Scopo della lezione:

Studiare le cause, la patogenesi, la morfogenesi, i tipi di reazioni tissutali durante l'infiammazione e anche imparare a distinguere l'infiammazione essudativa dalle altre in base alle caratteristiche morfologiche processi patologici.

Piano della lezione:

1. Definizione di infiammazione secondo I.V. Davydovsky.

2. Eziologia e patogenesi dell'infiammazione.

3. Fasi di reazioni incendiarie. Caratterizzazione delle componenti della fase di alterazione ed essudazione.

4. Principi di classificazione dell'infiammazione. Terminologia.

5. Segni morfologici e manifestazioni dell'infiammazione (caratteristiche dell'infiammazione essudativa sierosa, fibrinosa, purulenta, emorragica e catarrale). Principale manifestazioni cliniche Prestare attenzione all'infiammazione fibrinosa (concetti: croupous e diphtheritic), all'infiammazione purulenta (concetti: pus, flemmone, ascesso, foruncolo, carbonchio, panaritium, paronichia, fistole).

6. Esiti e valori dell'infiammazione.

Argomenti astratti:

1. Opinioni sull'infiammazione: da Ippocrate ai giorni nostri.

2. L'essenza dell'infiammazione essudativa, le cause, i meccanismi di sviluppo, caratteristiche morfologiche, risultati e significato.

Infiammazione- un processo patologico complesso, locale e generale, una complessa reazione vascolare-mesenchimale che si verifica in risposta al danno, finalizzata non solo all'eliminazione dell'agente dannoso, ma anche al ripristino del tessuto danneggiato.

L'infiammazione ha un carattere protettivo e adattativo e contiene elementi non solo patologici, ma anche fisiologici.

Classificazione dell'infiammazione tiene conto: 1) fattori eziologici dell'infiammazione: a) biologici; b) chimico; c) fisico; 2) la natura del decorso (infiammazione acuta, subacuta e cronica); 3) la predominanza della fase della reazione infiammatoria (infiammazione essudativa e produttiva (proliferativa)); 4) la natura della risposta immunitaria: non immunitaria (normergica) e infiammatoria in un organismo sensibilizzato (anergica, ipo-, iperergica)

La reazione infiammatoria si sviluppa sul territorio dell'istione e si compone delle seguenti fasi: 1) alterazione, o danno (fase iniziale dell'infiammazione), che porta al rilascio di mediatori; 2) essudazione, compresa la reazione della microvascolarizzazione con una violazione delle proprietà reologiche del sangue, aumento della permeabilità vascolare, essudazione fluida e migrazione delle cellule del sangue, pino- e fagocitosi, formazione di essudato e infiltrato; 3) proliferazione, cioè moltiplicazione delle cellule nel campo dell'infiammazione, finalizzata al ripristino del tessuto danneggiato.

Infiammazione essudativa differisce nella predominanza del processo di essudazione e nella comparsa di essudato di un tipo o dell'altro nell'area dell'infiammazione. A seconda della natura dell'essudato, si distinguono i seguenti tipi di infiammazione essudativa: sierosa, fibrinosa, purulenta, putrefattiva, emorragica, catarrale, mista.

Varietà di infiammazione fibrinosa: a) croupous; b) difterite.

Varietà di infiammazione purulenta: a) ascesso; b) flemmone; c) empiema.

Varietà di infiammazione catarrale: a) catarro sieroso; b) viscido; c) catarro purulento.

Micropreparazioni:

1. Salpingite purulenta ( colorare il sig.) - la parete della tuba di Falloppio è edematosa, infiltrata in modo non uniforme con neutrofili segmentati per tutto il suo spessore, all'esterno si notano sovrapposizioni fibrinose, in alcuni punti il ​​​​fenomeno della necrosi. Pletora irregolare, a volte pronunciata, a volte con emorragie significative. C'è una leggera iperplasia dell'epitelio della mucosa, in parte in alcune aree è esfoliata. Nel lume degli eritrociti con grani di emosiderina. La mucosa è anche infiltrata da neutrofili segmentati.

2. Fibrinoso pleurite purulenta(colorando g-uh)- abbondante imposizione di essudato fibrinoso-purulento sulla pleura; pletora e tumefazione del tessuto sottostante; accumulo di essudato fibrinoso-purulento nel lume degli alveoli.

3. Leptomeningite purulenta (colorazione g-e)- pia madre, ispessita e diffusamente infiltrata di leucociti; edema perivascolare e pericellulare del tessuto cerebrale.

4. Giada purulenta (che macchia Mr.)- tessuto renale al centro dell'infiammazione in uno stato di fusione purulenta; al loro centro ci sono piccoli vasi, il cui lume è otturato da emboli microbici colorati con ematossilina in Colore blu. Intorno agli emboli microbici infiltrazione leucocitica.

5. Pericardite fibrinosa (colorazione g-e)- il miocardio è bruscamente pletorico, edematoso, infiltrato di leucociti. Gli strati superficiali dell'epicardio sono permeati di filamenti di fibrina che affiorano in superficie. In alcuni punti, filamenti di fibroblasti crescono nel film fibrinoso dall'epicardio (l'inizio dell'organizzazione).

Domande per il controllo e la ripetizione:

1. Definire il concetto di "infiammazione".

2. Specificare i principali fattori causali dell'infiammazione.

3. Specificare le fasi dello sviluppo dell'infiammazione.

4. Specificare i tipi di infiammazione a seconda della natura del suo decorso.

5. Specificare il principale Segni clinici infiammazione.

6. Indica quali teorie sull'infiammazione conosci.

7. Specificare i principali cambiamenti morfologici nella fase di alterazione durante l'infiammazione.

8. Specificare i tipi di infiammazione in base alla predominanza di qualsiasi fase della risposta infiammatoria.

9. Definire il concetto di "essudazione".

10. Definisca il termine «l'infiammazione di demarcazione».

11. Specificare le ragioni principali della morte dei leucociti al centro dell'infiammazione.

12. Specificare i nomi dei tipi di infiammazione a seconda dello stato di reattività del corpo.

13. Specificare i fattori che contribuiscono allo sviluppo dell'edema al centro dell'infiammazione.

14. Concetti di base e tipi di infiammazione essudativa. Caratteristiche morfofunzionali degli essudati in vari tipi di infiammazione. La differenza tra essudato e trasudato.

15. Infiammazione sierosa. Cause, localizzazione. Risultati. Significato per il corpo.

16. Infiammazione fibrinosa. Motivo, localizzazione. Il concetto di tipi croupous e diphtheritic. Risultati. Significato per il corpo.

17. Infiammazione purulenta. Ragioni, tipi. Risultati. Significato per il corpo.

18. Catarro. Cause, localizzazione. Risultati. Significato per il corpo.

19. Infiammazione emorragica. condizione di sviluppo. Risultati. Significato per il corpo.

20. Infiammazione putrida. condizione di sviluppo. Risultati. Significato per il corpo.

21. Morfologia dell'infiammazione purulenta acuta e cronica. membrana piogenica. Morfologia della parete dell'ascesso acuto e cronico.

22. Esiti di infiammazione purulenta. Significato per il corpo di acuto e cronico processo infiammatorio.

Compiti situazionali:

A giovanotto dopo l'ipotermia apparve mancanza di respiro, tosse, febbre. Dopo 3 giorni si è verificata la morte. All'autopsia: lobi superiori e medi polmone destro tessitura densa, colore grigiastro con superficie granulosa al taglio. La pleura viscerale di questi lobi è ricoperta da una pellicola grigiastra. Istologicamente: negli alveoli - masse proteiche a maglie con una mescolanza di leucociti segmentati.

1. Qual è il processo nel polmone?

2. Che tipo di esso?

3. Assegna un nome all'esito favorevole di questo processo nel polmone.

4. Indicare l'esito sfavorevole di tale processo.

5. Quale processo e la sua varietà nella pleura?

6. Quali sono i possibili esiti?

In inverno, durante un'epidemia di influenza, un giovane ha avuto un aumento della temperatura fino al subfebbrile, tosse umida, naso che cola con molto scarico mucoso.

1. Quale processo si forma nelle mucose delle vie respiratorie in un paziente?

2. Qual è il suo tipo?

3. Qual è la forma del processo infiammatorio?

4. Che tipo di distrofia si è sviluppata nelle mucose del paziente?

5. Qual è l'esito di questo tipo di infiammazione?

Conferenza 14
ESSUDATIVOINFIAMMAZIONE
Infiammazione essudativa caratterizzato dalla predominanza della seconda fase essudativa dell'infiammazione. Come è noto, questa fase si verifica in date diverse a seguito di danni a cellule e tessuti ed è dovuto al rilascio di mediatori infiammatori. A seconda del grado di danno alle pareti dei capillari e delle venule e dell'intensità dell'azione dei mediatori, la natura dell'essudato risultante può essere diversa. Con un lieve danno ai vasi, solo le albumine a basso peso molecolare penetrano nel fuoco dell'infiammazione, con danni più gravi, nell'essudato compaiono grandi globuline molecolari e, infine, le più grandi molecole di fibrinogeno, che si trasformano in tessuti in fibrina. La composizione dell'essudato comprende anche le cellule del sangue che emigrano attraverso la parete vascolare e gli elementi cellulari del tessuto danneggiato. Pertanto, la composizione dell'essudato può essere diversa.
Classificazione. La classificazione dell'infiammazione essudativa tiene conto di due fattori: la natura dell'essudato e la localizzazione del processo. A seconda della natura dell'essudato, l'infiammazione sierosa, fibrinosa, purulenta, putrefattiva, emorragica e mista è isolata (Schema 20). La particolarità della localizzazione del processo sulle mucose determina lo sviluppo di un tipo di infiammazione essudativa - catarrale.
schema 20. Tipiessudativoinfiammazione

