Ultraheli: neeru suuruse vähenemine parenhüümi tõttu. Kroonilise püelonefriidi tekkerisk on suur.
Taastusravi I etapp (haigla)
Püelonefriidi kordumise korral - püelonefriidi ravi.
Refluksnefropaatia avastamine mis tahes astme vesikoureteraalse refluksiga on näidustus refluksi kirurgiliseks korrigeerimiseks (koos uroloogiga).
Refluksnefropaatia konservatiivne ravi: Refluksnefropaatia progresseerumisel ja proteinuuria ja/või hüpertensiooni ilmnemisel on ette nähtud antiproteinuurilised ja hüpotensiivsed eesmärgid. AKE inhibiitorid AG II retseptorite blokaatorid.
Mitokondriaalse puudulikkuse korrigeerimine Kliinilised tunnused mis: füüsilise arengu mahajäämus, füüsilise ja psühholoogilise stressi taluvuse vähenemine, diferentseerumata sidekoe düsplaasia nähtude olemasolu, sagedased külmetushaigused, lihaste hüpotensioon, lühinägelikkus, oftalmopleegia, allergilise anamneesi ägenemine, suur hulk kaasuvaid somaatilisi haigusi. Nende kliiniliste seisundite esinemisel on soovitatav analüüsida mitokondrite seisundit ( histoloogiline uuring lihaskiud, sõeluuring: tsütokeemiline analüüs).
Soovitatavad ravimid mitokondriaalse puudulikkuse korrigeerimiseks (4 nädalat suukaudselt):
merevaikhape 25 mg/päevas;
püridoksiin 2 mg/kg/päevas, tiamiin 50 mg/päevas, vitamiin B15 100 mg/päevas;
kudesan 30-300 mg/päevas;
levokarnitiin 30 mg / kg / päevas (20% Elcar, 1 ml - 200 mg, Carniton, 500 mg tabletid, lahus);
lipoehape 50-100 mg / päevas. Fütoteraapia.
Taastusravi II etapp (polikliinik). Relapsivastase ravi jätkamine, nefroprotektiivne ravi, mitokondriaalse puudulikkuse korrigeerimine. Samaaegse patoloogia ravi. Vajadusel õigeaegne suunamine haiglaravile.
Taastusravi III etapp (kuurortiravi): kui esineb osaline kliiniline ja laboratoorne remissioon koos urodünaamika väiksemate rikkumistega - kohalikud sanatooriumid; Täieliku kliinilise ja laboratoorse remissiooni staadiumis ilma urodünaamikat häirimata võib soovitada kohalikke sanatooriume ja sanatooriume balneoloogilistes kuurortides (Zheleznovodsk, Krainka, Essentuki, Kislovodsk, Pyatigorsk, Truskavets, Leningradi ja Moskva oblastid). Kasutatakse kliimateraapiat, balneoteraapiat, füsioteraapiat, terapeutilist kehakultuuri.
Dispanseri vaatlus: nefroloogi juures enne täiskasvanute võrku üleviimist. Nefroloogi uuring 1 kord 6 kuu jooksul, OAM 1 kord kuus ja kaasuvate haiguste korral, OAK 1 kord 3 kuu jooksul ja kaasuvate haiguste korral, BAC kreatiniini määramisega, glomerulaarfiltratsiooni kiiruse arvutamine 1 kord 6 kuu jooksul, mitokondriaalse analüüs ensüümi aktiivsus 1 kord aastas, tsüstograafia pärast ravikuuri, seejärel 1 kord 1-3 aasta jooksul, neerude ultraheli ja dopplerograafia 1 kord 6 kuu jooksul, radioisotoopide uurimine 1 kord aastas, tsüstoskoopia, urograafia, angiograafia - vastavalt näidustustele.
Üks rasketest seisunditest, mis areneb vesikoureteraalse refluksi taustal, on refluksnefropaatia.
Laste refluksnefropaatia on haigus, mis esineb vesikoureteraalse refluksi taustal, mida iseloomustab fokaalse või generaliseerunud skleroosi moodustumine neeru parenhüümis.
ICD-10 kohaselt kuulub see seisund refluksiga seotud tubulo-interstitsiaalse nefriidi rühma. Praegu tuleks eeldada, et neeru parenhüümi kiuliste, düsplastiliste ja põletikuliste kahjustuste tekkimine vesikoureteraalse refluksiga lastel ei ole tüsistus, vaid selle seisundi eriline ilming.
Refluksnefropaatia põhjused lastel
Praegu on fokaalse nefroskleroosi tekkeks neli võimalikku mehhanismi: parenhüümi kollaptoidne kahjustus (isheemia); neerukoe autoimmuunne kahjustus; refluksnefropaatia humoraalne teooria; neerude immuunkahjustus.
Jätkuvalt arutatakse kuseteede infektsiooni (UTI) rolli refluksnefropaatia tekkes. Refluksnefropaatia diagnoos enne kuseteede infektsiooni tekkimist viitab aga refluksnefropaatia tekke võimalusele steriilse vesikoureteraalse refluksi mõjul isegi sünnieelsel ja vastsündinu perioodil. Peamine põhjus, miks eeldatakse nakkusprotsessi juhtivat rolli neerukoe skleroosi tekkes, on see, et patsientide nefrouroloogilise läbivaatuse põhjuseks on sageli kuseteede põletik ja püelonefriidi rünnak.
Refluksnefropaatia sümptomid lastel
Refluksnefropaatia kliinilised ilmingud sõltuvad refluksi infektsioonist. Steriilse vesikoureteraalse refluksi korral on nefroskleroosi teke asümptomaatiline või sellega kaasnevad vesikoureteraalsele refluksile iseloomulikud nähud. Proteinuuria ja leukotsüturia ilmnevad ainult neerukoe struktuuri oluliste rikkumiste korral.
Nakatunud vesikoureteraalse refluksi korral täheldatakse kuseteede infektsiooni tunnuseid: mürgistus, valusündroom, kuseteede sündroom(leikotsütuuria, mõõdukas proteinuuria).
Refluksnefropaatia diagnoosimine lastel
Neerude ultrahelipildil refluksnefropaatia juuresolekul on neerude suuruse vähenemine, nende dünaamika kasvu mahajäämus, ebaühtlased mugulakontuurid, halvasti diferentseeritud parenhüüm, mis on ebaühtlaselt väljendunud hüperehooiliste piirkondadega ja laienemine. vaagna kaja signaalist.
Neerude dopplerograafia läbiviimisel võib resistentsuse indeksi languse taustal täheldada verevoolu vähenemist.
Ultraheli ja Doppleri uuringute järgi eristatakse kolme lasterühma. Esimesse rühma kuuluvad lapsed, kellel on Rn ultraheli tunnused. neerude suuruse mahajäämus, neerude verevoolu vähenemine, veresoonte resistentsuse indeksi vähenemine või suurenemine. Teises - "väikese neeruga" lapsed, kui neerude suuruse mahajäämuse taustal ei muutu neerude hemodünaamika (võimalik, et sellistel juhtudel areneb vesikoureteraalne refluks hüpoplastiliseks neeruks ). Kolmandas - lapsed "refluksieelse nefropaatia" staadiumis, kui neerude suuruse väikese mahajäämuse taustal täheldatakse neerude veresoonte resistentsuse muutust.
Refluksnefropaatia on laste seas levinud neeruhaigus. Patoloogia põhjustab paljude töös häireid siseorganid mis võib põhjustada tõsiseid tüsistusi.
Mida peaksid vanemad teadma neeru refluksi ja selle ravi kohta?
Refluksnefropaatia on tubulointerstitsiaalne nefriit, mis areneb püsiva refluksi tagajärjel. Põis ja kusejuhad. Haiguse tunnuseks on neerukoele tekkivad karedad armid.
Kuid mitte kõik kuseteede reflukstüübid ei põhjusta nefropaatia arengut. Mõnikord diagnoositakse need haigused täielikult terved inimesed kes jõid liiga palju vedelikku ega tühjendanud oma põit pikka aega. Lisaks põhjustavad mitmesugused neerupatoloogiad sageli refluksnefropaatiat:
- urolitiaas;
- nefroptoos;
- obstruktiivne uropaatia;
- püelonefriit.
Sellisel juhul tekivad neerukoele armid sageli alles aastaid pärast haiguse algust, kuid on aegu, mil need ei teki üldse.
Naistel ja lastel on ülekaalus sellised patoloogiad nagu ureteraalne refluks ja refluksnefropaatia. Sündides diagnoositakse haigust tüdrukutel ja poistel võrdselt sageli, kuid täiskasvanute seas on naised vastuvõtlikumad ureteraalsele refluksile.
Patoloogia ilmnemise peamised tegurid on:
- vaagna ja kusejuhade kahekordistumine;
- ureetra tagumiste ventiilide moodustumine;
- neerukoe düsplaasia.
