Pľúcne srdce - klinický syndróm poškodenie pravej srdcovej komory v dôsledku hypertenzie v pľúcnom obehu.
Etiológia, patogenéza
Príčinou hypertenzie v pľúcnom obehu môže byť: 1) chronické a špecifické ochorenia priedušiek a pľúc; 2) poškodenie pľúcnych ciev, zápal alebo tromboembolizmus pľúcnej artérie; 3) deformácia hrudníka alebo chrbtice, čo spôsobuje porušenie dýchacieho mechanizmu.
Patogenéza cor pulmonale je komplexná a závisí od etiologického faktora vedúceho k rozvoju tohto ochorenia. Patogenéza je založená na hypertenzii v pľúcnom obehu (pľúcna hypertenzia). Príčiny zvýšenia tlaku v systéme pľúcnej tepny môžu byť buď orgánové
nych lézií v systéme malých ciev pľúc, alebo funkčných mechanizmov. Organické lézie pľúcnych ciev počas obštrukcie kapilár a prekapilár sa vyskytujú v dôsledku:
a) obliterácia alebo embólia pľúcnych ciev;
b) mechanické stlačenie pľúcnej tepny zvonku;
c) pulmonektómia, kedy dôjde k výraznému poklesu cievneho riečiska.
Funkčné mechanizmy zahŕňajú:
a) alveolárna hypoxia, zníženie koncentrácie kyslíka a zvýšenie koncentrácie oxidu uhličitého v alveolárnom vzduchu, čo vedie k zúženiu pľúcnych tepien;
b) zvýšenie koncentrácie metabolitov v krvi, ktoré majú presorický účinok na cievy pľúc;
c) zvýšenie tlaku vzduchu v bronchioloch a alveolách;
d) zvýšená viskozita krvi;
e) zvýšenie srdcového výdaja.
Alveolárna hypoxia sa vyvíja pri všetkých chronických nešpecifických pľúcnych ochoreniach a je jednou z hlavných príčin zúženia pľúcnych ciev a zníženia saturácie krvi kyslíkom. S touto patológiou dochádza k zvýšeniu tvorby biologicky aktívnych látok v cievach pľúc (kyselina mliečna, histamín, serotonín, leukotriény, tromboxín), ktoré zvyšujú tonus pľúcnych ciev. Ide o takzvaný Euler-Liljestrandov reflex - kŕč pľúcnych arteriol s poklesom koncentrácie kyslíka v alveolárnom vzduchu.
Pľúcny vazospazmus zase vedie k rozvoju perzistujúcej pľúcnej hypertenzie a v konečnom dôsledku k vzniku hypertrofie pravého srdca, najskôr pravej komory, potom pravej predsiene. V priebehu času vedie existujúca arteriálna hypoxémia k nekrobiotickým a dystrofickým zmenám v srdcovom svale hypertrofovaných pravých úsekov, čo prispieva k rýchlej progresii srdcového zlyhania.
Klinický obraz
Klinický obraz cor pulmonale predstavujú symptómy základného ochorenia, ktoré spôsobilo jeho výskyt, ako aj závažnosť pľúcneho a srdcového (pravého ventrikulárneho) zlyhania. WHO identifikuje tri hlavné skupiny chorôb vedúcich k rozvoju cor pulmonale:
1. Choroby, ktoré primárne ovplyvňujú priechod vzduchu v pľúcach a alveolách:
a) chronická bronchitída;
b) bronchiálna astma;
c) bronchiektázie, difúzna intersticiálna skleróza pľúc s emfyzémom alebo bez neho (tuberkulóza, sarkoidóza, pneumokonióza, cystická fibróza, Hamman Richov syndróm, difúzna retikulárna pneumoskleróza).
2. Choroby, ktoré postihujú predovšetkým pľúcne cievy:
a) primárna pľúcna hypertenzia;
b) trombóza a embólia pľúcnych ciev;
c) kompresia kmeňa pľúcnej tepny a pľúcnych žíl nádormi mediastína a aneuryzmy;
d) nodulárna periarteritída a iná arteritída.
3. Choroby, ktoré primárne postihujú hrudník:
a) kyfoskolióza;
b) torakoplastika;
c) pleurálna fibróza;
d) chronické pľúcne-svalové ochorenia (najmä poliomyelitída);
e) idiopatická alveolárna hypoventilácia.
S tromboembóliou trupu, veľkých a malých vetiev pulmonálnej artérie, s chlopňovým pneumotoraxom, opakovanými, ťažkými záchvatmi bronchiálna astma vzniká obraz akútneho a subakútneho pľúcneho srdca, ktorý je charakterizovaný akútnym nástupom, silnou dýchavičnosťou, sivou farbou koža, akrocyanóza, bolesť na hrudníku, často intenzívna, kašeľ, tachykardia, zníženie krvný tlak, až kolaps, u 20-30% pacientov s hemoptýzou.
V počiatočných štádiách chronického cor pulmonale možno diagnostikovať len príznaky hypertrofie pravej komory, následne sa vyvíja obraz pľúcneho srdcového zlyhania. Hlavným príznakom pľúcneho A srdcového zlyhania je dýchavičnosť, ktorá je veľmi variabilná. Pri exacerbácii chronického bronchopulmonálneho ochorenia sa zvyčajne pozoruje zvýšená dýchavičnosť. Pacienti s chronickými pľúcnymi ochoreniami často zaznamenávajú zvýšenie dýchavičnosti v horizontálnej polohe, keď sa zvyšuje vagálny vplyv a bronchospazmus.
Pri dekompenzácii cor pulmonale sa dýchavičnosť stáva trvalou. V horizontálnej polohe sa zvyšuje a v polosede klesá. Dýchavičnosť však nemôže byť jediným príznakom pri stanovení tejto diagnózy, pretože je to znamenie respiračné zlyhanie u pacientov s CHOCHP dlho pred rozvojom obehového zlyhania u pacientov s cor pulmonale. Niektorí pacienti sa obávajú bolesti v srdci neurčitej povahy, je lokalizovaná vľavo od hrudnej kosti, je veľmi dlhá a nezastaví sa po užití validolu a nitroglycerínu. Príčinou bolesti je arteriálna hypoxémia, ktorá má infekčno-toxický účinok na srdcový sval a vedie k narušeniu metabolických procesov v myokarde. Bolestivý syndróm môže byť tiež spojený so spazmom koronárnych artérií v dôsledku pulmokoronárnych reflexov a rozvojom pľúcnej hypertenzie, čo vedie k expanzii trupu a veľkých vetiev pľúcnej artérie.
Pri vyšetrovaní pacienta sa upozorňuje na cyanózu kože, ktorá je zvyčajne difúzna, zvyšuje sa na koncoch prstov, nosa a ušných lalokov. Cyanóza je „teplá“ na rozdiel od „studenej“ pri primárnom ochorení srdca. U pacientov s chronickým cor pulmonale zvyčajne neexistuje priama korelácia medzi stupňom dyspnoe a cyanózou. Cyanóza sa objavuje s poklesom saturácie krvi na 85-90%, keď sa hypoxémia zvyšuje, jej stupeň sa zvyšuje. Jedným z hlavných príznakov dekompenzovaného zlyhania pravej komory je opuch krčných žíl. Tento príznak sa pozoruje u približne 20% pacientov, je spojený so zvýšením vnútrohrudného tlaku a je kombinovaný so zvýšením pečene a výskytom edému dolných končatín. Pri pľúcnej insuficiencii dochádza k opuchu krčných žíl len pri nádychu a pri kombinácii pľúcnej a srdcovej nedostatočnosti pri nádychu aj výdychu. U niektorých pacientov dochádza k zvýšeniu pulzácie v epigastrickej oblasti v dôsledku hypertrofie a preťaženia pravého srdca. Pri dilatácii pravej komory sa môže vyvinúť relatívna nedostatočnosť atrioventrikulárnej chlopne, čo vedie k vzniku systolického šelestu na xiphoidnom výbežku hrudnej kosti.
S rozvojom srdcového zlyhania sa srdcové zvuky tlmia, objavuje sa neustála tachykardia a hypoxia môže viesť k zvýšeniu krvného tlaku. Pri dekompenzácii ochorenia sa u pacientov vyvinie periférny edém, zväčšenie pečene a hlavné príznaky zlyhania obehu. V období exacerbácie bronchopulmonálneho procesu sa spravidla zaznamenáva pastozita a edém dolných končatín, čo umožňuje diagnostikovať zlyhanie obehu v počiatočných štádiách jeho výskytu. Pri kombinácii cor pulmonale s aterosklerotickou kardiosklerózou resp hypertenziačasto sa objavujú ascites a hydrotorax.
Diagnostika
Na základe klinických údajov, ako aj metód a röntgenové vyšetrenie. V tejto fáze sú príznaky pľúcnej insuficiencie a hypertrofie pravého srdca. S dekompenzáciou sa pridávajú príznaky obehovej nedostatočnosti, hlavne typu pravej komory. Perkusia u pacientov s chronickou cor pulmonale po celom povrchu pľúc je určená krabicovým zvukom v dôsledku emfyzému. Určuje tiež zníženie hranice relatívnej srdcovej tuposti, aj s výrazné znaky hypertrofia pravého srdca.
Auskultačný obraz v pľúcach závisí od závažnosti emfyzému, pneumosklerózy a fázy procesu. Najdôležitejším príznakom poškodenia srdca je hluchota srdcových tónov, ku ktorej dochádza v súvislosti so zvýšením vzdušnosti pľúc a porušením kontraktility myokardu. U pacientov s dekompenzovaným cor pulmonale zosilnenie II tónu nad pľúcnou tepnou a systolický šelest nad hrotom srdca alebo v oblasti xiphoidného výbežku. Posilnenie tónu II je spojené so zvýšením tlaku v systéme pľúcnej artérie a systolický šelest je spôsobený dysfunkciou srdcového svalu a relatívnou nedostatočnosťou trikuspidálnej chlopne. Pri ťažkej dekompenzácii je možné počuť Grahamov-Stillov systolický šelest v druhom medzirebrovom priestore vľavo. S pridaním koronárnej aterosklerózy alebo kardiosklerózy sa u pacientov môžu vyskytnúť srdcové arytmie.
V KLA u takýchto pacientov môže byť erytrocytóza stanovená ako reakcia na hypoxiu, zvýšenie hematokritu, zvýšenie viskozity krvi, zatiaľ čo ESR môže zostať normálne aj pri aktívnom zápalovom procese. Pri OAM (- hematúria, proteinúria, cylindrúria, ktorá pomáha potvrdiť obehové zlyhanie. RTG vyšetrenie potvrdí zväčšenie pravých častí srdca, rozšírenie trupu a veľkých vetiev pulmonálnej tepny srdca s vyčerpaním v. periférny cievny vzor, zvýšená pulzácia v centre pľúc a jej oslabenie v periférnych častiach.
V praktickej medicíne má elektrokardiografia veľký význam v diagnostike chronického cor pulmonale. EKG vykazuje známky hypertrofie alebo preťaženia pravého srdca. Elektrická os je umiestnená vertikálne, os predsiení je vychýlená doprava. Jeho posun doprava o viac ako 60 stupňov vedie k objaveniu sa negatívnej vlny P vo zvode aVL a P-pulmonale sa vyskytuje s približne rovnakou frekvenciou (vysoká a špicatá vlna P viac ako 2-2,5 mm v II, III, aVF zvody s normálnou alebo mierne zväčšenou šírkou).
Jednou z populárnych neinvazívnych výskumných metód je reografia - stanovenie kolísania krvného zásobenia ciev študovanej oblasti tela, spojeného v čase so srdcovým cyklom. Reologické znaky cor pulmonale sú: zníženie uhla sklonu systolickej vlny, takmer úplná absencia diastolických a dikrotických vĺn, nízka reologická krivka, predĺženie obdobia napätia, maximálne a pomalé napĺňanie krvi.
Typickým znakom môže byť aj neúplná blokáda pravej nohy jeho zväzku. Niekedy sa kombinuje s príznakmi hypertrofie myokardu pravej komory.
Echokardiografická diagnóza závisí od závažnosti emfyzému. Echokardiografické príznaky cor pulmonale sú zníženie amplitúdy vlny „a“ na 1 mm (zodpovedá systole pravej predsiene), sploštenie hrbolčekov pulmonálnej chlopne, zvýšenie amplitúdy a rýchlosti otvárania hrbolčekov chlopne, a vzhľad systolického krytu hrbolčeka.
Jedna z prvých a informatívnych metód inštrumentálna diagnostika cor pulmonale je stanovenie tlaku v pľúcnej tepne (nad 45 mm Hg).
Pri formulovaní diagnózy sa uvádza základné ochorenie, ktoré spôsobilo cor pulmonale, závažnosť pľúcnej insuficiencie (akútna, subakútna, chronická) a štádium cor pulmonale (kompenzované, dekompenzované).
Diferenciálna diagnostika predstavuje určité ťažkosti, najmä pri rozlišovaní medzi pľúcnou a srdcovou insuficienciou.
Pozri tabuľku "Hlavné klinické a diferenciálne diagnostické príznaky pľúcneho srdca a srdcového zlyhania" (Mukharlyamov N.M., 1982).
Hlavné klinické a diferenciálne diagnostické príznaky
pľúcne a srdcové zlyhanie
| Symptómy | Pľúcne srdcové zlyhanie | Zástava srdca |
| Dýchavičnosť | Častejšie predĺženie výdychu, najmä pri cvičení | Zvyčajne sa inhalácia nepredlžuje |
| Cyanóza | Výrazné a rozšírené, končatiny sú teplé | Prevažne periférne (falangy, nos), studené končatiny |
| Poloha pacienta | Často horizontálne | polosed |
| Opuch žíl krku | Zvyšuje sa pri výdychu | Vyjadrené rovnako pri výdychu a nádychu |
| Fibrilácia predsiení | Málokedy | Často |
| Nástup choroby | Kašeľ, prechladnutie v anamnéze | Srdcové ochorenie v anamnéze; neskôr sa objavuje dýchavičnosť, kašeľ, spojený s prekrvením pľúc |
| Srdcové zvuky | Nepočujúci. Prízvuk 2 tóny nad pľúcnou tepnou | |
| Pulzácia v epigastrickej oblasti | Zvyčajne | Málokedy |
| Povaha lézie | Častejšie obštrukčné, menej často obštrukčno-obmedzujúce | Zvyčajne obmedzujúce |
| Údaje o perkusii a auskultácii | Krabicový zvuk, rozptýlený po všetkých poliach, suchý, pískajúci na pozadí predĺženého výdychu | Vlhké chrasty v spodných partiách, výdych môže byť predĺžený, škatuľový zvuk je zriedkavý |
| EKG | Príznaky hypertrofie pravej komory (pravý diagram, pľúcna P vlna). Blokáda pravej nohy zväzku Jeho | Závisí od ochorenia srdca. Absencia pľúcnej vlny P okrem neskorých štádií mitrálnej stenózy |
| Röntgenové znaky | Zväčšenie pravých častí srdca, rozšírenie trupu a veľkých vetiev pľúcnej tepny, malé vetvy sú zúžené | Pri ťažkom srdcovom zlyhaní dochádza k difúznemu zvýšeniu vo všetkých častiach srdca |
Liečba
Závisí to od priebehu procesu a základného ochorenia vedúceho k tejto komplikácii. V prípade pľúcnej embólie sa teda urgentná trombolytická liečba vykonáva pod kontrolou zrážania krvi. Pred núdzovou hospitalizáciou sa pacientovi podávajú narkotické analgetiká, intravenózne kvapkací úvod heparín (20 000 – 30 000 IU), fibrinolyzín (40 000 – 60 000 IU) v kombinácii s antihistaminiká, srdcové glykozidy, aminofylín, chlorid draselný, glukokortikoidy alebo adrenomimetiká, vitamín B6. Ak dôjde k pneumotoraxu, je potrebný okamžitý zásah. Na zníženie bolesti a prípadného pleuropulmonálneho šoku sa podávajú narkotické analgetiká (1% roztok morfínu 1-2 ml subkutánne), vykonáva sa punkcia pleurálnej dutiny s aspiráciou vzduchu. Vykonajte núdzovú hospitalizáciu v chirurgickej nemocnici.
Včasná a individuálne vybraná komplexná terapia vám umožňuje ušetriť pracovnú kapacitu pacientov. Tradičný liečebný režim pre pacientov s chronickým cor pulmonale zahŕňa:
1. Liečba základného ochorenia, to znamená eliminácia aktívneho zápalový proces V pľúcne tkanivo predpisovaním antibakteriálnych liečiv penicilínovej skupiny, makrolidov, aminoglykozidov, cefalosporínov a pod. antivírusové lieky rimantadín, acyklovir.
2. Obnova vedenia priedušiek, ktorá sa dosahuje pomocou adrenomimetických látok (alupent, astmapent, salbutamol, berotek, brikanil, ipradol, fenotirol atď.). Na tento účel možno predpísať metylxantíny (eufillin, teofylín, teoder, teotard, teolong) a anticholinergiká (berodual, eudur atď.). Na zníženie opuchu sliznice priedušiek sa predpisujú glukokortikoidy (prednizolón, triamcinolón), uprednostňuje sa použitie glukokortikoidov vo forme aerosólov (bekotid, beklametazón).
Na skvapalnenie bronchiálnych sekrétov sú predpísané proteolytické enzýmy (trypsín, chymotrypsín, profezim). S cieľom rehydratovať tajomstvo sú predpísané minerálne soli a éterické oleje. Pretrvávajúci neproduktívny kašeľ potláčajte bromhexínom, sirupom a tabletami sinecode, inhaláciami lidokaínu.
3. Korekcia narušenej imunity, ktorá sa dosiahne predpisovaním tymozínu, zixorínu, amixínu, imunalu atď.
4. Zlepšenie hemodynamiky, liečba obehového zlyhania a pľúcnej hypertenzie. Na tento účel sú predpísané štyri skupiny liekov:
a) srdcové glykozidy (digoxín, strofantín, corglicon, konvallatoxín atď.);
b) periférne vazodilatanciá (nitroglycerín, nitroprusid sodný, molsidomín, hydralazín atď.). Na zníženie tlaku v pľúcnej tepne sa predpisujú antagonisty vápnikových iónov (nifedipín, verapamil), inhibítory enzýmu konvertujúceho angiotenzín (enalapril, kapoten atď.) a vazodilatanciá;
c) diuretiká (furasemid, hypotiazid, lasix, aldaktón atď.);
d) glukokortikoidy, progesterón na ovplyvnenie hlavných väzieb v patogenéze pľúcneho srdcového zlyhania a tiež vykonávanie gravitačných krvných operácií (hemosorpcia, erytrocytopoéza) a kardiopulmonálnej transplantácie.
5. Zníženie intravaskulárnej fibrinogenézy a tvorby trombínu, čo sa dosiahne vymenovaním aspirínu, heparínu, fibrinolyzínu, trombokinázy, trentalu, zvonkohry.
6. Boj proti hypoxémii a hyperkapnii, ktorý sa uskutočňuje pomocou oxygenoterapie - najúčinnejšia metóda liečby chronickej cor pulmonale (40-60% zmes sa inhaluje cez nosový katéter rýchlosťou 6-9 litrov za minútu), hyperbolické okysličenie, pomocné umelé vetranie pľúca. V období zotavenia je široko predpísaná masáž hrudníka, fyzioterapeutické cvičenia na obnovenie normálneho typu dýchania. Indikácie pre sanatórium-a-kúpeľnú liečbu chronickej cor pulmonale sú určené základným ochorením. Prognóza závisí od základnej choroby, povahy pľúcneho procesu.
Klinické vyšetrenie
Aby sa zabránilo rozvoju cor pulmonale, je potrebné vykonávať pravidelné lekárske prehliadky, ako aj včasnú a primeranú liečbu chorôb vedúcich k tejto komplikácii. Pacienti sú minimálne raz mesačne dispenzarizovaní, ambulantne a v nemocnici sú im poskytované kurzy udržiavacej a protirecidivovej liečby. Indikácie na hospitalizáciu sú akútne a subakútne cor pulmonale, chronické cor pulmonale s narastajúcimi príznakmi respiračného a pravého ventrikulárneho zlyhania, život ohrozujúce srdcové arytmie.
Rozvoju cor pulmonale nevyhnutne predchádza pľúcna hypertenzia. Hoci vysoký srdcový výdaj, tachykardia a zvýšený objem krvi môžu prispieť k rozvoju pľúcnej hypertenzie, hlavnú úlohu v patogenéze hypertenzie zohráva preťaženie pravej komory v dôsledku zvýšenej odolnosti proti prietoku krvi v pľúcach na úrovni malých svalových artérií. a arterioly. Zvýšiť vaskulárna rezistencia môže byť dôsledkom anatomických príčin alebo vazomotorických porúch; najčastejšie dochádza ku kombinácii týchto faktorov (tabuľka 191-2). Na rozdiel od situácie pozorovanej pri zlyhaní ľavej komory, pri pľúcnej hypertenzii je srdcový výdaj zvyčajne v normálnom rozmedzí a zvýšený, periférny pulz je napätý, končatiny sú teplé; to všetko sa deje na pozadí jasných znakov systémového venózna kongescia. Periférny edém komplikujúci cor pulmonale sa zvyčajne považuje za dôsledok srdcového zlyhania, ale toto vysvetlenie nemožno považovať za uspokojivé, pretože tlak v pľúcnom kmeni zriedka prekračuje 65-80 kPa, s výnimkou prípadov, keď je prudké zhoršenie stavy s ťažkou hypoxiou a acidózou.
Vyššie bolo uvedené, že zvýšenie práce pravej komory spôsobené pľúcnou hypertenziou môže viesť k rozvoju jej nedostatočnosti. Avšak aj u pacientov so zníženým tepovým objemom pravej komory v dôsledku pľúcnej hypertenzie je jej myokard schopný normálne fungovať, keď sa preťaženie odstráni.
