تجزیه و تحلیل t3 به چه معناست. افزایش و کاهش مقادیر TSH، T3 و T4. نشانه هایی برای تجزیه و تحلیل

بهبود غده تیروئیدراهنمای بیماران آندری والریویچ اوشاکوف

هورمون های T4 و T3

هورمون های T4 و T3

هورمون های T4 و T3 توسط غده تیروئید در داخل سنتز می شوند مقادیر مختلف. حدود 80-90٪ از T4 در سلول های غده تیروئید تولید می شود و بر این اساس، تقریبا 10-20٪ از هورمون T3 تولید می شود.

در آزمایشگاه ها دو نوع هورمون T4 و T3 تعیین می شود. آنها به عنوان بدون T4، T4-total، T3-free و T3-total تعیین می شوند. انواع "رایگان" هورمون ها به این دلیل نامیده می شوند که با پروتئین های پلاسمای خون مرتبط نیستند. پروتئین های ویژه خون به طور همزمان به عنوان نوعی حمل و نقل (حامل) و انبار (محل نگهداری و ذخیره موقت) برای T4 و T3 عمل می کنند. از همین رو کسرهای رایج T4 یا T3 (یعنی T4-total و T3-total) در ارزیابی عملکرد هورمونی غده تیروئید غیرقابل اعتماد هستند.

می توانید انواع "محدود" هورمون های T4 یا T3 را با تفاوت بین مقادیر کل و کسر آزاد تعیین کنید.

از آنجایی که میزان اصلی هورمون های تولید شده توسط غده تیروئید T4 است، اولین چیزی که باید به آن توجه کرد میزان T4-free است. می توان گفت که رابطه مستقیمی بین میزان T4-free و میزان ترشح هورمون های غده وجود دارد. در غیر این صورت، هر چه T4 آزادتر آزاد شود، فعالیت عملکردی و ظرفیت عملکردی غده بیشتر است و بالعکس. بنابراین، اغلب پزشکان آزمایش خون را فقط برای سطح T4 آزاد تجویز می کنند (علاوه بر سطح هورمون TSH که بعداً در مورد آن صحبت خواهم کرد).

هنگامی که برای شما آزمایش خون برای هورمون های تیروئید تجویز می شود، به این نکته توجه کنید که علاوه بر تعیین TSH (هورمون تحریک کننده تیروئید)، سطح T4 آزاد نیز باید بررسی شود. ممکن است پزشک بگوید که برای کنترل وضعیت غده کافی است فقط میزان TSH را دریابید. این کاملا درست نیست. تنها تعیین سطح TSH به منظور صرفه جویی در زمان و هزینه مناسب است معاینه پیشگیرانهتعداد زیادی از مردم اما در صورت نیاز به روشن شدن توانایی عملکردی غده تیروئید، تعیین T4-free ضروری است. این نیز توسط سازمان بهداشت جهانی (WHO) توصیه می شود.

ارزیابی وضعیت غده تیروئید فقط با توجه به داده های TSH می تواند با به دست آوردن ایده ای در مورد یک فرد با توجه به نظرات سایر افراد در مورد او مقایسه شود. بر اساس این قیاس، تعیین سطح T4-free با آشنایی مستقیم قابل مقایسه است.

گاهی اوقات، پزشکان پلی کلینیک به جای T4-free تعریف T3-total را تجویز می کنند. و تحت کنترل این شاخص، مصرف داروهای هورمونی تنظیم می شود. این کاملاً صحیح نیست، زیرا در این مورد فعالیت غالب ترشح هورمون غده تیروئید نادیده گرفته می شود.

طرح 1. توزیع درصدی هورمون های تیروئید کالری زا.

بخش های باقی مانده از هورمون ها برای روشن شدن ویژگی های متابولیسم هورمونی است. برای درک معنای آنها، لطفاً اطلاعات زیر را بخوانید.

T4 بیش از T3 اختصاص داده شده است. اما T3 تقریباً 10 برابر فعال تر از T4 است. زیرا T3 برای بدن اهمیت بیشتری دارد. هورمون T3 می تواند از T4 تشکیل شود. تقریبا 80 درصد T3 از T4 تشکیل می شود (به طرح 1 مراجعه کنید). ظاهراً چنین سیستم گام به گام تشکیل هورمون برای بدن راحت تر است. این به شما امکان می دهد تا به طور مداوم فعالیت فرآیندهای انرژی را در سلول های اندام ها تنظیم کنید.

در بیماری های مزمن، گرسنگی و هیپوترمی، تشکیل T3 از T4 افزایش می یابد. و این قابل درک است. در این شرایط بدن به انرژی بیشتری نیاز دارد. این T3 است که می تواند نیازهای انرژی بسیار سریع تری را تامین کند. در همان زمان، غده تیروئید مجبور به افزایش تولید هورمون می شود. فشار بیش از حد عملکردی غده تیروئید وجود دارد.

سطح کل T4 و T3 در پلاسما نیز تحت تأثیر میزان پروتئینی است که به آنها متصل می شود. این پروتئین در تنظیم T4 و T3 آزاد نقش دارد و مقدار مورد نیاز را در خون حفظ می کند.

فکر می کنم متوجه شده اید که این ویژگی های متابولیسم هورمونی بدون اطلاع از پیشرفت بیماری عملاً بی فایده خواهد بود. نشانگرهای آزمایشگاهی را می توان به عنوان سرعت سنج و نشانگر سوخت روی داشبورد خودرو نشان داد. آنها به طور کامل حرکت دستگاه را منعکس نمی کنند. جهت قابل مشاهده نیست، هیچ اطلاعاتی در مورد وضعیت جاده وجود ندارد، وضعیت اولیه این وسیله نقلیه ناشناخته است، و غیره. فقط مجموع این اطلاعات امکان درک سرعت مصرف سوخت و سایر نکات ظریف را فراهم می کند.

مانند این تصویر، نه تنها آگاهی از سطح فراکسیون های مختلف T4 و T3 برای تشخیص مهم است، بلکه تاریخچه توسعه بیماری نیز مهم است. ترکیب این داده ها تعیین ماهیت متابولیسم هورمونی غده تیروئید را ممکن می سازد.

آزمایش خون برای هورمون های تیروئید - رمزگشایی نتایج (که به معنای افزایش یا کاهش هر شاخص است): هورمون محرک تیروئید (TSH)، تری یدوتیرونین (T3)، تیروکسین (T4)، تیروگلوبولین، کلسی تونین و غیره.

متشکرم

سایت ارائه می دهد اطلاعات پس زمینهفقط برای مقاصد اطلاعاتی تشخیص و درمان بیماری ها باید زیر نظر متخصص انجام شود. همه داروها منع مصرف دارند. مشاوره تخصصی لازم است!

در حین آزمایش هورمون تیروئیدتعدادی از هورمون ها و سایر شاخص های آن تعیین می شود. معنای هر کدام را در نظر بگیرید هورمون غده تیروئید V تشخیصیبیماری های این اندام و رمزگشایی کاهش یا افزایش غلظت آنها در خون.

تیروکسین توتال (T4)

تترایدوتیرونین نیز نامیده می شود، زیرا حاوی 4 مولکول ید است و نشانگر فعالیت عملکردی غده تیروئید، یعنی کار آن است. تیروکسین توسط غده تیروئید از اسید آمینه تیروزین با اتصال مولکول های ید به آن سنتز می شود. فعالیت فرآیند سنتز تیروکسین در غده تیروئید توسط هورمون محرک تیروئید (TSH) کنترل می شود و بر این اساس، سطوح تیروکسین و TSH به هم مرتبط هستند. هنگامی که سطح تیروکسین در سرم خون بالا می رود، روی سلول های آدنوهیپوفیز تأثیر می گذارد و سپس ترشح TSH کاهش می یابد و در نتیجه غده تیروئید تحریک نمی شود و تولید تیروکسین آن نیز کاهش می یابد. و اگر سطح تیروکسین در خون کاهش یابد، این امر باعث افزایش ترشح TSH توسط آدنوهیپوفیز می شود که در نتیجه غده تیروئید یک محرک دریافت می کند و شروع به تولید تیروکسین بیشتر می کند تا غلظت خود را در غده برگرداند. جریان خون به حالت عادی برسد.

تعیین غلظت کل تیروکسین عمدتاً برای تشخیص پرکاری تیروئید و کم کاری تیروئید و همچنین برای نظارت بر اثربخشی درمان بیماری های تیروئید استفاده می شود. با این حال، حتی سطح طبیعی تیروکسین در خون به این معنی نیست که همه چیز با غده تیروئید مرتب است. از این گذشته، غلظت طبیعی تیروکسین را می توان با گواتر بومی، یک شکل نهفته کم کاری تیروئید یا پرکاری تیروئید مشاهده کرد.

