Lekári zistili, že častejšie je táto porucha diagnostikovaná u mužov ako u žien. Vrchol exacerbácie spadá do vekovej kategórie od dvoch do trinástich rokov, môže sa však vyskytnúť v akomkoľvek veku, pretože ochorenie je chronické.
Staňte sa rozvojovým faktorom charakteristické príznaky možno veľké množstvo predisponujúce faktory, ako je nezdravý životný štýl, nadmerné fyzické cvičenie, nerozlišujúce užívanie liekov a mnohé iné.
Čo je to jednoduchými slovami?
Jednoducho povedané, Gilbertov syndróm je genetické ochorenie, ktorý sa vyznačuje porušením využitia bilirubínu. Pečeň pacientov správne neneutralizuje bilirubín a začne sa hromadiť v tele, čo spôsobuje rôzne prejavy choroby. Prvýkrát ho opísal francúzsky gastroenterológ Augustine Nicolas Gilbert (1958-1927) a jeho kolegovia v roku 1901.
Keďže tento syndróm má malý počet symptómov a prejavov, nepovažuje sa za chorobu a väčšina ľudí nevie, že má túto patológiu, kým krvný test neukáže zvýšená hladina bilirubínu.
V USA má Gilbertov syndróm približne 3 % až 7 % populácie, podľa National Institutes of Health – niektorí gastroenterológovia sa domnievajú, že prevalencia môže byť až 10 %. Syndróm sa objavuje častejšie u mužov.
Dôvody rozvoja
Syndróm sa vyvíja u ľudí, ktorí po oboch rodičoch zdedili defekt druhého chromozómu v mieste zodpovednom za tvorbu jedného z pečeňových enzýmov – uridíndifosfát-glukuronyltransferázy (alebo bilirubínu-UGT1A1). Spôsobuje to pokles obsahu tohto enzýmu na 80 %, preto sa jeho úloha – premena nepriameho bilirubínu, ktorý je pre mozog toxickejší, na viazanú frakciu – vykonáva oveľa horšie.
Genetický defekt môže byť vyjadrený rôznymi spôsobmi: v mieste bilirubín-UGT1A1 sa pozoruje inzercia dvoch extra nukleových kyselín, ale môže sa vyskytnúť niekoľkokrát. Od toho bude závisieť závažnosť priebehu ochorenia, trvanie období exacerbácie a pohody. Tento chromozomálny defekt sa často prejavuje až od dospievania, kedy sa pod vplyvom pohlavných hormónov mení metabolizmus bilirubínu. V dôsledku aktívneho vplyvu androgénov na tento proces je Gilbertov syndróm zaznamenaný častejšie u mužskej populácie.
Prenosový mechanizmus sa nazýva autozomálne recesívny. To znamená nasledovné:
- Neexistuje žiadna súvislosť s chromozómami X a Y, to znamená, že abnormálny gén sa môže prejaviť u osoby akéhokoľvek pohlavia;
- Každý človek má pár z každého chromozómu. Ak má 2 defektné druhé chromozómy, tak sa prejaví Gilbertov syndróm. Keď sa zdravý gén nachádza na párovom chromozóme na rovnakom lokuse, patológia nemá šancu, no človek s takouto génovou anomáliou sa stáva prenášačom a môže ju preniesť na svoje deti.
Pravdepodobnosť manifestácie väčšiny ochorení spojených s recesívnym genómom nie je veľmi významná, pretože ak je na druhom podobnom chromozóme dominantná alela, človek sa stane len nosičom defektu. Neplatí to pre Gilbertov syndróm: až 45 % populácie má defektný gén, takže šanca na prenos od oboch rodičov je dosť vysoká.
Symptómy Gilbertovho syndrómu
Príznaky uvažovanej choroby sú rozdelené do dvoch skupín - povinné a podmienené.
Medzi povinné prejavy Gilbertovho syndrómu patria:
- celková slabosť a únava bez zjavného dôvodu;
- v oblasti očných viečok sa tvoria žlté plaky;
- spánok je narušený - stáva sa plytkým, prerušovaným;
- chuť do jedla klesá;
- oblasti žltej kože, ktoré sa z času na čas objavujú, ak sa bilirubín po exacerbácii zníži, potom očné skléry začnú žltnúť.
Podmienečné príznaky, ktoré môžu alebo nemusia byť prítomné:
- bolesť svalových tkanív;
- silné svrbenie koža;
- prerušované chvenie horných končatín;
- bez ohľadu na príjem potravy;
- bolesť hlavy a závraty;
- apatia, podráždenosť - porušenie psycho-emocionálneho zázemia;
- nadúvanie, nevoľnosť;
- poruchy stolice - pacienti sa obávajú hnačky.
Počas obdobia remisie Gilbertovho syndrómu môžu niektoré z podmienených symptómov úplne chýbať a u tretiny pacientov s príslušným ochorením chýbajú dokonca aj počas obdobia exacerbácie.
Diagnostika
Rôzne laboratórne testy pomáhajú potvrdiť alebo vyvrátiť Gilbertov syndróm:
- bilirubínu v krvi - normálny obsah celkového bilirubínu je 8,5-20,5 mmol / l. Pri Gilbertovom syndróme dochádza k zvýšeniu celkového bilirubínu v dôsledku nepriameho.
- všeobecný krvný test – v krvi je zaznamenaná retikulocytóza ( zvýšený obsah nezrelé erytrocyty) a mierna anémia - 100-110 g / l.
- biochemický rozbor krvi - glykémia - v norme alebo mierne znížená, bielkoviny v krvi - v medziach normy, alkalická fosfatáza, AST, ALT - v norme, test tymol negatívny.
- všeobecný rozbor moču – žiadne odchýlky od normy. Prítomnosť urobilinogénu a bilirubínu v moči naznačuje patológiu pečene.
- zrážanlivosť krvi - protrombínový index a protrombínový čas - v medziach normy.
- markery vírusovej hepatitídy chýbajú.
- Ultrazvuk pečene.
