Akútna vaskulárna insuficiencia (AFZ) je patologický stav charakterizovaný náhlym znížením objemu cirkulujúcej krvi a ostré porušenie funkcie krvných ciev. Najčastejšie je to spôsobené srdcovým zlyhaním a zriedkavo sa pozoruje v čistej forme.

Klasifikácia

V závislosti od závažnosti priebehu stavu a dôsledkov pre ľudské telo sa rozlišujú tieto typy syndrómu:

• mdloby;
• kolaps;
• šok.

Dôležité! Všetky typy patológie predstavujú hrozbu pre ľudské zdravie a život, v prípade predčasnej núdzovej starostlivosti sa u pacienta vyvinie akútne srdcové zlyhanie a smrť.

Patogenéza a príčiny

Celé ľudské telo je preniknuté veľkými a malými cievy cez ktorý cirkuluje krv a dodáva kyslík do orgánov a tkanív. Normálna distribúcia krvi cez tepny nastáva v dôsledku kontrakcie hladkých svalov ich stien a zmeny tónu.

Udržiavanie požadovaného tónu tepien a žíl je regulované hormónmi, metabolickými procesmi tela a prácou autonómnych nervový systém. Ak sú tieto procesy narušené a hormonálna nerovnováha dochádza k prudkému odtoku krvi z vit vnútorné orgány, v dôsledku čoho prestanú fungovať podľa očakávania.

Etiológia AHF môže byť veľmi rôznorodá, náhle porušenie krvného obehu v cievach nastáva v dôsledku týchto stavov:

• masívna strata krvi;
• rozsiahle popáleniny;
• ochorenie srdca;
• dlhodobý pobyt v upchatej miestnosti;
• traumatické zranenie mozgu;
• silný strach alebo stres;
• akútna otrava;
• nedostatočná funkcia nadobličiek;
• anémia z nedostatku železa;
• nadmerné zaťaženie s ťažkou hypotenziou, v dôsledku čoho vnútorné orgány zažívajú nedostatok kyslíka.

V závislosti od trvania kurzu môže byť vaskulárna nedostatočnosť akútna alebo chronická.

Klinické prejavy

Klinika AHF je vždy sprevádzaná poklesom tlaku a priamo závisí od závažnosti stavu, čo je podrobnejšie uvedené v tabuľke.

Stôl 1. Klinické formy patológia

názov	Ako sa to klinicky prejavuje?
Mdloby	Pacient náhle pociťuje slabosť, závraty, blikajúce "muchy" pred očami. Vedomie môže a nemusí byť zachované. Ak sa pacient po 5 minútach nespamätá, mdloby sú sprevádzané kŕčmi, spravidla k tomu dôjde len zriedka a s náležite organizovanou pomocou sa stav osoby rýchlo vráti do normálu.
kolaps	Tento stav je oveľa závažnejší ako mdloby. Vedomie pacienta môže byť zachované, ale v priestore je prudká letargia a dezorientácia. Arteriálny tlak je prudko znížený, pulz je slabý a vláknitý, dýchanie je plytké a rýchle. Koža bledý, vyskytuje sa akrocyanóza a vlhký studený pot.
Šok	Klinicky sa šok veľmi nelíši od kolapsu, ale v tomto stave sa vyvíja prudký útlm srdca a iných životných funkcií. dôležité orgány. V dôsledku ťažkej hypoxie trpí mozog, proti ktorému sa môžu vyvinúť degeneratívne zmeny v jeho štruktúre.

Mdloby, kolaps, šok: viac o každom stave

Mdloby

Mdloba je forma AHF, ktorá sa vyznačuje najľahším priebehom.

Dôvody rozvoja mdloby sú:

1. náhly pokles krvného tlaku - vyskytuje sa na pozadí chorôb a patológií, ktoré sú sprevádzané porušením tep srdca. Pri najmenšom fyzickom preťažení sa v dôsledku redistribúcie krvi zvyšuje prietok krvi vo svaloch. Na tomto pozadí sa srdce nedokáže vyrovnať so zvýšeným zaťažením, krvný výdaj počas systoly klesá a indikátory systolického a diastolického tlaku sa znižujú.
2. Dehydratácia – následkom opakovaného vracania, hnačky, nadmerného močenia či potenia sa znižuje objem cirkulujúcej krvi cez cievy, čo môže spôsobiť mdloby.
3. Nervové impulzy z nervového systému - v dôsledku silných pocitov, strachu, vzrušenia alebo psycho-emocionálneho vzrušenia dochádza k ostrým vazomotorickým reakciám a kŕčom ciev.
4. Porušenie prívodu krvi do mozgu - na pozadí poranenia hlavy, mikromŕtvice alebo mŕtvice, mozog dostáva nedostatočné množstvo krvi a kyslíka, čo môže viesť k rozvoju mdloby.
5. Hypokapnia je stav charakterizovaný poklesom oxidu uhličitého v krvi v dôsledku častého a hlbokého dýchania, proti ktorému sa môžu vyvinúť mdloby.

kolaps

Kolaps je vážna vaskulárna dysfunkcia. Stav sa vyvíja náhle, pacient pociťuje náhle slabosť, nohy sa mu poddávajú, objavuje sa triaška končatín, studený lepkavý pot, pokles krvného tlaku.

