Kan pıhtılaşması hangi sıcaklıkta gerçekleşir? İnsan vücudunda kanın pıhtılaşmasını belirleyen nedir? "İç" kan pıhtılaşması

"A Alın" video kursu, başarılı bir sınav için gerekli tüm konuları içerir. sınavı geçmek matematikte 60-65 puan. Matematikte Profil KULLANIMININ 1-13 arasındaki tüm görevleri tamamen tamamlayın. Matematikte Temel KULLANIMI geçmek için de uygundur. Sınavı 90-100 arası puanla geçmek istiyorsanız 1. bölümü 30 dakikada ve hatasız çözmeniz gerekiyor!

10-11. sınıflar ve öğretmenler için sınava hazırlık kursu. Matematik sınavının 1. bölümünü (ilk 12 problem) ve 13. problemi (trigonometri) çözmek için ihtiyacınız olan her şey. Ve bu, Birleşik Devlet Sınavında 70'ten fazla puandır ve ne yüz puanlık bir öğrenci ne de bir hümanist onlarsız yapamaz.

Tüm gerekli teori. Hızlı Yollar sınavın çözümleri, tuzakları ve sırları. Bölüm 1'in ilgili tüm görevleri FIPI Bankası görevlerinin analizine tabi tutulmuştur. Kurs, USE-2018 gerekliliklerine tamamen uygundur.

Kurs, her biri 2,5 saat olan 5 büyük konu içerir. Her konu sıfırdan, basit ve net bir şekilde verilir.

Yüzlerce sınav görevi. Metin problemleri ve olasılık teorisi. Basit ve hatırlaması kolay problem çözme algoritmaları. Geometri. teori, referans malzemesi, her tür KULLANIM görevinin analizi. Stereometri. Çözmek için kurnaz hileler, faydalı hile sayfaları, uzamsal hayal gücünün gelişimi. Sıfırdan trigonometri - görev 13'e. Tıkanmak yerine anlamak. Karmaşık kavramların görsel açıklaması. Cebir. Kökler, kuvvetler ve logaritmalar, fonksiyon ve türev. Sınavın 2. bölümünün karmaşık problemlerini çözmek için temel.

Kanın pıhtılaşması. Çok hücreli bir organizmanın hücreleri yaşar ve kendi sıvı ortamlarıyla temas halindedir. Bu ortam kan plazması, doku sıvısı ve lenften oluşur ve vücudun sıvı iç ortamı olarak adlandırılır. Bileşimi farklıdır dış ortam tüm organizmayı çevreleyen. Dolayısıyla bütünlüğünün bozulduğu durumlarda bu sıvı iç ortamın doğal seyrinde korunması hayati bir ihtiyaçtır. Daha yüksek omurgalılarda ve insanlarda, evrim sürecinde bir kan pıhtılaşma sistemi ortaya çıktı. Ayrıca, yüksek organizmalarda pıhtılaşma sisteminin önemi, hemostaz kavramından veya bütünlüğü bozan kanamayı durdurmadan çok daha geniştir. damar duvarı.

Kanın pıhtılaşması vücudun koruyucu bir reaksiyonudur. Damardan çıkan kan 3-4 dakikada pıhtılaşır yani sıvı halden jöle kıvamına geçer. Kan pıhtılaşması, çözünür plazma proteini fibrinojenin çözünmez fibrine dönüştürülmesi gerçeğinden kaynaklanmaktadır.

Kan pıhtılaşması birkaç aşamada gerçekleşir. İlk aşama - birincil hemostaz veya ön faz, ikinci aşamadan önce gelir ve başlar - sırayla çok aşamalı bir süreç olan gerçek pıhtılaşma. Özü, kan pıhtılaşma faktörlerinde aktif maddelerin ortaya çıkmasının bir sonucu olarak kimyasal enzimatik reaksiyonlardan oluşur.

Birincil hemostaz

Bu, birkaç aşamadan oluşan karmaşık bir fizyolojik süreçtir. Ana katılımcıları geminin duvarıdır, gergin sistem ve kan trombositleri. Birincil hemostaz, öncelikle refleks nitelikteki birincil vasküler spazmla başlar. Sonra sözde endotelyal-trombosit reaksiyonu başlar. Yaralanma bölgesinde, damarın endoteli yükünü değiştirir. Damar içinde marjinal pozisyonu işgal eden trombositler, damarın hasarlı yüzeyine yapışmaya (yapışmaya) ve birbirleriyle aglütine olmaya (yapışmaya) başlarlar. Sonuç olarak, 2-3 dakika sonra üçüncü aşama başlar - "trombosit çivisi" oluşum aşaması. Bu aşamada kanama durur, ancak kanın pıhtılaşması henüz gerçekleşmemiştir; kan plazması sıvı kalır. Ortaya çıkan trombüs gevşektir ve kısa bir süre için işlemler tersine çevrilebilir. Dördüncü aşama, trombositlerin morfolojik dönüşümlerinin, oluşan trombüs içinde başlaması, bu da onların geri dönüşü olmayan değişikliklerine ve yıkımına yol açacağı gerçeğinden oluşur. Bu, trombositlerin viskoz bir başkalaşımıdır. Viskoz metamorfoz sonucunda burada bulunan pıhtılaşma faktörleri trombositlerden salınır. Etkileşimleri, bir dizi kimyasal enzimatik reaksiyon - enzimatik pıhtılaşmayı tetikleyen trombin izlerinin ortaya çıkmasına neden olur.

enzimatik katlama

Trombin izlerinin ortaya çıkması, enzimatik pıhtılaşma adı verilen karmaşık bir süreci tetikler.

Enzimatik pıhtılaşmanın ilk aşaması, daha önce bulunmayan bir faktör olan tromboplastin kanda göründüğünde, kan ve doku pıhtılaşma faktörlerinin çok aşamalı etkileşiminin bir sonucu olarak başlar. İkinci aşama, tromboplastinin inaktif bir trombin öncüsü olan protrombin ile etkileşimidir. Kalsiyum tuzlarının varlığında tromboplastin ve protrombinin etkileşiminin bir sonucu olarak, aktif trombin kanda pıhtılaşma aşamasını başlatmak için yeterli bir konsantrasyonda görünür - trombinin çözünür fibrinojen ile etkileşimi ve ikincisinin çözünmez fibrine geçişi. Bu üçüncü aşamadır. Klinikte ilk fibrin iplikçiklerinin görünümü ile kanın pıhtılaşma zamanı belirlenir.

Böylece, enzimatik kan pıhtılaşma süreci üç aşamada ilerler: 1 - aktif tromboplastin oluşumu, 2 - aktif trombinin ortaya çıkışı ve 3 - çözünmeyen fibrin şeritlerinin çökelmesi.

Ardından, sıkıştırma ve kasılmanın meydana geldiği bir sonraki enzimatik aşama başlar. kan pıhtısı, pıhtılaşma yeteneğini kaybetmiş berrak, sıvı bir serumun ayrılması. Bu, kan pıhtılaşmasının dördüncü aşamasıdır - kan pıhtısının geri çekilmesi (sıkıştırma). Ve son olarak, son beşinci aşama gelir - trombüsün parçalanması (çözünmesi). Bu aynı zamanda, birçok maddenin enzimatik etkileşimlerinin gerçekleştiği ve sonuçta aktif bir enzim olan fibrinolizinin ortaya çıkmasına yol açan çok aşamalı bir süreçtir. Fibrinolizin, fibrin şeritleri arasındaki bağları kırar ve onu tekrar çözünmez fibrinojene dönüştürür. Şu anda, vücudun bağımsız bir fibrinolitik sisteminin varlığından bahsetmek gelenekseldir. Tabii ki, vücuttaki bu süreçler çok daha karmaşıktır ve bunlara çok daha fazla dahil olur. Daha faktörler.

Materyaller inceleme için yayınlanmıştır ve tedavi için bir reçete değildir! Sağlık kuruluşunuzdaki bir hematolog ile görüşmenizi öneririz!