غلظت کل تیروکسین در خون به معنای تعیین مقدار فراکسیون آزاد (فعال) و پروتئین (غیر فعال) تیروکسین است. بیشتر تیروکسین کل یک بخش متصل به پروتئین است که از نظر عملکردی غیرفعال است، یعنی روی اندام ها و بافت ها اثر نمی کند، اما در گردش خون سیستمیک گردش می کند. بخش غیر فعال تیروکسین وارد کبد، کلیه ها و مغز می شود، جایی که دومین هورمون تیروئید، تری یدوتیرونین (T3) از آن تشکیل می شود که از بافت ها به جریان خون باز می گردد. و بخش کوچکی از تیروکسین فعال روی اندام‌ها و بافت‌ها تأثیر می‌گذارد و در نتیجه تأثیرات هورمون‌های تیروئید را تأمین می‌کند. اما هنگام تعیین کل تیروکسین، غلظت هر دو فراکسیون تعیین می شود.

غلظت تیروکسین در خون در طول روز و سال یکسان نیست، در نوسان است، اما در محدوده طبیعی است. بنابراین، حداکثر غلظت کل تیروکسین در خون در دوره از 8 تا 12 صبح و حداقل - از 23 تا 3 ساعت مشاهده می شود. علاوه بر این، محتوای T4 در خون در ماه سپتامبر تا فوریه به حداکثر خود و در تابستان به حداقل خود می رسد. در دوران بارداری در زنان، غلظت تیروکسین در خون به طور مداوم افزایش می یابد و در سه ماهه سوم (هفته 27-42) به حداکثر می رسد.

به طور معمول، سطح تیروکسین کل در خون در مردان بالغ 59 - 135 نانومول در لیتر، در زنان بالغ - 71 - 142 نانومول در لیتر، در کودکان زیر 5 سال - 93 - 213 نانومول در لیتر، در کودکان 6 - 10 سال - 83 - 172 نانومول در لیتر، و در نوجوانان بالای 11 سال - 72 - 150 نانومول در لیتر. در زنان باردار، سطح تیروکسین در خون به 117 - 181 نانومول در لیتر افزایش می یابد.

افزایش غلظت تیروکسین کل در خون مشخصه شرایط زیر است:

پرکاری تیروئید؛
تیروئیدیت حاد (نه همیشه)؛
سیروز صفراوی اولیه کبد؛
آدنوم موضعی؛
پورفیری حاد متناوب؛
هیپرتوکسینمی دیسالبومینمیک خانوادگی؛
مصرف داروهای تیروکسین؛
افزایش سطح گلوبولین متصل شونده به تیروکسین؛
بارداری.

کاهش غلظت تیروکسین کل در خون مشخصه شرایط زیر است:

کم کاری تیروئید؛
پانهیپوفیتاریسم؛
کمبود ید؛
بالا تمرین فیزیکی;
اختلالات تغذیه و هضم؛
غلظت کم پروتئین متصل شونده به تیروکسین.

بدون تیروکسین (بدون T4)

این کسری از کل تیروکسین است که به شکل آزاد در خون گردش می کند و به پروتئین های خون متصل نمی شود. این تیروکسین آزاد است که اثرات این هورمون تیروئید را بر روی تمام اندام های بدن تامین می کند، یعنی تولید گرما و مصرف اکسیژن توسط بافت ها را افزایش می دهد، سنتز ویتامین A را در کبد افزایش می دهد، غلظت کلسترول را کاهش می دهد و تری گلیسیرید خون، تسریع متابولیسم، تحریک مغز و غیره د.

از آنجایی که تیروکسین آزاد اثرات بیولوژیکی این هورمون را فراهم می کند، تعیین غلظت آن با دقت و اطمینان بیشتری نسبت به غلظت تیروکسین کل و تری یدوتیرونین آزاد، قابلیت حیات عملکردی غده تیروئید را نشان می دهد.

غلظت تیروکسین آزاد عمدتاً برای تشخیص افزایش یا ضعیف شدن عملکرد تیروئید و همچنین برای نظارت بر اثربخشی درمان بیماری های تیروئید تعیین می شود.

به طور معمول، سطح تیروکسین آزاد در خون مردان و زنان بالغ 10 - 35 pmol / L و در کودکان زیر 20 سال - 10 - 26 pmol / l است. در طول بارداری برای یک دوره 1 - 13 هفته، سطح تیروکسین آزاد به 9 - 26 pmol / L و در 13 - 42 هفته - تا 6 - 21 pmol / L کاهش می یابد.

افزایش غلظت تیروکسین آزاد در خون مشخصه شرایط زیر است:

پرکاری تیروئید؛
کم کاری تیروئید در طول درمان با تیروکسین؛
تیروئیدیت حاد؛
چاقی؛
هپاتیت

کاهش غلظت تیروکسین آزاد در خون مشخصه شرایط زیر است:

کم کاری تیروئید؛
کم کاری تیروئید در طول درمان با تری یدوتیرونین؛
کمبود شدید ید؛
بارداری؛
سندرم Itsenko-Cushing؛
پانهیپوفیتاریسم؛
فعالیت بدنی بالا؛
بیماری های دستگاه گوارش؛
رژیم غذایی کم پروتئین
سندرم نفروتیک

تری یدوتیرونین توتال (T3)

این هورمون غده تیروئید است که فعالیت و وضعیت عملکردی آن را منعکس می کند. تری یدوتیرونین تام شامل تعیین مقدار بخش های محدود (غیر فعال) و آزاد (فعال) هورمون است که در گردش خون سیستمیک در گردش است. T3 آزاد تمام اثرات بیولوژیکی هورمون را بر عملکرد بدن فراهم می کند و T3 محدود نوعی ذخیره است که همیشه می تواند به حالت فعال منتقل شود.

تری یدوتیرونین در غده تیروئید (20٪ از کل) و در بافت های کلیه، کبد و مغز (80٪ از کل) تشکیل می شود. سطح T3 در خون توسط هورمون محرک تیروئید (TSH) بر اساس اصل بازخورد منفی تنظیم می شود. یعنی وقتی سطح T3 در خون بالا می رود، غده هیپوفیز را تحت تاثیر قرار می دهد که شروع به سنتز مقدار کمی TSH می کند و در نتیجه غده تیروئید فعال نمی شود و هورمون های کمتری تولید می کند. هنگامی که سطح T3 در خون کاهش می یابد، غده هیپوفیز نیز با افزایش تولید TSH به این واکنش واکنش نشان می دهد، که به نوبه خود، غده تیروئید را تحریک می کند و شروع به تولید فعال هورمون می کند. در نتیجه هنگامی که سطح T3 در خون دوباره افزایش می یابد، باعث مهار سنتز TSH و کاهش فعالیت غده تیروئید و غیره می شود.

غلظت تری یدوتیرونین در خون در طول سال در محدوده طبیعی در نوسان است. بنابراین، حداکثر مقادیر T3 در خون از سپتامبر تا فوریه، و حداقل - در تابستان است.

به طور معمول، سطح کل تری یدوتیرونین در خون در کودکان از 1.45 تا 4.14 نانومول در لیتر، در زنان بالغ و مردان 20 تا 50 سال - 1.08 - 3.14 نانومول در لیتر، در بزرگسالان بالای 50 سال - 0.62 - متغیر است. 2.79 نانومول در لیتر. در زنان باردار از هفته هفدهم تا زمان زایمان، غلظت T3 به 1.79 - 3.80 نانومول در لیتر افزایش می یابد.

افزایش غلظت تری یدوتیرونین تام در خون در شرایط زیر مشاهده می شود:

پرکاری تیروئید (در 60 تا 80 درصد موارد به دلیل بیماری Basedow)؛
تیروتوکسیکوز T3؛
تیروتروپینوم؛
آدنوم تیروتوکسیک غده تیروئید؛
پرکاری تیروئید در طول درمان؛
نارسایی اولیه تیروئید؛
کم کاری تیروئید مقاوم به T4؛
گواتر کمبود ید؛
بارداری؛
کوریوکارسینوما؛
سندرم نفروتیک؛
بیماری های مزمن کبدی؛
چاقی؛
بیماری های سیستمیک بافت همبند(لوپوس اریتماتوز، اسکلرودرمی و غیره).

کاهش غلظت تری یدوتیرونین تام در خون در شرایط زیر مشاهده می شود:

کم کاری تیروئید (معمولا با تیروئیدیت هاشیموتو)؛
سندرم یوتیروئید دردناک؛
نارسایی جبران نشده آدرنال؛
استرس حاد؛
گرسنگی یا رژیم کم پروتئین؛
کمبود شدید ید؛
بیماری های مزمن کبدی؛
بیماری های شدید بدن های مختلفو سیستم ها؛
دوره بهبودی پس از بیماری جدی؛
تیروتوکسیکوز ناشی از مصرف کنترل نشده تیروکسین.

