Všeobecné vzorce pohybu krvi v krvnom obehu.
Odolnosť voči prietoku krvi a následne pokles tlaku v rôznych častiach cievneho systému sú veľmi rozdielne. Závisí to od celkového lúmenu a počtu ciev vo vidlici. Najväčší pokles krvného tlaku - najmenej 50% počiatočného tlaku - sa vyskytuje v arteriolách. Počet arteriol stokrát ďalšie číslo veľké tepny s relatívne malým zvýšením celkového lumenu ciev. Preto sú v nich tlakové straty spôsobené trením v blízkosti steny veľmi veľké. Celkový počet kapilár je ešte viac, ale ich dĺžka je taká malá, že pokles krvného tlaku v nich, aj keď významný, je menší ako v arteriolách.
V sieti žilových ciev, ktorých prierezová plocha je v priemere dvojnásobkom prierezovej plochy zodpovedajúcich tepien, je rýchlosť prietoku krvi nízka a tlakové poklesy nevýznamné. Vo veľkých žilách v blízkosti srdca sa tlak zvýši na niekoľko milimetrov ortuťový stĺpec pod atmosférou. Krv sa v týchto podmienkach pohybuje pod vplyvom sacieho pôsobenia hrudník pri vdýchnutí.
Prítok krvi dovnútra cievny systém za normálnych podmienok je laminárny. Môže sa zmeniť na turbulentné, ak sú tieto podmienky porušené, napríklad pri prudkom zúžení lúmenu ciev. Podobné javy sa môžu vyskytnúť pri neúplnom otvorení alebo naopak pri neúplnom uzavretí srdcových alebo aortálnych chlopní.
43. Hydraulický odpor nádob. Hydraulický odpor rozvetvených sekcií.
Hydraulický odpor nádob X = 8 l h /(pR 4), kde l je dĺžka nádoby, R je jej polomer, h je koeficient viskozity, je zavedený na základe analógií Ohmovho a Poiseuilleho zákona (pohyb elektriny a kvapaliny je opísaný všeobecnými vzťahmi).
Analógia medzi elektrickým a hydraulickým odporom nám umožňuje použiť pravidlo na nájdenie elektrický odpor sériové a paralelné zapojenia vodiča, na určenie hydraulického odporu systému sériovo alebo paralelne spojených nádob. Takže napríklad celkový hydraulický odpor nádob zapojených do série a paralelne sa zistí podľa vzorcov:
X \u003d X 1 + X 2 + X 3 + ... + X N
X = (1/X 1 + 1/X 2 + 1/X 3 + …+ 1/X N) -1
Kvapaliny sú relatívne nestlačiteľné. Pôsobením vonkajších síl je však kvapalina v špeciálnom namáhanom stave. Hovorí sa, že v tomto prípade je kvapalina pod tlakom, ktorý sa prenáša všetkými smermi (Pascalov zákon). Pôsobí aj na steny nádoby alebo telesa ponoreného do kvapaliny.
Ideálna sa nazýva, nestlačiteľná a bez vnútorného trenia alebo viskozity, kvapalina. Stacionárny alebo ustálený tok je tok, v ktorom sa rýchlosti častíc tekutiny v každom bode toku s časom nemenia.
Ustálený tok je charakterizovaný vzťahom: DV = vS = konšt. Tento vzťah sa nazýva podmienka kontinuity prúdu.
Pri stacionárnom prúdení ideálnej tekutiny zostáva celkový tlak rovný súčtu statických, hydrostatických a dynamických tlakov konštantný v akomkoľvek priereze prúdenia. : p + rgh + rv 2 /2 = konst - Bernoulliho rovnica.
Všetky členy tejto rovnice majú rozmer tlaku a nazývajú sa: p \u003d p st - statický, rgh \u003d p g - hydrostatický, rv 2/2 \u003d p dyn - dynamický.
V prípade horizontálnej prietokovej trubice zostáva hydrostatický tlak konštantný a možno ho odkázať na pravú stranu rovnice, ktorá sa potom zmení na:
p st + p dyn = konšt, statický tlak určuje potenciálnu energiu kvapaliny (tlaková energia), dynamický tlak - kinetický. Z tejto rovnice vyplýva záver nazývaný Bernoulliho pravidlo: statický tlak nevazkej tekutiny pri prietoku vodorovným potrubím sa zvyšuje tam, kde jej rýchlosť klesá, a naopak. Na posúdenie, ako sa rýchlosť krvi a tlak menia v závislosti od plochy cievneho lôžka, je potrebné vziať do úvahy, že plocha celkového lúmenu všetkých kapilár je 500–600-krát väčšia ako prierez cievneho riečiska. aorta. Znamená to, že Vcap » Vaop/500. Práve v kapilárach pri nízkej rýchlosti pohybu dochádza k výmene látok medzi krvou a tkanivami. Pri kontrakcii srdca kolíše krvný tlak v aorte. Priemerný tlak možno zistiť zo vzorca: Pav = Pd + (Pc - Pd) / 3. Pokles krvného tlaku pozdĺž ciev možno zistiť z Poiseuilleho rovnice. Keďže objemový prietok krvi musí zostať konštantný a Xcap > Xart > Haort, potom DPcap > DPart > DPaort.
Krvný tlak a faktory ovplyvňujúce jeho hodnotu. Krvný tlak v rôznych častiach cievneho riečiska.
Krvný tlak je tlak krvi na steny ciev.
Arteriálny tlak je krvný tlak v tepnách.
Podľa množstva krvný tlak ovplyvňuje viacero faktorov.
1. Množstvo krvi vstupujúce do cievneho systému za jednotku času.
2. Intenzita odtoku krvi do periférie.
3. Kapacita arteriálneho segmentu cievneho riečiska.
4. Elastická odolnosť stien cievneho riečiska.
5. Rýchlosť prietoku krvi počas srdcovej systoly.
6. Viskozita krvi
7. Pomer času systoly a diastoly.
8. Srdcová frekvencia.
Τᴀᴋᴎᴍ ᴏϬᴩᴀᴈᴏᴍ, hodnotu krvného tlaku určuje najmä práca srdca a cievny tonus (hlavne arteriálny).
AT aorta, kde je krv vypudzovaná silou zo srdca, vzniká najviac vysoký tlak (od 115 do 140 mm Hg).
Ako odstránite od srdca poklesy tlaku, keďže energia, ktorá vytvára tlak, sa vynakladá na prekonanie odporu prietoku krvi.
Čím vyšší je vaskulárny odpor, tým väčšia je sila vynaložená na pohyb krvi a tým väčší je stupeň poklesu tlaku v danej cieve.
Takže vo veľkých a stredne veľkých tepnách tlak klesá iba o 10% a dosahuje 90 mm Hg; v arteriolách je 55 mm a v kapilárach klesá o 85% a dosahuje 25 mm.
Vo venóznej časti cievneho systému je tlak najnižší.
Vo venulách je to 12, v žilách - 5 a vo vena cava - 3 mm Hg.
AT malý kruh krvného obehu všeobecný odpor prietok krvi 5-6 krát menej, než v veľký kruh. Pre tento dôvod tlak v pľúcny kmeň 5-6 krát nižšie ako v aorte a je 20-30 mm Hg. Zároveň, aj v pľúcnom obehu, najmenšie tepny kladú najväčší odpor prietoku krvi pred rozvetvením na kapiláry.
Tlak v tepny nie je konštantná: neustále kolíše od nejakej priemernej úrovne.
Obdobie týchto oscilácií je rôzne a závisí od viacerých faktorov.
1. OD sfarbenie srdca, ktoré určujú najčastejšie vlny, príp vlny prvého rádu. Počas systola komory prítok krv do aorty a pľúcnej tepny viac churn, a tlak v nich stúpa.
V aorte je to 110-125 a vo veľkých tepnách končatín 105-120 mm Hg.
Charakteristický je nárast tlaku v tepnách v dôsledku systoly systolický alebo maximálne tlak a odráža srdcovú zložku krvného tlaku.
Počas príjem diastoly krv z komôr do tepien zastaví a deje sa len odtok krv na perifériu strečing steny klesá a poklesy tlaku do 60-80 mm Hg
Pokles krvného tlaku počas diastoly je diastolický alebo minimálne tlak a odráža cievnu zložku krvného tlaku.
Pre komplexné hodnotenie, indikátor využívajú srdcové aj cievne zložky krvného tlaku pulzný tlak.
Pulzný tlak- ϶ᴛᴏ rozdiel medzi systolickým a diastolickým tlakom, ĸᴏᴛᴏᴩᴏᴇ v priemere 35-50 mm Hg.
Konštantnejšia hodnota v tej istej tepne je priemerný tlak , ĸᴏᴛᴏᴩᴏᴇ vyjadruje energiu nepretržitého pohybu krvi.
Keďže trvanie diastolického poklesu tlaku je dlhšie ako jeho systolický nárast, priemerný tlak je bližšie k hodnote diastolického tlaku a vypočíta sa podľa vzorca: SHD = DD + PD / 3.
U zdravých ľudí je to 80-95 mm Hg. a jeho zmena je jedným z skoré príznaky obehové poruchy.
2. Fázy dýchacieho cyklu, ktoré definujú vlny druhého rádu. Tieto výkyvy sú menej časté, pokrývajú niekoľko srdcových cyklov a zhodujú sa s dýchacie pohyby(dychové vlny): dych sprevádzaný downgrade krvi tlak, výdych –povýšenie.
3. Tonus vazomotorických centier definovanie vlny tretieho rádu.
Sú to ešte pomalšie nárasty a poklesy tlaku, z ktorých každý pokrýva niekoľko dychových vĺn.
Výkyvy sú spôsobené periodickou zmenou tonusu vazomotorických centier, ktorá sa častejšie pozoruje pri nedostatočnom zásobovaní mozgu kyslíkom (so zníženým atmosferický tlak, po strate krvi, pri otrave niektorými jedmi).
Krvný tlak a faktory ovplyvňujúce jeho hodnotu. Krvný tlak v rôznych častiach cievneho riečiska. - pojem a druhy. Klasifikácia a znaky kategórie "Krvný tlak a faktory ovplyvňujúce jeho hodnotu. Krvný tlak v rôznych častiach cievneho riečiska." 2017, 2018.
Vlastnosti obehového systému:
1) uzavretie cievneho riečiska, ktoré zahŕňa čerpací orgán srdca;
2) elasticita cievna stena(pružnosť tepien je väčšia ako elasticita žíl, ale kapacita žíl prevyšuje kapacitu tepien);
3) vetvenie cievy(odlišnosť od iných hydrodynamických systémov);
4) rôzne priemery ciev (priemer aorty je 1,5 cm a kapiláry 8-10 mikrónov);
5) v cievnom systéme cirkuluje tekutina-krv, ktorej viskozita je 5-krát vyššia ako viskozita vody.