Anatomické zvýšenie odporu pľúcnych ciev. Normálne je pľúcny obeh v pokoji schopný udržiavať približne rovnakú úroveň prietoku krvi ako v systémovom obehu, pričom tlak v ňom je asi 1/5 stredného krvného tlaku. Pri miernej fyzickej aktivite spôsobí 3-násobné zvýšenie celkového prietoku krvi len mierne zvýšenie tlaku v pľúcnom kmeni. Aj po pneumonektómii vydrží zachovaná vaskulatúra dostatočné zvýšenie prietoku krvi v pľúcach, reaguje len naň mierny nárast tlak v pľúcnom kmeni, kým nedôjde k fibróze, emfyzému alebo vaskulárnym zmenám v pľúcach. Podobne amputácia väčšiny pľúcnych kapilár pri emfyzéme zvyčajne nespôsobuje pľúcnu hypertenziu.
Keď je však pľúcna vaskulárna rezerva vyčerpaná v dôsledku progresívneho zmenšovania oblasti a rozťažnosti pľúcnej vaskulatúry, dokonca aj malé zvýšenie prietoku krvi v pľúcach spojené s každodennými aktivitami môže viesť k významnej pľúcnej hypertenzii. Nevyhnutná podmienka Ide o významné zníženie plochy prierezu pľúcnych odporových ciev. Zníženie plochy pľúcneho cievneho riečiska je dôsledkom rozsiahleho zúženia a obštrukcie malých pľúcnych tepien a arteriol a sprievodného zníženia rozťažnosti nielen samotných ciev, ale aj okolitého cievneho tkaniva.
Tabuľka 191-2. Patogenetické mechanizmy pri chronickej pľúcnej hypertenzii a cor pulmonale
Patogenetický mechanizmus
Učebnice, príručky, atlasy
Pôrodníctvo a gynekológia
Anatómia
Biológia
Vnútorné choroby
Histológia
Dermatológia
infekčné choroby
Kardiológia
lekárska genetika
Neurológia
Oftalmológia
- Cor pulmonale: etiológia, patogenéza, klasifikácia.
PĽÚCNE SRDCE - patologický stav, charakterizovaná hypertrofiou a dilatáciou (a potom nedostatočnosťou) pravej srdcovej komory v dôsledku arteriálnej pľúcnej hypertenzie s léziami dýchacieho systému.
Etiológia. Rozlíšiť:
1) vaskulárna forma pľúcneho srdca - s pľúcnou vaskulitídou, primárnou pľúcnou hypertenziou, horskou chorobou, pľúcnou embóliou;
2) bronchopulmonálna forma pozorovaná pri difúznych léziách priedušiek a pľúcneho parenchýmu - s bronchiálnou astmou, bronchiolitídou, chronickou obštrukčnou bronchitídou, pľúcnym emfyzémom, difúznou pneumosklerózou a pľúcnou fibrózou v dôsledku nešpecifickej pneumónie, tuberkulózy, pneumokoniózy, sarkoidózy, Hamman-Rich syndrómu atď.;
3) torakodiafragmatická forma pľúcneho srdca, ktorá sa vyvíja s výrazným narušením ventilácie a prietoku krvi v pľúcach v dôsledku deformácie hrudníka (kyfoskolióza atď.), Patológia pohrudnice, bránice (s torakoplastikou, masívnym fibrothoraxom, Pickwickovým syndrómom , atď.).
Patogenéza. Vedúcou hodnotou je pľúcna arteriálna hypertenzia, spôsobená patologickým zvýšením odporu prietoku krvi pri hypertenzii pľúcnych arteriol - primárna (s primárnou pľúcnou hypertenziou) alebo ako odpoveď na alveolárnu hypoxiu (s horskou chorobou, zhoršenou ventiláciou alveol u pacientov s bronchiálnou obštrukciou, kyfoskoliózou atď.) alebo v dôsledku anatomického zmenšenia lúmenu arteriálneho pľúcneho lôžka v dôsledku sklerózy, obliterácie (v oblastiach pneumosklerózy, pľúcnej fibrózy, s vaskulitídou), trombózy alebo tromboembólie, po chirurgickej excízii (s pulmonektómiou ). Pri respiračnom zlyhaní u pacientov s rozsiahlymi léziami pľúcneho parenchýmu má záťaž srdca aj patogenetický význam v dôsledku kompenzačného zvýšenia objemu krvného obehu v dôsledku zvýšeného venózneho návratu krvi do srdca.
Klasifikácia. Podľa vývinových znakov sa rozlišuje akútne pľúcne srdce, ktoré sa vyvinie za niekoľko hodín alebo dní (napríklad pri masívnej pľúcnej embólii, chlopňovom pneumotoraxe), subakútne (vyvíja sa týždne, mesiace s opakovanou pľúcnou embóliou, primárna pľúcna hypertenzia, lymfogénne karcinóm pľúc, ťažký priebeh bronchiálna astma, bronchiolitída) a chronické, vytvorené na pozadí dlhodobého respiračného zlyhania.
Pri rozvoji chronickej cor pulmonale sa rozlišujú tri štádiá: štádium 1 (predklinické) charakterizuje prechodná pľúcna hypertenzia so známkami intenzívnej aktivity pravej komory, ktoré sa zisťujú až pri inštrumentálnom vyšetrení; Štádium II je určené prítomnosťou príznakov hypertrofie pravej komory a stabilnej pľúcnej hypertenzie pri absencii zlyhania obehu; Štádium III alebo štádium dekompenzovaného cor pulmonale (synonymum: pľúcne srdcové zlyhanie) nastáva od okamihu, keď sa objavia prvé príznaky zlyhania pravej komory.
Klinické prejavy. Akútne cor pulmonale sa prejavuje bolesťami za hrudnou kosťou, prudkým zrýchleným dýchaním, poklesom krvného tlaku až rozvojom kolapsu, popolavo-šedá difúzna cyanóza, rozšírenie hranice srdca doprava, niekedy vznik epigastrická pulzácia; zvýšenie tachykardie, zosilnenie a prízvuk druhého srdcového zvuku nad kmeňom pľúc; odchýlka elektrickej osi srdca doprava a elektrokardiografické známky preťaženia pravej predsiene; zvýšený venózny tlak, opuch krčných žíl, zväčšenie pečene, často sprevádzané bolesťou v pravom hypochondriu.
Chronické cor pulmonale až do štádia dekompenzácie sa rozpozná podľa symptómov hyperfunkcie, následne hypertrofie pravej komory na pozadí arteriálnej hypertenzie, zistenej spočiatku EKG röntgenom hrudníka a inými inštrumentálnymi metódami a následne klinické príznaky: objavenie sa výrazného srdcového impulzu (otras prednej steny hrudníka počas srdcových kontrakcií), pulzácia pravej komory, určená palpáciou za xiphoidným procesom, zosilnenie a konštantný prízvuk II srdcového zvuku nad kmeňom pľúcnej tepny s časté zvýšenie tónu I nad spodnou časťou hrudnej kosti. V štádiu dekompenzácie sa objavuje zlyhanie pravej komory: tachykardia;
akrocyanóza; opuch krčných žíl, ktorý pretrváva pri inšpirácii (ich opuch len pri výdychu môže byť spôsobený bronchiálnou obštrukciou) noktúria; zväčšenie pečene, periférny edém (pozri Srdcové zlyhanie).
Liečba. Lieči sa základné ochorenie (eliminácia pneumotoraxu, trombolytická liečba alebo operácia pľúcnej embólie, liečba bronchiálnej astmy a pod.), ako aj opatrenia zamerané na odstránenie respiračného zlyhania. Podľa indikácií sa používajú bronchodilatanciá, expektoranciá, respiračné analeptiká, oxygenoterapia. Dekompenzácia chronického cor pulmonale u pacientov s bronchiálnou obštrukciou je indikáciou na kontinuálnu liečbu glukokortikoidmi (prednizolón a pod.), ak sú účinné. Na zníženie arteriálnej pľúcnej hypertenzie pri chronickom cor pulmonale sa môže použiť eufillin (v / v, v čapíkoch); v počiatočných štádiách nifedipín (adalat, corinfar); v štádiu obehovej dekompenzácie - dusičnany (nitroglycerín, nitrosorbid) pod kontrolou obsahu kyslíka v krvi (môže sa zvýšiť hypoxémia). S rozvojom srdcového zlyhania je indikovaná liečba srdcovými glykozidmi a diuretikami, ktorá sa vykonáva s veľkou opatrnosťou kvôli vysokej citlivosti myokardu na toxický účinok glykozidov na pozadí hypoxie a hypokaligistie v dôsledku respiračného zlyhania. Pri hypokapémii sa používa panangín, chlorid draselný.
Pri častom užívaní diuretík majú výhody draslík šetriace lieky (triampur, aldactone atď.).
Aby sa zabránilo rozvoju ventrikulárnej fibrilácie intravenózne podanie srdcové glykozidy nemožno kombinovať so súčasným podávaním aminofylínov, prípravkov vápnika (antagonistov účinkom na heterotopický automatizmus myokardu). Ak je to potrebné, corglicon sa podáva intravenózne kvapkaním najskôr 30 minút po ukončení podávania zufillinu. Z rovnakého dôvodu by sa intravenózne srdcové glykozidy nemali podávať na pozadí intoxikácie adrenomimetikami u pacientov s bronchiálnou obštrukciou (status astma atď.). Udržiavacia liečba digoxínom alebo izolanidom u pacientov s dekompenzovaným cor pulmonale sa volí s prihliadnutím na zníženie tolerancie voči toxickým účinkom liekov v prípade zvýšenia respiračného zlyhania.
Prevencia spočíva v prevencii, ako aj včasnej a účinnú liečbu ochorenia komplikované vývojom cor pulmonale. Pacienti s chronickými bronchopulmonálnymi ochoreniami sú predmetom dispenzárneho pozorovania, aby sa predišlo exacerbácii a racionálnej liečbe respiračného zlyhania. Veľký význam má správne zamestnávanie pacientov s obmedzenou fyzickou aktivitou, čo prispieva k zvýšeniu pľúcnej hypertenzie.
- Koarktácia aorty: klinika, diagnostika, liečba.
Oarktácia aorty (CA) je vrodené zúženie aorty, ktorého stupeň môže dosiahnuť až úplné prerušenie.
V izolovanej forme sa defekt vyskytuje zriedkavo (v 18% prípadov). Zvyčajne sa kombinuje s inými anomáliami (dvojcípa aortálna chlopňa, otvorený ductus arteriosus, defekt komorového septa atď.).
Typické miesta zúženia aorty tesne nad a pod otvorom otvorenia ductus arteriosus(resp. infantilné a dospelé typy CA). CA môže mať aj atypickú lokalizáciu, dokonca aj na úrovni brušnej aorty, je to však extrémne zriedkavé. Zúženie v oblasti koarktácie sa môže pohybovať od stredného (viac ako 5 mm) po závažné (menej ako 5 mm). Niekedy je dierka nie väčšia ako 1 mm. Dĺžka oblasti zúženia sa tiež mení a môže byť buď veľmi malá 1 mm alebo predĺžená o 2 cm alebo viac.
Existujú štyri typy koarktácie aorty:
izolované zúženie aorty
zúženie aorty v kombinácii s otvoreným ductus arteriosus
zúženie aorty v kombinácii s defektom komorového septa
zúženie aorty v kombinácii s inými malformáciami srdca.
Existuje päť období prirodzeného priebehu koarktácie aorty.
I kritické obdobie, vek do 1 roka, príznaky zlyhania obehu (zvyčajne v malom kruhu), aj v závislosti od sprievodných anomálií; vysoká úmrtnosť.
Adaptácia na II. obdobie, vek 15 rokov, zníženie príznakov obehového zlyhania, ktoré ku koncu obdobia zvyčajne predstavuje už len dýchavičnosť a zvýšená únava.
Odškodnenie za III. obdobie, vek 515 rokov, rôzne možnosti prúdy sú často asymptomatické.
IV obdobie relatívna dekompenzácia, vek puberty, zvýšenie príznakov zlyhania obehu.
V období dekompenzácia, vek 20-40 rokov, príznaky arteriálnej hypertenzie a jej komplikácie, ťažké obehové zlyhanie v oboch kruhoch.
Sťažnosti u detí nízky vek v pľúcnom obehu prevládajú príznaky obehovej nedostatočnosti (dýchavičnosť, ortopnoe, srdcová astma, pľúcny edém) cerebrálne zásobovanie krvou bolesti hlavy, epistaxa) a oveľa menej často znížený prietok krvi distálne od zúženia aorty (intermitentná klaudikácia, bolesť brucha spojené s ischémiou čreva) Symptómy pridružených abnormalít
Prevaha telesného rozvoja ramenného pletenca s tenké nohy(atletická postava) u detí staršej vekovej skupiny Pulzácia medzirebrových tepien Cyanóza s kombináciou CA s ICHS, sprevádzaná pravo-ľavým krvným skratom Oslabenie pulzácie v tepnách dolných končatín Rozdiel v krvnom tlaku na horných a dolných končatinách je viac ako 20 mm Hg v porovnaní s hornými zosilnený tep na vrchole zvýšená pulzácia karotických tepien systolický šelest nad srdcovou bázou, vedený pozdĺž ľavého okraja hrudnej kosti, do medzilopatkovej oblasti a ďalej krčných tepien Cvaknutie systolickej ejekcie na vrchole a spodnej časti srdca Pri auskultácii môže chýbať Symptómy sprievodných abnormalít
EKG Známky hypertrofie a preťaženia pravého (60 % dojčiat), ľavého (20 % dojčiat) alebo pravého a ľavého (5 % dojčiat) rezov Ischemické zmeny v terminálnej časti komorového komplexu (50 % dojčiat bez fibroelastóza a 100 % detí s fibroelastózou myokardu), v 15 % prípadov nie sú žiadne známky hypertrofie myokardu Pozri tiež Otvorený arteriálny kanál, Stenóza aortálnej chlopne, Defekt komorového septa.
Röntgen hrudníka Vydutie pľúcneho oblúka Kardiomegália U starších detí môže tieň tvorený oblúkom aorty a jeho rozšírenou zostupnou aortou nadobudnúť tvar 3. Tieto isté zmeny dodávajú pažeráku vyplnenému báriom vzhľad podobný E, vnútorné hrudné cievy, zistené u pacientov starších ako 5 rokov
Echokardiografia Hypertrofia myokardu a dilatácia srdcových dutín závisí od stupňa zúženia aorty a pridružených anomálií.V tretine prípadov je aortálna chlopňa dvojcípa Vizualizácia stenózy, určenie jej stupňa. anatomický variant (lokálny, difúzny, tandemový) a vzťah k PDA Meranie transstenotického tlakového gradientu U detí starších vekových skupín a dospelých sa vykonáva transezofageálna echokardiografia.
Liečebná terapia. Konzervatívna liečba pooperačných pacientov zahŕňa korekciu systolickej hypertenzie, srdcového zlyhania, prevenciu trombózy aorty. V budúcnosti by sa pri liečbe takýchto pacientov malo rozhodnúť o predpisovaní antiaterosklerotickej liečby na prevenciu možnej rekoarktácie. Prevencia infekčná endokarditída. Pri liečbe kardiogénneho šoku sa používajú štandardné schémy. V prípade postduktálneho alebo neobjasneného variantu CA sa aj pri uzavretom PDA podáva infúzia PgE1 (alprostadil) 0,05–0,1 mg/kg/min. Po stabilizácii hemodynamiky sa vykoná urgentná chirurgická korekcia. Pri liečbe arteriálnej hypertenzie u dospelých sa uprednostňujú ACE inhibítory a antagonisty vápnika. IN pooperačné obdobie môže sa vyvinúť dočasné zhoršenie hypertenzie, pri ktorom sa predpisujú b-blokátory a nitroprusid.
Chirurgická liečba Indikácie Všetci pacienti s CA vo veku do 1 roka podliehajú chirurgickej liečbe.
- Komplikácie infarktu myokardu. Kardiogénny šok.
Tri skupiny komplikácií IM:
Porušenie rytmu a vedenia.
Porušenie čerpacej funkcie srdca (akútne zlyhanie ľavej, pravej komory, aneuryzma, rozšírenie zóny infarktu).
Ďalšie komplikácie: epistenokardiálna perikarditída, tromboembolizmus, včasná postinfarktová angína, Dreslerov syndróm.
pravda kardiogénny šok(s poškodením viac ako 40 % myokardu) - krvný tlak nižší ako 80 mm Hg. čl.
Kardiogénny šok je extrémny stupeň zlyhania ľavej komory charakterizovaný prudký pokles kontraktilita myokardu (pokles šoku a minútový výdaj), ktorá nie je kompenzovaná zvýšením cievnej rezistencie a vedie k nedostatočnému prekrveniu všetkých orgánov a tkanív, predovšetkým dôležité orgány. Najčastejšie sa vyvíja ako komplikácia infarktu myokardu, menej často myokarditídy alebo otravy kardiotoxickými látkami. V tomto prípade sú možné štyri rôzne mechanizmy, ktoré spôsobujú šok:
Porucha čerpacej funkcie srdcového svalu;
Závažné srdcové arytmie;
Ventrikulárna tamponáda s výpotokom alebo krvácaním do srdcového vaku;
Šok v dôsledku masívnej pľúcnej embólie, ako špeciálnej formy CABG
Patogenéza
Závažné porušenie kontraktilnej funkcie myokardu s dodatočným pridaním faktorov zhoršujúcich ischémiu myokardu.
Sympatická aktivácia nervový systém v dôsledku poklesu srdcového výdaja a poklesu krvného tlaku vedie k zvýšeniu srdcovej frekvencie a zvýšenej kontraktilnej aktivite myokardu, čím sa zvyšuje potreba srdca na kyslík.
Zadržiavanie tekutín v dôsledku zníženia renálny prietok krvi a zvýšenie BCC, ktoré zvyšuje predpätie srdca, prispieva k pľúcnemu edému a hypoxémii.
Zvýšenie periférnej vaskulárnej rezistencie v dôsledku vazokonstrikcie, čo vedie k zvýšeniu dodatočného zaťaženia srdca a zvýšeniu potreby kyslíka v myokarde.
Porušenie diastolickej relaxácie ľavej komory myokardu v dôsledku porušenia jej plnenia a zníženia poddajnosti, čo spôsobuje zvýšenie tlaku v ľavej predsieni a prispieva k zvýšenej stagnácii krvi v pľúcach.
Metabolická acidóza v dôsledku predĺženej hypoperfúzie orgánov a tkanív.
Klinické prejavy
Arteriálna hypotenzia systolický krvný tlak nižší ako 90 mm Hg. alebo 30 mm Hg. pod normálnu úroveň po dobu 30 minút alebo viac. Srdcový index menej ako 1,8-2 l / min / m2.
Porušenie periférnej perfúzie obličiek oligúria, bledosť kože, vysoká vlhkosť
Prekrvenie CNS, stupor.
Pľúcny edém, ako prejav zlyhania ľavej komory.
Pri vyšetrení pacienta sa zistia studené končatiny, poruchy vedomia, arteriálna hypotenzia (priemerný krvný tlak pod 50-60 mm Hg), tachykardia, tlmené srdcové ozvy, oligúria (menej ako 20 ml / min). Auskultácia pľúc môže odhaliť vlhké chrasty.
Odlišná diagnóza
Je potrebné vylúčiť iné príčiny arteriálna hypotenzia: hypovolémia, vazovagálne reakcie, poruchy elektrolytov (napr. hyponatriémia), vedľajšie účinky lieku, arytmie (napr. paroxyzmálna supraventrikulárna a ventrikulárna tachykardia).
Hlavným cieľom terapie je zvýšenie krvného tlaku.
Medikamentózna terapia
BP by sa mal zvýšiť na 90 mm Hg. a vyššie. Použite nasledujúce lieky, ktoré je lepšie podávať prostredníctvom dávkovačov:
Dobutamin (selektívny b 1-agonista s pozitívnym inotropným účinkom a minimálnym pozitívnym chronotropným účinkom, to znamená, že účinok na zvýšenie srdcovej frekvencie je mierne výrazný) v dávke 2,5-10 mcg / kg / min.
Dopamín (má výraznejší pozitívny chronotropný účinok, to znamená, že môže zvýšiť srdcovú frekvenciu, a teda aj spotrebu kyslíka v myokarde, a tým trochu zhoršiť ischémiu myokardu) v dávke 2-10 mcg / kg / min s postupným zvyšovaním dávky každých 2-5 minút až do 20-50 mcg/kg/min
Norepinefrín v dávke 2-4 mcg / min (do 15 mcg / min), hoci spolu so zvýšením kontraktility myokardu výrazne zvyšuje OPSS, čo môže tiež zhoršiť ischémiu myokardu.
Pľúcne srdce- patologický stav charakterizovaný hypertrofiou pravej komory spôsobený hypertenziou pľúcneho obehu, ktorý sa vyvíja s poškodením bronchopulmonálneho aparátu, pľúcnych ciev, deformáciou hrudníka alebo inými ochoreniami, ktoré zhoršujú funkciu pľúc.
