Klasifikácia septickej endokarditídy. Príznaky a liečba infekčnej endokarditídy. Všeobecné vyšetrenie pacienta

Infekčná endokarditída (IE, bakteriálna endokarditída) je ťažké zápalové ochorenie srdcových chlopní so zlou prognózou a tvorbou pretrvávajúcich komplikácií, ktoré ovplyvňujú kvalitu života pacienta v budúcnosti. Srdcové tkanivá sú ovplyvnené patogénnymi mikróbmi.

Ide o nezávislé ochorenie, na rozdiel od iných endokarditídy, ktoré sa vyvíja ako prejav alebo komplikácia iných ochorení. Hlavným nebezpečenstvom je absencia charakteristických symptómov. V pokročilom štádiu je percento úmrtí vysoké. Ako rozpoznať chorobu včas? Aké liečby sú k dispozícii?

Pri bakteriálnej, plesňovej alebo vírusovej infekčnej endokarditíde ovplyvňujú baktérie alebo iné mikroorganizmy vnútornú vrstvu srdcovej membrány – endokard a srdcové chlopne.

Baktérie alebo huby prenikajú do tkanív srdca a vytvárajú ich kolónie. V dôsledku toho sa tvoria krvné zrazeniny, objavujú sa zápalové ložiská a srdcové tkanivá sú zničené.. Niekedy sú mikroorganizmy prenášané krvou do orgánov, čo narušuje prietok krvi v nich.

Ak sa ochorenie nezistí včas a neposkytne sa včasná lekárska starostlivosť, riziko úmrtia je veľmi vysoké.

Prítomnosť nahromadenia baktérií alebo húb v srdci narúša prácu tohto dôležité telo. Pacient musí byť liečený pod lekárskym dohľadom.

Kód ICD-10

Podľa ICD-10 má patológia bakteriálnej infekčnej endokarditídy kód I33.0 bez ohľadu na to, či ide o subakútnu alebo akútnu formu. Ak je potrebné identifikovať infekčného agens, potom sa použijú dodatočné kódy (B95-B98), kde:

• B95 - stafylokoky a streptokoky.
• B96 - iné špecifikované bakteriálne agens.
• B97 - vírusové činidlá pri endokarditíde.
• B98 - iné špecifikované infekčné agens.

Štatistiky o prevalencii bakteriálnej patológie

Za posledných 40-50 rokov sa počet pacientov s bakteriálnou infekčnou endokarditídou dramaticky zvýšil. To je spojené so zvýšeným počtom injekcií a chirurgických zásahov do tela, čo vytvára ďalšie spôsoby prenikania infekcií a baktérií.

V rôznych krajinách ochorenie sa vyskytuje u 3-10 ľudí zo 100 tis, a pre ľudí nad 70 rokov je toto číslo 14,5 na 100 tisíc.

Najčastejšie ochorejú ľudia s umelými prístrojmi vo vnútri srdca (kardiostimulátory, protetické chlopne) a srdcovými problémami.

Miera incidencie je vyššia vo vyspelých krajinách. Muži sú 2-krát častejšie postihnutí týmto ochorením.

Etiológia: príčiny ochorenia

Pôvodcami IE sú mikróby, huby, vírusy, častejšie baktérie(z tohto dôvodu sa infekčná endokarditída nazýva aj bakteriálna):

• Streptokoky (predovšetkým zelené) a stafylokoky - až 80% prípadov.
• Gramnegatívne baktérie Haemophilus species, Actinobacillus actinimycetecomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae. Veľkými písmenami názvov sa spájajú pod pojem „HACEK“.
• Huby Aspergillus, Candida, Chlamydia, Rickettsia atď.
• Vírusy.

Výskytu infekčnej endokarditídy vždy predchádza zásah alebo manipulácia, ktorá môže viesť k vstupu mikroorganizmov do krvného obehu. To znamená, že sa vyskytuje prechodná bakteriémia.

Bakteriálna alebo plesňová infekcia sa môže vyvinúť aj pri obyčajnom čistení zubov., ktoré je sprevádzané krvácaním, extrakciou zubov, inými stomatologickými zásahmi. Príčinou môžu byť aj operácie urogenitálnej oblasti, žlčových ciest, orgánov ORL, tráviaceho traktu. Dôvody sú tiež:

• intravenózne prúdové a kvapkací úvod lieky;
• akýkoľvek chirurgický zákrok;
• lekárske manipulácie, pri ktorých je možné zaviesť mikróby: bronchoskopia (vyšetrenie dýchacieho traktu), cystoskopia (vyšetrenie močového mechúra), katetrizácia močovej trubice, potrat atď .;
• injekčné užívanie drog.

Klasifikácia

Patogenéza: znaky vývoja akútnych a subakútnych foriem

Choroba sa vyvíja v dôsledku bakteriémie, t.j. vstup patogénov do systémového obehu.

V reakcii na antigény patogénu v krvnom riečisku sa vytvárajú protilátky, v dôsledku ktorých sa toxické imunitné komplexy dostávajú do krvného obehu. Ich vplyv vyvoláva reakcie z precitlivenosti. teda Pre rozvoj ochorenia je potrebná kombinácia 2 faktorov:

• bakteriémia - cirkulujúca v krvi infekčného agens;
• autoimunitný proces - senzibilizácia tela na patogén.

V dôsledku bakteriémie sa patogény dostanú do srdcových chlopní a môžu sa pripojiť k endotelu., najmä ak dôjde k poškodeniu srdcových chlopní alebo trombotických prekrytí, ktoré sa stávajú výborným odrazovým mostíkom pre usadzovanie mikróbov. V mieste pripojenia sa vyskytuje infekčné zameraniečo vedie k deštrukcii chlopne a ulcerácii.

Existujú tri štádiá vývoja infekčnej bakteriálnej, hubovej alebo vírusovej endokarditídy:

• Infekčné-toxické. Vyznačuje sa prechodnou bakteriémiou s nahromadením baktérií na poškodenom endokarde, vytvárajú sa mikrobiálne vegetácie.
• Imunozápalové. Zaznamenáva sa podrobný obraz poškodenia orgánov.
• Dystrofické. Závažné a nezvratné zmeny v orgánoch sa tvoria v dôsledku progresie sepsy a srdcového zlyhania.

Keďže mikroorganizmy najčastejšie postihujú chlopne srdca už poškodené nejakým ochorením, je možné rozlišovať faktory predisponujúce k rozvoju bakteriálnej endokarditídy:

• Zjazvenie srdcových chlopní po horúčke;
• Vrodené srdcové chyby: atď.;
• Získané neresti: alebo;
• V dôsledku toho kalcifikácia ventilu;
• kardiomyopatia;
• umelá srdcová chlopňa;
• Prolaps mitrálnej chlopne;
• Marfanov syndróm (dedičné autozomálne ochorenie);
• História endokarditídy.

Klinika: príznaky a prejavy u dospelých

Všeobecné príznaky v dôsledku infekcie ich závažnosť závisí od typu patogénu:

• horúčka: teplota 38,5 - 39,5 ºC. Je dôležité poznať vlastnosti a ako dlho trvá teplota pri infekčnej endokarditíde. Líši sa v dvoch vrcholoch počas dňa;
• zimnica, hojné potenie, najmä v noci;
• tachykardia spojená s horúčkou a srdcovým zlyhaním;
• dyspnoe;
• pri subakútnej infekčnej endokarditíde je farba kože bledá, v závažných prípadoch môže byť svetlošedá s ikterickým odtieňom (farba kávy s mliekom);
• slabosť, únava, neustály pocit únavy;
• strata chuti do jedla, strata hmotnosti;
• bolesť kĺbov a svalov;
• hemoragické vyrážky na slizniciach a koži.

Akútna infekčná endokarditída sa prejavuje nasledujúcimi príznakmi::

• Telesná teplota prudko stúpa. Skočte až o 40°.
• Pacient má horúčku, potenie sa zvyšuje.
• Symptómy všeobecnej intoxikácie tela sú výrazné. ako je zväčšenie pečene, závažné bolesť hlavy, krvácania na koži a slizniciach, zníženie rýchlosti reakcií.
• Možno vzhľad malých bolestivých útvarov na dlaniach, nohách - Oslerove uzliny.
• V miestach infekcie je charakteristický vývoj abscesov.

So zápalom v stenách tepny je vysoká pravdepodobnosť jej prasknutia, ktorá je plná vnútorných krvácaní. Zvlášť nebezpečné je, ak je cieva v srdci alebo v mozgu.

Subakútna infekčná endokarditída sa vyvíja menej rýchlo. Pacient môže chodiť mesiace, kým nenastane kritický stav, ktorý umožní identifikovať problém.

Príznaky, na ktoré si treba dávať pozor:

• Neprimerané zvýšenie telesnej teploty o 1-2 stupne. Zimomriavky.
• Rýchla únavnosť.
• Strata váhy. Zníženie alebo nedostatok chuti do jedla.
• Silné potenie.
• Rozvoj anémie je zníženie počtu červených krviniek v krvi.
• Pri počúvaní srdca môžete rozlíšiť nový hluk alebo zmenu charakteru hluku.
• Na koži, očných bielkovinách, pod nechtovými platničkami sa objavujú malé škvrny podobné pehám. Sú to výsledky malých krvácaní, v dôsledku vhodenia embólie do malej cievy - častice baktérií, hnisu, krvných zrazenín.
• Možné upchatie tepien v končatinách, srdcový infarkt alebo mŕtvica.
• Objavujú sa príznaky akútneho srdcového zlyhania.

Tiež možno rozlíšiť charakteristické periférne znaky infekčnej bakteriálnej endokarditídy:

• Lukin-Libmanove škvrny - petechiálne vyrážky na slizniciach úst, spojoviek a záhybov očných viečok;
• Oslerove uzliny - čerešňovo-červené zhrubnutie na rukách a nohách;
• Prsty bubna - koncové falangy prstov majú podobu paličiek na bicie, klince - okuliare na hodinky;
• Janewayove škvrny - krvácanie do kože a podkožného tukového tkaniva, náchylné na ulceráciu;
• Rothove škvrny sú sietnicové krvácania s bledou škvrnou v strede.

Nie všetky tieto príznaky je možné u pacienta zistiť, ale prítomnosť čo i len jedného z nich je vážnym dôvodom na podozrenie na bakteriálnu endokarditídu.

Embólia môžu spôsobiť bolesť na hrudníku v dôsledku pľúcneho infarktu alebo myokarditídy, poškodenie obličiek vo forme hematúrie, glomerulonefritídy a pod., bolesti horných a dolných končatín a ochrnutie, náhla strata zraku, poruchy cerebrálny obeh v dôsledku cerebrálnej ischémie, bolesti hlavy, brucha, infarktu myokardu, obličiek, sleziny, pľúc atď.

Pri palpácii sa často vyskytuje zväčšenie sleziny (splenomegália) a pečene (hepatomegália).

Počas auskultácie u pacienta s bakteriálnou, plesňovou alebo vírusovou endokarditídou sú počuť výrazné srdcové šelesty v dôsledku trombotických prekrytí. Neskôr sa objavia príznaky srdcového zlyhania ako prejavy chlopňových defektov vzniknutých počas choroby.

Pri poškodení pravej strany srdca sa okrem bežné príznaky pozorované:

• bolesť v hrudníku;
• hemoptýza;
• pľúcne infarkty.

Tromboembolický syndróm pri pravostrannej BE je zriedkavý.

Zistite viac o príčinách a príznakoch ochorenia v tomto videu:

Je možný vývoj ochorenia u detí?

Infekčná bakteriálna endokarditída je považovaná za nebezpečné a ťažko diagnostikované ochorenie, ktoré často spôsobuje smrť detí. Táto patológia je obzvlášť nebezpečná z dôvodu nárastu počtu detských operácií na cievach a srdci.. Ochorenie ohrozuje deti dlhou katetrizáciou žíl, problémami s imunitou.

IE sa môže vyvinúť na zdravých srdcových chlopniach, ale častejšie sa prekrýva s existujúcimi problémami a defektmi (90 %). Podľa štatistík chlapci ochorejú 2-3 krát častejšie ako dievčatá. Presný výskyt ochorenia u detí nie je známy, ale počet chorých detí sa postupne zvyšuje a predstavuje 0,55 na 1000 hospitalizovaných.

Infekčná endokarditída u detí môže byť vrodená alebo získaná. Vrodená sa vyvíja, ak má matka infekcie, ktoré pôsobia ako jedna z odrôd sepsy. Získanú formu často nájdeme u detí do 2 rokov na zdravých chlopniach, u starších detí na postihnutých, s defektmi.

Diagnostika

charakteristický klinický obraz- ak sa zistí niekoľko príznakov bakteriálnej endokarditídy, diagnostika zvyčajne nie je náročná. Takže napríklad prítomnosť horúčky, zväčšená slezina, kožné hemoragické vyrážky, hematúria v kombinácii so srdcovými šelestmi naznačujú infekčný proces, ktorý v nej prebieha. Zvážte metódy odlišná diagnóza infekčná endokarditída.

Laboratórne metódy

Krvný test na infekčnú bakteriálnu endokarditídu určuje:

• Stredne ťažká normochromická anémia (často so subakútnou IE).
• Zvýšená ESR (rýchlosť sedimentácie erytrocytov), ​​často až 70-80 mm / h. Tu je potrebné odpovedať na otázku, ako dlho klesá ESR po endokarditíde: napriek liečbe nárast tohto ukazovateľa pretrváva 3-6 mesiacov. Prítomnosť normálnej úrovne ESR zároveň nevylučuje problém.
• Leukocytóza, pri ktorej sa vzorec leukocytov posúva doľava (zvýšenie počtu "mladých" neutrofilov).
• Dysproteinémia so zvýšením hladiny gama globulínov, alfa-2 globulínov zriedkavo stúpa.
• Cirkulujúce imunitné komplexy.
• C-reaktívny proteín.
• Reumatoidný faktor (u 35-50% pacientov so subakútnou formou a v akútnej forme často zostáva negatívny).
• Zvýšenie koncentrácie sialových kyselín.

Objednali ste sa na krvný test lipidov? Zistite, čo takáto analýza ukazuje a ako dešifrovať jej výsledok.

Pri subakútnej IE je bakteriémia perzistujúca. Počet baktérií v žilovej krvi dosahuje 1-200/ml. Na zistenie bakteriémie je potrebný trikrát odber žilovej krvi. 16-20 ml s intervalom 1 hodiny medzi prvým a posledným. Pri určovaní patogénu sa odhalí jeho citlivosť na antibiotiká a antimykotiká.

Zmeny v testoch moču: mikrohematúria - krv v moči, proteinúria - bielkoviny v moči, napriek absencii klinických prejavov porušenia v obličkách. Ak sa vyvinie glomerunefrit, potom je tu ťažká hematúria a proteinúria.

