الدورات الدراسية: تحليل الإصابة بمرض السكري في نابريجناي تشيلني وأهمية ضبط النفس في الوقاية من المضاعفات. مبادئ الدورات الدراسية لعلاج داء السكري يشمل هيكل القسم

يُعد مرض السكري مشكلة مهمة في تنظيم الرعاية الصحية في روسيا ، ويرتبط بكل من انتشاره الواسع وبشدة العواقب: الإعاقة المبكرة والوفيات. أهميته الطبية والاجتماعية ، كما هو الحال بين الأمراض نظام الغدد الصماء، ومن بين مجموعة الأمراض غير المعدية بأكملها ، كانت بمثابة الأساس لدراستنا لديناميكيات عدد الحالات الجديدة من داء السكري على مدى السنوات العشر الماضية في الجوانب الإقليمية والعمرية.

على الرغم من حقيقة أن أمراض الغدد الصماء في بنية مراضة السكان تحتل حوالي 1 ٪ ، بناءً على البيانات التي تم الحصول عليها ، فقد وجد أن معدل إصابة سكان روسيا بأمراض الغدد الصماء من 1992 إلى 2007 زاد بمعدل 2.6 مرة. . وتجدر الإشارة إلى أن معدل نموه كان متفاوتًا خلال الفترة قيد المراجعة في مختلف الفئات العمرية: زاد معدل الإصابة لدى الأطفال والمراهقين (0-17 عامًا) بمقدار 3.5 مرات ، عند البالغين (18 عامًا فأكثر) - 2.3 مرة .

في الوقت نفسه ، يُلفت الانتباه إلى النمو المطرد لمعدلات الإصابة بالأمراض طوال الفترة بأكملها في كلتا الفئتين العمريتين وزيادتها الحادة (بنسبة 100٪) خلال العام الماضي لدى الأطفال. ربط هذه القفزة في المؤشرات عند الأطفال بما حدث في عام 2007 فحوصات طبية عامةبالنسبة لسكان الأطفال ، يمكننا التحدث عن وجود استهانة حقيقية بحدوث سكان روسيا ، سواء فيما يتعلق بالغدد الصماء وأنواع أخرى من علم الأمراض ، والتي لا يتم الكشف عن المستويات الحقيقية لها إلا في وجود دراسات خاصة. من ناحية أخرى ، فإن السؤال الذي يطرح نفسه - بسبب أي نوع من الأمراض حدثت مثل هذه الزيادة في أمراض الغدد الصماء لدى الأطفال ، وما هو الدور المخصص لمرض السكري؟ وفقًا لخبراء منظمة الصحة العالمية ، إذا كان هناك حاليًا 160 مليون مريض بالسكري في العالم ، أي ما يعادل 2-3٪ من إجمالي سكان الكوكب ، فسيصل عددهم بحلول عام 2025 إلى 330 مليون شخص. هذه المشكلة ليست أقل حدة في روسيا ، حيث توجد أيضًا زيادة في علم الأمراض ، في حين أن أكثر من 70 ٪ من المرضى في حالة من عدم التعويض المزمن لمرض السكري ، بغض النظر عن نوعه. البحوث الوبائية في دول مختلفة، بما في ذلك في روسيا ، تشير إلى زيادة الإصابة بمرض السكري من النوع الأول (DM) لدى الأطفال على مدى العقدين الماضيين.

وفقًا للعديد من المؤلفين ، فإن أحد الأسباب الرئيسية التي تؤثر على تعويض المرض وحدوث مضاعفات مرض السكري ، والتي تؤدي إلى إعاقة مبكرة للمرضى ، هو عدم قدرة المرضى وأسرهم على إدارة المرض ، والذي يرجع في المقام الأول إلى التدريب غير الكافي على ضبط النفس للمرض. التثقيف العلاجي ، أي يعتبر تكوين مهارات التنظيم الذاتي لدى المرضى فيما يتعلق بمرضهم المزمن والتكيف مع العلاج مكونًا أساسيًا في علاج المرضى الذين يعانون من الأمراض المزمنةلا يتطلب مؤهلات طبية. أظهر تحليل الأعمال القليلة المكرسة لمشاكل إشراك طاقم التمريض لتحقيق أهداف التثقيف العلاجي للمرضى في بلدنا أن هذه خطوة حقيقية نحو تحسين جودة الرعاية الطبية وإمكانية الوصول إليها للمرضى المصابين بأمراض مزمنة ومرض السكري ، الإعاقة والسكري

وبالتالي ، فإن أهمية المشكلة تتحدد من خلال الأهمية الطبية والاجتماعية لمرض السكري ، الذي يتميز بمستويات متزايدة من خسائر العمالة والأضرار الاقتصادية بسبب المرض والعجز والوفيات بين السكان ، ونفقات الدولة والمجتمع الهادفة إلى علاج المرض و تتطلب مضاعفاته التحسين وزيادة كفاءة نظام المساعدة المتخصصة المؤهلة.

الغرض من الدراسة:

دراسة دور الممرضة في الوقاية من مضاعفات مرض السكري.

موضوع الدراسة: عملية التمريضفي الوقاية من مضاعفات مرض السكري.

وفقًا للهدف ، تم تحديد المهام التالية:

• 1. دراسة مستويات انتشار مرض السكري ومضاعفاته بين الفئات العمرية المختلفة من السكان وتحديد السمات الوبائية للمرض والعجز والوفيات في الظروف الاجتماعية والاقتصادية الحديثة.
• 2. النظر في العملية التمريضية في الوقاية من مضاعفات مرض السكري.

الخصم الرسمي لدكتوراه في العلوم الطبية ، البروفيسور بوندار أ. على

أطروحة عمل Fedotova Alevtina Igorevna حول هذا الموضوع

احتشاء عضلة القلب في المستشفى والتشخيص لمدة 6 أشهر للمرضى

داء السكري من النوع 2 "، مقدم للدفاع

الدرجة العلمية لمرشح العلوم الطبية في التخصصات

01.05 - أمراض القلب و 14.01.02 - أمراض الغدد الصماء

أهمية موضوع البحث داء السكري (DM)

مشكلة عالمية للطب والصحة العامة في جميع أنحاء العالم. ترجع الأهمية الطبية والاجتماعية لمرض السكري ، حيث يتم احتساب 85-90 ٪ من النوع 2 DM (DM 2) ، إلى ارتفاع معدل انتشاره ، واستمرار الاتجاه نحو زيادة عدد المرضى والمضاعفات الجهازية ، يؤدي إلى الإعاقة المبكرة وارتفاع معدل وفيات المرضى. السبب الرئيسي لوفاة مرضى السكري هو أمراض القلب والأوعية الدموية (CVD).

تعتبر اضطرابات التمثيل الغذائي للكربوهيدرات في احتشاء عضلة القلب (MI) شائعة جدًا ، لذلك وفقًا لـ A. معدل الوفيات في MI في مرضى DM أعلى مرتين من المرضى غير المصابين بمرض السكري. معدل الوفيات في السنة الأولى بعد AMI في مرضى DM هو 15-34٪ ، وعلى مدى السنوات الخمس التالية تصل إلى 45٪ (Rigen L. et al.، 2007). تشمل العوامل التي تؤثر على تكوين التشخيص غير المواتي لـ AMI في DM اليوم آفة واضحة في دوران الأوعية الدقيقة (بسبب تطور اعتلال الأوعية الدقيقة ، والخلل البطاني ، وانخفاض احتياطي الشريان التاجي ونشاط انحلال الفبرين في الدم) ، ووجود مرضى السكري. اعتلال الأعصاب القلبي الوعائي اللاإرادي (يساهم في عدم الاستقرار الكهربائي وزيادة الحساسية تجاه الكاتيكولامينات) ، تليف الشريان التاجي الواضح (بسبب زيادة نشاط IGF-1 ، r AAS ، السيتوكينات المؤيدة للالتهابات). الاضطرابات الأيضية (ارتفاع السكر في الدم ، فرط أنسولين الدم ، مقاومة الأنسولين ، زيادة FFA ، إلخ) تنشط عمليات بيروكسيد الدهون والجليكشن ، مما يحافظ على هذه التغيرات ويؤدي إلى تفاقمها.

تناقش الأدبيات القضايا بشكل رئيسي حول DM و MI ، وهناك عدد قليل جدًا من الدراسات مكرسة لخصائص الدورة والتنبؤ بمرض MI في تشخيص DM 2 حديثًا ، وضعف تحمل الكربوهيدرات (IGT) واختلال السكر في الدم أثناء الصيام (IGN) (مرض السكري) ، هناك دراسات قليلة حول ديناميكيات عمليات LPO ، وظائف خلايا بيتا ، مقاومة الأنسولين بعد احتشاء عضلة القلب بدرجات متفاوتة من شدة اضطرابات التمثيل الغذائي للكربوهيدرات. في العمل المقدم ، تمت دراسة ديناميات كل من MI في DM 2 و IGT / NGN وديناميكيات نسبة السكر في الدم وبيروكسيد الدهون و FFA ومقاومة الأنسولين ووظيفة خلايا بيتا ، والتي تحدد أهمية العمل.

في مشكلة DM و MI ، لم يتم حل مشاكل علاج هؤلاء المرضى بعد ، لذلك لم يتم تحديد ما يلي: القيم المستهدفة لنسبة السكر في الدم لدى المرضى في الفترة الحادة من MI. ما إذا كانت طريقة تصحيح اضطرابات التمثيل الغذائي للكربوهيدرات في الفترة الحادة ذات أهمية أساسية ؛ هل للأنسولين خصائص "وقائية" عند استخدامه في الفترة الحادة؟

في عمل الأطروحة المقدم ، طور المؤلف واقترح بروتوكولًا للعلاج بالتسريب بالأنسولين في الفترة الحادة ، وقام بتقييم سلامته وتأثيره على تشخيص المستشفى ، وهو أمر مهم أيضًا وذو صلة بأمراض القلب والغدد الصماء.

صحة وموثوقية الأحكام والاستنتاجات العلمية كان الهدف من العمل دراسة مسار احتشاء عضلة القلب الحاد في المرضى الذين يعانون من مراحل مختلفة من تطور اضطرابات التمثيل الغذائي للكربوهيدرات ، وتحديد مؤشرات النتائج السلبية وتحديد التكتيكات المثلى للعلاج بالأنسولين بالتسريب في المرضى مع مرض السكري من النوع 2.

أربع مهام للعمل تتبع منطقيًا من الهدف المحدد ويتم أخذها في الاعتبار في فصل البحث الخاص.

لحل مشاكل محددة ، تم إجراء تحليل بأثر رجعي لـ 178 حالة من المرضى الذين يعانون من AMI ، وتم فحص 112 مريضًا بمستوى السكر في الدم عند قبول أكثر من 7.8 مليمول / لتر في ديناميات AMI.

خضع جميع المرضى لفحص سريري ومختبر وفحص هرموني كامل. في المستشفى (اليوم الثالث والثالث والسابع والرابع عشر من AMI) وفترة ما بعد المستشفى (بعد 3 و 6 أشهر) ، قام المؤلف بتقييم مؤشرات استقلاب الكربوهيدرات والدهون (الأنسولين ، الببتيد C ، مؤشر HOMA ، طيف الدهون ) ، ومستويات علامات بيروكسيد الدهون (النشطة u: منتجات حمض الثيوباربيتوريك ، متقارنات الدين ، الأحماض الدهنية الحرة (FFA)) والالتهابات (CRP). قام المؤلف بتشخيص DM 2 و IGT و NGN لأول مرة وفقًا لمعايير منظمة الصحة العالمية () بعد استقرار حالة المريض (اليوم السابع من المرض) وفقًا لمستوى السكر في الدم خلال اليوم ونتائج الجلوكوز الفموي اختبار التسامح.

في كل حالة ، حدد المؤلف شدة قصور القلب الحاد وفقًا لتصنيف Killip ، وفشل القلب المزمن وفقًا لـ NYHA ، وقدر حدوث تمدد الأوعية الدموية في القلب ، وعدم انتظام ضربات القلب واضطرابات التوصيل ، و AMI المتكرر والذبحة الصدرية بعد الاحتشاء.

تم تقييم مخطط كهربية القلب يحتوي على 12 رصاصًا في وقت القبول وبعد علاج ضخه (TLT / PCI) عند التفريغ. بعد 3 و 6 أشهر من بداية الملاحظة الأولية ، أجرى المؤلف مرة أخرى فحصًا سريريًا عامًا مع تقييم أعراض قصور القلب الاحتقاني وقصور الشريان التاجي وديناميكياتهما ، وسجل مخطط كهربية القلب. تم إجراء تخطيط صدى القلب في الدراسة أثناء الاستشفاء وبعد 6 أشهر.

تم إجراء تقييم فعالية وسلامة بروتوكول IIT المعدل في دراسة مقارنة عشوائية: تلقى 2 ب من المرضى العلاج بالأنسولين وفقًا للبروتوكول ، وتم علاج 3 مرضى بشكل تقليدي.

تم إجراء التحليل الإحصائي باستخدام Statistica. موسكو ، مطبعة Svyatigor ، كثافتان مع زيادة نشراتهما ، 2003. 37 ص. لا الوضوح ، يسمح في بعض الحالات 3. تقييم Robst R. السمعي ل. »

"29 تشرين الثاني (نوفمبر) 2010 N 326-FZ القانون الاتحادي الاتحادي الروسي بشأن التأمين الصحي الإجباري في الاتحاد الروسي الذي اعتمده مجلس الدوما في 19 تشرين الثاني (نوفمبر) 2010 وأقره مجلس الاتحاد في 24 تشرين الثاني (نوفمبر) 2010 الفصل 1. أحكام عامة المادة 1. الموضوع من تنظيم هذا القانون الاتحادي القانون الاتحاديينظم العلاقات الناشئة فيما يتعلق بتنفيذ التأمين الصحي الإجباري ، بما في ذلك يحدد الوضع القانونيالمواضيع. »

"1 المستند المقدم من قبل ConsultantPlus قرار حكومة منطقة بنزا بتاريخ 19 يونيو 2015 N 318-pP بشأن الموافقة على اللوائح المتعلقة بنظام مكافآت موظفي ميزانية الدولة ومؤسسات الصحة العامة من أجل تهيئة ظروف الرعاية الصحية استخدام مبادئ مكافآت العقود الطبية في موظفي منطقة بنزا وتحسين نظام رواتب الموظفين الآخرين في مؤسسات الدولة والموازنة. »

إذا كنت لا توافق على نشر المواد الخاصة بك على هذا الموقع ، فيرجى الكتابة إلينا ، وسنزيلها في غضون يوم إلى يومي عمل.

مرض السكري أمس واليوم وغدا

الموضوع: مرض السكري: أمس ، اليوم ، غدا

المدير: غالوستيان تاتيانا نيكولاييفنا ، مدرس الأحياء ، مذكرة التفاهم "المدرسة الثانوية رقم 16"

1.1 صلة موضوع البحث "داء السكري: أمس ، اليوم ، غدًا ؛

1.2. دوافع شخصية لمعالجة هذا الموضوع.

2.2. الغدد الخارجية والداخلية والمختلطة.

2.4 مرض السكري: أسباب المرض وأنواعه ؛

2.5 داء السكري و القرحة الغذائية;

2.6. دراسات عن كمية الجلوكوز في الدم.

2.7. علاج داء السكري من العصور القديمة وحتى يومنا هذا.

2.8. حديث الأدويةلعلاج مرض السكري.

أهمية دراسة مرض السكري.

مرض السكري هو مشكلة صحية متنامية في العالم الحديث. يقدر أن 346 مليون شخص يعانون من مرض السكري. ومن المتوقع أن يصل هذا الرقم إلى 4 مليارات بحلول عام 2030 (1). (شريحة واحدة)

لقرون عديدة ، لم يعرف الناس كيفية التعامل مع هذا المرض ، ولم يترك تشخيص "داء السكري" المريض أملًا في الشفاء فحسب ، بل أيضًا مدى الحياة.

يختلف داء السكري عن جميع أمراض الغدد الصماء الأخرى ، ليس فقط في انتشاره الكبير ، ولكن أيضًا في تواتر التطور وشدة المضاعفات. يؤدي داء السكري في 70-80٪ من الحالات إلى الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية ، وأمراض الأوعية الدموية الدماغية ، وأمراض جهاز الرؤية ، مما يزيد من خطر الإصابة بأمراض القلب بمقدار الضعف ، والعمى بنسبة 10 مرات ، والغرغرينا وبتر الأطراف السفلية. ذات مرة. (2 شريحة) هذه المضاعفات المتأخرة لمرض السكري مثل اعتلال الشبكية ، واعتلال الكلية ، ومتلازمة القدم السكرية ، واعتلال الأعصاب المتعددة هي الأسباب الرئيسية للإعاقة لدى مرضى السكري. الأضرار الكبيرة التي تلحق بالصحة العامة والتكاليف الاقتصادية الباهظة للعلاج الباهظ للمضاعفات ، وإعادة تأهيل المرضى والمعاقين تحدد داء السكري في العديد من البلدان ، بما في ذلك روسيا ، كأولويات وطنية من بين أكثرها موضوعات هامةالصحة و حماية اجتماعية. لذلك فإن الإعاقة الناتجة عن مرض السكري هي إحدى المشاكل العاجلة (2).

لذلك، علاج فعالمرضى السكري هو الحفاظ على القدرة على العمل للمرضى ، مما يحدد الحاجة إلى الدراسة العلمية للنهج الحديثة لدراسة قضايا داء السكري أ.

بالنسبة لي ، كطبيب المستقبل ، هذه المسألة ذات أهمية كبيرة: هذا العام بدأنا في دراسة قسم علم الأحياء "الإنسان" ، الفصل 9 منه مخصص للغدد الصماء ، وتأثيرها على التمثيل الغذائي في جسم الإنسان ، على وجه الخصوص ، يعتبر دور هرمون البنكرياس.غدد الأنسولين في حدوث مرض مثل مرض السكري. وبعد أن تعلمت إحصائيات الأمراض والتشخيص حتى عام 2030 ، أردت أن أتفهم دراسة هذه المسألة من أجل فهم ميزات الدورة حتى الآن. هذا المرضومراحلها وطرق علاجها. في الوقت نفسه ، الخلايا الجذعية ومشاركتها في علاج الأمراض المختلفة واستبدال الخلايا ، والبحوث المخبرية في هذا الاتجاه ، غدا في الانتصار على مرض السكري.

بناءً على البيانات المتوفرة عن البنكرياس وآليات نشاطه ، لدراسة الاتجاهات الحديثة في علاج داء السكري ، وعلى وجه الخصوص ، البحث عن استخدام الخلايا الجذعية.

2.2. الغدد الخارجية والداخلية والمختلطة.

الغدد جسم الانسانتنقسم إلى مجموعتين رئيسيتين: إفراز خارجي (إفراز خارجي) وإفراز داخلي (إفراز صماء). تحتوي الغدد الخارجية الصماء على قنوات إفرازية تفرز من خلالها سرها على سطح الأغشية المخاطية أو الجلد. وتشمل هذه الغدد اللعابية ، والكبد ، والحليب ، والدهنية ، والعرق ، وما إلى ذلك. لا تحتوي الغدد الصماء على قنوات إفرازية وتفرز هرموناتها في الدم واللمف. هذه هي الغدة النخامية ، والغدة الدرقية ، والغدد جارات الدرقية ، والغدد الكظرية ، والمشاش ، والغدة الصعترية. بالإضافة إلى الغدد الخارجية والداخلية ، توجد غدد مختلطة الإفراز: البنكرياس والغدد التناسلية. (3 شرائح)

البنكرياس ، كونه غدة ذات إفرازات مختلطة ، يفرز إنزيمات الجهاز الهضمي في الاثني عشر من خلال القناة الإخراجية ، والهرمونات في الدم واللمف. يتكون جزء الغدد الصماء من البنكرياس من جزر لانجرهانز ، والتي تتكون من عدة أنواع من الخلايا. تم اكتشاف مجموعات من الخلايا في عام 1869 من قبل العالم بول لانجرهانز ، الذي سمي على اسمه. تتركز خلايا الجزر بشكل أساسي في ذيل البنكرياس وتشكل 2٪ من كتلة العضو. في المجموع ، هناك حوالي مليون جزيرة في الحمة. تم الكشف عن أن الجزر الصغيرة عند الأطفال حديثي الولادة تحتل 6٪ من الكتلة الكلية للعضو. مع تقدم الجسم في العمر ، تنخفض نسبة البُنى ذات نشاط الغدد الصماء. بحلول سن الخمسين ، يبقى 1-2٪ فقط منهم. خلال النهار ، تفرز جزر لانجرهانز 2 ملغ من الأنسولين. جزر لانجرهانز هي المسؤولة عن الحفاظ على توازن الكربوهيدرات في الجسم وعمل أعضاء الغدد الصماء الأخرى. لديهم وفرة من إمدادات الدم وتعصبها الأعصاب المبهمة والمتعاطفة. جينيًا ، تتشكل خلايا الجزيرة من النسيج الظهاري.

يشمل جزء الغدد الصماء في البنكرياس:

خلايا ألفا - تنتج الجلوكاجون ، وهو مضاد للأنسولين ويزيد من مستويات السكر في الدم. تحتل 20٪ من كتلة الخلايا المتبقية.

خلايا بيتا - توليف الأنسولين ، مما يزيد من نفاذية أغشية الخلايا للجلوكوز. هذا يساعد على تكسير الأنسجة وترسب الجليكوجين وتقليل السكر في الدم والأميلين. يشكلون 80٪ من كتلة الجزيرة (الشريحة 4)

خلايا دلتا - توفر إنتاج السوماتوستاتين ، الذي يمكن أن يمنع إفراز الغدد الأخرى. تتكون هذه الخلايا من 3 إلى 10٪ من الكتلة الكلية.

تنتج خلايا PP عديد ببتيد البنكرياس. وهي مسؤولة عن تعزيز إفراز المعدة وقمع وظيفة البنكرياس.

خلايا إبسيلون - تفرز هرمون الجريلين المسؤول عن ظهور الجوع.

يتم تنظيم مستوى السكر في الدم (0.12٪) عن طريق الأنسولين والجلوكاجون. مع عدم كفاية وظيفة البنكرياس ، يتطور مرض السكري. في هذا المرض ، لا تمتص الأنسجة الجلوكوز ، مما يؤدي إلى زيادة محتواه في الدم وإفرازه في البول.

2.4 مرض السكري هو مرض يصيب جهاز الغدد الصماء يحدث بسبب نقص الأنسولين. يتميز المرض بانتهاك التمثيل الغذائي للكربوهيدرات في الجسم ، وكذلك اضطرابات التمثيل الغذائي الأخرى. يعزز الأنسولين دخول الجلوكوز إلى الخلايا ، وينظم التمثيل الغذائي للبروتين ، ومستويات السكر في الدم ، ويؤدي عددًا من الوظائف الأخرى. تعني كلمة "داء السكري" في اللاتينية "سلس البول ، انتهاء الصلاحية". ارتبط الأطباء في روما القديمة باسم المرض بأحد أعراضه الرئيسية - كثرة التبول. وحتى ذلك الحين ، منذ أكثر من ألف عام ، كان السكري يعالج.

في وقت لاحق وجد أن السكر يفرز من الجسم مع البول ، وأضيف تعريف "السكر" إلى مصطلح السكري. السكر الذي يدخل الجسم مع الطعام لا يتم تكسيره في خلايا الدم أو لا يتحلل بالكامل ، ويبقى في الدم ويخرج جزئيًا في البول.

تساهم المستويات المرتفعة من السكر (الجلوكوز) في الدم في تطوير أمراض الأوعية الدموية(نوبة قلبية ، سكتة دماغية) ، ضعف البصر بسبب ضمور الشبكية ، التطور المبكر لإعتام عدسة العين ، اضطرابات عمل عاديالكلى والكبد ، فالكثير من السكر يمكن أن يدخل الشخص في غيبوبة.

أسباب مرض السكري

الأمراض التي تؤدي إلى تلف خلايا البنكرياس.

الالتهابات الفيروسية (الحصبة الألمانية ، جدري الماء ، التهاب الكبد الوبائي وبعض الأمراض الأخرى ، بما في ذلك الأنفلونزا) ؛

مع زيادة العمر لكل عشر سنوات ، يتضاعف احتمال الإصابة بمرض السكري. (5 شرائح)

حاليًا ، هناك ثلاثة أنواع معروفة من مرض السكري (الشريحة 6)

داء السكري من النوع الأول (DM-1) هو أحد أمراض الغدد الصماء المناعية الذاتية ، أي مرض تسببه مناعتنا. الرابط الرئيسي الممرض في DM1 هو خلل في الجهاز المناعي ، بالإضافة إلى أن DM-1 يتميز بالاستعداد الوراثي. خلال تأثير العوامل بيئةعند الأشخاص المعرضين للخطر ، تبدأ الخلايا التائية (المسؤولة عن الاستجابة المناعية) في العمل بشكل مختلف ، وتفرز كميات كبيرة من الإنترلوكين -2 ، وهو عامل نمو للخلايا اللمفاوية التائية. يتسبب إنترفيرون جاما في حدوث تفاعل التهابي في جزر البنكرياس ، مما يؤدي إلى حدوث انتهاك لخلايا بيتا في البنكرياس ، وبالتالي إلى اختلال وظائف الأعضاء وتقليل إفراز الأنسولين. يحدث هذا النوع من مرض السكري في سن مبكرة - حتى 30 عامًا.

داء السكري من النوع 2 (DM-2). حاليًا ، يؤثر DM-2 على 285 مليون شخص ، وهو ما يعادل 6.4 ٪ من السكان البالغين على الأرض. ومن المتوقع أن يصل هذا الرقم إلى 552 مليون بحلول عام 2030 ، يمثلون 7.8٪ من السكان البالغين. ومن المتوقع أن يأتي أكبر نمو من المنطقة الأفريقية. يعاني معظم السكان من مقدمات السكري. فقط في الولايات المتحدة - 79 مليون. في قلب CD-2 توجد حالات مثل فرط أنسول الدم - وهو مرض يتجلى في نفسه زيادة المستوىالأنسولين في الدم (يمكن أن تسبب هذه الحالة المرضية قفزة في مستويات السكر وشرط أساسي لتطور مرض السكري) ، ومقاومة الأنسولين هي انتهاك لتفاعل الأنسولين الوارد على الأنسجة. في هذه الحالة ، يمكن أن يأتي الأنسولين بشكل طبيعي من البنكرياس ومن خلال الحقن بالهرمونات ، وهذا النوع من مرض السكري هو مرض السكري لدى كبار السن.

سكري الحمل أثناء الحمل. تتطور مقاومة الأنسولين الفسيولوجية ، ويزداد مستوى إفراز الهرمونات ، مما يزيد من حاجة الجسم للأنسولين. بعد ولادة الطفل ، يعود تركيز الجلوكوز إلى المستويات الطبيعية ، ولسكري الحمل تأثير سلبي على صحة الأم والطفل ، مما يزيد من معدل الوفاة داخل الرحم.

يمكن أيضًا إخفاء مرض السكري ، أي سكر صائم طبيعي. ومع ذلك ، خلال النهار ، قد ينزعج المريض من جفاف الفم ، والعطش ، والضعف ، والتعب ، وما إلى ذلك. في هذه الحالة ، يصف أخصائي الغدد الصماء منحنى السكر. بالإضافة إلى ذلك ، من الضروري مراقبة ضغط الدم ، لأن. في مرض السكري ، تتأثر جميع الأوعية الدموية. بالإضافة إلى ذلك ، يجب على الشخص أن يولي اهتمامًا خاصًا لنظامه الغذائي العقلاني وممارسة المراقبة الذاتية لسكر الدم في المنزل (3).

2.5 القرح الغذائية والسكري.