Kuna neerukoe armid tekivad erinevatel põhjustel, raskendab see esmase haiguse kindlakstegemist.
Refluksnefropaatia arengut mõjutavad ka kaasasündinud häired neuromuskulaarses aparaadis, mis reguleerib urodünaamikat. Selle väite tõestuseks on vesiko-perineaalne koordinatsiooni puudumine samaaegselt põie ebastabiilsuse ja sagedaste kaasnevate neuroloogiliste probleemidega.
Veel üks võimalik põhjus neerurefluksi tekkimine on kaasasündinud sidekoe patoloogia, mis on seotud põie ja kusejuhade refluksi sagedase kombinatsiooniga koos prolapsiga mitraalklapp ja nefroptoos.
Iseloomulikud sümptomid
Neeru refluksi on raske ise diagnoosida, kuna selle sümptomeid lastel võib segi ajada ägeda püelonefriidi ilmingutega. Kui laps põeb samaaegselt põiepõletikku või muid urogenitaalsüsteemi haigusi, on isegi kogenud spetsialistil üsna raske refluksi tuvastada. See nõuab terviklikku diagnoosi, kasutades erinevaid meetodeid.
Refluksnefropaatia nähud lastel ilmnevad tavaliselt korraga, mis iseenesest peaks täiskasvanuid hoiatama. ärevuse sümptomid vanemate jaoks on:
- kõrge kehatemperatuur;
- valulik urineerimine;
- pikaajalised ja tugevad külmavärinad;
- ninaneelus pole põletikku;
- sümptomite koondumine küljele;
- lühikesed spasmid alaseljas.
Refluksnefropaatiat võib segi ajada tavaline külmetus, kuna patoloogia peamised sümptomid on palavik, külmavärinad. Diagnoosi kinnitamiseks on vaja uurida lapse ninaneelu limaskesti, neerurefluksi korral ei jää põletikulise protsessi jälgi.
Kõige raskem on refluksnefropaatiat diagnoosida kõige väiksematel lastel, kes ei oska täpselt kirjeldada, kuhu valu koondub. Sellistes olukordades jääb üle vaid uurida uriini ja jälgida lapse tualetti, kuna haiguse korral suureneb uriini eritumise maht märkimisväärselt.
Üsna harva tehakse refluksnefropaatia tuvastamiseks vereanalüüs. Patoloogiaga patsientidel suurenenud sisu leukotsüüdid.
Võimalikud tüsistused
Refluksnefropaatiat on 2 vormi: ühepoolne ja kahepoolne. Mõlemad tüübid suurendavad kroonilise haigestumise riski neerupuudulikkus. Lastel ägenemise perioodidel vähenevad kahjustatud organi kudede funktsioonid, tekivad armid. Haiguse ergastuskolletes moodustub atroofia. Kuna uriin hakkab tagasi neerudesse voolama, on paljude siseorganite töö häiritud, mis põhjustab mitmeid tüsistusi, sealhulgas:
- nakkushaiguste ägenemine;
- neerukivide moodustumine;
- krooniline ja pöördumatu neerupuudulikkus;
- skleroos.
Terapeutilised meetmed
Refluksnefropaatia raviks lastel kasutatakse konservatiivset taktikat ja kirurgiat. Milliseid meetodeid valida, otsustab arst, lähtudes diagnoosiandmetest ja haiguse kulgemise tunnustest konkreetsel juhul.
Konservatiivne ravi põhineb kuseteede infektsiooni kontrollimisel ja arteriaalne hüpertensioon. Selleks määratakse patsientidele antibiootikumid, mida tuleb võtta enne puberteeti või kuni neerurefluksi kõrvaldamiseni, kui see juhtub varem. Lapsed mõõdavad regulaarselt vererõhku, et normist kõrvalekaldumise korral seda õigel ajal korrigeerida. Vastasel juhul võib tekkida hüpertensioon. Riistvaralistest ravimeetoditest kasutatakse põie elektrilist stimulatsiooni.
Refluksnefropaatia kirurgiline ravi on vastuoluline, kuna selle tõhususe kohta on vähe tõendeid. Operatsioone tehakse tavaliselt ennetusmeetmete talumatuse korral, samuti püelonefriidi ägenemiste korral, mida antibiootikumidega ei kõrvaldata. Sihtmärk kirurgiline sekkumine- kusejuha pikliku intramuraalse tunneli moodustumine.
Refluksnefropaatia on ohtlik haigus, mille puhul tekivad erinevate siseorganite talitlushäired. Selle tulemusena võib tekkida neerupuudulikkus. Kuid tüsistusi saab enamikul juhtudel vältida, sest see patoloogia ilmnes lapsepõlves.
LASTE REFLUKSNEFROPAATIA DIAGNOOSI JA RAVI KAASAEGSED LÄHENEMISVIISID
N.Z. Zokirov, Z.F. Zokirova, L.A. Tumanova, T.M. Popkova
Venemaa pediaatria osakond FGOU IPK FMBA, lastehaiguste osakond nr 3 RSMU, NTsZD RAMS, FGUZ laste kliiniline haigla nr 38-CEP FMBA Venemaa, Moskva.
Kokkuvõte. See praktiseerivatele lastearstidele ja lasteuroloogidele mõeldud loeng tutvustab laste refluksnefropaatia definitsiooni, etiopatogeneesi ning kaasaegseid lähenemisviise refluksnefropaatia diagnoosimisele ja ravile. Märksõnad: refluksnefropaatia, lapsed, diagnoos, ravi
Sissejuhatus. Viimastel aastatel on meditsiinitehnoloogiate kaasaegse arengu tõttu laialdaselt kasutusele võetud ennetav ja ennetav nefroloogia, mis põhineb neerude, teiste kuseteede organite krooniliste haiguste ja kroonilise neerupuudulikkuse riski äratundmisel. Kaasaegse nefroloogia ülesannete hulka kuulub ka kuseteede patoloogia varajase avastamise meetodite väljatöötamine, kasutades uusi väga informatiivseid sõeldiagnostika meetodeid, kõrge nefropaatia tekkeriskiga laste tervise jälgimist, arstlikku läbivaatust ja funktsionaalsete kõrvalekallete rehabilitatsiooni, riskihindamine ja tüsistuste ennetamine ravim- ja asendusravis vastavalt dialüüsi siirdamise programmile. Samal ajal vähendab kuseteede patoloogiaga laste diagnoosimise ja ravi ühtsete protokollide ja lähenemisviiside puudumine ravi kvaliteeti. arstiabi see patsientide rühm. Seega toimub laste haiglaravi põhjendamatult sageli, haiglas viibimise kestus ületab optimaalset aega, röntgeni-, radioisotoopide ja ultraheliuuringud tehakse ilma korralike näidustusteta, raviskeemi valimisel on haiguse etiopatogenees. ei arvestata, polüapteek jne.
Neerude mikroobsete põletikuliste haiguste kõrval on laste nefroloogia ja uroloogia üks kiireloomulisi probleeme jätkuvalt refluksnefropaatia ja vesikoureteraalne refluks (VUR). Huvi nende nosoloogiliste vormide vastu on seotud esiteks VUR-i kõrge esinemissagedusega lastel ja teiseks võimalusega rasked tüsistused, kuni kroonilise neerupuudulikkuseni, mis on tingitud refluksneeru parenhüümi cicatricial sklerootilise protsessi tekkest, mida kirjeldatakse kui refluksnefropaatiat. Seda kõike illustreerib veenvalt järgmine statistika: kuseteede infektsioon (UTI) on üks levinumaid. sagedased haigused lapsepõlves, PMR
diagnoositakse 30-60% UTI-ga lastest ja refluksnefropaatiat (RN) - 30-60% VUR-ga lastest ning see on omakorda üks peamisi arteriaalse hüpertensiooni ja kroonilise neerupuudulikkuse põhjuseid lastel.
Viimastel aastatel on oluline roll nefroskleroosi progresseerumisel ROP-is koos neerude väärarengute ja kuseteede infektsiooniga omistatud intrarenaalsele refluksile ja vahelduvale VUR-ile.Samas on probleem tõhus ravi VUR ja refluksnefropaatia lastel pole veel kaugeltki lahenenud ning ebarahuldavate tulemuste protsent on endiselt kõrge. See selgitab probleemi olulisust ja vajadust leida tõhus mõju järgmisele patoloogilisele järjestusele: vesikoureteraalne refluks ^ püelonefriit ^ tagasivooluga neeru kahjustus ^ selle kahjustuse tagajärjed.
Paljude teadlaste arvates on ROP-i probleemi aktuaalsus lastel järgmine.
