تصویر بالینی آسم برونش. شدت بیماری اصول درمان تشدید آسم برونش

آسم برونش یک بیماری التهابی مزمن راه های هوایی است که با واکنش بیش از حد آنها همراه است که با دوره های مکرر تنگی نفس، دشواری در تنفس، گرفتگی قفسه سینه و سرفه که عمدتاً در شب یا در اوایل صبح رخ می دهد، ظاهر می شود. این اپیزودها معمولاً با انسداد گسترده اما نه دائمی برونش همراه است که به صورت خود به خود یا با درمان قابل برگشت است.

همهگیرشناسی

شیوع آسم برونشدر جمعیت عمومی 4-10٪ و در بین کودکان - 10-15٪ است. جنسیت غالب: کودکان زیر 10 سال - مرد، بزرگسالان - زن.

طبقه بندی

بزرگترین اهمیت عملیدارای طبقه بندی آسم برونش بر اساس علت، شدت و ویژگی های تظاهرات انسداد برونش است.

مهم ترین تقسیم آسم برونش به دو نوع آلرژیک (آتوپیک) و غیر آلرژیک (درون زا) است، زیرا روش های خاصی که در فرم غیر آلرژیک استفاده نمی شود در درمان آسم برونش آلرژیک موثر است.

طبقه بندی بین المللی بیماری ها، ویرایش دهم (ICD-10): J45 - آسم برونش (J45.0 - آسم با غلبه یک جزء آلرژیک؛ J45.1 - آسم غیر آلرژیک؛ J45.8 - آسم مختلط)، J46. - وضعیت آسمی

شدت آسم بر اساس وجود علائم بالینی قبل از درمان و/یا مقدار درمان روزانه مورد نیاز برای کنترل بهینه علائم طبقه بندی می شود.

◊ معیارهای شدت:

♦ بالینی: تعداد حملات شبانه در هفته و حملات روزانه در روز و هفته، شدت فعالیت بدنی و اختلالات خواب.

♦ شاخص های عینی باز بودن برونش: حجم بازدم اجباری در 1 ثانیه (FEV 1) یا جریان بازدمی اوج (PEF)، نوسانات روزانه PEF.

♦ درمان دریافت شده توسط بیمار.

◊ بسته به شدت، بیماری چهار مرحله دارد (که مخصوصا برای درمان مناسب است).

♦ صحنه 1 : سبک متناوب (اپیزودیک) برونش آسم. علائم (سرفه، تنگی نفس، خس خس سینه) کمتر از یک بار در هفته رخ می دهد. حملات شبانه بیش از 2 بار در ماه نیست. در طول دوره اینترکتال، هیچ علامتی وجود ندارد، عملکرد ریه طبیعی است (FEV 1 و PEF بیش از 80٪ مقادیر مورد انتظار)، نوسانات روزانه PEF کمتر از 20٪ است.

♦ صحنه 2 : سبک مداوم برونش آسم. علائم یک بار در هفته یا بیشتر رخ می دهد، اما نه روزانه. حملات شبانه بیشتر از 2 بار در ماه است. تشدید می تواند با فعالیت طبیعی و خواب تداخل ایجاد کند. PEF و FEV 1 خارج از حمله بیش از 80 درصد مقادیر مورد نیاز است، نوسانات روزانه PEF 20-30 درصد است که نشان دهنده افزایش واکنش پذیری برونش ها است.

♦ صحنه 3 : مداوم برونش آسم میانگین درجه جاذبه زمین. علائم هر روز رخ می دهد، تشدید آن فعالیت و خواب را مختل می کند و کیفیت زندگی را کاهش می دهد. حملات شبانه بیش از یک بار در هفته رخ می دهد. بیماران نمی توانند بدون مصرف روزانه آگونیست های β 2 آدرنرژیک کوتاه اثر انجام دهند. PEF و FEV 1 60-80٪ مقادیر مورد نیاز هستند، نوسانات PEF بیش از 30٪ است.

♦ صحنه 4 : سنگین مداوم برونش آسم. علائم ثابت در طول روز. تشدید و اختلال خواب مکرر است. تظاهرات بیماری فعالیت بدنی را محدود می کند. PEF و FEV 1 حتی در خارج از یک حمله کمتر از 60٪ مقادیر مورد انتظار هستند و نوسانات روزانه PEF بیش از 30٪ است.

لازم به ذکر است که شدت آسم برونش را تنها قبل از شروع درمان می توان با استفاده از این شاخص ها تعیین کرد. اگر بیمار در حال حاضر درمان لازم را دریافت می کند، حجم آن باید در نظر گرفته شود. اگر تصویر بالینی بیمار با مرحله 2 مطابقت داشته باشد، اما درمان مربوط به مرحله 4 را دریافت کند، تشخیص داده می شود که آسم شدید برونش دارد.

مراحل آسم برونش: تشدید، کاهش تشدید و بهبودی.

♦ مبتلا به آسم وضعیت (وضعیت آسم) - یک وضعیت جدی و تهدید کننده زندگی - حمله طولانی مدت خفگی بازدمی که با داروهای معمولی ضد آسم در عرض چند ساعت برطرف نمی شود. اشکال آنافیلاکتیک (توسعه سریع) و متابولیک (توسعه تدریجی) وضعیت آسم وجود دارد. از نظر بالینی با اختلالات انسدادی قابل توجه تا فقدان کامل هدایت برونش، سرفه غیرمولد، هیپوکسی شدید و افزایش مقاومت به گشادکننده‌های برونش تظاهر می‌یابد. در برخی موارد، علائم مصرف بیش از حد β 2 آگونیست ها و متیل گزانتین ها ممکن است.

بر اساس مکانیسم انسداد برونش، اشکال زیر از انسداد برونش مشخص می شود.

◊ انقباض حاد برونش به دلیل اسپاسم عضلات صاف.

◊ انسداد برونش تحت حاد به دلیل تورم غشای مخاطی دستگاه تنفسی.

◊ انسداد برونش اسکلروتیک ناشی از اسکلروز دیواره برونش با طولانی مدت و دوره شدیدبیماری ها

◊ انسداد برونش انسدادی، ناشی از اختلال در ترشحات و تغییر در خواص خلط، تشکیل پلاک های مخاطی.

علت شناسی

عوامل خطر (عوامل مهم علّی) وجود دارند که احتمال ابتلا به آسم برونش را از پیش تعیین می کنند، و عوامل تحریک کننده (محرک) هستند که این استعداد را درک می کنند.

مهم ترین عوامل خطر، وراثت و تماس با آلرژن ها هستند.

◊ احتمال ابتلا به آسم برونش به ژنوتیپ فرد مرتبط است. نمونه هایی از بیماری های ارثی همراه با تظاهرات آسم برونش عبارتند از افزایش تولید IgE، ترکیبی از آسم برونش، پولیپ بینی و عدم تحمل اسید استیل سالیسیلیک (سه گانه آسپرین)، حساسیت بیش از حد دستگاه تنفسی، هیپربرادی کینینمی. پلی مورفیسم ژن در این شرایط، آمادگی دستگاه تنفسی را برای واکنش های التهابی ناکافی در پاسخ به عوامل محرکی که باعث ایجاد شرایط پاتولوژیک در افراد بدون استعداد ارثی نمی شود، تعیین می کند.

◊ از میان آلرژن ها، مواد زائد مایت های گرد و غبار خانگی مهم ترین هستند ( درماتوفاژوئیدها پترونیسینوسو درماتوفاژوئیدها farinae، هاگ های کپک، گرده گیاهان، شوره، اجزای بزاق و ادرار برخی از حیوانات، کرک پرندگان، آلرژن های سوسک، مواد غذایی و مواد حساسیت زا دارویی.

عوامل تحریک کننده (محرک) می تواند عفونت های دستگاه تنفسی (عمدتاً عفونت های ویروسی حاد تنفسی)، مصرف بتا بلوکرها، آلاینده های هوا (اکسیدهای گوگرد و نیتروژن و غیره)، هوای سرد، فعالیت بدنی، اسید استیل سالیسیلیکو سایر NSAIDها در بیماران مبتلا به آسم برونشیال ناشی از آسپرین، عوامل روانی، محیطی و شغلی، بوهای قوی، سیگار کشیدن (فعال و غیرفعال)، بیماری های همراه (ریفلاکس معده، سینوزیت، تیروتوکسیکوز و غیره).

پاتوژنز

پاتوژنز آسم برونش بر اساس التهاب مزمن است.

آسم برونش با شکل خاصی از التهاب برونش ها مشخص می شود که منجر به ایجاد واکنش بیش از حد آنها می شود (افزایش حساسیت به محرک های مختلف غیر اختصاصی در مقایسه با هنجار). نقش اصلی در التهاب متعلق به ائوزینوفیل ها، ماست سل ها و لنفوسیت ها است.

برونش های پر واکنش ملتهب به محرک هایی با اسپاسم ماهیچه صاف راه هوایی، ترشح بیش از حد موکوس، ادم و نفوذ سلول های التهابی غشای مخاطی راه های هوایی پاسخ می دهند که منجر به ایجاد یک سندرم انسدادی می شود که از نظر بالینی به صورت حمله تنگی نفس یا خفگی ظاهر می شود. .

. ◊ واکنش اولیه آسم با واسطه هیستامین، پروستاگلاندین ها، لکوترین ها و با انقباض ماهیچه های صاف دستگاه تنفسی، ترشح بیش از حد مخاط و تورم غشای مخاطی ظاهر می شود.

. ◊ واکنش دیررس آسم در هر دوم بیمار بالغ مبتلا به آسم برونش ایجاد می شود. لنفوکین ها و سایر عوامل هومورال باعث مهاجرت لنفوسیت ها، نوتروفیل ها و ائوزینوفیل ها می شوند و منجر به ایجاد یک واکنش آسمی دیررس می شوند. واسطه های تولید شده توسط این سلول ها می توانند به اپیتلیوم دستگاه تنفسی آسیب برسانند، روند التهاب را حفظ یا فعال کنند و انتهای عصب آوران را تحریک کنند. به عنوان مثال، ائوزینوفیل ها می توانند بیشتر پروتئین های اصلی را ترشح کنند، لکوترین C4، ماکروفاژها منابع ترومبوکسان B2، لکوترین B4 و فاکتور فعال کننده پلاکت هستند. لنفوسیت های T نقش مرکزی در تنظیم ائوزینوفیلی موضعی و ظهور IgE اضافی دارند. در مایع لاواژ برونش بیماران مبتلا به آسم آتوپیک، تعداد سلول های T-helper (لنفوسیت های CD4 +) افزایش می یابد.

. ♦ تجویز پیشگیرانه آگونیست های β2-آدرنرژیک فقط واکنش اولیه را مسدود می کند و داروهای GC استنشاقی فقط واکنش دیررس را مسدود می کند. کرومون ها (مثلاً ندوکرومیل) روی هر دو مرحله پاسخ آسم عمل می کنند.

. ◊ مکانیسم ایجاد آسم برونش آتوپیک برهمکنش آنتی ژن (Ag) با IgE است که فسفولیپاز A 2 را فعال می کند که تحت تأثیر آن اسید آراشیدونیک از فسفولیپیدهای غشای ماست سل جدا می شود که از آن پروستاگلاندین ها (E2, D 2, F 2 α ) تحت تأثیر سیکلواکسیژناز ، ترومبوکسان A 2 ، پروستاسیکلین و تحت تأثیر لیپوکسیژناز - لکوترین های C 4 ، D 4 ، E 4 ، از طریق گیرنده های خاصی که تون سلول های ماهیچه صاف را افزایش می دهد و منجر می شود ، تشکیل می شوند. به التهاب راه های هوایی این واقعیت توجیهی برای استفاده از یک کلاس نسبتاً جدید از داروهای ضد آسم - آنتاگونیست های لکوترین است.

پاتومورفولوژی

در برونش ها، التهاب، پلاگ های مخاطی، تورم غشای مخاطی، هیپرپلازی عضلات صاف، ضخیم شدن غشای پایه و نشانه هایی از بی نظمی آن تشخیص داده می شود. در طول حمله، شدت این تغییرات پاتومورفولوژیکی به طور قابل توجهی افزایش می یابد. ممکن است علائم آمفیزم ریوی وجود داشته باشد (به فصل 20 "آمفیزم ریوی" مراجعه کنید). بیوپسی اندوبرونشیال بیماران مبتلا به آسم برونش مزمن پایدار (مداوم) پوسته پوسته شدن اپیتلیوم برونش، نفوذ ائوزینوفیلیک غشای مخاطی و ضخیم شدن غشای پایه اپیتلیوم را نشان می دهد. لاواژ برونکوآلوئولار تعداد زیادی سلول اپیتلیال و ماست سل را در مایع لاواژ نشان می دهد. در بیماران مبتلا به حملات شبانه آسم برونش، بیشترین میزان نوتروفیل، ائوزینوفیل و لنفوسیت در مایع لاواژ برونش در ساعات اولیه صبح مشاهده شد. آسم برونش، بر خلاف سایر بیماری های دستگاه تنفسی تحتانی، با عدم وجود برونشیولیت، فیبروز و واکنش گرانولوماتوز مشخص می شود.

تصویر بالینی و تشخیص

آسم برونش با تظاهرات بالینی بسیار ناپایدار مشخص می شود، بنابراین گرفتن شرح حال دقیق و بررسی پارامترهای تنفس خارجی ضروری است. در 3 از 5 بیمار، آسم برونش فقط در مراحل پایانی بیماری تشخیص داده می شود، زیرا در طول دوره اینترکتال ممکن است هیچ تظاهرات بالینی بیماری وجود نداشته باشد.

شکایات و سابقه

مشخص‌ترین علائم، حملات اپیزودیک تنگی نفس و/یا سرفه، ظاهر خس‌خس سینه از راه دور و احساس سنگینی در قفسه سینه است. یک شاخص مهم تشخیصی بیماری، تسکین علائم خود به خود یا پس از مصرف داروها (برونکودیلاتاتورها، GCs) است. هنگام جمع‌آوری خاطرات، باید به وجود تشدیدهای مکرر، معمولاً پس از قرار گرفتن در معرض محرک‌ها، و همچنین تغییر فصلی علائم و وجود بیماری‌های آلرژیک در بیمار و بستگان او توجه شود. جمع آوری دقیق نیز مورد نیاز است سابقه آلرژیبرای ایجاد ارتباط بین دشواری تنفس یا سرفه با آلرژن های بالقوه (به عنوان مثال، تماس با حیوانات، خوردن مرکبات، ماهی، مرغ و غیره).

معاینهی جسمی

با توجه به اینکه شدت علائم بیماری در طول روز تغییر می کند، در اولین معاینه بیمار ویژگی های مشخصهبیماری ها ممکن است وجود نداشته باشد. تشدید آسم برونش با حمله خفگی یا تنگی نفس بازدمی، گشاد شدن بال های بینی هنگام دم، تکلم متناوب، بی قراری، مشارکت عضلات تنفسی کمکی در عمل تنفس، سرفه های مداوم یا اپیزودیک مشخص می شود. ممکن است صدای سوت خشک (وزوز) باشد که در هنگام بازدم تشدید می شود و از فاصله دور شنیده می شود (خس خس سینه از راه دور). در طول یک حمله شدید، بیمار می نشیند، به جلو خم می شود، دستان خود را روی زانوهای خود (یا سر تخت، لبه میز) قرار می دهد. با یک دوره خفیف بیماری، بیمار فعالیت طبیعی خود را حفظ می کند و در وضعیت طبیعی می خوابد.

با ایجاد آمفیزم ریوی، صدای کوبه ای جعبه ای (بیش از هوای بافت ریه) مشاهده می شود. در طول سمع، رال های خشک اغلب شنیده می شود، اما ممکن است حتی در هنگام تشدید و حتی در صورت وجود انسداد قابل توجه برونش وجود نداشته باشد، که احتمالاً به دلیل درگیری غالب برونش های کوچک در فرآیند است. با طولانی شدن مرحله بازدم مشخص می شود.

ارزیابی وضعیت آلرژی

در معاینه اولیه، از تست‌های تحریک‌کننده با آلرژن‌های احتمالی استفاده می‌شود، از جمله تست‌های اسکارفیکاسیون، داخل پوستی و تست پریک. لطفا توجه داشته باشید که گاهی اوقات آزمایش های پوستی نتایج منفی یا مثبت کاذب می دهد. تشخیص IgE اختصاصی در سرم خون قابل اعتمادتر است. بر اساس ارزیابی وضعیت آلرژولوژیک، به احتمال زیاد می توان آسم برونش آتوپیک و غیر آتوپیک را تشخیص داد (جدول 1-19).

جدول 19-1. برخی معیارها برای تشخیص آسم برونش آتوپیک و غیر آتوپیک

تحقیقات آزمایشگاهی

آزمایش خون عمومی ائوزینوفیلی را نشان می دهد. در حین تشدید، لکوسیتوز و افزایش ESR تشخیص داده می شود و شدت تغییرات بستگی به شدت بیماری دارد. لکوسیتوز همچنین می تواند نتیجه مصرف پردنیزولون باشد. تحقیق ترکیب گاز خون شریانیدر مراحل بعدی بیماری، هیپوکسمی همراه با هیپوکاپنی را نشان می دهد که با هیپرکاپنی جایگزین می شود.

در تجزیه و تحلیل میکروسکوپیخلط تعداد زیادی ائوزینوفیل، اپیتلیوم، مارپیچ های Kurschmann (مخاطی که قالب های مجاری تنفسی کوچک را تشکیل می دهد)، کریستال های Charcot-Leyden (آنزیم های متبلور ائوزینوفیل ها) را نشان می دهد. در معاینه اولیه و در صورت آسم غیر آلرژیک، توصیه می شود که یک بررسی باکتریولوژیک خلط از نظر میکرو فلور بیماری زا و حساسیت آن به آنتی بیوتیک ها انجام شود.