بالنظر إلى ما سبق ، يتضح أن الزيادة في نسبة الجلوكوز غير المرتبط في الدم تؤدي إلى ظهور اضطرابات وعائية عصبية شديدة ، وقد حصلت هذه الاضطرابات على أسماء مختلفة في الممارسة الطبية. تسمى عملية تلف الأعصاب في مرض السكري اعتلال الأعصاب السكري. يُطلق على تلف الأوعية الدموية الصغيرة اسم اعتلال الأوعية الدموية السكري. كل من هذه الأمراض ناتجة عن اضطرابات التمثيل الغذائي الجهازية. معظم مظاهر مميزةهؤلاء الظروف المرضيةشوهد في الأشخاص المصابين بداء السكري من النوع 2. إن جدران الأوعية الدموية الصغيرة والكبيرة هي أول من يعاني ، ويتجلى ذلك في انخفاض قوي في المرونة والترقق. على المراحل الأولىتطور مرض السكري ، لوحظ انسداد الأوعية الدموية الصغيرة. في وقت لاحق علامات واضحةتصلب الشرايين الكبيرة (الشريحة 7) غالبًا ما يُلاحظ ظهور القرحة الغذائية لدى الأشخاص الذين ، مع علمهم بتشخيصهم ، يتجاهلون قواعد العلاج ولا يراقبون مستويات السكر في الدم. القرحات السكرية في داء السكري لا يمكن أن تتطور من تلقاء نفسها ، لأنه من أجل ظهورها ، يجب أن يكون المريض مصابًا بالحماض الكيتوني والسكر العالي لفترة طويلة.تصاحب ظهور القرحة الغذائية على الساقين المصابة بداء السكري في أكثر من 80 ٪ من الحالات إكزيما أو التهاب الجلد. في حالة عدم وجود علاج مناسب وفي الوقت المناسب ، تنمو القرحة الغذائية بسرعة ، مما قد يؤدي إلى حدوث غرغرينا في الأطراف ، وقد يتطلب علاجها البتر.

أنواع القرحة الغذائية وخصائصها

يمكن أن تشير قرحة القدم وأسفل الساق في داء السكري إلى الأنواع التالية:

القرحة الغذائية الشعرية. كقاعدة عامة ، تبدأ قرحة القدم على وجه التحديد بسبب هزيمة الأوعية الدموية الصغيرة ، أي الشعيرات الدموية. يعتبر هذا النوع من الأضرار التي تصيب الأطراف السفلية هو الأكثر شيوعًا في مرض السكري.

القرح الوريدية. يحدث الضرر الغذائي الناجم عن خلل في الجهاز الوريدي في مرضى السكري الذين لم يهتموا بصحتهم لفترة طويلة جدًا. في هذه الحالة ، قد لا تظهر قرحة في القدم فحسب ، بل قد تظهر أيضًا أضرارًا نخرية واسعة النطاق في أسفل الساق.

قرح الشرايين. الضرر الغذائي الناجم عن انسداد الشريان بسبب داء السكري وتصلب الشرايين هو الأكثر تدميراً. الشيء هو أن انسداد تدفق الدم يؤدي إلى نخر سريع للأنسجة بجميع أنواعها الموجودة أسفل المنطقة المتضررة من فرع الدم.

القرحة القيحية. في مرض السكري ، يمكن أن تكون القرحة الغذائية من هذا النوع ثانوية فقط ، أي تتطور مع عوامل أخرى. الإصابات المرتبطة بهذا النوع هي نتيجة إصابة الأنسجة الرخوة التالفة بالبكتيريا.

2.6. دراسات عن كمية الجلوكوز في الدم (الشريحة 8)

تصنيف طرق قياس الجلوكوز:

الطريقة الحسية (الأقدم) هي الكشف البصري لبيلة السكر عن طريق لوحة بلورات الجلوكوز المتبقية بعد جفاف البول.

تعتمد الطرق الكيميائية على تفاعلات الجلوكوز مع بعض المواد ، والتي تتحول إلى منتج ملون. لكن ، لسوء الحظ ، فإن بعضها (على سبيل المثال ، orthotoluidine) هي مواد مسرطنة.

الطرق الأنزيمية: يحفز الإنزيم تحويل الجلوكوز إلى منتج ، بينما تنفصل الإلكترونات عن جزيء الجلوكوز ، والذي يمكن قياسه بدقة. نظرًا لدقتها وأمانها ، تُستخدم هذه الأساليب في جميع المختبرات الحديثة تقريبًا.

التصنيف حسب المكان والظروف وأدوات القياس:

قياسات PML (تحقيقات نقطة العلاج) هي أجهزة بسيطة ومضغوطة تسمح لك بإجراء التحليلات دون مغادرة المريض. يتم إجراؤها في المؤسسات الطبية للمرضى الداخليين والخارجيين ؛

القياسات التي يتم إجراؤها بشكل مستقل من قبل المرضى - أجهزة قياس السكر الفردية (الشريحة 9.10)

2.7. علاج داء السكري من العصور القديمة وحتى يومنا هذا. يعود أول وصف سريري لهذا المرض إلى الطبيب الروماني أريتوس الذي عاش في القرن الثاني الميلادي. في ذلك الوقت ، تم تشخيص المرض من خلال مظاهره الخارجية ، مثل الضعف العام ، وفقدان الشهية ، والعطش الذي لا ينقطع ، وكثرة التبول ، والحياة من خلال النظام الغذائي ، والتمارين الرياضية ، والأدوية العشبية. ومع ذلك ، مات مرضى SD-1 بحتمية حتمية ، وهذا لم يحدث فقط في العصور القديمة أو العصور الوسطى ، ولكن أيضًا في العصر الحديث ، حتى بداية القرن العشرين ، عندما تم عزل الأنسولين الحيواني لأول مرة. حتى قبل هذا الحدث ، في القرن التاسع عشر ، ظهر علم الغدد الصماء ، والذي أطلق عليه علم الغدد الصماء. أسسها عالم وظائف الأعضاء الفرنسي كلود برنارد ، ثم اكتشف بول لانجرهانز السالف الذكر جزر تتراكم فيها خلايا معينة في البنكرياس. وجد الأطباء مينكوفسكي ومهرنج صلة بين وظيفة البنكرياس ومرض السكري ، وأثبت العالم الروسي سوبوليف أن جزر لانجرهانز تنتج هرمون الأنسولين. في عام 1921 ، طور الطبيب الكندي فريدريك بانتينج وطالب الطب تشارلز بيست ، الذي ساعده ، طريقة لإنتاج الأنسولين ، والتي كانت ثورة في علاج مرض السكري.

يعد مرض السكري الآن ثالث أكثر أسباب الوفاة شيوعًا بعد السرطان وأمراض القلب والأوعية الدموية. السود والهنود الأمريكيون معرضون بشكل خاص. من المرجح أن يمرض السود في الولايات المتحدة 3 مرات أكثر من البيض. لم يتم توضيح أسباب هذه الانتقائية. يقترح العلماء أن القابلية للإصابة متأصلة على المستوى الجيني ، أو أن السمنة تثيرها.

أخيرًا ، في عام 1956 ، حدثت الثورة الثانية في العلاج: بحلول هذا الوقت ، تمت دراسة خصائص بعض أدوية السلفونيل يوريا التي يمكن أن تحفز إفراز الأنسولين ، مما جعل من الممكن صنع أقراص سكر الدم (4).

2.8. الأدوية الحديثة لعلاج مرض السكري (الشريحة 11)

الميتفورمين - جيد التحمل ، منخفض التردد آثار جانبية، تكلفة منخفضة؛

جلوكوفاج طويل - (ميتفورمين طويل المفعول) - تحمل أفضل مقارنة بالميتفورمين التقليدي ، سهولة الاستخدام - مرة واحدة في اليوم ؛

Glibenclamide (Maniel-Berlin-Chemie ، ألمانيا) - في عام 2010 حصل هذا الدواء على جائزة "اختيار الممارسين" ، "أفضل دواء لعلاج داء السكري" ؛

Linagliptin - خاصيته الرئيسية هي الإفراز غير الكلوي من الجسم - طريق الإفراز دون تغيير مع الصفراء وعبر الأمعاء ؛

2.9 البحث عن إمكانيات الخلايا الجذعية في مكافحة مرض السكري.

اقترب العلم الحديث من استخدام الخلايا الجذعية في مكافحة العديد من الأمراض. أحد هذه الأمراض هو داء السكري.

تتمتع الخلايا الجذعية بالقدرة على التجديد الذاتي والتمايز. من الناحية النظرية ، الخلايا الجذعية متعددة القدرات قادرة على التمايز إلى خلايا من أي نسيج في الجسم ، لذا فهي مادة خلوية مثالية لكل من الطب التجديدي وهندسة الأنسجة. لقد وجد أن الخلايا الجذعية يمكن أن تحل محل الخلايا الشيخوخة أو التالفة أو الميتة في الأعضاء البالغة. (الشريحة 12)

الخلايا الجذعية للبنكرياس. اكتشف العلماء في جزر لانجرهانز خلايا جذعية متعددة القدرات يمكنها التمايز إلى أنواع مختلفة من خلايا الغدد الصماء في البنكرياس.

يحتوي نخاع العظم الأحمر على نوعين من الخلايا الجذعية. بالنظر إلى أنه يمكن الحصول على هذين النوعين في بيئة سريرية ، أصبحت دراسة خلايا نخاع العظم أحد الاتجاهات الرئيسية للعلاج الخلوي لمرض السكري. في عام 2014 ، تم الحصول على البيانات البحثية التالية:

يمكن أن يؤدي إدخال الخلايا الجذعية الوسيطة للنخاع العظمي في الوريد إلى تثبيط الخلايا التائية ذاتية النشاط وتقليل شدة تفاعل المناعة الذاتية ، أي أنه لوحظ تأثير مناعي في T1DM. وجد أيضًا أن نخاع العظم اللحمية المتوسطة يمكن أن يتمايز إلى خلايا منتجة للأنسولين (في المختبر وفي الجسم الحي) ، وكذلك بشكل صحيح زيادة التركيزجلوكوز الدم في الفئران. ولكن نظرًا لعدم نجاح جميع الدراسات ، فقد كشفت عن إمكانات الخلايا الجذعية لنخاع العظام من حيث تحفيز تجديد أنسجة البنكرياس التالفة. من المعروف أن الخلايا الجذعية لنخاع العظام لها تأثيرات علاجية في مرض السكري وهي مثالية للعلاج بالخلايا في المستقبل وعلاج مرض السكري. يؤخذ من نخاع العظام عظم الفخذيتم استخلاص الخلايا الجذعية منه ، وفي حال استيفاء كل شيء للمتطلبات ، يتم تخزين الخلايا عند درجة حرارة -196 في النيتروجين السائل حتى يتم زرعها. بعد ذلك ، تصوير الأوعية هو وضع الخلايا في عضو معين - في هذه الحالة ، البنكرياس. يتم إدخال قسطرة في الشريان في الساق ويتم دفعها إلى العضو المطلوب.

الخلايا الجذعية للكبد. نظرًا لأن KA والكبد والبنكرياس ينشأان من الأديم الباطن ويتشاركان الخلايا السلفية المشتركة ، فقد اقترح العلماء أنه يمكن استخدام خلايا الكبد كمصدر بديل لخلايا بيتا البنكرياسية (5).

1. A.G Dragomilov، R. D. البيولوجيا البشرية الهريس الصف الثامن ، موسكو ، مركز فينتانا غراف للنشر ، 2003 ؛

2. دليل Yarygin للمتقدمين للجامعات.

3. Vasilenko O.Yu.، Voronin A.V.، Smirnova Yu.A. النهج الحديث للخبرة الطبية والاجتماعية في أمراض الغدد الصماء ؛

4.x. Astamirova ، M. Akhmanov - موسوعة كبيرة لدار نشر مرضى السكري "Olma-Press"

5.L.Xiaofang ، V.Yufang ، L.Yali ، P.Xutao مراحل البحث ووجهات نظر استخدام الخلايا الجذعية في علاج مرض السكري ؛ نشر مجموعة "GEOTAR-Media" مجلة Endocrinology رقم ½ ، 2014 ؛

6. A.S. Ametov، I.O. Kurochkina، A.A. Zubkova Glibenclamide: الصديق القديم أفضل من صديقين جديدين ؛ مجلة Endocrinology رقم 1/2 ، 2014

(1) -أ. G.Dragomilov ، R.D. Mash Human Biology Grade 8 p ، 176

(2) - دليل اليارجين للمتقدمين للجامعات ص 449 ،

(3) - Vasilenko O.Yu.، Voronin A.V.، Smirnova Yu.A. النهج الحديث للخبرة الطبية والاجتماعية في أمراض الغدد الصماء مع

(4) -X. أستاميروفا ، موسوعة أخمانوف الكبيرة لمرضى السكر ص 60-68

(5) -L.Xiaofang، W.Yufang، L.Yali، P.Xiutao مراحل البحث وآفاق استخدام الخلايا الجذعية في علاج مرض السكري ص 9-12

• 09.04.2016

يمكن للمؤلف تنزيل شهادة نشر هذه المادة في قسم "الإنجازات" على موقعه على الإنترنت.

أسعار منخفضة للغاية لدورات إعادة التدريب من مركز تدريب المعلمين في موسكو

خاصة بالنسبة للمعلمين والمعلمين وغيرهم من العاملين في نظام التعليم ، هناك خصم بنسبة 60٪ (حتى نهاية فصل الشتاء فقط) للتدريب في دورات إعادة التدريب المهني (يمكن الاختيار من بين 124 دورة).

حتى نهاية الشتاء! 60٪ خصم للمعلمين على DIPLOMAS من Capital Training Center!

إعادة التدريب المهني والدورات التدريبية المتقدمة.

لاختيار دورة ، استخدم البحث المريح على موقع KURSY.ORG

ستتلقى دبلومًا أو شهادة رسمية بالشكل المحدد وفقًا لمتطلبات الدولة (رقم الترخيص التربوي الصادر عن Capital Educational Centre LLC من قبل وزارة التربية والتعليم في مدينة MOSCOW).

وثائق موسكو للحصول على الشهادة: KURSY.ORG

سوف تكون مهتمًا بهذه الدورات:

يمكنك أن تكون أول من يعلق

تم إنشاء جميع المواد المنشورة على الموقع من قبل مؤلفي الموقع أو تم نشرها من قبل مستخدمي الموقع ويتم تقديمها على الموقع لأغراض إعلامية فقط. حقوق التأليف والنشر للمواد تنتمي إلى مؤلفيها القانونيين. يحظر النسخ الجزئي أو الكامل لمواد الموقع دون إذن كتابي من إدارة الموقع! قد تختلف الآراء التحريرية عن آراء المؤلفين.

يتحمل المستخدمون الذين نشروا المواد على الموقع مسؤولية حل أي نزاعات تتعلق بالمواد نفسها ومحتواها. ومع ذلك ، فإن محرري الموقع على استعداد لتقديم كل الدعم الممكن في حل أي مشكلات تتعلق بتشغيل ومحتوى الموقع. إذا لاحظت استخدام مواد بشكل غير قانوني في هذا الموقع ، فيرجى إبلاغ إدارة الموقع من خلال نموذج الملاحظات.

214011، روسيا الاتحادية، Smolensk، st. سنايا العليا 4.

أهمية مرض السكري

وزارة الصحة في الاتحاد الروسي: "تخلص من جهاز قياس السكر وشرائط الاختبار. لا مزيد من الميتفورمين ، ديابيتون ، سيوفر ، جلوكوفاج وجانوفيا! عامله بهذا. »

أفادت منظمة الصحة العالمية أن 6٪ من سكان العالم مصابون الآن بمرض السكري ، أي ما يقرب من 284.7 مليون شخص. التوقعات للمستقبل مخيبة للآمال ، وفقًا للخبراء ، فإن عدد المرضى سينمو بشكل مطرد ، وبحلول عام 2030 سيكون هناك 438.4 مليون.

أهمية المشكلة

هذه المشكلة ، بالطبع ، هي واحدة من أكثر المشاكل إلحاحًا ، لأن مرض السكري يأخذ مكانه بقوة في "المراكز الثلاثة الأولى" - الأمراض التي غالبًا ما تتسبب في وفاة الإنسان. فقط السرطان وتصلب الشرايين ليسا أدنى منه. يدق الأطباء ناقوس الخطر ويحثون جميع الناس على أن يكونوا أكثر انتباهاً لصحتهم من أجل الوقاية من المرض ، أو أن يكون لديهم وقت لبدء مكافحته في مرحلة مبكرة.

الاستعداد لمرض السكري

يعتبر الاستعداد الوراثي هو السبب الرئيسي لمرض السكري. إذا كان أحد الوالدين على الأقل مصابًا بمرض السكري ، يقع الطفل تلقائيًا في "مجموعة المخاطر". في مثل هذه الحالة ، لن تنقذك أي احتياطات من المرض ، ولكن يمكنك التعرف على تطوره في الوقت المناسب واختيار التكتيكات المناسبة على الفور لمنعه من الانتقال إلى مرحلة أكثر صعوبة.

تريد الصيدليات مرة أخرى جني الأموال من مرضى السكر. هناك عقار أوروبي حديث ذكي ، لكنهم يسكتون عنه. هذا.

ممثلو الجنس الأضعف هم أكثر عرضة للإصابة بمرض السكري. من بين 100٪ من الحالات المكتشفة ، 55٪ من النساء و 45٪ فقط من الرجال. من المفترض أن هذا يرجع إلى خصائص بنية الجسم.

مرض السكري الكامن

يعتقد الخبراء أن نصف مرضى السكري ليسوا حتى على دراية بمرضهم. في كثير من الأحيان يكتشف الشخص ما هو مريض حقًا عن طريق الصدفة. كانت هناك حالات لجأ فيها مريض ، على سبيل المثال ، إلى طبيب عيون لديه شكاوى من ظهور "حجاب غائم" أمام عينيه ، وشخص الطبيب مرض السكري بناءً على الأعراض. في بعض الأحيان يعتبر سبب مرض السكري بلاء آخر للمجتمع الحديث - السمنة. يصعب تأكيد هذا البيان أو دحضه ، حيث لا يمكن اعتبار الوزن الزائد كسبب ، ولكن كنتيجة للمرض المذكور أعلاه.

يقول الأطباء أنه مع الكشف في الوقت المناسب عن مرض السكري ، فإن المريض لديه فرصة كبيرة للغاية لتجنب المزيد من تطور هذا المرض. لا بد من اتباع النظام الغذائي الموصوف ، واتباع أسلوب حياة صحي ، والتخلي عن العادات السيئة مثل التدخين ، ومراقبة وزنك ، وبالطبع مراجعة طبيبك بانتظام واتباع توصياته.

أعاني من مرض السكري منذ 31 عامًا. الآن بصحة جيدة. لكن هذه الكبسولات غير متوفرة الناس العاديين، والصيدليات لا تريد بيعها ، فهي ليست مربحة لهم.

التعليقات والتعليقات

لا توجد آراء أو تعليقات حتى الآن! الرجاء إبداء رأيك أو توضيح شيء وإضافة!

اترك مراجعة أو تعليق

أدوية السكري

إذا تم طرحه في سوق الصيدليات الروسي ، فسيفقد الصيادلة مليارات الروبلات!

أخبار DIA

تريد أن تعرف كل شيء!

حول مرض السكري

أنواع وأنواع

تَغذِيَة

علاج

وقاية

الأمراض

يُسمح بنسخ المواد فقط من خلال ارتباط نشط بالمصدر

عمل بحثي بعنوان "تحليل حالات الإصابة بمرض السكري"

تحميل:

معاينة:

مؤسسة تعليمية الميزانية البلدية

المؤتمر العلمي التاسع للمدينة للطلاب

"طبيعة. بشر. تقنية"

القسم: "التطور البدني والطب"

"تحليل حالات الإصابة بداء السكري"

قام به طالب الصف العاشر

المستشارة العلمية: Ermakova I.N.

مدرس أحياء من أعلى مؤهل من فئة MBOU "Gymnasium No. 2"

بروخلادني ، 2014

1. مقدمة: أهمية مرض السكري
2. الجزء الرئيسي.

1. تاريخ مرض السكري.

2.2 داء السكري وأنواعه:

2.3 جوهر المرض: الوقاية والعلاج

3. الجزء العملي:

3.1. مرض السكري مشكلة عالمية

3.2 مرض السكري في روسيا - مشاكل سياسية

3.3 داء السكري في قباردينو بلقاريا

3.4. داء السكري في بروخلادني

3.5 إعداد قائمة لنظام غذائي لمرض السكري.

3.6 رسم تذكير للأطفال الأصحاء للوقاية من مرض السكري.

1. مقدمة: أهمية مشكلة مرض السكري.

ليس من قبيل المصادفة أن العلماء من جميع أنحاء العالم يولون اهتمامًا كبيرًا لمرض السكري. أصبح من الواضح الآن أن داء السكري هو مرض القرن ، لأنه من بين الأمراض غير المعدية الأخرى ، فإنه يبرز ليس فقط مع زيادة معدل الإصابة والتواتر ، ولكن أيضًا مع مجموعة مخاطر متزايدة بسرعة. داء السكري هو عقاب الإنسان الحديث لأسلوب حياة غير صحيح: لنظام غذائي غير منطقي غني بالدهون والكربوهيدرات ، لقلة النشاط البدني ، وزيادة حادة في المواقف العصيبة ، وإساءة استخدام الأدوية. إنه يخلق الكثير من المشاكل لكل من الشخص الذي يعاني منه وللمجتمع.

إلحاح المشكلة. تمثل مشكلة مرض السكري مشكلة لأكثر من 250 مليون شخص. ومن المفترض أن يصل هذا الرقم خلال 20 عامًا إلى 380 مليونًا ، وليس من دون سبب ، فإن انتشار مرض السكري يسمى وباء عالمي. ستزداد أهمية علاج هذا المرض أيضًا نظرًا لحقيقة أن الأطفال والمراهقين لا يتخلصون من هذا المرض.

حداثة البحث. يعد مرض السكري من أكثر الأمراض شيوعًا في القرن الحادي والعشرين. لذلك ، أعتقد أنه من الضروري إجراء محادثات وقائية مختلفة مع أطفال المدارس: حول التغذية السليمة, طريقة صحيةالحياة ومقاومة الإجهاد - فهذه هي الأسباب الرئيسية لمرض السكري.

الغرض: دراسة أعراض مرض السكري ، والتعرف على أسباب حدوثه ، وإجراء تحليل إحصائي لمعدلات الإصابة في الجمهورية وبروخلادني بين الأطفال.

لدراسة المصادر الأدبية حول هذه المشكلة ؛

التعرف على الضرر الذي يلحقه داء السكري بصحة الإنسان ؛

معرفة الأسباب الرئيسية لمرض السكري والتدابير الوقائية لهذا المرض ؛

إجراء تحليل إحصائي لمرض السكري.

التحليل النظري للمصادر الأدبية ؛

2. الجزء الرئيسي.

داء السكري معروف منذ ذلك الحين مصر القديمةفي 170 ق. حاول الأطباء إيجاد طرق للعلاج ، لكنهم لم يعرفوا سبب المرض ؛ ومرضى السكري محكوم عليهم بالموت. استمر هذا لعدة قرون. فقط في نهاية القرن الماضي ، أجرى الأطباء تجربة لإزالة البنكرياس من الكلب. بعد هذه العملية ، أصيب الحيوان بداء السكري. يبدو أن سبب الإصابة بالسكري قد أصبح واضحًا ، ولكن مرت سنوات عديدة قبل ذلك ، في عام 1921 ، في مدينة تورنتو ، قام طبيب شاب وطالب طب بعزل مادة خاصة من بنكرياس كلب. واتضح أن هذه المادة تقلل من مستويات السكر في الدم لدى الكلاب المصابة بداء السكري. هذه المادة كانت تسمى الأنسولين.

لقد مرت أكثر من ثلاثمائة عام منذ اكتشاف المرض الذي يسمى الآن داء السكري. ترجمت كلمة "داء السكري" من اليونانية ، وتعني "انتهاء الصلاحية" ، وبالتالي فإن تعبير "داء السكري" يعني حرفيًا "فقدان السكر".

داء السكري في اليونانية "ديابينو" يعني "يمر من خلال"

على الرغم من كل الإنجازات الحضارية ، إلا أن هذا المرض لا يزال خطيرًا للغاية. وعلى الرغم من أن طرق العلاج الحديثة أدت إلى زيادة متوسط ​​العمر المتوقع لمن يعانون منه ، فإن عدد المرضى يتزايد باطراد من سنة إلى أخرى. إذا أخذنا في الاعتبار أنه عند المرض ، لا يتم علاج الشخص حتى يومه الأخير ، إذن اليوم ليس طبيًا بقدر ما مشاكل اجتماعيةهذه المعاناة المعروفة منذ العصور القديمة.

النوع الأول - المعتمد على الأنسولين ، يتطور عند الأشخاص الذين يعانون من انخفاض إنتاج الأنسولين. غالبًا ما يظهر في سن مبكرة: عند الأطفال والمراهقين والشباب. لكن هذا لا يعني أن مرض السكري من النوع الأول يحدث فقط عند الشباب. في هذا النوع من مرض السكري ، يجب على المريض أن يحقن نفسه باستمرار بالأنسولين.

النوع الثاني - المستقل عن الأنسولين ، يحدث أحيانًا حتى مع وجود فائض من الأنسولين في الدم. ولكن حتى مع هذا النوع من مرض السكري ، فإن الأنسولين لا يكفي لتطبيع مستويات السكر في الدم. يظهر هذا النوع من مرض السكري في مرحلة البلوغ ، غالبًا بعد سن الأربعين. يرتبط تطوره بزيادة وزن الجسم. في مرض السكري من النوع 2 ، من الضروري تغيير النظام الغذائي وزيادة كثافة النشاط البدني وفقدان بعض الوزن من أجل التخلص من المرض. لا يكفي مجرد تناول الحبوب. من المحتمل أن تتطور المضاعفات المرتبطة بارتفاع نسبة السكر في الدم إذا لم يتم اتباع جميع توصيات نمط الحياة لمرض السكري من النوع 2.

جوهر المرض هو اضطراب التمثيل الغذائي الذي يتعارض مع الاستخدام الطبيعي للسكر من قبل الجسم. السكر مادة يستخدمها الجسم كمصدر رئيسي للطاقة.

يحتاج جسم الإنسان مدى الحياة إلى محتوى معين من سكر العنب في الدم ، وهو أمر ضروري لتجديد الطاقة التي ينفقها على الحفاظ درجة الحرارة العاديةالجسم ، مما يضمن عمل العضلات ، والهضم والتمثيل الغذائي. المصادر الرئيسية للطاقة لجسم الإنسان هي الكربوهيدرات والدهون. السكر جزء لا يتجزأالكربوهيدرات. تشمل الكربوهيدرات الأطعمة التي تحتوي على النشا (الخبز والبطاطس ومنتجات الدقيق) ، والتي تتفكك في الأمعاء بفعل تأثير العصارة الهضمية وتتحول إلى جلوكوز يتم امتصاصه ويدخل إلى مجرى الدم. في نفس الوقت ، محتوى السكر (الجلوكوز) في الدم على معدة فارغة في الأشخاص الأصحاء هو ملغ٪. بعد تناول الأطعمة الغنية بالكربوهيدرات ، في الشخص السليم ، لا يتجاوز محتوى السكر في الدم 100 مجم٪ ، والسكر لا يدخل البول. يتم الحفاظ على المستوى الطبيعي للسكر في الدم من خلال نظام تنظيمي ، مكون منه هرمون الأنسولين ، والذي يتكون في جزر البنكرياس. إلى جانب الأنسولين ، يتم إنتاج هرمون آخر يشارك في هذا النظام ، وهو الجلوكاجون ، أيضًا في جزر البنكرياس. مع زيادة نسبة السكر في الدم ، يفرز البنكرياس الأنسولين ، مما يساعد على تحويل الجلوكوز إلى جليكوجين (السكر المودع) ، ويضمن الدخول إلى العضلات والأعضاء العاملة ، ويحول السكر الزائد إلى دهون. أثناء الصيام قصير المدى ، يتم استخدام مخازن الجليكوجين ، والتي يتكون منها الجلوكوز تحت تأثير هرمون آخر - الجلوكاجون ، وأثناء الصيام طويل الأمد ، يتم استخدام دهون الجسم والبروتينات كطاقة. وبالتالي ، فإن الوظيفة الرئيسية للأنسولين هي نقل الجلوكوز من مجرى الدم إلى الخلايا وخفض نسبة السكر في الدم. في مرضى السكري ، لا يستطيع البنكرياس تزويد الجسم بالأنسولين بكميات كافية ، وأحيانًا لا ينتجه على الإطلاق. في هذه الحالة ، لا يدخل الجلوكوز الخلايا ويتراكم في الدم ويبدأ في إفرازه في البول. يعاني المريض من علامات مرض السكري: زيادة في كمية البول ، عطش شديد ، إرهاق ، فقدان وزن مع شهية جيدة ، حكة في الجلد.