Infiammazione sierosa.È caratterizzata dalla formazione di essudato contenente fino al 2% di proteine, leucociti polimorfonucleati singoli (PMN) e cellule epiteliali desquamate. L'infiammazione sierosa si sviluppa più spesso nelle cavità sierose, nelle mucose, nella pia madre, nella pelle, meno spesso negli organi interni.
Cause. Le cause dell'infiammazione sierosa sono diverse: agenti infettivi, termici e fattori fisici, autointossicazione. L'infiammazione sierosa della pelle con la formazione di vescicole è segno distintivo infiammazione causata da virus della famiglia Herpesviridae (herpes simplex, varicella).
Alcuni batteri (Mycobacterium tuberculosis, meningococcus, Frenkel diplococcus, shigella) possono anche causare infiammazione sierosa. Le ustioni termiche, meno spesso chimiche, sono caratterizzate dalla formazione di vesciche nella pelle piene di essudato sieroso.
Con l'infiammazione delle membrane sierose nelle cavità sierose si accumula un liquido torbido, povero di elementi cellulari, tra i quali predominano cellule mesoteliali sgonfie e PMN singoli. La stessa immagine si osserva nelle meningi molli, che si ispessiscono, si gonfiano. Nel fegato, l'essudato sieroso si accumula perisinusoidale, nel miocardio - tra fibre muscolari, nei reni - nel lume della capsula glomerulare. L'infiammazione sierosa degli organi parenchimali è accompagnata dalla degenerazione delle cellule parenchimali. L'infiammazione sierosa della pelle è caratterizzata dall'accumulo di versamento nello spessore dell'epidermide, a volte l'essudato si accumula sotto l'epidermide, esfoliandolo dal derma con la formazione di grandi vesciche (ad esempio, con ustioni). Con l'infiammazione sierosa, si osserva sempre la pletora vascolare. L'essudato sieroso aiuta a rimuovere agenti patogeni e tossine dai tessuti colpiti.
Esodo. Di solito favorevole. L'essudato è ben assorbito. L'accumulo di essudato sieroso negli organi parenchimali provoca ipossia tissutale, che può stimolare la proliferazione dei fibroblasti con lo sviluppo della sclerosi diffusa.
Senso. L'essudato sieroso nelle meningi può portare all'interruzione del deflusso del liquido cerebrospinale (CSF) e all'edema cerebrale, il versamento pericardico rende difficile il funzionamento del cuore e l'infiammazione sierosa del parenchima polmonare può portare a insufficienza respiratoria acuta.
infiammazione fibrinosa.È caratterizzata da un essudato ricco di fibrinogeno, che viene convertito in fibrina nel tessuto interessato. Ciò è facilitato dal rilascio di tromboplastina tissutale. Oltre alla fibrina, nella composizione dell'essudato si trovano anche PMN ed elementi di tessuti necrotici. L'infiammazione fibrinosa è più spesso localizzata sulle membrane sierose e mucose.
Cause. Le cause dell'infiammazione fibrinosa sono diverse: batteri, virus, sostanze chimiche di origine esogena ed endogena. Tra gli agenti batterici, lo sviluppo dell'infiammazione fibrinosa è maggiormente favorito da diphtheria corynebacterium, shigella, mycobacterium tuberculosis. L'infiammazione fibrinosa può anche essere causata da diplococchi di Frenkel, pneumococchi, streptococchi e stafilococchi e alcuni virus. Tipicamente, lo sviluppo dell'infiammazione fibrinosa durante l'autointossicazione (uremia). Sviluppo di fibrinoso
l'infiammazione è determinata da un forte aumento della permeabilità parete vascolare, che può essere dovuto, da un lato, alle caratteristiche delle tossine batteriche (ad esempio, l'effetto vasoparalitico dell'esotossina della difterite corynebacterium), dall'altro, a una reazione iperergica dell'organismo.
Caratteristica morfologica. Un film grigio chiaro appare sulla superficie della membrana mucosa o sierosa. A seconda del tipo di epitelio e della profondità della necrosi, il film può essere vagamente o saldamente associato ai tessuti sottostanti, e quindi esistono due tipi di infiammazione fibrinosa: croupous e diphtheritic.
L'infiammazione della groppa si sviluppa spesso su un epitelio monostrato della mucosa o della membrana sierosa, che ha una densa base di tessuto connettivo. Allo stesso tempo, il film fibrinoso è sottile e facilmente rimovibile. Quando un tale film viene separato, si formano difetti superficiali. La mucosa è gonfia, opaca, a volte sembra che sia, per così dire, cosparsa di segatura. La membrana sierosa è opaca, ricoperta da filamenti di fibrina grigia che ricordano un'attaccatura dei capelli. Ad esempio, l'infiammazione fibrinosa del pericardio è stata a lungo chiamata in senso figurato cuore peloso. L'infiammazione fibrinosa nel polmone con la formazione di essudato croupous negli alveoli del lobo polmonare è chiamata polmonite croupous.
L'infiammazione difterica si sviluppa in organi ricoperti da epitelio squamoso stratificato o da un epitelio a strato singolo con una base di tessuto connettivo lasso, che contribuisce allo sviluppo della necrosi dei tessuti profondi. In tali casi, il film fibrinoso è spesso, difficile da rimuovere e, quando viene rifiutato, si verifica un difetto del tessuto profondo. L'infiammazione difterica si verifica sulle pareti della faringe, sulla mucosa dell'utero, della vagina, della vescica, dello stomaco e dell'intestino, nelle ferite.
Esodo. Sulle mucose e sulle sierose, l'esito dell'infiammazione fibrinosa non è lo stesso. Sulle mucose, i film di fibrina vengono respinti con la formazione di ulcere - superficiali con infiammazione lobare e profonde con difterite. Le ulcere superficiali di solito si rigenerano completamente, mentre le ulcere profonde guariscono con cicatrici. Nel polmone con polmonite cronica, l'essudato viene sciolto dagli enzimi proteolitici dei neutrofili e assorbito dai macrofagi. Con insufficiente funzione proteolitica dei neutrofili, il tessuto connettivo appare nel sito dell'essudato (l'essudato è organizzato), con un'attività eccessiva dei neutrofili, è possibile sviluppare un ascesso e cancrena del polmone. Sulle membrane sierose L'essudato fibrinoso può sciogliersi, ma più spesso va incontro ad organizzazione con formazione di aderenze tra foglietti sierosi. Potrebbe esserci una crescita eccessiva completa della cavità sierosa - obliterazione.
Senso. Il valore dell'infiammazione fibrinosa è in gran parte determinato dal suo tipo. Ad esempio, nella difterite della faringe, il film fibrinoso contenente agenti patogeni è strettamente associato ai tessuti sottostanti (infiammazione difterica), mentre si sviluppa una grave intossicazione del corpo con tossine corinebatteriche e prodotti di decadimento dei tessuti necrotici. Con la difterite tracheale, l'intossicazione è leggermente espressa, tuttavia, i film facilmente respinti chiudono il lume del tratto respiratorio superiore, che porta all'asfissia (vera groppa).
Infiammazione purulenta. Si sviluppa con la predominanza dei neutrofili nell'essudato. Il pus è una densa massa cremosa di colore giallo-verde con un odore caratteristico. L'essudato purulento è ricco di proteine ​​(principalmente globuline). Gli elementi formati nell'essudato purulento costituiscono il 17-29%; questi sono neutrofili viventi e morenti, alcuni linfociti e macrofagi. I neutrofili muoiono 8-12 ore dopo essere entrati nel fuoco dell'infiammazione, tali cellule in decomposizione sono chiamate corpi purulenti. Inoltre, nell'essudato è possibile vedere elementi di tessuti distrutti, nonché colonie di microrganismi. L'essudato purulento contiene un gran numero di enzimi, principalmente proteinasi neutre (elastasi, catepsina G e collagenasi), rilasciati dai lisosomi dei neutrofili in decomposizione. Le proteinasi neutrofile causano la fusione dei tessuti del corpo (istolisi), aumentano la permeabilità vascolare, promuovono la formazione di sostanze chemiotattiche e migliorano la fagocitosi. Il pus ha proprietà battericide. Le proteine ​​cationiche non enzimatiche contenute in specifici granuli di neutrofili vengono adsorbite sulla membrana cellulare batterica, provocando la morte del microrganismo, che viene poi lisato dalle proteinasi lisosomiali.
Cause. L'infiammazione purulenta è causata da batteri piogeni: stafilococchi, streptococchi, gonococchi, meningococchi, diplococco di Frenkel, bacillo tifoideo, ecc. L'infiammazione purulenta asettica è possibile quando alcuni agenti chimici (trementina, cherosene, sostanze tossiche) entrano nei tessuti.
Caratteristica morfologica. L'infiammazione purulenta può verificarsi in qualsiasi organo e tessuto. Le principali forme di infiammazione purulenta sono l'ascesso, il flemmone, l'empiema.
ascesso - infiammazione focale purulenta, caratterizzata dalla fusione del tessuto con la formazione di una cavità piena di pus. Un sacco di granulazione si forma attorno all'ascesso.
tessuto, attraverso i numerosi capillari di cui i leucociti entrano nella cavità dell'ascesso e rimuovono parzialmente i prodotti di decadimento. Viene chiamato l'ascesso che produce pus membrana piogenica. Con un lungo decorso infiammatorio, il tessuto di granulazione che forma la membrana piogenica matura e nella membrana si formano due strati: quello interno, costituito da granulazioni, e quello esterno, rappresentato da tessuto connettivo fibroso maturo.
Phlegmon - purulento infiammazione diffusa, in cui l'essudato purulento si diffonde diffusamente nei tessuti, esfoliando e lisando elementi tissutali. Di solito, il flemmone si sviluppa nei tessuti dove ci sono le condizioni per una facile diffusione del pus - nel tessuto adiposo, nell'area dei tendini, della fascia, lungo i fasci neurovascolari, ecc. L'infiammazione purulenta diffusa può essere osservata anche negli organi parenchimali. Con la formazione di flemmone, tranne caratteristiche anatomiche, un ruolo importante è svolto dalla patogenicità dell'agente patogeno e dallo stato dei sistemi di difesa dell'organismo.
Ci sono flemmoni morbidi e duri. Flemmone morbido caratterizzato dall'assenza di focolai visibili di necrosi nei tessuti, con cellulite dura nei tessuti si formano focolai di necrosi della coagulazione, che non sono soggetti a fusione, ma vengono gradualmente respinti. Viene chiamato il flemmone del tessuto adiposo cellulite, ha una distribuzione illimitata.
L'empiema è un'infiammazione purulenta di organi cavi o cavità corporee con accumulo di pus in essi. Nelle cavità corporee, l'empiema può formarsi in presenza di focolai purulenti negli organi vicini (ad esempio, empiema pleurico con ascesso polmonare). L'empiema degli organi cavi si sviluppa quando il deflusso del pus viene disturbato durante l'infiammazione purulenta (empiema della cistifellea, dell'appendice, dell'articolazione, ecc.). Con un lungo decorso dell'empiema, le membrane mucose, sierose o sinoviali diventano necrotiche e al loro posto si sviluppa tessuto di granulazione, a seguito del quale si formano aderenze o obliterazione delle cavità.
