Vücudun biyolojik ortamında klorpromazinin kantitatif tayini yapılır.
sakinleştiriciler kimyasal yapısı ne olursa olsun genel bir sakinleştirici etki yaratırlar. Düşük toksisiteye sahiptirler, ancak dozaj önemli ölçüde aşılırsa, komaya kadar akut zehirlenme meydana gelebilir. Bu nedenle, 40-120 tablet meprobamat (8-48 g), 30-100 tablet elenyum (0.3-1 g) almaktan kaynaklanan akut zehirlenmeler açıklanmaktadır. Yetişkinler için tek bir ölümcül meprobamat dozunun, vücut ağırlığının 1 kg'ı başına ortalama 0.1-0.3 g olduğuna inanılmaktadır. Çocuklarda, çok daha küçük bir miktar almaktan ölüm meydana gelebilir.
Trankilizanlarla zehirlenmedeki patolojik değişiklikler, barbitürat zehirlenmesindekilere benzer. Zehirlenme teşhisi, klinik tablonun değerlendirilmesine dayanır: keskin bir düşüş kas tonusu, halsizlik, ataksi, uyuşukluk, bilinç kaybı, solunum depresyonu vb., anamnestik veriler ve bu ilaçların vücutta kalitatif ve kantitatif tayini laboratuvar sonuçları.
Sarsıcı zehirler. Striknin en az %2,5 striknin alkaloid içeren chilibukha tohumlarının ana alkaloididir. Sindirimi iyileştirmek, metabolik süreçleri ve omurilik merkezlerinin fonksiyonlarını uyarmak için acı olarak strikninin nitrojen tuzu (renksiz kristal toz) şeklinde tıbbi uygulamada kullanılır. Acı bir tadı vardır. Suda ve alkolde az çözünür. İlaç ayrıca kemirgenleri ve diğer vahşi hayvanları kontrol etmek için kullanılır. Cinayet ve intihar vakaları son derece nadirdir. Oral ve parenteral alındığında zehirlenme vakaları olabilir. Yetişkinler için ölümcül doz, çocuklar için 0.1-0.3 g'dır - 0.005 g İlacın toksik etkisi, omuriliğin internöronal sinapsları üzerindeki etkisiyle ilişkilidir ve içlerinde uyarılma iletimini kolaylaştırır. Vücutta, striknin nispeten eşit olarak dağılır. Strikninin yaklaşık %20'si böbrekler tarafından değişmeden vücuttan atılır, ilacın yaklaşık %80'i karaciğerde yok edilir. İlacın tamamen salınması 3-4 gün içinde gerçekleşir, ancak çoğu 10 saat sonra salınır Zehirlenmenin şiddeti, uygulanan maddenin dozuna bağlıdır ve merkezi sinir sisteminin artan refleks uyarılabilirliği ile kendini gösterir. 0.01 ila 0.02 g arasındaki dozlar titremeye, korkuya, çiğneme ve oksipital kasların tonik seğirmesine neden olur. Herhangi bir dış uyarana karşı artan hassasiyet. Gelecekte, opisthotonus'a kadar tonik konvülsiyonlar gelişir. Çok yüksek dozlarda solunum merkezinde felç ve hızlı ölüm meydana gelir. Ölüm genellikle ya konvülsiyonların bir sonucu olarak asfiksiden ya da merkezi sinir sisteminin tükenmesinin bir sonucu olarak meydana gelir. Striknin zehirlenmesinden ölenler bölümünde, yalnızca akut ölüm başlangıcının bir resmi kaydedilmiştir. Strychnine, bir cesette uzun süre kalır ve ölümden birkaç ay sonra bile organlarda bulunur.
etil alkol zehirlenmesi
Etil alkol (etanol, şarap alkolü) çeşitli içeceklerin bir parçasıdır, yüksek toksisiteye sahiptir ve kötüye kullanılması durumunda ciddi akut zehirlenmelere yol açabilir. İnsanlar için ölümcül doz, 1 kg insan vücut ağırlığı başına 6-8 ml etil alkoldür, bu da yaklaşık 200-300 ml %95 etil alkoldür.Alkol zehirlenmesinin adli tıp muayenesi, şüphelilerin, mağdurların muayenesi sırasında ve ayrıca şiddetli ve ani ölüm durumunda cesetlerin muayenesi sırasında yapılır.
Birkaç dakika sonra vücuda giren alkolün% 20'si midede, geri kalanı - bağırsaklarda emilir. Konsantre alkollü içecekler daha hızlı emilir. Gıda ürünleri, özellikle yağlar ve proteinler emilimini geciktirir. Aç karnına etanol alırken, kandaki maksimum içeriği, mide yiyecekle dolduğunda 40-90 dakika sonra - 90-180 dakika sonra belirlenir. Etil alkolün ana kısmı (yaklaşık %90'ı) vücutta oksidasyona uğrar, geri kalanı idrar ve solunan havayla atılır. Bir saat içinde vücutta yaklaşık 7-9 ml etil alkol oksitlenir. Emilimi (emilme aşaması) ortalama 1 ila 3 saat sürer Yutulduktan yaklaşık bir saat sonra, 1 litre kan ve 1 kg vücut ağırlığı başına konsantrasyonu karşılaştırılır, bu da zehirlenme derecesini içeriğe göre yargılamayı mümkün kılar Kandaki etil alkol. Mide ve bağırsaklarda tamamen emildikten sonra kandaki etil alkol içeriği azalmaya başlar (eliminasyon aşaması) ve böylece idrardaki etanol miktarı kandakinden daha yüksek olur. Bu nedenle, 70-80 kg'lık bir insan vücut ağırlığı ile kandaki etanol konsantrasyonu yaklaşık 2 g / l veya 2 ‰'dir (200-300 ml votka veya 100-150 ml% 96 etil alımına karşılık gelir) alkol) belirgin bir akut zehirlenme tablosuna neden olabilir. Kanda 3-4 ‰ bulunması ciddi bir zehirlenmedir ve ‰ 5-5,5'e eşit olan etanol konsantrasyonu ölümcül kabul edilir. Bu rakamlar çok ortalama. Bu nedenle, zehirlenmenin ciddiyetini yalnızca kandaki etil alkol konsantrasyonu1 ile yargılamak imkansızdır.
Akut alkol zehirlenmesinin şiddeti alınan ilaç sayısına bağlıdır. alkollü içecekler, bireysel tepki, zehirlenen kişinin yaşı ve bir dizi başka neden. Etil alkol, öncelikle inhibisyon süreçlerine etki eder. Kandaki yüksek konsantrasyonlarının etkisi altında, uyarma süreci de zayıflar. Özellikle büyük dozlarda alınan etil alkolün nihai etkisi, bilinç depresyonu, solunum merkezi ve kardiyovasküler aktivite ile kendini gösterir. Periferik sinir sisteminde, toksik dozlarda etil alkol impulsların iletilmesini engeller. Şiddetli zehirlenmelerde, hem etanolün merkezi paralitik etkisi nedeniyle hem de kalp kası ve kan damarları üzerindeki doğrudan etkisinin bir sonucu olarak akut kardiyovasküler yetmezlik gelişebilir. Bu nedenle bilinç ihlali, solunum bozuklukları, dolaşım ve otonom sinir sisteminin işlevi, etil alkolün korteks, beynin subkortikal oluşumları ve periferik sinir sistemi üzerindeki etkisinin sonucudur.
Adli uygulamada, alkol zehirlenmesinin (zehirlenme) varlığını ve derecesini ve akut etil alkol zehirlenmesinden ölümün başlangıcını belirlemek gerekir. Akut alkol zehirlenmesinin derecesi büyük ölçüde değişir. Adli tıbbi muayene ile ilgili olarak, alkol zehirlenmesinin üç derecesi vardır: hafif, orta ve şiddetli. Hafif derecede alkol zehirlenmesi, heyecan, kasıntı, motor heyecan, yüzün kızarması, hafif derecede hareketlerin koordinasyonunda bozulma ile karakterizedir. -de orta derece sarhoşluk, konuşma bozulur, hareketlerin koordinasyonunda bozulma artar, kabalık arzusu vardır, çatışmalar ve ardından uyku oluşur. Şiddetli derecede alkol zehirlenmesine reflekslerde azalma, ağrı duyarlılığında azalma, bilinç kaybı, bozulmuş solunum fonksiyonu ve çökme gelişimi ile alkolik koma eşlik eder. Kusma sıklıkla bu dönemde meydana gelirken, yiyecek kütleleri solunum sistemine akabilir ve mekanik boğulmaya neden olabilir.
Adli uygulamada, etanol konsantrasyonu gaz kromatografisi kullanılarak belirlenir ve ppm (‰) olarak ifade edilir.
Alkol zehirlenmesi durumunun tanımı
Alkol zehirlenmesinin durumunun ve yaşayan kişilerde derecesinin belirlenmesi, psikiyatristler ve nöropatologlar tarafından ve bunların yokluğunda, bazı durumlarda adli tıp uzmanları da dahil olmak üzere diğer uzmanlık doktorları tarafından yapılır.
Alkol zehirlenmesinin varlığına ilişkin sonuç, klinik muayene, kalitatif numuneler (ekshale edilen havada alkol varlığı için A. M. Rapoport, M. A. Mokhov ve I. P. Shinkarenko, vb.) ve kan ve idrarın biyokimyasal çalışmasına dayanarak verilir. kantitatif içerik için içlerinde alkol var. Doktor, kan ve idrardaki etil alkol içeriğini değerlendirirken, alkol alımından atılmasına kadar bu ortamlardaki içeriğinin dinamiklerini dikkate almalıdır. En büyük zorluklar, hafif derecede sarhoşluk oluştururken ortaya çıkar.
Zehirlenme durumunu değerlendirirken, Tabloda verilen verilere uyulmalıdır.
Ciddiyet derecesini belirlemek için gösterge şeması alkol sarhoşluğu
Alkol intoksikasyonu incelenirken alkollü içeceklerin bileşiminde alınan alkol miktarının belirlenmesi gerekebilir. Hesaplama aşağıdaki formüle göre yapılır: A \u003d P (C + βt), burada A,% 100 alkol başına alınan alkol miktarıdır, g; C, t süresi boyunca kandaki alkol konsantrasyonudur; P - vücut ağırlığı, kg; β - kandaki alkol konsantrasyonunda 1 saat boyunca düşüş, ‰.
Eliminasyon fazının başında p ‰ 0.10-0.13, kas yükü ile ‰ 0.15-0.20 ve travmatik beyin hasarı ile ‰ 0.06-0.08'e düşer.
Kan ve idrarın içindeki alkol konsantrasyonunu belirlemek için adli kimyasal analizleri, Adli Tıp Muayene Bürosu'nun adli kimya bölümlerinde gaz kromatografisi yöntemi kullanılarak yapılmaktadır. Adli kimya çalışması için kan ve idrar alırken aşağıdaki kurallara uyulmalıdır. Kan örneği, yaklaşık 5 ml kapasiteli küçük bir test tüpüne konur ve ağzına kadar doldurulur. İdrar örneklemesi durumunda, kişiden önce tüm idrarını temiz bir bardağa veya silindire boşaltması istenir, bu idrarın bir kısmı temiz yıkanmış penisilin şişelerine konur. 30-45 dakika sonra ikinci kan alımı ile eş zamanlı olarak deneğe tekrar idrar yapması teklif edilir, idrar ikinci kaba konur.
Muayene sonunda idrarın üçte bir kısmının alınması arzu edilir. Kan ve idrar alınan bulaşıkların kesinlikle temiz olması, ağzına tam oturan lastik veya mantar tıpalı olması, daha önce alkali ilaveli suda kaynatılması ve ardından distile suda yıkanması gerekir. Kan ve idrar numuneleri alındıktan sonra en geç bir gün içerisinde incelenmek üzere Büro Adli Kimya Dairesi Başkanlığına teslim edilmelidir.
Bir adli kimya çalışmasının sonuçları değerlendirilirken hastaların idrarında bulunduğu göz önünde bulundurulmalıdır. diyabet oda koşullarında (yaklaşık 20 ° C sıcaklıkta) saklandığında, alkollü fermantasyon süreçleri nedeniyle, kural olarak etil alkol oluşumu meydana gelir ve depolamanın 10. gününde 9 ‰ ve daha fazlasına ulaşır. Aynısı diyabetli hastaların ölümleri için de geçerlidir - şu durumlarda Uzun süreli depolama içinde bulunan idrarda oda koşullarında cesetleri mesane, vakaların ezici çoğunluğunda, yine alkollü fermantasyon nedeniyle, ‰ 7 veya daha fazlasına ulaşan sabit bir etil alkol oluşumu meydana gelir.
Alkol zehirlenmesinden şüpheli ölümle bağlantılı olarak muayene
Alkol zehirlenmesinden şüpheli ölümle bağlantılı inceleme durumlarında, yalnızca ölümden ve etil alkol zehirlenmesinden ölümden kısa bir süre önce alkollü içki alma gerçeğini kanıtlamakla kalmayıp, aynı zamanda ölen kişide alkol zehirlenmesinin derecesini belirlemek de gerekli hale gelir.
Alkollü içeceklerin bileşiminde bulunan alkol miktarı hesaplamalarının sonuçları, yalnızca olay anında kişinin alkolden kurtulma aşamasında olduğu durumlarda cesetlerin incelenmesinde bir miktar önem taşıyabilir. Ana zorluk, alkollü içki alımından ölümün başlangıcına kadar geçen süreyi belirlemektir. Bu durum tespit edilmezse, uzman, kişinin ölüm anında sarhoş olma derecesini yalnızca cesedin kanındaki alkolün nicel içeriği hakkındaki verilere dayanarak yargılayabilir. Uzman, ölümden kısa bir süre önce alınan alkollü içeceklerin miktarını belirleyemez. Ölüm anında deneğin vücudunda bulunan alkolün kantitatif içeriği şu formülle hesaplanabilir; A \u003d P x r x C, burada r, vücuttaki alkol dağıtım faktörüdür (indirgeme faktörü). Alınan alkol dozunu daha doğru belirlemek için kana emilmemiş ve midede bulunan alkol miktarının sonuca eklenmesi gerekir.
Erkekler için azaltma faktörünün değeri ortalama olarak 0,68, kadınlar için - 0,55'tir. Aşırı kilolu insanlar için, orta veya düşük beslenme (0,70 - 0,75) deneklerinden daha düşük bir azaltma faktörü değeri (0,55 - 0,65) kabul edilmelidir.
Cesedin doku ve organlarında etil alkol zehirlenmesinden ölüme özgü herhangi bir morfolojik değişiklik yoktur.
Alkol zehirlenmesinden ölümle ilgili sonuç ancak cesedin iç organlarının kapsamlı bir histolojik incelemesinden sonra verilir. Böyle bir çalışma ile, kandaki nispeten düşük etil alkol konsantrasyonlarında ölümün başlamasına katkıda bulunan ciddi kardiyovasküler sistem hastalıkları tespit edilebilir. Bazı durumlarda, aksine, önde gelen ölüm nedeni hastalıktır ve alkol zehirlenmesi sadece katkıda bulunan bir faktördür.
Bu tür vakaların değerlendirilmesi çok zordur. Ölen kişinin kanında ‰5 ve üzerinde alkol konsantrasyonu saptanması durumunda, adli tıp uzmanı, otopside saptanan hastalıkların niteliğine bakılmaksızın alkol zehirlenmesinin ölümcül olduğu sonucuna varma hakkına sahiptir. Düşük kan alkol konsantrasyonlarında, ölümün alkol zehirlenmesinden kaynaklandığı sonucuna varmak için, mevcut hastalıkları ve bunların ölümün başlaması üzerindeki olası etkilerini dikkatlice analiz etmek gerekir.
Değerlendirilebilir bireysel özelliklerölen kişinin kişiliği, özellikle alkol dehidrojenaz (ADH) ve asetaldehit dehidrojenaz (ALDH) aktivitesine bağlı olan, alkolün genetik olarak belirlenmiş enzimatik metabolizmasının özellikleriyle ilişkili olanlar. ayrıldılar etanol en toksik metaboliti olan asetaldehite ve asetaldehit asetik asit ve suya. Bu enzimlerin maksimum aktivitesi karaciğer ve böbreklerde gözlenir. İnsan karaciğerinde iki tip ADH olduğu tespit edilmiştir - tipik ve atipik ADH. ADH'nin atipik formu, normal ADH'nin aktivitesini 8-10 kat aşan, istisnai derecede yüksek enzimatik aktivitede normalden farklıdır. İnsan vücudunda etil alkolün parçalanmasının bazen gözlenen sözde olumsuz metabolik arka planı, büyük ölçüde, aşırı yüksek aktivitesi etil alkolün asetaldehite hızlı oksidasyonuna yol açan atipik bir hepatik ADH formunun varlığına bağlıdır ve dolayısıyla ikincisinin vücutta hızlı birikmesi.
Aynı zamanda, etil alkolden birçok kez daha toksik olan asetaldehit, alkol zehirlenmesinin ciddiyetini büyük ölçüde belirler. Bu tür kişilerde, asetaldehiti su ve asetik aside dönüştüren ALDH enzim sisteminin yetersiz çalışması da sıklıkla not edilir. Ayrıca asetaldehitin kanda hızla birikmesine de katkıda bulunur. Bu tür atipik ADH ve ALDH formlarına sahip kişiler, kanda çok düşük bir ALDH içeriği ile etil alkol zehirlenmesinden ölebilir.
Bir kurbanın cesedi üzerinde alkol zehirlenmesi teşhisi konulurken, otopsi ölümden önemli bir süre sonra yapıldığında, ölüm sonrası dönemin çeşitli aşamalarında organ ve dokuların adli kimyasal incelemesinin sonuçlarının değerlendirilmesinde de önemli zorluklar ortaya çıkar. ölüm.
Bir cesette yüksek konsantrasyonlarda etil alkol oluşumu vakaları çok nadirdir, çünkü bu belirli bir dizi koşul gerektirir: belirli bir mikroflora, belirgin çürüme değişiklikleri olmayan kadavra materyali ve nispeten yüksek ortam sıcaklığı. Bu nedenle, nispeten düşük bir sıcaklıkta saklanan bir cesedin iç organlarında yüksek konsantrasyonlarda etil alkolün saptanması, alkolün ömür boyu vücuda alındığını gösterir. Aynı durum, çürümüş bir ceset üzerinde yapılan incelemelerde yüksek konsantrasyonlarda etil alkol tespit edilmesi durumunda da gerçekleşir. Bir cesette oluşma olasılığını kontrol etmek için, cesedin iç organlarının bakteriyolojik incelemesini yapmak gerekir.
Alkol zehirlenmesinden ölümün meydana geldiğinden şüpheleniliyorsa, adli kimyasal inceleme için aşağıdakiler alınır: bir şırınga ile femoral damarlardan bir test tüpüne veya bir penisilin şişesine mantara kadar kan alınır (kan alamazsınız) kalp, cesedin boşlukları); idrar; lomber ponksiyonlu beyin omurilik sıvısı; mide içeriği; hasar alanlarından kan pıhtıları (içlerinde mevcudiyet ve belirli bir konsantrasyonda etil alkol zehirlenme derecesini gösterir). ayrıca alabilirsin göz içi sıvısı, alkol konsantrasyonunun kandakiyle aynı olduğu. Sıvı şırınga ile alınır, gözün köşesine iğne ile girilir (5 ml sıvı elde edilebilir). Bir cesedin çürüme aşamasında 500 gr kas, mesane içeriği ve içindekilerle birlikte mide araştırma için alınır. Cesedin kütlesini belirlemek de gereklidir. Şırıngalar, pipetler, nesneleri almak için kullanılan aletler kimyasal olarak temiz olmalıdır.
Alkol ikameleri ve teknik sıvılarla zehirlenme
Kimyanın üretime ve günlük hayata yaygın bir şekilde girmesi, Büyük bir sayı bir kısmı sarhoş etmek amacıyla kullanılabilen teknik sıvılar adı verilen ürünler. Etil alkolün, bazıları alkol sınıfına ait olan teknik sıvılarla bu kadar tuhaf bir şekilde değiştirilmesi, her türlü zehirlenmenin rengarenk bir tablosuna yol açtı ve teknik sıvıların kendilerine alkolün "vekilleri" denilmeye başlandı.Metil alkol(metanol, odun alkolü, karbinol) endüstride çözücü olarak yaygın olarak kullanılmaktadır. Renk, koku ve tat olarak etil alkole benzer. Onlarla zehirlenme şu anda nispeten nadirdir, esas olarak ev zehirlenmesi ağızdan etil alkol yerine yanlışlıkla zehir verildiğinde. Teknik sıvı olarak metil alkol kullanan endüstrilerde ara sıra toplu zehirlenme vakaları olur.
Metil alkol güçlü bir nörovasküler zehirdir. 7-10 ml alımından sonra şiddetli zehirlenme meydana gelebilir. Ölümcül doz 30 ila 100 ml ve üzeri arasında değişmektedir. Vücudun metil alkole karşı belirgin bireysel duyarlılığına dikkat edilmelidir. Zaten 5 ml aldıktan sonra ölüm ve 250-500 ml içtikten sonra iyileşme vakaları açıklanmaktadır. Yüksek dozlarda metil alkol almış kişiler, zehirlenme amacıyla kullanımına katkıda bulunan "zararsızlığı" hakkında genellikle yanlış bilgi kaynağıdır.
Metil alkol, gastrointestinal sistemden hızla emilir. Vücutta etil alkolden birkaç kat daha yavaş oksitlenir. Metil alkolün özel toksisitesi, hem yavaş oksidasyonu hem de oksidasyonunun toksik ürünleri (formaldehit, formik asit) ile ilişkilidir. Zehirlenme sonrası kanda metil alkol 3-4 gün içinde tespit edilir. Gelen dozun yaklaşık %60'ı dışarı verilen havayla, yaklaşık %10'u idrarla atılır. Böbrekler tarafından atılımı yaklaşık 3 gün içinde, formik asit - 5-6 gün içinde gerçekleşir.
