سه راه برای از بین بردن پرکاری تیروئید وجود دارد - کاهش سطح هورمون های تیروئید در خون:

1. از بین بردن هورمون های اضافی غده تیروئید داروها

2. خود غده تیروئید را از بین می بردبه طوری که هورمون های اضافی تولید نکند (درمان جراحی و درمان). ید رادیواکتیو)

3. بازگرداندن عملکرد تیروئید

درمان دارویی برای "درمان" پرکاری تیروئید

داروهای تیرئوستاتیک دارویی هورمون های تیروئید را از بین می برند. درمان دارویی طولانی مدت است - تا 3 سال. درمان با دوزهای زیادی از این داروها شروع می شود، به محض اینکه T4 آزاد نرمال شد، دوز عامل تیرئوستاتیک به تدریج تا حد نگهداری کاهش می یابد (10-15 میلی گرم در روز). این مانع از تولید هورمون های تیروئید می شود. در عین حال، داروهای جایگزین هورمونی 50-75 میکروگرم در روز برای جایگزینی هورمون های تخریب شده خود تجویز می شود. اصل این درمان این است: مسدود و جایگزین کنید! و درمان جایگزینی هورمون (HRT) نامیده می شود.

"درمان" دارو عوارض جانبی زیادی دارد:

• اثر گواتروژنیک (افزایش اندازه غده تیروئید در حین مصرف تیرئوستاتیک)؛
• عوارض خونی (کاهش تعداد لکوسیت ها، پلاکت ها)؛
• عکس العمل های آلرژیتیک؛
• اختلال در عملکرد کبد (افزایش ALT، AST)؛
• اسهال، سردرد، نقض چرخه قاعدگیو غیره.
پس از قطع داروهای تیرئوستاتیک، فراوانی عود پرکاری تیروئید به 75 درصد می رسد.

• درمان جراحی و درمان با ید رادیواکتیو در درمان پرکاری تیروئید

  درمان جراحی - برداشتن غده تیروئید با جراحی، و درمان با ید رادیواکتیو - تخریب غده تیروئید با پرتوهای آهسته، از بین بردن هرگونه احتمال عود پرکاری تیروئید - میزان عود 0٪ است. اما به چه قیمتی!

  برداشتن غده تیروئید هرراه منجر به ناتوانی خطرناک می شود. فرآیندهای خودایمنی در بدن از بین نمی روند و اکنون کنترل می شوند مادام العمر گران قیمت HRT. علاوه بر اختلال در سیستم گوارشی، قلبی عروقی، عصبی و تناسلی انسان، به کم کاری تیروئید مادام العمر و سایر بیماری های مزمن مبتلا می شوید. درباره خطر و بیهودگی درمانی عمل جراحییا تشعشع ید رادیواکتیومی توانید در لینک های ارائه شده بیشتر بخوانید.

  درمان ایمنپرکاری تیروئید بدون هورمون و جراحیروش درمانی رفلکس کامپیوتری که به طور خاص نه تنها با هدف از بین بردن نقص ها انجام می شود سیستم ایمنیشخص، بلکه همچنین برای مرمت و کار هماهنگعصبی و سیستم های غدد درون ریزشخص

  کار هماهنگ اعضای داخلیبدن ما با تعامل هماهنگ 3 سیستم کنترل اصلی تنظیم می شود: عصبی, مصونو غدد درون ریز. این در کار همزمان و به خوبی هماهنگ آنها است که حالت فیزیکیو سلامت انسان هر بیماری پیشرفت می کند و بدن نمی تواند به تنهایی با آن کنار بیاید، زیرا شکست در عملکرد همزمان این سیستم ها.

  راه اندازی مجدد سه مورد اصلی سیستم های نظارتیبدن به دولت مبارزه فعالبا مضر نفوذ خارجی محیط, بیماری های داخلی ، هدف اصلی درمان است که بر روی تأثیرگذاری بر بدن از طریق سیستم عصبی خودمختار متمرکز است.

  روش های زیادی برای تأثیرگذاری بر سیستم عصبی وجود دارد، اما امروزه فقط بازتاب درمانی کامپیوتریاز طریق سیستم عصبی عمل می کند به طوری که 93% در بیماران، تنظیم عصبی-ایمنی-غدد درون ریز بدن به طور کامل ترمیم می شود و در نتیجه بسیاری از غدد درون ریز و بیماری های عصبی، که قبلاً قابل "درمان" دارویی نبودند.

  بهره وریدرمان همچنین در این واقعیت نهفته است که پزشک بر روی بدن بیمار نه "کوکورانه" عمل می کند، بلکه به لطف حسگرهای ویژه و یک سیستم کامپیوتری، می بیند. چه نکاتی سیستم عصبیو چند تابرای کار با دستگاه پزشکی لازم است.

  یک نتیجه شاخص CRT برای یکی از بیماران ما، که یک بار دیگر نتایج را برای هورمون ها در کلینیک منطقه ای خود بررسی کرد:

  نام و نام خانوادگی - فایزولینا ایرینا ایگورونا

  تحقیقات آزمایشگاهی قبل از درمان M20161216-0003 از 16.12.2016 ()

  هورمون محرک تیروئید (TSH) - 8,22 µIU/ml

  تحقیقات آزمایشگاهی پس از 1 دوره CRT M20170410-0039 از 10.04.2017 ()

  هورمون محرک تیروئید (TSH) - 2,05 µIU/ml

  تیروکسین آزاد (T4) - 1,05 ng/dl

  

  

  قبل از هر عمل، پزشک بیمار را تشخیص می دهد و بر اساس نتایج آن، نسخه فردی از امتیازات را مطابق با برنامه درمانی ایجاد می کند. در طول خود عمل، هر دومین اسکن وضعیت فعلی بیمار امکان دوز دقیق اثر را فراهم می‌کند، که در اصل در مواجهه با هر روش دیگری وجود ندارد.

  البته این روشدرمان‌هایی مانند درمان‌های دیگر وجود دارد محدودیت ها و موارد منع مصرف- این بیماری های انکولوژیک و اختلالات روانی ، اختلال عملکرد قلب (وجود ضربان ساز، سوسو زدن آریتمیو انفارکتوس میاکارد V دوره حاد), اچ‌آی‌وی-عفونت و مادرزادیکم کاری تیروئید اگر موارد منع مصرف بالا را ندارید، خلاص شدن از پرکاری تیروئید با استفاده از این روش برای چندین سال یک روش معمول در کلینیک ما بوده است.

  اکنون 20 سال است که کلینیک Gavrilova در سامارا بدون هورمون یا جراحی، توانبخشی تیروئید را انجام می دهد. نویسنده و توسعه دهنده این روش ناتالیا آلکسیونا گاوریلووا است. دانشیار، Ph.D. با تجربه پزشکی عمومی از سال 1968، نشان شایستگی پزشکی را دریافت کرد. در صورت تمایل می توانید نگاه دقیق تری به آن بیندازید بیوالکتروفیزیکیاصول اولیه اثرات درمانی رفلکس درمانی و خاص نمونه هایی از درمان.

  پزشک با استفاده از روش درمان بازتابی کامپیوتری، تنظیم عصبی-ایمنی غدد درون ریز را در کل بدن بیمار بازیابی می کند. بازیابی ساختار و عملکرد غده تیروئید تجلی آن است که چگونه بدن با استفاده از ذخایر درونی و قابلیت های ذاتی آن، خود را به روشی طبیعی ترمیم می کند.

  درمان پرکاری تیروئیدروش درمانی رفلکس کامپیوتریبدون عوارض جانبی منجر به نتایج زیر می شود:

  • بهبودیعملکرد بافت و ساختار غده تیروئید؛
  • سطح هورمون های تیروئید T4 (تیروکسین) و T3 (تری یدوتیرونین) و همچنین سطح TSH (هورمون هیپوفیز) نرمال شده است که با آزمایش خون تأیید می شود.
  • اگر بیمار داروهای جایگزین هورمونی مصرف می کند، می توان دوز آنها را کاهش داد و در پایان درمان به طور کامل آن را قطع کرد.
  • U بهتر oرفاه عمومی به وضعیت یک فرد سالم؛
  • اغلب، پس از یک دوره درمان، بیماری های مرتبط با عملکرد سیستم عصبی، آلرژیک و سایر بیماری های خود ایمنی ناپدید می شوند..

  اطلاعات تماس خود را بگذارید تا پزشک مشاور با شما تماس بگیرد

  

  رئیس بخش، متخصص غدد، رفلکسولوژیست، کاندیدای علوم پزشکی.

تیروتوکسیکوز- یک اصطلاح کلی که در حضور سطوح بالا تری یدوتیرونین (T3) و/یا تیروکسین (T4) به دلایل مختلف استفاده می شود. لزومی ندارد که بیمار علائم بالینی شدید داشته باشد. پرکاری تیروئیدبه علل تیروتوزیکوزیس اشاره دارد که در آن غده تیروئید به مقدار زیاد هورمون تولید می کند. تیروئید خودمختاریبه معنای سنتز و آزادسازی خودبه‌خودی هورمون‌های تیروئید مستقل از هورمون محرک تیروئید (TSH) است.

2. تیروتوکسیکوز تحت بالینی چیست؟
تیروتوکسیکوز تحت بالینی به این معنی است که افزایش سطح T 3 و / یا T 4 در محدوده طبیعی رخ می دهد، که با این وجود منجر به سرکوب ترشح TSH توسط غده هیپوفیز تا مقادیر غیرطبیعی می شود. علائم بالینیو علائم اغلب وجود ندارند یا غیر اختصاصی هستند.

3. عواقب طولانی مدت تیروتوکسیکوز تحت بالینی چیست؟
برخی از مطالعات ارتباط بین تیروتوکسیکوز تحت بالینی و تسریع از دست دادن خون را نشان داده اند. بافت استخوانیدر زنان یائسه و افزایش بروز آریتمی های دهلیزی، از جمله فلوتر دهلیزی.

4. سه عامل اصلی پرکاری تیروئید را فهرست کنید.
1.بیماری گریوز- یک آسیب شناسی خود ایمنی که در آن آنتی بادی هایی علیه گیرنده TSH تولید می شود که منجر به تحریک مداوم غده تیروئید برای ترشح هورمون های تیروئید می شود. اغلب با آسیب شناسی خارج تیروئید مانند افتالموپاتی، میکسدم پرتیبیال و آکروپاکی تیروئید ترکیب می شود.
2. گواتر چند ندولار سمی (TMG)معمولاً در حضور یک گواتر چند ندولار طولانی مدت، زمانی که گره های جداگانه شروع به کار مستقل می کنند، رخ می دهد. بیماران مبتلا به TMUS خفیف یا آشکار نیز در معرض افزایش خطر ابتلا به تیروتوکسیکوز ناشی از ید (اثر مبتنی بر ید) هستند. تجویز داخل وریدیکنتراست یا درمان با داروهای حاوی ید، مانند آمیودارون.
3. آدنوم سمی یا گره های تیروئید با عملکرد مستقل (AFTN) - تومورهای خوش خیم، منجر به فعال شدن بیش از حد گیرنده TSH یا دستگاه انتقال سیگنال آن می شود. این تومورها اغلب منجر به تیروتوزیکوز تحت بالینی می شوند و مستعد خونریزی خود به خود هستند. قطر AFTU باید بیشتر از 3 سانتی متر باشد تا ظرفیت ترشحی کافی برای دستیابی به پرکاری تیروئید آشکار حاصل شود.

5. سایر علل نادر پرکاری تیروئید چیست؟
علل نادر پرکاری تیروئید عبارتند از آدنوم هیپوفیز ترشح کننده TSH. تحریک گیرنده TSH توسط گنادوتروپین جفتی انسانی (hCG) در غلظت های بسیار بالا، مشاهده شده در مورد کوریوکارسینوم در زنان یا تومورهای سلول زایا در مردان. struma ovarii (تولید خارج رحمی هورمون های تیروئید توسط تراتوم های حاوی بافت تیروئید)؛ مقاومت هورمون های تیروئید به TSH تیروئیدیت و تجویز مقادیر بیش از حد هورمون های تیروئید برون زا (یاتروژنیک، غیرعمدی، یا مخفی) از علل تیروتوزیکوز هستند، اما پرکاری تیروئید نیستند (به سوال 1 مراجعه کنید).