Inštrumentálne

Pri vykonávaní elektrokardiografie možno u 4-16% pacientov zistiť poruchy vedenia (sinotriálna, AV blokáda), ktoré sa vyskytujú v dôsledku fokálnej myokarditídy, abscesu myokardu na pozadí bakteriálnej endokarditídy. Pri embolických léziách tepien môžu byť zistené infarktové zmeny EKG..

Echokardiografia určuje vegetácie (zisťujú sa vo veľkosti aspoň 4-5 mm). Citlivejším spôsobom určenia vegetácií je transezofageálna echokardiografia. Okrem vegetácií si pomocou tejto metódy môžete všimnúť abscesy, perforáciu chlopní, praskliny Valsalvovho sínusu. Metóda sa používa na sledovanie dynamiky a účinnosti liečby.

Vykonáva sa aj magnetická rezonancia a počítačová tomografia (MRI a CT).

Všetky tieto metódy umožňujú identifikovať špecifické lézie srdcových chlopní a ich závažnosť.

Diagnostické kritériá

Existujú hlavné a vedľajšie kritériá na diagnostiku infekčnej bakteriálnej endokarditídy, ktoré vyvinula Duke University Endocarditis Service.

Veľký

Medzi nimi je potrebné zdôrazniť:

1. Izolácia mikróbov typická pre IE– S. bovi, HACEK, viridescentný streptokok, Staphylococcus aureus alebo Enterococcus v dvoch odberoch krvi oddelene. Mikróby sa izolujú aj vo vzorkách krvi odobratých s odstupom 12 hodín, prípadne bol pozitívny výsledok získaný v 3 odberoch s prestávkou medzi prvou a poslednou minimálne hodinou.
2. Príznaky postihnutia endokardu v echokardiografia . Tie obsahujú:
   • kolísanie intrakardiálnych hmôt na chlopniach, priľahlých oblastiach alebo na implantovaných materiáloch, vrátane prúdu regurgitujúceho krvného obehu;
   • absces vláknitého prstenca;
   • nová regurgitácia.

Malý

Tieto kritériá zahŕňajú:

Presná formulácia diagnózy infekčnej endokarditídy je možná za prítomnosti dvoch hlavných kritérií, jedného hlavného a troch vedľajších kritérií alebo piatich vedľajších kritérií.

Pravdepodobná infekčná endokarditída je znak, ktorý nepatrí do kategórie „určitá“, ale nezapadá ani do kategórie „vylúčené“.

Vylúčené je, ak symptómy vymiznú po 4 dňoch antibiotickej liečby, nie sú žiadne známky IE pri operácii alebo podľa informácií získaných pri pitve.

Liečba sa vykonáva iba v nepretržitej nemocnici.

Etiotropný

Základom liečebného režimu bakteriálnej endokarditídy je antibiotická liečba.. Po prvé, pri stanovení diagnózy sú predpísané širokospektrálne antibiotiká, po stanovení patogénu v krvných kultivačných testoch sa terapia upraví s vymenovaním najcitlivejšieho lieku. Ak patogén nie je identifikovaný, vykoná sa analýza klinickej situácie s identifikáciou najpravdepodobnejšieho patogénu a opätovným výsevom.

Na liečbu bakteriálnej infekčnej endokarditídy je potrebné dlhodobé podávanie veľkých dávok antibiotík, pretože. infekčné procesy na srdcových chlopniach sa ťažko liečia.

Farmakoterapia infekčnej endokarditídy spôsobenej baktériami zahŕňa nasledujúce lieky:

• penicilínové antibiotiká;
• cefalosporíny;
• fluorochinolóny;
• vankomycín;
• daptomycín.

Ak sú pôvodcovia infekčnej endokarditídy hubovej povahy, predpisujú sa antifungálne lieky. Pri dlhodobom používaní antibiotík sa môže vyvinúť kandidóza, ktorá si vyžaduje aj vymenovanie antifungálnej terapie. Obsahuje:

• lipozomálny amfotericín B (alebo iné lipidové formulácie) s/bez flucytozínu alebo echinokandínu pre Candida IE;
• vorikonazol (liek voľby), amfotericín B a echinokandin sa odporúčajú aj na Aspergillus.

Niekedy sa pacientovi odporúča celoživotná supresívna liečba (flukonazol alebo vorikonazol) mykotickej IE, pretože mykotická endokarditída je závažnejšia ako iné typy infekčnej endokarditídy. Častejšie je základom liečby mykotickej IE stále chirurgická excízia postihnutých chlopní.

Používajú sa aj glukokortikoidy. Ide o hormonálne prípravky podobné ľudským hormónom, ktoré produkujú nadobličky. Používajú sa pri oslabenej imunite, pri podozrení na vírusovú etiológiu endokarditídy a pri rozvoji komplikácií spojených s funkciou obličiek. Okrem toho s vírusovou povahou ochorenia môžu byť predpísané antibiotiká na potlačenie zápalového procesu.

Na infekčnú endokarditídu s negatívnou hemokultúrou sa používajú tieto lieky::

• doxycyklín s kotrimoxazolom a rifampicínom;
• doxycyklín s hydroxychlorochínom;
• doxycyklín s gentamicínom;
• levofloxacín alebo klaritromycín.

A aby sa zabránilo tvorbe krvných zrazenín, sú predpísané lieky, ktoré znižujú zrážanlivosť krvi - protidoštičkové látky.

symptomatická

• Hypokoagulácia: podávanie heparínu v kombinácii s plazmou.
• Imunomodulačná terapia: používa sa hyperimunitná plazma, ľudský imunoglobulín.
• Inhibícia proteolytických enzýmov.
• Detoxikačná terapia. Napríklad plazmaforéza. Počas ktorého sa z krvnej plazmy odstraňujú odpadové produkty baktérií. Znížená toxicita tela. Používa sa v kombinácii s lekárskou alebo chirurgickou liečbou.

Chirurgický

Napriek správnej a adekvátnej liečbe je u 1/3 pacientov nutnosť chirurgického zákroku bez ohľadu na aktivitu infekcie.

Absolútne indikácie pre to sú:

• zvýšenie srdcového zlyhania, pretrvávajúce pretrvávanie symptómov, napriek liečbe;
• odolnosť voči antibakteriálnej liečbe počas 21 dní;
• abscesy myokardu, vláknitý ventilový krúžok;
• endokarditída umelej chlopne;
• plesňové infekcie.

Relatívne indikácie sú:

• opakované embolizácie v dôsledku deštrukcií vegetácie;
• pretrvávanie horúčky napriek liečbe;
• zvýšenie veľkosti vegetácie v priebehu liečby.

Plesňová endokarditída je najzávažnejšia, pretože. nereaguje dobre na konzervatívnu liečbu. Základom jeho liečby je operácia so súbežným podávaním antimykotika.

Následky a komplikácie

Bakteriálna alebo vírusová infekčná endokarditída je pomerne nebezpečná choroba, pri absencii včasnej kvalifikovanej liečby môže prenesená patológia vyvolať vážne komplikácie a následky na strane mnohých orgánov a systémov:

Toto nie je ani zďaleka úplný zoznam. možné komplikácie, všetky sú veľmi závažné a môžu výrazne ovplyvniť kvalitu života pacienta. Preto včasná diagnostika a včasná liečba sú nevyhnutné antibakteriálne lieky.

Predpovede

Prognóza bakteriálnej endokarditídy je podmienene nepriaznivá. Pred zavedením širokospektrálnych antibakteriálnych liekov do praxe sa ochorenie vo väčšine prípadov skončilo smrťou.

Randiť vďaka účinnej liečbe sa úmrtnosť znížila na 30 %. Smrť môže nastať v dôsledku zlyhania srdca, zlyhania obličiek, tromboembólie alebo iných závažných komplikácií.

Priaznivý výsledok je možný pri včasnej silnej antibiotickej terapii v kombinácii s komplexnou symptomatickou liečbou. V tomto prípade sa výrazne zvyšujú šance na zotavenie (s tvorbou zvyškových sklerotických zmien vo chlopniach rôznej závažnosti).

Schopnosť pracovať po chorobe sa obnovuje veľmi pomaly, často sa u pacienta vyvinú nezvratné zmeny v chlopňovom aparáte srdca.

Možná recidíva ochorenia s nedostatočnou alebo nedostatočnou antibiotickou liečbou. V tomto prípade je indikovaná chirurgická liečba, aby sa predišlo komplikáciám. Výskyt príznakov bakteriálnej endokarditídy 6 týždňov po liečbe naznačuje začiatok nového infekčného procesu.

Pri absencii terapie končí akútna forma ochorenia smrťou v priebehu 4-6 týždňov. Subakútna - do 6 mesiacov. Nepriaznivé príznaky sú nasledovné:

• zástava srdca;
• nestreptokoková etiológia;
• infekcia protetických chlopní;
• postihnutie aortálnej chlopne;
• pokročilý vek pacienta;
• absces myokardu;
• postihnutie medzikružia.

Preventívne opatrenia

Pokiaľ ide o profylaktickú antibiotickú terapiu, takéto lieky sa používajú:

1. Pri manipuláciách s nosom, dutinou ústnou, stredoušným, ktoré sú sprevádzané krvácaním, sa odporúča zabrániť hematogénnemu šíreniu viridescentného streptokoka. Na tento účel sa amoxicilín používa v množstve 3 g perorálne 60 minút pred zákrokom, ako aj 1,5 g 6 hodín po ňom.
2. Pri alergii na penicilíny sa použije 800 mg erytromycínu alebo 300 mg klindamycínu 120 minút pred zákrokom a 6 hodín po zákroku je potrebných 50 % úvodnej dávky.
3. Urologickými a zásahmi a na gastrointestinálnom trakte sa zabráni enterokokovej infekcii. Na tento účel sa ampicilín predpisuje v množstve 2 g intramuskulárne alebo intravenózne v kombinácii s gentamicínom v množstve 1,5 mg / kg intramuskulárne alebo intravenózne a amoxicilín sa predpisuje perorálne v množstve 1,5 g.

Bakteriálna endokarditída je vážne nebezpečné ochorenie, ako väčšina srdcových patológií. Preto, aby sa predišlo všetkým následkom a komplikáciám, je lepšie aktívne sa venovať prevencii, včas vyhľadať kvalifikovanú lekársku pomoc a nie samoliečiť. Postarajte sa o seba a svoje srdce!

Viac informácií o bakteriálnej infekčnej endokarditíde nájdete v tomto videu:

Infekčná endokarditída je ochorenie, ktoré sa vyskytuje, keď je vnútorná výstelka srdca (endokard) poškodená infekčným procesom. Pri absencii včasnej diagnózy a adekvátnej liečby táto patológia rýchlo povedie k zníženiu kvality života pacienta a môže spôsobiť jeho smrť.

Príčiny a mechanizmy vývoja

Infekciu vedúcu k rozvoju ochorenia môžu spôsobiť stafylokoky, streptokoky, enterokoky, Escherichia coli, Proteus, Klebsiella a iné mikroorganizmy. Mikróby vstupujú na povrch endokardu z chronických ložísk infekcie (zubný kaz, chronická tonzilitída, pyelonefritída atď.) alebo ak nie je dodržaná technika intravenóznych injekcií, vrátane drogovej závislosti. Výskyt baktérií v krvi (bakterémia) je krátkodobý (po extrakcii zubov, pri čistení zubov, katetrizácii močovej trubice a mnohých ďalších stavoch a lekárskych zákrokoch). Infekcia môže postihnúť zdravé srdcové chlopne alebo tie, ktoré boli zmenené v dôsledku srdcových chýb.

Zdravý endokard je odolný voči mikrobiálnemu napadnutiu. Ale pod vplyvom rôznych škodlivých faktorov dochádza k jeho mikrotraumatizácii. Na povrchu mikrotrhliniek sa ukladajú krvné doštičky a fibrín, ktoré tvoria „náplasti“. Usadzujú sa na nich patogénne mikroorganizmy.
Tvorba takýchto ložísk na povrchu endokardu spúšťa hlavné patogenetické mechanizmy ochorenia:

• mikróby neustále vstupujú do krvného obehu, čo vedie k rozvoju intoxikácie, horúčky, úbytku hmotnosti, čo spôsobuje rozvoj anémie;
• na samotných ventiloch sa vyskytujú vegetácie (výrastky), čo vedie k porušeniu ich funkcie; vegetácie prispievajú k poškodeniu okolitých tkanív srdca;
• úlomky mikrobiálnych vegetácií sa šíria cez cievy celého organizmu a spôsobujú upchatie ciev vnútorné orgány a tvorba hnisavých ohniskov v nich;
• tvorba cirkulujúcich imunitných komplexov v krvi pozostávajúcich z mikrobiálnych antigénov a ochranných protilátok; tieto komplexy sú zodpovedné za vznik glomerulonefritídy, artritídy.

Klinický obraz

Príznaky ochorenia v počiatočných štádiách

Počiatočné prejavy ochorenia sú rôznorodé a nešpecifické, do značnej miery závisia od variantu ochorenia, typu patogénu a veku pacienta.
Vysoko virulentná infekcia môže spôsobiť ochorenie intaktných srdcových chlopní s rozvojom primárnej endokarditídy. Nástup choroby je náhly, sprevádzaný vysokou horúčkou, intoxikáciou. Celkový stav pacienta sa rýchlo zhoršuje na ťažký.
Postupne sa môže vyvinúť sekundárna infekčná endokarditída (s porážkou už zmenených chlopní). Všeobecná pohoda sa zhoršuje, objavuje sa únava a slabosť, znižuje sa pracovná kapacita. Telesná teplota stúpa na 37 - 38˚С.
V niektorých prípadoch sa choroba prejavuje alebo mozgových ciev s rozvojom mŕtvice. Tieto javy možno mylne považovať za komplikáciu fibrilácie predsiení u pacientov s reumatickým chlopňovým ochorením srdca.
Niekedy na začiatku ochorenia sa vyvíja pretrvávajúci
Teplotná odozva sa môže líšiť. U niektorých pacientov sa telesná teplota nezvyšuje, u iných je krátkodobá horúčka do 40 °C, po ktorej nasleduje dlhotrvajúci subfebrilný stav. Zriedkavejšie je zaznamenaný vlnovitý variant, pri ktorom dochádza k relapsom vysokej horúčky.
Asi u tretiny pacientov je zvýšenie telesnej teploty sprevádzané obrovskou zimnicou a poklesom - hojné potenie.