يعاني المريض المصاب بأي نوع من أنواع داء السكري من ارتفاع في مستوى السكر في الدم. وإذا كان هناك سكر "إضافي" في الدم ، فهذا يعني أنه لا يكفي في مكان ما. أين؟ في خلايا أجسامنا ، التي هي في أمس الحاجة إلى الجلوكوز كطاقة. الجلوكوز للخلايا هو نفسه حطب الموقد أو البنزين للسيارة. ولكن الجلوكوز يمكن أن يدخل الخلية فقط بمساعدة الأنسولين. إذا لم يكن هناك ما يكفي من الأنسولين ، فإن السكر ، الذي يدخل الدم من الأمعاء أو من الكبد ، يبقى في الدم. لكن خلايا الجسم يتضورون جوعًا ، ومن المهم أن نفهم أن الشعور بالجوع مع السكر لا ينتج مرض السكري عن نقص التغذية ، ولكن بسبب حقيقة أن الخلايا لا تحتوي على ما يكفي من الجلوكوز بسبب نقص الأنسولين. تخيل شخصًا تم وضعه في حوض مائي زجاجي ويسمح له بالسباحة في نهر في الطقس الحار ويموت الشخص من العطش على الرغم من حقيقة أن الماء لا يمكن أن يتغلغل في الحوض ويحدث نفس الشيء مع خلايا الجسم: هناك الكثير من السكر في الدم والخلايا جائعة كيف يمكنك خفض نسبة السكر في الدم؟ مستويات السكر في الدم zit هي الأنسولين.

الأنسولين هو هرمون بروتيني ينتج في البنكرياس خلايا خاصة. في حالة الشخص غير المصاب بالسكري ، يتم تزويد الدم بالكمية الضرورية من الأنسولين باستمرار ، وفقًا لمبدأ التغذية الراجعة. أي عندما ترتفع مستويات السكر في الدم ، يزيد البنكرياس من إنتاج الأنسولين ، وعندما ينخفض ​​، ينخفض. هناك دائمًا كمية معينة من الكربوهيدرات في الدم ، لذلك تدخل أجزاء صغيرة من الأنسولين باستمرار إلى مجرى الدم من البنكرياس. بعد تناول وجبة تحتوي على الكربوهيدرات ، يدخل الكثير من الجلوكوز على الفور إلى مجرى الدم ، ثم يتم إطلاق كمية إضافية من الأنسولين من البنكرياس. أي أن الأنسولين يتم إنتاجه ويدخل مجرى الدم وفقًا للتغيرات في مستويات السكر في الدم. هذا نوع من "الطيار الآلي" للبنكرياس. للأسف ، فشل "الطيار الآلي" الخاص بك ، لكن المرضى لديهم الفرصة لمساعدة أجسامهم باتباع قواعد معينة ، والتي ستختلف عن بعضها البعض اعتمادًا على نوع داء السكري (الأنسولين المعتمدون أو المستقلون عن الأنسولين) لديهم.

يساعد الأنسولين في الجسم على وصول السكر من الدم إلى الخلية ، تمامًا كما يساعد مفتاح الشقة المالك على فتح قفل الباب والعودة إلى المنزل. في حالة عدم وجود الأنسولين ، يبقى السكر في الدم ولا يدخل الخلايا. في الوقت نفسه ، تتضور خلايا الجسم جوعًا ويعاني الشخص من الشعور بالجوع. يجب على مريض السكري من النوع الأول الذي يعاني من ارتفاع نسبة السكر في الدم والشعور بالجوع أن يأخذ حقنة إضافية من الأنسولين بدلاً من تناول الطعام ، لأن تناول الكربوهيدرات الإضافية في حالة عدم وجود الأنسولين لن يؤدي إلى الشبع. كلما أكلوا أكثر ، كلما ارتفع مستوى السكر في الدم ، ولن ينخفض ​​الشعور بالجوع. فقط الأنسولين الإضافي يمكن أن يساعد في دخول الجلوكوز إلى الخلايا وهذا سيوفر لك الشعور بالجوع. لكن يجب على مرضى السكري من النوع 2 المضي قدمًا على النحو التالي: إذا كان الجوع مستحيلًا ، فيمكنك تناول الأطعمة التي لن تزيد من مستويات السكر في الدم ولن تضيف سعرات حرارية إضافية إلى نظامك الغذائي. من السعرات الحرارية الزائدة ، يتعافى الشخص ، وزيادة الوزن هي السبب الرئيسي لمرض السكري من النوع الثاني (غير المعتمد على الأنسولين). تشمل الأطعمة منخفضة السعرات الحرارية الخضار: الملفوف أو الطماطم ، على سبيل المثال. لذلك ، مع شعور قوي بالجوع وارتفاع نسبة السكر في الدم ، يجب على المرضى الذين يعانون من داء السكري غير المعتمد على الأنسولين إرضاء جوعهم بسلطة نباتية (بدون زبدة أو كريمة حامضة أو مايونيز) ، وعدم تناول السندويشات أو العصيدة. غالبًا ما يسأل مرضى السكري المعتمد على الأنسولين: "هل من الممكن إعطاء الأنسولين ليس عن طريق الحقن ، ولكن بمساعدة الأقراص ، على سبيل المثال؟" لسوء الحظ ، هذا غير ممكن بعد. الأنسولين هو هرمون بروتيني يتم هضمه (يتم هضمه) ) عندما يدخل إلى المعدة ، ولا يعود بإمكانه أداء وظائفه ، ومع مرور الوقت ، من المحتمل أن يتم إنشاء طرق أخرى لإدخال الأنسولين في جسم الإنسان ، ويعمل العلماء في جميع أنحاء العالم حاليًا على ذلك ، ولكن الآن لا يمكن إعطاء الأنسولين إلا باستخدام الحقن تحت الجلد.

هناك نوعان من مصادر ارتفاع السكر في الدم: الكربوهيدرات من الطعام والجلوكوز من الكبد. الكبد هو مخزن السكر في الجسم. لذلك ، من المستحيل تحقيق انخفاض في مستويات السكر في الدم فقط عن طريق الحد من تناول الكربوهيدرات. في ظل هذه الظروف ، سيزيد الكبد ببساطة من إطلاق السكر في الدم ، وسيظل مستوى السكر في الدم مرتفعًا. لا ترتفع مستويات السكر في الدم عن المعدل الطبيعي. لكن هذا يحدث فقط في وجود كمية كافية من الأنسولين. إذا لم يكن هناك ما يكفي من الأنسولين في الدم ، فإن مستوى السكر في الدم بعد الأكل لا ينخفض ​​ويتجاوز المعدل الطبيعي. كلما زادت الكربوهيدرات التي تتناولها ، ارتفعت مستويات السكر في الدم.

بالنسبة للأشخاص الذين لا يعانون من مرض السكري ، فإن نسبة السكر في الدم الصيام هي 3.3-5.5 مليمول / لتر أو ملجم٪. بعد تناول الطعام ، يرتفع مستوى السكر في الدم لدى الشخص غير المصاب بالسكري إلى 7.8 مليمول / لتر (ولكن ليس أعلى).

تتراوح حدود مستويات السكر الطبيعية في الدم من 3.3 إلى 7.8 مليمول / لتر.

مع زيادة السكر فوق المعدل الطبيعي ، تحدث حالة يعاني فيها الشخص من عطش مستمر ويطلق كمية كبيرة من البول. يحدث العطش بسبب خروج الكثير من السوائل من الجسم. تعمل كليتنا كمرشح مهمته إزالة المواد الضارة من الجسم والاحتفاظ بالمواد المفيدة. طالما ظل مستوى السكر في الدم طبيعيًا ، لا تفرزه الكلى في البول. عندما يتجاوز هذا المستوى المعدل الطبيعي ، لا تستطيع الكلى الاحتفاظ بالسكر "الزائد" في الدم وتبدأ في اختراق البول. ولكن السكر لا يمكن أن يفرز إلا من الجسم مع السائل الذي يذوب فيه. ولهذا السبب العطش ينشأ: كل غرام من الجلوكوز ، يفرز في البول ، "يؤدي" وراء كمية معينة من الماء (13-15 جم). يجب تعويض نقص السوائل في الجسم ، بحيث يشعر المرضى الذين ترتفع مستويات السكر في الدم لديهم بشعور قوي بالعطش. ما دامت مستويات السكر في الدم طبيعية ، لا يدخل السكر إلى البول. ولكن بمجرد أن يرتفع السكر في الدم عن مستوى معين (-10 مليمول / لتر) - "يترك" السكر في البول. وكلما زاد إفراز السكر في البول ، كلما قلت الطاقة التي تتلقاها خلايا الجسم مدى الحياة ، زادت سيكون الشعور بالجوع والعطش.

لا توجد وقاية من داء السكري من النوع الأول (المعتمد على الأنسولين). وهذا يعني أن المرضى لا يمكنهم فعل أي شيء أو عدم القيام به لتجنب مرض السكري. إذا كان للعائلة أقارب مصابين بداء السكري من النوع 1 ، فعليك أن تحاول تقوية طفلك ، لأنه نزلات البردهم الأكثر شيوعًا والأكثر شدة عند الأطفال والمراهقين الذين يعانون من نقص المناعة. ولكن حتى الطفل المصاب بالسكري يمكن أن يصاب بمرض السكري ، فإن خطر إصابته بالمرض سيكون أقل من خطر إصابة طفل غير متصلب. في النوع الثاني من مرض السكري ، الوقاية ممكنة. إذا كان أحد الوالدين يعاني من السمنة ومرض السكري من النوع 2 ، فيجب على الأشخاص مراقبة وزنهم بعناية ومنعهم من الإصابة بالسمنة. في هذه الحالة لن يكون هناك مرض السكري.

هل يمكن علاج مرض السكري؟ يعد العديد من "المعالجين" بتخليص المرضى من هذا المرض. لا ينبغي استخدام الطرق غير المكتشفة. في جميع أنحاء العالم ، يقوم المرضى الذين يعانون من النوع المعتمد على الأنسولين من داء السكري بحقن أنفسهم بالأنسولين ، ويراقب مرضى السكري من النوع 2 نظامهم الغذائي ويقللون طرق الوزن "تظهر أنها غير مفيدة ، وغالبًا ما تكون ضارة.

لا يوجد علاج لمرض السكري من النوع 1 بخلاف الأنسولين. قبل أن تقرر إجراء تجربة على جسمك ، تذكر مرة أخرى أن الخلايا تحتاج إلى الجلوكوز ، مثل الهواء ؛ وأنه لا يمكنه الوصول إلى الخلايا إلا بمساعدة الأنسولين. ما الذي سيحل محل الأنسولين المريض في جلسة التنويم المغناطيسي أو العلاج بالأعشاب؟ لا شئ. في كثير من الأحيان يقبل "المعالجون" المرضى "للعلاج" فقط في السنة الأولى من المرض. يستغلون الجهل بالوضع. الحقيقة هي أنه في اللحظة التي يتم فيها اكتشاف زيادة في مستويات السكر في الدم ، يتم تشخيص مرض السكري ووصف العلاج بالأنسولين ، لا يزال هناك حوالي 10 ٪ من الخلايا في الجسم التي تنتج الأنسولين الخاص بها (داخلي المنشأ). لكن هناك عددًا قليلاً من هذه الخلايا ، وهي لا تتعامل مع وظائفها ، بالإضافة إلى أن عددها يستمر في الانخفاض بسبب العمليات الموضحة أعلاه. مع بدء تناول الأنسولين من الخارج ، يتم إزالة حمولة إضافية من هذه الخلايا ، وبعد "الراحة" ، تبدأ في إنتاج كمية أكبر قليلاً من الأنسولين. خلال هذه الفترة ، قد تنخفض جرعة الأنسولين التي يحقن بها المرضى بأنفسهم - في بعض الأحيان لا تكون هناك حاجة للحقن اليومية ، وتحدث هذه العملية في السنة الأولى من المرض ، وتسمى هذه الحالة "شهر العسل". تكون طويلة عند بعض المرضى وقصيرة جدًا في البعض الآخر. هذا فردي. لكن إذا لجأ المريض في الفترة التي تسبق بدء "شهر العسل" إلى الطب البديل ، فإن "المعالج" يشير إلى بداية "شهر العسل" كبداية "شفاء خارق". لسوء الحظ ، هذه الحالة لا تدوم أبدًا. عاجلاً أم آجلاً ، ستزيد جرعات الأنسولين مرة أخرى. يبدأ "المعالجون" في هذه الحالة الحديث عن "التأثير الضار للطب التقليدي" ، حيث تم وصف الأنسولين للمريض مرة أخرى. يوصي طب السكري الحديث بأنه حتى خلال فترة "شهر العسل" ، لا يزال يتم أخذ حقن الأنسولين لتخفيف العبء على الخلايا المنتجة للأنسولين "الباقية" ، وبالتالي إطالة عمرها. نحن نتفهم الرغبة في علاج مرض السكري وتجنب حقن الأنسولين اليومية ، خاصة إذا كان لدى الأشخاص طفل مريض. لكن هذا مستحيل. الطريق الصحيح الوحيد هو الطريق إلى نمط حياة مع مرض السكري. من الأفضل عدم إنفاق الأموال على طرق العلاج غير المختبرة ، بل شراء أدوات ضبط النفس والبدء في اتباع توصيات الأطباء. ثم هناك فرص أكبر للوقاية من المضاعفات والعيش حياة كاملة ، على الرغم من مرض السكري. مع النوع الثاني من مرض السكري ، يمكنك استخدام بعض العلاجات الشعبية ، ولكن أولاً وقبل كل شيء ، عليك التفكير والتشاور مع طبيبك. لا تؤذي جسمك. غالبًا ما تكون عواقب العلاج الذاتي أكثر صعوبة في العلاج من المرض الذي حاولوا التخلص منه بمساعدته. يعتقد طبيب السكري الشهير جوسلين أنه في المستقبل ، ستظهر الإحصائيات أن هؤلاء المرضى الذين يتبعون جميع التوصيات الخاصة بنمط حياة مصاب بمرض السكري طوال حياتهم سيعيشون لفترة أطول وسيعانون من أمراض أخرى أقل من بقية السكان غير المصابين بالسكري. ويرجع ذلك إلى حقيقة أن مرضى السكري يراقبون نظامهم الغذائي أكثر ويمارسون الرياضة أكثر ويحافظون على لياقتهم. وهذا يعني أنهم سيعيشون لفترة أطول.

يحتل مرض السكري المرتبة الثالثة في العالم بعد أمراض القلب والأوعية الدموية أمراض الأورام. وفقًا لمصادر مختلفة ، يوجد ما بين 120 إلى 180 مليون شخص مصاب بمرض السكري في العالم ، وهو ما يمثل 2-3 ٪ من إجمالي سكان الكوكب. في عام 1965 ، كان هناك 30 مليون مريض بالسكري في العالم ، وفي عام 1972 - بالفعل 70 مليونًا.

وفقًا لتوقعات اليوم ، من المتوقع حدوث زيادة مضاعفة في عدد المرضى كل 15 عامًا. مع هذا النمو ، ليس من المنطقي إعطاء أي أرقام دقيقة.

حسب البلد (كنسبة مئوية من السكان) ، تبدو الإحصائيات كما يلي:

• روسيا 3-4٪
• الولايات المتحدة 4-5٪
• دول أوروبا الغربية 4-5٪
• دول أمريكا اللاتينية 14-15٪

عشرات الملايين من الناس يعانون من أشكال غير مشخصة من المرض ، أو قد يكون لديهم استعداد للإصابة بالمرض ، بسبب. لديهم أقارب يعانون من مرض السكري.

من بين مرضى السكري ، 10-20٪ هم مرضى يعانون من النوع الأول (المعتمد على الأنسولين) من مرض السكري. يعاني الرجال والنساء من هذا المرض بنفس الطريقة تقريبًا.

مرض السكري مشكلة عالمية يعاني أكثر من 230 مليون شخص في العالم من مرض السكري ، والذي يمثل بالفعل 6 ٪ من السكان البالغين في العالم. بحلول عام 2025 ، سيتضاعف عدد الأشخاص الذين يعانون من هذا المرض. تحدث الوفاة بسبب مرض السكري ومضاعفاته كل 10 ثوانٍ. يودي مرض السكري بحياة أكثر من 3 ملايين شخص سنويًا. بحلول عام 2025 ، ستكون أكبر مجموعة من المرضى في البلدان النامية هم المرضى في سن النضج والأكثر إنتاجية. لا يتجاوز متوسط ​​العمر المتوقع للأطفال المصابين بداء السكري 28.3 سنة من بداية المرض. إذا لم يتغير الوضع ، فإن واحد من كل ثلاثة أطفال ولدوا في أمريكا عام 2000 سيصاب بمرض السكري خلال حياته. يعتبر مرض السكري السبب الرئيسي الثالث للوفاة في الدول الصناعية الدول المتقدمة. المضاعفات الوعائية لمرض السكري هي سبب الإعاقة المبكرة وارتفاع معدل الوفيات. معدل الوفيات من أمراض القلب والسكتة الدماغية في مرضى السكري هو 2-3 مرات ، والعمى 10 مرات ، واعتلال الكلية في آن واحد ، والغرغرينا في الأطراف السفلية أكثر شيوعًا بحوالي 20 مرة من عامة السكان.

الإصابة بداء السكري في روسيا الحديثةبالقرب من العتبة الوبائية. إن الوضع الحالي يهدد بشكل مباشر الأمن القومي لبلدنا. وفقًا للأرقام الرسمية ، تم تسجيل أكثر من 2.3 مليون مريض بالسكري في روسيا ؛ وفقًا للخبراء ، هناك 2-3 مرات أكثر منهم. هذا وباء غير معدي! تعد روسيا ، إلى جانب الهند والصين والولايات المتحدة الأمريكية واليابان ، من بين البلدان الخمسة الأولى التي لديها أعلى معدل للإصابة بمرض السكري. يوجد أكثر من 16000 طفل و 10000 مراهق و 256000 بالغ في روسيا يعانون من مرض السكري من النوع الأول. يوجد في روسيا اليوم حوالي 280 ألف مريض يعانون من داء السكري من النوع الأول ، وتعتمد حياتهم على الإعطاء اليومي للأنسولين. المزيد من المرضى بالنوع 2 ، هناك 2.5 مليون منهم أكثر من 200 طفل و 230 مراهقًا و 2.5 مليون بالغ. يعد تشخيص مرض السكري من النوع 2 في روسيا من أدنى المعدلات في العالم: أكثر من 3/4 من مرضى السكري (أكثر من 6 ملايين شخص) لا يدركون أنهم مصابون بهذا المرض. يعتبر استهلاك الأنسولين في روسيا من أدنى المعدلات في العالم - 39 وحدة للفرد ، بالمقارنة مع وحدات بولندا ، في ألمانيا ، في السويد وحدة للفرد. تمثل تكاليف مرض السكري ما يصل إلى 30٪ من نفقات ميزانية الرعاية الصحية. أكثر من 90٪ من هؤلاء هي تكاليف مضاعفات مرض السكري!

اكتشفت أنه في قباردينو - بلقاريا ، وفقًا لمركز الغدد الصماء الجمهوري ، يوجد الآن 15 ألف مريض مصاب بداء السكري: 11.5 ألف مصاب بداء السكري من النوع 2 ، و 3.5 ألف من النوع الأول (نقص الأنسولين المطلق). من العدد الإجمالي لمرضى السكر - 142 طفلاً. وبحسب رئيسة المركز تاتيانا تاوفا ، فقد تم تسجيل 136 طفلًا مريضًا في الجمهورية مطلع العام الجاري.

في نهاية بحثي حول مرض السكري ، قمت بإعداد قائمة تقريبية ليوم واحد - نظام غذائي لمرض السكري.

المبادئ الأساسية للنظام الغذائي لمرض السكري:

• يجب أن تأكل كسور ، في أجزاء صغيرة تصل إلى 5-6 مرات في اليوم في نفس الوقت.
• استبعد تمامًا: الحلويات والسكر والمشروبات الحلوة والمنتجات شبه المصنعة والنقانق والمخللات والمنتجات المدخنة والدهون الحيوانية واللحوم الدهنية ومنتجات الألبان الدهنية والحبوب المكررة (السميد والأرز الأبيض) والخبز الأبيض واللفائف والكعك. يقتصر الملح على 5 جرامات في اليوم.
• استبعاد الأطعمة المقلية، واستبدالها بالبخار ، المسلوق ، المخبوز والمطهي. يجب طهي الأطباق الأولى على المرق الثانوي أو الماء.
• يجب أن تكون الكربوهيدرات:
• الحبوب الكاملة (الحنطة السوداء ، دقيق الشوفان ، الشعير اللؤلؤي ، الأرز البني ، المعكرونة من القمح الصلب) ،
• البقوليات (الفول والبازلاء والعدس) ،
• خبز القمح الكامل ، خبز الحبوب الكاملة ،
• الخضار (ينصح بتناول البطاطس والجزر والبنجر باعتدال) ،
• الفواكه (عدا العنب والموز والكرز والتمر والتين والبرقوق والمشمش المجفف والزبيب).
• يجب على عشاق الشاي الحلو استخدام المحليات بدلاً من السكر.

التركيب الصحيح للنظام الغذائي لمرضى السكر = 55-60٪ كربوهيدرات + 25-20٪ دهون + 15-20٪ بروتينات

عصيدة الحنطة السوداء - 200 غرام ، خبز - 25 غرام ، شاي أو قهوة (بدون سكر).

2 الفطور:

الزبادي الحيوي - 200 غرام ، 2 رغيف جاف.

شوربة الفطر - 250 جرام ، لحم مطهي (أو سمك) - 100 جرام ، سلطة خضار - 150 جرام ، خبز - 25 جرام.

وجبة خفيفة بعد الظهر (TD.):

الجبن القريش - 100 غرام ، البرتقال - 100 غرام.

سلطة الخضار الخضراء - 200 غرام ، شرائح اللحم على البخار - 100 غرام.

لفائف الملفوف باللحم - 200 غرام ، خبز - 25 غرام ، شاي أو قهوة (بدون سكر).

2 الفطور:

الجبن قليل الدسم - 125 غرام ، التوت - 150 غرام.

بورش - 250 غرام ، شرحات لحم العجل - 50 غرام ، كريمة حامضة 10٪ - 20 غرام ، خبز - 25 غرام.

وجبة خفيفة بعد الظهر (TD.):

ملفات تعريف الارتباط بدون سكر - 15 جرام ، الكفير 1٪ -150 جرام.

سلطة الخضار الخضراء - 200 غرام ، فيليه دجاج مسلوق - 100 غرام ،

جبن قريش - 150 جم ، زبادي حيوي - 200 جم.

2 الفطور:

مخلل - 250 غرام ، لحم مطبوخ - 100 غرام ، كوسة مطبوخة - 100 غرام ، خبز - 25 غرام.

وجبة خفيفة بعد الظهر (TD.):

بذور الخشخاش المجففة - 10 غرام ، كومبوت بدون سكر - 200 غرام.

طاجن جبن قريش - 250 جم ، توت (يضاف أثناء الطهي) - 50 جم ، مرق ثمر الورد - 250 جم.

أومليت (من بيضة واحدة) ، طماطم - 60 جرام ، خبز - 25 جرام ، شاي أو قهوة (بدون سكر).

2 الفطور:

الجبن قليل الدسم - 150 غرام ،

شوربة خضار - 250 جم ، صدر دجاج - 100 جم ، ملفوف مطهي - 200 جم ، خبز - 25 جم.

وجبة خفيفة بعد الظهر (TD.):

سلطة الخضار - 100 غرام ، لحم مسلوق - 100 غرام.

الزبادي الحيوي - 150 غرام.

عصيدة الشوفان - 200 غرام ، بيضة واحدة - 50 غرام ، خبز - 25 غرام ، شاي أو قهوة (بدون سكر).

2 الفطور:

البسكويت غير المحلى - 20 غرام ، الزبادي الحيوي - 160 غرام.

شي مع الفطر - 250 غرام ، كريمة حامضة 10 ٪ - 20 غرام ، شرحات لحم العجل - 50 غرام ، كوسة مطبوخة - 100 غرام ، خبز - 25 غرام.

جبنة قريش - 100 غرام ، كيوي (قطعة واحدة).

سمك مسلوق - 100 جم ، سلطة خضار خضراء - 200 جم.

الكفير 1٪ - 200 غرام

عصيدة الحنطة السوداء على الماء - 200 غرام ، بيضة واحدة - 50 غرام ، خبز - 25 غرام ، شاي أو قهوة (بدون سكر).

2 الفطور:

بسكويت غير محلى - 20 جم ، مرق ثمر الورد - 250 جم ،

سلطة خضار - 200 غرام ، بطاطا مشوية - 100 غرام ، سمك مشوي - 100 غرام ،

الزبادي الحيوي - 150 غرام ، 1-2 أرغفة جافة - 15 غرام.

باذنجان مطبوخ - 150 جم ، كستلاتة لحم على البخار - 100 جم.

الكفير 1٪ - 200 غرام ، تفاح مخبوز - 100 غرام.

جبنة قريش - 150 جرام ، كفير 1٪ -200 جرام.

2 الفطور:

خبز - 25 جرام جبن 17٪ دهن - 40 جرام شاي بدون سكر - 250 جرام.

بورش - 250 غرام ، ملفوف محشي باللحم - 150 غرام ، كريمة حامضة 10٪ - 20 غرام ، خبز - 25 غرام.

وجبة خفيفة بعد الظهر (TD.):

شاي الفواكه - 250 غرام ، تجفيف بذور الخشخاش - 10 غرام.

فيليه دواجن مسلوقة - 100 جم ، باذنجان مطهي - 150 جم.

درست أعراض مرض السكري وحددت أسباب حدوثه. لتحقيق هدفي أكملت المهام التالية:

أجرى تحليلًا نظريًا للمصادر الأدبية ؛

أجرى التحليل الإحصائي في العالم وروسيا وقباردينو - بلقاريا.

تحديد الضرر الذي يلحقه داء السكري بصحة الإنسان ؛

اكتشفت الأسباب الرئيسية لتطور مرض السكري وهي:

وراثي. المرضى الذين لديهم أقارب مصابين بداء السكري أكثر عرضة للإصابة بهذا المرض.

بدانة. مع زيادة الوزن و بأعداد كبيرةتقلل الأنسجة الدهنية ، وخاصة في البطن ، من حساسية أنسجة الجسم للأنسولين ، مما يسهل ظهور مرض السكري.

اضطرابات الاكل. يؤدي اتباع نظام غذائي غني بالكربوهيدرات وقليل الألياف إلى السمنة وزيادة خطر الإصابة بمرض السكري.