Normal kan pıhtılaşması, herkesin sorunsuz çalışmasını sağlamak için çok önemlidir. iç organlar. Optimal kan pıhtılaşma seviyesini doğrudan belirleyen biyosistem hemostazdır. Vücudumuzun iki işlevinden sorumludur: Kanı sıvı halde tutar veya damarlarda herhangi bir hasar varsa katlar. Uygun bir analiz, bu sistemin işleyişinin ne kadar doğru olduğunu belirlemeye olanak tanır.

hemostazın özellikleri

Hemostaz sistemi vücuttaki kan kaybını iki mekanizma ile düzenler:

1. Hemostaz vasküler trombosit;
2. pıhtılaşma hemostazı.

Birincisi pıhtılaşmayı önler, ikincisi ise doğrudan kanın pıhtılaşmasından sorumludur. Birbirinden bağımsız, ancak aynı zamanda çalışan bu iki mekanizma, yetkin bir kan pıhtılaşma dengesi sağlamayı, yani vücudu azalan veya artan pıhtılaşmadan korumayı mümkün kılar.

Kanın kıvamı stabilite ile karakterize edilmelidir. Damarlarda iyi bir sirkülasyon için, yeterince sıvı olması gerekir. Ancak basıncın etkisi altında kan damarlarının duvarlarından sızmaması için kanın da yeterince kalın olması gerekir.

Önemli! Damar hasar görürse vücut bu yerde kanın dışarı akmasını engelleyen bir kan pıhtısı oluşturur. İÇİNDE sağlıklı vücut bu sürecin yerel bir seyri vardır, yani, özellikle damar duvarının hasar gördüğü yerde bir trombüs oluşur. Kan zayıf pıhtılaşma ile karakterize edilirse, pıhtı yavaş yavaş oluşur. -de artan oran pıhtılaşma, aksine süreç hızlıdır.

analizin adı	gösterge oranı	Ne tür kan kullanılır?
trombosit analizi	Erkeklerde ve kadınlarda 150-400 g/l	Kılcal (parmak çit)
	Çocuklarda 150-350 g/l
pıhtılaşma süresi	Sukharev'e göre norm: başlangıç ​​- 30-120 saniye; bitiş - 3 ila 5 dakika arasında;	kılcal damar
	Lee-White'a göre norm 5-10 dakika	bir damardan
Duke kanama zamanı	4 dakikayı geçmemeli	bir parmaktan
Trombin Zamanı (TV)	12-20 saniye	bir damardan
Protrombin indeksi (PTI)	Kılcal kan %93-107	parmak analizi
	Venöz kan %90-105	Bir damardan analiz
Aktif kısmi tromboplastin zamanı (APTT)	Cinsiyet fark etmeksizin tüm yaş grupları için 35-50 saniye	venöz
fibrinojen	Yetişkinler 2-4 g/l; yaşamın ilk günlerindeki bir çocukta 1.25-3.0 g/l	bir damardan

Aşağıdaki faktörler kanın pıhtılaşma süresini etkileyebilir:

• Damar duvarlarının bulunduğu durum. Arterlerin duvarlarının yapısı ciddi şekilde bozulursa pıhtılaşma artabilir.
• Plazma faktörü konsantrasyonu. Çoğu karaciğer tarafından sentezlenir. Pıhtılaşmayı etkileyen bu faktörler ya düşük ya da yüksektir, bu da kanın pıhtılaşmasını doğrudan etkiler.
• Antikoagülasyon sistemi ve plazma faktör konsantrasyonu. Bu faktörler ne kadar fazla olursa, kan o kadar ince olur.
• Trombosit sayısı ve işlevlerinin yararlılığı. Kan damarlarının bütünlüğünü "izleyen" ve kanın pıhtılaşma sürecini tetikleyen trombositlerdir.

Pıhtılaşmanın üç aşaması vardır ve bunlardan herhangi biri ters giderse, bu, pıhtılaşmanın tüm işlevinin ihlaline yol açabilir.

Pıhtılaşma düzeyini belirlemek için analizin önemi

Kan pıhtılaşma testi, herhangi bir ameliyattan önce veya hamilelik sırasında en önemli testlerden biridir. Kanın pıhtılaşma süresi bilimsel olarak belirlenmiştir: kadınlar ve erkekler için norm bir ila beş dakikadır. Bu analizin ana görevi, damarlar hasar gördüğünde kanın pıhtılaşma sonuçlarını belirlemektir. Ayrıca kontrol edildi olası hastalıklar- mevcudiyet kuruldu çeşitli patolojiler hem doğuştan hem de kazanılmış kan.

Kan pıhtılaşması videosu

Duvarlarda oluşan trombüsler dolaşım sistemi insanlarda inmenin en yaygın nedenleridir, koroner hastalık hem de kalp krizi. Aynı zamanda, trombozun ana nedenleri, tam olarak kan pıhtılarının oluşumuna yol açan artan pıhtılaşma seviyesinde yatmaktadır.

Önemli! Kan pıhtılaşmasını zamanında kontrol etmek zorunludur, çünkü yükseltilmiş seviye kalp ve damar sistemlerinin bir dizi hastalığına neden olabilir. Ayrıca, kanın pıhtılaşma özelliklerinin ihlali sıklıkla ciddi patolojilerin arka planında meydana gelir ve bu nedenle bu analizönemli bir teşhis adımı olabilir çeşitli hastalıklar hatta geri dönüşü olmayan sonuçları, hatta ölümü bile olabilir.

Aşağıdaki hastalarda hemostaz biyosistemindeki olası arızaları önlemek için kanda protein pıhtılaşması ile ilgili bir çalışma yapılmalıdır:

• Kırk yaşın üzerindeki kişiler.
• Hamile kadınlar, çünkü hamilelik sırasında hemostaz önemli ölçüde değişebilir.
• Menopoz sırasında.
• Ameliyat için hazırlanan herkes.
• olan hastalar uzun zaman kanı sulandırmaya yardımcı olan ilaçlar ve ürünler kullanın.

Analizin özellikleri

Şimdi pıhtılaşma testinin nasıl yapıldığını bulalım. Kan bir damardan alınır, daha sonra test tüpüne gönderilir ve içine pıhtılaşmayı önleyici bir madde eklenir. Bundan sonra, başlıcaları aşağıdakiler olan 8 analiz parametresini belirleyen bir dizi numune alınır:

• Kanamayı durdurmanın dahili yolu.
• pıhtı oluşum süresi.
• Kanın pıhtılaşmasının dış yolu.

Kan pıhtılaşabilirliğini belirleme şeması, ek olarak sınıflandırılan 5 parametre daha içerir.

Kan pıhtılaşmasında anormalliklerin gelişme nedenleri

Normal kan pıhtılaşmasından herhangi bir sapma istenmez. Bu durumda bu tür bozukluklar vardır: artmış ve düşük pıhtılaşma. Bu göstergede bir artışla, kan pıhtıları oluşabilir, bunun sonucunda tek tek organlara kan akışı azalır ve hatta tamamen durur. Ayrıca, bu tür bozukluklar hem doğuştan hem de kazanılmış olabilir.

En yaygın sebepler bu tür sapmalar şunlardır:

• Hasta antiinflamatuar ilaçlar, antikoagülanlar, fibrinolitikler ve aspirin alıyor.

• Diğer şeylerin yanı sıra kalıtsal olabilen gen mutasyonları (hemofili).
• Vücutta K vitamini eksikliği, kan ve karaciğer hastalıkları, aşırı kan kaybı.

Önemli! Kötü pıhtılaşma acil tedavi gerektirir.

Artan kan pıhtılaşmasının nedenleri ve sonuçları

Bu durumda, damar sisteminde kan pıhtılarının ortaya çıkma olasılığı, damarların iltihaplanması önemli ölçüde artar ve bu da sonuçta tromboflebit gelişimine yol açar. Bu patolojinin ana belirtileri, etkilenen damarların bölgesinde şişlik görünümü, cildin ağrılı kızarıklığıdır.

Dokularda kan akışının bozulmasına yol açarak damarları tıkarlar. Böylece sağlıksız bir bölgede doku hasarı oluşur. Organa kan akışının tamamen tıkanması varsa, hücrelerin öldüğü bir yer vardır (iskeminin merkezi), bu, geri dönüşü olmayan sonuçlarla dolu organın işleyişinin bozulmasına yol açar.