Akútne srdcové ochorenie je komplex symptómov, ktorý sa vyskytuje v dôsledku pľúcnej embólie a pri ochorení kardiovaskulárneho a dýchacieho systému. Etiológia:(ostré laické srdce s ťažkým priebehom)
1. Masívna pľúcna embólia 2. plynová, tuková, nádorová embólia 3. trombóza pľúcnej tepny, pľúcnych žíl 4. pneumotorax. POLIKLINIKA: Akútny vývoj v priebehu niekoľkých minút, hodín, na pozadí úplnej pohody, s častým smrteľným výsledkom. Sprevádzané príznakmi srdcovej dekompenzácie. Vyskytuje sa ostrá dýchavičnosť, cyanóza, bolesť na hrudníku, vzrušenie. Pľúcna tromboembólia rýchlo, v priebehu niekoľkých minút až pol hodiny, vedie k rozvoju šokového stavu a smrti (Acute cor pulmonale s subakútny priebeh): 1) embólia vetiev pľúcnice 2) trombóza vetiev pľúcnice s recidivujúcim priebehom 3) pľúcny infarkt 4) chlopňový pneumotrax 5) rozšírený akútny zápal pľúc 6) ťažká bronchiálna astma 7) arteritída systému pľúcnych tepien POLIKLINIKA: Vzniká v priebehu niekoľkých hodín až niekoľkých dní a je sprevádzaná narastajúcou dýchavičnosťou, cyanózou a následným rozvojom šokového stavu, pľúcnym edémom. Pri auskultácii je počuť veľké množstvo mokrých a roztrúsených suchých chrapotov, pulzáciu možno zistiť v 2-3 medzirebrovom priestore vľavo, akcent II tónu nad pľúcnou tepnou. Povaha opuchu krčných žíl, progresívne zväčšenie pečene, bolesť pri palpácii. Často sa vyskytuje akútna koronárna insuficiencia sprevádzaná bolesťou, poruchou rytmu a EKG známkami ischémie myokardu. Rozvoj tohto syndrómu je spojený s výskytom šoku, kompresiou temazínových žíl zväčšenou pravou komorou a podráždením receptorov pľúcnej artérie. Ďalej je klinika pľúcneho infarktu charakterizovaná obnovením alebo zosilnením bublín na hrudi spojených s dýchaním, dýchavičnosťou, cyanózou, ale menej ako v akútnej fáze ochorenia. Suchý kašeľ alebo slabé spútum, hemoptýza, zvýšenie teploty, tachykardia.
RTG: jednostranné zvýšenie tieňa koreňa pľúc, zvýšená priehľadnosť pľúc. Vysoko stojaca kupola bránice, rozšírenie žilových ciev, zväčšenie pravého srdca. Infarkt pľúc - stmavnutie trojuholníkového tvaru, tekutina v pleurálnej dutine. EKG: (1-5 dní akútne) hlboké zuby Sv 1 a aVLiQv 3, V1-V2 negatívne T, fibrilácia predsiení. V pod akútna fáza(1-3 týždne): negatívny T u 3, aVF, V1-2 zvodov. Diagnóza: klinický obraz, EKG, rtg, tromboflebitída dolných končatín v anamnéze. Angiografia pľúc. Liečba: s rozvojom šokového stavu - resuscitácia (intubácia, masáž srdca, mechanická ventilácia). Ak je resuscitácia úspešná, je indikovaná urgentná operácia na odstránenie trombu z kmeňa pľúcnice a zavedenie trombolytík do pľúcnice cez sondu.blokátory ganglií), liečba srdcového zlyhania. Včasná antikoagulačná liečba - heparín intravenózne s prechodom na intramuskulárne a subkutánne podanie pod kontrolou zrážania krvi. ?-10 dní, potom antikoagulanciá nepriameho účinku. (fibrolyzín, streptokináza) Chronické cor pulmonale- vyvíja sa niekoľko rokov a prebieha najskôr bez srdcového zlyhania a potom s dekompenzáciou podľa typu pravej komory. Etiológia: 1) lézie, pri ktorých je primárne ovplyvnená ventilačno-respiračná funkcia pľúc (infekčné zápalové ochorenia bronchopulmonálneho aparátu - chronická bronchitída, chronický zápal pľúc, bronchiektázie, tuberkulóza s rozvojom emfyzému. Bronchiálna astma, nádorové procesy, cystická degenerácia pľúc, kolagenózy, silikózy a pod.) 2) ochorenia postihujúce predovšetkým cievy pľúc (pľúcna arteritída, primárna pľúcna hypertenzia a tromboembolické procesy v pľúcnom systéme) Patogenéza: hypertenzia malého kruhu v dôsledku obštrukčných a obmedzujúcich procesov. Obštrukčné procesy - porušenie priechodnosti priedušiek - nerovnomerná alveolárna ventilácia, narušená difúzia plynov a pokles Po2 v alveolárnom vzduchu - arteriálna hypoxia. V dôsledku zvýšeného odporu pri dýchaní sa zvýšil vnútrohrudný tlak, čo prispieva k hypoventilácii Reštrikčné procesy - zníženie elasticity a odporu pľúc, zníženie dýchacej plochy a cievneho riečiska malého kruhu. Zvýšený prietok krvi cez pľúcne skraty, čo vedie k alveolárnej hypoxii. Alveolárna hypoxia vedie k zvýšeniu tonusu a tlaku v malom kruhu a rozvoju hypertrofie pravej komory. Hypoxia spôsobuje zvýšenie počtu červených krviniek, zvýšenie viskozity, spomalenie prietoku krvi a zvýšenie BCC. POLIKLINIKA:ťažká dýchavičnosť pri fyzickej námahe, zvýšená únava, sklon k tachykardii. Niekedy tlaková bolesť za hrudnou kosťou spojená s dilatáciou pľúcnej tepny, záchvaty závratov, krátkodobé epizódy straty vedomia.Priebeh ochorenia je zvlnený. Pri exacerbácii chronickej infekcie dýchacieho systému v dôsledku zvýšenia tlaku v pľúcnej tepne dochádza k zvýšeniu príznakov srdcového zlyhania so stagnáciou krvi vo veľkom kruhu (zlyhanie pravej komory) - periférny edém, zväčšenie pečene a pod. pľúcnej tepny. Pri priemernom rozšírení nôh tepny je počuť diastolický šelest (týka sa nedostatočnosti chlopne trupu) v 2. medzirebrovom priestore. Zaznamenáva sa akrocyanóza, rozšírenie jugulárnych žíl, výskyt príznakov stagnácie vo veľkom kruhu. Diagnostika: EKG: známky hypertrofie a preťaženia prvých komôr, posun elosi doprava, vo zvode V1-2 je vlna R zvýšená, S má malú amplitúdu, T je negatívna. Vysoké P vo zvodoch II a III RTG: hypertrofia a dilatácia pravej komory, príznaky pľúcnej hypertenzie. EchoCG. Liečba: edém - diuretiká. Mesačná nepretržitá oxygenoterapia pomocou kyslíkových fliaš.
53. KLASIFIKÁCIA VONKAJŠEJ NEDOSTATOČNOSTI DÝCHANIA (FORMY, TYPY, ŠTÁDIUM ALEBO FUNKČNÉ TRIEDY). NVD - porušenie pľúcneho dýchacieho systému, v dôsledku čoho mačka nemá normálne zloženie plynu arteriálnej krvi alebo sa to robí v dôsledku zahrnutia kompenzačných mechanizmov, čo vedie k zníženiu funkčných schopností tela NVD - hypoxická hypoxia. Prítomnosť a závažnosť NVD sa hodnotí pomocou krvných plynov O2 a CO2 Zmeny hlavných konštánt počas NVD: 1) hyperkapnia Рart CO2> 46,6 2) hypokapnia Рart CO2< 35,8
Norm P O2 = 80-100 mm Hg st 3) hypoxia Časť O2< 80 НВО2(%)<93% .Наиб чувствительный показатель – порциальное давление О2 по сравнению с НВО2 4) рН норм 7,35 – 7, 42 Klasifikácia:1.FORMULÁR 1) Akútna - vyvinie sa v priebehu minút, hodín, dní 2) Subakútna - vyvinie sa v priebehu týždňov 3) Chronická - týždne-roky (nezvratné 2. TYPY NVD 1) porušenie ventilácie pľúc 2) porušenie difúznej kapacity pľúc (narušenie difúzie plynov) 3) n prietok krvi v pľúcach 4) n regulácia dýchania
5) zmena zloženia plynu vdychovaného vzduchu 3. ETAPY(funkčná trieda) funkčná trieda charakterizuje stav celého komplexu ukazovateľov odzrkadľujúcich funkciu celého AED Pri akútnej insuficiencii 1) Časť O2 = 80-60 mm Hb O2 = 85-89 % Nespavosť, eufória, ospalosť, letargia, cyanóza , potenie, tachykardia 2) potkaní O2= 60-45 mm Hb O2= 84-75 % Ostrá excitácia, cyanóza, tachykardia, kŕče, zvýšený R art 3) potkaní O2< 45HbO2< 75% Без сознания (кома)1. funkčná trieda(kompenzované) Normálne zloženie plynu HB O2 = 93-98 % P O2 = 80-100. podľa CO“ - normokapnia a hypokapnia s hyperventiláciou Ra CO2 syndróm<35 2-ой Хроническая недостаточность Субкомпенсированная стадия: -нарушена вентиляционная функция - нарушение газового состава крови Ра О2<80 А)умеренная степень НВО2= 92-86% Б) значтельная НВО2=85-75% 3-я Декомпенсированная стадия -нарушение вентиляционной функции легких (любой степени) -нарушение газового состава крови:
A) výrazná hypoxémia HBO2<70% Б) нормо- или гиперкапния РаСО2 35-45 и >
54. HYPERTENZNÁ ARTERIÁLNA Arteriálna hypertenzia (AH) je opakovane zaznamenané zvýšenie krvného tlaku. Dočasná diagnóza hypertenzie sa vykoná, ak priemerný diastolický krvný tlak prekročí 85 mm Hg a priemerný systolický krvný tlak prekročí 140 mm Hg, za predpokladu, že tieto hodnoty sú získané z najmenej troch meraní krvného tlaku uskutočnených v rôznych časoch na pozadí. pokojného prostredia a pacient neužíval lieky zvyšujúce aj znižujúce krvný tlak Klasifikácia Podľa etiológie Esenciálna arteriálna hypertenzia Symptomatická hypertenzia Podľa hladiny TK (18 rokov a starší) v mm Hg. Normálny TK>130/>85 Horná hranica normálu130-140/85-90 1. fáza AH (mierna)140-160/90-100 2. fáza AH (stredná)160-180/100-110 3. fáza AH (ťažká) 180 - 210/110-120 Štádium IV (veľmi ťažké)>210/>120. Patomorfológia Hypertrofia ľavej komory Mŕtvica IM Nefroangioskleróza Obehové zlyhanie. Klinický obraz nešpecifické a určené porážkou cieľových orgánov. Postihnutie CNS Hlavný príznak bolesť hlavy, často pri prebudení a zvyčajne v tylovej oblasti Závraty, rozmazané videnie, prechodná cerebrovaskulárna príhoda alebo mŕtvica, krvácanie do sietnice alebo edém papily, pohybové poruchy a senzorické poruchy. Príznaky poškodenia srdca Búšenie srdca, bolesť na hrudníku, dýchavičnosť (v dôsledku výrazných zmien na srdci pri hypertenzii má každý druhý pacient srdcové príznaky) Klinické prejavy ischemickej choroby srdca Dysfunkcia ľavej komory alebo srdcové zlyhanie. Poškodenie obličiek: smäd, polyúria, noktúria, hematúria. Poškodenie periférnych artérií: studené končatiny, intermitentné klaudikácie, preto je potrebné porovnať pulz na artérii radialis a femoralis, aby sa zistil rozdiel v plnení a čase príchodu pulzovej vlny. Hypertenzia je často asymptomatická, s výnimkou závažných prípadov alebo v prípade kardiovaskulárnych komplikácií. Možno prítomnosť objemových útvarov v brušnej dutine, ako aj detekcia vaskulárneho hluku, najmä nad oblasťou obličiek. Laboratórne metódy Všeobecná analýza krvi a stanovenie Hb a Ht Analýza moču (proteinúria, mikroalbuminúria, erytrocyty, leukocyty, odliatky) Stanovenie kreatinínu (> 130 μmol / l), draslíka, vápnika, kyseliny močovej, glukózy a cholesterolu v krvnom sére Stanovenie katecholamínov, renínu v krvi plazma. Špeciálne metódy Röntgenové vyšetrenie orgánov hrudníka Angiografia (vrátane koronárne a renálne artérie) Vylučovacia urografia Ultrazvuk, MRI/CT, biopsia obličiek Príznaky hypertrofie ľavej komory podľa EchoCG, EKG a rádiografie Vyšetrenie fundusu: hypertenzná retinopatia - zúženie a skleróza tepien LIEČBA neliek, potom liek pri systolickom krvnom tlaku viac ako 160 mm Hg. a/alebo diastolický krvný tlak vyšší ako 95 mm Hg. Nemedikamentózna liečba Diéta: obmedzenie soli (do 6 g / deň, so sklonom k zadržiavaniu sodíka a vody -3 g denne), sacharidov, tukov (nízky obsah nasýtených tukov v potravinách a zvýšenie nenasýtených tukov); zníženie množstva spotrebovanej tekutiny na 1,2-1,5 litra za deň; zvýšenie stravy o potraviny obsahujúce draslík a horčík Odvykanie od alkoholu a fajčenie Zníženie nadmernej telesnej hmotnosti krokov za minútu), ľahké behanie, Racionálna psychoterapia. Medikamentózna terapia Liečbu treba začať nízkymi dávkami a postupne zvyšovať.Pri liečbe diuretikami resp ACE inhibítory kontrolovať funkčný stav obličiek a obsah elektrolytov. krokový princípja štádium je znázornené v štádiu I EAH: monoterapia jedným z liekov voľby (diuretiká, B-blokátory, blokátory kalciových kanálov, ACE inhibítory). Štádium II je indikované v štádiu II EAH a v prípadoch neúčinnosti monoterapie sa pridáva druhý liek voľby alebo niektorý z alternatívnych liekov (napríklad kombinácia diuretika a B-blokátora alebo diuretika a a- adrenergné liečivo). Stupeň III sa zobrazuje v štádiu III EAH av prípadoch neúčinnosti štádia II pridajte tretí alebo nahraďte druhý liek; je povolená akákoľvek kombinácia liekov podľa výberu a alternatívnych liekov. Štádium IV je indikované pre neúčinnosť predchádzajúceho štádia, rýchlu progresiu ochorenia alebo rozvoj malígneho hypertenzného syndrómu: pridáva sa tretí alebo štvrtý liek. Drogy podľa výberu Tiazidové diuretiká Hydrochlorotiazid 12,5-50 mg/deň Cyklopentiazid (cyklometazid) 0,5 mg/deň Chlortalidón (oxodolín) 12,5-50 mg/deň Inhibítory ACE Kapoten (kaptopril) 25-150 mg/deň Blokátory receptora Enalapril II 20 mg /deň-2,5 mg - losartan 25-100 mg v 1 alebo 2 dávkach Blokátory kalciových kanálov nifedipín 30-120 mg/deň B-blokátory anaprilín 40-240 mg/deň v 2 dávkach Selektívne (kardioselektívne) B2-blokátory: atenolol 25-100 mg 1-2 r / deň, metoprolol 50-200 mg / deň v 2-3 dávkach, acebutolol 200-800 mg / deň, nadolol 40-240 mg / deň, betaxolol 10-20 mg / deň.Vazodilatanciá - apresín do 100 mg / deň .
55. SYMPTOMATICKÉ HYPERTENZIE ETIOLÓGIA, PATOGENÉZA, KLINIKA, DIAGNOSTIKA, PRINCÍPY LIEČBY. Arteriálna hypertenzia vyplývajúca z rôznych patologických procesov ako symptóm iných ochorení sa nazýva sekundárna alebo symptomatická. Súčasne arteriálna hypertenzia často určuje závažnosť priebehu základnej choroby. Klasifikácia Skupiny: 1. Hypertenzia spôsobená poškodením centrálneho nervového systému. Malý počet stavov spôsobených traumatickým poranením mozgu, hypotalamický syndróm, Pageov diencefalický hypertenzný syndróm, poškodenie limbického systému, hypertenzná vegetatívno-vaskulárna dystónia, nádory, encefalitída. 2. Hypertenzia spôsobená poškodením obličiek: autoimunitné ochorenia, difúzna glomerulonefritída, amyloidóza, diabetická glomerulonefritída, tehotenská nefropatia, pyelonefritída, abnormálny vývoj obličiek. 3. poškodenie hlavných ciev: koarktácia aorty, ateroskleróza aorty, pananteritída, poruchy prekrvenia v karotických a vertebrálnych tepnách.4. Spôsobené hemodynamickými poruchami: insuficiencia aortálnej chlopne, kompletná AV blokáda, arteriovenózna aneuryzma, 5. Pri endokrinných ochoreniach: nádory drene nadobličiek, kôry nadobličiek, (Conn a Cushingov syndróm), s léziami hypofýzy alebo hypotalamu, tyreotoxikóza, 6. otravy soľami ťažkých kovov, dlhodobé užívanie liekov (antikoncepčné prostriedky, glukokortikoidy, myeralokortikoidy) Patogenéza.Všetky renálne formy možno rozdeliť na: renín-dependentné a objemovo-dependentné. Renín – angiotenzín – vazokonstriktor, realizovaný prostredníctvom zmeny sekrécie sodíka a vylučovania. Spolu s hyperfunkciou JGA obličiek dochádza k odumieraniu hlavného obličkového aparátu – nefrónov a zníženiu renálnej sekrécie fyziologicky tlmiacich látok. Pri hyperplázii drene nadobličiek sa uvoľňuje veľa adrenalínu, čo zvyšuje tón sympatadrenalálneho systému. Itsenko-Cushingova choroba zvýšila sekréciu 11-hydroxykortikosteroidov. Pri systolickej hypertenzii pri tyreotoxikóze je patogenetickým faktorom zvýšenie srdcového výdaja a cirkulujúcej krvi. Pri koorktácii aorty v hrudnej oblasti je zvýšenie tlaku spojené s pretečením ciev hornej polovice tela, zvýšením zdvihu a minútového objemu. Pri koorktácii v brušnej oblasti je mechanizmus spojený so znížením prietoku krvi obličkami. Zvýšenie tlaku rôzneho pôvodu prispieva k rozvoju zmien krvných ciev, srdca, mozgu, obličiek, k porušeniu ich funkčného stavu, čo zhoršuje priebeh základnej choroby. Liečba. Malo by zahŕňať dodržiavanie režimu práce a života, diétu s obmedzeným príjmom soli, normalizáciu funkčného stavu centrálneho nervového systému a zníženie aktivity sympatadrenalálneho systému.
Najúčinnejšia je etiologická, vrátane chirurgickej liečby. Hlavné skupiny liečiv: 1. neurotropné a psychotropné, sedatívne, trankvilizačné a antidepresívne pôsobenie 2. stimulanty centrálnych a-adrenergných receptorov, sympatolytiká 3. ganglioblokátory 4. periférne vazodilatanciá s rôznym mechanizmom účinku (a-blokátory, blokátory pomalého vápnika kanály - verapamil) 5 β-blokátory 7. diuretiká.
56. NEDOSTATOČNOSŤ MITRÁLNEHO VENTILU. ETIOLÓGIA, HEMODYNAMIKA, ŠTÁDIÁ KOMPENZÁCIE, KLINIKA, PRINCÍPY LIEČBY. Získané srdcové ochorenie je charakterizované neúplným uzavretím chlopní počas systoly ľavej komory. Etiológia: Organický a funkčný pôvod.: s organickým poškodením hrbolčekov chlopní alebo akordov (ateroskleróza, reumatizmus atď.) v dôsledku narušenia koordinovanej funkcie svalového aparátu podieľajúceho sa na mechanizme uzatvárania AV otvoru pri nadmernej expanzii ľavej komory, anulus fibrosus a kruhových svalov AV otvoru, pozorované pri myokarditíde, kardiopatii, infarkte myokardu, kardioskleróze Ypres Patogenéza Hemodynamické poruchy pri tomto defekte sú spôsobené spätným tokom krvi počas systoly srdca. To je možné vďaka prítomnosti výrazného tlakového gradientu medzi ľavou komorou a predsieňou počas kontrakcie srdca.
Pri ťažkej mitrálnej insuficiencii sa do ľavej predsiene z komory nevystrekne viac ako 5-10 ml covi, čo nespôsobuje výraznú hemodynamiku. Ak sa počas refluxu vyhodí viac ako 20-30 ml krvi, potom dôjde k výraznému zvýšeniu jej objemu, čo vedie k tonogénnej expanzii a hypertrofii ľavej predsiene. Kompenzácia srdcovej aktivity vo forme hypertrofie môže pretrvávať mnoho rokov v dôsledku zvýšenej aktivity výkonného myokardu pľúc. Ale átrium, rozširujúce sa, stráca schopnosť úplne sa vyprázdniť. V predsieni a následne v pľúcnom obehu dochádza k stagnácii a zvýšenému tlaku, čo vedie k rozvoju kongestívneho zlyhania obehu. POLIKLINIKA. Závisí od stupňa nedostatočnosti. Pri miernej chlopňovej insuficiencii je možné zachovať plnú kompenzáciu srdcovej činnosti počas celého života, dokonca aj pri vykonávaní fyzickej práce. Objavený náhodou. S výraznou nedostatočnosťou, sťažnosťami na dýchavičnosť, búšenie srdca a prerušenie činnosti srdca. Pri vyšetrení (v štádiu kompenzácie) nedochádza k zmene farby kože, viditeľných slizníc. U pacientov s ťažkou insuficienciou môže zvýšenie ľavej komory dosiahnuť významný stupeň, v dôsledku čoho vrcholový úder zväčšuje oblasť a posúva smerom von z média, kľúčovej línie. Perkusie - zvýšenie veľkosti relatívnej tuposti srdca nahor a doľava. Oslabenie tonusu nad apexom pri auskultácii (až do úplného vymiznutia) Nad apexom je počuť hlasný systolický šelest, zreteľnejšie v polohe pacienta na ľavej strane. Röntgen: s ťažkou nedostatočnosťou, zväčšením prívesku ľavej predsiene, hladkosťou pásu srdca. EKG: s ťažkou insuficienciou - odchýlka elektrickej osi doľava, zvýšenie amplitúdy vlny R, expanzia alebo bifurkácia vlny P v štandardných zvodoch II a II. Liečba. Priebeh mitrálnej insuficiencie počas mnohých rokov môže byť priaznivý. S častými exacerbáciami reumatického ochorenia srdca s ťažkou nedostatočnosťou mitrálnej chlopne prichádza oslabenie kontraktility ľavej a potom pravej polovice srdca s charakteristickými znakmi porúch obehu v malom, potom vo veľkom kruhu.