Fluire. L'infiammazione purulenta è acuta e cronica. L'infiammazione acuta purulenta tende a diffondersi. La delimitazione dell'ascesso dai tessuti circostanti è raramente sufficiente e può verificarsi una fusione progressiva dei tessuti circostanti. Un ascesso di solito termina con lo svuotamento spontaneo del pus durante ambiente esterno o cavità adiacenti. Se la comunicazione dell'ascesso con la cavità è insufficiente e le sue pareti non collassano, si forma una fistola, un canale rivestito di tessuto di granulazione o epitelio, che collega la cavità dell'ascesso con un organo cavo o una superficie corporea. In alcuni casi, il pus si diffonde sotto l'influenza della gravità lungo le guaine muscolo-tendinee, i fasci neurovascolari, gli strati grassi fino alle sezioni sottostanti e forma accumuli lì - si gonfia. Tali accumuli di pus di solito non sono accompagnati da evidente iperemia, sensazione di calore e dolore, e quindi sono anche chiamati ascessi freddi. Ampie strisce di pus causano grave intossicazione e portano all'esaurimento del corpo. Nell'infiammazione cronica purulenta, la composizione cellulare dell'essudato e dell'infiltrato infiammatorio cambia. Nel pus, insieme ai leucociti neutrofili, compare un numero relativamente elevato di linfociti e macrofagi e l'infiltrazione di cellule linfoidi predomina nel tessuto circostante.
esiti e complicanze. Sia gli esiti che le complicanze dell'infiammazione purulenta dipendono da molti fattori: la virulenza dei microrganismi, lo stato delle difese dell'organismo, la prevalenza dell'infiammazione. Con lo svuotamento spontaneo o chirurgico dell'ascesso, la sua cavità collassa e si riempie di tessuto di granulazione, che matura con la formazione di una cicatrice. Meno spesso, l'ascesso viene incapsulato, il pus si ispessisce e può subire pietrificazione. Con il flemmone, la guarigione inizia con la delimitazione del processo, seguita dalla formazione di una cicatrice ruvida. Con un decorso sfavorevole, l'infiammazione purulenta può diffondersi ai vasi sanguigni e linfatici, mentre sono possibili sanguinamento e generalizzazione dell'infezione con lo sviluppo della sepsi. Con la trombosi dei vasi colpiti, può svilupparsi la necrosi dei tessuti colpiti, in caso di contatto con l'ambiente esterno si parla di cancrena secondaria. L'infiammazione purulenta cronica a lungo termine porta spesso allo sviluppo di amiloidosi.
Senso. Il valore dell'infiammazione purulenta è molto alto, poiché è alla base di molte malattie e delle loro complicanze. Il valore dell'infiammazione purulenta è determinato principalmente dalla capacità del pus di sciogliere i tessuti, che consente di diffondere il processo per contatto, linfogeno ed ematogeno.
Infiammazione putrida. Si sviluppa quando i microrganismi putrefattivi entrano nel fuoco dell'infiammazione.
Cause. L'infiammazione putrefattiva è causata da un gruppo di clostridi, agenti patogeni dell'infezione anaerobica - C.perfringens, C.novyi, C.septicum. Nello sviluppo dell'infiammazione, di solito sono coinvolti diversi tipi di clostridi in combinazione con batteri aerobi (stafilococchi, streptococchi). I batteri anaerobici formano olio e acido acetico, CO 2 , idrogeno solforato e ammoniaca, che conferisce all'essudato un caratteristico odore putrido (icoroso). Il Clostridium entra nel corpo umano, di regola, con la terra, dove ci sono molti batteri stessi e le loro spore, quindi molto spesso l'infiammazione putrefattiva si sviluppa nelle ferite, specialmente con ferite e ferite massicce (guerre, disastri).
Caratteristica morfologica. L'infiammazione putrefattiva si sviluppa più spesso nelle ferite con ampio schiacciamento del tessuto, con condizioni di afflusso di sangue disturbate. L'infiammazione risultante è chiamata cancrena anaerobica. Ferita con cancrena anaerobica ha aspetto caratteristico: i suoi bordi sono cianotici, c'è un rigonfiamento gelatinoso della fibra. Cellulosa e muscoli pallidi, talvolta necrotici, fuoriescono dalla ferita. Quando si sente nei tessuti, viene determinato il crepitio, la ferita emette cattivo odore. Microscopicamente, viene prima determinata l'infiammazione sierosa o sieroso-emorragica, che viene sostituita da diffusi cambiamenti necrotici. I neutrofili che entrano nel fuoco dell'infiammazione muoiono rapidamente. L'apparenza è sufficiente un largo numero i leucociti è un segno prognosticamente favorevole, indica l'attenuazione del processo.
Esodo. Di solito sfavorevole, che è associato alla massa della lesione e ad una diminuzione della resistenza del macroorganismo. Il recupero è possibile con la terapia antibiotica attiva in combinazione con il trattamento chirurgico.
Senso.È determinato dalla predominanza della cancrena anaerobica nelle ferite di massa e dalla gravità dell'intossicazione. Infiammazione putrida nella forma casi sporadici può svilupparsi, ad esempio, nell'utero dopo un aborto criminale, nel colon nei neonati (la cosiddetta colite necrotizzante dei neonati).
Infiammazione emorragica.È caratterizzato dalla predominanza di eritrociti nell'essudato. Nello sviluppo di questo tipo di infiammazione, il significato principale appartiene a un forte aumento della permeabilità dei microvasi, nonché alla chemiotassi dei neutrofili negativa.
Cause. L'infiammazione emorragica è caratteristica di alcune gravi malattie infettive: peste, antrace, vaiolo. Con queste malattie, gli eritrociti predominano nell'essudato fin dall'inizio. L'infiammazione emorragica in molte infezioni può essere una componente dell'infiammazione mista.
Caratteristica morfologica. Macroscopicamente, le aree di infiammazione emorragica assomigliano a emorragie. Microscopicamente, un gran numero di eritrociti, singoli neutrofili e macrofagi sono determinati al centro dell'infiammazione. È caratteristico un danno tissutale significativo. L'infiammazione emorragica a volte può essere difficile da distinguere dall'emorragia, ad esempio, con un'emorragia nella cavità dell'ascesso da un vaso arrosato.
Esodo. L'esito dell'infiammazione emorragica dipende dalla causa che l'ha provocata, spesso sfavorevole.
Senso.È determinato dall'elevata patogenicità dei patogeni che di solito causano l'infiammazione emorragica.
Infiammazione mista. Si osserva nei casi in cui si unisce un altro tipo di essudato. Di conseguenza, si verificano infiammazioni sierose-purulente, sierose-fibrinose, purulente-emorragiche e di altro tipo.
Cause. Un cambiamento nella composizione dell'essudato si osserva naturalmente durante l'infiammazione: la formazione di essudato sieroso è caratteristica per l'inizio del processo infiammatorio, successivamente nell'essudato compaiono fibrina, leucociti ed eritrociti. C'è anche un cambiamento nella composizione qualitativa dei leucociti; i neutrofili sono i primi ad apparire al centro dell'infiammazione, vengono sostituiti dai monociti e successivamente dai linfociti. Inoltre, nel caso di una nuova infezione che si unisce a un'infiammazione già in corso, la natura dell'essudato spesso cambia. Ad esempio, quando un'infezione batterica è attaccata a un'infezione respiratoria virale, sulle mucose si forma un essudato misto, più spesso mucopurulento. E, infine, l'aggiunta di infiammazione emorragica con la formazione di essudato sieroso-emorragico, fibrinoso-emorragico può verificarsi quando la reattività del corpo cambia ed è un segno prognosticamente sfavorevole.
Caratteristica morfologica.È determinato da una combinazione di cambiamenti caratteristici di vari tipi di infiammazione essudativa.
Risultati, significato l'infiammazione mista è diversa. In alcuni casi, lo sviluppo dell'infiammazione mista indica un decorso favorevole del processo. In altri casi, la comparsa di un essudato misto indica l'aggiunta di un'infezione secondaria o una diminuzione della resistenza del corpo.
Catarro. Si sviluppa sulle membrane mucose ed è caratterizzato copiosa escrezione essudato che scorre dalla superficie della mucosa, da cui il nome di questo tipo di infiammazione (dal greco katarrheo - che scorre). Una caratteristica distintiva del catarro è la mescolanza di muco con qualsiasi essudato (sieroso, purulento, emorragico). Va notato che la secrezione di muco è una reazione protettiva fisiologica, che è potenziata in condizioni di infiammazione.
Cause. Estremamente diversi: infezioni batteriche e virali, reazioni allergiche per agenti infettivi e non infettivi ( rinite allergica), l'azione della sostanza chimica E fattori termici, tossine endogene (colite catarrale uremica e gastrite).
Caratteristica morfologica. La membrana mucosa è edematosa, pletorica, l'essudato scorre dalla sua superficie. La natura dell'essudato può essere diversa (sierosa, mucosa, purulenta), ma il suo componente essenziale è il muco, a seguito del quale l'essudato assume la forma di una massa viscosa e viscosa. A esame microscopico nell'essudato vengono determinati i leucociti, le cellule desquamate dell'epitelio tegumentario e le ghiandole mucose. La stessa membrana mucosa presenta segni di edema, iperemia, è infiltrata di leucociti, plasmacellule, ci sono molte cellule caliciformi nell'epitelio.
Fluire l'infiammazione catarrale può essere acuta e cronica. Il catarro acuto è caratteristico di una serie di infezioni, in particolare per le infezioni virali respiratorie acute, mentre vi è un cambiamento nei tipi di catarro: il catarro sieroso viene solitamente sostituito da muco, quindi - purulento, meno spesso - purulento-emorragico. L'infiammazione catarrale cronica può verificarsi sia in malattie infettive (bronchite catarrale cronica purulenta) che non infettive (gastrite catarrale cronica). L'infiammazione cronica nella mucosa è spesso accompagnata da una violazione della rigenerazione delle cellule epiteliali con lo sviluppo di atrofia o ipertrofia. Nel primo caso il guscio diventa liscio e sottile, nel secondo si ispessisce, la sua superficie diventa irregolare, può gonfiarsi nel lume dell'organo sotto forma di polipi.
Esodo. Le infiammazioni catarrali acute procedono 2 3 settimane e di solito terminano con il pieno recupero. L'infiammazione catarrale cronica è pericolosa per lo sviluppo di atrofia o ipertrofia della mucosa.
Senso.È ambiguo a causa della varietà di motivi che lo causano.