Diferenciálna diagnostika Gilbertovho syndrómu s Dubinovým-Johnsonovým a Rotorovým syndrómom:
- Zväčšenie pečene je typické, zvyčajne nevýrazné;
- Bilirubinúria - chýba;
- Zvýšené koproporfyríny v moči - nie;
- Aktivita glukuronyltransferázy - zníženie;
- Zväčšenie sleziny - nie;
- Bolesť v pravom hypochondriu - zriedka, ak existuje - bolesť;
- Svrbenie kože - chýba;
- Cholecystografia je normálna;
- Biopsia pečene - normálne alebo ukladanie lipofuscínu, tuková degenerácia;
- Bromsulfaleínový test - častejšie norma, niekedy mierny pokles klírensu;
- Zvýšenie sérového bilirubínu je prevažne nepriame (neviazané).
Okrem toho sa na potvrdenie diagnózy vykonávajú špeciálne testy:
- Test nalačno.
- Pôst po dobu 48 hodín alebo obmedzenie obsahu kalórií v potrave (až 400 kcal za deň) vedie k prudkému zvýšeniu (2-3 krát) voľného bilirubínu. Neviazaný bilirubín sa stanovuje nalačno v prvý deň testu a o dva dni neskôr. Zvýšenie nepriameho bilirubínu o 50-100% naznačuje pozitívny test.
- Test s fenobarbitalom.
- Užívanie fenobarbitalu v dávke 3 mg / kg / deň počas 5 dní pomáha znižovať hladinu neviazaného bilirubínu.
- Test s kyselinou nikotínovou.
- intravenózna injekcia kyselina nikotínová v dávke 50 mg vedie k zvýšeniu množstva neviazaného bilirubínu v krvi 2-3 krát v priebehu troch hodín.
- Rifampicínový test.
- Zavedenie 900 mg rifampicínu spôsobuje zvýšenie nepriameho bilirubínu.
Diagnózu možno potvrdiť aj perkutánnou punkciou pečene. Histologické vyšetrenie bodkovaného nevykazuje žiadne známky chronická hepatitída a cirhóza pečene.
Komplikácie
Samotný syndróm nespôsobuje žiadne komplikácie a nepoškodzuje pečeň, dôležité je však včas odlíšiť jeden typ žltačky od druhého.
Táto skupina pacientov mala precitlivenosť pečeňových buniek na hepatotoxické faktory ako alkohol, drogy, niektoré skupiny antibiotík. Preto je v prítomnosti vyššie uvedených faktorov potrebné kontrolovať hladinu pečeňových enzýmov.
Liečba Gilbertovho syndrómu
Počas obdobia remisie, ktoré môže trvať mnoho mesiacov, rokov a dokonca celý život, špeciálne zaobchádzanie nevyžaduje sa. Tu je hlavnou úlohou zabrániť zhoršeniu. Je dôležité dodržiavať diétu, režim práce a odpočinku, neprechladzovať a vyhýbať sa prehriatiu organizmu, vylúčiť vysokú záťaž a nekontrolovanú medikáciu.
Lekárske ošetrenie
Liečba Gilbertovej choroby s rozvojom žltačky zahŕňa užívanie liekov a diétu. Z liekov sa používajú:
- albumín - na zníženie bilirubínu;
- antiemetiká - podľa indikácií, v prítomnosti nevoľnosti a vracania.
- barbituráty - na zníženie hladiny bilirubínu v krvi ("Surital", "Fiorinal");
- hepatoprotektory - na ochranu pečeňových buniek ("Heptral", "Essentiale Forte");
- choleretické látky - na zníženie žltosti kože ("Karsil", "Holenzim");
- diuretiká - na odstránenie bilirubínu v moči ("Furosemid", "Veroshpiron");
- enterosorbenty - na zníženie množstva bilirubínu jeho odstránením z čreva ( Aktívne uhlie, "Polifepan", "Enterosgel");
Je dôležité poznamenať, že diagnostické postupy pacient bude musieť pravidelne podstupovať kontroly na kontrolu priebehu ochorenia a študovať reakciu tela na medikamentózna liečba. Včasné dodanie testov a pravidelné návštevy lekára nielenže znížia závažnosť symptómov, ale tiež zabránia možným komplikáciám, medzi ktoré patria také závažné somatické patológie, ako je hepatitída a ochorenie žlčových kameňov.
Remisia
Aj keď dôjde k remisii, pacienti by sa v žiadnom prípade nemali „uvoľniť“ - je potrebné dbať na to, aby nedošlo k ďalšej exacerbácii Gilbertovho syndrómu.
Po prvé, musíte chrániť žlčových ciest- zabráni sa tak stagnácii žlče a tvorbe kameňov v žlčníka. Na takýto postup budú dobrou voľbou bylinky cholagogue, prípravky Urocholum, Gepabene alebo Ursofalk. Raz týždenne by mal pacient urobiť „slepú sondu“ - na prázdny žalúdok musíte vypiť xylitol alebo sorbitol, potom si musíte ľahnúť na pravú stranu a zahriať oblasť anatomického umiestnenia. žlčníka s vyhrievacou podložkou po dobu pol hodiny.
Po druhé, musíte si vybrať kompetentnú stravu. Napríklad je nevyhnutné vylúčiť z ponuky produkty, ktoré pôsobia ako provokujúci faktor v prípade exacerbácie Gilbertovho syndrómu. Každý pacient má takýto súbor produktov je individuálny.
Jedlo
Diéty by sa mali dodržiavať nielen počas obdobia exacerbácie ochorenia, ale aj počas obdobia remisie.
Zakázané používať:
- tučné mäso, hydina a ryby;
- vajcia;
- horúce omáčky a korenie;
- čokoláda, sladké cesto;
- káva, kakao, silný čaj;
- alkohol, sýtené nápoje, šťavy v tetra baleniach;
- korenené, slané, vyprážané, údené, konzervované jedlá;
- plnotučné mlieko a mliečne výrobky s vysokým obsahom tuku (smotana, kyslá smotana).