Zehirlenmenin seyri, alınan doza ve vücudun buna duyarlılığına bağlıdır. Zehiri aldıktan sonra, oldukça hızlı bir şekilde bir tür öfori başlar, bu, alkol zehirlenmesinden farklı olarak, belirgin bir heyecan veya yüksek ruh hali eşlik etmez, daha çok baş ağrısı, uyuşukluk, hareketlerin koordinasyonunda bozulma vb. İle bir akşamdan kalma durumuna benzer. hızla yerini ağır bir uykuya bırakır. Uyuduktan sonra kurbanlar kendilerini iyi hissederler. Böyle gizli bir hayali iyilik dönemi 1 güne kadar sürer. Sonra keskin bir genel halsizlik, baş dönmesi, kas zayıflığı, bel ve karın ağrısı gelir. Bu dönemde mağdurlar yoğun bir heyecan durumuna düşebilir veya aniden bilincini kaybedebilir. Şiddetli zehirlenmede körlükle sonuçlanan görmede keskin bir azalma vardır. Ölüm genellikle solunum merkezinin felç olması nedeniyle derin koma halinde gerçekleşir. Zamanında tıbbi bakım olmadan, ölüm genellikle üçüncü günde gerçekleşir. İyileşirken, mağdurlar genellikle tam körlüğe, karaciğerin işlevsel yetersizliğine vb. Kadar kalıcı görme bozukluğuna sahiptir.
Bir cesedi incelerken, genellikle hızla meydana gelen bir ölümün özelliği olan bir resim belirlenir. En uzun süre metil alkol Beyin omurilik sıvısı- 3 ila 12 ve hatta 45 güne kadar.
ham alkolşekerin fermantasyon ürünüdür. Rektifiye, özellikle alkollü içeceklerin hazırlanmasında kullanılan saflaştırma yoluyla elde edilir. Alkol vekilleri, etil alkole ek olarak, özellikle yüksek alkollerden (izoamil, bütil, izobütil, izopropil, vb.) oluşan füzel yağları olmak üzere insan vücuduna zararlı büyük miktarda safsızlık içerir. Özellikle toksik olan, füzel yağlarının üçte birinden fazlasını oluşturan amil alkollerdir. Etil alkol ile karşılaştırıldığında, daha fazla narkotik güce ve daha fazla toksisiteye sahiptirler.
propil alkoller sentetik reçineler ve diğer maddeler için çözücü olarak da kullanılır. İnsan vücudu üzerindeki etkinin genel doğası gereği etil alkole benzerler. 300 ml veya daha fazla zehir aldıktan sonra ölümcül zehirlenme vakaları bilinmektedir. Gastrointestinal sistemden hızla emilirler ve yutulduktan birkaç dakika sonra kanda görünürler ve hızla vücutta, özellikle beyinde birikirler. Propil alkoller ve metabolitleri (propil ve laktik asitler, aseton) vücuttan dışarı verilen hava, idrar ve dışkı ile atılır. Kan içeriği yaklaşık 15 ‰ izopropil alkol olduğunda koma ve ölüm meydana gelebilir.
Otopside, yalnızca hızla meydana gelen bir ölümün belirtileri not edilir. Propil alkol metabolitlerinden biri olan aseton, az miktarda izopropil alkol alındıktan sonra bile 4 güne kadar idrarda tespit edilebilir.
butil alkoller- karakteristik alkol kokusuna sahip renksiz sıvılar. Parfümeri, ilaç endüstrisi ve bir dizi başka endüstride, özellikle %50 bütil alkol içeren BSK fren hidroliği üretiminde solvent olarak kullanılırlar. Bireysel duyarlılık dalgalanmaları oldukça önemli olmasına rağmen, ağızdan alındığında öldürücü doz 200-250 ml'dir.
Butil alkol narkotik etki verirken merkezi sinir sistemini etkiler. Yutulduğunda, 3-4 saat sonra uyuşukluğa, ilgisizliğe dönüşen kısa süreli bir zehirlenme durumu gelişir, daha sonra görmede azalma, gözlerde "sineklerin" titremesi olur. Böbrek fonksiyonu bozulur. Uygun tedavi olmadığında genellikle 2 gün içinde koma gelişir ve hasta ölür.
Otopside, hızla meydana gelen bir ölümün belirtileri ortaya çıkar; iç organlardan bütil alkol kokusu gelir.
amil alkoller- karakteristik bir füzel kokusuna sahip sarımsı sıvılar. Hem ham alkol alırken hem de %50 amil alkol içeren ASA fren hidroliği kullanırken zehirlenme görülür. Ağızdan alındığında öldürücü doz yaklaşık 20-30 ml saf amil alkoldür. Etil alkol alırken alkol zehirlenmesi, küçük bir amil alkol karışımı ile bile, şiddetli bir seyir ile karakterizedir.
Vücut üzerindeki etkinin doğası gereği, amil alkoller uyuşturucudur. Öncelikle merkezi sinir sistemi etkilenir ve beyin sapının hayati merkezleri felç olur. Yuttuktan sonra, amil alkol birkaç saat kanda dolaşır, akciğerler yoluyla idrarla atılır. Zehirlenme, genel halsizlik, baş dönmesi, mide bulantısı, kusma, yemek borusu boyunca yanma hissi ve karın ağrısı ile karakterizedir. Birkaç dakika sonra kafa karışıklığı, uyuşukluk olur, siyanoz büyür. Ölüm, şiddetli bir koma durumunda gerçekleşir. Zehirlenme resmi büyük ölçüde sarhoş sıvıdaki amil alkol konsantrasyonuna bağlıdır. Ana morfolojik değişiklikler gastrointestinal sistemde gözlenir. Mide içeriğinin yapışkan bir kokusu vardır.
Denatüre alkol teknik alkol olarak kullanılır. Önemli miktarda safsızlık, özellikle onu oldukça toksik yapan metil alkol içerir.
EtilenGlikol- dihidrik alkol, antifrizlerin ana bileşenlerinden biri olan fren sıvılarında yaygın olarak kullanılır. Buzlanma ile mücadele için sulu %55 solüsyon (B2 antifriz) formunda kullanılır.
Etilen glikol ile akut zehirlenme, alkol yerine ağızdan alındığında ortaya çıkar. Şiddetli zehirlenmelerde ölüm oranı %90-100'e ulaşır. Vücut üzerindeki etkisinin doğası gereği, etilen glikol nörovasküler ve protoplazmik bir zehirdir. Zehirlenme sırasında birkaç dönem ayırt edilir - gizli, beyin fenomenleri ve renal ve hepatik lezyonlar. Etilen glikol aldıktan sonra hafif zehirlenme meydana gelir. Daha sonra merkezi sinir sistemi ve böbreklerde hasar belirtileri gelişir, genel halsizlik, baş ağrısı, mide bulantısı, kusma, karın ağrısı, konvülsiyonlar, bilinç kaybı. Şiddetli zehirlenmelerde 1-3. günde ölüm meydana gelir. Ölümcül doz 150 gr ve üzeridir.
Etilen glikolün toksisitesi, ara metabolik ürünlerin (glikolaldehit, glioksal, vb.) hızlı oluşumu ile ilişkilidir. Akut böbrek yetmezliğinin gelişmesi nedeniyle çoğu durumda ölüm meydana gelir. Bu gibi durumlarda ölülerin otopsisinde böbreklerde ve karaciğerde karakteristik değişiklikler ortaya çıkar. Böbreklerin boyutunda ve ağırlığında bir artış (600 g'a kadar), böbreklerin kıvrımlı tübüllerinin epitelinin hidropik dejenerasyonu, fokal kanamalı nekrotik nefroz, böbreklerde bilateral kortikal nefroz ve oksalat kristalleri not edilir.
Karaciğer genişler, kütlesi 2200-2400 g'a ulaşır, kesiklerde karaciğer "hindistan cevizi" görünümüne sahiptir, içinde santrilobüler distrofi ve nekroz ifade edilir.
tetraetil kurşun(TES) - organik bir kurşun bileşiği. Kolayca buharlaşan yağlı, uçucu bir sıvıdır. Düşük oktanlı benzin sınıflarına vuruntu önleyici olarak eklenen çeşitli sıvıların bileşiminde %54-58 oranında bulunur. TES, 0 °C'nin altındaki sıcaklıklarda bile kolaylıkla buharlaşır. Buharlar havadan çok daha ağırdır ve bu nedenle binaların alt kısımlarında birikir. Yağlarda, lipitlerde, organik çözücülerde iyi çözünür.
Akut TES zehirlenmesi, kurşunlu benzin yanlışlıkla ağızdan alındığında meydana gelir; buharlarının solunması yoluyla (boyalar, el yıkamak, çamaşır yıkamak vb. için çözücü olarak TES içeren sıvılar kullanıldığında); bozulmamış deri yoluyla TPP emiliminin bir sonucu olarak. Kurşunlu benzinle çalışan araçların egzoz gazlarının yanı sıra araba motorunun sıcak parçalarını temizlemek için kurşunlu benzinle yıkarken çıkan buharlar nedeniyle olası zehirlenme. İÇİNDE Son zamanlarda termik santrallerin diğer, daha az toksik vuruntu önleyici maddelerle kısmen değiştirilmesiyle bağlantılı olarak, bunlarla zehirlenme sayısı önemli ölçüde azaldı.
Etil sıvı ile oral zehirlenme durumunda öldürücü doz 10-15 ml'dir. İzin verilen maksimum konsantrasyonlarda - MPC (0,005 mg / m3) durumlarda bile buharların solunmasıyla ciddi zehirlenme meydana gelebilir. TES ve metabolik ürünleri vücutta uzun süre (3 aya kadar) kalabilir. Atılım idrar ve dışkı ile gerçekleşir.
Zehirlenme, merkezi sinir sisteminin karmaşık bir lezyonu ile karakterizedir.
Akut TES zehirlenmesinden ölenlerin otopside, esas olarak CNS'nin yapısal oluşumlarında morfolojik değişiklikler bulunur. Optik tüberkül, hipotalamik bölge ve serebral korteksin sinir hücrelerinde distrofik ve nekrobiyotik değişiklikler vardır. Mikroskop altında incelendiğinde beyin ve zarları bol, orta derecede ödemlidir. Diğer iç organlarda, konjestif bolluğun bir resmi vardır, distrofik değişiklikler, uzun süreli bir seyir ile nezle-hemorajik pnömoni gelişir.
aseton(dimetil keton) karakteristik kokusu olan renksiz bir sıvıdır. Su ile iyi karışır; organik çözücülerde çözünür. Birçok madde için iyi bir çözücüdür. Akut zehirlenme, yüksek konsantrasyonlu buharların solunması ve yutulmasıyla mümkündür. Daha çok ihmal sonucu, bazen sarhoşken ağızdan alınır. Son zamanlarda, aseton buharları yardımıyla kendini sarhoş etme durumuna getirerek madde kullanımı yaygınlaştı. Çoğu zaman, alkolikler ve uyuşturucu bağımlıları, öfori arayışı içinde bu çareye başvururlar.
Oral zehirlenme için öldürücü doz 60-75 ml arasındadır. Aseton, organoklor ve diğer maddelerle karışım halinde alındığında toksik etki önemli ölçüde artar. organik maddeçok toksik maddelerin - kloraseton ve bromoaseton - oluşma olasılığı nedeniyle. Toksik etkisinin doğası gereği, aseton bir ilaç olarak sınıflandırılır. Merkezi sinir sisteminin çeşitli kısımlarını etkiler, oksidatif enzimleri aktif olarak inhibe eder. Vücuttan akciğerler, böbrekler ve deri yoluyla atılır.
Oral zehirlenme durumunda mide bulantısı, kusma, karın ağrısı görülür, ağır vakalarda birkaç dakika içinde bilinç kaybı olur. Deri ve mukoza zarlarında siyanoz görülür, tendon refleksleri yoktur, öğrenciler daralır, ışığa tepki vermez, ağızdan aseton kokusu gelir. Sıvıyı aldıktan sonra 45-60 dakika içinde solunum durması mümkündür. Şiddetli vakalarda, sıvının yutulmasından sonraki 6-12 saat içinde ölüm meydana gelebilir.
Havadaki aseton içeriği 0,003 g / l olduğunda akut şiddetli inhalasyon zehirlenmesi meydana gelebilir - bilinç kaybı, kasılmalar, böbrek hasarı, görme bozuklukları, kan şekeri konsantrasyonunda keskin bir artış.
Otopside, iç organlarda konjestif bolluk, akciğer ödemi, zarlar ve beyin maddesi, kalp boşluklarında koyu katran rengi kan ve büyük damarlar not edilir.
dikloretan günlük yaşamda bir çözücü ve özütleyici olarak, böcek ilacı ve mantar ilacı olarak kullanılır - kıyafetleri temizlemek ve diğer amaçlar için. 20 ml dikloroetan yutulması, genellikle ölümle sonuçlanan ciddi zehirlenme tablosuna neden olur.
Zehirlenmenin klinik tablosunun doğası, zehirin dozuna ve giriş yollarına bağlıdır. Bir veya daha fazla dikloroetan (10-12 ml veya daha fazla) yutulmasından 10-15 dakika sonra, baş ağrısı şikayetleri, ağızda tatlı tat, mide bulantısı, kusma, şiddetli halsizlik, baş dönmesi, dengesiz yürüyüş, epigastrik bölgede ağrı ve sağ hipokondrium. Daha sonra, bir koma gelişir ve ciddi zehirlenme biçimlerinde ölüm meydana gelir (koma genellikle 50 ml veya daha fazla dikloroetan aldıktan sonra gelişir). Dikloroetan ile zehirlenenlerin yaklaşık yarısı ölüyor.
Dikloroetan ile zehirlenme teşhisi, zehirlenmenin klinik tablosuna, solunan hava ve kusmukta belirli bir dikloroetan kokusunun varlığına, yıkama, kusmuk, kan, idrar, otopsi verileri ve adli kimyasal tespit sonuçlarına dayalıdır. bir cesedin organlarındaki zehir.
Diğer klorlu hidrokarbonlarla zehirlenme oluşturmak için aynı araştırma yöntemleri kullanılır. Adli kimyasal araştırmalar için yağ dokusunun alınması arzu edilir.
Önceki grupların zehirlerinden farklı olarak, adını aldıkları - işlevsel olan morfolojik değişikliklere neden olmazlar. Bu grubun temsilcileri siyanür bileşikleri, hipnotikler, etil ve metil alkoller, alkol vekilleridir. Vücuda gastrointestinal sistemden girerler ve hızla kana emilirler.
Siyanürün genel etkisi alınan zehirin dozuna bağlıdır. Bunu yaparken şunları belirtiyorlar:
Yüksek dozlarda - akut bilinç kaybı, konvülsiyonlar, nefes darlığı ve solunum ve vasküler-motor merkezlerinin felçinden hızlı ölüm;
Düşük dozlarda - artan baş ağrısı, mide bulantısı, kusma, genel halsizlik, dayanılmaz kasılmalar, bilinç kaybı, solunum durması ve ölüm.
Adli tıpta incelenen ölümcül zehirlenmeler arasında etil alkol ile akut zehirlenmeler ilk sırada yer almaktadır.
Alkol, vücuda narkotik bir madde olarak etki ederken, eyleminin aşağıdaki aşamaları ayırt edilir:
a) heyecan;
b) anestezi;
c) felç.
Herhangi bir ilaç gibi, alkol de öncelikle merkezi sinir sistemine, yani serebral kortekse etki eder, serebral hemisferlerin genel bir inhibisyonu ve subkorteksin salınması vardır.
Alkol zehirlenmesinin gelişmesinde, üç zehirlenme aşaması gözlenir - hafif, orta, şiddetli.
1) Hafif derecede, önce solunum ve nabızda artış olur, periferik kılcal damarlarda genişleme (kızarıklık), sıcaklık yükselir. Bir motor uyarımı, bir güç dalgalanması hissi var.
2) Ortalama bir zehirlenme derecesinde refleksler kaybolur, hareket koordinasyonu bozulur (ataksi). Konuşma tutarsız hale gelir, engelleyici merkezlerin felç belirtileri ortaya çıkar. Göz bebekleri daralır, artan ısı transferi ve azalan ısı üretimi nedeniyle sıcaklık düşer. Kusma var.
3) Şiddetli bir zehirlenme şekli, yaygın kortikal inhibisyon gelişimi ile karakterize edilir. Refleksler keskin bir şekilde düşer, solunum nadir hale gelir, boğuklaşır, öğrenciler tepki vermez, sıcaklık önemli ölçüde düşer, kas ve kalp zayıflığı ilerler, kusma devam eder (kusmuk aspirasyonu). İstemsiz idrara çıkma, dışkılama var.
Çoğu zaman, alkole karşı artan, patolojik bir reaksiyonla karakterize edilen, yani küçük dozlarda alkolden çok güçlü bir reaksiyon meydana gelen sözde patolojik zehirlenme vardır. Bu durum genellikle konjenital epileptiklerde, kişilerde kafatası yaralanmasından sonra ortaya çıkabilir. Patolojik sarhoşluk, alkole verilen tepkide niteliksel bir değişikliktir, yani yanıltıcı temsiller, duyguların aldatılması, motive edilmemiş öfke ve korku, olağan sarhoşluk belirtileri olmadan gözlenir. Bu durum aniden ortaya çıkabilir ve Kısa bir zaman uykuda biter. Çoğu durumda, bunu amnezi (geçmişe yönelik hafıza kaybı) takip eder.
Uyku hapları ile ölümcül zehirlenme, bir barbitürik asit türevinin (lüminal, veronal, fenobarbital, vb.) Alınmasından kaynaklanır. Barbitüratların etki mekanizması, gastrointestinal sisteme girdiklerinde hızla kana emilmeleridir. 1-2 saat sonra merkezi sinir sistemi derinden baskılanır ve koma gelişir, hipoksi ve ölüm meydana gelir.
Psikotrop ilaçlar nöropsişik süreçleri etkiler. Bunlar şunları içerir: ilaçlar, antipsikotikler, antidepresanlar, sakinleştiriciler, psikanaleptikler.
İlaçlar tıpta ağrı kesici olarak kullanılmaktadır.
Morfin, afyonda bulunan bir bitki alkaloididir. Zehirlenmenin ilk aşamasında, daha sonra uyuşukluk, baş dönmesi, ağız kuruluğu, mide bulantısı, sıklıkla kusma, yavaş nefes alma ve kan basıncında azalmaya yol açan öfori oluşur. Sonra bir koma gelişir, cilt solgunlaşır, cilt ıslak ve dokunulamayacak kadar soğuk hissedilir ve vücut ısısı düşer. Ölüm, solunum felci nedeniyle derin bir koma halinde gerçekleşir.
Bitki kökenli diğer ilaçlar vücuda verildiğinde halüsinasyonlarla kısa süreli bir psikoza neden olur. Bu maddeler (plan, anasha, marihuana vb.) küçük dozlarda bile kısa süreli bir ruhsal bozukluğa neden olabilir.
Antipsikotik ilaçların sakinleştirici etkisi vardır (endişeyi, heyecanı, aşırı hareketliliği vb. azaltır).
Zehirlenmenin ilk belirtileri ilaçları aldıktan birkaç saat sonra ortaya çıkar: bilinç kaybı, kasılmalar, akut solunum ve damar yetmezliği ile serebral korteksin işlevinin belirgin şekilde engellenmesi gelişir.
Sakinleştiriciler (meprobamat, elenyum vb.) aynı zamanda sakinleştiricidir. Düşük toksisiteye sahiptirler, ancak dozda önemli bir artışla akut zehirlenme meydana gelebilir. Klinik, ölülerin otopsi verileri ve teşhis nöroleptik zehirlenmelere benziyor.
Pestisitlerle zehirlenme.
Pestisitler arasında şunlar vardır: herbisitler - zararlı bitkileri yok etmeye yönelik maddeler; böcek öldürücüler - zararlı böceklerin yok edilmesi için; fungisitler - mantar enfeksiyonlarıyla mücadele anlamına gelir.
Kimyasal bileşimlerine göre klor içerenlere ayrılırlar (neredeyse tüm iç organların çalışmasını bozarlar); fosfor içeren (sinir uyarılarının iletimini bozan); bakır içeren - dokularla temas ettiklerinde dağlama etkisine sahiptirler. Etkilerinin bir sonucu olarak, iç organlarda distrofik değişiklikler gelişir.
Gıda zehirlenmesi.
Düşük kaliteleri doğal süreçlerin sonucuysa, düşük kaliteli gıdaların neden olduğu gıda zehirlenmesi olarak adlandırılır. Tüm gıda zehirlenmeleri şartlı olarak aşağıdaki gruplara indirgenir: gerçek ve dolaylı gıda zehirlenmeleri, gıda zehirlenmeleri ve bakteriyel zehirlenmeler, gıda mikotoksikozları.
Gerçek zehirlenme nedenleri:
Doğası gereği insanlar için her zaman zehirli olan ürünler;
İnsanlar için geçici olarak zehirli hale gelen ürünler.
Her iki grupta da ürünler bitkisel ve hayvansal kaynaklı olabilmektedir.
Doğası gereği insanlar için her zaman zehirli olan bitkisel ürünler, bazı mantar türleridir (soluk mantar, sinek mantarı, iğde vb.); bazı bitkiler (aconite, henbane, uyuşturucu, vb.); meyve çekirdekleri ve fındık (kayısı, şeftali, kiraz).
Aynı özelliklere sahip hayvansal ürünler şunları içerir: bazı balık türlerinin yumurtlama sırasındaki vücut kısımları (marinka, Sevan kromula, bofa balığı, nehir yılan balığı, kirpi balığı, bıyıklı vb.) ve sıcakkanlı hayvanların bazı organları (testisler) , timus ve pankreas, adrenal bezler sığırları keser).
Eski olanlar geçici olarak zehirli olabilir yenilebilir mantarlar yeşilimsi bir renge sahip, patates yumruları ile yüksek içerik solanin, arıların zehirli bitkilerden topladıkları bal.
Tıkanma nedeniyle dolaylı gıda zehirlenmesi meydana gelir Gıda Ürünleri, en sık olarak un, tahıllar, bitkisel safsızlıklar (keliotrop, hardal, kekik vb.) veya bulaşıkları oluşturan kimyasallar (bakır, kurşun, çinko), tarımsal haşere kontrol maddeleri, kimyasal gıda katkı maddesi rolü oynayan maddeler ürüne hoş bir koku (vanilin), renk (nitratlar), depolama kararlılığı (antioksidanlar, antimikrobiyal maddeler, emülgatörler, dengeleyiciler), lezzet arttırıcı (tatlı santur). Üründe bu maddelerin yüksek dozları bulunduğunda zehirlenme meydana gelir.
Gıda zehirlenmesine, koşullu olarak patojenik flora ile kontamine olmuş ürünler neden olur: Salmonella, Proteus ve Escherichia coli. Gıda zehirlenmesi, mikroorganizmaların atık ürünleri olan toksinler gıdaya girdiğinde ortaya çıkar: botulinum toksini, stafilokok toksini.