Praeguse teadmiste taseme juures on enamikul juhtudel võimatu ennustada püelonefriidi kulgu koos järgneva neeruparenhüümi armistumisega nii enne kui ka pärast refluksi kirurgilist eemaldamist;
Praeguseks on MRT ja ROP probleemi paljud aspektid vastuolulised. Suurim debatt on VUR-i refluksneeru kahjustuse küsimus ja seda haigust põdevate laste ratsionaalne ravitaktika, samuti nefroskleroosi prognostilised kriteeriumid;
Neerudes käimasoleva patoloogilise protsessi varjatud olemus ei võimalda arstil õigeaegselt adekvaatset ravi välja kirjutada ja järk-järgult katkendlik VUR aitab kaasa neerufunktsiooni järkjärgulisele kadumisele;
Mõnel juhul ei ole tavalised neeruhaiguste diagnoosimise meetodid (urograafia, tsüstograafia, ultraheli) spetsiifilised vahelduva VUR-i tuvastamiseks, mis raskendab oluliselt nefroskleroosi diagnoosimist ja ennetamist.
Kõik eelnev viitab esiteks selle võimalikult varajase kõrvaldamise vajadusele ja teiseks vajadusele otsida arenenumaid meetodeid VUR-i ja refluksnefropaatia raviks lastel.
Terminoloogia. Vesikoureteraalne refluks (VUR) on uriini retrograadne vool põiest kusejuhadesse. Vahelduv vesikoureteraalne refluks (IPUR) – refluks, pole tõestatud Röntgeni meetodid, kuid millel on refluksile iseloomulik kliiniline pilt: püelonefriidi korduvad ägenemised, leukotsüturia.
Intrarenaalne refluks (VR) on uriini tagasivool õõnsussüsteemist neeru parenhüümi koos vaagnasisese rõhu suurenemisega.
Refluksnefropaatia (RN) on neeruparenhüümi fokaalne või difuusne skleroos, mille algpõhjus on vesikoureteraalne refluks.
Nefroskleroos on sidekoe vohamine neerudes, mis viib nende tihenemiseni, ümberstruktureerumiseni ja deformatsioonini (kortsumiseni). Nefroskleroosi äärmist väljendust nimetatakse nefrotsürroosiks (kahanevad neerud).
Etiopatogenees. Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt on refluksnefropaatia (RN) haigus, mida iseloomustab neeruparenhüümi skleroosikolde moodustumine "steriilse" või nakatunud vesikoureteraalse (VUR) ja intrarenaalse refluksi (VR) tõttu koos järkjärgulise progresseerumisega fokaalseks segmentaalseks glomeruloskleroosiks ja võimaliku tulemusega kroonilise neerupuudulikkuse korral. Erinevad seisukohad VUR-i olemusest (põhjusest ja patogeneesist), selle rollist refluksnefropaatia kujunemisel realiseeruvad erinevates lähenemisviisides refluksi ravimeetodite valikule ja seega ka selle negatiivsete tagajärgede võimalikkusele. Viimastel aastatel on VUR-i kirurgilise ravi näidustused kõrge aste refluks (IV-V) ja püelonefriidi pidevalt korduv kulg. 2. ja 3. astme VUR-i on aastaid konservatiivselt juhitud, tuginedes peamiselt pikaajalisele profülaktikale uroseptikutega. Kuid pikaajalised tulemused, nii konservatiivsed kui kirurgiline ravi VUR näitab nende laste neerude mitme muutuja arengut vanusega. Mõnel juhul ei taga positiivse tulemusega tehtud refluksivastane operatsioon alati nefroskleroosi peatumist või ilmnemist. Uurige S.N. Zorkina et al. (2008) näitasid nefroskleroosi sõltuvust VUR-i astmest. Autorid näitasid nefroskleroosi esinemist 100% juhtudest IV-V astmega, 70% -l III astmega ja 24,4% juhtudest - koos. I-II aste gravitatsiooni.
Haiguse kestuse ja mikroobse-põletikulise protsessi kestuse sõltuvuse uurimine neerude struktuursetest ja funktsionaalsetest muutustest näitab, et neeru parenhüümi armistumise, neerude kasvupeetuse ja neerufunktsiooni languse tunnused. selle funktsioon määratakse aasta pärast - 39,9% juhtudest, 3 aasta pärast - 91,6% juhtudest ja 97,2% juhtudest haiguse kestusega 5 aastat või kauem. Kuni 3-aastastel VUR-ga lastel esineb nefroskleroosi 94,6% juhtudest, 4-7-aastastel - 75%, 52,9% juhtudest - lastel vanuses 8-15 aastat. See on tingitud asjaolust, et väikelastel sõltub bipolaarse skleroosi esinemine neerupapillide anatoomilistest omadustest.
Kirjanduses on aastaid arutatud küsimust infektsiooni rollist neerude armistumisel ROP-is lastel. Kaasaegse immunoloogia ja mikrobioloogia areng on tõestanud, et neeru parenhüümi skleroosi protsessis on määravaks patsiendi organismi reaktiivsus ja mikroorganismide virulentsus. Praegu käsitletakse laste refluksnefropaatia patogeneesis mitmeid tegureid: kusejuha ektoopia neeru embrüonaalses algelises või emakasisesed muutused neerukoes, mis aitavad kaasa düsplaasia tekkele; neerukoe kahjustus "vesihaamri" efekti ja kahjustuste immuunmehhanismi käivitamise tagajärjel steriilse refluksi ajal; neerukahjustus VUR või kuseteede infektsioonist tingitud vahelduv VUR; nakatunud uriini intrarenaalne refluks (VR), millele järgneb neeru parenhüümi kahjustus.
Nagu varem mainitud, üks olulised tegurid Nefroskleroosi edasine progresseerumine ROP-is koos neerude väärarengute ja kuseteede infektsiooniga on intrarenaalne refluks, mis nõuab varajast avastamist ja piisavat renoprotektiivset ravi, et säilitada neerufunktsioon ja vähendada kroonilise neerupuudulikkuse tekkeriski. Paljud autorid seostavad intrarenaalse refluksi ilmingut ROP-ga patsientidel neerude papillaarse aparaadi struktuuriliste tunnustega. Arvatakse, et keerulised papillid, mis moodustuvad 2-3 püramiidi liitmisest, voolavad suurde laia Bellini kanalisse, kus need paiknevad kõige sagedamini neerude poolustes. Samal ajal moodustavad nad suurenenud vaagnasisese rõhu mõjul nõgusa pinna, mille mõjul kaotavad nad võime vältida intrarenaalset refluksi. Intrarenaalne refluks esineb tavaliselt neerude poolustes asuvates keerulistes (komposiit) papillides, kus erinevalt lihtpapillidele iseloomulikest pilulaadsetest mittereflukseerivatest kanaliavadest on sageli täheldatud laienenud tagasivooluga papillaarjuhade avasid (etmoidväli). Vastupidi, lihtsad papillid, mis paiknevad piki vaagna keskosa, koonuse tõttu
vorm ja Bellini pilulaadsed kanalid, takistavad uriini tagasivoolu.
Arvatakse, et VUR võib viia mikroorganismide sattumiseni kõigisse neerude intrarenaalsest refluksist mõjutatud osadesse, mille tulemuseks on lokaalsed ägedad kolded. bakteriaalne infektsioon neerudes, millele järgneb kahjustatud neerupüramiidide armistumine. Selles neeru segmendis patoloogiline protsess edeneb kiulise kahanemise suunas, samal ajal kui ülejäänud neer kasvab normaalselt või isegi hüpertroofeerub, vastavalt suureneb armi sügavus paralleelselt lapse vanusega. Siiski on tõendeid selle kohta, et mõnel patsiendil (peamiselt meestel), kellel on refluksnefropaatiale tüüpilised armid, ei võimalda varasem ajalugu mõelda kuseteede infektsioonile. Katse näitas, et neerusisene refluks võib põhjustada koldelist armistumist ka ilma samaaegse kuseteede infektsioonita suurenenud intrarenaalse rõhu tõttu – see on nn "steriilne" refluks. Arvatakse, et refluks võib olla kaasasündinud ja kombineeritud kuseteede väärarengutega.
Eksperimentaalsetel mudelitel oli võimalik jälgida 6 tüüpi intrarenaalset refluksi:
1. püelotubulaarne refluks - uriini retrograadne vool vaagnast kogumiskanalitesse koos nende järgneva rebenemisega ja interstitsiaalse fibroosi tekkega;
2. püelointerstitsiaalne refluks - neerutorukeste rebend, millega kaasneb hemorraagia neeruvaagnasse, interstitsium koos segmentaalskleroosi tekkega;
3. püelosubkapsulaarne refluks - üks püelo-interstitsiaalse refluksi variante, mida iseloomustab tuubulite basaalmembraani purunemine ainult kortikaalse aine sees. See aitab kaasa väikeste kiilukujuliste subkapsulaarsete armide tekkele. Tavaliselt on neeruparenhüümi muutumatul kujul;
4. püeloparavasaalne refluks - hoobiku rebend koos venitamisega neeruvaagen mööda naabruses asuvaid intrarenaalseid veresooni (arterioolid ja veenid) koos paravasaalse nefroskleroosi moodustumisega koos neerukoe hävitamise elementidega. Neeru parenhüümi naaberpiirkondade tüüpiline skleroseerimine. Sageli seotud püelointerstitsiaalse refluksiga;
5. püelovenoosne refluks - neeruvaagna rebend, forniksid koos naabersoonte kaasamisega patoloogilises protsessis, forniksiga külgnevate piirkondade skleroos, külgnevate veenide tromboos;
6. pyelosinus refluks - fornixide rebend, millele järgneb kõhukelme hemorraagia, hemorraagia rasvkapslisse, retroperitoneaalne side.