Typy krvných ciev:
1) hlavné cievy elastického typu: aorta, veľké tepny, ktoré z nej vychádzajú; v stene je veľa elastických a málo svalových prvkov, v dôsledku čoho majú tieto cievy elasticitu a rozťažnosť; úlohou týchto ciev je premeniť pulzujúci prietok krvi na plynulý a súvislý;
2) cievy odporu alebo odporové cievy - cievy svalového typu, v stene je vysoký obsah prvkov hladkého svalstva, ktorých odpor mení lúmen ciev, a tým aj odpor proti prietoku krvi;
3) výmenné nádoby alebo „výmenní hrdinovia“ sú reprezentované kapilárami, ktoré zabezpečujú tok metabolického procesu, výkon dýchacie funkcie medzi krvou a bunkami; počet fungujúcich kapilár závisí od funkčnej a metabolickej aktivity v tkanivách;
4) shuntové cievy alebo arterio-venulárne anastomózy priamo spájajú arterioly a venuly; ak sú tieto skraty otvorené, krv sa vypúšťa z arteriol do venul, obchádzajúc kapiláry; ak sú uzavreté, potom krv prichádza z arteriol do venul cez kapiláry;
5) kapacitné cievy predstavujú žily, ktoré sa vyznačujú vysokou rozťažnosťou, ale nízkou elasticitou, tieto cievy obsahujú až 70% všetkej krvi, výrazne ovplyvňujú množstvo žilového návratu krvi do srdca.
Prietok krvi.
Pohyb krvi sa riadi zákonmi hydrodynamiky, konkrétne sa vyskytuje z oblasti vyššieho tlaku do oblasti s nižším tlakom.
Množstvo krvi pretekajúcej cievou je priamo úmerné tlakovému rozdielu a nepriamo úmerné odporu:
Q=(p1-p2) /R= ∆p/R, kde Q-prietok krvi, p-tlak, R-odpor;
Analóg Ohmovho zákona pre časť elektrického obvodu:
I=E/R, kde I-prúd, E-napätie, R-odpor.
Odpor je spojený s trením krvných častíc o steny ciev, ktoré sa označuje ako vonkajšie trenie, vzniká aj trenie medzi časticami – vnútorné trenie alebo viskozita.
Hagen Poiselleov zákon:
R=8ηl/πr 4 , kde η je viskozita, l je dĺžka nádoby, r je polomer nádoby.
Q=∆ppr 4 /8ηl.
Tieto parametre určujú množstvo krvi pretekajúcej prierezom cievneho lôžka.
Pre pohyb krvi nie sú dôležité absolútne hodnoty tlaku, ale tlakový rozdiel:
p1 = 100 mm Hg, p2 = 10 mm Hg, Q = 10 ml/s;
p1 = 500 mm Hg, p2 = 410 mm Hg, Q = 10 ml/s.
Fyzikálna hodnota odporu voči prietoku krvi je vyjadrená v Dyne*s/cm5. Boli zavedené jednotky relatívneho odporu: R=p/Q. Ak p \u003d 90 mm Hg, Q \u003d 90 ml / s, potom R \u003d 1 je jednotka odporu.
Veľkosť odporu v cievnom lôžku závisí od umiestnenia prvkov ciev.
Ak vezmeme do úvahy hodnoty odporu, ktoré sa vyskytujú v sériovo zapojených nádobách, potom sa celkový odpor bude rovnať súčtu nádob v jednotlivých nádobách: R=R1+R2+…+Rn.
V cievnom systéme sa zásobovanie krvou uskutočňuje vďaka vetvám siahajúcim z aorty a prebiehajúcim paralelne:
R=1/R1 + 1/R2+…+ 1/Rn, to znamená, že celkový odpor sa rovná súčtu recipročných hodnôt odporu v každom prvku.
Fyziologické procesy podliehajú všeobecným fyzikálnym zákonom.
Srdcový výdaj.
Srdcový výdaj je množstvo krvi odčerpané srdcom za jednotku času:
Systolický (počas 1 systoly);
Minútový objem krvi alebo MBV určujú dva parametre, a to systolický objem a srdcová frekvencia.
Hodnota systolického objemu v pokoji je 65-70 ml, je rovnaká pre pravú aj ľavú komoru. V pokoji komory vytlačia 70% enddiastolického objemu, do konca systoly zostáva v komorách 60-70 ml krvi.
V systém cf=70ml, ν cf=70 úderov za minútu, V min=V systém * ν= 4900 ml za minútu ~ 5 l/min.
Je ťažké priamo určiť V min, používa sa na to pullometer (invazívna metóda).
Bola navrhnutá nepriama metóda založená na výmene plynu.
Fickova metóda (metóda stanovenia IOC).
IOC \u003d O2 ml / min / A - VO2 ml / l krvi.
- spotreba O2 za minútu je 300 ml;
- Obsah O2 v arteriálnej krvi= 20 % obj.;
- obsah O2 v žilovej krvi = 14 % obj.;
- A-V (arterio-venózny rozdiel) pre kyslík = 6 obj. % alebo 60 ml krvi.
IOC = 300 ml / 60 ml / l = 5 l.
Hodnota systolického objemu môže byť definovaná ako V min/ν. Systolický objem závisí od sily kontrakcií komorového myokardu, od množstva krvnej náplne komôr v diastole.
Frank-Starlingov zákon hovorí, že systola je funkciou diastoly.
Hodnota minútového objemu je určená zmenou ν a systolického objemu.
O fyzická aktivita veľkosť minútového objemu sa môže zvýšiť na 25-30 l, systolický objem sa zvyšuje na 150 ml, ν dosahuje 180-200 úderov za minútu.
Reakcie telesne trénovaných ľudí sa týkajú predovšetkým zmien systolického objemu, netrénovaných - frekvencia, u detí len kvôli frekvencii.
distribúcia MOV.
|
Aorta a hlavné tepny |
||||
|
malých tepien |
||||
|
Arterioly |
||||
|
kapiláry |
||||
|
Celkom – 20 % |
||||
|
malé žily |
||||
|
Veľké žily |
||||
|
Celkom – 64 % |
||||
|
malý kruh |
||||
Mechanická práca srdca.
1. potenciálna zložka je zameraná na prekonanie odporu proti prietoku krvi;
2. Kinetická zložka je zameraná na udelenie rýchlosti pohybu krvi.
Hodnota odporu A je určená hmotnosťou bremena presunutého na určitú vzdialenosť, ktorú určil Genz:
1.potenciálna zložka Wn=P*h, v-výška, P= 5kg:
Priemerný tlak v aorte je 100 ml Hg st \u003d 0,1 m * 13,6 (špecifická hmotnosť) \u003d 1,36,
Wn lev žltá \u003d 5 * 1,36 \u003d 6,8 kg * m;
Priemerný tlak v pľúcna tepna je 20 mm Hg st \u003d 0,02 m * 13,6 (špecifická hmotnosť) \u003d 0,272 m, Wn pr wl \u003d 5 * 0,272 \u003d 1,36 ~ 1,4 kg * m.
2. kinetická zložka Wk == m * V 2 / 2, m = P / g, Wk = P * V 2 / 2 *g, kde V je lineárna rýchlosť prietoku krvi, P = 5 kg, g = 9,8 m /s2, V = 0,5 m/s; Wk \u003d 5 * 0,5 2 / 2 * 9,8 \u003d 5 * 0,25 / 19,6 \u003d 1,25 / 19,6 \u003d 0,064 kg / m * s.
30 ton na 8848 m zdvihne srdce na celý život, ~ 12 000 kg / m za deň.
Kontinuita prietoku krvi je určená:
1. práca srdca, stálosť pohybu krvi;
2.elasticita hlavné plavidlá: počas systoly je aorta natiahnutá kvôli prítomnosti v stene Vysoké číslo elastické zložky, akumulujú energiu, ktorá je akumulovaná srdcom počas systoly, keď srdce prestane pumpovať krv, elastické vlákna majú tendenciu vrátiť sa do predchádzajúceho stavu, prenášajú energiu krvi, výsledkom čoho je plynulý nepretržitý tok;
3. následkom kontrakcie kostrových svalov dochádza k stláčaniu žíl, v ktorých sa zvyšuje tlak, čo vedie k tlačeniu krvi smerom k srdcu, chlopne žíl bránia spätnému toku krvi; ak stojíme dlho, krv netečie, pretože nedochádza k pohybu, v dôsledku toho je narušený prietok krvi do srdca, v dôsledku čoho dochádza k mdlobám;
4. pri vstupe krvi do dolnej dutej žily vstupuje do hry faktor prítomnosti "-" interpleurálneho tlaku, ktorý sa označuje ako sací faktor, pričom čím väčší "-" tlak, tým lepšie prekrvenie srdca. ;
5.tlaková sila za VIS a tergo, t.j. zatlačenie novej porcie pred ležiacu.
Pohyb krvi sa odhaduje stanovením objemovej a lineárnej rýchlosti prietoku krvi.
Objemová rýchlosť- množstvo krvi, ktoré prejde prierezom cievneho lôžka za jednotku času: Q = ∆p / R , Q = Vπr 4 . V pokoji, IOC = 5 l/min, bude objemový prietok krvi v každej sekcii cievneho riečiska konštantný (prejde všetkými cievami za minútu 5 l), avšak každý orgán dostane iné množstvo krvi, v dôsledku z toho Q je distribuovaný v % pomere, pre samostatný orgán je potrebné poznať tlak v tepne, žile, cez ktorú sa uskutočňuje zásobovanie krvou, ako aj tlak vo vnútri samotného orgánu.
Rýchlosť linky- rýchlosť častíc pozdĺž steny nádoby: V = Q / πr 4
V smere od aorty sa celková plocha prierezu zväčšuje, dosahuje maximum na úrovni kapilár, ktorých celkový lúmen je 800-krát väčší ako lúmen aorty; celkový lúmen žíl je 2-krát väčší ako celkový lúmen tepien, pretože každá tepna je sprevádzaná dvoma žilami, takže lineárna rýchlosť je väčšia.
Prúdenie krvi v cievnom systéme je laminárne, každá vrstva sa pohybuje rovnobežne s druhou vrstvou bez miešania. Vrstvy pri stene zažívajú veľké trenie, v dôsledku čoho má rýchlosť tendenciu k 0, smerom k stredu cievy sa rýchlosť zvyšuje a dosahuje maximálnu hodnotu v axiálnej časti. Laminárne prúdenie je tiché. Zvukové javy sa vyskytujú, keď sa laminárne prúdenie krvi stáva turbulentným (vyskytujú sa víry): Vc = R * η / ρ * r, kde R je Reynoldsovo číslo, R = V * ρ * r / η. Ak R > 2000, prúdenie sa stáva turbulentným, čo sa pozoruje pri zúžení ciev, so zvýšením rýchlosti v miestach vetvenia ciev alebo keď sa na ceste objavia prekážky. Turbulentný prietok krvi je hlučný.