Schválené na použitie:
- všetky druhy obilnín;
- zelenina a ovocie v akejkoľvek forme;
- mliečne výrobky bez tuku;
- chlieb, sušienky pechente;
- mäso, hydina, nemastné ryby;
- čerstvo vylisované šťavy, ovocné nápoje, čaj.
Predpoveď
Prognóza je priaznivá v závislosti od vývoja ochorenia. Hyperbilirubinémia pretrváva po celý život, ale nie je sprevádzaná zvýšením úmrtnosti. Progresívne zmeny v pečeni sa zvyčajne nevyvíjajú. Pri životnom poistení takýchto ľudí sú odkázaní do skupiny bežného rizikového. Pri liečbe fenobarbitalom alebo kordiamínom hladina bilirubínu klesá na normálnu úroveň. Pacientov treba upozorniť, že po interkurentných infekciách, opakovanom vracaní a vynechaní jedla sa môže objaviť žltačka.
Bola zaznamenaná vysoká citlivosť pacientov na rôzne hepatotoxické účinky (alkohol, mnohé lieky atď.). Možno vývoj zápalu v žlčových cestách, ochorenie žlčových kameňov, psychosomatické poruchy. Rodičia detí s týmto syndrómom by sa pred plánovaním ďalšieho tehotenstva mali poradiť s genetikom. To isté by sa malo urobiť, ak sa u príbuzných páru, ktorí budú mať deti, diagnostikuje syndróm.
Prevencia
Gilbertova choroba je výsledkom defektu v dedičnom géne. Zabrániť rozvoju syndrómu nie je možné, keďže rodičia môžu byť iba nosičmi a nevykazujú známky odchýlok. Z tohto dôvodu sú hlavné preventívne opatrenia zamerané na prevenciu exacerbácií a predĺženie obdobia remisie. To sa dá dosiahnuť elimináciou faktorov, ktoré vyvolávajú patologické procesy v pečeni.
- toto je spravidla akútna systémová alergická reakcia, ktorá sa vyznačuje rýchlym vývojom so znakmi a ostrými zníženie tlaku . Závažný kardiovaskulárny a pre pacienta život ohrozujúci.
Príčina anafylaktický šok v dôsledku opakovaného kontaktu s alergénom. Vývoj reakcie závisí od citlivosti organizmu. Takže v niektorých prípadoch sa reakcia objaví do dvoch minút po kontakte, ale môže sa vyvinúť v priebehu niekoľkých hodín. Veľmi často dochádza k anafylaktickému šoku, keď , pri užívaní bielkovinových potravín alebo podávaní liekov, ktoré boli predtým pozorované .
Rozdiely medzi anafylaktickým šokom a podobnými alergickými reakciami, jeho systémový charakter, to znamená postihnutie viacerých orgánov, a závažnosť ochorenia. Bez včasnej pomoci sa takéto reakcie končia fatálne. Anafylaktický šok ako komplikácia alergia na lieky sa vyskytuje na , anestetiká, nesteroidné protizápalové lieky, vakcíny, látky nepriepustné pre žiarenie. Choroba sa môže vyskytnúť aj vtedy, keď sú tieto lieky testované na reakciu.
Príznaky anafylaktického šoku
Zvyčajne sa anafylaktický šok vyznačuje tým, že sa jeho príznaky objavujú striedavo. Spravidla sú prvé vizuálne príznaky žihľavka , aj keď v niektorých prípadoch môže žihľavka chýbať. Ďalej sa objavuje chrapľavé „astmatické“ dýchanie a kašeľ v dôsledku rýchlo sa rozvíjajúceho broncho - a laryngospazmus je možný vývoj a progresia. Tiež krvný tlak prudko a náhle klesá.
Veľmi často existujú celkové príznaky anafylaktický šok ako pocit tepla, dýchavičnosť, bolesť hlavy a v retrosternálnej oblasti. Pri reakcii je človek vzrušený, nepokojný, no ojedinele môže byť, naopak, malátny, depresívny. Stojí za zmienku, že v závislosti od toho, ako sa tento patologický stav vyvíja, môže pacient zažiť svalové kŕče.
Núdzová starostlivosť v prípade anafylaktického šoku
Prvá vec, ktorú treba urobiť, vzhľadom na možnosť, je urýchlene zastaviť tok alergén do tela. Napríklad, ak sa alergia rozvinie v dôsledku bodnutia hmyzom, potom by bolo vhodné použiť škrtidlo len 1-2 cm nad miestom uhryznutia a na miesto vstupu bodnutia hmyzom priložiť ľad. Tým sa výrazne zastaví vstup alergénu do celkového prietoku krvi a spomalí sa proces rozvoja anafylaktického šoku. Naliehavo je privolaná rýchla zdravotná pomoc a pacient sa medzitým usadí do polohy na chrbte a uvoľní sa z lisovania a žmýkania odevu (kravata, golier), čím sa zabezpečí prístup kyslíka. Ak je možné zvracanie, hlavu pacienta treba otočiť na jednu stranu, aby sa vylúčila ašpirácie v dôsledku stiahnutia jazyka alebo zvratkov.
Liečba anafylaktického šoku
Liečba anafylaktického šoku, rovnako ako iné alergické stavy, je symptomatická. Pacient parenterálne , teda subkutánne a najlepšie intravenózne podávané od 0,2 ml do 0,5 ml 0,1 % vo forme hydrochloridu (roztok adrenalínu). Toto je prvé urgentná starostlivosť s anafylaktickým šokom, preto by ľudia náchylní na alergie mali mať tento liek pri sebe. V prípade potreby môžete injekcie zopakovať, ale nezabudnite kontrolovať srdcovú frekvenciu a dýchanie.