Včasná náhrada mitrálnej chlopne s ťažkou insuficienciou môže zabrániť rozvoju srdcovej dekompenzácie.
57. MITÁLNA STENÓZA SM - patologické zúženie ľavého atrioventrikulárneho ústia v dôsledku fúzie cípov mitrálnej chlopne (MV) a zúženia jej vláknitého prstenca. Kf Podľa oblasti mitrálneho otvoru (MO) I. stupeň - kritická MS: MO plocha - 1,0-1,6 cm II stupeň - výrazná MS: MO plocha - 1,7-2,2 cm III stupeň - stredná MS: MO plocha - 2,3 -2,9 cm IV stupeň - nevýznamná MS: plocha MO viac ako 3,0 cm (normálne 4-6 cm). Podľa štádií I. stupeň (štádium úplnej kompenzácie krvného obehu). Pacient sa nesťažuje, ale všetky známky SM sú objektívne odhalené. Štádium II (štádium relatívnej obehovej nedostatočnosti). Dýchavičnosť pri námahe. Objektívne - známky stagnácie a hypertenzie v pľúcnom obehu. Stupeň III (počiatočný stupeň závažného zlyhania obehu). Zaznamenávajú stagnáciu v malých a veľkých kruhoch krvného obehu, srdce je zväčšené, venózny tlak je výrazne zvýšený, pečeň je zväčšená. Štádium IV (štádium výrazného zlyhania obehu s výraznou stagnáciou vo veľkom kruhu). Srdce je výrazne zväčšené, pečeň je veľká, hustá, venózny tlak je vysoký, niekedy sa pozoruje neexprimovaný ascites a periférny edém. Toto štádium zahŕňa aj pacientov s fibriláciou predsiení. Štádium V (koncové, dystrofické). Významné zvýšenie veľkosti srdca, veľká pečeň, ascites, výrazný periférny edém, dýchavičnosť v pokoji. Konzervatívna liečba je neúčinná. Etiológia Reumatická endokarditída (viac ako 90 % prípadov) Infekčná endokarditída Vrodená patológia Patofyziológia Gradient diastolického atrioventrikulárneho tlaku v ľavom venóznom ústí (prvá bariéra), diastolická náplň ľavej komory klesá, pokles tepového objemu ĽK a srdcového výdaja Zvýšenie priemerného krvného tlaku v ľavej predsieni (LA) na 35 mm Hg. (normálne menej ako 10 mm Hg)Tlakový gradient sa prenáša cez žily do nohy. tepnyv pravej komorehypertrofiapľúcna hypertenzia. Hypertrofia pankreasu, ktorá je nahradená jeho insuficienciou, zhoršená trikuspidálnou insuficienciou v dôsledku dilatácie chlopňového prstenca. Klinický obraz závisí od závažnosti stenózy a kompenzačných schopností LA. sťažnosti Ťažká dýchavičnosť pri fyzickej námahe, infekčné choroby. Dýchavičnosť je spôsobená zvýšením tlaku v pľúcnom obehu a objavuje sa po vyčerpaní kompenzačnej schopnosti LP.Srdcový tep pri záťaži. Rýchla únava v dôsledku nedostatočného zvýšenia srdcového výdaja v dôsledku bariéry. mdloby Hemoptýza v dôsledku prudkého zvýšenia tlaku v pľúcnych kapilárach Zachrípnutie a poruchy hlasu v dôsledku stlačenia zväčšeného LA nervus laryngealis bolesť na hrudníku Príčina - pľúcna hypertenzia alebo ischémia myokardu mitrálne sčervenanie Auskultácia srdca Hlasný I tón (tlieskanie I tón) Zdôraznenie II tónu nad pľúcnicou Cvaknutie otvoru MC (počúvajte po II tóne, jeho zvučnosť sa môže s progresiou stenózy tiež znižovať) Nízkofrekvenčný hrubý diastoický šelest (počúvajte v oblasti vrchol srdca) Laboratórny výskum- možné známky aktivity reumatického procesu zvýšenie ESR Zvýšený obsah SRV Leukocytóza Vysoké titre antistreptokokových AT. Špeciálne štúdie RTG srdca v 3 projekciách Priama projekcia: rozšírenie tieňov koreňov a kongestívneho vzoru pľúc. 2 oblúkové vydutia (tieň pľúcnej tepny). 3. oblúk sa zväčšuje (tieň LA) a pás srdca sa vyhladzuje. Tieň srdca je rozšírený na pravý RTG snímok srdca: kalcifikácia MC. EKG Príznaky hypertrofie LA (P- mitrale - vysoká, široká, dvojvrchná vlna P v štandardných zvodoch I-II, bifázická vlna P vo V,) Známky hypertrofie pankreasu (eOS odchýlka doprava) Známky fibrilácie predsiení v neskorších štádiách ochorenia. Dvojrozmerná echokardiografia Kupolovité diastolické vydutie predného cípu LV do dutiny LV Stupeň zhrubnutia a závažnosť kalcifikácie cípov MV Stupeň skrátenia akordov šľachy Oblasť MO Zvýšená LA Stupeň plnenia ĽK Zvýšená PK Prítomnosť trombov v predsieňach. LIEČBA ambulantne, Diéta č. 10. Vylúčenie silného čaju, kávy a iných liekov stimulujúcich srdcovú činnosť. Taktika vedenia neustále sledovanie Je potrebné vyhnúť sa fyzickej námahe a emočnému stresu Chirurgia zobrazené štádiá II, III a IV Uzavretá mitrálna komisurotómia je indikovaná u pacientov s izolovanou stenózou s fibrotickými zmenami chlopne a I. stupňom jej kalcifikácie. Otvorená mitrálna komisurotómia pod kardiopulmonálnym bypassom (v iných prípadoch vykonať). Cieľom je oslobodiť LA od krvných zrazenín a obnoviť veľkosť a pohyblivosť chlopne. Ak plastika nie je možná, implantuje sa umelá chlopňa. Po implantácii protézy sa pacientom odporúča užívať nepriame antikoagulanciá (fenylín a pod.) na udržanie PTI na úrovni 60 – 65 %. Medikamentózna terapia Diuretiká sú základom terapie u pacientov s izolovanou SM. Uvedené od štádia III choroby Furosemid 0,04 g perorálne Kyselina etakrynová 0,05 g perorálne 1-2 r / týždeň Spironolaktón 0,025-0,075 g 3-4 r / deň Diacarb 0,25 g každý druhý deň alebo krátke (2-3 dni) kúry - s pľúcne srdcové zlyhanie, hyperkapnia. Srdcové glykozidy U pacientov so sínusovým rytmom sú neúčinné Indikované na fibriláciu predsiení Prvý strofantín (0,25-1 ml 0,05% roztoku) alebo corglicon (0,5-1 ml 0,06% roztok) i/v kvapkanie 2 r / deň Po dosiahnutí účinku - digoxín 0,25 mg perorálne 2 r / deň (obdobie nasýtenia), potom 0,25-0,75 mg / deň (udržiavacia dávka). Na celoročnú prevenciu exacerbácií reumatizmu - bicilín-5, 1,5 milióna jednotiek i/m 1 r / 4 týždne.
58. NEDOSTATOK AORTY. VENTIL Aortálna stenóza je srdcová chyba vo forme zúženia aortálneho otvoru v dôsledku patológie aortálnej chlopne a paravalvulárnych štruktúr. Genetické aspekty. Poruchy génu elastínu, supravalvulárna stenóza aorty, pľúcnych tepien, periférnych tepien. rizikový faktor- anamnéza reumatickej horúčky. Klasifikácia Podľa pôvodu Vrodené (malformácia) Získané Lokalizáciou Subvalvulárne, Valvulárne, Supravalvulárne Podľa stupňa porúch prekrvenia Kompenzované Dekompenzované (kritické) Podľa závažnosti (určené gradientom systolického tlaku [GDM1 medzi ľavou komorou [ĽK] a aortou resp. oblasť otvoru ventilu) Stredná stenóza - s GDM<50 мм рт.ст., площадь >1 cm (normálne 2,5-3,5 cm) Ťažká stenóza - s GDM 50-80 mm Hg. (plocha 1-0,7 cm) Ostrá stenóza - s GDM> 80 mm Hg. Kritická stenóza - s GDM do 150 mm Hg. (plocha 0,7-0,5 cm). Patfiz V prvom štádiu je zachovaný plnohodnotný systolický výdaj v dôsledku hypertrofie ĽK. Potom dochádza k jeho dilatácii v dôsledku narastajúcej slabosti srdcového svalu, objavuje sa zvyškový objem krvi a zvyšuje sa diastolický tlak v ľavej komore. Cez predsieň sa prenáša do pľúcneho obehu Krvný obeh myokardu v počiatočných štádiách netrpí. Potom vzniká rozpor medzi potrebou myokardu a možnosťami naplnenia koronárneho riečiska, a to z viacerých dôvodov.Vďaka zúženiu sa do aorty dostáva menej krvi. koronárnych tepien Zvyškový objem krvi obmedzuje diastolu myokardu a tým sťažuje plnenie koronárnych artérií Hypertrofovaný myokard vyžaduje viac kyslíka. Cl obrázok Sťažnosti: bolesť srdca (angina pectoris), mdloby a dýchavičnosť sú klasickými príznakmi aortálnej stenózy Angina pectoris Mdloby sa vyskytujú pri námahe v dôsledku reflexného poklesu periférnej cievnej rezistencie a neschopnosti ĽK zvýšiť srdcovú výstup na udržanie dostatočného prietoku krvi mozgom. Predpokladaná dĺžka života pacienta po prvej synkope je 3 roky. Príznaky srdcového zlyhania. Môžu sa vyskytnúť príznaky prechodných ischemických porúch cerebrálnej cirkulácie alebo mozgových príhod spôsobených embóliou mozgových tepien. Vyšetrenie pacientov: koža je bledá, je to možné srdcový hrb. Poklep: rozšírenie hraníc srdca Palpácia: úder vrcholu je posunutý nadol a doľava; v jugulárnej jamke je systolické chvenie určené pri GDM > 35 mm Hg. Auskultácia Hrubý systolický ejekčný šelest je počutý nad aortou (nad srdcovou základňou vpravo v II medzirebrovom priestore), uskutočnený na krčných tepnách. Hluk sa určuje aj nad mitrálnou chlopňou, čo vytvára falošný dojem o prítomnosti mitrálnej nedostatočnosti. Ejekčné cvaknutie s maximálnym zvukom v dolných častiach naľavo od hrudnej kosti (môže chýbať pri výraznom poklese srdcového výdaja). Vysokofrekvenčný diastolický šelest možno počuť pozdĺž ľavého okraja hrudnej kosti v úrovni jej stredu pri kombinovanom ochorení aortálnej chlopne (stenóza a insuficiencia). Tlmený II tón sa vyskytuje v dôsledku obmedzenej pohyblivosti cípov stenotickej aortálnej chlopne. Aortálna zložka tónu II takmer úplne zmizne. Preto je počuť iba pľúcnu zložku druhej srdcovej ozvy, ktorá je normálne veľmi mäkká. Pulz a krvný tlak Normálny so stredne ťažkou stenózou Pri ťažkej stenóze klesá systolický aj pulzný tlak. vzniká bradykardia a tzv malý pomalý pulz. Špeciálny výskum EKG v pokoji: hypertrofia ĽK (niekedy pravá), často so súčasnou depresiou S-T segmentu a inverziou T vlny, poruchy vedenia vzruchu, zväčšenie ľavej predsiene, komorové arytmie.Pri záťaži presnejšie odráža zmeny v myokarde v závislosti od GDM. RTG hrudníka Štádium kompenzácie izolovanej stenózy aortálnej chlopne - hranice srdca sú zvyčajne v norme V počiatočných štádiách ochorenia sa vyvíja hypertrofia myokardu, neskôr - kardiomegália, známky stagnácie v pľúcach Poststenotická dilatácia ascendentnej aorty chýba pri nitovanej stenóze a v prípade supravalvulárneho variantu oblasť tieňa cievny zväzok umývadlá Kalcifikácia aortálnej chlopne. Echokardiografia pre ischemickú chorobu srdca. LIEČBA diéta s nízky obsah stolová soľ. Taktika vedenia Všetci chorí počítajúc do toho a s malou aortálnou stenózou, ktorá nemá klinické príznaky, sú pod prísnym lekárskym dohľadom Medikamentózna terapia Neexistuje žiadna špecifická liečba drogami. Medikamentózna liečba je zameraná na stabilizáciu hemodynamiky pomocou inotropných a diuretických liekov. Korekcia porúch pH a respiračného zlyhania Pri aortálnej stenóze môžu periférne vazodilatanciá, nitráty, blokátory kalciových kanálov, B-blokátory, diuretiká, srdcové glykozidy spôsobiť vážne komplikácie, preto sa používajú s mimoriadnou opatrnosťou alebo sa nepoužívajú vôbec Prevencia infekčnej endokarditídy je uvedené. Chirurgia
otvorená valvotómia. radikálna liečba- transplantácia aortálnej chlopne. Náhrada aortálnej chlopne je indikovaná u všetkých pacientov s aortálnou stenózou sprevádzanou závažnými klinickými príznakmi. Stenózna chlopňa sa vyreže a nahradí protézou.
59. STENÓZA STAVU AORTY Prekrytie prechodu z ľavej komory do aorty, stenóza aortálnej chlopne. Hranicu možno kompenzovať až do 30 rokov. Jasný prah nie je bežný, častejšie s aortálnou insuficienciou. Etiológia a patogenéza. Reumatická endokarditída a infekčné, ateroskleróza a vrodené patológie. Klinický obraz. Štádiá kompenzácie: predĺženie systoly a hypertrofia ĽK. Zvyškový objem krvi v ĽK, rozvoj topogénnej depolarizácie, zvýšená srdcová frekvencia, hypertrofia ĽK, dystrofia myokardu. Porušenie diastolickej a systolickej funkcie, zvýšenie end-diastolického P v ľavej komore, P v pľúcnej žile a stáza krvi v pľúcnom obehu. 1) Mdloby, neznášanlivosť tepla 2) chronická nedostatočnosťľavé srdce, dýchavičnosť, šedá. Asma, angina pectoris (hypertrofia ĽK, cyanóza, systola. Chvenie, v aor. chlopni). Hemodynamika: Systolický šelest na aorte sa vykonáva na krčnej tepne na kľúč. Vpravo nízky tón, pevný, smerom k stredu systoly sa zintenzívňuje, v polohe na chrbte je lepšie počuť, je tam systola. Chvenie. Na EKG sú známky hypertrofie ĽK, na RTG podčiarknutý pás srdca (pohľad na sediacu kačicu). Liečba.. Dôraz je kladený na liečbu a prevenciu srdcového zlyhania. Je potrebné eliminovať fyzické preťaženie, nepriaznivé vonkajšie podmienky a predchádzať infekčným ochoreniam. Preventívne opatrenia Prevencia exacerbácií chorôb, ktorých dôsledkom bola táto chyba; prijatie opatrení na zlepšenie funkčného stavu myokardu. Neúčinnosť konzervatívnej liečby s ťažkým klinickým obrazom aortálnej stenózy si vyžaduje chirurgickú korekciu. V súčasnosti sa vykonáva aortálna komisurotómia alebo implantácia umelej chlopne.
60. ENDOKARDITÍDA Endokarditída je zápal endokardu a poškodenie srdcových chlopní (ulcerácia). Patogenéza: spôsobené Streptococcus aureus, Enterococcus, Staphylococcus aureus. Často sú postihnuté chlopne (mikrotrauma) a v dôsledku toho hemodynamické poruchy a zmeny v endokarde. POLIKLINIKA: Toxicita, únava, slabosť, dýchavičnosť, subfibrinitída, potenie. Bledá koža a sliznice (anémia). Krvácanie (príznak triesky, manžety) pitechiálne (zvýšená krehkosť ciev). Paličky na bicie a okuliare. Na paragénnom ventile sú funkčné zvuky. Subakútny priebeh je charakterizovaný embóliou v dôsledku krvných zrazenín na srdcových chlopniach v cievach obličiek, sleziny mozgu. Príznaky septického poškodenia krvi a Liečba: antibiotická liečba vo vysokých dávkach.
61. MYOKARDITÍDA- Zápalové poškodenie srdcového svalu. Choroba sa vyskytuje v každom veku. Podľa priebehu procesu sa delia na akútne, subakútne a chronické, podľa prevalencie lézií - na fokálne a difúzne. Etiológia a patogenéza. Etiologickými faktormi vedúcimi k rozvoju myokarditídy sú rôzne bakteriálne a vírusové infekcie. Najčastejšie sa myokarditída pozoruje pri reumatizme, menej často so sepsou, záškrtom, rickettsiózou, šarlachom, vírusové infekcie a iné.Myokarditída sa môže vyskytnúť pri senzibilizácii organizmu napríklad na niektoré lieky – takzvaná alergická myokarditída. Mikrobiálny antigén alebo jeho toxín pôsobiaci na srdcový sval spôsobuje v ňom tvorbu tkanivových antigénov (autoantigénov). V reakcii na tvorbu autoantigénov vznikajú autoprotilátky, ktoré spôsobujú rozsiahle zmeny v myokarde. klinický obraz. Pozostáva z príznakov nedostatočnosti kontraktilnej funkcie srdcového svalu a srdcových arytmií. dýchavičnosť pri fyzickej námahe, silná slabosť, búšenie srdca, prerušenia, tupá, boľavá alebo záchvatovitá bolesť v oblasti srdca, ako pri angíne pectoris, horúčka, nadmerné potenie, bledosť kože, niekedy mierny modrastý nádych kože. Opuch pri ťažkom srdcovom zlyhaní krčné žily. Pulz je malý, mäkký, niekedy arytmický, zrýchlený, ale môže sa aj spomaliť. Pri narušení funkcie excitability a automatizmu sa vyskytujú extrasystoly, menej často fibrilácia predsiení vo forme paroxyzmov. Oslabený rozliaty apikálny impulz, posunutý doľava. Prudko oslabený I tón. Pri výraznom oslabení kontraktilnej funkcie myokardu je počuť cvalový rytmus. Nad vrcholom srdca sa často určuje systolický šelest, ktorý je výsledkom relatívnej nedostatočnosti mitrálnej chlopne. Arteriálny tlak je znížený, najmä systolický, v dôsledku čoho klesá pulzný tlak. Najčastejšie na EKG sa zaznamenáva sínusová tachykardia, sínusová arytmia, extrasystol. Porucha vedenia sa vyskytuje ako neúplná alebo úplná atrioventrikulárna blokáda. Pri vyšetrovaní krvi je možné zistiť stredne závažnú neutrofilnú leukocýzu s posunom doľava, ESR. Prietok: priaznivé, časté zotavenie. Niekedy skleróza myokardu. Liečba: pokoj na lôžku, antibiotiká, SG, diuretiká. Na zlepšenie metabolizmu v myokarde, karboxyláze, ATP, vitamínoch.
62. 63. ICHSOVÁ CHOROBA SRDCA IHD je skupina chorôb spôsobených nesúladom medzi potrebou kyslíka myokardu a jeho dodaním. Všeobecne uznávaným morfologickým základom ochorenia koronárnych artérií je ateroskleróza koronárnych artérií. Klasifikácia IHD Náhla koronárna smrť Angina pectoris Angina pectoris Nový začiatok Stabilná Progresívna (nestabilná) Angína v pokoji (spontánna) špeciálna forma anginy pectoris (angina pectoris) Princmetala) IM (pozri infarkt myokardu) Poinfarktová kardioskleróza Srdcové zlyhanie Srdcové arytmie. Príčiny zníženej perfúzie myokardu Aterosklerotické plaky a usadeniny vápnika v stenách koronárnych artérií. Zúženie oblasti lúmenu koronárnej artérie o 75% je sprevádzané klinickými príznakmi ischémie myokardu aj pri menšej fyzickej námahe. Iné príčiny zníženej perfúzie myokardu sa môžu kombinovať s koronárnou aterosklerózou alebo sa môžu vyskytnúť nezávisle od nej: trombóza a embólia koronárnych ciev (infekčná endokarditída, erytrémia, fibrilácia predsiení) koronárny spazmus vrodené anomálie koronárnych ciev syfilitické difúzne ochorenia spojivového tkaniva koronaritída Poškodenie koronárnych artérií počas radiačnej terapie. Patogenéza K rozvoju prispieva postupná progresia stenózy vedľajšie cievy(dlhodobo kompenzujú ischémiu pri absencii fyzickej námahy). Komplikácie aterosklerózy (vznik trombu trombu na poškodenom endoteli plátu, jeho ulcerácia, krvácanie do plátu, koronárny spazmus) zvyšujú stupeň obštrukcie a spôsobujú ischémiu myokardu. Nedostatok kyslíka mení vnútrobunkový metabolizmus a funkciu bunkových membrán Znižujú sa zásoby ATP a kreatínfosfátu, zvyšuje sa obsah kyseliny mliečnej Znižuje sa koncentrácia draselných iónov. Elektrickú nestabilitu ischemického myokardu sprevádzajú závažné poruchy rytmu: Polytopická extrasystola Komorová tachykardia Fibrilácia komôr. Predklinická forma ochorenia koronárnych artérií je charakterizovaná bezbolestnosťou stlmiť ischémia myokardu. C Náhla smrť je vo väčšine prípadov spôsobená elektrickou nestabilitou myokardu, ktorý do doby fibrilácie komôr nestratil vysokú kontraktilitu. Klinický obraz a liečba- cm. angína, infarkt myokardu,Špeciálne štúdie EKG - depresia segmentu S-T, zvýšenie (vysoké, vrcholové, koronárne T vlna) alebo inverzia T vlny Záťažový test sa považuje za pozitívny, ak počas neho dôjde k angínovému záchvatu Scintigrafia myokardu s táliom a simultánny záťažový test Koronárna angiografia – zúženie koronárnych tepien. Niekedy sa angiografia kombinuje so záťažovými testami.Echokardiografia. odlišná diagnóza. Klinické príznaky ischémie myokardu sa môžu vyskytnúť pri syndrómoch a ochoreniach, ktoré nesúvisia s léziami koronárnych ciev Ťažká hypertrofia myokardu ľavej komory (stenóza aortálneho ústia, arteriálna hypertenzia, kardiomyopatia) Ťažká anémia (B12, posthemoragická a pod.) Oxid uhoľnatý otravy Primárna pľúcna hypertenzia Akútna a chronická cor pulmonale Kardiopsychoneuróza.