6. چیست تصویر بالینیتیروتوزیکوز؟
علائم اصلی عبارتند از تپش قلب، لرزش، بی خوابی، مشکل در تمرکز، تحریک پذیری یا عدم تحرک عاطفی، کاهش وزن، عدم تحمل گرما، تنگی نفس در هنگام فعالیت، خستگی، مدفوع مکرر، کوتاه شدن مدت قاعدگی، شکنندگی مو. در موارد نادر، برعکس، بیماران، عمدتاً به دلیل پلی فاژی، افزایش وزن پیدا می کنند که برای پوشاندن متابولیسم تسریع شده ضروری است.

7. پرکاری تیروئید (در ادبیات روسی زبان - شکل پیکان تیروتوزیکوز - ویرایش) چیست؟
بیماران مسن ممکن است فاقد ویژگی های آدرنرژیک معمولی باشند و برعکس، ممکن است افسردگی و بی تفاوتی، کاهش وزن، فیبریلاسیون دهلیزی و نارسایی احتقانی قلب را تجربه کنند.

8. علائم تیروتوزیکوز را در معاینه فیزیکی شرح دهید؟
بیماران مبتلا به پرکاری تیروئید ممکن است لرزش، تاکی کاردی، سوفل قلبی، پوست مرطوب گرم، هیپررفلکسی با مرحله آرام سازی سریع و گواتر (در بیماری گریوز) را تجربه کنند. علائم بالینیاز چشم در سوال 9 بحث شده است.

9. پرکاری پاراتیروئید چه تاثیری بر چشم دارد؟
جمع شدن پلک ها و نگاه "عصبانی" با علل مختلف تیروتوزیکوز به دلیل افزایش تون آدرنرژیک مشاهده می شود. افتالموپاتی واقعی تنها مشخصه بیماری گریوز است و در پاسخ به واکنش متقابل آنتی بادی های تیروئید با آنتی ژن های روی فیبروبلاست ها، سلول های چربی و میوسیت های قسمت های رتروبولبار چشم رخ می دهد. شایع ترین تظاهرات افتالموپاتی شامل پروپتوز، دوبینی و تغییرات التهابی مانند تزریق ملتحمه و ادم اطراف چشم است.

10. چه آزمایش های آزمایشگاهی تشخیص تیروتوکسیکوز را تایید می کند؟
تعیین TSH با استفاده از روش های نسل دوم یا سوم حساس ترین تست برای تشخیص تیروتوزیکوزیس است. از آنجایی که TSH پایین در کم کاری تیروئید ثانویه نیز قابل مشاهده است، اندازه گیری T4 آزاد ضروری است. اگر سطح T4 طبیعی باشد، برای حذف تیروتوزیکوز T3 لازم است سطح T3 تعیین شود. سایر تغییرات آزمایشگاهی مرتبط ممکن است شامل لکوپنی خفیف، کم خونی نرموسیتیک، افزایش ترانس آمینازهای کبدی و آلکالین فسفاتاز، هیپرکلسمی خفیف و آلبومین و کلسترول پایین باشد.

11. آزمایش آنتی بادی ضد تیروئید در چه مواردی برای تشخیص پرکاری تیروئید انجام می شود؟
علت پرکاری تیروئید را معمولاً می توان از طریق شناسایی کرد گرفتن تاریخچه، معاینه فیزیکی و مطالعات رادیونوکلئید. توصیه می‌شود آنتی‌بادی‌های گیرنده TSH را در زنان باردار مبتلا به بیماری گریوز آزمایش کنید تا خطر اختلال عملکرد تیروئید نوزادان به دلیل انتقال جفتی آنتی‌بادی‌های محرک یا مسدودکننده را شناسایی کنید. همچنین ممکن است برای بیماران یوتیروئید مشکوک به افتالموپاتی یوتیروئیدی و بیماران با دوره های متغیر پرکاری و کم کاری تیروئید به دلیل نوسانات در سطوح آنتی بادی های مسدود کننده و محرک گیرنده TSH توصیه شود.

12. تفاوت بین سینتی گرافی تیروئید و آزمایش جذب ید چیست؟
تعیین میزان جذب ید با ایزوتوپ های I-131 یا 1-123 برای تعیین کمیت وضعیت عملکردی غده تیروئید استفاده می شود. دوزهای کوچک ید رادیواکتیو به صورت خوراکی تجویز می شود و به دنبال آن توزیع در داخل ارزیابی می شود غده تیروئیددر 6-24 ساعت جذب زیاد، پرکاری تیروئید را تایید می کند. سینتی گرافی یک تصویر دو بعدی از توزیع فعالیت در غده تیروئید است. توزیع یکنواخت در بیماران مبتلا به پرکاری تیروئید بیماری گریوز را تایید می کند، توزیع تکه تکه مشخصه TMUS است و توزیع تک کانونی فعالیت مربوط به موقعیت گره نشان دهنده آدنوم سمی است.

13. پرکاری تیروئید را چگونه درمان کنیم؟
سه گزینه اصلی درمان شامل داروهای ضد تیروئید (ATDs) مانند متیمازول و پروپیل تیوراسیل است. ید رادیواکتیو (I-131)؛ مداخله جراحی. اکثر بیماران باید برای کنترل ضربان قلب و درمان علامتی، بتا بلاکرها را دریافت کنند، مگر اینکه منع مصرف داشته باشند. اکثر متخصصین تیروئید ترجیح می دهند جراحی I-131 را تجویز کنند یا درمان طولانی مدت ATP (در روسیه آنها ترجیح می دهند درمان محافظه کارانه، در صورت بی اثر بودن یا تمایل به عود بیماری - درمان جراحی و در وهله سوم - درمان با ید رادیواکتیو. - تقریبا ویرایش). بیمارانی که درمان I-131 دریافت می کنند باید از بارداری اجتناب کنند و باید به آنها هشدار داده شود که داروهای ضد بارداری خوراکی ممکن است ارائه نکنند. حفاظت قابل اعتماددر پرکاری تیروئید، به دلیل افزایش سطح گلوبولین اتصال دهنده به هورمون جنسی و حذف سریع داروهای ضد بارداری.

14. در چه مواردی برای پرکاری تیروئید جراحی اندیکاسیون دارد؟
جراحی به ندرت درمان انتخابی پرکاری تیروئید است. اغلب در حضور یک ندول "سرد" ثانویه به بیماری گریوز انجام می شود، زمانی که درمان I-131 منع مصرف دارد، مانند بارداری، یا در بیماران مبتلا به خیلی اندازه های بزرگگواتر قبل از جراحی، بیماران باید به حالت یوتیروئید دست یابند تا خطر آریتمی در حین القای بیهوشی و خطر بحران تیروئید پس از عمل کاهش یابد.

15. آیا از درمان های دیگری برای کاهش سطح هورمون تیروئید استفاده می شود؟
آره. ید معدنی به سرعت سنتز و آزادسازی T4 و T3 را کاهش می دهد - سرکوب سنتز هورمون های تیروئید توسط ید به عنوان اثر Wolff-Chaikoff شناخته می شود. با این حال، از آنجایی که این اثر معمولاً پس از 10-14 روز "فرار" می کند، دارو فقط برای آماده سازی سریع برای جراحی یا به عنوان یک اقدام اضافی در درمان بحران تیروئید استفاده می شود. دوزهای معمول محلول لوگول 3-5 قطره 3 بار در روز یا محلول رقیق یدید پتاسیم، 1 قطره 3 بار در روز است. Ipodat، رادیوگرافی دهان ماده کنتراست، فعالیت T 4 -5 "-deiodinase را مهار می کند و در نتیجه سطوح T 3 و T 4 را کاهش می دهد. دوزهای معمول ipodate 1 گرم در روز است. سایر داروهایی که به ندرت برای درمان پرکاری تیروئید استفاده می شوند شامل لیتیوم است که ترشح هورمون های تیروئید را کاهش می دهد و پتاسیم. پرکلرات، جذب ید توسط غده تیروئید را مهار می کند.

16. چه داروهایی مانع از تبدیل T4 به T3 می شود؟
پروپیل تیوراسیل، پروپرانولول، گلوکوکورتیکوئیدها، یپودات و آمیودارون از تبدیل محیطی T4 به T3 جلوگیری می کنند.

17. ATP ها چقدر موثر هستند؟
90 درصد از بیمارانی که ATP دریافت می کنند به حالت یوتیروئیدی بدون عوارض جانبی قابل توجه می رسند. حدود نیمی از بیماران پس از یک دوره کامل درمان به مدت 18-12 ماه بهبود می یابند. با این حال، تنها 30٪ بهبودی طولانی مدت را حفظ می کنند. همانطور که تجربه نشان می دهد، عود معمولا در دو سال اول پس از قطع دارو رخ می دهد. دوز شروع معمول متیمازول 30 میلی گرم در روز یا پروپیل تیوراسیل 100 میلی گرم 3 بار در روز است.

18. چی اثرات جانبیدر طول درمان ATP مشاهده شده است؟
1. آگرانولوسیتوز - نادر است، اما تهدیدات زندگییک عارضه درمان ATP، تقریباً در یک مورد در هر 200-500 نفر رخ می دهد. باید به بیماران هشدار داده شود که در صورت تب، زخم های دهان و عفونت های جزئی که به سرعت برطرف نمی شوند، فوراً تحت مراقبت قرار گیرند.
2. اثر هپاتوتوکسیک منجر به هپاتیت برق آسا همراه با نکروز در طول درمان با پروپیل تیوراسیل و زردی کلستاتیک در طول درمان با متیمازول. بیماران باید درد در هیپوکندری سمت راست، کمبود اشتها، حالت تهوع و خارش را گزارش کنند.
3. بثورات پوستی، از اریتم موضعی گرفته تا درماتیت لایه بردار. واکنش به یک دارو با تغییر داروی دیگر برطرف نمی شود، اگرچه حساسیت متقاطع تقریباً در 50٪ موارد رخ می دهد.

19. چه پارامترهای آزمایشگاهی در بیماران دریافت کننده ATP باید کنترل شود؟
بررسی سطح هورمون های تیروئید در مواقع ضروری برای کاهش اولیه ضروری است دوزهای بالا ATP برای نگهداری (معمولاً 25-50٪ اولیه). TSH ممکن است برای چندین ماه سرکوب باقی بماند. در این شرایط، تعیین T4 آزاد برای ارزیابی وضعیت تیروئید اهمیت بیشتری دارد. نظارت بر آنزیم های کبدی و تحلیل کلیآزمایش خون با شیر خشک باید هر 1-3 ماه یکبار انجام شود. از آنجایی که افزایش ترانس آمینازها و گرانولوسیتوپنی خفیف نیز در بیماری گریوز درمان نشده رخ می دهد، بررسی این پارامترها قبل از شروع درمان با ATP مهم است. بسیاری از موارد آگرانولوسیتوز بدون گرانولوسیتوپنی قبلی رخ می دهد. بنابراین، حتی اگر آزمایش‌های اخیر طبیعی باشند، خطر بالایی وجود دارد. (در روسیه در مراحل اولیهدرمان با دوز متیزول 20-30 میلی گرم، شمارش کامل خون با فرمول هر 10 روز یکبار کنترل می شود. - تقریبا ویرایش.)