Po vyššie uvedenom lieku sa podávajú glukokortikoidy napríklad v dávke 150 mg. Nevyhnutným opatrením v takom procese, akým je adekvátna liečba anafylaktického šoku, bude aj použitie antihistaminiká, teda tie, ktoré znižujú alergickú reakciu. Zoznam týchto liekov zahŕňa a ďalšie antihistaminiká tejto série. V prípade dusenia sa využíva celkové okysličenie pacienta kyslíkovým vakom a následne pomalé intravenózne podanie 2,4 % vodný roztok v dávke 10 až 20 ml na zmiernenie príznakov nedostatku kyslíka.
Lekári
Lieky
Prevencia anafylaktického šoku
Keďže vzniku reakcie je takmer nemožné zabrániť, prevenciou anafylaktického šoku je predovšetkým obmedziť kontakt pacienta so známymi alergénmi. Pri vykonávaní testu na drogy by ste tiež mali pacienta starostlivo sledovať a ak sa objavia prvé príznaky alergie, okamžite prijať vhodné opatrenia prvej pomoci a liečby.
Diéta, výživa pre anafylaktický šok
Zoznam zdrojov
- Goryachkina L.A. Anafylaktický šok (príručka pre lekárov). - M. - 2000;
- Khaitov R. M., Ilyina N. I. Alergológia a imunológia. - Národné vedenie. - M.: GEOTAR-Media, 2009;
- Patterson Roy, Grammer Leslie K., Greenberger Paul A. Alergické choroby. Diagnostika a liečba. Moskva: GEOTAR Medicine, 2000;
- Núdzové podmienky v praxi praktického lekára /vyd. T. P. Sizykh. - Irkutsk, 1994.
103. Anafylaktický šok. Príčiny, klinika, diagnóza, pohotovostná starostlivosť.
Anafylaktický šok je bezprostredný typ imunitnej reakcie, ktorá sa vyvíja pri opakovanom zavádzaní alergénu do tela a je sprevádzaná poškodením vlastných tkanív.
Je potrebné poznamenať, že rozvoj anafylaktického šoku si vyžaduje predchádzajúcu senzibilizáciu tela látkou, ktorá môže spôsobiť tvorbu špecifických protilátok, ktoré pri následnom kontakte s antigénom vedú k uvoľneniu biologicky aktívnych látok tvoriacich klinické príznaky. alergie, vrátane šoku. Špecifickosť anafylaktického šoku spočíva v imunologických a biochemických procesoch, ktoré predchádzajú jeho klinickej manifestácii.
V komplexnom procese pozorovanom pri anafylaktickom šoku možno rozlíšiť tri štádiá:
Prvá fáza je imunologická. Zahŕňa všetky zmeny v imunitnom systéme, ktoré sa vyskytujú od okamihu, keď alergén vstúpi do tela; tvorba protilátok a senzibilizovaných lymfocytov a ich kombinácia s alergénom, ktorý opakovane vstúpil alebo pretrváva v tele;
Druhé štádium je patochemické, čiže štádium tvorby mediátorov. Podnetom pre vznik druhého je kombinácia alergénu s protilátkami alebo senzibilizovanými lymfocytmi na konci imunologického štádia;
Tretie štádium je patofyziologické, čiže štádium klinických prejavov. Vyznačuje sa patogénnym pôsobením vytvorených mediátorov na bunky, orgány a tkanivá tela.
Reaginový mechanizmus je základom patogenézy anafylaktického šoku. Reaginov sa nazýva podľa typu protilátok - reaginov podieľajúcich sa na jeho vývoji. Reaginy sú hlavne IgE, ako aj imunoglobulíny triedy G/IgG.
Medzi mediátory anafylaktických reakcií patria histamín, serotonín, heparín, prostaglandíny, leukotriény, kiníny atď.
Pod vplyvom mediátorov sa zvyšuje vaskulárna permeabilita a zvyšuje sa chemotaxia neutrofilných a eozinofilných granulocytov, čo vedie k rozvoju rôznych zápalových reakcií. Zvýšenie vaskulárnej permeability prispieva k uvoľňovaniu tekutiny z mikrovaskulatúry do tkanív a k rozvoju edému. Rozvíja sa aj kardiovaskulárny kolaps, ktorý je kombinovaný s vazodilatáciou. Progresívny pokles srdcového výdaja, je to spôsobené jednak oslabením cievny tonus a s rozvojom sekundárnej hypovolémie v dôsledku rýchlo rastúcej straty plazmy.
V dôsledku pôsobenia mediátorov sa u veľkých aj malých priedušiek vyvinie pretrvávajúci bronchospazmus. Okrem kontrakcie hladkých svalov priedušiek sa zaznamenáva opuch a hypersekrécia sliznice tracheobronchiálneho stromu. Vyššie uvedené patologické procesy sú príčinou akútnej obštrukcie dýchacích ciest. Ťažký bronchospazmus môže prejsť do astmatického stavu s rozvojom akútneho cor pulmonale.
klinický obraz. Prejavy anafylaktického šoku sú dôsledkom komplexného súboru symptómov a syndrómov. Šok sa vyznačuje rýchlym vývojom, rýchlym prejavom, závažnosťou priebehu a následkami. Na klinický obraz a závažnosť priebehu anafylaktického šoku, typ alergénu neovplyvňuje.