Önemli! Artan pıhtılaşma, beyin ve kalp için en büyük tehlikeyi oluşturur, çünkü lezyonları sıklıkla sakatlığa ve hatta ölüme yol açar.

Tromboflebitin en korkunç komplikasyonu, bir kan pıhtısının ayrılmasıdır. Trombüs çap olarak damardan daha küçükse, damarlardan birini tıkayana kadar kanla birlikte hareket etmeye başlar. Hastanın hayatı için en büyük tehlike pulmoner arterde meydana gelen tromboembolizmdir. Bu tür sonuçlardan kaçınmak için, kan pıhtılaşmasının kapsamlı bir kontrolü yapılmalıdır.

Pıhtılaşabilirlikte bir artışı önceden belirleyen birkaç neden vardır. İşte en yaygın olanları:

Bu rahatsızlık kanama oluşabileceği için hastalar için ciddi tehlike oluşturmaktadır. Genellikle ülseri olanlarda (mide veya bağırsaklarda) görülür. Bu önemli kan kaybına yol açabilir.

Önemli! Zayıf kan pıhtılaşması ile organın içinde kanamanın açılma riski önemli ölçüde artar. Bu tür belirtiler genellikle uzmanlar tarafından çok geç fark edilir. Bu nedenle basit bir diş çekimi ile bile pıhtılaşma testi yapılmalıdır.

Pıhtılaşması zayıf olan hastalarda genellikle diş eti kanamaları görülür, burun kanamaları mümkündür ve küçük darbelerde, yaralanmalarda bile morluklar oluşur. Çıkıntılı morluklar olabilir büyük bedenler veya karakter olarak bir kızarıklığa benzer. Ayrıca hastalarda belirgin bir sebep olmaksızın ciltte çatlaklar veya yaralar gelişebilir.

Zayıf kan pıhtılaşması, anemiye benzer semptomlara sahip olabilir, örneğin:

• saç kaybı;
• genel halsizlik;
• kırılgan tırnaklar;
• baş dönmesi;
• ishal veya tam tersi, kabızlık vb.

Zayıf kan pıhtılaşması, hastanın kanama eğilimi olan hemofili gibi ciddi hastalıklara sahip olduğunu gösterebilir. Bu hastalık, taşıyıcıları kadın olmasına rağmen erkek soyundan kalıtılabilir.

Pıhtılaşma sorunları zayıf arka plana karşı ortaya çıkabilir çevresel durum, sokuşturmak zararlı koşullar, azaltılmış bağışıklık veya kanser gelişimi.

Kanın pıhtılaşmasındaki herhangi bir sapma, yalnızca hastanın hayatı için tehlikeli olmakla kalmaz, aynı zamanda vücudunda bir dizi ciddi hastalığın gelişimini de gösterebilir. Bu nedenle yukarıdaki belirtilerden birini fark ettiğinizde hemen bir doktora başvurmalısınız.

KAN KOAGÜLASYON SİSTEMİ(eş.: pıhtılaşma sistemi, hemostaz sistemi, hemokoagülasyon) - fibrin pıhtıları oluşturarak kanamayı durduran, kan damarlarının bütünlüğünü ve kanın sıvı halini koruyan enzimatik bir sistem. s.s. - fiziolün işlevsel bir parçası. toplam kan durumunu düzenleme sistemleri (bkz.).

Kan pıhtılaşması doktrininin temelleri (bkz.) A. A. Schmidt tarafından geliştirilmiştir. İki fazlı kan pıhtılaşması teorisini formüle etti, kan pıhtılaşmasının ilk aşamasında enzimatik reaksiyonların bir sonucu olarak bir kesime göre trombin oluşur (bkz.), İkinci aşamada trombinin etkisi altında fibrinojene (bkz.) dönüşür. fibrin (bkz.). 1904 yılında Moravits (R. O. Morawitz), ardından Salibi (B. S. Salibi, 1952) ve Ovren (P. A. Owren, 1954) plazmada tromboplastin oluşumunu keşfettiler ve protrombinin (bkz.) trombine dönüştürülmesinde kalsiyum iyonlarının rolünü gösterdiler. Bu, sürecin sırayla ilerlediği üç aşamalı bir kan pıhtılaşma teorisi formüle etmeyi mümkün kıldı: ilk aşamada, aktif protrombinaz oluşumu, ikinci aşamada - trombin oluşumu, üçüncü - görünüm fibrin.

McFarlen'in şemasına göre, kan pıhtılaşması bir kademeli olarak ilerler, yani aktif olmayan bir faktörün (proenzim), bir sonraki faktörü aktive eden aktif bir enzime sıralı bir dönüşümü vardır. Bu nedenle, kan pıhtılaşması, geri bildirim ilkesine göre çalışan karmaşık, çok aşamalı bir mekanizmadır. Aynı zamanda, böyle bir dönüşüm sürecinde, sonraki dönüşümün hızı ve aktif madde miktarı artar.

Enzimatik bir zincir reaksiyonu olan kan pıhtılaşması, plazma, trombositler ve doku bileşenlerini içerir, çavdar kan pıhtılaşma faktörleri olarak adlandırılır (bkz. Hemostaz). Plazma (prokoagülanlar), doku (vasküler) ve hücresel (trombosit, eritrosit vb.) kan pıhtılaşma faktörleri vardır.

Ana plazma faktörleri faktör I (bkz. Fibrinojen), faktör II (bkz. Protrombin), faktör III veya doku tromboplastini, faktör IV veya iyonize kalsiyum, faktör VII veya Koller faktörü (bkz. , XII, XIII (bkz. Hemorajik diyatez), faktör VIII ve IX (bkz. Hemofili); faktör III (tromboplastik faktör) - vücudun tüm dokularında bulunan fosfolipoprotein; faktör VII ve kalsiyum ile etkileşime girdiğinde, faktör X'u aktive eden bir kompleks oluşturur. Faktör II, V (Ac-globulin), VII, IX, X, XI, XII ve XIII enzimlerdir; faktör VIII (antihemofilik globulin - AGG), pıhtılaştırıcı enzimlerin güçlü bir hızlandırıcısıdır, faktör I ile birlikte enzimatik olmayan bir grup oluşturur.

Doku faktörleri, kallikrein-kinin enzim sisteminin bileşenleri (bkz. XV). Doku faktörleri, vasküler endotelyumda sentezlenen von Willebrand faktörünü, fibrinoliz aktivatörlerini ve inhibitörlerini (bkz. ) .

Hücresel kan faktörleri, en önemlileri trombosit fosfolipid (membran) faktör 3 (3 tf) ve protein antiheparin faktörü (faktör 4) olan bir grup pıhtılaşma trombosit faktörünün yanı sıra aşağıdakilerin analoğu olan tromboksan Ag'yi (prostaglandin G2) içerir. trombosit faktörü 3 (eritroplastin, eritrositin), vb.

Geleneksel olarak, kan pıhtılaşma mekanizması dış (doku tromboplastini dokulardan kana girdiğinde başlar) ve iç (kan veya plazmada bulunan enzimatik faktörler nedeniyle gerçekleştirilir), aktivasyon aşamasından önce to-çavdar olarak ayrılabilir. X faktörü veya Stuart-Prauer faktörü ve protrombinaz kompleksinin oluşumu, katılımıyla bir dereceye kadar ayrı olarak gerçekleştirilir. Çeşitli faktörler katlanır ve daha sonra ortak bir yol boyunca uygulanır. Kademeli kompleks kan pıhtılaşma mekanizması şemada gösterilmiştir.