Biglietto d'esame n. 1I n. 6

1.anatomia patologica nel sistema di educazione medica e assistenza sanitaria pratica.

L'anatomia patologica è parte integrante della medicina teorica e pratica e affonda le sue radici in tempi antichi.

L'anatomia patologica è parte integrante della patologia (dal greco pathos - malattia), che è un vasto campo della biologia e della medicina che studia vari aspetti della malattia. L'anatomia patologica studia le basi strutturali (materiali) della malattia. Questo studio serve sia la teoria della medicina che pratica clinica, quindi, l'anatomia patologica è una disciplina scientifica applicata.

In una malattia che dovrebbe essere considerata come una violazione delle normali funzioni vitali del corpo, come una delle forme di vita, i cambiamenti strutturali e funzionali sono indissolubilmente legati. Non ci sono modifiche funzionali che non siano causate da corrispondenti modifiche strutturali. Pertanto, lo studio dell'anatomia patologica si basa sul principio di unità e coniugazione di struttura e funzione.

Quando si studiano i processi patologici e le malattie, l'anatomia patologica è interessata alle cause del loro verificarsi (eziologia), ai meccanismi di sviluppo (patogenesi), alle basi morfologiche di questi meccanismi (morfogenesi), vari esiti malattie, ad es. recupero e suoi meccanismi (sanogenesi), disabilità, complicanze, nonché meccanismi di morte e morte (tanatogenesi). Il compito dell'anatomia patologica è anche lo sviluppo di una dottrina della diagnosi.

I compiti che l'anatomia patologica sta attualmente risolvendo la pongono in una posizione speciale tra le discipline mediche: da un lato, è la teoria della medicina, che, rivelando il substrato materiale della malattia, serve direttamente alla pratica clinica; dall'altro, è una morfologia clinica per stabilire una diagnosi, che serve come teoria della medicina. Va sottolineato che l'insegnamento dell'anatomia patologica si basa su due principi:

1. Il principio di unità e coniugazione di struttura e funzione come base metodologica per lo studio della patologia in generale.

2. Direzione clinica e anatomica dell'anatomia patologica domestica.

Il primo principio ci permette di vedere le connessioni dell'anatomia patologica con altre discipline teoriche e la necessità di conoscenze, in primis anatomia, istologia, fisiologia e biochimica, per comprendere i fondamenti della patologia.

Il secondo principio - la direzione clinica e anatomica - dimostra la necessità della conoscenza dell'anatomia patologica per lo studio di altre discipline cliniche e la pratica di un medico, indipendentemente dalla futura specialità.

infiammazione essudativa. Tipi di essudato. Caratteristiche istologiche delle alterazioni di organi e tessuti.

Essudativo - il più frequente f. infiammazione. Predominano 2 fasi di infiammazione. La natura dell'essudato dipende dal grado di violazione del vascolare

permeabilità - da proteine ​​​​a basso peso molecolare a proteine ​​ed eritrociti di grande peso molecolare.

Classificazione

1) dalla natura dell'essudato:

* sieroso, catarrale, fibrinoso, misto, purulento, emorragico

ragic.

sieroso essudato fino al 2% di proteine ​​singole L, cellule epiteliali desquamate. Esempio: ustione di 1° grado, meningite sierosa, pleurite sierosa, erisipela, herpes.

Risultato: favorevole, ben assorbito.

Significato - il versamento nel pericardio rende difficile il funzionamento del cuore, nel cervello - rende difficile il deflusso del liquido cerebrospinale.

fibrinoso - il componente principale dell'essudato è la fibrina, una piccola quantità di PMN, tessuto necrotico.

Eziologia 1) batteri, virus, sostanze chimiche di origine esogena ed endogena.

Batteri - dift. coli, an tella (dissenteria), pneumococchi. Strept.

Con autointossicazione - insufficienza renale cronica

Si sviluppa sulle mucose e sulle sierose. Si forma un film fibrinoso.

Tipi di fibrine. infiammazione:

* diphtheritic, croupous

Risultato: con difterite - una cicatrice, con groppa - un completo recupero di un cuore di panzer. Sulle membrane sierose - riassorbimento, organizzazione, pietrificazione - pericardite fibrinosa ® cuore peloso ® cuore corazzato.

Purulento il componente principale dell'essudato è neutro, prodotti della morte dei tessuti, microrganismi, proteine, corpi purulenti (morti L).

Eziologia: vari microrganismi.

* ascesso, empiema, flemmone

Un ascesso è una cavità di nuova formazione piena di pus.

* acuto, cronico

Nell'ascesso acuto la parete è composta da 2 strati:

1) interno - membrana piogenica, giovane tessuto di granulazione che produce pus. 2) tessuto vivente.

cronico- 3 strati

1) membrana piogenica

2) capsula giunzionale matura

3) tessuto vivente

Ascessi freddi - strisce di pus - danno intossicazione, esaurimento del corpo.

Il risultato dell'ascesso: drenaggio, cicatrice.

Sfavorevole. - sanguinamento, sepsi.

Flemmone- infiammazione purulenta diffusa, in cui l'essudato impregna i tessuti. Di solito in quei tessuti dove c'è una condizione per la diffusione dell'essudato - nel tessuto sottocutaneo, nell'area dei tendini, lungo i muscoli, fasci neurovascolari:

* flemmone molle, flemmone duro

Flemmone morbido - impregnazione del tessuto con pus. L'esito dipende dall'entità e dalla localizzazione del danno.

Il flemmone del collo è sfavorevole, perché. può causare la fusione del muro grandi vasi con sanguinamento fatale.

Flemmone solido: la predominanza delle reazioni necrotiche, il tessuto viene gradualmente rifiutato e non sciolto.

Il risultato dipende dall'area della lesione, spesso sfavorevole, perché. si sviluppa una grave tossicità.

empiema- infiammazione purulenta di organi cavi o cavità corporee con accumulo di pus in essi. Esempio: empiema della pleura, appendice, cistifellea. Con un lungo decorso, il tessuto connettivo cresce: si formano aderenze e obliterazione delle cavità.

Senso- molto grande, perché è alla base di molte malattie.

emorragico - il componente principale dell'essudato sono gli eritrociti. Si sviluppa con elevata porosità della parete vasale. Esempio:

Influenza grave - polmonite emorragica, meningite emorragica

Antrace - meningite emorragica "berretto" del cardinale.

L'esito è spesso sfavorevole.

catarrale - sulle mucose che presentano ghiandole e cellule che producono muco, il quale è il componente principale dell'essudato. Tipi -

1) sieroso 2) mucoso 3) purulento

a valle: acuto, cronico

Esempio: rinite con infezioni virali respiratorie, gastrite, colite catarrale con dissenteria.

Risultato - acuto - recupero dopo 2-3 settimane, cronico - è possibile l'atrofia della mucosa.

putrido- quando gli anaerobi m / o ® putrefattivi sono attaccati quando le ferite sono contaminate dalla terra. anaerobico (cancrena gassosa) si sviluppa. Nei tessuti

crepitio (bolle d'aria), odore sgradevole. Si verifica con ferite e ferite di massa.

L'esito è sfavorevole. Morte - per intossicazione. Perché massiccia necrosi tissutale.

Lezione 14

Infiammazione essudativa caratterizzato dalla predominanza della seconda fase essudativa dell'infiammazione. Come è noto, questa fase si verifica in tempi diversi a seguito di danni a cellule e tessuti.

è dovuto al rilascio di mediatori infiammatori. A seconda del grado di danno alle pareti dei capillari e delle venule e dell'intensità dell'azione dei mediatori, la natura dell'essudato risultante può essere diversa. Con un lieve danno ai vasi, solo le albumine a basso peso molecolare penetrano nel fuoco dell'infiammazione, con danni più gravi, nell'essudato compaiono grandi globuline molecolari e, infine, le più grandi molecole di fibrinogeno, che si trasformano in tessuti in fibrina. La composizione dell'essudato comprende anche le cellule del sangue che emigrano attraverso la parete vascolare e gli elementi cellulari del tessuto danneggiato. Pertanto, la composizione dell'essudato può essere diversa.

Classificazione. La classificazione dell'infiammazione essudativa tiene conto di due fattori: la natura dell'essudato e la localizzazione del processo. A seconda della natura dell'essudato, si distingue l'infiammazione sierosa, fibrinosa, purulenta, putrefattiva, emorragica, mista (Schema 20). La particolarità della localizzazione del processo sulle mucose determina lo sviluppo di un tipo di infiammazione essudativa - catarrale.

Infiammazione sierosa.È caratterizzata dalla formazione di essudato contenente fino al 2% di proteine, singoli leucociti polimorfonucleati (PMN) e cellule epiteliali sgonfie. L'infiammazione sierosa si sviluppa più spesso nelle cavità sierose, nelle mucose, nella pia madre, nella pelle, meno spesso negli organi interni.

Cause. Le cause dell'infiammazione sierosa sono diverse: agenti infettivi, fattori termici e fisici, autointossicazione. L'infiammazione sierosa della pelle con la formazione di vescicole è un segno caratteristico dell'infiammazione causata da iirus della famiglia Herpesviridae (herpes simplex, varicella).

Alcuni batteri (Mycobacterium tuberculosis, meningococcus, Frenkel diplococcus, shigella) possono anche causare infiammazione sierosa. Le ustioni termiche, meno spesso chimiche, sono caratterizzate dalla formazione di vesciche nella pelle piene di essudato sieroso.

