درمان تجربی آنتی بیوتیکی بر اساس داده های مربوط به علت چند میکروبی عفونت شکمی شامل E. coli، سایر انتروباکتری ها و میکروارگانیسم های بی هوازی، عمدتاً Bacteroides fragilis است. کنترل موثر این پاتوژن ها را می توان با استفاده از دو تاکتیک درمان ضد باکتریایی به دست آورد: ترکیبی یا تک درمانی.
استفاده گسترده از ترکیب، یعنی. با استفاده از دو یا چند دارو، درمان ضد باکتریایی در جراحی شکم با موارد زیر قابل توجیه است:
- طیف ضد میکروبی درمان ترکیبیگسترده تر از هنگام استفاده از یکی از اجزای ترکیب؛
- ترکیبی از داروهای ضد باکتری یک اثر هم افزایی در برابر میکروارگانیسم های حساس ضعیف ایجاد می کند.
- ترکیبی از عوامل ضد باکتریایی باعث بلوک یا مهار توسعه مقاومت باکتریایی در فرآیند LL می شود.
- با درمان ترکیبی، خطر عود بیماری و سوپر عفونت کاهش می یابد.
نمونه هایی از این ترکیبات:
- آمینوگلیکوزید + آمپی سیلین؛
- آمینوگلیکوزید + پیپراسیلین یا آزلوسیلین؛
- آمینوگلیکوزید + سفالوسپورین I، II.
- آمینوگلیکوزید + لینکومایسین (ترکیب های 1، 3، 4 با یک داروی ضد بی هوازی از سری ایمیدازول ترکیب می شوند).
- آمینوگلیکوزید + کلیندامایسین.
- اتیولوژی چند میکروبی فرآیند پاتولوژیک;
- پریتونیت گسترده؛
- سپسیس شدید و شوک سپتیک(ITSH)؛
- وجود نقص ایمنی در بیمار جراحی؛
- جداسازی پاتوژن های مقاوم به چند دارو؛
|
26. |
0 |
7.2006 |
|
|
|
) |
اصول درمان آنتی باکتریال
- بروز کانون های ثانویه عفونت خارج شکمی مرتبط با عفونت بیمارستانی.
همه آمینوگلیکوزیدها پتانسیل نفروتوکسیک مشخصی دارند و استفاده از آنها در بیماران مسن مبتلا به بیماری های کلیوی همزمان و اختلال عملکرد ارگان های متعدد مشخصه سپسیس شکمی با خطر بدتر شدن نارسایی کلیوی همراه است. پزشکان اغلب فراموش می‌کنند که دوزها را بر اساس شاخص‌های عملکرد کلیوی تنظیم کنند، و نظارت بر غلظت آمینوگلیکوزیدها به آسانی برای مؤسسات پزشکی در دسترس نیست (که برای یک دوز روزانه لازم است).
تکنیکی برای تجویز تک آمینوگلیکوزیدها پیشنهاد شده است که معنای بالینی آن با کاهش تجمع آمینوگلیکوزیدها در بافت و ناحیه کلیه توجیه می شود. گوش داخلیکه خطر سمیت نفرو و گوش این داروها را کاهش می دهد. فراتحلیل داده های موجود نشان داد که
LC یک تجویز تک دوز روزانه آمینوگلیکوزیدها / 1 لیتر است
به اندازه تجویز معمولی موثر است، در حالی که بروز عوارض جانبی آنتی بیوتیک به طور قابل توجهی کاهش می یابد (داده های 2002).
مقاومت باکتری های بیمارستانی به آمینوگلیکوزیدها هر سال در حال افزایش است. در کشور ما، اگرچه حساسیت اشریشیا، حتی به جنتامایسین، کاملاً باقی مانده است سطح بالا. سطح مقاومت E. coli به جنتامایسین در روسیه، طبق یک مطالعه چند مرکزی، 13٪ است و در اروپا از 7٪ تجاوز نمی کند - حتی در کشورهایی که سیاست های سختگیرانه ای برای استفاده از آنتی بیوتیک ها ندارند (پرتغال، اسپانیا). وضعیت در مورد کلبسیلا و حتی بیشتر با سودوموناس آئروژینوزا بدتر است. در روسیه، سطح مقاومت کلبسیلا به جنتامایسین 58٪، در بلژیک - 2٪، در پرتغال - 30٪، در سوئد - 1٪ است. علاوه بر این، آنتی بیوتیک های آمینوگلیکوزید به غلظت های موثر در بافت پانکراس نمی رسند، که استفاده از آنها را برای نکروز پانکراس عفونی تقریبا بی معنی می کند. استفاده استاندارد از درمان ترکیبی با آمینوگلیکوزیدها ممکن است در برخی شرایط بالینی با تک درمانی جایگزین شود.
مزایای تک درمانی آنتی باکتریال قابل توجه است:
49
عفونت جراحی شکم
- کاهش خطر آنتاگونیسم غیرمنتظره آنتی بیوتیک؛
- کاهش خطر تعامل با دیگران داروها;
- کاهش خطر آسیب اندام سمی؛
- کاهش بار پرسنل پزشکی
جراحی به لطف معرفی داروهای ضد باکتری جدید امکان پذیر شد طیف گسترده ایاثر: پنی سیلین های آنتی پسودوموناس محافظت شده (پیپراسیلین/تازوباکتام، تیکارسیلین/کلاوولانات)، سفالوسپورین ها
- نسل (سفوپرازون/سولباکتام) و کارباپنم ها (ایمی پنم/سیلاستاتین، مروپنم) (S. V. Sidorenko, 1998).
فعالیت ضد میکروبی عوامل ضد باکتری بسته به pH محیط:
- فعال در محیط اسیدی (pH < 6):
- نیتروفوران ها؛
- تتراسایکلین ها؛
- فعال در محیط قلیایی (pH gt؛ 7):
- سولفونامیدها؛
- آمینوگلیکوزیدها؛
- اریترومایسین؛
- لینکومایسین؛
- کلیندامایسین
داده های مشابهی در مطالعات انجام شده در کلینیک جراحی دانشکده دانشگاه پزشکی دولتی روسیه در درمان سپسیس شکمی به دست آمد: هنگام درمان با پیپراسیلین/تازوباکتام، تأثیر مثبت در 80٪ بیماران به دست آمد. سفپیم همراه با مترونیدازول در 83% و مروپنم در 85% بیماران موثر است.
ما همچنین به اثربخشی بالا در هنگام استفاده از ایمی پنم/سیلاستاتین در درمان عوارض عفونی نکروز پانکراس اشاره کرده‌ایم.
طبقه بندی عفونت جراحی شکم
سفالوسپورین های نسل اول، پنی سیلین، کلوگزاسیلین، پنی سیلین های آنتی استافیلوکوک، آمپی سیلین، اریترومایسین، وانکومایسین، آمینوگلیکوزیدها، آزترئونام، پلی میکسین، سفوروکسیم، سفاماندول، کلیندامایسین، کاربنی سیلین نباید به عنوان تک درمانی تجربی-آبی در عفونت استفاده شوند.
بررسی چکیده
اساس نظری مکتب درمانی را روانشناسان روسی از نظریات A. Maslow، K. Rogers و V. Frankl به خوبی می شناسند. در روسیه، این نظریه ها معمولا با هم ترکیب می شوند نام متداول"روانشناسی اگزیستانسیال-انسانی". بیشترین محبوبیت را در زمینه تحصیلات دانشگاهی دارد. محبوبیت فوق‌العاده روانشناسی اگزیستانسیال-انسان‌گرا به وضوح با روح زمان و فرآیندهای اجتماعی در پرسترویکای روسیه مرتبط است، زمانی که مفهوم «شخصیت» از مفهوم «جامعه» مهم‌تر شد. در منابع انگلیسی زبان، این مدرسه از معنای اصلی کلمه یونانی "تجربی" نامیده شد امپریا -تجربه. مفهوم اساسی نظریه مفهوم است تجربه مستقیم فعلی فردی یک فرد(تجربه در "اینجا و سایه" 1). از آنجایی که نام "تجربی" مستقیماً بر مفهوم کلیدی نظریه این جهت - "تجربه" متکی است، از آن برای نامگذاری این مکتب خانواده درمانی "روانشناسی تجربی خانواده" استفاده خواهیم کرد.
برخلاف سایر مکاتب، درمان تجربی توسط یک مکتب به معنای درست کلمه - جامعه ای نزدیک از افراد همفکر - نشان داده نمی شود، بلکه یک جامعه پراکنده است که اعضای آن دارای درجه بالایی از فردیت هستند. دو نماینده برجسته این مکتب، کارل ویتاکر و ویرجینیا ساتیر، توسط متخصصان روسی از کتابهایشان شناخته شده اند.
کارل ویتاکر، روانپزشک و رئیس دانشکده روانپزشکی، توانست گروهی از کارمندان را در اطراف خود متحد کند و جامعه خلاقی از متخصصان را ایجاد کند که به عنوان ویران کننده کلیشه های حرفه ای معمول عمل می کردند. تحریک آمیزترین ایده ویتاکر بود که نظریه در درمان راهی برای پنهان شدن از تجربه آزاردهنده دخالت مستقیم و آشکار درمانگر در زندگی خانواده است. او معتقد بود که اضطراب درمانگر نه با تئوری، بلکه با همکاری با یک درمانگر و نظارت برطرف می شود. ویتاکر معتقد است که خانواده درمانی است نوع خاصیک تجربه نمادین که در آن درمانگر به طور موقت نقش یک ناتنی را بازی می کند که ابتدا مراجع را به سمت پسرفت سوق می دهد و سپس او را مجبور می کند که مسئولیت را بر عهده بگیرد و از والد ناتنی - درمانگر - جدا شود. برای از بین بردن کلیشه های سفت و سخت روابط که بین اعضای خانواده ایجاد شده است، به تجربه نمادین نیاز است.