تحقیق ابزاری

پیک فلومتری (اندازه گیری PSV) مهم ترین و در دسترس ترین تکنیک در تشخیص و کنترل انسداد برونش در بیماران مبتلا به آسم برونش است (شکل 19-1). این مطالعه که روزانه 2 بار در روز انجام می شود، به شما امکان می دهد انسداد برونش را تشخیص دهید مراحل اولیهتوسعه آسم برونش، تعیین برگشت پذیری انسداد برونش، ارزیابی شدت بیماری و درجه بیش واکنشی برونش، پیش بینی تشدیدها، تعیین آسم برونش شغلی، ارزیابی اثربخشی درمان و انجام اصلاح آن. هر بیمار مبتلا به آسم برونش باید یک پیک فلومتر داشته باشد.

برنج. 19-1. پیک دبی سنج. الف - پیک دبی سنج؛ ب - قوانین کاربرد.

مطالعه FEV: یک معیار تشخیصی مهم افزایش قابل توجه FEV 1 بیش از 12٪ و PSV بیش از 15٪ از مقادیر مناسب پس از استنشاق آگونیست های کوتاه اثر β2-آدرنرژیک (سالبوتامول، فنوترول) است. ارزیابی بیش واکنشی برونش نیز توصیه می شود - آزمایشات تحریک آمیز با استنشاق هیستامین، متاکولین (برای موارد خفیف بیماری). استاندارد برای اندازه گیری واکنش پذیری برونش، دوز یا غلظت عامل تحریک کننده است که باعث کاهش FEV 1 به میزان 20٪ می شود. بر اساس اندازه گیری FEV 1 و PEF و همچنین نوسانات روزانه PEF، مراحل آسم برونش مشخص می شود.

رادیوگرافی قفسه سینه عمدتاً برای رد سایر بیماری های تنفسی انجام می شود. اغلب، افزایش هوای ریه ها تشخیص داده می شود، گاهی اوقات نفوذهای سریع ناپدید می شوند.

◊ هنگامی که درد پلورتیک در بیمار مبتلا به حمله آسم برونش ظاهر می شود، رادیوگرافی برای حذف پنوموتوراکس خود به خود و پنومومدیاستینوم ضروری است، به خصوص اگر آمفیزم زیر جلدی رخ دهد.

◊ اگر حملات آسم با افزایش دمای بدن همراه باشد، برای رد پنومونی معاینه اشعه ایکس انجام می شود.

◊ در صورت وجود سینوزیت، برای تشخیص پولیپ، معاینه سینوس های بینی با اشعه ایکس توصیه می شود.

برونکوسکوپی برای رد سایر علل انسداد برونش انجام می شود. در طول معاینه اولیه، توصیه می شود ترکیب سلولی مایع به دست آمده از شستشوی برونش آلوئولار ارزیابی شود. نیاز به برونکوسکوپی درمانی و لاواژ درمانی برونش برای این بیماری به طور مبهم ارزیابی می شود.

ECG در موارد شدید آسم برونش آموزنده است و اضافه بار یا هیپرتروفی قلب راست، اختلالات هدایت را در امتداد شاخه سمت راست باندل هیس نشان می دهد. تاکی کاردی سینوسی نیز مشخصه است که در طول دوره اینترکتال کاهش می یابد. تاکی کاردی فوق بطنی ممکن است یکی از عوارض جانبی تئوفیلین باشد.

مطالعات لازم در مراحل مختلف آسم برونش

. صحنه 1 . آزمایش خون عمومی، آزمایش عمومی ادرار، مطالعه FVD با آزمایش با آگونیست های β2-آدرنرژیک، آزمایش های تحریک کننده پوست برای تشخیص آلرژی، تعیین IgE عمومی و اختصاصی، رادیوگرافی قفسه سینه، تجزیه و تحلیل خلط. علاوه بر این، در یک موسسه تخصصی، برای روشن شدن تشخیص، می توان آزمایش های تحریک آمیزی با منقبض کننده های برونش، فعالیت بدنی و / یا آلرژن ها انجام داد.

. صحنه 2 . آزمایش خون عمومی، آزمایش کلی ادرار، آزمایش عملکرد تنفسی با آزمایش آگونیست های β2 آدرنرژیک، آزمایش های تحریک کننده پوست، تعیین IgE عمومی و اختصاصی، رادیوگرافی قفسه سینه، آنالیز خلط. اندازه گیری روزانه پیک جریان توصیه می شود. علاوه بر این، در یک موسسه تخصصی، برای روشن شدن تشخیص، می توان آزمایش های تحریک آمیزی با منقبض کننده های برونش، فعالیت بدنی و / یا آلرژن ها انجام داد.

. مراحل 3 و 4 . آزمایش خون عمومی، آنالیز ادرار عمومی، تست عملکرد تنفسی با آزمایش با آگونیست های β2-آدرنرژیک، پیک فلومتری روزانه، آزمایشات تحریک کننده پوست، در صورت لزوم، تعیین IgE عمومی و اختصاصی، رادیوگرافی قفسه سینه، تجزیه و تحلیل خلط. در موسسات تخصصی - مطالعه ترکیب گاز خون.

انواع و اشکال خاص آسم برونش

انواع مختلفی دارد (وابسته به عفونی، ناهنجار، دیسوواری، واگوتونیک، عصبی، واریانت با عدم تعادل آدرنرژیک مشخص، نوع سرفه، و همچنین آسم برونش خودایمنی و ناشی از آسپرین) و اشکال خاص (آسم شغلی، فصلی، برونشیال در سالمندان). ) آسم برونش .

نوع وابسته به عفونت

نوع وابسته به عفونت آسم برونش در درجه اول مشخصه افراد بالای 35 تا 40 سال است. در بیماران با این نوع از دوره، بیماری شدیدتر از بیماران مبتلا به آسم آتوپیک است. علت تشدید آسم برونش در این نوع بالینی و پاتوژنتیک، بیماری های التهابی دستگاه تنفسی (برونشیت حاد و تشدید برونشیت مزمن، ذات الریه، التهاب لوزه، سینوزیت، عفونت های ویروسی حاد تنفسی و غیره) است.

بالینی رنگ آمیزی

حملات خفگی در چنین بیمارانی با رشد حاد کمتر مشخص می شود، طولانی تر است و به راحتی توسط آگونیست های β2-آدرنرژیک کنترل می شود. حتی پس از توقف حمله، تنفس سخت همراه با بازدم طولانی مدت و خس خس خشک در ریه ها باقی می ماند. اغلب علائم آسم برونش با علائم برونشیت مزمن ترکیب می شود. چنین بیمارانی سرفه دائمی دارند، گاهی اوقات با خلط مخاطی چرکی، و دمای بدن تا سطح زیر تب افزایش می یابد. غالباً در عصر سرما، احساس سردی بین تیغه های شانه، و در شب - تعریق، عمدتاً در قسمت فوقانی پشت، گردن و پشت سر وجود دارد. این بیماران اغلب مبتلا به پولیپوز-رینوسینوزیت آلرژیک تشخیص داده می شوند. نکته قابل توجه شدت و تداوم تغییرات انسدادی در تهویه است که پس از استنشاق آگونیست های بتا آدرنرژیک و تسکین حمله خفگی به طور کامل ترمیم نمی شود. در بیماران مبتلا به آسم برونش وابسته به عفونی، آمفیزم و کور pulmonale با CHF بسیار سریعتر از بیماران مبتلا به آسم آتوپیک ایجاد می شود.

آزمایشگاه و وسیله پژوهش

از نظر رادیولوژیکی، با پیشرفت بیماری، بیماران علائم افزایش هوای ریه‌ها را ایجاد می‌کنند و افزایش می‌یابند: افزایش شفافیت میدان‌های ریوی، گسترش فضاهای رترواسترنال و رتروکاردیال، صاف شدن دیافراگم و علائم ذات‌الریه ممکن است تشخیص داده شود.

در صورت وجود یک فرآیند عفونی-التهابی فعال در اندام های تنفسی، لکوسیتوز در پس زمینه ائوزینوفیلی خون مشخص، افزایش ESR، ظهور CRP، افزایش محتوای α- و γ-گلوبولین ها در خون، و افزایش فعالیت اسید فسفاتاز بیش از 50 واحد در میلی لیتر امکان پذیر است.

بررسی سیتولوژیک خلط ماهیت چرکی آن را با غلبه نوتروفیل ها و ماکروفاژهای آلوئولی در اسمیر تایید می کند، اگرچه ائوزینوفیلی نیز مشاهده می شود.

برونکوسکوپی علائم التهاب غشای مخاطی، پرخونی، ماهیت مخاطی چرکی ترشح را نشان می دهد. در شستشوی برونش ها در طول بررسی سیتولوژیک، نوتروفیل ها و ماکروفاژهای آلوئولی غالب هستند.

ضروری آزمایشگاه پژوهش

آزمایشات آزمایشگاهی برای تعیین وجود و نقش عفونت در فرآیند پاتولوژیک مورد نیاز است.

تعیین آنتی بادی های کلامیدیا، موراکسلا و مایکوپلاسما در سرم خون.

کاشت میکروارگانیسم های قارچی از خلط، ادرار و مدفوع در تیترهای تشخیصی.

تست های پوستی مثبت با آلرژن های قارچی.

تشخیص Ags ویروسی در اپیتلیوم مخاط بینی با استفاده از ایمونوفلورسانس.

افزایش چهار برابری تیتر آنتی‌بادی سرم خون در برابر ویروس‌ها، باکتری‌ها و قارچ‌ها زمانی که در طول زمان مشاهده شود.

گزینه DISHORMONAL (وابسته به هورمون).

در این گزینه، استفاده سیستمیک از GCها برای درمان بیماران اجباری است و لغو یا کاهش دوز آنها منجر به بدتر شدن وضعیت می شود.

به عنوان یک قاعده، بیماران مبتلا به یک نوع بیماری وابسته به هورمون، GCs مصرف می کنند و ایجاد وابستگی هورمونی ارتباط قابل توجهی با مدت زمان مصرف و دوز این داروها ندارد. در بیمارانی که GCs دریافت می کنند، بررسی عوارض درمان (سرکوب عملکرد قشر آدرنال، سندرم Itsenko-Cushing، پوکی استخوان و شکستگی استخوان، فشار خون بالا، افزایش غلظت گلوکز در خون، زخم معده و اثنی عشر، میوپاتی، تغییرات روانی ضروری است. ).

وابستگی هورمونی ممکن است نتیجه کمبود GC و/یا مقاومت GC باشد.

نارسایی گلوکوکورتیکوئید به نوبه خود می تواند آدرنال یا خارج آدرنال باشد.

. ◊ نارسایی گلوکوکورتیکوئید آدرنال با کاهش سنتز کورتیزول توسط قشر آدرنال، با غلبه سنتز کورتیکوسترون از نظر بیولوژیکی بسیار کم فعال توسط قشر آدرنال رخ می دهد.

. ◊ نارسایی گلوکوکورتیکوئید خارج آدرنال با افزایش اتصال کورتیزول توسط تراسکورتین، آلبومین، اختلال در سیستم تنظیم قشر هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال، با افزایش کلیرانس کورتیزول و غیره رخ می دهد.

مقاومت GC می تواند در بیماران مبتلا به شدیدترین دوره آسم برونش ایجاد شود. این باعث کاهش توانایی لنفوسیت ها برای پاسخ مناسب به کورتیزول می شود.

ضروری آزمایشگاه پژوهش

مطالعات آزمایشگاهی برای شناسایی مکانیسم هایی که گونه وابسته به هورمون آسم برونش را تشکیل می دهند مورد نیاز است.

تعیین سطح کل 11-هیدروکسی کورتیکواستروئیدها و/یا کورتیزول در پلاسمای خون.

تعیین غلظت 17 هیدروکسی کورتیکواستروئیدها و کتوستروئیدها در ادرار.

پاکسازی روزانه کورتیکواستروئیدها.

جذب کورتیزول توسط لنفوسیت ها و/یا تعداد گیرنده های گلوکوکورتیکوئیدی در لنفوسیت ها.

تست مینور دگزامتازون

گزینه DISOVARIAL

نوع جداواری آسم برونش، به طور معمول، با سایر انواع بالینی و پاتوژنتیک (اغلب با آتوپیک) ترکیب می شود و در مواردی که تشدید آسم برونش با مراحل چرخه قاعدگی همراه است تشخیص داده می شود (معمولا تشدید در دوره قاعدگی رخ می دهد. دوره قبل از قاعدگی).

بالینی رنگ آمیزی

تشدید آسم برونش (تجدید یا افزایش دفعات حملات آسم، افزایش تنگی نفس، سرفه همراه با خلط چسبناک، سخت‌تر ترشح و غیره) قبل از قاعدگی در چنین بیمارانی اغلب با علائم تنش قبل از قاعدگی همراه است: میگرن، نوسانات خلقی. ، صورت و اندام خمیری، آلگومنوره. این نوع آسم برونش با یک دوره شدیدتر و از نظر پیش آگهی نامطلوب مشخص می شود.

ضروری آزمایشگاه پژوهش

آزمایشات آزمایشگاهی برای تشخیص اختلال عملکرد هورمونی تخمدان در زنان مبتلا به آسم برونش مورد نیاز است.

تست ترمومتری پایه همراه با بررسی سیتولوژیک اسمیر واژینال (روش کولپوسیتولوژی).

تعیین محتوای استرادیول و پروژسترون در خون با استفاده از روش رادیو ایمنی در روزهای خاصی از چرخه قاعدگی.

عدم تعادل آدرنرژیک قابل توجه

عدم تعادل آدرنرژیک نقض رابطه بین واکنش های β- و α-آدرنرژیک است. علاوه بر دوز بیش از حد آگونیست های β-آدرنرژیک، عواملی که در ایجاد عدم تعادل آدرنرژیک نقش دارند، هیپوکسمی و تغییرات در حالت اسید-باز هستند.

بالینی رنگ آمیزی

عدم تعادل آدرنرژیک اغلب در بیماران مبتلا به آسم برونش آتوپیک و در حضور عفونت های ویروسی و باکتریایی ایجاد می شود. دوره حاد. داده های بالینی حاکی از وجود عدم تعادل آدرنرژیک یا تمایل به ایجاد آن:

بدتر شدن یا ایجاد انسداد برونش با تجویز یا استنشاق آگونیست بتا آدرنرژیک.

عدم وجود یا کاهش تدریجی اثر پس از تجویز یا استنشاق آگونیست β-آدرنرژیک.

استفاده طولانی مدت (داخلی، خوراکی، استنشاقی، داخل بینی) آگونیست های بتا آدرنرژیک.

ضروری آزمایشگاه پژوهش

ساده‌ترین و در دسترس‌ترین معیارها برای تشخیص عدم تعادل آدرنرژیک عبارتند از کاهش پاسخ اتساع برونش [طبق FEV 1، سرعت جریان حجمی دمی لحظه‌ای (IVR)، MVR بازدمی و حداکثر تهویه ریوی] در پاسخ به استنشاق آگونیست‌های β-آدرنرژیک یا واکنش متناقض (افزایش انسداد برونش بیش از 20٪ پس از استنشاق آگونیست β-آدرنرژیک).

گزینه کولینرژیک (واگوتونیک).

این نوع از دوره آسم برونش با اختلال در متابولیسم استیل کولین و افزایش فعالیتتقسیم پاراسمپاتیک اتونومیک سیستم عصبی.

بالینی رنگ آمیزی

نوع کولینرژیک مشخص می شود ویژگی های زیرتصویر بالینی.

عمدتا در افراد مسن رخ می دهد.

چندین سال پس از ابتلا به آسم برونش ایجاد می شود.

علامت اصلی بالینی تنگی نفس نه تنها در حین فعالیت بدنی، بلکه در هنگام استراحت نیز می باشد.

بارزترین تظاهرات بالینی نوع کولینرژیک آسم برونش، سرفه مولد با ترشح مقدار زیادی خلط مخاطی و کف آلود (300-500 میلی لیتر یا بیشتر در روز) است که باعث شد این نوع آسم برونشیال نامیده شود. آسم مرطوب».

شروع سریع برونش اسپاسم تحت تأثیر فعالیت بدنی، هوای سرد، بوهای شدید.

اختلال در انسداد برونش در سطح برونش های متوسط و بزرگ که با خس خس خشک فراوان در تمام سطح ریه ها ظاهر می شود.

تظاهرات هیپرواگوتونیا حملات شبانه خفگی و سرفه، افزایش تعریق، هیپرهیدروزیس کف دست است. برادی کاردی سینوسی، آریتمی، افت فشار خون شریانی، ترکیب مکرر آسم برونش با زخم معده.

گزینه اعصاب روان

این نوع بالینی و پاتوژنتیک آسم برونش در مواردی تشخیص داده می شود که عوامل عصبی روانی در تحریک و تثبیت علائم آسم نقش دارند و تغییرات در عملکرد سیستم عصبی به مکانیسم های پاتوژنز آسم برونش تبدیل می شود. در برخی از بیماران، آسم برونش شکل منحصر به فرد سازگاری بیمار با محیط و حل مشکلات اجتماعی است.

انواع بالینی زیر از آسم برونش عصبی عصبی شناخته شده است.

نوع نوراستنی مانند در پس زمینه کاهش عزت نفس، تقاضاهای متورم از خود و آگاهی دردناک از نارسایی فرد ایجاد می شود، که حمله آسم برونش از آن "محافظت می کند".

یک نوع هیستری مانند می تواند در پس زمینه افزایش سطح ادعاهای بیمار نسبت به افراد مهم در محیط خرد اجتماعی (خانواده، تیم تولید و غیره) ایجاد شود. در این حالت با کمک حمله آسم برونش، بیمار سعی در ارضای خواسته های خود دارد.