Vedomie môže byť zachované alebo narušené. Existuje niekoľko typov kolapsu.

Tabuľka 2. Typy kolapsu

Dôležité! Len lekár dokáže určiť typ kolapsu a správne posúdiť závažnosť pacientovho stavu, preto nezanedbávajte privolanie sanitky a nevykonávajte samoliečbu, niekedy sú nesprávne činy cenou života človeka.

Šok

Šok je najviac ťažká forma akútne srdcové zlyhanie. Pri šoku vzniká ťažká porucha krvného obehu, v dôsledku ktorej môže dôjsť k smrti pacienta. Šok má niekoľko fáz toku.

Tabuľka 3. Fázy šoku

šoková fáza	Ako sa to klinicky prejavuje?
erektilný	Pacient, sprevádzaný prudkým psychomotorickým vzrušením, kričí, máva rukami, snaží sa vstať a niekam utiecť. Vysoký krvný tlak, rýchly pulz
Torpidnaya	Rýchlo mení erektilnú fázu, niekedy dokonca skôr, ako stihne doraziť sanitka. Pacient sa stáva letargickým, letargickým, nereaguje na to, čo sa deje okolo. Krvný tlak rýchlo klesá, pulz sa stáva slabým, vláknitým alebo nie je vôbec hmatateľný. Koža je bledá s ťažkou akrocyanózou, plytkým dýchaním, dýchavičnosťou
Terminál	Vyskytuje sa pri absencii primeranej včasnej pomoci pacientovi. Krvný tlak je pod kritickým, pulz nie je hmatateľný, dýchanie je zriedkavé alebo chýba vôbec, pacient je v bezvedomí, bez reflexov. V takejto situácii sa smrť rýchlo rozvíja.

V závislosti od príčin šokového syndrómu AHF sa vyskytuje:

• hemoragická - vyvíja sa na pozadí masívnej straty krvi;
• traumatické - vyvíja sa v dôsledku ťažkého zranenia (nehoda, zlomeniny, poškodenie mäkkých tkanív);
• horieť - vyvíja sa v dôsledku ťažkých popálenín a poškodenia veľkej oblasti tela;
• anafylaktický - akút Alergická reakcia vývoj na pozadí zavedenia lieku, uhryznutia hmyzom, očkovania;
• hemotransfúzia - vyskytuje sa na pozadí transfúzie nekompatibilnej hmoty červených krviniek alebo krvi pacientovi.

Video v tomto článku podrobne popisuje všetky typy šoku a zásady prvej pomoci v núdzi. Tento pokyn je, samozrejme, všeobecným zistením skutočnosti a nemôže nahradiť pomoc lekára.

Liečba

najprv zdravotná starostlivosť s AHF priamo závisí od typu patológie.

Mdloby

Synkopa sa spravidla lieči bez použitia liekov.

Núdzová pomoc pri mdlobách podľa typu mdloby pozostáva z nasledujúcich akcií:

• poskytnúť pacientovi vodorovnú polohu so zdvihnutým koncom chodidla;
• rozopnúť gombíky košele, uvoľniť zo stláčania hrudník oblečenie;
• poskytnúť prístup k čerstvému ​​chladnému vzduchu;
• postriekajte si tvár vodou alebo si utrite čelo a líca vlhkou handrou;
• dať piť teplý sladký čaj alebo nie silná káva ak je pacient pri vedomí;
• v neprítomnosti vedomia potľapkajte po lícach a aplikujte chlad na spánky.

Ak sú tieto akcie neúčinné, môžete injekčne podať vazokonstrikčné lieky, napríklad Cordiamin.

kolaps

Prvá pomoc pri kolapse je zameraná na odstránenie príčin, ktoré vyvolali vývoj tohto stavu. Prvá pomoc pri kolapse spočíva v tom, že pacient okamžite dostane do vodorovnej polohy, zdvihne koniec chodidla a pacienta zahreje.

Ak je človek pri vedomí, potom mu môžete dať na pitie horúci sladký čaj. Pred prevozom do nemocnice sa pacientovi podá injekcia vazokonstriktora.

V nemocničnom prostredí sa pacientovi podáva lieky, ktoré odstraňujú tak príznaky vaskulárnej nedostatočnosti, ako aj príčiny tohto patologického stavu:

• lieky, ktoré stimulujú dýchacie a kardiovaskulárne centrum - tieto lieky zvyšujú tonus tepien a zvyšujú zdvihový objem srdca;
• vazokonstriktory - adrenalín, dopamín, norepinefrín a iné lieky sa vstrekujú intravenózne, čo rýchlo zvyšuje krvný tlak a stimuluje srdce;
• infúzia krvi a hmoty erytrocytov - potrebná na stratu krvi, aby sa zabránilo šoku;
• vykonávanie detoxikačnej terapie - predpisujte kvapkadlá a roztoky, ktoré rýchlo odstraňujú toxické látky z krvi a dopĺňajú objem cirkulujúcej tekutiny;
• kyslíková terapia - je predpísaná na zlepšenie metabolických procesov v tele a nasýtenie krvi kyslíkom.