Con l'infiammazione delle membrane sierose nelle cavità sierose si accumula un liquido torbido, povero di elementi cellulari, tra i quali predominano cellule mesoteliali sgonfie e PMN singoli. La stessa immagine si osserva nelle meningi molli, che si ispessiscono, si gonfiano. Nel fegato, l'essudato sieroso si accumula perisinusoidale, nel miocardio - tra le fibre muscolari, nei reni - nel lume della capsula glomerulare. L'infiammazione sierosa degli organi parenchimali è accompagnata dalla degenerazione delle cellule parenchimali. L'infiammazione sierosa della pelle è caratterizzata dall'accumulo di versamento nello spessore dell'epidermide, a volte l'essudato si accumula sotto l'epidermide, esfoliandolo dal derma con la formazione di grandi vesciche (ad esempio, con ustioni). Con l'infiammazione sierosa, si osserva sempre la pletora vascolare. L'essudato sieroso aiuta a rimuovere agenti patogeni e tossine dai tessuti colpiti.

Esodo. Di solito favorevole. L'essudato è ben assorbito. L'accumulo di essudato sieroso negli organi parenchimali provoca ipossia tissutale, che può stimolare la proliferazione dei fibroblasti con lo sviluppo della sclerosi diffusa.

Senso. L'essudato sieroso nelle meningi può portare all'interruzione del deflusso del liquido cerebrospinale (liquore) e all'edema cerebrale, il versamento pericardico rende difficile il funzionamento del cuore e l'infiammazione sierosa del parenchima polmonare può portare a insufficienza respiratoria acuta.

infiammazione fibrinosa.È caratterizzata da un essudato ricco di fibrinogeno, che viene convertito in fibrina nel tessuto interessato. Ciò è facilitato dal rilascio di tromboplastina tissutale. Oltre alla fibrina, nella composizione dell'essudato si trovano anche PMN ed elementi di tessuti necrotici. L'infiammazione fibrinosa è più spesso localizzata sulle membrane sierose e mucose.

Cause. Le cause dell'infiammazione fibrinosa sono diverse: batteri, virus, sostanze chimiche di origine esogena ed endogena. Tra gli agenti batterici, lo sviluppo dell'infiammazione fibrinosa è maggiormente favorito da diphtheria corynebacterium, shigella, mycobacterium tuberculosis. L'infiammazione fibrinosa può anche essere causata da diplococchi di Frenkel, pneumococchi, streptococchi e stafilococchi e alcuni virus. Tipicamente, lo sviluppo dell'infiammazione fibrinosa durante l'autointossicazione (uremia). Sviluppo di fibrinoso

l'infiammazione è determinata da un forte aumento della permeabilità della parete vascolare, che può essere dovuto, da un lato, alle caratteristiche delle tossine batteriche (ad esempio, l'effetto vasoparalitico della diphtheria corynebacterium exotoxin), e dall'altro, a una reazione iperergica del corpo.

Caratteristica morfologica. Un film grigio chiaro appare sulla superficie della membrana mucosa o sierosa. A seconda del tipo di epitelio e della profondità della necrosi, il film può essere associato in modo lasco o saldo ai tessuti sottostanti, e quindi esistono due tipi di infiammazione fibrinosa; croupous e diphtheritic.

L'infiammazione della groppa si sviluppa spesso su un epitelio monostrato della mucosa o della membrana sierosa, che ha una densa base di tessuto connettivo. Allo stesso tempo, il film fibrinoso è sottile e facilmente rimovibile. Quando un tale film viene separato, si formano difetti superficiali. La mucosa è gonfia, opaca, a volte sembra che sia, per così dire, cosparsa di segatura. La membrana sierosa è opaca, ricoperta da filamenti di fibrina grigia che ricordano un'attaccatura dei capelli. Ad esempio, l'infiammazione fibrinosa del pericardio è stata a lungo chiamata in senso figurato cuore peloso. Infiammazione fibrinosa nel polmone con formazione di cru. l'essudato posturale negli alveoli del lobo polmonare è chiamato polmonite cronica.

L'infiammazione difterica svolazza anche negli organi ricoperti da epitelio squamoso stratificato o da un epitelio monostrato con una base di tessuto connettivo lasso, che contribuisce allo sviluppo della necrosi dei tessuti profondi. In tali casi, il film fibrinoso è spesso, difficile da rimuovere e, quando viene rifiutato, si verifica un difetto del tessuto profondo. L'infiammazione difterica si verifica sulle pareti della faringe, sulla mucosa dell'utero, della vagina, della vescica, dello stomaco e dell'intestino, nelle ferite.

Esodo. Sulle mucose e sulle sierose, l'esito dell'infiammazione fibrinosa non è lo stesso. Sulle mucose, i film di fibrina vengono respinti con la formazione di ulcere - superficiali con infiammazione lobare e profonde con difterite. Le ulcere superficiali di solito si rigenerano completamente, mentre le ulcere profonde guariscono, si formano cicatrici. Nel polmone con polmonite cronica, l'essudato viene sciolto dagli enzimi proteolitici dei neutrofili e assorbito dai macrofagi. Con insufficiente funzione proteolitica dei neutrofili nel sito di exsu. appare il tessuto connettivo (l'essudato è organizzato), con un'eccessiva attività dei neutrofili, possono svilupparsi ascesso e cancrena del polmone. Sulle membrane sierose, l'essudato fibrinoso può sciogliersi, ma più spesso è sotto. organizzazione con formazione di aderenze tra fogli sierosi

kami. Potrebbe esserci una crescita eccessiva completa della cavità sierosa - obliterazione.

Senso. Il valore dell'infiammazione fibrinosa è in gran parte determinato dal suo tipo. Ad esempio, nella difterite della faringe, il film fibrinoso contenente agenti patogeni è strettamente associato ai tessuti sottostanti (infiammazione difterica), mentre si sviluppa una grave intossicazione del corpo con tossine corinebatteriche e prodotti di decadimento dei tessuti necrotici. Con la difterite tracheale, l'intossicazione è leggermente espressa, tuttavia, i film facilmente respinti chiudono il lume del tratto respiratorio superiore, che porta all'asfissia (vero

Infiammazione purulenta. Si sviluppa con la predominanza dei neutrofili nell'essudato. Il pus è una massa densa color crema di colore giallo-verde con un odore caratteristico. L'essudato purulento è ricco di proteine ​​(principalmente globuline). Gli elementi formati nell'essudato purulento costituiscono il 17-29%; questi sono neutrofili viventi e morenti, alcuni linfociti e macrofagi. I neutrofili muoiono 8-12 ore dopo essere entrati nel fuoco dell'infiammazione, tali cellule in decomposizione sono chiamate corpi purulenti. Inoltre, nell'essudato è possibile vedere elementi di tessuti distrutti, nonché colonie di microrganismi. L'essudato purulento contiene un gran numero di enzimi, principalmente proteinasi neutre (elastasi, catepsina G e collagenasi), rilasciati dai lisosomi dei neutrofili in decomposizione. Le proteinasi neutrofile causano la fusione dei tessuti del corpo (istolisi), aumentano la permeabilità vascolare, promuovono la formazione di sostanze chemiotattiche e migliorano la fagocitosi. Il pus ha proprietà battericide. Le proteine ​​cationiche non enzimatiche contenute in specifici granuli di neutrofili vengono adsorbite sulla membrana cellulare batterica, provocando la morte del microrganismo, che viene poi lisato dalle proteinasi lisosomiali.

Cause. L'infiammazione purulenta è causata da batteri piogeni: stafilococchi, streptococchi, gonococchi, meningococchi, diplococco di Frenkel, bacillo tifoideo, ecc. L'infiammazione purulenta asettica è possibile quando alcuni agenti chimici (trementina, cherosene, sostanze tossiche) entrano nei tessuti.

Caratteristica morfologica. L'infiammazione purulenta può verificarsi in qualsiasi organo e tessuto. Le principali forme di infiammazione purulenta sono l'ascesso, il flemmone, l'empiema.

ascesso - infiammazione focale purulenta, caratterizzata dalla fusione del tessuto con la formazione di una cavità piena di pus. Un sacco di granulazione si forma attorno all'ascesso.

tessuto, attraverso i numerosi capillari di cui i leucociti entrano nella cavità dell'ascesso e rimuovono parzialmente i prodotti di decadimento. Viene chiamato l'ascesso che produce pus membrana piogenica. Con un lungo decorso infiammatorio, il tessuto di granulazione che forma la membrana piogenica matura e nella membrana si formano due strati: quello interno, costituito da granulazioni, e quello esterno, rappresentato da tessuto connettivo fibroso maturo.

flemmone - infiammazione diffusa purulenta, in cui l'essudato purulento si diffonde diffusamente nei tessuti, esfoliando e lisando elementi tissutali. Di solito, il flemmone si sviluppa nei tessuti dove ci sono le condizioni per una facile diffusione del pus - nel tessuto adiposo, nell'area dei tendini, della fascia, lungo i fasci neurovascolari, ecc. L'infiammazione purulenta diffusa può essere osservata anche negli organi parenchimali. Nella formazione del flemmone, oltre alle caratteristiche anatomiche, un ruolo importante è svolto dalla patogenicità dell'agente patogeno e dallo stato dei sistemi di difesa dell'organismo.

Ci sono flemmoni morbidi e duri. Flemmone morbido caratterizzato dall'assenza di focolai visibili di necrosi nei tessuti, con cellulite dura nei tessuti si formano focolai di necrosi della coagulazione, che non sono soggetti a fusione, ma vengono gradualmente respinti. Viene chiamato il flemmone del tessuto adiposo cellulite, ha una distribuzione illimitata.

L'empiema è un'infiammazione purulenta di organi cavi o cavità corporee con accumulo di pus in essi. Nelle cavità corporee, l'empiema può formarsi in presenza di focolai purulenti negli organi vicini (ad esempio, empiema pleurico con ascesso polmonare). L'empiema degli organi cavi si sviluppa quando il deflusso del pus viene disturbato durante l'infiammazione purulenta (empiema della cistifellea, dell'appendice, dell'articolazione, ecc.). Con un lungo decorso dell'empiema, le membrane mucose, sierose o sinoviali diventano necrotiche, al loro posto si sviluppa il tessuto di granulazione, a seguito del quale la maturazione porta ad aderenze o obliterazione delle cavità.