نوع روانی دوره آسم برونش با افزایش اضطراب، وابستگی به افراد مهم در محیط خرد اجتماعی و توانایی کم برای تصمیم گیری مستقل مشخص می شود. "دلپذیری مشروط" یک حمله در این واقعیت نهفته است که بیمار را از نیاز به تصمیم گیری مسئولانه "آرام می کند".

مکانیسم شانت حمله آزاد شدن رویارویی عصبی را در بین اعضای خانواده و دریافت توجه و مراقبت در طول حمله از یک محیط مهم تضمین می کند.

تشخیص نوع عصب روانپزشکی بر اساس داده های آنامنستیک و آزمایشی است که با پر کردن پرسشنامه ها و پرسشنامه های ویژه به دست می آید.

آسم خود ایمنی

آسم خودایمنی در نتیجه حساس شدن بیماران به Ag بافت ریوی رخ می دهد و در 0.5-1٪ از بیماران مبتلا به آسم برونش رخ می دهد. احتمالاً توسعه این گونه بالینی و بیماری زا به دلیل واکنش های آلرژیک نوع III و IV بر اساس طبقه بندی Coombs و Jell (1975) است.

پایه ای معیارهای تشخیصیآسم خود ایمنی:

دوره شدید، به طور مداوم عود کننده؛

ایجاد وابستگی به GC و مقاومت به GC در بیماران.

تشخیص آنتی بادی های ضد ریوی، افزایش غلظت CEC و فعالیت اسید فسفاتاز در سرم خون.

آسم برونشیال خود ایمنی یک نوع نادر، اما شدیدترین نوع آسم برونش است.

آسم برونش "آسپیرین".

منشا نوع آسپرین آسم برونش با اختلال در متابولیسم اسید آراشیدونیک و افزایش تولید لکوترین ها همراه است. در این مورد، به اصطلاح سه گانه آسپرین، از جمله آسم برونش، پولیپ بینی (سینوس های پارانازال)، عدم تحمل اسید استیل سالیسیلیک و سایر NSAID ها تشکیل می شود. وجود سه گانه آسپرین در 4.2 درصد از بیماران مبتلا به آسم برونش مشاهده شده است. در برخی موارد، یکی از اجزای سه گانه - پولیپوز بینی - تشخیص داده نمی شود. ممکن است حساسیت به آلرژن های عفونی یا غیر عفونی وجود داشته باشد. مهمسابقه بروز حمله خفگی پس از مصرف اسید استیل سالیسیلیک و سایر NSAID ها را داشته باشید. در موسسات تخصصی، این بیماران برای ارزیابی پویایی FEV 1 تحت آزمایش با اسید استیل سالیسیلیک قرار می گیرند.

اشکال خاص آسم برونش

. برونش آسم در مسن. در بیماران مسن، هم تشخیص آسم برونش و هم ارزیابی شدت دوره آن به دلیل تعداد زیاد بیماری مشکل است. بیماری های همزمانبه عنوان مثال، برونشیت انسدادی مزمن، آمفیزم ریوی، بیماری ایسکمیک قلب با علائم نارسایی بطن چپ. علاوه بر این، با افزایش سن، تعداد گیرنده های β2-آدرنرژیک در برونش ها کاهش می یابد، بنابراین استفاده از آگونیست های β-آدرنرژیک در سالمندان کمتر موثر است.

. حرفه ای برونش آسمبه طور متوسط 2 درصد از کل موارد این بیماری را تشکیل می دهد. بیش از 200 ماده مورد استفاده در تولید (از ترکیبات کم مولکولی بسیار فعال مانند ایزوسیانات ها تا ایمونوژن های شناخته شده مانند نمک های پلاتین، مجتمع های گیاهی و محصولات حیوانی) در بروز آسم برونش نقش دارند. آسم شغلی می تواند آلرژیک یا غیر آلرژیک باشد. یک معیار مهم برای تشخیص عدم وجود علائم بیماری قبل از شروع این بیماری است. فعالیت حرفه ای، ارتباط تأیید شده بین ظاهر شدن آنها در محل کار و ناپدید شدن آنها پس از ترک آن. تشخیص با نتایج اندازه گیری PEF در محل کار و خارج از محل کار و آزمایش های تحریک کننده خاص تایید می شود. تشخیص آسم شغلی در اسرع وقت و قطع تماس با عامل آسیب رسان ضروری است.

. فصلی برونش آسممعمولا با رینیت آلرژیک فصلی همراه است. در طول دوره بین فصول که تشدید رخ می دهد، تظاهرات آسم برونش ممکن است به طور کامل وجود نداشته باشد.

. طوفانی گزینه برونش آسم: سرفه حمله ای خشک اصلی ترین و گاهی تنها علامت بیماری است. اغلب در شب رخ می دهد و معمولا با خس خس سینه همراه نیست.

وضعیت آسم

وضعیت آسم ( تهدیدات زندگیتشدید) - یک حمله آسمی با شدت غیرمعمول برای یک بیمار معین، مقاوم به درمان معمول برونکودیلاتور برای یک بیمار معین. Status asthmaticus همچنین به تشدید شدید آسم برونش اشاره دارد که نیاز به درمان پزشکی دارد. مراقبت پزشکیدر یک محیط بیمارستان یکی از دلایل ایجاد وضعیت آسم ممکن است مسدود شدن گیرنده های β2-آدرنرژیک به دلیل مصرف بیش از حد آگونیست های β-2-آدرنرژیک باشد.

توسعه وضعیت آسم را می توان با عدم دسترسی به مراقبت های پزشکی مداوم، عدم نظارت عینی وضعیت، از جمله فلومتری پیک، ناتوانی بیمار در کنترل خود، درمان قبلی ناکافی (معمولاً عدم وجود درمان اساسی) تسهیل کرد. حمله شدید آسم برونش، که با بیماری های همزمان تشدید می شود.

از نظر بالینی، وضعیت آسم با تنگی نفس شدید بازدمی، احساس اضطراب تا ترس از مرگ مشخص می شود. بیمار در حالی که نیم تنه به سمت جلو متمایل شده و روی بازوها تاکید دارد (شانه ها بالا رفته) وضعیت اجباری می گیرد. عضلات کمربند شانه ای، سینه و شکم ها. مدت بازدم به شدت طولانی می شود، سوت خشک و صدای وزوز شنیده می شود، و با پیشرفت بیمار، تنفس تا حد "ریه های خاموش" ضعیف می شود (عدم صداهای تنفسی در سمع) که نشان دهنده درجه شدید انسداد برونش است. .

عوارض

پنوموتوراکس، پنومومدیاستینوم، آمفیزم ریوی، نارسایی تنفسی، کور ریوی.

تشخیص افتراقی

در صورتی که هنگام پایش پارامترهای تنفسی خارجی، اختلالی در انسداد برونش تشخیص داده نشود، نوسانات روزانه در PEF، واکنش بیش از حد برونش و حملات سرفه وجود نداشته باشد، تشخیص آسم برونش باید حذف شود.

در صورت وجود سندرم برونش انسدادی، تشخیص افتراقی بین اشکال اصلی بینی که با این سندرم مشخص می شود انجام می شود (جدول 19-2).

جدول 19-2. معیارهای تشخیصی افتراقی برای آسم برونش، برونشیت مزمن و آمفیزم

. نشانه ها	. برونش آسم	. COPD	. آمفیزم ریه ها
سن شروع بیماری	اغلب کمتر از 40 سال سن دارند	اغلب بالای 40 سال	اغلب بالای 40 سال
تاریخچه سیگار کشیدن	لازم نیست	مشخصه	مشخصه
ماهیت علائم	اپیزودیک یا ثابت	اپیزودهای تشدید، پیشرونده	ترقی خواه
ترشحات خلط	کم یا متوسط	ثابت در مقادیر مختلف	کم یا متوسط
وجود آتوپی
محرک های خارجی
FEV 1، FEV 1 /FVC (ظرفیت حیاتی اجباری ریه ها)	طبیعی یا کاهش یافته است
واکنش بیش از حد دستگاه تنفسی (آزمایش با متاکولین، هیستامین)			گاهی ممکن است
ظرفیت کل ریه	طبیعی یا کمی افزایش یافته است	طبیعی یا کمی افزایش یافته است	به شدت کاهش یافته است
ظرفیت انتشار ریه ها	طبیعی یا کمی افزایش یافته است	طبیعی یا کمی افزایش یافته است	به شدت کاهش یافته است
	متغیر
استعداد ارثی به بیماری های آلرژیک		معمولی نیست	معمولی نیست
ترکیب با تظاهرات خارج ریوی آلرژی		معمولی نیست	معمولی نیست
ائوزینوفیلی خون		معمولی نیست	معمولی نیست
ائوزینوفیلی خلط		معمولی نیست	معمولی نیست

هنگام انجام تشخیص افتراقی شرایط انسدادی برونش، لازم است به یاد داشته باشید که اسپاسم برونش و سرفه می تواند توسط برخی از مواد شیمیایی از جمله داروها ایجاد شود: NSAIDs (اغلب اسید استیل سالیسیلیک)، سولفیت ها (به عنوان مثال در چیپس، میگو، میوه های خشک، آبجو، شراب، و همچنین در متوکلوپرامید، اشکال تزریقی اپی نفرین، لیدوکائین)، مسدود کننده های بتا (از جمله قطره های چشمی)، تارترازین (رنگ خوراکی زرد)، مهارکننده های ACE. سرفه‌های ناشی از مهارکننده‌های ACE، معمولاً خشک، با داروهای ضدسرفه، آگونیست‌های بتا آدرنرژیک و گلوکوکورتیکواستروئیدهای استنشاقی کنترل نشده، پس از قطع مصرف مهارکننده‌های ACE کاملاً ناپدید می‌شوند.

برونکواسپاسم همچنین می تواند توسط ریفلاکس معده به مری ایجاد شود. درمان منطقی دومی با از بین بردن حملات تنگی نفس بازدمی همراه است.

علائم مشابه آسم برونش با اختلال در عملکرد تارهای صوتی ("شبه آسم") رخ می دهد. در این موارد، مشاوره با متخصص گوش و حلق و بینی و متخصص صدا ضروری است.

اگر ارتشاح در طی رادیوگرافی قفسه سینه در بیماران مبتلا به آسم برونش تشخیص داده شود، تشخیص افتراقی باید با عفونت های معمولی و غیر معمول، آسپرژیلوز برونکوپولمونری آلرژیک، ارتشاح ائوزینوفیلیک ریوی با علل مختلف، گرانولوماتوز آلرژیک همراه با آنژییت (Churg-Stromea) انجام شود.

رفتار

آسم برونش یک بیماری لاعلاج است. هدف اصلی درمان حفظ کیفیت زندگی طبیعی از جمله فعالیت بدنی است.

تاکتیک های درمان

اهداف درمانی:

دستیابی و حفظ کنترل علائم بیماری؛

جلوگیری از تشدید بیماری؛

حفظ عملکرد ریه تا حد امکان نزدیک به نرمال؛

حفظ سطح طبیعی فعالیت، از جمله فعالیت بدنی؛

رفع عوارض داروهای ضد آسم؛

جلوگیری از ایجاد انسداد غیرقابل برگشت برونش؛

پیشگیری از مرگ و میر ناشی از آسم

کنترل آسم در اکثر بیماران قابل دستیابی است و می توان آن را به شرح زیر تعریف کرد:

حداقل شدت (در حالت ایده آل فقدان) علائم مزمن، از جمله علائم شبانه؛

تشدید حداقل (نادر)؛

بدون نیاز به آمبولانس یا مراقبت های اضطراری؛

حداقل نیاز (در حالت ایده آل) برای استفاده از آگونیست های β-آدرنرژیک (در صورت نیاز)؛

بدون محدودیت در فعالیت، از جمله فعالیت بدنی؛

نوسانات روزانه PEF کمتر از 20٪ است.

شاخص های PEF معمولی (نزدیک به نرمال).

حداقل شدت (یا عدم وجود) عوارض نامطلوب دارو.

مدیریت بیماران مبتلا به آسم برونش دارای شش مولفه اصلی است.

1. آموزش بیماران برای ایجاد مشارکت در روند مدیریت آنها.

2. ارزیابی و نظارت بر شدت بیماری، هم از طریق ثبت علائم و هم در صورت امکان، اندازه گیری عملکرد ریه. برای بیماران مبتلا به بیماری متوسط و شدید، پیک فلومتری روزانه بهینه است.

3. حذف قرار گرفتن در معرض عوامل خطر.

4. توسعه برنامه های فردی دارودرمانیبرای مدیریت طولانی مدت بیمار (با در نظر گرفتن شدت بیماری و در دسترس بودن داروهای ضد آسم).

5. تدوین برنامه های فردی برای تسکین تشدیدها.

6. اطمینان از نظارت پویا منظم.

برنامه های آموزشی

اساس نظام آموزشی بیماران در رشته ریه، مدارس آسم است. با توجه به برنامه های توسعه یافته ویژه، ماهیت بیماری، روش های پیشگیری از حملات (از بین بردن محرک ها، استفاده پیشگیرانه از داروها) به صورت در دسترس به بیماران توضیح داده می شود. در طول اجرای برنامه های آموزشی، آموزش به بیمار برای مدیریت مستقل دوره آسم برونش در موقعیت های مختلف، ایجاد یک برنامه مکتوب برای بهبودی پس از یک حمله شدید، برای اطمینان از دسترسی به یک متخصص پزشکی، برای او الزامی تلقی می شود. نحوه استفاده از پیک دبی سنج در خانه و حفظ منحنی PEF روزانه و همچنین استفاده صحیح از استنشاقی با دوز اندازه گیری شده را آموزش دهید. مدارس آسم در میان زنان، غیرسیگاری ها و بیماران با وضعیت اجتماعی-اقتصادی بالا مؤثرتر است.

دارودرمانی

بر اساس پاتوژنز آسم برونش، گشادکننده‌های برونش (β2-آدرنرژیک، m-آنتی کولینرژیک، گزانتین) و داروهای ضد التهابی ضد آسم (GCs، تثبیت کننده‌های غشای ماست سل و مهارکننده‌های لکوترین) برای درمان استفاده می‌شوند.

داروهای ضد التهابی ضد آستماتیک (درمان پایه)

. GKاثر درمانی داروها به ویژه با توانایی آنها در افزایش تعداد گیرنده های β2-آدرنرژیک در برونش ها، مهار توسعه واکنش آلرژیک فوری، کاهش شدت التهاب موضعی، تورم برونش همراه است. مخاط و فعالیت ترشحی غدد برونش، انتقال مخاطی را بهبود می بخشد، واکنش پذیری برونش را کاهش می دهد.

. ◊ استنشاق GK * (بکلومتازون، بودزونید، فلوتیکازون)، بر خلاف سیستمیک، اثر ضد التهابی عمدتا موضعی دارند و عملاً عوارض جانبی سیستمیک ایجاد نمی کنند. دوز دارو بستگی به شدت بیماری دارد.

* هنگام مصرف داروها به شکل قوطی دوز، استفاده از اسپیسر (به ویژه با دریچه ای که از بازدم به داخل اسپیسر جلوگیری می کند) توصیه می شود که به کنترل موثرتر آسم برونش و کاهش شدت برخی از عوارض جانبی کمک می کند. به عنوان مثال، آنهایی که با دارو در حفره دهان ته نشین می شوند و وارد معده می شوند). یک شکل خاص از تحویل آئروسل سیستم "تنفس سبک" است که نیازی به فشار دادن روی قوطی ندارد. هنگام استفاده از داروها به صورت پودر با سیکلوهالر، توربوهالر و غیره، از اسپیسر استفاده نمی شود.

. ◊ سیستم GK(پردنیزولون، متیل پردنیزولون، تریامسینولون، دگزامتازون، بتامتازون) برای آسم شدید برونش در حداقل دوز یا در صورت امکان یک روز در میان (رژیم متناوب) تجویز می شود. آنها به صورت داخل وریدی یا خوراکی تجویز می شوند. روش دوم تجویز ارجح است. اگر تجویز خوراکی امکان پذیر نباشد، تزریق داخل وریدی توجیه می شود. تجویز داروهای دپو فقط برای بیمارانی که به شدت بیمار هستند و توصیه های پزشکی را رعایت نمی کنند و/یا زمانی که اثر سایر داروها تمام شده باشد مجاز است. در سایر موارد، توصیه می شود از استفاده از آنها خودداری شود.

. تثبیت کننده ها غشاهاماست سل ها (اسید کروموگلیکیک و ندوکرومیل، و همچنین داروهای ترکیب شده با آگونیست های کوتاه اثر β2-آدرنرژیک) به صورت موضعی عمل می کنند و از دگرانولاسیون ماست سل ها و آزاد شدن هیستامین از آنها جلوگیری می کنند. هم پاسخ برونش اسپاستیک فوری و هم تاخیری به Ag استنشاقی را سرکوب می کند، از ایجاد برونکواسپاسم در هنگام استنشاق هوای سرد یا در حین فعالیت بدنی جلوگیری می کند. با استفاده طولانی مدت، آنها بیش واکنشی برونش را کاهش می دهند، دفعات و طول مدت حملات برونکواسپاسم را کاهش می دهند. آنها در کودکان و بزرگسالان جوان موثرتر هستند. از داروهای این گروه برای درمان حمله آسم برونش استفاده نمی شود.

. آنتاگونیست ها لکوترین گیرنده ها(zafirlukast، montelukast) یک گروه جدید از داروهای ضد التهابی ضد آسم است. این داروها نیاز به آگونیست های β 2 آدرنرژیک کوتاه اثر را کاهش می دهند و در پیشگیری از حملات برونکواسپاسم موثر هستند. استفاده داخلی. نیاز به HA ("اثر صرفه جویی") را کاهش می دهد.

برونکودیلات ها

لازم به یادآوری است که همه داروهای گشادکننده برونش در درمان آسم برونش دارای اثر علامتی هستند. فراوانی استفاده از آنها به عنوان شاخصی از اثربخشی درمان ضد التهابی اساسی عمل می کند.