Zmeny vzhľadu

V mnohých prípadoch sa bledosť kože objavuje v dôsledku postupne sa rozvíjajúcej anémie. Pri súbežnej hepatitíde alebo hemolýze červených krviniek v dôsledku autoimunitných procesov dochádza k zožltnutiu kože a slizníc. Charakteristické „café-au-lait“ sfarbenie pokožky, ktoré bolo predtým opísané, je teraz zriedkavé.
postupne sa mení vzhľad kefy: prsty majú formu paličiek a nechty - okuliare na hodinky.
U mnohých pacientov sa na koži a slizniciach objaví petechiálna vyrážka. Vyzerá to ako malé červené škvrny, ktoré po stlačení zblednú. Vyrážka sa nachádza častejšie na prednom povrchu tela, bezbolestná, nie je sprevádzaná svrbením.
U niektorých pacientov je možné pozorovať takzvaný Lukin-Libmanov príznak - petechiálne útvary s bielym stredom umiestneným na spojovke dolného viečka. Toto znamenie je teraz zriedkavé.
Niekedy sa objavujú takzvané Oslerove uzliny: bolestivé zaoblené útvary umiestnené na dlaniach a chodidlách.
U malého počtu pacientov dochádza k zmene kĺbov. Opúchajú, pohyblivosť v nich klesá. Tieto javy sú spôsobené rozvojom artritídy.

Zástava srdca

Ochorenie srdca je hlavným na klinike infekčnej endokarditídy. Tvorí sa do 2 - 3 mesiacov od nástupu ochorenia. Všetky vrstvy orgánu sú ovplyvnené: endokard, myokard, menej často perikardium.
Porážka endokardu primárne spôsobuje patológiu srdcových chlopní. Nastáva zmena auskultačného obrazu: objavujú sa zvuky, patologické tóny. Postupne sa objavujú známky chlopňovej insuficiencie.Pri poškodení aortálnej a mitrálnej chlopne dochádza k insuficiencii. Je spojená so stagnáciou krvi v pľúcach a prejavuje sa dýchavičnosťou pri minimálnej námahe a v pokoji, vrátane polohy na chrbte, hemoptýzy a iných symptómov. Porážka chlopní pravej polovice srdca (trikuspidálna, pľúcna chlopňa) vedie k rozvoju príznakov stagnácie v systémovom obehu: zvýšenie pečene, edém, ascites atď.
Myokarditída sa prejavuje zvyšujúcou sa dýchavičnosťou, výskytom závažného zlyhania krvného obehu, zle prístupného k liečbe liekmi. Existujú také závažné arytmie ako fibrilácia a flutter predsiení, paroxyzmálna komorová tachykardia, atrioventrikulárna blokáda vysokého stupňa a iné.
Zriedkavejšie sa vyskytuje pri infekčnej endokarditíde. Je spojená s upchatím koronárnej cievy oddeleným fragmentom vegetácie. Infarkt myokardu má často typickú kliniku, ale v niektorých prípadoch má protrahovaný alebo asymptomatický priebeh.
pri infekčnej endokarditíde je najčastejšie toxicko-alergického charakteru, je suchého charakteru, prejavuje sa intenzívnou bolesťou v oblasti srdca, je sprevádzaná typickými zmenami auskultačného obrazu a elektrokardiogramu.

Poškodenie iných orgánov

Infekčná endokarditída je charakterizovaná polysyndromicitou.
Pri porážke malých ciev sa vyskytuje kapilárna zápal sprevádzaný výskytom petechiálnej vyrážky. Na príslušnej klinike sa môže vyskytnúť arteritída a flebitída. Upchatie cievy (trombóza) vedie k infarktu vnútorných orgánov.
Infarkt sleziny sa prejavuje silnou bolesťou v ľavom hypochondriu a bedrovej oblasti, vyžaruje do ľavého ramena. Tromboembolizmus obličkových ciev je sprevádzaný intenzívnou bolesťou v dolnej časti chrbta, vyžarujúcou do inguinálnej oblasti. Vyskytujú sa poruchy močenia, v moči je prímes krvi (hrubá hematúria).
Pľúcna embólia je sprevádzaná silnou bolesťou na hrudníku, dýchavičnosťou, hemoptýzou. Tromboembolizmus malých vetví sa môže prejaviť epizódami narastajúcej dyspnoe alebo intermitentnou, ale opakujúcou sa bolesťou na hrudníku. Niekedy sa pľúcne abscesy vyskytujú s príslušnou klinikou.
Tromboembólia mozgových ciev je sprevádzaná buď prechodnými poruchami cerebrálnej cirkulácie, alebo ťažkými mozgovými príhodami s rozvojom parézy a paralýzy. Možno vznik abscesu mozgu, čo vedie k smrti.
V tepnách sa tvoria mykotické aneuryzmy spojené so zápalom stien ciev a ich expanziou. Aneuryzma mykotickej aorty sa prejavuje bolesťou, zhoršeným prietokom krvi v končatinách a brušným syndrómom. Mezenteriálne aneuryzmy sú sprevádzané bolesťami brucha, črevným krvácaním a nekrózou črevnej steny. Aneuryzmy mozgu sú charakterizované vývojom neurologických symptómov.

Poškodenie obličiek sa u nich prejavuje infarktom alebo zápalom obličiek. Nefrity sú sprevádzané zmenami v analýze moču. Nefrotický syndróm sa môže vyvinúť s edémom, proteinúriou a arteriálnou hypertenziou. Často dochádza k zlyhaniu obličiek, ktoré často určuje prognózu ochorenia.
Poškodenie sleziny môže byť sprevádzané jej infarktom so vzhľadom akútna bolesť v oblasti brucha, ako aj hypersplenizmus s rozvojom anémie, krvácanie, znížená imunita v dôsledku leukopénie.
Poškodenie pečene sa častejšie prejavuje dlhotrvajúcou hepatitídou bez výraznejšieho narušenia funkcie orgánov. Charakterizované ťažkosťou v pravom hypochondriu a zväčšením pečene.
Poškodenie žalúdka, čriev, pankreasu je zriedkavé. Prejavujú sa najmä dyspepsiou (bolesťami a poruchami trávenia). S rozvojom črevného infarktu resp akútna pankreatitída vzniká brušný syndróm, ktorý si vyžaduje okamžitú konzultáciu s chirurgom.
Niekedy existujú lézie nervového systému vo forme encefalitídy, meningitídy, mozgového abscesu. V ľahších prípadoch sa pacienti sťažujú na bolesti hlavy, poruchy spánku, zníženú náladu.

Diagnostika

Predpísaný je všeobecný a biochemický krvný test, ako aj opakované bakteriologické vyšetrenie na určenie typu patogénu a jeho citlivosti na antibiotiká.
Ultrazvukové vyšetrenie srdca je veľmi nápomocné pri diagnostike ochorenia. Určuje postihnutú chlopňu, špecifikuje závažnosť a prevalenciu procesu, popisuje funkciu kontraktility myokardu.

Liečba

Čím skôr sa liečba začne, tým väčšia je šanca na úspech. Vykonáva sa v nemocnici, trvá dlho.
Základom liečby infekčnej endokarditídy je antibiotická liečba. Používajú sa antibiotiká baktericídny účinok podávajú sa parenterálne počas aspoň 4 až 6 týždňov, kým sa nedosiahne trvalý účinok. Používajú sa tieto hlavné skupiny: penicilíny chránené inhibítormi, cefalosporíny, tienamicídy, aminoglykozidy, fluorochinolóny, chinolóny a niektoré ďalšie. Často sa používa kombinácia antibiotík rôzne skupiny. Tieto lieky sú predpísané s prihliadnutím na citlivosť izolovaného patogénu. Pri hubovej a vírusovej endokarditíde sa používajú vhodné antifungálne a antivírusové látky.
Ak je antibiotická liečba neúčinná, zvažuje sa indikácia chirurgickej liečby. Tieto indikácie zahŕňajú:

• pretrvávanie horúčky a pokračujúca izolácia patogénu z krvi (pozitívna hemokultúra) do 2 týždňov od adekvátnej antibiotickej liečby;
• progresívne zlyhanie obehu s racionálnou antibiotickou terapiou;
• dysfunkcia protézy u pacientov s endokarditídou protetickej chlopne;
• embólia periférne cievy.

S rozvojom porúch imunity (myokarditída, nefritída, vaskulitída) je potrebné predpisovať glukokortikosteroidy
.
Používajú sa antikoagulanciá priama akcia vo všetkých prípadoch okrem plesňovej endokarditídy.
S rozvojom obehového zlyhania sa jeho liečba uskutočňuje podľa prijatých schém vrátane periférnych vazodilatancií, inhibítorov enzýmu konvertujúceho angiotenzín. V prípade porúch rytmu sú predpísané.

Prevencia

Primárna prevencia zahŕňa rehabilitáciu ložísk chronických infekcií, regeneračné a rekreačné aktivity. Špeciálne preventívne akcie vykonávané u pacientov so zvýšeným rizikom vzniku infekčnej endokarditídy. Medzi týchto pacientov patria:

• s protetickými srdcovými chlopňami;
• s vrodenými a získanými srdcovými chybami;
• predchádzajúca infekčná endokarditída;
• s idiopatickou hypertrofickou subaortálnou stenózou;
• pri chronickej hemodialýze;
• s implantovaným kardiostimulátorom;
• po bypasse koronárnej artérie;
• drogovo závislí.

Rizikové osoby potrebujú špeciálnu lekársku prípravu na nasledujúce manipulácie:

• zubné;
• tonzilektómia;
• akýkoľvek zásah do sliznice horných dýchacích ciest;
• bronchoskopia;
• otvorenie akýchkoľvek hnisavých ohniskov;
• akékoľvek lekárske a diagnostické zásahy do orgánov gastrointestinálny trakt a genitourinárny systém;
• nekomplikovaný pôrod, potrat, cisársky rez.

Na prevenciu sa používajú schémy s použitím penicilínov, cefalosporínov, makrolidov.

Channel One, program „Žiť zdravo“ s Elenou Malyshevou na tému „Endokarditída. Prečo je dôležité ošetrovať zuby včas?

Infekčná (bakteriálna) endokarditída. Video prezentácia.

Endokarditída je zápal vnútornej výstelky srdca. Samotný srdcový sval pozostáva z mnohých vrstiev, stien, ciev a každý z týchto prvkov vykonáva životne dôležité funkcie. Porážka endokardu vedie k poruchám hladkosti a elasticity vnútorných komôr srdca.

Dokonca aj mikroskopické defekty v práci srdca často vedú k smrti a tu hovoríme o porážke celej vrstvy spojivového tkaniva, bez ktorej je nemožná efektívna práca srdcového svalu.

Endokarditída sa prejavuje zriedkavo – častejšie je dôsledkom iného, ​​ešte výraznejšieho ochorenia. Samostatne sa tvorí iba bakteriálna endokarditída, ktorú spôsobuje streptokok.

Príčiny endokarditídy

Príčiny bakteriálnej endokarditídy

Príčiny endokarditídy spadajú do dvoch širokých kategórií v závislosti od mnohých faktorov:

1. primárna endokarditída.
2. Sekundárna endokarditída.

Choroby prvá skupina spôsobené mikrobiologickou flórou. Vrcholom obľúbenosti je streptokok – veľmi podceňovaný a nebezpečný nepriateľ ľudského zdravia. Príčinou ochorenia sú gonokoky, ktoré môžu byť tiež príčinou chorôb, ako je syfilis, meningokoky, E. coli.

Ďalej sa tvoria vegetácie, nebezpečné zápalové procesy v spojivovom tkanive. Vo chlopniach srdca je proces, ktorý sa nebezpečne približuje k hlavnému svalu človeka. Nebezpečným znakom endokarditídy je schopnosť presunúť vegetáciu do akýchkoľvek orgánov tela s prietokom krvi.

Príčinou môže byť aj chirurgický zásah do orgánu postihnutého infekciou. Keď sú zuby odstránené, pravdepodobnosť prechodu bakteriálnej infekcie je 18-85%. Pri odstraňovaní mandlí - šanca na streptokokovú infekciu pod 100%.

Typy endokarditídy sú početné, čo vážne komplikuje diagnostiku.

Klasifikácia endokarditídy

Infekčná (aka septická alebo bakteriálna) endokarditída - vyvíja sa pod vplyvom patogénnej mikroflóry.

Akútna septická endokarditída

Akútna bakteriálna endokarditída je komplikáciou celkovej sepsy. Táto verzia ochorenia sa len málo líši od subakútnej formy okrem toho, že vzniká pod vplyvom akútneho septického stavu, príp. chirurgická operácia na cievy a dutiny srdca alebo ťažké poranenia.

Akútnejší priebeh tohto typu endokarditídy ho robí nebezpečným. Najčastejšie je pacient ihneď odoslaný do ambulancie a do týždňa absolvuje cyklus vyšetrení.

Zložitosť liečby je pomerne nízka, ale včasná diagnostika ochorenia je príliš dôležitá.

Subakútna bakteriálna endokarditída

Subakútna infekčná endokarditída je systematický proces, ktorý patrí do kategórie infekčných a zápalových. Dochádza k porušeniu imunitného systému, sú ovplyvnené srdcové chlopne.

Najčastejšie sú postihnuté obe chlopne, ale prietoky sú len v ústnej alebo len v mitrálnej chlopni. Choroba sa vyvíja pomaly. Neprítomnosť hnisavého zamerania zhoršuje možnosť diagnostiky a detekcie ochorenia v počiatočnom štádiu.

Najpopulárnejším pôvodcom je viridescentný streptokok, ktorý predstavuje 80% prípadov ochorení. Menej často je príčinou ochorenia Escherichia coli alebo Proteus.

Neinfekčná tromboendokarditída

Dôvody pre rozvoj tohto typu endokarditídy môžu byť otravy a všeobecná slabosť tela.

Reumatická endokarditída

Reumatizmus môže byť príčinou endokarditídy, ktorá ďalej vedie k rozvoju srdcových chýb. Zápalový proces sa rozširuje na spojivové tkanivo chlopní, šľachy, parietálny endokard.

Reumatická endokarditída je rozdelená do štyroch rôznych typov ochorení:

• Akútna bradavica- takáto endokarditída je charakterizovaná poškodením endotelového tkaniva v hlbokých vrstvách. Názov "bradavice" pochádza z charakteristických šedo-hnedých útvarov (tuberkuly-bradavice). Ak sa nelieči, výrastky rastú a spájajú sa do zhlukov - akútna polypózna endokarditída.
• opakujúce sa bradavice- rovnako ako akútna bradavicová endokarditída, len útvary sa vyskytujú na chlopniach už postihnutých sklerózou.
• Jednoduché (difúzne)- dochádza len k opuchu tkaniva bez hlbokého poškodenia endotelu (Talalaevova valvulitída). Liečba sa musí začať čo najskôr, pretože na začiatku ochorenia je vysoká pravdepodobnosť obnovenia normálnej štruktúry endokardu. V pokročilých prípadoch prechádza do fibroplastického typu endokarditídy.
• fibroplastické- je dôsledkom niektorej z vyššie uvedených foriem endokarditídy. Ak ochorenie prejde do tejto formy, potom je pacient ohrozený vážnymi komplikáciami a pretrvávajúcimi patologickými zmenami v endokarde.