بدون تری یدوتیرونین (بدون T3)

کسری فعال و بدون پروتئین از کل تری یدوتیروکسین که در خون گردش می کند و تمام اثرات بیولوژیکی این هورمون را بر اندام ها و بافت ها ارائه می دهد. T3 آزاد در کبد، کلیه ها و مغز از تیروکسین (T4) تشکیل می شود و از آن وارد جریان خون می شود. فعالیت T3 آزاد تقریباً پنج برابر بیشتر از T4 فعال است. اما از نظر ارزش تشخیصی، تعریف T3 آزاد دقیقاً مشابه تعریف T3 کل است. به همین دلیل است که تعریف T3 رایگان چنین نیست واجد اهمیت زیادبه عنوان تخمینی از غلظت T4 آزاد.

T3 آزاد معمولا در پرکاری تیروئید افزایش می یابد و در کم کاری تیروئید کاهش می یابد. تعیین سطح آن عمدتاً در موارد مشکوک به پرکاری تیروئید در پس زمینه T4 طبیعی، تیروتوکسیکوز، و در صورت وجود گره های "گرم" منفرد در غده تیروئید که توسط سونوگرافی تشخیص داده می شود، انجام می شود.

به طور معمول، غلظت T3 آزاد در خون در کودکان و بزرگسالان 4.0 - 7.4 pmol / L، در زنان باردار در هفته 1 - 13 - 3.2 - 5.9 pmol / L و در 13 - 42 هفته - 3.0 - 5.2 است. pmol / l.

افزایش غلظت تری یدوتیرونین آزاد مشخصه شرایط زیر است:

پرکاری تیروئید (تیروتروپینوم، گواتر سمی منتشر، تیروئیدیت، آدنوم تیروتوکسیک)؛
تیروتوکسیکوز T3؛
تیروتوکسیکوز مستقل از TSH؛
کم کاری تیروئید مقاوم به T4؛
سندرم مقاومت به هورمون تیروئید؛
سندرم مقاومت محیطیکشتی ها؛
قرار گرفتن در ارتفاع بالا از سطح دریا؛
پذیرایی داروهاحاوی تری یدوتیرونین؛
اختلال عملکرد تیروئید پس از زایمان؛
کوریوکارسینوما؛
سطح پایین گلوبولین اتصال به تیروکسین؛
میلوم با سطح IgG بالا؛
سندرم نفروتیک؛
بیماری های مزمن کبدی؛
همودیالیز

کاهش غلظت تری یدوتیرونین آزاد مشخصه شرایط زیر است:

کم کاری تیروئید؛
بارداری؛
تغییرات سنی؛
مزمن بیماری های جدیهر عضوی غیر از غده تیروئید؛
نارسایی مزمن کلیه؛
نارسایی اولیه آدرنال؛
سیروز کبدی جبران نشده؛
نارسایی حاد ریوی یا قلبی؛
تومورهای بدخیم در مراحل بعدی؛
تیروتوکسیکوز ناشی از مصرف کنترل نشده تیروکسین؛
رژیم غذایی کم پروتئین؛
کمبود شدید ید در بدن؛
فعالیت بدنی بالا در زنان

آنتی بادی های تیروپراکسیداز (AT-TPO، anti-TPO)

آنها نشانگر آسیب خود ایمنی به بافت تیروئید هستند و بنابراین به طور معمول در خون وجود ندارند. بنابراین، با محتوای بالای آنتی بادی های تیروپراکسیداز در خون، فرد به دلیل آسیب و فعالیت عملکردی ناکافی غده تیروئید دچار کم کاری تیروئید می شود.

پراکسیداز تیروئید (TPO) خود آنزیمی است که برای سنتز T3 و T4 در غده تیروئید مورد نیاز است. با ایجاد یک بیماری خود ایمنی، آنتی بادی هایی تشکیل می شود که به تیروپروکسیداز آسیب می زند و باعث ایجاد یک فرآیند التهابی مزمن در غده تیروئید می شود. به همین دلیل است که وجود آنتی بادی های TPO نشان دهنده ضایعه خودایمنی غده است: بیماری Basedow، تیروئیدیت هاشیموتو و غیره.

در حدود 20 درصد موارد، وجود آنتی بادی های TPO در خون بیماری خودایمنیتیروئید وجود ندارد اما چنین افرادی در آینده خطر ابتلا به کم کاری تیروئید را دارند. علاوه بر این، با ظهور آنتی بادی های TPO در دوران بارداری، یک زن در معرض خطر بالایی (حدود 50٪) برای ابتلا به تیروئیدیت پس از زایمان است.

آنتی بادی های TPO در خون برای تشخیص و تایید تیروئیدیت هاشیموتو و گواتر سمی منتشر (بیماری Basedow) تعیین می شوند.

به طور معمول، غلظت آنتی بادی های TPO در کودکان و بزرگسالان باید 0 - 34 IU / ml باشد. اگر کودک یا بزرگسال هیچ علامتی نداشته باشد و علائمی از خود نشان ندهد ضایعه خود ایمنیغده تیروئید، سپس غلظت آنتی بادی های TPO تا 308 IU / ml به طور مشروط طبیعی در نظر گرفته می شود.

افزایش در تیتر آنتی بادی های تیروپراکسیداز در شرایط زیر مشاهده می شود:

تیروئیدیت هاشیموتو؛
گواتر سمی منتشر ( بیماری Basedow، بیماری گریوز)؛
تیروئیدیت تحت حاد د کروین؛
گواتر سمی گرهی؛
اختلال عملکرد تیروئید پس از زایمان؛
کم کاری تیروئید ایدیوپاتیک (علل ناشناخته)؛
کم کاری تیروئید اولیه (گاهی اوقات)؛
بیماری های خود ایمنی که بدون آسیب به غده تیروئید رخ می دهد (به عنوان مثال، دیابت شیرین، سندرم شوگرن، لوپوس اریتماتوز سیستمیک، آرتریت روماتوئید و غیره).
افراد سالم (آنتی بادی علیه TPO را می توان در 5 درصد مردان سالم و 10 درصد از زنان سالم تعیین کرد).

کاهش تیتر آنتی بادی های تیروپراکسیداز به صفر در سرطان تیروئید مشاهده می شود.

آنتی بادی های تیروگلوبولین (ATTG، anti-TG)

آنها نشانگر آسیب به سلول های تیروئید هستند.

تیروگلوبولین (TG) پروتئینی است که از آن هورمون های تیروکسین (T4) و تری یدوتیرونین (T3) در غده تیروئید سنتز می شوند. به طور معمول، این پروتئین فقط در بافت های غده تیروئید یافت می شود، اما زمانی که سلول های غده آسیب می بینند، وارد گردش خون سیستمی می شود و سیستم ایمنی بدن علیه آن آنتی بادی تولید می کند. بر این اساس، وجود آنتی بادی های ضد TG در خون نشانگر تخریب سلول های تیروئید با هر منشا است. بنابراین، آنتی بادی های تری گلیسیرید یک شاخص غیر اختصاصی آسیب تیروئید هستند و در خون در بیماری های خودایمنی (تیروئیدیت هاشیموتو، بیماری گریوز)، آسیب شناسی های غیر خود ایمنی (میکسدم ایدیوپاتیک) و سرطان تعیین می شوند.

آنتی بادی های ضد TG در مقایسه با آنتی بادی های تیروپراکسیداز شاخص کمتر اختصاصی و دقیقی برای تشخیص پاتولوژی خودایمنی تیروئید هستند. بنابراین، اگر مشکوک به یک فرآیند خودایمنی باشد، بهتر است آنتی‌بادی‌های تیروپراکسیداز و تیروگلوبولین را آزمایش کنید.

پس از درمان سرطان تمایز یافتهاز غده تیروئید، به منظور تشخیص زودهنگام عود احتمالی، تعیین منظم تیتر آنتی بادی های تیروگلوبولین و غلظت تیروگلوبولین در خون (پس از تحریک با هورمون محرک تیروئید) انجام می شود.

بنابراین، تعیین تیتر آنتی بادی ضد تیروگلوبولین عمدتاً در موارد مشکوک به تیروئیدیت هاشیموتو و پس از برداشتن سرطان تیروئید برای کنترل عود انجام می شود.

به طور معمول، تیتر آنتی بادی های تیروگلوبولین، بسته به واحدهای اندازه گیری اتخاذ شده در آزمایشگاه، نباید بیشتر از 1:100 یا 0 - 18 U / L یا کمتر از 115 IU / ml باشد.

افزایش تیتر آنتی بادی های تیروگلوبولین در خون بالاتر از حد نرمال مشخصه شرایط زیر است:

تیروئیدیت هاشیموتو خود ایمنی؛
کم کاری تیروئید ایدیوپاتیک (میکسدم)؛
تیروئیدیت تحت حاد دو کوروین؛
کم خونی خطرناک؛
لوپوس اریتماتوی سیستمیک؛
سندرم ترنر؛
عود پس از درمان جراحیسرطان متمایز تیروئید

تیروگلوبولین (TG)

این نشانگر تومورهای بدخیم غده تیروئید است.