20. ید رادیواکتیو چگونه عمل می کند؟
سلول های تیروئید ید را جذب و غلیظ می کنند و از آن برای سنتز هورمون های تیروئید استفاده می کنند. سازماندهی I-131 مانند ید طبیعی اتفاق می افتد. از آنجایی که I-131 ذرات بتا مخرب موضعی تولید می کند، آسیب سلولی و مرگ تا چند ماه پس از درمان مشاهده می شود. دوز I-131 باید به اندازه کافی بالا باشد تا کم کاری تیروئید دائمی را برای کاهش میزان عود ایجاد کند. دوزهای معمول برای بیماری گریوز 8-15 mCi است. با TMUS، دوزهای بالاتر استفاده می شود - 25-30 mCi. چنین دوزهایی در 90-95٪ بیماران مؤثر است.

21. مصرف ATP قبل از درمان با I-131 در چه مواردی اندیکاسیون دارد؟
در بیماران مسن و بیماران مبتلا به بیماری های سیستمیک ATP اغلب برای کاهش سنتز هورمون های تیروئید توسط غده تیروئید آماده می شود و در نتیجه خطر بحران تیروئید ناشی از I-131 را کاهش می دهد. تهیه ATP نیز در موارد تیروتوزیکوز شدید، غیرممکن است درمان دائمییا خطر بارداری آماده سازی ممکن است میزان موفقیت درمان ید رادیویی را با مهار سازماندهی I-131 کاهش دهد. هنگامی که برای تهیه ATP استفاده می شود، باید 4-7 روز قبل از استفاده از I-131 قطع شود.

22. چه مدت پس از درمان با I-131 باید از بارداری یا شیردهی خودداری کنم؟
حداقل تا 6 ماه پس از درمان با I-131 باید از بارداری اجتناب شود. علاوه بر این، دستیابی به دوزهای پایدار ضروری است درمان جایگزینهورمون های تیروئید و عدم وجود افتالموپاتی فعال. رادیواکتیویته شیر مادرهمانطور که در یک مطالعه به دنبال دوز درمانی 8.3 mCi I-131 مشخص شد، به مدت 45 روز بالا باقی ماند. اگر از تکنسیوم 99t برای اهداف تشخیصی استفاده شود، پس از 2-3 روز می توان تغذیه را از سر گرفت.

23. آیا I-131 می تواند باعث ایجاد یا بدتر شدن افتالموپاتی در بیماری گریوز شود؟
این محل بحث است. در طول سیر طبیعی بیماری، 15 تا 20 درصد بیماران دچار افتالموپاتی آشکار می شوند. در بیشتر موارد، از 18 ماه قبل از شروع تظاهرات بالینی تا 18 ماه از شروع تیروتوسیکوز رخ می دهد. بنابراین، می توان انتظار داشت موارد جدید همزمان با درمان I-131 باشد. با این حال، برخی از مطالعات نشان داده اند که افتالموپاتی با درمان I-131 بیشتر از جراحی یا درمان ATP بدتر می شود. در نتیجه، بیماران با فعال شدت متوسطیا افتالموپاتی شدید، توصیه می شود از درمان با I-131 خودداری کنید.

24. چگونه تیروتوزیکوز را در دوران بارداری مدیریت کنیم؟
لازم است نتایج آزمایشات آزمایشگاهی در دوران بارداری با احتیاط تفسیر شود، زیرا سه ماهه اول معمولی نیست. مقادیر پایین TSH و کل T4 به دلیل افزایش سطح گلوبولین پیوند دهنده تیروکسین (TBG) افزایش می یابد. بهترین شاخصعملکرد تیروئید در دوران بارداری T4 رایگان است. آزمایش‌های هسته‌ای مانند تعیین میزان جذب ید یا سینتی‌گرافی در دوران بارداری به دلیل تأثیر ایزوتوپ‌ها بر روی جنین منع مصرف دارند. از آنجایی که استفاده از I-131 در دوران بارداری نیز منع مصرف دارد، گزینه های درمانی به ATP یا محدود می شود مداخله جراحیدر سه ماهه دوم پروپیل تیوراسیل معمولاً ترجیح داده می شود زیرا از سد جفتی به میزان کمتری از متیمازول عبور می کند. زنان باردار مبتلا به بیماری گریوز برای دستیابی به کنترل و پیشگیری کافی از کم کاری تیروئید نیاز به نظارت دقیق دارند، زیرا این بیماری اغلب در دوران بارداری بهبود می یابد. تعیین آنتی بادی برای گیرنده TSH که می تواند پس از 26 هفته به جفت نفوذ کند در سه ماهه سوم برای ارزیابی خطر اختلال عملکرد تیروئید نوزاد ضروری است.

تیروتوکسیکوز

سوال شده توسط: Evgeniya

جنسیت مونث

سن: 53

بیماری های مزمن: سمی گواتر منتشر، یائسگی، افسردگی

سلام! من 53 سال دارم، 6 سال پیش تشخیص داده شد که گواتر سمی منتشر، تیروتوکسیکوز دارم. در تمام این سال ها تیروزول (5-ku) مصرف می کردم، شش ماه پیش آزمایش و سونوگرافی طبیعی بود، قرص ها قطع شد. الان TSH 0.18 μIU/ml و غده تیروئید بزرگ شده + دو گره 5 میلی متری دارم (شاید چون فموستون 1/5 یائسگی مصرف می کنم ظاهر شده اند؟) T3 و T4 طبیعی هستند. آیا این ممکن است؟ جراحی چقدر لازم است؟ با احترام، اوگنیا

20 پاسخ

فراموش نکنید که پاسخ های پزشکان را رتبه بندی کنید، با پرسیدن سؤالات اضافی به ما در بهبود آنها کمک کنید در مورد موضوع این سوال.
همچنین فراموش نکنید که از پزشکان خود تشکر کنید.

سلام، اوگنیا.

بله، این کاملاً ممکن است، این وضعیت "تیروتوکسیکوز تحت بالینی" نامیده می شود. با رعایت دقیق نامه پروتکل درمانی که توسط وزارت بهداشت به ما توصیه شده است، در صورت عود چنین بیماری تیروتوکسیکوز، باید بلافاصله بیماران را برای درمان جراحی یا درمان با ید رادیواکتیو ارجاع دهیم. در عمل، ما همچنان سعی می کنیم درمان با Tyrozol را از سر بگیریم. شما باید در این مورد بحث کنید به طور جداگانهبا پزشک معالج خود علاوه بر این، توصیه می کنم حتما سطح آنتی بادی های گیرنده های TSH را کنترل کنید - آنها احتمال عود تیروتوکسیکوز را در آینده نشان می دهند و پیش آگهی بیماری را تعیین می کنند.

مربوط به ندول هادر غده تیروئید، سپس اول می خواهم ببینم توضیحات کاملسونوگرافی. عکس گزارش سونوگرافی را به پیام پیوست کنید.

اوگنیا 2016-06-03 07:55

نادژدا سرگیونا، از پاسخ شما بسیار متشکرم. من اکنون به طور موقت در قرقیزستان هستم و متأسفانه آنها عکس اولتراسوند نمی گیرند، بلکه فقط توضیح می دهند: اندازه های سپر. غدد در لوب راست بزرگ شده اند گره های هیپواکوئیکسایز 4 و 5 میلی متر A/t به TG 38 (هنجار 0-100). در اینجا از من خواسته می شود که خودم بین hir تصمیم بگیرم. درمان و درمان رادیواکتیویته. ید. هنگام انتخاب درمان باید به چه نکاتی توجه کرد؟

انتخاب تاکتیک های درمانی همیشه یک چالش است دکتر، نه بیمار آیا امکان مشاوره حضوری با متخصص دیگری و گرفتن نظر جایگزین را دارید؟
این را می گویم زیرا من شخصاً با تجویز مجدد تیروزول شروع می کنم، به ویژه با توجه به تیتر طبیعی آنتی بادی ها برای گیرنده های TSH.

اگر شما یکی را انتخاب کنید درمان جراحیو درمان با ید رادیواکتیو، پس من تمایل به درمان با ید رادیواکتیو دارم - به این ترتیب هیچ شانسی برای آسیب رساندن به غدد پاراتیروئید، عصب عود کننده و تعدادی از تشکیلات دیگر وجود ندارد، زیرا مداخله کمتر تهاجمی است.

با احترام، نادژدا سرگیونا.

اوگنیا 2016-06-07 07:12

نادژدا سرگیونا، از مشاوره های دقیق شما متشکرم. تجربه عملیات ناموفقمن مشکلات معده یا بهتر بگوییم عواقب آن داشتم، بنابراین از فرصتی که برای درمان با قرص فراهم شد بسیار خوشحال شدم. آیا می توانم مصرف Tyrozol را به تنهایی شروع کنم (من در کلینیک بودم - دکتر در تعطیلات بود) طبق رژیم معمول - 1 هفته. -6 میز، 2 هفته. -5 و غیره یا 5 تایروسول کافیه؟
با احترام و سپاس فراوان، اوگنیا.

اوگنیا، متأسفانه، هر طرح "معمولی". درمان داروییتیروتوکسیکوز وجود ندارد. Tyrosol در هر مورد به صورت جداگانه انتخاب می شود.
حتماً باید به صورت حضوری با متخصص غدد در این مورد مشورت کنید. آیا فرصتی برای ملاقات با پزشک دیگری دارید؟ دکتر شما چه زمانی از تعطیلات برمی گردد؟
با احترام، نادژدا سرگیونا.

سلام، نادژدا سرگیونا! با تشکر از توجه شما. دکتر فقط در جولای خواهد بود، دیگری وجود ندارد. و او هنوز درمان با قرص را پیشنهاد نکرد. نبضم داخل است حالت آرام 90 و من نمی توانم گرما را به خوبی تحمل کنم، بنابراین هنوز هم می خواستم درمان را به تعویق نیندازم. آیا با توجه به آزمایشات و سونوگرافی موجود می توان نسخه ای تهیه کرد؟ من در حال حاضر آتنولول 5 مصرف می کنم. با احترام، اوگنیا.

درمان تیروتوکسیکوز بدون ملاقات با بیمار، صادقانه بگویم، بهترین ایده نیست. اما بیایید سعی کنیم چیزی را ارائه دهیم تا یک ماه کامل درمان را قبل از بازگشت پزشک از تعطیلات از دست ندهیم.

برای شروع، برای من بنویسید به وضوحنتایج آخرین آزمایشات TSH، T3 و T4 با تاریخ تحویل، واحدهای اندازه گیری و استانداردها در آزمایشگاه شما.

بالا نوشتی " A/t به TG 38 (هنجار 0-100)."- اینها هنوز آنتی بادی هستند تیروگلوبولینیا آنتی بادی به گیرنده های TSH? این فوق العاده است نکته مهم.

همچنین باید آزمایش خون بالینی اخیر را ببینم (به لکوسیت ها و هموگلوبین علاقه دارم) و تجزیه و تحلیل بیوشیمیاییخون (آزمایش کبد و کلیه مورد توجه است).

آیا در حال حاضر دارویی غیر از آتنولول مصرف می کنید؟ آیا درست متوجه شدم که شما شش ماه پیش تیروزول را قطع کردید؟

با احترام، نادژدا سرگیونا.

اوگنیا 2016-06-10 12:36

نادژدا سرگیونا، سلام! دیروز تمومش کردم آزمایشات لازم، آنها در محدوده طبیعی هستند. من 30 اردیبهشت هورمون مصرف کردم. TSH 0.18 میکرومتر میلی لیتر (0.30-3.60)، بدون T4. -1.37 (0.65-1.74)، T3-1.41 (0.68-1.89)، Anti-TG (آنتی بادی های ضد تیروگلوبولین) 36.54 (0-100). من مصرف تیروسول را در نوامبر 2015 متوقف کردم.
برای یائسگی نصف قرص میخورم. Femoston 1/5. من اکنون علائم افسردگی را دارم، یک وضعیت بسیار جدی در صبح (به مدت 7 سال چندین بار به مدت 1-2 ماه، 1 قرص آمی تریپتیلین مصرف کردم)، اکنون سعی می کنم بدون دارو این کار را انجام دهم. من خیلی بد میخوابم، خوابم خوب نیست و چند ساعته. فقط ساعت وجود دارد، اما در عین حال نمی خواهم در طول روز بخوابم. با احترام و امید به کمک شما، اوگنیا.