62. ANGÍNA Angina pectoris je krátkodobý pocit tlaku, zovretia alebo pálenia za hrudnou kosťou spôsobený prechodnou ischémiou myokardu. Jedna z foriem IBS. Klasifikácia Angina pectoris Novovzniknutá angina pectoris - trvanie do 1 mesiaca Stabilná angina pectoris - trvanie viac ako 1 mesiac I funkčná trieda - záchvaty vznikajú len pri nadmernej fyzickej námahe II funkčná trieda - záchvaty vznikajú pri chôdzi na vzdialenosť viac ako 500 m, keď výstup na viac ako jedno poschodie III funkčná trieda - záchvaty vznikajú pri chôdzi na vzdialenosti viac ako 100-500 m, pri výstupe na jedno poschodie IV funkčná trieda - charakteristický je výskyt záchvatov v pokoji progresívna angina pectoris. Etiológia Ateroskleróza koronárnych artérií Spazmus koronárnych artérií Trombóza Aortálna stenóza Hypertrofická kardiomyopatia Primárna pľúcna artériová hypertenzia Ťažká arteriálna hypertenzia Insuficiencia aortálnej chlopne. Patogenéza: základom je neustále zužovanie koronárnej tepny (fixná koronárna obštrukcia), ale v pokoji tepny zabezpečujú dostatočnú perfúziu myokardu a ischémia sa objavuje až pri zaťažení. Kľudová angina pectoris (emocionálna): vzniká dynamická koronárna obštrukcia dočasné zhoršenie lokálneho prekrvenia. Klinický obraz Stlačenie, pocit ťažoby alebo pálenia (zriedkavo zjavná bolesť) za hrudnou kosťou alebo (menej často) v ľavej polovici hrudníka, vyžarujúce do ramena (zvyčajne doľava) alebo oboch ramien, oblasti lopatka, krk, spodná čeľusť. Útoky sa vyskytujú pri fyzickej námahe, emocionálnom vzrušení, jedení, v studenom vzduchu. Trvanie útoku je v priemere od 2 do 5 minút. Bolesť sa znižuje po ukončení záťaže alebo užívaní nitroglycerínu. Laboratórny výskum Celkový cholesterol - zvyčajne vysoký HDL cholesterol - zvyčajne nízky LDL cholesterol - zvyčajne vysoký. Ostatné ukazovatele sú nešpecifické a často normálne. Blokády Heathovho zväzku, Wolff-Parkinson-Whitanov syndróm, porušenie intraventrikulárneho vedenia významne znižujú diagnostickú hodnotu EKG Záťažový test Scintigrafia Záťažová echokardiografia Záťažová rádionuklidová ventrikulografia Koronarografia. LIEČBA Režim – pacient musí byť pod lekárskym dohľadom. Ak sa objavia príznaky nestabilnej angíny pectoris, je indikovaná hospitalizácia. Diéta číslo 10c. Je potrebné vyhnúť sa odvykaniu od fajčenia, stresu Lieky voľby Aspirín (325 mg 1 r / deň - pre všetkých pacientov s anginou pectoris pri absencii kontraindikácií. B-adrenergné blokátory: atenolol 25-100 mg 1 r / deň, metoprolol 25- 100 mg 2 r / deň alebo propranolol (anaprilín) 30-100 mg 2-3 r / deň (dávky sa vyberajú individuálne; udržiavanie srdcovej frekvencie v pokoji na úrovni 50-60 za minútu) Môže spôsobiť celkovú slabosť, impotencia, exacerbácia chorôb spojených s poruchou periférneho obehu a obštrukčné choroby pľúc, depresia.Nitroglycerín (0,3-0,6 mg pod jazyk, možno opakovať 2-3 krát v intervale 10-15 minút) je najúčinnejší liek na zmiernenie akút. záchvaty.Nitráty Medzi dávkami dlhodobo pôsobiacich nitrátov (transdermálne mononitráty alebo nitráty) je potrebné urobiť prestávku 10-14 hodín, aby sa zabránilo rozvoju závislosti.V tomto intervale užite B-adrenergný blokátor alebo blokátor kalciových kanálov Blokátory kalciových kanálov: dlhodobo pôsobiace formy vera-pamil 16 0-480 mg 1 r / deň, diltiazem 90-360 mg 1 r / deň, nifedipín 30-120 mg 1 r / deň úseky koronárnych artérií. Ako skrat sa používa žila saphenózna žila stehno) alebo vnútorná prsná tepna. Prevencia Odvykanie od fajčenia, diéta s nízkym obsahom cholesterolu a tukov, pravidelné vykonávanie komplexu špeciálnych cvičení Lieky na zníženie lipidov.
63. INFARKT MYOKARDU MI - akútna fokálna nekróza srdcového svalu v dôsledku absolútnej alebo relatívnej nedostatočnosti koronárneho prietoku krvi. Vo viac ako 95% prípadov je IM založený na ateroskleróze koronárnych artérií, komplikovanej trombózou alebo dlhotrvajúcim spazmom v oblasti aterosklerotického plátu. Príčiny Trombóza koronárnej artérie v oblasti aterosklerotického plátu je najčastejšou príčinou IM Spazmus koronárnych artérií rôznej etiológie (vrátane užívania kokaínu) Vaskulitída postihujúca stredne veľké cievy vrátane koronárnych - reumatizmus, periarteritis nodosa, Wegenerova granulomatóza , SLE a niekedy aj reumatoidná artritída Tromboembólia koronárnych ciev pri infekčnej endokarditíde, ochoreniach krvi (napr. erytrémia) Otrava oxidom uhoľnatým, ťažká hypoxia Anémia, ktorá sa vyvinula na pozadí koronárnej aterosklerózy Fajčenie Diabetes mellitus Arteriálna hypertenzia Fyzická nečinnosť Starší vek Patogenéza. Hlavným patofyziologickým mechanizmom IM je nesúlad medzi potrebou kyslíka myokardom a možnosťami koronárneho prietoku krvi Aterosklerotické prasknutie plátu Aktivácia trombocytov, spúšťajú sa mechanizmy zrážanlivosti Akútny uzáver koronárnej tepny Vývoj nekróz, arytmií Veľkosť ohniska nekrózy závisí od úroveň uzáveru koronárnej artérie a do značnej miery určuje závažnosť ochorenia a závažnosť klinických prejavov. Strata 40 % a viac hmoty kontraktilného myokardu ľavou komorou je nezlučiteľná so životom Pri úplnom uzávere cievy vzniká do 4-6 hodín nekróza Pri neúplnom uzávere (objem prietoku krvi v ischemickom zóna nie je menšia ako 50 % normy), nekróza sa nevyskytuje Trombóza ľavej koronárnej artérie, zásobujúca krvou 70 % myokardu ľavej komory, zvyčajne smrteľná do niekoľkých minút Klinické formy Anginózna forma (v 95 % pacientov s prvým IM, s opakovaným IM - v 76 %). Sťažnosti na neznesiteľné tlakové bolesti za hrudnou kosťou alebo v ľavej polovici hrudníka trvajúce viac ako 30 minút, ktoré po užití nitroglycerínu nezmiznú. Bolesť môže vyžarovať do ľavá ruka alebo v oboch ramenách, epigastrickej oblasti, chrbte, dolnej čeľusti alebo hrdle. Bolesť často nie je spojená s fyzickou aktivitou, vyskytuje sa bez zjavného dôvodu v pokoji. Značný počet IM sa rozvinie ráno (zvýšené hladiny katecholamínov po prebudení). Charakteristická úzkosť, úzkosť a strach zo smrti. IM môže byť sprevádzaný ťažkou dýchavičnosťou, bledosťou, hojným potením, kašľom a vlhkým chrapotom. Hluchota tónu I, objavenie sa trojročného rytmu počas auskultácie srdca, trenie osrdcovníka. Poruchy srdcového rytmu (extrasystólia, bradyarytmie a tachyarytmie). Zvyčajne arteriálna hypotenzia, avšak v prvých 20-30 minútach bolestivého syndrómu je možné prudké zvýšenie krvného tlaku. Niekedy je bolesť sprevádzaná nevoľnosťou, vracaním, celkovou slabosťou, závratmi, vytvárajúcimi vzhľad otravy jedlom. Atypické formy IM Gastralgická astma cerebrálna Bezbolestná forma EKG Transmurálny IM - elevácia S-T segmentu vo zvodoch, odrážajúca lokalizáciu IM. Neskôr s rozvojom nekrózy sa segment ST zmenšuje, objavuje sa vlna QS (hlavný znak EKG penetrujúceho IM) a negatívna vlna T. RTG orgánov hrudníka - pľúcny edém, aneuryzma ľavej komory, infarkt-pneumónia. Angiografia Enzymatická diagnóza LDH: hladina tohto enzýmu sa zvyšuje do 24 hodín po IM a zostáva na vysokej úrovni 6-8 dní. ESR stúpa 12 hodín po IM a môže zostať vysoké niekoľko týždňov. LIEČBA Režim Hospitalizácia na jednotke intenzívnej starostlivosti Pokoj na lôžku aspoň 24 hodín.Diéta. Do stabilizácie stavu - parenterálna výživa, potom - diéta s obmedzením živočíšnych tukov a soli, v akútnom a subakútnom období - diéta č. 10a. ), s útlmom dýchania - naloxón. Obnovenie koronárneho prietoku krvi Streptokináza 1 milión IU IV kvapkanie počas 1 hodiny; altepláza (aktivátor tkanivového plazminogénu) 15 mg IV počas 2 minút, potom 0,75 mg/kg (maximálne 50 mg) počas 30 minút, potom 0,5 mg/kg (maximálne 35 mg) počas 60 minút. Je dôležité použiť trombolytiká čo najskôr po nástupe akútneho IM. Aspirín 325 mg perorálne ihneď po stanovení diagnózy a potom 325 mg/deň. Núdzová perkutánna intraluminálna angioplastika. Núdzový bypass koronárnej artérie - zavedenie skratov na obídenie postihnutých oblastí koronárnych artérií. Ako skrat sa používa safénová žila stehna alebo vnútorná prsná tepna. Vykonáva sa do 4 hodín po rozvoji IM. V dôsledku toho sa táto metóda používa zriedka. Obmedzenie veľkosti nekrózy Nitroglycerín počas prvých 24-48 hodín - 0,01 % roztok s rýchlosťou 5 µg/min IV kvapkanie, zvyšovaním dávky o 5 µg/min každých 5 minút, kým sa nedosiahne účinok. Systolický krvný tlak by nemal klesnúť pod 80 mm Hg. S B-adrenergnými blokátormi Metoprolol 5 mg IV, potom 50 mg perorálne každých 6 hodín, počnúc 15 minútami po intravenóznom podaní Atenolol 5 mg IV počas 5 minút, dávku opakovať o 10 minút neskôr.
64. SRDCE ZLYHANIE spojené s ↓ skr. schopnosti myokardu. V tomto prípade žilový prítok do srdca a odpor, ktorý myokard pri vypudzovaní krvi prekonáva, prevyšuje schopnosť srdca pohybovať krvou. Príčiny: 1) Ochorenie, ktoré primárne postihuje myokard s poruchou látkovej premeny (ifec. Vopalitída a toxická, nár. Koronárna. Krvný obeh. Anémia, beriberi, endokrinné poruchy, kardiomyopatia) 2) Preťaženie alebo prepätie. Myokard s patologickými zmenami na samotnom srdci alebo kr. Rusle (srdcové chyby, P v klbku alebo malom kruhu). POLIKLINIKA: dýchavičnosť, cyanóza, cyanóza, edém. Môže sa vyvinúť kongestívna bronchitída. Klasifikácia: Akútna nastáva náhle, Chronická.Zahŕňa tri štádiá 1) Počiatočné – iba s fyzickými. Zaťaženie 2) Výrazné porušenie hemodynamiky 3) Konečné dystrofické štádium insuficiencie. V orgánoch dochádza k nezvratným zmenám. Liečba: SG, diuretiká, blokátory aldosterónu, prekrvenie, vitamíny.
65. CHOROBA ŽALÚDOČNÝ VRED Klasifikácia Typ I. Väčšina vredov typu I sa vyskytuje v tele žalúdka, konkrétne v oblasti nazývanej miesto najmenšieho odporu. - tie. prechodná zóna nachádzajúca sa medzi telom žalúdka a antrum. Typ II. Žalúdočné vredy, ktoré sa vyskytujú spolu s vredom dvanástnik. Typ III. Vredy pylorického kanála. Po jej priebehu a klinické prejavy vyzerajú skôr ako dvanástnikové vredy ako žalúdočné vredy. Typ IV. Vysoké vredy lokalizované v blízkosti pažerákovo-žalúdočného spojenia na menšom zakrivení žalúdka. Napriek tomu, že postupujú ako vredy I. typu, rozlišujú sa do samostatnej skupiny, pretože sú náchylné na malignitu. Klinický obraz Bolesť v epigastrickej oblasti Pri vredoch srdcovej oblasti a zadnej steny žalúdka sa objavuje ihneď po jedle, je lokalizovaná za hrudnou kosťou, môže vyžarovať do ľavé rameno Pri vredoch menšieho zakrivenia sa bolesť objavuje 15-60 minút po jedle Dyspeptické symptómy - grganie vzduchom, jedlom, nevoľnosť, pálenie záhy, zápcha Astenovegetatívny syndróm Mierna lokálna bolesť a svalová ochrana v epigastrickej oblasti Laboratórny výskum Analýza periférnej krvi v nekomplikovanom priebehu bez zmien Analýza stolice na skrytú krv - reakcia Gregersen. Pozitívna reakcia môže slúžiť ako jeden z nepriamych znakov exacerbácie procesu. Špeciálne štúdie Pri štúdiu sekrécie žalúdka je bežná normo- alebo hypochlórhydria, zriedkavo je zaznamenaná hyperchlórhydria. Analýza žalúdočnej šťavy pomáha rozlíšiť medzi benígnymi a malígnymi vredmi. Bazálna sekrécia kyseliny chlorovodíkovej za 1 hodinu: Menej ako 2 mEq - norma, žalúdočný vred, rakovina žalúdka 2-5 mEq - norma, vred žalúdka alebo dvanástnika Viac ako 5 mEq - zvyčajne dvanástnikový vred Stimulované uvoľňovanie kyseliny chlorovodíkovej za hodinu (maximum histamínu test): 0 mEq - skutočná achlórhydria, atrofická gastritída alebo rakovina žalúdka 1-20 mEq - normálne, žalúdočný vred, rakovina žalúdka 20-35 mEq - zvyčajne dvanástnikový vred 35-60 mEq - peptický vred dvanástnikový vred, možný syndróm Zollinger-Ellison Viac ako 60 mEq - syndróm Zollinger-Ellison. RTG horného tráviaceho traktu Endoskopické vyšetrenie - Výhody metódy: Potvrdí alebo zamietne diagnózu Odhalí patológiu sliznice horného tráviaceho traktu, pre RTG metódu neprístupná Je možná cielená biopsia lokálna liečba vredový defekt Kontrola regenerácie sliznice alebo tvorby jaziev LIEČBA Diéta: obdobie exacerbácie 1-2 týždne - diéta č. 1a 3-4 týždne - diéta č.16 obdobie remisie - diéta č.1. Mliečne výrobky, kofeín a alkohol, fajčenie pôsobí stimulačne na sekréciu a sú kontraindikované v akútnych prípadoch . Látky, ktoré pôsobia na acido-peptický faktor Antagonisty histamínových H2 receptorov (cimetidín, ranitidín, famotidín) dlhodobo znižujú kyslosť a stimulujú hojenie a znižujú frekvenciu recidív Selektívne blokátory periférnych M 1 -cholínergných receptorov – gastrocepín. Antihelicobacter terapia Trojitá terapia de-nol 120 mg 4 r / deň 28 dní metronidazol 200 mg 4 r / deň 10-14 dní tetracyklín 500 mg 4 r / deň 10-14 dní Antacidá (alfogel) Ochranné prostriedky Prípravky koloidného bizmutu (podporujú hojenie vredov , inaktivácia pepsínu, eliminácia N.pylori, ale neznížte tvorbu kyseliny). Sukralfát má antacidový, adsorbčný a obalový účinok Misoprostol je analóg prostaglandínu E 2 - účinný prostriedok nápravy liečba peptického vredu, povolená na prevenciu žalúdočných vredov počas užívania NSAID. Karbenoxolón sodný - biogastron 100 mg 3 r / deň za 1 týždeň a 50 mg 3 r / deň v nasledujúcich 6-8 týždňoch; podporuje hojenie peptických vredov.
66. CHRONICKÁ GASTRITÍDA Bolesť v epigastrickej oblasti je mierna, lokalizovaná nezreteľne, neovplyvňuje všeobecný stav pacienti Dyspepsia žalúdka: distenzia v epigastrickej oblasti spojená s jedlom; grganie, nevoľnosť, vracanie, poruchy chuti do jedla Črevná dyspepsia: nadúvanie, dunenie, plynatosť, nestabilita stolice Astenovegetatívny syndróm: slabosť, únava, podráždenosť a zmeny nálady. Chronická gastritída typu A Hypo- alebo achlórhydria Príznaky pernicióznej anémie Pridružená tyroiditída. Chronická gastritída typu B Bolesť v epigastrickej oblasti, posunutá do pravého hypochondria V neskorších štádiách (po 10-20 rokoch u 50% pacientov) - príznaky hypo- alebo achlórhydrie. Gastritída po gastrektómii asla(nedostatok vitamínu B12) Progresia zmien do ťažkej atrofie s rozvojom achlórhydrie. Výskumné metódy Kompletný krvný obraz: perniciózna anémia pri chronickej gastritíde typu A Analýza stolice: možná prítomnosť okultnej krvi, ako aj nestrávených zvyškov potravy s nízkou kyslosťou: zníženie alebo zvýšenie pH žalúdočnej šťavy nalačno s použitím špecifických stimulov ( kapustový bujón, histamín), stanovenie obsahu pepsínu FEGDS cielenou biopsiou: sliznica (edém, ložiská hyperémie, petechie, uvoľnenie a povrchové ulcerácie, zvýšené záhyby pri hyperchlorhydrii; bledosť a atrofia s hypo- alebo achlórhydriou; voľný tok žlč do pahýľa žaluďov s refluxnou gastritídou) RTG žalúdka: porušenie anamnézy, evakuácia; nevyhnutné pre diferenciálnu diagnostiku s difúznym karcinómom žalúdka Helicobacter pylori. Liečba Diéta. V závislosti od typu sekrécie existujú 2 možnosti liečebná výživa Pri hypo- a achlórhydrii v akútnej fáze je ordinovaná diéta č.1a, potom - diéta č.2, po ukončení kúry dobrá výživa.Pri prekyslených stavoch - dlhodobá diéta č.1. Korekcia porušení žalúdočnej sekrécie.V prípade hypo- a achlórhydrie - tinktúra paliny, koreňová infúzia púpava, prírodná žalúdočná šťava 1 polievková lyžica. l. pol pohára vody v malých dúškoch počas jedla; polyenzymatické prípravky (festal, digestal, panzinorm-forte, mezim-forte) 1 tableta s jedlom; chloridové a chloridovo-hydrouhličitanové sodné minerálne vody Pri prekyslenom stave - antacidá, adsorpčné a obaľujúce látky; blokátory histamínových H2 receptorov (len pri kombinácii vysokej produkcie kyseliny chlorovodíkovej s eróziami). S vyvolanou gastritídou Helicobacter pylori, - eradikácia (liečebná kúra - 1-2 týždne) Trojitá terapia de-nol 120 mg 4 r / deň počas 28 dní metronidazol 200 mg 4 r / deň počas 10-14 dní tetracyklín 500 mg 4 r / deň počas 10-14 dní shpa) Liečba sprievodných ochorení. V období remisie - kúpeľná liečba.