Endokarditída Leffer

Choroba vedie k zhrubnutiu alebo zúženiu srdcových komôr. Veľmi často je zápalovým procesom postihnutý aj myokard, ktorý vedie k zlyhaniu srdca.

Štádiá ochorenia:

1. Akútne (nekrotické)- zápal sa šíri do komory a hornej časti srdcového svalu. Vytvárajú sa celé ložiská odumretých buniek, ktoré sa vyskytujú dokonca aj v cievach vnútorných orgánov a kože. Táto fáza trvá približne 1-1,5 mesiaca.
2. trombotické- postihnutý je endokard ľavej komory, niektoré svalové vlákna hypertrofujú, ostatné naopak atrofujú. vzniká skleróza.
3. Fibróza- zúženie komôr a zjazvenie šľachových akordov prispievajú k rozvoju srdcových chorôb. Patologické zmeny ovplyvňujú nielen endokard, ale aj priľahlé cievy.

Endokarditída u detí

Vyskytuje sa zriedkavo. V 85% prípadov ide o infekčnú endokarditídu. Symptómy zahŕňajú akútnu toxikózu, ťažké lézie endokardu, ako aj upchatie krvných ciev.

Zápalový proces postihuje celú vnútornú škrupinu srdca. Vo všeobecnosti je obraz podobný príznakom dospelých, ale vzhľadom na to, že telo detí ešte nie je vytvorené, všetko sa deje chaoticky.

Symptómy

Príznaky endokarditídy sú vždy založené na príčine ochorenia. Prvým zvestovateľom endokarditídy je horúčka. Môže to byť nekonzistentné a chaotické - niekedy teplota stúpa, potom klesá, nevidíte vonkajšie príčiny zmeny teploty a nevedia, či bojovať za jej zníženie alebo zvýšenie.

Pri syfilise a tuberkulóze sa výskyt endokarditídy neprejavuje horúčkou a je nepravdepodobné, že by teplota spôsobovala úzkosť - zvyčajne stúpa iba na 37,5 stupňov.

Nápadným príznakom je zmena farby pleti na odtieň „kávy s mliekom“, menej často však môže byť odtieň bledý alebo zemitý. Takéto zmeny vystrašia ľudí natoľko, že ich prinútia ísť k lekárovi.

Je najpravdepodobnejšie, že príznaky sa objavia až týždeň alebo dva po infekcii, ale silné kmene infekcie môžu spôsobiť, že ochorenie bude postupovať rýchlejšie a bude závažnejšie. Prvé príznaky môžu pripomínať obvyklú chrípku alebo SARS - vysoká horúčka, slabosť, zimnica.

Príznaky endokarditídy môžu byť podobné príznakom otravy krvi. Ak sa patogény nahromadia na srdcových chlopniach, dochádza k zápalu. Príčinou infekčného agens môže byť hnisavý zápal stredného ucha, sinusitída, cystitída, salpingo-ooforitída.

Medzi možné príznaky endokarditídy patria:

• horúčka;
• potenie, najmä v noci;
• strata váhy;
• bolesť svalov alebo kĺbov;
• záchvaty silného kašľa;
• dyspnoe;
• krvácania pod nechtami a kožou (škvrny - petechie), na slizniciach, fundus;
• bolestivé stvrdnutie končekov prstov (Oslerove uzliny);
• kožné vyrážky.

Ochorenie je okrem príznakov sepsy charakterizované ťažkou intoxikáciou s bolesťami hlavy, zväčšenou slezinou a pečeňou. Krvné testy odhaľujú leukocytózu, anémiu, zvýšené ESR. Možno pozorovať bakteriálne embólie rôznych orgánov s tvorbou hnisavých metastáz.

Tóny srdca sú tlmené, pridávajú sa nové srdcové šelesty, začína sa arytmia. Ak sa infekcia neodstráni včas, potom endokarditída nadobudne znaky akútneho srdcového zlyhania.

Všimnite si, že vysoká horúčka, nevoľnosť, bolesti svalov a niektoré ďalšie príznaky môžu chýbať. Nie je však ťažké diagnostikovať ochorenie - používa sa krvný test, pretože infekčné agens sa nachádza v arteriálnej krvi.

Diagnostika

Je ťažké identifikovať endokarditídu tým, že choroba môže začať rôznymi spôsobmi. Hlavnými kritériami sú: horúčka so zimnicou, bakteriologické nálezy potvrdzujúce infekciu a chlopňové defekty zistené na echokardiografii (ultrazvuk srdca).

Elektrokardiogram (EKG) vám umožňuje zistiť príznaky zväčšenia komôr a porúch vedenia, ktoré sa môžu vyskytnúť už v počiatočných štádiách endokarditídy.

Krvné testy dokážu navzájom rozlíšiť rôzne typy endokarditídy.

Liečba

Liečba endokarditídy má dva smery – medicínsky a chirurgický.. Operácia je dosť nebezpečná, ale v prípadoch, keď medikamentózna liečba zlyhá, môže dôjsť k zlyhaniu srdca a chirurgická metóda je jedinou možnosťou, ako zachrániť život pacienta.

Počas liečby sa neustále monitoruje hladina mikroorganizmov v krvi a stav srdca pomocou EKG a echokardiografie.

O subakútna endokarditída predpisujú prípravky sodnej soli benzylpenicilínu vo vysokých dávkach alebo cefalosporíny v kombinácii s gentamicínom. Antibiotiká sa podávajú hlavne intravenózne. V extrémnych prípadoch sa používa protetika poškodenej srdcovej chlopne.

Antibakteriálna úprava

Pri liečbe endokarditídy sa v prvom rade venuje pozornosť liečbe základnej patológie - reumatizmu, sepsy, systémového lupus erythematosus. Spôsob používania antibakteriálnych liekov sa ukázal ako vynikajúci. Vo väčšine prípadov sa používajú. Antibiotiká sa vyberajú podľa výsledku hemokultúr na mikroflóre tak, aby infekcii dodali presný úder a zároveň minimalizovali toxický účinok na organizmus.

Pacient je spravidla hospitalizovaný za účelom sledovania jeho stavu a podávania antibiotík intravenóznou infúziou. Pacientovi sa neustále odoberajú vzorky krvi, podľa výsledkov rozboru bude jasne viditeľný pokrok v liečbe. Potom sa bude možné vrátiť domov a vziať si, predpísané lekárom, antibakteriálne lieky sám za seba. Bežne sa používa penicilín a gentamicín. Porozprávajte sa so svojím lekárom vopred, ak ste alergický na tieto lieky. Ako analóg sa používa vankomycín.

Výrazný efekt sa dosiahne kombináciou liekov, čo sťažuje výberové konanie. Klasické možnosti boli ampicilín a sulbaktám, ako aj vankomycín a ciprofloxacín.

70% úspechu v antibakteriálnej liečbe endokarditídy zaberajú lieky, ktoré stimulujú imunitný systém.

Chirurgia

Endokarditída môže spôsobiť vážne poškodenie srdca. Chirurgická liečba endokarditídy je založená na excízii a odstránení postihnutej oblasti. Asi 20 % pacientov s endokarditídou môže potrebovať chirurgickú liečbu. Operácie sa odporúčajú v prípadoch:

• Symptómy a/alebo výsledky testov ukazujú začiatok srdcového zlyhania (závažný stav, pri ktorom srdce nie je schopné uspokojiť potreby tela).
• Dlhodobo napriek liečbe antibakteriálnymi a antimykotickými liekmi pretrváva vysoká teplota a horúčka.
• Pacient má umelú srdcovú chlopňu.

Tri hlavné chirurgické postupy na liečbu endokarditídy sú:

• oprava poškodenej srdcovej chlopne;
• nahradenie poškodených srdcových chlopní protézami;
• odstránenie akýchkoľvek abscesov, ktoré sa môžu vytvoriť v srdcovom svale.

Operácia sa ponúka len pacientom s ťažkým priebehom ochorenia. Žiaľ, aj v prípade úspešnej operácie každý desiaty pacient počas operácie alebo nejaký čas po nej zomrie. Ak je to možné, vlastné chlopne sú konzervované plastickou chirurgiou. V prípadoch, keď je ventil príliš deformovaný, musí byť nahradený umelým.

Úspešná operácia prenáša človeka na ambulantné pozorovanie s neustálym zberom rozborov a vyšetrení. Ďalších 6 mesiacov človek absolvuje mesačné vyšetrenie - ide o veľmi nebezpečnú zónu recidívy infekcie. Ďalšia kontrola sa musí vykonávať dvakrát ročne.

Preto je veľmi dôležité nezačať liečbu endokarditídy. Pri včasnej a adekvátnej liečbe sa komplikáciám dá úplne vyhnúť.

Liečba endokarditídy je založená na hlavnom cieli - potrebe úplne obnoviť alebo odstrániť tkanivá, ktoré prešli zápalovými procesmi.

Komplikácie

Endokarditída môže viesť k ochoreniu srdcových chlopní, poruchám vedenia a zlyhaniu srdca.

Novotvary, ktoré sa vyskytujú pri endokarditíde, sa môžu odlomiť a cestovať s krvným obehom po celom tele. To môže viesť k zablokovaniu krvných ciev a smrti orgánov.

Predpoveď

Prognóza endokarditídy je často vážna. Úplné vyliečenie sa dosiahne len pri čo najskoršom rozpoznaní ochorenia a presne zvolenej účinnej liečbe. Širokospektrálne antibiotiká výrazne zlepšujú šance na rýchle vyliečenie.

Žiadny lekár nemôže zaručiť, že zabráni možnému relapsu ochorenia, ktoré sa môže rozvinúť do štyroch týždňov po ukončení liečby.

Z dlhodobého hľadiska sú šance na návrat endokarditídy vysoké, takže musíte neustále podstupovať lekárske vyšetrenia a identifikovať ochorenie v počiatočnom štádiu.

Prevencia

Prevencia endokarditídy zahŕňa sledovanie vášho zdravia. Je veľmi dôležité liečiť všetky infekčné choroby včas a zabrániť ich chronickému priebehu.

Nikdy neváhajte a upozornite na to zdravotníckeho pracovníka, ak si všimnete, že sa s prístrojmi zaobchádza nepozorne. Najmä pri návšteve zubára by ste sa mali zaujímať o sterilitu používaných nástrojov.

Ľudia s umelými srdcovými chlopňami a chorobami srdcového svalu by mali byť systematicky sledovaní lekárom, pretože táto kategória pacientov je ohrozená.

« Zdravé srdce » / Zverejnené: 11.09.2015

Endokarditída

Všeobecné informácie

Endokarditída- zápal spojivového tkaniva (vnútorného) obalu srdca, výstelky jeho dutín a chlopní, často infekčného charakteru. Prejavuje sa vysokou telesnou teplotou, slabosťou, zimnicou, dýchavičnosťou, kašľom, bolesťou na hrudníku, zhrubnutím nechtových falang ako „paličky“. Často vedie k poškodeniu srdcových chlopní (zvyčajne aortálnej alebo mitrálnej), rozvoju srdcových chýb a srdcovému zlyhaniu. Relapsy sú možné, mortalita pri endokarditíde dosahuje 30%.

Infekčná endokarditída sa vyskytuje pri nasledujúcich stavoch: prechodná bakteriémia, poškodenie endokardu a cievneho endotelu, zmeny hemostázy a hemodynamiky, porucha imunity. Bakteriémia sa môže vyvinúť s existujúcimi ložiskami chronickej infekcie alebo invazívnymi lekárskymi manipuláciami.

Vedúca úloha vo vývoji subakútnej infekčnej endokarditídy patrí zelenému streptokoku, v akútnych prípadoch (napríklad po operácii na otvorenom srdci) - Staphylococcus aureus, menej často Enterococcus, pneumokokom, E. coli. vzadu posledné roky zloženie infekčných pôvodcov endokarditídy sa zmenilo: zvýšil sa počet primárnej akútnej endokarditídy stafylokokovej povahy. Pri bakteriémii Staphylococcus aureus sa v takmer 100% prípadov vyvinie infekčná endokarditída.

Endokarditída spôsobená gramnegatívnymi a anaeróbnymi mikroorganizmami a plesňová infekcia sú závažné a nereagujú dobre na antibiotickú liečbu. Plesňová endokarditída sa vyskytuje častejšie s dlhodobá liečba antibiotiká v pooperačné obdobie s dlho stojacimi venóznymi katétrami.

Adhéziu (prilepenie) mikroorganizmov k endokardu uľahčujú určité všeobecné a lokálne faktory. Medzi bežné faktory patria závažné poruchy imunity pozorované u pacientov s imunosupresívnou liečbou, u alkoholikov, narkomanov a starších ľudí. Miestne zahŕňajú vrodené a získané anatomické poškodenie srdcové chlopne, intrakardiálne hemodynamické poruchy, ktoré sa vyskytujú pri srdcových chybách.

Väčšina subakútnej infekčnej endokarditídy sa vyvíja s vrodenou srdcovou chorobou alebo s reumatickými léziami srdcových chlopní. Hemodynamické poruchy spôsobené srdcovými chybami prispievajú k mikrotraume chlopne (hlavne mitrálnej a aortálnej), zmenám v endokarde. Na srdcových chlopniach vznikajú charakteristické ulcerózno-bradavičnaté zmeny, ktoré vyzerajú ako karfiol (polypózne prekrytia trombotických hmôt na povrchu vredov). Mikrobiálne kolónie prispievajú k rýchlej deštrukcii chlopní, môže dôjsť k ich skleróze, deformácii a prasknutiu. Poškodená chlopňa nemôže normálne fungovať - ​​vzniká srdcové zlyhanie, ktoré postupuje veľmi rýchlo. Existuje imunitná lézia endotelu malých ciev kože a slizníc, čo vedie k rozvoju vaskulitídy (trombovaskulitída, hemoragická kapilárna toxikóza). Charakterizované porušením priepustnosti stien krvných ciev a výskytom malých krvácaní. Často sú lézie väčších tepien: koronárne a obličkové. Často sa infekcia rozvinie na protetickej chlopni, v tomto prípade je pôvodcom najčastejšie streptokok.

Vývoj infekčnej endokarditídy je uľahčený faktormi, ktoré oslabujú imunologickú reaktivitu tela. Výskyt infekčnej endokarditídy celosvetovo neustále narastá. Riziková skupina zahŕňa ľudí s aterosklerotickým, traumatickým a reumatickým poškodením srdcových chlopní. Pacienti s defektom komorového septa, koarktáciou aorty majú vysoké riziko infekčnej endokarditídy. V súčasnosti sa zvýšil počet pacientov s chlopňovými protézami (mechanickými alebo biologickými), umelými kardiostimulátormi (kardiostimulátory). Počet prípadov infekčnej endokarditídy sa zvyšuje v dôsledku používania predĺžených a častých intravenóznych infúzií. Narkomani často trpia infekčnou endokarditídou.