المواقف العصيبة المزمنة. حالة الإجهاد مصحوبة بزيادة كمية الكاتيكولامينات ، الجلوكوكورتيكويد في الدم ، والتي تساهم في تطور مرض السكري.

يؤدي تصلب الشرايين وأمراض القلب التاجية وارتفاع ضغط الدم الشرياني مع المسار الطويل للمرض إلى تقليل حساسية الأنسجة للأنسولين.

بعض الأدوية مصابة بداء السكري. هذه هي الهرمونات الاصطناعية للجلوكوكورتيكويد ، مدرات البول ، وخاصة مدرات البول الثيازيدية ، بعضها الأدوية الخافضة للضغط، الأدوية المضادة للسرطان.

أمراض المناعة الذاتية، القصور المزمنتساهم قشرة الغدة الكظرية في ظهور مرض السكري.

اكتشف التدابير الوقائية من هذا المرض.

"السكري ليس مرضًا ، ولكنه أسلوب حياة. إن الإصابة بمرض السكري مثل قيادة السيارة على طريق سريع مزدحم - فأنت بحاجة إلى معرفة قواعد الطريق ".

1. "كيفية التعايش مع مرض السكري: نصائح للمراهقين المصابين بالسكري وأولياء أمور الأطفال المصابين بمرض السكري"

1. "داء السكري المستقل عن الأنسولين: أساسيات التسبب والعلاج"

أميتوف إيه إس ، جرانوفسكايا-تسفيتكوفا إيه إم ، كازي إن إس.

ثلاث حبات من سندريلا

عن الجثث المتساقطة. ما الذي يسقط أسرع: قطعة نقود أم قطعة ورق؟

هناك مخاطر أكبر في اكتساب المعرفة من شراء الطعام.

محاضرة لطلاب الفرقة الخامسة بكلية طب الاطفال

موضوع المحاضرة. " السكري"

الغرض من المحاضرة: تعريف الطلاب بالأسباب الرئيسية لمرض السكري عند الأطفال. الاعراض المتلازمة، مبادئ التشخيص التفريقي وأساليب العلاج.

خطة المحاضرة:

1. صلة المشكلة

2. التصنيف

3. عيادة

4. التشخيص

5. العلاج

الأدب الرئيسي:

1. شابالوف ن. كتاب أمراض الطفولة. - S-Pb. ، 2010. T. 2.

أدبيات إضافية:

2. ديدوف الأول ، بيتركوفا ف. طب الغدد الصماء لدى الأطفال. دار موسكو للنشر: UP- طباعة

مرض السكري (DM) هو مشكلة خطيرة للرعاية الصحية الحديثة في جميع أنحاء العالم ، مما يؤثر على الصحة والقدرة على العمل ، وفي نهاية المطاف على متوسط ​​العمر المتوقع لمجموعات كبيرة من السكان.

تعريف.

بحكم التعريف ، مرض السكري هو مرض استقلابي من مسببات مختلفة يتميز بفرط سكر الدم المزمن الناتج عن عيوب في إفراز الأنسولين أو عمل الأنسولين أو كليهما.

قصة.

إن DM حقًا مرض حضاري ورافق الإنسانية طوال تاريخ تطورها. يمتد تاريخ هذا المرض إلى أكثر من 3.5 ألف سنة: 1500 قبل الميلاد. في بردية إيبرس ، يوصف مرض السكري بأنه حالة مصحوبة بغزارة التبول. كانت بردية إيبرس أول الوثائق المصرية القديمة المكتشفة والتي تحتوي على معلومات مفصلة عن الطب في هذه الفترة. ورق البردي عبارة عن لفيفة يزيد طولها عن 20 مترًا وتحتوي على 108 عمودًا من النص. يعود تاريخه إلى عهد أمنحتب الأول (حوالي 1536 قبل الميلاد)

في 30-50 سنة. إعلان قدم Areteus of Cappadocia أول وصف سريري للمرض. بمقارنة المرض بـ "مرور الماء عبر السيفون" ، أطلق عليه اسم "السكري" (من الكلمة اليونانية "ديابينو" - للمرور ، للتدفق).

مصطلح "السكر" - من اللات. mellitus - "عسل حلو" - أضيف في القرن السابع عشر. توماس ويليس م. في عام 1674 ، نُشر كتاب رائع آخر لتوماس ويليس في أكسفورد - "صيدلية رشيد".في هذا الكتاب يتحدث ويليس أولاً عن إمكانية التشخيص التفريقي لمرض السكري والسكري الكاذب ، ويصف المذاق الحلو للبول في مرض السكري. ليس من قبيل المصادفة أن مرض السكري في المملكة المتحدة لا يزال يُسمى مرض ويليس.

اكتشاف فريدريك بانتينج وتشارلز بيست. لفترة طويلة ، لم يكن لدى الناس الفرصة والوسائل لمحاربة هذا المرض. لم يترك تشخيص "داء السكري" للمريض أي أمل ليس فقط في الشفاء ، ولكن أيضًا للحياة: فبدون الأنسولين ، هذا الهرمون الذي يضمن امتصاص الأنسجة للجلوكوز ، لا يمكن أن يوجد الكائن المريض ، وكان محكومًا عليه بالانقراض. ولكن كان هناك اكتشاف أنقذ

حياة الملايين من الناس. في يناير 1922 قام العالم الكندي الشاب فريدريك بانتينج بحقن الأنسولين في صبي يبلغ من العمر 14 عامًا ، يدعى ليونارد طومسون ، كان يعاني من مرض السكري الحاد. بعد عدة حقن من الأنسولين ، شعر المريض بتحسن ملحوظ ، وبعد ستة أشهر عاد إلى حياته الطبيعية. بفضل الأنسولين ، تمكن الناس من السيطرة على هذا المرض.

منذ عام 2007 اليوم العالمي للسكريتحت رعاية الأمم المتحدة. تم اختيار 14 نوفمبر من أجل إدامة مزايا F. Bunting ، الذي ولد في 14 نوفمبر

تصنيف.

أول محاولة لتصنيفتم إجراء مرض السكري في عام 1880 بواسطة Lancereaux E. - حدد نوعين من مرض السكري: قابل للعلاج بالنظام الغذائي بسهولة(السكري) وتتقدم بسرعة ، مقاومة لأي علاج(مرض السكري).

مع تحسن المعرفة حول التسبب في المرض ، خضع تصنيف DM من قبل خبراء منظمة الصحة العالمية لعدة مراجعات. لذلك ، في عام 1965 ، ميزت منظمة الصحة العالمية: 1) مرض السكري الأولي (الأساسي) مع مراحل نقص الأنسولين النسبي والمطلق و 2) مرض السكري الثانوي. في عام 1980 ، تم إدخال المصطلحين "مرض السكري من النوع الأول" و "السكري من النوع الثاني" ، وفي عام 1985 تم إلغاء هذه المصطلحات مرة أخرى ، لأنها تشير إلى مسببات مرضية مؤكدة للمرض ، وتصنيف يعتمد على الفصول السريرية: مرض السكري المعتمد على الأنسولين (IDD) والمستقل عن الأنسولين (INZD) ، ضعف التحمل الجلوكوز (NTG) ومرض السكريالنساء الحوامل ، وكذلك لأول مرة ، يتم تمييز فئات المخاطر الإحصائية. أخيرًا ، في عام 1999 ، تم اعتماد تصنيف منظمة الصحة العالمية الحديث المسبب للمرض ، والذي لا يزال مستخدمًا حتى اليوم.

التصنيف المسببات لمرض السكري وفقًا لجمعية السكري الأمريكية (ADA) ، رعاية مرضى السكري. 29 ملحق 1: S43-8، 2006

أنا. داء السكري من النوع الأول (DM1)

النوع الفرعي CD1A (النوع 1A) - المناعة الذاتية. النوع الفرعي DM1B (النوع 1B) - مجهول السبب

ثانيًا. داء السكري من النوع 2 (DM2)

ثالثا. أنواع محددة أخرى من مرض السكري أ. عيوب وراثية في الوظيفة-خلايا.

ب- العيوب الجينية في نشاط الأنسولين.

C. الأمراض المرتبطة بوظيفة البنكرياس الإفرازية. د- اعتلال الغدد الصماء.

هـ- مرض السكري الناجم عن الأدوية أو المواد الكيميائية.

و. العدوى.

G. الأشكال النادرة لمرض السكري المناعي الذاتي.

حاء آخرون المتلازمات الجينيةالمرتبطة بمرض السكري.

رابعا. سكري الحمل.

علم الأوبئة.

نسبة الإصابة بمرض السكري في العالميتضاعف كل 1015 عامًا ، ليصبح وباءً غير معدي. وفقًا لمنظمة الصحة العالمية ، يوجد حاليًا 285 مليون مريض بالسكري في العالم ، وبحلول عام 2025 سيكون عددهم 380 مليونًا و 435 مليونًا.

- في عام 2030. وفي الوقت نفسه ، تتقدم معدلات النمو الحقيقية للوقوع بشكل كبير حتى على مثل هذه التوقعات المحبطة للإحصائيين.

في اعتبارًا من 1 يناير 2010 ، تم تسجيل 3،121،318 مريضًا مصابًا بمرض السكري في روسيا ،والتي بلغت 2156

شخص لكل 100 ألف من السكان ، منهم 297،794 من مرضى السكري من النوع الأول (DM1) (269،391 من البالغين ، 9،852 من المراهقين و 18،551 من الأطفال) و 2،823،524 من مرضى السكري من النوع 2 (DM2) (2،822،634)

البالغون ، 448 مراهقًا ، 442 طفلًا). معدل الانتشار الفعلي للنوع 2 DM أعلى بمقدار 2-3 مرات من الانتشار المسجل عن طريق الإحالة.

في المتوسط ​​بالنسبة للاتحاد الروسي في عام 2007 ، انتشار مرض السكري من النوع 1 لدى الأطفالبلغت 59.64 و

الإصابة -11.01 لكل 100 ألف طفل من السكان. فِهرِس زيادة الإصابة مع تقدم العمروكانت الأعلى في الفئة العمرية 10-14 سنة (14.36 لكل 100 ألف طفل من السكان). كانت الإصابة إلى حد ما أعلى بين سكان الحضر(11.79 مقابل 10.92 لكل 100 ألف طفل من السكان). معدل الانتشار لمدة 6 سنوات لم يتغير عمليا. متوسط ​​الزيادة السنوية في الإصابة على مدى 6 سنوات هو 2.8٪.

منطقة أومسكمن عام 2002 إلى عام 2008 ، زاد عدد حالات الإصابة بمرض السكري المبلغ عنها بنسبة 52.9٪. في منطقة أومسك ، يهيمن داء السكري من النوع 2 (91.3-93.4٪) ، ومرض السكري من النوع الأول - 6.4-7.9٪ ، ومرض السكري من الأنواع الأخرى - 0.03-0.07٪.

في منطقة أومسك (أطفال)معدل الحدوث ليس له اتجاه محدد بوضوح: 9.48 في عام 2000 ، 11.3 في عام 2008. في عام 2009 ، 8.9 لكل 100،000 طفل من السكان. متوسط ​​الإصابة بمرض السكري عند الأطفال في منطقة أومسك يتوافق مع حدوث مرض السكري عند الأطفال في روسيا(في عام 2007 كان 11.01 لكل

100 ألف طفل من السكان.). إن معدل حدوث الأطفال الذين يعيشون في المدينة أعلى مرتين من عدد سكان الريف ، ويستمر هذا الاتجاه من سنة إلى أخرى. انخفض انتشار مرض السكري من النوع 1 بين الأطفال في السنوات الأخيرة.. لذلك في روسيا في عام 2006 ، كان معدل انتشار مرض السكري من النوع الأول بين الأطفال 60.85 لكل 100 ألف من الأطفال ، وفي عام 2007 - 59.64 لكل 100 ألف من الأطفال. لذلك في منطقة أومسك - انتشار مرض السكري في 2007 - 63.09 ، في 2008 - 52.46 ، في 2009 - لكل 100 ألف طفل.

من بين الأطفال الذين أصيبوا بالمرض لأول مرة - 37٪ هم من الأطفال سن ما قبل المدرسة. عدد الأطفال الذين أصيبوا بمرض السكري لأول مرة في مختلف الفئات العمرية غير مستقر ، ومع ذلك ، هناك اتجاه لزيادة الإصابة في الفئة العمرية للأطفال من 4 إلى 7 سنوات ومن 12 إلى 15 سنة

تطور DM هو 60-80٪ بسبب الاستعداد الوراثي. يرتبط الاستعداد الوراثي للإصابة بمرض السكري بتوليفات معينة من الأليلات لعدد من الأشكال شديدة التعدد ، والتي توجد عادةً في عموم السكان من الجينات ، والتي ، بالاشتراك مع عوامل خارجيةقد يؤدي إلى تطور المرض.

كشف بحث جيني كامل عن أكثر من 20 موضع استعداد DM1 تقع على كروموسومات مختلفة. من بين جميع المواقع الجينية للاستعداد لـ DM1 ، ينتمي الدور الرائد إلى جينات موضع HLA.

يُصيب داء السكري من النوع الأول (النوع الأول من DM) ، والذي كان يُطلق عليه حتى وقت قريب المعتمد على الأنسولين ، وحتى قبل ذلك - داء السكري عند الأحداث ، بشكل رئيسي الشباب والأطفال. في السنوات الأخيرة ، كان هناك ارتفاع كبير في الإصابة بمرض السكري من النوع 1 ، وكان أكثر وضوحًا عند الأطفال والمراهقين.

يشير النوع 1 من مرض السكري أمراض المناعة الذاتية، حيث يحدث تدميرها نتيجة لعمليات العدوان الذاتي ضد خلايا بيتا في جزر البنكرياس. بعد وفاة أكثر من 85٪ من خلايا بيتا ، يتطور نقص الأنسولين المطلق ، مما يؤدي إلى ارتفاع السكر في الدم واضطرابات التمثيل الغذائي الأخرى.

عيادة Anamnesis لكبار السن

عيادة الرضع

معايير المختبر ISPAD 2009 تغيير أهداف ADA 2009

الإجماع الروسي طرق توصيل أنواع الأنسولين

جرعات الأنسولين.

توصيات لمتوسط ​​جرعة الأنسولين اليومية. خلال السنة الأولى من المرض ، لا تزيد الجرعة اليومية من الأنسولين عن 0.5 وحدة / كجم / يوم ، وفي المستقبل - 0.7 وحدة / كجم / يوم. عند المراهقين ، تكون الحاجة إلى الهرمون أعلى وتبلغ 1 يو / كغ / يوم ، وخلال فترة النمو النشط على خلفية البلوغ يمكن أن تصل إلى 1.2 يو / كغم / يوم.

يتم توزيع حصة المستحضرات قصيرة وطويلة الأمد في الجرعة اليومية من الأنسولين في معظم المرضى بالتساوي.

لماذا نظائرها.

ارتفاع السكر في الدم بعد الأكل

نوبات نقص سكر الدم الليلي

مشاكل مع حقن الأنسولين 20-30 دقيقة قبل الوجبات

وجبات خفيفة إضافية في الصباح

الوجبات الخفيفة الكبيرة التي تضعف التحكم في نسبة السكر في الدم قبل وجبات الطعام

كمية الطعام المستهلكة متغيرة أو يصعب التنبؤ بها

النشاط البدني المخطط له

تدفق غير مستقر للغاية

يتميز داء السكري من النوع الأول لدى الأطفال والمراهقين الصغار ، وخاصة على خلفية البلوغ ، بمسار غير مستقر للغاية للمرض وصعوبة كبيرة في تحقيق تعويض مستقر للمرض.

مشاكل العلاج بالانسولين عند الاطفال

يتزايد مرض الأطفال في السنة الأولى والثانية من العمر . سيعيش هؤلاء الأطفال حياتهم كلها تقريبًا مع مرض السكري. على الرغم من الفروق العمرية ،

من الضروري تحقيق مسار مستقر للمرض.

السبب الرئيسي للمسار غير المستقر للمرض في هذه الفترة العمرية هو

الميل لتطوير ظروف سكر الدم. علاوة على ذلك ، نقص السكر في الدم في

الأطفال الصغار، كقاعدة عامة ، لا يتم التعرف عليها (نقص السكر في الدم "غير المعترف به"). نتيجة نقص السكر في الدم "غير المعترف به" هي ارتفاع السكر في الدم التالي لنقص السكر في الدم ، وفي هذا الصدد ، - تباين كبير في نسبة السكر في الدم اليوميةو

مسار غير مستقر للمرض. في هذا العصر السبب الرئيسي للتكرارنقص السكر في الدم حساسية عالية للأنسولين. السبب الرئيسي لعدم التعرف على نقص السكر في الدم لدى الأطفال في هذا العمر في الغالبية العظمى من الحالات عدم نضج المخ.

في الأطفال الصغار الدماغبسبب عدم نضجه ، غير قادر على التعرف على نقص السكر في الدم ونتيجة لذلك ،

آلية مكافحة التنظيم لا تبدأ ؛

لا تتشكل الأعراض السريرية لنقص السكر في الدم.

عدم وجود أعراض مميزة لنقص السكر في الدم سبب التقاعسمحيط: لا يتم فحص مستوى السكر في الدم ، ولا يتم اتخاذ تدابير لزيادة مستوى السكر في الدم

فقط في الحالات التي يصل فيها نقص السكر في الدم إلى مستوى يهدد الحياة ، عند معظم الأطفال ، يتم تشغيل آلية التنظيم المضاد ويرتفع مستوى السكر في الدم. ومع ذلك ، كقاعدة عامة ، يتجاوز مستوى السكر في الدم القيم الطبيعية بشكل كبير - ارتفاع السكر في الدم بعد نقص السكر في الدم. في كثير من الأحيان ، تصل معدلات السكر في الدم إلى قيم عالية جدًا (25-30 مليمول / لتر). في الوقت نفسه ، فإنه يلفت الانتباه إلى حقيقة ذلك الحالة العامة للطفل ، كقاعدة عامة ، لا تتوافقطبيعة نقص الأنسولين لفرط سكر الدم: المريض لا يشتكي ولا يعاني من أعراض مميزة لمثل هذا ارتفاع السكر في الدم. يمكن أن يستمر ارتفاع السكر في الدم التالي لنقص السكر في الدم ، حتى بعد نقص سكر الدم "غير المعترف به" ، لعدة ساعات وأحيانًا عدة أيام. يسمح هذا للآخرين بالنظر في نقص الأنسولين الناتج عن ارتفاع السكر في الدم وزيادة جرعة الأنسولين.

مثل هذا الأسلوب العلاجي لا يحسن نسبة السكر في الدم ، بل على العكس من ذلك ، يؤدي إلى تفاقم مسار المرض بشكل كبير. تؤدي جرعة زائدة طويلة من الأنسولين إلى نمط متسلسل من نقص السكر في الدم "غير المعترف به" ، ونتيجة لذلك ، إلى نمط طويل من ارتفاع السكر في الدم بعد نقص السكر في الدم.

قد تكون الطبيعة طويلة الأمد للعلاج بجرعات زائدة من الأنسولين مصحوبة بأعراض سريرية. جرعة زائدة من الأنسولين المزمنة: يصبح مسار مرض السكري غير مستقر للغاية ، وتزداد الشهية بشكل حاد ، وتحدث زيادة في الوزن ، وعدم تحمل التمارين الرياضية ، وزيادة التهيج ، والميل إلى حالات الاكتئاب.

 حساسية عالية للأنسولين

 كثرة نقص السكر في الدم

 نقص السكر في الدم غير المعترف به (عدم نضج الدماغ)

 شهية متقلبة

كثرة تناول الوجبات الخفيفة

 تختلف الحاجة إلى الأنسولين القاعدي أثناء النهار والليل

 رد الفعل النفسي للحقن

ميزات العلاج بالأنسولين لمرحلة ما قبل المدرسة

 أقلام بزيادات 0.5 وحدة

 في الأطفال دون سن 3 سنوات ، الاستخدام السائد لـ Actrapid (Humulin R) بسبب تناول الوجبات الخفيفة بشكل متكرر

 Humalog (Novorapid) - إمكانية تناوله بعد الوجبة وفقًا لـ XE

 Levemir (لانتوس - نادر)

 بسبب نقص السكر في الدم المتكرر بدون أعراض ، من الضروري إجراء مراقبة متكررة لنسبة الجلوكوز في الدم.

في البالغين ، وحدة واحدة من الأنسولين القصير تخفض نسبة السكر في الدم بمقدار 2-3 مليمول / لتر ؛

في الأطفال الذين يزيد وزنهم عن 25 كجم ، وحدة واحدة من الأنسولين القصير تقلل من نسبة السكر في الدم 3-5 مليمول / لتر ؛

في الأطفال الذين يصل وزنهم إلى 25 كجم ، وحدة واحدة من الأنسولين القصير تقلل من نسبة السكر في الدم 5-7 مليمول / لتر.

ملامح مسار مرض السكري في سن البلوغ

مرحلة المراهقةهي فترة صعبة للغاية في حياة الإنسان. في هذه المرحلة ، تحدث أحداث مهمة: بلوغوالنمو النشط. هذا يزيد من مستوى الهرمونات (هرمونات موجهة الغدد التناسلية والجنسية ، وهرمون النمو ، وما إلى ذلك) ، والتي

تقليل حساسية الأنسجة للأنسولين وبالتالي تزيد الحاجة إلى الهرمون. في حالة المراهق السليم ، يكون البنكرياس قادرًا على إنتاج كمية كافية من الأنسولين لهذه الفترة من الحياة. يحتاج المراهقون المصابون بداء السكريزيادة الجرعة اليومية من الأنسولين.ومع ذلك ، هناك حاجة متزايدة للأنسولين ليس السبب الوحيد للمسار غير المستقر للمرض ، tk. فقط زيادة جرعة الأنسولين لدى المراهقين ، كقاعدة عامة ، لا يحسن مسار المرض.

يلعب دور كبير في تدهور مسار المرض ، بالإضافة إلى نقص الأنسولين ،

عدم الاستقرار العاطفي عند المراهقين القابلية للاكتئاب.

هذه الحقيقة (الميل إلى حالات الاكتئاب) لها تفسير. أي مراهق طبيعي تمامًا السعي من أجل الاستقلاللتكون مستعدا لحياة الكبار. كقاعدة عامة ، من حوله ، وحتى المقربين منه ، لا يدعمونه في هذا المسعى. عدم وجود خبرة شخصية ، وسوء فهم صريح ، وبالتالي ،

نقص الدعم والمساعدة من الآخرينغالبًا ما تكون سبب الفشل الذي يحدث عندما يحاول المراهق إدراك رغبته في الاستقلال وحده. بسبب هذا المراهق يفقد الثقة في قدرته على أن يصبح شخصًا مستقلاً.هذا هو السبب الرئيسي لحالات الاكتئاب المتكررة لدى المراهقين الأصحاء. كقاعدة عامة ، يحتاج هؤلاء المراهقون إلى مساعدة نفسية.

في المراهقين المصابين بداء السكري ، هناك أسباب أكثر بكثير لتشكيل حالة اكتئاب ، وعواقب هذه الحالات أكثر خطورة. غالبًا ما يحدث عند المراهقين المصابين بداء السكري لم تكن مستعدة ل

صعوبات البلوغ وغير مدربين على التحكم الذاتي في مرض السكري لديهم من خلال نظام غذائي مجاني وممارسة الرياضة . في هذا الصدد ، همغير قادر على الوصول إلى الأهداف تعويض المرض ويفقد الثقة في النتيجة الإيجابية للمرض. هؤلاء المراهقون هم في أمس الحاجة إليهامساعدة نفسية ، لأن هم الذين هم أكثر عرضة للإصابة بالاكتئاب ، وكونهم في حالة اكتئاب ، يكون لديهم مستوى منخفض جدًا من الدافع لضبط النفس في مرضهم. يتدهور مسار مرض السكري في هذه الظروف بشكل كارثي. في مثل هذه الحالات ، لا يحتاج المريض للمراقبة فقطأخصائي الغدد الصماء ، ولكن أيضًا طبيب نفساني ، وربما طبيب نفسي. في كثير من الأحيان ، لا يرى أي مخرج آخر من هذا الموقف ، يحاول المراهق إغراق الشعور بعدم الرضا عن نوعية الحياة أو حتى خوفه على الحياة ،استخدام الكحول أو المخدرات . إن نهاية هذا المسار لأي شخص معروفة لنا جميعًا. في مرضى السكري ، تحدث الخاتمة بشكل أسرع. بادئ ذي بدء ، يؤدي الكحول والمخدرات إلى تفاقم الحالة الوظيفية للكبد بشكل كبير. في الوقت نفسه ، من المعروف أن الكبد "الصحي" شرط لا غنى عنه لتحقيق تعويض مستقر لمرض السكري.

كل ما سبق يشير إلى وجوب التعرف على كل طفل مريض وعائلته ملامح مسار داء السكري على خلفية سن البلوغ، مع

أسباب المسار غير المستقر للمرض ويجب أن تكون قادرة على مواجهة صعوبات هذه الفترة. خاصة منذ ذلك الحين خطر الإصابة بمضاعفات الأوعية الدموية على خلفية سن البلوغ مرتفع بشكل خاص. وفي هذا الصدد ، من الضروري اتخاذ كافة الإجراءات الممكنة لمنع "انهيار" المضاعفات في هذه المرحلة. يجب أن يعرف جميع الأطفال قبل سن البلوغ نتيجة التدريب:

1. أسباب المسار غير المستقر لمرض السكري على خلفية البلوغ:

حساسية منخفضة للأنسولين و

القدرة العاطفية العالية للمراهق.

2. تزداد الحاجة إلى الأنسولين خلال فترة البلوغ.

يبلغ متوسط ​​الجرعة اليومية من الأنسولين خلال هذه الفترة من العمر 1.0 وحدة / كجم / يوم ، وخلال فترة النمو النشط للغاية يمكن أن تزيد الجرعة إلى 1.2 وحدة / كجم / يوم.

عند اختيار مستحضرات الأنسولين ، الأفضلية يجب أن تعطى لنظائر الأنسولين.تسمح لك هذه الأدوية بمزامنة تناول الطعام بدقة أكبر.

وممارسة الرياضة مع الأنسولين. النظام الغذائي المجاني والتمارين الرياضية ، التي يختارها معظم المراهقين ، تشير إلى أعلى درجة من الحافز للمراقبة الذاتية من أجل الحفاظ على تعويض ثابت للمرض طوال فترة البلوغ.

أهم مصدر للدعم والتفاهم لأي شخص هو عائلته ، وغالبًا ما يكون الأشخاص الآخرون متجانسين . في هذا الصدد ، من المهم جدًا أن يطور المراهق علاقات جيدة وثقة مع جميع أفراد الأسرة. في الوقت نفسه ، لا ينبغي للمراهق قبول حب الآخرين وتقديره فحسب ، بل يجب عليه أيضًا أن يشارك بنشاط في تكوين مثل هذه العلاقات. مثل هذه العلاقات لا تتشكل بين عشية وضحاها.يستغرق الأمر وقتًا وجهدًا وفهمًا لأهمية الهدف النهائي.

 البلوغ والنمو النشط (زيادة مستوى هرمونات الغدد التناسلية ، الهرمونات الجنسية ، هرمون النمو)

 زيادة الحاجة للأنسولين (حساسية منخفضة للأنسولين)

 عدم الاستقرار العاطفي لمراهق يميل إلى حالات الاكتئاب (يسعى جاهدًا من أجل الاستقلال)

 خطر الإصابة بمضاعفات الأوعية الدموية مرتفع

 تعاطي الكحول أو المخدرات

 إشراف طبيب نفساني وطبيب نفسي

مشاكل العلاج بالأنسولين عند الأطفال في سن البلوغ

 يصاحب البلوغ زيادة في مقاومة الأنسولين مع ظهور ظاهرة "الفجر".