67. CHRONICKÁ ENTERITÍDA A KOLITÍDA Enteritída Etiológia a patogenéza 1) infekcie - týfus, dyzentéria, salmonelóza atď.; 2) prenesená akútna enteritída; 3) dysbakterióza - porušenie mikrobiálnej rovnováhy v čreve; 4) alimentárny faktor - nepravidelné stravovanie, suchá strava, chronické preťaženie čriev nestráviteľnou potravou; 5) rádioaktívne ožiarenie; 6) zneužívanie alkoholu; 7) alergické účinky; 8) vrodená enzymopatia – nedostatok enzýmov zodpovedných za vstrebávanie živín (glutén, nedostatok laktózy); 9) endokrinné vplyvy (hnačka pri tyreotoxikóze); 10) choroby iných tráviacich orgánov - žalúdok, hepatobiliárny systém, pankreas. Klinický obraz. Sťažnosti na bolesť brucha v pupku, plynatosť. Stolička nie je zdobená, zápchu strieda hnačka. Výživa je znížená, pokožka je bledá. Existujú príznaky polyhypovitaminózy - suchá koža, krehkosť a delaminácia nechtov. Určuje sa šum špliechania a dunenie v pravej iliakálnej oblasti. V stolici sa nachádza hlien a mikroskopické vyšetrenie výkalov odhalí kvapky neutrálneho tuku, svalové vlákna. Charakteristickými rádiografickými nálezmi sú hypotenzia, plynatosť a hladiny v tenkom čreve a rozmazaný reliéf alebo rebrovaný vzor sliznice tenkého čreva. Liečba. Je potrebné vziať do úvahy stupeň porušenia črevného trávenia, existujúce komplikácie, celkový stav pacienta. S exacerbáciou procesu, vymenovaním sulfátových liekov, sú indikované antibiotiká.
Pri hypermotilite tenkého čreva spôsobuje nedostatočne strávená potrava vstupujúca do hrubého čreva podráždenie jeho sliznice a urýchľuje vývoj mikrobiálnej flóry. Dlhodobá existencia takýchto porúch vedie k rozvoju kolitídy. Dlhodobá zápcha môže prispieť k chronickej kolitíde. Sliznica hrubého čreva má vylučovaciu funkciu, uvoľňujú sa cez ňu mikróby a ich toxíny, toxické produkty kolujúce v tele pri poruchách metabolizmu. Tieto faktory môžu byť príčinou chronickej kolitídy pri zlyhaní obličiek.
Napokon, príčinou kolitídy môže byť aj autoinfekcia, napríklad Escherichia coli, ktorá sa za určitých podmienok stáva patogénnou.
70. CHRONICKÁ PANKREATITÍDA Ochorenie je založené na vývoji zápalovo-sklerotického procesu vedúceho k progresívnemu poklesu funkcií vonkajšej a vnútornej sekrécie; dochádza k zhutneniu pankreatického parenchýmu (indurácia) v dôsledku rastu spojivového tkaniva, výskytu vláknitých jaziev, pseudocyst a kalcifikácií. Klasifikácia Chronická kalcifikovaná pankreatitída Chronická obštrukčná pankreatitída Chronická fibrózno-induratívna pankreatitída Chronické cysty a pseudocysty pankreasu.
Etiológia Alkoholizmus Choroby žlčových ciest, žalúdka a dvanástnika (cholelitiáza, peptický vred, divertikuly dvanástnika, chronická gastritída), Diéta s výrazne obmedzeným obsahom bielkovín a tukov (podvýživa) – najmä v tropických krajinách Nedostatok antioxidantov v potrave. Toxické účinky – chemikálie vrátane liekov Poruchy krvného obehu Alergické reakcie Dedičná predispozícia. Klinický obrazChronická pankreatitída v skorých štádiách prejavujúcich sa záchvatmi akútnej pankreatitídy. Charakteristiky bolestivého syndrómu (s progresiou funkčnej nedostatočnosti, trvanie a intenzita sa znižuje) Syndróm vredovej bolesti (hladná alebo ranná bolesť, nočná bolesť) Bolestivý syndróm typu ľavostrannej renálnej koliky Bolesť v pravom hypochondriu ( v 30-40% prípadov sprevádzané žltačkou) Syndróm dysmotility bolesti (v kombinácii s pocitom ťažkosti po jedle a zvracaní) Syndróm rozšírenej bolesti (bez jasnej lokalizácie). Po niekoľkých rokoch dominuje steatorea Malabsorpčný syndróm s následným úbytkom hmotnosti Prejavy diabetes mellitus Pre chronickú fibrózno-indurovanú pankreatitídu je typická intermitentná žltačka v dôsledku kompresie spoločného žlčovodu zväčšenou hlavou pankreasu. Laboratórny výskum Krvný test pri exacerbácii Leukocytóza s posunom leukocytového vzorca doľava, aktivita amylázy (krv a moč) Hypoproteinémia a dysproteinémia v dôsledku zvýšeného obsahu globulínov Zhoršená glukózová tolerancia Koprologické vyšetrenie – kreatorea a steatorea, čo poukazuje na pokles zov. sekrécia pankreasu Obsah dvanástnika. Pokles aktivity enzýmov v duodenálnom obsahu pred a po stimulácii pankreasu kyselinou chlorovodíkovou, sekretínom a pankreozymínom naznačuje pokles exokrinnej funkcie v dôsledku poškodenia pankreatického parenchýmu. Špeciálne štúdie Röntgenové vyšetrenie brušných orgánov - v 30-40% prípadov kalcifikácia pankreasu. Ultrazvuková kalcifikácia pankreasu alebo pseudocysty, CT - veľkosť a obrysy pankreasu, nádor alebo cysta, kalcifikácia Endoskopická retrográdna cholangiopankreatikografia - deformácia a difúzna expanzia vývodu, , zadržiavanie kameňov vo všeobecnosti žlčovodu, kamene v pankreatickom vývode. LIEČBA Taktika manažmentu Pri exacerbácii je potrebné tlmiť exokrinnú funkciu pankreasu Pôst, pitie minerálnej vody Infúzna liečba Cholinolytiká, spazmolytiká, antihistaminiká, antibiotiká (na prevenciu sekundárnej infekcie cýst), inhibítory proteáz, cytostatiká Blokátory histamínových H2-receptorov ( napríklad cimetidín ) alebo antacidá 4 pankreatické enzýmy (pankreatín, panzinorm, metionín, festal) - na liečbu steatorey a úľavu od bolesti Pararenálna blokáda novokaínu Počas remisie Diéta č. 5a Pankreatické enzýmy, vitamínová terapia Liečba sprievodnej patológie Chirurgická liečba Indikácie Neúčinnosť konzervatívnej terapie Syndróm perzistentnej bolesti: účinnosť 60-80% Komplikované formy (cysta, fistula, žltačka) Typy operácií. Hlavnými intervenciami na pankrease pri primárnej chronickej pankreatitíde sú resekcie a interné drenážne operácie Pacienti s cholelitiázou podstupujú intervencie zamerané na obnovenie odtoku žlče a pankreatickej šťavy (cholecystektómia, choledochostómia, papilosfinkteroplastika).
71. CHRONICKÁ HEPATITÍDA Chronická hepatitída (CH) je difúzny zápalový proces v pečeni trvajúci najmenej 6 mesiacov bez zlepšenia. Klasifikácia podľa etiológie Autoimunitné CG Vírusová CG B (HBV infekcia) Vírusová CG D (HDV infekcia) Vírusová CG C (HCV infekcia) Vírusová CG nešpecifikovaná CG neklasifikovaná ako vírusová alebo autoimunitná CG CG vyvolaná liekmi v dôsledku primárnej biliárnej cirhózy v dôsledku nedostatku antitrypsínu. Klasifikácia podľa stupňa aktivity procesu Stanovenie indexu histologickej aktivity Periportálna nekróza hepatocytov vrátane premostenia 0-10 bodov Intralobulárna fokálna nekróza a degenerácia hepatocytov 0-4 Zápalové infiltráty v portálnych traktoch 0-4 Fibróza - 0-4 Stanovenie indexu histologickej aktivity minimálne CG - 1-3 body mierna CG- 4-8 stredná hCG - 9-12 ťažký HG-13-18. Klasifikácia podľa etáp Portálna fibróza Periportálna fibróza Perihepatocelulárna fibróza. Patomorfológia Dystrofia a nekróza hepatocytov rôznych veľkostí a lokalizácie Infiltrácia lymfomakrofágmi Fibróza pečene. Diagnostika Biopsia pečene Sekundárne príznaky zvýšená aktivita ALT a ACT výsledky špeciálnych a biochemických štúdií žltačka, pruritus, zväčšenie pečene a sleziny, astenovegetatívne poruchy, palmárny erytém, teleangiektázie. Taktika liečby Prísna diéta a obmedzenie fyzickej aktivity sú neúčinné Absolútnou požiadavkou je úplné vylúčenie alkoholu Terapia základného ochorenia (interferón pri vírusovej chronickej hepatitíde, glukokortikoidy a imunosupresíva pri autoimunitnej chronickej hepatitíde) ) Symptomatická liečba (napr. antiemetiká, antihistaminiká, choleretiká, cholekinetika) Multivitamíny a hepatoprotektíva (karsil) transplantácia pečene. Laboratórny výskum. Biochemický krvný test: zvýšená ESR, hyperproteinémia, dysproteinémia (zvýšený obsah γ-globulínu, zvýšený tymolový test, znížený krvný albumín, znížený sublimačný test), zvýšená aktivita ALT a ACT, zvýšený konjugovaný (priamy) bilirubín. Sérologické štúdie Stanovenie markerov CVH so stanovením aktivity replikácie vírusu (v ELISA reakciách, hybridizácii DNA, PCR). HBs-Ag (austrálsky) sa objaví v krvi 1,5 mesiaca po infekcii Špeciálne metódy Ultrazvuk, rádioizotopové vyšetrenie pečene, laparoskopia Liečba Etiotropné: interferónové prípravky (parenterálne formy prírodných a / alebo rekombinantných a- a B-interferónov) - s vysokým stupňom aktivity infekčného procesu (prítomnosť replikačných markerov), ako aj s extrahepatálnymi léziami. Režimy liečby interferónom Pre infekciu HBV Rekombinantný a-interferón (napríklad intrón-A) v dávke 2,5-5 miliónov IU/m 2 denne alebo 3 r/týždeň i/c alebo i/m do 6 mesiacov Prírodný a-interferón 10 IU 3 r / týždeň (pre deti - do 10 IU / m 2) počas 12 týždňov. Kombinácia s antivirotikami s odlišným mechanizmom účinku (napr. ribavirín) Ak je proces replikácie HBV nízky, predbežná liečba prednizónom (napr. 30 mg/deň počas 3 týždňov, potom 15 mg/deň počas 1 týždňa, potom po 2 týždňoch od liečba interferónom) Ursofalk je predpísaný na cholestázu.So zvýšením obsahu železa v pečeňovom tkanive - prekrvenie, antioxidanty.
72. CRF-postupne sa rozvíjajúce nezvratné poškodenie funkcie obličiek s oneskorením vylučovania produktov z tela metabolizmus dusíka a porucha vodnej, elektrolytovej, osmotickej a acidobázickej rovnováhy. Etiológia: stenóza renálnej artérie, embólia renálnej artérie, trombóza dolnej dutej žily, zlyhanie pravej komory, patologické refluxy, hr. glomerulonefritída, hr. pyelonefritída, cukrovka, amyloidóza, arteriálna hypertenzia, polycystická choroba obličiek, novotvary, dlhodobá obštrukcia močových ciest. Patomorfológia. Morfologický obraz obličky pri chronickom zlyhaní obličiek závisí od základného ochorenia, najčastejšie sa však pozoruje náhrada parenchýmu. spojivové tkanivo a scvrknutie obličiek. Klinický obraz Neurologické symptómy (pomalý alebo náhly nástup) Ospalosť Zmätenosť Neuromuskulárna dráždivosť Kardiovaskulárne symptómy Arteriálna hypertenzia Kongestívne zlyhanie srdca Perikarditída Gastrointestinálne poruchy Anorexia Nauzea Zvracanie Poruchy metabolizmu Nešpecifické príznaky (únava, svrbenie, poruchy spánku) Prejavy špecifických lézií (napr. bolesť kostí, paratyroidizmus, napr. . Laboratórny výskum Dub Príznaky normochromickej normocytárnej anémie Lymfopénia Trombocytopénia. Zvýšený čas krvácania Buck Azotémia Zvýšený kreatinín Zvýšená močovina, zvýšená koncentrácia amoniaku, Zvýšená kyselina močová Hyperlipidémia (typ IV) Znížená koncentrácia aktívnej formy vitamínu D Zvýšená koncentrácia PTH Zvýšená glukóza a znížená citlivosť periférnych tkanív na inzulín Hyperfosfatémia Hypokaliémia (s polyúriou) Hyperkaliémia, hyponatriémia, hypochlorémia, hypermagneziémia (v terminálnom štádiu) Zvýšený obsah síranov Hypokalciémia Acidóza Analýza moču Proteinúria Cylindrúria. Špeciálne štúdie Rýchlosť glomerulárnej filtrácie (GFR) Kritérium pre potrebu konzervatívnej liečby CRF - GFR pod 50 ml/min. Súčasne sa zvyšuje obsah kreatinínu (viac ako 0,02 g / l) a močoviny (viac ako 0,5 g / l) v krvnej plazme.Ak je filtrácia pod 10 ml / min, nastáva koncové štádium CRF, pri ktorých je nevyhnutné použitie dialýzy.Ultrazvuk: zmenšenie veľkosti obličiek alebo ich zväčšenie s príznakmi polycystických. Je možné odhaliť kamene, obštrukciu lumen močovodu alebo vnútorné otvorenie močovej trubice s rozšírením panvy a kalicha LIEČBA Liečba základnej choroby. Symptomatická liečba Antihypertenzíva Antibakteriálne látky Liečba anémie Prevencia renálnej osteodystrofie Kúpeľná liečba. Renálna substitučná liečba (hemodialýza, peritoneálna dialýza, transplantácia obličky) je indikovaná pri GFR menej ako 10 ml/min, nekorigovanej hyperkaliémii alebo acidóze a preťažení BCC. Diéta V počiatočnom štádiu CRF - diéta číslo 7; s ťažkým CRF - diéta č.7a alebo 76. Zásady diéty Dostatočný príjem kalórií z tukov a sacharidov Zníženie príjmu bielkovín na 0,6g/kg (60% bielkovín v strave - živočíšne) Zníženie príjmu fosforu a horčíka (t.j. obilniny a strukoviny , otruby, ryby, tvaroh a pod.) Obmedzenie tekutín na udržanie koncentrácie sodíka v sére v rozmedzí 135-145 mEq/l Obmedzenie kuchynskej soli na 4 g/deň hrozienka, zemiaky) Vitamínoterapia Chirurgia Operácie zamerané na odstránenie postrenálnych príčin alotransplantácie obličiek CRF. Medikamentózna terapia Vzhľadom na skutočnosť, že urémia je charakterizovaná hypertriglyceridémiou, predpisuje sa gemifibrozil (600-1 200 mg / deň). Klofibrát sa neodporúča kvôli potenciálnej toxicite. S hypokaliémiou spôsobenou porušením tubulárnej sekrécie alebo užívaním diuretík, prípravkov draslíka. V súvislosti s porušením metabolizmu vápnika a rozvojom osteodystrofie je potrebné dlhodobé užívanie glukonátu vápenatého (0,5-1,5 g 3 r / deň) a vitamínu D až do 100 000 IU / deň, avšak vitamín D vo veľkých dávkach s hyperfosfatémiou môže spôsobiť kalcifikáciu vnútorných orgánov. Na zníženie hladiny fosfátov v krvi je almagel predpísaný na 1-2 lyžičky. 4 r / deň (pod kontrolou vápnika a fosforu v krvi). S acidózou, v závislosti od jej stupňa - hydrogénuhličitan sodný (100-200 ml 5% roztoku) v / v. S poklesom diurézy - furosemid alebo bumetanid (Bufenox) v dávkach, ktoré poskytujú polyúriu. Na zníženie krvného tlaku - diuretiká, ako je furosemid 80-240 mg 2 r / deň Komplexná liečba anémie: testosterón propionát (na zvýšenie erytropoézy) 1 ml 5% olejový roztok intravenózne prípravky železa, kyselina listová, vitamín B 12 Pri W 25 % a menej sú indikované transfúzie hmoty erytrocytov vo frakčných dávkach. Antibiotiká na chronické zlyhanie obličiek sa majú používať opatrne: dávky penicilínu, ampicilínu, meticilínu, tseporínu a sulfónamidov sa znížia o 2-3
73. AKÚTNA DIFUZNA GLOMERULONEFRITÍDA. ETIOLÓGIA, PATOGENÉZA, KLINIKA, DIAGNOSTIKA, PRINCÍPY LIEČBY. infekčno-alergická obštrukcia, v dôsledku tých kat. sú postihnuté glomeruly. Etiológia -β-hemolytický streptokok gr. A. Patagenéza - 3-typový alergik. reakcie: tvorba imunitných komplexov, ich sedimentácia na membráne buniek obličkových glomerulov → narušenie procesov filtrácie bielkovín, soli . POLIKLINIKA - prvé príznaky h/z 1-3 týždne. po infekčnom ochorení. Extrarenálny syndróm- slabosť, bolesť hlavy, nevoľnosť, bolesť chrbta, triaška, ↓ chuť do jedla, 0 až vysoké čísla, bledosť. močového syndrómu- opuch na tvári, oligúria, hematúria (farba "mäsových šupiek"), hypertenzia. Diagnostika- 1). Klinické údaje 2). Analýza moču – erytrocyty, proteín, valce, ↓ špecifická hmotnosť. Zimnitského test- ↓ diuréza, noktúria (prevláda v noci). ↓ filtračná kapacita obličiek pre kreatinín Všeobecná analýza cr: leukocytóza, zrýchlená ESR, anémia, zvyškový dusík, močovina, ↓ albumín. Koagulogram: hyperkoagulácia. Ab na streptokok (IgM a IgG), ↓ komplement. Biopsia s elektrónovou mikroskopiou. Liečba- 1). Prísny pokoj na lôžku až do ↓ edému a krvného tlaku. 2). Diéta (↓Na, bielkoviny a voda). 3). Antibiotiká sú penicilíny. 3). Kortikosteroidy – prednizolón – na nefrotický syndróm. 4). Cytostatiká. 5). Antikoagulanciá nepriameho účinku - heparín. 6). Protidoštičkové látky. 7). NSAID 8). Antihypertenzíva - kaptopril, enalopril. 9). Diuretiká, vitamíny. Dispenzárna liečba - 5 rokov
74. CHRONICKÁ GLOMERULONEFRITÍDA. ETIOLÓGIA, PATOGENÉZA, KLINIKA, DIAGNOSTIKA, PRINCÍPY LIEČBY. glomerulárne ochorenie. Etiológia - výsledok AGN (β- hemolytický streptokok), alebo sa vyskytuje so systémovým lupus erythematosus, hepatitídou, hadím uhryznutím. Patogenéza - autoimunitný mechanizmus: autoAt na vlastné tkanivo obličky. POLIKLINIKA–Hematurická forma - ťažká hematúria, edém tváre, arteriálna hypertenzia, príznaky celkovej intoxikácie, zmeny na srdci, v aktívnej fáze - 0 t, zrýchlená ESR, leukocytóza . Nefrotická forma- proteinúria (neselektívna, >3 g/l), hypo- a dysproteinémia, hyperlipedémia, hypercholesterolémia, edém (periférny, kavitárny až anasarkový, voľný). zmiešaná forma. Podľa obdobia - exacerbácia, remisia, neúplná klinika. Diagnostika- 1). Klinické údaje 2). Analýza moču – erytrocyty, proteín, valce, ↓ špecifická hmotnosť. Zimnitského test- ↓ diuréza, noktúria (prevláda v noci). ↓ filtračná kapacita obličiek pre kreatinín Všeobecná analýza cr: leukocytóza, zrýchlená ESR, anémia, zvyškový dusík, močovina, ↓ albumín. Koagulogram: hyperkoagulácia. Ab na streptokok (IgM a IgG), ↓ komplement. Biopsia s elektrónovou mikroskopiou. Liečba- 1). Prísny pokoj na lôžku až do ↓ edému a krvného tlaku. 2). Diéta (↓Na, bielkoviny a voda). 3). Antibiotiká sú penicilíny. 3). Kortikosteroidy – prednizolón – na nefrotický syndróm. 4). Cytostatiká. 5). Antikoagulanciá nepriameho účinku - heparín. 6). Protidoštičkové látky. 7). NSAID 8). Antihypertenzíva - kaptopril, enalopril. 9). Diuretiká, vitamíny. 10). Hemodialýza. Dispenzárna liečba - 5 rokov
75. ANÉMIA Z NEDOSTATKU ŽELEZA Anémia z nedostatku železa (IDA) – hypochrómna mikrocytová hyporegeneratívna anémia, ktorá je výsledkom absolútneho zníženia zásob železa v tele Etiológia Chronická strata krvi (napríklad s gastrointestinálnym alebo maternicovým krvácaním) Nutričné faktory - nedostatočný príjem železa v tele Porušenie absorpcie železa v gastrointestinálnom trakte: resekcia žalúdka a / alebo čriev hypoacid (anacid) gastritída, gastroduodenitída syndróm malabsorpcie Zvýšené dopyt tela po železe (napríklad dojčatá, dospievanie, tehotenstvo, helmintické zamorenia) Nádory (napr. hypernefróm, rakovina močového mechúra) P: z črevnej steny Fe +3 plazma (kompletná s transferínom) erytroidné elementy kostnej drene erytrocyty RES bunky (Fe + 3 v zložení feritín a hemosiderín). Normálne je 1/3 transferínu nasýtená. Klinický obraz Všeobecné príznaky(únava, slabosť, podráždenosť, apatia, bledosť kože a slizníc). V ťažkej forme sa vyskytuje dýchavičnosť, tachykardia, arteriálna hypotenzia, bolesti hlavy, závraty, parestézia Špecifické príznaky: Uhlová stomatitída Koilonychia Atrofická glositída Dysfágia Prevrátenie chuti do jedla (závislosť od kriedy, vápna, hliny, uhlia, zubného prášku alebo ľadu). Laboratórny výskumW farbenie aspirátu kostnej drene na stanovenie obsahu železa Najlepšou neinvazívnou metódou je stanovenie poklesu feritínu v sére. Pri vyšetrovaní náteru periférnej krvi u pacientov sa zvyčajne zistí hypochrómna mikrocytárna anémia, anizocytóza a poikilocytóza. Náter môže byť normálny.Pri miernej anémii alebo akútnej strate krvi môže byť priemerný objem červených krviniek a priemerný obsah Hb v červených krvinkách normálne. Laboratórne znaky Charakteristickými znakmi stavu nedostatku železa sú hypochrómia a mikrocytóza, bledé erytrocyty malé veľkosti(nízky priemerný objem erytrocytov a priemerný obsah Hb v erytrocytoch), čo sa prejavuje poklesom farebného indexu.Znižuje sa počet retikulocytov u dospelých (hyporegeneratívna anémia). U detí sa zaznamenáva retikulocytóza (hyperregeneratívna anémia) Špecifické príznaky IDA: Nízky obsah Fe +2 v krvnom sére. nízky levelželezo uložené v kostná dreň) Zvýšený obsah voľných erytrocytových protoporfyrínov Nedostatok zásob železa v kostnej dreni Hyperplázia červenej kostnej drene, prítomnosť mikro- a normoblastov, pokles počtu sideroblastov (erytrokaryocyty s obsahom železných granúl). LIEČBADiéta Spotreba mlieka by mala byť obmedzená na 0,5 l / deň (pre dospelých). Mlieko a ostatné mliečne výrobky je potrebné úplne vylúčiť 2 hodiny pred užitím prípravkov s obsahom železa.Veľkú pozornosť treba venovať množstvu skonzumovaných bielkovín a potravín s obsahom železa (mäsité jedlá, strukoviny) Medikamentózna terapia Síran železnatý 300 mg 3 r / deň perorálne medzi jedlami (poskytuje príjem 180 mg čistého železa denne; užívanie lieku s jedlom znižuje absorpciu železa o 50%). Pri adekvátnej terapii sa retikulocytóza pozoruje v krvi po 7 dňoch; po 2 týždňoch sa hladina Hb zvýši (zvyčajne o 0,7-1 g/týždeň). Neprítomnosť terapeutického účinku (alebo slabý účinok) naznačuje prebiehajúce krvácanie, sprievodnú infekciu alebo malignitu, nedostatočnú dávku lieku alebo (veľmi zriedkavo) malabsorpciu železa. Obsah Hb dosiahne normálne hodnoty do 2 mesiacov liečby. Liek sa má užívať 6 mesiacov (ale nie viac).Pri intolerancii síranu železnatého možno predpísať buď glukonát železnatý alebo fumarát železnatý (Ferrum Lek, ferkoven).