ویتاکر که چهره ای درخشان و تکان دهنده بود، نمی توانست مدرسه ای قوی را پشت سر بگذارد، زیرا مهارت او خودجوش بود و ایده "بسته بندی مغز" با جهان بینی او در تضاد بود. به عنوان مثال، دیدگاه ویتاکر در مورد ازدواج را در نظر بگیرید: «چیزی به نام ازدواج وجود ندارد، فقط دو بز قربانی از خانواده‌ها آزاد می‌شوند تا خود را تداوم بخشند. همه طوری برنامه ریزی شده اند که خانواده اصلی خود را تکرار کنند. آنها باید با هم تضاد ذاتی این وضعیت را حل کنند. آنها با احساس درماندگی و ناامیدی، حتی بیشتر به آنچه آشنا هستند می چسبند و به جای حل مشکلاتشان، آنها را تشدید می کند.» ویتاکر نه تنها با موارد خانوادگی بالینی، بلکه با خانواده‌های معمولی کار می‌کرد، که آسیب‌شناسی آنها ممکن است در فرهنگ رایج معتادان به کار چاق و با مصرف متوسط الکل طبیعی تلقی شود.
دیدگاه مشابهی از «جنون آرام» توسط ویرجینیا ساتیر، دومین شخصیت مهم خانواده درمانی تجربی بیان شد. ساتر آموزش و پرورش تربیتی دریافت کرد کارگر اجتماعی. او عضو اولین مدرسه خانواده درمانی گریگوری بیتس و اولین توسعه دهنده یک برنامه آموزشی برای خانواده درمانگران در پالو آلتو بود. دیدگاه ها و نظرات ساتیر در مورد ساختار خانواده، ویژگی های عملکردی و اهداف فرآیند درمانی در متن فصل 1 شرح داده شده است.
فرضیه نظری اصلی درمان: توانایی فرد برای غوطه ور شدن در یک تجربه عاطفی جاری و تجربه کامل، بدون باقیمانده، یک تجربه شفابخش است، زیرا به فرد اجازه می دهد خود را از لایه های خواسته های اجتماعی رها کند، به اصالت (حقیقت) دست یابد. از وجود خود، با انرژی های خلاق و خودشکوفایی خود ارتباط برقرار کنید. تفکیک تجربیات از تجربه کنونی یک فرد به عنوان نتیجه اصلی فرآیند جامعه پذیری انسان در فرهنگ مدرن غربی تلقی می شود. سرزندگی درمانگر و برخورد وجودیخانواده هایی با تجربیات جدید، پارامترهای حیاتی درمان موثر هستند.
درمان ضد میکروبی (AT) نوعی درمان است که شامل استفاده از داروهای ضد میکروبی (AMP) است، گروهی از داروها که عملکرد آنها به طور انتخابی با هدف سرکوب فعالیت پاتوژن های بیماری های عفونی مانند باکتری ها، قارچ ها، تک یاخته ها و ویروس ها است. . عمل انتخابی تنها به عنوان فعالیت در برابر عوامل عفونی در حالی که زنده ماندن سلول های میزبان را حفظ می کند، و عمل نه بر روی همه، بلکه بر روی جنس ها و انواع خاصی از میکروارگانیسم ها درک می شود.
همه AMP ها، علیرغم تفاوت در ساختار شیمیایی و مکانیسم عمل، دارای تعدادی ویژگی خاص هستند: هدف برای عمل آنها در بافت انسان نیست، بلکه در سلول یک میکروارگانیسم است. فعالیت این گروه از داروها ثابت نیست، اما به مرور زمان کاهش می یابد که به دلیل ایجاد مقاومت دارویی در میکروارگانیسم ها است.
پیشرفت در زمینه میکروبیولوژی بالینی، که به طور قابل توجهی درک پاتوژن های بیماری های عفونی و همچنین نیاز دائمی به کلاس های جدید AMP ها را گسترش داده است، که ناشی از گسترش پاتوژن های مقاوم به آنتی بیوتیک و نیازهای رو به رشد برای ایمنی دارو درمانی است. AMP ها را به بزرگترین گروه دارو تبدیل کرده اند. بنابراین، در فدراسیون روسیه در حال حاضر بیش از 30 گروه AMP استفاده می شود، و تعداد کلداروها (به استثنای داروهای ژنریک) بیش از 200 است.
AMP ها مانند سایر داروها به گروه ها و کلاس ها (پنی سیلین ها، سفالوسپورین ها، ماکرولیدها و غیره) تقسیم می شوند. این تقسیم بندی از نقطه نظر درک مکانیسم های مشترک عمل، طیف فعالیت، ویژگی های فارماکوکینتیک و ماهیت عوارض جانبی (ARs) از اهمیت بالایی برخوردار است.
لازم به ذکر است که بین AMPهای یک نسل یا کلاس، که از نظر ساختار شیمیایی کمی متفاوت هستند، ممکن است تفاوت های قابل توجهی در فارماکودینامیک و فارماکوکینتیک وجود داشته باشد. بنابراین، در نظر گرفتن آنها به عنوان قابل تعویض نادرست است.
انواع درمان ضد میکروبی و معیارهای انتخاب عوامل ضد میکروبی
AT می تواند اتیوتروپیک و تجربی باشد. Etiotropic AT استفاده هدفمند از AMPهایی است که در برابر یک عامل عفونی شناخته شده فعال هستند. این نوع AT منطقی ترین است، زیرا به شما امکان می دهد دارو(های) طیف باریکی را با بهینه ترین نسبت اثربخشی/ایمنی انتخاب کنید.
AT تجربی استفاده از AMP ها قبل از به دست آوردن اطلاعات در مورد عامل ایجاد کننده فرآیند عفونی و حساسیت آن به AMP ها است. اساس را تشکیل می دهد درمان مدرنعفونت های اکتسابی جامعه AT تجربی با در نظر گرفتن محتمل ترین عوامل ایجاد کننده این عفونت و حساسیت مورد انتظار آنها به AMP های موجود انجام می شود. در این مورد، در صورت امکان، داده های محلی در مورد مقاومت آنتی بیوتیکی پاتوژن های بالقوه باید در نظر گرفته شود. چند وجود دارد اصول کلیتجویز AMP های سیستمیک برای اطمینان از موثرترین استفاده از آنها در عمل بالینی:
- تشخیص دقیق، که از یک طرف تعیین محلی شدن فرآیند عفونی و از سوی دیگر پاتوژن مشکوک را امکان پذیر می کند.
- توجیه استفاده از AMP. برخی از عفونت های باکتریایی و بسیاری از عفونت های ویروسی به درمان خاصی نیاز ندارند. در عین حال، استفاده از آنها باعث انتخاب سویه های میکروارگانیسم های مقاوم به آنتی بیوتیک می شود و خطر بالقوه ایجاد AR را ایجاد می کند.
- انتخاب بهینه AMP/ترکیب AMPهابا در نظر گرفتن ماهیت عفونت، محل و شدت آن، و همچنین ویژگی های فردی بیمار و خواص دارویی PM شناخته شده است که امروزه اکثر بیماری های عفونی را می توان با موفقیت با یک دارو (مونوتراپی) درمان کرد، اما در موارد خاص باید از دو یا چند AMP به طور همزمان استفاده شود (درمان ترکیبی).
با ترکیب چندین AMP می توان به دست آورد درونکشتگاهیاثرات مختلف در رابطه با یک میکروارگانیسم خاص: اثر افزایشی، هم افزایی، آنتاگونیسم. چندین نشانه برای استفاده از ترکیبات AMP وجود دارد:
- جلوگیری از تشکیل مقاومت میکروارگانیسم ها به AMP ها. علیرغم این واقعیت که این نشانه یکی از رایج ترین موارد هنگام تجویز AT ترکیبی است، مزایای این روش تنها در شرایط بالینی خاص - سل، عفونت های مهاجم سودوموناس آئروژینوزا - ثابت شده است. همین نشانه زیربنای استفاده از ریفامپیسین در ترکیب با سایر AMP ها برای درمان عفونت های استافیلوکوکی است.
- درمان عفونت های با علت پلی میکروبی. برای تعدادی از عفونت های چند میکروبی، استفاده از تک درمانی AMP کافی است. در عین حال، در برخی موارد (به عنوان مثال، عفونت های داخل شکمی ناشی از میکرو فلور هوازی و بی هوازی مخلوط)، نیاز به استفاده از ترکیبی از داروها وجود دارد. در عین حال، باید توجه داشت که جایگزین هایی برای این رویکرد به شکل تجویز کارباپنم ها، پنی سیلین های محافظت شده با مهارکننده ها یا فلوروکینولون های ضد بی هوازی (موکسی فلوکساسین) وجود دارد.