تیروگلوبولین خود پروتئینی است که در بافت های غده تیروئید یافت می شود و از آن هورمون های تری یدوتیرونین و تیروکسین تشکیل می شود. وجود ذخایر تیروگلوبولین در غده تیروئید اجازه می دهد تا چندین هفته بدون وقفه از تولید و ورود تیروکسین و تری یدوتیرونین به جریان خون اطمینان حاصل شود. مقدار مورد نیاز. خود تیروگلوبولین تحت تأثیر هورمون محرک تیروئید به طور مداوم در غده تیروئید سنتز می شود و در نتیجه منبع ثابت خود را حفظ می کند.

افزایش غلظت تیروگلوبولین در خون هنگام تخریب بافت های غده تیروئید مشاهده می شود که در نتیجه این ماده وارد گردش خون سیستمیک می شود. بر این اساس، سطح تیروگلوبولین نشانگر وجود بیماری هایی است که با تخریب بافت های تیروئید رخ می دهد (به عنوان مثال، تومورهای بدخیم، تیروئیدیت، گواتر سمی منتشر). با این حال، در سرطان تیروئید، سطح تیروگلوبولین در خون تنها در 30٪ از بیماران افزایش می یابد. بنابراین، تعیین سطح تیروگلوبولین عمدتاً برای تشخیص عود سرطان تیروئید و نظارت بر اثربخشی درمان با ید رادیواکتیو استفاده می شود.

به طور معمول، سطح تیروگلوبولین در خون 3.5 - 70 نانوگرم در میلی لیتر است.

افزایش غلظت تیروگلوبولین در خون مشخصه شرایط زیر است:

تومور تیروئید (بدخیم یا خوش خیم)؛
متاستازهای سرطان تیروئید؛
تیروئیدیت تحت حاد؛
پرکاری تیروئید؛
گواتر آندمیک؛
گواتر سمی منتشر؛
کمبود ید در بدن؛
وضعیت پس از درمان با ید رادیواکتیو.

کاهش غلظت تیروگلوبولین در خون مشخصه شرایط زیر است:

تقویت فعالیت عملکردی غده تیروئید به دلیل مصرف بیش از حد داروهای هورمون تیروئید.
وجود تیتر بالایی از آنتی بادی های تیروگلوبولین.

هورمون محرک تیروئید (TSH)

این هورمون اصلی برای ارزیابی فعالیت عملکردی غده تیروئید است.

هورمون محرک تیروئید توسط غده هیپوفیز تولید می شود و اثر محرکی بر غده تیروئید دارد و باعث افزایش فعالیت آن می شود. تحت اثر تحریکی TSH است که غده تیروئید هورمون های تیروکسین (T4) و تری یدوتیرونین (T3) را تولید می کند.

تولید TSH خود با یک مکانیسم بازخورد منفی توسط غلظت تیروکسین و تری یدوتیرونین در خون کنترل می شود. یعنی وقتی تری یدوتیرونین و تیروکسین کافی در خون وجود داشته باشد، غده هیپوفیز تولید TSH را کاهش می دهد، زیرا تحریک تیروئید باید کاهش یابد تا مقادیر بیش از حد T3 و T4 تولید نشود. اما زمانی که غلظت T3 و T4 در خون کم است و لازم است غده تیروئید برای تولید این هورمون ها تحریک شود، غده هیپوفیز باعث افزایش سنتز TSH می شود.

در کم کاری تیروئید اولیه، هنگامی که غده تیروئید به طور مستقیم آسیب می بیند، افزایش غلظت TSH در خون در پس زمینه سطوح پایین T3 و T4 مشخص است. یعنی با کم کاری تیروئید اولیه، غده تیروئید نمی تواند به طور طبیعی عمل کند، اگرچه تحریک افزایش یافته با مقادیر بالای TSH دریافت می کند. اما با کم کاری تیروئید ثانویه، زمانی که خود غده تیروئید در حالت طبیعی قرار دارد، اما عملکرد نادرست هیپوتالاموس یا هیپوفیز وجود دارد، سطح TSH، T3 و T4 در خون کاهش می یابد. غلظت پایین TSH در پرکاری تیروئید اولیه نیز مشاهده می شود.

بنابراین بدیهی است که تعیین سطح TSH در خون در موارد مشکوک به کم کاری تیروئید و پرکاری تیروئید و همچنین برای ارزیابی اثربخشی درمان جایگزینی هورمون استفاده می شود.

لازم است بدانید که غلظت TSH در خون در طول روز یکسان نیست، در مقادیر طبیعی در نوسان است. بنابراین، بالاترین سطح TSH در خون از 02-00 تا 04-00 صبح و کمترین آن - از 17-00 تا 18-00 در عصر است. هنگام بیدار شدن در شب، نوسانات طبیعی سطح TSH مختل می شود. و با افزایش سن، سطح TSH در خون به طور مداوم افزایش می یابد، البته نه چندان.

به طور معمول، غلظت TSH در خون در بزرگسالان زیر 54 سال 0.27 - 4.2 μIU / ml، بالای 55 سال - 0.5 - 8.9 μIU / ml است. در کودکان زیر یک سال، غلظت TSH در خون از 1.36 - 8.8 μIU / ml، در کودکان 1 - 6 ساله - 0.85 - 6.5 μIU / ml، در کودکان 7 - 12 ساله - 0.28 - 4.3 μIU است. / میلی لیتر، در نوجوانان بالای 12 سال - مانند بزرگسالان زیر 54 سال. در زنان باردار در سه ماهه دوم (13 - 26 هفته)، سطح TSH 0.5 - 4.6 μIU / ml، در سه ماهه سوم (27 - 42 هفته) - 0.8 - 5.2 μIU / ml است.

افزایش سطح TSH در خون مشخصه شرایط زیر است:

کاهش اولیه در عملکرد غده تیروئید؛
کم کاری تیروئید اولیه؛
تومورهای غده هیپوفیز قدامی (آدنوم بازوفیلیک و غیره)؛
سرطان تیروئید؛
تیروئیدیت هاشیموتو؛
تیروئیدیت تحت حاد؛
گواتر آندمیک؛
دوره پس از انجام درمان با ید رادیواکتیو؛
تومورهای ریه.

کاهش سطح TSH در خون مشخصه شرایط زیر است:

پرکاری تیروئید اولیه (بیماری گریوز و غیره)؛
کم کاری تیروئید ثانویه به دلیل اختلالات هیپوتالاموس و غده هیپوفیز؛
آدنوم سمی؛
نقض هیپوتالاموس (از جمله عدم تولید هورمون های آزاد کننده، نارسایی هیپوتالاموس-هیپوفیز و غیره)؛
تروما یا ایسکمی هیپوفیز پس از خونریزی؛
گواتر چند ندولار سمی؛
سندرم شیهان (نکروز غده هیپوفیز پس از زایمان)؛
تیروئیدیت تحت حاد؛
سندرم Itsenko-Cushing؛
گرسنگی؛
فشار؛
بارداری (در 20٪ موارد)؛
لغزش حباب؛
کوریوکارسینوما.

آنتی بادی برای گیرنده های TSH

آنها نشانگر گواتر سمی منتشر هستند، زیرا در هنگام پرکاری تیروئید در خون ظاهر می شوند.

به طور معمول، سلول های غده تیروئید گیرنده هایی برای هورمون محرک تیروئید (TSH) دارند. با این گیرنده ها است که TSH موجود در خون متصل می شود که باعث افزایش فعالیت عملکردی غده تیروئید می شود. نه تنها TSH همچنین می تواند به گیرنده ها متصل شود، بلکه آنتی بادی های تولید شده توسط سیستم ایمنی در صورت بروز یک فرآیند خودایمنی نیز می تواند به آن متصل شود. در چنین شرایطی، آنتی بادی ها به جای TSH به گیرنده ها متصل می شوند و فعالیت غده تیروئید را افزایش می دهند که شروع به تولید مداوم می کند. تعداد زیادی ازتری یدوتیرونین و تیروکسین، و سنتز آنها را متوقف نمی کند، حتی زمانی که هورمون های زیادی در خون وجود دارد، که منجر به پرکاری تیروئید می شود. بنابراین، بدیهی است که سطح آنتی بادی های گیرنده های TSH در خون نشانگر پرکاری تیروئید است و بنابراین برای تایید گواتر سمی منتشر و پرکاری تیروئید مادرزادی تعیین می شود.