Čas krvného obehu- čas, za ktorý krv prejde celý kruh (malý aj veľký) je 25 s, čo pripadá na 27 systol (1/5 pre malú - 5 s, 4/5 pre veľkú - 20 s ). Bežne cirkuluje 2,5 litra krvi, obrat je 25 s, čo stačí na zabezpečenie MOV.
Krvný tlak.
Krvný tlak- krvný tlak na stenách ciev a srdcových komôr, je dôležitým energetickým parametrom, pretože je to faktor, ktorý zabezpečuje pohyb krvi.
Zdrojom energie je sťahovanie svalov srdca, ktoré plní pumpovaciu funkciu.
Rozlíšiť:
Arteriálny tlak;
venózny tlak;
intrakardiálny tlak;
kapilárny tlak.
Výška krvného tlaku odráža množstvo energie, ktorá odráža energiu pohybujúceho sa prúdu. Táto energia je tvorená potenciálnou, kinetickou energiou a potenciálnou gravitačnou energiou: E = P + ρV 2 /2 + ρgh, kde P je potenciálna energia, ρV 2 /2 je kinetická energia, ρgh je energia krvného stĺpca resp. potenciálnu gravitačnú energiu.
Najdôležitejší je indikátor krvného tlaku, ktorý odráža interakciu mnohých faktorov, čím je integrovaným indikátorom, ktorý odráža interakciu nasledujúcich faktorov:
Systolický objem krvi;
Frekvencia a rytmus kontrakcií srdca;
Elasticita stien tepien;
Odolnosť odporových nádob;
Rýchlosť krvi v kapacitných cievach;
Rýchlosť cirkulujúcej krvi;
viskozita krvi;
Hydrostatický tlak v krvnom stĺpci: P = Q * R.
Arteriálny tlak sa delí na laterálny a koncový. Bočný tlak- krvný tlak na stenách ciev, odráža potenciálnu energiu pohybu krvi. konečný tlak- tlak, odrážajúci súčet potenciálnej a kinetickej energie pohybu krvi.
Pri pohybe krvi oba druhy tlaku klesajú, keďže energia prúdenia sa vynakladá na prekonávanie odporu, pričom maximálny pokles nastáva tam, kde sa cievne riečisko zužuje, kde je potrebné prekonávať najväčší odpor.
Konečný tlak je väčší ako bočný tlak o 10-20 mm Hg. Rozdiel je tzv šok alebo pulzný tlak.
Krvný tlak nie je stabilným ukazovateľom, v vivo zmeny počas srdcového cyklu, v krvnom tlaku sú:
Systolický resp maximálny tlak(tlak vytvorený počas komorovej systoly);
Diastolický alebo minimálny tlak, ktorý sa vyskytuje na konci diastoly;
Rozdiel medzi systolickým a diastolickým tlakom je pulzný tlak;
Priemerná arteriálny tlak, odrážajúce pohyb krvi, ak nedošlo k výkyvom pulzu.
V rôznych oddeleniach bude tlak nadobúdať rôzne hodnoty. V ľavej predsieni je systolický tlak 8-12 mm Hg, diastolický je 0, v syst ľavej komory = 130, diasta = 4, v syst. aorty = 110-125 mm Hg, dias = 80-85, v brachiálnom arteriálny systém = 110-120, diast = 70-80, na arteriálnom konci systému kapilár 30-50, ale nie sú žiadne výkyvy, na venóznom konci systému kapilár = 15-25, systém malých žíl = 78- 10 (priemer 7,1), v systéme dutej žily = 2-4, v systéme pravej predsiene = 3-6 (priemer 4,6), diast = 0 alebo "-", v syst pravej komory = 25-30, diast. = 0-2, v syst kmeňa pľúc = 16-30, diast = 5-14, v syst pľúcnych žíl = 4-8.
Vo veľkých a malých kruhoch dochádza k postupnému znižovaniu tlaku, čo odráža výdaj energie použitej na prekonávanie odporu. Priemerný tlak nie je aritmetický priemer, napríklad 120 nad 80, priemer 100 je nesprávny údaj, pretože trvanie komorovej systoly a diastoly je v čase rozdielne. Na výpočet priemerného tlaku boli navrhnuté dva matematické vzorce:
Ср р = (р syst + 2*р disat)/3, napríklad (120 + 2*80)/3 = 250/3 = 93 mm Hg, posunuté smerom k diastolickému alebo minimálnemu tlaku.
Stred p \u003d p diast + 1/3 * p pulz, napríklad 80 + 13 \u003d 93 mm Hg.
Metódy merania krvného tlaku.
Používajú sa dva prístupy:
priama metóda;
nepriama metóda.
Priama metóda je spojená so zavedením ihly alebo kanyly do tepny, spojenej hadičkou naplnenou antikoagulačnou látkou, s monometrom, kolísanie tlaku zaznamenáva pisár, výsledkom je záznam krivky krvného tlaku. Táto metóda poskytuje presné merania, ale spája sa s arteriálnym poranením, používa sa v experimentálnej praxi alebo pri chirurgických operáciách.
Krivka odráža kolísanie tlaku, detegujú sa vlny troch rádov:
Prvý - odráža výkyvy počas srdcového cyklu (systolický vzostup a diastolický pokles);
Druhá – zahŕňa niekoľko vĺn prvého rádu, spojených s dýchaním, keďže dýchanie ovplyvňuje hodnotu krvného tlaku (pri nádychu prúdi do srdca viac krvi v dôsledku „nasávacieho“ efektu negatívneho interpleurálneho tlaku, podľa Starlingovho zákona krv zvyšuje sa aj ejekcia, čo vedie k zvýšeniu krvného tlaku). K maximálnemu zvýšeniu tlaku dôjde na začiatku výdychu, dôvodom je však inspiračná fáza;
Tretia - zahŕňa niekoľko respiračných vĺn, pomalé výkyvy sú spojené s tonusom vazomotorického centra (zvýšenie tonusu vedie k zvýšeniu tlaku a naopak), sú jasne identifikované s nedostatkom kyslíka, s traumatickými účinkami na centrálny nervový systém, príčinou pomalých výkyvov je krvný tlak v pečeni.
V roku 1896 Riva-Rocci navrhol otestovať manžetový ortuťový tlakomer, ktorý je napojený na ortuťový stĺpec, hadičku s manžetou, kde sa vstrekuje vzduch, manžeta sa priloží na rameno, pumpuje vzduch, tlak v manžete sa zvyšuje, čo sa stáva väčším ako systolický. Táto nepriama metóda je palpačná, meranie je založené na pulzácii brachiálnej artérie, ale nedá sa merať diastolický tlak.
Korotkov navrhol auskultačnú metódu na stanovenie krvného tlaku. V tomto prípade sa manžeta prekrýva na rameno, vytvára sa tlak nad systolický tlak, uvoľňuje sa vzduch a počúva sa výskyt zvukov na ulnárnej tepne v ohybe lakťa. Keď je brachiálna tepna upnutá, nič nepočujeme, pretože nedochádza k prietoku krvi, ale keď sa tlak v manžete vyrovná systolickému tlaku, vo výške systoly, prvej časti, začne existovať pulzová vlna. krvi prejde, preto budeme počuť prvý zvuk (tón), objavenie sa prvého zvuku je indikátorom systolický tlak. Po prvom tóne nasleduje fáza hluku, keď sa pohyb mení z laminárneho na turbulentný. Keď je tlak v manžete blízky alebo rovný diastolickému tlaku, tepna sa roztiahne a zvuky ustanú, čo zodpovedá diastolickému tlaku. Metóda teda umožňuje určiť systolický a diastolický tlak, vypočítať pulz a stredný tlak.
Vplyv faktorov na hodnotu krvného tlaku.
1. Práca srdca. Zmena systolického objemu. Zvýšenie systolického objemu zvyšuje maximálny a pulzný tlak. Zníženie povedie k zníženiu a zníženiu pulzného tlaku.
2. Srdcová frekvencia. Pri častejšom kontrakcii tlak ustáva. Zároveň sa začína zvyšovať minimálna diastolická.
3. Kontraktilná funkcia myokardu. Oslabenie kontrakcie srdcového svalu povedie k zníženiu tlaku.
stav krvných ciev.
4. Elasticita. Strata elasticity vedie k zvýšeniu maximálneho tlaku a zvýšeniu pulzného tlaku.
5. Lumen cievy. Najmä v cievach svalového typu. Zvýšenie tónu vedie k zvýšeniu krvného tlaku, čo je príčinou hypertenzie. So zvyšujúcim sa odporom sa zvyšuje maximálny aj minimálny tlak.
6. Viskozita krvi a množstvo cirkulujúcej krvi. Zníženie množstva cirkulujúcej krvi vedie k zníženiu tlaku. Zvýšenie objemu vedie k zvýšeniu tlaku. Zvýšenie viskozity vedie k zvýšeniu trenia a zvýšeniu tlaku.
Fyziologické zložky
7. Tlak u mužov je vyšší ako u žien. Ale po 40 rokoch je tlak u žien vyšší ako u mužov.
8. Zvyšujúci sa tlak s vekom. Nárast tlaku u mužov je rovnomerný. U žien sa skok objaví po 40 rokoch.
9. Tlak počas spánku klesá a ráno je nižší ako večer.
10. Fyzická práca zvyšuje systolický tlak.
11. Fajčenie zvyšuje krvný tlak o 10-20 mm.
12. Pri kašli stúpa tlak
13. Sexuálne vzrušenie zvyšuje krvný tlak na 180-200 mm.
mikrocirkulačný systém.
Zastúpené arterioly, prekapiláry, kapiláry, postkapiláry, venuly, arteriolovenulárne anastomózy, lymfatické kapiláry.
Arterioly sú krvné cievy, v ktorých sú bunky hladkého svalstva usporiadané v jednom rade.
prekapiláry- jednotlivé bunky hladkého svalstva, ktoré netvoria súvislú vrstvu.
Dĺžka kapiláry je 0,3-0,8 mm. A hrúbka je od 4 do 10 mikrónov.
Otváranie kapilár je ovplyvnené stavom tlaku v arteriolách a prekapilárach.