- درمان تجربی در بیماران مبتلا به نوتروپنی یا عفونت علت ناشناخته . در صورت لزوم، قبل از در دسترس بودن نتایج، درمان را شروع کنید. تحقیقات میکروبیولوژیکی، توصیه می شود ترکیبی از AMP ها را تجویز کنید که به شما امکان می دهد وسیع ترین طیف ممکن از پاتوژن های مشکوک را پوشش دهید. متعاقباً پس از دریافت نتایج یک مطالعه میکروبیولوژیکی، امکان انتقال بیمار به مونوتراپی وجود دارد.
- هم افزایی. استفاده از ترکیبات AMP که دارای هم افزایی هستند درونکشتگاهیبرای درمان عفونت های ناشی از میکروارگانیسم های با حساسیت کاهش یافته، یک رویکرد بسیار جذاب است. با این حال، در شرایط in vivoفقط زمانی که تعداد محدودیعفونت ها، AT ترکیبی موثرتر از تک درمانی بود. یکی از گویاترین مثالها درمان اندوکاردیت انتروکوکی است. درمان این بیماری با پنی سیلین ها به صورت تک درمانی منجر به میزان بالای بی اثری می شود، زیرا انتروکوک ها حساسیت طبیعی به آن را کاهش داده اند. این دارو. افزودن جنتامایسین یا استرپتومایسین به پنی سیلین منجر به درونکشتگاهی، و in vivoبرای هم افزایی با دستیابی به اثربخشی بالینی مشابه آندوکاردیت استرپتوکوکی. اثربخشی بالینی بالاتر ترکیبات AMP ها با سینرژیسم درونکشتگاهیدر مقایسه با مونوتراپی، در بیماران مبتلا به شرایط نقص ایمنی نشان داده شده است.
در عین حال، باید به خاطر داشت که درمان ترکیبی معمولاً جایگزین درمانی گران‌تری است. علاوه بر این، استفاده ترکیبی از چندین AMP احتمال بروز عوارض جانبی را افزایش می دهد و در صورت بروز آنها، تعیین اینکه کدام داروی خاص با عوارض جانبی مرتبط است بسیار دشوار است. از استفاده از ترکیبات مطالعه نشده از عوامل ضد میکروبی باید اجتناب شود، زیرا ممکن است اثرات یکدیگر را ضعیف کرده و نتیجه درمان بیمار را بدتر کنند.
- انتخاب رژیم دوز بهینه(تک دوز، دفعات مصرف) و روش مصرف، نشانه هایی برای نظارت بر غلظت آن در سرم خون.
- تعیین مدت زمان AT. به استثنای برخی موارد، مدت زمان بهینه AT به دلیل عدم وجود آن به طور ناقص تعیین می شود آزمایشات بالینیبا هدف مطالعه این مساله. مدت زمان توصیه شده AT اساساً بر اساس تجزیه و تحلیل تجربه بالینی در مدیریت بیماران مبتلا به یک عفونت خاص است و ممکن است به عوامل بسیاری بستگی داشته باشد - پاتوژن، محل عفونت، شرایط سیستم ایمنی، وجود بیماری ها و عوارض قابل توجه همراه است. برای بیماران مبتلا به عفونت های غیر شدید، مدت زمان مصرف AMP ها معمولاً از 7-14 روز تجاوز نمی کند؛ مطالعات به طور فزاینده ای در ادبیات ظاهر می شوند که امکان کاهش بیشتر مدت استفاده از AMP را برای عفونت های تنفسی نشان می دهد. و مصرف یک دوز فوسفامایسین یک جایگزین درمانی بسیار موثر برای درمان سیستیت حاد بدون عارضه است. در عین حال، بیماران مبتلا به سرکوب سیستم ایمنی، عفونت های باکتریایی خاص (استئومیلیت، اندوکاردیت، پروستاتیت مزمن) و عفونت های ویروسی ( هپاتیت مزمن، عفونت HIV) دوره های طولانی AT مورد نیاز است.
مهم ترین ویژگی های AMP ها و عوامل بیمار که انتخاب AMP ها را تعیین می کنند در جدول ارائه شده است. درمان منطقی ضد میکروبی باید بیشترین احتمال درمان بالینی (هدف تاکتیکی) و حداقل خطر ایجاد و گسترش مقاومت آنتی بیوتیکی (هدف استراتژیک) را فراهم کند. از آنجایی که برای درمان همان عفونت معمولاً چندین جایگزین درمانی با میکروبیولوژیک مشابه در بازار وجود دارد ویژگی های بالینی، هزینه درمان و سهولت استفاده در انتخاب AMP نقش مهمی دارد.
جدول. عوامل مهم هنگام انتخاب AMP برای AT تجربی
| № | صبور | AMP |
|---|---|---|
| 1 | سن، ویژگی های ژنتیکی | داده های عملکرد |
| 2 | داده های اپیدمیولوژیک | داده های پروفایل امنیتی |
| 3 | نوع عفونت بر اساس محل وقوع - اکتسابی از جامعه، همراه با ارائه مراقبت های پزشکی (از جمله بیمارستانی) | طیف و سطح فعالیت طبیعی |
| 4 | محل و شدت عفونت | داده ها در مورد شیوع مقاومت ثانویه |
| 5 | قبلی AT | ماهیت اثر در غلظت های درمانی ("سیدال" یا "استاتیک") |
| 6 | حساسیت بیش از حد شناخته شده به AMP ها | نفوذ به ضایعات صعب العبور و از طریق موانع طبیعی (خون-مغز، کپسول پروستات) |
| 7 | بیماری های همراه | |
| 8 | عملکرد اندام های دفع | |
| 9 | بارداری، شیردهی |
سنبیمار یکی از عوامل مهم در انتخاب AMP است. بنابراین، در کودکان خردسال و بیماران مسن، برخی از ویژگی ها در علت عفونت وجود دارد که در مورد اول به دلیل عفونت داخل رحمی و بلوغ ناکافی سیستم ایمنی بدن است، در مورد دوم - وجود بیماری های مزمن همزمان و تضعیف فیزیولوژیک. عوامل دفاعی ضد عفونی احتمال عفونت توسط میکروارگانیسم‌هایی با مکانیسم‌های مقاومت ثانویه خاص نیز ممکن است به سن بستگی داشته باشد. بنابراین، یک عامل خطر شناخته شده برای تشخیص مقاوم در برابر پنی سیلین است S. pneumoniaeسن کمتر از 2 سال و بزرگتر از 65 سال دارد.
فارماکوکینتیک AMPها نیز ممکن است با افزایش سن تغییر کند. بنابراین pH شیره معده در کودکان زیر 3 سال و در افراد بالای 60 سال در مقایسه با سایر گروه های سنی بالاتر است. این امر به ویژه باعث افزایش جذب پنی سیلین های خوراکی در آنها می شود. مثال دیگر عملکرد کلیه است که در نوزادان و بیماران مسن کاهش می یابد. در نتیجه، دوز AMP ها که عمدتاً از طریق کلیه ها دفع می شوند، باید متناسب با درجه کاهش فیلتراسیون گلومرولی تنظیم شود. نوزادان همچنین با نابالغی سیستم های آنزیمی کبدی، تغییر در توزیع AMP ها به دلیل حجم بیشتر مایع خارج سلولی، بیشتر مشخص می شوند. محتوای کمآلبومین در پلاسمای خون افراد مسن اغلب به دلیل وجود بیماری های مزمن همزمان داروهای دیگری دریافت می کنند، بنابراین بیشتر در معرض خطر هستند تداخلات دارویی، و ADR ها روی AMP ها به طور قابل توجهی بیشتر در آنها ثبت می شوند. تعدادی از AMP ها (به عنوان مثال، فلوروکینولون ها) برای استفاده در کودکان تایید نشده اند، برخی دیگر دارای محدودیت سنی هستند (به ویژه، تتراسایکلین ها در کودکان زیر 8 سال استفاده نمی شوند). هنگام انتخاب عوامل ضد میکروبی در کودکان و بیماران مسن، باید به راحتی رژیم ضد میکروبی تجویز شده توجه ویژه ای شود. برای کودکانی که آن را به صورت خوراکی مصرف می کنند، استفاده از کودکان مخصوص بسیار مهم است فرمهای مقدار مصرفدر بیماران مسن باید سعی شود 1-2 بار در روز AMP تجویز شود که باعث افزایش انطباق با درمان می شود.
ویژگی های ژنتیکی و متابولیکی. ویژگی های ژنتیکی و متابولیکی نیز ممکن است تأثیر قابل توجهی بر استفاده یا تحمل برخی از AMP ها داشته باشد. به عنوان مثال، میزان کونژوگاسیون و غیر فعال سازی بیولوژیکی ایزونیازید به صورت ژنتیکی تعیین می شود. به اصطلاح "استیلاتورهای سریع" اغلب در بین جمعیت آسیایی، "آهسته" - در ایالات متحده آمریکا و شمال اروپا یافت می شود. سولفونامیدها، کلرامفنیکل و برخی داروهای دیگر می توانند باعث همولیز در افراد مبتلا به کمبود گلوکز-6-فسفات دهیدروژناز شوند.
تحلیل و بررسی استفاده قبلی از AMP هابه شما امکان می دهد تحمل آنها را ارزیابی کنید، از جمله وجود و ماهیت واکنش های آلرژیک. علاوه بر این، واقعیت استفاده اخیر از عوامل ضد میکروبی (1-3 ماه قبل از ایجاد این دوره عفونت) از نقطه نظر ارزیابی ساختار پاتوژن های بالقوه و مشخصات مقاومت آنتی بیوتیکی آنها قابل توجه است.