. β 2 - آگونیست های آدرنرژیک کوتاه اقدامات(سالبوتامول، فنوترول) از طریق استنشاق تجویز می شوند. هنگامی که از طریق استنشاق تجویز می شود، اثر معمولاً در 4 دقیقه اول شروع می شود. این داروها به شکل ذرات معلق در هوا، پودر خشک و محلول های استنشاقی تولید می شوند (در صورت لزوم استنشاق طولانی مدت، محلول ها از طریق نبولایزر استنشاق می شوند).

◊ برای تجویز داروها از استنشاقی با دوز اندازه گیری شده، استنشاق پودر و نبولیزاسیون استفاده می شود. برای استفاده صحیح از داروهای استنشاقی با دوز اندازه گیری شده، بیمار به مهارت های خاصی نیاز دارد، زیرا در غیر این صورت فقط 10-15٪ از آئروسل وارد درخت برونش می شود. تکنیک صحیح کاربرد به شرح زیر است.

♦ درپوش دهانی را بردارید و قوطی را به خوبی تکان دهید.

♦ بازدم را به طور کامل انجام دهید.

♦ قوطی را وارونه کنید.

♦ قطعه دهانی را جلوی دهان خود کاملا باز قرار دهید.

♦ دم را به آرامی شروع کنید، همزمان دستگاه استنشاقی را فشار دهید و تا انتها به تنفس عمیق ادامه دهید (دم نباید تیز باشد!).

♦ نفس خود را حداقل 10 ثانیه نگه دارید.

♦ پس از 1-2 دقیقه، دوباره استنشاق کنید (فقط کافی است یک بار دستگاه تنفسی را برای 1 نفس فشار دهید).

◊ هنگام استفاده از سیستم "تنفس آسان" (که در برخی از اشکال دوز سالبوتامول و بکلومتازون استفاده می شود)، بیمار باید درپوش دهانی را باز کند و نفس عمیق بکشد. نیازی به فشار دادن قوطی یا هماهنگ کردن استنشاق نیست.

◊ اگر بیمار نتواند توصیه های فوق را رعایت کند، باید از یک اسپیسر (فلاسک پلاستیکی مخصوص که قبل از استنشاق آئروسل در آن اسپری می شود) یا یک اسپیسر با دریچه - محفظه آئروسل که بیمار از آن دارو را استنشاق می کند استفاده شود (شکل 19-2). روش صحیح استفاده از اسپیسر به شرح زیر است.

♦ درپوش دستگاه استنشاقی را بردارید و تکان دهید سپس استنشاق را داخل سوراخ مخصوص دستگاه قرار دهید.

♦ قطعه دهانی را در دهان خود قرار دهید.

♦ قوطی را برای دریافت دوز دارو فشار دهید.

♦ نفس آرام و عمیق بکشید.

♦ نفس خود را به مدت 10 ثانیه نگه دارید و سپس نفس خود را به داخل قطعه دهانی بیرون دهید.

♦ دوباره نفس بکشید، اما بدون فشار دادن روی قوطی.

♦ دستگاه را از دهان خود دور کنید.

♦ قبل از مصرف دوز استنشاقی بعدی، 30 ثانیه صبر کنید.

برنج. 19-2. اسپیسر. 1 - دهانی؛ 2 - استنشاق; 3 - سوراخ برای استنشاق; 4 - بدنه اسپیسر.

. β 2 - آگونیست های آدرنرژیک بلند مدت اقداماتاستنشاقی (سالمترول، فورموترول) یا خوراکی (اشکال دوز آهسته رهش سالبوتامول). مدت اثر آنها حدود 12 ساعت است. داروها باعث اتساع برونش ها، افزایش کلیرانس مخاطی و همچنین مهار ترشح موادی که باعث اسپاسم برونش می شوند (مثلاً هیستامین) می شوند. β 2 - آگونیست های آدرنرژیک در پیشگیری از حملات آسم به ویژه در شب موثر هستند. آنها اغلب در ترکیب با داروهای ضد التهابی ضد آسم استفاده می شوند.

M- آنتی کولینرژیک ها(ipratropium bromide) پس از استنشاق در عرض 20-40 دقیقه عمل می کنند. روش تجویز استنشاق از قوطی یا از طریق اسپیسر است. محلول های تولید شده ویژه از طریق یک نبولایزر استنشاق می شوند.

. ترکیب شده برونکودیلاتورها مواد مخدرحاوی یک β 2 - آدرنومتیک و یک مسدود کننده m-آنتی کولینرژیک (یک قوطی و محلولی برای نبولایزر).

. مواد مخدر تئوفیلینآ کوتاه اقدامات(تئوفیلین، آمینوفیلین) به عنوان گشادکننده برونش کمتر از آگونیست های β2-آدرنرژیک استنشاقی موثر هستند. آنها اغلب عوارض جانبی قابل توجهی ایجاد می کنند که با تجویز دوز بهینه و نظارت بر غلظت تئوفیلین در خون می توان از آنها جلوگیری کرد. اگر بیمار از قبل از داروهای تئوفیلین طولانی اثر استفاده می کند، تزریق داخل وریدی آمینوفیلین تنها پس از تعیین غلظت تئوفیلین در پلاسمای خون امکان پذیر است!

. مواد مخدر تئوفیلینآ طولانی مدت اقداماتاستفاده داخلی متیل گزانتین ها باعث اتساع برونش ها و مهار آزاد شدن واسطه های التهابی از ماست سل ها، مونوسیت ها، ائوزینوفیل ها و نوتروفیل ها می شوند. این داروها به دلیل اثر طولانی مدت خود، دفعات حملات شبانه را کاهش می دهند و مراحل اولیه و اواخر پاسخ آسم به قرار گرفتن در معرض آلرژن را کاهش می دهند. آماده سازی تئوفیلین می تواند عوارض جانبی جدی به خصوص در بیماران مسن ایجاد کند. توصیه می شود که درمان تحت کنترل محتوای تئوفیلین در خون انجام شود.

بهینه سازی درمان ضدآستماتیک

برای سازماندهی منطقی درمان ضد آسم، روش هایی برای بهینه سازی آن ایجاد شده است که می توان آن را در قالب بلوک ها توصیف کرد.

. مسدود کردن 1 . اولین مراجعه بیمار به پزشک، ارزیابی شدت آسم برونش (البته در این مرحله تشخیص دقیق آن دشوار است، زیرا اطلاعات دقیق در مورد نوسانات PEF (طبق اندازه گیری اوج جریان خون در طول هفته) و شدت آن علائم بالینی مورد نیاز است]، تعیین تاکتیک های مدیریت بیمار. اگر بیمار نیاز به مراقبت های اورژانسی دارد، بهتر است او را در بیمارستان بستری کنید. در نظر گرفتن حجم درمان قبلی و ادامه آن با توجه به درجه شدت ضروری است. اگر وضعیت در طول درمان یا درمان قبلی ناکافی بدتر شود، می توان استفاده اضافی از آگونیست های β2-آدرنرژیک کوتاه اثر را توصیه کرد. یک دوره مقدماتی یک هفته ای برای مشاهده وضعیت بیمار تجویز می شود. اگر بیمار احتمالاً آسم برونشیال خفیف داشته باشد یا درجه متوسطشدت و نیازی به تجویز فوری درمان به طور کامل نیست، بیمار باید به مدت 2 هفته تحت نظر باشد. نظارت بر وضعیت بیمار شامل پر کردن دفترچه خاطرات بالینی و ثبت شاخص های PEF در ساعات عصر و صبح توسط بیمار است.

. مسدود کردن 2 . 1 هفته پس از اولین ویزیت به پزشک مراجعه کنید. تعیین شدت آسم و انتخاب درمان مناسب.

. مسدود کردن 3 . یک دوره نظارت دو هفته ای در طول درمان. بیمار، و همچنین در طول دوره مقدماتی، دفترچه ای از علائم بالینی را پر می کند و شاخص های PEF را با یک دبی سنج پیک ثبت می کند.

. مسدود کردن 4 . ارزیابی اثربخشی درمان. پس از 2 هفته در طول درمان به پزشک مراجعه کنید.

دارودرمانی با توجه به مراحل آسم برونش

اصول درمان آسم برونشیال مبتنی بر رویکرد گام به گام است که از سال 1995 در جهان به رسمیت شناخته شده است.هدف از این رویکرد دستیابی به کاملترین کنترل تظاهرات آسم برونش با استفاده از کمترین مقدار دارو است. با بدتر شدن دوره بیماری، مقدار و دفعات مصرف داروها افزایش می یابد (گام به گام) و با مؤثر بودن درمان کاهش می یابد. در عین حال، اجتناب از قرار گرفتن در معرض عوامل محرک یا جلوگیری از آن ضروری است.

. صحنه 1 . درمان آسم برونشیال متناوب شامل تجویز پیشگیرانه (در صورت لزوم) داروها قبل از فعالیت بدنی (آگونیست های کوتاه اثر β2-آدرنرژیک استنشاقی، ندوکرومیل، داروهای ترکیبی آنها) است. به جای آگونیست های استنشاقی β 2 آدرنرژیک، مسدود کننده های m-آنتی کولینرژیک یا آماده سازی تئوفیلین کوتاه اثر می توان تجویز کرد، اما اثر آنها دیرتر شروع می شود و احتمال ایجاد عوارض جانبی بیشتر است. در صورت جریان متناوب امکان اجرا وجود دارد ایمونوتراپی اختصاصیآلرژن ها، اما فقط توسط متخصصان، آلرژیست ها.

. صحنه 2 . در صورت ابتلا به آسم برونشيال مداوم، مصرف روزانه و درازمدت پيشگيرانه داروها ضروري است. GC های استنشاقی با دوز 200-500 میکروگرم در روز (بر اساس بکلومتازون)، ندوکرومیل یا آماده سازی تئوفیلین طولانی اثر تجویز می شوند. استفاده از آگونیست های β 2 کوتاه اثر استنشاقی همچنان در صورت نیاز ادامه می یابد (با درمان اولیه مناسب، نیاز باید تا زمانی که قطع شود کاهش یابد).

. ◊ اگر در طول درمان با GC های استنشاقی (و پزشک مطمئن باشد که بیمار به درستی استنشاق می کند)، دفعات علائم کاهش نیابد، دوز دارو باید به 750-800 میکروگرم در روز افزایش یابد یا علاوه بر GC ها تجویز شود. (با دوز حداقل 500 میکروگرم) برونکودیلاتورهای طولانی اثر در شب (به ویژه برای جلوگیری از حملات شبانه).

. ◊ اگر کنترل تظاهرات آسم برونش با کمک داروهای تجویز شده قابل دستیابی نباشد (علائم بیماری بیشتر رخ می دهد، نیاز به گشادکننده های برونش کوتاه اثر افزایش می یابد یا مقادیر PEF کاهش می یابد)، درمان باید طبق مرحله شروع شود. 3.

. صحنه 3 . استفاده روزانه از داروهای ضد التهابی ضد آسم. GCهای استنشاقی 800-2000 میکروگرم در روز (بر اساس بکلومتازون) تجویز می شوند. توصیه می شود از دستگاه تنفسی با اسپیسر استفاده کنید. همچنین می توان برونکودیلاتورهای طولانی اثر را به ویژه برای جلوگیری از حملات شبانه تجویز کرد، به عنوان مثال، آگونیست های طولانی اثر بتا 2 خوراکی و استنشاقی، آماده سازی تئوفیلین طولانی اثر (تحت نظارت بر غلظت تئوفیلین در خون؛ غلظت درمانی 5- است. 15 میکروگرم در میلی لیتر). علائم را می توان با آگونیست های کوتاه اثر β2-آدرنرژیک تسکین داد. برای تشدید شدیدتر، یک دوره درمان با GCs خوراکی انجام می شود. اگر نمی توان تظاهرات آسم برونش را کنترل کرد (علائم بیماری بیشتر رخ می دهد، نیاز به گشادکننده های برونش کوتاه اثر افزایش می یابد یا مقادیر PEF کاهش می یابد)، درمان باید طبق مرحله 4 شروع شود.

. صحنه 4 . در موارد شدید آسم برونش، کنترل کامل آن ممکن نیست. هدف درمان دستیابی به حداکثر نتایج ممکن است: کمترین تعداد علائم، حداقل نیاز به آگونیست های کوتاه اثر β2-آدرنرژیک، بهترین شاخص های ممکن PEF و حداقل پراکندگی آنها، کمترین تعداد عوارض جانبی داروها. . به طور معمول، چندین دارو استفاده می شود: GCs استنشاقی در دوزهای بالا (800-2000 میکروگرم در روز از نظر بکلومتازون)، GC هایی که به صورت خوراکی به طور مداوم یا در دوره های طولانی مصرف می شوند، گشادکننده های برونش طولانی اثر. می توانید داروهای m-آنتی کولینرژیک (ایپراتروپیوم بروماید) یا ترکیب آنها را با آگونیست β 2 آدرنرژیک تجویز کنید. در صورت لزوم می توان از آگونیست های کوتاه اثر β 2 استنشاقی برای تسکین علائم استفاده کرد، اما نه بیشتر از 3-4 بار در روز.

. صحنه بالا(زوال). اگر درمان در این مرحله بی اثر باشد به مرحله بعدی می روند. با این حال، باید در نظر گرفت که آیا بیمار داروهای تجویز شده را به درستی مصرف می کند و آیا با آلرژن ها و سایر عوامل تحریک کننده تماس دارد یا خیر.

. صحنه پایین(بهبود). کاهش شدت درمان نگهدارنده در صورتی امکان پذیر است که وضعیت بیمار حداقل به مدت 3 ماه تثبیت شود. حجم درمان باید به تدریج کاهش یابد. انتقال به مرحله رو به پایین تحت کنترل تظاهرات بالینی و عملکرد تنفسی انجام می شود.

درمان اساسی که در بالا ذکر شد باید با اقدامات حذف دقیق انجام شده همراه باشد و با سایر داروها و روش های درمانی غیردارویی، با در نظر گرفتن نوع بالینی و بیماری زایی دوره آسم، تکمیل شود.

بیماران مبتلا به آسم مرتبط با عفونی نیاز به بهداشت کانون های عفونت، درمان موکولیتیک، باروتراپی و طب سوزنی دارند.

علاوه بر GCها، برای بیماران دارای تغییرات خودایمنی می توان داروهای سیتواستاتیک نیز تجویز کرد.

بیماران مبتلا به آسم وابسته به هورمون نیاز به رژیم های فردی برای استفاده از GCs و نظارت برای احتمال ایجاد عوارض درمان دارند.

بیماران مبتلا به تغییرات دیزوواری را می توان (پس از مشاوره با متخصص زنان) پروژستین های مصنوعی تجویز کرد.

روش های روان درمانی درمان برای بیماران مبتلا به نوع عصب روانی مشخص دوره آسم برونش نشان داده شده است.

در صورت عدم تعادل آدرنرژیک، GCها موثر هستند.

در بیماران مبتلا به انواع شدید کولینرژیک، داروی آنتی کولینرژیک ایپراتروپیوم بروماید اندیکاسیون دارد.

بیماران مبتلا به آسم برونش با فعالیت بدنی به روش های ورزش درمانی و داروهای ضد لوکوترین نیاز دارند.

همه بیماران مبتلا به آسم برونش نیاز به روش های مختلف درمان روان درمانی و حمایت روانی دارند. علاوه بر این، برای همه بیماران (در صورت عدم تحمل فردی) داروهای مولتی ویتامین تجویز می شود. هنگامی که تشدید فروکش کرد و در زمان بهبودی آسم برونش، ورزش درمانی و ماساژ توصیه می شود.

باید توجه ویژه ای به آموزش قوانین حذف درمان، تکنیک های استنشاقی، پیک فلومتری فردی و نظارت بر وضعیت بیماران شود.

اصول درمان تشدید آسم برونش

تشدید آسم برونش - اپیزودهای افزایش تدریجی دفعات خفگی بازدمی، تنگی نفس، سرفه، ظاهر خس خس سینه، احساس کمبود هوا و فشرده سازی قفسه سینه، یا ترکیبی از این علائم که چندین بار طول می کشد. ساعت تا چند هفته یا بیشتر. تشدیدهای شدید، گاهی کشنده، معمولاً با دست کم گرفتن پزشک از شدت وضعیت بیمار و تاکتیک های نادرست در شروع تشدید همراه است. اصول درمان تشدیدها به شرح زیر است.

بیمار مبتلا به آسم برونش باید علائم اولیه تشدید بیماری را بداند و شروع به متوقف کردن آنها به تنهایی کند.

راه بهینه تجویز دارو، استنشاق با استفاده از نبولایزر است.

داروهای انتخابی برای تسکین سریع انسداد برونش، آگونیست های β2-آدرنرژیک استنشاقی کوتاه اثر هستند.

اگر آگونیست های β2-آدرنرژیک استنشاقی بی اثر باشند و همچنین در تشدید شدید، از GC های سیستمیک به صورت خوراکی یا داخل وریدی استفاده می شود.

برای کاهش هیپوکسمی، اکسیژن درمانی انجام می شود.

اثربخشی درمان با استفاده از اسپیرومتری و/یا پیک فلومتری با تغییرات FEV 1 یا PEF تعیین می شود.

درمان وضعیت آسم

لازم است عملکرد تنفسی هر 15-30 دقیقه (حداقل)، PEF و نبض اکسیژن بررسی شود. معیارهای بستری در جدول آورده شده است. 19-3. تثبیت کامل وضعیت بیمار را می توان ظرف 4 ساعت پس از درمان فشرده در بخش اورژانس به دست آورد، اگر در این دوره به دست نیامد، مشاهده به مدت 12-24 ساعت ادامه یابد یا در بخش عمومی یا بخش مراقبت های ویژه (با هیپوکسمی) بستری شود. و هایپرکاپنی، نشانه خستگی عضلات تنفسی است).