Klasifikácia infekčnej endokarditídy

Podľa pôvodu sa rozlišuje primárna a sekundárna infekčná endokarditída. Primárne sa zvyčajne vyskytuje v septických stavoch rôznej etiológie na pozadí nezmenených srdcových chlopní. Sekundárne - vyvíja sa na pozadí už existujúcej patológie krvných ciev alebo chlopní s vrodenými malformáciami, reumatizmom, syfilisom, po operácii výmeny chlopne alebo komisurotómii.

Podľa klinického priebehu sa rozlišujú tieto formy infekčnej endokarditídy:

• akútna - trvanie do 2 mesiacov, vyvíja sa ako komplikácia akútneho septického stavu, ťažkých poranení alebo lekárskych manipulácií na cievach, srdcových dutinách: nozokomiálna (nozokomiálna) angiogénna (katétrová) sepsa. Vyznačuje sa vysoko patogénnym patogénom, závažnými septickými príznakmi.
• subakútna - trvajúca viac ako 2 mesiace, vzniká pri nedostatočnej liečbe akútnej infekčnej endokarditídy alebo základného ochorenia.
• zdĺhavé.

Robte drogovo závislých klinické príznaky infekčné endokarditídy sú mladý vek, rýchla progresia zlyhania pravej komory a celková intoxikácia, infiltratívne a deštruktívne poškodenie pľúc.

U starších pacientov je infekčná endokarditída spôsobená chronickými ochoreniami tráviaceho systému, prítomnosťou chronických infekčných ložísk a poškodením srdcových chlopní. Existujú aktívne a neaktívne (vyliečené) infekčné endokarditídy. Podľa stupňa poškodenia sa endokarditída vyskytuje s obmedzeným poškodením cípov srdcových chlopní alebo s léziou, ktorá presahuje chlopňu.

Rozlišujú sa tieto formy infekčnej endokarditídy:

• infekčno-toxické - charakterizované prechodnou bakteriémiou, adhéziou patogénu na zmenený endokard, tvorbou mikrobiálnych vegetácií;
• infekčno-alergické alebo imunitne zápalové - klinické príznaky poškodenia vnútorných orgánov sú charakteristické: myokarditída, hepatitída, nefritída, splenomegália;
• dystrofický - vyvíja sa s progresiou septického procesu a srdcového zlyhania. Charakteristický je vývoj ťažkých a nezvratných lézií vnútorných orgánov, najmä toxická degenerácia myokardu s početnými nekrózami. Poškodenie myokardu sa vyskytuje v 92 % prípadov predĺženej infekčnej endokarditídy.

Príznaky infekčnej endokarditídy

Priebeh infekčnej endokarditídy môže závisieť od trvania ochorenia, veku pacienta, typu patogénu a tiež od predchádzajúcej antibiotickej liečby. V prípade vysoko patogénneho patogénu (Staphylococcus aureus, gramnegatívna mikroflóra) sa zvyčajne pozoruje akútna forma infekčnej endokarditídy a skorý rozvoj viacorgánového zlyhania, a preto je klinický obraz charakterizovaný polymorfizmom.

Klinické prejavy infekčná endokarditída je spôsobená hlavne bakteriémiou a toxinémiou. Pacienti sa sťažujú na celkovú slabosť, dýchavičnosť, únavu, nedostatok chuti do jedla, chudnutie. Charakteristickým príznakom infekčnej endokarditídy je horúčka - zvýšenie teploty zo subfebrilnej na hektickú (vyčerpávajúcu), so zimnicou a hojným potením (niekedy prívalové potenie). Vzniká anémia, ktorá sa prejavuje bledosťou kože a slizníc, niekedy nadobúda „zemitú“, žltkastošedú farbu. Drobné krvácania (petechie) na koži, sliznici ústnej dutiny, podnebia, na očných spojovkách a záhyboch viečok, na báze nechtového lôžka, v oblasti kľúčnej kosti, vznikajú z krehkosti krvi. plavidlá. Poškodenie kapilár sa zistí s miernym poranením kože (príznak štipky). Prsty majú podobu paličiek a nechtov - hodiniek.

Väčšina pacientov s infekčnou endokarditídou má poškodenie srdcového svalu (myokarditída), funkčné šelesty spojené s anémiou a poškodenie chlopní. Pri poškodení letákov mitrálnej a aortálnej chlopne sa vyvíjajú príznaky ich nedostatočnosti. Niekedy sa vyskytuje angína, občas trecie trenie osrdcovníka. Získané ochorenie chlopní a poškodenie myokardu vedú k zlyhaniu srdca.

Pri subakútnej forme infekčnej endokarditídy dochádza k embólii ciev mozgu, obličiek a sleziny s trombotickými ložiskami, ktoré sa uvoľnili z hrbolkov srdcových chlopní, sprevádzané tvorbou infarktov v postihnutých orgánoch. Na strane obličiek sa zistí hepato- a splenomegália - rozvoj difúznej a extrakapilárnej glomerulonefritídy, menej často - fokálna nefritída, artralgia a polyartritída.

Komplikácie infekčnej endokarditídy

Smrteľné komplikácie infekčnej endokarditídy sú septický šok, embólia do mozgu, srdca, syndróm respiračnej tiesne, akútne srdcové zlyhanie, zlyhanie viacerých orgánov.

Pri infekčnej endokarditíde sa často pozorujú komplikácie z vnútorných orgánov: obličky (nefrotický syndróm, srdcový infarkt, zlyhanie obličiek, difúzna glomerulonefritída), srdce (chlopňové ochorenie srdca, myokarditída, perikarditída), pľúca (srdcový záchvat, pneumónia, pľúcna hypertenzia, absces ), pečeň (absces, hepatitída, cirhóza); slezina (srdcový infarkt, absces, splenomegália, ruptúra), nervový systém (mŕtvica, hemiplégia, meningoencefalitída, mozgový absces), krvné cievy (aneuryzmy, hemoragická vaskulitída, trombóza, tromboembólia, tromboflebitída).

Diagnóza infekčnej endokarditídy

Pri odbere anamnézy pacient zisťuje prítomnosť chronických infekcií a prekonaných lekárskych zásahov. Konečná diagnóza infekčnej endokarditídy je potvrdená inštrumentálnymi a laboratórnymi údajmi. V klinickom krvnom teste sa zistí veľká leukocytóza a prudké zvýšenie ESR. Viacnásobné hemokultúry na identifikáciu pôvodcu infekcie majú dôležitú diagnostickú hodnotu. Odber krvi na bakteriologickú kultiváciu sa odporúča vo výške horúčky.

Údaje biochemického krvného testu sa môžu značne líšiť v jednej alebo inej patológii orgánu. Pri infekčnej endokarditíde dochádza k zmenám v proteínovom spektre krvi: (zvyšujú sa α-1 a α-2-globulíny, neskôr - γ-globulíny), v imunitnom stave (zvyšuje sa CEC, imunoglobulín M, celková hemolytická aktivita komplementu klesá, zvyšuje sa hladina protitkanivových protilátok) .

Cenné inštrumentálny výskum s infekčnou endokarditídou je EchoCG, ktorá umožňuje odhaliť vegetácie (veľké viac ako 5 mm) na srdcových chlopniach, čo je priamy znak infekčnej endokarditídy. Presnejšia diagnóza sa vykonáva pomocou MRI a MSCT srdca.

Liečba infekčnej endokarditídy

V prípade infekčnej endokarditídy je liečba nevyhnutne hospitalizovaná, kým sa celkový stav pacienta nezlepší, je predpísaný odpočinok v posteli a diéta. Hlavná úloha pri liečbe infekčnej endokarditídy je daná medikamentózna terapia, hlavne antibakteriálny, s ktorým sa začína hneď po hemokultivácii. Výber antibiotika je určený citlivosťou patogénu naň, výhodnejšie je predpisovať širokospektrálne antibiotiká.

Pri liečbe infekčnej endokarditídy dobrý efekt majú antibiotiká série penicilínov v kombinácii s aminoglykozidmi. Plesňová endokarditída je ťažko liečiteľná, preto sa amfotericín B predpisuje dlhodobo (niekoľko týždňov alebo mesiacov). Využívajú aj iné prostriedky s antimikrobiálnymi vlastnosťami (dioxidín, antistafylokokový globulín a pod.) a nemedikamentózne spôsoby liečby – autotransfúziu ožiarenej krvi ultrafialovým žiarením.

O komorbidity(myokarditída, polyartritída, nefritída) k liečbe sa pridávajú nehormonálne protizápalové lieky: diklofenak, indometacín. Bez účinku od medikamentózna liečba je indikovaná operácia. Protetické srdcové chlopne sa vykonávajú s excíziou poškodených oblastí (po odznení závažnosti procesu). Chirurgické zákroky by mal vykonávať kardiochirurg iba podľa indikácií a v sprievode antibiotík.

Prognóza infekčnej endokarditídy

Infekčná endokarditída je jedným z najzávažnejších kardiovaskulárnych ochorení. Prognóza infekčnej endokarditídy závisí od mnohých faktorov: existujúce chlopňové lézie, včasnosť a primeranosť liečby atď. Akútna forma infekčnej endokarditídy bez liečby končí smrťou po 1–1,5 mesiaci, subakútna forma - po 4–6 mesiacoch. Pri adekvátnej antibiotickej terapii je úmrtnosť 30%, pri infekcii protetických chlopní - 50%. U starších pacientov je infekčná endokarditída indolentnejšia, často nie je okamžite diagnostikovaná a má horšiu prognózu. U 10-15% pacientov je zaznamenaný prechod ochorenia na chronickú formu s relapsmi exacerbácie.

Prevencia infekčnej endokarditídy

Osoby so zvýšeným rizikom vzniku infekčnej endokarditídy podliehajú potrebnému monitorovaniu a kontrole. Týka sa to predovšetkým pacientov s protetickými srdcovými chlopňami, vrodenými alebo získanými srdcovými chybami, vaskulárnou patológiou, s anamnézou infekčnej endokarditídy, s ložiskami chronickej infekcie (kaz, chronická tonzilitída, chronická pyelonefritída).

Rozvoj bakteriémie môže sprevádzať rôzne lekárske manipulácie: chirurgické zákroky, urologické a gynekologické inštrumentálne vyšetrenia, endoskopické zákroky, extrakciu zubov atď. Na preventívne účely je pre tieto zákroky predpísaná antibiotická terapia. Je tiež potrebné vyhnúť sa hypotermii, vírusovým a bakteriálne infekcie(chrípka, angína). Je potrebné vykonať sanitáciu ložísk chronickej infekcie najmenej 1 krát za 3-6 mesiacov.

Infekčná endokarditída je závažné ochorenie, ktoré postihuje vnútorné škrupiny komory srdca (endokard), chlopne, tetivy šľachy. V miestach lokalizácie infekcie sa vytvára amorfná hmota pozostávajúca z krvných doštičiek a fibrínu, ktoré obsahujú veľa mikroorganizmov a mierne množstvo zápalových baktérií. Bakteriálna endokarditída hlbokých štruktúr v srdci sa vyznačuje zložitou diagnostikou a rýchlym priebehom, ktorý vo viac ako 50 % prípadov končí smrťou.

Pôvodcovia infekčnej endokarditídy

Infekcia akéhokoľvek pôvodu môže spôsobiť IE. Pri infekčnej endokarditíde dominujú v klinickom obraze baktérie rodu Staphylococcus, prevažne koaguláza-negatívne druhy: epidermidis, saprophyticus, haemolyticus, hominis. Ďalej v zostupnom poradí:

• hemolytické druhy streptokokov;
• streptokok skupiny D - enterokok,
• gramnegatívne baktérie;
• skupina pôvodcov NASEK (hemofilný bacil, aktinobaktérie, kardiobaktérie, eikenella, kingella).

Podľa lekárskych štatistík WHO sú NASEK pôvodcami IE v 4-8% prípadov. Treba si uvedomiť, že aj pri dôslednom pátraní po forme a type provokatéra sú u 3 – 10 % pacientov výsledky hemokultúr negatívne.

Vlastnosti jednotlivých patogénov:

1. Zelené streptokoky. Sú stálymi obyvateľmi nosohltanu, sú aktivované v priaznivých podmienkach. Napríklad so zvýšením celkovej telesnej teploty. Mimoriadne citlivý na penicilín, preto sa na ničenie zelených streptokokov používa účinná kombinácia penicilínu a gentamicínu.
2. Streptococcus bovis. Žijú v gastrointestinálnom trakte a spôsobujú infekčnú endokarditídu v 20-40% diagnostikovaných prípadov srdcových ochorení. Často sprevádza polypy a zhubné nádory v konečníku, preto je predpísaná kolonoskopia na určenie typu patogénu, ak iné testy poskytli negatívny výsledok. Delia sa do štyroch skupín – A, B, C a G. Častejšie ako iné sa stávajú príčinou primárneho ochorenia zdravých srdcových chlopní.
3. Streptococcus pneumoniae. Pneumokokové baktérie sú bežné. pod ňou negatívny vplyv dochádza k deštrukcii zdravých tkanív v srdci, čo spôsobuje rozsiahle a mnohopočetné abscesy myokardu. Je ťažké diagnostikovať. Klinický obraz komplikácií a prognóza je nepriaznivá.
4. Enterokoky. Sú súčasťou normálnej flóry gastrointestinálneho traktu a spôsobujú ochorenia urogenitálneho traktu, ktoré sú zodpovedné za 5 – 15 % prípadov IE. Ochorenie má rovnakú frekvenciu u starších mužov a žien (často sú vstupnou bránou močové cesty) a v 15 % prípadov je spojené s nozokomiálnou nákazou. Enterokoky infikujú normálne, patologicky zmenené a umelé chlopne v srdci. Nástup ochorenia je akútny alebo subakútny. Miera úmrtnosti je porovnateľná s mierou úmrtnosti v IE spôsobenej Streptococcus viridans.
5. Stafylokoky. Koaguláza-pozitívne stafylokoky sú zastúpené jediným druhom - S. aureus. Z 13 druhov koaguláza-negatívnych stafylokokov, ktoré kolonizujú ľudí, sa S. aureus stal dôležitým patogénom v prostredí implantovaných zariadení a iatrogénnej infekcie. Tento mikroorganizmus je hlavnou príčinou infekčnej endokarditídy. IE spôsobená S. aureus je vysoko toxické horúčkovité ochorenie postihujúce srdce, v 30–50 % prípadov sa vyskytuje s komplikáciami z centrálneho nervového systému. Neutrofilná leukocytóza s pozitívnou kultiváciou S. aureus sa zvyčajne nachádza v likvore.
6. Koaguláza-negatívne stafylokoky. Mikroorganizmy, najmä epidermidis, sú hlavný dôvod EI, najmä počas prvého roka po operácii ktorejkoľvek chlopne v srdci, a dôležitá príčina nozokomiálnej IE. Endokarditída spôsobená koaguláza-negatívnym stafylokokom aureus je často sprevádzaná komplikáciami a je smrteľná. Druhy S. lugdunensis získané v komunite sú spojené s poškodením chlopne srdca a potrebou chirurgického zákroku.
7. Gramnegatívne baktérie. Sú súčasťou flóry horných dýchacích ciest a orofaryngu, infikujú zmenené srdcové chlopne a spôsobujú subakútnu formu ochorenia a sú príčinou patológie, ktorá sa objaví do jedného roka po operácii chlopne. Majú špeciálne požiadavky na živiny a rastú pomaly a zvyčajne sa nachádzajú v krvi po 5 dňoch inkubácie. Bola preukázaná asociácia baktérií s mohutnou vegetáciou a vysokou frekvenciou systémovej embólie.