شب بخیر، اوگنیا.
خیلی خوب است که به این سرعت معاینه لازم را انجام دادید. در این مورد، برنامه عملیاتی به شرح زیر است:

1. مصرف Tyrosol (به عنوان یک گزینه - Mercazolil، Espa-carb) را با دوز 5 میلی گرم در صبح شروع کنید.
2. آیا به زودی آزمایش خون می دهید؟ آنتی بادی های گیرنده های TSH(با AT-TG، آنتی بادی های تیروگلوبولین اشتباه نشود). فوراً نتایج را برای من بنویسید.
3. پس از 10-14 روز، سطح لکوسیت ها در خون را مجدداً کنترل کنید (اجباری؛ اکنون به حد پایین تر از حد طبیعی نزدیک می شود، در حالی که مصرف دارو ممکن است وضعیت بدتر شود).
4. بعد از 1-1.5 ماه، آزمایش خون برای TSH و T4 آزاد را مجدداً کنترل کنید.

علاوه بر این:

1. مصرف Femoston 1/5 را ادامه دهید.
2. مصرف آتنولول را با دوز 5 میلی گرم ادامه دهید یا با دوز مشابه با Concor جایگزین کنید.
3. برای بهبود خلق و خو و کاهش سایر علائم همراه، سعی کنید فلوکسن را با دوز 20 میلی گرم 1 بار در روز، صبح مصرف کنید. دارو بدون توجه به مصرف غذا مصرف می شود.
4. در مورد سطح هموگلوبین و گلبول های قرمز و همچنین میزان بیلی روبین حتما با پزشک عمومی مشورت کنید.

با احترام، نادژدا سرگیونا.

امروز آزمایش دادم TSH همون 0.18 (0.30-3.6) T4 بود. -2.36 (0.65-1.74). دکتر در آزمایشگاه او گفت که چنین تغییر جزئی نمی تواند اینقدر حالم را بد کند. و من نمی دانم به چه چیز دیگری می توانید فکر کنید، احساس بدی دارم. آیا باید دوز تیروزول را افزایش دهم؟ متاسفم که زیاد مزاحم شما شدم

اوگنیا 2016-06-14 13:28

نادژدا سرگیونا! ببخشید که بلافاصله جواب ندادم سلامتی من به شدت بدتر شده است: فشار خون 160/100 است، عرق کردن متوقف نمی شود، وضعیت به گونه ای است که گویی درجه حرارت بالا، دائماً بدن می چسبد، چنان ضعفی که این روزها نمی توانم سر کار بروم. شکمم ناگهان از بین رفت.

بیایید بگوییم که یک پزشک در آزمایشگاه باید او را برآورده کند مسئولیت های عملکردی-- برآورده کردن تحقیقات آزمایشگاهیبه جای ارائه توصیه های درمانی
افزایش سطح T4 آزاد فقط می تواند منجر به بدتر شدن وضعیت شما شود، به خصوص با توجه به اینکه قبلاً نتیجه این تجزیه و تحلیل طبیعی بود.

اوگنیا، در اینجا یک سوال از شما وجود دارد - آیا هر دو بار در یک آزمایشگاه آزمایش شده اید؟ آیا دلیلی برای شک در کیفیت تحقیق وجود دارد؟
شما قبلاً مصرف تیروزول را با دوز 5 میلی گرم شروع کرده اید، درست است؟

با احترام، نادژدا سرگیونا.

بله، نادژدا سرگیونا، من تمام 6 سال است که در همان آزمایشگاه آزمایش می دهم. فرصتی برای بررسی مجدد در روسیه وجود داشت - نتایج یکسان بود. قبل از آزمایشات، آخرین بار فقط 2 روز تیروزول مصرف کردم. از اینکه هیچ برنامه ای را بدون پاسخ رها نمی کنید بسیار متشکرم

شما همیشه خوش آمدید، اوگنیا، نکته اصلی این است که نتیجه خوب است.
در این مورد، توصیه های فوق را کمی تغییر می دهم:

1. دوز Tyrosol را به 10 میلی گرم در صبح + 5 میلی گرم در ناهار + 5 میلی گرم در عصر افزایش دهید. سپس 2.5 میلی گرم (نصف قرص 5 میلی گرم) هر 7 روز کاهش دهید. در همان زمان، شروع به کاهش دوز صبحگاهی (به 5 میلی گرم) کنید، سپس قرص را هنگام ناهار بردارید.
2. TSH و T4 آزاد باید طی 4 هفته مجدداً پایش شوند.
3. حداقل به یک پزشک عمومی خود را حضوری ببینید. وجود تیروتوکسیکوز این واقعیت را نفی نمی کند بیماری همزمان، بهتر است آن را امن بازی کنید. علاوه بر این، هنوز باید با یک پزشک عمومی در مورد آزمایش خون مشورت کنید.

همه توصیه های دیگر بدون تغییر باقی می مانند.

تیروتوکسیکوز تحت بالینی

عاصم حسن

خلاصه:

به لطف تعیین غربالگری TSH، تیروتوکسیکوز تحت بالینی بیشتر تشخیص داده می شود. پرکاری تیروئید تحت بالینی با کاهش غلظت هورمون محرک تیروئید (TSH) در بیماران با سطوح T4 و T3 طبیعی مشخص می شود. در این مورد، علائم و نشانه های جزئی تیروتوکسیکوز ممکن است ظاهر شود.

تیروتوکسیکوز در بیماران با تولید بیش از حد هورمون های تیروئید مرتبط با گره های تیروئید یا بیماری گریوز به درون زا تقسیم می شود. و همچنین اگزوژن با کاهش غلظت هورمون محرک تیروئید در سرم خون در نتیجه درمان با لووتیروکسین. پرکاری تیروئید تحت بالینی اغلب در افراد مسن با عملکرد خودمختار گواتر چند ندولار یا ندول منفرد رخ می دهد.

پوکی استخوان و فیبریلاسیون دهلیزی از عوارض پرکاری تیروئید تحت بالینی هستند که ممکن است نشانه ای برای درمان باشند. تحقیقات نشان میدهد افزایش احتمالیمرگ و میر همه علل در بیماران مبتلا به پرکاری تیروئید تحت بالینی بالای 60 سال، به ویژه در مردان مسن.

در بسیاری از بیماران مبتلا به تیروتوکسیکوز تحت بالینی درون زا که گره های تیروئیدی یا عوارض ناشی از ترشح بیش از حد هورمون های تیروئیدی ندارند، درمان لازم نیست، اما عملکرد تیروئید باید هر 6 ماه یکبار کنترل شود. در بیماران مسن مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی یا پوکی استخوان، که ممکن است در اثر افزایش خفیف هورمون های تیروئید ایجاد یا تشدید شود، درمان 131 I است. بهترین گزینهدر ابتدای درمان

در بیماران مبتلا به تیروتوکسیکوز تحت بالینی اگزوژن، دوز لووتیروکسین باید کاهش یابد، به جز در بیماران مبتلا به سرطان تیروئید قبلی که نیاز به سرکوب کامل TSH دارند. اگر بیمار دچار فیبریلاسیون دهلیزی، آنژین صدری، نارسایی قلبی یا تسریع تحلیل استخوان شود، ممکن است دوز لووتیروکسین مورد استفاده برای درمان کم کاری تیروئید کاهش یابد.

معرفی

در دسترس بودن تست های حساس برای هورمون محرک تیروئید (TSH) منجر به تشخیص بیماران مبتلا به غلظت سرمی TSH پایین شده است.<0,5 мЕд/л) с нормальным уровнем свободного тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3); эти лабораторные данные описаны как субклинический тиреотоксикоз.

تیروتوکسیکوز تحت بالینی آزمایشگاهی به عنوان سطح پایین هورمون محرک تیروئید (TSH) در سرم خون، با مقادیر طبیعی تیروکسین آزاد (T4) و تری یدوتیرونین (T3) تشخیص داده می شود. بیماران مبتلا به تیروتوکسیکوز تحت بالینی اغلب علائم کمی از بیماری دارند یا اصلاً علائم بیماری را ندارند.

تیروتوکسیکوز تحت بالینی آزمایشگاهی با سطوح پایین یا غیرقابل تشخیص هورمون محرک تیروئید (TSH)، با غلظت طبیعی تیروکسین آزاد (T4) و تری یدوتیرونین تام یا آزاد (T3) مشخص می شود. در حال حاضر از روش هایی استفاده می شود که می توانند TSH کمتر از 0.01-0.02 mIU/L را تشخیص دهند. تیروتوکسیکوز تحت بالینی را می توان به دو نوع تقسیم کرد. سطح کاهش یافته TSH (0.1-0.4 mIU/l) و سطح سرکوب شده TSH (کمتر از 0.1 mIU/l) را شناسایی کنید. این ممکن است به دلیل افزایش ترشح درون زا هورمون های تیروئید، تجویز هورمون های تیروئید برای درمان سرطان تیروئید، یا مصرف بیش از حد سهوی هورمون های تیروئید رخ دهد. تظاهرات تیروتوکسیکوز در افرادی با غلظت سرکوب شده TSH بیشتر است، برخلاف افرادی که سطح TSH پایین اما قابل تشخیص دارند. تیروتوکسیکوز تحت بالینی با افزایش خطر ابتلا به فیبریلاسیون دهلیزی در بیماران مسن و همچنین با کاهش تراکم مواد معدنی استخوان در زنان یائسه همراه است.

پرکاری تیروئید تحت بالینی با افزایش خطر ابتلا به فیبریلاسیون دهلیزی و به طور عمده در زنان یائسه، کاهش تراکم مواد معدنی استخوان همراه است.

علل

تیروتوکسیکوز تحت بالینی ممکن است با تولید بیش از حد درون زا هورمون های تیروئید همراه باشد. یا ممکن است در نتیجه تجویز عمدی دوزهای سرکوب‌کننده لووتیروکسین برای سرکوب سرطان تیروئید یا تجویز بیش از حد سهوی هورمون‌ها در بیماران مبتلا به کم‌کاری تیروئید، برون‌زا باشد.

علل شایع تیروتوکسیکوز تحت بالینی درون زا بیماری گریوز، آدنوم فعال تیروئید و گواتر چند ندولار سمی است. کاهش گذرا در TSH ممکن است در طی تیروئیدیت تحت حاد، خاموش یا پس از زایمان رخ دهد. ارتباط بین مصرف ید در جمعیت و شیوع اختلال عملکرد تیروئید با بروز بیشتر کمبود ید رابطه معکوس دارد. تشخیص افتراقی تیروتوکسیکوز تحت بالینی مانند تیروتوکسیکوز آشکار است. تیروتوکسیکوز تحت بالینی و آشکار می تواند دائمی یا گذرا باشد.

تیروتوکسیکوز تحت بالینی اگزوژن

بیش از 10 میلیون نفر در ایالات متحده و حدود 200 میلیون نفر در سراسر جهان هورمون های تیروئید مصرف می کنند. بیشتر آنها به طور عمدی یا ناخواسته در معرض خطر تیروتوکسیکوز تحت بالینی قرار دارند. از بین بیمارانی که لووتیروکسین مصرف می‌کنند، حدود 25 درصد سطوح پایین هورمون محرک تیروئید (TSH) داشتند؛ در یک مطالعه، 5 درصد TSH کمتر از 0.1 mU/L داشتند.

برخی از این بیماران کم کاری تیروئید دارند و تیروتوکسیکوز تحت بالینی در آنها هدف از مصرف هورمون های تیروئید نیست. با این حال، تیروتوکسیکوز تحت بالینی هدف دوزهای سرکوب کننده لووتیروکسین در بیماران مبتلا به سرطان تیروئید و در برخی از بیماران مبتلا به گواتر چند ندولار یا منتشر، یا سابقه پرتوهای سر و گردن است. در این بیماران، مزایای سرکوب TSH بیشتر از خطرات مرتبط با تیروتوکسیکوز تحت بالینی است.