Kan pıhtılaşmasının iki mekanizması arasında karmaşık ilişkiler vardır. Böylece, bir dış mekanizmanın etkisi altında, yalnızca trombosit agregasyonunu uyarmak, trombosit faktörlerini serbest bırakmak, faktör X'in daha fazla aktivasyonunu artıran faktör VIII ve V'i aktive etmek için yeterli olan küçük miktarlarda trombin oluşur. Kan pıhtılaşmasının iç mekanizması daha fazladır. karmaşıktır, ancak aktivasyonu, faktör X'in faktör Xa'ya ve buna bağlı olarak protrombinin trombine büyük bir dönüşümünü sağlar. Faktör XII'nin kan pıhtılaşma mekanizmasındaki görünüşte önemli rolüne rağmen, eksikliği ile kanama olmaz, sadece kanın pıhtılaşma süresinde bir artış meydana gelir. Belki de bu, trombositlerin kollajen ile kombinasyon halinde faktör XII'nin katılımı olmadan aynı anda faktör IX ve XI'i aktive etme kabiliyetinden kaynaklanmaktadır.

aktivasyonda Ilk aşamalar kallikrein-kinin sisteminin kan pıhtılaşma bileşenlerinde yer alan, kesen bir uyarıcı faktör XII'dir. Kallikrein, XI 1a ve XI faktörlerinin etkileşiminde yer alır ve faktör VII'nin aktivasyonunu hızlandırır, yani kan pıhtılaşmasının iç ve dış mekanizmaları arasında bir bağlantı görevi görür. Faktör XV ayrıca faktör XI'in aktivasyonunda yer alır. Kan pıhtılaşmasının farklı aşamalarında, karmaşık protein-fosfolipid kompleksleri oluşur.

Bir kabukta, kademeli şemada zaman, değişiklikler ve eklemeler yapılır.

Dahili bir mekanizma ile kan pıhtılaşması, kollajen ve diğer bileşenlerle temas halinde faktör XII'nin (temas faktörü veya Hageman faktörü) aktivasyonu ile başlar. bağ dokusu(damar duvarının hasar görmesi durumunda), kan dolaşımında aşırı katekolaminler (örn. adrenalin), proteazlar ortaya çıktığında ve ayrıca kan ve plazmanın vücut dışındaki yabancı bir yüzeyle (iğneler, cam) teması nedeniyle. Aynı zamanda, aktif formu oluşur - faktör XNa, to-ry, faktör XI üzerinde bir enzim görevi gören bir fosfolipid (3 tf) olan trombositlerin faktör 3'ü ile birlikte onu aktif bir forma dönüştürür - faktör X1a. Kalsiyum iyonları bu sürece dahil değildir.

Faktör IX'un aktivasyonu, faktör X1a'nın enzimatik etkisinin bir sonucudur ve faktör IXa'nın oluşumu için kalsiyum iyonları gereklidir. Faktör VIII'in (faktör Villa) aktivasyonu, faktör 1Xa'nın etkisi altında gerçekleşir. Faktör X, kalsiyum iyonlarının varlığında bir faktör IXa, Villa ve 3tf kompleksi tarafından aktive edilir.

Dış kan pıhtılaşma mekanizması ile, doku ve organlardan kana giren doku tromboplastini faktör VII'yi aktive eder ve bununla kombinasyon halinde kalsiyum iyonlarının varlığında faktör X'in bir aktivatörü oluşturur.

İç ve dış mekanizmaların ortak yolu, nispeten kararlı bir proteolitik enzim olan faktör X'in aktivasyonu ile başlar. Faktör X'in aktivasyonu, faktör Va ile etkileşime girdiğinde 1000 kat hızlanır. Faktör Xa'nın faktör Va, kalsiyum iyonları ve 3 tf ile etkileşimi ile oluşan protrombinaz kompleksi, faktör II'nin (protrombin) aktivasyonuna yol açarak trombin oluşumuna neden olur.

Kan pıhtılaşmasının son aşaması, fibrinojenin stabilize fibrine dönüştürülmesidir. Bir proteolitik enzim olan trombin, fibrinojenin alfa ve beta zincirlerinden ilk iki peptit A'yı, ardından iki peptit B'yi ayırarak dört serbest bağlı bir fibrin monomeri oluşturur ve bunlar daha sonra bir polimer - stabilize olmamış fibrin lifleri - halinde birleşir. Daha sonra faktör XIII'ün (fibrin stabilize edici faktör) katılımıyla trombin tarafından aktive edilen, stabilize veya çözünmeyen fibrin oluşur. Fibrin pıhtısı, konsolidasyonunu da sağlayan birçok eritrosit, lökosit ve trombosit içerir.

Böylece, tüm protein pıhtılaşma faktörlerinin enzim olmadığı ve bu nedenle diğer proteinlerin parçalanmasına ve aktivasyonuna neden olamayacağı tespit edilmiştir. Kan pıhtılaşmasının farklı aşamalarında, enzimlerin aktive edildiği faktör komplekslerinin oluştuğu ve enzimatik olmayan bileşenlerin bu aktivasyonu hızlandırdığı ve arttırdığı ve substrat üzerinde etki özgüllüğü sağladığı da tespit edilmiştir. Bundan, kademeli devreyi kademeli kompleks olarak düşünmenin uygun olduğu sonucu çıkar. Çeşitli plazma faktörlerinin etkileşim sırasını korur, ancak sonraki aşamalarda yer alan faktörleri aktive eden komplekslerin oluşumunu sağlar.

Kan pıhtılaşma sisteminde de sözde vardır. vasküler-trombosit (birincil) ve pıhtılaşma (ikincil) hemostaz mekanizmaları (bkz.). Vasküler-trombosit mekanizması ile, hasarlı damarın bir trombosit kütlesi tarafından tıkanması, yani hücresel bir hemostatik tıkaç oluşumu gözlenir. Bu mekanizma, küçük damarlarda yeterince güvenilir hemostaz sağlar. tansiyon. Damar duvarı hasar gördüğünde spazmı oluşur. Açığa çıkan kollajen ve bazal membran, trombositlerin yara yüzeyine yapışmasına neden olur. Gelecekte, vasküler lezyon alanında trombosit birikimi ve agregasyonu, von Willebrand faktörünün katılımı, trombosit pıhtılaşma faktörlerinin salınmasının reaksiyonu, trombosit agregasyonunun ikinci aşaması, sekonder vazospazm ve oluşumu ile meydana gelir. fibrin oluşur. Fibrin dengeleyici faktör, tam teşekküllü bir fibrin oluşumunda yer alır. Önemli rol ADP'ye ait bir trombosit trombüs oluşumunda, kalsiyum iyonlarının varlığında bir kesimin etkisi altında, trombositler (bkz.) birbirine yapışır ve bir agrega oluşturur. ADP'nin kaynağı, kan damarlarının, eritrositlerin ve trombositlerin duvarlarının ATP'sidir.

Pıhtılaşma mekanizmasında ana rol S.'nin sayfa faktörlerine aittir. Hemostazın vasküler trombosit ve pıhtılaşma mekanizmalarının izolasyonu görecelidir, çünkü her ikisi de genellikle eşlenik olarak çalışır. Travmatik bir faktöre maruz kaldıktan sonra kanamanın meydana gelme zamanına göre, muhtemelen nedeni belirlenebilir. Plazma faktörlerindeki kusurlarla, trombositopeniye göre daha sonra ortaya çıkar (bkz.).

Vücutta kanın pıhtılaşma mekanizmalarıyla birlikte dolaşımdaki kanın sıvı halini koruyan mekanizmalar da vardır. B. A. Kudryashov'un teorisine göre, bu işlev sözde tarafından gerçekleştirilir. Antikoagülan sistemin ana bağlantısı, damar yatağında kanın sıvı halini sağlayan enzimatik değil enzimatik fibrinolizdir. Diğer araştırmacılar (örneğin, A. A. Markosyan, 1972) pıhtılaşma önleyici mekanizmaların tek bir pıhtılaşma sisteminin parçası olduğunu düşünmektedir. S. ile ilişkisi. sadece fibrinolitik sistem ile değil, aynı zamanda kininler (bkz.) ve kompleman sistemi (bkz.) ile de. Aktif faktör XII onlar için bir tetikleyicidir; ayrıca faktör VII aktivasyonunu hızlandırır. 3. S. Barkagan (1975) ve diğer araştırmacılara göre, bunun sonucunda faktör XII, kallikrein "köprüsü" kan pıhtılaşmasının iç ve dış mekanizmaları arasında çalışmaya başlar ve eş zamanlı olarak fibrinolizis aktive olur. Antikoagülan sistem (antikoagülan sistem) refleks bir yapıya sahiptir. Kan dolaşımında göreceli bir trombin fazlalığının ortaya çıkması nedeniyle kan dolaşımının kemoreseptörlerinin uyarılması üzerine aktive edilir. Etkileyici etkisi, heparinin kan dolaşımına salınması (bkz.) ve doku kaynaklarından fibrinoliz aktivatörleri ile karakterize edilir. Heparin, antitrombin III, trombin, fibrinojen ve diğer bazı trombojenik proteinlerin yanı sıra katekolaminlerle kompleksler oluşturur. Bu kompleksler, antikoagülan aktiviteye, stabilize olmayan fibrini parçalamaya, enzimatik olmayan blok fibrin monomer polimerizasyonuna sahiptir ve faktör XIII antagonistleridir. Enzimatik fibrinolizin aktivasyonu nedeniyle, stabilize edilmiş pıhtıların parçalanması gerçekleştirilir.