Charakteristické sú rôzne príznaky: svrbenie kože alebo pocit horúčavy po celom tele („akoby spálené od žihľavy“), nepokoj a úzkosť, náhly nástup celkovej slabosti, sčervenanie tváre, žihľavka, kýchanie, kašeľ , dýchavičnosť, dusenie, strach zo smrti, nalievanie potu, závraty, rozmazané videnie, nevoľnosť, vracanie, bolesť brucha, nutkanie na stolicu, tekutá stolica(niekedy s prímesou krvi), mimovoľné močenie, defekácia, kolaps, strata vedomia. Pri vyšetrení sa môže zmeniť farba kože: u pacienta s bledou tvárou koža získa zemitú šedú farbu s cyanózou pier a špičky nosa. Často sa upozorňuje na hyperémiu kože trupu, vyrážky, ako je žihľavka, opuch očných viečok, pier, nosa a jazyka, pena v ústach, studený vlhký pot. Zrenice sú zvyčajne zúžené, takmer nereagujú na svetlo. Niekedy sú tonikum resp klonické kŕče. Pulz je častý, slabo naplnený, v ťažkých prípadoch sa stáva nitkovitým alebo nie je hmatateľný, krvný tlak klesá. Srdcové zvuky sú prudko oslabené, niekedy je na pľúcnej tepne prízvuk II tónu. Zaznamenávajú sa aj poruchy srdcového rytmu, difúzne zmeny v trofizme myokardu. Nad pľúcami na perkusie - zvuk s tienidlom, počas auskultácie - dýchanie s predĺženým výdychom, rozptýlené suché chrapoty. Brucho je mäkké, pri palpácii bolestivé, ale bez príznakov peritoneálneho podráždenia. Telesná teplota je často zvýšená na subfebrilné čísla.Pri štúdiu krvi - hyperleukocytóza s posunom leukocytový vzorec vľavo výrazná neutrofília, lymfo- a eozinofília. V moči čerstvé a zmenené erytrocyty, leukocyty, skvamózny epitel a hyalínové odliatky.
Závažnosť týchto príznakov je rôzna. Existuje 5 možných možností klinické prejavy anafylaktický šok:
S primárnou léziou kardiovaskulárneho systému.
S prevládajúcou léziou dýchacieho systému vo forme akútneho bronchospazmu (asfyxický alebo astmatický variant).
S primárnou léziou kože a slizníc.
S prevládajúcou léziou centrálneho nervového systému (cerebrálny variant).
s prevažujúcim postihnutím orgánov brušná dutina(brucho).
Existuje určitý vzorec: čím menej času uplynulo od okamihu, keď alergén vstúpil do tela, tým závažnejší je klinický obraz šoku. Najvyššie percento úmrtí sa pozoruje s rozvojom šoku po 3-10 minútach od okamihu, keď alergén vstúpi do tela, ako aj s fulminantnou formou.
Počas anafylaktického šoku možno pozorovať 2-3 vlny prudkého poklesu krvného tlaku. Vzhľadom na tento jav by všetci pacienti, ktorí prekonali anafylaktický šok, mali byť umiestnení do nemocnice. Nie je vylúčená možnosť vzniku neskorých alergických reakcií. Po šoku sa môžu pripojiť komplikácie vo forme alergickej myokarditídy, hepatitídy, glomerulonefritídy, neuritídy, difúzneho poškodenia nervového systému atď.
Liečba anafylaktického šoku
Spočíva v poskytovaní urgentnej pomoci pacientovi, pretože minúty a dokonca sekundy oneskorenia a zmätku lekára môžu viesť k smrti pacienta na asfyxiu, ťažký kolaps, edém mozgu, pľúcny edém atď.
Komplex terapeutických opatrení by mal byť absolútne naliehavý! Na začiatok je vhodné všetky lieky proti šoku podať intramuskulárne, čo sa dá urobiť čo najrýchlejšie a až pri neúčinnej terapii treba centrálnu žilu prepichnúť a katetrizovať. Zistilo sa, že v mnohých prípadoch anafylaktického šoku stačí na úplnú normalizáciu stavu pacienta aj intramuskulárne podanie povinných protišokových látok. Je potrebné pamätať na to, že injekcie všetkých liekov by sa mali robiť injekčnými striekačkami, ktoré neboli použité na podávanie iných liekov. Rovnaká požiadavka platí pre systém kvapkovej infúzie a katétre, aby sa predišlo opakovanému anafylaktickému šoku.
Komplex terapeutických opatrení pre anafylaktický šok by sa mal vykonávať v jasnom poradí a mal by mať určité vzorce:
V prvom rade je potrebné pacienta položiť, otočiť mu hlavu nabok, zatlačiť spodnú čeľusť, aby sa zabránilo stiahnutiu jazyka, asfyxii a vdýchnutiu zvratkov. Ak má pacient zubné protézy, musia sa odstrániť. Zabezpečte prístup k pacientovi čerstvý vzduch alebo vdychovanie kyslíka;
Okamžite vstreknite intramuskulárne 0,1% roztok adrenalínu v počiatočnej dávke 0,3-0,5 ml. Nie je možné vstreknúť viac ako 1 ml adrenalínu na jedno miesto, pretože má veľký vazokonstrikčný účinok a inhibuje aj svoju vlastnú absorpciu. Liečivo sa injikuje frakčne po 0,3-0,5 ml do rôznych častí tela každých 10-15 minút, kým sa pacient nedostane z kolaptoidného stavu. Povinné kontrolné ukazovatele na zavedenie adrenalínu by mali byť ukazovatele pulzu, dýchania a krvného tlaku.
Je potrebné zastaviť ďalší príjem alergénu do tela - zastaviť podávanie lieku, pri bodnutí včely opatrne odstrániť žihadlo s jedovatým vrecúškom. V žiadnom prípade nevytláčajte bodnutie alebo masírujte miesto uhryznutia, pretože to zvyšuje vstrebávanie jedu. Ak to lokalizácia dovoľuje, aplikujte škrtidlo nad miesto vpichu (bodnutia). Miesto vpichu (uštipnutie) popichajte 0,1% roztokom adrenalínu v množstve 0,3-1 ml a priložte naň ľad, aby ste zabránili ďalšiemu vstrebávaniu alergénu.