76. In 12 ANÉMIA Z NEDOSTATKU Perniciózna anémia vzniká v dôsledku nedostatku vitamínu B 12 (denná potreba 1-5 mcg). Vo väčšine prípadov sa kombinuje s fundickou gastritídou a achlórhydriou. Perniciózna anémia je autoimunitné ochorenie s tvorbou protilátok proti parietálnym bunkám žalúdka resp vnútorný faktor hrad, avšak existujú B|2-deficientné anémie alimentárnej genézy. Perniciózna anémia môže byť vrodená alebo získaná. Prevládajúci vek je nad 60 rokov. Etiológia Fundická gastritída (typ A) AT na parietálne bunky žalúdka Poruchy imunity (produkcia AT na vnútorný faktor hrad)
Iná anémia z nedostatku B2 Vegetariánska strava bez suplementácie vitamínu B 12 Syndróm gastrektómie adduktorová slučkaŠiroká invázia pásomnice Malabsorpčný syndróm Chronická pankreatitída Chronický alkoholizmus Lieky (biguanidy, fenylbutazón, kyselina aminosalicylová, perorálne kontraceptíva). Genetické aspekty. Existuje množstvo geneticky heterogénnych foriem pernicióznej anémie Klasická zhubná anémia u dospelých s malabsorpciou vitamínu B 12 Perniciózna anémia u adolescentov s polyglandulárnym autoimunitným syndrómom Juvenilná perniciózna anémia s relatívnou malabsorpciou vitamínu B12 a proteinúriou. Pri tejto megaloblastickej anémii sú možné malformácie močových ciest a proteinúria.Vrodená perniciózna anémia v dôsledku absencie sekrécie gastromukoproteínu s normálnou kyslosťou žalúdka a morfológiou sliznice. Patomorfológia Kostná dreň - megaloblastický typ krvotvorby, vysoký obsah železa, hypersegmentované neutrofily Žalúdok - fundická gastritída, hypertrofia pohárikovitých buniek, atrofia parietálnych buniek, atrofia hlavných buniek, charakteristický je atypizmus miechy - myelínová degenerácia zadných a bočných stĺpcov, degeneratívne zmeny v dorzálnych koreňových gangliách (funikulárna myelóza) Degenerácia periférnych nervov. Klinický obraz určuje nedostatok vitamínu B | 2 Všeobecné znaky anémia (slabosť, dýchavičnosť, tachykardia, bledosť, tinitus atď.) lanová myelóza (parestézia, znížená citlivosť na vibrácie, svalová atrofia, polyneuritída, patologické reflexy) porucha koordinácie (pozitívny test Rdmberg a prst-nosový test) Psychické poruchy (zmätenosť, depresia, demencia) Na strane gastrointestinálneho traktu - atrofická glositída (karmínová lakované jazyk), hepatosplenomegália, anorexia Koža - hyperpigmentácia, purpura, vitiligo. Laboratórny výskum Pancytopénia (anémia, leukopénia, trombocytopénia) Náter z periférnej krvi: makrocytóza (priemerný objem erytrocytov > 115 µm3), eliptocytóza, anizocytóza, poikilocytóza; telá Howell-Jolly a prstene kebota, hypersegmentované neutrofily, počet retikulocytov je normálny alebo mierne znížený Obsah vitamínu B 12 v krvnej plazme<100 пг/мл (в норме 160-950 пг/мл) Увеличение ферритина в сыворотке крови Ахлоргидрия Гипергастринемия При стимуляции пентагастрином рН желудочного сока >6 AT k vnútornému faktoru Hrad AT do parietálnych buniek Hyperbilirubinémia v dôsledku priamej frakcie Zníženie obsahu haptoglobínu Zvýšenie aktivity LDH. Špeciálne štúdie Skúste Schilling - znížená absorpcia vitamínu B 12 Punkcia kostnej drene. Odlišná diagnóza Anémia z nedostatku folátov (je potrebné stanoviť obsah kyseliny listovej v krvnom sére, ako aj v erytrocytoch) Myelodysplázia Neurologické poruchy Porucha funkcie pečene Hypotyreóza Hemolytická alebo posthemoragická anémia Toxické účinky liekov (metotrexát, trimetoprim, pyrimetamín, fenytoín) .
LIEČBA musí sa vykonávať doživotne Ambulantný režim Mesačné podávanie vitamínu B | 2 Medikamentózna terapia. Vitamín B | 2 (kyanokobalamín) Bezpečnostné opatrenia pri predpisovaní kyanokobalamínu. Kým sa neobjasní povaha makrocytovej anémie, kyselina listová by sa nikdy nemala podávať perorálne bez vitamínu B | 2, tk. normalizuje hematologické parametre, ale degenerácia nervového tkaniva pokračuje.
77. AKÚTNA LEUKÉMIA malígne ochorenie hematopoetického systému; morfologický substrát – blastové bunky. Kf: rozlišovať lymfoblastické (deti, dospelí) a myeloblastické (myelomonoblastické, monoblastické, promyelocytárne, megakaryoblastické) nedefirencir., neklasifikované. leukémia. Etapy: 1. Počiatočná 2. Predĺžená perióda (prvý záchvat) 3. Remisia (normálny stav pacienta, nie viac ako 5 % blastových buniek v myelograme, leukocyty v krvi najmenej 1,5 * 10 3, žiadne blastické elementy v krvi ) 4. Kompletné klinické zotavenie hematológ. remisia 5 rokov a viac 5. Relaps 6. Terminálne štádium. Patogenéza v dôsledku množenia nádorových buniek v kostnej dreni a ich metastázovania do rôznych orgánov. Inhibícia normálnej krvotvorby je spojená s dvoma hlavnými faktormi Poškodenie a vytesnenie normálneho hematopoetického zárodku slabo diferencovanými leukemickými bunkami Produkcia inhibítorov silovými bunkami, ktoré potláčajú rast normálnych krvotvorných buniek. Klinkartina akútna leukémia je určená stupňom infiltrácie kostnej drene blastovými bunkami a inhibíciou hematopoetických klíčkov inhibícia krvotvorby kostnej drene.leukocyty) Lymfoproliferatívny syndróm Hepatosplenomegália Zdurené lymfatické uzliny Hyperplastický syndróm Bolesti v kostiach Kožné lézie (meningeukémia neuroleukémia) a vnútorných orgánov Syndróm intoxikácie Chudnutie Horúčka Hyperhidróza Ťažká slabosť. Diagnóza akútna leukémia je potvrdená prítomnosťou blastov v kostnej dreni. Na identifikáciu podtypu leukémie sa používajú histochemické, imunologické a cytogenetické výskumné metódy. Laboratórna diagnostika Anémia, retikulocytopénia, trombocytopénia, ESR, zistená. blastové formy, leukemické zlyhanie (vleyk. Vzorec je najmladšia a najzrelšia forma granulocytov) chýba. bazofily a eozinofily. Myelogram: blastové bunky 20-90%, redukcia klíčkov. Liečba komplexné; cieľom je dosiahnuť úplnú remisiu. Prolongovaná cytostatická hormonálna liečba Chemoterapia pozostáva z niekoľkých stupňov Indukcia remisie Pri ALL - jedna zo schém: kombinácie vinkristínu i/v týždenne perorálny prednizolón denne, daunorubicín (rubomycín hydrochlorid) a L-asparagináza 1-2 mesiace nepretržite Pri akútnej myeloidnej leukémii - kombinácia cytarabínu i/v kvapkať resp PC každých 12 hodín počas 6-7 dní, daunorubicín (rubomycín hydrochlorid) i/v do 3 dní, niekedy v kombinácii s tioguanínom. Intenzívnejšia postindukčná chemoterapia, ktorá ničí zvyšné leukemické bunky, predlžuje trvanie remisie Konsolidácia remisie: pokračovanie v systémovej chemoterapii a prevencia neuroleukémie pri ALL (endolumbálne podávanie metotrexátu pri ALL v kombinácii s radiačnou terapiou do mozgu zahŕňajúce segmenty C 1 - C 2 miechy) Podporná liečba: periodické cykly reindukcie remisie. Transplantácia kostnej drene je metódou voľby pri akútnych myeloblastických leukémiách a pri relapsoch všetkých akútnych leukémií. Substitučná liečba Transfúzia hmoty erytrocytov. Transfúzia čerstvej hmoty krvných doštičiek (znižuje riziko krvácania). Indikácie: obsah krvných doštičiek je menší ako 20x10 9 /l; hemoragický syndróm, keď je počet krvných doštičiek nižší ako 50x10 9 /l. Prevencia infekcie je hlavnou podmienkou prežitia pacientov s neutropéniou v dôsledku chemoterapie Úplná izolácia pacienta Prísny sanitárny a dezinfekčný režim - časté mokré čistenie (až 4-5 r / deň), vetranie a kvartizácia oddelení; používanie jednorazových nástrojov, sterilné oblečenie zdravotníckeho personálu Profylaktické použitie antibiotík, antivírusových liekov So zvýšením telesnej teploty sa uskutočňujú klinické a bakteriologické štúdie a okamžite sa začína liečba kombináciami širokospektrálnych baktericídnych antibiotík: cefalosporíny, aminoglykozidy a semi - syntetické penicilíny.
PĽÚCNE SRDCE.
Relevantnosť témy: Ochorenia bronchopulmonálneho systému, hrudníka majú veľký význam pri porážke srdca. Porážka kardiovaskulárneho systému pri ochoreniach bronchopulmonálneho aparátu väčšina autorov označuje termín cor pulmonale.
Chronické cor pulmonale sa vyvinie približne u 3 % pacientov trpiacich chronickými pľúcnymi ochoreniami a v celkovej štruktúre úmrtnosti na kongestívne zlyhanie srdca predstavuje chronické cor pulmonale 30 % prípadov.
Cor pulmonale je hypertrofia a dilatácia alebo len dilatácia pravej komory v dôsledku hypertenzie pľúcneho obehu, ktorá vzniká v dôsledku chorôb priedušiek a pľúc, deformity hrudníka alebo primárneho poškodenia pľúcnych tepien. (WHO 1961).
Hypertrofia pravej komory a jej dilatácia so zmenami v dôsledku primárnej lézie srdca, prípadne vrodené vývojové chyby do pojmu cor pulmonale nepatria.
Nedávno si lekári všimli, že hypertrofia a dilatácia pravej komory sú už neskoré prejavy cor pulmonale, keď už nie je možné takýchto pacientov racionálne liečiť, preto bola navrhnutá nová definícia cor pulmonale:
Cor pulmonale je komplex hemodynamických porúch v pľúcnom obehu, ktorý vzniká v dôsledku ochorení bronchopulmonálneho aparátu, deformít hrudníka a primárnych lézií pľúcnych tepien, ktoré v záverečnej fáze sa prejavuje hypertrofiou pravej komory a progresívnym zlyhaním obehu.
ETIOLÓGIA PĽÚCNEHO SRDCA.
Cor pulmonale je dôsledkom chorôb troch skupín:
Choroby priedušiek a pľúc, primárne ovplyvňujúce priechod vzduchu a alveol. Do tejto skupiny patrí približne 69 ochorení. Sú príčinou cor pulmonale v 80% prípadov.
chronická obštrukčná bronchitída
pneumoskleróza akejkoľvek etiológie
pneumokonióza
tuberkulóza, nie sama o sebe, ako následky po tuberkulóze
SLE, Boeckova sarkoidóza, fibrózna alveolitída (endo- a exogénna)
Choroby, ktoré postihujú predovšetkým hrudník, bránicu s obmedzením ich pohyblivosti:
kyfoskolióza
mnohopočetné poranenia rebier
pickwickov syndróm pri obezite
ankylozujúca spondylitída
pleurálne hnisanie po pleuréze
Choroby postihujúce predovšetkým pľúcne cievy
primárny arteriálnej hypertenzie(Ayerzova choroba, Ayerzova choroba)
recidivujúca pľúcna embólia (PE)
kompresia pľúcnej tepny z žíl (aneuryzma, nádory atď.).
Choroby druhej a tretej skupiny sú príčinou rozvoja cor pulmonale v 20% prípadov. Preto sa hovorí, že v závislosti od etiologického faktora existujú tri formy cor pulmonale:
bronchopulmonárne
torakofrénny
cievne
Normy hodnôt charakterizujúcich hemodynamiku pľúcneho obehu.
Systolický tlak v pľúcnej tepne je asi päťkrát nižší ako systolický tlak v systémovom obehu.
O pľúcnej hypertenzii sa hovorí, ak je systolický tlak v pľúcnej tepne v pokoji vyšší ako 30 mm Hg, diastolický tlak viac ako 15 a priemerný tlak je viac ako 22 mm Hg.
PATOGENÉZA.
Základom patogenézy cor pulmonale je pľúcna hypertenzia. Keďže cor pulmonale vzniká najčastejšie pri bronchopulmonálnych ochoreniach, začneme týmto. Všetky choroby, najmä chronická obštrukčná bronchitída, vedú predovšetkým k zlyhaniu dýchania (pľúc). Pľúcna insuficiencia je stav, pri ktorom sú narušené normálne krvné plyny.
Toto je stav tela, v ktorom sa buď neudržiava normálne zloženie plynov v krvi, alebo sa to dosiahne abnormálnou činnosťou vonkajšieho dýchacieho aparátu, čo vedie k zníženiu funkčných schopností tela.
Existujú 3 štádiá zlyhania pľúc.
Arteriálna hypoxémia je základom patogenézy a je základom pre chronické choroby srdca, najmä pri chronickej obštrukčnej bronchitíde.
Všetky tieto ochorenia vedú k zlyhaniu dýchania. Arteriálna hypoxémia povedie k alveolárnej hypoxii súčasne v dôsledku rozvoja pneumofibrózy, emfyzému pľúc, zvyšuje sa intraalveolárny tlak. V podmienkach arteriálnej hypoxémie je narušená nerespiračná funkcia pľúc - biologická účinných látok, ktoré majú nielen bronchospastický, ale aj vazospastický účinok. Súčasne, keď k tomu dôjde, dochádza k porušeniu vaskulárnej architektoniky pľúc - niektoré cievy odumierajú, niektoré sa rozširujú atď. Arteriálna hypoxémia vedie k hypoxii tkaniva.
Druhý stupeň patogenézy: arteriálna hypoxémia povedie k reštrukturalizácii centrálnej hemodynamiky - najmä k zvýšeniu množstva cirkulujúcej krvi, polycytémii, polyglobúlii a zvýšeniu viskozity krvi. Alveolárna hypoxia povedie k hypoxemickej vazokonstrikcii reflexným spôsobom, pomocou reflexu nazývaného Euler-Liestrandov reflex. Alveolárna hypoxia viedla k hypoxemickej vazokonstrikcii, zvýšeniu intraarteriálneho tlaku, čo vedie k zvýšeniu hydrostatického tlaku v kapilárach. Porušenie nerespiračnej funkcie pľúc vedie k uvoľňovaniu serotonínu, histamínu, prostaglandínov, katecholamínov, ale najdôležitejšie je, že v podmienkach tkanivovej a alveolárnej hypoxie interstícia začne produkovať viac enzýmu konvertujúceho angiotenzín. Pľúca sú hlavným orgánom, kde sa tento enzým tvorí. Premieňa angiotenzín 1 na angiotenzín 2. Hypoxemická vazokonstrikcia, uvoľňovanie biologicky aktívnych látok v podmienkach reštrukturalizácie centrálnej hemodynamiky povedie nielen k zvýšeniu tlaku v pľúcnici, ale aj k jeho trvalému zvýšeniu (nad 30 mm Hg ), teda k rozvoju pľúcnej hypertenzie. Ak procesy pokračujú ďalej, ak sa nelieči základné ochorenie, potom prirodzene časť ciev v systéme pľúcnej tepny odumiera v dôsledku pneumosklerózy a tlak v pľúcnej tepne neustále stúpa. Súčasne pretrvávajúca sekundárna pľúcna hypertenzia spôsobí otvorenie skratov medzi pľúcnicou a bronchiálnymi tepnami a odkysličená krv vstupuje do veľký kruh krvný obeh cez bronchiálne žily a tiež prispieva k zvýšeniu práce pravej komory.
Treťou etapou je teda pretrvávajúca pľúcna hypertenzia, rozvoj venóznych skratov, ktoré zlepšujú prácu pravej komory. Pravá komora nie je sama o sebe výkonná a rýchlo sa v nej rozvíja hypertrofia s prvkami dilatácie.
Štvrtým štádiom je hypertrofia alebo dilatácia pravej komory. Prispeje k tomu myokardiálna dystrofia pravej komory, ako aj tkanivová hypoxia.
Arteriálna hypoxémia teda viedla k sekundárnej pľúcnej hypertenzii a hypertrofii pravej komory, k jej dilatácii a rozvoju prevažne pravokomorového obehového zlyhania.
Patogenéza vývoja cor pulmonale v torakodiafragmatickej forme: pri tejto forme vedie hypoventilácia pľúc v dôsledku kyfoskoliózy, pleurálneho hnisania, deformít chrbtice alebo obezity, pri ktorej bránica stúpa vysoko. Hypoventilácia pľúc povedie primárne k reštriktívnemu typu respiračného zlyhania, na rozdiel od obštrukčného typu, ktorý je spôsobený chronickým cor pulmonale. A potom je mechanizmus rovnaký - reštriktívny typ respiračného zlyhania povedie k arteriálnej hypoxémii, alveolárnej hypoxémii atď.
Patogenéza vývoja cor pulmonale vo vaskulárnej forme spočíva v tom, že pri trombóze hlavných vetiev pľúcnych tepien sa prísun krvi do pľúcneho tkaniva prudko znižuje, pretože spolu s trombózou hlavných vetiev dochádza k priateľskému reflexnému zúženiu malých vetiev sa vyskytuje. Okrem toho, vo vaskulárnej forme, najmä pri primárnej pľúcnej hypertenzii, je rozvoj cor pulmonale uľahčený výraznými humorálnymi zmenami, teda výrazným zvýšením množstva serotonínu, prostaglandínov, katecholamínov, uvoľňovaním konvertázy, angiotenzínu- konvertujúci enzým.
Patogenéza cor pulmonale je viacstupňová, viacstupňová, v niektorých prípadoch nie úplne jasná.
KLASIFIKÁCIA PĽÚCNEHO SRDCA.
Neexistuje jediná klasifikácia cor pulmonale, ale prvá medzinárodná klasifikácia väčšinou etiologické (WHO, 1960):
bronchopulmonárne srdce
torakofrénny
cievne
Navrhuje sa domáca klasifikácia cor pulmonale, ktorá zabezpečuje rozdelenie cor pulmonale podľa rýchlosti vývoja:
subakútna
chronický
Akútne cor pulmonale sa vyvinie v priebehu niekoľkých hodín, minút, maximálne dní. Subakútne cor pulmonale sa vyvíja počas niekoľkých týždňov alebo mesiacov. Chronické cor pulmonale sa vyvíja počas niekoľkých rokov (5-20 rokov).
Táto klasifikácia poskytuje kompenzáciu, ale akútne cor pulmonale je vždy dekompenzované, to znamená, že vyžaduje okamžitú pomoc. Subakútne je možné kompenzovať a dekompenzovať najmä podľa typu pravej komory. Chronická cor pulmonale môže byť kompenzovaná, subkompenzovaná, dekompenzovaná.
Genézou sa akútne cor pulmonale vyvíja vo vaskulárnych a bronchopulmonálnych formách. Subakútne a chronické cor pulmonale môžu byť vaskulárne, bronchopulmonárne, torakofrénne.