Uurimistöö, mille viis läbi N.A. Lopatkina jt. (2004) võimaldas sõnastada uue kontseptsiooni
Vahelduv VUR (IPMR), mis viitab mööduvale patoloogiline seisund, mis areneb erineva päritoluga vesikoureteraalse segmendi ebapiisava funktsiooni tõttu, mida ei ole võimalik kindlaks teha tavapäraste röntgenuuringutega ja mis sageli põhjustab kroonilise püelonefriidi ägenemist ja ROP-i arengut koos neerude sekundaarse kortsumisega.
Fokaalse nefroskleroosi areng ROP-is põhineb põletikulisel reaktsioonil vastusena bakteriaalse aine sissetoomisele neeru parenhüümi. Lisaks mõjutab infektsioon nefroskleroosi esinemist ja teket. 1975. aastal näitas S. Hodson ja kaasautorid loomkatsetes, et steriilse refluksi tingimustes kannatab hüdrodünaamiliste häirete tõttu veidi neeru parenhüüm, samas kui nakatunud uriini tungimine neeru äge põletik interstitsiaalne kude koos sellele järgneva sklerootilise muutusega. Nefroblastide uuringud, mille viis läbi A.L. Cheskis jt. (1988), 59% VUR-ga lastest kinnitati püelonefriidi olemasolu ja 15% patsientidest kortsude teke. 10% juhtudest areneb püelonefriit väikelastel ebaküpse neerukoe ja neeruparenhüümi düsplaasia taustal. VUR-i raskusaste ja morfoloogiliste muutuste raskus neerudes on otseselt seotud. Neeruarmid, mis on iseloomulikud refluksnefropaatiale, on ajukoorekihi olulise süvenemisega alad, mis paiknevad laienenud klubikujulisel tupplehel. Võib olla kahjustatud üks või mõlemad neerud. Armide tekkimine mõjutab sageli ülemist ja alumist poolust (fokaalne refluksnefropaatia), kuid võib hõlmata ka külgmisi tuppe või kogu neeru (üldine refluksnefropaatia). Iga arm sisaldab tavaliselt ühte või mitut kiulist neerupüramiidi. Mõjutamata neerukoes täheldatakse kompenseerivat hüpertroofiat, mis suurendab neerukontuuri karedust.
PC. Yatsyk et al. (1988) näitasid, et infektsioonil on VUR-is oluline roll ülemiste kuseteede motoorse aktiivsuse pärssimisel. Kõige sagedamini (VUR 1-11 kraadi) esineb kusejuhi alumise tsüstoidi hüpotensioon ja VUR-iga. W-M kraad selles piirkonnas ilmub aperistaltiline tsoon. A.V. Papayan ja I.V. Anichkova (1997) eristab 4 fokaalse nefroskleroosi tekkemehhanismi: isheemia, immuun-, autoimmuun- ja humoraalne neeruparenhüümi kahjustus ROP-is. Parenhüümi kollaptoidne kahjustus (isheemia) on tingitud vasokonstriktsioonist. See ilmneb põletiku ägedas faasis, piirdub reeglina infiltratsioonipiirkonnaga. Arvatakse, et neeru parenhüümi kahjustus põhineb põletikuliste vahendajate (nt tromboksaan A2 ja
leukotrieenid), millel on tugev vasokonstriktor. Alternatiiviks ülaltoodud arvamusele on oletus reniini otsesest mõjust aferentsele arterioolile. ROP-i lahkamisandmed näitavad aga ägeda arteriidi morfoloogilist pilti ainult kombinatsioonis glomerulaarsete kahjustustega.
Neeru parenhüümi immuunkahjustus ROP-is on seotud Tamm-Horefalli glükoproteiini vastaste antikehade moodustumisega, mis on intrarenaalse refluksi marker. Küülikutel tehtud katsetes intravenoosne manustamine glükoproteiiniga kaasneb interstitsiaalse nefriidi teke. Saadud andmed võimaldasid oletada antikehade võimalikku kahjustavat toimet ROP-i arengu geneesis. Neerukoe autoimmuunset kahjustust põhjustavad autoantikehad, mille rolli fokaalse nefroskleroosi tekkes pole piisavalt uuritud. Eeldatakse, et autoimmuunkahjustuse aluseks on bakteriaalsete endotoksiinide võime muuta neerukoe antigeenset koostist, võib-olla Escherichia coli O-antigeeni afiinsust neerukoe antigeense koostise suhtes. Ja lõpuks, teine võimalik ROP-i mehhanism on tingitud asjaolust, et intrarenaalse refluksi ajal toimub neerukoe infiltratsioon mononukleaarsete rakkude poolt ja samal ajal väheneb glomerulaarsete makrofaagide arv. Mononukleaarset infiltraati esindavad makrofaagid, lümfotsüüdid, sageli eosinofiilide osalusel. Samal ajal on lümfotsüütidel väljendunud tsütotoksiline toime, mis aitab kaasa tubulo-interstitsiaalsete kahjustuste tekkele.
ROP-i progresseerumine põhjustab neeru parenhüümi märkimisväärset kortsumist. Claesson et al. (1981) uurisid VUR-i ja UTI-st tingitud ühepoolse nefroskleroosiga lapsi 15 aastat. Neeru parenhüümi pikkuse ja paksuse hindamiseks on välja töötatud süsteem. Vaatlusperioodi jooksul viidi see läbi kolm korda. Märgiti, et kontralateraalses neerus oli parenhümaalne tsoon alati laiem kui kahjustatud neerus. Wiltoni jt poolt saadud andmed. (1980) näitavad, et kontralateraalse neeru kompenseeriv hüpertroofia on võrdeline kahjustatud elundi kahjustatud koe hulgaga. Neerude kasvu vahel on seos: puberteedieas toimub märkimisväärne kahjustuse poolse organi kasv, kontralateraalse neeru arengu aeglustumine. Kahepoolse kahjustuse korral kompenseerivat hüpertroofiat ei esine.
Klassifikatsioon. Praegu kasutatakse ROP-i raskusastme hindamiseks J.M.-i klassifikatsiooni. Smellie (1981), mis põhineb ekskretoorse urograafia ja nefrostsintigraafia tulemustel:
A kraad - mõõdukas skleroos, mitte rohkem kui 2 nefroskleroosi koldeid;
Kraadides - väljendunud nefroskleroos (rohkem kui 2 koldet), kuid normaalselt toimiva parenhüümi piirkondade säilimisega;
C-aste - iseloomustab neeru parenhüümi difuusne hõrenemine, kõhuõõne süsteemi laienemine, neeru suuruse vähenemine;
D-aste - hüpoplastilise või düsplastilise neeru staadium, mida iseloomustab kahjustatud neeru funktsiooni puudumine või tõsine piiramine.
2. Radionukliidrenossintigraafia:
1. tüüp - mitte rohkem kui 2 nefroskleroosi kolde olemasolu
tüüp 2 - rohkem kui 2 nefroskleroosi koldeid koos
muutumatu parenhüümi piirkondade säilitamine;
Tüüp 3 – Wask-surve tüüp. (üldistatud alates-
muutused neeru parenhüümis, neeru suuruse vähenemine);
4 tüüpi - neerude kortsumise viimane etapp
vähem kui 10% toimiva parenhüümi säilitamine.
kliiniline pilt. Enamik ROP-i probleemi puudutavaid teadlasi usub, et haigusel puuduvad patognoomilised kliinilised tunnused. Kõige sagedamini esineb ROP kuseteede infektsiooni (UTI) varjus koos neurogeense põie düsfunktsiooni (NDDM) sümptomitega, asümptomaatilise leukotsütuuria ja bakteriuuria episoodidega, kalduvusega hüpoisostenuuriale, arteriaalse hüpertensiooniga koos iseloomuliku diastoolse rõhu tõusuga, polüuuriaga. , püsiv proteinuuria, mis vale diagnoosimise ja ebaõige ravi korral viib protsessi progresseerumiseni refluksnefropaatia tekkeni, mis kulmineerub neerukoe armistumisega. Vastavalt Rusnak F.I. et al. (2006), intrarenaalse refluksiga ROP-ga lastel on kliinilised nähud rohkem väljendunud ja väljenduvad arteriaalse hüpertensiooni, proteinuuria ja neerufunktsiooni kahjustusena, mis viitavad neerukoe tugevale skleroosile. Mõnikord võib arteriaalne hüpertensioon üle 10-aastastel lastel ja eriti puberteedieas, mis esineb autonoomse düstoonia sündroomi (SVD) maskide all, olla refluksnefropaatia ilming.