 زيادة الشهية واحتياجات السعرات الحرارية

 زيادة خطر الانتهاكات سلوك الأكلمع استهلاك كبير من "الوجبات السريعة"

 تناول وجبات خفيفة غير منتظمة ، وغالبًا ما لا تتناول وجبات خفيفة ، وغالبًا ما تكون وجبات خفيفة كبيرة في وقت متأخر من المساء

 الأحمال الرياضية

ظاهرة "الفجر"

 03.00 و 06.00 - سكر الدم طبيعي ، وبحلول الساعة 08.00 - مرتفع

 في المراهقين ، خلال فترة النمو السريع للجسم في ساعات الصباح الباكر ، يحدث إفراز مفرط لهرمونات منع الحمل.

 في العلاج - حقنة إضافية من الأنسولين القصير في ساعات الصباح الباكر

(في 05.00-06.00)

أهم مصدر للدعم والتفاهم لأي شخص هو عائلته ، وغالبًا ما يكون الأشخاص الآخرون متجانسين. يستغرق الأمر وقتًا وجهدًا وفهمًا لأهمية الهدف النهائي.

خطة مراقبة ديس

1. الفحص من قبل أخصائي الغدد الصماء شهريًا (يُقبل مرة كل شهرين)

"منذ 15 عامًا ، كان يُعتبر مرض السكري لدى الأطفال من النوع الأول ، وفي ظل وجود أعراض تناضحية عند الطفل ، فإن الحاجة إلى التشخيص التفريقي

سقط بعيدا. بمرور الوقت ، بدأ وصف مرض السكري المرتبط بمظاهر خارج البنكرياس بأنه متلازمة. تم تحديد الاضطرابات الجينية ، وأصبحت الاختبارات التشخيصية ممكنة ، وظهرت علاجات محددة ".

تي جي بيريت ، 2006 ، ISPAD.

DM أكثر من الأشكال غير المناعية - أحادية الجين

في DM 2 ، لا يوجد ارتباط مع علامات HLA والأجسام المضادة الذاتية

قد يكون داء السكري من النوع 2 ، الذي تسببه مقاومة الأنسولين ، مصحوبًا بما يلي:

ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، - عسر شحميات الدم ، - السمنة المركزية ،

النيجيريون الأشواك ،

فرط اندروجين المبيض ،

مرض الكبد الدهني غير الكحولي (NAFLD) - اعتلال الكلية

من السابق لأوانه (أقل من 8 سنوات) معزولة الغدة الكظرية

 تتمثل إحدى سمات مرض السكري من النوع 2 في احتمال حدوث مضاعفات في الأوعية الدموية الكلية و / أو الدقيقة في بداية المرض.

يشمل الفحص تحديد في بداية المرض ، ثم سنويًا البيلة الألبومينية الدقيقة (MAU) والبيلة البروتينية ، طيف الدهون ،  اختبارات وظائف الكبد ،

قياس ضغط الدم في كل زيارة فحص لاعتلال الشبكية مشاكل البلوغ ، اضطرابات الدورة الشهرية

 انقطاع النفس الانسدادي النومي عند الاطفال

 MGDM هو نتيجة وراثة الجينات الطافرة في نمط متنحي أو مهيمن ، أو طفرة تلقائية de novo في الجينات الفردية.

 في الأطفال ، غالبًا ما يرتبط MGDM بطفرةمنظمات الجينات لإفراز الأنسولين. في كثير من الأحيان ، يمكن أن تكون الطفرات في جينات مستقبلات الأنسولين هي السبب. يمكن أن يحدث MGDM في عزلة أو يكون موجودًا كجزء من هذه المتلازمات الجينية.

 يعرض تشخيص MGDM بعض الصعوبات ، لأنه يتطلب معرفة السمات السريرية للمتغيرات الفردية ويتطلبهاالتأكيد الجيني الجزيئي.

يجب الاشتباه في MGSD:

 العامل الوراثي المسيطرنوع وراثة DM ؛

 مع الصمم الحسي الخلقي ، ضمور العصب البصري ، المظاهر المتلازمية المميزة ؛

 مقاومة الأنسولين ، انخفاض متطلبات الأنسولين مع إمكانية إيقاف العلاج بالأنسولين في مرحلة مغفرة جزئية ؛

 عدم وجود الأجسام المضادة

 خيارات المظاهر في فترة حديثي الولادة أو سن البلوغ

المتغيرات غير ذاتية المناعة من DM

في فئة الأطفال والمراهقين ، الذين اعتبروا لفترة طويلة متأثرين حصريًا بمرض السكريالأول النوع (DM 1) ، يبدو أن مشكلة التشخيص التفريقي مهمة بشكل خاص. إحصائيات السنوات الأخيرةيشير إلى زيادة مساهمة الأنواع الأخرى من DM في الهيكل العام لحدوث DM عند الأطفال: DMالنوع 2 (DM 2) - حتى 10٪ ، مرض السكري أحادي المنشأ (MGDM) - 1-3٪. لا يمكن اعتبار هذه البيانات نهائية بسبب التوافر المحدود لطرق الفحص الجيني الجزيئي ، فضلاً عن الصور النمطية السائدة فيما يتعلق بتشخيص مرض السكري عند الأطفال.

إن المتغيرات المعروفة حاليًا لمرض السكري لدى الأطفال والتي لا تتعلق بالنوع الأول ، في معظمها ، ليس لها مظاهر مرضية واضحة ، مما يجعل تشخيصها صعبًا ، مما يحدد الحاجة إلى تحليل البيانات بشكل إجمالي ، بما في ذلك الأعراض السريرية والمخبرية ، ملامح بداية ومسار المرض ، والاستجابة للعلاج المستمر. في هذا الصدد ، اعتبرنا أنه من المناسب تنظيم البيانات الحالية حول DM غير المناعي الذاتي لدى الأطفال واقتراح خوارزمية تفاضلية يمكن أن تساعد الممارس في البحث التشخيصي.

ضمن المتغيرات غير ذاتية المناعة من DMفي الأطفال ، يمكن التمييز بين مجموعتين رئيسيتين - داء السكري من النوع 2 و MGDM.

داء السكري من النوع 2

معدل الانتشار الفعلي للنوع 2 DM أعلى بمقدار 2-3 مرات من الانتشار المسجل عن طريق الإحالة.

يصيب داء السكري من النوع 2 حوالي 10٪ من الأطفال والمراهقين المصابين بداء السكري. عند التشخيص ، ينبغي للمرء أن يأخذ في الاعتبار ميزات هذا النوع من DM ، والتي ينبغي اعتبارها ككل.

DM 2 في الشباب محدد إثنيًا ، منتشر في الأوروبيين والأمريكيين والآسيويين من غير البيض ، ولكن يمكن أن يحدث في الأفراد من أي عرق. وفقًا لـ SEARCH for Diabetes in Youth (دراسة مستندة إلى السكان من 10 إلى 19 عامًا في الولايات المتحدة) ، تم تشخيص مرض السكري من النوع 2 في 33 ٪ من الأمريكيين الأفارقة ، و 22 ٪ من ذوي الأصول الأسبانية ، و 40 ٪ من سكان جزر المحيط الهادئ ، 76٪ من الأمريكيين الأصليين ؛ بينما بين الأمريكيين البيض وجد فقط في 6٪ من الذين شملهم الاستطلاع. تشير الإحصائيات من دول شرق آسيا إلى ارتفاع معدل الإصابة بمرض السكري من النوع 2 بين الشباب: في هونغ كونغ - ما يصل إلى 90٪ ، في تايوان - 50٪ ، في اليابان - 60 ٪. بين الشباب في الولايات المتحدة وأوروبا ، يرتبط T2DM ارتباطًا وثيقًا بزيادة الوزن أو السمنة ، وهو أمر غير شائع بين الآسيويين.(في اليابان والهند وتايوان ، ما يصل إلى 30٪ من الأطفال والمراهقين المصابين بمرض السكري 2 لديهم مؤشر كتلة جسم طبيعي)

غالبًا ما يحدث مظهر DM 2 عند الأطفال في العقد الثاني من العمر (متوسط ​​العمر 13.5 سنة) ،بالتزامن مع ذروة مقاومة الأنسولين البلوغ الفسيولوجية ، والتي بدورها يمكن أن تصبح حافزًا لمظهر DM الكامن سابقًا 2.تختلف متغيرات البيان السريري لـ DM 2 بشكل كبير. ربماالغياب التام للأعراض السريرية ، ثم يتم تشخيص DM 2 أثناء الفحص الطبي للمرضى من المجموعات المعرضة للخطر أو عن طريق الصدفة. ومع ذلك ، فإن حوالي ثلث المرضى في بداية مرض السكري من النوع 2 يعانون من الحماض الكيتوني ، وهو أمر شائع.سبب التشخيص الخاطئ لمرض السكري 1. وصف متغير نادر

يتجلى مع تطور الجفاف الشديد وغيبوبة فرط الأسمولية مع مخاطر عالية للوفاة. ترتبط الاختلافات بين الجنسين بالعامل الإثني. لذلك ، في عدد السكان الأمريكيون الأصليون ، تتوافق نسبة الإصابة بالفتيان والفتيات 1:4–1:6, ولا توجد اختلافات من هذا القبيل في السكان الآسيويين (1: 1).تعتبر حالات الإصابة بمرض السكري من النوع 2 بين الأقارب ، بما في ذلك أولئك الذين ليسوا من الدرجة الأولى ، نموذجية لهذا النوع من مرض السكري. ومع ذلك ، في 15٪ من الأطفال المصابين بداء السكري من النوع 2 ، على عكس البالغين ،غائب الوراثة المثقلة. هذه الحقيقة ، جنبًا إلى جنب مع الدور المتزايد للتاريخ العائلي في تشخيص DM 1 ، يمكن أن تسبب أيضًا أخطاء في تحديد نوع DM عند الأطفال.

في DM 2 ، على عكس DM 1 ، لا يوجد ارتباط مع علامات HLA والأجسام المضادة الذاتية.

يمكن أن يحدث داء السكري من النوع 2 ، الذي تسببه مقاومة الأنسولين ، في عزلة ، ولكن في كثير من الأحيان المرتبطة بالمكونات الأخرى لمتلازمة التمثيل الغذائي: ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، عسر شحميات الدم ، السمنة المركزية ، الشوك الأسود ، فرط الأندروجين في المبيض ، مرض الكبد الدهني غير الكحولي (NAFLD) ، اعتلال الكلية. في الفتيات ، يعزل الغدة الكظرية قبل الأوان (حتى سن 8 سنوات)يزيد من خطر الإصابة بفرط الأندروجين في المبيض لاحقًا. يحدث ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، وفقًا لمصادر مختلفة ، في 35-75٪ من الأطفال والمراهقين المصابين بداء السكري من النوع 2. ويمكن تشخيص اعتلال الكلية المصحوب بأعراض البيلة الألبومينية الدقيقة أو الكلية في بداية الإصابة بداء السكري من النوع 2 ودورة طويلة منه. هناك بيانات على نتيجة اعتلال الكلية في مرض السكري من النوع 2 في تصلب الكبيبات البؤري القطعي. يتميز عسر شحميات الدم بانتهاك النسبة وزيادة مساهمة كسور الدهون الموصلة للشرايين. في داء السكري من النوع 2 لدى الأطفال والمراهقين المرتبطين بالسمنة ، قد تكون هناك علامات للالتهاب الجهازي - زيادة في البروتين التفاعلي C ، ومستوى السيتوكينات المؤيدة للالتهابات ، والكريات البيض ، مما يزيد عمومًا من إجمالي مخاطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية لدى البالغين.

لقد ثبت أن الجمع بين عوامل الخطر القلبية الوعائية في وجود مقاومة الأنسولين و DM يحدد ارتفاع مخاطر الإصابة بالشريان التاجي الحادالأحداث و

يزيد معدل الوفيات بين الشباب. وهكذا ، SD 2

هو علم أمراض خطير له سمات لدى الأطفال والمراهقين ويتطلبه التشخيص المبكروالتصحيح والفحص في الوقت المناسب لمضاعفات معينة وحالات مرضية مرافقة.

تختلف مناهج إدارة مرضى DM 2 في كثير من النواحي عن تلك الموجودة في DM 1 الأكثر شيوعًا عند الأطفال.

مع الحفاظ على المكونات الرئيسية لعلاج مرض السكري (النظام الغذائي ، والتمارين الرياضية ، علاج بالعقاقير، التدريب) ، في علاج مرض السكري من النوع 2 ، يتم استخدام مبدأ "التدريجي". هناك ثلاث خطوات علاجية: النظام الغذائي والتمارين الرياضية. النظام الغذائي والتمارين الرياضية والميتفورمين. النظام الغذائي والتمارين الرياضية والميتفورمين والأنسولين.

تحديد بدء العلاج لمرض السكري من النوع 2 الصورة السريرية ومستوى الهيموجلوبين السكري (HbA1c).

في البداية مع عدم وجود أعراض سريرية ومستويات HbA1c< 9% يبدأ العلاج بـالأول الخطوات - النظام الغذائي والتمارين الرياضية.

الصفحة الرئيسية> المبادئ التوجيهية

السكري عند الأطفال

أهمية الموضوع. يحتل مرض السكري المرتبة الأولى بين أمراض الغدد الصماء في الطفولة. يتميز هذا المرض بمسار طويل مع تطور مضاعفات مختلفة تؤدي إلى الإعاقة وتقصير عمر المريض. يحدد التشخيص والعلاج في الوقت المناسب لمرض السكري مسارًا أكثر اعتدالًا للمرض ، وانخفاض في عدد المضاعفات ، وإمكانية الحفاظ على نمط حياة كامل. تساهم معرفة العوامل المسببة في الوقاية الصحيحة من هذا المرض عند الأطفال. أهداف التعلم . هدف مشترك. لتكون قادرًا على إجراء التشخيص التفريقي داخل اللثة لمرض السكري عند الأطفال ، لتحديد أساليب التعامل مع الأطفال المصابين بداء السكري.

أهداف محددة
يكون قادرا على
1. بناءً على الشكاوى ، والسوابق ، وبيانات الفحص الموضوعي ، وتحديد وتحليل المتلازمة الرئيسية لمرض السكري لدى الأطفال.
2. رسم مخطط لخوارزمية تشخيص مرض السكري عند الأطفال.
3. الإنفاق تشخيص متباينداء السكري عند الأطفال بناءً على خوارزمية تشخيصية.
4. تحديد أساليب التعامل مع الأطفال المصابين بالسكري.

مهام فحص المستوى الأولي.

التمرين 1.

تم إدخال طفل يبلغ من العمر 10 سنوات إلى العيادة مع شكاوى من كثرة التبول والهزال والضعف. منذ شهرين ، أصيب الصبي بالنكاف ، وبعد ذلك ظهرت هذه الشكاوى. خلال هذه الفترة ، تم علاجه مرتين من قبل جراح وطبيب أمراض جلدية من داء الدمامل. سوابق العائلة والحساسية بدون ميزات. اشتبه الطبيب في إصابة الطفل بالسكري. أي من بيانات سوابق المريض يمكن أن يؤدي إلى تطور المرض؟ A. النكاف الماضي. ب- دورات العلاج المتكررة مع الجراح. ج- دورات العلاج المتكررة مع طبيب الأمراض الجلدية. د- التهاب الغدة النكفية الوبائي السابق ، دورات العلاج المتكررة من قبل الجراح. E. التهاب الغدة النكفية الوبائي السابق ، دورات العلاج المتكررة مع طبيب الأمراض الجلدية.

المهمة 2.

يشكو والد طفل يبلغ من العمر 6 سنوات لطبيب الأطفال من انخفاض وزن الجسم وقصر طول الطفل ، "لدغات" في زوايا الفم ، ووجود أمراض بثرية على الجلد ، وكثرة التبول. موضوعيًا: احمر الخدود ، وجفاف الأغشية المخاطية والجلد ، وتقليل انتفاخ الأنسجة والآفات البثرية في الجلد. أي من الدراسات ستكون الأنسب في هذه الحالة؟

الموجات فوق الصوتية للغدد الكظرية. تحليل البول العام. اختبار سكر الدم. الموجات فوق الصوتية للجهاز الهضمي. تحديد محتوى الدم الكلي T3 و T4.

المهمة 3.

طفلة تبلغ من العمر 9 سنوات تشكو من العطش الشديد وجفاف في فمها والذي ظهر بعد إصابة شديدة بـ GRVI. في دراسة معملية ، تم العثور على زيادة في مستويات السكر في الدم تصل إلى 10 مليمول / لتر. ما هو مرض الغدد الصماء الذي يعاني منه الطفل؟

البنكرياس. غدة درقية. جنسي. مجاور للكلية. المشاش.

المهمة 4.

يُعطى الأنسولين لمريض السكري من النوع الأول. بعد مرور بعض الوقت ، أصيب بالضعف العام والتهيج وزيادة التعرق. ما هي الآلية الرئيسية لتطوير مظاهر نقص السكر في الدم التي نشأت؟

تعزيز التولد الكيتون. زيادة تحلل الجليكوجين. تجويع الكربوهيدرات في الدماغ. تعزيز تكوين الدهون. انخفاض تكوين السكر.

عينات من الإجابات الصحيحة.

المهمة 1. ألف المهمة 2. جيم المهمة 3. ألف المهمة 4. ج.

مصدر المعلومات

أدب إضافي.

أسئلة نظرية.

داء السكري عند الأطفال. المسببات ، المرضية ، العيادة ، التشخيص ، مبادئ العلاج ، معايير التعويض عن داء السكري عند الأطفال.

ملامح مسار داء السكري في المراحل المبكرة والمراهقة.

نظام العلاج بالأنسولين لمرض السكري عند الأطفال. مستحضرات الأنسولين.

ملامح النظام الغذائي في مرض السكري المعوض وغير المعوض عند الأطفال.

رسم بياني للبنية المنطقية للموضوع: "داء السكري عند الأطفال" .

(انظر الملحق 1).

مصدر المعلومات.

Maydannik V.G. طب الأطفال.- خاركوف: فوليو ، 2002.-S.900-914 ، 920-939. طب الأطفال: Navch. مساعدة / O.V. ثقيل ، O.P. فينيتسكا ، تي. لوتاي تا إن. للأحمر. الأستاذ. O.V. ثقيل. - K: الطب ، 2005. - S. 511-520.

أدب إضافي.

امراض الاطفال / للاحمرار. في. Sidelnikova ، V.V. بيريزني. - ك: الصحة ، 1999. - س 616-621، 622-626. طب الطفولة / ألكسينكو إل آي ، أندريتشين ماجستير ، أندروشوك أ. أنه في.؛ للأحمر. ملاحظة. موشيتشا: الصحة 1998. - المجلد 3. - س 383-388 ، 397-402.

شابالوف ن. أمراض الأطفال: في مجلدين. T.2 - سانت بطرسبرغ: دار النشر "Piter" ، 2002. - S.357-372 ، 375-377.

,

تميز مع بوال وعطاش.

(انظر الملحق 2).

خوارزمية للتشخيص التفريقي للأمراض ,

تتدفق من بيلة سكرية.

(انظر الملحق 3).

تعلُّم.

التمرين 1.

طفل يبلغ من العمر 6 سنوات يعاني من العطش ، بوال ، زيادة الشهية، فقدان الوزن بمقدار 3 كجم. خلال الأسبوع الماضي ، انضم سلس البول الليلي. كشف الفحص عن ارتفاع السكر في الدم - 14 مليمول / لتر. تم تشخيص داء السكري من النوع الأول ، ما هو نشأة هذا المرض؟ A. البكتيرية. ب. الفيروسية. C. المناعة الذاتية. D. العصبية. E. الفيروس البكتيرية.

المهمة 2.

فتاة تبلغ من العمر 10 سنوات تشتكي من العطش وكثرة التبول وفقدان الوزن. يعتبر نفسه مريضا لمدة شهر. موضوعيا: لم يتم العثور على أمراض الأعضاء الداخلية. ما الفحوصات المخبرية التي يجب إجراؤها؟

لل الجلوكوز. تحليل البول للسكر. تحليل البول للأسيتون. اختبار سكر الدم الصائم. الملف الشخصي الجلوكوز.

المهمة 3. المريض يبلغ من العمر 7 سنوات. يشكو من الظهور الدوري للدمامل على الجلد. الدمامل تضطرب بشكل دوري خلال الشهر. عانى منذ 6 أشهر من شكل حاد من الأنفلونزا. موضوعيا: الأعضاء الداخلية خالية من الأمراض. نسبة السكر في الدم 6.6 مليمول / لتر ، TSH على معدة فارغة 6.16 مليمول / لتر بعد 30 دقيقة. بعد الأكل - 7.7 ملي مول / لتر ، بعد 60 دقيقة. - 12.1 ملليمول / لتر بعد 90 دقيقة. - 10.54 مليمول / لتر. بعد 120 دقيقة. - 7.7 ملي مول / لتر. حدد التشخيص الأكثر احتمالا.

السكري. ضعف تحمل الجلوكوز. مرض Itsenko-Cushing. بيلة سكرية عابرة. عدوى الجلد البثرية.

المهمة 4.

الطفل عمره 6 سنوات. تلاحظ الأم أنه خلال الأسبوعين الماضيين ، يذهب الطفل باستمرار إلى المرحاض عدة مرات في الليلة ، ويشرب الكثير من الماء ، وأصبح نحيفًا ، ويشكو بشكل دوري من آلام في البطن. عند الفحص ، يكون الجلد شاحبًا وجافًا ومتقشرًا على النعل وأحمر الخدود على الخدين. الشفاه واللسان أحمر لامع وجاف. الأعضاء الداخلية بدون ميزات. رائحة الأسيتون من الفم. نسبة السكر في الدم - 12 مليمول / لتر. تم تشخيص مرض السكري. ما هو العلاج الأكثر احتياجًا في المستقبل القريب؟ أ. العلاج الغذائي. ب- الأنسولين البسيط. C. Biguanides. د- الأنسولين طويل المفعول. E. الأنسولين متوسط ​​المفعول.

عينات من الإجابات الصحيحة.

المهمة 1. جيم المهمة 2. دال المهمة 3. ألف المهمة 4. ب.

.

الملحق 3

الحالات الطارئة عند الأطفال المصابين بداء السكري

أهمية الموضوع. تتطلب الزيادة الكبيرة في حالات الإصابة بداء السكري والعجز المبكر وارتفاع معدل الوفيات بين المرضى أن يكون لدى كل طبيب معرفة عميقة بهذا المرض. داء السكري عند الأطفال له أنماط شائعة مع هذا المرض لدى البالغين ، ولكن هناك أيضًا سماته التي سيزيد فهمها بشكل كبير من كفاءة التشخيص والعلاج والوقاية من المضاعفات عند الأطفال المرضى. هدف و التعلم. هدف مشترك. لتكون قادرًا على إجراء التشخيص التفريقي داخل الأعصاب للحالات الطارئة لدى الأطفال المصابين بداء السكري ، لتحديد تكتيكات إدارة الأطفال الذين يعانون من حالات طارئة في مرض السكري.

أهداف محددة	المستوى الأولي للمعرفة - المهارات
يكون قادرا على
1. على أساس الشكاوى ، التاريخ ، بيانات الفحص الموضوعي ، تحديد وتحليل المتلازمة الرئيسية لحالات الطوارئ في مرض السكري عند الأطفال.	1.1 اختر من بيانات التاريخ معلومات عن العوامل التي ساهمت في تطور أمراض الغدد الصماء لدى الأطفال (قسم طب الأطفال الوقائي). التعرف على العلامات الأكثر إفادة لأمراض الغدد الصماء عند الأطفال من خلال دراسة موضوعية وتفسيرها (قسم طب الأطفال الوقائي).
2. رسم مخطط لخوارزمية تشخيصية لحالات الطوارئ في داء السكري عند الأطفال.	2. تحديد الحجم والتسلسل المطلوب طرق إضافيةالبحث (المخبري والأدوات) ، تفسير نتائجهم (قسم طب الأطفال التمهيدي).
3. إجراء التشخيص التفريقي للحالات الطارئة لمرض السكري لدى الأطفال بناءً على خوارزمية تشخيصية.	3. لتفسير المتلازمات الرائدة في أمراض الغدد الصماء عند الأطفال (قسم طب الأطفال الوقائي).
4. تحديد أساليب التعامل مع الأطفال الذين يعانون من حالات طارئة في مرض السكري.	4. وصف وسائل العلاج الممرض وعلاج الأعراض وتفسير آليات عمل المجموعات الرئيسية من الأدوية المستخدمة لأمراض الغدد الصماء عند الأطفال (قسم علم الأدوية).

تحديد وتوفير المستوى الأولي للمهارات المعرفية.

مهامللتحقق من خط الأساس.

التمرين 1.

نُقل طفل يبلغ من العمر 10 سنوات مصاب بداء السكري إلى المستشفى في غيبوبة. التنفس صاخب ، متكرر ، أنفاس عميقة بالتناوب مع زيادة الزفير بمشاركة عضلات الزفير. ما هو شكل فشل الجهاز التنفسي الذي لوحظ عند الطفل؟

تسرع النفس. نفس البيوت. نفس كوسماول. ضيق التنفس. التنفس شاين ستوكس.

المهمة 2.

فقد مريض السكري وعيه بعد حقن الأنسولين. ماذا كانت نتيجة اختبار الدم البيوكيميائي للجلوكوز في هذا المريض؟

2.5 مليمول / لتر. 3.3 مليمول / لتر. 5.5 مليمول / لتر. 8.0 مليمول / لتر. 10.0 مليمول / لتر.

المهمة 3.

تم نقل المراهق إلى مؤسسة طبيةفي غيبوبة. وفقًا للأشخاص المرافقين ، كان من الممكن معرفة أن المريض فقد وعيه في المرحلة الأخيرة من مسافة الماراثون. ما نوع الغيبوبة التي يتم تشخيصها؟

كبدي. حامضي. قصور الغدة الدرقية. سكر الدم. ارتفاع السكر في الدم.

يمارس 4.

تلقى مريض السكري في الصباح على معدة فارغة الجرعة الموصوفة من الأنسولين طويل المفعول. فاته وجبة أخرى وسرعان ما شعر بعلامات تدل على نقص السكر في الدم. استخدام الجلوكوز لم يحسن الحالة. ما الدواء الذي يجب تناوله للتخفيف من هذه الحالة؟

الأدرينالين. تريامسينولون. نوربينفرين. بريدنيزولون. هيدروكورتيزون.

عينات من الإجابات الصحيحة.

المهمة 1. ج. المهمة 2. أ. المهمة 3. د. المهمة 4. أ.

مصدر المعلومات .

طب الأطفال: Navch. مساعدة / O.V. ثقيل ، O.P. فينيتسكا ، تي. لوتاي تا إن. للأحمر. الأستاذ. O.V. ثقيل. - ك: دواء 2005. - ص 111-118.

أدب إضافي.

طرق البحث المباشر عن الطفل. - دونيتسك ، 1998. - S. 3-17، 40-41. تشيبوتاروفا في دي ، ميدانيك ف. طب الأطفال Propaedeutic. - K. ، 1999.-S.197-204 ، 440-447.

أسئلة نظرية.

غيبوبة ارتفاع السكر في الدم عند الأطفال. الأسباب والعيادة والتشخيص والرعاية الطارئة.

غيبوبة نقص السكر في الدم عند الأطفال. الأسباب والعيادة والتشخيص والرعاية الطارئة.

التشخيص التفريقي لغيبوبة ارتفاع السكر في الدم ونقص السكر في الدم عند الأطفال.

الموضوع الرسم البياني للهيكل المنطقي

« الحالات الطارئة لمرض السكري عند الأطفال.

الحماض الكيتوني السكري.

(انظر الملحق 1).

مصدر المعلومات.