R. aeruginosa je gramnegatívny bacil, ktorý spôsobuje endokarditídu. Enterobaktérie sa stávajú pôvodcami bakteriálnej endokarditídy len v niektorých prípadoch. Úmrtnosť na IE spôsobená gramnegatívnymi tyčinkami, častá - 50 %;

Neisseria gonorrhoeae je dnes zriedkavou príčinou endokarditídy. Mikroorganizmus infikuje mladých pacientov AK, spôsobuje jej deštrukciu a intrakardiálne abscesy. N. gonorrhoeae je zvyčajne citlivá na ceftriaxón, avšak rezistencia N. gonorrhoeae na antibiotiká je v súčasnosti rozšírená, preto pre adekvátnu liečbu je potrebné určiť citlivosť izolovaného mikróbu

8. Iné mikroorganizmy. Kmene Corynebacterium spp., nazývané difteroidy, často kontaminujú krv. Tieto organizmy sú najdôležitejšou príčinou IE a prekvapivo často spôsobujú endokarditídu zmenených abnormálnych chlopní v srdci.

9. Huby. Candida albicans, nebiela Candida, Histoplasma spp. a Aspergillus spp. sú najpatogénnejšie huby identifikované ako príčina IE. Nezvyčajné, nové typy húb a plesní predstavujú najmenej 15 % prípadov endokarditídy v srdci.

Súhrnná tabuľka ukazuje frekvenciu prípadov ochorenia vírusovými patogénmi:

Klasifikácia a typy

Na rozlíšenie používajú kardiológovia na celom svete jednotnú medzinárodnú klasifikáciu infekčnej endokarditídy rôzne druhy choroby, aby sa presne zhromaždili príznaky a diagnostikovali. Bol vyvinutý už v roku 1975 a každý rok prechádza vylepšeniami. Infekčná endokarditída podľa modernej verzie sa zvyčajne delí takto:

1. Etiológia - čo vyvolalo kliniku choroby (streptokok, stafylokok, enterokok atď.).
2. Aké chlopne v srdci sú ovplyvnené (napríklad endokarditída aorty, mitrálna chlopňa).
3. Primárne - vznikajúce na zdravej chlopni v srdci. Sekundárny, ktorý sa vyvíja na predtým upravenom ventile.
4. Priebeh ochorenia je akútny (do 2 mesiacov od nástupu klinických prejavov) a subakútny (viac ako 2 mesiace od nástupu kliniky).
5. Špecifické formy infekčnej endokarditídy:

• protetické chlopne v srdci;
• u drogovo závislých;
• nozokomiálna (nozokomiálna forma);
• u starších ľudí;
• u pacientov na systémovej hemodialýze.

Je potrebné poznamenať, že tieto kategórie pacientov predstavujú skupinu s najvyšším rizikom. Vo vyspelých krajinách je 10–20 % prípadov IE spôsobených endokarditídou protetickej chlopne. Rastie aj počet pacientov v strednom a vyššom veku, o čom svedčí aj fakt, že priemerný vek pacientov je 50–60 rokov.

Typy endokarditídy podľa klasifikácie

Primárna infekčná endokarditída

Počet prípadov tejto formy patológie sa výrazne zvýšil av súčasnosti je asi 50%. Príznaky primárnej IE sú nasledujúci súbor charakteristických symptómov:

1. Väčšina pacientov má viac ako 40 rokov.
2. Akútny začiatok, často pod "maskami" iných ochorení, ktoré sa vyvíjajú v srdci a iných orgánoch.
3. Vysoká odolnosť ochorenia voči prebiehajúcej terapii spojená s neskorým začiatkom liečby a prítomnosťou silných mechanizmov ochrany proti antimikrobiálnym látkam v baktériách.
4. Postihnuté sú chlopne v srdci.
5. Vysoká úmrtnosť, ktorá je pri tejto forme IE od 50 do 91 %.

IN počiatočné štádiá ochorenia sú zriedkavé srdcové prejavy kliniky. Srdcové šelesty sa u väčšiny pacientov nezistia pri prvej návšteve lekára, v dôsledku toho je ochorenie zvyčajne diagnostikované neskoro, v 30% prípadov - už po vzniku srdcového ochorenia. Hlavnými príčinami smrti pri primárnej endokarditíde sú progresívne obehové zlyhanie (90 %) a tromboembolizmus (9,5 %).

Sekundárna infekčná endokarditída

Existujú nasledujúce varianty ochorenia tejto formy:

• IE na pozadí reumatického ochorenia srdca. V súčasnosti sa podiel tohto variantu IE mierne znížil v dôsledku zvýšenia frekvencie primárnej formy ochorenia a je 36-40%. Sekundárna IE reumatických chlopní je lokalizovaná častejšie na mitrálnej chlopni v srdci. Najcharakteristickejší subakútny začiatok;
• IE na pozadí vrodených srdcových chýb. V priemere je to 9 % všetkých prijatých s diagnózou. Vrodené chyby sú komplikované rozvojom IE v 5-26 % prípadov, zvyčajne medzi 16. a 32. rokom života, a len v 2,6 % prípadov sa IE rozvinie vo veku nad 40 rokov. Symptómy tejto formy IE sú variabilné, ale častejšie je charakterizovaná nevýrazným, rozmazaným klinickým obrazom, dlhodobými remisiami. Otvorený ductus arteriosus je komplikovaný rozvojom IE v 20–50 % prípadov, defektom komorového septa v 20–40 %, Fallotovou tetralógiou, stenózou pulmonálnej artérie, koarktáciou aorty v srdci v 10–25 % prípadov. prípady bikuspidálna aortálna chlopňa v 13 %;
• bakteriálna endokarditída na pozadí aterosklerotickej kardiosklerózy a sklerotických lézií aorty. Frekvencia tejto formy v posledných rokoch výrazne narástla a v celkovej štruktúre IE je 5-7%. Pre tento variant IE je typický pokročilý vek pacientov a atypický klinický obraz, vyskytujúci sa často na začiatku ochorenia pod maskami charakteristických ochorení. Infekčný proces spôsobuje rýchlo progresívny priebeh;
• bakteriálna endokarditída ako komplikácia srdcovej chirurgie;
• endokarditída s umelými chlopňami v srdci sa vyvíja v 1,5-8% prípadov. Chirurgická intervencia na pozadí progresie ochorenia - 7-21%. Rozvoj endokarditídy do 60 dní po implantácii do srdca sa považuje za skorú IE a má extrémne vysokú úmrtnosť až 75 %. V neskorej IE je úmrtnosť 25%. Takáto vysoká úmrtnosť je spojená s hlbokou imunodeficienciou prítomnou v tejto kategórii pacientov;
• Bakteriálna endokarditída po komisurotómii aortálnej a mitrálnej chlopne v srdci sa vyskytuje v 3-10% prípadov, zvyčajne 5-8 mesiacov po operácii. Prognóza tejto formy endokarditídy je nepriaznivá.

etapy

I etapa - počiatočná

Vyznačuje sa makroskopickým zhrubnutím a edémom chlopní a histologicky mukoidným opuchom hmoty endokardu srdca, miernou lymfocytárnou infiltráciou s proliferáciou fibroblastov a stredne ťažkou fokálnou sklerózou. V tomto štádiu je prognóza liečby najpriaznivejšia (časté prežívanie 70 %).

II štádium - bradavičnaté

Výskyt bradavíc pozdĺž línie uzavretia chlopní a / alebo na parietálnom endokarde v srdci. V závislosti od času ich vzniku môžu byť bradavice chlopne jemné, uvoľnené alebo pevné. Histologicky pri infekčnej endokarditíde v tomto štádiu sú zmeny v spojivovom tkanive determinované typom fibrózneho, edému a rozpadu štruktúr srdca, cievnych krvácaní, myokarditídy.

Stupeň III - bradavičnatý-polypózny

Tvoria sa vredy a baktérie sa prichytávajú na chlopne. Makroskopicky sa na parietálnom endokarde a chlopniach stanovujú polypózno-bradavé útvary s charakteristickým histologickým obrazom septickej formy endokarditídy. Prítomnosť vredov a pyogénnych baktérií na tkanivách v srdci. Ventily sú ovplyvnené viacnásobne až do úplného roztavenia. Lézia nie je striktne lokalizovaná. Do patologického procesu sú zapojené všetky membrány srdca (perikard, myokard, endokard), ako aj cievy, vláknité krúžky chlopní, papilárne svaly. V myokarde možno zaznamenať výrazný edém, lymfocelulárnu infiltráciu, tukovú a proteínovú degeneráciu, rozšírenie sínusových ciev so stázou. Existujú staré a čerstvé oblasti dezorganizácie spojivového tkaniva srdca. Štádium je charakterizované kontinuitou morfologického procesu. Porovnanie zmien chlopní a parietálneho endokardu ukazuje, že tieto metamorfózy možno považovať za po sebe idúce spojenia toho istého procesu, zápalovej deštrukcie spojivového tkaniva v srdci.

Reumatická endokarditída

Reumatická endokarditída je samostatná v klasifikácii infekčnej (alebo bakteriálnej formy) endokarditídy a je komplikáciou kĺbových ochorení. Zobrazuje sa na pozadí zápalové procesy v synoviálnych vakoch kĺbov. Je charakterizovaná poškodením mitrálnej, aortálnej chlopne, šľachových akordov a parietálneho endokardu v srdci. Klasifikácia reumatickej endokarditídy je založená na povahe a forme poškodenia tkanivovej štruktúry v srdci.

Existuje niekoľko typov reumatickej endokarditídy:

difúzna forma charakterizované difúznymi léziami celého chlopňového aparátu. Zhrubnutie chlopní a výskyt granulómov vedú k hemodynamickým poruchám. Včasné začatie liečby môže zabrániť komplikáciám. Inak difúzna forma prechádza do rozsiahlej granulomatózy, ktorá vedie ku skráteniu chlopní a vzniku reumatických ochorení srdca.

Akútna verukózna reumatická endokarditída srdce je charakterizované ukladaním krvných doštičiek a fibrínu v postihnutých oblastiach, čo vedie k tvorbe mnohých bradavíc. Ak sa infekčné činidlo dostane do srdcovej dutiny, existuje riziko infekčnej endokarditídy. Protizápalová terapia ochorenia zabraňuje vzniku závažných porúch v práci srdca.

Rekurentná verukózna endokarditída sa líši od akútnej formy v priebehu ochorenia. Patológia je charakterizovaná periodickým výskytom bradavíc na srdcových chlopniach počas exacerbácií. Na potvrdenie diagnózy sa používa rádiografia a echokardiografia srdca.

Fibroplastická forma reumatickej endokarditídy je kritická fáza. S týmto priebehom ochorenia sa vytvárajú nezvratné zmeny v systéme srdcovej chlopne, ktoré sa liečia iba pomocou chirurgického zákroku, pravdepodobnosť prežitia v tejto forme nie je väčšia ako 20%.

Akútna a subakútna infekčná endokarditída

Z klinického hľadiska je najdôležitejšie rozdelenie infekčnej endokarditídy na akútnu a subakútnu. Uskutočňuje sa predovšetkým nie podľa princípu, že proces je časovo obmedzený (menej ako 2 mesiace, viac ako 2 mesiace), ale podľa závažnosti, formy ochorenia, rýchlosti, frekvencie komplikácií a terapeutického účinku. prognóza.

Akútna infekčná endokarditída

Akútna infekčná endokarditída (AIE) je klinicky sepsa s primárnou lokalizáciou infekcie na chlopňovom aparáte srdca. Medzi vlastnosti OIE patria:

• výrazný infekčno-toxický syndróm (často s rozvojom infekčno-toxického šoku);
• rýchla deštrukcia srdcových chlopní s tvorbou defektov a srdcovým zlyhaním, ktorá sa niekedy vyvíja za 1-2 týždne a vyžaduje okamžitú chirurgickú korekciu;
• vysoká frekvencia tromboembolických komplikácií v srdci;
• častá tvorba hnisavých metastáz v rôznych orgánoch a tkanivách;
• vysoká letalita.

AIE v srdci je často primárna, spôsobená Staphylococcus aureus. Pri infekčnej endokarditíde u narkomanov a vo včasnom štádiu protetickej endokarditídy je priebeh ochorenia akútny. Splenomegália je znakom AIE a je zistená u 85-98% zosnulých jedincov. Infarkt a abscesy sleziny sa nachádzajú v 23,6 % a 10,5 % prípadov. Septická pneumónia sa pozoruje u 21 – 43 % pacientov s AIE s poškodením ľavých srdcových komôr a u 66,7 % pacientov s AIE s poškodením pravých srdcových komôr.

Poškodenie obličiek - klinika sa prejavuje akútny zápal obličiek so stredne ťažkým močovým syndrómom. Pomerne často sa v dôsledku embólie renálnej artérie vyvinú infarkty obličiek (30-60%). Pri infekčnej endokarditíde sa často vyvinie toxická hepatitída (30-40%). DIC syndróm s tvorbou akútnych vredov v žalúdku, bulb dvanástnik, gastrointestinálne krvácanie vyskytuje v 45,8 % prípadov. Imunologické komplikácie endokarditídy sú v dôsledku fulminantného priebehu ochorenia zriedkavé.

Subakútna infekčná endokarditída

Subakútna infekčná endokarditída (PIE) je chlopňová infekcia v srdci. Pri PIE sa zriedkavo pozoruje klinika sepsy, charakteristický je častý vývoj imunologických komplikácií:

• nefrit;
• vaskulitída;
• synovitída;
• polyserozitída.

Tento variant ochorenia sa vyskytuje s nízkovirulentným patogénom (streptokok, epidermálny stafylokok aureus). Bakteriálna alebo reumatická forma endokarditídy sa spravidla vyvíja u pacientov s predchádzajúcou srdcovou patológiou a vyznačuje sa priaznivejšou prognózou.