جدول 19-3. معیارهای اسپیرومتری برای بستری شدن بیمار مبتلا به آسم برونش

حالت	نشانه ها به بستری شدن در بیمارستان
معاینه اولیه	ناتوانی در انجام اسپیرومتری FEV 1 ‹ 0.60 لیتر
پیک فلومتری و پاسخ به درمان	بدون اثر گشادکننده های برونش و PSV ‹ 60 لیتر در دقیقه افزایش PEF پس از درمان ‹ 16% افزایش FEV 1 × 150 میلی لیتر پس از تجویز زیر جلدی برونش FEV 1 < 30% مقادیر پیش بینی شده و نه> 40% مقادیر پیش بینی شده پس از درمان بیش از 4 ساعت
پیک فلومتری و پاسخ به دوره درمان	PEF: ابتدا 100 لیتر در دقیقه و بعد از درمان 300 لیتر در دقیقه FEV 1 ‹ 0.61 لیتر در ابتدا و ‹ 1.6 لیتر پس از دوره کامل درمان افزایش FEV 1 × 400 میلی لیتر پس از استفاده از برونکودیلاتورها کاهش PEF به میزان 15% پس از یک واکنش مثبت اولیه به برونکودیلاتورها

در مورد وضعیت آسم، به عنوان یک قاعده، ابتدا استنشاق β 2 - آدرنومیمتیک ها انجام می شود (در صورت عدم وجود سابقه مصرف بیش از حد)، این می تواند در ترکیب با یک عامل m-آنتی کولینرژیک و ترجیحاً از طریق یک نبولایزر باشد. در اکثر بیماران با حمله شدید، GCهای اضافی اندیکاسیون دارند. استنشاق آگونیست های β 2 آدرنرژیک از طریق نبولایزر در ترکیب با GC های سیستمیک، معمولاً در عرض 1 ساعت، حمله را متوقف می کند. بیمار تا زمانی که حملات شبانه ناپدید شود و نیاز ذهنی به گشادکننده های برونش کوتاه اثر به 3-4 استنشاق در روز کاهش یابد، در بیمارستان می ماند.

GCها به صورت خوراکی یا داخل وریدی تجویز می شوند، به عنوان مثال، متیل پردنیزولون 60-125 میلی گرم داخل وریدی هر 6-8 ساعت یا پردنیزولون 30-60 میلی گرم خوراکی هر 6 ساعت. مدت زمان درمان به صورت جداگانه تعیین می شود.

. β2 - آگونیست‌های آدرنرژیک کوتاه‌اثر (در صورت عدم وجود اطلاعات آنامنستیک در مورد مصرف بیش از حد) به شکل استنشاق‌های مکرر در شرایط شدید بیمار به‌صورت قوطی‌های دوز با اسپیسر یا طولانی‌مدت (طی 72 تا 96 ساعت) استفاده می‌شود. ) استنشاق از طریق نبولایزر (7 برابر موثرتر از استنشاق از قوطی، برای بزرگسالان و کودکان).

شما می توانید از ترکیبی از آگونیست β 2 آدرنرژیک (سالبوتامول، فنوترول) با مسدود کننده m-آنتی کولینرژیک (ایپراتروپیوم بروماید) استفاده کنید.

نقش متیل گزانتین ها در مراقبت های اورژانسی محدود است، زیرا آنها نسبت به آگونیست های β 2 موثر نیستند، در بیماران مسن تر منع مصرف دارند و علاوه بر این، نظارت بر غلظت آنها در خون ضروری است.

اگر وضعیت بهبود نیافته باشد، اما نیازی به تهویه مکانیکی نباشد، استنشاق مخلوط اکسیژن-هلیوم نشان داده می شود (باعث کاهش مقاومت در برابر جریان گاز در دستگاه تنفسی، جریان های متلاطم در برونش های کوچک می شود)، داخل وریدی تجویز سولفات منیزیم و تهویه غیرتهاجمی کمکی. انتقال یک بیمار با وضعیت آسم به تهویه مکانیکی با توجه به نشانه های حیاتی در هر شرایطی (خارج از یک موسسه پزشکی، در بخش اورژانس، در بخش عمومی یا بخش مراقبت های ویژه) انجام می شود. این روش توسط متخصص بیهوشی یا احیاگر انجام می شود. هدف از تهویه مکانیکی برای آسم برونش حمایت از اکسیژن رسانی، نرمال کردن pH خون و جلوگیری از عوارض نایتروژنیک است. در برخی موارد، تهویه مکانیکی ریه ها نیاز به انفوزیون داخل وریدی محلول بی کربنات سدیم دارد.

آسم برونش و بارداری

به طور متوسط از هر 100 زن باردار 1 نفر از آسم برونش رنج می برد و از هر 500 زن باردار 1 نفر دوره شدیدی دارد که زندگی زن و جنین را تهدید می کند. سیر آسم برونش در دوران بارداری بسیار متغیر است. بارداری در بیمارانی که دوره خفیف بیماری دارند می تواند وضعیت را بهبود بخشد، در حالی که در موارد شدید معمولاً آن را تشدید می کند. افزایش حملات اغلب در پایان سه ماهه دوم بارداری مشاهده می شود. طی 3 ماه پس از تولد، سیر آسم برونش به سطح اولیه قبل از تولد باز می گردد. تغییرات در سیر بیماری در بارداری های مکرر مانند بارداری اول است. پیش از این، اعتقاد بر این بود که آسم برونش 2 برابر بیشتر احتمال دارد که باعث عوارض بارداری شود (پره اکلامپسی، خونریزی پس از زایمان)، ولی در اخیراثابت شده است که با نظارت کافی پزشکی، احتمال ایجاد آنها افزایش نمی یابد. با این حال، این زنان به احتمال زیاد فرزندانی با وزن کم به دنیا می آورند و همچنین نیاز بیشتری به زایمان جراحی وجود دارد. هنگام تجویز داروهای ضد آسم برای زنان باردار، همیشه باید احتمال تأثیر آنها بر جنین را در نظر گرفت، البته اکثر داروهای ضد آسم استنشاقی مدرن از این نظر بی خطر هستند (جدول 19-4). در FDA آمریکا * راهنمای تهیه شده است که بر اساس آن تمام داروها به 5 گروه (A-D، X) با توجه به درجه خطر استفاده در دوران بارداری تقسیم می شوند. * .

* طبق طبقه بندی FDA (سازمان غذا و دارو، کمیته کنترل داروها و افزودنی های غذایی، ایالات متحده آمریکا)، داروها با توجه به درجه خطر (تراتوژنسیته) برای رشد جنین به دسته های A، B، C، D تقسیم می شوند. X. رده A (به عنوان مثال، کلرید پتاسیم) و B (به عنوان مثال، انسولین): اثرات نامطلوب بر روی جنین نه در آزمایشات حیوانی و نه در عمل بالینی ثابت نشده است. دسته C (به عنوان مثال، ایزونیازید): اثرات نامطلوب بر روی جنین در آزمایشات حیوانی ثابت شده است، اما نه از عمل بالینی. دسته D (به عنوان مثال، دیازپام): یک خطر تراتوژنیک بالقوه وجود دارد، اما اثر دارو بر روی یک زن باردار معمولاً بیشتر از این خطر است. دسته X (به عنوان مثال، ایزوترتینوئین): این دارو در دوران بارداری و اگر می خواهید باردار شوید قطعاً منع مصرف دارد.

در میان بیمارانی که تحت عمل جراحی با بیهوشی استنشاقی قرار می گیرند، به طور متوسط 3.5 درصد از آسم برونش رنج می برند. این بیماران بیشتر در حین و بعد از جراحی دچار عوارض می شوند، بنابراین ارزیابی شدت و توانایی کنترل سیر آسم برونش، ارزیابی خطر بیهوشی و این نوع جراحی و همچنین آمادگی قبل از عمل از اهمیت فوق العاده ای برخوردار است. عوامل زیر باید در نظر گرفته شود.

انسداد حاد راه هوایی باعث اختلالات تهویه-پرفیوژن، افزایش هیپوکسمی و هیپرکاپنی می شود.

لوله گذاری داخل تراشه می تواند باعث برونکواسپاسم شود.

داروهای مورد استفاده در حین جراحی (به عنوان مثال، مرفین، تری مپریدین) می توانند اسپاسم برونش را تحریک کنند.

انسداد شدید برونش همراه با سندرم درد پس از عمل می تواند روند سرفه را مختل کند و منجر به ایجاد آتلکتازی و پنومونی بیمارستانی شود.

برای جلوگیری از تشدید آسم برونش در بیماران دارای وضعیت پایدار با استنشاق منظم GC توصیه می شود 2 روز قبل از عمل پردنیزولون با دوز 40 میلی گرم خوراکی تجویز شود و این دوز در صبح روز جراحی تجویز شود. در موارد شدید آسم برونش، بیمار باید چند روز قبل از جراحی برای تثبیت عملکرد تنفسی (تزریق داخل وریدی گلوکوکورتیکواستروئیدها) در بیمارستان بستری شود. علاوه بر این، باید در نظر داشت که بیمارانی که GCهای سیستمیک به مدت 6 ماه یا بیشتر دریافت می کنند در معرض خطر بالای نارسایی غده فوق کلیوی-هیپوفیز در پاسخ به استرس جراحی هستند، بنابراین تجویز پروفیلاکسی 100 میلی گرم هیدروکورتیزون به صورت داخل وریدی قبل، حین و بعد از آن نشان داده می شود. عمل جراحی .

پیش بینی

پیش آگهی دوره آسم برونش به به موقع بودن تشخیص آن، سطح تحصیلات بیمار و توانایی او در خودکنترلی بستگی دارد. حذف عوامل تحریک کننده و جستجوی به موقع کمک پزشکی واجد شرایط از اهمیت تعیین کننده ای برخوردار است.

DISPENIZATION

بیماران نیاز به نظارت مداوم توسط یک درمانگر در محل زندگی خود دارند (با کنترل کامل علائم حداقل هر 3 ماه یکبار). برای تشدید مکرر، نظارت مداوم توسط متخصص ریه نشان داده شده است. با توجه به نشانه ها، یک معاینه آلرژولوژیک انجام می شود. بیمار باید این را بداند فدراسیون روسیهارائه رایگان (با نسخه های خاص) داروهای ضد آسم مطابق با لیست های تایید شده در سطوح فدرال و محلی ارائه می شود.

عواملی که نیاز به نظارت دقیق و مستمر را که در بیمارستان یا در بیمارستان انجام می شود را تعیین می کند تنظیم سرپاییبسته به قابلیت های موجود عبارتند از:

پاسخ ناکافی یا کاهشی به درمان در 2-1 ساعت اول درمان؛

انسداد شدید برونش (PSV کمتر از 30 درصد بهترین مقدار مناسب یا فردی)؛

سابقه اخیر آسم شدید، به خصوص اگر بستری شدن در بیمارستان و بستری شدن در بخش مراقبت های ویژه لازم باشد.

وجود عوامل خطر بالا برای مرگ ناشی از آسم برونش.

وجود طولانی مدت علائم قبل از مراجعه به مراقبت های اورژانسی؛

عدم دسترسی کافی به مراقبت های پزشکی و دارو در منزل؛

شرایط بد زندگی؛

مشکلات در به دست آوردن حمل و نقل به بیمارستان در صورت وخامت بیشتر.

تصویر بالینیو عوارض

اغلب حملات در شب بیماران را آزار می دهد، به خصوص در اشکال شدید بیماری. گاهی تمام شب دوام می آورند. در موارد با شدت متوسط، حملات در صبح یا صبح که بیمار از رختخواب خارج می شود مشاهده می شود. در مرکز تصویر بالینی آسم برونش، حمله خفگی است. بیمار سعی می کند تا حد امکان حالت استراحت خود را حفظ کند و از حرکات غیر ضروری خودداری کند. معمولاً در رختخواب حالت نشستن بلندی می گیرد یا روی صندلی می نشیند و به آرنج ها یا کف دست هایش به سمت جلو تکیه می دهد. بنابراین کمربند شانه را ثابت می کند و این فرصت را به دست می آورد تا تمام عضلات کمکی را وارد عمل کند. آگاهی حفظ می شود. دشواری تنفس در برخی بیماران با احساس فشار دردناک و سفتی در قفسه سینه همراه است. درد وحشتناکدر ناحیه اپی گاستر یا در هیپوکندری سمت راست. گاهی اوقات بیماران از خارش پوست، احساس سوزش در سراسر بدن شکایت دارند که اندکی قبل از حمله ظاهر می شود و در طول حمله همچنان آنها را آزار می دهد. اغلب اوقات بازدم دشوار است. از قبل در ابتدای حمله، تنفس به صورت پر سر و صدا، وزوز و سوت می شود که از فاصله دور شنیده می شود، حتی گاهی اوقات در اتاق بعدی. تنفس خالص در بیشتر موارد کاهش می یابد (به 10 یا کمتر در دقیقه). در اوج حمله به دلیل افزایش تنش در هنگام تنفس، تعریق افزایش می یابد و تمام بدن بیمار با تعریق پوشیده می شود. در این موارد اغلب از لرز شکایت می کند. درجه حرارت در طول حملات در بیماران بالغ طبیعی یا غیر طبیعی باقی می ماند، تنها در موارد نادر افزایش دما مشاهده می شود. مکث بین بازدم و دم از بین می رود. قفسه سینه در موقعیت الهام عمیق قرار دارد، دیافراگم پایین است، تنفس عمدتا به دلیل مشارکت عضلات بین دنده ای رخ می دهد. عضلات شکم منقبض هستند. ماهیچه های کمکی نیز تنش دارند - ماهیچه های فلس، استرنوکلیدوماستوئید و عضلات سینه ای. مشخص است که عضلات دمی در حالت هستند افزایش لحنو حتی در هنگام بازدم کاملاً شل نمی شوند. در ابتدای حمله، سرفه کوتاه و دردناک است. سرفه در حضور آمفیزم و برونشیت مزمن بارزتر است. در طول اولین حملات، اگر در پس زمینه برونشیت قبلی ظاهر نشدند، سرفه در ابتدای حمله خفیف است و حتی ممکن است وجود نداشته باشد. در اوج حمله، سرفه به دلیل غلیظ شدن خلط و اسپاسم برونش منجر به خلط نمی شود. پس از عبور حمله از نقطه اوج، سرفه تشدید می شود و مقدار کمی از خلط مخاطی چسبناک شروع به جدا شدن می کند. با نزدیک شدن به پایان حمله، مقدار خلط افزایش می یابد، خلط مایع بیشتر می شود، راحت تر از بین می رود و علائم خفگی کاهش می یابد. حمله می تواند از چند دقیقه تا چند روز طول بکشد. پس از حمله، سرفه های همراه با خلط می تواند تا چند ساعت ادامه داشته باشد. معمولاً بیمار خیلی زود به خواب می رود و با وضعیت رضایت بخشی از خواب بیدار می شود.

در برخی موارد، قبل از حمله، پدیده های پیشرونده رخ می دهد. برخی از بیماران به دلیل شروع تنگی نفس خفیف، بینی "گرفتگی" و ترشح زیاد مخاط از آن، غلغلک دادن در بینی، احساسات ناخوشایند در گلو و غیره نزدیک شدن به حمله را احساس می کنند. در میان پیش سازهایی که حتی در هنگام حمله باقی می مانند، تعدادی از نویسندگان به خارش پوست اشاره می کنند. در برخی از بیماران، حملات آسم برونش با احتباس مدفوع همراه است. در مواردی که آسم برونش در اثر قرار گرفتن در معرض یک آلرژن تغذیه ای ایجاد می شود، علائم سوء هاضمه (تهوع، استفراغ) مشخص می شود و حمله با خارش، کهیر، تورم لب ها و زبان همراه است. قبل و در حین حمله، تعدادی پدیده از سیستم عصبی مشاهده می شود. گاهی اوقات یک حمله با خواب آلودگی، خمیازه کشیدن و بی حالی اعلام می شود.

پرکاشن یک صدای کوبه ای جعبه ای را در سراسر میدان ریوی نشان می دهد، به ویژه در قسمت های پایین قفسه سینه تلفظ می شود. مرزهای پایینی ریه ها پایین آمده است. تیرگی قلب از بین می رود. در اوج حمله، سمع تقریباً صداهای تنفسی را دریافت نمی کند، که خود ضعیف می شوند و علاوه بر این، هنوز در اثر خس خس شدید خاموش می شوند. در ابتدای حمله، خس خس سینه هم هنگام دم و هم هنگام بازدم شنیده می شود. پس از آن، خس خس سینه عمدتاً در هنگام بازدم غالب می شود. در اوج حمله معمولاً خس خس خشک شنیده می شود. فقط در اواخر حمله رال های مرطوب ظاهر می شوند که بلند می شوند و گاهی تا 24 ساعت یا بیشتر پس از حمله شنیده می شوند.

در برخی از بیماران، حملات منفرد پس از سال ها عود می کنند. گاهی اوقات اولین حمله آخرین حمله نیز هست و هرگز در طول زندگی بعدی بیمار تکرار نمی شود. با این حال، در بیشتر موارد، حملات بیشتر و بیشتر تکرار می شوند و شدت آنها نیز افزایش می یابد. دفعات حملات به عوامل مختلفی بستگی دارد. در مواردی که آسم برونش به دلیل حساسیت خاصی به یک آلرژن خاص ایجاد می شود، حملات می توانند بسیار مکرر یا حتی مداوم باشند، اگر تماس با آلرژن ثابت باشد یا اغلب اتفاق بیفتد. اگر در ابتدای بیماری، بیمار از تماس با آلرژن خلاص شود، ممکن است درمان کامل رخ دهد. در صورت توقف کار بیمار در این حرفه، چنین مواردی در به اصطلاح آسم برونش شغلی قابل مشاهده است.