محل عفونتنقش کلیدی در انتخاب یک رژیم تجربی AT ایفا می کند، زیرا ساختار پاتوژن ها و حساسیت آنها به AMP ها را تعیین می کند. عفونت های اکتسابی جامعه در بیماران خارج از بیمارستان ایجاد می شود. عفونت های بیمارستانی شامل مواردی است که کمتر از 48 ساعت پس از بستری در بیمار ایجاد می شود، مشروط بر اینکه در هنگام بستری شدن در بیمارستان علائم عفونت وجود نداشته باشد و بیمار در بیمارستان نباشد. دوره نفهتگیبیماری عفونی. این دسته همچنین شامل عفونت های ناشی از بستری قبلی در بیمارستان (90 روز ≤) و بیماری های عفونی در کارکنان مراقبت های بهداشتی می شود. همراه با اصطلاح سنتی "عفونت بیمارستانی" در سال های اخیر از اصطلاح "عفونت های مرتبط با ارائه مراقبت های پزشکی" استفاده شده است که به طور کامل نشان دهنده این واقعیت است که عفونت با بستری شدن بیمار در بیمارستان مرتبط است. این دسته، به ویژه، شامل عفونت هایی است که در افراد در موسسات مراقبت طولانی مدت (خانه های سالمندان، افراد معلول، آسایشگاه ها و غیره) ایجاد می شود. ساختار پاتوژن های عفونت های اکتسابی از جامعه و مشخصات حساسیت آنها به عوامل ضد میکروبی، به عنوان یک قاعده، به راحتی قابل پیش بینی است و نیازی به تحقیقات اضافی ندارد. علت عفونت های بیمارستانی به عوامل زیادی بستگی دارد - مشخصات بیمارستان، جمعیت بیمار و سیاست استفاده از عوامل ضد میکروبی. عفونت‌های بیمارستانی می‌توانند توسط پاتوژن‌های به اصطلاح «فرصت‌طلب» با حدت نسبتاً کم ایجاد شوند که در محیط گسترده و به بسیاری از آنها مقاوم هستند. عوامل خارجیو به سرعت در برابر AMP ها مقاومت می کنند.
انتخاب عوامل ضد میکروبی برای درمان تجربی عفونت های بیمارستانی کار دشواری است. این شامل نظارت منظم بر ساختار پاتوژن‌ها و مقاومت آنتی‌بیوتیکی در یک مرکز مراقبت‌های بهداشتی خاص و بخش‌های ساختاری آن است که باید شامل ارزیابی شیوع سویه‌های انتروباکتریایی تولیدکننده بتالاکتامازهای طیف گسترده (ESBLs)، MRSA، سطح متالوبتالاکتاماز باشد. تولید در میان P. aeruginosaو اسینتوباکتر spp.، مقاومت پاتوژن های عفونت های بیمارستانی به فلوروکینولون ها، آمینوگلیکوزیدها و پنی سیلین های محافظت شده با مهارکننده ها.
محلی سازی عفونتیک نکته بسیار مهم نه تنها هنگام انتخاب یک AMP خاص، بلکه همچنین مسیر تجویز و رژیم دوز آن است. برای اطمینان از حذف موثر پاتوژن، غلظت AMPs در محل عفونت باید به سطح کافی برسد (حداقل کمتر از MIC برای پاتوژن). غلظت AMP چندین برابر بیشتر از MIC، به عنوان یک قاعده، اثربخشی بالینی بالاتری را ارائه می دهد، اما ممکن است در برخی از ضایعات به سختی به دست آید. بزرگترین مشکل برای دستیابی به غلظت های درمانی و حذف موثر عوامل بیماری زا عفونت در اندام های به اصطلاح "مانعی" است (عفونت های سیستم عصبی مرکزی، پروستات، مردمک چشملوکوس های با اختلال در خون رسانی (آبسه) در صورت وجود اجسام خارجی(شنت، مفصل مصنوعی، و غیره) غلظت سرمی AMP ها اغلب برای پیش بینی اثربخشی بالینی استفاده می شود. با این حال، ارزش پیش آگهی آنها در بیشتر موارد (به استثنای باکتریمی) نسبی است، زیرا می تواند به طور قابل توجهی با غلظت بافتی AMP ها متفاوت باشد.
شدت عفونتنقش تعیین کننده ای در تعیین زمان شروع AT و مسیر تجویز AMP ها دارد. مشخص است که در بیماران مبتلا به عفونت های شدید، توصیه می شود که داروهای ضد میکروبی را در اسرع وقت از لحظه تشخیص تجویز کنند، زیرا این امر به طور قابل توجهی پیش آگهی را بهبود می بخشد. بنابراین، فاصله زمانی برای تصمیم گیری در مورد شروع AT در صورت سپسیس نباید از 60 دقیقه تجاوز کند و در صورت پنومونی اکتسابی از جامعه در بیماران بستری - 4 ساعت. انتخاب مسیر بهینه تجویز AMP ها با توجه به شدت تظاهرات بالینی عفونت و امکان تجویز خوراکی داروها تعیین می شود که به نوبه خود به وضعیت عمومی بیمار و بیماری های همراه بستگی دارد. در بیماران مبتلا به عفونت های خفیف، AMP ها به صورت خوراکی تجویز می شوند و باید به داروهایی با فراهمی زیستی بالا و قابل پیش بینی که به مصرف غذا و سایر داروها بستگی ندارد، اولویت داده شود. در صورت عفونت های شدید، به ویژه تهدید کننده زندگی (سپسیس، مننژیت، و غیره)، AT باید با تجویز داخل وریدی AMP ها شروع شود. در آینده، با بهبود بالینی، امکان انتقال بیمار به تجویز خوراکی طیف مشابه یا مشابه AMP ها وجود دارد. این رژیم درمانی به عنوان درمان "پله ای" شناخته می شود و با اثربخشی برابر با تجویز تزریقی، صرفه جویی قابل توجهی در هزینه ها و ترخیص زودتر بیمار از بیمارستان فراهم می کند. لازم به ذکر است که درمان بیماران در بیمارستان نباید همیشه با تجویز تزریقی عوامل ضد میکروبی آغاز شود؛ در افرادی که عفونت خفیف و زمینه پیش از بیماری مطلوب دارند، درمان ضد میکروبی را می توان بلافاصله با اشکال دوز خوراکی داروها شروع کرد.
در موارد بسیار نادر، تجویز داخل نخاعی یا داخل بطنی AMP های خاصی که به خوبی به سد خونی مغزی نفوذ نمی کنند، در درمان مننژیت ناشی از سویه های پاتوژن مقاوم به چند دارو امکان پذیر است. در عین حال، تجویز داخل وریدی AMP ها به فرد اجازه می دهد تا به غلظت های درمانی در حفره های پلور، پریکارد، صفاق یا سینوویال دست یابد، در نتیجه تجویز مستقیم آنها در نواحی فوق توصیه نمی شود.
عملکرد کبد و کلیهیکی از مهمترین عوامل در هنگام تصمیم گیری در مورد انتخاب AMP است، به خصوص اگر غلظت بالای سرمی یا بافتی دارو به طور بالقوه سمی باشد. از آنجایی که اکثر AMP ها به طور جزئی یا کامل از طریق کلیه ها دفع می شوند، در صورت اختلال در عملکرد آنها، بسیاری از آنها نیاز به تنظیم رژیم دوز (دوز و/یا دفعات مصرف) دارند. بر اساس میزان تأثیر نارسایی کلیه بر دفع AMP ها، آنها را می توان به 3 گروه تقسیم کرد:
- داروهایی که در دوز معمول استفاده می شوند. اینها، به عنوان مثال، شامل اکثر ماکرولیدها، سفتریاکسون، سفوپرازون، فنوکسی متیل پنی سیلین، کلیندامایسین هستند.
- داروهایی که در صورت نارسایی کلیوی منع مصرف دارند، زیرا آنها به شکل فعال از طریق ادرار دفع می شوند و در موارد اختلال عملکرد کلیه با تجمع مشخص مشخص می شوند. این گروه شامل کینولون های غیر فلورینه، نیتروفورانتوئین، سولفونامیدها، تتراسایکلین است.
- داروهایی که رژیم دوز آنها بسته به درجه نارسایی کلیوی متفاوت است.
در صورت اختلال در عملکرد کبد، غیرفعال شدن برخی از AMP ها (ماکرولیدها، لینکوسامیدها، تتراسایکلین ها و غیره) به میزان قابل توجهی کاهش می یابد. لازم به ذکر است که در شرایط نارسایی کبد هنگام مصرف چنین AMP ها، به دلیل افزایش "بار" روی سلول های کبدی، خطر ابتلا به کمای کبدی افزایش می یابد. بنابراین، در صورت وجود علائم بالینی و/یا آزمایشگاهی نارسایی کبد، باید رژیم دوز را تنظیم کرد یا مصرف AMPهایی را که به شدت در کبد متابولیزه می‌شوند متوقف کرد. هیچ توصیه واضحی برای تنظیم دوز AMP در نارسایی کبد وجود ندارد؛ معمولاً در مورد بیماری های شدید کبدی، دوز روزانه 50 درصد کاهش می یابد.