Fluire. L'infiammazione purulenta è acuta e cronica. L'infiammazione acuta purulenta tende a diffondersi. La delimitazione dell'ascesso dai tessuti circostanti è raramente sufficiente e può verificarsi una fusione progressiva dei tessuti circostanti. Un ascesso di solito termina con lo svuotamento spontaneo del pus nell'ambiente esterno o nelle cavità adiacenti. Se la comunicazione dell'ascesso con la cavità è insufficiente e le sue pareti non collassano, si forma una fistola, un canale rivestito di tessuto di granulazione o epitelio, che collega la cavità dell'ascesso con un organo cavo o una superficie corporea. In alcuni casi, il pus si diffonde sotto l'influenza della gravità lungo le guaine muscolo-tendinee, neurovascolari

Argomento 6. Infiammazione

6.7. Classificazione dell'infiammazione

6.7.2. Infiammazione essudativa

Infiammazione essudativa caratterizzato dalla predominanza della reazione dei vasi della microvascolarizzazione con formazione di essudato, mentre le componenti alterative e proliferative sono meno pronunciate.

A seconda della natura dell'essudato, si distinguono i seguenti tipi di infiammazione essudativa:

-sieroso;
- emorragico;
- fibrinoso;
-purulento;
- catarrale;
- misto.

Infiammazione sierosa

Infiammazione sierosa caratterizzato dalla formazione di essudato contenente 1,7-2,0 g/l di proteine ​​e un piccolo numero di cellule. Fluire l'infiammazione sierosa è solitamente acuta.

Cause: fattori termici e chimici (ustioni e congelamento nella fase bollosa), virus (ad esempio, herpes labiale, fuoco di Sant'Antonio e molti altri), batteri (ad esempio Mycobacterium tuberculosis, meningococco, Frenkel diplococcus, shigella), rickettsia, allergeni di origine vegetale e animale, autointossicazione (ad esempio, con tireotossicosi, uremia), puntura d'ape, vespa, bruco, ecc.

Localizzazione . Si verifica più spesso nelle membrane sierose, nelle mucose, nella pelle, meno spesso negli organi interni: nel fegato l'essudato si accumula negli spazi perisinusoidali, nel miocardio - tra le fibre muscolari, nei reni - nel lume della capsula glomerulare, in lo stroma.

Morfologia . L'essudato sieroso è un liquido leggermente torbido, giallo paglierino, opalescente. Contiene principalmente albumine, globuline, linfociti, singoli neutrofili, cellule mesoteliali o epiteliali e si presenta come un trasudato. Nelle cavità sierose, macroscopicamente, l'essudato dal trasudato può essere distinto dallo stato delle membrane sierose. Quando trasudano, avranno tutto caratteristiche morfologiche infiammazione, con trasudazione - manifestazioni di pletora venosa.

Esodo l'infiammazione sierosa è generalmente favorevole. Anche una quantità significativa di essudato può essere assorbita. La sclerosi a volte si sviluppa negli organi interni a causa di un'infiammazione sierosa nel suo decorso cronico.

Senso determinato dal grado di compromissione funzionale. Nella cavità della camicia cardiaca, un versamento infiammatorio impedisce il lavoro del cuore, in cavità pleurica porta alla compressione polmonare.

Infiammazione emorragica

Infiammazione emorragica caratterizzato dalla formazione di essudato, rappresentato principalmente da eritrociti.

Con il flusso è un'infiammazione acuta. Il meccanismo del suo sviluppo è associato a un forte aumento della permeabilità dei microvasi, eritrodiapedesi pronunciata e ridotta leucodiapedesi dovuta alla chemiotassi negativa in relazione ai neutrofili. A volte il contenuto di globuli rossi è così alto che l'essudato ricorda un'emorragia, ad esempio con meningoencefalite da antrace - "il berretto rosso del cardinale".

Cause: gravi malattie infettive - influenza, peste, antrace, a volte l'infiammazione emorragica può unirsi ad altri tipi di infiammazione, specialmente sullo sfondo del beriberi C, e nelle persone che soffrono di patologia degli organi ematopoietici.

Localizzazione. L'infiammazione emorragica si verifica nella pelle, nella mucosa del tratto respiratorio superiore, tratto gastrointestinale, nei polmoni, nei linfonodi.

Esodo l'infiammazione emorragica dipende dalla causa che l'ha provocata. Con un esito favorevole, si verifica il completo riassorbimento dell'essudato.

Senso. L'infiammazione emorragica è un'infiammazione molto grave, che spesso termina con la morte.

infiammazione fibrinosa

infiammazione fibrinosa caratterizzato dalla formazione di essudato ricco di fibrinogeno, che nel tessuto interessato (necrotico) si trasforma in fibrina. Questo processo è facilitato dal rilascio di una grande quantità di tromboplastina nella zona di necrosi.

Fluire l'infiammazione fibrinosa è solitamente acuta. A volte, ad esempio, con la tubercolosi delle membrane sierose, è cronica.

Cause. L'infiammazione fibrinosa può essere causata da agenti patogeni di difterite e dissenteria, diplococchi di Frenkel, streptococchi e stafilococchi, micobatterio tubercolare, virus dell'influenza, endotossine (con uremia), esotossine (avvelenamento da cloruro di mercurio).

Localizzato infiammazione fibrinosa delle mucose e delle sierose, nei polmoni. Sulla loro superficie appare una pellicola grigiastro-biancastra (infiammazione “membranosa”). A seconda della profondità della necrosi e del tipo di epitelio della mucosa, il film può essere connesso con i tessuti sottostanti sia in modo lasco e, quindi, facilmente separato, sia saldamente e, di conseguenza, separato con difficoltà. Esistono due tipi di infiammazione fibrinosa:

-groppa;
-difterico.

Infiammazione della groppa(da scot. gruppo- film) si verifica con necrosi superficiale nelle mucose del tratto respiratorio superiore, tratto gastrointestinale, ricoperto da epitelio prismatico, dove la connessione dell'epitelio con il tessuto sottostante è allentata, quindi i film risultanti si separano facilmente insieme all'epitelio anche quando profondamente impregnato di fibrina. Macroscopicamente, la mucosa è ispessita, gonfia, opaca, come cosparsa di segatura, se il film è separato, si verifica un difetto superficiale. La membrana sierosa diventa ruvida, come se fosse ricoperta di peli - fili di fibrina. Con pericardite fibrinosa in questi casi si parla di "cuore peloso". Tra organi interni l'infiammazione croupous si sviluppa nel polmone con polmonite croupous.

Infiammazione difterica(dal greco. difteri- film coriaceo) si sviluppa con necrosi tissutale profonda e impregnazione di masse necrotiche con fibrina sulle mucose ricoperte da epitelio squamoso (cavità orale, faringe, tonsille, epiglottide, esofago, corde vocali vere, cervice). Il film fibrinoso è saldamente saldato al tessuto sottostante; quando viene rifiutato, si verifica un profondo difetto. Ciò è dovuto al fatto che le cellule epiteliali squamose sono strettamente correlate tra loro e al tessuto sottostante.

Esodo l'infiammazione fibrinosa delle mucose e delle sierose non è la stessa. Con l'infiammazione cronica, i difetti risultanti sono superficiali ed è possibile la completa rigenerazione dell'epitelio. Con l'infiammazione difterica si formano ulcere profonde che guariscono cicatrizzando. Nelle membrane sierose, le masse di fibrina subiscono un'organizzazione, che porta alla formazione di aderenze tra i fogli viscerali e parietali della pleura, del peritoneo, della camicia pericardica (pericardite adesiva, pleurite). Nell'esito dell'infiammazione fibrinosa, è possibile l'infezione completa della cavità sierosa. tessuto connettivo- la sua obliterazione. Allo stesso tempo, i sali di calcio possono essere depositati nell'essudato, un esempio è il "cuore del guscio".

Senso l'infiammazione fibrinosa è molto ampia, poiché costituisce la base morfologica della difterite, della dissenteria e si osserva durante l'intossicazione (uremia). Con la formazione di film nella laringe, nella trachea, c'è il pericolo di asfissia; con il rigetto dei film nell'intestino, è possibile il sanguinamento dalle ulcere risultanti. La pericardite adesiva e la pleurite sono accompagnate dallo sviluppo di insufficienza cardiaca polmonare.

Infiammazione purulenta

Infiammazione purulenta caratterizzato da una predominanza di neutrofili nell'essudato, che, insieme alla parte liquida dell'essudato, formano il pus. La composizione del pus comprende anche linfociti, macrofagi, cellule necrotiche del tessuto locale. Nel pus vengono solitamente rilevati microbi chiamati piogeni, che si trovano liberamente o sono contenuti all'interno di piociti (cellule polinucleari morte): è pus settico in grado di diffondere l'infezione. Tuttavia, il pus privo di germi esiste, ad esempio, con l'introduzione della trementina, che un tempo veniva utilizzata per "stimolare le reazioni di difesa nel corpo" nei pazienti infettivi debilitati: di conseguenza, si sviluppò pus asettico .

Macroscopicamente il pus è un liquido torbido e cremoso di colore giallastro-verdastro, il cui odore e consistenza varia a seconda dell'agente aggressivo.

Cause: microbi piogeni (stafilococchi, streptococchi, gonococchi, meningococchi), meno spesso diplococchi di Frenkel, bacillo tifoideo, micobatterio tubercolare, funghi, ecc. È possibile sviluppare un'infiammazione purulenta asettica quando determinate sostanze chimiche entrano nel tessuto.

Il meccanismo di formazione del pus Connesso con adattamento cellule polinucleari appositamente al controllo antibatterico.

Cellule polinucleari o granulociti penetrare attivamente nel centro dell'aggressività, grazie ai movimenti ameboidi a seguito della chemiotassi positiva. Non sono in grado di dividersi perché sono l'ultima cellula della serie mieloide. La durata della loro vita normale nei tessuti non supera i 4-5 giorni, al centro dell'infiammazione è ancora più breve. Ruolo fisiologico sono simili ai macrofagi. Tuttavia, assorbono particelle più piccole: questo microfagi. I granuli intracitoplasmatici neutrofili, eosinofili e basofili sono un substrato morfologico, ma riflettono diverse caratteristiche funzionali dei granulociti.