Možnými ošetrovateľskými problémami pri ASZ podľa typu kolapsu sú ťažkosti s opitím pacienta pri poruche vedomia a intravenózna injekcia lieku pri nízkom tlaku - nie vždy je možné okamžite nájsť žilu a dostať sa do cievy.

Dôležité! Soľné roztoky nie sú účinné, ak je kolaps spôsobený ukladaním krvi v medzibunkovom priestore a vnútorných orgánoch. V takejto situácii je na zlepšenie stavu pacienta potrebné zaviesť do plazmy koloidné roztoky.

Šok

Liečba šoku spočíva v vykonávaní opatrení zameraných na zlepšenie systémových funkcií tela a odstránenie príčin tohto stavu.

Pacientovi je predpísané:

• lieky proti bolesti - v prípade poranení a popálenín je potrebné pred vykonaním akýchkoľvek úkonov podať pacientovi lieky proti bolesti, ktoré pomôžu zabrániť rozvoju šoku alebo ho zastaviť v erektilnom štádiu;
• kyslíková terapia - pacientovi je cez masku podávaný zvlhčený kyslík, aby sa krv nasýtila kyslíkom a normalizovala sa práca životne dôležitých orgánov, s depresiou vedomia sa pacient vykonáva umelé vetranie pľúca;
• normalizácia hemodynamiky - podávajú sa lieky, ktoré zlepšujú krvný obeh, napríklad erytrocytová hmota, koloidné roztoky, fyziologické roztoky, glukóza a iné;
• zavedenie hormonálnych liekov - tieto prostriedky prispievajú k rýchlej obnove krvného tlaku, zlepšujú hemodynamiku, zastavujú akútne alergické reakcie;
• diuretiká - predpísané na prevenciu a odstránenie edému.

Dôležité! S rozvojom AHF by sa všetky lieky mali podávať intravenózne, pretože v dôsledku narušenia mikrocirkulácie tkanív a vnútorných orgánov sa mení absorpcia liekov do systémového obehu.

Preventívne opatrenia

Aby sa zabránilo rozvoju akútnej vaskulárnej nedostatočnosti, je dôležité dodržiavať odporúčania lekára:

• rýchlo odhaliť a liečiť choroby kardiovaskulárneho systému;
• neužívajte žiadne bez lekárskeho predpisu lieky najmä na liečbu arteriálnej hypertenzie;
• nezostávajte dlho na priamom slnečnom svetle, vo vani, saune, najmä ak existujú nejaké poruchy v práci srdca a krvných ciev;
• pred transfúziou krvi je nevyhnutné urobiť testy, aby ste sa uistili, že krv darcu je vhodná pre skupinu a Rh faktor.

Udržiavanie aktívneho životného štýlu zlé návyky, kompletné a vyvážená strava pomáha predchádzať kardiovaskulárnym ochoreniam a poruchám krvného tlaku.

Etiopatogenéza. Akútna cievna nedostatočnosť je porušením normálneho pomeru medzi kapacitou cievneho riečiska a objemom cirkulujúcej krvi. Cievna nedostatočnosť sa vyvíja s poklesom krvnej hmoty (strata krvi, dehydratácia tela) a so znížením cievneho tonusu.

Príčiny poklesu cievneho tonusu:

1) Reflexné poruchy vazomotorickej inervácie ciev pri traume, infarkte myokardu, pľúcnej embólii.

2) Porušenie vazomotorickej inervácie cerebrálneho pôvodu (s hyperkapniou, akútnou hypoxiou intersticiálneho mozgu, psychogénnymi reakciami).

3) Paréza ciev toxického pôvodu, ktorá sa pozoruje pri mnohých infekciách a intoxikáciách.

Hlavné formy akútnej vaskulárnej nedostatočnosti: mdloby, kolaps, šok .

Mdloby(synkopa) - náhle sa rozvíjajúci patologický stav charakterizovaný prudkým zhoršením pohody, bolestivými pocitmi nepohodlia, rastúcou slabosťou, vegetatívno-vaskulárnymi poruchami, zníženým svalovým tonusom a je zvyčajne sprevádzaný krátkodobou poruchou vedomia a poklesom v krvnom tlaku.

Výskyt mdloby je spojený s akútnou metabolickou poruchou mozgového tkaniva v dôsledku hlbokej hypoxie alebo s výskytom stavov, ktoré sťažujú využitie kyslíka v mozgovom tkanive (napríklad pri hypoglykémii).

Mdloba má tri po sebe nasledujúce fázy: 1) predzvesti (stav pred mdlobou); 2) poruchy vedomia ; 3) obdobie zotavenia .