Mikrocirkulačné lôžko plní dve funkcie: transportné a výmenné. Dochádza k výmene látok, iónov, vody. Dochádza tiež k výmene tepla a intenzita mikrocirkulácie bude určená počtom fungujúcich kapilár, lineárnou rýchlosťou prietoku krvi a hodnotou intrakapilárneho tlaku.
Procesy výmeny sa vyskytujú v dôsledku filtrácie a difúzie. Kapilárna filtrácia závisí od interakcie hydrostatický tlak kapilár a koloidného osmotického tlaku. Boli študované procesy transkapilárnej výmeny škorec.
Proces filtrácie ide v smere nižšieho hydrostatického tlaku a koloidný osmotický tlak zabezpečuje prechod kvapaliny z menšieho na viac. Koloidný osmotický tlak krvnej plazmy je spôsobený prítomnosťou bielkovín. Nedokážu prejsť cez kapilárnu stenu a zostávajú v plazme. Vytvárajú tlak 25-30 mm Hg.
Spolu s tekutinou transport látok. Robí to difúziou. Rýchlosť prenosu látky bude určená rýchlosťou prietoku krvi a koncentráciou látky vyjadrenou ako hmotnosť na objem. Látky, ktoré prechádzajú z krvi, sa vstrebávajú do tkanív.
Spôsoby prenosu látok.
1. Transmembránový prenos (cez póry, ktoré sú prítomné v membráne a rozpustením v membránových lipidoch)
2. Pinocytóza.
Objem extracelulárnej tekutiny bude určený rovnováhou medzi kapilárnou filtráciou a resorpciou tekutiny. Pohyb krvi v cievach spôsobuje zmenu stavu cievneho endotelu. Zistilo sa, že vo vaskulárnom endoteli vznikajú účinné látky, ktoré ovplyvňujú stav buniek hladkého svalstva a parenchýmových buniek. Môžu to byť vazodilatátory aj vazokonstriktory. V dôsledku procesov mikrocirkulácie a metabolizmu v tkanivách sa tvorí žilová krv, ktorá sa vráti späť do srdca. Pohyb krvi v žilách bude opäť ovplyvňovať tlakový faktor v žilách.
Tlak v dutej žile je tzv centrálny tlak .
arteriálny pulz sa nazýva kmitanie stien arteriálnych ciev. Pulzná vlna sa pohybuje rýchlosťou 5-10 m/s. A v periférnych tepnách od 6 do 7 m / s.
Venózny pulz sa pozoruje iba v žilách susediacich so srdcom. Je spojená so zmenou krvného tlaku v žilách v dôsledku kontrakcie predsiení. Záznam venózneho pulzu sa nazýva flebogram (?)
krvný tlak v rôzne oddelenia cievne lôžko nie je to isté: v arteriálnom systéme je vyššie, v žilovom systéme nižšie. To je jasne vidieť z údajov uvedených v tabuľke. 3 a na obr. 16.
Tabuľka 3. Hodnota priemerného dynamického tlaku v rôznych oblastiach obehový systémčlovek
Ryža. 16. Diagram zmien tlaku v rôznych častiach cievneho systému. A - systolický; B - diastolický; B - stredná; 1 - aorta; 2 - veľké tepny; 3 - malé tepny; 4 - arterioly; 5 - kapiláry; 6 - venuly; 7 - žily; 8 - duté žily
Krvný tlak- krvný tlak na stenách krvných ciev - meraný v pascaloch (1 Pa = 1 N / m 2). Normálny krvný tlak je nevyhnutný pre krvný obeh a správne prekrvenie orgánov a tkanív, pre tvorbu tkanivového moku v kapilárach, ako aj pre procesy sekrécie a vylučovania.
Hodnota krvného tlaku závisí od troch hlavných faktorov: frekvencia a sila srdcových kontrakcií; veľkosť periférneho odporu, t.j. tonus stien krvných ciev, najmä arteriol a kapilár; objem cirkulujúcej krvi.
Existuje arteriálny, venózny a kapilárny krvný tlak. Hodnota krvného tlaku v zdravý človek je pomerne konštantná. Vždy však prechádza miernymi výkyvmi v závislosti od fáz činnosti srdca a dýchania.
Existuje systolický, diastolický, pulzný a stredný arteriálny tlak.
systolický(maximálny) tlak odráža stav myokardu ľavej komory srdca. Jeho hodnota je 13,3-16,0 kPa (100-120 mm Hg).
diastolický(minimálny) tlak charakterizuje stupeň tonusu arteriálnych stien. Je rovný 7,8-10,7 kPa (60-80 mm Hg).
Pulzný tlak je rozdiel medzi systolickým a diastolickým tlakom. Pulzný tlak je potrebný na otvorenie semilunárnych chlopní počas komorovej systoly. Normálny pulzný tlak je 4,7-7,3 kPa (35-55 mm Hg). Ak sa systolický tlak rovná diastolickému tlaku, pohyb krvi bude nemožný a nastane smrť.
Priemerná arteriálny tlak sa rovná súčtu diastolického tlaku a 1/3 pulzného tlaku. Stredný arteriálny tlak vyjadruje energiu nepretržitého pohybu krvi a je konštantnou hodnotou pre danú cievu a organizmus.
Hodnotu krvného tlaku ovplyvňujú rôzne faktory: vek, denná doba, stav tela, centrálny nervový systém atď. U novorodencov je maximálny krvný tlak 5,3 kPa (40 mm Hg), vo veku 1 rokov mesiac - 10,7 kPa (80 mm Hg), 10-14 rokov - 13,3-14,7 kPa (100-110 mm Hg), 20-40 rokov - 14,7-17,3 kPa (110-130 mm Hg). S vekom sa maximálny tlak zvyšuje vo väčšej miere ako minimálny.
Počas dňa sa pozorujú výkyvy krvného tlaku: počas dňa je vyšší ako v noci.
Výrazné zvýšenie maximálneho krvného tlaku možno pozorovať pri ťažkej fyzickej námahe, pri športe a pod. Po ukončení práce alebo ukončení súťaže sa krvný tlak rýchlo vráti na pôvodné hodnoty. Zvýšenie krvného tlaku sa nazýva hypertenzia. Zníženie krvného tlaku je tzv hypotenzia. Hypotenzia môže nastať v dôsledku otravy liekmi, s ťažkými zraneniami, rozsiahlymi popáleninami a veľkou stratou krvi.
Pretrvávajúca hypertenzia a hypotenzia môžu spôsobiť dysfunkciu orgánov, fyziologických systémov a organizmu ako celku. V týchto prípadoch je potrebná kvalifikovaná lekárska pomoc.
U zvierat sa krvný tlak meria nekrvavým a krvavým spôsobom. V druhom prípade je odkrytá jedna z veľkých tepien (krčná alebo femorálna). V stene tepny sa urobí rez, cez ktorý sa zavedie sklenená kanyla (trubička). Kanyla je v cieve fixovaná ligatúrami a pripojená k jednému koncu ortuťového manometra pomocou systému gumených a sklenených hadičiek naplnených roztokom, ktorý zabraňuje zrážaniu krvi. Na druhom konci tlakomeru je spustený plavák s rydlom. Kolísanie tlaku sa cez kvapalinové trubice prenáša na ortuťový manometer a plavák, ktorých pohyby sa zaznamenávajú na zašpinenom povrchu bubna kymografu.
U ľudí sa krvný tlak zisťuje auskultačnou metódou podľa Korotkova (obr. 17). Na tento účel je potrebné disponovať tlakomerom Riva-Rocci alebo tlakomerom (manometer membránového typu). Tlakomer sa skladá z ortuťového manometra, širokého plochého gumeného manžetového vrecka a injekčnej gumovej guľôčky, ktoré sú navzájom spojené gumovými hadičkami. Ľudský krvný tlak sa zvyčajne meria v brachiálnej tepne. Gumová manžeta, neroztiahnuteľná vďaka plátennému poťahu, je omotaná okolo ramena a upevnená. Potom sa pomocou hrušky vháňa vzduch do manžety. Manžeta nafúkne a stlačí tkanivá ramena a brachiálnej tepny. Stupeň tohto tlaku možno merať manometrom. Vzduch sa čerpá, kým pulz v brachiálnej tepne už nie je cítiť, čo nastáva, keď je úplne stlačená. Potom sa v oblasti ohybu lakťa, teda pod miestom upnutia, priloží na brachiálnu tepnu fonendoskop a pomocou skrutky začnú z manžety postupne uvoľňovať vzduch. Keď tlak v manžete klesne natoľko, že ho krv pri systole dokáže prekonať, v brachiálnej tepne sa ozývajú charakteristické zvuky – tóny. Tieto tóny sú spôsobené výskytom prietoku krvi počas systoly a jej absenciou počas diastoly. Údaje manometra, ktoré zodpovedajú vzhľadu tónov, charakterizujú maximálny alebo systolický tlak v brachiálnej artérii. S ďalším poklesom tlaku v manžete sa tóny najskôr zvýšia a potom ustúpia a prestanú byť počuť. Zastavenie zvukových javov naznačuje, že teraz, dokonca aj počas diastoly, je krv schopná prechádzať cievou. Prerušovaný prietok krvi sa mení na nepretržitý. Pohyb cez cievy v tomto prípade nie je sprevádzaný zvukovými javmi. Hodnoty tlakomeru, ktoré zodpovedajú momentu vymiznutia tónov, charakterizujú diastolický, minimálny tlak v brachiálnej artérii.
Ryža. 17. Stanovenie krvného tlaku u ľudí
arteriálny pulz- ide o periodické rozširovanie a predlžovanie stien tepien v dôsledku prietoku krvi do aorty počas systoly ľavej komory. Pulz sa vyznačuje množstvom kvalít, ktoré sú určené palpáciou, najčastejšie radiálnej tepny v dolnej tretine predlaktia, kde je uložený najpovrchnejšie.
Palpácia určuje nasledujúce vlastnosti pulzu: frekvencia- počet úderov za 1 minútu, rytmus- správne striedanie tepov, plnenie- stupeň zmeny objemu tepny, stanovený silou úderu pulzu, Napätie- charakterizovaný silou, ktorá musí byť použitá na stlačenie tepny, kým pulz úplne nezmizne.
Stav stien tepien sa zisťuje aj palpáciou: po stlačení tepny až do vymiznutia pulzu sa pri sklerotických zmenách cievy cíti ako hustá šnúra.
Výsledná pulzná vlna sa šíri tepnami. Postupom sa oslabuje a vybledne na úrovni kapilár. Rýchlosť šírenia pulzovej vlny v rôznych cievach u toho istého človeka nie je rovnaká, je väčšia v cievach svalového typu a menšia v elastických cievach. Takže u ľudí v mladom a staršom veku sa rýchlosť šírenia pulzných kmitov v elastických cievach pohybuje od 4,8 do 5,6 m / s, vo veľkých tepnách svalového typu - od 6,0 do 7,0 - 7,5 m / s. Rýchlosť šírenia pulzovej vlny tepnami je teda oveľa väčšia ako rýchlosť prietoku krvi cez ne, ktorá nepresahuje 0,5 m/s. S vekom, keď sa znižuje elasticita ciev, sa zvyšuje rýchlosť šírenia pulzovej vlny.