Gıda mikotoksikozları yemek yerken gelişir:
Ilık bir kış mevsiminde karlar altında kalan ve zehirli mantar ve bakterilerden etkilenen tahıl;
Bir sebze mantarı - ergot ile enfekte olmuş çavdar ve buğday.
Adli-tıbbi muayene gıda zehirlenmesi durumunda, zehirlenmenin meydana geldiği koşulların kapsamlı bir analizine, kurbanların sayısını belirlemeye, sıhhi ve epidemiyolojik araştırma materyallerini incelemeye, benzer ve farklı klinik semptomları, tüm kurbanlardaki morfolojik değişiklikleri dikkatlice karşılaştırmaya dayanır, histolojik, adli kimyasal, botanik, bakteriyolojik ve zoobiyolojik araştırmaların sonuçlarının değerlendirilmesi.
1. "Zehirler" kavramının tanımları, toksik maddelerin etki koşulları.
BEN Vücuda küçük miktarlarda alındığında etki gösteren bir maddedir. Kimyasal olarak, fiziko-kimyasal olarak Ve hastalığa veya ölüme neden olabilir.
Zehirle zehirlenme- aşırı gaddarlıkla işlenen bir suç.
Doz- vücuda giren bir maddenin miktarı.
Zehirli maddelerin etki koşulları:
1. Maddenin kendisinin gerçek özellikleri:
A) öldürücü doz DL50(100) - test hayvanlarının %50'sinde (%100) ölüme neden olan minimum madde miktarı.
B) minimum toksik doz - bir sağlık bozukluğuna yol açan birim kütle başına bir maddenin minimum dozu.
C) bir maddenin birikme kabiliyeti - örneğin arsenik vücutta belirli bir doza ulaştığında toksik etki gösterir.
D) bir maddenin atılma yeteneği - zehirler ve metabolitleri vücuttan öncelikle idrar ve dışkının yanı sıra ekshalasyon havası, tükürük, ter, süt ile atılır.
E) maddenin yapısı - zehrin toksik etkisinin mekanizmasını, vücutta birikme yeteneğini, zehirin toplam durumunu belirleyen odur. Gaz ve sıvı maddeler vücuda en kolay şekilde nüfuz eder.
e) zehir konsantrasyonu- konsantre bir çözelti, her şeyden önce, yerel bir kimyasal doku yanmasına neden olur ve seyreltilmiş bir çözelti, kana girmesi nedeniyle vücut üzerinde genel bir toksik etkiye sahiptir.
2. Maddenin veriliş yolu:
A) Gastrointestinal sistem yoluyla
B) soluma
B) yerel olarak
D) mukoza zarlarından (gözlerin beyaz zarlarından, solunum ve genital yolların mukoza zarlarından)
D) parenteral olarak (yılan sokması yoluyla)
E) yanık ve yara yüzeylerinden vb.
3. Vücudun toksik maddelerin girmesine tepkisi- azimli Popülasyonun genetik stabilitesi- Avrupalılar alkole Uzak Kuzey sakinlerinden daha az duyarlıdır. O olur:
– işlevsel (enzimatik) kararlılık – eğitilebilir ve tüketilebilir
- immünolojik direnç - antikor oluşumuna neden olabilen toksinlerin özelliği
– idiyopatik direnç
2. Zehirlerin adli sınıflandırması.
1. Menşeine göre zehirlerin SM sınıflandırması:
A) endüstriyel kullanımdaki zehirli maddeler
B) tarımsal kullanım için toksik maddeler: gübreler ve böcek ilaçları (böcek ilaçları, herbisitler)
C) Günlük hayatta kullanılan zehirli maddeler
E) ilaç zehirlenmesi
D) biyolojik kökenli toksik maddeler
E) polis menşeli zehirli maddeler
G) kimyasal savaş ajanları (sarin)
H) gıda kaynaklı zehirli maddeler:
- Gıda zehirlenmesi
- yanlış hazırlama durumunda, gıda zehiri yok edilmediğinde veya maddelerin yanlış bileşimi durumunda (süt ve ringa balığı) gıda toksik maddeler
2. Toksik maddenin ekstraksiyon yöntemine göre zehirlerin CM sınıflandırması:
a) uçucu maddeler
B) su ile özütlenebilen zehirli maddeler (asitleştirilmiş, alkalileştirilmiş)
C) organik çözücülerle ekstrakte edilen zehirli maddeler
3. Zehirlerin patofizyolojik sınıflandırması:
1) yerel etkili toksik maddeler (aşındırıcı):
- güçlü asitler - kuru kabuk oluşumuna neden olur
- güçlü alkaliler - ıslak yıkım oluşumuna neden olur
- yakıcı tuzlar - su ile birleştiğinde asit veya alkali oluştururlar
- güçlü oksitleyiciler
Ölüm veya hastalık nedeni: ağrı reaksiyonları, kanama, içi boş organların duvarlarında erime, şok, enfeksiyöz komplikasyonlar, asfiksi, dokularda yapısal değişiklikler, endointoksikasyon.
2) emici zehirler- emilen, kan dolaşımına giren ve onun tarafından iç organlara getirilen toksik maddeler
bir) fonksiyonel- vücudun belirli bir işlevini etkiler, etkinleştirir veya engeller
- serebrospinal merkezi veya periferik etki (alkol - CNS, kürar - PNS)
- genel fonksiyonel (siyanürler - herhangi bir organın hücrelerinin sitokrom oksidazını inhibe eder)
Teşhis bu zehirlerin saptanmasına dayanır; ancak bazı zehirler yaşam sırasında veya ölümden sonra yok edilir.
Ölüm veya hastalık nedenleri: solunum yetmezliği (alkol), solunum durması, hücresel solunum ihlali.
B) yıkıcı- emilerek belirli organ ve dokuların metabolizmasına girerler, beslenmelerini bozarak distrofiye, nekroza ve sonuç olarak organ yetmezliğine neden olurlar: arsenik, zehirli mantar zehiri, amanitotoksin. Morfolojik bir tablo verirler: ülserasyon, nekroz.
B) kan zehirleri- kanı etkileyen zehirli maddeler.
- hemolitik (engereklerde fosfolipaz A2)
– hemodinamik – kan viskozitesinde artış, pıhtılaşma veya kan incelmesi (sülükler hirudin)
– hematopoietik – adli önemi yoktur
- hemoglobinotropik - hemoglobine bağlanarak ona oksijen transferini önlerler
3. Yakıcı (korozif) zehirlerle zehirlenme durumunda ölüm nedenleri ve adli tıp teşhisi.
yakıcı zehirler- Temas noktasında biyolojik dokuların tahriş olmasına ve/veya yok olmasına (nekroz) neden olma özelliği olan maddeler. Kana karışan bu tür maddeler genel bir toksik etkiye sahip olabilir. Asitler, alkaliler, fenoller, oksitleyici maddeler, formaldehit, kromik asit tuzları, potasyum permanganat, gümüş nitrat, alkollü bir iyot çözeltisi ve bir dizi başka madde yakıcı zehirlerin özelliklerine sahiptir.
Yakıcı bir zehirin cilt üzerindeki etkisi, öncelikle cildi sıkılaştıran yara izlerinin oluşumu ile yavaş yavaş iyileşen, son derece ağrılı bir kimyasal doku yanığının oluşmasıyla kendini gösterir. Kostik zehirin yutulması, gastrointestinal sistem boyunca şiddetli ağrı, salivasyon, özofagus-gastrik kanama, yenilmez kusma, psikomotor ajitasyon, konvülsiyonlar, hipotansiyon, taşikardi, taşipne ve keskin bir öksürük ile karakterizedir. Oral olarak kullanıldığında, zaten 10-30 g konsantre yakıcı zehir ölüme neden olabilir. Zehir vücuda girdikten hemen sonra Ölüm gelebilir: 1) ağrı şok veya çökme 2) akut Solunum yetmezliği 3) iç kanama ve ardından komplikasyonlardan: 4) pnömoni 5) pürülan mediastinit 6) plevral ampiyem 7) peritonit 8) akut böbrek yetmezliği 9) sepsis. Ölümcül olmayan zehirlenmenin sonucu, yemek borusu ve midede tedavisi zor stenoz gelişimi, midenin motor ve salgılama fonksiyonunda bozulmadır.
1) asit zehirlenmesi- asitlerin etkisi, dokuları kurutmak ve pıhtılaştırıcı nekroz oluşumu ile proteinleri pıhtılaştırmaktır; nekrotik dokular iltihaplı alanlar, koyu kahverengi veya kahverengimsi siyah yoğun kabuklar (kabuklar) ile çevrili gibi görünür. Asitlerin emici etkisi, telafi edilmemiş asidoz ve ilişkili metabolik bozuklukların gelişiminde kendini gösterir. Derin doku nekrozu oluşumu ile karakterize edilen inorganik asitlerin aksine, organik asitlerle zehirlenme durumunda, birincil maruz kalma alanındaki nekroz daha yüzeyseldir, ancak genel toksik etki daha belirgindir.
- kas sertliği diğer ölüm türlerine göre daha hızlı ve daha yoğun oluşur
- ağız, burun çevresinde ve boyun derisinde - çizgiler gibi görünen kuru, kırılgan, yoğun alanlar şeklinde kimyasal yanık
- cesedin dahili muayenesi, ağız ve nazofarenks mukozasında kimyasal bir yanık, yemek borusu dokularında pıhtılaşma nekrozu, mide (delinme olabilir), duodenum ile kombinasyon halinde ortaya çıkarır morfolojik özellikler parankimal organlarda hipoksik tipte hızlı başlangıçlı ölüm ve distrofik değişiklikler; zehirlenmenin subakut seyrinde, ilişkili komplikasyonların belirtileri ortaya çıkar.
Asetik asit- belirgin bir yerel nekrotizan ve genel toksik etkiye sahiptir (eritrositlerin hemoliz ve aglütinasyonu, trombüs oluşumu, böbrek hasarına yol açar). Asit uçucu olduğu için buharları sıklıkla solunum yollarına ve akciğerlere zarar verir. Tipik zehirlenme belirtileri:
- ciltte ve sklerada sarılık
– boşluklardan ve organlardan gelen özel koku
Sülfürik asit- hücre üzerinde hareket eder, proteinleri pıhtılaştırır ve dehidre eder, buna büyük miktarda ısı salınımı ve hücre ölümü eşlik eder; hemoglobin konsantre asit ile etkileşime girdiğinde, seyreltik asit - asit hematin ve methemoglobin (açık kahverengi) ile hematoporfirin (siyah) oluşur. Yutulduğunda yemek borusu ve mide mukozasının nekrozuna neden olur, duvar delindiğinde duran mukoza parçaları (muayene için alınır) ile kusma görülür.
Nitrik asit- oksitleyici proteinler, parlak sarı renkli ksantoprotein asidi oluşturur. %30'dan fazla bir konsantrasyonda sarı veya yeşilimsi sarı renkte bir yanık eskarı oluşur, daha düşük konsantrasyonlarda eskar koyu kahverengidir.
2) alkali zehirlenmesi- kollikasyonel nekroz oluşumu ile yağları sabunlaştırın, proteinleri hidrolize edin; dokular şişer ve yumuşar, jelatinimsi bir kıvam alır. Dokular, bozulmamış dokularla net bir sınırı olmayan, önce beyazımsı gri, sonra yeşilimsi-kahverengi renkte, yumuşak kabuk görünümündedir. Rezorpsiyon sırasında, metabolik bir bozukluk ve kalp aktivitesinde çökmeye varan bir zayıflama vardır.
– Giysileri incelerken, malzemede belirli bir hasar veya renk solması olan alanlar tespit edilebilir
- ağız çevresinde, burunda, boyun derisinde - kimyasal yanık, kaygan, "sabunlu" bir yüzeye sahip lekeler şeklindedir
- dahili bir çalışma, oral mukoza ve nazofarenkste kimyasal bir yanık, özofagus ve midede kollikuasyonel nekroz (perforasyonlu olabilir), hızla meydana gelen hipoksik ölüm belirtileri ve parankimal organlarda distrofik değişiklikler ile duodenum 12'yi ortaya çıkarır.
- subakut seyirde, ilişkili komplikasyonlar teşhis edilir
Amonyak- hafif belirgin bir yerel nekrotizan etkiye sahiptir, kan dolaşımına karışır ve merkezi sinir sistemi üzerinde keskin bir tahriş edici etkiye sahiptir, bu da solunum merkezi depresyonuna ve toksik gelişmesine yol açar. akciğer ödemi. Bir cesedi incelerken, boşluklardan ve organlardan karakteristik bir koku hissedilir. Kumaşlar parlak kırmızı veya turuncu-kahverengi renktedir.
3) diğer yakıcı zehirlerle zehirlenme.
Potasyum permanganat- ağızdan alındığında, ağızda hemen güçlü bir yanma hissi, yemek borusu ve mide boyunca ağrı, kusma, ishal görülür. Ölüm genellikle glottisin şişmesinden kaynaklanan asfiksiden veya çökme gelişmesiyle birlikte kalbin zayıflığından kaynaklanır. Otopside, yemek borusu ve midenin mukoza zarında, kahverengi-kırmızı kabuklar, organlarda (özellikle karaciğerde) distrofik değişiklikler, toksik bronkopnömoni fenomeni.
4. Fonksiyonel zehirlerle zehirlenme durumunda ölüm nedenleri ve adli teşhis.
Genel işlevsel eylem zehirleri- vücuttaki redoks süreçlerinin birincil ihlali ile kendini gösteren zehirlenme ve bununla bağlantılı olarak, akut gelişen hipoksiden hızlı ölüm başlangıcı.
1. Siyanür zehirlenmesi (siyanür ve tuzları - potasyum, sodyum, cıva vb. siyanürler) genellikle sadece laboratuvarda kullanılır. Siyanürler, sitokrom oksidazı demirin kararlı üç değerlikli durumunda stabilize eder, bunun sonucunda hücreler tarafından kandan oksijen kullanım katsayısı% 80 azalır ve derin bir depresyon gelişir. Anoksemi olmaksızın doku hipoksisi medulla oblongata'nın solunum ve vazomotor merkezlerinin felç olmasına yol açar. Ölüm nedeni. 0.1-0.2 g zehir alındığında birkaç dakika sonra şiddetli baş ağrısı ve baş dönmesi, kalp bölgesinde ağrı, taşikardi ve nefes darlığı, yüz derisinde kızarıklık, mide bulantısı, kusma, şiddetli kas güçsüzlüğü, tonik ve tetanik konvülsiyonlara (çiğneme kaslarının trismus, opisthotonus) dönüşmesi. Kısa süre sonra, solunumun durması ve kalp durması nedeniyle kurbanda bilinç kaybı ve ölüm meydana gelir. Büyük dozlarda veya aç karnına zehir alındığında, neredeyse anında bilinç kaybı ve ölüm meydana gelir.
Ölüm, bir panzehir - glikoz ve methemoglobin oluşturan maddeler getirilerek önlenebilir, çünkü hidrosiyanik asit için yüksek bir afiniteye sahip olan methemoglobin, yalnızca serbestçe ayrışan siyanürleri nötralize etmekle kalmaz, aynı zamanda onları sitokromdan uzaklaştırarak doku solunumunu geri kazandırır.
SMD: Spesifik zehirlenme belirtileri şunlardır:
A) Derinin ve iç organların pembemsi renklenmesi
B) Cesedin boşluklarından ve organlarından hissedilen badem kokusu.
C) Mide mukozasının şişmesi ve kırmızımsı bir renk alması
Meyve çekirdeklerinin zehirleri ile zehirlenme durumunda mide ve ince bağırsakta beyaz taneler ve küçük kahverengi pullar şeklinde kalıntıları bulunabilir. Cesette siyanür varlığı, adli bir kimyasal çalışma ile belirlenir.
2. Hidrojen sülfit zehirlenmesi- düşük konsantrasyonlarda çürük yumurta kokusuna sahip olan havadan ağır renksiz bir gaz, büyük konsantrasyonlarda burun mukozasının sinir uçları üzerindeki dağlama etkisi nedeniyle neredeyse hiç fark edilmez. Hidrojen sülfit zehirlenmesi nadirdir ve genellikle bir dizi iş yapılırken güvenlik düzenlemelerinin ihlali nedeniyle solunduğunda veya sağlam cilt ve mukoza zarlarından vücuda girdiğinde bir kazanın sonucudur. Siyanürler gibi, hidrojen sülfit de doku solunumunu sağlayan enzimleri geri dönüşümsüz olarak bloke eder.
Hidrojen sülfit zehirlenmesi, konvülsiyonlar, bozulmuş kardiyak aktivite ile birlikte hızlı bilinç kaybı ile karakterizedir. Pulmoner ödem gelişimi, hangi yol açar Kurbanın ölümüne. Havada çok yüksek bir hidrojen sülfit konsantrasyonu ile, yıldırım hızında bir zehirlenme şekli gelişebilir ve neredeyse anında neden olur. Solunum merkezinin felçinden ölüm.
SMD: belirli bir zehirlenme belirtisi
A) Kan ve yumuşak dokuların kiraz kırmızısı rengi (özellikle fulminan zehirlenmelerde)
B) Cesedin boşluklarından ve organlarından çürük yumurta kokusu
Hidrojen sülfit zehirlenmesinin meydana geldiği iddia edilen yerin hava analizi ve cesedin adli kimyasal incelemesinin sonuçları da teşhis için önemlidir.
3. Karbondioksit (karbondioksit) zehirlenmesi- havadan ağır, renksiz ve kokusuz gaz. Yetersiz havalandırma ile çürüme veya fermantasyonun meydana geldiği yerlerde ve kapalı alanlarda birikir. Havada% 30'dan fazla bir karbondioksit konsantrasyonunda nefes darlığı meydana gelir, ciltte siyanoz, kasılmalar ortaya çıkar, bilinç kaybı gelişir ve solunum merkezinin felçinden ölüm meydana gelir. Otopside genellikle yalnızca hızlı bir şekilde meydana gelen hipoksik ölümün belirtileri bulunduğundan, vakanın koşulları ve olay mahallindeki havanın analizi zehirlenme tanısında belirleyici öneme sahiptir.
5. Ölüm nedenleri ve yıkıcı zehirlerle zehirlenme durumunda adli tıp teşhisi. arsenik zehirlenmesi
Yıkıcı Zehirler- genel toksik etkisinin temeli, kana emildikten sonra iç organlarda neden oldukları distrofik değişiklikler olan maddeler. Bazılarının temas bölgesinde lokal tahriş edici etkisi de vardır. Yıkıcı zehirlerle akut zehirlenme, genellikle bunların yanlışlıkla veya intihar niyetiyle yutulmasının, hamileliği sonlandırmak için intrauterin uygulanmasının sonucudur; kronik - ilgili sektörlerde işyerinde güvenlik ve sağlık kurallarına uyulmamasının sonucu. Yıkıcı zehirler dokularda birikme yeteneğine sahip olduğundan, vücuda toksik olmayan bu tür zehir dozlarının tekrar tekrar alınmasıyla kronik zehirlenme gelişebilir.
Yıkıcı zehirlerle zehirlenme, gelişme nedeniyle merkezi ve periferik sinir sisteminin aktivitesinin yanı sıra her türlü metabolizmanın ihlali ile kendini gösterir. dejeneratif süreçler iç organlarda (öncelikle böbrekler ve karaciğer).
Bu grubun zehirleriyle zehirlenmenin teşhisi, iç organlarda (cıva bileşikleri ile zehirlenme durumunda böbrekler ve kalın bağırsak, arsenik bileşikleri ile mide ve ince bağırsak) oldukça spesifik değişikliklere dayanır. olumlu bir sonuç Cesedin gömülmesinden çok uzun bir süre sonra bile etkili olan adli tıp araştırması.
1. Cıva ve bileşikleri ile zehirlenme- metalik cıva, ağızdan vücuda alındığında, kural olarak zehirlenmeye neden olmaz, ancak ince dağılmış bir halde ve buharlar halinde, akciğerler yoluyla vücuda kolayca girerek ciddi zehirlenmelere neden olur. Cıva bileşiklerinin toksisitesi, sudaki çözünürlükleri ile doğru orantılıdır. Vücuda genellikle solunum, sindirim ve genitoüriner sistemlerin mukoza zarlarından girerler. Cıva bileşiklerinin öldürücü dozu genellikle gramın birkaç onda biri ile birkaç gram arasındadır.
Diklorür (süblimat) ve klorür (kalomel) ile cıva zehirlenmesi ve ayrıca cıva içeren böcek ilaçları diğerlerinden daha yaygındır.
Akut zehirlenme belirtileri: halsizlik, baş ağrısı, ağızda yanma hissi ve metalik tat, yutma güçlüğü, yemek borusu ve mide boyunca ağrı, kanla kusma, ishal, gelişme ile birlikte böbrek fonksiyon bozukluğu böbrek yetmezliği, çoğu durumda Ölüme yol açar Zehir vücuda girdikten 5-10 gün sonra kurban. Çok yüksek dozlarda ölüm daha erken gerçekleşebilir (birkaç saat içinde) çöküşten.
2. Arsenik ve bileşikleri ile zehirlenme- tüm arsenik bileşikleri son derece zehirlidir (öldürücü doz gramın onda biridir), koku ve tat almama ile karakterize edilirler. Diğerlerinden daha sık olarak, arsenik anhidrit (arseniğin en zehirli bileşiği) ile akut zehirlenme meydana gelir, daha az sıklıkla arsenik anhidrit ve arsenik asit, sodyum, kalsiyum ve potasyum arsenitlerle.
A) gastrointestinal form Arsenik bileşikleri ile zehirlenme, zehir vücuda girdikten 1-2 saat sonra, metalik bir tat, ağızda kaşınma ve yanma hissi, susuzluk, şiddetli karın ağrısı, yenilmez kusma ile karakterizedir. Daha sonra tenesmus ile kolera benzeri ishal gelişir (dışkı pirinç suyuna benzer) ve eksikoza yol açar. Aynı zamanda idrara çıkma anüriye kadar azalır. Kurbanın sesi kısılır. Konvülsiyonlar (sıklıkla baldırlarda), ciltte siyanoz, ekstremitelerde soğukluk gelişir, gelişir yıkılmak. Ölüm genellikle zehirin alınmasından sonraki 1-2 gün içinde gerçekleşir.
B) Paralitik veya sinirsel zehirlenme şekli- vücuda büyük dozlarda zehir girdiğinde gelişir - şiddetli baş ağrısı, baş dönmesi, deliryum, kasılmalar, hızlı bilinç kaybı ile karakterizedir. Kurbanın ölümü, zehirin vücuda girmesinden sonraki ilk gün içinde gerçekleşir. Solunum merkezinin felçinden veya kalp durmasından.