Vastsündinute perioodil on ülekaalus mürgistusnähud, mida iseloomustavad hüpo- või hüpertermia, oksendamine, sagedane regurgitatsioon, ärrituvus, krambid, alakaal, kõhulahtisus, elektrolüütide tasakaaluhäired, metaboolne atsidoos.
Üle 1-aastastel lastel suureneb sümptomaatilise infektsiooni (valu ja düsuurilised sündroomid) sagedus ja raskusaste joobeseisundi ilmingute vähenemisega. Kliiniline pilt lastel
varajane, eelkooli- ja koolieas mida iseloomustab perioodiline kehatemperatuuri tõus, millega tavaliselt kaasneb peavalu, pearinglus, isutus, letargia, kahvatu nahk. Valu on tavaliselt lokaliseeritud nimme- ja hüpohondriumi piirkonnas või piki kusejuhasid. Koos valu sündroom võivad esineda düsuuria sümptomid (sagenenud, valulik, kahefaasiline urineerimine, tungiv tung urineerida, enurees).
PH sees esialgne etapp arengul ei ole tunnust kliiniline pilt. Otsige VUR-i, kuseteede infektsiooni või neurogeense põie düsfunktsiooni märke. "Steriilse" refluksi korral võib üheks esimeseks sümptomiks olla neeruhüpertensioon koos iseloomuliku diastoolse vererõhu tõusuga (üle 90 mm Hg).
ROP tõmbab üha enam tähelepanu laste arteriaalse hüpertensiooni põhjustajale. Vastavalt S.S. Paunova, arteriaalse hüpertensiooni arengut ROP-iga lapsepõlves täheldatakse 10-30% juhtudest ja see on sageli pahaloomuline. Arteriaalse hüpertensiooni esinemissagedus on veidi kõrgem ROP-ga patsientidel (Kincaid-Smith, 1984): 45-49% patsientidest, millest 10% juhtudest diagnoositakse 10 aasta jooksul alates ROP diagnoosimise kuupäevast. On üldtunnustatud, et 4 aastat pärast vasorenaalse hüpertensiooni tekkimist ROP-is, esialgsed märgid HPN.
Uute koldete teket ja nefroskleroosi astme tõusu soodustavate tegurite hulka kuuluvad ka pikaajaline püsiv VUR, sageli korduv UTI kulg, NDMT ja neerukoe düsplaasia. Proteinuuria ilmnemist peetakse üheks varajased märgid ROP-i kiiresti progresseeruv kulg, mis enamikul juhtudel eelneb arteriaalse hüpertensiooni ja CRF-i sündroomi tekkele.
Diagnostika. ROP diagnoosimine lapsepõlves põhineb järgmistel parameetritel: 1) anamneesi kogumine ja objektiivne uurimine, väikeste arenguanomaaliate otsimine; 2) laboratoorsed meetodid uuringud (üldine uriini- ja vereanalüüs, urotsütogramm, Zimnitski test, uriinianalüüsid Nechiporenko, Kakovsky-Addise järgi, bakterioloogiline uuring, valgu ja soolade igapäevase eritumise määramine uriiniga); 3) biokeemilised uuringud (jääklämmastiku, uurea, vere kreatiniini tase, Reberg-Tarejevi test, funktsionaalsed testid maks, vere elektrolüütide koostis, proteinogramm, koagulogramm, AST, ALT, aluselise fosfataasi, alfa-amülaasi ja uriini diastaasi aktiivsus); 4) ultraheliuuring (neerude, kuseteede ja põie ultraheliuuring, mao tsüstograafia (IPMR diagnoosimiseks); 5) röntgenuuring (tavaline radiograafia, ekskretoorne urograafia ja selle modifikatsioonid,
tühjendustsüstograafia, neerude multispiraalne kompuutertomograafia jne); 6) radioisotoopide uuring radioisotoopide tubulotroopsete ravimitega (Tc-99 (DMSA) - dünaamiline ja staatiline nefrostsintigraafia); 7) funktsionaalsed meetodid uuringud (spontaanse urineerimise rütm ja uroflowmeetria - keerukamaid urodünaamilisi uuringuid ei viinud läbi nende vähese infosisalduse ja samas kõrge invasiivsuse ja trauma tõttu); 8) muud uuringud (igapäevane vererõhu jälgimine - ABPM, EKG); 9) instrumentaalne uuring: tsüstoskoopia (põie limaskesta seisund, kusejuha avaused, nende kuju, intramuraalse kusejuha asukoht ja pikkus); 10) intraoperatiivse biopsia materjali morfoloogiline ja histoloogiline uuring.
Kuseteede infektsiooni ravi hõlmab järgmisi põhipositsioone:
Antibakteriaalsete ravimite viivitamatu väljakirjutamine;
Orienteerumine mikroorganismide tundlikkusele;
urodünaamiliste häirete õigeaegne avastamine ja korrigeerimine;
Pikaajaline antimikroobne profülaktika VUR-i ja korduva UTI korral;
kontroll soolestiku funktsionaalse võime üle;
Ravimi annuse vähendamine sõltuvalt kreatiniini kliirensist.
Näidustused kuseteede infektsiooniga laste haiglaraviks:
1. väikelapsed (kuni 2 aastat);
2. joobeseisundi sümptomite esinemine;
3. suuõõne rehüdratsiooni võimaluse puudumine;
4. baktereemia ja sepsise esinemine.
Sümptomaatilise kuseteede infektsiooniga lastel tuleb kohe alustada antibiootikumravi. Vastsündinutel ja septitseemiaga lastel manustatakse antibiootikumi parenteraalselt, enamikul lastel kasutatakse suukaudset ravi. Ravimi valikul tuleks keskenduda mikroorganismi tundlikkusele antibiootikumi suhtes. Praktikas on aga sageli raske haiguse algstaadiumis tuvastada bakteri tüüpi ja veelgi enam määrata selle tundlikkust erinevate antibiootikumide rühmade suhtes. Sellega seoses on praegu üldiselt aktsepteeritud, et pärast uriini kogumist steriilsuse tagamiseks kuseteede infektsiooni alguses kaalutakse ravimite empiirilist väljakirjutamist. lai valik tegevused. Valitud ravimid on "kaitstud" penitsilliinid (amoksitsilliin + klavulaanhape), tsefalosporiinid 2-3
põlvkonnad. Antibiootikumid määratakse suu kaudu, kuid raske MVP infektsiooni korral on ravimi parenteraalne manustamine esimese 3 päeva jooksul alates ravi algusest põhjendatud (tabelid 1, 2).
Arvukate kontrollitud uuringute käigus ei ole näidatud, et antibiootikumi pikemal parenteraalsel manustamisel oleks märkimisväärset kasu. Hobermani (1999), D. Benadori (2001), E. Levtšenko (2001) töödes võrreldi pikaajalise parenteraalse (14 päeva), kombineeritud parenteraalse ja suukaudse (10 ja 3-5) efektiivsust. päevadel) ja suukaudselt (14 päeva) tsefalosporiini antibiootikumi võtmine lastel ägeda
püelonefriit. Uuringud ei näidanud olulist erinevust UTI kliiniliste sümptomite eliminatsiooni kiiruses, infektsiooni korduvate ägenemiste arvus ja neeruparenhüümi tsikatritaalsete muutuste esinemissageduses 3-6 kuud pärast ravi erinevate skeemidega, olulisi erinevusi ei leitud. .
Tundlikkuse korral antimikroobne ravim uriin muutub steriilseks 24, maksimaalselt 48 tunni pärast ravi algusest. Teised põletikunähud võivad kesta kauem - palavik kuni 2-3 päeva, leukotsütuuria kuni 3-4 päeva, ESR tõus võib püsida kuni 2-3 nädalat.
Tabel 1. Antibakteriaalsed ravimid suukaudseks kasutamiseks UTI-ga lastel
Ravim Päevane annus (suukaudne) Manustamissagedus
Amoksitsilliin 30-40 mg/kg/päevas 3 korda päevas
Amoksitsilliin_+ klavuloonhape 20-30 mg/kg/päevas 3 korda päevas
Cefixime 8 mg/kg/päevas kaks korda päevas
Tsefuroksiim 250-500 mg päevas kaks korda päevas
Tseftibuteen 9 mg/kg/päevas üks kord päevas
Tsefaleksiin 25-50 mg/kg/päevas 4 korda päevas
Tsefakloor 25 mg/kg/päevas 3 korda päevas
Kotrimoksasool 10 mg/kg/päevas (sulfametoksasoolina) 3 korda päevas
Furagin 3-5 mg / kg / päevas 3-4 korda päevas
Tabel 2 Antibakteriaalsed ravimid parenteraalseks kasutamiseks UTI-ga lastel
Tseftriaksoon 8 mg/kg/päevas üks kord päevas
Tsefotaksiim 150 mg/kg/päevas 4 korda päevas
Tsefasoliin 50 mg/kg/päevas 3 korda päevas
Gentamütsiin 2-5 mg/kg/päevas 2 korda päevas
Amoksitsilliin_+klavuloonhape 30 mg/kg/päevas 3 korda päevas
Märge. Tuleb meeles pidada, et endogeense kreatiniini kliirensi langusega alla 50 ml / min. ravimi annust vähendatakse poole võrra.