Proteolitik enzimlerin karmaşık bir inhibitör sistemi, plazmin, trombin, kallikrein ve aktif kan pıhtılaşma faktörlerinin aktivitesini inhibe eder. Etkilerinin mekanizması, enzim ve inhibitör arasında protein-protein komplekslerinin oluşumu ile ilişkilidir. 7 inhibitör bulundu: a-makroglobulin, intera-tripsin inhibitörü, Cl-inaktivatör, alfa-1-antikimotripsin, antitrombin III, alfa-2-antiplazmin, o^-antitripsin. Heparinin anında antikoagülan etkisi vardır. Trombinin ana inhibitörü, trombinin %75'ini bağlayan antitrombin III'ün yanı sıra diğer aktif kan pıhtılaşma faktörleri (1Xa, Xa, Xpa) ve kallikreindir. Heparin varlığında, antitrombin III'ün aktivitesi keskin bir şekilde artar. Kan pıhtılaşması için önemli olan, kanın antitrombin potansiyelinin %25'ini sağlayan ve kallikreinin aktivitesini tamamen baskılayan a2 "macR °" globulindir. Ancak kallikreinin ana inhibitörü, faktör XII'yi inhibe eden Cl-inhibitördür. Fibrin ayrıca bir antitrombin etkisi, fibrin / fibrinojenin proteolitik bozunma ürünleri, fibrin ve fibrinojenden trombin tarafından ayrılan fibrinopeptidler üzerinde antipolimeraz etkisi olan fibrin / fibrinojenin proteolitik bozunma ürünleri. (bkz. Fibrinoliz).

Vücutta kan pıhtılaşma faktörleri hemostazı sağlamak için gerekenden çok daha fazlasını içerir. Bununla birlikte, kan pıhtılaşmaz, çünkü antikoagülanlar vardır ve hemostaz sürecinde, hemokoagülasyonun kendi kendine inhibisyonu ve nöroendokrin düzenleyici mekanizmalar nedeniyle protrombin gibi sadece az miktarda pıhtılaşma faktörü tüketilir.

S. ile ihlaller. temel patol olarak hizmet edebilir. klinik olarak kan damarlarının trombozu şeklinde kendini gösteren süreçler (bkz. Tromboz), hemorajik diyatez (bkz.) veya Machabeli sendromu. Hemostazdaki değişiklikler, trombositlerin, kan damarlarının, plazma pıhtılaşma faktörlerinin çeşitli anormalliklerine veya bunların bir kombinasyonuna bağlı olabilir. İhlaller niceliksel ve (veya) niteliksel olabilir, yani herhangi bir faktörün eksikliği veya fazlalığı, etkinliğinin veya yapısının ihlali ve ayrıca kan damarlarının, organların ve dokuların duvarlarındaki değişikliklerle ilişkili olabilir. Edinilirler (toksik kimyasal bileşiklerin etkisi, enfeksiyonlar, iyonlaştırıcı radyasyon, protein ihlali, lipit metabolizması, onkolojik hastalıklar, hemoliz), kalıtsal veya doğuştan (genetik kusurlar). S. s'de sapmalara yol açan edinilmiş bozukluklar arasında. ila., en sık görülenleri, fonksiyon baskılanmasıyla bağlantılı trombositopenidir (bkz.). kemik iliğiörneğin, hipoplastik anemi (bakınız) veya trombositlerin aşırı yıkımı, örneğin Werlhof hastalığı ile (bkz. Trombositopenik purpura). Edinilmiş ve kalıtsal trombositopatilere de sıklıkla rastlanır (bkz.), to-rye, trombosit zarındaki (örneğin, zar glikoproteinlerinin eksikliği), enzimlerindeki, trombosit salma reaksiyonlarındaki kalitatif kusurların bir sonucudur ve bunların toplanma yeteneklerinin ihlaline yol açar. veya trombosit pıhtılaşma faktörlerinin içeriğindeki bir azalmaya vb.

Kan pıhtılaşma faktörlerinin eksikliği veya spesifik antikorlar tarafından inhibisyonu nedeniyle artan kanama gelişebilir. Karaciğerde birçok kan pıhtılaşma faktörü oluştuğundan, hasar gördüğünde (hepatit, siroz), kandaki faktör II, V, VII, IX, X konsantrasyonunun azalması veya hepatik dis (hipo) nedeniyle sıklıkla kanamalar meydana gelir. ) fibrinojenemi. Bazı durumlarda kanamanın eşlik ettiği K vitaminine bağlı faktörlerin (II, VII, IX, X) eksikliği, bağırsak içine safra akışının ihlali olduğunda gözlenir ( tıkanma sarılığı), K vitamini antagonistlerinin aşırı alımı (kumarinler, varfarin), bağırsak disbakteriyozu, yenidoğanın hemorajik hastalığı ile (bkz. Hemorajik diyatez).

S.'nin aktivasyonunun bir sonucu olarak. özellikle doku tromboplastinlerine ( cerrahi müdahale, ciddi yaralanmalar, yanıklar, şok, sepsis, vb.), genellikle S.'nin göstergelerinin dinamik olarak izlenmesini gerektiren, düzeltilmesi zor olan tam ve eksik yayılmış intravasküler pıhtılaşma (bkz. Trombohemorajik sendrom) geliştirir. İle.

Yaygın kan pıhtılaşması ve tromboz gelişimi, ana fizyolün kalıtsal veya edinilmiş eksikliği ile de desteklenir. antikoagülanlar, özellikle antitrombin III ve fibrinolitik sistemin bileşenleri. Transfüzyon replasman tedavisi gerektiren bu maddelerin ikincil tükenmesi, hem kan pıhtılaşması sürecinde hem de antitrombin III, fibrinoliz aktivatörlerinin (örneğin, streptokinaz) metabolizmasını artıran yoğun heparin kullanımı sırasında yoğun tüketimlerinin bir sonucu olabilir. ), kandaki plazminojen seviyesini azaltan.

lipid metabolizması bozuklukları ve inflamatuar süreçler kan damarlarının duvarlarında, damar duvarında yapısal değişikliklere, lümeninin organik olarak daralmasına yol açar, bu da bir kan pıhtısı oluşumunda (örneğin, miyokard enfarktüsünde) bir tetikleyici görevi görebilir. Tromboplastik faktörler içeren kırmızı kan hücrelerinin aşırı yıkımı, örneğin paroksismal noktürnal hemoglobinüri ve otoimmün hemolitik anemi (bkz. Hemolitik anemi), orak hücreli anemi (bkz.

En yaygın pıhtılaşma faktörü eksikliği genetik olarak belirlenir. Yani hemofili hastalarında faktör VIII, IX, XI eksikliği görülür (bkz.). Faktör II, V, VII'nin eksikliği kanamanın artmasına (bkz.