بارداری و شیردهی. انتخاب AMP در زنان باردار و شیرده نیز مشکلات خاصی را به همراه دارد. اعتقاد بر این است که همه AMP ها به یک درجه یا دیگری قادر به نفوذ به جفت هستند، در نتیجه تجویز آنها به زنان باردار می تواند تأثیر مستقیمی بر جنین داشته باشد. با این حال، میزان نفوذ AMP ها و "عواقب" برای جنین می تواند به طور قابل توجهی متفاوت باشد. در حال حاضر، چندین طبقه بندی برای تعیین ایمنی استفاده از AMP در زنان باردار استفاده می شود. دسته بندی خطر توسعه یافته توسط FDA (سازمان غذا و داروی ایالات متحده) در فدراسیون روسیه گسترده شده است. مطابق با معیارهای ارائه شده در زیر، تمام AMP ها بر اساس خطر استفاده در جنین به 5 دسته تقسیم می شوند:
آ- مطالعات کنترل شده هیچ خطری را در زنان باردار نشان نداده است اثر نامطلوببرای میوه اثرات مضر روی جنین بعید است.
که در- مطالعات روی حیوانات هیچ خطری را برای جنین نشان نداده است. مطالعات حیوانی شواهدی از اثرات نامطلوب بر روی جنین ارائه کرده است، اما این داده ها در مطالعات کنترل شده در زنان باردار تایید نشده است.
با- مطالعات حیوانی اثرات نامطلوب بر روی جنین نشان داده است؛ هیچ مطالعه کنترل شده ای در زنان باردار انجام نشده است؛ مزایای بالقوه مرتبط با استفاده از دارو در یک زن باردار ممکن است استفاده از آن را توجیه کند، علیرغم اینکه خطر احتمالی، یا مطالعاتی روی حیوانات و زنان باردار انجام نشده است.
D- شواهدی مبنی بر خطر اثرات نامطلوب دارو بر روی جنین انسان وجود دارد، اما مزایای بالقوه مرتبط با استفاده از دارو در زنان باردار ممکن است استفاده از آن را با وجود خطر احتمالی توجیه کند (وضعیتی که زندگی یک فرد را تهدید می کند. زنی که سایر داروها در آن بی اثر هستند یا قابل استفاده نیستند).
ایکس- مطالعات در حیوانات و آزمایشات بالینیاختلالات رشد جنینی را شناسایی کرده اند و/یا شواهدی مبنی بر خطر عوارض جانبی دارو بر روی جنین انسان وجود دارد که بر اساس تجربه استفاده از دارو در انسان به دست آمده است. خطر مرتبط با استفاده از داروها در یک زن باردار بیشتر از مزایای بالقوه آن است. این گروه از داروها برای زنان باردار و زنان در سنین باروری که از روش های مناسب پیشگیری از بارداری استفاده نمی کنند منع مصرف دارد.
علیرغم فقدان تقریباً کامل داده های تأیید شده بالینی در مورد پتانسیل تراتوژنیک AMPs در انسان، مطالعات روی حیوانات و همچنین تجزیه و تحلیل تجربیات عملی در چارچوب مطالعات اپیدمیولوژیک می تواند منبع اطلاعات باشد. بنابراین امروزه مشخص شده است که اکثر پنی سیلین ها و سفالوسپورین ها در صورت استفاده در زنان باردار برای جنین بی خطر هستند. در عین حال، به عنوان مثال مترونیدازول دارای اثر تراتوژنیک در جوندگان بود، بنابراین برای زنان باردار در سه ماهه اول توصیه نمی شود.
تقریباً تمام AMP ها وارد شیر مادر می شوند. مقدار دارویی که در شیر نفوذ می کند به میزان یونیزاسیون، وزن مولکولی، حلالیت در آب و لیپیدها بستگی دارد. در بیشتر موارد، غلظت AMP در شیر مادر بسیار کم است. با این حال، حتی غلظت کم برخی از داروها می تواند منجر به عواقب نامطلوب برای کودک شود. به عنوان مثال، حتی غلظت کم سولفونامیدها در شیر مادر می تواند منجر به افزایش سطح بیلی روبین غیر کونژوگه در خون (جابجایی آن از آلبومین) در نوزادان نارس شود.
لازم به تاکید است که در صورت عدم وجود اطلاعات قابل اعتماد در مورد ایمنی یک AMP خاص در زنان باردار و/یا شیرده، بهتر است از استفاده از آنها خودداری شود. علاوه بر این، تجویز هر گونه عامل ضد میکروبی در این دسته از بیماران به دلیل عدم وجود داروهایی با ایمنی اثبات شده برای جنین در مطالعات کنترل شده (دسته A) باید به دقت کنترل شود.
ارزیابی اثربخشی درمان ضد میکروبی
روش اصلی برای ارزیابی اثربخشی AT در یک بیمار خاص، نظارت بر علائم بالینی و علائم بیماری و همچنین نتایج روش‌های معاینه پاراکلینیکی است. برای برخی از AMPها (به عنوان مثال، آمینوگلیکوزیدها، وانکومایسین)، غلظت سرمی آنها ممکن است برای جلوگیری از ایجاد اثرات سمی، به ویژه در بیماران مبتلا به اختلال عملکرد کلیه، کنترل شود.
روش دیگر برای نظارت بر اثربخشی درمان، تعیین تیتر باکتری‌کشی سرم است (که در بیماران مبتلا به استئومیلیت، باکتریمی و اندوکاردیت عفونی استفاده می‌شود). اصل روش مبتنی بر جوجه کشی رقت های سریالی سرم بیمار با سوسپانسیون باکتریایی پاتوژن است تا حداکثر رقت را تعیین کند که در آن رشد میکروارگانیسم جدا شده از بیمار سرکوب می شود یا مرگ رخ می دهد. با توجه به نتایج یک مطالعه چند مرکزی، تیتر اوج و باقیمانده به ترتیب حداقل 1:64 و 1:32، پیش بینی کننده اثربخشی درمان برای اندوکاردیت عفونی است. با این حال، به دلیل استاندارد بودن نسبتاً پایین روش، کاربرد گسترده ای در عمل بالینی پیدا نکرده است.
اثربخشی AT تجویز شده تجربی طی 48-72 ساعت از شروع درمان ارزیابی می‌شود؛ در صورت وجود پاسخ بالینی کافی، AT ادامه می‌یابد و در صورت عدم وجود اثر مطلوب، تجدید نظر می‌شود. تغییر در رژیم AT در صورت عدم اثربخشی بالینی مستند، ایجاد عوارض جانبی تهدید کننده سلامت یا تهدید کننده زندگی ناشی از AMP ها، هنگام استفاده از داروهایی که محدودیت هایی در مدت استفاده به دلیل سمیت تجمعی دارند (به عنوان مثال، آمینوگلیکوزیدها، کلرامفنیکل).
تغییر AMP ها در صورت ناکارآمدی باید هوشمندانه و با در نظر گرفتن مشخصات خاص انجام شود. تصویر بالینیویژگی های بیماری و دارو خرابی های AT می تواند به دلایل زیادی باشد. در این مورد، اول از همه، ارزیابی صحت تشخیص ضروری است، زیرا بسیاری از بیماری های غیر عفونی باعث علائم بالینی مشابه عفونت می شوند. عدم تأثیر AT تجویز شده ممکن است به دلیل انتخاب نادرست AMP باشد که بدون در نظر گرفتن فعالیت طبیعی آن و سطح مقاومت آنتی بیوتیکی پاتوژن های کلیدی، شروع دیرهنگام درمان، استفاده از دوزهای پایین، غیرمنطقی انجام شده است. مسیر مدیریت و مدت ناکافی دوره AT.
اثربخشی AMP ها ممکن است با تجویز همزمان سایر داروهایی که دارای آنتاگونیسم هستند یا بر متابولیسم و دفع AMP ها تأثیر می گذارند، کاهش یابد. حتی با حساسیت مناسب پاتوژن به AMP ها، نتایج درمانی نامطلوب به دلیل نفوذ ضعیف دارو به منبع عفونت به دلیل خواص فیزیکی و شیمیایی آن، تامین خون ناکافی و تشکیل سد بیولوژیکیدر اطراف منبع عفونت، اضافه شدن سوپر عفونت.
لازم به ذکر است که تب، که یکی از تظاهرات بالینی کلیدی عفونت است، می تواند در حین مصرف AMP نیز ایجاد شود. استفاده از داروهای اتیوتروپیک باید با درمان سم زدایی کافی و همچنین استفاده از داروها یا عوامل درمانی پاتوژنتیک که پیش آگهی را بهبود می بخشد (وازوپرسورها، اکسیژن درمانی، دگزامتازون، پروتئین فعال C و غیره) تکمیل شود. به همان اندازه در نظر گرفتن انطباق با درمان مهم است.
اگر تشخیص زودهنگام ذات‌الریه غیرممکن باشد (در نیمی از موارد، با استفاده از پیچیده‌ترین تکنیک‌ها نمی‌توان عامل بیماری‌زا را شناسایی کرد)، سپس درمان تجربی برای پنومونی. یک آنتی بیوتیک وسیع الطیف (ترجیحاً ماکرولیدها) تجویز می شود که بر روی پاتوژن های خارج سلولی و داخل سلولی اثر می گذارد. دوز روزانه آنتی بیوتیک به میزان مسمومیت بستگی دارد.