SMD: Gastrointestinal formdaki arsenik bileşikleri ile spesifik zehirlenme belirtileri şunlardır:
A) mide mukozasının kıvrımlarında arsenik kristalleri (bu yerlerdeki mukoza zarı ülsere olabilir)
B) ince bağırsakta enflamatuar değişiklikler (tek ve grup lenfatik foliküllerin yüzeysel nekrozu ve ülserasyonu ile birlikte)
B) hemorajik-fibrinöz efüzyon karın boşluğu.
D) çoklu perivasküler kanamalar
E) böbrekler: glomerüller tıkalı, piramitler genişlemiş soluk gri bir medulla arka planına karşı siyah
Paralitik zehirlenme biçiminde, yalnızca hızla meydana gelen hipoksik ölümün belirtileri ortaya çıkar.
Cesetten alınan cisimler adli kimya muayenesine gönderilirken arseniğin vücutta özellikle deri, uzantıları (saç, tırnaklar) ve karaciğerde birikme özelliğine sahip olduğu ve cesette uzun süre kalabileceği akılda tutulmalıdır. uzun zaman.
6. Kan zehirleri ile zehirlenme durumunda ölüm nedenleri ve adli tıp teşhisi. Karbonmonoksit zehirlenmesi.
Hemotropik (kan) zehirler- toksik etkisinin temeli, bunların neden olduğu kanın bileşiminde ve özelliklerinde birincil değişiklikler olan maddeler.
A. Hemolitik zehirlerle zehirlenme- Kan yoluyla dokulara oksijen verilmesini bozan hemoglobinin plazmaya salınması ile kırmızı kan hücrelerinin yok olmasına neden olma özelliği, bakır sülfat, arsenik hidrojen (arsin), örümcek ve yılan zehri, toksinler içerir. Soluk mantarı ve çizgilerinde bulunan, asetik asit ve diğer bazı bileşikler. Bu grubun zehirleri ile zehirlenme için, bronzlaşmış bir cilt tonuna sahip sarılık, anemi gelişimi, hemolizin neden olduğu karaciğer ve böbreklerde (akut hemoglobinürik veya pigmentli nefroz) belirgin distrofik değişiklikler (varlığı kanın vernik tipi ile gösterilir) , şeklinde bir sonuçla akut böbrek yetmezliği genellikle doğrudan ölüm sebebidir.
İÇİNDE. Hemoglobinotropik zehirlerle zehirlenme - Oksijenin kan yoluyla taşınmasını bozarlar, ancak hemoglobinin kendisini aktif olmayan formlarına - neredeyse geri dönüşümsüz bir şekilde oksijeni bağlayan ve bu nedenle onu dokulara salmayan meth-hemoglobin veya karboksihemoglobin - dönüştürerek bozarlar.
Methemoglobin oluşturan zehirler Nitritler, nitrogliserin, nitrobenzenler, anilin ve türevleri, bertolet tuzu (potasyum klorat), hidrokinon ve bir dizi başka bileşik. İlk zehirlenme belirtileri, methemoglobin içeriği% 30'dan fazla olduğunda ortaya çıkar; Kural olarak% 70-80'i aşan fazlası ölüme yol açar. Ortak özellikler zehirlenme baş ağrısı, baş dönmesi, nefes darlığı, derinin şiddetli morarması ve konfüzyondur. Potasyum klorat ile zehirlenmelerde ayrıca kusma, midede ağrı ve böbreklerde iltihaplanma belirtileri, anilin ve hidrokinon ile zehirlenmelerde merkezi sinir sisteminde hasar görülür. Solunum merkezinin felci ile, nitritler - duvarlarının geçirgenliğinde bir artış, kan basıncında bir düşüş ile paralitik vazodilatasyon, yıkılmak. Yüksek konsantrasyonlarda methemoglobin, eritrositlerin hemolizine ve ilgili semptomların gelişmesine yol açar. Methemoglobin oluşturan zehirler geçici olarak karaciğerde ve yağ dokusunda birikebilir, bu nedenle zehrin depodan kana salınması nedeniyle sık sık tekrarlanan methemoglobin oluşumu vakaları vardır.
- kadavra lekelerinin, kanın, yumuşak dokuların ve iç organların grimsi kahverengi rengi
- Cesedin boşluklarından ve organlarından nitrobenzen ile zehirlenme durumunda acı badem kokusu hissedilir, anilin - anilin
- hidrokinon zehirlenmesi durumunda, kapatılmamış bir şişede bırakılan idrar bir süre sonra yeşil renge döner.
Morgda bir cesedi inceleme sürecinde olan kanda methemoglobin varlığı, spektral çalışmasıyla belirlenebilir. Kantitatif belirleme, adli bir kimyasal çalışma sırasında gaz kromatografik yöntemle gerçekleştirilir.
Karboksihemoglobin oluşturan zehirler – Karbon monoksit (karbon monoksit, karbon monoksit)- renksiz ve kokusuz gaz. Oluşma sıklığı açısından, karbon monoksit zehirlenmesi yalnızca alkol zehirlenmesi ve onun vekillerinden sonra ikinci sıradadır. Hemoglobin ile birleşince oluşur. karboksihemoglobin- son derece kararlı bir bileşik, dokular için bir oksijen taşıyıcısının işlevlerini yerine getiremez ve bu nedenle akut oksijen açlığının gelişmesine neden olur. Ölümden 2-3 gün sonra kalır, parlak kırmızı veya pembe renktedir. İlk zehirlenme belirtileri, karboksihemoglobin içeriği% 30'a ulaştığında ortaya çıkar,% 60'ı aşarsa, kural olarak kurbanın ölümü gerçekleşir. Başlangıçta baş ağrısı, baş dönmesi, kulak çınlaması görülür, ardından mide bulantısı, kusma, taşikardi görülür. Kan basıncı düşer, hızla ilerleyen kas zayıflığı ve uyuşukluk meydana gelir, bu da bilinç kaybına ve komaya dönüşür, buna kasılmalar eşlik eder ve kurbanın ölümüne yol açar. Nadir durumlarda, zehirlenme gizlidir: kurban pratikte uzun süre olağandışı bir şey hissetmez ve ardından hemen bilincini kaybeder. Zehirlenme kurbanın ölümüyle sonuçlanmadıysa, bir süre zihinsel bozukluk, kalp rahatsızlığı, motor ve duyusal bozukluklar yaşayabilir.
Unutulmamalıdır ki bazen başlangıç dönemi zehirlenme, özellikle mağdurun heyecanlı, konuşkan, çevreye kötü yönelimli olduğu, kendisi ve başkaları için açık bir tehlike oluşturan uygunsuz eylemlerde bulunduğu durumlarda alkol sarhoşluğuna benzeyebilir.
Ortamdaki çok yüksek bir karbon monoksit konsantrasyonunda (% 1'in üzerinde), ani bilinç kaybı, kısa konvülsiyonlar ve hızlı solunum durması ile karakterize edilen, hemorajik inmeye benzer, yıldırım hızında bir zehirlenme şekli geliştirmek mümkündür.
Spesifik zehirlenme belirtileri:
- pembemsi ten rengi
- kadavra lekelerinin, kanın, yumuşak dokuların ve iç organların parlak kırmızı rengi
– uzun süreli kornea parlaklığı
- rigor mortis ya yok ya da belirgin
- spektral kimyasal kan testi - karboksihemoglobin tespiti (turuncu-sarı spektrumda - iki siyah bant); oksihemoglobin de bu iki bandı verir, ancak farklı bir kaymada. Farklılaştırmak için seyreltilmiş kana bir çözücü eklenir ve sonuç olarak spektrumda bir siyah bant bulunan hemoglobin oluşur.
Kanda karboksihemoglobin varlığı, kostik alkaliler veya formaldehit ile ön testler (Goppe-Seyler ve Liebman testleri) veya spektroskopik olarak belirlenir ve yüzdesi gaz kromatografisi ile belirlenir. Fulminan bir zehirlenme şekli durumunda, karboksihemoglobin yalnızca kalbin sol ventrikülünün boşluğundan veya aortun torasik kısmından kanda tespit edilebilir.
Önemli stabilitesi nedeniyle, karboksihemoglobin cesette ve ölümden çok sonra tespit edilir.
7. Zehirli bir madde olarak etil alkol: adli tıp önemi.
Etil alkol (etanol, alkol)- keskin karakteristik bir kokuya sahip, yakıcı bir tada sahip, oldukça yanıcı şeffaf bir sıvı. Bir kişi için alındığında öldürücü dozu, 1 kg vücut ağırlığı başına 6-8 ml'dir (yaklaşık 200-300 ml mutlak alkol).
Doza ek olarak, önemli bir Zehirlenme gelişimindeki önemi şunlardır:
A) Alkollü bir içeceğin konsantrasyonu
B) Vücuda girdiği süre
B) bireysel duyarlılık
D) Bir kişi tarafından yenen yiyeceğin miktarı ve niteliği
E) fiziksel ve zihinsel durum (yorgunluk, uykusuzluk, vb.).
Bir alkollü içeceğin toksisitesi, safsızlık olarak metil alkol, füzel yağları, bir dizi başka madde içeriyorsa ve ayrıca alkollü bir içkinin uyku hapları ve diğer bazı maddelerle birlikte içilmesi durumunda artar.
Toksik etkiye dayalı alkol, bilinç bulanıklığı, solunum bozuklukları, dolaşım bozuklukları, otonom sinir sisteminin işlevleri şeklinde kendini gösteren merkezi sinir sisteminin baskılanmasıdır. Ölüm alkolün medulla oblongata'nın solunum merkezi üzerindeki doğrudan toksik etkisinin veya kalp aktivitesinin zayıflamasının bir sonucu olarak ortaya çıkar.
Gazlı içeceklerde bulunan alkol, emilimi zaten ağız boşluğunda başladığından, kana en hızlı şekilde girer. Diğer durumlarda emilim mide ve başlangıç bölümünde gerçekleşir. ince bağırsak. Midede yiyecek varsa veya alkollü içeceklerle birlikte geldiyse, miktarına ve niteliğine bağlı olarak toplam alkol miktarının (alkol eksikliği) %30'una kadar adsorbe edebilir ve böylece emilimini geciktirebilir. Aç karnına alkol alındığında neredeyse tüm alkol emilerek kana karışır. Alkol kana girdikten sonra difüzyon yasalarına göre sıvı ve dokularda dağılır. Alkolün emilme, dağılma ve yaygın dengenin kurulması dönemine denir. emilim aşamaları( 1 ila 3 saat). Dağınık dengeye ulaşıldığında, alkolün vücuttan atılması başlar - eleme aşaması. Absorbe edilen alkolün %90'a kadarı karaciğerde oksitlenir (enzimler tarafından) Alkol dehidrojenaz ve aldehit dehidrojenaz) ve kaslar ( katalaz) art arda asetaldehit, asetat, su ve karbondioksite. 10 civarı % Alkol idrar, ter ve solunan havayla atılır.
Yaşayan kişilerde alkol zehirlenmesinin kurulması.
Alkol tüketimi gerçeğini ve sarhoşluk durumunu tespit etmek için tıbbi muayene, adli tıp olması durumunda, muayene edilen kişinin iş yerinde kolluk kuvvetleri veya işletme, kurum ve kuruluş yetkilileri tarafından yapılır. tıbbi veya adli psikiyatrik muayene - adli soruşturma makamlarının emriyle. Bir vatandaşın kişisel talebi üzerine inceleme yapmak da mümkündür.
Doğrulama yapılabilir Narkoloji dispanserlerinde veya narkolojik bölümlerde narkologlar veya diğer uzmanlık alanlarındaki uygun şekilde eğitilmiş doktorlar, diğer tıbbi kurumların yanı sıra bu amaç için özel olarak donatılmış mobil laboratuvarlarda.
Muayeneyi yapan çalışan 2 nüsha halinde düzenler. Tıbbi muayene protokolü (Yasa)öngörülen formda. Protokolün (Yasanın) şeklinin bulunmaması, araştırmayı reddetmek için bir sebep olamaz.
Protokol (Yasa), sınava giren kişinin şikayetlerini ve durumuna ilişkin öznel değerlendirmesini belirtmeli, hakkında bilgi sağlamalıdır. dış görünüş incelenir, davranışı, duygusal geçmişi, konuşması, vejetovasküler reaksiyonları, motor kürenin durumu, ağızdan alkol kokusunun varlığı veya yokluğu not edilir, laboratuvar çalışmalarının sonuçları belirtilir. Anketi tam olarak gerçekleştirmek mümkün değilse, Protokol (Yasa) şu veya bu anketin neden yapılmadığını belirtmelidir.
Yaralanma nedeniyle sağlık kuruluşuna başvuran bir hastanın sarhoş olduğundan şüpheleniliyorsa, doktorun bir protokol düzenlemesi gerekir. Tıbbı muayene Ayakta veya yatan bir hastanın tıbbi kayıtlarına dosyalanan. Yalnızca acil durumlarda, durumu ve laboratuvar verileriyle ilgili bir çalışmanın sonuçlarına dayanarak Protokolü doldurmadan hastanın alkol zehirlenmesinin varlığı hakkında bir sonuca varılmasına izin verilir.
Bir sonuç çıkarırken, doktor aşağıdaki koşullardan birini oluşturmalıdır:
- ayık, alkol alma belirtisi yok
- alkol tüketimi gerçeği tespit edildi, zehirlenme belirtileri tespit edilmedi
- alkol sarhoşluğu
- alkolik koma
- narkotik veya diğer maddelerin neden olduğu sarhoşluk durumu
- ayık, sağlık nedenleriyle artan tehlike kaynağı ile işten uzaklaştırılmayı gerektiren işlevsel durumun ihlalleri var.
Gerekirse, muayene olunan kişinin suçun işlendiği veya tutuklandığı sırada alkollü sarhoşluk derecesi, içtiği alkol miktarı, bazı durumlarda muayene zamanına göre kullanım sıklığı ve reçetesi, kararlı olmak
Gibi Alkol zehirlenmesinin varlığı için yaklaşık test Muayene edilen kişinin soluduğu havayı inceleyin. Sınava giren kişinin onayı ile kullanılmasına izin verilir. L. A. Mokhov ve I. P. Shinkarenko tarafından önerilen gösterge tüpleri. Tüpten üflenen havada alkol buharı varsa, içindeki reaktifin rengi turuncudan (sarı) yeşile veya maviye döner. Renk değişikliği, solukla verilen havada eser miktarda alkol veya oksidasyon ürünlerinin (“duman”) varlığını gösterir. Bu test spesifik olmamasına rağmen (yanlış pozitif sonuç mümkündür), kandaki konsantrasyonu halihazırda %0,2-0,3 o'dan (%1 o - yaklaşık 170 ml) fazla olduğunda, dışarı verilen havadaki alkol buharlarını tespit etmenizi sağlar. %40 votka).
Alkol içeriği için kan ve idrar testi KOBİ Bürosu adli kimya bölümlerinde veya büyük sağlık kuruluşlarının laboratuvarlarında gaz-sıvı kromatografisi yöntemiyle yapılmaktadır.
Çalışma, numunelerin alındığı andan itibaren ilk gün içinde yapılmalıdır, çünkü oda sıcaklığında uzun süreli saklamaları sırasında çalışmanın seyrini etkileyen değişiklikler mümkündür.
Belirli bir zamanda kandaki alkol konsantrasyonu (% o olarak), Cx \u003d Ct + b60 * T formülü ile belirlenir, burada Cx istenen değerdir; Ct, inceleme sırasında kandaki alkol konsantrasyonudur; b60 - bir saat içinde kandaki alkol konsantrasyonundaki azalmanın değeri; T, verilen zaman anı ile araştırma zamanı arasındaki zaman aralığıdır (saat olarak).
b60 değerleri çok sayıda faktöre bağlıdır ve esasen bireyseldir. Bu bağlamda, tespitin doğruluğunu ve kanıtını geliştirmek için, belirli bir süre sonra en az 2 kez araştırma için numune alınması tavsiye edilir. Alkol konsantrasyonunun çifte belirlenmesi, belirli bir kişi için ve belirli bir durumla ilgili olarak b60 değerini hesaplamanıza olanak tanır. Böyle bir fırsatın yokluğunda, bu göstergenin ortalama değeri 0,15'e eşit olarak kullanılır. %Ö/ H.
Vücuda alkollü içeceklerin bir parçası olarak giren alkol miktarı, A \u003d P r Co formülü ile hesaplanır; burada A, istenen değerdir (gram mutlak alkol); P - vücut ağırlığı (kg); r - indirgeme faktörü (tüm vücuttaki alkol konsantrasyonunun kandaki konsantrasyonuna oranı 0,55 ila 0,75 arasında değişir, pratikte hesaplamalar için genellikle 0,7'ye eşit alınır); Co - hepsi aynı anda vücutta dağılmış olsaydı kanda oluşturulacak alkol konsantrasyonu (yukarıdaki formül kullanılarak hesaplanır, burada T, alkol içmek ile araştırma için kan örnekleri alma zamanı arasındaki aralıktır).
Vücuda giren alkol miktarını daha doğru bir şekilde belirlemek için, mide içeriğinden kana emilmeye vakti olmayan ve (veya) gıda tarafından emilen (alkol eksikliği) alkol miktarı eklenmelidir. elde edilen sonuç.
İçilen alkollü içeceklerin miktarı, 100 g %96'lık alkolün 123,14 ml %96'lık alkole veya 304,4 ml %40'lık alkole (votka) eşdeğer olduğu akılda tutularak, güçleri dikkate alınarak (hacimce yüzde olarak verilir) belirlenir. .
Alkol alma anından muayeneye kadar geçen sürenin hesaplanması ve tekrarlanan içme gerçeğinin belirlenmesi, kan ve idrardaki alkol konsantrasyonunun dinamikleri ve oranlarının analizi temelinde gerçekleştirilir. :
Çift tayini sırasında kandaki alkol konsantrasyonundaki artış, içeriğinin idrardaki seviye üzerindeki prevalansı, alkolün vücuda muayeneden en geç 1-2 saat önce girdiğini gösterir;
Kandaki alkol konsantrasyonundaki azalma, idrardaki yüksek içeriği ile birleştiğinde, alkol içtikten sonra 2-3 saatten fazla zaman geçtiği sonucuna varmamızı sağlar;
İdrardaki yüksek (kandakinden daha fazla) içeriğine eşlik eden kandaki alkol konsantrasyonundaki artış, tekrar tekrar alkollü içecek alımının karakteristiğidir.
Hafif, orta ve şiddetli alkol zehirlenmesi derecelerini ayırt etmek gelenekseldir.
Zehirlenme derecesinin ve kandaki alkol konsantrasyonunun yaklaşık oranı
Hafif derece için(genellikle 0,5 ila 1,5 kandaki alkol konsantrasyonuna karşılık gelir) %Ö) Duygusal rahatlık duygusu (zihinsel stresi azaltmak, ruh halini iyileştirmek, kendine güvenin ortaya çıkması), kendine ve başkalarına karşı kritiklikte azalma, insanlarla iletişim kolaylığı, ilgi odağı olma arzusu ve duygusal değişkenlik ile karakterizedir. , küçük hassas hareketlerin koordinasyonunda bozulma, artan yorgunluk.
Ortalama derece(istatistiksel olarak, 1.5-2.5 kan alkol konsantrasyonuna karşılık gelir) %Ö)Önemli duygusal dengesizlik (güleryüzlü bir ruh hali hızla kızgınlık, depresyon veya saldırganlık ile değiştirilebilir, dürtüsel eylemler mümkündür), konuşma tutarlılığı kaybı, yerinde yönelim bozukluğu, zaman ve neler olup bittiği, bozulmuş koordinasyonla birlikte motor aktivite ile kendini gösterir. hareketlerde bozulma (denge ve yürüme bozukluğu), vejetovasküler bozukluklar (salivasyon, kusma, artmış diürez).
Yüksek zehirlenme için(% 2.5-3.0) bir stupor (stupor) durumu ile karakterizedir, reflekslerde azalma ve sıcaklık ve ağrı duyarlılığında azalma, nabız ve solunum hızında yavaşlama, istemsiz idrara çıkma ve dışkılama mümkündür.
Şiddetli alkol intoksikasyonu (%3.0 o'yu aşan kan alkol konsantrasyonu) esas olarak bir alkolik komadır. klinik kursuüç dereceye bölünmüştür. I derece koma ile - Hiperrefleksi ile yüzeysel , Bilinç olmamasına rağmen, güçlü uyaranlara (örneğin, amonyak buharının solunması) yanıt olarak, kaotik "koruyucu" jestler ve uygun yüz ifadeleriyle bir motor reaksiyon meydana gelir. Aynı zamanda tendon refleksleri artar, karın ve mukoza zarları küçülür. Yutma refleksi korunur. Babinsky'nin semptomu belirlenir. Çiğneme kaslarının kilit çenesi ve enjeksiyon bölgesinde kasların fibriler seğirmesi mümkündür. Solunum sığ, hızlıdır. Vücut ısısı düşer, kan basıncı yükselir.
II derece koma ile - Hiporefleksi ile yüzeysel - Tendon, faringeal, kornea ve pupiller reflekslerin keskin bir şekilde inhibisyonu karakteristiktir (gözbebeğinin ışığa tepkisi zar zor fark edilir, midriyazis). Solunum zayıf, sığ, arter basıncı düşürüldü, taşikardi. Tipik spontan idrar reddi, tekrarlayan kusma, hipersalivasyon, bronkore, bronkolaringospazm. Mukus ve kusmuk aspire edilebilir.
III derecelik bir koma ile - Derin - gözler "yüzer". Tam arefleksi ve kas hipotansiyonu, idrar ve fekal inkontinans görülür. Kussmaul veya Cheyne-Stokes nefesi. Kalp sesleri boğuk, nabız zayıf, sık, ipliksi. Olası çöküş.
Hafif ve orta derecede zehirlenmeden sonra olanların hatıraları neredeyse tamamen korunur, güçlü olanlar parçalı olabilir. Şiddetli alkol zehirlenmesinin gelişimi için, ondan önceki olaylara ilişkin tam bir hafıza kaybı tipiktir.
Bir vatandaşın davranışını değerlendirirken, muzdarip insanların akılda tutulması gerekir. zihinsel hastalık, astenik faktörlerle (uyku eksikliği, soğuk algınlığı, bulaşıcı hastalıklar, diyette büyük sapmalar vb.) veya alkollü içecekler ve ilaçların (sedatifler, analjezikler, hipnotikler ve diğerleri) birlikte kullanımıyla alkolün toksik etkisinde artış ), alkol zehirlenmesinin atipik veya karmaşık varyantları. Onlarla, kural olarak, büyük bir yönelim ihlali yoktur. Bir kişinin öznel duyumları ve davranışsal tepkileri gerçek olaylardan önemli ölçüde ayrılmamıştır, ancak alkolik öfori yerine kaygı, psikomotor ajitasyon, yapmacıklık ve intihar girişimleri ile depresif bir durum gelişebilir. Sarhoşluk döneminde yaşanan olaylar çoğu kez kısmen ya da tamamen unutulur.