Trombositlerin kalıtsal fonksiyonel yetersizliği, örneğin bozulmuş trombosit agregasyonu ve kan pıhtısı retraksiyonu ile karakterize edilen Glanzmann trombastenisi gibi geniş bir hastalık grubunun temelini oluşturur (bkz. Trombositopatiler). Trombosit granüllerinin bileşenlerinin salınım reaksiyonunun ihlali veya trombositlerde ADP ve diğer agregasyon uyarıcılarının birikiminin ihlali (sözde birikme havuzu hastalıkları) ile ortaya çıkan hemorajik diyatez tanımlanmıştır. Sıklıkla, trombositopatiler trombositopeni ile birleştirilir (Bernard-Soulier hastalığı, vb.). Chediak-Higashi anomalisinde trombosit agregasyonunun ihlali, granüllerde bir kusur, ADP içeriğinde bir azalma kaydedildi (bakınız Trombositopatiler). Trombosit fonksiyon bozukluğunun nedeni, trombosit adezyonu ve agregasyonu süreçlerinde yer alan plazma proteinlerinin eksikliği olabilir. Böylece, von Willebrand faktörü eksikliği ile trombositlerin subendotelyuma ve yabancı bir yüzeye yapışması bozulur ve aynı zamanda bileşenlerinden biri von Willebrand faktörü olan faktör VIII'in pıhtılaşma aktivitesi azalır. Von Willebrand-Jurgens hastalığında (bkz. Anjiyohemofili), bu bozukluklara ek olarak, trombositlerin fosfolipid faktör 3'ün aktivitesi azalır.

Araştırma yöntemleri S. sayfa. kanama, tromboz ve trombohemoraji nedenlerini bulmak için kullanılır. Kanın pıhtılaşma yeteneği, bir kan pıhtısı oluşum hızının belirlenmesine dayanan bir dizi yöntemle incelenir. farklı koşullar. Yaklaşık bir değere sahip olan en yaygın yöntemler, kanın pıhtılaşma süresinin (bkz.), Kanama süresinin (bkz.), plazma yeniden kireçlenme süresinin ve antikoagülan tedaviyi kontrol etmek için kullanılan Ovren trombotestinin oluşturulmasıdır. Plazma yeniden kalsifikasyon süresi belirlenirken, test plazmasına damıtılmış su eklenir ve klorür çözeltisi kalsiyum; kan pıhtısı oluşum zamanını sabitleyin (sürenin uzaması kanama eğilimini, kısalması hiper pıhtılaşmayı gösterir). Ovren'de bir trombotest çalışılan plazmaya bir reaktan ekler, Krom, II, VII, IX ve X faktörleri hariç tüm kan pıhtılaşma faktörlerini içerir; gecikmiş plazma pıhtılaşması, bu faktörlerin eksikliğini gösterir.

Zigg'in yöntemini daha kesin yöntemlere taşıyın, plazmanın heparine toleransını, trombelastografiyi (bkz.), trombin zamanı (bkz. Trombin) ve protrombin zamanını (bkz.), tromboplastin üretim testi tanımlama yöntemleri veya Biggs tromboplastin oluşum yöntemi Douglas, kaolin-kefalin zamanını belirleme yöntemi. Biggs-Douglas tromboplastin oluşumu yönteminde, alüminyum oksit hidrat ile muamele edilmiş plazma ve trombositler test serumuna eklenir. sağlıklı kişi; bu durumda plazma pıhtılaşmasındaki bir gecikme, kan pıhtılaşma faktörlerinin eksikliğini gösterir. Kaolin-sefalin zamanını belirlemek için, test plazmasına trombosit bakımından fakir bir kaolin süspansiyonu ve bir kalsiyum klorür çözeltisi eklenir; plazma pıhtılaşması sırasında, faktör VIII, IX, XI ve XII eksikliği ve aşırı antikoagülan oluşturmak mümkündür.

Kanın fibrinolitik aktivitesi, histokimyasal öglobin tarafından belirlenir. yöntemi vb. (bkz. Fibrinoliz). Var olmak ek yöntemlerörneğin, faktör XII ve VII arasındaki kallikrein köprüsünün Soğuk aktivasyonunu tespit etmeye yönelik testler, parakoagülasyon ürünlerini, fizyolojik antikoagülanları, antitromboplastin aktivitesini, fibrinojen bozunma ürünlerini vb. belirlemeye yönelik yöntemler.

Kaynakça: Andreenko G.V. Fibrinolysis, M., 1979, bibliogr.; B alu-d ve V. P. ve diğerleri Hemostaz sistemini incelemek için laboratuvar yöntemleri, Tomsk, 1980; Barkagan 3. S. Hemorajik hastalıklar ve sendromlar, M., 1980; Hayvanların ve insanların biyokimyası, ed. MD Kursky ve diğerleri, c. 6, s. 3, 94, Kiev, 1982; Gavrilov OK Kanın toplam durumunu düzenleme sisteminin biyolojik düzenlilikleri ve çalışmalarının görevleri, Probl. hematol. ve transfüzyon, kan, cilt 24, sayı 7, s. 3, 1979; Hemorajik sendrom akut radyasyon hastalığı, ed. T. K. Dzharakyana, JI., 1976, bibliogr.; Hemofili ve tedavisi, ed. 3. D. Fedorova, L., 1977, kaynakça; Georgieva S. A. ve To l I am h-to ve N JI. M. Yan etki kanın pıhtılaşması ve fibrinoliz için ilaçlar, Saratov, 1979, bibliogr.; Gri-tsyu'dan A.I. İlaçlar ve kan pıhtılaşması, Kiev, 1978; Kudryashov B. A. Kanın sıvı halinin düzenlenmesi ve pıhtılaşmasının biyolojik sorunları, M., 1975, bibliogr.; Forges B.I. ve Skipetrov V.P. Kan hücreleri, vasküler duvar, hemostaz ve tromboz, M., 1974; Markosyan A. A. Kan pıhtılaşmasının fizyolojisi, M., 1966, bibliogr.; M ve-Çabel M. S. Agülopatik Sendromlara, M., 1970; M o g osh G. Tromboz ve emboli kardiyovasküler hastalıklar, per. Romanya, Bükreş, 1979; Kan pıhtılaşma sisteminin ontogenezi, ed. A. A. Markosyan, L., 1968, kaynakça; Kan pıhtılaşması doktrinindeki problemler ve hipotezler, ed. O. K. Gavrilova, M., 1981, kaynakça; Rabi K. Lokalize ve yaygın viutrgtso-adli pıhtılaşma, çev. Fransızcadan, Moskova, 1974; R za e in N. M. ve 3 a k ve r d-dzhaev D. D. Antitrombotik tedavi, Bakü, 1979: Saveliev V. S., I b l hakkında E. G. ve K ve r ve en-to hakkında A. I. Tromboembolizm akciğer atardamarları, M., 1979; Skipetrov V. P. ve To, z N'de ve B. II. Obstetrik trombohemorajik sendrom, Irkutsk - ■ Chita, 1973; At ve l l hakkında ve M. Çocuk hematolojisi, İngilizce ile şerit. İngilizceden., M.. 1981; Filatov A. N. ve Kotovshchinova M. A. Klinik uygulamada kan pıhtılaşma sistemi, L., 1963, bibliogr.; Kruşçeva E. A. ve Titova M. I. Hemostaz sistemi cerrahi hastalıklar kalpler, damarlar ve akciğerler, M., 1974; Chazov E. I. ve L ve to ve K. M N. Antikoagülanlar ve fibrinolitik maddeler, M., 1977; Kan pıhtılaşması ve hemostaz, ed. J. M. Thomson, Edinburgh - N. Y., 1980; Hemostaz, biyokimya, fizyoloji ve patoloji, ed. D. Ogston tarafından B. Bennett, L.-N.Y., 1977; Hemostaz ve tromboz, ed. G. G. Neri Serneri a. C. R. Prentice, L. a. o., 1979: İnsan kan pıhtılaşması, hemostaz ve tromboz, ed. R. Biggs, Oxford, 1976; Nilsson I. M. Hemorajik ve trombotik hastalıklar, L. a. o., 1974; Kimyasal fibrinoliz ve trombolizde ilerleme, ed. J.F. Davidson, N.Y., 1978; Quick A. J. Hemorajik hastalıklar ve hemostaz patolojisi, Springfield, 1974; Hemofilideki son gelişmeler, ed. L.M. Aledort, N.Y., 1975; Venöz ve arteriyel tromboz, patogenez, tanı, önleme ve tedavi, ed. JH Joist tarafından a. LA Sherman, NY, 1979.

Tamam Gavrilov.

Kan pıhtılaşması normal olmalıdır, bu nedenle hemostaz denge süreçlerine dayanır. Değerli biyolojik sıvımızın pıhtılaşması imkansızdır - bu ciddi, ölümcül komplikasyonlarla tehdit eder (). Aksine, kan pıhtısının yavaş oluşumu, kontrolsüz büyük kanamalara neden olabilir ve bu da bir kişinin ölümüne yol açabilir.