Pri perorálnom užívaní alergénu sa pacientovi umyje žalúdok, ak to jeho stav dovoľuje;
Ako pomocné opatrenie na potlačenie alergickej reakcie sa používa zavedenie antihistaminík: 1-2 ml 1% roztoku difenhydramínu alebo 2 ml tavegilu intramuskulárne (s ťažkým šokom, intravenózne), ako aj steroidné hormóny: 90- 120 mg prednizolónu alebo 8-20 mg dexametazónu intramuskulárne alebo intravenózne;
Po ukončení prvotných opatrení je vhodné prepichnúť žilu a zaviesť katéter na infúziu tekutín a liekov;
Po počiatočnej intramuskulárnej injekcii adrenalínu sa môže podať pomaly intravenózne v dávke 0,25 až 0,5 ml, predtým zriedený v 10 ml izotonického roztoku chloridu sodného. Je potrebné kontrolovať krvný tlak, pulz a dýchanie;
Na obnovenie bcc a zlepšenie mikrocirkulácie je potrebné podávať intravenózne kryštaloidné a koloidné roztoky. Zvýšenie BCC je najdôležitejšou podmienkou úspešnej liečby hypotenzie Množstvo podávaných tekutín a náhrad plazmy je dané veľkosťou krvného tlaku, CVP a stavom pacienta;
Ak pretrvávajúca hypotenzia pretrváva, je potrebné zaviesť kvapkanie 1-2 ml 0,2% roztoku norepinefrínu.
Je potrebné zabezpečiť dostatočnú pľúcnu ventiláciu: nahromadený sekrét z priedušnice a ústnej dutiny odsať a tiež až do zmiernenia vážneho stavu vykonávať oxygenoterapiu; v prípade potreby - IVL.
Pri výskyte stridorového dýchania a absencii účinku komplexnej terapie je potrebné okamžite intubovať priedušnicu. V niektorých prípadoch sa podľa životne dôležitých indikácií vykoná konikotómia;
Kortikosteroidy sa používajú od samého začiatku anafylaktického šoku, pretože nie je možné predvídať závažnosť a trvanie alergickej reakcie. Lieky sa podávajú intravenózne.
Antihistaminiká je najlepšie podávať po obnovení hemodynamických parametrov, pretože nemajú okamžitý účinok a nie sú život zachraňujúce.
S rozvojom pľúcneho edému, ktorý je zriedkavou komplikáciou anafylaktického šoku, je potrebné vykonať špecifickú liekovú terapiu.
V prípade zástavy srdca, absencie pulzu a krvného tlaku je indikovaná urgentná kardiopulmonálna resuscitácia.
Na úplné odstránenie prejavov anafylaktického šoku, prevenciu a liečbu možné komplikácie pacient po zastavení príznakov šoku by mal byť okamžite hospitalizovaný!
Úľava od akútnej reakcie ešte neznamená úspešné dokončenie patologického procesu. Počas dňa je potrebné neustále sledovať lekára, pretože sa môžu opakovať kolapsové stavy, astmatické záchvaty, bolesti brucha, žihľavka, angioedém, psychomotorická nepokoj, kŕče, delírium, pri ktorých je potrebná urgentná pomoc. Výsledok možno považovať za priaznivý až po 5-7 dňoch po akútnej reakcii.
Akútne cor pulmonale. Príčiny, klinika, diagnóza, núdzová terapia.
|
Pľúcne srdce - zväčšenie a rozšírenie pravých častí srdca v dôsledku zvýšenia krvného tlaku v pľúcnom obehu, ktorý sa vyvinul v dôsledku chorôb priedušiek a pľúc, lézií pľúcnych ciev alebo deformít pľúc. hruď. Príčiny cor pulmonale: Hlavnými príčinami tohto stavu sú: 1. masívny tromboembolizmus v systéme pulmonálnej artérie; 2. chlopňový pneumotorax; 3. ťažký predĺžený záchvat bronchiálnej astmy; 4. rozšírený akútny zápal pľúc. Akútna cor pulmonale je komplex klinických symptómov, ktorý sa vyskytuje predovšetkým v dôsledku rozvoja pľúcnej embólie (PE), ako aj pri mnohých ochoreniach kardiovaskulárneho a dýchacieho systému. V posledných rokoch bol zaznamenaný vzostupný trend vo výskyte akútnych cor pulmonale, spojený s nárastom prípadov pľúcnej embólie. Najväčší počet PE sa pozoruje u pacientov s kardiovaskulárnymi ochoreniami ( ischemickej choroby srdcové choroby, hypertenzia, reumatické choroby srdca, flebotrombóza). Chronické cor pulmonale sa vyvíja v priebehu niekoľkých rokov a vyskytuje sa na začiatku bezcitného zlyhania a potom s rozvojom dekompenzácie. V posledných rokoch sa častejšie vyskytuje chronické pľúcne srdce, čo súvisí s nárastom výskytu akútnych a chronických zápalov pľúc, bronchitídy v populácii. |
Symptómy cor pulmonale:
Akútne cor pulmonale sa vyvíja v priebehu niekoľkých hodín alebo dní a je zvyčajne sprevádzané príznakmi srdcového zlyhania. Pri pomalšom vývoji sa pozoruje subakútny variant tohto syndrómu. Akútny priebeh pľúcnej embólie je charakterizovaný náhlym vývojom ochorenia na pozadí úplnej pohody. Vyskytuje sa ostrá dýchavičnosť, cyanóza, bolesť na hrudníku, vzrušenie. Tromboembolizmus hlavného kmeňa pľúcnej tepny rýchlo, v priebehu niekoľkých minút až pol hodiny, vedie k rozvoju šokový stav, pľúcny edém. Pri počúvaní je počuť veľké množstvo mokrých a roztrúsených suchých rachov. Pulzáciu možno zistiť v druhom alebo treťom medzirebrovom priestore vľavo. Charakterizované opuchom krčných žíl, progresívnym zväčšením pečene, jej bolesťou pri sondovaní. Často sa vyskytuje akútna koronárna insuficiencia sprevádzaná bolesťou, poruchou rytmu a elektrokardiografickými príznakmi ischémie myokardu. Vývoj tohto syndrómu je spojený s výskytom šoku, kompresie žíl, rozšírenej pravej komory, podráždenia nervových receptorov pľúcnej tepny.