Prekurzorové štádium začína pocitom nepohodlia, rastúcou slabosťou, závratmi, nevoľnosťou, nepríjemnými pocitmi v srdci a bruchu a končí sa zatemnením očí, objavením sa hluku alebo zvonenia v ušiach, zníženou pozornosťou, pocitom nevoľnosti. „odplávať spod nôh“, prepadnúť. Súčasne sa zaznamenáva blednutie kože a slizníc, nestabilita pulzu, dýchania a krvného tlaku, zvýšené potenie (hyperhidróza a znížený svalový tonus). Táto fáza trvá niekoľko sekúnd (zriedkavo - až minútu). Pacienti majú zvyčajne čas sťažovať sa na zhoršenie zdravia a niekedy dokonca ležať, vziať potrebné lieky, čo môže v niektorých prípadoch zabrániť ďalšiemu rozvoju mdloby.

Pri nepriaznivom vývoji mdloby sa celkový stav ďalej rýchlo zhoršuje, dochádza k prudkému blednutiu kože, hlbokému poklesu v. svalový tonus, pacient spadne, dôjde k strate vedomia. V prípade abortívneho priebehu mdloby môže dôjsť len ku krátkodobému, čiastočnému „zúženiu“ vedomia, dezorientácii alebo strednej strnulosti. Pri miernom mdlobe sa vedomie stratí na niekoľko sekúnd, s hlbokým mdlobou - niekoľko minút (v zriedkavých prípadoch až 30-40 minút). Pacienti neprichádzajú do kontaktu, ich telo je nehybné, oči zatvorené, zreničky rozšírené, reakcia na svetlo pomalá, chýba reflex z rohovky. Pulz je slabý, sotva zistiteľný, často zriedkavý, plytké dýchanie, krvný tlak je znížený (menej ako 95/55 mm Hg), možno pozorovať krátkodobé tonické (menej často klonické) kŕče.

Obnovenie vedomia nastáva v priebehu niekoľkých sekúnd. Úplné zotavenie funkcie a normalizácia pohody trvá niekoľko minút až niekoľko hodín, v závislosti od závažnosti mdloby (obdobie zotavenia). V tomto prípade neexistujú žiadne príznaky organickej lézie nervového systému.

kolaps (lat. kolapsy - spadnuté, oslabené) - akútne sa rozvíjajúca vaskulárna nedostatočnosť, charakterizovaná predovšetkým poklesom cievneho tonusu, ako aj akútnym znížením objemu cirkulujúcej krvi. V tomto prípade dochádza k zníženiu prietoku venóznej krvi do srdca, zníženiu srdcového výdaja, poklesu arteriálneho a venózneho tlaku, k narušeniu zásobovania tkanív krvou a metabolizmu, k hypoxii mozgu a k životne dôležitým funkciám tela. inhibované. Kolaps sa vyvíja ako komplikácia častejšie pri ťažkých ochoreniach a patologických stavoch.

Najčastejšie sa kolaps vyvíja s intoxikáciou a akút infekčné choroby, akútna masívna strata krvi (hemoragický kolaps), pri práci v podmienkach nízkeho obsahu kyslíka vo vdychovanom vzduchu (hypoxický kolaps), s prudkým vzostupom z horizontálnej polohy (ortostatický kolaps u detí).

Kolaps sa vyvíja častejšie akútne, náhle. Pri všetkých formách kolapsu je vedomie pacienta zachované, ale je ľahostajný k okoliu, často sa sťažuje na pocit melanchólie a depresie, závraty, rozmazané videnie, hučanie v ušiach, smäd. Pokožka zbledne, sliznica pier, špičky nosa, prstov na rukách a nohách sa stanú cyanotickými. Zmenšuje sa turgor tkaniva, koža sa stáva mramorovou, tvár je zemitá, pokrytá studeným lepkavým potom, jazyk je suchý. Telesná teplota je často znížená, pacienti sa sťažujú na chlad a chlad. Dýchanie je povrchné, rýchle, menej často pomalé. Pulz je malý, mäkký, rýchly, často nepravidelný, niekedy ťažký alebo chýba na radiálnych tepnách. BP sa zníži na 70-60 mm Hg. Kolaps povrchových žíl, pokles rýchlosti prietoku krvi, periférneho a centrálneho venózneho tlaku. Na strane srdca je zaznamenaná hluchota tónov, niekedy arytmia.

Šok - komplexný, fázovo sa rozvíjajúci patologický proces, ktorý vzniká ako dôsledok poruchy neurohumorálnej regulácie, spôsobený extrémnymi vplyvmi (mechanické poranenie, popáleniny, úraz elektrickým prúdom a pod.) a vyznačuje sa prudkým poklesom prekrvenia tkaniva, neúmerným úroveň metabolických procesov, hypoxia a inhibícia funkcií tela. Šok sa prejavuje klinickým syndrómom charakterizovaným emočnou retardáciou, hypodynamiou, hyporeflexiou, hypotermiou, arteriálnou hypotenziou, tachykardiou, dýchavičnosťou, oligúriou atď.

Rozlišujú sa nasledujúce typy šokov: traumatické, popáleniny, elektrické šoky, kardiogénne, potransfúzne, anafylaktické, hemolytické, toxické (bakteriálne, infekčno-toxické) atď. Podľa závažnosti sa rozlišujú: mierny (I stupeň), šok mierny(II. stupeň) a ťažký (III. stupeň).