Bakteriuuria püsimisel ravi ajal tuleb mõelda kas patogeeni resistentsusele või kuseteede anomaaliale. Sellistel juhtudel kasutatakse reservravimeid (3-4 põlvkonna tsefalosporiinid, aminoglükosiidid, fluorokinoloonid).
Antibakteriaalne ravi 10-14 päeva jooksul kõrvaldab tavaliselt infektsiooni, olenemata selle asukohast. Tsüstiiti põdevatel lastel on ravi eesmärk ka peatada düsuuria, mis enamikul inimestel kaob 1-2 päevaga, seega piisab tavaliselt 5-7-päevasest antibiootikumi võtmisest.
Kuseteede infektsiooni kordumisel, nagu ka esimeses episoodis, on näidustatud antibiootikumravi.
sama kursuse kestusega. Kuseteede infektsiooni korduvate ägenemiste teke, eriti kuseteede struktuursete kõrvalekallete korral, põhjustab nefroskleroosi fookuste ilmnemist ja progresseeruvat suurenemist ning neerude kortsumist. Korduvate kuseteede infektsioonide teket soodustavad tegurid on järgmised: VUR; obstruktiivne uropaatia; põie neurogeenne düsfunktsioon; 3 või enam korduvat UTI-d aastas; põie korduv kateteriseerimine; jämesoole düsmotiilsus; neeru siirdamine.
Sellega seoses on ülaltoodud tegurite olemasolul pikaajaline
antibakteriaalne profülaktika, et vältida neerude kokkutõmbumise teket. Suurim riskirühm on VUR-i ja eriti refluksiga lapsed, millega kaasneb ülemiste kuseteede laienemine. Tsüstiidi korduvad rünnakud on samuti suhteline näidustus ennetamiseks. Ennetamise kestus
Tabel 3. Pikaajaliselt kasutatud ravimid
valitud individuaalselt. Kõrge progresseerumisriskiga patsientidel tuleb profülaktikat teha mitme aasta jooksul. Tabelis 3 on toodud ravimid, millel on minimaalne selektiivse resistentsuse risk ja mis on tõhusad kuseteede infektsiooni kordumise ärahoidmisel.
täielik antimikroobne profülaktika
Ravim Päevane annus Manustamissagedus
Furagin 1-2 mg/kg Üks kord öösel
Kotrimoksasool 2 mg/kg (sulfametoksasoolina) Üks kord öösel
Amoksitsilliin + klavulaanhape 10 mg/kg Üks kord öösel
Näidatud profülaktilised annused võetakse üks kord enne magamaminekut. Kui resistentsus ravimi suhtes on elanikkonnas levinud, ei ole selle kasutamine profülaktikaks sobiv. UTI kordumise ennetamiseks on oluline kontrollida soolte ja põie regulaarset vabanemist. Kuseteede infektsiooni kordumise korral, nagu ka esimeses episoodis, on näidustatud antibiootikumravi, millele järgneb profülaktiline kuur.
VUR-i ja refluksnefropaatia ravi põhimõtted. Mis tahes astme VUR tuvastamine (ilma UTI lisamiseta) alla 1-aastastel lastel on näidustus pikaajalise profülaktilise ravi määramiseks (tabel 3). UTI kinnitamisel tuleb arvestada uriini mikrofloora tundlikkusega antibakteriaalsete ravimite suhtes ja läbi viia antibakteriaalne ravi kuni uriini täieliku desinfitseerimiseni (vähemalt 14 päeva). Arvestades refluksnefropaatia suurt riski, on pärast uriini puhastamist soovitatav läbi viia pikaajaline ennetav ravi. Refluksnefropaatia progresseerumisel ja proteinuuria ja / või arteriaalse hüpertensiooni ilmnemisel määratakse angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid antiproteinurilistel ja hüpotensiivsetel eesmärkidel.
Prognoos. Valdav enamus ägeda kuseteede infektsiooni juhtudest lõpeb paranemisega. Kortsumist leitakse 10–20% püelonefriidi põdenud patsientidest, eriti korduva infektsiooni ja vesikoureteraalse refluksi korral. Kui VUR avastatakse varases eas (kuni 2 aastat), tuvastatakse neerudes 5 aasta pärast tsikatritaalsed muutused 24% juhtudest, vanematel lastel - 13% juhtudest. Seega vähendab aktiivsem diagnoosimine ja ravi varases eas kroonilise neerupuudulikkuse staadiumi progresseerumise riski. Arteriaalne hüpertensioon areneb 10% refluksnefropaatiaga lastest. Kahepoolse sklerootilise neerukahjustuse korral on 10 aasta jooksul arteriaalne hüpertensioon tekkinud 15-20% lastest.
Edasine juhtimine. Pärast kuseteede infektsiooni episoodi (äge püelonefriit, äge tsüstiit) on vaja last jälgida 3 aastat, korduva kuseteede infektsiooni korral - kogu haiguse perioodi jooksul. Esimese 3 vaatluskuu jooksul ägeda püelonefriidi korral ja pärast kroonilise püelonefriidi ägenemist üldine analüüs uriin tehakse 1 kord 10 päeva jooksul, 1 aasta jooksul tehakse uriinianalüüsid kord kuus, seejärel - 1 kord 3 kuu jooksul. Uriini külv viiakse läbi leukotsütuuria ilmnemisel üle 10 p / sp ja / või motiveerimata temperatuuri tõusuga ilma katarraalsete nähtusteta. Uriiniproov Zimnitski järgi, endogeense kreatiniini kliirensi määramine viiakse läbi 1 kord aastas. Neerude ja põie ultraheliuuring viiakse läbi 1 kord aastas. Korduv instrumentaalne (tsüstograafia, radioisotoopnefrostsintigraafia) uuring on näidustatud 1 kord 1-2 aasta jooksul. krooniline püelonefriit sagedaste ägenemistega ja väljakujunenud VUR.
Järeldus. ROP-i kliinilisi ilminguid lastel iseloomustab polümorfism. Sageli omandab haigus progresseeruva iseloomu, millel on kalduvus neerude kokkutõmbumisele ja kroonilise neerupuudulikkuse tekkele. Lisaks nakkuse kohustuslikule osalemisele on lastel ROP-i kujunemisel ja progresseerumisel kaasatud mitmed ebasoodsad ja soodustavad tegurid. Tuleb märkida, et neerukahjustuse aste sõltub otseselt refluksi raskusastmest, selle kokkupuute kestusest, patsiendi vanusest ja püelonefriidi kulgemise aktiivsusest. Tulenevalt asjaolust, et uuringus ja diagnoosimises, aga ka raviprotsessis osalevad erinevate erialade arstid (lasteuroloogid, neonatoloogid, lastearstid, nefroloogid, radioloogid, füsioterapeudid jt), on vajalik rangelt jälgida järjepidevust. spetsialistide vahel. Adekvaatne lähenemine refluksnefropaatia diagnoosimisele ja ravile lastel takistab suuresti nefroskleroosi ja kroonilise neerupuudulikkuse teket ja progresseerumist.
Kirjandus:
1. Adamenko O.V., Khalepa E.A., Kotova L.Yu. Ultraheli monitooring kuseteede anomaaliate sünnieelses diagnoosimises ja lastega toimetuleku taktika määratlemine Pediaatria. - 2008. - nr 3. - S. 1317.
2. Anichkova I.V. Vesikoureteraalse refluksi ja refluksnefropaatia kulgemise tunnused lapsepõlves. Abstraktne diss. cand. kallis. Teadused. - Peterburi, 1997. - 18s.
3. Vishnevsky E.L. Laste üliaktiivne põis / Aktuaalsed probleemid täiskasvanute ja laste uroloogiliste haiguste diagnoosimisel ja ravil. Tjumen, 2005, lk 324.
4. Vozianov A.F., Maidannik V.G., Bidnõi V.G., Bagdasarova I.V. Laste nefroloogia alused. - Kiiev, 2002. - S. 22-100.
5. Vishnevsky E.L. Laste üliaktiivne põis / Aktuaalsed probleemid täiskasvanute ja laste uroloogiliste haiguste diagnoosimisel ja ravil. - Tjumen, 2005. - S. 324.