Pre podrobnejšie štúdium pulzu sa zaznamenáva pomocou sfygmografu. Krivka získaná pri zaznamenávaní kmitov impulzov sa nazýva sfygmogram(obr. 18).
Ryža. 18. Synchrónne zaznamenané sfygmogramy tepien. 1 - krčná tepna; 2 - nosník; 3 - prst
Na sfygmograme aorty a veľkých tepien sa rozlišuje vzostupné koleno - anacrota a klesajúce koleno - katakrot. Výskyt anakrota sa vysvetľuje vstupom novej časti krvi do aorty na začiatku systoly ľavej komory. V dôsledku toho sa stena cievy rozťahuje a vzniká pulzová vlna, ktorá sa šíri cievami a stúpanie krivky sa zafixuje na sfygmograme. Na konci systoly komory, keď v nej klesá tlak a steny ciev sa vracajú do pôvodného stavu, sa na sfygmograme objaví katakrot. Počas diastoly komôr sa tlak v ich dutine znižuje ako v arteriálnom systéme, preto sa vytvárajú podmienky na návrat krvi do komôr. V dôsledku toho klesá tlak v tepnách, čo sa prejaví na pulzovej krivke v podobe hlbokého vybrania – incisury. Krv však na svojej ceste narazí na prekážku – semilunárne chlopne. Krv je od nich odpudzovaná a spôsobuje výskyt sekundárnej vlny zvýšenia tlaku. To zase spôsobuje sekundárne rozšírenie stien tepien, ktoré sa zaznamenáva na sfygmograme vo forme dikrotického vzostupu.
Fyziológia mikrocirkulácie
V kardiovaskulárnom systéme je mikrocirkulačné spojenie ústredné. Všetky ostatné časti obehového systému zabezpečujú hlavnú funkciu vykonávanú mikrocirkulačným článkom - transkapilárnu výmenu.
Mikrocirkulačné spojenie kardiovaskulárneho systému reprezentované malými tepnami, arteriolami, metatererioly, kapilárami, venulami, malými žilami.
Podľa existujúcich predstáv sú mikrocievy s dobre definovanou vrstvou buniek hladkého svalstva inervované. Inervácia progresívne klesá s vymiznutím svalových buniek v stene mikrociev.
V kapilárach dochádza k transkapilárnej výmene. Je to možné vďaka špeciálnej štruktúre kapilár, ktorých stena má obojstrannú priepustnosť. Priepustnosť je aktívny proces, ktorý poskytuje optimálne prostredie pre normálne fungovanie telesných buniek.
Uvažujme o štrukturálnych vlastnostiach najdôležitejších predstaviteľov mikrocirkulačného lôžka - kapilár.
Kapiláry objavil a študoval taliansky vedec Malpighi (1861). Celkový počet kapilár v cievnom systéme veľký kruh krvný obeh je asi 2 miliardy, ich dĺžka je 8000 km, vnútorný povrch je 25 m 2, objem krvi sa približne rovná srdcovému výdaju - 63 10 -3 -65 10 -3 (63-65 ml). Prierez celého kapilárneho lôžka je 500-600 krát väčší ako prierez aorty.
Kapiláry majú tvar vlásenky, strihu alebo plnej osmičky. V kapiláre sa rozlišuje arteriálne a venózne koleno, ako aj zavádzacia časť. Dĺžka kapiláry je 0,3 10 -3 -0,7 10 -3 m (0,3-0,7 mm), priemer - 8 10 -6 -10 10 -6 m (0,008-0,01 mm). Cez lumen takejto cievy prechádzajú erytrocyty jeden po druhom, trochu deformované. Rýchlosť prietoku krvi v kapilárach je 0,5·10 -3 -1·10 -3 m/s (0,5-1 mm/s), čo je 500-600-krát menej ako rýchlosť prietoku krvi v aorte.
Kapilárna stena je tvorená jednou vrstvou endotelových buniek, ktoré sú umiestnené mimo cievy na tenkej bazálnej membráne spojivového tkaniva.
Existujú uzavreté a otvorené kapiláry. Ukázalo sa, že pracujúci zvierací sval obsahuje 30-krát viac kapilár ako pokojový sval.
Tvar, veľkosť a počet kapilár v rôznych orgánoch nie sú rovnaké. V tkanivách orgánov, v ktorých prebiehajú metabolické procesy najintenzívnejšie, je počet kapilár na 1 10 -6 m 2 (1 mm 2) prierezu oveľa väčší ako v orgánoch, kde je metabolizmus menej výrazný. Takže v srdcovom svale na 1 10 -6 m 2 (1 mm 2) prierezu je 2-krát viac kapilár ako v kostrovom svale.
Aby kapiláry plnili svoje funkcie (transkapilárna výmena), je dôležitá hodnota krvného tlaku. Zistilo sa, že v arteriálnom kolene kapiláry je krvný tlak 4,3 kPa (32 mm Hg), vo venóznom - 2,0 kPa (15 mm Hg). V kapilárach obličkových glomerulov tlak dosahuje 9,3-12,0 kPa (70-90 mm Hg), v kapilárach obklopujúcich obličkové tubuly - 1,9-2,4 kPa (14-18 mm Hg.). V kapilárach pľúc je tlak 0,8 kPa (6 mm Hg).
Veľkosť tlaku v kapilárach teda úzko súvisí so stavom orgánu (pokoj, aktivita) a funkciami, ktoré vykonáva.
Krvný obeh v kapilárach možno pozorovať pod mikroskopom v plávacej membráne žabieho chodidla. V kapilárach sa krv pohybuje prerušovane, čo je spojené so zmenou lúmenu arteriol a prekapilárnych zvieračov. Fázy kontrakcie a relaxácie trvajú niekoľko sekúnd až niekoľko minút. Činnosť mikrociev je regulovaná nervovými a humorálnymi mechanizmami. Arterioly sú ovplyvnené najmä sympatickými nervami, prekapilárnymi zvieračmi - humorálnymi faktormi (histamín, serotonín atď.).
Vlastnosti prietoku krvi v žilách. Krv z mikrovaskulatúry (venuly, malé žily) sa dostáva do žilového systému. Krvný tlak v žilách je nízky. Ak je na začiatku arteriálneho lôžka krvný tlak 18,7 kPa (140 mm Hg), potom vo venulách je to 1,3-2,0 kPa (10-15 mm Hg). V záverečnej časti žilového lôžka sa krvný tlak blíži k nule a môže byť dokonca nižší ako atmosférický tlak.
Pohyb krvi cez žily je uľahčený množstvom faktorov: práca srdca, chlopňový aparát žíl, kontrakcia kostrových svalov, sacia funkcia hrudníka.
Práca srdca vytvára rozdiel v krvnom tlaku v arteriálnom systéme a pravej predsieni. Tým sa zabezpečí venózny návrat krvi do srdca. Prítomnosť chlopní v žilách prispieva k pohybu krvi jedným smerom - k srdcu. Striedanie svalovej kontrakcie a relaxácie je dôležitým faktorom na uľahčenie pohybu krvi cez žily. Keď sa svaly stiahnu, tenké steny žíl sú stlačené a krv sa pohybuje smerom k srdcu. Uvoľnenie kostrových svalov podporuje prietok krvi z arteriálny systém do žíl. Táto pumpovacia činnosť svalov sa nazýva svalová pumpa, ktorá je asistentom hlavnej pumpy – srdca. Je celkom pochopiteľné, že pohyb krvi žilami je uľahčený pri chôdzi, kedy svalová pumpa dolných končatín pracuje rytmicky.
Negatívny vnútrohrudný tlak, najmä pri inhalácii, podporuje venózny návrat krvi do srdca. Vnútrohrudný podtlaku spôsobuje rozšírenie žilových ciev, krčnej a hrudnej dutiny, ktoré majú tenké a poddajné steny. Tlak v žilách klesá, čo uľahčuje pohyb krvi smerom k srdcu.
Rýchlosť prietoku krvi v periférnych žilách je 5-14·10 -2 m/s (5-14 cm/s). V dutej žile je rýchlosť pohybu krvi 20·10 -2 m/s (20 cm/s).
Kapacitná funkcia žíl je veľmi veľká. Zníženie kapacity systémových žíl o 2-3% zvyšuje diastolický prietok krvi do srdca 2-krát.
Lineárna rýchlosť krvi v žilách je nižšia ako v tepnách. Je to spôsobené tým, že lúmen žíl je väčší ako lúmen arteriálneho lôžka.
Čas krvného obehu
Čas obehu krvi je čas potrebný na prechod krvi cez dva kruhy krvného obehu. Zistilo sa, že u dospelého zdravého človeka so 70-80 srdcovými kontrakciami za 1 minútu dôjde k úplnému prekrveniu za 20-23 s. Z tohto času pripadá 1/5 na pľúcny obeh a 4/5 - na veľký.
Existuje množstvo metód, ktorými sa určuje čas krvného obehu. Princíp týchto metód spočíva v tom, že do žily sa vstrekne nejaká látka, ktorá sa zvyčajne v tele nenachádza, a určí sa, po akom čase sa objaví v rovnomennej žile na druhej strane alebo spôsobí charakteristický účinok z toho.
V súčasnosti sa na určenie času krvného obehu používa rádioaktívna metóda. Rádioaktívny izotop, napríklad 24Na, sa vstrekne do loketnej žily na jednom ramene a jeho výskyt v krvi sa zaznamená na druhom ramene pomocou špeciálneho počítadla.
Čas krvného obehu v prípade porušenia činnosti kardiovaskulárneho systému sa môže výrazne líšiť. U pacientov so závažným ochorením srdca sa môže doba obehu predĺžiť až na 1 minútu.
Pohyb krvi v rôznych častiach obehového systému charakterizujú dva ukazovatele - objemová a lineárna rýchlosť prietoku krvi.
Objemová rýchlosť prietoku krvi je rovnaký v priereze ktoroukoľvek časťou kardiovaskulárneho systému. Objemová rýchlosť v aorte sa rovná množstvu krvi vytlačenej srdcom za jednotku času, t.j. minútovému objemu krvi. Rovnaké množstvo krvi sa dostane do srdca cez dutú žilu za 1 min. Objemová rýchlosť krvi prúdiacej dovnútra a von z orgánu je rovnaká.