Bu durumda muayene, patolojik zehirlenme vakalarında olduğu gibi (kural olarak az miktarda alkol içtikten sonra aniden gelişen kısa süreli akut psikoz), bir psikiyatri hastanesinin adli psikiyatri bölümü koşullarında yapılmalıdır. veya psikonörolojik dispanser.
Evre II-III kronik alkolizmden muzdarip kişilerde, sık sık alkolik gelişme vakaları vardır. Çekilme (akşamdan kalma) sendromu. Başlıca semptomları, alkol için yenilmez bir istek, halsizlik, halsizlik, baş ağrısı, duygusal dengesizlik, mide bulantısı, kusma, ağızdan "duman" kokusu, susuzluk, iştahsızlıktır. Yüzün şişkinliği, gözlerin sklerasında vazodilatasyon, hiperhidroz, titreme, yürüyüşte dengesizlik, hızlı kalp atışı ve yüksek tansiyon ile karakterizedir. İşitsel ve görsel halüsinasyonlar mümkündür.
Ev içi sarhoşlarda alkol zehirlenmesinin kalıntı etkilerini, genellikle sadece halsizlik, baş ağrısı, mide bulantısı, sklera vazodilatasyonu ve çarpıntıların gözlendiği yoksunluk sendromundan ayırmak gerekir.
Bir ceset çalışmasında alkol zehirlenmesinin incelenmesi
Bir cesedin adli tıp muayenesi (muayenesi) sırasında, bilirkişinin görevi cesedin varlığını (yokluğunu) tespit etmektir. Alkol zehirlenmesi (zehirlenme değil!) Ve bir kişinin ölüm nedeni mi yoksa başka bir nedenden başlamasına yalnızca katkıda bulunan bir an mı olduğu sorusunun çözümü. Belirli bir durumda, bu görev, ölüm koşulları hakkındaki ön bilgilerin analizi, bir cesedin adli tıp muayenesinden elde edilen veriler ve laboratuvar araştırma yöntemlerinin sonuçları temelinde çözülür.
Akut ölümcül alkol zehirlenmesindeki morfolojik değişiklikler spesifik değildir ve aslında hızla meydana gelen hipoksik ölümün belirtileridir.
Bir cesedin dış muayenesi sırasında genellikle şunlar not edilir:
- kadavra lekelerinin yoğun mavi-mor rengi
- Yüz cildinde pastozite ve hiperemi, göz kapaklarının şişmesi
- ekzoftalmi, sklera damarlarının enjeksiyonu.
İç organları incelerken şunları ortaya çıkarırlar:
- beynin ventriküllerinin koroid pleksuslarının bolluğu ve ödemi, beyin maddesinin ödemi
- miyokardın düzensiz kan dolması
- gırtlak, trakea, mide ve proksimal ince bağırsağın mukoza zarının hiperemisi
- duodenum içeriğinin renginin değişmesi
- safra kesesi yatağının şişmesi
- superior vena kava sisteminin kan damarlarının taşması, subepikardiyal ve subplevral ekimoz varlığı
- dolu mesane
- Cesedin boşluklarından ve organlarından alkol ve füzel yağlarının kokusu duyulabilir.
Cesedin oyuklarından ve organlarından gelen alkol kokusunun varlığında şiddet içermeyen ölümlerin yanı sıra şiddetli ölüm ve bundan şüphelenilen tüm vakalarda Kan ve idrar örnekleri zorunlu laboratuvar testlerine tabidir.İçlerindeki alkolün varlığını ve kantitatif içeriğini belirlemek. İstisnalar, uzun süredir hastanede yatan yetişkinlerin ve küçük çocukların ölüm vakalarıdır.
Ölümün başlamasından önceki aşırı faktörlerin vücut üzerindeki etkisi önemli bir ihlale yol açabileceğinden Karbonhidrat metabolizması hiperglisemi ve glukozüri ile, Kan ve idrar numunelerinin içlerindeki glikoz içeriği açısından da incelenmesi tavsiye edilir.. İkili bir çalışmada içeriğindeki azalma, alkolün kan ve idrardaki kantitatif tayini sonuçlarının güvenilirliği konusunda şüphe uyandıran alkollü fermantasyon işlemlerinin meydana geldiğini gösterir.
Son zamanlarda, kan ve idrar örneklerinin yanı sıra adli kimyasal araştırma için gönderilmesinin uygunluğu kanıtlanmıştır. Gözün camsı gövdesi ve lomber beyin omurilik sıvısı (beyin omurilik sıvısı), çünkü ölüm sonrası dönemde ve numunelerin saklanması sırasında içlerindeki alkol konsantrasyonu pratik olarak değişmez.
Cesedin belirgin çürütücü dönüşümü durumunda, iskelet kası, böbrek, mesane ve mide içeriğinin adli bir kimyasal muayenesi, gerçekleşmiş olabilecek alkol zehirlenmesi ile ilgili olarak kendinizi yönlendirmenizi sağlar.
Mağdurda belirli bir yaralanmaya neden olduğu sırada kandaki alkol konsantrasyonunu belirlemek gerekirse, sıvıya ek olarak, bir yaralanma sonucu oluşan bir hematomdan kan, örneğin kafa içi kanamalar veya çevredeki kanamalar kemik kırıkları da incelenmelidir.
Kandaki alkol konsantrasyonunun %5 veya daha fazla olduğu durumlarda, ceset muayenesi sırasında iç organlarda tespit edilen ağrılı değişikliklerin niteliğine bakılmaksızın ölüm nedeni olarak akut alkol zehirlenmesi hakkında sonuca varılır. Daha düşük konsantrasyonlarda, böyle bir sonuca ancak ölen kişinin sahip olduğu hastalıkların ve bunların ölümün başlangıcı üzerindeki olası etkisinin dikkatli bir analizi temelinde varılabilir. Bu nedenle, alkolü parçalayan genetik olarak belirlenmiş atipik enzim formlarına sahip kişilerde, daha toksik asetaldehite hızlı oksidasyon nedeniyle subtoksik dozlarda tüketildiğinde etil alkol zehirlenmesinden ölüm de meydana gelebilir. Alkole karşı aşırı duyarlılık, daha önce travmatik bir beyin hasarı geçirmiş veya uzun süreli alkol kullanımının neden olduğu kardiyomiyopatiden muzdarip kişilerin de özelliğidir.
Alkol kullanımı, işlevsel birikim mekanizması yoluyla birçok maddenin etkisini artırır, eylemler üzerindeki kontrolün zayıflamasına yol açar, toksik maddelerin hatalı alımına katkıda bulunur, mağdurun zamanında yardım aramasını engeller ve patolojisini ağırlaştırır. .
Ölüm nedeninin ayırıcı tanısı yapılırken, alkolün kalp kasının beslenmesini bozduğu, uyarılabilirliğinde bir değişikliğe ve kasılmanın zayıflamasına neden olduğu akılda tutulmalıdır. Bu nedenle, koroner kalp hastalığı, hipertansiyon ve hatta hafif genel ateroskleroz belirtileri varlığında, alkol zehirlenmesi, şiddet içermeyen insan ölümlerinin en yaygın nedeni olan akut koroner yetmezliğin gelişmesine katkıda bulunan bir faktör haline gelir.
Bir cesedi incelerken, kurbanın ölümüne neden olmadığında, ölümün başlangıcından önceki alkol zehirlenmesinin gerçeğini ve derecesini belirlemek son derece zordur (ve bazen imkansızdır). Bunun nedeni, bu tür durumlarda, kural olarak, bu sorunun çözümünün mümkün olmadığı analiz ve değerlendirme olmaksızın klinik nitelikte hiçbir bilgi bulunmamasıdır. Bu bağlamda, uzmanlar, vardıkları sonuçlarda, incelenen nesnelerde alkolün varlığını (yokluğunu) ve konsantrasyonunu belirtmekle sınırlandırırlar veya bir cesedin kanında tespit edilen etil alkol konsantrasyonunun bire bire olağan yazışması hakkında bilgi verirler. veya belirli bir vaka ile ilgili olarak belirtmeden yaşayan kişilerde başka bir derecede alkol zehirlenmesi.
Kan, idrar, beyin omurilik sıvısı ve mide içeriğindeki alkol içeriği oranının analizi, alkol zehirlenmesinin aşamasını belirlememize ve belirli bir olasılıkla alkollü içki içme sıklığı ve süresi hakkında bir sonuca varmamıza olanak tanır. ölüm saatine kadar. Bu nedenle, mide içeriğindeki alkol konsantrasyonunun yüksek olması, kandaki düşük seviyesi, idrarda ve beyin omurilik sıvısında konsantrasyonun olmaması veya eser miktarda konsantrasyonu, vücutta alkol alımından birkaç dakika sonra ölümün başlamasının karakteristiğidir.
Mide içeriğinde yüksek alkol konsantrasyonu, idrarla ilgili olarak kanda daha yüksek bir alkol seviyesi ve beyin omurilik sıvısıyla ilgili olarak idrarda daha yüksek bir alkol seviyesi, rezorpsiyon fazının tamamlanmasına karşılık gelir ve en fazla 1.5 olduğunu gösterir. H.
Mide içeriğinde nispeten yüksek bir alkol konsantrasyonu, kan ve beyin omurilik sıvısına göre idrarda daha yüksek bir alkol seviyesi, yaklaşık olarak aynı olan alkol konsantrasyonu, rezorpsiyon fazından rezorpsiyon fazına geçişin karakteristiğidir. eleme aşaması; bu, içmeden ölüme kadar 1,5 saatten fazla ancak 3 saatten az süre geçtiği anlamına gelir.
İdrardaki alkol konsantrasyonu kandaki ve beyin omurilik sıvısındaki konsantrasyonunu aştığında ve beyin omurilik sıvısındaki alkol seviyesi kandakinden daha yüksek olduğunda (eliminasyon fazı), beyin omurilik sıvısındaki alkol konsantrasyonunun oranı kandaki konsantrasyonu teşhis değeri kazanır. Bu katsayının 1.20-1.25 aralığındaki değeri, alkol içtikten 3-5 saat sonra, 1.4-1.5 - 5-7 saat sonra, 2-3 veya daha fazla - 12-24 saat sonra meydana gelen ölüm vakaları için tipiktir. alkollü içeceklerin yutulmasından sonra.
Alkollü içeceklerin tekrar tekrar alınması (ölümden en fazla 1,5 saat önce), mide içeriğinde yüksek alkol konsantrasyonu ve bunun kan ve beyin omurilik sıvısı ile yaklaşık olarak aynı ve idrarda olduğundan daha fazla olması ile karakterize edilir.
Alınan alkol miktarı, aşağıdaki formüle göre yaşayan kişilerle analoji yoluyla belirlenir: A = 1.05 [P*R* eş + A*B/1000],
Nerede A- mide içeriğinin hacmi (ml); b, mide içeriğindeki alkol konsantrasyonudur (% o). Bu durumda Co değeri hesaplanırken, alkolün vücuda girdiği an ile ölümün başlangıcı veya araştırma için kan örneğinin alınması arasındaki zaman aralığı olarak T alınır.
8. Tıbbi ve yasal kavram ilaçlar, patofizyolojik sınıflandırma. Narkotik ve psikotrop ilaçlarla zehirlenmenin adli tıp teşhisi.
Narkotik maddeler- Bu psikotrop maddeler kullanımlarında fiziksel ve zihinsel bağımlılığa neden olan.
Narkotik maddeler- bunlar, devlet topraklarında sınırlı, kontrollü veya yasak kullanımı olan ilaçlar siciline "Uyuşturucu" adı altında girilen maddelerdir.
Narkotik ilaçların patofizyolojik sınıflandırması:
1. Sakinleştirici etki: afyon (morfin), eroin, promedol
2. Psikostimülanlar: kokain, amfetamin, efedrin
3. Duygusal alana etki eden ilaçlar: esrar türevleri
4. Halüsinojenler: liserjik asit dietilamid (LSD)
Narkotik ve psikotrop ilaçlarla SMD zehirlenmesi:
1. Ham afyon, eroin ve metadon: hızla kana karışır ve 10-20 dakika sonra etkisini gösterir. Zehirlenme, heyecan ve öfori ile kendini gösterir, ardından bilinç bulanıklığı, mide bulantısı, kusma, nefes darlığı, göz bebeklerinin daralması gelir. Şiddetli vakalarda bilinç kaybı ve arefleksi meydana gelir. Zehirlenme süresi birkaç saatten 1-2 güne kadar değişir. Ölüm genellikle gelir Solunum merkezinin felçinden. Ağızdan alındığında ölümcül kuru afyon dozu 2-5 gr, morfin - 0.3-1.4 gr Uyuşturucu bağımlılarında, bağımlılık nedeniyle, afyonların ölümcül dozu 100 kattan fazla artabilir ve örneğin morfin için olabilir. , 5-10 G.
Bir cesedi incelerken, aşağıdakiler karakteristiktir:
- mide içeriğinden gelen tipik bir koku (ağızdan afyon alırken).
Belirleyici öneme sahip olan, adli kimyasal araştırma verileridir.
2. Kokain- zehirlenme, psikomotor ajitasyon ("kokain psikozu"), taşikardi, hipertansiyon, değişen bilinç bulanıklığı, nefes darlığı, yutma güçlüğü ve kalp aktivitesinde azalma ile karakterizedir. Kurbanın ölümü geliyor Solunum merkezinin felci veya ani kalp durması. Ağızdan alındığında ölümcül kokain dozu 1-1.5 g, deri altından uygulandığında - 0.1-0.3 g Kokain zehirlenmesinin ölüm sonrası teşhisi, vücuttaki hızlı ayrışması nedeniyle engellenir, bu da adli kimyasal araştırmayı her zaman etkili yapmaz.
3. esrar- Hint kenevirinden elde edilen bir alkoloid, ince öğütülmüş kurutulmuş yaprakları (marihuana) saf halde veya tütüne karıştırılarak tütsü için kullanılır. Zehirlenme durumunda ciltte hiperemi, midriyazis, nistagmus, taşikardi, hipertansiyon, nefes darlığı, tremor, hareketlerde koordinasyon bozukluğu, ardından kas güçsüzlüğü, adinami, hiporefleksi, uykuya dönüş görülür. Şiddetli vakalarda, ani başlangıç nedeniyle ölüm meydana gelebilir. yıkılmak.
4. Amfetamin türevleri (fenamin, ecstasy, ADAM, EVA, jeff, disko zehiri)- zehirlenme, kardiyak aritmiler, hipertermi (39-40 ° C'ye kadar), hipertansiyon ve yılmaz susuzluk ile birlikte keskin psikomotor ajitasyon, öfori, taşikardi ile kendini gösterir. Nöbetler mümkündür. Ölüm gelir Ani kalp durması(atletik yapıya sahip insanlar için tipik) veya gelişimden kaynaklanmaktadır Kafa içi kanama veya beyin ödemi.
5. Efedrin- zehirlenme kliniği kokain zehirlenmesine benzer.
6. Liserjik asit türevleri (LSD, DLC)- zehirlenme, öncelikle manik veya depresif etki, sanrısal ve halüsinasyon bozuklukları şeklinde otonomik (midriyazis, taşikardi), duyusal (algısal bozukluklar) ve zihinsel bozuklukların gelişmesiyle kendini gösterir. Ölümcül doz, mevcut dozu 100 kat veya daha fazla aşar, bu nedenle psikodisleptiklerle ölümcül sonucu olan zehirlenme, özellikle intihar amacıyla uygulandıklarında nispeten nadirdir. Bununla birlikte, psikotomimetik kullanımı, hem mağdurun kendisi hem de etrafındakiler için hayatı tehdit eden psikotik bozukluklar döneminde olası eylemlerle doludur.
9. Zehirli mantarlarla zehirlenme.
Arasında Gıda zehirlenmesi Bu grubun en büyük pratik önemi vardır. mantar zehirlenmesi,Çoğu zaman, kullanımdan önce özel işlem gerektiren yenmeyen veya şartlı olarak yenilebilir mantarların yutulması ile ilişkilendirilir. Sıcak ve kuru havalarda yetişen yenilebilir mantarlar da zehirlenmeye neden olabilir ve bu durumda zehirli olanların özelliklerini kazanır.
1. Soluk batağan ve çeşitleri (yeşil, sarı ve beyaz), kokulu ve beyaz sinek mantarı- en tehlikelileri, içlerinde bulunan toksinlerdir (amanitotoksin - termostabil, ısıl işlem ve mide suyu ile yok edilmez, en güçlü bitki zehiri, diğer zehirler - 70 * sıcaklıkta ve mide suyuna maruz kaldığında yok edilir) distrofik değişikliklere neden olur iç organların hücreleri (öncelikle karaciğer ve böbrekler), eritrositlerin hemolizi. Bu mantarlar tarafından zehirlenme için, nispeten uzun (ortalama 10-12 saat) asemptomatik dönem karakteristiktir. aniden ortaya çıkmak keskin acılar karında mide bulantısı, yenilmez kusma, kana karışan ishal, baldır kaslarında kramplar, idrar retansiyonu, sarılık gelişir. 2-3 gün sonra zehirlenme kural olarak kurbanın ölümüyle sona erer.
2. Dikişler- meyve gövdesinde bulunan organik asitlerin karışımı, eritrositlerin tamamen yok olmasına ve iç organ hücrelerinin distrofisine yol açar. Çizgileri yedikten 6-10 saat sonra zehirlenme gelişir. Şiddetli vakalarda, ölüm genellikle 3-4 gün içinde gerçekleşir. Akut böbrek veya kardiyovasküler yetmezlik.
3. Kırmızı, panter ve porfir sinek mantarı- yarım saatten 6 saate kadar inkübasyon süresi; mantarın meyve veren gövdesindeki bir veya daha fazla toksinin baskınlığına bağlı olarak, zehirlenme tükürük salgılaması ve gözyaşı, mide bulantısı, kusma, karın ağrısı, bol sulu dışkı, göz bebeklerinin daralmasından kaynaklanan görme bozukluğu, bradikardi veya kuru mukus ile kendini gösterir. membranlar, ateş, taşikardi, genişlemiş göz bebekleri, fotofobi. Bazı durumlarda kafa karışıklığı, halüsinasyonlar ve sanrılar ile akut psikoz, kasılmalar mümkündür. Buna rağmen, zehirlenmenin sonucu çoğunlukla elverişlidir.
4. Sahte mantarlar, şeytan veya safra mantarları, yanlış hasat edilmiş laktik mantarlar (domuzlar, bazı russula türleri, vb.) - klinik, belirli bir mantar türüne özgü belirli özelliklere sahip değildir. Zehirlenme belirtileri genellikle mantar yedikten 1.5-2 saat sonra ortaya çıkar ve esas olarak dispeptik fenomenlerin doğasındadır. Şiddetli vakalarda dehidrasyon nöbetlere ve kardiyovasküler sorunlara yol açabilir, ancak ölümler son derece nadirdir.
Mantar zehirlenmesinden ölen kişilerin cesetlerini açarken, aşağıdakiler karakteristiktir:
- zayıf şiddet ve hatta bazen kas sertliğinin tamamen yokluğu
- exsicosis belirtileri (deride kuruluk ve uyuşukluk, gözbebeklerinin geri çekilmesi)
- ciltte ve sklerada sarılık
- Karaciğer ve dalakta büyüme
- eritrositlerin hemolizine bağlı vernik tipi kan.
Olayın koşullarının analizi, etkilenen mantarın yemek, kusmuk, mide ve bağırsak içeriğindeki kalıntılarda mantarın yapısal unsurlarının tespiti mantar zehirlenmesinin kurulmasına yardımcı olur. Mantar türlerinin belirlenmesi, botanik ve kimyasal-toksikolojik çalışmalara, emisyon spektrografisine izin verir.
Önceki grupların zehirlerinden farklı olarak, adını aldıkları - işlevsel olan morfolojik değişikliklere neden olmazlar. Bu grubun temsilcileri siyanür bileşikleri, hipnotikler, etil ve metil alkoller, alkol vekilleridir. Vücuda gastrointestinal sistemden girerler ve hızla kana emilirler.
Siyanürün genel etkisi alınan zehirin dozuna bağlıdır. Bunu yaparken şunları belirtiyorlar:
Yüksek dozlarda - akut bilinç kaybı, konvülsiyonlar, nefes darlığı ve solunum ve vasküler-motor merkezlerinin felçinden hızlı ölüm;
Düşük dozlarda - artan baş ağrısı, mide bulantısı, kusma, genel halsizlik, dayanılmaz kasılmalar, bilinç kaybı, solunum durması ve ölüm.
Adli tıpta incelenen ölümcül zehirlenmeler arasında etil alkol ile akut zehirlenmeler ilk sırada yer almaktadır.
Alkol, vücuda narkotik bir madde olarak etki ederken, eyleminin aşağıdaki aşamaları ayırt edilir:
a) heyecan;
b) anestezi;
c) felç.
Herhangi bir ilaç gibi, alkol de öncelikle merkezi sinir sistemine, yani serebral kortekse etki eder, serebral hemisferlerin genel bir inhibisyonu ve subkorteksin salınması vardır.
Alkol zehirlenmesinin gelişmesinde, üç zehirlenme aşaması gözlenir - hafif, orta, şiddetli.
1) Hafif derecede, önce solunum ve nabızda artış olur, periferik kılcal damarlarda genişleme (kızarıklık), sıcaklık yükselir. Bir motor uyarımı, bir güç dalgalanması hissi var.
2) Ortalama bir zehirlenme derecesinde refleksler kaybolur, hareket koordinasyonu bozulur (ataksi). Konuşma tutarsız hale gelir, engelleyici merkezlerin felç belirtileri ortaya çıkar. Göz bebekleri daralır, artan ısı transferi ve azalan ısı üretimi nedeniyle sıcaklık düşer. Kusma var.
3) Şiddetli bir zehirlenme şekli, yaygın kortikal inhibisyon gelişimi ile karakterize edilir. Refleksler keskin bir şekilde düşer, solunum nadir hale gelir, boğuklaşır, öğrenciler tepki vermez, sıcaklık önemli ölçüde düşer, kas ve kalp zayıflığı ilerler, kusma devam eder (kusmuk aspirasyonu). İstemsiz idrara çıkma, dışkılama var.