در نوزادان متولد شده از زنان مبتلا به تیروتوکسیکوز، می توان خون را تعیین کرد سطح بالاآنتی بادی های گیرنده های TSH که از طریق جفت از مادر به نوزاد منتقل می شود. در چنین کودکانی ممکن است کلینیک تیروتوکسیکوز (برآمدگی چشم، تاکی کاردی و ...) وجود داشته باشد، اما علائم آن در عرض 2 تا 3 ماه از بین می رود و وضعیت شیرخوار کاملاً طبیعی است. چنین بازیابی سریعبا توجه به اینکه بعد از 2-3 ماه آنتی بادی های مادر در برابر گیرنده های TSH که باعث تیروتوکسیکوز شده اند از بین می روند و خود کودک سالم است و بنابراین وضعیت او کاملاً طبیعی است.

به طور معمول، سطح آنتی بادی های گیرنده های TSH در خون نباید بیش از 1.5 IU / ml باشد. مقادیر 1.5 - 1.75 IU / ml در نظر گرفته می شود، زمانی که محتوای آنتی بادی ها دیگر طبیعی نیست، اما به شدت افزایش نمی یابد. اما مقادیر آنتی بادی های گیرنده های TSH بیش از 1.75 IU / ml واقعاً بالا در نظر گرفته می شود.

افزایش سطح آنتی بادی های گیرنده های TSH در خون مشخصه شرایط زیر است:

گواتر سمی منتشر (بیماری گریوز، بیماری گریوز)؛
انواع مختلف تیروئیدیت

آنتی بادی های ضد میکروزومی (AT-MAG)

آنها نشانگر کم کاری تیروئید، بیماری های خود ایمنی و سرطان تیروئید هستند.

میکروزوم ها واحدهای ساختاری کوچکی در سلول های تیروئید هستند که حاوی آنزیم های مختلف. با ایجاد آسیب شناسی تیروئید، آنتی بادی ها علیه این میکروزوم ها شروع به تولید می کنند که به سلول های اندام آسیب می زند و روند را پشتیبانی می کند. فرآیند پاتولوژیکباعث بدتر شدن عملکرد تیروئید می شود.

ظهور آنتی‌بادی‌های ضد میکروزومی در خون نشان‌دهنده بیماری‌های خودایمنی است، نه تنها غده تیروئید، بلکه سایر اندام‌ها (به عنوان مثال، دیابت، لوپوس اریتماتوز و غیره). علاوه بر این، AT-MAG می تواند در هر بیماری تیروئیدی در خون ظاهر شود. سطح آنتی بادی های ضد میکروزومی با شدت آسیب شناسی غده ارتباط دارد.

بنابراین، تعیین سطح آنتی بادی های ضد میکروزومی عمدتاً در موارد مشکوک به کم کاری تیروئید انجام می شود. تیروئیدیت خود ایمنی، گواتر سمی منتشر و سرطان تیروئید.

به طور معمول، سطح آنتی بادی های ضد میکروزومی در خون نباید از تیتر 1:100 یا غلظت IU/ml 10 تجاوز کند.

افزایش سطح آنتی بادی های ضد میکروزومی در خون در موارد زیر مشاهده می شود:

تیروئیدیت هاشیموتو؛
کم کاری تیروئید؛
تیروتوکسیکوز (بیشتر در پس زمینه گواتر سمی منتشر)؛
سرطان تیروئید؛
روماتوئید

کار غده تیروئید با عملکرد آنزیم ها، سلول ها، بافت ها، اندام ها در ارتباط است. هماهنگی فعالیت های این مجموعه سیستم های فیزیولوژیکیتوسط هورمون ها انجام می شود. هورمون ها در آن سنتز می شوند سلول های خاصغده تیروئید. هورمون های اصلی تیروئید:

تیروکسین؛
تری یدوتیرونین؛
کلسی تونین

هورمون های تیروئید

گروه تیروئید شامل تیروکسین (T4) و تری یدوتیرونین (T3) می باشد. T4 شامل 4 اتم ید در مولکول، اسید آمینه تیروزین و پیش ساز T3 است. دگرگونی در بافت های بدن صورت می گیرد. در ساختارهای هسته ای ادغام شده و تشکیل مهم ترین آنزیم های دخیل در متابولیسم را تحریک می کند.

تعادل هورمونی ضروری است دوران کودکیو همچنین برای زنان در دوران بارداری. هورمون های تیروئید رشد تمام سیستم های اندام کودک را تنظیم می کنند. T 3 درگیر است:

حفظ هموستاز؛
متابولیسم پروتئین ها، چربی ها، کربوهیدرات ها؛
روند خون سازی؛
توسعه و هماهنگی کار ارگان ها.

انحراف از هنجار T 3 و T 4 در خون باعث پرکاری تیروئید یا کم کاری تیروئید می شود. بیماری های متابولیک، اختلالات هموستاز، آسیب شناسی اندام ها و سیستم های آنها، نقض وجود دارد چرخه قاعدگیدر میان زنان نارسایی ترشحی تیروئید می تواند ناشی از عوامل زیر باشد:

نقض سنتز TSH؛
یا ید اضافی؛
آسیب شناسی تیروئید: پیدایش های مختلف، گواتر بومی، بیماری ها؛
آسیب رادیواکتیو؛
درمان کنترل نشده با داروهای هورمونی؛
یائسگی در زنان، بیماری های زنانه.

زنان بیشتر مستعد ابتلا به اختلالات ترشح تیروئید هستند. با ظهور تیروتوکسیکوز یا، متخصص تجویز می کند. تجزیه و تحلیل به شما امکان می دهد سطح T 3 و T 4 آزاد و کل را تعیین کنید. T 3 و T 4 عمومی با پروتئین های حمل و نقل مرتبط نیستند و شکل فعال هستند. سطح فرم های آزاد 0.03٪ است. تجزیه و تحلیل برای کل T 3 و T 4 غلظت هورمون در تمام اشکال را نشان می دهد. در زیر هنجارهای محتوای اجزای مختلف را آورده و آنها را رمزگشایی می کنیم. نتایج آزمایش به جنسیت و سن فرد بستگی دارد.

هنجار T4 در زنان، مردان و کودکان (جدول 1)

جنسیت مونث
ژنرال T4
سن	nmol/l	mcg/dl
16 سال	76,4 – 187,9	5,94 – 14,6
5-10 سال	76,9 – 176,3	5,98 – 13,7
10-18 ساله	75,9 – 168,5	5,90 – 13,1
20-39 ساله	76,0 – 164,7	5,91 – 12,8
از 40 سالگی	63,3 – 155,7	4,92 – 12,1
بارداری	94,2 – 200,7	7,32 – 15,6
T4 رایگان
سن	pmol/l	ng/dl
5-14 ساله	7 – 16	0,5 – 1,2
14 تا 20 سال	8 – 21	0,6 – 1,6
از 20 سالگی	9 – 25	0,7 – 2,0
بارداری	7 – 24	0,5 – 1,9
جنسیت مذکر
سن	کل T4، nmol/l	بدون T4، nmol/l
ماه اول زندگی	112 – 243	16 – 33
6 ماه - 1 سال	92 –189	14 – 23
15 سال	89 – 173	13 – 23
5-10 سال	71 – 145	12 – 22
10-15 سال	64 –149	12 – 22
15-60 ساله	60 – 140	10 – 23
از 60 سالگی	65 – 129	10 – 18

هنجار T3 در زنان، مردان و کودکان (جدول 2)

جنسیت مونث
سن	کل T3، nmol/l	T3 رایگان، pmol/l
13 سال	1,10 – 3,30	3,50 – 8,30
4-6 سال	2,30 – 4,00	4,60 – 9,80
7-10 سال	2,20 – 3,10	4,00 – 17,20
11 تا 16 سال	2,00 – 3,10	3,40 – 6,00
16-20 ساله	1,22 – 3,22	3,20 – 6,50
20-50 ساله	1,07 – 3,13	3,10 – 6,80
از 50 سالگی	0,61 – 2,78	2,60 – 5,70
جنسیت مذکر
سن	کل T3، nmol/l	T3 رایگان، pmol/l
13 سال	1,93 – 3,90	2,90 – 7,50
4-6 سال	1,80 – 3,60	2,50 – 9,20
7-10 سال	1,90 – 3,30	4,00 – 22,90
11 تا 16 سال	2,20 – 3,40	3,50 – 7,70
16-20 ساله	2,10 – 4,10	1,23 – 3,23
20-50 ساله	1,80 – 4,20	1,08 – 3,14
از 50 سالگی	1,80 – 4,10	0,62 – 2,79

آزمایشات نشان می دهد که میزان هورمون های آزاد در کودکان بیشتر است. این به دلیل فرآیندهای فعال رشد و توسعه بدن آنها است.