Objemová rýchlosť prietoku krvi je ovplyvnená predovšetkým tlakovým rozdielom v arteriálnom a venóznom systéme a vaskulárnym odporom. Zvýšenie arteriálneho a zníženie venózneho tlaku spôsobuje zvýšenie tlakového rozdielu v arteriálnom a venóznom systéme, čo vedie k zvýšeniu rýchlosti prietoku krvi v cievach. Zníženie arteriálneho a zvýšenie venózneho tlaku má za následok zníženie tlakového rozdielu v arteriálnom a venóznom systéme. V tomto prípade sa pozoruje zníženie objemovej rýchlosti prietoku krvi v cievach.
Hodnotu cievneho odporu ovplyvňuje množstvo faktorov: polomer ciev, ich dĺžka, viskozita krvi.
Lineárna rýchlosť prietoku krvi- toto je dráha, ktorú prejde za jednotku času každá častica krvi. Lineárna rýchlosť prietoku krvi, na rozdiel od objemovej rýchlosti, nie je rovnaká v rôznych cievne oblasti. Lineárna rýchlosť prietoku krvi je najvyššia v tepnách a najnižšia v kapilárach. Preto je lineárna rýchlosť prietoku krvi nepriamo úmerná celkovej ploche prierezu ciev.
V krvnom obehu je rýchlosť jednotlivých častíc rôzna. Vo veľkých nádobách je lineárna rýchlosť maximálna pre častice pohybujúce sa pozdĺž osi nádoby a minimálna pre vrstvy blízko steny.
V stave relatívneho pokoja tela je lineárna rýchlosť prietoku krvi v aorte 0,5 m/s. Počas obdobia motorickej aktivity tela môže dosiahnuť 2,5 m / s. Keď sa cievy rozvetvujú, prietok krvi v každej vetve sa spomaľuje. V kapilárach je to 0,0005 m/s (0,5 mm/s), čo je 1000-krát menej ako v aorte. Spomalenie prietoku krvi v kapilárach uľahčuje výmenu látok medzi tkanivami a krvou. Vo veľkých žilách sa lineárna rýchlosť prietoku krvi zvyšuje, pretože plocha cievneho prierezu klesá. Nikdy však nedosiahne rýchlosť prietoku krvi v aorte. Množstvo prietoku krvi v rôznych orgánoch je rôzne. Závisí to od vaskularizácie orgánu a úrovne jeho aktivity (tab. 4).
Tabuľka 4. Množstvo prietoku krvi v rôznych orgánoch na 0,1 kg ich hmoty
ČasťII. Fyziológia cievneho riečiska
1. stručný popis hlavné hemodynamické parametre
Hemodynamika je oblasť fyziológie, ktorá študuje vzorce pohybu krvi v cievnom systéme. Ona je neoddeliteľnou súčasťou hydrodynamika - odvetvie fyziky, ktoré študuje zákony pohybu tekutín potrubím.
Kľúčové hemodynamické parametre, ktoré do značnej miery charakterizujú intenzitu srdcovej činnosti a funkčný stav cievneho riečiska, sú nasledovné:
Ø minútový objem prietoku krvi(alebo minútový objem srdca, podrobne diskutovaný v časti I) - množstvo krvi vytlačenej jednou zo srdcových komôr za 1 minútu; rovnaký objem pretečie celým prierezom ktorejkoľvek časti systémového alebo pľúcneho obehu za 1 minútu. Minútový objem je na jednej strane definovaný ako súčin systolického objemu a srdcovej frekvencie (t. j. počet takýchto systol vytvorených za minútu). Na druhej strane, minútový objem prietoku krvi možno určiť na základe základnej rovnice hydrodynamiky (1)
kde Q je množstvo kvapaliny pretekajúcej prierezom rúrky za jednotku času,
P 1 a P 2 - tlak na začiatku a na konci trubice, rozdiel medzi týmito tlakmi (tzv. tlakový gradient pozdĺž trubice) je sila, ktorá podporuje pohyb tekutiny v trubici
R - odpor voči pohybu tekutiny, predstavuje silu, ktorá bráni pohybu tekutiny
Ak túto rovnicu aplikujeme na systémový obeh, potom P 1 a P 2 bude tlak v ústí aorty a v oblasti dutín dutej žily (miesta, kde dutá žila vstupuje do srdca), resp. , Q je minútový objem prietoku krvi a R je celkový periférny odpor pohybu krvi. Pretože tlak v oblasti dutín dutej žily je takmer nulový, základná rovnica hydrodynamiky pre kardiovaskulárny systém (najmä pre systémový obeh) bude vyzerať takto:
kde BP je krvný tlak v aorte
R - celkový periférny odpor voči prietoku krvi v systémovom obehu
MO - minútový objem prietoku krvi v systémovom obehu (t.j. množstvo krvi, ktoré vytlačí ľavá komora za 1 minútu, prejde tiež akýmkoľvek celkovým prierezom systémového obehu za 1 minútu)
Ryža. 15. Distribúcia minútového objemu krvi v rôznych častiach systémového obehu
Ø periférna vaskulárna rezistencia- je to celkový odpor, ktorý vytvára cievne lôžko (veľký alebo malý kruh krvného obehu) voči pohybu krvi. Odpor vytvorený každou jednotlivou nádobou (podobný odporu vytvorenému nejakým druhom trubice) možno vypočítať pomocou Poiseuilleho vzorca (3):
kde R je odpor voči prietoku krvi
l je dĺžka plavidla
n je viskozita krvi prúdiacej cez cievu
r je polomer plavidla.
Z tejto rovnice vyplýva, že odpor proti prietoku krvi bude tým väčší, čím menší bude vnútorný priemer cievy a čím väčšia bude jej dĺžka a viskozita krvi, ktorá ňou preteká.
Keď sa krv pohybuje pozdĺž cievy v strede toku, pohybujú sa hlavne vytvorené prvky (axiálny prúd) a plazma sa pohybuje pozdĺž steny cievy (stenový prúd). V dôsledku toho bude viskozita krvi tvoriacej axiálny prúd oveľa vyššia ako viskozita prúdu blízko steny. Súčasne sú vo väčšine ciev (s výnimkou kapilár) vyjadrené axiálne aj stenové prúdy, a preto sa celková viskozita krvi z cievy na cievu nemení. A iba v kapilárach, ktoré sa líšia najmenším priemerom (5-7 mikrónov), sa podiel axiálneho prúdu prudko znižuje, čo spôsobuje zníženie viskozity krvi vypĺňajúcej kapiláry.
Najužšie cievy v cievnom riečisku sú kapiláry. To je dôvod, prečo je odpor vytvorený každou jednotlivou kapilárou väčší ako odpor, ktorý vytvára každá iná väčšia cieva (arteriola, venula alebo malá artéria).
Celkový odpor vytvorený niektorými úsekmi cievneho riečiska zároveň závisí nielen od priemeru lúmenu ciev, ktoré tento úsek tvoria, ale aj od spôsobu ich spojenia. Je známe, že keď sú rúrky zapojené do série, celkový odpor voči pohybu, ktorý vytvárajú, je určený ako súčet odporov každej jednotlivej rúrky:
R sériové = R 1 +R 2 +R 3 +………………+R n + atď., (4)
kde R je sériový - celkový obvodový odpor vytvorený skupinou sériovo zapojených trubíc,
V prípade paralelného spojenia rúrok sa celkový odpor, ktorý vytvárajú, určuje takto:
R paralelný = 
atď. (5)
kde R paralelný je celkový obvodový odpor vytvorený skupinou paralelne zapojených rúrok,
R1, R2, R3 atď. - respektíve odpor voči pohybu, ktorý vytvára každá jednotlivá trubica.
V dôsledku toho bude celkový odpor proti pohybu, ktorý vytvára určitá skupina rúrok, vyšší, ak sú zapojené do série, a menší, ak sú zapojené paralelne.
Kapiláry majú síce minimálny priemer v porovnaní s inými typmi ciev a každá z nich samostatne vytvára maximálny odpor proti pohybu tekutiny, napriek tomu je vzhľadom na ich prevažne paralelné spojenie celkový odpor vytvorený kapilárami menší ako odpor vytvorený napr. arterioly (väčšie cievy (d \u003d 15-70 mikrónov), zahrnuté v reťazci prietoku krvi vo väčšej miere postupne ako paralelne). Vzhľadom na to, že arterioly vytvárajú vo svojom celku najväčší odpor voči pohybu krvi, sú tzv odporové alebo odporové nádoby . Okrem toho, v dôsledku prítomnosti hladkých svalových vlákien v zložení ich stien, arterioly, na rozdiel od kapilár, sú schopné aktívne meniť veľkosť svojho lúmenu, a tým aj odolnosť voči prietoku krvi. Nakoniec, vzhľadom na skutočnosť, že kapilárne siete odchádzajú z arteriol, je to lúmen arteriol (a následne ich priepustnosť), ktorý je určujúcim faktorom pri plnení kapilár krvou a úrovni zásobovania krvou každej špecifickej oblasť tkaniva. Vzhľadom na to, že intenzita prekrvenia orgánov v konečnom dôsledku závisí od vnútorného priesvitu arteriol, priraďuje sa im úloha akýchsi kohútikov v kardiovaskulárnom systéme, čo umožňuje realizovať redistribučný mechanizmus v cievnom riečisku (redistribúcia krvi medzi orgánmi pracujúcimi s rôznou intenzitou). Tak je minútový objem prietoku krvi neustále prerozdeľovaný medzi rôzne telá: arterioly intenzívne fungujúcich orgánov sa rozširujú, v dôsledku čoho do ich kapilárneho riečiska prúdi oveľa viac krvi ako v pokoji a arterioly pokojových alebo nízkointenzívnych orgánov sa naopak zužujú, v dôsledku čoho sa hladina ich zásobovanie krvou klesá. Celková dĺžka celého cievneho lôžka človeka je asi 100 tisíc kilometrov a objem periférnej krvi (t.j. krvi v obehu) nepresahuje 5-10 litrov (8-10% hmotnosti ľudského tela). V tomto ohľade sú normálne zásobované krvou v každom z nich tento moment len životne dôležité a intenzívne pracujúce orgány, pričom väčšina cievneho riečiska je prázdna.
Ø krvný tlak- to je celková energetická rezerva, ktorú má pohybujúca sa krv v určitej časti cievneho riečiska. Tento celkový prísun energie sa hlási do krvi ako výsledok práce srdca. Existuje arteriálny, kapilárny a venózny tlak. Tým, že krv pri svojom pohybe prekonáva sily odporu voči pohybu (predovšetkým trenie o stenu cievy), krvný tlak pozdĺž cievneho riečiska klesá. Takže je to maximálne v cievach, ktoré prenášajú krv zo srdca (v aorte a pľúcnom kmeni), a minimálne (blízke, ale nie rovné nule) - v cievach, ktoré vracajú krv do srdca (v dutých a pľúcnych žily). Čím ďalej sa teda krv vzdialila od srdca ako pumpa (t. j. čím dlhšie putovala po cievnom riečisku), tým má menšiu celkovú energiu (t. j. čím nižší je krvný tlak v danom úseku cievy). posteľ).