6. Zemtšenkov A.Yu., Tomilina N.A. "K/DOQI" käsitleb kroonilise neerupuudulikkuse päritolu // Nefroloogia ja dialüüs. - 2004. - nr 6 (3). - S. 204-220.
7. Zorkin S.N. Neerude struktuursete ja funktsionaalsete muutuste tekkemehhanismid vesikoureteraalse refluksi korral lastel: Lõputöö kokkuvõte. dis... dr. kallis. Teadused. - M., 1996. - 40 lk.
8. Zorkin S.N. Uus lähenemine VUR-i ravi taktika valikule lastel / Russian Pediatric Journal. - 2000. - nr 5. - S. 38-39.
9. Zykova L.S., Tukhvatullina E.M., Motyzhenkova O.V., Lyubimova O.K. Püelonefriidi tunnused imikutel // Ros. lastearst. ajakiri -2003. - nr 2. - S. 8.
10. Ignatova M.S., Veltištšev Yu.E. Pediaatriline nefroloogia. - L.: Meditsiin, 1989. - 432 lk.
11. Ignatova M.S., Kon'kova N.E., Kurbanova Kh.I. Päriliku nefriidi progresseerumise kliinilised ilmingud lapsepõlves ja angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorite renoprotektiivse toime võimalus // Ross. läänes. sulgedega voodi ja pediaatria. - 2007. - nr 1. - S. 36-41.
12. Ignatova M.S., Korovina N.A. Nefropaatia diagnoosimine ja ravi lastel / juhend arstidele // M., 2007. - 332 lk.
13. Ignatova M.S., Veltištšev Yu.E. Pediaatriline nefroloogia: juhend arstidele. - L., 1982. - 528 lk.
14. Kirillov VI Laste kuseteede infektsioonide immunokorrektiivne ravi //Raamatus. "Nefroloogia" Ed. PRL. Ignatova. - M., 2003. - T. 3. - S. 171-179.
15. N. A. Korovina, I. N. Zahharova, E. B. Mumladze ja A. L. Zaplatnikov, Russ. Laste kuseteede infektsioonide antimikroobse ravi ratsionaalne valik // Raamatus. "Nefroloogia" Ed. PRL. Ignatova. - M.,
2003. - T. 3. - S. 119-170.
16. Kokolina V.F., Rumjantseva A.G. Praktiline juhend lastehaiguste kohta. Lapsepõlve nefroloogia. - M., 2005. - T. 6. - S. 234, 240, 252.
17. Leonova L.V., Cheskis A.L. Neerukahjustuse tunnused vesikoureteraalse refluksi korral lastel // Pediaatria. - 1988. - nr 5. - S. 25-29.
18. Lopatkin I.A., Pugatšov A.G. Pediaatriline uroloogia: juhend. - M.: Meditsiin, 1986. - 494 lk.
19. Lopatkin I.A., Pugatšov A.G., Moskaleva N.G. Vahelduv vesikoureteraalne refluks lastel. - M.: Meditsiin, 2004. - 136 lk.
20. Lopatkin N.A., Pugatšov A.G. Vesikoureteraalne refluks. - M., 1990. - S. 5, 119.
21. Malkoch A.V., Kovalenko A.A. Püelonefriit // Raamatus. "Lapsepõlve nefroloogia" Ed. V.A. Tabolina jt - M., 2005. - T. 6. - S. 250-282.
22. Naumova V.I., Sentsova T.B. Fimbriaalsete adhesiinide roll ja mõnede E.CoH ensüümide tootmine laste püelonefriidi tekkes // Vopr. ema ja lapse tervis. - 1991 - nr 9. - S. 54-59.
23. Pavlov A.Yu., Maslov S.A. Vesikoureteraalne refluks lastel: ravitaktika // Raviarst. - 2006. - nr 7. - S. 12.
24. Papayan A.V., Savenkova N.D. Kliiniline pediaatriline nefroloogia: juhend arstidele. - Peterburi, 1997. - S. 450-501.
25. Paunova S.S. Refluksnefropaatia lastel // Pediaatria. - 1991. - nr 4. - S. 101-103.
26. Püelonefriit // Raamatus. "Nefroloogia" Ed. I. E. Tareeva. - M.: Meditsiin, 2000. - S. 383-399.
27. Rusnak F.I., Zokirov N.Z., Tumanova L.A. Shirokova V.I. Refluksnefropaatia kulgemise tunnused lastel // Laste nefroloogia V kongressi toimetised. - Voronež, 2006. - S. 234.
28. Rusnak F.I., Zokirov N.Z. Vesikoureteraalne refluks lastel // Raamatus. Loengud pediaatriast. - M., 2006. - S. 78.
29. Savtšenko N.E., Juško E.I., Aptseshko A.D. jne Etiopatogeneetiline struktuur põletikulised haigused kuseteede süsteem lastel Minski 4. linna kliinilise haigla laste uroloogilise osakonna andmetel // V Conf. Bel. assoc. uroloogid (BAU) "Infektsioon uroloogias", 4 igal aastal. valge-pol. sümp. uroloogid, 2. kool-seminar Evr. assoc. uroloogid (EAU) Valgevenes: Proceedings. aruanne - Minsk, 2001. - S. 120-122.
30. Tareeva I.E. Nefroloogia. - M., 2000. - 688 lk.
31. Tebloeva L.T., Kirillov V.I. Kuseteede infektsioonide diagnoosimine lastel // I kongressi toimetised " Kaasaegsed meetodid laste nefro-uroloogiliste haiguste diagnoosimine ja ravi. - M., 1998. - S. 57-60.
32. Krooniline neerupuudulikkus lastel / Toim. PRL. Ignatova (NSVL) ja P. Grossman (SDV). - M., 1986. - 224 lk.
33. Shulutko B.I. Neerupatoloogia: kliiniline ja morfoloogiline uuring. - M., 1983. - 296 lk.
34. Tsygin A.N., Komarova O.V., Sergeeva T.V. ja kaasautorid. Metoodiline kiri "Kuseteede infektsiooniga laste arstiabi korraldamine". - M., 2007. - S. 7.
35. Enert A.B., Ermolaeva Yu.A. Vesikoureteraalse refluksi konservatiivse ja kirurgilise ravi efektiivsus lastel // Nimetatud rahvusvahelise 64. teadusliku üliõpilaskonverentsi toimetised. N.I. Pirogov. - Tomsk, 2005.
36. Erman M.V. Lapsepõlve nefroloogia diagrammides ja tabelites. - Peterburi, 1997. - S. 216-253.
37. Agarwal R. Oksüdatiivne stress ja kliinilised tulemused // Pediatr. Nephrol. - 2008. - Vol. 23. - Lk 1195-1199.
38. Campbell M. Kliiniline pediaatriline uroloogia. - 1951. - 164 rubla.
39. Capozza N., Lais A., Matarazzo E. jt. Vesiko-ureterilise refluksi ravi: uus algoritm, mis põhineb vanemate eelistustel // BJU international. -2003. - Vol. 92. - R. 285-288.
40. Kobylinska-Babiej J., Dyduch A. Wady ukladu moczowego wdzieci z poradni dzieciecych w Lubinie // Wiad. Lek. - 2003. - Vol. 56, nr 1-2.- Lk 10 - 13.
41. Lama G., Russo M., De Rosa E. jt. Primaarne vesikoureteriline refluks ja neerukahjustus esimesel eluaastal // Pediatr. Nephrol. - 2000. - Kd.15, nr 3/4. - Lk 205-210.
42. Leroy S., Chalumeau M., Ulinski T. jt. Muljetavaldav neerukahjustus pärast ägedat püelonefriiti
laps // Pediatr. Nephrol. - 2010. - Vol. 16.
43. Matouschek E. Vesikoureteraalse refluksi ravi transuretraalse tefloni süstimise teel // Urol. - 1981. -Kd. 20. - Lk 263-264.
44. Nademi Z., Clark J., Richards C.G. et al. Põhja-Inglismaa haiglas viibivate laste palaviku põhjused // J. Infect. - 2001. - Vol. 43, nr 4. - Lk 221-225.
45 Oh M.M., Cheon J., Kang S.H. et al. Ägeda neerukoore stsintigraafilise kahjustuse ja lõpliku armide tekke ennustavad tegurid lastel, kellel on esimene palavikuga kuseteede infektsioon // Urol. - 2010. - Vol. 183(3). - Lk 1146-1150.
46. Puri P., O "Donnell B. Põrsas katseliselt tekitatud vesikoureterilise refluksi korrigeerimine tefloni intravesikaalse süstimisega // Br. Med. J. -1984. - Vol. 289. - P. 5-7.
47. Raz R. Kuseteede infektsioonid lastel - olevik ja tulevik // Harefuah. - 2003 .- Vol. 142, nr 4.- Lk 269 - 271.
48. Refluksnefropaatia on seisund, mille korral neerud on kahjustatud uriini tagasivoolu tõttu neerudesse / Brenner B.M. toim. // Brenner: Brenner ja rektor "s the Kidney. 8. väljaanne. - Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier, 2007.