Počas šoku sa rozlišuje erektilná a torpidná fáza. Erektilná fáza nastáva ihneď po extrémnej expozícii a je charakterizovaná generalizovanou excitáciou centrálneho nervového systému, zintenzívnením metabolizmu a zvýšenou aktivitou niektorých endokrinných žliaz. Táto fáza je krátkodobá a v klinickej praxi je zachytená len zriedka. Torpidná fáza je charakterizovaná výraznou inhibíciou centrálneho nervového systému, porušením funkcií kardiovaskulárneho systému, rozvojom respiračného zlyhania a hypoxie. Klasický opis tejto fázy šoku patrí N.I. Pirogov: „S odtrhnutou rukou alebo nohou ... leží tak stuhnutý a nehybný; nekričí, nesťažuje sa, na ničom sa nezúčastňuje a nič nepožaduje; jeho telo je studené, jeho tvár je bledá ako mŕtvola; pohľad je nehybný a obrátený do diaľky, pulz je ako niť, pod prstom sotva badateľný... Na otázky buď vôbec neodpovedá, alebo sotva počuteľným šepotom pre seba; dýchanie je tiež sotva vnímateľné ... “

V šoku systolický krvný tlak prudko klesá (až na 70-60 mm Hg a nižšie), diastolický krvný tlak sa nemusí zistiť vôbec. Tachykardia. Centrálny venózny tlak prudko klesá. V súvislosti s porušením systémového obehu je funkcia pečene, obličiek a iných systémov prudko znížená, iónová rovnováha krvi, acidobázická rovnováha je narušená.

Turbeeva Elizaveta Andreevna - editor stránky

Kniha: Patologické syndrómy v pediatrii. (Lukyanova E.M.)

Patologický stav vyplývajúci z prudkej zmeny cievneho tonusu a vznikajúceho nesúladu medzi množstvom cirkulujúcej krvi a objemom cievneho lôžka.

Klinicky sa akútna vaskulárna nedostatočnosť môže prejaviť synkopou, kolapsom a šokom. Hlavným príznakom je strata vedomia.

Mdloby - ide o krátkodobú stratu vedomia v dôsledku akútnej anémie mozgu, ktorá je výsledkom psychogénneho alebo reflexného účinku na reguláciu krvného obehu.

Najčastejšie sa vyskytuje v puberte u detí s labilným autonómnym nervovým systémom. Príčiny mdloby sú nasledovné: strach, silné emócie, pohľad na krv, silná bolesť, intoxikácia, infekcia, pobyt v dusnej miestnosti, strata krvi, rýchly prechod z horizontálnej do vertikálnej polohy, dlhodobo imobilná vertikálna poloha.

Príznaky: slabosť, závraty, nevoľnosť, vracanie, stmavnutie očí, hučanie v ušiach, koža zbledne, pokryje studený lepkavý pot, pod očami sa objaví modrá. Vedomie sa stráca postupne, v dôsledku čoho dieťa pomaly klesá na podlahu (menej často padá). Zreničky sú rozšírené s oslabenou reakciou na svetlo, pulz je nitkovitý (tachykardia alebo bradykardia), dýchanie je časté a povrchové, krvný tlak klesá, končatiny ochladzujú.

Kolaps je akútne sa rozvíjajúca porucha prekrvenia, ktorá sa objavuje pri primárnej poruche mimosrdcovej cirkulácie v dôsledku lézie vaskulárno-motorického centra a na tomto podklade sekundárneho srdcového zlyhania.

Kolaps je založený na nesúlade (prebytku) objemu cievneho riečiska nad objemom cirkulujúcej krvi v dôsledku jej ukladania a vylúčenia z obehu. Kolaps je charakterizovaný nedostatočným návratom krvi do srdca, znížením jeho minútového objemu, rozvojom hypoxie mozgu a vnútorných orgánov. Na tomto pozadí dochádza k významným metabolickým posunom.

Spolu s pojmom "kolaps" v literatúre existuje pojem "šok", ktorý sa používa na charakterizáciu podobných stavov. Pojem "šok" sa považuje za kolektívny koncept, ktorý kombinuje stavy, ktoré sa líšia etiológiou, patogenézou a klinickými prejavmi. Spoločným znakom takýchto stavov je mimoriadny vplyv na organizmus (TM Derbinyan, 1974).

V patogenéze šoku zohrávajú nepochybnú úlohu poruchy centrálneho nervového systému, hemodynamické zmeny s následným rozvojom porúch mikrocirkulácie a metabolizmu na podklade hypoxie.

Zlyhanie periférneho obehu je často jedným zo štádií vývoja infekčných ochorení spôsobených rôznymi patogénmi: vírusmi, stafylokokmi, streptokokmi, protozoálnymi hubami. Donedávna sa tieto poruchy krvného obehu považovali za kardiovaskulárny syndróm intoxikačného pôvodu.

V súčasnosti sa častejšie používa pojem „toxicko-infekčný“ alebo „bakteriálny šok“, ktorý sa v literatúre nazýva aj endotoxický vzhľadom na to, že sa často objavuje ako následok gramnegatívnej septikémie spôsobenej Escherichia coli alebo Proteus. .