تیروتوکسیکوز تحت بالینی درون زا

آدنوم های تیروئید و گواتر چند ندولار که به طور مستقل هورمون های تیروئیدی را تولید می کنند، شایع ترین علل تیروتوکسیکوز تحت بالینی درون زا هستند. در افراد بالای 55 سال، پرکاری تیروئید تحت بالینی ناشی از گواتر چند ندولار در 57 درصد بیماران تشخیص داده شد، در حالی که به دلیل بیماری گریوز تنها 6 درصد بود.

یک مطالعه تصویربرداری نشان داد که 22٪ از بیماران مبتلا به گواتر چند ندولار تیروتوکسیکوز تحت بالینی و 28٪ دارای یک منطقه خودمختار پرکاری تیروئید بودند.

تیروتوکسیکوز تحت بالینی می تواند ناشی از تیروئیدیت باشد و همچنین نشان داده شده است که در 63٪ موارد با افتالموپاتی یوتیروئید و 4٪ در بیماران مبتلا به بیماری گریوز در حال بهبودی رخ می دهد. ممکن است در بیماران مبتلا به بیماری گریوز قبل از شروع پرکاری تیروئید آشکار مشاهده شود. علاوه بر این، زنان باردار، عمدتا در سه ماهه اول بارداری، مبتلا به توکسیکوز یا بیماری تروفوبلاستیک، با غلظت بالای سرمی گنادوتروپین جفتی انسانی، ممکن است با تیروتوکسیکوز تحت بالینی تشخیص داده شوند.

اپیدمیولوژی و علت شناسی

مطالعات بزرگ متعددی در مورد شیوع تیروتوکسیکوز تحت بالینی انجام شده است. داده های این مطالعات، عمدتاً در افراد بالای 55 تا 60 سال، به شرح زیر ارائه شده است:

بروز تیروتوکسیکوز تحت بالینی در بین مطالعات به دلیل تنوع در تعیین سطح TSH، سن جمعیت بیمار مورد مطالعه و تجویز هورمون های تیروئید متفاوت است. میزان بروز پرکاری تیروئید تحت بالینی در جمعیت بین 7/0 تا 4/12 درصد است.

در یک مطالعه پزشکی در ایالات متحده (NHANES III)، که شامل افراد مبتلا به بیماری تیروئید تشخیص داده شده نبود، 0.7٪ از 16533 فرد مبتلا به پرکاری تیروئید تحت بالینی (TSH) گزارش شد.<0,1 мЕд/л). Субклинический тиреотоксикоз более распространен в районах с легким и умеренным дефицитом йода.

نشان داده شده است که شیوع تیروتوکسیکوز تحت بالینی می تواند تا 15 درصد در بیماران بالای 70 سال در مناطق دارای کمبود ید باشد. این بیماری در افرادی که تحت درمان با هورمون تیروئید قرار می‌گیرند، شایع‌تر است، جایی که شیوع آن می‌تواند تا ۲۰ درصد باشد. علاوه بر این، اختلال عملکرد تیروئید تحت بالینی در زنان، افراد سیگاری و افراد مسن بیشتر شایع است.

شایع ترین بیماری استفاده از هورمون تیروئید است که در آن شیوع می تواند تا 20 درصد باشد. علاوه بر این، اختلال در عملکرد تیروئید تحت بالینی در زنان، سیگاری ها و افراد مسن شایع تر است.

به طور معمول، تیروتوکسیکوز تحت بالینی پیشرفت نمی کند تا تیروتوکسیکوز آشکار شود. عوامل خطر موثر بر فرآیند زمینه ای شامل سطح سرکوب TSH است. یک مطالعه آینده نگر 102 زن بالای 60 سال مبتلا به تیروتوکسیکوز تحت بالینی را با غلظت TSH بین 0.1 و 0.4 mIU/L طی یک دوره 41 ماهه ارزیابی کرد.

در میان این زنان، 2.9٪ به پرکاری تیروئید آشکار مبتلا شدند. در 3.9٪، سطح TSH به کمتر از 0.1 mIU / L، با مقادیر T3 و T4 طبیعی کاهش یافت. در 23.5٪ TSH به حالت عادی بازگشت. و در 69.5% سطح TSH در محدوده 0.1 - 0.4 mIU/l باقی ماند. این معادل ایجاد 1% تیروتوکسیکوز آشکار در سال است.

تنها عامل مهم برای پیشرفت، مقدار اولیه TSH کمتر از 0.2 mIU/l بود. زنان بالای 65 سال مبتلا به تیروتوکسیکوز تحت بالینی و TSH کمتر از 0.1 mIU/L، 27 درصد به پرکاری تیروئید آشکار در طول 2 سال آینده مبتلا شدند، که نشان می‌دهد شانس پیشرفت در بیماران با سطح TSH کمتر از 0.1 mIU بیشتر است. /L.

شانس پیشرفت در بیماران با سطح TSH کمتر از 0.1 mIU/L بیشتر است.

مطالعات گذشته نگر تاریخ طبیعی پرکاری تیروئید تحت بالینی نشان داده است که سیر تیروتوکسیکوز در بیماران مبتلا به بیماری گریوز غیرقابل پیش بینی تر از بیماران مبتلا به گواتر چند ندولار سمی منتشر است. در بیماری گریوز، بیماران ممکن است تا 3 سال پیگیری به بهبود، پیشرفت یا بدون تغییر باقی بمانند، در حالی که اکثر بیماران مبتلا به گواتر چند ندولار عملکرد تیروئید ثابتی در طول دوره پیگیری دارند. به طور معمول، گواتر چند ندولار در نواحی دارای کمبود ید، و همچنین تجویز ید، از جمله داروهای حاوی ید مانند آمیودارون، می تواند تیروتوکسیکوز تحت بالینی را تسریع کند.

در یک مطالعه آینده نگر، 60-40 درصد از بیماران مبتلا به پرکاری تیروئید تحت بالینی نتایج طبیعی داشتند. این به احتمال زیاد در افرادی با کاهش جزئی سطح TSH (به عنوان مثال 0.1 تا 0.5 mU/L) در اوایل مطالعه رخ می دهد. در یک مطالعه مراقبت های اولیه که شامل 422242 نفر بدون اختلال عملکرد آشکار تیروئید بود، 52٪ سطح سرمی TSH داشتند.<0,35 мМЕ/л исходно, после этого имели нормальный уровень ТТГ без какого-либо лечения.

داده های متناقضی در مورد بروز پیشرفت تیروتوکسیکوز تحت بالینی به آشکار وجود دارد. به نظر می رسد پیشرفت به پرکاری تیروئید آشکار با سطح TSH در زمینه تشخیص مرتبط باشد.

بر اساس یک گزارش جامعه از اسکاتلند، 2024 نفر با سطوح غیر طبیعی TSH در یک دوره 4 ماهه مورد مطالعه قرار گرفتند.<0,4 мЕд/л) отдельно с нормальным свободным или общим тироксином (Т4) и общим трийодтиронином (T3). В течение первого года исследования, общее развитие от субклинического до явного гипертиреоза составило 6,1%. У пациентов с постоянным состоянием субклинического гипертиреоза, который не прогрессировал в следующем году, дальнейшие скорости прогрессирования на 2, 5 и 7 лет были 0,6, 0,7 и 0,5%, соответственно. Отмечено, что число пациентов, у которых состояние прогрессировало до явного гипертиреоза, было мало, прогрессия примерно в два раза чаще встречается у пациентов с ТТГ в сыворотке крови <0,1 мЕд/л по сравнению с ТСГ 0,1-0,4 мЕд/л.

در مطالعه ای که در نیوزلند انجام شد، 96 بیمار مبتلا به تیروتوکسیکوز تحت بالینی درون زا (TSH)<0,25 мМЕ/л), развитие гипертиреоза произошло в 8% в течение 1 года, и увеличилось до 26% в течение 5 лет. Через 5 лет прогрессирование субклинического гипертиреоза до явного, вследствие болезни Грейвса, узлового зоба и автономных узлов наблюдалось у 9, 21 и 61% больных соответственно.

در مطالعه ای که در برزیل انجام شد، روی 48 زن بالای 65 سال که دو بار TSH را تایید کرده بودند<0,1 мЕд/л, 20% с узловыми образованиями щитовидной железы и 40% с болезнью Грейвса, уровень ТТГ прогрессировал до явного гипертиреоза в течение 2 лет. В другом исследовании женщин старше 60 лет с легким тиреотоксикозом (ТТГ 0,1-0,4 мЕд/л), прогрессирование явного гипертиреоза было нечастым (примерно 1% в год).

در انگلستان مطالعه ای انجام شد که نشان داد 20.3 درصد از بیماران مبتلا به تیروتوکسیکوز تحت بالینی با TSH<0,1 мЕд/л развивается явный гипертиреоз в среднем за 32 месяцев на 6,8% больше, чем при исходном уровне ТТГ 0.1-0.39 мЕд/л.

در بیماران بالای 60 سال در مطالعه Framingay TSH<0,1 мЕд/л, только у 4,3% уровень ТТГ прогрессировал до манифестного тиреотоксикоза в течение после последующих 4-х лет.

نتایج بالینی

اندام های هدف اصلی که در تیروتوکسیکوز تحت بالینی تحت تأثیر قرار می گیرند، استخوان ها و سیستم قلبی عروقی هستند، اگرچه ممکن است ناهنجاری هایی در سایر سیستم ها نیز ایجاد شود (جدول 10.1 را ببینید).

جدول 10.1 تظاهرات بالینی تیروتوکسیکوز تحت بالینی

تظاهرات قلبی:

تاکی کاردی سینوسی و فیبریلاسیون دهلیزی

افزایش انقباض میوکارد

هیپرتروفی بطن چپ، سپتوم بین بطنی و دیواره خلفی میوکارد

افزایش فیبریلاسیون دهلیزی

تظاهرات از بافت استخوانی:

کاهش تراکم استخوان به خصوص در زنان یائسه

افزایش نشانگرهای بیوشیمیایی افزایش تحلیل استخوان

افزایش دفع ادراری پیریدینولین و دئوکسی پیریدینولین

افزایش دفع هیدروکسی پرولین

دیگر:

خواب مضطرب

اختلالات خلقی

تغییرات آزمایشگاهی:

افزایش غلظت سرمی گلوبولین متصل به جنسی

افزایش غلظت سرمی آنزیم های کبدی و کراتین کیناز

کاهش غلظت سرمی کلسترول تام و LDL

فیبریلاسیون دهلیزی

یک مطالعه کوهورت آینده‌نگر روی تقریباً 2000 بیمار بالای 60 سال (بدون فیبریلاسیون دهلیزی) طی 10 سال، افزایش فیبریلاسیون دهلیزی را در افراد مبتلا به تیروتوکسیکوز تحت بالینی گزارش کرد.

برای بیماران با مقادیر TSH کمتر از 0.1 mU/L یا 0.1-0.4 mU/L یا در محدوده طبیعی، بروز کلی فیبریلاسیون دهلیزی به ترتیب 28٪، 16٪ و 11٪ بود. در افراد یوتیروئید تایید شده آزمایشگاهی، غلظت TSH و T4 آزاد نیز ممکن است با خطر فیبریلاسیون دهلیزی مرتبط باشد. در یک مطالعه بر روی جمعیتی متشکل از 1426 بیمار، افرادی که سطح TSH پایینی داشتند نسبت به بیماران مبتلا به اتیروئیدیسم در معرض خطر بیشتری برای ابتلا به فیبریلاسیون دهلیزی بودند. نتایج مشابهی در یک مطالعه مبتنی بر جمعیت دیگر روی 5519 بزرگسال مسن یوتیروئید (TSH طبیعی و T4 آزاد) مشاهده شد. غلظت سرمی بالاتر T4 آزاد (اما در محدوده طبیعی) به طور مستقل با فیبریلاسیون دهلیزی مرتبط بود.