بر اساس شرح حال، تصویر بالینی (با در نظر گرفتن عوامل خطر برای ایجاد عوارض) و رادیوگرافی قفسه سینه، موضوع نیاز به بستری شدن در بیمارستانو انجام درمان تجربی معمولاً برای بیماران سرپایی آنتی بیوتیک های بتالاکتام تجویز می شود، زیرا پنومونی اغلب توسط پنوموکوک ایجاد می شود. اگر ذات الریه شدید نباشد و سیر آتیپیک داشته باشد (پاتوژن داخل سلولی)، به بیماران جوان و بیمارانی که قبلا سالم بوده اند ماکرولید داده می شود.
بسته به شدت پنومونی درمان به صورت متمایز و مرحله ای انجام می شود. بنابراین، در موارد خفیف، آنتی بیوتیک به صورت خوراکی (یا داخل عضلانی)، برای پنومونی متوسط - تزریقی تجویز می شود. در موارد شدید، درمان در 2 مرحله انجام می شود: ابتدا آنتی بیوتیک های ضد باکتری به صورت داخل وریدی (به عنوان مثال سفالوسپورین ها) تجویز می شوند و سپس آنتی بیوتیک های باکتریواستاتیک (تتراسایکلین ها، اریترومایسین) در مرحله پیگیری تجویز می شوند. تک درمانی گام به گام زیر با آنتی بیوتیک ها نیز استفاده می شود: انتقال تدریجی (3 روز پس از به دست آوردن اثر) از تزریق به تجویز خوراکی آنتی بیوتیک. آموکسی کلاو، کلیندامایسین، سیپروفلوکساسین و اریترومایسین طبق این رژیم قابل تجویز است.
اگر بیمار آنتی‌بیوتیک‌ها و سولفونامیدها را تحمل نکند، تأکید بر درمان است درمان فیزیوتراپی و NSAID ها. در صورت وجود عوامل خطر در بیماران مبتلا به پنومونی سرپایی، ترجیحاً برای آنها داروهای ترکیبی (با مهارکننده لاکتاماز) - آموکسیکلاو، آناسین یا سفالوسپورین نسل دوم تجویز شود.
دوز ناکافی آنتی بیوتیکعدم رعایت فواصل بین مصرف آنها به پیدایش سویه های مقاوم پاتوژن و ایجاد حساسیت در بیمار کمک می کند. استفاده از دوزهای کوچک و تحت درمان آنتی‌بیوتیک‌ها (به‌ویژه آنهایی که گران‌قیمت وارداتی به منظور «صرفه‌جویی» نادرست درک می‌شوند) یا عدم رعایت فواصل بین تجویز آنتی‌بیوتیک در محیط‌های سرپایی منجر به درمان ناکارآمد، ایجاد حساسیت در بیمار و انتخاب داروی مقاوم می‌شود. اشکال میکروب ها
در درمان بیماران مبتلا به پنومونیآنها از داروهای اتیوتروپیک (آنتی بیوتیک ها و در صورت عدم تحمل، سولفونامیدها)، داروهای بیماری زا و علامت دار (NSAIDs، موکولیتیک ها و خلط آورها، درمان فیزیوتراپی) استفاده می کنند و در صورت لزوم، درمان انفوزیون و سم زدایی را انجام می دهند.
درمان پنومونی با آنتی بیوتیک همیشه موثر نیست، از آنجایی که اغلب به صورت اتیوتروپیک، "کوکورانه"، با استفاده از دوزهای فرعی یا بسیار زیاد انجام می شود. درمان فیزیوتراپی و NSAID ها به موقع تجویز نمی شوند. اگر بهبودی به تاخیر بیفتد، ممکن است دلایل مختلفی داشته باشد (جدول 9).
اگر وضعیت بیمار در طول درمان بهبود یافت (دمای بدن عادی شد، مسمومیت و لکوسیتوز کاهش یافت، سرفه و درد در ناحیه قفسه سینه) اما در عین حال افزایش متوسط ESR و نفوذ جزئی در رادیوگرافی باقی می ماند، سپس آنتی بیوتیک باید قطع شود و درمان فیزیوتراپی باید ادامه یابد، زیرا این بیمار دیگر بیمار نیست، بلکه فردی است که احساس سلامتی می کند. دوران نقاهت. همه اینها تکامل رایج پنومونیو تداوم نفوذ ضعیف مبنای قضاوت در مورد بی اثر بودن آنتی بیوتیک با نتایج بالینی مثبت نیست. همانطور که قبلاً ذکر شد هر آنتی بیوتیکی فقط روی پاتوژن عمل می کند ، اما مستقیماً بر مورفولوژی التهاب (تحلیل نفوذ در ریه) و شاخص های غیر اختصاصی التهاب - افزایش ESR ، تشخیص پروتئین واکنشی C تأثیر نمی گذارد.
به طور کلی، آنتی بیوتیک درمانی برای پنومونی اگر عامل بیماری زا شناسایی شود دشوار نیست(جدول 10 را ببینید). در این صورت آنتی بیوتیک مناسبی تجویز می شود که میکروب در شرایط آزمایشگاهی به آن حساس باشد. اما اگر آنالیز باکتریولوژیکی وجود نداشته باشد یا نتوان آن را انجام داد یا تجزیه و تحلیل خلط امکان شناسایی عامل ایجاد کننده پنومونی را فراهم نکند، درمان پیچیده است. بنابراین، در نیمی از موارد، پنومونی به صورت تجربی درمان می شود.
معمولا ارزیابی مجدد اثربخشی آنتی بیوتیک اولیه استفاده شدهفقط پس از تجزیه و تحلیل (پس از 2-3 روز) اثر بالینی آن قابل انجام است. بنابراین، اگر در ابتدای درمان ذات الریه (در حالی که عامل ایجاد کننده آن ناشناخته است) اغلب از ترکیبی از آنتی بیوتیک ها (برای گسترش طیف اثر آنها) استفاده می شود، سپس طیف اثر آنتی بیوتیک ها باید محدود شود، به خصوص اگر آنها سمی هستند. در صورت بروز عوارض ذات الریه (به عنوان مثال آمپیم)، آنتی بیوتیک ها با رژیم تهاجمی تر تجویز می شوند. اگر پاسخ کافی به درمان با آنتی بیوتیک های طیف باریک (بنزیل پنی سیلین) به دست آید، درمان نباید تغییر کند.
در درماتوونرولوژی، سندرم های مشابه از نظر موضعی و تظاهرات بالینی اغلب باعث ایجاد مشکلاتی در آن می شوند تشخیص های افتراقی. موضوع این مطالعه مجموعه علائم آسیب به چین های بزرگ پوست است که شامل: خارش با شدت های مختلف، پرخونی، نفوذ، تورم، لایه برداری، ترک، فرسایش و برخی تظاهرات دیگر است که اختصاصی بودن آن به یک متخصص مجرب اجازه می دهد. برای شناسایی آنها به عنوان یک بیماری خاص. علیرغم وجود تحقیقات در زمینه علت شناسی چنین ضایعاتی، تصویر بالینی ضایعات دارای علائم مشابه در بیماری های مختلف است که خطاهای تشخیصی را ممکن می سازد، از جمله به دلیل ابهام در تعیین ماهیت اولیه یا ثانویه تغییرات شناسایی شده. این مقاله جنبه‌های استفاده از رویکرد سندرمی و درمان تجربی را برای گروهی از بیماری‌های مربوط به پوست چین‌های بزرگ مورد بحث قرار می‌دهد که تصویر بالینی آن مشکلاتی را برای تشخیص افتراقی بصری ایجاد می‌کند. امکان استفاده از ترکیبات موضعی ثابت گلوکوکورتیکواستروئید، آنتی بیوتیک و ضد قارچ برای این رویکرد به درمان ارزیابی شد. داده های مطالعه ارائه شده و نتیجه گیری در مورد امکان استفاده از تریدرم برای درمان تجربی سندرم چین های بزرگ پوستی استخراج شده است.
کلید واژه ها:درمان تجربی، رویکرد سندرم، چین های پوستی بزرگ، بیماری های چین های پوستی، تریدرم.
برای نقل قول: Ustinov M.V. درمان تجربی ضایعات پوستی التهابی چین های بزرگ // RMJ. 2016. شماره 14. صص 945–948.
برای نقل قول: Ustinov M.V.M.V.. درمان تجربی ضایعات پوستی التهابی چین های بزرگ // سرطان سینه. 2016. شماره 14. ص 945-948
درمان تجربی ضایعه التهابی چین های بزرگ پوستی
Ustinov M.V.
بیمارستان بالینی نظامی مرکزی به نام P.V. ماندریکا، مسکو
سندرم های پوستی با محلی سازی و تظاهرات بالینی مشابه، اغلب در تشخیص افتراقی با مشکل مواجه می شوند. مطالعه حاضر به مشکل ضایعه چین های بزرگ پوستی می پردازد که شامل: خارش با شدت های مختلف، پرخونی، نفوذ، ادم، لایه برداری، ترک، فرسایش و سایر علائم می باشد. پزشک با تجربه خوب می تواند تشخیص را بر اساس ویژگی آنها انجام دهد. تصویر بالینی ضایعات در بیماری های مختلف کاملاً مشابه است که منجر به خطاهای تشخیصی می شود. طبیعت اولیه یا ثانویه تغییرات قابل تشخیص همیشه واضح نیست. این مقاله جنبه‌های کاربرد رویکرد سندرمی و درمان تجربی بیماری‌های با آسیب چین‌های بزرگ پوست را مورد بحث قرار می‌دهد که مشکلاتی را برای تشخیص افتراقی بصری ایجاد می‌کند. ترکیبات ثابت گلوکوکورتیکواستروئیدهای موضعی، آنتی بیوتیک ها و ضد قارچ ها بررسی می شوند. نتایج مطالعه و همچنین نتیجه‌گیری در مورد امکان کاربرد Triderm برای درمان تجربی سندرم با ضایعه چین‌های پوستی بزرگ ارائه شده است.