Maydannik V.G. طب الأطفال.-خاركوف: فوليو ، 2002.-S.914-920. شابالوف ن. أمراض الأطفال: في مجلدين. 2 - سانت بطرسبورغ: دار النشر "بطرس" 2002. - ص 372-375.

أدب إضافي.

امراض الاطفال / للاحمرار. في. Sidelnikova ، V.V. بيريزني. - ك: الصحة ، 1999. - س 621-622. طب الطفولة / ألكسينكو إل آي ، أندريتشين ماجستير ، أندروشوك أ. أنه في.؛ للأحمر. ملاحظة. Moshchicha.- K.: Health 1998.-V.3.- S. 388-397.

Moskalenko V.F. ، Volosovets O.P. ، Yavorivsky O.P. ، Bulakh I.Y. ، Ostapik L.I. ، Palienko I.A. ، Mruga M.R. (محرر) Krok 2. التدريب الطبي العالمي. الجزء 2. طب الأطفال والتوليد وأمراض النساء والنظافة. - كييف: Nova Knyha Publ.، 2005.-S.12-125، 168-163.

إطار العمل الموجه (OOD).

التفاضلي خوارزمية التشخيصالأمراض المرتبطة بارتفاع السكر في الدم .

(انظر الملحق 2).

مجموعة من المهام للتحقق من تحقيق أهداف محددة تعلُّم.

التمرين 1.

صبي يبلغ من العمر 11 عامًا يعاني من مرض السكري. سلمت إلى وحدة العناية المركزة بحالة إغماء. وبحسب الأم ، تم إعطاء الطفل في الصباح 18 وحدة من الأنسولين بدلاً من 10 وحدات ، وبعد ذلك أصيب الطفل بالرعشة والضعف والتعرق والقلق ، وبعد 20 دقيقة فقد وعيه. عند الفحص ، يكون الطفل فاقدًا للوعي. الجلد شاحب وبارد ورطب ومتعرق. يتم زيادة نغمة العضلات وتيبس الرقبة. التنفس ضحل ، 36 في الدقيقة. البطن رخوة. يتم الحفاظ على إدرار البول. ما هي العوامل التي أدت إلى تطور هذه الحالة؟

إساءة تناول الدهون. الإساءة في تناول الكربوهيدرات. إعطاء جرعات زائدة من الأنسولين. تناول كميات غير كافية من الكربوهيدرات مع الطعام. إساءة استخدام المنتجات التي تحتوي على قواعد البيورين.

المهمة 2.

تم تشخيص إصابة طفل يبلغ من العمر 10 سنوات بداء السكري. عند الفحص ، يتم ملاحظة رائحة الأسيتون من الفم. في فحص الدم ، يكون مستوى الجلوكوز 20.5 مليمول / لتر ، والسكر في البول - 20 جم / لتر ، والأسيتون في البول (+++). ما الذي يمكن أن يفسر ظهور رائحة الأسيتون في هواء الزفير والأسيتون في بول هذا الطفل؟

إضعاف عمليات تحلل السكر.

انتهاكات التوازن الحمضي القاعدي.

انتهاكات لتوازن الماء والكهارل.

انتهاكات عمليات فسفرة الجلوكوز.

انهيار معزز للأحماض الأمينية والدهون الكيتونية.

المهمة 3.

تم إدخال مراهق يبلغ من العمر 15 عامًا مصابًا بداء السكري إلى المستشفى بسبب حالة إغماء حدثت بعد إصابة خطيرة النشاط البدني. التنفس سطحي وضغط الدم 80/40 ملم زئبق. الفن ، مستوى السكر في الدم - 1.8 مليمول / لتر. ما نوع الغيبوبة التي نشأت عند الطفل؟

لاكتاتاسيدميك. فرط كيتون الدم. سكر الدم. فرط الأسمولية. هيوزمولار.

المهمة 4.

فتاة تبلغ من العمر 8 سنوات تعاني من مرض السكري. بعد حقن الأنسولين في الصباح ، لم تتناول وجبة الإفطار ، وبعد ساعة فقدت الوعي. الجلد رطب. زيادة النغمةالعضلات ومقل العيون وردود الأوتار. عدم انتظام دقات القلب. ضغط الدم 125/90 ملم زئبق. لا يوجد سكر أو أسيتون في البول. ما هو الدواء الذي يجب استخدامه أولاً؟

الأنسولين. بريدنيزولون. هيدروكسي بوتيرات الصوديوم. 5٪ محلول جلوكوز في الوريد بالتنقيط. 20٪ محلول جلوكوز وريدي.

عينات من الإجابات الصحيحة.

المهمة 1. جيم المهمة 2. هاء المهمة 3. جيم المهمة 4. هاء.

قصير القواعد الارشاديةللعمل على درس عملي .

في بداية الدرس ، يحدد المعلم المستوى الأولي لمعرفة الطلاب بمساعدة مهام الاختبار. بعد ذلك ، يقوم الطلاب بمعالجة المرضى ، وجمع سوابق المريض بشكل مستقل ، وإجراء فحص للمرضى ، والعمل مع التوثيق الطبي ، والمهام الظرفية. خلال هذه الفترة ، يتحقق المعلم من مهام الاختبار ، ويتحكم في مسار الإشراف. ثم ، في الفصل ، يقوم المعلم بتقييم المهام المكتملة ، ويلفت الانتباه إلى الأخطاء التي تم ارتكابها. يقوم الطالب بالإبلاغ عن بيانات التاريخ ، ويضع مخططًا فرديًا للبحث التشخيصي ، ويبلغ عن البيانات التي تم الحصول عليها من الفحص الموضوعي ، مع مراعاة السمات الأخلاقية للعلاقة بين الطبيب والطفل المريض. يلفت المعلم الانتباه إلى التشخيص التفريقي للمرض. يقدم المنسق تقارير عن أساليب علاج المريض وإجراءات إعادة التأهيل الرئيسية. يشارك طلاب آخرون في المناقشة. بعد ذلك ، يتم إجراء تحليل وتصحيح العمل المستقل للطلاب. يقوم المعلم بتقييم العمل العملي للطلاب. بعد ذلك ، يجري المعلم اختبارًا للتحكم في معرفة الطلاب.

محتوى:
مقدمة.
الفصل الأول: الأوصاف السريرية لمرض السكري باعتباره أحد أكثر الأمراض شيوعًا في العالم.

معلومات عامة عن مرض السكري.

1.2 استقلاب الكربوهيدرات وتنظيمه.
1.3 التصنيف المسببات لمرض السكري (منظمة الصحة العالمية ، 1999).
الباب الثاني. مبادئ علاج داء السكري.
2.1. الصورة السريرية لمرض السكري من النوع 1-2.
2.2. التسبب في مرض السكري من النوع 1-2.
2.3 تشخيص اضطرابات التمثيل الغذائي للكربوهيدرات.
2.4 خصائص الإجراءات العلاجية لمرض السكري من النوع الأول والثاني.

مقدمة.
يعد مرض السكري مشكلة طبية واجتماعية ملحة في عصرنا ، والتي ، من حيث انتشارها وحدوثها ، لها جميع سمات الوباء الذي يغطي معظم البلدان المتقدمة اقتصاديًا في العالم. يعود سبب إلحاح المشكلة إلى حجم انتشار مرض السكري. حاليًا ، وفقًا لمنظمة الصحة العالمية ، يوجد بالفعل أكثر من 200 مليون مريض في العالم ، لكن العدد الفعلي للحالات أعلى مرتين تقريبًا (لا يتم أخذ الأشخاص ذوي الشكل الخفيف الذين لا يحتاجون إلى علاج طبي في الاعتبار). في الوقت نفسه ، تزداد الإصابة سنويًا في جميع البلدان بنسبة 5-7٪ ، وتتضاعف كل 12-15 عامًا. روسيا ليست استثناءً في هذا الصدد ، فقط خلال الخمسة عشر عامًا الماضية تضاعف العدد الإجمالي لمرضى السكري.
وبالتالي ، فإن الزيادة الكارثية في عدد الحالات تأخذ طابع الوباء غير المُعدٍ.
تحظى مشكلة مكافحة مرض السكري بالاهتمام الواجب من قبل وزارات الصحة في جميع البلدان. في العديد من دول العالم ، بما في ذلك روسيا ، تم تطوير البرامج المناسبة التي توفر الكشف المبكر عن داء السكري ، والعلاج والوقاية من مضاعفات الأوعية الدموية ، والتي هي سبب الإعاقة المبكرة وارتفاع معدل الوفيات الملحوظة في هذا المرض.
إن محاربة داء السكري ومضاعفاته لا تعتمد فقط على العمل المنسق لجميع أقسام الخدمة الطبية المتخصصة ، ولكن أيضًا على المرضى أنفسهم ، الذين بدون مشاركتهم لا يمكن تحقيق أهداف تعويض التمثيل الغذائي للكربوهيدرات في مرض السكري وانتهاكها. يسبب تطور مضاعفات الأوعية الدموية.
من المعروف أنه لا يمكن حل المشكلة بنجاح إلا عندما يكون كل شيء معروفًا عن أسباب ومراحل وآليات ظهورها وتطورها.
يتميز داء السكري بزيادة مطردة في مستويات السكر في الدم. يمكن أن تحدث في أي عمر وتستمر طوال الحياة. يتم تتبع الاستعداد الوراثي بوضوح ، ومع ذلك ، فإن إدراك هذا الخطر يعتمد على عمل العديد من العوامل البيئية ، التي تهيمن عليها السمنة وقلة النشاط البدني. يصنف مرض السكري من النوع الأول على أنه داء السكري المعتمد على الأنسولين ومرض السكري من النوع 2 هو داء السكري المعتمد على الأنسولين. ترتبط الزيادة الكارثية في الإصابة بمرض السكري من النوع 2 ، حيث يمثل أكثر من 85 ٪ من جميع الحالات.
داء السكري معروف للبشرية منذ العصور القديمة. تم تقديم اسم "مرض السكري" في الممارسة الطبية Aretheus of Cappadocia في القرن الثاني الميلادي ، على الرغم من وجود وصف لأعراض هذا المرض في بردية إيبرس (مصر) في القرن الخامس عشر قبل الميلاد. انها تأتي من اليونانية ديابيو"، مما يعني" المرور من خلال ". في القرن الخامس الميلادي ، وصف الطبيبان سوسروتا وتشارك مرضى السكري الذين يعانون من السمنة والنحافة ولاحظوا أيضًا المذاق الحلو للبول لدى مرضى السكري.
كما وصف ابن سينا ​​في القرن الخامس الميلادي بالتفصيل ظاهرة مرض السكري في كتابه "شرائع الطب" ولفت الانتباه إلى الغرغرينا في مرض السكري.
في القرن السابع عشر ، قدم توماس ويليس (T.Willis ، إنجلترا) تفاصيل مهمة أخرى في توصيف مرض السكري. قرر أن المرضى لديهم مذاق حلو لاحتوائه على السكر. بعد ذلك ، تم تشكيل اسم مرض السكري أخيرًا ، وأصبح يعرف باسم مرض السكري.
في القرن الثامن عشر ، حدد ماتيوس دوبسون وتوماس كوك (إنجلترا). أن مصل الدم لدى مرضى السكري يحتوي على السكر ، وهذا مرتبط بتلف البنكرياس. في نهاية القرن التاسع عشر ، اقترح كلود برنارد (فرنسا) تخزين الجلوكوز في الجسم على شكل جليكوجين كبدي.
في عام 1889 ، اكتشف أوسكار مينكوفسكي وجوزيف فون ميرينج (ألمانيا) أن استئصال البنكرياس في الكلب يؤدي إلى الإصابة بمرض السكري.
في نهاية القرن التاسع عشر ، عزل الطالب الألماني بول لانجرهانز مجموعة من الخلايا في البنكرياس تفرز مادة تخفض نسبة السكر في الدم. بعد ذلك ، أُطلق على هذه المجموعات اسم "جزر لانجرهانز".
في بداية القرن العشرين ، أعطى الطبيب البلجيكي جان دي ماير هذه المادة ، التي يُفترض أنها تخفض نسبة السكر في الدم ، اسم "الأنسولين" (من اللاتينية إنسولا- جزيرة). ومن المثير للاهتمام أن اسم "الأنسولين" تم اعتماده حتى قبل عزله واستخدامه الإكلينيكي.
فريدريك ج.بانتينج ، أثناء عمله كجراح وإلقاء محاضرات في علم وظائف الأعضاء في جامعة تورنتو ، أقنع أستاذ علم وظائف الأعضاء في نفس الجامعة ، ج. R. Macleod لبدء سلسلة من الأعمال على عزل الأنسولين. أخذوا الطالب تشارلز بست كمساعد.
في 30 يوليو 1921 ، حقن سي.بيست و إف جي بانتينج لأول مرة مستخلص البنكرياس عن طريق الوريد في كلب مصاب بداء السكري التجريبي وحصلا على انخفاض في نسبة الجلوكوز في الدم. في وقت لاحق ، في نهاية عام 1921 ، ج. اخترع Collip طريقة استخراج للحصول على مستحضر نقي من البنكرياس البقري مناسب للاستخدام السريري. في 11 يناير 1922 ، تم إعطاء هذا المستخلص لأول مرة ليونارد طومسون البالغ من العمر 14 عامًا والمصاب بمرض السكري لمدة عامين في مستشفى تورنتو العام ، مما أدى إلى اختفاء بيلة سكرية في غضون 10 أيام. بالنسبة لاكتشافات الأنسولين وتطبيقاته العملية ، قدم F.G. Banting و J.J. حصل R. MacLeod على جائزة نوبل في الطب لعام 1923 ، والتي تقاسموها مع C. Best و J.B Collip. [بوكاريف 7str]
أتاح تقدم الطب السريري في النصف الثاني من القرن العشرين فهمًا أفضل لأسباب داء السكري ومضاعفاته ، فضلاً عن التخفيف بشكل كبير من معاناة المرضى ، وهو الأمر الذي لم يكن من الممكن تخيله حتى قبل ربع قرن. تم وضع بداية العديد من الابتكارات في مراكز الأبحاث في بريطانيا العظمى.
الهدف من العمل هو دراسة المسببات والآليات المرضية لتطور التغيرات العميقة في التمثيل الغذائي في الجسم على خلفية داء السكري. سيكون موضوع الدراسة أيضًا تصنيفات مختلفة لهذا المرض ، والطرق الحديثة للبحث التشخيصي والعلاج.