Teda pri chorobách detstva termín "kolaps" je najvhodnejší použiť na charakterizáciu kardiogénnych porúch a hypovolemických stavov. Termín "toxicko-infekčný šok" spája extrémne stavy, ktoré vznikajú pri ochoreniach infekčnej etiológie.

Patogenéza toxicko-infekčného šoku ešte nebola dostatočne študovaná (TM Derbinyan et al., 1972). Existujú však už spoľahlivé charakteristické rysy toxicko-infekčný šok spôsobený grampozitívnymi a gramnegatívnymi mikroorganizmami.

Zistilo sa, že počas grampozitívnej infekcie uvoľnené endotoxíny vedú k bunkovej proteolýze, v dôsledku čoho sa tvoria plazmokiníny, ktoré majú vlastnosť podobnú histamínu a serotonínu spôsobiť izovolemickú hypotenziu.

V tomto prípade zohráva dôležitú úlohu toxémia: toxické poškodenie vnútorných orgánov vrátane myokardu. Oslabenie kontraktility druhého je sprevádzané znížením srdcového výdaja, čo ďalej zhoršuje hypotenziu.

Pri gramnegatívnej infekcii tvorí endotoxín špeciálny mukopolysacharid a pri masívnej deštrukcii mikroorganizmov sa dostáva do krvného obehu, stimuluje tvorbu katecholamínov a zvyšuje činnosť sympatiku.

Výsledkom je vazospazmus. Porušenie koagulačného, ​​antikoagulačného systému spôsobuje intravaskulárnu diseminovanú koaguláciu, ktorá zvyšuje obehové poruchy v orgánoch (R. M. Nadaway, 1967).

Zastavenie srdcovej činnosti. Na somatických oddeleniach musí pediater väčšinou riešiť prípady „sekundárnej“ zástavy srdca, ku ktorej dochádza na pozadí tzv. vážnych chorôb sprevádzané intoxikáciou, metabolickými poruchami, zlyhaním dýchania atď. V týchto prípadoch je zástava srdca spravidla konečným štádiom vývoja klinickej smrti.

Spolu s tým existujú prípady "primárnej" zástavy srdca, ktorá vznikla v dôsledku rôznych dôvodov u zdravých alebo chorých detí; v druhom prípade nie na pozadí klinickej smrti.

Takže zástava srdca môže byť spôsobená pôsobením striedavého prúdu s nízkym odporom kože (vlhkosť, elektrolyty), najmä ak miestom aplikácie prúdu je hrudník a náraz elektrického impulzu nastáva v „prebuzenej“ zóne vlna T.

Pod vplyvom prúdu dochádza k fibrilácii komôr a zástave srdca. Modriny a údery do oblasti srdca môžu spôsobiť fibriláciu komôr a zástavu srdca Príčinou náhlej zástavy srdca môže byť anafylaktický šok. Utopenie v morskej vode „spôsobuje zástavu srdca na pozadí hyperosmotického pľúcneho edému, keďže morská voda sa líši od krvnej plazmy vyšším osmotickým tlakom. Utopenie v sladkej vode spôsobuje zástavu srdca na pozadí hypoosmotickej hemolýzy krvi, hyperkaliémie.

Ochladzovanie alebo prehriatie tela vedie k poruche koronárnej cirkulácie, poruchám elektrolytov, fibrilácii komôr a na tomto pozadí je príčinou zástavy srdca.

K zástave srdca môže dôjsť na pozadí synkopy v dôsledku cerebrálnej ischémie spôsobenej akútnou vaskulárnou insuficienciou. Dá sa pozorovať u pacientov s Adamsovým-Stokesovým syndrómom, ktorý sa vyvinie v detstve u niektorých pacientov, ktorí podstúpili operáciu na šitie vysokého medzikomorového defektu.

Dočasná zástava srdca sa môže vyskytnúť u pacientov so stenózou ľavého atrioventrikulárneho otvoru, keď je otvor uzavretý pohyblivým trombom umiestneným v ľavej predsieni, s paroxyzmálnou tachykardiou.

Reumatické a bakteriálne poškodenie myokardu a endokarditída, ako aj získané a vrodené chyby srdca v prítomnosti hlbokých anatomických zmien môže byť príčinou náhlej zástavy srdca.

Akútna respiračné zlyhanie, kombinovaná s respiračnou acidózou, hypoxiou a hyperkapniou, poruchami acidobázickej rovnováhy, - relatívne spoločná príčina zástava srdca. Príčinou náhlej zástavy srdca môže byť aj extracelulárna hyperkaliémia.

Reflexná zástava srdca sa niekedy vyskytuje ako dôsledok vagového ovplyvnenia, najmä ak jej predchádzalo vystavenie myokardu určitým liekom (barbituráty), hypoxii, hyperkapnii a nerovnováhe elektrolytov. "Vagus" zástava srdca môže nastať počas pleurálna punkcia, bronchoskopia, chirurgické operácie a iné manipulácie.