کلید واژه ها:درمان تجربی، رویکرد سندرمی، چین های بزرگ پوست، بیماری های چین های پوستی، تریدرم.
برای استناد: Ustinov M.V. درمان تجربی ضایعه التهابی چین های بزرگ پوست // RMJ. 2016. شماره 14. ص 945–948.
این مقاله به درمان تجربی ضایعات پوستی التهابی چین های بزرگ اختصاص دارد
درمان تجربی روشی است که اغلب برای ضایعات باکتریایی مورد استفاده قرار می گیرد، زمانی که عامل علت ناشناخته است، شناسایی گونه آن دشوار یا طولانی است، و شروع درمان را نمی توان به تاخیر انداخت، اغلب به دلایل بهداشتی. با این حال، در یک مفهوم گسترده، درمان تجربی ممکن است نه تنها ضد باکتری باشد. در شاخه های مختلف پزشکی، بیماری هایی وجود دارد که نه تنها از نظر علائم، بلکه در رویکردهای درمانی نیز بسیار مشابه هستند، در حالی که واحدهای مجزای بینی هستند. درمان تجربی معمولاً قبل از درمان اتیوتروپیک (در صورت امکان)، شامل عوامل ایجادکننده با طیف اثر همپوشانی است و اغلب شامل اجزای بیماری زا و/یا علامتی است. اغلب درمان، که به صورت تجربی آغاز می شود، به بهبودی منجر می شود و حتی تشخیص نهایی را دشوار می کند.
تمرکز بر مجموعه‌های نشانه‌ای خاص - سندرم‌ها - منجر به پیدایش رویکرد به اصطلاح سندرومی در درمان شده است که اساساً نوعی درمان تجربی است. سندرم مجموعه ای از علائم ذهنی و عینی است، یعنی شکایات و علائم بیمار که توسط پزشک در هنگام معاینه بیمار مشاهده می شود. رویکرد سندرمی شامل درمان یک مجموعه علائم بیماری های مختلف با دارویی با حداکثر وسعت درمانی برای یک گروه معین از بیماری ها است. معمولاً از رویکرد سندرمی استفاده نمی شود و گاهی اوقات در صورت وجود یک روش آزمایشگاهی-ابزاری یا روش سریع دیگر برای تشخیص علت شناختی غیرقابل قبول است. اما حتی کارشناسان WHO، در مواردی که تشخیص علت شناختی در یک مقطع زمانی خاص غیرممکن است، استفاده از رویکرد سندرمی را برای درمان مجاز می‌کنند، به ویژه، رویکرد سندرمی در درمان عفونت‌های مقاربتی با استفاده از نمودار جریان به طور گسترده شناخته شده است. علاوه بر این، استدلال های اضافی به نفع این رویکرد وجود دارد:
فوریت درمان، زیرا مراقبت های پزشکی می تواند در آن ارائه شود موسسات پزشکیسطح اولیه؛ بنابراین، بیماران می توانند در اولین مراجعه خود به یک مرکز بهداشتی درمان را آغاز کنند.
دسترسی بیشتر به درمان به دلیل امکان ارائه آن در موسسات بیشتر.
شرایطی وجود دارد که رویکرد سندرمی به ویژه مورد تقاضا است، به عنوان مثال: هنگامی که مراقبت های پزشکی تخصصی در دسترس نیست، در تعطیلات، در شرایط اضطراری یا موقعیت های نظامی و غیره.
در درماتوونرولوژی، سندرم های مشابه از نظر موضعی و تظاهرات بالینی اغلب در تشخیص افتراقی مشکل ایجاد می کنند. موضوع این مطالعه مجموعه علائم آسیب به چین های بزرگ پوست است که شامل: خارش با شدت های مختلف، پرخونی، نفوذ، تورم، لایه برداری، ترک خوردگی، فرسایش و برخی اختلالات دیگر است که اختصاصی بودن آن به متخصص مجرب اجازه می دهد. برای شناسایی آنها به عنوان یک بیماری خاص. ضایعات چین های پوستی بزرگ غیر معمول نیست و فصلی خاصی را نشان می دهد و بیشتر در فصل گرم رخ می دهد. علیرغم وجود تحقیقات در زمینه علت شناسی چنین ضایعاتی، تصویر بالینی ضایعات علائم مشابهی برای بیماری های مختلف دارد که خطاهای تشخیصی را ممکن می کند، از جمله به دلیل ابهام در تعیین ماهیت اولیه یا ثانویه تغییرات شناسایی شده.
چین های بزرگ پوست به طور سنتی عبارتند از: زیر بغل، خمیدگی آرنج، نواحی اینگوینال (اینگوینو-فمورال، اینگوینو-اسکروتال در مردان)، بین گلوتئال، فمورال-اسکروتال در مردان، فمورال-اسکروتال، خود پرینه، پوپلیتئال و چین های زیر غدد پستانی در زنان. علاوه بر این، افراد چاق چین‌های پوستی بزرگی دارند که توسط چین‌های بافت چربی زیر جلدی خارج از مناطق تشریحی مشخص شده تشکیل شده است، در حالی که وزن اضافی بدن خود نیز به عنوان یک عامل خطر برای بیماری‌های پوستی در چین‌های بزرگ عمل می‌کند.
این سندرم ممکن است علت التهابی، قارچی یا باکتریایی داشته باشد یا پیامد درماتوز مزمن، اصطکاک یا تحریک باشد. شایع ترین ضایعات (طبقه بندی بر اساس ICD-10):
1) عفونت های پوست و بافت زیر جلدی: اریتراسما، اینترتریگو باکتریایی.
2) سایر بیماری های باکتریایی: اکتینومیکوز، نوکاردیوز.
3) میکوز: درماتوفیتوز چین های بزرگ، کاندیدیاز چین های بزرگ، مالاسزیا.
4) درماتیت و اگزما: بثورات اریتماتوز پوشک، درماتیت تحریک کننده، درماتیت عفونی، درماتیت آتوپیک، کمتر - درماتیت سبورئیک (در چین های پوست پشت گوش).
5) اختلالات پاپولوسکواموس: پسوریازیس معکوس;
6) اختلالات بولوز: پمفیگوس مزمن خوش خیم خانوادگی (بیماری هایلی-هیلی).
7) بیماری های زائده های پوستی: آکنه معکوس، هیدرادنیت.
سایر بیماری ها را می توان در چین های پوستی تشخیص داد: ویتیلیگو، تومورهای پوستی، هموبلاستوز جلدی و غیره. اما آنها و همچنین بیماری های باکتریایی ذکر شده و بیماری های زائده های پوستی، معیار شناسایی بر اساس شباهت علائم بالینی را برآورده نمی کنند. و یک رویکرد سندرمی را نمی توان برای آنها اعمال کرد، که در زیر پیشنهاد شده است.
ویژگی های آناتومیکی و فیزیولوژیکی پوست چین های بزرگ آن را نسبت به تأثیرات خارجی حساس تر می کند و همچنین شرایطی را برای تشکیل یک میکروبیوسنوز ویژه در سطح ایجاد می کند. همانطور که در نقشه میکرو فلور پوست انسان مشاهده می شود (شکل 1)، فلور چین های بزرگ معمولاً متنوع تر از پوست صاف است، که اغلب شامل سویه های فرصت طلب از باکتری ها و قارچ ها به شکل ناقل است. گونه های ساکن غالب باکتری ها و قارچ ها (شکل 2) اغلب به صورت گذرا توسط سویه های بیماری زا از میکروارگانیسم ها به هم می پیوندند.
در نتیجه، در عمل اغلب می بینیم که درماتوزهای غیر عفونی التهابی در چین های بزرگ مستعد عفونت ثانویه هستند و درماتوزهای با علت عفونی اغلب منجر به یک واکنش التهابی کانونی واضح می شوند. علاوه بر این، فرآیندهای التهابی و عفونی در چین های پوستی در تعامل پویا هستند و از یکدیگر حمایت می کنند و یک دایره باطل را در پاتوژنز بیماری ها تشکیل می دهند.
سناریوهای اصلی و اضافی در نظر گرفته می شوند که بر اساس آنها این تعامل عمدتا رخ می دهد، یعنی:
الف) سناریوهای اصلی:
عفونت ثانویه سیر درماتوز غیر عفونی اولیه موجود را پیچیده می کند.
یک عفونت پوستی در درجه اول باعث ایجاد یک پاسخ ایمنی ناکافی و ناقص می شود که با حساسیت و از نظر بالینی با اگزماتیزاسیون آشکار می شود.
ب) سناریوهای اضافی:
عفونت ممکن است محرک درماتوز ایمنی مزمن باشد،
یک عفونت پوستی عمدتاً کند و طولانی مدت همراه با یک پاسخ التهابی کند توسط یک عفونت تهاجمی‌تر روی هم قرار می‌گیرد و باعث ایجاد یک واکنش التهابی و اگزماتیزاسیون می‌شود.