الفصل الأول: الأوصاف السريرية لمرض السكري باعتباره أحد أكثر الأمراض شيوعًا في العالم.
1.1 معلومات عامة عن مرض السكري.
داء السكري [E10-E14] هو متلازمة غير متجانسة بما في ذلك الاضطرابات الكيميائية الحيوية والأوعية الدموية والعصبية المترابطة. تحت هذا الاسم ، يتم الجمع بين الأمراض الأيضية الناتجة عن عيوب في إفراز أو عمل الأنسولين أو كليهما. في كلتا الحالتين ، بسبب نقص تأثير الأنسولين ، يتم إزعاج عملية التمثيل الغذائي للكربوهيدرات والدهون والبروتينات. يؤدي ارتفاع السكر في الدم المزمن أولاً إلى اضطرابات وظيفية ، ثم إلى تلف عضوي لعدد من الأعضاء ، بما في ذلك الكلى والعينين والأعصاب والقلب والأوعية الدموية.
من خلال التسبب في المرض ، يمكن تقسيم معظم داء السكري إلى فئتين رئيسيتين. يعتمد داء السكري 1 على النقص المطلق في الأنسولين الناجم عن تدمير المناعة الذاتية لخلايا جزر البنكرياس. ينتج داء السكري من النوع 2 عن مزيج من سببين: مقاومة العضلات والكبد للأنسولين وعدم كفاية إفراز الأنسولين. [E. بيترز 17 ص]
لا يعد ارتفاع السكر في الدم مجرد عرض متكامل لمرض السكري ومؤشر يعتمد عليه تشخيصه. هذا هو الاضطراب الرئيسي الذي يستند التشخيص عليه. هذا هو الاضطراب الرئيسي الذي يتم توجيه العلاج ضده. ومع ذلك ، فإن الوقاية من مضاعفات القلب والأوعية الدموية مهمة بنفس القدر. وتشمل آفات كل من الأوعية الكبيرة والصغيرة (اعتلال الأوعية الدقيقة). يؤدي اعتلال الأوعية الكبيرة إلى السكتة الدماغية واحتشاء عضلة القلب وتصلب الشرايين في الشرايين الطرفية. بالطبع ، تؤثر هذه الأمراض أيضًا على الأشخاص الذين لا يعانون من مرض السكري ، ولكن في الحالة الأخيرة تتطور في وقت مبكر وتتقدم وتتقدم بشكل أكثر حدة. يتجلى اعتلال الأوعية الدقيقة في اعتلال الشبكية السكري واعتلال الكلية. من المضاعفات الأخرى لمرض السكري - الاعتلال العصبي - الأضرار المتعددة للجهاز العصبي المحيطي والمستقل. في أغلب الأحيان ، تحدث هذه الإصابات بسبب الاضطرابات الأيضية وأقل كثيرًا عن اعتلال الأوعية الدقيقة.
داء السكري من النوع الأول.
النوع الأكثر شيوعًا من هذا النوع من مرض السكري هو المناعة الذاتية. في وقت مبكر ، كان يسمى هذا النوع من المرض المعتمد على الأنسولين أو داء السكري عند الأحداث. والسبب هو تدمير المناعة الذاتية لخلايا البنكرياس β بوساطة الخلايا اللمفاوية التائية. يمكن أن تكون سرعة التدمير مختلفة ، ولكن في الأطفال عادة ما تكون أسرع من البالغين. تعد الإصابة بالنوع الأول من داء السكري أعلى بين الأطفال والمراهقين. في حوالي 75٪ من الحالات ، يبدأ المرض لدى الأشخاص الذين تقل أعمارهم عن 30 عامًا ، ولكنه قد يحدث بشكل أكبر في مرحلة البلوغ ، حتى بين 60 و 80 عامًا. غالبًا ما يكون أول ظهور لمرض السكري من النوع 1 هو الحماض الكيتوني. بداية المرض هذه نموذجية للأطفال والمراهقين. يعاني المرضى الآخرون من ارتفاع السكر في الدم مع الصيام المعتدل ، والذي يمكن أن يتطور إلى ارتفاع حاد في سكر الدم والحماض الكيتوني بسبب العدوى أو الإجهاد. في بعض المرضى ، وخاصة البالغين ، يستمر إفراز الأنسولين المتبقي لسنوات عديدة. عندما تنضب القدرة الإفرازية للخلايا في مثل هؤلاء المرضى ، تصبح عرضة للحماض الكيتوني ولا يمكنها الاستغناء عن العلاج بالأنسولين. عادةً ما يكون الأشخاص المصابون بداء السكري من النوع الأول نحيفين ، ولكن أحيانًا يصيب المرض أيضًا الأشخاص الذين يعانون من زيادة الوزن. في 85-90 ٪ من المرضى الذين تم تشخيصهم حديثًا بداء السكري من النوع 1 الذين تم تشخيصهم بفرط سكر الدم أثناء الصيام ، تم العثور على علامات تدمير المناعة الذاتية للخلايا - الأجسام المضادة للخلايا الجزيرية ، والأنسولين الجلوتومات ديكاربوكسيلاز ، والتيروزين الفوسفاتيز. يتم تحديد الاستعداد لتفاعل المناعة الذاتية ضد الخلايا بواسطة جينات HLA المختلفة (مستضدات الكريات البيض البشرية). من خلال تصنيف هذه الجينات ، يمكن تقييم خطر الإصابة بمرض السكري من النوع 1. ومع ذلك ، يمكن أن يبدأ تفاعل المناعة الذاتية أيضًا في غياب الجينات المؤهبة ، تحت تأثير العوامل البيئية. هذه العوامل غير مفهومة بشكل جيد. مرضى السكري أيضًا معرضون للإصابة بأمراض المناعة الذاتية الأخرى ، مثل تضخم الغدة الدرقية السام المنتشر ، والتهاب الغدة الدرقية الليمفاوي المزمن ، ومرض أديسون.
أحيانًا ما يصادف داء السكري من النوع الأول مجهول السبب.في اليابان ، كشف فحص مفصل لـ 56 مريضًا مصابًا بداء السكري من النوع الأول عن مجموعة فرعية من 11 مريضًا يفتقرون إلى الأجسام المضادة الذاتية للجلوتامات ديكوكسيلاز ، وخلايا جزيرة ، والأنسولين. في هؤلاء المرضى ، كان مستوى الببتيد C أقل ، وكان ارتفاع السكر في الدم أكثر وضوحًا ، وكان الحماض الكيتوني أكثر شيوعًا وأكثر حدة من المرضى الآخرين. بالإضافة إلى ذلك ، في جميع الحالات الـ 11 ، مستوى HbA 1 ج (هيوغلوبين غليكوزيلاتيد أ 1 ج) كان أقل من 8.5٪. استنتج المؤلفون أن هناك نوعًا خاطفًا من داء السكري من النوع 1 مجهول السبب ، وهو ليس من المناعة الذاتية ، ولكن من المفترض أنه من أصل فيروسي. استند الافتراض الأخير إلى حقيقة أنه في 3 من أصل 11 مريضًا ، لم تكشف خزعة البنكرياس عن التهاب الأنسولين ، ولكنها كشفت عن تسلل ليمفاوي هائل للأنسجة الخارجية للغدة. يشير بعض الخبراء إلى داء السكري مجهول السبب من النوع 1 باعتباره نوعًا خاصًا من داء السكري ، والذي يحدث بشكل رئيسي بين السود في الولايات المتحدة. لا يعاني كل هؤلاء المرضى من نقص مطلق في الأنسولين ، وليس كلهم ​​عرضة للإصابة بالحماض الكيتوني. قد يكون أول مظهر من مظاهر المرض هو الحماض الكيتوني. وفي المستقبل ، تضعف الحاجة إلى التهاب الأنسولين ، ثم تزداد مرة أخرى. الاضطراب السائد لدى هؤلاء المرضى هو نقص إفراز الأنسولين وليس مقاومة الأنسولين. هذا النوع من المرض موروث ويتميز بغياب علامات الاستجابة المناعية الذاتية وأليلات HLA الموحية.
تقريبًا في المرضى الذين يعانون من داء السكري من النوع 2 ، يتم الكشف عن الأجسام المضادة الذاتية لخلايا جزيرة جلوتومات ديكارسيلاز. يُطلق على هذا النوع من المرض داء السكري المناعي الذاتي الكامن عند البالغين (LADA ؛ داء السكري المناعي الذاتي الكامن عند البالغين) ؛ تم ذكره في إرشادات منظمة الصحة العالمية الجديدة لتشخيص وتصنيف مرض السكري. هذا هو الشكل التدريجي البطيء لمرض السكري من النوع الأول ، والذي يتميز بسمات داء السكري من النوع الأول ومرض السكري من النوع 2. وفي هذا الشكل من المرض ، يتم الحفاظ على الإفراز في البداية. لكن بمرور الوقت ينضب. هناك مقاومة معتدلة للأنسولين ، كما هو الحال في داء السكري من النوع 2 ؛ تحفيز النشاط الإفرازي للخلايا أكثر اضطرابا مما كانت عليه في داء السكري من النوع 2.
داء السكري من النوع 2.
داء السكري من النوع 2 (يُسمى سابقًا داء السكري المعتمد على الأنسولين أو داء السكري لدى البالغين) لديه مقاومة للأنسولين مقترنة بنقص قريب (وليس مطلقًا ، كما هو الحال في مرض السكري من النوع 1) في إفراز الأنسولين. في البداية ، وأحيانًا طوال الحياة ، لا يحتاج المرضى إلى الأنسولين للحفاظ على مستويات الجلوكوز المقبولة. ليس هناك شك في أن داء السكري من النوع 2 هو متلازمة غير متجانسة يمكن أن تسببها العديد من الأسباب المختلفة. من المحتمل جدًا أنه في المستقبل ، عندما يتم فك شفرة آليات التسبب في الأشكال الفردية للمرض والعيوب الجينية المقابلة ، سنكون قادرين على تمييز هذه الأشكال وتصنيفها بشكل أكثر وضوحًا ، ومن ثم سينخفض ​​مرض السكري من النوع 2. لم يتم بعد توضيح مسببات مرض السكري من النوع 2 ، ولكن من المؤكد بالفعل أنه من المعروف أن هذا المرض لا ينتج عن تدمير المناعة الذاتية للخلايا وأسباب أخرى.
80-90٪ من مرضى السكري من النوع 2 يعانون من السمنة ، وهذا في حد ذاته يزيد من مقاومة الأنسولين. حتى إذا لم تكن هناك سمنة وفقًا للمعايير الرسمية (كمية الأنسجة الدهنية ومؤشر كتلة الجسم) ، فقد يكون لدى المريض فائض من الأنسجة الدهنية في منطقة البطن ، مما يزيد أيضًا من مقاومة الأنسولين. نادراً ما يتطور الحماض الكيتوني في مرضى السكري من النوع 2 ويحدث دائمًا تقريبًا على خلفية الإجهاد أو مرض مصاحب ، مثل العدوى. غالبًا ما لا يتم التعرف على مرض السكري من النوع 2 لسنوات عديدة لأن ارتفاع السكر في الدم ليس شديدًا بحيث تظهر الأعراض الكلاسيكية لمرض السكري. وفقا لبعض التقديرات ، بين ظهور ارتفاع السكر في الدم وتشخيص داء السكري من النوع 2 هو 9-12 سنة. وخلال هذا الوقت ، لسوء الحظ ، غالبًا ما يكون لدى اعتلال الأوعية الدقيقة والكلي واعتلال الأعصاب وقت للتطور. هذا هو السبب في أن ما يقرب من 20 ٪ من مرضى السكري من النوع 2 يعانون بالفعل من واحد أو أكثر من مضاعفات اعتلال الأوعية الدقيقة والاعتلال العصبي في وقت التشخيص.
في مرض السكري من النوع 2 ، تكون مستويات الأنسولين طبيعية أو مرتفعة. لكن في الواقع ، لا يتوافق مستوى الأنسولين مع ارتفاع السكر في الدم ، لأن وظيفة الخلايا تتعطل. لذلك ، الأنسولين لا يكفي للتغلب على مقاومة الأنسولين.
على الرغم من أن مقاومة الأنسولين يمكن أن تنخفض بفقدان الوزن وعوامل سكر الدم عن طريق الفم (ميتفورمين ومشتقات ثيازوليدينديون) ، فإن الاستعداد الجيني لمقاومة الأنسولين يستمر. نظرًا لوجود الكثير من الأنسولين في مرضى السكري من النوع 2 ، فإنهم لا يعانون من تكوين الكيتون المحسن ومن غير المحتمل حدوث الحماض الكيتوني حتى بدون علاج.
يزداد خطر الإصابة بمرض السكري من النوع 2 مع السمنة والشيخوخة ونمط الحياة الخامل. ويقدر أنه مقابل كل 20٪ زيادة في الوزن معيار العمرهناك زيادة مضاعفة في المخاطر. يتضاعف الخطر كل 10 سنوات بعد سن الأربعين ، وهذا الارتباط لا يعتمد على الوزن. يبلغ معدل انتشار المرض بين الأشخاص الذين تتراوح أعمارهم بين 65 و 75 عامًا 20 ٪ ، وربما يكون معدل انتشار المرض بين 80 و 90 عامًا أعلى. إن تواتر داء السكري من النوع 2 في مجموعات عرقية مختلفة ليس هو نفسه: في الولايات المتحدة بين البيض 6٪ ، بين السود والآسيويين - 10٪ ، بين ذوي الأصول الأسبانية - 15٪ ، وفي بعض القبائل الهندية تصل إلى 20 و حتى 50٪. في النساء المصابات بسكري الحمل ، يتطور داء السكري من النوع 2 في كثير من الأحيان (في 25-50 ٪ من الحالات) مقارنة بالنساء اللائي لديهن استقلاب طبيعي للجلوكوز أثناء الحمل. غالبًا ما يكون مرض السكري من النوع 2 شخصية عائلية، مما يشير إلى استعداد وراثي واضح لهذا المرض (وهذا فرق كبير بين داء السكري من النوع 2 وداء السكري من النوع 1). إن الجينات الوراثية لمرض السكري من النوع 2 معقدة وغير مفهومة جيدًا ، ويرجع ذلك جزئيًا إلى تنوع المتغيرات السريرية لهذا النوع من المرض.
أنواع أخرى من مرض السكري.
الاضطرابات الوراثية في الوظيفة - الخلايا.
داء السكري له وراثة الحمض النووي للميتوكوندريا ، وبالتالي لا يتم توريثه إلا من خلال خط الأم. إحدى هذه الطفرات هي استبدال الأدينين بالجوانين في الموضع 3243 من جين الحمض الريبي النووي النقال ليسين ويؤدي إلى انخفاض في نشاط أوكسيديز السيتوكروم سي في الخلايا β ، مما يؤدي إلى ضعف استجابتها للجلوكوز. سريريًا ، يتجلى ذلك في الصمم وداء السكري. تم العثور على طفرة 3243 أيضًا في العديد من المصابين بمتلازمة ميلاس (اعتلال عضلة الدماغ الميتوكوندري ، والحماض اللبني ، والحلقات الشبيهة بالسكتة الدماغية) ، والتي تشمل اعتلال عضلة الدماغ بالميتوكوندريا ، وكثرة الخلايا اللبنية ، ونوبات تشبه السكتة الدماغية. ومع ذلك ، لا يتم تضمين داء السكري في هذه المتلازمة ، مما يشير إلى إمكانية التعبير المختلف عن نفس الطفرة.
متلازمة ولفرام (المعروفة أيضًا باسم متلازمة DIDMOAD ؛ داء السكري ، ضمور العصب البصري ، الصمم) موروثة بطريقة جسدية متنحية وتشمل داء السكري بسبب نقص الأنسولين. في تشريح الجثة في مثل هذه الحالات؟ - لم يتم العثور على الخلايا. المكونات الأخرى للمتلازمة: السكري الكاذب ، قصور الغدد التناسلية ، ضمور العصب البصري ، فقدان السمع الحسي العصبي.
في داء السكري الأحداث غير المعتمد على الأنسولين (MODY ؛ سكري الشباب عند النضج) ، يبدأ ارتفاع السكر في الدم عادةً قبل سن 25. هناك 6 أنواع من داء السكري لدى الأحداث غير المعتمد على الأنسولين (MODY1-MODY6) الذي تسببه طفرات مختلفة. جميع المتغيرات موروثة بطريقة وراثية سائدة ، وكلها تعاني من ضعف في إفراز الأنسولين بدلاً من عمل الأنسولين. يحدث MODY2 الأكثر شيوعًا بسبب طفرة في جين هيكسوكيناز على الذراع القصيرة للكروموسوم السابع. يقوم Hexokinase بتحويل الجلوكوز إلى جلوكوز 6 فوسفات ، والذي ، عند استقلابه في خلايا؟ ، ينشط تخليق الأنسولين. نتيجة لذلك ، يعمل الهيكسوكيناز في الخلايا كمستشعر للتغيرات في تركيز الجلوكوز في البلازما. بسبب وجود خلل في هيكسوكيناز في MODY2 ، فإن تركيزات الجلوكوز المرتفعة مطلوبة لتحفيز إفراز الأنسولين. نوعان شائعان آخران من المرض ، MODY1 و MODY3 ، سببهما ، على التوالي ، طفرات في جينات عامل النسخ HNF-4؟ على الذراع الطويلة للكروموسوم 20 و HNF-1؟ على الذراع الطويلة للكروموسوم 12.
الاضطرابات الجينية لعمل الأنسولين.
تعود العديد من حالات السكري غير النمطية إلى عيوب وراثية في عمل الأنسولين. لوحظت الاضطرابات الأيضية التي تسببها الطفرات في جين مستقبلات الأنسولين شواك أسود ، في النساء ، فيريليزيشن وخراجات المبيض. في السابق ، كانت هذه المتلازمة تسمى متلازمة مقاومة الأنسولين والشواك الأسود من النوع A. مقاومة. يتم التعرف على مرضى الجذام من خلال السمات المميزة للوجه ، والمرضى الذين يعانون من متلازمة رابسون ميندنهال من خلال تشوهات الأسنان والأظافر وتضخم الغدة الصنوبرية. قد تكون هذه المتلازمات الأخرى بسبب عيوب في: 1) تخليق مستقبلات الأنسولين. 2) نقل المستقبل إلى غشاء البلازما ؛ 3) ربط الأنسولين بالمستقبلات ؛ 4) انتقال الإشارة من المستقبل إلى الخلية ؛ 5) الالتقام وإعادة التدوير وتدهور المستقبلات.
في الحثل الشحمي المعمم والحثل الشحمي القطاعي العائلي ، تحدث مقاومة الأنسولين في غياب عيوب في جين مستقبلات الأنسولين. يُعتقد أن هذه المتلازمات ناتجة عن اضطرابات ما بعد المستقبلات في إشارات الأنسولين.
مرض البنكرياس الخارجي.
يمكن أن يؤدي أي ضرر واسع النطاق لأنسجة البنكرياس ، مثل التهاب البنكرياس أو استئصال البنكرياس أو الصدمة الشديدة ، إلى الإصابة بداء السكري. في البلدان الاستوائية المتخلفة ، هناك مزيج فريد من التهاب البنكرياس والسكري شائع - التهاب البنكرياس المصلب المزمن. هذا المرض أكثر شيوعًا عند الشباب. يعاني من سوء التغذية ، ويتميز بألم في البطن يمتد إلى الظهر ، وتكلسات البنكرياس بالأشعة السينية ، وغالبًا ما يعاني من قصور إفرازات البنكرياس. حتى وقت قريب ، كان التهاب البنكرياس المصلب المزمن يعتبر نوعًا من داء السكري الناجم عن الجوع ، لكن هذا النوع من مرض السكري تم استبعاده من التصنيف الحديث. تشمل الأمراض الوراثية للبنكرياس التليف الكيسي وداء ترسب الأصبغة الدموية ("السكري البرونزي"). الاستثناء الوحيد. عندما يتطور مرض السكري مع تلف محدود للبنكرياس ، فإن هذا هو سرطان غدي ، والذي عادة ما يحتل جزءًا صغيرًا فقط من الغدة.
أمراض الغدد الصماء.
يمكن أن يكون داء السكري ناتجًا عن بعض الأورام النشطة الهرمونية. الإفراط في إفراز الجلوكوكورتيكويدات (متلازمة كوشينغ) ، وهرمون النمو (ضخامة النهايات) ، والكيتاكولامينات (ورم القواتم) يعيق عمل الأنسولين. في حالة التسمم الدرقي ، يتم قمع عمل الأنسولين قليلاً ، ولكن يتم تسريع عملية التمثيل الغذائي للجلوكوز بشكل كبير. ومع ذلك ، فإن داء السكري في التسمم الدرقي يحدث فقط في الحالات التي يكون فيها النشاط الإفرازي للخلايا ضعيفًا في البداية. لا تمنع الكاتيكولامينات عمل الأنسولين فحسب ، بل تمنع إفرازه. يتم أيضًا تثبيط إفراز الأنسولين في الورم الجسدي والألدوستيرون (بسبب نقص بوتاسيوم الدم). يسبب الجلوكاجونوما داء السكري الخفيف عن طريق زيادة إنتاج الجلوكوز في الكبد. بعد استخراج المرض الأساسي ، داء السكري عادة. يمر ، لكنه قد يستمر (على سبيل المثال ، بعد علاج متلازمة كوشينغ وضخامة النهايات).
الأدوية والمواد السامة.
يمكن لهذه المواد أن تثبط إفراز الأنسولين أو تزيد من مقاومة الأنسولين. يتم كبح إفراز الأنسولين بواسطة البنتاميدين في / في المقدمة (ولكن ليس عن طريق الاستنشاق) ، الفينيتوين ، الإنترفيرون؟ (ربما بسبب تحريض تفاعل المناعة الذاتية) ، ديازوكسيد ، ستربتوزوسين ، ثيازيدات (بسبب نقص بوتاسيوم الدم) ، صبغة الآزو ألوكسان القوارض فاكور. تحدث مقاومة الأنسولين بسبب حمض النيكوتين ، القشرانيات السكرية ، المنشطات بيتا الأدرينالية ، هرمونات الغدة الدرقية والإستروجين. يمكن أن تسبب هرمونات الغدة الدرقية والإستروجين داء السكري فقط في الأشخاص الذين يعانون من ضعف في إفراز الخلايا؟ بدون علاج بهذه الأدوية ، لا يظهر داء السكري في مثل هؤلاء الأشخاص.
الالتهابات.
لا يوجد فهم واضح لدور الفيروسات في التسبب في مرض السكري. من الناحية النظرية ، هناك احتمالان: الفيروس يصيب الخلايا مباشرة ويدمرها ، أو يطلق أو يعزز استجابة المناعة الذاتية. كشف الفحص الباثولوجي لأنسجة البنكرياس للعديد من المرضى الذين ماتوا بسبب داء السكري عن علامات تلف فيروسي لخلايا بيتا. ومع ذلك ، خلال عمليات البحث المستهدفة في هذا الاتجاه ، لم يتم الكشف عن مثل هذه العلامات إلا في حالات نادرة جدًا. على الأرجح ، تشارك الفيروسات المدرجة في التصنيف المسبب للمرض بطريقة ما في تفاعل المناعة الذاتية ، خاصة وأن غالبية المرضى الذين يشتبه في طبيعتهم الفيروسية لمرض السكري لديهم أجسام مضادة لمستضدات الخلايا β.
أشكال نادرة من داء السكري ناجمة عن الاضطرابات المناعية.
متلازمة تصلب العضلات - أحد أمراض المناعة الذاتية مع آفات الجهاز العصبي المركزي ، والتي تتميز بزيادة تصلب العضلات والهيكل العظمي وتشنجات عضلية مؤلمة ؛ غالبًا ما تحدث التتر العالي من الأجسام المضادة للغلوتومات ديكارسيلاز ؛ ما يقرب من ثلث المرضى يصابون بداء السكري الذي يتطلب العلاج بالأنسولين.
تتنافس الأجسام المضادة الذاتية لمستقبلات الأنسولين مع الهرمون على الارتباط بالمستقبل وبالتالي تمنع تأثير الأنسولين وتسبب مرض السكري. كما هو الحال مع الأشكال الأخرى من مقاومة الأنسولين الشديدة ، فإن المرضى الذين يعانون من الأجسام المضادة الذاتية لمستقبلات الأنسولين غالبًا ما يتواجدون مع الشواك الأسود. في مثل هذه الحالات يتحدثون عن متلازمة مقاومة الأنسولين والشواك الأسود من النوع B.
في بعض الأحيان ، توجد الأجسام المضادة الذاتية لمستقبلات الأنسولين أحيانًا في أمراض المناعة الذاتية الأخرى - الذئبة الحمامية الجهازية (الذئبة الحمامية الجهازية) ، التهاب الغدة الدرقية اللمفاوي المزمن ، تصلب الجلد الجهازي ، تليف الكبد الصفراوي الأولي ، فرفرية نقص الصفيحات المناعية الذاتية ، وكذلك داء الغدد الليمفاوية. في جميع هذه الحالات ، تسبب هذه الأجسام المضادة نقص السكر في الدم.
المتلازمات الوراثية ، بما في ذلك داء السكري. زيادة خطر الإصابة بمرض السكري هي سمة للعديد من المتلازمات الوراثية ، مثل متلازمة داون ، كلاينفيلتر ، تيرنر. من المعروف جيدًا تشوهات الكروموسومات والعيوب الجينية الأخرى في هذه المتلازمات الوراثية وغيرها ، ولكن لم يتم دراسة آليات التسبب في مرض السكري.
سكري الحمل (سكري الحمل).
يختلف نهج تشخيص سكري الحمل عن منهج السكري بشكل عام. نظرًا لأن الحد الأدنى من انتهاكات تحمل الجلوكوز عند النساء الحوامل هي مخاطر عتبات النمو ونقص الأكسجة وموت الجنين داخل الرحم ، فضلاً عن خطر حدوث مضاعفات حديثي الولادة وتسبب المخاض المبكر) ، كان من المعتاد في السابق فحص جميع النساء الحوامل لمرض السكري دهن. ومع ذلك ، فقد تغير هذا النهج بمرور الوقت: نظرًا لعدم الربحية الواضحة ، تم استبعاد النساء ذوات مخاطر منخفضة من الإصابة بسكري الحمل من المسح. تشمل المجموعة منخفضة الخطورة النساء الأصغر من 25 عامًا ، غير زائدات الوزن ، بدون عائلة مباشرة ، مصابات بالسكري ، ولا ينتمين إلى مجموعات عرقية ذات معدل انتشار مرتفع لمرض السكري (ذوي الأصول الأسبانية ، السود ، الهنود ، الآسيويين في الولايات المتحدة). لا تحتاج النساء الحوامل المعرضات لمخاطر منخفضة عادةً إلى اختبار مرض السكري ما لم يكن هناك خطر متزايد من مضاعفات الولادة.
يجب إيلاء اهتمام بالغ الأهمية لحديثي الولادة في أول 2-3 أيام من الحياة بسبب خطر الإصابة بحالات نقص السكر في الدم.
يمكن تحديد شدة داء السكري من خلال درجة الآفات الدقيقة والأوعية الدموية الكبيرة وفقًا للجدول:
آفات الأوعية الدموية في داء السكري متفاوتة الشدة.

1.2 استقلاب الكربوهيدرات وتنظيمه.
يتم دائمًا الحفاظ على محتوى الجلوكوز في الشخص السليم عند مستوى معين ، وتكون تقلباته صغيرة جدًا. يتم تحديد ذلك من خلال حقيقة أن الجلوكوز هو مكون ضروري لتلبية احتياجات خلايا الجسم من الطاقة. في وضع خاص توجد خلايا الدماغ ، والتي ، بالنسبة للسير الطبيعي للعمليات داخل الخلايا ووجودها ، يمكن أن تتلقى الجلوكوز مباشرة فقط من بلازما الدم.
يدخل الجلوكوز الدم من عدة مصادر. يمكن أن يكون نتيجة لامتصاص الطعام ويمكن أن تنطلق من خلايا الجسم نفسه. يتم تقديم الكربوهيدرات الغذائية على شكل نشا وجليكوجين وثنائي السكريات (سكروز ، لاكتوز ، مالتوز). بالفعل في تجويف الفم يبدأون في الخضوع للانقسام. يحدث هذا تحت تأثير الأميليز. هناك عدة أنواع من هذه الإنزيمات. أحد الأميليز ، المسمى α-amylase ، أو endoamylase ، يشق روابط الجلوكوزيد الداخلية في السكريات. آخر ، α-amylase ، ينفصل عن المالتوز ثنائي السكاريد من النشا. الأميليز الأخرى قادرة على شق بقايا الجلوكوز من سلسلة السكاريد ، وما إلى ذلك ، وهكذا ، تتشكل بالفعل كميات صغيرة من الدكسترين والمالتوز في تجويف الفم. تستمر نفس العملية في المعدة بسبب عمل الأميليز الفموي ، والذي يعمل فقط داخل تكتلات الطعام ، لأن البيئة الحمضية الموجودة في المعدة نفسها تحيد عملها. فقط في الأمعاء يستمر تكسير الكربوهيدرات إلى السكريات الأحادية تحت تأثير إنزيمات amylo-1.6 glycosidase والمالتوز والسكروز واللاكتوز والأميلاز. يتم امتصاص الجلوكوز والفركتوز والجالاكتوز الناتج عن طريق الزغابات في جدار الأمعاء وتدخل إلى مجرى الدم.
يُعتقد أن ما يقرب من 85٪ من الكربوهيدرات الموجودة في الطعام تدخل مجرى الدم. من خلال الشعيرات الدموية في الزغابات المعوية ، يتم إحضار جميع الكربوهيدرات الممتصة تقريبًا إلى الكبد من خلال نظام الوريد البابي. ومع ذلك ، فإن حوالي 10 ٪ من السكريات الأحادية تتجاوز الكبد وتدخل الدم المنتشر من خلال الهياكل اللمفاوية.
يختلف معدل امتصاص الكربوهيدرات الفردية. يخترق الجالاكتوز والجلوكوز الجسم بسرعة أكبر ، ويخترق الفركتوز ضعف البطء تقريبًا. يتم امتصاص السكريات الأحادية الأخرى ببطء أكبر وبكميات صغيرة. نظرًا لأن الجلوكوز هو السكاريد الأحادي الرئيسي بالنسبة لنا ، فسوف نركز في المستقبل على تحولاته.
يمكن للخلايا التي تحتاج إلى الطاقة أن تمتص الجلوكوز الممتص من الدم على الفور. لكن معظمها يترسب في الخلايا في شكل احتياطي للطاقة - الجليكوجين. يتم تحويل الجلوكوز إلى الجليكوجين ، والذي يتم تفسفره بواسطة الجلوكوكيناز في الكبد وهيكسوكيناز في العضلات الهيكلية. يتم تنفيذ المراحل النهائية لتكوين الجليكوجين بمساعدة إنزيمات الجليكوجين synthetase والجليكوجين - وهو إنزيم متفرع.
يقع الجزء الأكبر من الجليكوجين في خلايا الكبد ، ولكنه يترسب أيضًا في الخلايا أنسجة عضليةوالكلى والأعضاء والأنسجة الأخرى. عند اكتمال امتصاص الطعام ، يتم الحفاظ على مستوى الجلوكوز في الدم عن طريق إمداد الجلوكوز من خلايا الجسم نفسه. يدخل معظم الجلوكوز إلى مجرى الدم نتيجة للانهيار المستمر للجليكوجين المخزن. المورد الرئيسي لها هو الكبد ، حيث يتحلل الجليكوجين باستمرار إلى جزيئات الجلوكوز.
يتم تحديد معدل تفكك الجليكوجين حسب احتياجات الجسم. تشير التقديرات إلى أنه في ظل الظروف العادية ، يؤدي تكسير الجليكوجين إلى دخول مجرى الدم كل دقيقة من 1.9 إلى 2.1 ملغ من الجلوكوز لكل كيلوغرام من وزن الجسم.
يتم تفكيك الجليكوجين - تحلل الجليكوجين في شكل انقسام تدريجي لجزيئات الجلوكوز من الجليكوجين في شكل جلوكوز -1 فوسفات. يتحول تحت تأثير الفوسفوجلوكوموتاز إلى جلوكوز 6 فوسفات ، ويخضع للأكسدة اللاهوائية في دورة Embden-Meyerhof ، وتجاوز مراحل أحماض البيروفيك واللاكتيك ، ويمر إلى أسيتيل أنزيم أ.
هذا الأخير ، بالفعل في سياق الأكسدة الهوائية في دورة حمض الكربوكسيليك (دورة كريبس) ، يخضع لأكسدة الماء وثاني أكسيد الكربون. في الوقت نفسه ، أثناء انهيار جزيء جلوكوز واحد ، يتم توليد كمية كبيرة من الطاقة ، موجودة في 38 جزيء ATP. وتجدر الإشارة هنا إلى أن تكوين الجلوكوز في الجسم يمكن أن يحدث أيضًا من الدهون ، خاصة من مكون الجلسرين ، ولكن أيضًا من الأحماض الأمينية. يسمى تخليق الجلوكوز من البروتين الأحماض الأمينية والدهون استحداث السكر. يحدث عندما لا يكون تحلل الجليكوجين كافياً للحفاظ على مستوى الجلوكوز في الدم القادر على تلبية احتياجات الجسم. تحدث مثل هذه الحالات خلال فترات الصيام لفترات طويلة ، مع العمل البدني الشاق لفترات طويلة ، أو مع انخفاض مطول في المدخول المطلوب من الكربوهيدرات من الطعام. يحدث استحداث السكر بشكل أساسي في الكبد ، ولكنه يحدث أيضًا في الكلى وخلايا الغشاء المخاطي المعوي. يمكن أن يتكون الجلوكوز من العديد من الأحماض الأمينية ، ولكن في أغلب الأحيان وبسرعة أكبر يتشكل من أحماض الألانين والأسبارتيك والجلوتاميك. أثناء العمل المكثف للعضلات ، يتكون حمض اللاكتيك فيها ، والذي يتحول أيضًا إلى جلوكوز. أخيرًا ، من الضروري ذكر مسار أحادي الفوسفات الهكسوز لأكسدة الجلوكوز ، والذي يسمى دورة البنتوز. لا تتجاوز مشاركته الكمية في استقلاب الجلوكوز نسبة قليلة ، لكن أهمية هذا المسار لأكسدة الجلوكوز عالية جدًا. بالإضافة إلى تخليق البنتوز ، هناك تراكم من الإنزيم المساعد NADPH 2 dehydrogenases ، وهو أمر ضروري لتخليق الأحماض النووية ، أحماض دهنية، تنشيط الكوليسترول وحمض الفوليك.
المنظم الرئيسي لدخول كمية الجلوكوز اللازمة للجسم في الدم هو الأنسولين والجلوكاجون. بالإضافة إلى ذلك ، فإن الأدرينالين والكورتيزون وهرمون النمو لها أيضًا تأثير معين على نسبة السكر في الدم.
يتم إنتاج الأنسولين في البنكرياس ، في خلايا جهاز الجزيرة. تشغل جزر لانجرهانز من 2 إلى 3٪ من حجم الغدة ، وتشكل الخلايا ما يصل إلى 85٪ من خلايا هذه التكوينات.
قدم العلماء البريطانيون مساهمة كبيرة في فهم الأنسولين. في عام 1955 قام فريدريك سانجر ، الحائز على جائزة نوبل مرتين ، بفك تشفير صيغته الهيكلية ، وحدد تسلسل الأحماض الأمينية لجزيء الأنسولين في سلسلتين متصلتين بجسور ثاني كبريتيد ، والاختلافات بين الأنواع في جزيء الأنسولين ، وفي عام 1969 حددت دوروثي هودجكين بنية الأنسولين.
نحن نعلم اليوم أن الأنسولين عبارة عن بولي ببتيد يتكون من 51 حمض أميني مرتبة في سلسلتين. تحتوي السلسلة "أ" على 21 بقايا من الأحماض الأمينية ، في السلسلة "ب" ، يوجد 30 منها. ترتبط سلاسل البولي ببتيد ببعضها البعض باستخدام جسور ثاني كبريتيد.
تشكيل الأنسولين فقط في الحبيبات الإفرازية؟ - خلايا على شكل جزيء أكبر - proinsulin ، ينقسم من أجل ذلك ببتيد يحتوي على 33 من الأحماض الأمينية. يسمى هذا الجزء من الجزيء ببتيد سي.
في الأفراد الأصحاء ، مرحلتين من إفراز الأنسولين من؟ - الخلايا. تتميز المرحلة الأولى ، أو المبكرة ، بإفراز الأنسولين في غضون بضع دقائق من إعطاء الجلوكوز في الوريد وتعكس إطلاق الأنسولين المخزن فيه؟ - الخلايا. تتميز المرحلة الثانية والمتأخرة من إفراز الأنسولين بإطلاق الأنسولين المركب حديثًا في الدم. يتم تنظيم إفراز الأنسولين في الدم من خلال محتوى الأنسولين فيه.
مع زيادة مستوى الجلوكوز لعتبة معينة ، يتم تنشيط نظام محلقة الأدينيلات ، وينتج عن ذلك أدينوزين أحادي الفوسفات (ج AMP) يوفر إشارة لإفراز الأنسولين. تحدد هذه الآلية مستوى إفراز الأنسولين القاعدي وتحافظ على تركيز الجلوكوز في الدم في حدود 4.4-5.3 مليمول / لتر. يوقف الأنسولين تحلل الجليكوجين ويعزز تركيبه ، كما يمنع إفراز الجلوكوز الحر في الدم.
من خلال التفاعل مع مستقبلات الخلايا ، يحفز الأنسولين الاقتراب من أغشية الخلايا لبروتينات معينة - ناقلات الجلوكوز ، والتي تحولها إلى خلية. ينشط الأنسولين فسفرة الجلوكوكيناز في الكبد والهكسوكيناز في الأنسجة العضلية والدهنية ، وكذلك عمليات دورة أحادي الفوسفات الهكسوز وتحلل السكر اللاهوائي.
لا يؤثر الأنسولين على استقلاب الكربوهيدرات فحسب ، بل يؤثر أيضًا على استقلاب الدهون والبروتينات في الجسم. يوفر استخدام الدهون للإنسان 40-50٪ من الطاقة. يحفز الأنسولين تخليق الأحماض الدهنية والدهون الثلاثية في الكبد والأنسجة الدهنية ، ويمنع تحلل الدهون ، ويمنع عمل الكاتيكولامينات التحلل للدهون ، وهرمون النمو ، والقشرانيات السكرية ، وهرمون الغدة الدرقية ، و ACTH ، و TSH ، وهرمون تحفيز الخلايا الصباغية.
الأنسولين يثبط تخليق أجسام الكيتون ، ويعزز عملية التمثيل الغذائي للأسيتو أسيتيك و - هيدروكسي الأحماض. يؤثر الأنسولين على استقلاب البروتين ، ويسرع تغلغل الأحماض الأمينية من خلال أغشية الخلايا ودمجها في هياكل البروتين. كما أن لها تأثير مضاد للتقويض. وبالتالي ، يزيد الأنسولين من استهلاك وأكسدة الجلوكوز بواسطة خلايا الجسم ، وخاصة العضلات والخلايا الشحمية ، ويحفز تخليق البروتينات والدهون والجليكوجين. كل هذا يؤدي إلى انخفاض نسبة السكر في الدم إلى مستواها الطبيعي. بعد انخفاض مستوى الجلوكوز في الدم عن الحد المتاح. يتم تنشيط إنتاج الجلوكاجون والأدرينالين والكورتيزون وهرمون النمو ، مما يزيد من نسبة السكر في الدم.
الجليكوجين هو عديد ببتيد يتشكل أيضًا في جزر لانجرهانز في البنكرياس ، ولكنه موجود بالفعل في الخلايا. له بنية سلسلة واحدة تتكون من 29 من الأحماض الأمينية. يتم تحديد تركيب وإطلاق الجلوكاجون في الدم ، وكذلك الأنسولين ، من خلال مستوى السكر في الدم عن طريق آلية التغذية الراجعة. في الوقت نفسه ، يرتفع مستوى الجلوكوز بسبب تحلل الجليكوجين ، وانهيار الجليكوجين إلى الجلوكوز ، ونتيجة لتثبيط تركيبه. يعزز الجلوكاجون أيضًا تكوين الجلوكوز من الأحماض الأمينية ، مما يعزز آليات تكوين السكر ومن الدهون. من خلال تنشيط تحلل الدهون ، يعزز الجلوكاجون أيضًا تكوين الكيتون.
الأدرينالين هو هرمون يفرزه النخاع الكظري. تأثيره على استقلاب الكربوهيدرات كبير جدًا. الأدرينالين قادر على زيادة مستويات السكر في الدم بسرعة عن طريق تسريع انهيار الجليكوجين في الكبد والعضلات. في الوقت نفسه ، هناك تباطؤ في معدل تغلغل الجلوكوز في الخلايا ، وانخفاض طفيف في شدة الأكسدة. يزيد الأدرينالين من معدل تحلل الدهون في الأنسجة الدهنية ، مما يزيد من مستوى الأحماض الدهنية في الدم.
يتم إنتاج هرمون النمو (الهرمون الموجه للجسد أو السوماتوتروبين) في الخلايا المحبة للحمض في الغدة النخامية الأمامية. إنه جزيء بروتين أحادي الخيط يتكون من 191 حمض أميني. يؤثر Somatotropin بنشاط على عمليات التمثيل الغذائي في الجسم ؛ يعزز تخليق الجليكوجين ، وكذلك تخليق البروتينات والأحماض النووية في الأنسجة ، وتنظيم معدل عمليات التمثيل الغذائي.
الجلوكوكورتيكويدات هي هرمونات من قشرة الغدة الكظرية التي لها بنية الستيرويد للحلقة cyclopentanperhydrophenanthrene ، والتي تؤثر على التمثيل الغذائي للكربوهيدرات. الجلوكوكورتيكويدات الرئيسية هي الكورتيكوستيرون والهيدروكورتيزون والكورتيزون. لا يقتصر تأثيرها على استقلاب الكربوهيدرات فحسب ، بل يلتقط أيضًا عملية التمثيل الغذائي للبروتينات والدهون والأحماض النووية. زيادة الجلوكوكورتيكويدات في الجسم تؤدي إلى ارتفاع السكر في الدم. تفسر الزيادة في مستويات الجلوكوز في الدم في هذه الحالة بانخفاض تخليق الجليكوجين في العضلات ، وصعوبة تغلغل الجلوكوز في الخلايا بسبب انخفاض نفاذية أغشية الخلايا ، مما يؤدي إلى إبطاء أكسدة الجلوكوز في الأنسجة. وتعزيز عمليات استحداث السكر ، ويرجع ذلك أساسًا إلى تكوين الجلوكوز من بقايا الأحماض الأمينية الخالية من النيتروجين. بالإضافة إلى ذلك ، يتم تحديد الانخفاض في امتصاص الجلوكوز أيضًا من خلال زيادة تكسير الدهون الناتج عن عمل الجلوكوكورتيكويد.
المنظمون الرئيسيون لمستويات الجلوكوز في الدم البشري من الجلوكوز في الدم البشري في ظل الظروف العادية هي الأنسولين والجلوكاجون والأدرينالين ، وكذلك الجلوكوز نفسه. يعطي تجاوز نسبة الجلوكوز في الدم إلى مستوى معين إشارة لإفراز كمية الأنسولين في الدم ، مما يؤدي إلى تطبيع نسبة السكر في الدم عن طريق إيقاف تكسير الجليكوجين ، وزيادة امتصاص الجلوكوز بواسطة خلايا الجسم ووقف تكوين الجلوكوز من الأحماض الأمينية والجليسرول واللاكتيك حامض. يتضمن تقليل كمية الجلوكوز في الدم دون مستوى معين زيادة في إنتاج الجلوكاجون وإفراز الأدرينالين ، والذي يؤدي من خلال زيادة إنتاج تحلل الجلوكوز في الكبد والأنسجة العضلية (الأدرينالين) إلى إطلاق الجلوكوز في الدم وبالتالي تلبية احتياجات الأنسجة. عادة ما تمارس القشرانيات السكرية وهرمون النمو تأثيرها على استقلاب الكربوهيدرات على مستوى الأنسجة. على مستوى الجلوكوز في الدم ، يصبح هذا ملحوظًا فقط مع وجود فائض واضح في إنتاجها ، والذي يتجلى في سياق تطور بعض أمراض الغدد الصماء (مرض Itsenko-Cushing ، فرط قشر الدم ، ضخامة النهايات ، إلخ.)
1.3 التصنيف المسببات لمرض السكري (منظمة الصحة العالمية ، 1999).