V počiatočnej časti cievneho riečiska (vo veľkých, stredných a dokonca aj niektorých malých tepnách) krvný tlak závisí od fázy srdcového cyklu: v okamihu systoly, keď sú časti krvi vypudené komorami, sa zvyšuje, a v momente diastoly naopak klesá. V malých tepnách, arteriolách, kapilárach, venulách a žilách krvný tlak nezávisí od fáz srdcového cyklu, klesá pozdĺž cievneho riečiska, ale v každom danom úseku je konštantný, nezávislý od fázy srdcového cyklu. Transformáciu pulzujúceho prietoku krvi na konštantný uľahčujú veľké tepny (cievy elastického typu) a do určitej miery stredné tepny (cievy zmiešaný typ- svalovo-elastický). Steny týchto tepien sa vďaka svojej elasticite v momente systoly komôr napínajú, prijímajú určité množstvo krvi (súčasne tlak v nich stúpa na maximálnu alebo systolickú úroveň), pričom v momente diastoly sú stlačené, čím sa časť krvi prijatá z komory posúva ďalej (zatiaľ čo tlak v počiatočnom úseku cievneho riečiska klesá na úroveň minima alebo diastolu). Tak sa pulzujúci prietok krvi postupne pozdĺž cievneho riečiska premení na konštantný a zhasnú pulzové kolísanie krvného tlaku. Konštantný, od fáz srdcového cyklu nezávislý, tlak v arteriolách, kapilárach a venulách, ktoré tvoria mikrocirkulačné lôžko (a najmä v kapilárach), je hlavnou zárukou normálneho vykonávania transkapilárneho metabolizmu - pre ktorý obehový systém existuje všeobecne.
Vzhľadom na to, že tlak v arteriálnej časti cievneho lôžka kolíše v dynamike srdcového cyklu, rozlišujú sa tieto odrody:
· maximálny alebo systolický tlak - je to tlak v počiatočnom úseku cievneho riečiska v čase systoly komôr, charakterizuje do značnej miery pumpovaciu funkciu srdca (hodnota systolickej ejekcie) a rozťažnosť veľkých a stredne veľkých tepien. Existuje bočný a koncový systolický tlak. Bočný tlak je tlak krvi prenášaný na steny krvných ciev. Konečný tlak je celková dodávka potenciálnej a kinetickej energie, ktorú má pohybujúca sa krv v určitej oblasti cievneho lôžka; je 10-20 mm Hg. nad bokom. Rozdiel medzi konečným a laterálnym systolickým tlakom sa nazýva šokový tlak, ktorý do značnej miery odráža intenzitu srdcovej činnosti a stav stien krvných ciev. Normálne je systolický tlak v brachiálnej artérii u zdravých mladých ľudí 110-125 mm Hg a v pľúcnom kmeni - 25 mm Hg.
· minimálny alebo diastolický tlak - je to tlak v počiatočnom úseku cievneho riečiska v čase diastoly komôr, do značnej miery závisí od periférneho cievna rezistencia. Normálne je jeho hodnota v brachiálnej artérii u zdravých mladých ľudí 60-80 mm Hg a v pľúcnom kmeni - 10 mm Hg.
· stredný arteriálny tlak - to je tlak, ktorý odráža energiu pohybujúcej sa krvi, ako keby zo srdca tiekla nie po častiach, ale v nepretržitom prúde (t.j. bez kolísania pulzu). Inými slovami, stredný arteriálny tlak je výsledkom arteriálneho tlaku v rôznych fázach srdcového cyklu a odráža energiu kontinuálneho pohybu krvi. Vzhľadom na skutočnosť, že trvanie poklesu diastolického tlaku je dlhšie ako zvýšenie systolického tlaku, stredný arteriálny tlak je bližšie k hodnote diastolického tlaku a možno ho vypočítať pomocou nasledujúceho vzorca:
Priemerný TK = 0,42 systolický TK + 0,58 diastolický TK (6)
· pulzný krvný tlak je amplitúda kolísania tlaku v počiatočnom úseku cievneho riečiska v dôsledku periodickej čerpacej činnosti srdca. Pulzný arteriálny tlak je definovaný ako rozdiel medzi systolickým a diastolickým krvným tlakom a do značnej miery charakterizuje pumpovaciu funkciu srdca (závisí od veľkosti systolickej ejekcie)
Pulzný TK = systolický TK - diastolický TK (7)
Kolísanie pulzu krvný tlak vo veľkých cievach (tzv vlny prvého rádu, najčastejšie) sú spôsobené rytmická periodická práca srdca
. Spolu s týmito pulznými vlnami na krivke krvného tlaku spravidla existujú aj dýchacie vlny(alebo vlny druhého rádu) - malé výkyvy krvného tlaku, v súlade s dýchacími pohybmi
(Pri nádychu krvný tlak mierne klesá a pri výdychu naopak stúpa). Nakoniec sa v niektorých prípadoch môže zobraziť krivka krvného tlaku vlny tretieho rádu- najpomalšie sa zvyšuje a znižuje krvný tlak, z ktorých každá pokrýva niekoľko vĺn druhého rádu; tieto vlny sú výsledkom periodické zmeny tónu vazomotorického centra
spôsobená spravidla nedostatočným prekrvením mozgu kyslíkom alebo jeho otravou niektorými jedmi.
Ryža. 16. Krivky zmien krvného tlaku a lineárnej rýchlosti prietoku krvi v cievnom riečisku systémového obehu. Koláčový graf odráža zmenu celkového lumenu ciev pozdĺž cievneho lôžka.
Ryža. 17. Schéma krivky krvného tlaku
I - vlny prvého rádu (impulz)
II - vlny druhého rádu (respiračné)
III - vlny tretieho rádu
Hodnotu arteriálneho tlaku je možné určiť zo základnej rovnice hemodynamiky, transformovanej pre systémový obeh (pozri rovnicu 2):
kde BP je krvný tlak v počiatočnej časti cievneho riečiska
MO - minútový objem prietoku krvi
R je periférna vaskulárna rezistencia.
Z tohto výrazu vyplýva, že krvný tlak závisí od
ü minútový objem prietoku krvi , a teda od intenzita srdcovej činnosti- frekvencia a sila srdcových kontrakcií (od MO \u003d COxHR)
ü periférna vaskulárna rezistencia , do značnej miery rozhodnuté tón (určitý stupeň zúženia) arteriol, viskozita krvi, povaha jej pohybu a niektoré ďalšie okolnosti.
Ø lineárna rýchlosť prietoku krvi - ide o rýchlosť pohybu častíc krvi a samotnej plazmy pozdĺž pozdĺžnej osi cievy. Definuje sa takto:
kde V je lineárna rýchlosť prietoku krvi,
Q - objemový prietok krvi (zodpovedajúci minútovému objemu prietoku krvi)
pr 2 - celkový transverz určitého úseku cievneho lôžka
Z tejto rovnice vyplýva, že čím širší je celkový prierez cievneho lôžka, tým nižšia je lineárna rýchlosť prietoku krvi v ňom. V cievnom systéme je kapilárna sieť najširším miestom: celkový prierez všetkých kapilár systémového obehu je 500-600-krát väčší ako prierez aorty. V súvislosti s vyššie uvedeným k najväčšiemu spomaleniu prietoku krvi dochádza práve na úrovni kapilár (lineárna rýchlosť prietoku krvi v nich je len 0,5–1 mm/s), pričom maximálna lineárna rýchlosť prietoku krvi je pozorovaná v aorta (0,3–0,5 m/s). c) a v dutej žile - tento ukazovateľ (v priemere asi 0,2 m / s) je 2-krát nižší ako v aorte, pretože existujú dve duté žily a minúta objem krvi prechádzajúcej cez prierez aorty je distribuovaný medzi dve duté žily.
Ø úplný čas krvného obehu- je to čas potrebný na to, aby čiastočka krvi prešla cez veľký a malý kruh krvného obehu. Pre človeka je to 20-23 s a zodpovedá priemerne 27 systolám. Navyše 1/5 tohto času pripadá na podporu krvi v pľúcnom obehu a 4/5 - na podporu veľkého.
Ø arteriálny pulz - sú to rytmické kmity stien tepien, spôsobené zvýšením tlaku v nich (v dôsledku zmeny objemu krvi) pri každej systole komôr. Takže v momente komorovej systoly sa do počiatočnej časti arteriálneho systému, už naplneného krvou, vytlačí určité dodatočné množstvo krvi (zodpovedajúce systolickej ejekcii). Vzhľadom na to, že krv, ako každá kvapalina, je nestlačiteľná, je prietok časti krvi do cievneho riečiska v čase komorovej systoly sprevádzaný rozťahovaním veľkých tepien a zvýšením tlaku v nich. Po ukončení systolickej ejekcie (t.j. s nástupom diastoly) sa veľké tepny, ktoré dostali časť krvi zo srdca, vďaka svojej elasticite stlačia a tlačia krv ďalej. Rozpínanie steny a zvýšenie tlaku teraz nastáva v susednom susednom úseku arteriálnej časti cievneho riečiska. Kolísanie tlaku spôsobené zmenou náplne krvi, opakujúce sa vo vlnách a postupne slabnúce, teda zachytávajú ďalšie a ďalšie úseky tepien, až sa dostanú do arteriol a kapilár, kde pulzová vlna vyhasne.
Ryža. 18. Mechanizmus šírenia pulznej vlny
A - natiahnutie časti aorty najbližšie k srdcu
B - natiahnutie ďalšieho úseku a jeho naplnenie krvou
B - opakovanie tohto procesu a šírenie krvi pozdĺž elastických tepien
Rýchlosť šírenia pulzovej vlny nezávisí od rýchlosti pohybu krvi, ale je do značnej miery určená elasticitou stien veľkých a stredne veľkých tepien. Maximálna lineárna rýchlosť prietoku krvi vo veľkých tepnách je teda 0,3-0,5 m/s a rýchlosť šírenia pulzovej vlny v nich je 5,5-8 m/s. S vekom sa elasticita cievnych stien v dôsledku aterosklerotických zmien znižuje, čo spôsobuje zvýšenie rýchlosti šírenia pulzovej vlny. Tepová frekvencia odráža srdcovú frekvenciu a jej tvrdosť alebo náplň - množstvo systolickej ejekcie.