Cellule polinucleari neutrofile contengono granuli specifici, otticamente visibili, molto eterogenei di natura lisosomiale, che possono essere suddivisi in diversi tipi:

Piccoli granuli, allungati a forma di campana, scuri al microscopio elettronico, che contengono fosfatasi alcalina e acida;
-granuli medi, tondeggianti, di media densità, contengono lattoferrina
- i granuli sfusi sono ovali, meno densi, contengono proteasi e beta-glucuronidasi;
- granuli di grossa pezzatura, ovali, molto densi di elettroni, contengono perossidasi.

A causa della presenza di vari tipi di granuli, la cellula polinucleare neutrofila è in grado di combattere l'infezione in vari modi. Penetrando nel fuoco dell'infiammazione, le cellule polinucleari rilasciano i loro enzimi lisosomiali. I lisosomi, rappresentati dagli aminosaccaridi, contribuiscono alla distruzione delle membrane cellulari e alla lisi di alcuni batteri. La lattoferrina contenente ferro e rame potenzia l'azione del lisozima. Il ruolo delle perossidasi è più importante: combinando l'azione del perossido di idrogeno e di cofattori come i composti alogenuri (iodio, bromo, cloro, tiocianato), potenziano le loro azioni antibatteriche e antivirali. Il perossido di idrogeno è necessario per le cellule polinucleari per una fagocitosi efficiente. Possono inoltre produrlo a spese di alcuni batteri, come streptococco, pneumococco, lactobacillus, alcuni micoplasmi che lo producono. La mancanza di perossido di idrogeno riduce l'effetto di lisi delle cellule polinucleari. Nella malattia granulomatosa cronica (granulomatosi familiare cronica), che viene trasmessa da un tipo recessivo solo ai ragazzi, si osserva un fallimento battericida dei granulociti e quindi i macrofagi sono coinvolti nella cattura dei batteri. Ma non sono in grado di riassorbire completamente le membrane lipidiche dei microrganismi. I prodotti risultanti di materiale antigenico provocano una reazione necrotica locale di tipo Arthus.

Cellule polinucleari eosinofile capace di fagocitosi, anche se in misura minore rispetto ai macrofagi, per 24-48 ore. Si accumulano nell'infiammazione allergica.

Cellule polinucleate basofile . Hanno molto in comune proprietà funzionali con basofili tissutali ( mastociti). Lo scarico dei loro granuli è causato da freddo, iperlipemia, tiroxina. Il loro ruolo nell'infiammazione non è ben compreso. In gran numero compaiono con colite ulcerosa, colite regionale (morbo di Crohn), con varie reazioni cutanee allergiche.

Pertanto, la popolazione dominante nell'infiammazione purulenta è la popolazione di granulociti neutrofili. Le cellule polinucleari neutrofile svolgono le loro azioni distruttive nei confronti dell'aggressore con l'aiuto di un aumento dell'effusione di idrolasi nel fuoco dell'infiammazione come risultato dei seguenti quattro meccanismi:

A distruzione polinucleare sotto l'influenza di un aggressore;
-autodigestione delle cellule polinucleari a seguito di una rottura della membrana lisosomiale all'interno del citoplasma sotto l'azione di varie sostanze, ad esempio cristalli di silicio o urati di sodio;
-rilascio di enzimi da parte dei granulociti nello spazio intercellulare;
-per endocitosi inversa, che viene eseguito con l'aiuto dell'invaginazione membrana cellulare senza inghiottire l'aggressore, ma versandogli enzimi.

Gli ultimi due fenomeni sono più spesso osservati durante il riassorbimento del complesso antigene-anticorpo.

Va sottolineato che gli enzimi lisosomiali, se rilasciati, esercitano il loro effetto distruttivo non solo sull'aggressore, ma anche sui tessuti circostanti. Pertanto, l'infiammazione purulenta è sempre accompagnata istolisi. Il grado di morte cellulare in varie forme di infiammazione purulenta è diverso.

Localizzazione. L'infiammazione purulenta si verifica in qualsiasi organo, in qualsiasi tessuto.

Tipi di infiammazione purulenta a seconda della prevalenza e della localizzazione:

-foruncolo;
-carbonchio;
-flemmone;
-ascesso;
- empiema.

Foruncolo

Foruncolo- questa è un'infiammazione acuta purulento-necrotica del follicolo pilifero (follicolo) e della ghiandola sebacea associata con la sua fibra circostante.

Cause: stafilococco, streptococco.

Condizioni favorevole allo sviluppo di un punto d'ebollizione: costante contaminazione della pelle e attrito con indumenti, irritazione sostanze chimiche, abrasioni, graffi e altri microtraumi, nonché aumento dell'attività del sudore e ghiandole sebacee, beriberi, disturbi metabolici (ad esempio diabete mellito), fame, indebolimento delle difese dell'organismo.

Localizzazione: una singola ebollizione può verificarsi su qualsiasi parte della pelle dove sono presenti i capelli, ma più spesso su superficie posteriore collo (nella parte posteriore della testa), viso, schiena, glutei, ascelle e regione inguinale.

Lo sviluppo dell'ebollizione inizia con la comparsa di un nodulo denso e doloroso con un diametro di 0,5-2,0 cm, rosso vivo, che sale sopra la pelle in un piccolo cono. Il 3-4 ° giorno, al centro si forma un'area rammollita - una "testa" purulenta.

Macroscopicamente il 6-7 ° giorno, il foruncolo è un infiltrato infiammatorio a forma di cono, sovrastante la superficie della pelle, di colore viola-bluastro con apice giallastro-verdastro ("testa" del foruncolo).

Quindi l'ebollizione scoppia con il rilascio di pus. Nel sito della svolta si trova un'area verdastra di tessuto necrotico, il nucleo dell'ebollizione. Insieme a pus e sangue, la verga viene respinta.

Esodo. Con un corso semplice del processo, il ciclo di sviluppo dell'ebollizione dura 8-10 giorni. Il difetto del tessuto cutaneo è pieno di tessuto di granulazione, che poi matura per formare una cicatrice.

Senso. Il processo di sviluppo di un punto d'ebollizione può essere accompagnato da una pronunciata reazione infiammatoria locale e terminare relativamente rapidamente con il recupero clinico. Ma con una resistenza ridotta, un'asta necrotica può sciogliersi e può verificarsi un ascesso, flemmone. Un foruncolo sul viso, anche piccolo, è solitamente accompagnato da infiammazione ed edema rapidamente progressivi, gravi corso generale. In un decorso sfavorevole, è possibile lo sviluppo di complicanze fatali, come la trombosi settica dei seni della dura madre, la meningite purulenta e la sepsi. Nei pazienti debilitati è possibile lo sviluppo di più bolle - questo è foruncolosi.

Carbonchio

Carbonchio- questa è un'infiammazione purulenta acuta di diversi follicoli piliferi adiacenti e ghiandole sebacee con necrosi della pelle e tessuto sottocutaneo l'area interessata.

Un carbonchio si verifica quando i microbi piogeni entrano nei dotti delle ghiandole sebacee o sudoripare, così come quando penetrano nella pelle attraverso lesioni minori, spremere un punto d'ebollizione.

Condizioni sviluppo e localizzazione lo stesso che per il foruncolo.

Macroscopicamente, il carbonchio è un esteso infiltrato denso, rosso-viola sulla pelle, al centro del quale sono presenti diverse "teste" purulente.

Il più pericoloso è il carbonchio del naso e in particolare le labbra, in cui il processo purulento può diffondersi alle membrane del cervello, provocando lo sviluppo di meningite purulenta. Trattamento operativo; ai primi sintomi della malattia, è necessario consultare un chirurgo.

Senso. Un carbonchio è più pericoloso di un punto d'ebollizione, è sempre accompagnato da una pronunciata intossicazione. Con il carbonchio possono esserci complicazioni: linfoadenite purulenta, tromboflebite purulenta, erisipela, flemmone, sepsi.

Flemmone

Flemmone- questa è un'infiammazione purulenta diffusa del tessuto (sottocutaneo, intermuscolare, retroperitoneale, ecc.) o delle pareti di un organo cavo (stomaco, appendice, cistifellea, intestino).

Cause: microbi piogeni (stafilococchi, streptococchi, gonococchi, meningococchi), meno spesso diplococchi di Frenkel, bacillo tifoideo, funghi, ecc. È possibile sviluppare un'infiammazione purulenta asettica quando determinate sostanze chimiche entrano nel tessuto.

Esempi di flemmone:

Paronichio- infiammazione purulenta acuta del tessuto periungueale.

Criminale- infiammazione purulenta acuta del tessuto sottocutaneo del dito. Il tendine e l'osso possono essere coinvolti nel processo, si verificano tendovaginite purulenta e osteomielite purulenta. Con un esito favorevole, si verifica la cicatrizzazione del tendine e si forma la contrattura del dito. Con un esito sfavorevole, si sviluppa il flemmone della mano, che può essere complicato da linfoadenite purulenta, sepsi.

Flemmone del collo- infiammazione purulenta acuta del tessuto del collo, si sviluppa come complicazione delle infezioni piogeniche delle tonsille, del sistema maxillo-facciale. Distinguere flemmone morbido e duro. Flemmone morbido caratterizzato dall'assenza di focolai visibili di necrosi tissutale, in cellulite dura c'è una necrosi coagulativa della fibra, il tessuto diventa molto denso e non subisce lisi. Il tessuto morto può essere rimosso, esponendo il fascio vascolare, che può portare a sanguinamento. Il pericolo del flemmone del collo risiede anche nel fatto che il processo purulento può diffondersi al tessuto del mediastino (mediastinite purulenta), pericardio (pericardite purulenta), pleura (pleurite purulenta). Il flemmone è sempre accompagnato da grave intossicazione e può essere complicato dalla sepsi.

Mediastenite- infiammazione purulenta acuta del tessuto del mediastino. Distinguere fronte retro mediastinite purulenta.

Mediastinite anteriore è una complicazione dei processi infiammatori purulenti del mediastino anteriore, della pleura, del flemmone del collo.

Mediastinite posteriore il più delle volte causato dalla patologia dell'esofago: ad esempio, lesioni traumatiche da corpi estranei (il danno alla lisca di pesce è particolarmente pericoloso), cancro in decomposizione dell'esofago, esofagite purulenta-necrotica, ecc.