کلسی تونین

- هورمون پروتئینی غده تیروئید. در سلول های C غده تولید می شود. این هورمون با تبادل کلسیم و فسفر مرتبط است. نقش کلسی تونین هنوز به طور کامل شناخته نشده است. شناخته شده است که به رشد و تکامل طبیعی اسکلت در دوران کودکی کمک می کند. مسئول بازسازی و نوسازی است بافت استخوانی. گیرنده های کلسی تونین در سایر اندام ها نیز یافت شده است: کبد، ریه ها، کلیه ها و غدد جنسی. بخصوص سطح بالاکلسی تونین در دوران کودکی و نوجوانی مشاهده می شود که با تشکیل سیستم اسکلتی عضلانی و دندان ها همراه است.

سطح کلسی تونین با چنین تغییراتی تغییر می کند شرایط پاتولوژیکمانند تومورهای تیروئید، پوکی استخوان.

هنجار کلسی تونین در زنان، مردان و کودکان (جدول 3)

بیش از حد قابل توجهی از هنجار (تا 100 و بالاتر) ممکن است نشانه تومور مدولاری باشد.

تیروتروپین

این راز غده تیروئید نیست، اما تأثیر مستقیمی بر عملکرد آن دارد. هورمون ها بلافاصله پس از سنتز وارد عروق نمی شوند. آنها در فولیکول های غده تیروئید به شکل ذخیره شده اند. تیروگلوبولین (TG) یک زنجیره پروتئینی است که پیوندهای آن توسط پیش سازها نشان داده می شود. ترشح هورمون ها در خون توسط تیروتروپین (TSH) تنظیم می شود. TSH در غده هیپوفیز تولید می شود و یک عنصر است تنظیم عصبی-هومورالمتابولیسم هیپوتالاموس فعالیت غده هیپوفیز را کنترل می کند. غلظت هورمون های تیروئید را در خون تجزیه و تحلیل می کند و سیگنالی را به غده هیپوفیز می فرستد. فعالیت تولید TSH با کاهش دمای بدن، استرس، افت سطح T 3 و T 4 در خون افزایش می یابد.

سطح TSH به جنسیت و سن بیمار بستگی دارد. تجزیه و تحلیل برای TSH برای کم کاری تیروئید، تیروتوکسیکوز، گواتر بومی و سایر بیماری های غده تجویز می شود. در جدول 4 هنجارها و رمزگشایی آن را آورده ایم:

هنجار TSH در زنان، مردان و کودکان (جدول 4)

جنسیت مونث
سن	mIU/L
نوزادان	1,1 – 16,8
3 ماه - 5 سال	0,4 – 6,5
5-14 ساله	0,4 – 5,0
14-25 ساله	0,6 – 4,5
25-50 ساله	0,4 – 4,0
بارداری	0,1 – 3,0
جنسیت مذکر
سن	mIU/L
نوزادان	1,1 – 39,0
2-4 هفته زندگی	1,7 – 9,1
1-2.5 ماه	0,6 – 10
2.5 تا 14 ماه	0,4 – 7,0
14 ماه - 5 سال	0,4 – 6,0
5-15 سال	0,4 – 5,0
15 تا 50 ساله	0,4 – 4,0
از 50 سالگی	0,5 – 8,9

بالاترین، سپس به تدریج کاهش می یابد.

اتوآنتی بادی ها

با تغییر در ترشح غده تیروئید، تجزیه و تحلیل برای سطح تجویز می شود. آنها توسط لنفوسیت ها تولید می شوند و به سلول ها و مواد بدن مانند تیروپراکسیداز (TPO)، تیروگلوبولین (TG)، TSH و غیره به عنوان عناصر خارجی واکنش نشان می دهند و به دنبال تخریب آنها هستند. آزمایش با توجه به شاخص های زیر انجام می شود: آنتی بادی های تیروپروکسیداز (AT-TPO)، (AT KR TSH)، (AT-TG). نتایج آزمایش برای تشخیص مهم است. تولید آنتی بادی توسط لنفوسیت ها ناشی از بیماری هایی مانند گواتر هاشیموتو است. آزمایش اجزای خودایمنی به ویژه برای زنان در دوران بارداری مهم است.

میزان اتوآنتی بادی (جدول 5)

برای شناسایی علت اختلال در ترشح تیروئید، نه تنها از آزمایش خون بیمار، بلکه از یک روش استفاده می شود. سونوگرافی به شما امکان می دهد ساختار غده، بافت های آن را بررسی کنید، اندازه و وجود نئوپلاسم ها را تعیین کنید. هر گونه انحراف در ساختار غده تیروئید می تواند منجر به کم کاری تیروئید، پرکاری تیروئید شود. بر اساس تشخیص، یک دوره جامع برای بیمار تجویز می شود. هدف درمان از بین بردن علت، یا کاهش تأثیر عوامل تحریک کننده است.

برای درک بهتر تاثیر هورمون ها بر بدن انسان، تماشای فیلم "شیمی بدن ما. هورمون ها" را توصیه می کنیم. (کانال تلویزیونی "روسیه").

این هورمون های TSH، T3 و T4 ارتباط نزدیکی با هم دارند. آنها به عنوان هورمون های غدد درون ریز طبقه بندی می شوند. این هورمون های تیروئیدی از نظر تامین اهمیت زیادی دارند عملکرد عادیتقریبا تمام سیستم های بدن کارشناسان توصیه می کنند برای تعیین سطح T4 و TSH برای همه آسیب شناسی ها بدون استثنا و همچنین در طول دوره باردار شدن، آزمایش های آزمایشگاهی انجام دهید. برگزار شد اهداف پیشگیرانهآزمایش خون به شما امکان می دهد تعدادی از بیماری ها را به موقع شناسایی و اصلاح کنید.

مطمئناً همه علاقه مند خواهند شد و دانستن اینکه حروف مخفف هر یک از هورمون ها به چه معناست و هر یک از این مواد مسئول چه چیزی هستند مفید است. TSH یا هورمون محرک تیروئید توسط غده هیپوفیز تولید می شود. این ماده سنتز و ترشح هورمون هایی مانند T3 و T4 را تقویت می کند، عملکرد غدد درون ریز را از طریق تأثیر بر گیرنده های تیروسیت اصلاح می کند. به لطف این خاصیت، تولید فعال تر T3 و T4 و رشد بافت های تیروئید تضمین می شود.

بدون T3 یا تری یدوتیرونین یک شکل بیولوژیکی فعال از هورمون های تیروئید است. ساختار آن شامل سه اتم ید است که افزایش فعالیت شیمیایی آن را تضمین می کند. T3 اثر مفیدی بر فرآیند جذب و تبادل اکسیژن در تمام بافت ها دارد. بدن انسان. T3 free به منظور تشخیص تعداد زیادی از آسیب شناسی تیروئید مورد بررسی قرار می گیرد.

تیروکسین یا T4 آزاد، بر خلاف T3، یکی از اشکال غیر فعال هورمون های تیروئید است. این اوست که اکثریت قریب به اتفاق هورمون های تولید شده توسط غده تیروئید را تشکیل می دهد. هورمون محرک تیروئید متابولیسم پروتئین را تقویت می کند. سرعت فرآیندهای متابولیک و مصرف اکسیژن به میزان سنتز T4 بستگی دارد. در پاسخ به این سوال که سطح شناسایی شده T4 چه چیزی را نشان می دهد، باید توجه داشت که چنین مطالعه ای امکان تشخیص پاتولوژی هایی مانند تیروئیدیت، گواتر سمی، کم کاری تیروئید و غیره را فراهم می کند.

آمادگی برای مطالعه

بیماران برای TSH و T4 طبق طرح استاندارد آزمایش می شوند. برای انجام این کار، شما باید بدون صبحانه به آزمایشگاه بیایید، جایی که خون از ورید بیمار گرفته می شود. برای اهدای صحیح نمونه خون و گرفتن عینی ترین نتایج، باید رعایت کنید توصیه های زیرمتخصصان:

بیماران پس از قطع مصرف داروهایی که بر سطح این هورمون‌ها تأثیر می‌گذارند، آزمایش خون برای TSH، T3 و T4 می‌گیرند. توصیه می شود چند هفته قبل از تاریخ نیاز به انجام آزمایش، مصرف داروها را قطع کنید. لغو دارو به تنهایی ممنوع است.
2-3 روز قبل از تاریخ برنامه ریزی شده مطالعه، بیمار باید مصرف آماده سازی ید را متوقف کند و همچنین مصرف غذاهای غنی از ید را محدود کند.
پاسخ به سوال نحوه پاس کردن تحقیقات آزمایشگاهیلازم به ذکر است که متخصصان چند روز قبل از مطالعه برای کاهش استرس عاطفی و جسمی و اجتناب از موقعیت های استرس زا توصیه می کنند، زیرا ممکن است نتایج را تحت تاثیر قرار دهد. قبل از انجام آزمایش، باید چند دقیقه آرام بنشینید و نفس بکشید.
آزمایش های هورمونی باید با معده خالی انجام شود. طبق نظر پزشکان، حداقل باید 6-8 ساعت قبل از انجام آنالیز TSH، T3 و T4 از زمان آخرین وعده غذایی بگذرد. آماده سازی برای تجزیه و تحلیل همچنین مستلزم این واقعیت است که بیماران باید مصرف را متوقف کنند نوشیدنی های الکلیو محصولات تنباکوقبل از مطالعه
قبل از اقدامات درمانی، بیماران باید از نظر TSH، T3 و T4 آزمایش شوند.