49. Vachvanichsanong P. Kuseteede infektsioon: laste neeruhaiguste üks püsiv mõju – kirjanduse ülevaade // J. Nephrol. - 2007. - Vol. 20 lõige 1. -P. 21-28.
REFLUKSI – LASTE NEFROPAATIA DIAGNOSTIKA JA RAVI KAASAEGSED LÄHENEMINE
N.Z. Zokirov, Z.F. Zokirova, L.A. Tumanova, T.M. Popkova
Federal Medicobiological Agency Institute for Advanced Studies, Department of Pediatrics; Venemaa Riikliku Meditsiiniülikooli pediaatria osakond nr 3; Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia laste tervise uurimiskeskus, laste kliiniline haigla nr 38 Föderaalse Med^obioloogiaagentuuri ökoloogilise pediaatria keskus, Moskva, Venemaa
abstraktne. Käesolevas loengus praktiseerivatele lastearstidele ja lasteuroloogidele käsitletakse laste refluks-nefropaatia definitsiooni, etiopatogeneesi ja kaasaegseid lähenemisviise.
Viitab refluksiga seotud kroonilise mitteobstruktiivse püelonefriidi ICD-10 rühmale (N11.0).
Refluksnefropaatia on neerukoe fokaalne põletik, mis on põhjustatud refluksist. Võimalik on vesikoureteraalse refluksi ja neerukoe armistumise kombinatsioon. Kaalutakse kahte vesikoureteraalse refluksi varianti. Esmane: refluks on tingitud vesikoureteraalse ristmiku kaasasündinud häirest. Sekundaarne - refluks, mis on tingitud kuseteede kõigi tasandite anatoomilisest või funktsionaalsest obstruktsioonist. Intravenoosne refluks on uriini retrograadne vool vaagnast kogumiskanalitesse (Bellini torud). Mõiste "refluksnefropaatia" kajastab püelorenaalsest refluksist põhjustatud neerude armistumist (fokaalse põletiku tagajärg).
Epidemioloogia. ROP on CRF-i peamine põhjus lastel ja noorukitel ning 5–15 CRF-i juhtu alla 50-aastastel täiskasvanutel (82). , hemodialüüsi kasutamise laialdase lähenemisviisiga) on ROP-ga patsiendid. Vesikoureteraalse korduv kulg refluks on täis ROP-i arengut nii lastel kui ka täiskasvanutel.
Juhtivad nefroloogid tunnistavad ROP-i olemasolu täiskasvanutel sagedusega 13–42 ja isegi 94 eakatel. Kuseteede kaasasündinud anomaaliad on primaarse vesikoureteraalse refluksi peamiseks riskiteguriks. Üks neist kõrvalekalletest on kaasasündinud atoonia ja kusejuha laienemine.
Etioloogia. Kaalutakse järgmisi võimalusi: refluksi ilmnemine neerude kaasasündinud alaarengu taustal ilma ilmse kuseteede infektsioonita; sama ka infektsiooniga; refluksi ilmnemine kuseteede struktuuri geneetiliselt määratud defektide tõttu (nt kusejuhi suu avanemise defektid jne).
Patogenees. ROP-i areng on refluksi ja kuseteede infektsiooni kombinatsiooni tulemus, mis põhjustab fokaalsete neeruarmide tekke. Korduva kuseteede infektsiooniga lastel kipuvad arenema kuseteede põletikulised kahjustused. Vesikoureteraalne ja intrarenaalne refluks, millega kaasneb suur inokulatsioon bronhiaalastma al kehad neeruparenhüümi interstitsiumis, võivad põhjustada selle fookuskaugust bronhiaalastma, bakteriaalne lüüa.
Kaasasündinud vesikoureteraalne refluks on peamine, peamine perinataalne patoloogia, mis on seotud ROP-i arenguga. Kuseteede normaalne talitlus sõltub nii kusejuha limaskesta kui ka kuseteede sulgurlihaste funktsioonist. Refluksiga lastel esineb progresseeruv kusejuha kaenlaaluse kihi lihaste puudulikkus, mille tagajärjel on häiritud kusejuhi avanemise funktsioon põie sissepääsu juures. Vesikoureteraalse reftoksi tuvastamine 12,3 juhul õdedel-vendadel näitab geneetilise faktori vaieldamatut rolli selle defekti tekkes.
ROP-il on üks oluline patogeneetiline tunnus. Refluksi tingimustes võib neerukoe infektsioon põhjustada olulisi kahjustusi, sealhulgas armistumist. Samal ajal võib pärast refluksi kirurgilist korrigeerimist protsess peatuda, retsidiivid bronhiaalastma põletikku ei pruugi olla. Teisisõnu, ROP-il puudub enamikule kroonilistele põletikulistele haigustele omane eneseprogressiooni mehhanism. Pärast 5. eluaastat kipub refluks ise paranema. Kuseteede infektsioon refluksi puudumisel ei põhjusta tavaliselt neerukahjustusi.
ROP-i kliinilised ilmingud sõltuvad infektsiooni olemasolust refluksi sisus. Siit on võimalikud valikud: korduv kuseteede infektsioon ja/või mõõdukas proteinuuria, hematuuria. Hüpertensioon esineb tavaliselt haiguse hilises staadiumis, alguses - 11-20 patsiendil. Püelokalitseaalsetes struktuurides on võimalik tuvastada hävitavaid muutusi.
Soovitav on jagada kogu kliiniline seisund refluksiks ja ROP-iks. Rõhu tõus vaagnasüsteemis ja refluksi moodustumine toimub ilmselt palju sagedamini, kui tuvastatakse muutused neerudes. Arvestama peab nefropaatia enam-vähem pikaajalise varjatud kulgemise võimalusega.
ROP kipub ise paranema, eriti lastel. Keeruline kulg esineb täiskasvanutel ja peamiselt kahepoolse raske ROP-iga. Raskete kahepoolsete kahjustuste korral on võimalik glomerulaarfiltratsiooni kiiruse langus alla 5-10 ml / min, proteinuuria on sellistel juhtudel muutuv ja võib muutuda haiguse progresseerumisel, eriti kui see lõpeb progresseeruva PI-ga.
Võib-olla neerude ühepoolse kortsumise areng, sõltumata ühest või kahepoolsest protsessist. Proteinuuria sellistel patsientidel on seotud glomeruloskleroosi või hüalinoosi tekkega. Selliste patsientide morfoloogilisel uurimisel ilmneb pilt domineeriv kahjustus distaalne nefron või aferentsete arterioolide sekundaarne progresseeruv intima hüperplaasia.
Hüpertensiooni teke ei ole selle haiguse jaoks tüüpiline, kuid raske kahepoolse ROP-i korral on neerufunktsiooni languse taustal võimalik hüpertensioon ja mõnel patsiendil isegi PAH-i kujul, mida komplitseerivad nägemishäired, samuti südamepuudulikkus. On oluline, et enamikul patsientidest jääb reniini tase normi piiridesse.
1/3 progresseeruva ROP-iga patsientidest on CRF-i tulemus võimalik. Äge bronhiit moodustub 2-3. elukümnendil. Sellistel juhtudel komplitseerib ROP-i infektsiooni kihilisus. Võib-olla neerupuudulikkuse teke ja pikaajalise steriilse ROP-ga.
Diagnostika. Refluksi esinemist saab kahtlustada mitmete anamnestiliste ja kliiniliste andmete põhjal: refluks perekonna ajaloos, neurogeense põie sümptomite esinemine, enurees, palavik, korduv kuseteede põletik jne. Olemasolevad oletused tuleb kinnitada andmete järgi instrumentaalsed meetodid diagnostika. Lastel
Mittespetsiifilised sümptomid, nagu palavik, külmavärinad ja ebamäärane kõhuvalu, on tavalisemad kui täiskasvanutel, kuigi võimalikud on ka valutud variandid. Sellised klassikalised sümptomid nagu düsuuria ja lokaalne perirenaalne põletik ei esine enam kui 15-l neist patsientidest.
Tuleb märkida, et vesikoureteraalse (vaagna) refluksi olemasolu ja ROP-i nähud kui sellised ei ole samad. Esimest tuleks kinnitada uriini või kontrastaine tagasivoolu tuvastamisega põiest ülemisse kuseteedesse ja/või nende mööduva obstruktsiooniga, teise puhul spetsiifiliste neerukoe armistumise tunnuste olemasolu.
ultraheli kuseteede süsteem ei ole On Absoluutselt täpne meetod vesikoureteraalse refluksi diagnoosimiseks. Samas võimaldab mitteinvasiivsus, võrdlev lihtsus ja ligipääsetavus soovitada seda nii skriiningmeetodina kui ka "esimese rea" meetodina, mille abil saab eeldada ja isegi kinnitada refluksi olemasolu.