La mediastinite purulenta è una forma molto grave di infiammazione purulenta, accompagnata da pronunciata intossicazione, che spesso causa la morte del paziente.

Paranefrite - infiammazione purulenta del tessuto perirenale. La paranefrite è una complicazione di nefrite purulenta, infarto renale settico, tumori renali in decomposizione. Significato: intossicazione, peritonite, sepsi.

Parametrite- infiammazione purulenta del tessuto uterino. Si verifica in aborti settici, parto infetto, decadimento tumore maligno. In primo luogo, si verifica l'endometrite purulenta, quindi la parametrite. Significato: peritonite, sepsi.

paraproctite- infiammazione del tessuto che circonda il retto. Può essere causato da ulcere dissenteriche, colite ulcerosa, tumori in decomposizione, ragadi anali, emorroidi. Significato: intossicazione, comparsa di fistole pararettali, sviluppo di peritonite.

Ascesso

Ascesso(ascesso) - infiammazione purulenta focale con fusione dei tessuti e formazione di una cavità piena di pus.

Gli ascessi sono acuti e cronici. La parete di un ascesso acuto è il tessuto dell'organo in cui si sviluppa. Macroscopicamente, è irregolare, ruvido, spesso con bordi strappati e privi di struttura. Nel tempo l'ascesso è delimitato da un fusto di tessuto di granulazione, ricco di capillari, attraverso le cui pareti vi è una maggiore emigrazione di leucociti. Formata come se il guscio dell'ascesso. All'esterno, è costituito da fibre di tessuto connettivo adiacenti al tessuto invariato, e all'interno - di tessuto di granulazione e pus, che viene continuamente rinnovato grazie al costante apporto di leucociti dalle granulazioni. Viene chiamato l'ascesso che produce pus membrana piogenica.

Gli ascessi possono essere localizzati in tutti gli organi e tessuti, ma la maggior parte valore pratico presente ascessi del cervello, polmoni, fegato.

Gli ascessi del cervello sono generalmente suddivisi in:

Ascessi in tempo di pace;
ascessi di guerra.

ascessi di guerra sono più spesso una complicazione di ferite da schegge, lesioni cieche del cranio, meno spesso attraverso ferite da proiettile. È consuetudine distinguere tra ascessi precoci che si verificano fino a 3 mesi dopo l'infortunio e ascessi tardivi che si verificano dopo 3 mesi. Una caratteristica degli ascessi cerebrali in tempo di guerra è che possono verificarsi 2-3 anni dopo le lesioni e si verificano anche nel lobo del cervello opposto alla zona della ferita.

Ascessi in tempo di pace. La fonte di questi ascessi sono:

-otite media purulenta (infiammazione purulenta dell'orecchio medio);
-infiammazione purulenta dei seni paranasali (sinusite purulenta, sinusite frontale, pansinusite);
-ascessi metastatici ematogeni da altri organi, tra cui foruncolo, carbonchio facciale, polmonite.

Localizzazione. Molto spesso, gli ascessi sono localizzati nel lobo temporale, meno spesso - occipitale, parietale, frontale.

I più comuni nella pratica delle istituzioni mediche sono gli ascessi cerebrali di origine otogena. Sono causati da scarlattina, morbillo, influenza e altre infezioni.

Un'infezione dell'orecchio medio può diffondersi:

Per continuazione;
- via linfoematogena;
- perineurale.

Dall'orecchio medio, l'infezione continua a diffondersi alla piramide dell'osso temporale e provoca infiammazione purulenta (osteomielite dell'osso temporale), quindi il processo passa alla dura madre (pachimeningite purulenta), morbido meningi(leptomeningite purulenta), in futuro, con la diffusione dell'infiammazione purulenta al tessuto cerebrale, si forma un ascesso. Con l'insorgenza linfoematogena di un ascesso, può essere localizzato in qualsiasi parte del cervello.

Senso ascesso cerebrale. Un ascesso è sempre accompagnato dalla morte dei tessuti e quindi la funzione dell'area del cervello in cui è localizzato l'ascesso cade completamente. Le tossine infiammatorie purulente hanno un tropismo per i neuroni, causando i loro cambiamenti degenerativi irreversibili e la morte. Un aumento del volume di un ascesso può portare alla sua svolta nei ventricoli del cervello e alla morte del paziente. Quando l'infiammazione si diffonde a gusci morbidi la leptomeningite purulenta si verifica nel cervello. Con un ascesso, c'è sempre una violazione della circolazione sanguigna, accompagnata dallo sviluppo dell'edema. Un aumento del volume del lobo porta alla dislocazione del cervello, allo spostamento del tronco e alla sua violazione nel forame magno, che porta alla morte. Il trattamento degli ascessi freschi si riduce al loro drenaggio (secondo il principio “ ubi pus ibi incisio et evacuo”), i vecchi ascessi vengono rimossi insieme alla capsula piogenica.

ascesso polmonare

ascesso polmonare molto spesso una complicazione varie patologie polmoni, come polmonite, cancro ai polmoni, infarti settici, corpi stranieri, meno spesso si sviluppa con diffusione ematogena dell'infezione.

Il significato dell'ascesso polmonare è che è accompagnato da grave intossicazione. Con la progressione dell'ascesso, possono svilupparsi pleurite purulenta, piopneumotorace, empiema pleurico e sanguinamento polmonare. Nel corso cronico del processo, è possibile lo sviluppo di amiloidosi sistemica secondaria e esaurimento.

ascesso epatico

ascesso epatico- si verifica più spesso nelle malattie del tratto gastrointestinale, che sono complicate dallo sviluppo di un processo infiammatorio nella vena porta. Questi sono ascessi epatici pileflebitici. Inoltre, l'infezione nel fegato può penetrare dotti biliari- ascessi di colangite. E, infine, è possibile contrarre un'infezione per via ematogena, con sepsi.

Cause di ascessi pileflebitici fegato sono:

-amebiasi intestinale;
- dissenteria batterica;
-appendicite;
- ulcera peptica dello stomaco e del duodeno.

Cause di ascessi colangite più spesso sono:

-colecistite purulenta;
-tifo;
-pancreatite purulenta;
- tumori disintegranti del fegato, della cistifellea, del pancreas;
- flemmone dello stomaco.

Senso il processo consiste in una grave intossicazione, che porta a cambiamenti distrofici nel vitale organi importanti, è anche possibile lo sviluppo di complicazioni formidabili come ascesso sottodiaframmatico, peritonite purulenta, sepsi.

empiema

empiema- infiammazione purulenta con accumulo di pus in cavità preesistenti chiuse o scarsamente drenate. Esempi sono l'accumulo di pus nelle cavità pleuriche, pericardiche, addominali, mascellari, frontali, nella cistifellea, nell'appendice, nelle tube di Falloppio (piosalpinge).

Empiema del pericardio- si verifica per continuazione da organi adiacenti, o quando un'infezione entra nella via ematogena o con un infarto settico. Questa è una complicazione pericolosa, spesso fatale. Con un lungo decorso si verificano aderenze, si depositano sali di calcio, si sviluppa il cosiddetto cuore corazzato.

Empiema pleurico- si verifica come una complicazione della polmonite, cancro ai polmoni, tubercolosi polmonare, bronchiectasie, infarto polmonare settico. Il valore è in grave intossicazione. L'accumulo di una grande quantità di liquido provoca uno spostamento e talvolta una rotazione del cuore con lo sviluppo di insufficienza cardiaca acuta. La compressione del polmone è accompagnata dallo sviluppo di atelettasia da compressione e dallo sviluppo di insufficienza cardiaca polmonare.

empiema cavità addominale , come estremo morfologico manifestazione di peritonite purulentaè una complicazione di molte malattie. Allo sviluppo della peritonite purulenta portano:

-ulcere cablate (perforate) dello stomaco e del duodeno;
- appendicite purulenta;
-colecistite purulenta;
- ostruzione intestinale di varia origine;
- infarto intestinale;
- tumori disintegranti dello stomaco e dell'intestino;
-ascessi (infarti settici) degli organi addominali;
-processi infiammatori degli organi pelvici.

Senso. La peritonite purulenta è sempre accompagnata da una pronunciata intossicazione e, senza intervento chirurgico, di solito porta alla morte. Ma anche in caso di intervento chirurgico e terapia antibiotica di successo, è possibile sviluppare malattie adesive, ostruzione intestinale cronica e talvolta acuta, che a sua volta richiede un intervento chirurgico.

Catarro(dal greco. catarrheo- scorrere verso il basso), o Qatar. Si sviluppa sulle mucose ed è caratterizzata da un abbondante accumulo di essudato mucoso sulla loro superficie dovuto all'ipersecrezione delle ghiandole mucose. L'essudato può essere sieroso, mucoso e le cellule desquamate dell'epitelio tegumentario sono sempre mescolate con esso.

Cause il catarro è diverso. L'infiammazione catarrale si sviluppa con infezioni virali, batteriche, sotto l'influenza di agenti fisici e chimici, può essere di natura infettiva-allergica, conseguenza di autointossicazione (gastrite catarrale uremica, colite).

Il catarro può essere acuto e cronico. Il catarro acuto è caratteristico di una serie di infezioni, ad esempio acuta catarro delle prime vie respiratorie con acuto Infezioni respiratorie. Il catarro cronico può verificarsi sia in caso di bronchite catarrale purulenta cronica che infettiva malattie non trasmissibili. Il catarro cronico può essere accompagnato da atrofia o ipertrofia della mucosa.

Senso l'infiammazione catarrale è determinata dalla sua localizzazione, intensità, natura del decorso. La massima importanza è acquisita dai catarri delle mucose delle vie respiratorie, assumendo spesso carattere cronico e con gravi conseguenze (enfisema polmonare, pneumosclerosi).

Infiammazione mista. In quei casi in cui si unisce un altro tipo di essudato, si osserva un'infiammazione mista. Quindi parlano di infiammazione sierosa-purulenta, sierosa-fibrinosa, purulenta-emorragica o fibrino-emorragica. Molto spesso si osserva un cambiamento nel tipo di infiammazione essudativa con l'aggiunta di una nuova infezione, un cambiamento nella reattività del corpo.

Precedente