Pri subakútnej IE sa klinický obraz rozvíja postupne počas 2-6 týždňov a vyznačuje sa rôznorodosťou a závažnosťou hlavných symptómov. Najčastejšími prejavmi poškodenia imunity sú vaskulitída, artralgia (artritída), myalgia, glomerulonefritída, myokarditída. Periférna vaskulitída sa prejavuje petechiami, Oslerovými uzlinami (mikrovaskulárne septické embólie), Rothovými škvrnami (sietnicové krvácanie zistené pri štúdiu očného pozadia) a Genewayovými (hemoragické škvrny od 1 do 4 mm na dlaniach a chodidlách). Pri PIE je často postihnutý muskuloskeletálny systém, charakteristický je pokles telesnej hmotnosti.

Predĺžený subakútny priebeh infekčnej endokarditídy

Klinický obraz je veľmi rôznorodý a pozostáva z príznakov infekčno-septickej intoxikácie, srdcového zlyhania, klinických syndrómov spojených s poškodením viscerálnych orgánov. Medzi nimi je vedúca porážka srdca a krvných ciev. Podrobná klinika subakútneho priebehu IE však nie je pozorovaná okamžite a počiatočný súbor symptómov je rôznorodý.

Podľa vedúceho klinického syndrómu sa rozlišujú rôzne možnosti:

• obličkové;
• tromboembolický;
• anemický;
• koronárne;
• splenomegália;
• hepatosplenomegália;
• cerebrálne;
• polyartritický;
• bez horúčky.

Klinický priebeh IE a prognóza ochorenia sú do značnej miery determinované aktivitou patologického procesu. Existujú nízke, stredné a väčšina vysoký stupeň aktivita infekčnej endokarditídy.

Klinické prejavy endokarditídy v tabuľke (frekvencia prípadov v %):

Príznaky bakteriálnej endokarditídy

Bakteriálna endokarditída nie je vždy sprevádzaná príznakmi. V niektorých prípadoch sa choroba môže vyvinúť náhle a obísť dokonca aj prechod etáp. Príznaky sú často sekundárne a nenaznačujú problém so srdcom. Všetko sa môže začať celkom prozaicky. Začína výtok z nosa, niekedy sa vyvinie sinusitída, ako je to v prípade iných ochorení. Osoba nie je na liečbu. Často to končí zle, pacient si môže spôsobiť nenapraviteľné poškodenie srdca. Ignorovanie symptómov, ktoré nejaké sprevádzajú infekcia, pacient s ľahkosťou preskočí nástup komplikácií jednoduchého ochorenia, z ktorých jednou je bakteriálna endokarditída.

Liečba musí byť komplexná pre akékoľvek príznaky prechladnutia:

• nevoľnosť, vracanie;
• horúčka, delírium;
• prudké zvýšenie teploty bez zjavného dôvodu;
• dýchavičnosť, pocit nedostatku vzduchu;
• suchý kašeľ, paroxysmálny;
• bolesť, bolesť kĺbov;
• poruchy spánku, úzkosť, slabosť;
• zimnica, po ktorej nasleduje neznesiteľné dusno.

Napríklad angína. Preto je spôsobená niektorými infekčnými patogénmi. Ak sa neliečia, začnú sa šíriť po celom tele, môžu vstúpiť do srdca a zostať na chlopniach, čo spôsobí zápal a poškodenie tkanív a konštrukčných prvkov.

Absolútnou diagnózou bakteriálnej endokarditídy je potvrdenie aspoň dvoch z troch bakteriálne kultúry na budiči. Krv sa odoberá za sterilných podmienok (z rôznych žíl) a ak sa v dvoch z troch prípadov potvrdí rast toho istého patogénu, diagnóza je vysoko pravdepodobná v prítomnosti takzvaného komplexu malých symptómov.

Menšie príznaky zahŕňajú presné vyrážky charakteristické pre bakteriálnu endokarditídu. Objavujú sa na nechtovom lôžku, na ústnej sliznici a na spojovke. Najdôležitejšou diagnostickou metódou je ultrazvukové potvrdenie poškodenia aorty, mitrálnej chlopne v srdci. Ak je choroba rozpoznaná ako infekčná, antibiotická terapia by mala byť úplná a trvať presne tak dlho, ako lekár predpisuje. Trojdňový alebo päťdňový príjem antibiotík, určený nezávisle alebo na odporúčanie suseda, nevedie k ničomu dobrému.

Po prvé, pre bakteriálnu endokarditídu je charakteristickým znakom poškodenie aortálnej chlopne. Aortálna chlopňa a jej cípy, ku ktorým sú pripevnené vegetácie, nedokážu dlho udržať veľkú hmotu. A častice sa odtrhávajú od sŕdc, sú unášané krvným obehom. Ide o takzvané septické metastázy, ktoré sa šíria po celom tele. Druhým zdrojom ochorenia je mitrálna chlopňa, kde sa tiež odlamuje hnijúca vegetácia a je odnášaná systémovou cirkuláciou. Pri pravostrannej bakteriálnej endokarditíde sa pripájajú k trikuspidálnej chlopni a sú prenášané do pľúcnej tepny, čo spôsobuje pľúcny absces.

Liečba infekčnej endokarditídy je zameraná na odstránenie infekcie nielen zo srdca, ale aj z krvi. Počas jedného mesiaca liečby sa často vyskytujú relapsy endokarditídy. Ak sa 6 týždňov po ukončení liečby objavia opakované príznaky, nejde o recidívu, ale o novú infekciu. Krvný test sa musí vykonať ráno a na prázdny žalúdok. Bakteriálna endokarditída, ak sa nelieči, vedie k deštrukcii srdcových chlopní a zlyhaniu srdca.

Diagnostika

Infekčná endokarditída zahŕňa komplexné diagnostické opatrenia v dôsledku rozmazaného obrazu symptómov, ktoré sú charakteristické pre toľko chorôb a širokú škálu provokatívnych mikroorganizmov. Bez toho je vymenovanie adekvátnej liečby nemožné.

Odber anamnézy

Prvé príznaky infekčnej endokarditídy sa začínajú objavovať 2 týždne po inkubácii patogénu. Akékoľvek abnormálne prejavy sa stávajú klinickými príznakmi - od vymazaných symptómov až po akútne srdcové zlyhanie na pozadí závažnej chlopňovej nedostatočnosti s rýchlou deštrukciou chlopní. Nástup môže byť akútny (Staphylococcus aureus) alebo postupný (zelený streptokok).

Fyzikálne vyšetrenie

Pri typickom priebehu infekčnej endokarditídy sa vykonáva celkové vyšetrenie, ktoré odhalí početné nešpecifické príznaky:

• bledosť kože so sivožltým odtieňom. Bledosť kože sa vysvetľuje anémiou charakteristickou pre infekčnú endokarditídu a ikterický odtieň kože sa stáva znakom zapojenia pečene do patologického procesu;
• strata hmotnosti je bežným príznakom u pacientov s infekčnou endokarditídou. Niekedy sa vyvíja veľmi rýchlo, častejšie v priebehu niekoľkých týždňov mínus 15-20 kg;
• zmeny v koncových falangách prstov vo forme „paličiek“ a nechtov typu „hodinového skla“, ktoré sa zisťujú s pomerne dlhým priebehom ochorenia (asi 2–3 mesiace);
• periférne symptómy spôsobené vaskulitídou alebo embóliou. Na koži sa objavujú bolestivé petechiálne hemoragické vyrážky, sú malých rozmerov, pri stlačení neblednú, pri palpácii sú nebolestivé. Často sú petechie lokalizované na prednej strane horný povrch hrudník (kde je srdce), na nohách, časom zhnedne a zmizne. Niekedy sú krvácania lokalizované na prechodnom záhybe spojovky dolného viečka (Lukinove škvrny) alebo na slizniciach ústnej dutiny. Rothove škvrny sú podobné Lukinovým škvrnám - malé krvácania v sietnici oka, v strede majú tiež zónu blanšírovania, ktoré sa zisťujú pri špeciálnej diagnostike očného pozadia;
• lineárne krvácanie pod nechtami. Oslerove uzliny sú bolestivé červenkasté, napäté útvary veľkosti hrášku, ktoré sa nachádzajú v koži a podkožnom tkanive na dlaniach, prstoch a chodidlách. Ale stojí za zmienku, že periférne symptómy infekčnej endokarditídy v diagnostike sa zisťujú pomerne zriedkavo.

Iné vonkajšie prejavy ochorenia

Príznaky endokarditídy sú spôsobené imunitným poškodením vnútorných orgánov, tromboembóliou a rozvojom septických ložísk. Neurologické príznaky, ktoré sú príznakmi mozgových komplikácií (mozgový infarkt vznikajúci v dôsledku tromboembolizmu mozgových ciev, intracerebrálne hematómy, mozgový absces, meningitída a iné ochorenia). Známky pľúcnej embólie (PE), často zistené pri diagnostike poškodenia trikuspidálnej chlopne (najmä často u drogovo závislých) - dýchavičnosť, dýchavičnosť, bolesť na hrudníku, cyanóza.

Palpácia a perkusie srdca

Odporúča sa vykonať palpáciu a perkusie srdca, čo umožní diagnostikovať lokalizáciu infekčného ložiska (aortálna, mitrálna, trikuspidálna chlopňa). A tiež prítomnosť sprievodné ochorenie, v srdci alebo inak, proti ktorému sa vyvinula infekčná endokarditída. Vo väčšine prípadov existujú známky expanzie ĽK a jej hypertrofie: posun doľava od tepu na vrchole a ľavá hranica relatívnej tuposti srdca, difúzny a zosilnený tep na vrchole.

Auskultácia srdca

Laboratórna diagnostika

Pri laboratórnej diagnostike ochorenia v všeobecná analýza krv odhalila leukocytózu, normochromickú anémiu, zvýšenú sedimentáciu erytrocytov. U 50 % pacientov je zvýšený reumatoidný faktor. Zaznamenáva sa pozitívny C-reaktívny proteín a hypergamaglobulinémia. Vo všeobecnej analýze moču - mikrohematúria s proteinúriou alebo bez nej. Pri biochemickej diagnostike krvi sa zisťuje hypoalbuminémia, azotémia a zvýšenie hladiny kreatinínu. Na koagulograme môže byť mierne zvýšený protrombínový čas, znížený protrombínový index podľa Quicka a zvýšená hladina fibrinogénu.

Inštrumentálna diagnostika

Odporúča sa zobrazovacie vyšetrenie, najmä echokardiografia, ktorá zohráva kľúčovú úlohu v diagnostike a liečbe pacienta s IE. Echokardiografia je užitočná aj na posúdenie prognózy pacientov s endokarditídou, dynamiky liečby a po operácii.

Odporúča sa aj transezofageálna echokardiografia (TEEChoCG), ktorá zohráva dôležitú úlohu pred operáciou a počas nej (intraoperačná echokardiografia). Ale hodnotenie pacientov s akýmkoľvek štádiom IE ochorenia už nie je obmedzené konvenčnou echokardiografiou. Mala by zahŕňať MSCT, MRI, pozitrónovú emisnú tomografiu (PET) alebo iné metódy funkčnej diagnostiky.

Iné diagnostika

Röntgen dokáže odhaliť rozšírenie hraníc tieňa v srdci. Pri pľúcnom infarkte sa v strednom alebo dolnom poli nachádzajú tenké klinovité tiene, častejšie vpravo. V dynamike zmeny zmiznú po 7-10 dňoch, ale môže sa pripojiť hypostatická pneumónia, hemoragická pleuristika. Pri zlyhaní ľavej komory možno zistiť obraz pľúcneho edému.

Počítačová tomografia (kontrast), magnetická rezonancia (vaskulárny program) alebo angiografia mozgových ciev by sa mali vykonávať u všetkých pacientov s aktívnou infekčnou endokarditídou ľavých srdcových komôr, ako aj u pacientov v remisii s anamnézou neurologických komplikácií na pozadí infekčná endokarditída (tromboembólia v mozgových cievach, hemoragická mŕtvica, pretrvávajúce bolesti hlavy) s cieľom diagnostikovať mykotické aneuryzmy v srdci a iných orgánoch. Mykotické cerebrálne aneuryzmy sa vyskytujú približne u 2 % pacientov s infekčnou endokarditídou. Prasknutie aneuryzmy vedie k smrti.

Chirurgická liečba aneuryziem na pozadí ťažkého srdcového zlyhania je sprevádzaná vysokým rizikom, ale chirurgická liečba srdcových chýb môže viesť k zvýšeniu pravdepodobnosti intracerebrálneho krvácania v dôsledku heparinizácie počas kardiopulmonálneho bypassu. Včasná diagnostika aneuryziem vám umožňuje určiť taktiku chirurgickej liečby. Počítačová tomografia hrudníka (vrátane pólového kontrastu) je indikovaná pacientom na objasnenie obrazu poškodenia pľúc, lokalizácie a šírenia abscesov, falošných aneuryziem aorty pri infekčnej endokarditíde aortálnej chlopne.

Aký je výsledok u detí

V súlade s odporúčaniami vypracovanými Výborom expertov American Heart Association (1997) je antibiotická profylaxia indikovaná v najväčšej miere u takých detí a dospievajúcich, u ktorých sa IE nielenže rozvinie podstatne častejšie v porovnaní s údajmi o populácii (stredné riziko ), ale je spojená aj s vysokou úmrtnosťou (vysoké riziko).

Nižšie sú uvedené rizikové skupiny pre rozvoj IE.

Vysoko riziková skupina:

• umelé srdcové chlopne (vrátane bioprotéz a aloštepov);
• história IE;
• komplexné "modré" vrodené srdcové chyby (tetralógia Fallot, transpozícia veľkých tepien atď.);
• operované systémové pľúcne skraty.

Stredne riziková skupina:

• neoperované vrodené chyby srdca - otvorený ductus arteriosus, VSD, primárna ASD, koarktácia aorty, dvojcípa aortálna chlopňa;
• získané srdcové chyby;
• hypertrofická kardiomyopatia;
• MVP s mitrálnou regurgitáciou a / alebo zhrubnutím chlopní v srdci.

Nízko riziková skupina:

• izolovaná sekundárna ASD;
• operované vrodené srdcové chyby - ASD, VSD, otvorený ductus arteriosus;
• bypass koronárnej artérie v histórii;
• prolaps mitrálnej chlopne bez mitrálnej regurgitácie;
• funkčné alebo "nevinné" srdcové šelesty;
• anamnéza Kawasakiho choroby bez chlopňovej dysfunkcie;
• reumatická horúčka v anamnéze bez ochorenia srdca.