Ďalší klinický obraz choroby je spôsobený tvorbou infarktu myokardu, ktorý sa vyznačuje výskytom alebo zosilnením bolesti na hrudníku spojenej s dýchaním, dýchavičnosťou, cyanózou. Závažnosť posledných dvoch prejavov je menšia v porovnaní s akútnou fázou ochorenia. Objaví sa kašeľ, zvyčajne suchý alebo so slabým spútom. V polovici prípadov sa pozoruje hemoptýza. U väčšiny pacientov stúpa telesná teplota, zvyčajne rezistentná na antibiotiká. Vyšetrenie odhaľuje pretrvávajúci nárast tep srdca oslabenie dýchania a mokrý chrapot nad postihnutou oblasťou pľúc. Subakútna cor pulmonale. Subakútne cor pulmonale sa klinicky prejavuje náhlou strednou bolesťou pri dýchaní, rýchlo prechádzajúcou dýchavičnosťou a palpitáciami, mdlobami, často hemoptýzou, príznakmi pleurisy. Chronické cor pulmonale. Je potrebné rozlišovať medzi kompenzovaným a dekompenzovaným chronickým pľúcnym srdcom.
V kompenzačnej fáze je klinický obraz charakterizovaný najmä príznakmi základného ochorenia a postupným pridávaním známok zväčšenia pravého srdca. Mnoho pacientov má pulzáciu v hornej časti brucha. Hlavnou sťažnosťou pacientov je dýchavičnosť, ktorá je spôsobená tak respiračným zlyhaním, ako aj pridaním srdcového zlyhania.Dýchavičnosť sa zvyšuje pri fyzickej námahe, vdýchnutí studeného vzduchu, v polohe na chrbte. Príčinou bolesti v oblasti srdca v cor pulmonale sú metabolické poruchy myokardu, ako aj relatívna nedostatočnosť koronárnej cirkulácie v zväčšenej pravej komore. Bolesť v oblasti srdca môže byť tiež vysvetlená prítomnosťou pľúcneho koronárneho reflexu v dôsledku pľúcnej hypertenzie a natiahnutia kmeňa pľúcnej artérie. Vyšetrenie často odhalí modrosť. Dôležitým znakom cor pulmonale je opuch krčných žíl. Na rozdiel od respiračného zlyhania, keď jugulárne žily opuchnú počas inhalácie, s cor pulmonale, jugulárne žily zostávajú opuchnuté počas nádychu aj výdychu. Charakterizované pulzáciou v hornej časti brucha v dôsledku zvýšenia pravej komory.
Arytmie v cor pulmonale sú zriedkavé a zvyčajne sa vyskytujú v kombinácii s aterosklerotickou kardiosklerózou. Arteriálny tlak zvyčajne normálne alebo nízke. Dýchavičnosť u niektorých pacientov s výrazným znížením hladiny kyslíka v krvi, najmä s rozvojom kongestívneho zlyhania srdca v dôsledku kompenzačných mechanizmov. Pozoruje sa vývoj arteriálnej hypertenzie. U mnohých pacientov je zaznamenaný vývoj žalúdočných vredov, ktorý je spojený s porušením plynného zloženia krvi a znížením stability sliznice žalúdka a dvanástnika. Hlavné príznaky cor pulmonale sa stávajú výraznejšími na pozadí exacerbácie zápalového procesu v pľúcach. U pacientov cor pulmonale existuje tendencia znižovať teplotu a dokonca aj pri exacerbácii pneumónie teplota zriedka prekročí 37 ° C. V terminálnom štádiu sa zväčšuje edém, dochádza k zväčšeniu pečene, k zníženiu množstva vylúčeného moču, k poruchám nervového systému (bolesti hlavy, závraty, hluk v hlave, ospalosť, apatia), čo súvisí s porušenie zloženia plynu v krvi a akumulácia nedostatočne oxidovaných produktov.
Urgentná starostlivosť.
Mier. Poskytnite pacientovi polohu v polosede.
Dať zvýšenú polohu hornej časti tela, inhaláciu kyslíka, úplný odpočinok, uloženie žilových turniketov na dolné končatiny po dobu 30-40 minút.
Intravenózne pomaly 0,5 ml 0,05 % roztoku strofantínu alebo 1,0 ml 0,06 % roztoku korglykónu v 10 ml 0,9 % roztoku chloridu sodného, 10 ml 2,4 % roztoku aminofylínu. Subkutánne 1 ml 2% roztoku promedolu. Pri arteriálnej hypertenzii - intravenózne 1-2 ml 0,25% roztoku droperidolu (ak sa predtým nepodával promedol) alebo 2-4 ml 2% roztoku papaverínu, ak nie je žiadny účinok - intravenózne kvapkať 2-3 ml 5 % roztok pentamínu v 400 ml 0,9 % roztoku chloridu sodného, dávkovanie rýchlosti podávania pod kontrolou krvného tlaku. Pri arteriálnej hypotenzii (TK pod 90/60 mm Hg, st.) - intravenózne 50-150 mg prednizolónu, ak nie je účinok - intravenózne 0,5-1,0 ml 1% roztoku mezatónu v 10-20 ml 5% roztoku glukózy (0,9% roztok chloridu sodného) alebo 3-5 ml 4% roztoku dopamínu v 400 ml 0,9% roztoku chloridu sodného.
| " |
Anafylaktický šok je okamžitý typ alergickej reakcie spôsobenej opakovanou expozíciou alergénu. Ide o akútnu reakciu, ktorá zahŕňa patologický proces kardiovaskulárny systém, dýchacie orgány, tráviaci trakt, sliznice a koža. Je veľmi dôležité vedieť správne diagnostikovať alergickú reakciu a poznať pravidlá pomoci pri anafylaktickom šoku.
Príčiny anafylaktického šoku:
- Väčšina spoločná príčina výskyt anafylaktického šoku u ľudí je zavedenie liekov. Môžu to byť antibiotiká, najmä penicilín, streptomycín, bicilín. Často alergické reakcie sa môže vyskytnúť už počas počiatočného podávania liekov, pretože antibiotiká sa v tele ľahko viažu na bielkoviny a vytvárajú komplexy, ktoré majú veľmi výrazné senzibilizačné vlastnosti. Existuje silný proces tvorby protilátok.