Şu ya da bu aşamada bir dizi maddeyi içeren en karmaşık mekanizmalar ve reaksiyonlar bu dengeyi korur ve böylece vücudun (herhangi bir dış yardımın katılımı olmadan) kendi başına hızla başa çıkmasını ve iyileşmesini sağlar.

Kanın pıhtılaşma hızı herhangi bir parametre ile belirlenemez, çünkü bu süreçte birbirini aktive eden birçok bileşen yer alır. Bu bakımdan kan pıhtılaşma testleri farklıdır, aralıkları burada normal değerler esas olarak çalışmayı yürütme yöntemine ve diğer durumlarda - kişinin cinsiyetine ve yaşadığı günlere, aylara, yıllara bağlıdır. Ve okuyucunun cevaptan tatmin olması pek olası değildir: Kanın pıhtılaşma süresi 5-10 dakika". Geriye pek çok soru kaldı...

Herkes önemlidir ve herkese ihtiyaç vardır.

Kanamayı durdurmak, her birinin belirli bir rol oynadığı çok sayıda farklı bileşeni içeren birçok biyokimyasal reaksiyonu içeren son derece karmaşık bir mekanizmaya dayanır.

kan pıhtılaşma modeli

Bu arada, en az bir pıhtılaşma veya antikoagülasyon faktörünün olmaması veya tutarsızlığı tüm süreci alt üst edebilir. Buradakiler sadece birkaç örnek:

• Damar duvarlarının yanından yetersiz bir reaksiyon, birincil hemostazı "hisseden" trombositleri ihlal eder;
• Endotelin trombosit agregasyonu inhibitörlerini (ana olan prostasiklindir) ve doğal antikoagülanları () sentezleme ve salgılama yeteneğinin düşük olması, damarlardan geçen kanı kalınlaştırır, bu da kan dolaşımında kesinlikle gereksiz olan pıhtıların oluşumuna yol açar. şimdilik sakin bir şekilde "oturabilen" gövde, hangi veya bir geminin duvarına bağlı. Bunlar koptuklarında ve kan dolaşımında dolaşmaya başladıklarında çok tehlikeli hale gelirler ve böylece damar kazası riski oluştururlar;
• FVIII gibi bir plazma faktörünün yokluğu cinsiyete bağlı bir hastalıktan kaynaklanmaktadır - A;
• Hemofili B, aynı nedenlerle (bilindiği gibi erkeklerde sadece bir tane bulunan X kromozomunda resesif bir mutasyon), Christman faktör eksikliği (FIX) meydana gelirse, bir kişide tespit edilir.

Genel olarak, her şey, kanın pıhtılaşmasını sağlamak için gerekli maddeleri salgılayarak kan dolaşımında dolaşan trombositleri - trombositleri çeken hasarlı damar duvarı seviyesinde başlar. Örneğin, trombositleri kaza bölgesine "davet etmek" ve güçlü bir hemostaz uyarıcısı olan kollajene yapışmalarını teşvik etmek, aktivitesine zamanında başlamalı ve iyi çalışmalıdır, böylece gelecekte tam bir oluşumuna güvenilebilir. teşekküllü fiş.

Trombositler işlevlerini uygun düzeyde kullanırlarsa (yapışkan-agregasyon işlevi), primer (vasküler-trombosit) hemostazın diğer bileşenleri hızla devreye girerek kısa sürede trombosit tıkacı oluşturur ve buradan akan kanın durmasını sağlar. mikro damar damarı , kan pıhtılaşma sürecindeki diğer katılımcıların özel etkisi olmadan yapabilirsiniz. Bununla birlikte, daha geniş bir lümene sahip olan yaralı bir damarı kapatabilen tam teşekküllü bir tıkaç oluşumu için vücut, plazma faktörleri olmadan baş edemez.

Böylece, ilk aşamada (damar duvarının yaralanmasından hemen sonra), bir faktörün aktivasyonunun geri kalanını aktif bir duruma getirmeye ivme kazandırdığı ardışık reaksiyonlar gerçekleşmeye başlar. Ve bir yerde bir şey eksikse veya faktör savunulamaz hale gelirse, kanın pıhtılaşma süreci yavaşlar veya tamamen durur.

Genel olarak, pıhtılaşma mekanizması aşağıdakileri sağlaması gereken 3 aşamadan oluşur:

• Aktif faktörlerin (protrombinaz) karmaşık bir kompleksinin oluşumu ve karaciğer tarafından sentezlenen bir proteinin - trombine dönüştürülmesi ( aktivasyon aşaması);
• Kan - faktör I'de ( , FI) çözünmüş proteinin çözünmeyen fibrine dönüşümü şu şekilde gerçekleştirilir: pıhtılaşma aşaması;
• Yoğun bir fibrin pıhtısı oluşumu ile pıhtılaşma sürecinin tamamlanması ( geri çekme aşaması).

Kan pıhtılaşma testleri

Nihai amacı damardaki "boşluğu" kapatabilecek bir pıhtı oluşumu olan çok aşamalı bir enzimatik süreç, okuyucuya kesinlikle kafa karıştırıcı ve anlaşılmaz görünecektir, bu nedenle bu mekanizmanın hatırlatılması yeterli olacaktır. çeşitli pıhtılaşma faktörleri, enzimler, Ca2+ (iyonlar kalsiyum) ve çeşitli diğer bileşenler tarafından sağlanır. Bununla birlikte, bu bağlamda, hastalar genellikle şu soruyla ilgilenir: Hemostazda bir sorun olup olmadığını nasıl tespit edebilirim veya sistemlerin normal çalıştığını bilerek sakinleşebilirim? Elbette bu tür amaçlar için kanın pıhtılaşması için testler var.

Hemostaz durumunun en yaygın spesifik (yerel) analizinin yaygın olarak bilindiği kabul edilir ve genellikle terapistler, kardiyologlar ve ayrıca doğum uzmanı-jinekologlar tarafından en bilgilendirici olarak reçete edilir.

Bu arada, bu kadar çok sayıda test yapmanın her zaman haklı olmadığı belirtilmelidir. Birçok duruma bağlıdır: doktorun ne aradığı, tepkiler dizisinin hangi aşamasında dikkatini odakladığı, ne kadar zaman olduğu sağlık çalışanları vesaire.

Kan pıhtılaşmasının dış yolunun simülasyonu

Örneğin, laboratuvardaki dışsal bir pıhtılaşma aktivasyon yolu, tıp mesleğinin Hızlı Protrombin, Hızlı Test, Protrombin Süresi (PTT) veya Tromboplastin Süresi (aynı test için tüm farklı isimler) dediği şeyi taklit edebilir. Faktör II, V, VII, X'e bağlı olan bu test, doku tromboplastininin katılımına dayanır (bir kan numunesi üzerinde çalışma sırasında sitratla yeniden kalsifiye edilmiş plazmaya katılır).

Aynı yaştaki erkek ve kadınlar için normal değerlerin sınırları farklılık göstermez ve %78 - 142 aralığı ile sınırlıdır, ancak çocuk bekleyen kadınlarda bu rakam biraz artar (ama biraz!) . Çocuklarda ise tam tersine normlar daha küçük değerlerin sınırları içindedir ve yetişkinliğe ve ötesine yaklaştıkça artar:

İç mekanizmanın laboratuvardaki yansıması

Bu arada, iç mekanizmanın arızalanması nedeniyle kan pıhtılaşmasının ihlal edildiğini belirlemek için, analiz sırasında doku tromboplastini kullanılmaz - bu, plazmanın yalnızca kendi rezervlerini kullanmasına izin verir. Laboratuvarda, kan dolaşımının damarlarından alınan kanın kendi kendine pıhtılaşmasını bekleyen iç mekanizma izlenir. Bu karmaşık kademeli reaksiyonun başlangıcı, Hageman faktörünün (faktör XII) aktivasyonu ile çakışır. Bu aktivasyonun başlatılması çeşitli koşullar (kanın hasarlı bir damar duvarı ile teması, hücre zarları, belirli değişikliklere uğramış), bu nedenle buna temas denir.