Príčinou zástavy srdca môže byť iracionálne použitie adrenalínu na pozadí hypoxie alebo hyperfunkcie nadobličiek. Zvýšenie koncentrácie iónov horčíka pri akút zlyhanie obličiek alebo intravenózne podanie magnéziových prípravkov môže spôsobiť blokádu vedenia a zástavu srdca v diastole.

Je potrebné mať na pamäti, že každá náhla zástava srdca si vyžaduje použitie naliehavých núdzových opatrení, pretože srdce je vo väčšine prípadov stále schopné dlhodobej práce (A. A. Chervinsky et al., 1974). Prudké spomalenie srdcovej činnosti alebo výskyt fibrilácie treba považovať za zástavu srdca.

Diagnóza posledného je založená na klinické prejavy: ostrá bledosť kože a slizníc, nedostatok vedomia a pulzu, krvný tlak, rozšírené zreničky a zástava dýchania.

Pre detského lekára je dôležité, aby dokázal rozpoznať príznaky náhlej zástavy obehu. Tie obsahujú:

• 1) klinické príznaky: výrazný kardiospazmus, tachykardia a bradykardia, sprevádzané hemodynamickými poruchami, respiračnou tiesňou, náhlym poklesom krvného tlaku, rýchlym nárastom cyanózy;
• 2) elektrokardiografické príznaky: ventrikulárne alebo polytopické extrasystoly v "supersenzitívnej zóne", tachykardia a ventrikulárna bradykardia (ventrikulárna fibrilácia), výskyt atrioventrikulárneho bloku II-III stupňa.

Liečba. Pri srdcovom zlyhaní sa primárne používajú srdcové glykozidy. V podstate sú mechanizmy účinku rôznych srdcových glykozidov podobné. Hlavné rozdiely sú v stupni absorpcie, vylučovania, závažnosti ich vzťahu s bielkovinami, prevahe ciest vylučovania z tela.

Od nich závisí rýchlosť vývoja terapeutického účinku a jeho trvanie. Najťažšia je otázka dávkovania srdcových glykozidov u detí s konkrétnou patológiou. Medzi pediatrami neexistuje jednotný názor na citlivosť a výdrž detí na srdcové glykozidy.

Naša skúsenosť naznačuje možnosť predpisovať deťom viac vysoké dávky srdcových glykozidov ako u dospelých, na 1 kg telesnej hmotnosti. Na objasnenie problematiky citlivosti, stability a odolnosti liečiv z hľadiska veku sme uskutočnili (I. S. Chekman, V. F. Lyutkevich, 1975) experimentálne štúdie, ktorých výsledky ukázali, že citlivosť, stabilita a vytrvalosť u mladých zvierat je vyššia ako u dospelých jedincov. .

Najčastejšie dávkovaný srdcový glykozid a v závislosti od telesnej hmotnosti dieťaťa s prihliadnutím na vek. Podľa G. Fanconiho a kol. (1960), treba vychádzať z povrchu tela dieťaťa. Karnack (1960) navrhol vypočítať dávku liekov na základe dávky dospelého človeka na 1 kg telesnej hmotnosti, ide o takzvaný dávkový faktor, ktorý odvodil na základe anatomických a fyziologických charakteristík tela dieťaťa. . Možnosť takéhoto výpočtu sme overili porovnaním individuálne zvolenej dávky s dávkou vypočítanou predtým dávkovým faktorom.

Pri liečbe srdcovými glykozidmi sa má zvážiť resorpčná kvóta, eliminačná kvóta, terapeutická saturačná dávka, optimálna operačná hladina, plná saturačná dávka a udržiavacia dávka:

1) resorpčnej kvóty - množstvo srdcových glykozidov užívaných perorálne, ktoré môže obehový systém vnímať, vyjadrené ako percento množstva prijatého lieku;

2) eliminačná kvóta - denná strata glykozidu v dôsledku jeho inaktivácie a vylučovania. Vyjadruje sa v % z dosiahnutého stupňa nasýtenia. Absolútna hodnota eliminačnej kvóty je priamo úmerná saturačnej dávke;

3) terapeutická saturačná dávka - množstvo glykozidu (na 1 deň) potrebné na dosiahnutie maximálneho terapeutického účinku. V každodennej praxi, keď ľudia hovoria o dávke saturácie, majú na mysli terapeutickú dávku saturácie;

4) plná dávka nasýtenia - množstvo srdcového glykozidu (za 1 deň), keď sa užíva, dosiahne sa 100% saturácia tela bez objavenia sa intoxikácie;

5) optimálna prevádzková úroveň - množstvo srdcového glykozidu prítomného v tele v čase objavenia sa maximálnej kompenzácie;

6) udržiavacia dávka - umožňujúci zachovať dosiahnutý efekt dlho.

AT pediatrická prax najčastejšie sa používajú tieto glykozidy: corglicon (v ampulkách 1 ml, 0,06% roztok, 0,6 mg); strofantín (v 1 ml ampulkách, 0,05% roztok, 0,5 mg); celanid - syn. izolanid (v tabletách 0,25 mg, v ampulkách 1 ml, 0,02% roztok, 0,2 mg); digoxín (v ampulkách 0,25 mg, v ampulkách 2 ml, 0,025% roztok, 0,5 mg);

acetyldisitaxín - syn. acedoxín (v tabletách 0,2 mg, v ampulkách - 1 ml, 0,01% roztok, 0,1 mg); digitoxín (v tabletách 0,1 mg, čapíkoch 0,15 mg).