Çoğu zaman, alkole karşı artan, patolojik bir reaksiyonla karakterize edilen, yani küçük dozlarda alkolden çok güçlü bir reaksiyon meydana gelen sözde patolojik zehirlenme vardır. Bu durum genellikle konjenital epileptiklerde, kişilerde kafatası yaralanmasından sonra ortaya çıkabilir. Patolojik sarhoşluk, alkole verilen tepkide niteliksel bir değişikliktir, yani yanıltıcı temsiller, duyguların aldatılması, motive edilmemiş öfke ve korku, olağan sarhoşluk belirtileri olmadan gözlenir. Bu durum aniden ortaya çıkabilir ve kısa bir süre sonra uyku ile sonlanabilir. Çoğu durumda, bunu amnezi (geçmişe yönelik hafıza kaybı) takip eder.
Uyku hapları ile ölümcül zehirlenme, bir barbitürik asit türevinin (lüminal, veronal, fenobarbital, vb.) Alınmasından kaynaklanır. Barbitüratların etki mekanizması, gastrointestinal sisteme girdiklerinde hızla kana emilmeleridir. 1-2 saat sonra merkezi sinir sistemi derinden baskılanır ve koma gelişir, hipoksi ve ölüm meydana gelir.
Psikotrop ilaçlar nöropsişik süreçleri etkiler. Bunlar şunları içerir: ilaçlar, antipsikotikler, antidepresanlar, sakinleştiriciler, psikanaleptikler.
İlaçlar tıpta ağrı kesici olarak kullanılmaktadır.
Morfin, afyonda bulunan bir bitki alkaloididir. Zehirlenmenin ilk aşamasında, daha sonra uyuşukluk, baş dönmesi, ağız kuruluğu, mide bulantısı, sıklıkla kusma, yavaş nefes alma ve kan basıncında azalmaya yol açan öfori oluşur. Sonra bir koma gelişir, cilt solgunlaşır, cilt ıslak ve dokunulamayacak kadar soğuk hissedilir ve vücut ısısı düşer. Ölüm, solunum felci nedeniyle derin bir koma halinde gerçekleşir.
Bitki kökenli diğer ilaçlar vücuda verildiğinde halüsinasyonlarla kısa süreli bir psikoza neden olur. Bu maddeler (plan, anasha, marihuana vb.) küçük dozlarda bile kısa süreli bir ruhsal bozukluğa neden olabilir.
Antipsikotik ilaçların sakinleştirici etkisi vardır (endişeyi, heyecanı, aşırı hareketliliği vb. azaltır).
Zehirlenmenin ilk belirtileri ilaçları aldıktan birkaç saat sonra ortaya çıkar: bilinç kaybı, kasılmalar, akut solunum ve damar yetmezliği ile serebral korteksin işlevinin belirgin şekilde engellenmesi gelişir.
Sakinleştiriciler (meprobamat, elenyum vb.) aynı zamanda sakinleştiricidir. Düşük toksisiteye sahiptirler, ancak dozda önemli bir artışla akut zehirlenme meydana gelebilir. Klinik, ölülerin otopsi verileri ve teşhis nöroleptik zehirlenmelere benziyor.
zehirlenme toksik bir maddenin etkisi altında vücudun işlevlerinin ihlali olarak adlandırılan, sağlık veya ölüm bozukluğuyla sonuçlanan.
BEN- Bu, vücuda dışarıdan giren, kimyasal veya fiziko-kimyasal etkiye sahip, vücut ortamında çözünen ve küçük dozlarda bile zehirlenmeye neden olabilen bir maddedir.
Bir zehrin vücut üzerindeki etkisinin koşulları, topaklanma durumu, dozu, uygulanan çözeltideki konsantrasyonu ve vücudun biyolojik ortamı, birikme yeteneği ve diğer zehirlerle birleşik etki, uygulama yöntemi ve yolları ile belirlenir. ve boşaltım ve vücudun özellikleri. Gaz halindeki zehirler, akciğerler yoluyla hızla kana nüfuz eder; sıvılar, emilmeden önce vücut sıvılarında çözülmesi gereken katılardan daha hızlı emilir. Zehir kan dolaşımına ne kadar yavaş girerse, konsantrasyonu ve toksik etkisi o kadar düşük olur. Doz, vücuda giren zehir miktarını ifade eder. Dozu artırmak, zehrin etkisini kayıtsızdan toksik veya ölümcül hale getirir. Solüsyondaki zehir konsantrasyonunun arttırılması toksik etkisini arttırır. Bazı maddeler yavaş atılım nedeniyle vücutta birikir (birikir) ve zehiri aldıktan uzun bir süre sonra zehirlenmeye neden olur. Bir zehrin kendisine duyarlı bir organizma üzerindeki etkisi, nispeten küçük bir dozda ciddi sonuçlara ve hatta ölüme yol açabilir. Belirli zehirlerin küçük dozlarda tekrar tekrar vücuda verilmesi bu zehre karşı direnci arttırır.
Adli sınıflandırma, zehirli maddelerin aşağıdakilere ayrıldığı klinik ve morfolojik prensibe dayanmaktadır:
Yakıcı zehirler (belirgin bir yerel etkiye sahip);
Yıkıcı zehirler (iç organlarda önemli morfolojik değişikliklere neden olur);
Kan zehirleri (kanda biyokimyasal değişikliklere yol açan);
Fonksiyonel zehirler (organ morfolojisini büyük ölçüde ihlal etmeden fonksiyonel bozukluklara neden olur);
Gıda zehirlenmesi ve toksikoenfeksiyonlar.
Kostik zehirlerle zehirlenmenin incelenmesi
Kostik zehirler belirgin bir yerel etkiye sahiptir, onlarla temas noktasında doku nekrozuna neden olur. Yakıcı zehirler arasında asitler ve alkaliler, bazı tuzlar (potasyum permanganat, gümüş nitrat, potasyum dikromat ve diğer kromik asit tuzları), hidrojen peroksit, formaldehit, iyot, ofis yapıştırıcısı vb. ve karbolik asitler, kostik potasyum ve kostik soda, formalin.
Asitlerin yerel zarar verici etkisi hidrojen iyonları, alkaliler - hidroksiliyonlar tarafından belirlenir. Asitlerle zehirlenme durumunda hidrojen iyonları dokulardan suyu alarak protein moleküllerinin pıhtılaşmasına ve pıhtılaştırıcı doku nekrozuna neden olur. Nekrotik dokular yoğun, kuru ve kırılgan, koyu kırmızı veya siyahtır. Alkaliler, yağların sabunlaşmasına, proteinlerin hidrolizine neden olur ve suda kolayca çözünen alkali albüminatlar oluşturur. Bu nedenle, temas bölgesinde dokuların kollikasyonel nekrozuna neden olurlar ve onları (saç ve tırnaklar dahil) çözerler. Güçlü asitlerin ve alkalilerin konsantre çözeltileri hemolize neden olur, etkileri altındaki hemoglobin, nekrotik dokuların koyu kahverengi veya siyah rengine neden olan asidik veya alkali hematine dönüşür.
Yakıcı zehirlerin genel zarar verici etkisi, asit-baz dengesinin ihlali ile ilişkilidir. Asitlerle zehirlendiğinde, asidoz gelişir ve solunum merkezinin felci ve asfiksiden ölüme yol açar. Alkali zehirlenmesi sırasında gelişen alkaloz, vazomotor merkezin hasar görmesine ve çökmesine neden olur. Potasyum hidroksit alırken, potasyum iyonlarının miyokard üzerindeki toksik etkisi nedeniyle özellikle çökme belirgindir.
Kostik zehirlerle ağızdan zehirlenme durumunda, dikey çizgiler şeklinde dudak derisi, çene, yanaklar, bazen boyun derisinin kimyasal yanıkları, ağız mukozası yanıkları, yutak, yemek borusu, mide ve duodenum. Kusma, ağız çevresindeki deride kimyasal yanıkların oluşmasına ve laringeal ödem ve pnömoni gelişimi ile zehir içeren mide içeriğinin solunum yollarına aspirasyonuna yol açar. Sülfürik, hidroklorik, azotlu
ve hidroflorik asit sıklıkla mide duvarının delinmesine neden olur. Zehirlenmeye neden olan asit veya alkalinin belirlenmesi, adli kimyasal araştırmaların yapılmasını sağlar. Otopsi sırasında nitrik, asetik ve karbolik asit zehirlenmeleri teşhis edilebilir.
konsantre Nitrik asit Sadece hidrojen iyonları ile değil, aynı zamanda vücutta ksantoprotein asidi (parlak sarı bir renge sahip olan) ve nitrojen oksitleri oluşturan nitrat iyonları ile de toksik bir etkiye sahiptir. Bu nedenle otopside dudaklarda, ağız çevresindeki deride ve gastrointestinal sistemin mukoza zarlarında sarı lekelenme tespit edilir. Nitrat iyonlarının neden olduğu damarlarda methemoglobin oluşumu ile karakterize edilir. Mideden salınan nitrojen oksitlerin solunması sonucu toksik akciğer ödemi, bronşit ve zatürre saptanır.
Asetik asit uçucu bir bileşiktir ve buharları solunum yollarına ve akciğerlere ciddi şekilde zarar vererek pnömoniye neden olur. Otopside cesedin organlarından ve boşluklarından karakteristik bir koku gelir. Asetik asit daha yüzeysel hareket eder ve nadiren perforasyonlara neden olur, ancak genel etkisi, özellikle hemolitik, inorganik asitlerden daha güçlüdür. Hemoliz belirtileri belirlenir: sarılık, hemoglobinüri, damar duvarının intravital emilmesi.
Konsantre ile zehirlenme durumunda karbolik asit (fenol) asit zehirlenmesinin olağan resmi ve cesedin organlarından ve boşluklarından keskin bir karbolik asit kokusu var. Seyreltilmiş fenol ile zehirlenme durumunda, gastrointestinal sistemin nispeten sağlam bir mukozası ile asfiksi ve karaciğerin toksik distrofisi belirtileri ortaya çıkar. İdrar, fenolün bir metaboliti olan kinihidrin varlığından dolayı yeşilimsi kahverengi bir renge sahiptir.
En güçlü alkaliler potasyum hidroksitler Ve sodyum. Alkalilere maruz kalan dokular şişer ve yumuşar - ağız çevresindeki cilt grimsi bir renk tonuna ve kaygan, sabunlu bir yüzeye sahiptir. Organlar yumuşar, mukoza zarları jelatinimsidir, bulaşmaya eğilimlidir. Midede mukoza yeşilimsi kahverengi, ağızda ve yemek borusunda gri renktedir. Yakıcı zehirlerle uzun süreli zehirlenme ile toksik hepatit ve nekrotik nefroz tespit edilir.
Hidratlı kireç (kalsiyum hidroksit) su ile karıştırılarak sönmemiş kireçten (kalsiyum oksit) oluşur. Bu durumda, güçlü bir ısınma meydana gelir. Deri veya mukoza zarlarında ise,
Sönmemiş kireç yoksa, aynı reaksiyon meydana gelir ve bu da sıcaklığın artmasına ve kimyasal yanığa neden olur. Oral zehirlenme durumunda mide ve kusmuk içeriğinde beyazımsı macunsu bir kütlenin izleri bulunur.
Ağız, farenks, yemek borusu, mide mukozasının mikroskobik incelemesi, mukozanın yaygın toplam nekrozunu ve submukozanın kanamalarla şişmesini ortaya çıkarır: asitlerle zehirlenme durumunda - pıhtılaşma, alkaliler - kollikasyon. Şiddetli vakalarda, nekroz submukozaya ve hatta kas tabakasına kadar uzanır. Epitel pul pul dökülmüştür, çekirdekten yoksundur ve yerini şekilsiz kahverengimsi bir kütle alır. Altta yatan dokular kanamalı ödemlidir. Submukozal tabakanın kan damarlarının taşması ve asitlerin etkisi altında - tromboz vardır. Zehirlenmeden birkaç saat sonra ölürken, subakut diffüz de vardır. inflamatuar süreç infiltratta segmentli lökositlerin baskınlığı ile. İlk gün ölüm olmadıysa fibrinli-hemorajik kolit gelişir.
Hızlı ölüm olan akciğerlerde bolluk, fokal kanamalar, distelektazlar belirlenir. Geç ölümle birlikte, pnömoni odakları genellikle tespit edilir. Uçucu bileşiklerle zehirlenme durumunda, bronş duvarlarının nekrozu (epitel şişmiş, çekirdeksiz veya pul pul dökülmemiş), ardından ülser oluşumu ve önce muko-fibrinöz, ardından pürülan eksüda salınımı meydana gelir. Bu zehirlenmeler ayrıca toksik akciğer ödemi ile karakterizedir.
Karaciğerde, hepatositlerin distrofisi ve nekroz odakları tespit edilebilir, daha sonra toksik hepatit gelişir. Asetik asit zehirlenmesi, damarlardaki kan pıhtıları ve hepatositlerde safra pigmenti birikintileri ile karakterize edilir. Zayıf bir fenol çözeltisi ile zehirlenme durumunda, karaciğer dokusunun büyük nekrozu ortaya çıkar.
Böbreklerde kıvrımlı tübüllerin nefrotelyumunda protein dejenerasyonu, nekroz ve deskuamasyon saptanır. Asetik asit ile zehirlenme durumunda, pigmenter nefrozun bir resmi belirlenir: tübüllerin epitel hücrelerinde pigment inklüzyonları ve lümenlerinde kahverengi silindirler. Asetik asit ile zehirlenme için, bir çamur fenomeni, damarlardaki kırmızı kan pıhtıları ve hemoliz fenomenleri ve uzun süreli bir dalağın hemosiderozu karakteristiktir.
Zehirlenmeden sonraki ilk gün yakıcı zehirlerle zehirlenme durumunda ani ölüm nedenleri şunlardır: ağrı şoku; masif mide kanaması; sonucunda diffüz peritonit
midenin tate perforasyonu; gırtlak ödemine bağlı mekanik asfiksi; asitlerin genel toksik etkisinin bir sonucu olarak merkezi kaynaklı asfiksi.
Daha sonraki dönemlerde pnömoni ve mediastinitten (alkali zehirlenmesi ile), akut böbrek yetmezliğinden (toksik ve hemoglobinürik nefroz nedeniyle), akut karaciğer yetmezliğinden (masif karaciğer nekrozu nedeniyle), sepsisten ölüm mümkündür. Hayatta kalanlarda özofagusta sikatrisyel bir darlık oluşur ve midenin motor ve sekretuar fonksiyonları bozulmaya devam eder.
Yıkıcı zehirlerle zehirlenmenin incelenmesi
Yıkıcı zehirler, kana emildikten sonra kendilerine duyarlı dokularda etki ederek dejenerasyonlarına ve nekrozlarına neden olurlar. Bu zehirler, tüm mineral zehirleri, ağır metallerin tuzlarını, aşındırıcı süblime, arsenik bileşikleri.
Cıva zehirlenmesi. Metalik cıvanın yutulması vücut üzerinde gözle görülür bir etkiye neden olmaz. Cıva buharının solunması, ağırlıklı olarak sinir sistemine zarar vererek zehirlenmeye yol açabilir. Suda çözünen cıva tuzları zehirlidir - yüceltme (cıva klorür HgCl2), vb.
Süblimatın belirgin bir yerel etkisi vardır ve böbreklerde, kalın bağırsakta ve tükürük bezlerinde ciddi hasara neden olur. Bu organlar zehirin atıldığı yerdir. Ağızdan alındığında ağız, yemek borusu ve mide mukozasında kızarıklık ve şişlik görülür, bazen pıhtılaşma nekrozu yoğun beyaz veya grimsi bir kabuk şeklinde gelişir. Böbreklerde, süblimat nefrozun karakteristik bir tablosu gözlenir: ilk günlerde genişler, pürüzsüz bir yüzeyle, pletorik (“büyük kırmızı süblimasyon böbrek”), sonra küçülürler, kortikal madde gevşek, gri renklidir. küçük kanamalarla (“küçük soluk yüce böbrek”). İkinci haftadan itibaren, böbrekler tekrar şişer ve tübüllerin nefrotelyumunun ilerleyici nekrozu nedeniyle artar (“büyük beyaz süblimasyon böbrek”). Süblimasyon zehirlenmesi sırasında kalın bağırsaktaki değişiklikler dizanteri tablosuna benzer: kanamalı fibrinöz-ülseratif kolit.
Zehirlenmenin histolojik tablosu hemorajik pulmoner ödem ve pnömoni odaklarını, kardiyomiyositlerin ve hepatositlerin protein dejenerasyonunu, nekrotik kitlelerin kademeli olarak kalsifikasyonu ile nekrotik nefrozu içerir. Mide ve kalın bağırsakta
ülseratif defektlerin oluşumu ve reaktif inflamasyon gelişimi ile submukozanın mukozal nekrozu ve hemorajik ödemi belirlenir.
Cıva tuzlarının parenteral uygulaması ile cıva polinöriti gelişir (sinir gövdelerinde ağrı, felç, kas seğirmesi).
Cıva tuzları ile zehirlendiğinde ölüm nedeni akut kardiyovasküler yetmezlik veya üremi olabilir.
Arsenik bileşikleri ile zehirlenme. Saf arsenik ne suda ne de lipitlerde çözünmez ve bu nedenle toksik değildir, ancak havada oksitlenir ve toksik özellikler kazanır. Arsenik bileşikleri, enzimlerin sülfidril gruplarını, özellikle pirüvik asit oksidazı bloke ederek oksidatif süreçleri bozar.
Arsenik kemiklerde, saçlarda ve tırnaklarda birikme eğilimindedir, bu da mezardan çıkarıldıktan sonra bile adli kimyasal yöntemlerle tespit edilmesini mümkün kılar.
Klinik olarak arsenik bileşikleri ile zehirlenme ağızda metalik bir tat, akut gastroenterit ve kollaps ile kendini gösterir. En karakteristik belirti bol ishaldir ve pirinç suyuna benzeyen pullarla bol sıvı kütleleri salınır. Özellikle baldır kaslarında anüri (dehidratasyon nedeniyle) ve konvülsiyonlar da gelişir. Bu sendroma bazen arsenikli kolera denir, ancak gerçek kolerada önce kusma değil ishal olur ve ağrı olmaz. Kurban ölmezse polinörit oluşur. Yüksek dozların uygulanmasıyla, gastrointestinal semptomlar çok belirgin değildir ve sinir sistemine verilen hasar baskındır - baş dönmesi, baş ağrısı, çeşitli kaslarda ağrılı tonik kasılmalar, deliryum, ardından koma ve solunum durması.
İçin kronik zehirlenme arsenik, tırnaklarda tipik beyaz enine şeritler (Mees sınırı), polinörit, dispepsi, kaşeksi ve alopesidir.
Arsenik zehirlenmesi durumunda, mide ve bağırsak mukozasının akut fibrinöz-hemorajik iltihabı ortaya çıkar: kızarıklık, şişme, fibrin katmanları ve kanamalar, yüzeysel nekroz ve erozyon. Zehir kristalleri bazen mukozanın kıvrımları arasında bulunur. İçerik ince bağırsak kalın bağırsakta bol, sıvı, bulutlu, pullarla - mukus. Peyer yamaları şişer ve ülsere olur. dolaşım
submukozal tabakadaki damarlar genişler ve kanla dolar. Periton yapışkan fibrin katmanlarıyla kaplıdır.
Kalp kası gevşek, kesiklerde donuk, killi bir görünüme sahiptir. Karaciğer ve böbrekler de şiş, donuk ve gevşek görünür.
Arsenik bileşikleri ile zehirlenme için, sadece protein değil, aynı zamanda yağlı dejenerasyonözellikle uzamış vakalarda kardiyomiyositler, hepatositler ve nefrotel.
Kan zehirleri ile zehirlenmenin incelenmesi
Bu grup, karboksihemoglobin oluşturanları içerir. (karbonmonoksit), methemoglobin oluşturan (bertolet tuzu, hidrokinon, sodyum nitrit, nitrobenzen, anilin) ve hemolize edici zehirler (yılan zehiri).
Karbonmonoksit zehirlenmesi. Her türlü yanma sırasında oluşan karbon monoksit (CO), içten yanmalı motorlardan çıkan egzoz gazlarının bir parçasıdır. Karbon monoksit zehirlenmesi, yangınlar sırasında en yaygın ölüm nedenidir.
Karbon monoksit aktif olarak hemoglobine bağlanır, aktif olmayan bir bileşik - karboksihemoglobin (CO-Hb) oluşturur ve oksijenin doku hücrelerine transferini bloke ederek hemik hipoksi gelişimine yol açar. Kas miyoglobini ile bağlantı kuran karbon monoksit, onu karboksimyoglobine dönüştürür. Karbon monoksit sadece kan değil, aynı zamanda demir içeren enzimler üzerinde etkisi olan hücresel bir zehirdir: sitokrom oksidaz, peroksidaz ve katalaz.
Karbon monoksit zehirlenmesi, karboksihemoglobin ve karboksi-miyoglobin parlak kırmızı olduğundan, kadavra lekelerinin, sıvı kan ve kasların parlak kırmızı rengi, derinin ve mukoza zarlarının pembe rengi ile karakterize edilir. Beyin, akciğerler, karaciğer ve böbrekler de kırmızı veya pembe bir ton alır. Hızlı ölüm, gecikmiş çürüme gelişimi, deride lokal ödem, veziküler döküntüler, kas nekrozu, mezenter ve alt ekstremite damarlarının trombozu bulunur. Uzun süreli vakalarda, beynin subkortikal çekirdeklerinde simetrik iskemik nekroz odakları, miyokard, karaciğer ve böbreklerde distrofik değişiklikler ve iskelet kaslarında nekroz odakları vardır. Genellikle alt ekstremite damarlarının trombozu tespit edilir.
-de mikroskobik inceleme organlarda akut hipoksinin karakteristik değişiklikleri ortaya çıkar: bolluk, ödem, küçük kanamalar, kılcal damarlarda staz, küçük damarlarda hiyalin trombüs
gemiler. Miyokardda - kardiyomiyositlerin parçalanması ve nekroz odakları. Geç ölüm, fokal fibrinöz-pürülan pnömoni, proteinli distrofi ve hepatositlerin ve nefrotelin fokal nekrozu ile kardiyomiyositlerin nekrozuna karşı enflamatuar bir reaksiyonun gelişme zamanı vardır. Karakteristik, glial reaksiyonlu enfarktlar şeklinde beynin subkortikal düğümlerinin çekirdeklerinde iskemik hasardır. Hızlı ölümle birlikte, birçok sinir hücresinin kromatoliz ve karyoliz ile akut şişme durumunda olduğu gövdedeki değişiklikler daha belirgindir. Adli bir kimyasal kan testinde karboksihemoglobin yüksek konsantrasyonlarda bulunur.