متابولیسم مواد معدنی

تیروتوکسیکوز تحت بالینی ممکن است تراکم مواد معدنی استخوان (BMD) را عمدتاً در قشر مغز کاهش دهد، اگرچه این ممکن است تحت تأثیر طول مدت بیماری، سایر عوامل خطر مرتبط با از دست دادن استخوان، و سطح مهار TSH باشد. از دست دادن تراکم استخوان در پرکاری تیروئید نتیجه افزایش تخریب استخوان به دلیل عدم تعادل بین تحلیل استخوان و تشکیل استخوان است که منجر به کاهش BMD و افزایش نشانگرهای چرخش استخوان می شود. اگرچه تیروتوکسیکوز آشکار با افزایش خطر شکستگی همراه است، یافته ها با پرکاری تیروئید تحت بالینی سازگار نیست.

تیروتوکسیکوز تحت بالینی به طور قابل توجهی بر BMD در زنان یائسه تأثیر می گذارد. در یک تجزیه و تحلیل مقطعی از زنان مبتلا به تیروتوکسیکوز تحت بالینی درون زا (TSH 0.01-0.1 mU/L)، زنان یائسه کاهش قابل توجهی در BMD در نواحی فمور و کمر داشتند، در حالی که زنان قبل از یائسگی فقط کاهش متوسطی در BMD در استخوان ران داشتند. در مقایسه با گروه کنترل یوتیروئید. یک متاآنالیز 12 مطالعه نشان داد که بین کاهش قابل توجه BMD در زنان یائسه در مقایسه با زنان یا مردان یائسه وجود دارد.

شواهدی وجود دارد که TSH غیرطبیعی منجر به افزایش نشانگرهای تخریب استخوان می‌شود، به‌ویژه در زنان یائسه مبتلا به تیروتوکسیکوز تحت بالینی اگزوژن. داده ها از بازسازی استخوان در زنان یائسه مبتلا به تیروتوکسیکوز تحت بالینی پشتیبانی می کند. زنان یائسه مبتلا به تیروتوکسیکوز تحت بالینی (TSH کمتر از 0.2 mU/L) به دلیل گواتر چند ندولار، با یا بدون درمان با ید رادیواکتیو، به مدت 2 سال مشاهده شدند. بیماران تحت درمان با ید رادیواکتیو سطح TSH طبیعی داشتند و تغییرات قابل توجهی در BMD کمر و لگن نداشتند، در حالی که بیماران با سطوح TSH پایین تقریباً 1-2٪ در سال از دست دادن استخوان مداوم داشتند. یک مطالعه افزایش قابل توجهی در BMD در بیماران مبتلا به تیروتوکسیکوز آشکار یا تحت بالینی (به ترتیب 2.8 و 1.5٪) پس از 6 ماه اتیروئیدیسم نشان داد.

کیفیت زندگی

در افراد مبتلا به تیروتوکسیکوز تحت بالینی، به ویژه در افراد زیر 50 سال، ممکن است فعالیت سمپاتوآدرنال افزایش یابد. کیفیت زندگی و بیش فعالی هورمون تیروئید در 23 بیمار 43 ساله که سطح TSH آنها زیر 0.3 mU/L بود مورد بررسی قرار گرفت.

افراد با سطوح پایین TSH در مقایسه با گروه کنترل یوتیروئید، میزان تحریک پذیری، لرزش، عدم تحمل گرما، تپش قلب، و تعریق و سلامت و رفاه ضعیف تری داشتند. با این حال، مطالعات دیگر هیچ ارتباطی بین غلظت TSH و معیارهای کیفیت زندگی مرتبط با سلامت در بیمارانی که برای پرکاری تیروئید تحت درمان قرار گرفتند یا در یک مطالعه مبتنی بر جمعیت بر روی زنان که شامل شرکت‌کنندگان مبتلا به تیروتوکسیکوز تحت بالینی بود، پیدا نکردند.

گزارش شده است که بیماران مبتلا به پرکاری تیروئید تحت بالینی اگزوژن دارای اختلالات خواب و کاهش فعالیت بدنی با یا بدون تأثیر بر خلق و خو یا وضعیت روانی هستند. در مطالعه ای بر روی بیماران مبتلا به کم کاری تیروئید، با دوز استاندارد لووتیروکسین، در مقایسه با دوز بالاتر دارو، نمرات سلامت فیزیکی و جهانی در گروه مبتلا به تیروتوکسیکوز تحت بالینی بدتر بود. در حالی که سلامت روانی، خلق و خو و یادگیری فیزیکی بهتر بود.

در یک مطالعه تصادفی شش ماهه دیگر در مورد افزایش T4 و ادامه سرکوب TSH در مقابل TSH طبیعی، در 24 بیمار با سابقه کارسینوم تیروئید، هیچ تغییر قابل توجهی در هیچ یک از اجزای کیفیت زندگی در هر دو گروه مشاهده نشد.

در یک مطالعه برچسب باز دیگر که در آن به آزمودنی‌ها دوز تیروکسین 50 میکروگرم بالاتر یا کمتر از دوز طبیعی داده شد، افراد با دوز بالاتر، با استفاده از مقیاس آنالوگ بصری در مقایسه با پایه، "احساس رفاه" را بهبود بخشیدند.

به نظر می رسد که بیماران مبتلا به تیروتوکسیکوز تحت بالینی درون زا نسبت به گروه کنترل یوتیروئید نمرات کمتری در سلامت جسمی و روانی دارند. اثربخشی پایین به دلیل علائم بالینی مرتبط با هورمون های تیروئید اضافی بود.

بنابراین، کیفیت زندگی ممکن است در برخی از بیماران مبتلا به تیروتوکسیکوز تحت بالینی، عمدتاً شکل درون زا، بهبود یابد. اختلاف نتایج ممکن است به دلیل تفاوت در طول مدت پرکاری تیروئید تحت بالینی، میزان سرکوب TSH و جمعیت بیمار باشد.

مقطع تحصیلی

از بیماران مبتلا به تیروتوکسیکوز تحت بالینی باید در مورد علائم پرکاری تیروئید (به عنوان مثال، لرزش، تپش قلب، عدم تحمل گرما)، و همچنین سابقه بیماری تیروئید، قرار گرفتن در معرض مواد حاجب یددار یا ید موجود در محصولات گیاهی، و درمان هایی که ممکن است غده تیروئید را تحریک کنند، سوال شود. دوزهای بالای گلوکوکورتیکوئیدها، تیروکسین). از زنان در سنین باروری باید در مورد احتمال بارداری سوال شود. علاوه بر این، همه بیماران باید از نظر بزرگی تیروئید و ندول مورد ارزیابی قرار گیرند.

تشخیص

بازخورد منفی بین سطح تیروکسین، تری یدوتیرونین و سطح هورمون محرک تیروئید نسبت مستقیمی دارد. بنابراین، حتی افزایش جزئی در غلظت T4 و T3 در سرم خون (ناشی از بیش از حد برون زا یا درون زا هورمون های تیروئید) ترشح TSH را سرکوب می کند. توافق کلی وجود دارد که اندازه گیری TSH سرم حساس ترین شاخص فعالیت هورمون تیروئید بدون پاتولوژی هیپوفیز یا هیپوتالاموس است. اولین آزمایش غربالگری اولیه برای بیماری تیروئید TSH سرم است.

اگر غلظت TSH سرم غیر طبیعی باشد (<0,5 мЕд/л), анализ крови на ТТГ следует повторить вместе со свободными Т4 и Т3 для подтверждения диагноза субклинического тиреотоксикоза. Диагноз субклинического тиреотоксикоза зависит от сочетания низкого уровня ТТГ в сыворотке и нормального уровня Т4 и Т3. Данные изменения могут протекать с клиникой гипертиреоза или иметь бессимптомное течение. Поскольку концентрация ТТГ в сыворотке может быть снижена временно, уровень ТТГ вместе со свободными Т4 и Т3 должен быть переоценен через 1-3 месяца для подтверждения диагноза.

تیروتوکسیکوز تحت بالینی باید از سایر تشخیص ها با کاهش غلظت TSH که با فعالیت عملکردی غده تیروئید مرتبط نیستند، به عنوان مثال، کم کاری تیروئید مرکزی متمایز شود. برخی از بیماران مبتلا به کم کاری تیروئید مرکزی سطح سرمی TSH پایین و غلظت T4 و T3 آزاد طبیعی (اما معمولاً کم یا غیر طبیعی) دارند. بیماران مبتلا به بیماری تیروئید غیر تیروئیدی، به ویژه آنهایی که دوزهای بالایی از گلوکوکورتیکوئیدها یا دوپامین دریافت می کنند، ممکن است سطح سرمی TSH پایین و غلظت آزاد طبیعی پایین T4 و T3 داشته باشند. غلظت TSH ممکن است برای چندین ماه پایین بماند، که ممکن است غلظت طبیعی T4 و T3 را در بیماران تحت درمان پرکاری تیروئید یا پرکاری تیروئید ناشی از تیروئیدیت و بیماری های روانی، به ویژه اختلالات عاطفی، تغییر دهد. سطوح T4 و T3 در بیماران مبتلا به این اختلالات کمتر است، در حالی که در بیماران مبتلا به تیروتوکسیکوز تحت بالینی، غلظت T4 و T3 ممکن است در محدوده نرمال متوسط ​​تا بالا باشد.

هنگامی که تشخیص تیروتوکسیکوز تحت بالینی نامشخص است، ارزیابی جذب ید رادیواکتیو 24 ساعته و اسکن تیروئید ممکن است مفید باشد. سطح پایین TSH سرم در ترکیب با جذب 24 ساعته 131I بالا یا نسبتاً بالا، یا ناحیه کانونی افزایش جذب رادیودارو، تشخیص پرکاری تیروئید تحت بالینی را تایید می کند.

در بیمارانی که لووتیروکسین مصرف نمی‌کنند و وضعیت غیرطبیعی مداوم دارند مقادیر TSHو در افرادی که درمان در نظر گرفته می شود، از اسکن رادیوایزوتوپ برای کمک به تعیین علت تیروتوکسیکوز تحت بالینی استفاده می شود (جدول 10.2). زنان در سنین باروری قبل از انجام اسکن ید رادیواکتیو باید آزمایش بارداری منفی داشته باشند.

اگر اسکن یک یا چند ناحیه افزایش جذب رادیو ردیاب را نشان دهد، سطح پایین TSH سرم ممکن است توضیح داده شود. اگر نواحی کانونی افزایش جذب وجود داشته باشد، سونوگرافی تیروئید برای شناسایی گره های فردی مفید خواهد بود. در بیماران با جذب کم یا عدم جذب ید رادیواکتیو، تیروئیدیت یا مواجهه اخیر با ید ممکن است علت باشد.

در زنان یائسه یا سایر بیمارانی که در معرض خطر ابتلا به پوکی استخوان هستند، آزمایش تراکم استخوان ممکن است برای تصمیم گیری در مورد اینکه آیا درمان پرکاری تیروئید تحت بالینی یا نظارت بیشتر ضروری است مفید باشد.

جدول 10.2. علل تیروتوکسیکوز تحت بالینی

I. تیروتوکسیکوز با جذب طبیعی یا زیاد ید رادیواکتیو:

1. استقلال عملکردی غده تیروئید (اگر بارگذاری اخیر ید منجر به تیروتوکسیکوز ناشی از ید شود، جذب ممکن است کم باشد):

آدنوم سمی

گواتر چند ندولار سمی

2. آسیب شناسی خود ایمنی غده تیروئید:

بیماری گریوز

هاشی توکسیکوزیس

3. تیروتوکسیکوز با واسطه گنادوتروپین جفتی انسان: بیماری تروفوبلاستیک

مول هیداتی فرم

4. تیروتوکسیکوز با واسطه TSH:

آدنوم هیپوفیز ترشح کننده TSH

پرکاری تیروئید غیرنئوپلاستیک با واسطه TSH

II. تیروتوکسیکوز با حداقل جذب ید رادیواکتیو:

1. مصرف برون زا از هورمون های تیروئید:

درمان جایگزین بیش از حد

درمان سرکوب کننده عمدی

تیروتوکسیکوز غذایی

تیروتوکسیکوز ناشی از آمیودارون

2. تیروئیدیت:

تیروئیدیت گرانولوماتوز تحت حاد (de Quervain).