تنها در شرایطی که تمام توصیه های پیشنهادی رعایت شود، مطالعات در حال انجام قادر خواهند بود نتایج قابل اعتمادی را نشان دهند.

در صورتی که نتایج به‌دست‌آمده نشان دهنده انحراف از هنجار تعیین‌شده باشد، کارشناسان توصیه می‌کنند که آزمایش‌ها را مجدداً در همان آزمایشگاهی که برای اولین بار انجام شده است، با پیروی از همان توصیه‌ها انجام دهید.

تجزیه و تحلیل هورمون و هنجار تعیین شده

در پزشکی، هنجار زیر برای حداکثر و حداقل مقادیر سطح هورمون ایجاد شده است:

برای T3 رایگان، حداقل مقدار باید با 2.6 pmol / l مطابقت داشته باشد، در حالی که حداکثر نرخ مربوط به سطح 5.7 pmol / L است.
حداقل و حداکثر مقادیر مجازکه از 1.2 نانومول در لیتر تا 2.2 نانومول در لیتر متغیر است، باید با کل هورمون های T3 مطابقت داشته باشد.
برای T4 رایگان، حداقل و حداکثر سطح مجاز باید به ترتیب 9.0 pmol / l و 22.0 pmol / l باشد.
هنجار تعیین شده برای کل T4 از 54 نانومول در لیتر و 156 نانومول در لیتر متغیر است.
هنجار پذیرفته شده عمومی برای هورمون محرک تیروئید در محدوده 0.4 mU / L تا 4 mU / L تنظیم شده است.

درک این نکته مهم است که تفسیر تجزیه و تحلیل، یا بهتر است بگوییم نتایج به دست آمده، اگر جنسیت و سن بیمار را در نظر بگیرد، صحیح خواهد بود. هنجار برای ارزیابی نتایج به دست آمده را می توان در واحدهای اندازه گیری دیگر بیان کرد.

در این مورد بستگی به آزمایشگاهی دارد که مطالعه در آن انجام شده است. نه کمتر از اهمیتبرای اینکه تجزیه و تحلیل ها نتیجه مناسبی را نشان دهد، انتخاب روش تحقیق دارد. این شرایط است که این واقعیت را تعیین می کند که متخصص غدد باید نتیجه گیری نهایی را در مورد وضعیت بیمار انجام دهد. بنابراین پس از انجام آزمایشات و دریافت نتایج آنها، بیمار باید مجدداً با پزشکی که بیمار را برای آزمایش خون معرفی کرده است، قرار ملاقات بگذارد.

در عین حال، تجزیه و تحلیل TSH، T3 و T4 توسط متخصص در صورت وجود نشانه های زیر تجویز می شود:

اگر مشکوک به ایجاد کم کاری تیروئید و گواتر تیروئید باشد.
در مورد مردان و ناباروری زنانو همچنین با مشکلات مربوط به قدرت؛
ارزیابی هورمونی بیمار در صورت وجود مشکلات قلبی انجام می شود.
در مورد یک دوره درمان جایگزینی هورمون؛
هورمون های محرک تیروئید و همچنین T3 و T4 نیز در مورد آلوپسی یا به بیان بیشتر مورد ارزیابی قرار می گیرند. زبان ساده، طاسی؛
تجزیه و تحلیل سطح این هورمون ها در صورت عدم وجود خونریزی قاعدگی انجام می شود.
در صورت تاخیر در رشد ذهنی و جنسی در کودکان؛
افسردگی طولانی مدت نیز یکی از نشانه های بررسی سطح هورمون های تری یدوتیرونین، تیروکسین و TSH است.

عوامل و علائم سطح هورمون بالا

همانطور که می دانید TSH و T4 متفاوت هستند و توسط اندام های مختلف تولید می شوند. بنابراین، به طور مطلق دلایل مختلف، و همیشه نمی توان افزایش همزمان در سطح آنها را مشاهده کرد.

اگر هورمون محرک تیروئید بالا باشد، این نشان دهنده نقص در کار ارگان هایی مانند هیپوتالاموس، غده هیپوفیز و غده درون ریز است. به عنوان دلایل افزایش محتوای TSH در خون، متخصصان دو گروه از عوامل شامل بیماری های غده تیروئید و بیماری های غده هیپوفیز را تشخیص می دهند.

اغلب، غده هیپوفیز به تولید فعال تر TSH کمک می کند، اگر غده تیروئید خود قادر به مقابله با سنتز هورمون هایی مانند تیروکسین و تری یدوتیرونین نباشد. بنابراین، سطح بالایی از TSH با کمبود یا سطح پایین T4 مشاهده می شود. در این حالت بیمار علائمی دارد که با کم کاری تیروئید مطابقت دارد. یک وضعیت مشابه در بیمار می تواند توسط عوامل زیر ایجاد شود:

بیماری غدد درون ریز که در پزشکی از آن به عنوان بیماری Basedow یاد می شود. بیماری نشان داده شده به دلیل نقص است سیستم ایمنی، که در آن بدن آنتی بادی هایی برای TSH تولید می کند که باعث می شود غده تیروئید بهتر کار کند و تیروکسین بیشتری تولید کند.
تشکیل آدنوم، که اگر به درستی درمان نشود، می تواند به یک تومور بدخیم تبدیل شود.
وزن بیش از حد بدن به دلیل عدم تعادل هورمونیدر بدن بیمار همچنین اتفاق می افتد که چاقی علت عدم تعادل هورمونی است.

عوامل و نشانه های کمبود هورمون

همانطور که در مورد مخالف، عواملی که در کاهش سطح TSH و T4 نقش دارند نیز متفاوت است. با این حال، در عمل، اغلب وضعیتی مشاهده می شود که در آن TSH بالا مربوط به T4 پایین است.

به عنوان دلایل کاهش محتوای TSH، کارشناسان آسیب شناسی های مختلفی را ذکر می کنند:

گواتر بومی همراه با کمبود مزمن ید در بدن. در عین حال، بیماران تجربه می کنند سندرم دردو فشار در گردن با رشد بافت های غده تیروئید، گواتر به وضوح قابل مشاهده است و به خوبی احساس می شود.
آسیب شناسی غده هیپوفیز، از جمله رشد فرآیندهای التهابیدر هیپوفیز یا هیپوتالاموس
اشکال اولیه و ثانویه کم کاری تیروئید که می تواند به عنوان یک بیماری مستقل عمل کند یا در پس زمینه سایر آسیب شناسی ها ایجاد شود. همچنین لازم به ذکر است که در پس زمینه کم کاری تیروئید در مردان، کاهش تولید هورمونی مانند تستوسترون وجود دارد که بر عملکرد نعوظ و تولید مثل جنس قوی تر تأثیر منفی می گذارد.

درمان عدم تعادل هورمونی

اگر نتایج مطالعات نشان داد که سطح TSH بالاتر از مقدار طبیعی تعیین شده است، در این مورد ما در مورد پرکاری تیروئید صحبت می کنیم. درمان این آسیب شناسی از طریق آنالوگ مصنوعی T4 رخ می دهد.

در گذشته، به عنوان بخشی از دوره درمان پرکاری تیروئید، متخصصان از غدد درون ریز طبیعی، خشک شده و زمینی از نمایندگان دنیای حیوانات استفاده می کردند. به روز روش مشابهدرمان ها به ندرت استفاده می شوند و جایگزین می شوند محصول طبیعیآنالوگ مصنوعی

دوره درمان با دوزهای کوچک دارو شروع می شود و به تدریج آن را افزایش می دهد تا زمانی که مقدار طبیعی محتوای هورمون محرک تیروئید و تیروکسین ایجاد شود.

TSH ممکن است باعث رشد و گسترش شود تومور بدخیمغدد تیروئید به احتمال زیاد، پزشک معالج دوز مشخصی از هورمون های تیروئید را نیز به عنوان بخشی از دوره درمان تجویز می کند، یعنی. بیمار تا زمانی که احساس بهتری نداشته باشد، T3، M4 و TSH دریافت می کند. این درمان تا زمانی ادامه خواهد داشت که تعادل هورمونی حاصل شود و محتوای هورمون های T3، M4 و TSH مطابقت نداشته باشد. ارزش عادی. علاوه بر اصلاح هورمونی، بیماران با تشخیص مشابه باید سالانه تحت درمان قرار گیرند چک آپ پزشکیبرای اطمینان از سطح کافی هورمون های T3، M4 و TSH در خون. در صورت تشخیص تخلف، بیمار برای دریافت درمان لازم هدایت می شود.