Methemoglobin oluşturan zehirlerle zehirlenme. Nitratlar ve nitritler, nitro- ve amido bileşikleri (nitrogliserin, nitrobenzen, anilin, toluidin), bertolet tuzu (potasyum klorat), kromik asit tuzları, sülfonamidler ve hidrokinon, hemoglobin demirinin iki değerlikli bir durumdan üç değerlikli bir duruma geçişine neden olur. bunun sonucunda oksihemoglobin methemoglobine dönüşür. Methemoglobin geri dönüşümsüz olarak oksijeni bağlar ve dokulara salmaz. Sonuç olarak, hemik hipoksi gelişir. Ek olarak, masif hemoliz anemi ve methemoglobinüriye yol açar.
Nitratlar, vasküler tonusu düzenleyen nitroksiderjik sistem üzerindeki etkisinden dolayı vazodilatasyona ve kan basıncında düşüşe neden olur. Aromatik serinin amido ve nitro bileşikleri karaciğere ve sinir sistemine zarar vererek konvülsiyonlara, serebral komaya ve toksik hepatite neden olur. Nitrobenzen, diseksiyon sırasında hissedilen acı bir badem kokusuna sahiptir.
Methemoglobin oluşturan zehirlerle zehirlenmenin klinik tablosu, gri bir tonla keskin siyanoz, nefes darlığı, çökme, susuzluk, mide bulantısı ve kusma, epigastrik ağrı ile kendini gösterir. Zehirlenmeden sonraki ilk gün içinde ölüm meydana gelmezse, akut hemoliz tablosu gelişir: limon sarısı sarılık, genişlemiş karaciğer ve dalak, hemoglobin ve alyuvar sayısında ilerleyici azalma, methemoglobin içeren koyu renkli idrar, şiddetli halsizlik, nefes darlığı , çarpıntı, azalmış arter basıncı; methemoglobin kanda kalmaz, ancak anemi devam eder ve akut böbrek yetmezliği gelişir.
Nitrojen bileşikleri ile zehirlenme durumunda ani ölüm nedenleri: bozulmuş akut hipoksi solunum fonksiyonu Akut böbrek yetmezliğinde kan veya üremi.
Methemoglobin oluşturan zehirlerle zehirlenenler, gri-mor veya kahverengimsi gri renkte kadavra lekelerine ve mukoza zarlarına, pıhtılaşmış kanın çikolata rengine ve methemoglobin kahverengi bir renge sahip olduğundan iç organların kahverengi tonuna sahiptir. Akut hipoksiden ölüm belirtileri ortaya çıkar (kanın sıvı hali, iç organların venöz bolluğu, beynin zarları ve maddesi, beyin ödemi, akciğerlerin ödemi ve akut amfizemi, küçük dolaşım-hipoksik kanamalar - en sık midede epikardın altında ve plevranın altında, aynı zamanda çeşitli organların stroma ve parankimasında) Terapötik önlemler, zehirlenmenin karakteristik resmini silebilir. Şiddetli anemi gelişmek için zamana sahipse, iç organların bolluğu ifade edilmez. Hemoliz, dalak ve karaciğerde bir artış, sarılık ile kendini gösterir.
Kandaki methemoglobinin varlığı, spektroskopik çalışmasıyla belirlenir. Organların mikroskobik incelemesi, akut hipoksi belirtilerini ve hemoliz belirtilerini ortaya çıkarır. Kan plazması, içinde çözünmüş hemoglobin ve methemoglobin bulunması nedeniyle yoğun bir şekilde eozin ile boyanır. Beyin hasarı için, vakuolar distrofi şeklindeki nöronlardaki değişiklikler en tipik olanıdır. Dalak ve lenf düğümlerinde - retiküloendotelyal hiperplazi, eritrofaji, daha sonra hemosideroz. Karaciğerde, hepatositlerde ışın diskompleksasyonu, protein distrofisi, hemosiderin birikintileri vardır. Nitrobenzen ve homologları ayrıca karaciğer hücrelerinin belirgin yağlı dejenerasyonuna ve bazen masif olan nekrozlarına neden olur. Böbreklerde, proteinli distrofi ve tübül epitelinin nekrozu ile pigmenter nefrozun bir resmi ortaya çıkar. Bertolet tuzu ile zehirlenme durumunda, tübüllerin duvarlarında methemoglobin ve hemoglobinin kristalleşmesi sonucu özel tübüler silindirlerin oluşumu anlatılmaktadır. Tübülleri içeriden kaplayan amorf kütleler gibi görünürler ve lümeni kısmen serbest bırakırlar.
Fonksiyonel zehirlerle zehirlenmenin incelenmesi
Fonksiyonel zehirler, iç organlarda morfolojik değişikliklere (distrofiler) neden olmaz, ancak bunların etkilerine, çeşitli iç organların enzim sistemlerinin ve hücre fonksiyonlarının ihlali eşlik eder. Bu zehirlerden hangi organların veya sistemlerin etkilendiğine bağlı olarak şunlar sayılabilir:
1) kardiyak (kardiyak glikozitler);
2) nörotropik (ilaçlar, psikostimülanlar, antidepresanlar, alkoller);
3) genel işlevsel (hidrokiyanik asit, organofosfor bileşikleri).
Fonksiyonel zehirlerle zehirlenme durumunda tanı laboratuvar verilerine dayanır.
Uyuşturucu ve toksik maddelerle zehirlenme. Yasal uygulamada, uyuşturucu kavramı narkotik maddelerin bir listesi ile sınırlıdır. Bu listede yer almayan maddeler bağımlılık yapan ilaçlardır (kodein, fenobarbital ve daha eski efedrin).
Uyuşturucu ve bağımlılık yapıcı maddeler arasında haşhaş ve türevleri (omnopon, morfin, kodein, pontopon, eroin, dionin vb.), kannabinol, kokain, halüsinojenler (DLC, LSD), meskalin ve psilosibin, MDA ve MDMA (ecstasy ), atropin bulunur. ve skopolamin, fensiklidin ve ketamin, psikostimülanlar (efedron) ve depresanlar (alkol, barbitüratlar, sakinleştiriciler).
Akut ilaç zehirlenmesi aşırı dozda meydana gelir. Aşırı dozda afyon (morfin, eroin vb.), göz bebeklerinin daralması, mide bulantısı ve kusma, kabızlık, idrar yapmada zorluk, düşük tansiyon, terleme, uyuşukluk ve komaya geçişle birlikte kademeli bilinç kaybı ile karakterizedir. Siyanoz oluşur, solunum yüzeyselleşir, düzensizleşir ve gittikçe yavaşlar.
Psikostimülanlar öfori ve psikomotor ajitasyona neden olur. Gözbebekleri genişler, vücut ısısı ve kan basıncı yükselir, kalp atışı ve solunum daha sık hale gelir. Arteriyel hipertansiyon, kardiyak aritmi veya beyin kanaması ile komplike olabilir. Doz aşımı, baş dönmesi, terleme ve kafa karışıklığı ile kendini gösterir, ardından solunum yetmezliği ile koma gelişir.
Solunum merkezinin felci ile aşırı toksik koma ile karakterize edilen "beyin ölümü" tipindeki tanatogenez, opiatlar için tipiktir. Morfolojik belirtileri arasında beyinde bolluk, ödem ve şişlik, mikrosirkülasyon bozuklukları ve çoklu küçük diapedetik kanamaların yanı sıra özellikle subkortikal bölgelerde ve gövdede akut nöronal hasar belirtileri yer alır.
Ventriküler fibrilasyon ile karakterize edilen "kardiyak ölüm" tipi tanatogenez, kasılma ile hasar görmüş kardiyomiyositlerin parçalanması, mikrosirkülasyon parezi ve fokal akut kanamalar şeklinde kendi morfolojik özelliklerine sahiptir. Bu tür thanatogenez, psikostimulanların karakteristiğidir.
Şiddetli solunum yetmezliği gelişimi ile toksik pulmoner ödemden ölüm tipine göre tanatogenez, asfiks belirtileri, pulmoner dolaşımdaki DIC morfolojisi ve hemorajik pulmoner ödemin gerçek resmi ile karakterizedir. Bu varyant ayrıca afyonlar için tipiktir.
Etkisi altında karşılık gelen morfolojik belirtilerle birlikte nadir görülen thanatogenez türleri (kusma sırasında mide içeriğinin aspirasyonundan kaynaklanan boğulma, genel adaptasyon sendromunun dekompansasyonu ile akut adrenal yetmezlik, böbrek ve karaciğer yetmezliği, anafilaktik şok, sepsis ve diğer enfeksiyöz komplikasyonlar) görülebilir. herhangi bir ilaç Uygulamada, ilaçların ve onlara safsızlıkların vücut üzerindeki etkisinin çeşitli mekanizmaları nedeniyle, genellikle bu tür tanatojenezlerin bir kombinasyonu vardır. Bu tür durumlarda bu koşullar dizisinden bir "ana" nedenin seçilmesi zordur ve metodolojik olarak yanlıştır.
Bir otopsi, organlarda akut dolaşım bozuklukları şeklinde hızla meydana gelen asfiksi ölüm belirtilerini ortaya çıkarır. Ölümden kısa bir süre önce uyuşturucu kullanımının belirtileri arasında büyük damarların çıkıntısında ciltte taze delinme yaraları, omuzda turnike izleri, olay yeri incelemesi sırasında narkotik uyuşturucu, şırınga, kaşık, pamuklu çubuk ve diğer karakteristik aksesuarların tespit edilmesi yer alır. cesedin dış muayenesi. Belki de ilaç zehirlenmesinden dolayı bilinçsiz bir durumda bir pozisyonel sıkıştırma sendromunun gelişimi.
Akut ilaç zehirlenmesinin histolojik tablosu, akut hemosirkülasyon bozukluklarının belirtilerini, bazen de ventriküler fibrilasyon belirtilerini içerir. Beyin dokusunda - nöronlara akut hasar belirtileri (şişme, korteks nöronlarında iskemik değişiklikler ve subkortikal çekirdeklerin şişmiş nöronlarında ve uydu hastalığının orta dereceli belirtileri ile gövdede ciddi değişiklikler).
Uyuşturucu zehirlenmesi ve madde kötüye kullanımı teşhisi, adli bir kimya çalışmasının sonuçlarıyla doğrulanır.
Zehirlenmeyi teşhis ederken, dikkate almak gerekir morfolojik veriler, dört gruba ayrılabilen kronik uyuşturucu kullanımını karakterize eder.
1. Adli uygulama koşullarında tespiti genellikle imkansız olan, belirli bir ilaca özgü lezyonlar. Bir istisna, afyon zehirlenmesi sırasında beynin substantia nigra'sının depigmentasyonudur.
2. Hasar ve patolojik değişiklikler Narkotik ilaçların dolgu maddesi veya çözücü olarak parçası olanlar da dahil olmak üzere yabancı maddelerin vücuda düzenli olarak verilmesiyle ilişkili. Bu grup öncelikle, dirsek kıvrımlarının büyük damarlarının, özellikle birden fazla, farklı reçete ve atipik lokalizasyona (örneğin, eller, cinsel organlar, boyun, dil) çıkıntısında ciltte noktasal yaraları içerir. Enjeksiyon yaralanma bölgelerinde, histolojik olarak, nötrofilik ve eozinofilik lökositlerin bir karışımı ile dermisin lenfo-makrofaj infiltrasyonu, fibrozu ve farklı yaştaki kanama belirtileri tespit edilir.
İlaç tabletlerin ezilmesiyle yapılır ve intravenöz olarak verilirse, tabletlerin çözünmeyen bileşenleri akciğerlerde ve karaciğerde mikroembolilere ve ardından granülom oluşumuna neden olabilir.
Kronik beyin hasarı belirtileri, subkortikal çekirdeklerin nöronlarında lipofusin birikimlerini, subkortikal çekirdeklerde mikro ve oligodendroglia birikimlerini, beyin sapı bölgelerinde demiyelinizasyon belirtilerini içerir. Uyuşturucu bağımlıları, belirgin lipomatoz ve koroner damarlarda hasar ve kalp odacıklarında genişleme olmaksızın pia mater fibrozisi, pankreas kalınlaşması, makroskopik olarak saptanabilen kardiyoskleroz ve miyokard hipertrofisi ile karakterize edilir. Böbreklerde, membranöz glomerülopatinin bir resmi bulunur. Histoarchitektonik düzensizlikler sıklıkla meydana gelir tiroid bezi farklı boyutlarda foliküller şeklinde, koloidal düğümlerin şişmesi ve beyazımsı izlerin batması, organın düşük fonksiyonel aktivitesinin belirtileri (epitel düzleşir, kolloid, müstahzarların hazırlanması sırasında çatlar, yoğun olarak asidik boyaları algılar). Adrenal korteksin atrofisi ve içindeki birçok nodül ile karakterize, timusun kalıcılığı. kumaşta Lenf düğümleri ve dalakta foliküler hiperplazi önce ışık merkezlerinin oluşumu ile gelişir, uzun süreli
ilaç kullanımı - foliküllerin atrofisi. Erkeklerde, spermatogenezin inhibisyonu ile testislerin atrofisi sıklıkla kadınlarda görülür - çoklu foliküler yumurtalık kistleri.
3. Uyuşturucu bağımlılığı ile ilişkili bulaşıcı hastalıklar. Bu lezyon grubu, kronik bronşit, fokal pnömoni, azalmış vücut direnci ve yetersiz beslenme ile ilişkili sekonder akciğer tüberkülozu belirtilerini içerir. Ortak şırınga ve iğnelerin kullanılması, karaciğer, dalak ve portal lenf düğümlerinde artışla kendini gösteren HIV enfeksiyonunun, hepatit B ve C'nin yayılmasına katkıda bulunur. Karaciğerde mikroskobik olarak, genellikle lenfoid foliküllerin oluşumu ve nötrofiller ve eozinofillerin karışımı ile düşük aktif kronik portal ve lobüler hepatitin bir resmi bulunur. Belirgin fibroz, çok sayıda porto-portal bağ dokusu septası ve bazen organın ortaya çıkan mikronodüler sirozu karakteristiktir. Parankimde, hepatositlerin orta derecede yağlı dejenerasyonu ile hiyalin damlacık ve hidropik kombinasyonu vardır.
Uyuşturucu bağımlılarının en karakteristik lezyonlarından biri, dilin mukoza zarının yüzeyi kısmen aşınmış birçok çıkıntılı siyanotik nodül ile engebeli göründüğü foliküler glossittir. Histolojik olarak lenfoid foliküllerin hiperplazisi ortaya çıktı, bu da ciddi bir bağışıklık sistemi bozukluğuna işaret ediyor. Asepsis olmaksızın tekrarlanan intravenöz enjeksiyonlar venöz tromboz, flebit ve obliterasyonun yanı sıra apse, septikemi ve bakteriyel endokardit oluşumuna yol açar.
4. Uyuşturucu bağımlılarının yaşam biçimiyle ilişkili lezyonlar. Uyuşturucu bağımlılarının çoğu dışarıdan tamamen normal görünür. Uyuşturucu kullanıcılarının hastalıklı görünümü daha çok sosyo-psikolojik faktörlerle açıklanmaktadır. Uyuşturucu bağımlılarının sosyal dezavantajı, iştahsızlık ve yiyecek için para eksikliği kilo kaybına, hipovitaminoza, uzun süreli bulaşıcı hastalık seyrine vb. yol açar.
Alkol zehirlenmesi. Adli tıp bilirkişiliğindeki akut zehirlenmeler arasında ezici çoğunluk etil alkol ile akut zehirlenme vakalarıdır.
Alkol, öncelikle beynin subkortikal yapılarının işlevinin kortikal inhibisyonunu baskılayarak sinir sistemini baskılar.
beyin. Kandaki alkol konsantrasyonunun artmasıyla bu madde, merkezi sinir sisteminin diğer bölümlerine de etki ederek beyin sapındaki vazomotor ve solunum merkezlerinin aktivitesini bozar. Alkol zehirlenmesinde ani ölüm nedeni, solunum merkezinin felcine bağlı asfiksi, akut kardiyovasküler yetmezlik ve kardiyak aritmilerdir.
Diğer ölüm nedenleri arasında kusmuk aspirasyonu, bronkopnömoni, kardiyak arrest, toksik hasar durumunda iletim sisteminin blokajı, iletim sisteminde ödem ve kanama, akut pankreatit, akut alkolik hepatite bağlı karaciğer yetmezliği (özellikle karaciğerdeki patolojik değişikliklerin arka planında) ve pozisyonel kompresyon sendromlu miyoglobinürik nefrozun bir sonucu olarak böbrek yetmezliği.
Etil alkol ile akut zehirlenmenin teşhisi, iç organlardaki patomorfolojik (patohistolojik) değişikliklerle birlikte bir cesedin kan ve diğer sıvıları, dokuları veya salgılarındaki içeriğinin değerlendirilmesine dayanır. Kan ve idrardaki alkol konsantrasyonu ppm (?) cinsinden ifade edilir.
Rezorpsiyon aşamasında ölüm meydana gelirse (midenin dolma derecesine ve alınan alkol miktarına bağlı olarak bu aşama bir ila iki saat sürer), o zaman kandaki alkol konsantrasyonu idrardakinden daha yüksektir. Daha sıklıkla ölüm, eliminasyon aşamasında meydana gelir (süresi tüketilen alkol miktarına bağlıdır), idrardaki alkol konsantrasyonu kandakinden daha yüksektir. Kandaki konsantrasyonu 3.0 ila 5.0 arasında olduğunda, ölüm nedeni olarak "akut etanol zehirlenmesi" tanısı haklı sayılabilir mi? (histolojik, adli kimyasal ve biyokimyasal çalışmalar dikkate alınarak) bağımsız bir ölüm nedeni olabilecek yaralanmalar, hastalıklar veya diğer zehirlenmelerin yokluğunda.
Makroskopik olarak, akut etanol zehirlenmesinde, boğulma tipine göre hızla meydana gelen ölüm belirtileri bulunur; cesedin organlarından ve boşluklarından alkol kokusu ve kronik alkol zehirlenmesi belirtileri; üst gastrointestinal sistemin mukoza zarlarının tahriş belirtileri.
Mikroskobik inceleme, meninkslerin fibrozu, alkolik ensefalopati (atrofi) dahil olmak üzere genellikle akut zehirlenme tablosunun geliştiği kronik alkol zehirlenmesi belirtilerini ortaya çıkarır.
korteks, ıssızlık odakları ve glia'nın reaktif proliferasyonu), pulmoner hemosideroz, alkolik kardiyomiyopati (lipofusinoz ve kardiyomiyositlerin düzensiz hipertrofisi, miyokardiyal stroma lipomatozu, koroner olmayan yaygın kardiyoskleroz), lipomatoz ve pankreatik stromanın yaygın fibrozu. Birçok durumda, patogenezinde alkol kötüye kullanımının önemli bir rol oynadığı akut veya kronik pankreatit tespit edilebilir. Karaciğerde diffüz büyük damlacık yağlı dejenerasyon, akut alkolik hepatit ve sirotik yeniden yapılanma belirtileri saptanabilir. Uzun süreli alkolikler Wernicke ensefalopatisi geliştirebilir. Bu durum, beynin periventriküler dokularında çok sayıda küçük nekroz ve kanama odakları ile kendini gösterir. Alkolik polinöropati, Dupuytren kontraktürü, kronik bronşit, sindirim organlarındaki atrofik süreçler, gonadal atrofi ve poliendokrinopati de alkolikler için tipiktir.
zehirlenme için metil alkolün gizli bir dönemi vardır - mağdurun kendini tatmin edici hissettiği birkaç saatten 4 güne kadar. Bunun nedeni, metil alkolün yavaş oksidasyonu ve metabolitlerinin - formaldehit, formik asit, glukuronik ve laktik asitler - toksik etkisidir. Vücutta birikmeleri şiddetli asidoza neden olur. Metanol zehirlenmesinin belirtileri arasında yaygın damar içi pıhtılaşma sendromu, beyin dokusunda miyelin liflerinin parçalanması ve akut toksik miyokardit yer alır. Metil alkol ve metabolitleri, kan hemoglobini ve hücresel enzimler üzerinde etki ederek oksidatif süreçleri bloke eder ve doku hipoksisine neden olur, bu da geri dönüşümsüz görme kaybıyla birlikte retina ve optik sinir hasarına yol açar. Metil alkol ile zehirlenme durumunda, optik sinirlerin meme uçlarının hiperemi, sınırlarının belirsizliği ve ardından optik sinirlerde atrofi gelişimi belirlenir.
zehirlenme için bütil alkoller, zehirlenme için cesedin organlarından ve boşluklarından gelen meyvemsi bir koku ile karakterize edilir. amil- füzel yağı kokusu.
oksitlendiğinde izopropil alkol, ayırıcı tanıda hatırlanması gereken aseton oluşur.
Siyanür zehirlenmesi. Siyanürler, hidrosiyanik (hidrosiyanik) asit türevlerini içerir. inorganik var
gök siyanürleri (hidrokiyanik asit, sodyum ve potasyum siyanürler, siyanojen klorür, siyanojen bromür, vb.) ve organik siyanürler (siyanomura-tartarik ve siyanoasetik asit esterleri, nitriller, vb.). Siyanürler, ilaç, tarım, fotoğrafçılık vb. dahil olmak üzere endüstride yaygın olarak kullanılmaktadır. Vücuda solunum ve sindirim organları yoluyla, nadiren deri yoluyla girerler. Yangınlarda polimerlerin yanması sırasında gaz halindeki hidrosiyanik asit oluşarak zehirlenmelere neden olur. Kayısı, şeftali, erik ve kiraz çekirdeklerinin veya bu bitkilerin tohumlarından elde edilen tentürlerin büyük miktarlarda kullanılmasıyla hidrokiyanik asit zehirlenmesi mümkündür. Rosaceae tohumları siyanojenik glikozitler - amigdalin vb. İçerir. Kendi başlarına zehirli değildirler, ancak aynı kemiklerde ve bağırsaklarda bulunan enzimlerin etkisi altında ayrışarak hidrosiyanik asit açığa çıkarır ve zehirlenmeye neden olurlar.