تیروئیدیت بدون درد (تیروئیدیت "بی صدا"، لنفوسیتی)

تیروئیدیت پس از زایمان

تیروئیدیت قابل لمس

تیروئیدیت پرتویی

3. پرکاری تیروئید نابجا

استروما تخمدان

متاستازهای سرطان فولیکولی تیروئید

بارداری

تشخیص تیروتوکسیکوز تحت بالینی یا آشکار در دوران بارداری می تواند به دلیل تغییرات در عملکرد تیروئید که در دوران بارداری طبیعی رخ می دهد دشوار باشد. تیروتوکسیکوز تحت بالینی گذرا در سه ماهه اول یک حالت فیزیولوژیکی طبیعی در نظر گرفته می شود. تیروتوکسیکوز تحت بالینی واقعی ممکن است رخ دهد، اما با پیامدهای منفی در دوران بارداری همراه نیست و نیازی به درمان ندارد. علاوه بر این، در زنان باردار مبتلا به پرکاری تیروئید آشکار، هدف از درمان، حفظ غلظت T4 سرم در محدوده طبیعی و غلظت سرمی TSH در محدوده کم نرمال یا سرکوب شده (یعنی حفظ پرکاری تیروئید خفیف پایدار اما حداقل است).

در مورد غربالگری جمعیت برای تیروتوکسیکوز تحت بالینی اتفاق نظر وجود ندارد. معیار تایید یک تست غربالگری باید این باشد که تشخیص و درمان این بیماری در بیماران بدون علامت منجر به بهبود قابل توجهی در نتایج سلامت در مقایسه با افرادی شود که غربالگری نمی‌شوند. در سال 2004، گروه ویژه خدمات پیشگیرانه ایالات متحده مشخص کرد که شواهد کافی وجود دارد مبنی بر اینکه غلظت سرکوب شده TSH یک عامل خطر برای ایجاد فیبریلاسیون دهلیزی در آینده است، اما هیچ داده ای وجود ندارد که نشان دهد آیا درمان می تواند از این عارضه جلوگیری کند یا خیر. به طور مشابه، گروهی متشکل از اعضای انجمن غدد درون ریز بالینی آمریکا، انجمن تیروئید آمریکا و انجمن غدد درون ریز یافته های اجماع خود را منتشر کردند که غربالگری عملکرد تیروئید مبتنی بر جمعیت را پیشنهاد کردند. با این حال، تاکید می‌شود که توصیه‌های مبتنی بر شواهد مبتنی بر جمعیت هستند و پزشکان باید بهترین قضاوت بالینی خود را در وضعیت غربالگری بیماران جداگانه به کار ببرند.

گزینه های درمان

گزینه های درمانی برای بیماران مبتلا به تیروتوکسیکوز تحت بالینی شبیه به درمان تیروتوکسیکوز آشکار است و به علت زمینه ای بستگی دارد. مسدود کننده های بتا برای کنترل علامتی بیش فعالی سمپاتوآدرنال (به عنوان مثال، تپش قلب، لرزش) مفید هستند.

برای افراد مبتلا به بیماری گریوز یا گواتر گره‌ای با استقلال عملکردی، گزینه‌های درمانی شامل دارو، جراحی و درمان با ید رادیویی است.

در بیماران با جذب کم یا عدم جذب رادیو ردیاب توسط غده تیروئید، تیروتوکسیکوز تحت بالینی ممکن است ناشی از تیروئیدیت یا تجویز برون زا از هورمون های تیروئید باشد (جدول 10.2). اکثر بیماران مبتلا به تیروئیدیت نیازی به درمان ندارند زیرا اختلال عملکرد تیروئید به ندرت شدید و موقت است. با این حال، ارزیابی عملکرد تیروئید باید از ابتدا هر 4-8 هفته تا نرمال شدن تکرار شود. بیماران ممکن است مسدود کننده های بتا را به صورت علامتی دریافت کنند.

تیروتوکسیکوز تحت بالینی آزمایشگاهی با سطوح پایین هورمون محرک تیروئید (TSH) اما سطوح طبیعی تیروکسین آزاد (T4) و تری یدوتیرونین (T3) تشخیص داده می شود. بیماران مبتلا به تیروتوکسیکوز تحت بالینی اغلب علائم کم یا بدون علائم پرکاری تیروئید دارند.

شایع ترین علل تیروتوکسیکوز تحت بالینی درمان با لووتیروکسین، آدنوم تیروئید با عملکرد مستقل و گواتر چند ندولار است.

تیروتوکسیکوز تحت بالینی با افزایش خطر فیبریلاسیون دهلیزی همراه است و به طور عمده در زنان یائسه، تراکم مواد معدنی استخوان را کاهش می دهد.

بیمارانی که درمان جایگزینی هورمون تیروئید برای کم کاری تیروئید دریافت می کنند و دارای مقادیر TSH زیر نرمال هستند، باید دوز خود را برای حفظ سطح طبیعی TSH سرم (تقریباً 0.5 تا 5.0 mU/L) تیتر کنند.

برای بیماران مبتلا به بدخیمی های تیروئید و برخی از بیماران مبتلا به ندول های خوش خیم تیروئید، تیروتوکسیکوز تحت بالینی هدف درمان با هورمون های تیروئید است. در این بیماران، مزایای مهار TSH بیشتر از خطرات تیروتوکسیکوز تحت بالینی در نظر گرفته می شود.

در افراد مبتلا به تیروتوکسیکوز تحت بالینی درون زا در معرض خطر بالای عوارض قلبی یا استخوانی (به عنوان مثال، افراد مسن) و سطح TSH آنها کمتر از 0.1 mU/L است، درمان علت زمینه ای پرکاری تیروئید تحت بالینی توصیه می شود.

برای بیمارانی که غلظت TSH آنها بین 0.1 تا 0.5 mU/L است، اگر تراکم استخوان کم باشد و/یا اگر اسکن تیروئید یک یا چند ناحیه کانونی جذب بالا را آشکار کند، درمان توصیه می شود. اگر تراکم استخوان طبیعی باشد و اسکن تیروئید ناحیه کانونی افزایش جذب را نشان ندهد، بیماران معمولاً تحت نظارت دقیق قرار می گیرند. در این بیماران TSH، T4 آزاد و T3 هر 6 ماه یکبار کنترل می شود.

برای بیماران مبتلا به تیروتوکسیکوز تحت بالینی درون زا با خطر کم عوارض قلبی یا استخوانی (بزرگسالان جوان، زنان پیش از یائسگی) و TSH کمتر از 0.1 mU/L، در صورتی که سینتی گرافی یک یا چند ناحیه کانونی جذب بالا را نشان دهد، درمان توصیه می شود. برای بیماران کم خطر با مقادیر TSH بین 0.1 و 0.5 mU/L، فقط مشاهده توصیه می شود. TSH، T4 و T3 رایگان را هر 6 ماه یکبار مانیتور کنید.

گزینه های درمانی برای بیماران مبتلا به تیروتوکسیکوز تحت بالینی مشابه موارد پرکاری تیروئید آشکار است و به علت اصلی آن بستگی دارد.

نتیجه

تیروتوکسیکوز تحت بالینی با سطوح سرمی کم یا غیرقابل تشخیص هورمون محرک تیروئید، با سطوح طبیعی تیروکسین آزاد و تری یدوتیرونین تعریف می شود. این ممکن است ناشی از تولید بیش از حد درون زا هورمون های تیروئید، تجویز دوزهای سرکوب کننده هورمون های تیروئید برای درمان بدخیمی های تیروئید یا مصرف بیش از حد هورمون های تیروئید باشد. میزان بروز پرکاری تیروئید آشکار در بیمارانی که سطوح هورمون محرک تیروئید سرکوب شده در مقایسه با آنهایی که سطوح پایین اما قابل تشخیص دارند، افزایش می یابد. تیروتوکسیکوز تحت بالینی با افزایش خطر فیبریلاسیون دهلیزی در افراد مسن و با کاهش معدنی شدن استخوان در زنان یائسه همراه است. روابط احتمالی بین تیروتوکسیکوز تحت بالینی و عوامل کیفیت زندگی، شناخت و افزایش مرگ و میر بحث برانگیز است. کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل‌شده آینده‌نگر برای بررسی نتایج درمان اولیه پاتولوژی‌های بالقوه مورد نیاز است تا به تعیین اینکه آیا غربالگری باید در جمعیت عمومی بدون علامت حمایت شود یا خیر.

کم کاری تیروئید تحت بالینی

عاصم حسن

خلاصه

کم کاری تیروئید تحت بالینی با سطوح طبیعی T4 و T3 آزاد و کمی افزایش TSH (بیش از 10 mU/l) در سرم خون مشخص می شود. که یک نوع خفیف کم کاری تیروئید است و نتیجه بازخورد بسیار حساس بین غده تیروئید و غده هیپوفیز است. در این شرایط، کاهش جزئی در تولید هورمون های تیروئید توسط غده تیروئید، که در آن سطح سرمی T4 هنوز در محدوده طبیعی قرار دارد، منجر به افزایش سطح TSH (معمولا تا 10 mU/L) می شود.

اینکه آیا کم کاری تیروئید تحت بالینی یک مشکل جدی سلامتی است که نیاز به درمان دارد یا خیر، هنوز موضوع بحث است. برخی از بیماران ممکن است علائم خفیف کم کاری تیروئید و همچنین افزایش سطح لیپید و سایر عوامل خطر بیماری قلبی عروقی آترواسکلروتیک داشته باشند. پیشرفت به کم کاری تیروئید آشکار ممکن است در طول زمان رخ دهد، به خصوص اگر سطح سرمی آنتی بادی های ضد تیروئید بالا باشد. از سوی دیگر، اکثر بیماران بدون علامت هستند، به خصوص زمانی که سطح TSH کمتر از 10 mU/L باشد و ارتباط بین آترواسکلروز هنوز به طور کامل شناخته نشده است.

کم کاری تیروئید تحت بالینی اغلب ناشی از تیروئیدیت خودایمنی هاشیموتو است. عارضه اصلی تیروئیدیت هاشیموتو کم کاری تیروئید پیشرونده است. اکثر بیماران مبتلا به تیروئیدیت خود ایمنی در ابتدا گواتر کوچک و کم کاری تیروئید تحت بالینی دارند. این در تضاد با کم کاری تیروئید آشکار است که در آن سطح T4 آزاد غیر طبیعی است. تصویر بالینی میکسدم شدید معمولاً واضح است، اما در کم کاری تیروئید تحت بالینی علائم خفیف هستند یا ممکن است کاملاً وجود نداشته باشند. این امر منجر به توصیه‌هایی از سوی برخی سازمان‌های حرفه‌ای برای غربالگری کم‌کاری تیروئید شده است، به‌ویژه در گروه‌های پرخطر مانند زنان مسن، که شیوع آن بالا است (تا 20 درصد در زنان بالای 65 سال) و در زنان باردار، کم کاری تیروئید درمان نشده می تواند باعث پیامدهای نامطلوب کودک شود.

درمان کم کاری تیروئید تحت بالینی موضوع بحث است، اما اغلب بر اساس وجود علائم تجویز می شود. دیس لیپیدمی، که می تواند با درمان با لووتیروکسین اصلاح شود. و تیتر آنتی بادی ضد تیروئید مثبت، که احتمال پیشرفت بیشتر به کم کاری تیروئید آشکار را در طول زمان پیش بینی می کند. دادن لووتیروکسین برای عادی سازی TSH و پسرفت گواتر کافی است.