Temas aktivasyonu ayrıca vücut dışında da gerçekleşir, örneğin kan yabancı bir ortama girdiğinde ve onunla temas ettiğinde (bir test tüpünde camla temas, aletler). Kalsiyum iyonlarının kandan uzaklaştırılması, bu mekanizmanın başlatılmasını hiçbir şekilde etkilemez, ancak süreç bir pıhtı oluşumu ile sona eremez - iyonize kalsiyumun artık olmadığı faktör IX aktivasyonu aşamasında kopar. yeterli.

Kanın pıhtılaşma süresi veya sıvı haldeyken elastik pıhtı biçimine döküldüğü süre, plazmada çözünen fibrinojen proteininin çözünmez fibrine dönüşme hızına bağlıdır. O (fibrin), kırmızı kan hücrelerini (eritrositler) tutan iplikler oluşturur ve onları hasarlı hücrelerdeki deliği kapatan bir demet oluşturmaya zorlar. kan damarı. Bu gibi durumlarda kanın pıhtılaşma süresi (damardan alınan 1 ml - Lee-White yöntemi) ortalama 4-6 dakika ile sınırlıdır. Bununla birlikte, kan pıhtılaşma hızı elbette daha geniş bir dijital (geçici) değer aralığına sahiptir:

1. Damardan alınan kan 5 ila 10 dakika arasında pıhtılaşır;
2. Cam tüpte Lee-White pıhtılaşma süresi 5-7 dakikadır, silikon tüpte 12-25 dakikaya çıkar;
3. Parmaktan alınan kan için göstergeler normal kabul edilir: başlangıç ​​- 30 saniye, kanamanın sonu - 2 dakika.

İç mekanizmayı yansıtan bir analiz, kanın pıhtılaşabilirliğinin büyük ihlallerine ilişkin ilk şüphede ele alınır. Test çok uygundur: hızlı bir şekilde gerçekleştirilir (kan akana veya test tüpünde bir pıhtı oluşturana kadar), özel reaktifler ve gelişmiş ekipman olmadan yapılır ve hastanın özel bir hazırlığa ihtiyacı yoktur. Tabii ki, bu şekilde tespit edilen kan pıhtılaşma bozuklukları, normal hemostaz durumunu sağlayan sistemlerde bir dizi önemli değişiklik olduğunu varsaymak için sebep verir ve daha ileri çalışmaları tanımlamak için zorlar. gerçek nedenler patoloji.

Kanın pıhtılaşma süresinin artması (uzaması) ile şunlardan şüphelenilebilir:

• Kanda yeterli düzeyde olmalarına rağmen, pıhtılaşmayı sağlamak için tasarlanmış plazma faktörlerinin eksikliği veya doğuştan yetersizlikleri;
• Karaciğerin ciddi patolojisi, organın parankiminin fonksiyonel başarısızlığına neden olur;
• (kanın pıhtılaşma yeteneğinin azaldığı aşamada);

Heparin tedavisi kullanıldığında kanın pıhtılaşma süresi uzar, bu nedenle bu ilacı alan hastalar oldukça sık hemostaz durumunu gösteren testler yaptırmak zorundadır.

Kan pıhtılaşmasının dikkate alınan göstergesi, değerlerini azaltır (kısaltılır):

• Yüksek pıhtılaşma aşamasında () DIC;
• neden olan diğer hastalıklar için patolojik durum hemostaz, yani hasta zaten kanama bozukluklarına sahip olduğunda ve artan kan pıhtılaşması riski grubuna (tromboz vb.) atandığında;
• Uzun süre doğum kontrolü veya tedavi amacıyla hormon içeren oral ajanlar kullanan kadınlarda;
• Kortikosteroid alan kadın ve erkeklerde (reçete ederken kortikosteroid ilaçlar yaş çok önemlidir - birçoğu çocuklarda ve yaşlılarda hemostazda önemli değişikliklere neden olabilir, bu nedenle bu grupta kullanılmaları yasaktır).

Genel olarak, normlar çok az farklılık gösterir

Kadınlarda, erkeklerde ve çocuklarda (her kategori için bir yaş anlamına gelir) kan pıhtılaşma göstergeleri (norm) prensipte çok az farklılık gösterir, ancak kadınlardaki bireysel göstergeler fizyolojik olarak (adet öncesi, sırası ve sonrasında, hamilelik sırasında) değişir. yürütülürken bir yetişkinin cinsiyeti hala dikkate alınmaktadır. laboratuvar araştırması. Ek olarak, kadınlarda çocuk doğurma döneminde, bireysel parametreler biraz değişmelidir, çünkü vücut doğumdan sonra kanamayı durdurmak zorundadır, bu nedenle pıhtılaşma sistemi önceden hazırlanmaya başlar. Bazı kan pıhtılaşma göstergelerinin bir istisnası, yaşamın ilk günlerinde çocukların kategorisidir, örneğin, yenidoğanlarda, PTT yetişkin erkeklerden ve kadınlardan birkaç kat daha yüksektir (yetişkinler için norm 11-15 saniyedir) , ve prematüre bebeklerde protrombin süresi 3 - 5 saniye artar. Doğru, zaten yaşamın 4. gününde bir yerlerde PTV azalır ve yetişkinlerde kanın pıhtılaşma normuna karşılık gelir.

Kan pıhtılaşmasının bireysel göstergelerinin normunu tanımak ve muhtemelen bunları kendi parametreleriyle karşılaştırmak (eğer test nispeten yakın zamanda yapıldıysa ve eldeki çalışmanın sonuçlarının kaydını içeren bir form varsa) , aşağıdaki tablo okuyucuya yardımcı olacaktır:

Laboratuvar testi	Kan pıhtılaşma indeksinin normal değerleri	Kullanılan malzeme
trombositler: kadınlar arasında erkeklerde Çocuklarda	180 - 320 x 10 9 / l 200 - 400 x 10 9 / l 150 - 350 x 10 9 / l	Kılcal kan (parmaktan)
Pıhtılaşma süresi: Sukharev'e göre Lee White'a göre	Başlangıç ​​- 30 - 120 saniye, bitiş - 3 - 5 dakika 5 - 10 dakika	kılcal damar Damardan alınan kan
Duke kanama zamanı	en fazla 4 dakika	parmak kanı
trombin zamanı(fibrinojenin fibrine dönüşüm göstergesi)	12 - 20 saniye	venöz
PTI (protrombin indeksi): Parmak kanı Bir damardan kan	90 – 105%	kılcal damar venöz
APTT (aktive parsiyel tromboplastin zamanı, kaolin-kefalin zamanı)	35 - 50 saniye (cinsiyet veya yaşla ilişkili değildir)	damardan kan
Fibinojen: Yetişkin erkeklerde ve kadınlarda Gebeliğin üçüncü üç aylık döneminin son ayındaki kadınlar Yaşamın ilk günlerindeki çocuklarda	2,0 – 4,0 g/l 1,25 – 3,0 g/l	oksijensiz kan

Sonuç olarak, düzenli (ve tabii ki yeni) okuyucularımızın dikkatini çekmek istiyorum: belki de inceleme makalesini okumak, hemostaz patolojisinden etkilenen hastaların ilgisini tam olarak karşılayamayacaktır. İlk karşılaşan kişiler benzer problem, kural olarak hem kanamayı doğru zamanda durdurmayı hem de tehlikeli pıhtı oluşumunu engellemeyi sağlayan sistemler hakkında olabildiğince fazla bilgi edinmek isterler ve bu nedenle internette bilgi aramaya başlarlar. Pekala, acele etmemelisiniz - web sitemizin diğer bölümlerinde, hemostaz durumu göstergelerinin her birinin ayrıntılı (ve en önemlisi doğru) bir açıklaması verilmiştir, normal değerler aralığı belirtilmiştir. ve endikasyonlar ve analiz için hazırlık da açıklanmaktadır.

Video: kanın pıhtılaşması hakkında

Video: kan pıhtılaşma testleri hakkında röportaj

Sunum yapanlardan biri sorunuzu cevaplayacaktır.

İÇİNDE şu an soruları cevaplar: A. Olesya Valerievna, tıp bilimleri adayı, tıp üniversitesi öğretmeni