Hidrosiyanik asit ve tuzları, sitokrom oksidazın ferrik demirini bağlar. Sonuç olarak, doku solunumu bozulur ve hipoksemi olmadan bir doku hipoksisi durumu gelişir. Hücreler kandaki oksijeni algılamaz ve kılcal damarlardan geçtikten sonra kan oksijenli kalır.
Yüksek dozda siyanür, neredeyse anında bilinç kaybına ve hızlı nefes alma ve kalp atışının durmasına neden olur. Daha küçük dozlarda alındığında önce baş ağrısı, baş dönmesi, mide bulantısı, halsizlik ve çarpıntı meydana gelir, ardından solunum ritmi bozukluğu ve metabolik asidoz ile nefes darlığı ve son olarak konvülsiyonlar ve koma gelişir.
Tipik durumlarda, hidrosiyanik asit zehirlenmesi durumunda, cesedin organları ve boşlukları acı badem kokar ve bu hızla kaybolur (uzun süre devam eden aynı nitrobenzen kokusunun aksine). Hipoksemi olmaması nedeniyle kadavra lekeleri ve kanın kiraz kırmızısı rengi gözlenir. Beynin subkortikal çekirdeklerinde, karbon monoksit zehirlenmesinde olduğu gibi simetrik iskemik nekroz odakları mümkündür.
Potasyum siyanür suda çözündüğünde onunla reaksiyona girerek potasyum hidroksit ve hidrosiyanik asit oluşturur. Bu nedenle, alkalilerin etkisine benzer yerel bir etkiye de sahiptir. Mide mukozasının şişmesi ve kiraz kırmızısı renklenmesi şeklinde kendini gösterir. Asit alırken (örneğin,
asetik, sülfürik), siyanürlerin yerel tahriş edici etkisi zayıflar ve genel toksik etki artar.
Organların mikroskobik incelemesinde beyin ve akciğerlerde bolluk, ödem ve kanamalar, kardiyomiyositlerin sitoplazmasında parçalanma ve bazofilik renklenme görülür.
Organofosfat zehirlenmesi Organofosfor bileşikleri (FOS): metaphos, mercaptophos, karbofos, klorophos, vb. - tarımda ve günlük hayatta insektisit olarak kullanılır. Sinir sistemi üzerinde hareket ederler ve kolinesteraz blokerleridirler.
FOS zehirlenmesinin klinik tablosu, kas seğirmesi ve konvülsiyonların yanı sıra gözbebeklerinin daralması ve akomodasyon spazmı (gözlerin önünde sis hissi), salivasyon ve gözyaşı, bronşlarda bol miktarda mukus salgılanması ve bunların spazmı dahil olmak üzere kolinerjik sendromdur. terleme, bağırsakta spastik kasılmalar, kan basıncını düşürme , bradikardi. Ağızdan alındığında bulantı ve kusma, karın ağrısı ve sık sık gevşek dışkı görülür. Soluma zehirlenmesi nefes darlığı ile karakterizedir.
Sarsıcı zehirlerle yapılan tüm zehirlenmelerde olduğu gibi rigor mortis belirgindir. Gözbebekleri daralmış. Belki de deri ve skleranın ikterik lekelenmesi. Boğulmanın karakteristik akut hemodinamik bozukluğunun belirtileri ortaya çıkar. Solunum sisteminde - bol mukus. FOS'un dokularla birincil temas ettiği yerde hiçbir değişiklik olmaz veya (oral zehirlenme ile) kataral gastroenterokolit gelişir. İnhalasyon zehirlenmesi ile kataral bronşit ve özellikle şiddetli akciğer ödemi görülür. Karakteristik alanlar spastik kasılma bağırsakta. Karaciğer genişlemiş, sarkık, sarımsı renktedir.
FOS esas olarak serebral korteksi, subkortikal çekirdekleri etkiler, omurilik ve otonomik ganglionlar. Nöronların kromatolizi, şişmesi, karyolizi ve karyositolizi en çok bu bölgelerde belirgindir. Akciğerlerde nezle-deskuamatif bronşit ve pnömoni tablosu mümkündür. Kalpte, kas liflerinin protein dejenerasyonu, bazen parçalanmaları ve topaklı çürüme odakları ile. Karaciğerde, tek intralobüler fokal nekroz ile komplike olan vakuolar ve yağlı dejenerasyon gözlenir. Böbreklerde - kıvrımlı tübüllerin epitelinin granüler dejenerasyonu, daha az sıklıkla vakuolar veya yağlı, bazen fokal hücre nekrozu ile. Bazen nekrotizan nefroz ve glomerülo-
nefrit. Kanın biyokimyasal bir çalışması, serum kolinesteraz aktivitesinde keskin bir düşüş olduğunu ortaya koymaktadır.
Gıda zehirlenmesinin incelenmesi
Gıda zehirlenmesi neden olur:
İnsanlar için geçici olarak zehirli hale gelen ürünler;
Doğası gereği insanlar için her zaman zehirli olan ürünler. Aşırı olgun yenilebilir mantarlar geçici olarak zehirli olabilir;
yüksek oranda solanin içeren yeşilimsi patates yumruları; Arılar tarafından zehirli bitkilerden toplanan bal.
İnsanlar için her zaman zehirli olan besinler, bazı balık türlerinin yumurtlama döneminde; kesilen sığırların endokrin bezleri; bazı bitkiler (aconite, baldıran otu vb.), kayısı, şeftali ve kirazın meyve çekirdekleri; acı badem fındık; zehirli mantarlar
Adli tıp pratiğinde, zehirli mantarlarla zehirlenme en yaygın olanıdır.
Soluk batağan (Amanita phalloides), ayrıca kokulu sinek mantarı (Amanita virosa) ve beyaz veya bahar sinek mantarı (Amanita verna), ayrıca turuncu-kırmızı örümcek ağları (Cortinarius orellanus) ve en güzeli (Cortinarius speciosissimus) içerir. Amanitinler ve falloidinler olmak üzere iki gruba ayrılan benzer yapıya sahip 10 zehirli bisiklik polipeptit (indol türevleri). Bunlardan en toksik olanı, hücrelerdeki biyosentetik süreçleri bozan ve böbrek parankiminin ve özellikle karaciğerin nekrozuna neden olan alfa-amanitindir. Phalloidinler ayrıca hepatotoksik etkiye sahiptir ve bunlardan biri olan phallolysin de hemolize neden olabilir.
Cortinarius orellanus, Cortinarius speciosissimus ve diğer örümcek ağlarının bir toksini olan Orellanin, belirgin bir nefrotoksik etkiye sahiptir.
Hatların ana toksini (Gyromitra esculenta ve ilgili türler) daha önce sözde jelvellik asit olarak kabul ediliyordu. Yeni araştırmalar, böyle bir maddenin var olmadığını, organik asitlerin bir karışımı olduğunu göstermiştir. Gyromitrin, açık havada kurutularak yok edilen, ancak kaynatılarak yok edilmeyen toksik özelliklere sahiptir. Satırlardaki içeriği, öldürücü dozlardan neredeyse zararsız dozlara kadar değişebilir. Gyromitrinin etkisi, amanitinlerin ve falloidinlerin etkisine benzer, ancak hemolitik etki daha belirgindir.
Patouillard lifi (Inocybe patouillardii) ve kırmızı sinek mantarı (Amanita muscaria), porfir (Amanita porphyria) ve panterde (Amanita pantherina) bulunan bufotenin ve ibotenik asit türevleri (trikolomik asit, muscimol ve muscason), halüsinasyonlarla akut psikoz, çökmek ve kime. Bu tür zehirlenmeler ölüme yol açabilir. Psilocybe ve bazı stropharia ve örümcek ağlarından izole edilen psilosibin, biyosistin ve norbiyosistin de halüsinasyonlara ve zehirlenmeye neden olur, ancak nadiren ölüme yol açar.
Alkaloidler muskarin ve muskaridin - kırmızı, porfir ve panter sinek mantarından ve ayrıca ince domuzdan (Paxillus involutus) en zehirli maddeler - M-kolinomimetiklerdir.
Hyoscyamine ve scopolamine (panter ve porfir sinek mantarı) atropin benzeri bir etkiye sahiptir.
Amanitin ve phalloidin içeren mantarlarla zehirlenme, mantarların tüketildiği andan itibaren ortalama 12 saat süren uzun bir latent (asemptomatik) dönem ile karakterize edilir. Daha sonra susuzluk, inatçı kusma, bağırsak koliği, kanla karışık kolera benzeri ishal, baldır kaslarının tonik krampları, çökme ve oligüri ile akut gastroenterit fenomeni gelişir. 1-3 gün sonra karaciğer artar, sarılık ve karaciğer yetmezliği birleşir, kasılmalar olur ve koma gelişir.
Benzer bir tablo, gyromitrin içeren mantarlardan kaynaklanır, ancak kullanımlarından sonraki 6-10 saat içinde klinik belirtiler ortaya çıkar. Gastroenterit fenomeni daha az belirgindir, ancak hemolitik neredeyse her zaman parankimal sarılığa (hepatotoksik etki ile ilişkili) katılır. Halsizlik, baş ağrısı, karaciğer büyümesi de daha belirgindir, dalakta genişleme görülür.
Orellanin içeren mantarlarla zehirlenmenin de uzun bir gizli süresi vardır (2 ila 21 gün) ve akut böbrek yetmezliğinin geliştiği gastrointestinal bozukluklar ve sırt ağrısı ile kendini gösterir.
Mantarlarda muskarin varlığında kolinerjik sendrom, mantar kullanımından 0.5-2 saat sonra ortaya çıkar ve salivasyon ve gözyaşı, terleme, mide bulantısı ve kusma, bol sulu ishal, pupiller daralma, bradikardi içerir.
Kolinolitik sendrom da hızlı bir şekilde ortaya çıkar ve kuru mukoza, yutma güçlüğü, ateş, taşikardi, genişlemiş göz bebekleri, fotofobi içerir.
Halüsinojenlerin yanı sıra hiyosiyamin ve skopolamin içeren mantarların kullanımından sonra öfori, psikomotor ajitasyon, deliryum ve halüsinasyonlar da mümkündür. Çok fazla mantar yenmişse konvülsiyonlar ve koma gelişir.
Diğer yenmeyen mantarlar - yakıcı su ile sütlü, şeytani ve safra mantarı, kaplan ve beyaz kürek, kükürt sarısı ve kiremit kırmızısı ballı mantar, sözde gökkuşağı - yalnızca akut gastroenterite neden olur ve nadiren ölüme yol açar.
Mantar zehirleriyle zehirlenmeden ölüm, dehidrasyon ve iyonik denge bozukluklarının yanı sıra akut karaciğer veya böbrek yetmezliği nedeniyle meydana gelebilir.
Mantar zehirleriyle zehirlenme durumunda ölüm sertliği zayıf bir şekilde ifade edilir veya yoktur. Dehidrasyon not edilir (gözbebeklerinin geri çekilmesi, cilt turgorunda azalma, kuruluğu vb.). Boğulma tipine göre hızlı ölüm belirtileri de vardır (seröz ve mukoza zarlarının altındaki kanamalar, pulmoner ödem vb.). Muhtemel sarılık ve karaciğerde büyüme, kesi üzerindeki dokusunun sarı renk alması. Kan bazen hemoliz halindedir. Bu vakalar ayrıca dalağın büyümesi ile karakterizedir. Histolojik olarak miyokardın yağlı dejenerasyonu, böbrek epiteli, hepatositler ve çizgili kas lifleri, toksik hepatit (bazen masif karaciğer nekrozu) ve nekrotik nefroz belirlenir. Hemoliz varlığında hemoglobinürik nefroz tablosu da ortaya çıkar.
Kusmuk ve mide içeriğinde mantar parçacıkları bulunursa bunların mikolojik incelemesi gerekir.
Zehirlenmenin adli tıp teşhisi
Teşhis, olay yeri incelemesi, cesedin dış ve iç muayenesi, laboratuvar testlerinin sonuçlarına dayanır.
Olay mahallinde bir ceset incelendiğinde zehirlenmenin tanınması, odadaki karakteristik kokuların, cesetten (göğüs ve karın üzerine baskı ile), giysilerden, kusmuğun varlığından, olağandışı rengin tanımlanmasına dayanır. kadavra lekeleri, enjeksiyon izlerinin, lavmanların, şişelerin, bardakların, sıvı kalıntıları olan şırıngaların, ilaç paketlerinin tespiti.
Harici araştırmanın amacı, zehrin veriliş yollarını ve zehrin kimyasal yapısını belirlemektir.
Dudaklarda, deride, ağız çevresinde, ağız mukozasındaki kimyasal yanıklar zehrin ağız yolunu gösterir. Zehirin rektumun mukoza zarlarından girmesiyle vajina, perine derisinde kimyasal yanıklar oluşur. Zehrin parenteral uygulama yolu ile iğne batmalarından kaynaklanan noktasal yaralar vardır. Zehirin soluma yolu, cesetten ve giysilerden gelen zehirli maddelerin kokuları, derinin rengi ve kadavra lekeleriyle belirtilir.
Temas noktasında dokularla etkileşime giren yakıcı zehirler kimyasal yanıklara neden olur. Asit zehirlenmesi durumunda, hasarlı epidermisin bölgeleri kahverengidir, dokunulduğunda yoğun, dudakların kenarları yoğun, kahverengi-kahverengidir. Alkali zehirlenmesi durumunda, hasarlı epidermisin alanları kahverengi, yumuşak, şişkindir. Fonksiyonel zehirler, gözbebeklerinin boyutunu, skleranın rengini değiştirir, yoğun kadavra lekeleri ve cilt ekimozları, subkonjonktival kanamaların gelişmesiyle hızlı ölüm oranına katkıda bulunur. Kan zehirleri kadavra lekelerinin rengini değiştirir.
Dahili bir çalışmada, zehrin veriliş ve atılım yolları belirlenir. Zehrin ağız boşluğu ve burun mukoza zarlarından, gözlerin konjonktivasından, gastrointestinal sistemden, rektumun mukoza zarlarından, vajinadan girmesi, mukoza zarlarındaki lokal reaktif değişikliklerle belirlenir. Derideki enjeksiyon izleri ve altta yatan yumuşak dokularda kanamalar zehrin parenteral yolunu gösterir. Zehirin akciğerlere girmesi, akciğer dokusundan yayılan koku ile belirlenebilir.
Zehirlerin vücuttan atılması çoğu durumda böbrekler ve akciğerler yoluyla gerçekleşir. Çoğunlukla suda çözünen ve uçucu olmayan zehirler böbrekler yoluyla, uçucu ve gaz halindeki maddeler, birçok metaboliti akciğerler yoluyla atılır. Zehirler, gastrointestinal sistem yoluyla daha az aktif olarak atılır (alkaloitler, ağır metal tuzları, metil alkol, vb.). Alkoller, ilaçlar safra ile atılır, uçucu yağlar; tükürük ve meme bezleri yoluyla - ağır metal tuzları, morfin, etil alkol, pilokarpin ve bertollet tuzu; ter bezleri aracılığıyla - fenol, halojenürler. Zehrin spesifik atılım yolu, mukoza zarlarının reaksiyonu veya iç organlardaki distrofik ve nekrotik değişiklikler ile belirlenir.
Laboratuar çalışmaları adli bir kimyasal çalışmayı, özellikle etil alkolün kantitatif tayini amacıyla bir gaz kromatografik çalışmayı; karbon monoksit zehirlenmesi durumunda karboksihemoglobin miktarını belirlemeye izin veren spektrometrik çalışma. Genel bir adli kimya çalışması, çok çeşitli toksik maddeleri ve bunların miktarlarını, örneğin narkotik ve zehirli maddeler ve bir dizi başka maddeyi belirlemenize olanak tanır. Ek olarak, adli histolojik inceleme, akut ve kronik zehirlenmenin mikroskobik belirtilerini belirlememizi sağlar.
Adli kimyasal analiz için zehirlenmenin türüne göre vücuttaki zehirlerin varlığı ve kantitatif içeriği için sıvılar, dokular ve organlar alınır. Bilinmeyen bir zehirle zehirlenmeden şüpheleniliyorsa ve kombine zehirlenme durumunda, ele geçirilmesi gereken genel bir adli kimyasal analiz yapılır: içeriğiyle birlikte mide, ince bağırsağın bir metresi, en az 1 Safra kesesi, bir böbrek, mevcut idrarın tamamı, en az 200 ml kan, beyin ile karaciğerin en tam kanlı bölümlerinin /3'ü.
Mezardan çıkarılan ölünün organlarının, parçalarının veya dokularının adli kimya araştırmaları için toplanması genel kurallara göre yapılır. Ayrıca tabutun alt yüzeyinden elbise parçaları, döşemeler, mezardan toprak (tabutun üstü ve altı, yan yüzeylerine ve uçlarına yakın) incelenir.
▲ test kontrolü bilgi düzeyi
Doğru olduğunu düşündüğünüz bir veya daha fazla cevap seçin.
1. OPC zehirlenmesi teşhisini doğrulamak için kanıta dayalı yöntem:
1) kanın spektral çalışması;
2)
3) kanın gaz-sıvı kromatografisi;
4) histolojik inceleme beyin dokusu;
5) kan ve idrarın fotoelektrokolorimetrik çalışması.
2. Kadavra lekelerinin kiraz rengi veya parlak kırmızı rengi zehirlenme için tipiktir:
1) benzin;
2) potasyum siyanür;
3) metanol;
4) karbonmonoksit;
5) kokain.
3. Etanol zehirlenmesinden şüpheleniliyorsa aşağıdaki laboratuvar testleri yapılır:
1) biyokimyasal kan testi;
2) kan ve idrarın gaz kromatografik incelemesi;
3) genel adli kimyasal araştırma;
4) adli histolojik inceleme.
4. Kadavra kanındaki etil alkol konsantrasyonu, 5.0-5.5?'e eşit, etil alkol zehirlenmesinden ölümün mutlak bir kanıtıdır:
1) Evet;
2) HAYIR.
5. Amil alkollerle zehirlenme durumunda, cesedin iç muayenesi sırasında bir koku hissedilir_.
Τ Alım kontrolü Eğitim materyali modül
Görev 1.Uzmana şu soru soruldu: Ölüm nedeni neydi?
Bir erkek cesedinin adli tıp muayenesinde, vücudun arka ve yan yüzeylerinde yer alan yoğun morumsu-siyanotik kadavra lekeleri, yüzde pastozite ve siyanoz, göz kapaklarının bağ zarlarında çok sayıda kırmızı renkli peteşiyal kanamalar, çok miktarda saptandı. burunda mukus. Dahili bir çalışmada, yumuşak meninkslerde bolluk ve ödem, pulmoner ödem, pulmoner plevra altında çoklu peteşiyal kanamalar, sağ kalpte kan taşması, kanın sıvı hali ve karaciğer ve böbreklerde venöz bolluk kaydedilmiştir. Mideyi incelerken - mor renkli çoklu peteşiyal kanamalarının kıvrımlarının üst kısımlarında. Mesane 700 ml idrar içerir. Adli tıp muayenesinde kanda 3.5?, idrarda - 4.2? miktarında etil alkol saptandı.
Görev 2.Bilirkişiye şu soru soruldu: Bay W.'nin ölüm sebebi neydi?
Bay U'nun cesedi garajda bulundu.
yaşam ve tatmin edici beslenme. Cilt soluk. Vücudun arka ve yan yüzeylerinde pembe renkli kadavra lekeleri bulunur. Kesiklerdeki boyun, göğüs ve karın bölgesindeki yumuşak dokular açık kırmızı renktedir. Akciğerler açık kırmızı renktedir, kesiklerin yüzeyinden açık kırmızı sıvı kan akar. 320 gr ağırlığındaki kalp Pürüzsüz duvarlı koroner arterler. Kahverengi bölümlerde kalp kası homojendir. Adli kimyasal kan testinde 1.5?, karboksihemoglobin - %50 oranında etil alkol bulundu.
Görev 3.Bilirkişiye şu soru soruldu: Bay V.'nin ölüm nedeni neydi?
46 yaşındaki V. ölü bulundu. Binanın incelenmesi üzerine bir şişe sıvı bulundu. Şişeden ve camdan bir asetik asit kokusu geliyor.
Cesedin adli tıp muayenesi, cilt ve skleranın hafif sarılıklı olduğunu ortaya çıkardı. Çene üzerinde, ağız kenarlarından başlayarak köşelere doğru çizgiler şeklinde çene kemiği hasarlı epidermisin alanları dokunulduğunda yoğun, kahverengidir. Boyuna damlama şeklinde benzer bir alan boynun sol ön yüzeyinde bulundu. Dudakların kenarları yoğun, kahverengidir. Başın yumuşak dokuları, yumuşak meninksler, beyin boldur. Beynin beyaz ve gri maddesi arasındaki sınır silinir.
Dilin ve yemek borusunun mukoza zarı şişmiş, gri-kırmızı renkte, bıçakla hafif bir kazıma ile katmanlar halinde çıkarılmış; yemek borusunun alt kısmında yoktur, submukozal tabaka kırmızı-kahverengidir. Üst solunum yolunun mukozası parlak kırmızıdır, trakea ve bronşların lümeninde peteşiyal kanamalarla şişmiştir - viskoz mukus. Akciğerler havadar, yüzeyde ve kesimde heterojen renktedir: koyu kırmızı alanlar daha açık pembe olanlarla dönüşümlüdür. Kesi yüzeyinden bol miktarda sıvı kan ve köpüklü sıvı akar.
Perikardiyal boşlukta az miktarda kırmızımsı temiz sıvı. Kalp sarkık, 11x10x5 cm boyutlarında, 290 gr ağırlığında, boşluklarında sıvı kan ve kırmızı gevrek kıvrımlar var. Kalp ve kan damarlarının kapakçıkları ince, şeffaftır. Kesitteki kalp kası kahverengi-gri, donuktur. Koroner arterlerin ve aortun duvarlarında - tek küçük sarımsı plaklar. Damarların iç yüzeyi kırmızıdır.
Karın boşluğunda yaklaşık 200 ml kırmızımsı şeffaf bir sıvı. Karaciğer sarkık, kahverengi-sarı kesitli, tek küçük koyu kırmızı kanamalar var. Dalak sarkık, 10x6x3 cm boyutlarında, kesikteki dokusu koyu kiraz renginde olup bol kazımalıdır. Böbrekler sarkık, dokuları koyu vişne, katmanların deseni lekeli. Midenin mukoza zarı, ince bağırsağın üst kısmı keskin bir şekilde şişmiş, koyu kırmızı, bazı yerlerde kalınlaşmış kıvrımlarla neredeyse siyah, mide boşluğunda belirli bir kokusu olmayan yaklaşık 130 ml koyu kiraz sıvısı.