سناریوهای توصیف شده یک نمایش کلاسیک از گروه درماتوزهای علت ترکیبی است که به ما امکان می دهد اکثر بیماری های دارای سندرم چین بزرگ را به عنوان متعلق به آن طبقه بندی کنیم. همانطور که مشخص است، برای درماتوزهای علت ترکیبی، حداکثر وسعت درمانی مجموعه ای از داروها یا یک داروی پیچیده با هدف مکانیسم های اصلی اتیوپاتوژنتیک عمومی به طور همزمان خواهد بود. برای جلوگیری از تداخلات دارویی و عوارض جانبی، در طول درمان تجربی ضایعات پوستی فقط باید درمان موضعی تجویز شود. با توجه به طیف وسیعی از بیماری های احتمالی در چین های بزرگ پوستی، در رویکرد سندرمی به درمان تجربی، ترجیح به ترکیبی از داروها با اثرات زیر داده می شود:
ضد التهاب؛
ضد حساسیت؛
ضد خارش؛
ضد تکثیر؛
ضد احتقان؛
تثبیت غشاء؛
آنتی باکتریال؛
ضد قارچ
این اثرات تنها با استفاده از گلوکوکورتیکواستروئیدهای موضعی در ترکیب با اشکال موضعی آنتی بیوتیک ها و ضد قارچ ها حاصل می شود. ارزش کاربردیرویکرد سندرومی درمان تجربی این است که مکانیسم های بیماری ها شناسایی می شوند (در مورد ما، با یک موضع گیری واحد) و دارو با در نظر گرفتن طیف وسیعی از تشخیص های نهایی احتمالی تجویز می شود. اولویت باید به ترکیبات سه جزئی موضعی ثابت داده شود، که هر یک از آنها را بیمار باید در قالب یک بسته دریافت کند - این امر به میزان قابل توجهی انطباق را افزایش می دهد و بر این اساس، اثربخشی نهایی درمان را افزایش می دهد.
برای افزایش پایبندی به درمان تجویز شده، یک داروی موضعی باید معیارهای زیر را داشته باشد:
اثر درمانی قدرتمند و نسبتاً سریع؛
اثر طولانی مدت (تکرار استفاده - بیش از 2 بار در روز)؛
تحمل خوب لوازم آرایشی؛
حداقل خطر عوارض جانبی سیستمیک
ارضای همه موارد فوق و در نتیجه محبوب ترین از زمان ظهورش در بازار، و در نتیجه بیشتر مورد مطالعه قرار گرفته است، همچنان ترکیب اصلی موضعی است، از جمله: گلوکوکورتیکواستروئید بتامتازون دی پروپیونات، آنتی بیوتیک جنتامایسین و کلوتریمازول ضد قارچ (Triderm®). ، بایر). محبوبیت این داروی موضعی به قدری زیاد است که نام آن برای منطقه وسیعی از محصولات ترکیبی خارجی حاوی یک کورتیکواستروئید و اجزای ضد میکروبی به یک نام شناخته شده تبدیل شده است. این دارو به یک استاندارد در ارزیابی سایر داروهای سه جزئی تبدیل شده است. اگر به شدت دستورالعمل های استفاده را دنبال کنید، دارو نه تنها بسیار موثر است، بلکه بی خطر است. متخصصان پوست اغلب از این ترکیب برای درمان آزمایشی یا اولیه استفاده می کنند که در تشخیص افتراقی درماتوزهای التهابی و عفونی، بدون توجه به محل، مشکلاتی ایجاد شود، که در اصل، درمان تجربی است. اما به نظر ما دقیقاً ضایعات چین های بزرگ پوست یکی از آن محلی سازی هایی است که این تاکتیک واقعاً قابل توجیه است.
به منظور نشان دادن امکان درمان تجربی برای مدت کوتاهی در یک قرار ملاقات سرپایی، 20 بیمار با ضایعات چین‌های پوستی بزرگ در یک ردیف انتخاب شدند که معیارهای زیر را داشتند:
شروع حاد بیماری یا تشدید بیماری در پس زمینه بهبودی کامل؛
وجود سندرم های ذهنی: خارش موضعی، درد، سوزش، ناراحتی، تاثیر بر کیفیت زندگی بیماران.
تظاهرات بالینیبه شکل: پرخونی، نفوذ، تورم، لایه برداری، ترک، فرسایش.
سن بالای 2 سال؛
بدون درمان قبلی از زمان شروع بیماری حاد و حداقل به مدت 1 ماه. با تشدید مزمن؛
اجرای دقیق تکالیف
این نمونه را نمی توان تصفیه شده نامید؛ در فرآیند جذب بیماران دارای ضایعات چینی، 2 بیمار شناسایی شده در طول دوره مطالعه معیارهای آن را نداشتند. سن نمونه بین 18 تا 64 سال بود. توزیع بیماران بر اساس جنسیت و محل ترجیحی ضایعات در جدول 1 ارائه شده است.
با وجود تشخيص‌هاي آنامنسيک و واضح باليني در برخي بيماران، به هيچ يک از آنها داروهاي اضافي داده نشد و درمان سيستميک کاملاً حذف شد. به بیماران یک رژیم بهداشتی منطقی و مراقبت از پوست از مناطق آسیب دیده، تک درمانی با یکی از اشکال دارو (کرم یا پماد، بسته به علائم غالب) از ترکیب ثابت اصلی بتامتازون دی پروپیونات، جنتامایسین و کلوتریمازول توصیه شد. بار در روز تا زمانی که تصویر بالینی به طور کامل برطرف شود به اضافه 1-3 روز، اما نه بیشتر از 14 روز.
بدون در نظر گرفتن تشخیص های اولیه دریافتی، در نتیجه درمان، 18 بیمار از 20 بیمار در بازه زمانی مشخص شده بهبودی حاصل کردند و 2 بیمار بهبود قابل توجهی داشتند. میانگین زمان برای رسیدن به بهبودی 8 تا 10 روز است، تسکین علائم ذهنی 1 تا 3 روز از شروع درمان است. مشخص شد که بیماران پایبندی بالایی به درمان دارند، که با تأثیر آشکار در شروع آن توضیح داده می شود. تحمل پذیری ترکیب ثابت اولیه بتامتازون دی پروپیونات، جنتامایسین و کلوتریمازول، هر دو به صورت پماد و کرم، هیچ نظری در بیماران ایجاد نکرد و عوارض نامطلوبی مشاهده نشد.
نتایج به‌دست‌آمده به ما امکان می‌دهد نتیجه بگیریم که در درمان درماتوزهای با علت ترکیبی، موضعی در چین‌های بزرگ پوست، کرم/پماد تریدرم داروی موثربرای درمان تجربی تجربه مثبت طولانی مدت استفاده، درجه بالاایمنی، خواص آرایشی و ارگانولپتیک خوب، اعتماد به سازنده باعث افزایش انطباق می شود که برای به دست آوردن اثر پایدار و دستیابی به بهبودی پایدار در بیماری هایی با مکانیسم های اتیوپاتوژنتیک مختلف، اما مشابه ضروری است. علائم بالینیو بومی سازی با این تظاهرات، ما خواستار معرفی گسترده رویکرد سندرومیک و درمان تجربی با استفاده از داروهای موضعی سه جزئی به عمل متخصصان پوست نیستیم، اما در عین حال، هر متخصص باید از وجود چنین امکانی آگاه باشد. چین های بزرگ پوست (و نه تنها) تحت تأثیر قرار می گیرند.
ادبیات
1. Gladko V.V., Shegai M.M. رویکرد سندرومی برای درمان بیماران مبتلا به عفونت های مقاربتی (راهنمای راهنمای پزشکان). M.: GIUV MO RF, 2005. 32 p. .
2. بیجال تریودی. Microbiome: The surface brigade // Nature 492. 2012. S60–S61.
3. Rudaev V.I.، Kuprienko O.A.، چشم انداز میکروبی زخم های سوختگی: اصول درمان و پیشگیری از عوارض چرکی-عفونی در بیماران سوخته در مراحل مراقبت // ارائه. اسلاید شماره 4. 2015. .
4. Kotrekhova L.P. تشخیص و درمان منطقی درماتوزهای علت ترکیبی // Consilium medicum (کاربرد "درماتولوژی"). 2010. شماره 4. صص 6-11.
5. Belousova T.A., Goryachkina M.V. الگوریتم برای درمان خارجی درماتوزهای علت ترکیبی // بولتن درماتول. 1390. شماره 5. صص 138–144.
6. Ustinov M.V. انتخاب یک داروی موضعی برای درمان درماتوزهای ترکیبی با علت عمدتاً قارچی // پیشرفت در قارچ شناسی پزشکی. T. چهاردهم: ماتر. III بین المللی انجمن قارچ شناسی M.: آکادمی ملی قارچ شناسی، 2015.
7. Dikovitskaya N.G.، Korsunskaya I.M.، Dordzhieva O.V.، Nevozinskaya Z. درمان عفونت های ثانویه پوست در درماتوزهای مزمن // دارو درمانی موثر. پوست. 2014. شماره 2. صص 10–11.
8. Kolyadenko V.G., Chernyshov P.V. آماده سازی ترکیبی گروه بتامتازون در درمان درماتوزهای آلرژیک // مجله پوست، ونرولوژی، زیبایی اوکراین. 2007. شماره 1. صص 31-34.
9. Tamrazova O.B., Molochkov A.V. کورتیکواستروئیدهای موضعی ترکیبی در عمل اطفال: نشانه های استفاده و خطاها در درمان خارجی // Consilium medicum (کاربرد درماتولوژی). 2013. شماره 4.