Akútna cor pulmonale sa vyvíja predovšetkým:
s embóliou - nielen s tromboembóliou, ale aj s plynatosťou, nádorom, tukom atď.
s pneumotoraxom (najmä chlopňovým),
so záchvatom bronchiálnej astmy (najmä s astmatickým stavom - kvalitatívne nový stav u pacientov s bronchiálnou astmou, s úplnou blokádou beta2-adrenergných receptorov a s akútnym cor pulmonale);
s akútnou konfluentnou pneumóniou
pravostranná totálna pleuristika
Praktickým príkladom subakútnej cor pulmonale je recidivujúci tromboembolizmus malých vetiev pľúcnych tepien pri záchvate bronchiálnej astmy. Klasickým príkladom je rakovinová lymfangitída, najmä pri chorionepitelióme, pri periférnej rakovine pľúc. Torakodifragmatická forma sa vyvíja s hypoventiláciou centrálneho alebo periférneho pôvodu - myasthenia gravis, botulizmus, poliomyelitída atď.
Na rozlíšenie, v ktorom štádiu cor pulmonale zo štádia respiračného zlyhania prechádza do štádia srdcového zlyhania, bola navrhnutá iná klasifikácia. Cor pulmonale sa delí na tri stupne:
skrytá latentná nedostatočnosť – dysfunkcia vonkajšie dýchanieáno - VC / CL klesá na 40%, ale nedochádza k žiadnym zmenám v zložení plynu v krvi, to znamená, že toto štádium charakterizuje respiračné zlyhanie štádií 1-2.
štádium ťažkej pľúcnej insuficiencie – rozvoj hypoxémie, hyperkapnie, ale bez známok srdcového zlyhania na periférii. V pokoji je dýchavičnosť, ktorú nemožno pripísať poškodeniu srdca.
štádiu pľúcneho srdcového ochorenia rôznej miere(edém na končatinách, zväčšenie brucha atď.).
Chronické cor pulmonale podľa stupňa pľúcnej insuficiencie, saturácie arteriálnej krvi kyslíkom, hypertrofie pravej komory a zlyhania obehu sa delí do 4 štádií:
prvý stupeň - pľúcna insuficiencia 1. stupňa - VC / CL klesá na 20%, zloženie plynu nie je narušené. Hypertrofia pravej komory na EKG chýba, ale na echokardiograme je hypertrofia. V tomto štádiu nedochádza k zlyhaniu obehu.
pľúcna insuficiencia 2 - VC / CL do 40%, saturácia kyslíkom do 80%, objavujú sa prvé nepriame príznaky hypertrofie pravej komory, obehové zlyhanie +/-, čiže iba dýchavičnosť v pokoji.
tretí stupeň - pľúcna insuficiencia 3 - VC / CL menej ako 40%, saturácia arteriálnej krvi do 50%, na EKG sú známky hypertrofie pravej komory vo forme priamych znakov. Obehové zlyhanie 2A.
štvrté štádium - pľúcna insuficiencia 3. Saturácia krvi kyslíkom menej ako 50 %, hypertrofia pravej komory s dilatáciou, obehové zlyhanie 2B (dystrofické, refraktérne).
KLINIKA AKÚTNEHO PĽÚCNEHO SRDCA.
Najčastejšou príčinou vývoja je PE, akútne zvýšenie vnútrohrudného tlaku v dôsledku záchvatu bronchiálnej astmy. Arteriálna prekapilárna hypertenzia pri akútnom cor pulmonale, ako aj pri vaskulárnej forme chronickej cor pulmonale je sprevádzaná zvýšením pľúcnej rezistencie. Ďalej prichádza rýchly rozvoj dilatácie pravej komory. Akútne zlyhanie pravej komory sa prejavuje silnou dýchavičnosťou prechádzajúcou do inspiračného dusenia, rýchlo narastajúcou cyanózou, bolesťami za hrudnou kosťou rôzneho charakteru, šokom alebo kolapsom, rýchlo sa zväčšuje veľkosť pečene, objavuje sa edém nôh, ascites, epigastrický pulzácia, tachykardia (120-140), ťažké dýchanie, na niektorých miestach oslabená vezikulárna; mokrý, ozývajú sa rôzne šelesty, najmä v dolných častiach pľúc. Veľký význam pri rozvoji akútneho pľúcneho srdca majú doplnkové výskumné metódy, najmä EKG: prudká odchýlka elektrickej osi vpravo (R 3>R 2>R 1, S 1>S 2>S 3), P- objaví sa pulmonale - špicatá vlna P, v druhom, treťom štandardnom zvode. Blokáda pravej nohy Hisovho zväzku je úplná alebo neúplná, inverzia ST (zvyčajne stúpanie), S v prvom zvode je hlboké, Q v treťom zvode je hlboké. Záporná vlna S vo zvodoch 2 a 3. Rovnaké príznaky sa môžu vyskytnúť aj pri akútnom infarkte myokardu zadnej steny.
Núdzová starostlivosť závisí od príčiny akútnej cor pulmonale. Ak bola PE, potom sú predpísané lieky proti bolesti, fibrinolytické a antikoagulačné lieky (heparín, fibrinolyzín), streptodekáza, streptokináza až po chirurgickú liečbu.
Pri astmatickom stave - veľké dávky glukokortikoidov intravenózne, bronchodilatanciá cez bronchoskop, prechod na mechanickú ventiláciu a výplach priedušiek. Ak sa tak nestane, pacient zomrie.
S ventilovým pneumotoraxom - chirurgická liečba. Pri konfluentnej pneumónii spolu s antibiotickou liečbou sú potrebné diuretiká a srdcové glykozidy.
KLINIKA CHRONICKÉHO PĽÚCNEHO SRDCA.
Pacienti sa obávajú dýchavičnosti, ktorej povaha závisí od patologického procesu v pľúcach, typu respiračného zlyhania (obštrukčné, obmedzujúce, zmiešané). Pri obštrukčných procesoch, dýchavičnosti výdychovej povahy s nezmenenou frekvenciou dýchania, s reštriktívnymi procesmi sa trvanie výdychu znižuje a frekvencia dýchania sa zvyšuje. Objektívna štúdia spolu s príznakmi základného ochorenia sa objavuje cyanóza, najčastejšie difúzna, teplá v dôsledku zachovania periférneho prietoku krvi, na rozdiel od pacientov so srdcovým zlyhaním. U niektorých pacientov je cyanóza taká výrazná, že koža získava liatinovú farbu. Opuchnuté krčné žily, opuchy dolných končatín, ascites. Pulz sa zrýchľuje, hranice srdca sa rozširujú doprava a potom doľava, tlmené tóny v dôsledku emfyzému, prízvuk druhého tónu nad pľúcnou tepnou. Systolický šelest pri xiphoidnom výbežku v dôsledku dilatácie pravej komory a relatívnej nedostatočnosti pravej trikuspidálnej chlopne. V niektorých prípadoch s ťažkým srdcovým zlyhaním môžete počúvať diastolický šelest na pľúcnej tepne - Grahamov-Stillov šelest, ktorý je spojený s relatívnou nedostatočnosťou pľúcnej chlopne. Nad pľúcami perkusie, zvuk krabicovitý, dýchanie vezikulárne, ťažké. V dolných častiach pľúc sú kongestívne, nepočuteľné vlhké chrasty. Pri palpácii brucha - zvýšenie pečene (jeden zo spoľahlivých, ale nie skorých príznakov cor pulmonale, pretože pečeň môže byť premiestnená v dôsledku emfyzému). Závažnosť symptómov závisí od štádia.
Prvá fáza: na pozadí základnej choroby sa dýchavičnosť zvyšuje, cyanóza sa objavuje vo forme akrocyanózy, ale pravá hranica srdca nie je rozšírená, pečeň nie je zväčšená, v pľúcach fyzické údaje závisia od základné ochorenie.
Druhá fáza - dýchavičnosť sa mení na záchvaty dusenia, s ťažkosťami s dýchaním, cyanóza sa stáva difúznou, z údajov objektívnej štúdie: v epigastrickej oblasti sa objavuje pulzácia, tlmené tóny, prízvuk druhého tónu nad pľúcnou tepnou nie je konštantná. Pečeň nie je zväčšená, môže byť vynechaná.
Tretia etapa - príznaky zlyhania pravej komory sa spájajú - zvýšenie pravej hranice srdcovej tuposti, zvýšenie veľkosti pečene. Pretrvávajúce opuchy dolných končatín.
Štvrtým štádiom je dýchavičnosť v pokoji, nútená poloha, často sprevádzaná poruchami dýchacieho rytmu ako Cheyne-Stokes a Biot. Edém je konštantný, nedá sa liečiť, pulz je slabý a častý, srdce býka, tóny sú hluché, systolický šelest na xiphoidnom výbežku. Veľa vlhkých chrapotov v pľúcach. Pečeň má značnú veľkosť, nezmršťuje sa pôsobením glykozidov a diuretík, ako sa vyvíja fibróza. Pacienti neustále driemu.
Diagnostika torakodiafragmatického srdca je často zložitá, treba vždy pamätať na možnosť jeho rozvoja pri kyfoskolióze, Bechterevovej chorobe a pod. Najdôležitejším znakom je skorý nástup cyanózy a citeľné zvýšenie dýchavičnosti bez astmatických záchvatov. Pickwickov syndróm je charakterizovaný triádou symptómov - obezita, ospalosť, ťažká cyanóza. Tento syndróm prvýkrát opísal Dickens v The Posthumous Papers of the Pickwick Club. Obezita spojená s traumatickým poranením mozgu je sprevádzaná smädom, bulímiou, arteriálnou hypertenziou. Často sa vyvíja diabetes mellitus.
Chronická cor pulmonale pri primárnej pľúcnej hypertenzii sa nazýva Ayerzova choroba (opísaná v roku 1901). Polyetiologické ochorenie neznámeho pôvodu postihuje prevažne ženy vo veku od 20 do 40 rokov. Patologické štúdie preukázali, že pri primárnej pľúcnej hypertenzii dochádza k zhrubnutiu intimy prekapilárnych artérií, to znamená, že v artériách svalového typu je zaznamenané zhrubnutie média a vzniká fibrinoidná nekróza, po ktorej nasleduje skleróza a rýchly rozvoj pľúcnej artérie. hypertenzia. Príznaky sú rôzne, zvyčajne sa sťažujú na slabosť, únavu, bolesť srdca alebo kĺbov, 1/3 pacientov môže pociťovať mdloby, závraty, Raynaudov syndróm. A v budúcnosti sa dýchavičnosť zvyšuje, čo je znak, ktorý naznačuje, že primárna pľúcna hypertenzia prechádza do stabilného konečného štádia. Cyanóza rýchlo rastie, čo sa prejavuje v liatinovom odtieni, stáva sa trvalou, edém sa rýchlo zvyšuje. Diagnóza primárnej pľúcnej hypertenzie sa stanovuje vylúčením. Najčastejšie je táto diagnóza patologická. U týchto pacientov celá klinika progreduje bez zázemia v podobe obštrukčného alebo reštrikčného respiračného zlyhania. Pri echokardiografii dosahuje tlak v pľúcnej tepne maximálne hodnoty. Liečba je neúčinná, smrť nastáva na tromboembolizmus.
Ďalšie výskumné metódy pre cor pulmonale: pri chronickom procese v pľúcach - leukocytóza, zvýšenie počtu červených krviniek (polycytémia spojená so zvýšenou erytropoézou v dôsledku arteriálnej hypoxémie). Röntgenové údaje: objavujú sa veľmi neskoro. Jeden z skoré príznaky je vydutie pľúcnej tepny na rtg. Pľúcna artéria sa vydutie, často splošťuje pás srdca a toto srdce mnohí lekári mylne považujú za mitrálnu konfiguráciu srdca.
EKG: objavujú sa nepriame a priame príznaky hypertrofie pravej komory:
odchýlka elektrickej osi srdca doprava - R 3 > R 2 > R 1, S 1 > S 2 > S 3, uhol je väčší ako 120 stupňov. Najzákladnejším nepriamym znakom je zväčšenie intervalu vlny R vo V 1 väčšie ako 7 mm.
priame znaky - blokáda pravej nohy Hisovho zväzku, amplitúda vlny R vo V 1 viac ako 10 mm s úplnou blokádou pravej nohy Hisovho zväzku. Výskyt negatívnej T vlny s posunom vlny pod izočiaru v treťom, druhom štandardnom zvode, V1-V3.
Veľký význam má spirografia, ktorá odhalí typ a stupeň respiračného zlyhania. Na EKG sa príznaky hypertrofie pravej komory objavujú veľmi neskoro a ak sa objavia iba odchýlky elektrickej osi vpravo, potom už hovoria o výraznej hypertrofii. Najzákladnejšou diagnózou je dopplerkardiografia, echokardiografia – zväčšenie pravého srdca, zvýšený tlak v pľúcnici.
PRINCÍPY LIEČBY PĽÚCNEHO SRDCA.
Liečba cor pulmonale spočíva v liečbe základného ochorenia. Pri exacerbácii obštrukčných ochorení sú predpísané bronchodilatanciá, expektoranciá. S Pickwickovým syndrómom - liečba obezity atď.
Znížte tlak v pľúcnej tepne antagonistami vápnika (nifedipín, verapamil), periférnymi vazodilatanciami, ktoré znižujú preload (nitráty, corvaton, nitroprusid sodný). Najväčší význam má nitroprusid sodný v kombinácii s inhibítormi angiotenzín-konvertujúceho enzýmu. Nitroprusid 50-100 mg intravenózne, kapoten 25 mg 2-3 krát denne alebo enalapril (druhá generácia, 10 mg denne). Používa sa aj liečba prostaglandínom E, antiserotonínové lieky atď.Ale všetky tieto lieky sú účinné len na samom začiatku ochorenia.
Liečba srdcového zlyhania: diuretiká, glykozidy, oxygenoterapia.
Antikoagulačná, antiagregačná liečba - heparín, trental atď. V dôsledku tkanivovej hypoxie sa rýchlo rozvíja dystrofia myokardu, preto sú predpísané kardioprotektory (orotát draselný, panangín, riboxín). Srdcové glykozidy sa predpisujú veľmi opatrne.
PREVENCIA.
Primárne - prevencia chronickej bronchitídy. Sekundárne - liečba chronickej bronchitídy.
Cor pulmonale je dôsledkom chorôb troch skupín:
Choroby priedušiek a pľúc, primárne ovplyvňujúce priechod vzduchu a alveol. Do tejto skupiny patrí približne 69 ochorení. Sú príčinou cor pulmonale v 80% prípadov.
- - chronická obštrukčná bronchitída;
- - pneumoskleróza akejkoľvek etiológie;
- - pneumokonióza;
- - tuberkulóza, nie sama o sebe, ako následky po tuberkulóze;
- - SLE, Boeckova sarkoidóza, fibrózna alveolitída (endo- a exogénna);
- - iní
Choroby, ktoré postihujú predovšetkým hrudník, bránicu s obmedzením ich pohyblivosti:
- - kyfoskolióza;
- - viacnásobné poškodenie rebier;
- - Pickwickov syndróm pri obezite;
- - Bechterevova choroba;
- - pleurálne hnisanie po pleuréze.
Choroby postihujúce predovšetkým pľúcne cievy:
- - primárna arteriálna hypertenzia (Ayerzova choroba, Ayerzova choroba);
- - recidivujúca pľúcna embólia (PE);
- - kompresia pľúcnej tepny zo žíl (aneuryzma, nádory atď.).
Choroby druhej a tretej skupiny sú príčinou rozvoja cor pulmonale v 20% prípadov. Preto sa hovorí, že v závislosti od etiologického faktora existujú tri formy cor pulmonale:
- - bronchopulmonárne;
- - torakodiafragmatický;
- - cievny.
Normy hodnôt charakterizujúcich hemodynamiku pľúcneho obehu.
Systolický tlak v pľúcnej tepne je asi päťkrát nižší ako systolický tlak v systémovom obehu.
Hovorí sa, že pľúcna hypertenzia je systolický tlak v pľúcnej tepne v pokoji je viac ako 30 mmHg, diastolický tlak je vyšší ako 15 a stredný tlak je vyšší ako 22 mmHg.
Patogenéza. Základom patogenézy cor pulmonale je pľúcna hypertenzia. Keďže cor pulmonale vzniká najčastejšie pri bronchopulmonálnych ochoreniach, začneme týmto. Všetky choroby, najmä chronická obštrukčná bronchitída, vedú predovšetkým k zlyhaniu dýchania (pľúc). Pľúcna nedostatočnosť- toto je stav, pri ktorom je narušené normálne zloženie plynov v krvi.
Toto je stav tela, v ktorom sa buď neudržiava normálne zloženie plynov v krvi, alebo sa to dosiahne abnormálnou činnosťou vonkajšieho dýchacieho aparátu, čo vedie k zníženiu funkčných schopností tela.
Existujú 3 štádiá zlyhania pľúc.
Arteriálna hypoxémia je základom patogenézy chronického srdcového ochorenia, najmä pri chronickej obštrukčnej bronchitíde.
Všetky tieto ochorenia vedú k zlyhaniu dýchania. Arteriálna hypoxémia povedie k alveolárnej hypoxii súčasne v dôsledku rozvoja pneumofibrózy, emfyzému pľúc, zvyšuje sa intraalveolárny tlak. V podmienkach arteriálnej hypoxémie je narušená nerespiračná funkcia pľúc - začínajú sa produkovať biologicky aktívne látky, ktoré majú nielen bronchospastický, ale aj vazospastický účinok. Zároveň dochádza k porušeniu cievnej architektonika pľúc - niektoré cievy odumierajú, niektoré sa rozširujú atď. Arteriálna hypoxémia vedie k hypoxii tkaniva.
Druhý stupeň patogenézy: arteriálna hypoxémia povedie k reštrukturalizácii centrálnej hemodynamiky - najmä k zvýšeniu množstva cirkulujúcej krvi, polycytémii, polyglobúlii a zvýšeniu viskozity krvi. Alveolárna hypoxia povedie k hypoxemickej vazokonstrikcii reflexným spôsobom, pomocou reflexu nazývaného Euler-Liestrandov reflex. Alveolárna hypoxia viedla k hypoxemickej vazokonstrikcii, zvýšeniu intraarteriálneho tlaku, čo vedie k zvýšeniu hydrostatický tlak v kapilárach. Porušenie nerespiračnej funkcie pľúc vedie k uvoľňovaniu serotonínu, histamínu, prostaglandínov, katecholamínov, ale čo je najdôležitejšie, v podmienkach tkanivovej a alveolárnej hypoxie interstícia začne produkovať viac enzýmu konvertujúceho angiotenzín. Pľúca sú hlavným orgánom, kde sa tento enzým tvorí. Premieňa angiotenzín 1 na angiotenzín 2. Hypoxemická vazokonstrikcia, uvoľňovanie biologicky aktívnych látok v podmienkach reštrukturalizácie centrálnej hemodynamiky povedie nielen k zvýšeniu tlaku v pľúcnici, ale aj k jeho trvalému zvýšeniu (nad 30 mm Hg ), teda k rozvoju pľúcnej hypertenzie.
Ak procesy pokračujú ďalej, ak sa nelieči základné ochorenie, potom prirodzene časť ciev v systéme pľúcnej tepny odumiera v dôsledku pneumosklerózy a tlak v pľúcnej tepne neustále stúpa. Pretrvávajúca sekundárna pľúcna hypertenzia zároveň otvorí skraty medzi pľúcnou artériou a bronchiálnymi artériami a neokysličená krv vstupuje do systémového obehu cez bronchiálne žily a tiež prispieva k zvýšeniu práce pravej komory.
Treťou etapou je teda pretrvávajúca pľúcna hypertenzia, rozvoj venóznych skratov, ktoré zlepšujú prácu pravej komory. Pravá komora nie je sama o sebe výkonná a rýchlo sa v nej rozvíja hypertrofia s prvkami dilatácie.
Štvrtým štádiom je hypertrofia alebo dilatácia pravej komory. Prispeje k tomu myokardiálna dystrofia pravej komory, ako aj tkanivová hypoxia.
Arteriálna hypoxémia teda viedla k sekundárnej pľúcnej hypertenzii a hypertrofii pravej komory, k jej dilatácii a rozvoju prevažne pravokomorového obehového zlyhania.
Patogenéza vývoja cor pulmonale v torakodiafragmatickej forme: pri tejto forme vedie hypoventilácia pľúc v dôsledku kyfoskoliózy, pleurálneho hnisania, deformít chrbtice alebo obezity, pri ktorej bránica stúpa vysoko. Hypoventilácia pľúc povedie primárne k reštriktívnemu typu respiračného zlyhania, na rozdiel od obštrukčného typu, ktorý je spôsobený chronickým cor pulmonale. A potom je mechanizmus rovnaký - reštriktívny typ respiračného zlyhania povedie k arteriálnej hypoxémii, alveolárnej hypoxémii atď.
Patogenéza vývoja cor pulmonale vo vaskulárnej forme spočíva v tom, že pri trombóze hlavných vetiev pľúcnych tepien sa prísun krvi do pľúcneho tkaniva prudko znižuje, pretože spolu s trombózou hlavných vetiev dochádza k priateľskému reflexnému zúženiu malých vetiev sa vyskytuje. Okrem toho, vo vaskulárnej forme, najmä pri primárnej pľúcnej hypertenzii, je rozvoj cor pulmonale uľahčený výraznými humorálnymi zmenami, teda výrazným zvýšením množstva serotonínu, prostaglandínov, katecholamínov, uvoľňovaním konvertázy, angiotenzínu- konvertujúci enzým.
Patogenéza cor pulmonale je viacstupňová, viacstupňová, v niektorých prípadoch nie úplne jasná.