در مواردی که حملات آسم با حاد همپوشانی دارند بیماری های عفونیدستگاه تنفسی، بین تصویر بالینی و عامل اصلی ارتباط برقرار می شود. به دنبال آبریزش بینی یا برونشیت چند روزه، حمله آسم ظاهر می شود. اغلب، حمله در شب شروع می شود و برای چند روز تکرار می شود. تنگی نفس ممکن است مداوم شود یا فقط در شب رخ دهد. تعداد حملات در طول سال بر اساس فراوانی تشدیدها و ماهیت بیماری دستگاه تنفسی تعیین می شود. حملات بیشتر در فصل سرد و کمتر در تابستان بیماران را آزار می دهد. در مواردی که آسم برونش در پس زمینه عفونت مزمن دستگاه تنفسی (مثلا برونشیت) ایجاد می شود، حملات می توانند شدید بوده و اغلب از همان ابتدا تکرار شوند. بسیاری از این بیماران مراحل پیش پاروکسیسمال آسم برونش را برای چندین سال بدون توسل به درمان خاصی تحمل می کنند و تمام این پدیده ها را به "برونشیت" یا "سرماخوردگی" نسبت می دهند. سیر آسم برونش در این موارد به قدری شدید و مداوم است که از همان ابتدا بیماری مزمن می شود.

تنوع و تعداد عواملی که در سیر آسم برونش نقش دارند، تصویر بالینی فردی را در هر مورد مشخص می کند. با از دست دادن حساسیت به برخی مواد و ظاهر شدن آن به سایر آلرژن ها، ماهیت و دفعات حملات ممکن است تغییر کند. حملات مکرر مکرر منجر به ایجاد یک شیار می شود. آسم معمولی حملات آسم برونش، در ابتدا بر اساس یک خاص است افزایش حساسیتممکن است بعداً تحت تأثیر باد سرد، سیگار، بو، استرس فیزیکی، سرفه، خنده شدید، ناهار سنگین یا تأثیرات ذهنی ظاهر شود. در این مرحله، هر بیمار دارای ویژگی های فردی دوره است، حتی در صورت وجود یک عامل بیماری اولیه مشترک برای همه این بیماران.

شایع ترین عوارض آسم برونش شامل آمفیزم و برونشیت مزمن. در برابر پس زمینه پنوموسکلروز، آمفیزم در بیماران مبتلا به آسم برونش در 30 تا 60٪ موارد مشاهده می شود: با یک دوره کم و بیش طولانی بیماری، آمفیزم معمولاً به آسم اضافه می شود که توسط کور ریوی پیچیده تر می شود.

انبساط گذرا حاد مکرر ریه ها در طول حمله آسم برونش به از دست دادن قابلیت ارتجاعی در طول زمان منجر می شود. بافت ریهو تشکیل آمفیزم انسدادی که با ایجاد برونشیت مزمن مکرر همراه با انسداد مخاطی برونش های کوچک و متوسط تسهیل می شود. نقش بزرگویژگی های فردی را در هر مورد خاص بازی کنید.

در برخی موارد، آسم و برونشیت یک مبنای مشترک به شکل شرایط آلرژیک غشای مخاطی برونش ها و دستگاه تنفسی فوقانی دارند. در بیمار مبتلا به آسم، هنگامی که عفونت ثانویه رخ می دهد، دمای طبیعی ممکن است افزایش یابد. برونشیت عفونی اغلب در پاییز و زمستان به آسم می پیوندد.

خلط آزاد شده در پایان حمله آسم برونش به مقدار حداکثر 100 میلی لیتر، چسبناک، چسبناک، مخاط شیشه ای، بی بو، کمی قلیایی یا خنثی است. هنگامی که خلط را در یک لایه نازک بر روی زمینه سیاه می‌مالید، می‌توانید با چشم غیرمسلح پلاک‌های مخاطی را ببینید و از طریق ذره‌بین مارپیچ‌های کورشمان را مشاهده کنید، که گچ‌هایی از مخاط تشکیل‌شده در برونش‌های کوچک و متوسط هستند که به‌طور اسپاستیک در طی یک منقبض می‌شوند. حمله شدید آنها را می توان با وضوح بیشتری در زیر میکروسکوپ، همراه با ائوزینوفیل ها و کریستال های Charcot-Leyden مشاهده کرد. کریستال های Charcot-Leiden در نتیجه تجزیه ائوزینوفیل ها تشکیل می شوند و بنابراین به مقدار بیشتری نه در تازه، بلکه در خلطی که 12 ساعت مانده است یافت می شوند.

بیشترین اهمیت تشخیصی وجود ائوزینوفیل ها در خلط است که در سایر بیماران فقط به مقدار کمی قابل مشاهده است. وجود همزمان ائوزینوفیلی در خون و سوراخ شدن جناغ جناغی نشان دهنده منشا مغز استخوان آنهاست.

ماهیت و مقدار خلط ممکن است متفاوت باشد و خلط ممکن است در مقادیر زیاد آزاد شود. با اضافه شدن عفونت ثانویه (برونشیت، ذات الریه)، وجود پنوموسکلروز همراه با برونشکتازی و غیره چرکی یا مخاطی می شود.

مشخص ترین تغییر خون در هنگام حملات آسم برونش ائوزینوفیلی است که به دلیل ماهیت آلرژیک بیماری ایجاد می شود.

عدم وجود ائوزینوفیلی در حین حملات در بیماران مبتلا به آسم برونش با ظهور همزمان لکوسیتوز نوتروفیلیک اغلب به دلیل عارضه یک عفونت ثانویه با شایع ترین موضع گیری فرآیند در ریه ها یا دستگاه تنفسی فوقانی یا عفونت کانونی است. محلی سازی دیگر

بروز و سیر آسم برونش تحت تأثیر عوامل آب و هوایی و هواشناسی است.

ماندن در ارتفاع 1000-1200 متری از سطح دریا تأثیر مفیدی بر اکثر بیماران دارد. تأثیر غیرمستقیم آب و هوا به عنوان یک عامل تعیین کننده ماهیت گیاهان و جانوران، توسعه شاخه های خاصی از صنعت و کشاورزی مرتبط با حضور آلرژن ها در یک محیط صنعتی و همچنین عادات غذایی مرتبط با شرایط آب و هوایی از اهمیت بالایی برخوردار است. و غیره. پدیده های جوی نیز بر روند آسم برونش تأثیر می گذارد. همانطور که مطالعات Cruz-Aunon نشان داده است، ابرهای کم، طوفان ها و حرکت جبهه های توده های هوای بزرگ باعث افزایش فراوانی حملات آسم برونش در اسپانیا می شود، به طور کلی، بیش از دو برابر تعداد آنها در هوای آرام. . آب و هوا همچنین می تواند با افزایش یا کاهش گردش مواد حساسیت زا در هوا تأثیر غیرمستقیم داشته باشد. بنابراین، آلرژن های گیاهی، حیوانی و داخلی در مقادیر بیشتری در هوای خشک نسبت به هوای بارانی یافت می شوند.

در کنار این الگوها، اغلب می توان چنین واکنش های متناقضی را به عوامل هواشناسی مشاهده کرد که باید در مورد ویژگی های فردی واکنش هر بیمار مبتلا به آسم برونش صحبت کرد.

تشخیص آسم برونش معمولاً دشوار نیست، زیرا تصویر بالینی بسیار معمولی است. با این حال، در برخی موارد، تشخیص افتراقی بین آسم برونش به عنوان یک موجودیت بینی و خفگی علامتی، که ممکن است برونکواسپاسم نیز در پاتوژنز آن نقش داشته باشد، مشکل است. همچنین S.P. بوتکین توجه را به مؤلفه تنگی نفس تنفسی ناشی از اسپاسم برونش در بیماران مبتلا به آسم قلبی جلب کرد. برونکواسپاسم می تواند در اثر تحریک گیرنده های درونی برونش توسط جسم خارجی تنفس شده، سرطان برونشوژنیک و همچنین به دلیل فشرده شدن برونش ها توسط تومور مدیاستن، آنوریسم آئورت و غیره ایجاد شود. آسم علامت دار را می توان با پنوموسکلروزیس، آمفیزم انسدادی و غیره مشاهده کرد.

در طول جنگ بزرگ میهنی، حملات خفگی پس از ضربه مغزی با ماهیت سانتروژنیک مشاهده شد (B.P. Kushelevsky). اثربخشی داروهای ضد اسپاسم (آدرنالین و غیره) نیز باید در نظر گرفته شود، اما با احتیاط. باید در نظر داشت که اسپاسم برونش در این بیماری ها نیز اغلب با گشادکننده های برونش برطرف می شود. در این موارد از اهمیت تشخیصی افتراقی بسیار مهمی برخوردار است که سایر موارد مساوی است، وجود سایر بیماری های آلرژیک در بیمار در زمان مطالعه یا سابقه سایر بیماری های آلرژیک، نشانه های آسم برونش و سایر بیماری های آلرژیک در وراثت، وجود ائوزینوفیل ها، کریستال ها و مارپیچ ها در خلط، ائوزینوفیلی در خون و همچنین سن بیمار در شروع بیماری (آسم برونشیال اغلب در کودکی یا نوجوانی رخ می دهد)، حرفه و غیره.

پیش آگهی آسم برونش به طور کلی مطلوب است. بیماران مبتلا به آسم برونش می توانند سال ها قادر به کار باشند. پیش آگهی نه چندان با طول مدت بیماری تعیین می شود (آسم برونشیال با یک دوره چرخه ای مشخص می شود)، بلکه با فراوانی، مدت و شدت حملات، وجود یا عدم وجود حالت آسم و عوارض (پنومواسکلروز، آمفیزم مداوم) تعیین می شود. و نارسایی قلبی ریوی، اغلب پنومونی پری فوکال مکرر و غیره). در مواردی با وجود این عوارض، پیش آگهی اغلب نه با آسم برونش، بلکه با ویژگی های دوره این بیماری ها تعیین می شود. پیش آگهی آسم برونش می تواند به طور قطعی تحت تأثیر تشخیص زودهنگام و به موقع باشد اقدامات پیشگیرانه(حذف تماس با یک آلرژن در محیط های صنعتی یا خانگی، مبارزه با عفونت های میانی، عفونت های کانونی و غیره) فیزیوتراپیو همچنین استفاده منطقی از برونکودیلاتورها برای تسکین حملات و شرایط آسم.

درمان حملات آسم و شرایط آسم. یک داروی موثر که به سرعت خفگی را تسکین می دهد، آدرنالین است. تزریق آدرنالین به زیر پوست در دوزهای کم (0.3-0.5 میلی گرم) حمله را در 2-3 دقیقه تسکین می دهد. اقدام سریعآدرنالین با تحریک سیستم عصبی سمپاتیک همراه است که اثر ضد اسپاسم بر روی عضلات صاف برونش ها دارد. اثر منقبض کننده عروق آدرنالین تورم مخاط برونش را کاهش می دهد. با این حال، نمی توان اثر متضاد آدرنالین را بر سیستم عصبی پاراسمپاتیک نادیده گرفت، لحن آن در طول حملات همیشه افزایش می یابد و باعث اسپاسم عضلات صاف برونش های کوچک می شود. برای حملات خفیف و متوسط، به ویژه در مراحل اولیه بیماری، نیازی به توسل به دوزهای زیاد آدرنالین نیست که اغلب باعث ایجاد تعدادی ناخوشایند می شود. اثرات جانبی- تپش قلب، لرزش، سردرد و سایر علائم تحریک بیش از حد سیستم عصبی سمپاتیک. اثر آدرنالین کوتاه مدت، ناپایدار است و از بروز حملات مکرر در یکی دو ساعت بعد از تزریق جلوگیری نمی کند. در چنین مواردی، باید به تجویز مکرر و متعدد (تا 10-12 بار در روز) آدرنالین متوسل شود.

به منظور جلوگیری از عوارض جانبی استفاده طولانی مدتآدرنالین، بهتر است از تزریق‌های مکرر دوزهای کوچک استفاده کنید تا اینکه به دوزهای زیاد که باعث این پدیده می‌شوند متوسل شوید. با گذشت زمان، برخی از بیماران نسبت به آدرنالین مقاوم‌تر می‌شوند و برای توقف حمله به 1-2 میلی‌گرم نیاز دارند. با این حال، در این موارد، برای جلوگیری از عوارض جانبی، باید از حداقل استفاده کنید دوز موثر، فقط به تدریج آن را افزایش می دهد. تخریب سریع آدرنالین در بدن باعث می شود که در طول روز به طور مکرر از آن بدون ترس از ایجاد تغییرات پاتومورفولوژیکی مداوم یا اختلالات عملکردی استفاده شود. یک مطالعه بالینی عمیق روی بیماران مبتلا به آسم برونش که چندین سال به طور مداوم تزریق مکرر آدرنالین را دریافت کرده اند، معمولاً هیچ علامتی را نشان نمی دهد که بتوان آن را به اثر آن نسبت داد. هیچ منع مصرف مطلقی برای تجویز آدرنالین وجود ندارد (به جز حساسیت بسیار نادر به آن).

هنگامی که آسم برونش با آنژین صدری، نارسایی قلبی یا پرکاری شدید تیروئید همراه است، آدرنالین باید با احتیاط مصرف شود. دسترسی فشار خوندر غیاب آنژین صدری، نارسایی قلبی عروق کرونر یا عضلانی منع مصرف آدرنالین نیست. افزایش رفلکس در فشار شریانی و وریدی، که اغلب در طول حمله آسم برونش در بیماران مبتلا به فشار خون بالا و فشار خون طبیعی مشاهده می شود، پس از توقف حمله آسم با آدرنالین به مقدار اولیه کاهش می یابد. مضرات استفاده از آدرنالین شامل راه تزریق تزریقی (تجویز خوراکی تأثیری ندارد) و همچنین افزایش تحمل حتی به دوزهای زیاد تا از بین رفتن کامل اثر ضد اسپاسم است. در این موارد لازم است تزریق آدرنالین برای چند روز قطع شود و پس از آن معمولاً تجویز آن مجدداً مؤثر می شود. به ندرت، بیماران نسبت به اولین تزریق آدرنالین مقاوم هستند.

در سال های اخیر، همراه با آدرنالین، بیشتر و بیشتر شده است کاربرد گستردهآماده سازی نوراپی نفرین را پیدا کنید. به طور دقیق تر، ایزوپروپیل نوراپی نفرین (Aludrin، Isoprctialiii، Euspiran، isadrin، و غیره). ایزوپروپیل نور آدرنالین به شکل قرص (زیر زبان) و همچنین در آئروسل تجویز می شود. قرص های 20 میلی گرم، به آرامی تجزیه می شوند، یک حمله متوسط را در عرض 4-5 دقیقه متوقف می کنند. اگر حمله متوقف نشد، پس از 5 دقیقه می توانید دوباره قرص را مصرف کنید و غیره. تا زمانی که حمله متوقف شود. در صورت بروز عوارض جانبی (تپش قلب)، قرص های باقی مانده بلافاصله از دهان خارج می شوند و پس از 10 تا 15 دقیقه تپش قلب از بین می رود. ایزوپروپیل نوراپی نفرین در یک محلول 1٪ در یک آئروسل، یک اثر تسکین واضح تر و سریعتر در عرض 1 دقیقه ایجاد می کند. در عین حال، عوارض جانبی کمتر از هنگام استفاده از قرص ها مشاهده می شود (Herr-fieimer). اگر نسبت به آدرنالین مقاوم باشد، ایزوپروپیل نوراپی نفرین ممکن است موثر باشد و بالعکس.

یک عامل بیماریزای بسیار موثر برای حملات شدید و شرایط آسم آمینوفیلین (آمینوفیلین) است. هنگامی که به صورت داخل وریدی تجویز می شود، اثر برونش گشادکننده حتی سریعتر از تزریق زیر جلدی آدرنالین رخ می دهد و مهمتر از همه، آمینوفیلین ظرف 9-10 ساعت عمل می کند. هیچ منع مصرف خاصی برای تجویز آمینوفیلین وجود ندارد. تزریق داخل وریدی 0.24-0.48 گرم آمینوفیلین در 10 تا 20 میلی لیتر محلول گلوکز 10-20٪ (تزریق آهسته!) در شب یا بلافاصله قبل از خواب، وضعیت آسم را از بین می برد، از بروز حملات آسم در طول شب جلوگیری می کند و بیشترین میزان را فراهم می کند. بیمارانی که خواب و استراحت آرام دارند.

مزیت آمینوفیلین نسبت به آدرنالین این است که در ترکیب آسم برونش با آنژین صدری، اسکلروز عروق کرونر، آسم قلبی و سایر انواع نارسایی قلبی منع مصرف ندارد. Eufillin همراه با اثر گشادکننده عروق برونش بر عروق کرونر و کلیوی و همچنین ظاهراً افزایش انقباض عضله قلب در ترکیب نارسایی ریوی و قلبی بسیار مؤثر است. Eufillin را می توان به صورت خوراکی (0.1-0.15 گرم) و همچنین به صورت شیاف (0.25-0.3 گرم) یا تنقیه (0.24 گرم آمینوفیلین در 30 میلی لیتر محلول گلوکز 5٪) برای آسم برونش متوسط توصیه کرد.

تزریق داخل وریدی آمینوفیلین در هنگام حمله شدید و شرایط آسم، و همچنین مصرف آن به صورت خوراکی و به شکل شیاف برای آسم خفیف، مستحق استفاده گسترده تر در عمل پزشکی است.

آسم برونش یکی از شایع ترین بیماری های مزمن دستگاه تنفسی است. میزان مرگ و میر ناشی از این آسیب شناسی بسیار بالا است. در قلب وقوع از این بیماریانسداد (تنگ شدن) لومن برونش وجود دارد که در نتیجه تصویر بالینی کلاسیک ظاهر می شود.

درمان آسم برونش بر اساس حذف ماده حساسیت زا از بدن و رفع انسداد است.