در صورت وجود مقدار کم هورمون محرک تیروئید در بدن، متخصص غدد باید تعادل هورمونی را نیز بازگرداند. با کم کاری غده تیروئید و کمبود T3، M4، بیماران اغلب داروی L-تیروکسین را تجویز می کنند. این دارو برای بیماران مبتلا به هر نوع کم کاری تیروئید تجویز می شود. استفاده از آن در دوران بارداری نیز قابل قبول است. دوز دارو در انتخاب می شود به طور جداگانهبسته به تشخیص اختصاص دهید گفت چارهفقط پزشک معالج می تواند. اگر تمام توصیه های پزشک را رعایت کنید و دریافت کنید درمان لازم، پس از آن می توان سطح T3، M4 و هورمون محرک تیروئید را عادی کرد که از عوارض دوره آسیب شناسی جلوگیری می کند.

مترادف ها: T3 کل (Triiodothyronine total, Total Triiodthyronine, TT3)

غده تیروئید هورمون های لازم برای زندگی بدن انسان را تولید می کند. اصلی ترین آنها T4 و T3 هستند. وقتی هورمون T4 تجزیه می شود، یک مولکول خود را از دست می دهد. نتیجه هورمون T3 (تری یدوتیرونین) است که تنها سه مولکول ید در ترکیب خود دارد. این ویژگی است که بیشترین فعالیت را (بیش از 10 برابر) نسبت به T4 برای آن فراهم می کند.

عملکرد تری یدوتیرونین

"تنفس" سلولی بافت ها و اندام ها را فراهم می کند.
شرکت می کند متابولیسم عمومی(متابولیسم)؛
مسئول ریتم و ضربان قلب؛
فرآیندهای بازسازی (نوسازی سلولی) را فعال می کند.
تحریک پذیری عصبی را تنظیم می کند.
سنتز ویتامین A را تحریک می کند؛
غلظت کلسترول "بد" را در سرم خون کاهش می دهد.

TK مسئول متابولیسم انرژی است، به عنوان مثال. به دریافت انرژی از غذا و استفاده منطقی بیشتر از آن کمک می کند.

همچنین، این هورمون در نشانک "درست" نقش فعالی دارد اعضای داخلیو سیستم ها در رشد فیزیکیجنین بنابراین، کنترل سطح T3 در زنانی که قصد بارداری دارند و زنان باردار بسیار مهم است.

اما اساسا، تجزیه و تحلیل برای T3 عمومی است (مرتبط با پروتئین های ناقل) به شما امکان می دهد ناهنجاری ها را در کار تشخیص دهید. سیستم غدد درون ریزو آسیب شناسی خود غده تیروئید.

نشانه ها

داده های مربوط به سطح تری یدوتیرونین برای انجام تشخیص افتراقی (مقایسه ای) بیماری های تیروئید و همچنین برای کنترل وضعیت پرکاری تیروئید (تولید بیش از حد تیروئید) استفاده می شود. هورمون های غدد درون ریز).

علاوه بر این، تجزیه و تحلیل برای کل T3 بخشی اجباری از غربالگری است ( معاینه جامعبرای هورمون ها) غده تیروئید در موارد زیر:

اختلال در عملکرد غده تیروئید یا غده هیپوفیز؛
تغییر شدید وزن بدن بدون دلیل مشخص؛
افزایش تمایل به تورم بافت؛
بی نظمی قاعدگی در زنان؛
قاعدگی دردناک؛
علائم واضح PMS

با سمیت گرهی، گواتر منتشرو همچنین آدنوم تیروئید، ممکن است تشکیلاتی ظاهر شود که علاوه بر آن تری یدوتیرونین تولید می کند که منجر به سمیت T3 می شود. در این مورد، سطح هورمون برای ارزیابی اثربخشی درمان تجزیه و تحلیل می شود.

هنجار برای کل T3

هنگام رمزگشایی نتایج مطالعه، باید در نظر گرفت که تجهیزات، معرف ها و استانداردهای هر آزمایشگاه می تواند کاملاً متفاوت باشد. در این راستا، انجام تشخیص و درمان در همان موسسه پزشکی توصیه می شود.

مقادیر مرجع برای کل T3

توجه داشته باشید:تفسیر نتایج منحصراً توسط یک متخصص انجام می شود. این را در نظر می گیرد ویژگیهای فردیبیمار، داده های شرح حال و نتایج سایر مطالعات.

عواملی که می تواند نتیجه را مخدوش کند

مصرف داروهای افزایش دهنده T3: استروژن، تاموکسیفن، متادون، کلوفیبرات، آماده سازی لیتیوم.
مصرف داروهای کاهش دهنده T3: آنابولیک ها، آندروژن ها، آسپرین، آتنولول، آمیودارون، سایمتیدین، فوروزماید.
بارداری (افزایش عملکرد)؛
میلوما (افزایش عملکرد)؛
آسیب و اختلال در عملکرد کبد (افزایش عملکرد)؛
سن مسن ( سطح پایینتری یدوتیرونین طبیعی در نظر گرفته می شود.
بیماری های جسمی شدید (سندرم T3 پایین با سطح طبیعی T4).

کل T3 افزایش یافت

غلظت بالای هورمون در خون نشان می دهد اشکال گوناگونتیروتوکسیکوز، که با یک تصویر بالینی نسبتا روشن همراه است:

افزایش عصبیت، پرخاشگری، ناامیدی، بی ثباتی عاطفی؛
اختلالات خواب (بی خوابی، بیداری مکرر)؛
خستگی شدید، از دست دادن قدرت؛
لرزش انگشتان دست (لرزش)؛
آریتمی (نقض ریتم انقباضات قلب)، اکستراسیستول (انقباضات اضافی میوکارد)؛
نبض سریع (تاکی کاردی)؛
کاهش وزن ناگهانی و غیر منطقی؛
میل مکرر به ادرار کردن؛
سوء هاضمه (اسهال)؛
تب (نادر)؛
بی نظمی قاعدگی؛
بزرگ شدن سینه در بیماران مرد

افزایش غلظت T3 کل در پس زمینه شاخص های عادیسایر هورمون های تیروئید یک نتیجه مثبت کاذب در نظر گرفته می شود.

بیش از حد واقعی هنجار نشان دهنده آسیب شناسی های زیر است:

بیماری گریوز (یک بیماری خودایمنی که منجر به مسمومیت با هورمون های تیروئید خود می شود).
تیروتوکسیکوز جدا شده یا تیروتوکسیکوز مستقل از TSH.
پرکاری تیروئید؛
تیروئیدیت (التهاب غده تیروئید با طبیعت خود ایمنی)؛
اختلال در عملکرد غده تیروئید پس از زایمان؛
آدنوم تیروئید؛
سندرم نفروتیک (آسیب کلیه، همراه با افزایش تورم بافتی)؛
مقاومت در برابر هورمون های تیروئید؛
سندرم پندرد (افزایش اندازه غده تیروئید از نظر ژنتیکی).

کل T3 زیر نرمال

معمولا، سطح کاهش یافته استکل T3 در نقض عملکرد ترشحی غده تیروئید، هنگامی که کاهش غلظت سایر هورمون های غدد درون ریز ثبت می شود، مشاهده می شود. در این مورد، بیماران علائم زیر را گزارش می کنند:

خستگی، بی حالی، خواب آلودگی، ضعف عضلات و رباط ها (پتانسیل کم انرژی)؛
بی حسی بی دلیل دست و پا؛
سندرم تشنج؛
اختلالات گوارشی (تهوع و استفراغ، یبوست، بی اشتهایی)؛
افزایش تورم بافت ها (از جمله ناحیه صورت)؛
نقض قدرت؛
دمای پایین بدن (خستگی).

یک کلینیک مشابه را می توان در شرایط زیر مشاهده کرد:

تیروئیدیت هاشیموتو یک فرآیند خودایمنی است که با مرگ سلول های تیروئید و نقض یا از دست دادن کامل عملکرد ترشحی آن همراه است.
گواتر سمی (ندولر، منتشر و غیره) - هنگام درمان بیماری با داروهای خاص، احتمال ابتلا به کم کاری تیروئید زیاد است. همچنین، غلظت T3 در طول درمان با ید رادیواکتیو کاهش می یابد.
جراحی غده تیروئید (حذف کامل یا جزئی آن)؛
نارسایی تیروئید که ابتدا منجر به کاهش غلظت هورمون T4 و سپس T3 می شود.
تیروئیدیت (شکل تحت حاد و حاد)؛
کاهش ترشح گلوبولین متصل شونده به تیروکسین؛
اختلال عملکرد کلیه،