- Jedným z dôvodov je, že ľudský organizmus môže byť presenzibilizovaný napríklad jedlom. Je dokázané, že v mlieku sa môžu nachádzať nečistoty penicilínu, to isté platí o niektorých vakcínach. Krížová senzibilizácia je možná vzhľadom na skutočnosť, že mnohé lieky majú spoločné alergénne vlastnosti.
- Príčinou anafylaktického šoku môže byť často zavedenie vitamínov, ako je kokarboxyláza, vitamíny skupiny B, najmä B1 a B6.
- Za silné alergény sa považujú jódové prípravky, sulfónamidy, hormóny živočíšneho pôvodu (inzulín, ACTH a iné). Anafylaktický šok môže spôsobiť krv a jej zložky, imunitné séra, celkové a lokálne anestetiká.
- Anafylaktický šok môžu spôsobiť aj jedy hmyzu (mravce, osy, čmeliaky), ako aj niektoré produkty na jedenie(vaječný bielok, ryby, orechy, mlieko).
Je potrebné poznamenať, že dávka alergénu nie je kritická. Cesty vstupu sú rôzne: vykonávanie diagnostických testov intradermálne, pomocou mastí, inhalácia, instilácia lieku do spojovkového vaku.
Príznaky anafylaktického šoku
Existujú tri štádiá anafylaktického šoku:
1) imunologické;
2) patochemické;
3) patofyzikálne.
Po interakcii antigénu a protilátky nastáva silné uvoľnenie mediátorov. To spôsobuje klinický obraz v podobe poklesu krvného tlaku, bronchospazmu, opuchu mozgu, hrtana a pľúc.
Klinické varianty anafylaktického šoku:
1) kardiogénny variant je charakterizovaný bolesťou v srdci, arytmiami, pocitom tepla, poklesom krvného tlaku, tlmenými srdcovými ozvami. Pri vyšetrovaní takéhoto pacienta sa zisťujú príznaky porúch mikrocirkulácie v podobe mramorovania kože. Na elektrokardiograme - ischémia myokardu. Poruchy vonkajšieho dýchania chýbajú;
2) s asfyxiou dochádza k porušeniu vonkajšieho dýchania vo forme bronchospazmu, laryngeálneho edému;
3) hemodynamický variant má v popredí vaskulárne poruchy spôsobené spazmom svalov pečeňových žíl a expanziou malých ciev (arteriol a kapilár) brušnej dutiny, čo vedie ku kolapsu;
4) brušný variant je charakterizovaný príznakmi akútneho brucha (vracanie, ostrá bolesť v epigastriu);
5) pri cerebrálnom variante sa vyslovuje kŕčovitý syndróm, v čase ktorého môže dôjsť k zástave dýchania a srdca. Existujú aj také poruchy zo strany centrálneho nervového systému, ako je psychomotorická agitácia, silná bolesť hlavy, strach, strata vedomia.
Na klinike sa rozlišujú tieto formy závažnosti:
1. Ťažká forma nastáva do piatich až siedmich minút po preniknutí alergénu do tela. Okamžite sa dostavte lisovanie bolesti za hrudnou kosťou, silná slabosť, strach zo smrti, nedostatok vzduchu, nevoľnosť, bolesti hlavy, pocit tepla, strata vedomia. Pri vyšetrení studený lepkavý pot, bledosť kože, cyanóza slizníc. Arteriálny tlak je prudko znížený alebo nie je vôbec určený, pulz sa stáva vláknitým, srdcové ozvy sú tlmené. Zreničky sú rozšírené. Často sa vyskytujú kŕče, mimovoľné močenie a defekácia. Dýchanie je ťažké kvôli opuchu hrtana.
2. Tvar mierny môže nastať tridsať minút po zavedení alergénu. Prognóza je priaznivejšia. Pacient sa sťažuje na pocit tepla v celom tele, svrbenie v nosohltane, svrbenie kože, bolesti brucha, nutkanie na močenie a potrebu. Vizuálne výrazné začervenanie kože, vyrážky, opuch ušnice, opuch očných viečok. Pri počúvaní sa v pľúcach ozývajú suché pískanie, sú zaznamenané tlmené srdcové ozvy a tachykardia. Arteriálny tlak sa zníži na 70/40 mm Hg. čl. Môže sa zobraziť EKG fibrilácia predsiení, skupinové extrasystoly. Zreničky sú rozšírené, vedomie je zmätené.
3. Blesková forma má nepriaznivú prognózu. Vyznačuje sa veľmi rýchlym vývojom klinického agonizmu. Smrť nastáva v dôsledku asfyxie v dôsledku laryngeálneho edému v priebehu 8-10 minút.
Pomoc pri anafylaktickom šoku
Núdzová starostlivosť pri zástave srdca je použitie nepriama masáž srdca a zavedením 0,1% roztoku adrenalínu 1 ml do dutiny pravej komory. Pri zástave dýchania - umelá ventilácia pľúc na pozadí zaklonenej hlavy s fixáciou dolnej čeľuste.
Vo všeobecnosti by sa pomoc mala poskytovať rýchlo, jasne a v správnom poradí:
- zastaviť ďalší vstup alergénu do tela;
- použitie lieky Predovšetkým je na prvom mieste 0,1% roztok hydrochloridu adrenalínu, pretože aktivuje nervové zakončenia, čo vedie k vazokonstrikcii slizníc, obličiek, žíl, panvových orgánov, čo prispieva k zvýšeniu krvného tlaku.
- nezabudnite pacienta položiť a otočte mu hlavu na stranu, aby ste predišli stiahnutiu jazyka a uduseniu. uvoľniť Dýchacie cesty a prechod na umelú pľúcnu ventiláciu;
- používať spolu s vyššie uvedenými liekmi a inými farmakologické látky. V komplexe by sa mali používať antialergické látky. Pri liečbe anafylaktického šoku sa používajú kortikosteroidy.
Prevencia anafylaktického šoku
Zásady prevencie anafylaktickej reakcie sú predovšetkým v podrobnom zbere anamnézy (anamnézy ochorenia). úžasné miesto priradený k užívaniu tzv