نمایش همه

آسم برونش - چه نوع بیماری است؟

آسم برونش یک بیماری التهابی مزمن دستگاه تنفسی با منشا غیر عفونی است. بسیاری از عناصر سلولی، به ویژه بازوفیل ها، ائوزینوفیل ها و لنفوسیت های T در رشد آن شرکت می کنند.

عامل کلیدی در ایجاد آسم افزایش واکنش پذیری برونش است. ورود آلرژن های مختلف به بدن باعث آزاد شدن تعداد زیادی واسطه التهابی در بیماران حساس می شود. برخی از افراد واکنش های آلرژیک (اغلب واکنش های پوستی) را تجربه می کنند.

در برخی از افراد که اختلال در تنظیم عصبی تون ماهیچه صاف برونش و افزایش واکنش پذیری در پاسخ به عمل واسطه های التهابی را تجربه می کنند، انسدادهای برگشت پذیر و اسپاسم عضلات صاف برونش ظاهر می شود. این فرآیندها منجر به کشش بیش از حد نسبی بافت ریه و هیپوکسی می شود.

انسداد سرعت جریان هوا را محدود می کند و در نتیجه خفگی ایجاد می کند. عوامل مستعد کننده برای ایجاد آسم برونش در بزرگسالان بیماری های التهابی مکرر ریه، به ویژه برونشیت است. هنگامی که آنها در برونش ها رخ می دهند، علاوه بر التهاب، ترشح بیش از حد مخاط نیز رخ می دهد که در مقادیر زیاد می تواند مجرای برونش را مسدود کرده و باعث هیپوکسی شود.

عوامل علّی

بیماری های التهابی مکرر منجر به افزایش حساسیت برونش ها و واکنش پذیری می شود که متعاقباً باعث بروز آسم می شود. عوامل تغذیه ای، خطرات شغلی، اکولوژی و وراثت نیز نقش دارند.

علل اصلی این بیماری عبارتند از:

افزایش حساسیت برونش ها؛
عمل واسطه های التهابی؛
بروز انسداد برونش

علائم و نشانه های آسم برونش

دو شکل اصلی آسم وجود دارد - عفونی - آلرژیک و غیر عفونی - آلرژیک. آنها علائم مشابهی دارند که اصلی ترین آنها خفگی است. حملات آن به عنوان معمول ترین علامت آسم در نظر گرفته می شود. آنها از شب شروع می شوند. بیماران یک وضعیت بدنی اجباری می گیرند - روی لبه تخت می نشینند و دست های خود را روی تخت قرار می دهند و کمربند شانه را بالا می برند.

باریک شدن لومن برونش ها در آسم

بیمار یک دم کوتاه و یک بازدم طولانی انجام می دهد که به شدت طاقت فرسا و دردناک است که در طی آن خس خس سینه حتی از راه دور نیز شنیده می شود. حمله خفگی با ترشح خلط غلیظ و چسبناک (به اصطلاح زجاجیه) و بروز درد شدید در قفسه سینه همراه است.

خلط می تواند منجر به انسداد راه های هوایی شود. با کاهش ترشح آن، بیمار بهتر می شود و حمله متوقف می شود. بیماران اغلب یک هاله به اصطلاح حمله را تجربه می کنند که با سرفه، عطسه، آبریزش بینی ظاهر می شود و ممکن است کهیر ظاهر شود.

سرفه و خس خس سینه

سرفه در آسم برونش یک علامت بالینی مهم است، زیرا برخلاف حملات نادر آسم، تقریباً همیشه در بیماران وجود دارد. می تواند خشک یا مرطوب با انتشار خلط شیشه ای باشد.

وجود دارد فرم جداگانهآسم - سرفه، که در آن سرفه تنها تظاهرات بالینی است.

خس خس سینه در آسم در بزرگسالان سوت است، هنگام بازدم رخ می دهد و از راه دور شنیده می شود. همراه با آنها، احساس احتقان و فشردگی در ناحیه قفسه سینه ظاهر می شود.

فصلی بودن تجلی

در بیشتر بیماران، آسم با گلدهی گیاهان خاصی همراه است که گرده آنها عامل آلرژیک است. هنگامی که یک عامل آلرژیک وارد بدن می شود، تولید واسطه های التهابی بلافاصله شروع می شود و نفوذ مستقیم آلرژن به داخل حفره برونش باعث اسپاسم و انسداد می شود.

شکل جداگانه ای از این بیماری وجود دارد که به اصطلاح آسم ورزشی نامیده می شود.با آن، تنها عامل محرک برای شروع حمله، فعالیت بدنی است. حمله می تواند 7-10 دقیقه پس از توقف ورزش یا به ندرت در طول آن رخ دهد.

بیماران دوره های طولانی سرفه دردناک همراه با ترشح خلط، درد قفسه سینه و خس خس سینه را گزارش می کنند. معمولاً حمله 30-50 دقیقه پس از شروع به خودی خود متوقف می شود.

تنگی نفس

تنگی نفس احساس دشواری در تنفس است. انواع بازدمی (در هنگام بازدم)، دمی (در هنگام استنشاق) یا مخلوط وجود دارد. در بیماران مبتلا به آسم برونش، نوع اول بیشتر مشاهده می شود. نشانه های آن: دم کوتاه و کم عمق و بازدم طولانی و پر سروصدا و سنگین.

یک فرد بیمار وضعیت بدنی اجباری می گیرد - نشسته، شانه های خود را بالا می گیرد و دستان خود را به لبه میز یا تخت تکیه می دهد. در هنگام حمله تنگی نفس، خس خس از راه دور شنیده می شود و در پایان آن خلط ترشح می شود.

مواردی وجود دارد که تنگی نفس با دستگاه های استنشاقی برطرف نمی شود. این وضعیت جدی آسم استاتوس نامیده می شود و در صورت عدم درمان، اغلب منجر به مرگ بیمار می شود.

طبقه بندی

تقسیم بندی بیماری بر اساس تعداد و شدت حملات است.

طبقه بندی آسم برونش بر اساس مراحل:

1. حملات خفگی بیش از 2-3 بار در سال رخ نمی دهد و به راحتی با گشاد کننده های برونش برطرف می شود.
2. حملات تا 5 بار در سال رخ می دهد، آنها طولانی تر و شدیدتر هستند.
3. خفگی بیش از 5 بار در سال اتفاق می افتد.

طبقه بندی آسم برونش بر اساس شدت:

آسم متناوب؛
آسم پایدار خفیف؛
آسم پایدار متوسط؛
فرم شدید پایدار

در مرحله سوم و چهارم، بیماران ممکن است پدیده ای به نام وضعیت آسم را تجربه کنند.یک وضعیت جدی و تهدید کننده زندگی که در نتیجه یک حمله طولانی و غیرقابل درمان خفگی ایجاد می شود . وضعیت بیمار به تدریج بدتر می شود. با تورم گسترده برونش ها، تجمع مقدار زیادی خلط در آنها مشخص می شود که منجر به افزایش خفگی و ایجاد هیپوکسی می شود.

درمان آسم برونش

درمان آسم برونش یک فرآیند طولانی و پر زحمت است که می تواند تمام عمر بیمار را ادامه دهد. درمان صحیح انتخاب شده به کنترل حملات و در صورت امکان، کاهش آنها به حداقل کمک می کند.

در اولین علائم بیماری، باید بلافاصله با پزشک مشورت کنید.

ابتدا باید تماس با آلرژن را از بین ببرید. لازم است بلافاصله پس از تشخیص توسط پزشک، درمان آسم آغاز شود.

درمان علامتی

داروهای تجویز شده شامل برونکودیلاتورها (اتساع کننده‌هایی که برونش‌ها را گشاد می‌کنند):

آگونیست های بتا؛
گزانتین ها

آگونیست های بتا به شکل ذرات معلق در هوا برای تسکین سریع حمله و گشاد شدن برونش ها استفاده می شوند.موثرترین آنها سالبوتامول، فنوترول، اورسیپرنالین هستند. این داروها علاوه بر گشاد کردن برونش ها، خروج خلط را بهبود می بخشد.

زانتین ها به شکل قرص برای جلوگیری از حملات آسم تجویز می شوند.

درمان اساسی

این نوع درمان برای تثبیت وضعیت بیماران و قرار دادن آنها در بهبودی طولانی مدت استفاده می شود. شما باید داروها را به شدت طبق رژیم تجویز شده توسط پزشک مصرف کنید. حتی اگر شرایط تثبیت شده باشد، مصرف آن را قطع نکنید.

گروه های زیر از صندوق ها استفاده می شود:

کرومون ها;
گلوکوکورتیکواستروئیدهای استنشاقی؛
آنتاگونیست های گیرنده لکوترین؛
آنتی بادی های مونوکلونال

درمان پایه برای درمان آسم در بزرگسالان اجباری است. کرومون ها برای آسم خفیف تجویز می شوند.داروهای اصلی: Intal، Tailed.

گلوکوکورتیکواستروئیدهای استنشاقی ابزار اصلی برای درمان آسم با هر شدتی هستند. داروهای اصلی: بودزونید، سیکلسوناید، آسمانکس، اینگاکورت، فلیکسوتاید. داروها حداقل دارند اثرات جانبیاز بین بردن التهاب، کاهش نفوذپذیری عروق و جلوگیری از مهاجرت واسطه های التهابی. به صورت استنشاقی استفاده می شود.

آنتاگونیست های لکوترین - Acolat، Singulair - به سرعت تون پایه دستگاه تنفسی را از بین می برند.

آنتی بادی های مونوکلونال شامل omalizumab است. این دارو به طور موثر التهاب را از بین می برد.

با موضوع: "تصویر بالینی و عوارض آسم برونش"

تصویر بالینی و عوارض

اغلب حملات در شب بیماران را آزار می دهد، به خصوص در اشکال شدید بیماری. گاهی تمام شب دوام می آورند. در موارد با شدت متوسط، حملات در صبح یا صبح که بیمار از رختخواب خارج می شود مشاهده می شود. در مرکز تصویر بالینی آسم برونش، حمله خفگی است. بیمار سعی می کند تا حد امکان حالت استراحت خود را حفظ کند و از حرکات غیر ضروری خودداری کند. معمولاً در رختخواب حالت نشستن بلندی می گیرد یا روی صندلی می نشیند و به آرنج ها یا کف دست هایش به سمت جلو تکیه می دهد. بنابراین کمربند شانه را ثابت می کند و این فرصت را به دست می آورد تا تمام عضلات کمکی را وارد عمل کند. آگاهی حفظ می شود. دشواری تنفس در برخی بیماران با احساس فشار دردناک و سفتی در قفسه سینه، درد شدید در ناحیه اپی گاستر یا هیپوکندری سمت راست همراه است. گاهی اوقات بیماران از خارش پوست، احساس سوزش در سراسر بدن شکایت دارند که اندکی قبل از حمله ظاهر می شود و در طول حمله همچنان آنها را آزار می دهد. اغلب اوقات بازدم دشوار است. از قبل در ابتدای حمله، تنفس به صورت پر سر و صدا، وزوز و سوت می شود که از فاصله دور شنیده می شود، حتی گاهی اوقات در اتاق بعدی. تنفس خالص در بیشتر موارد کاهش می یابد (به 10 یا کمتر در دقیقه). در اوج حمله به دلیل افزایش تنش در هنگام تنفس، تعریق افزایش می یابد و تمام بدن بیمار با تعریق پوشیده می شود. در این موارد اغلب از لرز شکایت می کند. درجه حرارت در طول حملات در بیماران بالغ طبیعی یا غیر طبیعی باقی می ماند، تنها در موارد نادر افزایش دما مشاهده می شود. مکث بین بازدم و دم از بین می رود. قفسه سینه در موقعیت الهام عمیق قرار دارد، دیافراگم پایین است، تنفس عمدتا به دلیل مشارکت عضلات بین دنده ای رخ می دهد. عضلات شکم منقبض هستند. ماهیچه های کمکی نیز تنش دارند - ماهیچه های فلس، استرنوکلیدوماستوئید و عضلات سینه ای. معمول است که عضلات دمی در حالت افزایش تون قرار دارند و حتی در هنگام بازدم کاملاً شل نمی شوند. در ابتدای حمله، سرفه کوتاه و دردناک است. سرفه در حضور آمفیزم و برونشیت مزمن بارزتر است. در طول اولین حملات، اگر در پس زمینه برونشیت قبلی ظاهر نشدند، سرفه در ابتدای حمله خفیف است و حتی ممکن است وجود نداشته باشد. در اوج حمله، سرفه به دلیل غلیظ شدن خلط و اسپاسم برونش منجر به خلط نمی شود. پس از عبور حمله از نقطه اوج، سرفه تشدید می شود و مقدار کمی از خلط مخاطی چسبناک شروع به جدا شدن می کند. با نزدیک شدن به پایان حمله، مقدار خلط افزایش می یابد، خلط مایع بیشتر می شود، راحت تر از بین می رود و علائم خفگی کاهش می یابد. حمله می تواند از چند دقیقه تا چند روز طول بکشد. پس از حمله، سرفه های همراه با خلط می تواند تا چند ساعت ادامه داشته باشد. معمولاً بیمار خیلی زود به خواب می رود و با وضعیت رضایت بخشی از خواب بیدار می شود.

در مواردی که حملات آسم روی بیماری های عفونی حاد دستگاه تنفسی قرار می گیرند، بین تصویر بالینی و عامل اصلی ارتباط برقرار می شود. به دنبال آبریزش بینی یا برونشیت چند روزه، حمله آسم ظاهر می شود. اغلب، حمله در شب شروع می شود و برای چند روز تکرار می شود. تنگی نفس ممکن است مداوم شود یا فقط در شب رخ دهد. تعداد حملات در طول سال بر اساس فراوانی تشدیدها و ماهیت بیماری دستگاه تنفسی تعیین می شود. حملات بیشتر در فصل سرد و کمتر در تابستان بیماران را آزار می دهد. در مواردی که آسم برونش در پس زمینه عفونت مزمن دستگاه تنفسی (مثلا برونشیت) ایجاد می شود، حملات می توانند شدید بوده و اغلب از همان ابتدا تکرار شوند. بسیاری از این بیماران مراحل پیش پاروکسیسمال آسم برونش را برای چندین سال بدون توسل به درمان خاصی تحمل می کنند و تمام این پدیده ها را به "برونشیت" یا "سرماخوردگی" نسبت می دهند. سیر آسم برونش در این موارد به قدری شدید و مداوم است که از همان ابتدا بیماری مزمن می شود.

تنوع و تعداد عواملی که در سیر آسم برونش نقش دارند، تصویر بالینی فردی را در هر مورد مشخص می کند. با از دست دادن حساسیت به برخی مواد و ظاهر شدن آن به سایر آلرژن ها، ماهیت و دفعات حملات ممکن است تغییر کند. حملات مکرر مکرر منجر به ایجاد یک شیار می شود. آسم معمولی حملات آسم برونش، که در ابتدا بر اساس افزایش حساسیت خاص به برخی آلرژن‌ها است، ممکن است بعداً تحت تأثیر باد سرد، سیگار کشیدن، بوها، استرس فیزیکی، سرفه، خنده‌های شدید، یک ناهار سنگین یا تأثیرات ذهنی ظاهر شوند. در این مرحله، هر بیمار دارای ویژگی های فردی دوره است، حتی در صورت وجود یک عامل بیماری اولیه مشترک برای همه این بیماران.

شایع ترین عوارض آسم برونش شامل آمفیزم و برونشیت مزمن است. در برابر پس زمینه پنوموسکلروز، آمفیزم در بیماران مبتلا به آسم برونش در 30 تا 60٪ موارد مشاهده می شود: با یک دوره کم و بیش طولانی بیماری، آمفیزم معمولاً به آسم اضافه می شود که توسط کور ریوی پیچیده تر می شود.

انبساط گذرا حاد مکرر ریه ها در طول حمله آسم برونش در طول زمان مستلزم از دست دادن قابلیت ارتجاعی بافت ریه و تشکیل آمفیزم انسدادی است که با برونشیت مزمن اغلب در حال توسعه همراه با انسداد مخاطی برونش های کوچک و متوسط تسهیل می شود. . ویژگی های فردی در هر مورد نقش مهمی دارد.

مشخص ترین تغییر خون در هنگام حملات آسم برونش ائوزینوفیلی است که به دلیل ماهیت آلرژیک بیماری ایجاد می شود.

بروز و سیر آسم برونش تحت تأثیر عوامل آب و هوایی و هواشناسی است.

پیش آگهی آسم برونش به طور کلی مطلوب است. بیماران مبتلا به آسم برونش می توانند سال ها قادر به کار باشند. پیش آگهی نه چندان با طول مدت بیماری تعیین می شود (آسم برونشیال با یک دوره چرخه ای مشخص می شود)، بلکه با فراوانی، مدت و شدت حملات، وجود یا عدم وجود حالت آسم و عوارض (پنومواسکلروز، آمفیزم مداوم) تعیین می شود. و نارسایی قلبی ریوی، اغلب پنومونی پری فوکال مکرر و غیره). در مواردی با وجود این عوارض، پیش آگهی اغلب نه با آسم برونش، بلکه با ویژگی های دوره این بیماری ها تعیین می شود. پیش آگهی آسم برونش می تواند به طور قطعی تحت تأثیر تشخیص زودهنگام، اقدامات پیشگیرانه به موقع (حذف تماس با آلرژن در محیط های صنعتی یا خانگی، مبارزه با عفونت های متقابل، عفونت های کانونی و غیره)، فیزیوتراپی و همچنین درمان باشد. استفاده منطقی از برونکودیلاتورها برای تسکین حملات و شرایط آسم.