Ochorenia formy MVP sa často vyskytujú u detí a dospievajúcich a nie sú vždy odrazom akýchkoľvek štrukturálnych alebo funkčných chlopňových porúch. Pri absencii štrukturálnych zmien chlopňových cípov, systolického šelestu a echokardiografie - symptómov mitrálnej regurgitácie (alebo s minimálnym stupňom jej závažnosti) sa riziko vzniku IE u detí a dospievajúcich s MVP nelíši od populácie. Antibiotická profylaxia ochorenia je v týchto prípadoch nevhodná. Ak je MVP sprevádzaná miernou (o to výraznejšou) mitrálnou regurgitáciou, táto prispieva k výskytu turbulentných prietokov krvi, a tým zvyšuje pravdepodobnosť adhézie baktérií na chlopňu počas bakteriémie. Preto je u takýchto detí a dospievajúcich indikovaná antibiotická profylaxia. MVP môže byť výsledkom myxomatóznych chlopňových zmien sprevádzaných zhrubnutím cípov, zatiaľ čo počas cvičenia je možný rozvoj regurgitácie. Tieto deti a dospievajúci sú tiež vystavení strednému riziku vzniku IE.

Antibiotická profylaxia endokarditídy je indikovaná pre všetky deti a dospievajúcich, ktorí spadajú do kategórie vysokého alebo stredného rizika pri vykonávaní rôznych stomatologických výkonov, chirurgických zákrokov a inštrumentálnych diagnostických manipulácií, ktoré môžu byť sprevádzané prechodnou bakteriémiou: extrakcia zubov, periodontálne manipulácie, zákroky na koreňa zuba, adenotómia, tonzilektómia, biopsia slizníc dýchacích ciest a tráviaceho traktu, cystoskopia a pod. Spolu s tým je mimoriadne dôležité vysvetliť deťom, dospievajúcim a rodičom potrebu starostlivého hygienická starostlivosť pre ústnu dutinu a včasný prístup k lekárovi pri akejkoľvek interkurentnej bakteriálnej infekcii.

Prognóza je určená typom mikróbov provokatérov, základnou srdcovou patológiou, povahou priebehu procesu, prítomnosťou komplikácií, včasnosťou a primeranosťou liečby. Úplné uzdravenie je možné s priaznivou dlhodobou prognózou pri absencii embólie, príznakov zlyhania srdca a obličiek. Napriek výdobytkom moderny klinickej medicínyúmrtnosť medzi deťmi a dospievajúcimi zostáva vysoká – okolo 20 %.

Komplikácie

Zástava srdca

Pri postihnutí chlopní v srdci vzniká ich nedostatočnosť. Dysfunkcia myokardu vznikajúca na pozadí negatívneho procesu zase spôsobuje myokarditídu alebo infarkt. Do procesu sú zapojené všetky štruktúry srdca. Embólia do koronárnych artérií, možný uzáver ústia koronárnej artérie fragment vegetácie alebo zničený cíp aortálnej chlopne v konečnom dôsledku vedú k zlyhaniu srdca. V tomto prípade je predpísaná konzervatívna terapia, ktorá zohľadňuje infekčnú endokarditídu v liečebnom režime. Všetky lekárske opatrenia nie sú špecifické a vykonávajú sa v súlade s odporúčaniami ministerstva zdravotníctva na liečbu chronického srdcového zlyhania.

Neurologické komplikácie

Neurologické komplikácie sa vyvinú u viac ako 40 % pacientov s diagnostikovanou infekčnou (reumatickou) endokarditídou. Stáva sa to v dôsledku embólie fragmentov vegetácie. Klinické prejavy sú široké a zahŕňajú:

• ischemická a hemoragická mŕtvica;
• latentná cerebrálna embólia;
• mozgový absces;
• meningitída;
• toxická encefalopatia;
• apoplexia;
• symptomatická alebo asymptomatická infekčná aneuryzma.

Infekčné aneuryzmy

Infekčné (hubové) aneuryzmy rôznej lokalizácie sa tvoria v dôsledku septickej vasa-vazorovej embólie alebo priameho prenikania infekcie do cievna stena. Klinické znaky infekčnej aneuryzmy sú rôzne (fokálne neurologické príznaky, bolesť hlavy, hemoragická mŕtvica), preto by sa mala vykonať angiografia na stanovenie intrakraniálnej IA v každom prípade IE s neurologické symptómy. Počítačová tomografia (CT) a magnetická rezonancia (MRI) s vysokou senzitivitou a špecifickosťou umožňujú diagnostiku IA, ale zlatým štandardom v diagnostike IA zostáva angiografia a mala by sa používať vo všetkých prípadoch, keď existujú pochybnosti o získaných výsledkoch.

Prasknuté aneuryzmy majú zlú prognózu. V prípadoch s veľkými, dilatovanými alebo prasknutými infekčnými aneuryzmami sa odporúča neurochirurgická alebo endovaskulárna liečba. Po neurologická komplikácia väčšina pacientov s infekčnou endokarditídou má ešte aspoň jednu indikáciu na operáciu. Riziko pooperačného zhoršenia neurologického stavu je nízke po latentnej mozgovej embólii alebo prechodnom ischemickom záchvate. Po ischemickej cievnej mozgovej príhode nie je kardiochirurgický zákrok kontraindikáciou. Optimálny časový interval medzi cievnou mozgovou príhodou a chirurgickou liečbou je sporná otázka kvôli nedostatku výskumu.

Ak bolo mozgové krvácanie vylúčené pomocou CT a neurologický deficit nie je závažný, odporúča sa neodkladať chirurgickú liečbu. Samozrejme, ak sú na to indikácie (zlyhanie srdca, nekontrolovaná infekcia, opakované embólie). Operácia má relatívne nízku mieru neurologického rizika (3-6 %). V prípadoch intrakraniálneho krvácania je neurologická prognóza horšia a operácia sa musí odložiť najmenej o jeden mesiac. Ak je urgentná operácia srdca, je nevyhnutná úzka spolupráca s neurologickým tímom.

Akútne zlyhanie obličiek (ARF)

Častá komplikácia infekčnej endokarditídy, ktorá je diagnostikovaná u 30 % pacientov s potvrdenou diagnózou. Z hľadiska prognózy je mimoriadne nepriaznivá.

Príčiny OPN:

• glomerulonefritída;
• hemodynamické poruchy v prípadoch srdcového zlyhania, ťažkej sepsy, po operácii srdca;
• toxické účinky antimikrobiálnej liečby, najčastejšie spôsobené aminoglykozidmi, vankomycínom a vysoké dávky penicilín;
• nefrotoxicita kontrastných látok používaných na rádiografiu.

Niektorí pacienti môžu vyžadovať hemodialýzu, ale akútne zlyhanie obličiek je často reverzibilné. Aby sa zabránilo AKI, dávky antibiotík sa majú upraviť podľa klírensu kreatinínu so starostlivým sledovaním sérových koncentrácií (aminoglykozidy a vankomycín). Röntgenové lúče s nefrotoxickými kontrastné látky je potrebné sa vyhnúť u pacientov so zlou hemodynamikou alebo so základnou renálnou insuficienciou.

Reumatické komplikácie

Muskuloskeletálne symptómy (bolesti kĺbov, myalgie, bolesti chrbta) nie sú pri infekčnej endokarditíde nezvyčajné a môžu byť prvými prejavmi ochorenia. Periférna artritída sa vyskytuje v 14 % a spondylóza v 3–15 % prípadov. U pacientov s endokarditídou, ktorí pociťujú bolesť chrbta, je potrebné vykonať CT alebo MRI chrbtice. Naopak, echokardiografia by sa mala vykonávať u jedincov so stanovenou diagnózou pyogénnej spondylózy, ktorí majú rizikové faktory pre infekčnú endokarditídu.

Absces sleziny

Napriek prevalencii slezinnej embólie je absces pomerne zriedkavou komplikáciou IE. Má sa vylúčiť u pacientov s pretrvávajúcou horúčkou a bakteriémiou. Diagnostické metódy: CT, MRI alebo ultrazvuk brušnej dutiny. Liečba spočíva vo výbere adekvátnej antibiotickej terapie. Odstránenie sleziny sa môže zvážiť v prípadoch prasknutia sleziny alebo veľkých abscesov, ktoré nereagujú na antibiotiká. Chirurgický zákrok by sa mal vykonať pred operáciou chlopní, pokiaľ to nie je urgentné.

Myokarditída, perikarditída

Srdcové zlyhanie môže byť prejavom myokarditídy, ktorá je často spojená s tvorbou abscesov. Komplexné poruchy rytmu a vedenia sú najčastejšie spôsobené poškodením myokardu a sú nepriaznivým prognostickým markerom. Perikarditída môže byť spojená s abscesom, myokarditídou alebo bakteriémiou, často v dôsledku infekcie Staph. aureus. Hnisavá perikarditída je menej častý a môže vyžadovať chirurgickú drenáž. V zriedkavých prípadoch môžu prasknuté pseudoaneuryzmy alebo fistuly komunikovať s perikardom a byť smrteľné.

Relapsy a rekurentná infekčná endokarditída

Riziko rekurentnej infekčnej endokarditídy medzi preživšími sa pohybuje od 2,7 % do 22,5 %. Existujú dva typy recidív: relaps a reinfekcia.

Recidíva sa považuje za opakovanú epizódu IE spôsobenú rovnakými mikroorganizmami ako predchádzajúca skutočnosť ochorenia. Opätovná infekcia sa bežne označuje ako endokarditída spôsobená inými mikroorganizmami alebo rovnakými baktériami viac ako 6 mesiacov po prvej epizóde. Obdobie medzi epizódami je zvyčajne kratšie v prípade relapsu ako v prípade reinfekcie. Vo všeobecnosti epizóda IE spôsobená tým istým druhom skôr ako 6 mesiacov od počiatočnej epizódy je relaps a neskôr ako 6 mesiacov je opätovná infekcia.

Liečba

Včasné začatie antibakteriálnej liečby, pred prejavmi kliniky infekčnej endokarditídy (alebo reumatickej formy) je hlavnou podmienkou priaznivej prognózy terapie. K tomu je potrebné využívať účinné medicínske princípy: „predvídanie“, „alternatívna septická pohotovosť“, dispenzárna registrácia/sledovanie rizikových pacientov.

Schéma konzervatívnej liečby antibiotikami:

Provokatér chorôb	Odporúčané antibiotikum	Poznámka
Nedefinované	Oxacilín + Cefazolin + Amoxicilín + aminoglykozidy Cefazolín + aminoglykozidy Cefuroxím + aminoglykozidy Ceftriaxón + rifampicín Meticilín-rezistentné kmene Str. aureus (MRSA) Koaguláza-negatívne stafylokoky rezistentné na meticilín vankomycín linezolid Ciprofloxacín + rifampicín Rifampicín + Co-trimaxazol	V prípadoch účinnosti bez aminoglidov je lepšie zaobísť sa bez nich, vzhľadom na oto- a nefrotoxicitu. Ak je alergický na β-laktámy, možno predpísať linkomycín alebo klindamycín. Rifampicín na intravenózne použitie sa podáva s 5 % glukózou (najmenej 125 ml glukózy). V prípadoch účinnosti terapie bez aminoglykozidov je lepšie sa bez nich zaobísť. Účinnosť nie je nižšia ako účinnosť vankomycínu.
zelené streptokoky	Benzylpenicilín Ampicilín Ampicilín/sulbaktám Amoxicilín/klavulanát Ceftriaxón vankomycín
Enterokoky	Ampicilín Ampicilín/sulbaktám Amoxicilín/klavulanát Vankomycín, linezolid
Pseudomonas aeruginosa	Imipeném + aminoglykozidy Ceftazidím + aminoglykozidy Cefoperazón + aminoglykozidy Ciprofloxacín + aminoglykozid Sulperazón + aminoglykozidy Cefepim + aminoglykozidy
Baktérie rodu Enterobacteria acea	Ceftriaxón + aminoglykozidy Ampicilín/sulbaktám + aminoglykozidy Cefotaxim + aminoglykozidy Ciprofloxacín + aminoglykozidy, Tienam, Sulperazon	Keď sa izolujú kmene enterobaktérií produkujúcich β-laktamázu s rozšíreným spektrom (ESBL), je vhodné pokračovať v kardioterapii karbapenémami (Imipenem) alebo karboxypenicilínmi chránenými inhibítormi.
Huby	Amfotericín B flukonazol	Používa sa pri ťažkých systémových mykózach, vysoko toxických. Podáva sa iba na glukóze.
NASEK skupina mikroorganizmov	Ceftriaxón Ampicilín/sulbaktám + aminoglykozidy

Chirurgická intervencia

Klasický prístup k liečbe sepsy zahŕňa 3 hlavné ciele:

• makroorganizmus;
• mikroorganizmy;
• miesto infekcie.

Pri infekčnej endokarditíde je ohnisko infekcie lokalizované v srdcovej dutine a prístup k nej je technicky komplikovaná operácia spojené s vysokým rizikom pre život pacienta. Preto musí existovať dobrý dôvod na chirurgickú liečbu. Operujte pacientov s infekčnou endokarditídou v prípadoch, keď je konzervatívna liečba neúčinná. Zhrnutím skúseností popredných domácich a zahraničných kardiochirurgov v invazívnej liečbe aktívnej chlopňovej infekčnej endokarditídy môžeme vyzdvihnúť najdôležitejšie znaky, na ktorých sú založené indikácie k operácii srdca. Prítomnosť aspoň jedného z nasledujúcich faktorov diktuje potrebu včasného chirurgického zákroku. Tie obsahujú:

• progresívne srdcové zlyhanie;
• bakteriémia napriek adekvátnej antibiotickej liečbe počas štyroch týždňov;
• opakovaná embólia;
• endokarditída spôsobená hubovou flórou;
• vývoj porúch srdcového rytmu vo forme atrioventrikulárnej blokády, perikarditídy, t.j. komplikácií spôsobených prechodom procesu na štruktúry obklopujúce ventil;
• protetická endokarditída;
• recidíve ochorenia po adekvátnej osemtýždňovej liečbe najúčinnejšími antibiotikami.

Indikácie na chirurgickú liečbu chlopňovej choroby srdca infekčného pôvodu v remisii sú absolútne v prípadoch, keď pacient má indikácie opakovaných embólií alebo keď echokardiografické vyšetrenie odhalí rozsiahle prevládajúce vegetácie, ktoré sú potenciálnymi zdrojmi embólií. V ostatných prípadoch sú indikácie na operáciu rovnaké ako pri defektoch iného pôvodu.

Hlavnou kontraindikáciou invazívnej liečby je ťažký celkový stav pacienta. Chirurgická liečba je kontraindikovaná u pacientov so septickým šokom, ktorý nie je zmiernený medikamentóznou terapiou, ako aj u tých, ktorí sú v kóme po septickej embólii v cievach mozgu. Chirurgická metóda odráža základný princíp liečby infekčného procesu a sepsy, ktorý spočíva v odstránení ohniska infekcie na pozadí všeobecnej antibiotickej terapie. Korekcia hemodynamiky produkovanej súčasne pomáha normalizovať krvný obeh, eliminuje riziko arteriálnej embólie, a tým stavia telo do podmienok, ktoré uľahčujú boj proti takému závažnému ochoreniu, akým je akútna a subakútna septická endokarditída.