مرض السكر النوع 1- دمار؟ - الخلايا ، التي تؤدي عادة إلى نقص مطلق في الأنسولين (قد يحتاج المريض المصاب بأي نوع من داء السكري في مرحلة معينة من المرض إلى العلاج بالأنسولين ، لذا فإن استخدام الأنسولين على هذا النحو لا ينسب المريض إلى نوع معين من المرض ).

أ. المناعة الذاتية.

في. مجهول السبب.

ثانيًا. داء السكري من النوع 2- مقاومة الأنسولين مع نقص نسبي في الأنسولين.

أنواع محددة أخرى من مرض السكري:

أ. الخلل الجيني؟ - الخلايا.

1. داء السكري مع وراثة الميتوكوندريا.

2. متلازمة ولفرام (متلازمة ديدمواد ، داء السكري ، ضمور العصب البصري ، الصمم - السكري الكاذب ، السكري ، ضمور العصب البصري ، الصمم).

3. سكري الأحداث من النوع البالغ (MODY ؛ سكري الشباب عند النضج): أ) تحور الجين HNF4A على الذراع الطويلة للكروموسوم العشرين (MODY1).

ب) تحور جين هيكسوكيناز على الذراع القصيرة للكروموسوم السابع (MODY2).

ج) تحور الجين HNF1A على الذراع الطويلة للكروموسوم الثاني عشر (MODY3).

ب- الاضطرابات الجينية لعمل الأنسولين.

1. متلازمة مقاومة الأنسولين والشواك الأسود من النوع A.

2. Leproconism.

3. متلازمة رابسون ميندنهال.

4. الحثل الشحمي المعمم و الحثل الشحمي القطاعي العائلي.

B. مرض البنكرياس الخارجي.

1. التهاب البنكرياس (بما في ذلك التهاب البنكرياس المصلب المزمن).

2. استئصال البنكرياس.

3. إصابة شديدة.

4. الأورام.

5. التليف الكيسي.

6. داء ترسب الأصبغة الدموية.

د- أمراض الغدد الصماء.

1. متلازمة كوشينغ.

2. ضخامة النهايات.

3. ورم القواتم.

4. Glucagonoma.

5. الديستيروما.

6. التسمم الدرقي.

7. الورم الجسدي.

د- الأدوية والمواد السامة.

1. حمض النيكوتينيك.

2. القشرانيات السكرية

3. هرمونات الغدة الدرقية

4. ناهضات بيتا

5. الثيازيدات

6. الفينيتوين

7. بنتاميدين (مع / في المقدمة)

8. ديازوكسيد

9. فاكور

10. الإنترفيرون؟

E. العدوى

1. فيروس الروبيلا

2. الفيروس المضخم للخلايا

3. فيروسات كوكساكي

4. فيروس النكاف

5. الفيروسات الغدية

G. الأشكال النادرة من داء السكري التي تسببها الاضطرابات المناعية.

1. الأجسام المضادة لمستقبلات الأنسولين

2. متلازمة تصلب العضلات.

H. المتلازمات الوراثية ، بما في ذلك داء السكري.

1. متلازمة داون.

2. متلازمة كلاينفيلتر

3. متلازمة تيرنر

4 متلازمة برادر ويلي

5. العضل العضلي الضموري.

6. متلازمة لورانس مون بليدل

7. رنح فريدريك

8. مرض هنتنغتون

9. البورفيريا

10. متلازمات أخرى

رابعا. سكري الحمل.

يسمح التصنيف الجديد للمريض المصاب بأي نوع من أنواع داء السكري أن يحتاج إلى علاج بالأنسولين في مرحلة معينة من المرض. لذلك ، فإن استخدام الأنسولين على هذا النحو لا يعطي حتى الآن أسبابًا للتأكيد على أن هذا المريض مصاب بداء السكري من النوع الأول.

الباب الثاني. مبادئ علاج داء السكري.
2.1 . الصورة السريرية لمرض السكري من النوع 1-2.
تعد القدرة على التمييز بين داء السكري من النوع الأول والنوع الثاني من داء السكري أمرًا ضروريًا للعلاج المناسب. نظرًا لأن مرضى السكري من النوع الأول لديهم القليل جدًا من الأنسولين أو ليس لديهم أنسولين مطلقًا ، فإنهم يحتاجون إلى العلاج بالأنسولين. لا يعاني مرضى السكري من النوع 2 من الاعتماد المطلق على الأنسولين (بدونه ، لا يصابون بالحماض الكيتوني) ، ولكن هؤلاء المرضى قد يحتاجون أيضًا إلى العلاج بالأنسولين إذا كان ارتفاع السكر في الدم لا يمكن السيطرة عليه من خلال النظام الغذائي وعوامل مضادات السكر عن طريق الفم. ما يقرب من 40 ٪ من مرضى السكري من النوع 2 يحتاجون إلى العلاج بالأنسولين أو العلاج بالأنسولين مع عوامل سكر الدم عن طريق الفم ، و 40 ٪ يحتاجون إلى واحد أو أكثر من عوامل سكر الدم عن طريق الفم ، و 20 ٪ المتبقية تتطلب نظامًا غذائيًا.
في داء السكري المناعي الذاتي الكامن عند البالغين ، يبدأ المرض في البداية على شكل داء السكري من النوع 2 ، ويمكن أن تكون عوامل سكر الدم عن طريق الفم فعالة في هذه المرحلة ، ولكن في وقت لاحق ، لا يزال هؤلاء المرضى بحاجة إلى العلاج بالأنسولين ، لأن لديهم خلايا أقل وأقل. يتم سرد الاختلافات الأخرى بين مرض السكري من النوع 1 والنوع 2 في الجدول.
السمات السريرية والمخبرية لنوعين رئيسيين من داء السكري.

لافتة	مرض السكر النوع 1	داء السكري من النوع 2
الفئة العمرية	عادة عند الأطفال والمراهقين ، وأحيانًا عند البالغين.	عادة عند البالغين ، وأحيانًا عند الأطفال والمراهقين (في الولايات المتحدة ، بين السود والهنود والأسبان).
العوامل المؤهبة والمحفزة	اضطرابات المناعة ، والآثار بيئة خارجية(على سبيل المثال ، الالتهابات ، المواقف العصيبة) ، الاستعداد الوراثي.	كبار السن، السمنة ، الاستعداد الوراثي
الأنسولين الخاص	قليل جدا أو لا	متاح
الاستجابة الإفرازية للخلايا للجلوكوز	ضعيف أو غائب	غير كافية نسبيًا (بالنظر إلى زيادة الوزن وارتفاع السكر في الدم).
رد فعل إفرازي لخلايا الطعام	ضعيف أو غائب	غير كاف نسبيًا (إذا كان الشخص السليم يعاني من نفس ارتفاع السكر في الدم مثل مريض السكري من النوع 2 ، فإن الزيادة في مستويات الأنسولين بعد الوجبة في الشخص السليم ستكون أكبر).
مقاومة الأنسولين	يظهر فقط عندما يتم تعويض المرض	موجود (بغض النظر عن السمنة ودرجة تعويض المرض).
الاستجابة للصيام المطول	ارتفاع السكر في الدم ، الحماض الكيتوني	مستويات الجلوكوز تنخفض إلى المستوى الطبيعي.
الاستجابة للأمراض المشتركة أو الإجهاد	الحماض الكيتوني	ارتفاع السكر في الدم دون الحماض الكيتوني
زيادة الوزن	عادة غائب	موجود عادة (في حوالي 80٪ من المرضى)
الحساسية للأنسولين الخارجي	عادة ما يتم الاحتفاظ بها	انخفاض نسبيًا

حتى وقت قريب ، كان يُطلق على داء السكري من النوع الأول اسم الأحداث ، ولكن بعد ذلك تم التخلي عن هذه الصفة ، لأن هذا المرض يصيب البالغين أيضًا. من ناحية أخرى ، يتم تحديد المزيد والمزيد من حالات مرض السكري من النوع 2 لدى الأطفال والمراهقين (في الولايات المتحدة ، في الغالب بين السود والهنود والأسبان). في الأطفال المصابين بداء السكري من النوع 1 ، عادة ما تتكشف الصورة السريرية (كثرة التبول ، العطاش ، التعب ، وفقدان الوزن السريع) بسرعة ، وإذا لم يتم التعرف على المرض في الوقت المناسب ، يحدث الحماض الكيتوني. يميل داء السكري من النوع الأول إلى التطور بشكل أبطأ عند البالغين.
2.2. التسبب في مرض السكري.
التسبب في مرض السكري من النوع 1.
عملية التدمير؟ - يمكن تقسيم الخلايا المصابة بداء السكري من النوع الأول إلى 5 مراحل وتقديمها على شكل رسم بياني لاعتماد الرقم؟ - خلايا من مدة المرض. العوامل الوراثية ، والجهاز المناعي ، والعوامل البيئية (مثل الفيروسات) متورطة في التسبب في مرض السكري من النوع الأول. يتم تحديد الخطر الوراثي لمرض السكري من النوع الأول بشكل أساسي من خلال جينات موضع HLA الموجودة على الذراع القصيرة للكروموسوم السادس. يقومون بتشفير المستضدات السطحية للخلايا ذات النواة. تشارك مستضدات HLA في العديد من الاستجابات المناعية ، مثل ردود الفعل مثل رفض الزرع. لدى الأشخاص المختلفين مستضدات HLA مختلفة ، وبالتالي ، جينات مختلفة ترمز لهم. يحمل خمسة وتسعون بالمائة من المرضى البيض المصابين بداء السكري من النوع الأول المستضدات HLA-DR3 أو HLA-DR4 ، بينما توجد هذه المستضدات في الأشخاص الأصحاء في 50٪ فقط من الحالات. هذا يعني. أن الجينات المشفرة لـ HLA-DR3 و HLA-DR4 هي السائدة أيضًا بين مرضى السكري من النوع 1. ويترتب على ذلك أن هذه الجينات تحدد الاستعداد للإصابة بداء السكري من النوع 1 ويمكن أن تكون بمثابة علامات خطر لهذا المرض.
يُعد موضع HLA في البشر تماثلًا لمركب التوافق النسيجي الرئيسي ، والذي يوجد في جميع الحيوانات. يحتوي على جينات ليست مسؤولة فقط عن التعبير عن مستضدات الزرع (السطحية) ، ولكن لها أيضًا تأثير قوي على المناعة. هناك دليل قوي على تنشيط المناعة في المرحلة الأولية من داء السكري من النوع 1. وفقًا للتشريح ، لوحظ تسلل لمفاوي في جزر لانجرهانز في المرضى الذين يعانون من داء السكري من النوع 1 الذين ماتوا بعد وقت قصير من ظهور المرض. في وقت مبكر بعد التشخيص ، يتم الكشف عن الأجسام المضادة لخلايا الجزيرة في 80٪ من المرضى ؛ بمرور الوقت ، ينخفض ​​عيار هذه الأجسام المضادة. يتم أيضًا الكشف عن الأجسام المضادة لمستضدات الخلايا الأخرى ، على وجه الخصوص ، الأجسام المضادة للأنسولين. غالبًا ما توجد الأجسام المضادة للأنسولين في مرضى السكري من النوع الأول الذي تم تشخيصه حديثًا ، ويتم توجيه هذه الأجسام المضادة ضد الهرمونات الخاصة بهم. في الآونة الأخيرة ، الأجسام المضادة الذاتية لنزع الكربوكسيلاز الجلوتومات (GAD ، ديكاربوكسيلاز حمض الجلوتاميك ؛ إنزيم خلايا ألفا بوزن جزيئي 65 كيلو دالتون) والأجسام المضادة الذاتية للفوسفاتيروزين الفوسفاتيز (IA-2 istet antigen-2 ؛ إنزيم الخلايا β مع الوزن الجزيئي لـ 40 كيلو دالتون) ذات أهمية خاصة.). هل تم العثور على أنواع أخرى من الأجسام المضادة ، على سبيل المثال ، لمستضد IA-2؟ (بروتين؟ - خلايا بوزن جزيئي 37 كيلو دالتون ، شبيهة بفوسفاتيز الفوسفاتيروزين) ، جليكوبيدات ، كاربوكسي بيبتيداز هـ.توجد بعض الأجسام المضادة الذاتية في الدم قبل ظهور المظاهر السريرية لمرض السكري من النوع الأول بفترة طويلة. وكلما زاد عيار الأجسام المضادة وأعلى أنواعها ، كلما زادت احتمالية الإصابة بالمرض وكلما اقتربت مظاهره السريرية.
في فترة ما قبل السريرية لمرض السكري من النوع 1 ، حتى لو كانت عيارات الجسم المضاد مرتفعة بالفعل ، مع OGTT ، يمكن أن تظل مستويات الجلوكوز طبيعية في جميع الأوقات ؛ مستويات الأنسولين طبيعية أيضًا أو منخفضة قليلاً. ومع ذلك ، مع اختبار تحمل الجلوكوز في الوريد ، تم الكشف عن انتهاك لإفراز الأنسولين ، وهو أكثر وضوحًا ، كلما اقتربت لحظة ظهور المرض. في الأشخاص الأصحاء بعد 1-3 دقائق. النفث / إدخال الجلوكوز هو إطلاق حاد للأنسولين. تتعطل هذه المرحلة السريعة من الاستجابة الإفرازية للخلايا للجلوكوز في فترة ما قبل الدورة لمرض السكري من النوع الأول: كمية الأنسولين التي يتم إخراجها في أول 3 دقائق. بعد تناول الجلوكوز ، عادة ما يكون أقل من النسبة المئوية الخامسة من المعدل الطبيعي (حتى نتائج OGTT طبيعية). في الأشخاص الذين يعانون من ضعف إفراز سريع ، يمكن أن يظهر داء السكري من النوع الأول قريبًا جدًا - بعد عدة أشهر أو حتى أسابيع. في المراحل المبكرة بعد المظاهر السريرية للمرض ، يتم الحفاظ على إفراز الأنسولين المتبقي. يتضح هذا من خلال وجود الببتيد C ، الذي يتكون أثناء معالجة البرونسولين ، ويتم تخزينه في الحبيبات الإفرازية لخلايا ألفا ، ويتم إطلاقه في الدم في الموقع مع الأنسولين بكمية متساوية. بعد بضع سنوات ، استنفدت القدرة الإفرازية للخلايا ولم يعد من الممكن اكتشاف الببتيد C في الدم أو تم العثور عليه بكميات ضئيلة.
هناك بعض الجدل حول ما إذا كان التعرض البيئي قد يحفز التسبب في مرض السكري من النوع 1. تلعب العدوى الفيروسية دورًا ، لكن الدليل على أن الفيروسات تسبب المرض بشكل مباشر أضعف بكثير من الدليل على الاستعداد الجيني ومشاركة الجهاز المناعي. من ناحية أخرى ، هناك سبب للاعتقاد. أن بعض الفيروسات المعوية ، وغالبًا ما يكون Coxsackie B4 ، يمكن أن تثير تدمير الخلايا ، والتي يمكن أن تؤدي بعد شهور أو سنوات إلى ظهور المرض. قد يكون التأثير الممرض للفيروسات بسبب تشابه محددات المستضدات للفيروسات والخلايا. في الواقع ، إحدى شظايا جزيء ديكاربوكسيلاز الغلوتومات تشبه إلى حد بعيد في تركيبها أحد بروتينات فيروس كوكساكي B4. ومع ذلك ، من أجل عدم التسبب في رد فعل مناعي ذاتي ، سواء كان فيروسًا أو سمًا أو فشلًا عرضيًا في الجهاز المناعي، غالبًا ما يبدأ على خلفية الاستعداد الوراثي.
التسبب في مرض السكري من النوع 2.
داء السكري من النوع 2 ، أو داء السكري غير المعتمد على الأنسولين. كان يطلق عليه داء السكري الذي يصيب البالغين أو مرض السكري الذي يصيب البالغين. ومع ذلك ، فقد قلنا بالفعل أن البالغين يعانون من مرض السكري من النوع 1 ، وأن الأطفال يعانون من مرض السكري من النوع 2 (يؤدي أحيانًا إلى الإصابة بالحماض الكيتوني). في الولايات المتحدة ، تشيع حالات الإصابة بالسكري من النوع 2 لدى الأطفال بشكل خاص بين السود والهنود والأسبان. ومع ذلك ، فإن داء السكري من النوع 2 يبدأ في معظم الحالات بعد سن 40. يعتبر العمر والسمنة من عوامل الخطر المترابطة لمرض السكري من النوع 2. يتم اكتشاف ما يقرب من 75٪ من الحالات أثناء الفحوصات الطبية والفحوصات لأمراض أخرى. يعاني 25٪ فقط من مرضى السكري من النوع 2 من أعراض ارتفاع السكر في الدم. في التسبب في مرض السكري من النوع 2 ، يلعب كل من نقص الأنسولين النسبي وضعف عمل الأنسولين دورًا. يتم تقليل إفراز الأنسولين استجابةً للجلوكوز الفموي أو الوريدي ، على الرغم من أن مستويات الأنسولين بعد الأكل طبيعية أو منخفضة قليلاً. ومع ذلك ، لا يوجد ما يكفي من الأنسولين للحفاظ على مستوى السكر في الدم بعد الأكل ، وهو على وجه التحديد النقص النسبي للأنسولين. من ناحية أخرى ، يشير ارتفاع السكر في الدم وتركيزات الأنسولين الطبيعية إلى مقاومة الأنسولين. بمساعدة الأبحاث المتطورة ، ثبت أن مرضى السكري من النوع 2 لديهم تأثير منخفض للأنسولين في الأعضاء المستهدفة (الكبد والعضلات). عند دراسة تأثير الأنسولين في مجموعات كبيرة من المتطوعين الأصحاء ، اتضح أن حساسية الأنسولين الفردية متغيرة بدرجة كبيرة. تم العثور على بعض الأشخاص الأصحاء لديهم نفس مقاومة الأنسولين مثل مرضى السكري من النوع 2 ، ولكن مستويات الأنسولين لدى الأشخاص الأصحاء الذين يعانون من مقاومة الأنسولين كانت أعلى بكثير من المستويات في مرضى السكري من النوع 2.
اليوم ، المفهوم التالي للإمراض هو الأكثر شيوعًا. تعتبر مقاومة الأنسولين عامل خطر للمرض. إذا كان لدى الشخص المصاب بمقاومة الأنسولين احتياطيًا إفرازيًا كبيرًا من الخلايا ، فسيتم الحفاظ على مستوى السكر في الدم بسبب إفراز الأنسولين. إذا كان الاحتياطي الإفرازي من الخلايا غير كافٍ للحفاظ على مستوى السكر في الدم ، ولكن حتى على خلفية فرط أنسومين الدم ، يتطور ضعف تحمل الجلوكوز. في البداية ، يستمر فرط أنسولين الدم ، ولكن مع استنفاد خلايا بيتا ، ترتفع مستويات الجلوكوز إلى قيم "السكري" ، وتنخفض مستويات الأنسولين إلى المستوى الطبيعي أو حتى أقل. من المفترض أن الناس. التي تمر بجميع الأوصاف للمرحلة (فرط أنسولين الدم + سكر الدم الطبيعي - فرط أنسولين الدم + اختلال تحمل الجلوكوز - داء السكري) ، الاستنفاد التدريجي لخلايا؟ - مبرمج وراثيا. على العكس من ذلك ، في الأشخاص الذين يعانون من مقاومة الأنسولين ، ولكن بدون استنفاد مبرمج للخلايا بسبب فرط أنسولين الدم ، يتم الحفاظ على التمثيل الغذائي الطبيعي للجلوكوز طوال حياتهم ؛ أكبر تحمل للجلوكوز. يتم دعم هذا المفهوم من خلال بعض ميزات مجموعتين من الأشخاص المعرضين لخطر الإصابة بمرض السكري من النوع 2 ، وهم الأشخاص المصابون بالسمنة وكبار السن. كلاهما يتميز ليس فقط بمقاومة الأنسولين وفرط أنسولين الدم ، ولكن أيضًا بضعف تحمل الجلوكوز. إذا أصبح النشاط الإفرازي للخلايا في هؤلاء الأشخاص غير كافٍ للتغلب على مقاومة الأنسولين ، فإنهم يصابون بداء السكري من النوع 2. وهذا ما يفسر حقيقة أن 80٪ من مرضى السكري من النوع 2 يعانون من السمنة وانتشار داء السكري من النوع 2 بين الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 65 عامًا تصل إلى 15-20 ٪.
تتمثل الخطوة الحاسمة في آلية عمل الأنسولين في ارتباطه بمستقبلات غشاء البلازما. هذا بمثابة إشارة لإطلاق سلسلة من ردود الفعل داخل الخلايا ، والتي بسببها تتحقق تأثيرات الأنسولين التي لا حصر لها. لا يضعف ارتباط الأنسولين بالمستقبلات في مرضى السكري من النوع 2. لذلك ، يجب أن تكون مقاومة الأنسولين ناتجة عن عيوب ما بعد المستقبلات. أظهرت العديد من الدراسات وجود عيوب في نقل الجلوكوز والفسفرة في مرضى السكري من النوع 2. يعد تنظيم نقل الجلوكوز من أهم وظائف الأنسولين. في الثدييات ، تم اكتشاف واستنساخ العديد من الجينات المشفرة لناقلات الجلوكوز (GLUT). أربعة من هذه البروتينات (GLUT1 - GLUT4) تنقل الجلوكوز إلى الخلايا عن طريق الانتشار الميسر. GLUT4 هو الناقل الرئيسي للجلوكوز. تلعب التغييرات في التعبير عن GLUT4 ، سطح خلية أهداف الأنسولين ، تحت تأثير هذا الهرمون دورًا مهمًا في تنظيم دخول الجلوكوز إلى الخلايا وتركيزه في الدم.
على عكس مرضى السكري من النوع 1 ، يمكن لمرضى السكري من النوع 2 تقليل ارتفاع السكر في الدم باتباع نظام غذائي صارم دون اللجوء إلى العلاج بالأنسولين أو الأدوية المضادة لمرض السكر عن طريق الفم. هذا سهل بشكل خاص لمرضى السمنة. في داء السكري من النوع 2 ، يحدث ارتفاع السكر في الدم مع الإجهاد والأمراض المصاحبة ، ولا يؤدي تقريبًا إلى الإصابة بالحماض الكيتوني. إذا تم نقل مرضى السكري من النوع 2 إلى العلاج بالأنسولين. أن المرضى غير البدينين يحتاجون عادة المرضى الصغار والبدناء - جرعات كبيرة من الأنسولين. في مرض السكري من النوع 2 ، يتم دائمًا تحقيق بعض التحسن على الأقل من خلال النظام الغذائي وحده أو مع اتباع نظام غذائي مع مشتقات السلفونيل يوريا أو الميتفورمين. تعود جميع الاختلافات السريرية بين داء السكري من النوع 1 والنوع 2 إلى الاختلافات الأساسية في التسبب في المرض واضطرابات التمثيل الغذائي.
يعد مرض السكري من النوع الأول أقل شيوعًا من مرض السكري من النوع 2 ، حيث يمثل مرض السكري من النوع الأول 5-10 ٪ فقط من جميع الحالات. يبدأ داء السكري من النوع الأول عادةً في مرحلة الطفولة أو المراهقة. ومع ذلك ، يمكن أن يبدأ مرض السكري من النوع 2 أيضًا في هذا العمر ، وقد ازدادت هذه الحالات مؤخرًا. ومع ذلك ، فإن داء السكري من النوع 2 يظهر عادة في مرحلة البلوغ ، وغالبًا بعد سن الأربعين ، ومعظم المرضى يعانون من السمنة ومقاومة الأنسولين. يمكن أن يعاني المرضى البالغون ذوو الوزن الطبيعي من داء السكري من النوع الأول والنوع الثاني.

2.3 تشخيص اضطرابات التمثيل الغذائي للكربوهيدرات.
ارتفاع السكر في الدم هو أكثر اضطرابات التمثيل الغذائي للكربوهيدرات شيوعًا ، ويتميز بزيادة في مستويات السكر في الدم - ارتفاع السكر في الدم.
مع أول زيادة تم اكتشافها في نسبة الجلوكوز في الدم ، من الضروري أولاً تحديد أي فئة من اضطرابات التمثيل الغذائي للكربوهيدرات توجد ثلاث فئات رئيسية من ارتفاع السكر في الدم ، يتم عرضها في الجدول
معايير التشخيص لمرض السكري واضطرابات التمثيل الغذائي للكربوهيدرات الأخرى.
صحيح
إلخ.................