Pri liečbe srdcovými glykozidmi je potrebné objasniť charakteristické farmakoterapeutické vlastnosti jedného alebo druhého lieku - účinnosť, toxicitu, stupeň kumulácie (tabuľka 9).

Dávka rôznych digitalisových glykozidov pri intravenóznom podaní na 1 kg hmotnosti dospelého človeka sa len málo líši; pri ich perorálnom predpisovaní sa dávky líšia a závisia od stupňa absorpcie v čreve. Zároveň je stále potrebné mať na pamäti takzvaný eliminačný koeficient (alebo eliminačnú kvótu), teda percento podanej dávky glykozidu, ktoré sa v priebehu dňa zničí alebo vylúči z tela. Percentuálny pomer množstva glykozidu vylúčeného za deň a nahromadeného je konštantná hodnota a charakterizuje kumulatívny účinok jedného alebo druhého srdcového glykozidu (tabuľka 10).

Liečba srdcovými glykozidmi vyžaduje stanovenie terapeutickej dávky nasýtenia a ďalšie udržiavacie dávkovanie. V závislosti od stavu pacienta a zamýšľaného cieľa liečby možno predpísať odhadovanú dávku saturácie na rôzne časové obdobia.

Používajú sa tieto typy sýtosti: rýchla - uvádza sa odhadovaná dávka saturácie pre krátkodobý(od 1 do 3 dní), aby ste dosiahli uspokojivé

žiadna kompenzácia v prípadoch akútneho srdcového zlyhania. Aplikuje sa minimálna alebo priemerná dávka; pomaly - saturačná dávka sa podáva dlhšie ako 6-7 dní. Toto je najprijateľnejší a najbezpečnejší typ nasýtenia. Používa sa u pacientov s chronické choroby kardiovaskulárneho systému. Nie je dôležitá rýchlosť nasýtenia, ale presnosť výberu dávky glykozidov.

Zvyčajne sa podľa pomalého typu saturácia uskutočňuje s maximálnymi alebo priemernými dávkami s použitím liekov: digitoxín, digoxín, izolanid. Tento typ sýtosti možno odporučiť deťom nízky vek, pretože je najbezpečnejšia; stredne rýchlo - saturačná dávka sa podáva do 3-6 dní. Používa sa v prípadoch, ktoré si nevyžadujú osobitnú naliehavosť a vysokú presnosť výberu dávky (tabuľka 11).

Napríklad na určenie priemernej celkovej dávky strofantínu pre dieťa s hmotnosťou 10 kg vo veku 1 roka potrebujete dávku tento liek na 1 kg hmotnosti dospelého (tabuľka 12) - 0,008 mg - vynásobte 1,8 - (dávkový faktor pre dieťa vo veku 1 roka) a na 10 kg hmotnosti dieťaťa 0,008 1,8 10 \u003d 0,14 mg, čo zodpovedá 0,28 ml 0,05% roztok strofantínu.

Terapia srdcovými glykozidmi má 2 fázy:

• 1 - sýtosť
• II - podpora.

Cieľom terapie fázy I je dosiahnuť priemernú celkovú dávku účinku v čo najkratšom čase (do 7 dní). Čím je jeho trvanie kratšie, tým väčšie je riziko možnosti intoxikácie a naopak.

Pri rýchlej digitalizácii sa celá dávka podá za 1 deň. Pri stredne rýchlej digitalizácii sa podáva približne 50 % v 1. deň a pri pomalej, postupnej - asi 25 % z celkovej dávky (pozri tabuľku 12). Počas prvej fázy sa vykonáva starostlivé klinické sledovanie citlivosti pacienta na glykozid.

Napríklad priemerná plná dávka saturácie a účinku strofantínu pre dieťa 1. roku života s hmotnosťou 10 kg je definovaná ako 0,14 mg. Ak sa použije stredne rýchly typ digitalizácie, potom by sa v každom z prvých 2 dní malo podať 53 % priemernej celkovej dávky účinku (to znamená 0,07 mg \u003d 1,5 ml 0,05 % roztoku strofantínu), a v nasledujúcich dňoch - 35% - 0,05 mg, to znamená 0,1 ml.

Po dosiahnutí saturácie nasleduje fáza udržiavacej terapie, na ktorú je potrebné denne predpísať takú dennú dávku glykozidu, ktorá sa rovná množstvu jeho dennej eliminácie.

Na výpočet priemernej udržiavacej dávky akéhokoľvek glykozidu je potrebné poznať eliminačný koeficient a plnú dávku jeho účinku.
Napríklad pre to isté dieťa vo veku 1 rok s hmotnosťou 10 kg sa priemerná udržiavacia dávka strofantínu bude rovnať: 40 % (eliminačný koeficient) nami vypočítanej priemernej udržiavacej dávky, celkovej dávke strofantín je 0,14 mg; 0,14 40 %
--}