تیروتوکسیکوز وضعیتی است که در اثر تولید بیش از حد هورمون های تیروئید ایجاد می شود. این می تواند خود را به اشکال و درجات مختلف نشان دهد، شایع ترین شکل گواتر سمی منتشر است که می توان از نمونه ای از آن برای در نظر گرفتن اصول درمان بیماری تیروتوکسیک استفاده کرد.

اصول درمان و طرح های آن در منابع مختلف اطلاعاتی از جمله مقالات، چکیده ها و کتاب ها به تفصیل شرح داده شده است. اکنون پزشکان از سه رویکرد برای طراحی دوره درمان سندرم تیروتوکسیک در زنان و مردان استفاده می کنند. درمان تیروتوکسیکوز با توجه به رویکردهای زیر است:

• درمان محافظه کارانه تیروتوکسیکوز؛
• عمل جراحی؛
• درمان با ید رادیواکتیو (درمان وضعیت تیروتوکسیک با ید رادیواکتیو).

درمان پرکاری تیروئید باید با استفاده از مثال گواتر سمی منتشر خود ایمنی در نظر گرفته شود. هنگامی که این آسیب شناسی تشخیص داده شد، روش های درمانی محافظه کارانه با تیرئوستاتیک برای کاهش درجه افزایش T3 و T4 تجویز می شود. مهم است که دوز صحیح را انتخاب کنید تا باعث کم کاری تیروئید نشود.در برخی موارد، تیروتوکسیکوز با مداخله جراحی درمان می شود.

گواتر سمی منتشر خود ایمنی یک آسیب شناسی کاملا قابل درمان در نظر گرفته می شود.مشتقات تیوره به عنوان درمان های پاتوژنتیک برای گواتر سمی منتشر خود ایمنی استفاده می شود. اینها شامل مرکاپتویمیدازول و پروپیوتیوراسیل است.

رژیم درمانی محافظه کارانه

در صورت عدم وجود علائم جراحی، مدت زمان درمان با تیروزول، پروپیسیل و لووتیروکسین از یک سال تا یک سال و نیم متغیر است.

عوارض جانبی درمان برای شرایط تیروتوکسیک در مهار خون سازی تا ایجاد لکوپنی تا آگرانولوسیتوز بیان می شود. علائم این بیماری ممکن است شامل گلودرد، اسهال و تب باشد. عوارض درمان شامل علائم حساسیت پوستی و حالت تهوع است. مهم است که دوز را به درستی محاسبه کنید تا درمان منجر به کم کاری تیروئید نشود.

برای اصلاح علائم، از مسدود کننده های بتا استفاده می شود که برای عادی سازی نبض ضروری است. آنها همچنین قادر به از بین بردن تعریق، لرزش و کاهش اضطراب هستند.

قوانین زیر به عنوان اقدامات نظارتی در طول درمان محافظه کارانه اعمال می شود:

1. کنترل غلظت T4 و T3 هر ماه یکبار ضروری است.
2. هر سه ماه یک بار، غلظت هورمون محرک تیروئید اندازه گیری می شود.
3. آزمایش اولتراسوند غده تیروئید هر شش ماه یکبار انجام می شود.
4. نظارت بر سطح پلاکت ها و لکوسیت ها در خون - در ماه اول هر هفته، سپس یک بار در ماه.

هنگام درمان پرکاری تیروئید، ممکن است اشتباهاتی انجام شود:

• متناوب دوره درمان؛
• ناکافی بودن اقدامات کنترلی؛
• تکرار یک دوره طولانی درمان تیرئوستاتیک پس از پایان دوره اول در صورت عود وضعیت تیروتوکسیک.

هنوز هیچ رژیم ایده آلی برای اصلاح درمانی پرکاری تیروئید وجود ندارد. درمان تیروتوکسیکوز بسیار پیچیده است.ایجاد نظارت، ترکیب درمان در بیمارستان و منزل، تایید حداقل دوزها و جلوگیری از کم کاری تیروئید در طول اصلاح ضروری است.

اندیکاسیون های جراحی

با توجه به اطلاعات ارائه شده در منابع مختلف از جمله چکیده، کتاب و مقاله، موارد زیر برای جراحی وجود دارد:

1. تشکیل تشکیلات ندولر در پس زمینه گواتر سمی.
2. افزایش حجم غده بیش از 45 میلی لیتر.
3. فشرده سازی بافت ها و اندام های اطراف.
4. محلی سازی رترواسترنال گواتر.
5. دوره عود کننده گواتر سمی منتشر پس از یک دوره درمان.
6. عدم تحمل داروهای تیروتوکسیک.
7. آگرانولوسیتوز

برای اینکه عمل جراحی امکان پذیر باشد، رسیدن به حالت یوتیروئید (T3 و T4 طبیعی هستند) با کمک تیرئوستاتیک ضروری است. پس از آن، حذف جزئی غده تیروئید انجام می شود.

رادیو ید درمانی

درمان با ید رادیواکتیو نسبتاً ایمن و بسیار مؤثر است. اما در بیشتر موارد پس از درمان با ید رادیواکتیو کم کاری تیروئید ایجاد می شود که نیاز به اصلاح دارد.

درمان تیروتوکسیکوز با ید رادیواکتیو با جهت عمل مشخص می شود. روش ید درمانی به طور خاص بر روی بافت تیروئید تاثیر می گذارد. درمان با ید رادیواکتیو می تواند پرکاری تیروئید را تسکین دهد. اما یک عارضه نسبتاً رایج این روش کم کاری تیروئید است.

پس از درمان با ید رادیواکتیو، اقدامات لازم برای اصلاح کم کاری تیروئید ممکن است.

آدنوم سمی

آدنوم سمی دومین علت شایع تیروتوکسیسیته است. با علائم گواتر سمی منتشر همراه با تظاهرات آسیب به قلب و عروق خونی و همچنین میوپاتی مشخص می شود. در این مورد، افتالموپاتی غدد درون ریز (علائم چشمی) مشاهده نمی شود. درمان در این مورد با جراحی یا ید درمانی انجام می شود.

تیروتوکسیکوز تحت بالینی

درمان تیروتوکسیکوز تحت بالینی با هورمون ها انجام نمی شود اگر باعث بدتر شدن وضعیت بیمار و علائم واضح آسیب شناسی - افزایش ضربان قلب، افتالموپاتی، افزایش دما نشود. تیروتوکسیکوز تحت بالینی در زنان باردار یا بعد از زایمان قابل درمان نیست. همچنین، تیروتوکسیکوز تحت بالینی اگر ماهیت خود ایمنی داشته باشد نیازی به درمان ندارد. در مورد تیروئیدیت تحت حاد، اصلاح وضعیت هورمونی نیز ضروری نیست. تیروتوکسیکوز تحت بالینی که تیروتوکسیکوز آشکار نیز نامیده می شود، به شکل خفیف رخ می دهد و ممکن است علائمی ایجاد نکند. درمان با هیچ روشی، از جمله داروهای مردمی، به خصوص در دوران بارداری و پس از زایمان انجام نمی شود

تیروئیدیت

تیروئیدیت می تواند به دلایل مختلفی ایجاد شود: یک ضایعه خودایمنی، یک حمله ویروسی، یا وضعیت سلامتی یک زن پس از زایمان. اگر فاز تیروتوکسیک تیروئیدیت با ماهیت خود ایمنی ایجاد شود یا پس از زایمان ایجاد شود، برای از بین بردن علائم، درمان با مسدود کننده های بتا انجام می شود. در این مورد، تیرئوستاتیک استفاده نمی شود - پس از زایمان آنها منع مصرف دارند. برای تیروئیدیت با ماهیت ویروسی، درمان پردنیزولون طبق این طرح انجام می شود. درمان با داروهای مردمی به ویژه در دوران بارداری و پس از زایمان ممنوع است.

تیروتوکسیکوز یاتروژنیک

اگر داروهای خاصی مانند آمیودارون (کوردارون) وارد بدن انسان شوند، استفاده نادرست از آنها می تواند باعث ایجاد حالت تیروتوکسیک شود. آمیودارون (کوردارون) دارویی است که حاوی مقدار زیادی ید است. مصرف بیش از حد آمیودارون (کوردارون) آسیب شناسی های زیر را تحریک می کند:

• سمیت تیروتوکسیک ناشی از آمیودارون نوع 1 (ناشی از ید اضافی در کوردارون)؛
• سمیت تیروتوکسیک ناشی از آمیودارون نوع 2 (ناشی از اثر سمی کوردارون بر سلول های تیروئید).

اگر برای بیمار آمیودارون (کوردارون) تجویز شود، باید هر شش ماه یکبار وضعیت غده تیروئید را تشخیص داد، حتی اگر آمیودارون (کوردارون) قطع شود. برای تعیین نوع آسیب شناسی ناشی از مصرف بیش از حد آمیودارون (کوردارون)، تشخیص با اسکن انجام می شود. انتخاب وسیله مناسب برای جایگزینی آمیودارون (کوردارون) مهم است.

شکل ایتروژنیک آسیب شناسی می تواند به دلایل دیگری نیز تحریک شود، به عنوان مثال، افزودنی غذایی فعال بیولوژیکی مانند اندورم، که دارای اثر تحریک کننده تیروئید است. اندورم بیش از حد می تواند باعث افزایش سطح هورمون، یعنی تیروتوکسیکوز شود.

درمان سایر اشکال تیروتوکسیکوز

اگر این عارضه ناشی از ید زیاد در بدن باشد (پرکاری تیروئید ناشی از ید)، مصرف داروهای حاوی این ریز عنصر قطع می شود. جراحی برای گواتر ندولر، در مورد آدنوم سمی و تیروتروپینوما ضروری است.

اگر سرطان بسیار متمایز تشخیص داده شود، آماده سازی قبل از عمل انجام می شود - دستیابی به حالت یوتیروئید با کمک تیرئوستاتیک. سپس جراحی انجام می شود و پرتودرمانی تجویز می شود.

اگر تیروتوکسیکوز غیرایمونوژنیک اتوزومال غالب تشخیص داده شود، تخلیه غده تیروئید تجویز می شود و به دنبال آن درمان جایگزین با لووتیروکسین تجویز می شود.

درمان وضعیت تیروتوکسیک با داروهای مردمی توصیه نمی شود. این می تواند باعث بدتر شدن وضعیت شود، به خصوص اگر درمان محافظه کارانه نادیده گرفته شود. درمان با داروهای مردمی می تواند بسیار نادر و تنها پس از مشورت با پزشک انجام شود.

یک عامل مهم تغذیه برای تیروتوکسیکوز است. برای تغییر رژیم غذایی باید با پزشک خود مشورت کنید. رژیم غذایی برای تیروتوکسیکوز برای همه بیماران مهم است و به کاهش شدت علائم کمک می کند. اگر تیروتوکسیکوز در کودکان ظاهر شود، هم رژیم غذایی و هم رژیم درمانی اصلی تنظیم می شود - دوزها و محدوده نشانه های جراحی با بزرگسالان متفاوت است. با این حال، رژیم غذایی برای تیروتوکسیکوز در بزرگسالان و کودکان اصول مشابهی دارد. در طول درمان، باید دوزهای تجویز شده را رعایت کنید تا کم کاری تیروئید را تحریک نکنید.

هنگام اصلاح پرکاری غده تیروئید پس از زایمان باید احتیاط کرد. درمان دارویی برای افزایش سطح هورمون پس از زایمان باید حداقل باشد.

شما نباید وضعیت تیروتوکسیک را با داروهای مردمی، به ویژه بدون توصیه، درمان کنید. درمان تیروتوکسیکوز با داروهای مردمی می تواند منجر به بدتر شدن وضعیت و افزایش علائم، به ویژه در دوران کودکی، در دوران بارداری و پس از زایمان شود. تمام روش های درمانی، از جمله درمان با ید رادیواکتیو، باید تنها پس از مشاوره دقیق با پزشک، تشخیص و تعیین دوره درمانی شروع شود. درمان تیروتوکسیکوز پیچیده است، بنابراین شما باید به شدت به توصیه ها پایبند باشید.