درمان حملات آسم و شرایط آسم. یک داروی موثر که به سرعت خفگی را تسکین می دهد، آدرنالین است. تزریق آدرنالین به زیر پوست در دوزهای کم (0.3-0.5 میلی گرم) حمله را در 2-3 دقیقه تسکین می دهد. عمل سریع آدرنالین با تحریک سیستم عصبی سمپاتیک همراه است که اثر ضد اسپاسم بر روی عضلات صاف برونش ها دارد. اثر منقبض کننده عروق آدرنالین تورم مخاط برونش را کاهش می دهد. با این حال، نمی توان اثر متضاد آدرنالین را بر سیستم عصبی پاراسمپاتیک نادیده گرفت، لحن آن در طول حملات همیشه افزایش می یابد و باعث اسپاسم عضلات صاف برونش های کوچک می شود. برای حملات خفیف و متوسط، به ویژه در مراحل اولیه بیماری، نیازی به توسل به دوزهای زیاد آدرنالین نیست، که اغلب باعث تعدادی عوارض جانبی ناخوشایند - تپش قلب، لرزش، سردرد و سایر علائم تحریک بیش از حد سمپاتیک می شود. سیستم عصبی. اثر آدرنالین کوتاه مدت، ناپایدار است و از بروز حملات مکرر در یکی دو ساعت بعد از تزریق جلوگیری نمی کند. در چنین مواردی، باید به تجویز مکرر و متعدد (تا 10-12 بار در روز) آدرنالین متوسل شود.

برای جلوگیری از عوارض جانبی با مصرف طولانی مدت آدرنالین، بهتر است از تزریق های مکرر با دوزهای کم استفاده شود تا اینکه به دوزهای زیاد که این عوارض را ایجاد می کنند، متوسل شوید. با گذشت زمان، برخی از بیماران نسبت به آدرنالین مقاوم‌تر می‌شوند و برای توقف حمله به 1-2 میلی‌گرم نیاز دارند. با این حال، در این موارد، برای جلوگیری از عوارض جانبی، باید از حداقل دوز موثر استفاده کنید، فقط به تدریج آن را افزایش دهید. تخریب سریع آدرنالین در بدن باعث می شود که در طول روز به طور مکرر از آن بدون ترس از ایجاد تغییرات پاتومورفولوژیکی مداوم یا اختلالات عملکردی استفاده شود. یک مطالعه بالینی عمیق روی بیماران مبتلا به آسم برونش که چندین سال به طور مداوم تزریق مکرر آدرنالین را دریافت کرده اند، معمولاً هیچ علامتی را نشان نمی دهد که بتوان آن را به اثر آن نسبت داد. هیچ منع مصرف مطلقی برای تجویز آدرنالین وجود ندارد (به جز حساسیت بسیار نادر به آن).

هنگامی که آسم برونش با آنژین صدری، نارسایی قلبی یا پرکاری شدید تیروئید همراه است، آدرنالین باید با احتیاط مصرف شود. وجود فشار خون بالا در غیاب آنژین صدری، نارسایی عروق کرونر یا عضلانی قلب منع مصرف آدرنالین نیست. افزایش رفلکس در فشار شریانی و وریدی، که اغلب در طول حمله آسم برونش در بیماران مبتلا به فشار خون بالا و فشار خون طبیعی مشاهده می شود، پس از توقف حمله آسم با آدرنالین به مقدار اولیه کاهش می یابد. مضرات استفاده از آدرنالین شامل راه تزریق تزریقی (تجویز خوراکی تأثیری ندارد) و همچنین افزایش تحمل حتی به دوزهای زیاد تا از بین رفتن کامل اثر ضد اسپاسم است. در این موارد لازم است تزریق آدرنالین برای چند روز قطع شود و پس از آن معمولاً تجویز آن مجدداً مؤثر می شود. به ندرت، بیماران نسبت به اولین تزریق آدرنالین مقاوم هستند.

در سال های اخیر، همراه با آدرنالین، داروهای نوراپی نفرین به طور فزاینده ای مورد استفاده قرار می گیرند. به طور دقیق تر، ایزوپروپیل نوراپی نفرین (Aludrin، Isoprctialiii، Euspiran، isadrin، و غیره). ایزوپروپیل نور آدرنالین به شکل قرص (زیر زبان) و همچنین در آئروسل تجویز می شود. قرص های 20 میلی گرم، به آرامی تجزیه می شوند، یک حمله متوسط را در عرض 4-5 دقیقه متوقف می کنند. اگر حمله متوقف نشد، پس از 5 دقیقه می توانید دوباره قرص را مصرف کنید و غیره. تا زمانی که حمله متوقف شود. در صورت بروز عوارض جانبی (تپش قلب)، قرص های باقی مانده بلافاصله از دهان خارج می شوند و پس از 10 تا 15 دقیقه تپش قلب از بین می رود. ایزوپروپیل نوراپی نفرین در یک محلول 1٪ در یک آئروسل، یک اثر تسکین واضح تر و سریعتر در عرض 1 دقیقه ایجاد می کند. در عین حال، عوارض جانبی کمتر از هنگام استفاده از قرص ها مشاهده می شود (Herr-fieimer). اگر نسبت به آدرنالین مقاوم باشد، ایزوپروپیل نوراپی نفرین ممکن است موثر باشد و بالعکس.

2. تصویر بالینی و طرح های ارزیابی وضعیت بیمار مبتلا به آسم برونش

دوره های زیر در طول دوره بیماری متمایز می شوند:

1) منادیان؛

2) تشنج؛

3) پس از حمله؛

4) اینترکتال

دوره علائم هشدار دهنده آسم برونش از چند دقیقه، گاهی چند روز قبل از حمله شروع می شود و با ظاهر اضطراب، تحریک پذیری و اختلالات خواب مشخص می شود. عطسه، خارش چشم و پوست، احتقان و ترشح سروز از بینی، سرفه خشک وسواسی و سردرد اغلب مشاهده می شود.

حمله خفگی در آسم برونش با احساس کمبود هوا، فشردگی در قفسه سینه و تنگی نفس شدید بازدمی مشخص می شود. نفس کشیدن خس خس است، خس خس سینه از دور شنیده می شود. بچه‌های کوچک می‌ترسند، با عجله در رختخواب می‌روند، بچه‌های بزرگ‌تر موقعیتی اجباری می‌گیرند - می‌نشینند، به جلو خم می‌شوند، آرنج‌هایشان را روی زانوهایشان می‌گذارند، نفس نفس می‌کشند. گفتار تقریبا غیرممکن است. صورت رنگ پریده، با رنگ مایل به آبی، پوشیده از عرق سرد است. بال های بینی هنگام دم متورم می شوند. قفسه سینه در حالت حداکثر الهام است. هنگام سرفه، خلط به سختی جدا می شود، چسبناک، غلیظ است. در حین ضرب، صدای جعبه ای تشخیص داده می شود. در سمع، در پس زمینه تنفس سخت یا ضعیف، تعداد زیادی صدای سوت خشک و اغلب کرپیتوس شنیده می شود.

تغییرات در سیستم قلبی عروقی: با آسم برونش

تاکی کاردی، صداهای خفه شده قلب، افزایش فشار خون؛ رنگ پوست خاکستری کم رنگ، با سیانوز اطراف دهان، سیانوز لب، گوش و دست است.

حمله آسم برونش معمولاً با ترشح خلط غلیظ و کف آلود و تسکین تدریجی تنفس به پایان می رسد.

طول مدت حمله آسم برونش از چند دقیقه تا چند ساعت یا روز متغیر است.

اگر حمله آسم برونشیال در عرض 6 ساعت متوقف نشود، آنها از ایجاد وضعیت آسم صحبت می کنند.

در دوره پس از حمله آسم برونش موارد زیر ذکر شده است:

ضعف عمومی، خواب آلودگی، بی حالی؛

تغییرات در سیستم تنفسی:. تنفس برونش و صدای پراکنده خشک در هنگام بازدم شنیده می شود.

تغییرات در سیستم قلبی عروقی:

برادی کاردی، کاهش فشار خون.

اما بازیابی کامل تنفس را فقط می توان با نتایج پیک فلومتری قضاوت کرد.

در دوره اینترکتال آسم برونش، وضعیت به شدت بیماری و عملکرد تنفس خارجی بستگی دارد.

اندازه گیری عملکرد ریه در آسم به اندازه اندازه گیری فشار خون در فشار خون بالا ضروری است.

عملکرد تنفس خارجی با استفاده از پیک فلومتر (PEP متر) اندازه گیری می شود.

پیک فلومتری (به انگلیسی - peak flow) روشی برای تعیین میزان جریان بازدمی اجباری پیک است. این به شما امکان می دهد حداکثر سرعت عبور هوا از دستگاه تنفسی را در هنگام بازدم اجباری تعیین کنید.

ثبت مداوم مقادیر پیک فلومتر به شناسایی به موقع دوره علائم هشدار دهنده حمله آسم کمک می کند.

اندازه گیری روزانه اوج جریان بازدمی به مدت 2-3 هفته به شما امکان می دهد شدت آسم برونش را ارزیابی کرده و یک برنامه درمانی مناسب تهیه کنید.

اگر در عرض 2 تا 3 هفته بیمار نتواند به حداکثر میزان جریان بازدمی 80 درصد مقدار مورد نیاز دست یابد (جدول مقادیر مورد نیاز در تمام پیک فلومترها گنجانده شده است)، ممکن است یک دوره درمان با داروهای کورتیکواستروئیدی انجام شود. برای تعیین حداکثر قابلیت های عملکردی بیمار مورد نیاز است.

اندازه‌گیری طولانی‌مدت اوج جریان بازدمی، ارزیابی اثربخشی درمان را ممکن می‌سازد.

ویژگی های شدت آسم برونش در کودکان.

هنگام تصمیم گیری در مورد شدت آسم برونش، پزشک اطفال باید موارد زیر را در نظر بگیرد:

سابقه پزشکی (تکرار، شدت، مدت حملات آسم و معادل های آن، اثربخشی داروها و روش ها)؛ داده های معاینه فیزیکی؛ داده های معاینه ابزاری؛ نتایج آزمایشات آزمایشگاهی

1. درجه خفیف: با حملات نادر (کمتر از یک بار در ماه) مشخص می شود که در نتیجه درمان نسبتاً سریع ناپدید می شوند. در طول دوره بهبودی، وضعیت عمومی رنج نمی برد، شاخص های تنفس خارجی در محدوده هنجار سنی در نوسان است.

2. درجه متوسط: حملات خفگی 3-4 بار در ماه تکرار می شود. با اختلالات مشخص در عملکرد تنفسی و گردش خون رخ می دهد: تاکی پنه، تاکی کاردی، صداهای خفه شده قلب، نوسانات حداکثر فشار خون در طول چرخه تنفسی به وضوح ثبت می شود - افزایش آن در هنگام بازدم و کاهش آن در هنگام دم. شاخص های عملکرد تنفس خارجی بین 60 تا 80 درصد است.

3. درجه شدید: با حملات مکرر (چند بار در هفته) خفگی که در پس زمینه نفخ شدید، تنگی نفس و تاکی کاردی رخ می دهد مشخص می شود. بیماران موقعیت اجباری می گیرند. پوسترنگ خاکستری کم رنگ، سیانوز اطراف دهان، سیانوز لب ها، گوش ها و دست ها مشخص می شود. سرفه غیرمولد است، بازدم پر سر و صدا و طولانی است، کشش قفسه سینه در حین دم ظاهر می شود و عضلات کمکی در عمل تنفس نقش دارند. شاخص های عملکرد تنفسی خارجی کمتر از 60٪ است.

هنگام ارزیابی شدت بیماری، آن را در نظر بگیرید

تعداد علائم شبانه در ماه، هفته، روز

تعداد علائم روزانه در هفته، روز

شدت فعالیت بدنی و اختلالات خواب

بهترین شاخص های FEV1 و PSV در روز

نوسانات روزانه FEV1 و PEF

در طبقه بندی آسم بر اساس شدت، مفهوم مرحله مربوط به درجه بندی خاصی از علائم مجموعه علائم آسم وجود دارد. اگر بیمار داروهای اولیه را مصرف نکند، چهار مرحله وجود دارد، هر یک از این مراحل با یکی از چهار درجه شدت مطابقت دارد:

مرحله 1. آسم متناوب

حملات بیماری به ندرت اتفاق می افتد (کمتر از یک بار در هفته)

تشدید کوتاه مدت

حملات شبانه این بیماری به ندرت اتفاق می افتد (بیش از دو بار در ماه)

PSV کمتر از 20 درصد

مرحله 2. آسم پایدار خفیف

علائم این بیماری بیشتر از یک بار در هفته، اما کمتر از یک بار در روز رخ می دهد

تشدید می تواند خواب بیمار را مختل کند و فعالیت بدنی را مهار کند

حملات شبانه بیماری حداقل 2 بار در ماه رخ می دهد

FEV1 یا PEF بیش از 80 درصد طبیعی است

محدوده PSV 20-30٪

مرحله 3. آسم پایدار متوسط

حملات آسم تقریباً روزانه اتفاق می افتد

تشدید خواب بیمار را مختل می کند و فعالیت بدنی را کاهش می دهد

حملات شبانه بیماری اغلب اتفاق می افتد (بیش از یک بار در هفته)

FEV1 یا PEF به 60 تا 80 درصد طبیعی کاهش می یابد

گسترش PSV بیش از 30٪

مرحله 4. آسم شدید مداوم

حملات این بیماری روزانه رخ می دهد

حملات آسم شبانه بسیار رایج است

محدود کردن فعالیت بدنی

FEV1 یا PEF حدود 60 درصد طبیعی است

گسترش PSV بیش از 30٪

اگر بیمار تحت درمان پایه باشد، شدت بیماری بر اساس مرحله و دوز داروی اصلی تعیین می شود:

طرح 1. ارزیابی شکایات، علائم بالینی و سابقه پزشکی

طرح 2. ارزیابی معاینه فیزیکی بیمار

طرح 3. مطالعه عملکرد تنفس خارجی

طرح 4. ارزیابی وضعیت آلرژی

آسم برونش در کودکان

در دوره 2004-2008. گروه داروسازی بیماران مبتلا به بیماری‌های مزمن غیراختصاصی ریوی، ساختار خود را در جهت افزایش نسبت پاتولوژی آلرژیک تغییر داده است.

تشخیص و درمان فئوکروموسیتوم

تظاهرات بالینیفئوکروموسیتوم ها نتیجه ترشح بیش از حد کاتکول آمین ها و تحریک بیش از حد گیرنده های آلفا و بتا آدرنرژیک است که در بدن گسترده است.

تشخیص افتراقی سکته های ایسکمیک و هموراژیک

علائم بالینیدر سکته مغزی ایسکمیک متفاوت است و به محل و حجم ضایعه مغزی بستگی دارد. شایع ترین محل انفارکتوس مغزی کاروتید (85-80 درصد) است.

لوسمی در کودکان

این بیماری اغلب به تدریج با ظاهر شدن شکایات مبهم درد در استخوان ها و مفاصل، خستگی، از دست دادن اشتها، اختلالات خواب، افزایش دمای بدن... آغاز می شود.

مطالعه و ارزیابی بهداشتی تغذیه

جدول 10. داده های ارزیابی وضعیت تغذیه ای بدن شماره داده های شاخص شاخص های تن سنجی: 1 قد (سانتی متر) 157 2 وزن (کیلوگرم) 53 3 BMI (شاخص کوتلت) 21...

حرکت درمانی برای جراحی برای نقایص مادرزادی قلب

ویژگی های کلینیک شکم حاد

درد حاد شکم ممکن است باشد محلی سازی متفاوت(جدول 1)، مشخصات (جدول 2) و تابش (نگاه کنید به شکل 1)...

فرآیند پرستاری برای آسم برونش

تظاهرات بالینی آسم برونشیال متنوع است و همانطور که قبلاً فرض شد تنها به حملات کلاسیک خفگی و یک بیماری آسم محدود نمی شود.

فرآیند پرستاری برای گاستریت حاد

گاستریت حاد با علائم زیر مشخص می شود: · درد شکمی: حمله شدید یا درد مداوم. اغلب به مصرف غذا بستگی دارد: با معده خالی یا مدتی بعد از غذا بدتر می شود. حالت تهوع دائمی یا متناوب است...

سیاه زخم

دوره نهفتگی در سیاه زخمبستگی به مسیر انتقال عفونت، دوز عفونی پاتوژن دارد و از 1 تا 7-6 روز (معمولاً 3-2 روز) متغیر است.

سندرم مرگ ناگهانیعزیزم

در کار عملی یک پزشک اورژانس، تعداد زیادی وجود دارد موقعیت های مختلف، که در آن همیشه باید این قانون را به خاطر بسپارید: "احتمال SIDS را حذف کنید." اغلب در حین معاینه کودک کاملاً طبیعی به نظر می رسد ...

سندروم ری

در موارد کلاسیک، توسعه دو مرحله ای بیماری مشاهده می شود. به عنوان یک قاعده، وجود دارد عفونت ویروسیمعمولاً آنفولانزای B (بیشتر در طی یک شیوع همه گیر SR) یا آبله مرغان (20٪) ...

سندرم Rossolimo-Melkerson-Rosenthal. اتیولوژی، پاتوژنز، تصویر بالینی، تشخیص

علائم اولیهبیماری ها معمولاً در شب تشخیص داده می شوند. ابتدا تورم لب ها ظاهر می شود، سپس حلق، غشای مخاطی زبان و دهان متورم می شوند. در بیشتر موارد علت مستقیم ادم قابل شناسایی نیست...

توانبخشی فیزیکی در حین جراحی برای برونشکتازی

صرف نظر از ماهیت و محلی بودن بیماری، معاینه کامل و موضعی بیمار، کلیه اندام ها و سیستم های وی به صورت متوالی و با استفاده از معاینه، لمس، کوبه ای و سمع انجام می شود.

هزینه انرژی و ارزش انرژی غذا

متابولیسم غذا رژیم غذایی رژیم درمانی وضعیت تغذیه وضعیتی از بدن است که تحت تأثیر ویژگی های کمی و کیفی تغذیه واقعی ایجاد شده است.