Rozlišovať dva hlavné spôsoby pohybu krvi v cievnom riečisku:
ü laminárne(krv sa pohybuje v paralelných vrstvách (resp. vo vzťahu k celej cieve v objemovom uvážení - v koaxiálnych valcoch), ktoré sú zároveň rovnobežné s pozdĺžnou osou cievy), bežne sa tento typ pohybu vyskytuje vo veľkej väčšine ciev. Okrem toho je vnútorný alebo axiálny prúd tvorený krvinkami, ktoré sa pohybujú najvyššou lineárnou rýchlosťou, a prúd blízky stene vytvára vrstvy plazmy, ktoré sa pohybujú relatívne nízkou rýchlosťou, pretože majú najväčší odpor voči pohybu v dôsledku trenia o. cievna stena.
ü turbulentný(pri pohybe krvi v cieve dochádza k turbulentným vírom, pretože niektoré jej vrstvy sa pohybujú rovnobežne s pozdĺžnou osou cievy, zatiaľ čo iné sú kolmé), zvyčajne sa nachádzajú v počiatočnej časti cievneho riečiska, kde je krv vypudzované komorami (pri ústí aorty a kmeňa pľúcnice, v oblasti oblúkovej aorty), v miestach rozdvojenia veľkých ciev (napríklad v mieste rozdelenia spoločnej krčnej tepny na vnútornú a vonkajšiu) , ako aj v miestach ostrých ohybov ciev. Súčasne pri silnom zriedení krvi (s výrazným znížením jej viskozity) môže dôjsť k turbulentnému prietoku krvi v iných častiach cievneho riečiska, kde by mal byť za normálnych okolností laminárny, a potom môže dôjsť k celkovému odporu proti prietoku krvi. zvýšenie, napriek zníženiu viskozity cirkulujúcej krvi.
2. Hlavné mechanizmy transkapilárnej výmeny
Mikrocirkulačné lôžko a predovšetkým kapiláry sú dôležitým článkom kardiovaskulárneho systému, keďže práve na ich úrovni prebieha látková výmena medzi krvou a medzibunkovou tekutinou (transkapilárna výmena). Kapilárna stena je tvorená jednou vrstvou endotelových buniek a bazálnej membrány, ktorá ich obklopuje. Vzhľadom na to, že v stene kapilár sa nenachádzajú vlákna hladkého svalstva, nie sú schopné, podobne ako iné cievy, aktívne meniť svoj lúmen a stupeň ich naplnenia krvou priamo závisí od tónu (stupňa zúženia) cievy. predchádzajúce arterioly. Všetky kapiláry v ich priebehu sú nevyhnutne sprevádzané uvoľnené vláknité spojivové tkanivo, ktorý je hlavným sprostredkovateľom hematologických vzťahov , keďže predstavuje medziprodukt na ceste látok z iných tkanív (epiteliálne, chrupavkové, nervové, svalové) do krvi a naopak. Priemerná lineárna rýchlosť prietoku krvi v ľudských kapilárach je 0,5-1 mm/s, a keďže ich priemerná dĺžka nepresahuje 0,5-1 mm, doba zotrvania každej krvinky v kapiláre dosahuje 1 s. Intenzita prietoku erytrocytov v kapilárach sa pohybuje od 12 do 25 buniek alebo viac za 1 s. Objem krvi, ktorá vypĺňa kapiláry, je typicky asi 15 % celkového objemu periférnej krvi (t.j. krvi v obehu). Krvný tlak v kapiláre (hydrostatický tlak) nezávisí od fáz srdcového cyklu (t.j. nepodlieha kolísaniu pulzu), ale klesá pozdĺž kapiláry (ako aj všeobecne pozdĺž cievneho riečiska) v dôsledku skutočnosti, že krv sa pohybuje pri pohybe vynakladá časť svojej energie na prekonávanie síl odporu voči pohybu. Takže vo väčšine kapilár systémového obehu (s výnimkou kapilár renálnych glomerulov) je hydrostatický tlak v arteriálnej časti kapiláry asi 30 mm Hg a v jej venóznej časti - 10 mm Hg.
Proces filtrácie tekutiny z kapiláry do medzibunkových priestorov okolitého voľného vláknitého spojivové tkanivo v arteriálnej časti kapiláry a jej spätná reabsorpcia do krvi v jej venóznej časti je možná v dôsledku určitých hydrostatických a onkotických tlakových gradientov medzi krvou kapiláry a medzibunkovou tekutinou. Takže napríklad v arteriálnej časti kožných kapilár je hydrostatický krvný tlak 30 mm Hg a hydrostatický tlak intersticiálnej tekutiny 15-20 mm Hg. Preto v arteriálnej časti kapiláry gradient hydrostatického tlaku(rovná sa približne 10 mm Hg), uľahčenie pohybu kvapalnej časti plazmy
(a v ňom rozpustené látky s nízkou molekulovou hmotnosťou) z kapilár do medzibunkových priestorov
. V dôsledku tohto filtrovania onkotický krvný tlak stúpa pozdĺž kapiláry, pretože veľké molekulárne proteíny, ktoré nemôžu preniknúť spolu s plazmou z kapiláry do tkanív, sú rozpustené v menšom objeme kvapaliny. Hydrostatický tlak pozdĺž kapiláry klesá a na jej venóznom konci je 10 mm Hg, zatiaľ čo intersticiálna tekutina je 15-20 mm Hg. Gradient hydrostatického tlaku vo venóznej časti kapiláry teda prispeje k spätnej reabsorpcii tekutiny a látok v nej rozpustených (vrátane konečných produktov metabolizmu, niektorých humorálnych faktorov a pod.) z medzibunkových priestorov do krvi. Uľahčuje a zlepšuje proces reabsorpcie a gradient onkotického tlaku, z veľkej časti tvorený veľkými molekulárnymi proteínmi v krvi.
Ryža. 19. Mechanizmus implementácie transkapilárnej výmeny
Za normálnych podmienok sa rýchlosť filtrácie tekutiny z kapiláry do tkaniva prakticky rovná rýchlosti jej spätnej absorpcie v opačnom smere a len malá časť medzibunkovej tekutiny sa lymfatickým systémom vracia do krvného obehu (prefiltruje sa do lymfatických kapilár, ktoré slepo končia v tkanivách, ktoré sa zhromažďujú vo väčších lymfatických cievach). ktoré odvádzajú lymfu z orgánov; lymfa prechádza cez Lymfatické uzliny, kde sa zbavuje antigénnych látok a vracia sa do krvi cez dva lymfatické kanály (pravý a hrudný lymfatické cesty), ktoré prúdia do žíl systémového obehu). Priemerná rýchlosť filtrácie vo všetkých kapilárach ľudského tela je približne 14 ml / min (20 l / deň) a reabsorpcia - 12,5 ml / min (18 l / deň); lymfatickými cievami pretečie asi 2 l / deň tekutiny.
3. Neurohumorálne mechanizmy regulácie krvného obehu
Mechanizmy regulácie krvného obehu zamerané na trvalé dosiahnutie jasnej zhody medzi potrebou každej bunky tela v úrovni zásobovania krvou (v závislosti od intenzity metabolické procesy v ňom) a objem krvi prúdiacej cez cievy štruktúry, ktorej je táto bunka súčasťou . Nemalý význam pre realizáciu transkapilárnej výmeny (pre ktorú obehový systém vo všeobecnosti existuje) má nielen objem krvi pretekajúci kapilárami, ale aj úroveň kapilárneho tlaku, ktorý do značnej miery závisí od hodnoty systémového arteriálneho tlaku. tlak. V tomto smere sú mechanizmy regulácie krvného obehu zamerané aj na udržanie systémového arteriálneho tlaku na úrovni, ktorá je optimálna pre normálnu realizáciu transkapilárneho metabolizmu a priebeh metabolických procesov v tkanivách.
Mechanizmy regulácie krvného obehu v závislosti od toho, či sú zamerané na reguláciu systémového alebo lokálneho krvného obehu, možno rozdeliť do dve skupiny:
Ø centrálny(zamerané na reguláciu systémovej cirkulácie)
Ø miestne(poskytujú reguláciu úrovne prekrvenia určitých orgánov a tkanív tela v závislosti od ich potrieb, určených úrovňou funkčnej aktivity).
Centrálne mechanizmy regulácie krvného obehu zabezpečujú udržiavanie na určitej úrovni, optimálnej pre normálne prekrvenie periférnych tkanív (vrátane samotného srdca), množstvo systémové ukazovatele krvného obehu, ako napr systémový arteriálny tlak, objem cirkulujúcej krvi, celkový periférny vaskulárny odpor, minútový objem prietoku krvi a niektoré ďalšie. Centrálne mechanizmy regulácie svojou činnosťou vytvárajú nielen priaznivé podmienky pre prácu srdca, ale aj optimálne prekrvenie všetkých tkanív tela. Implementácia týchto mechanizmov spravidla zahŕňa oboje nervové a endokrinné zložky, ktoré sú úzko prepojené. Centrálne mechanizmy regulácie môžu byť zamerané na udržanie na určitej úrovni:
ü celkový objem krvi cirkulujúci (objem periférnej krvi)
ü minútový objem prietoku krvi v závislosti od intenzity srdcovej činnosti (najmä od srdcovej frekvencie a systolickej ejekcie)
ü celkový periférny odpor cievneho riečiska, ktorá do značnej miery závisí od tónu (stupňa zúženia) arteriol
ü systémový krvný tlak v závislosti od minútového objemu prietoku krvi a periférneho vaskulárneho odporu
Vzhľadom na to, že všetky tieto systémové parametre krvného obehu sú vzájomne prepojené, centrálne mechanizmy regulácie krvného obehu svojou činnosťou, ktorá sa aktivuje v reakcii na zmenu jedného z týchto parametrov, spravidla ovplyvňujú mnohé ďalšie. Takže normalizáciu systémového arteriálneho tlaku v prípade jeho zvýšenia možno dosiahnuť rôznymi spôsobmi:
· zmena srdcovej aktivity(najmä jeho oslabenie, zamerané na zníženie minútového objemu prietoku krvi)
· zníženie objemu cirkulujúcej krvi ako v dôsledku zvýšenej diurézy, tak v dôsledku zvýšeného ukladania krvi v krvných zásobách (slezina, pečeň, podkožný vaskulárny plexus a niektoré ďalšie)
· zníženie celkového periférneho odporu voči prietoku krvi následkom oslabenia tonusu arteriol.
Vzhľadom na značnú redundanciu spôsobov udržiavania parametrov systémovej cirkulácie na optimálnej úrovni sa dosahuje vysoká biologická spoľahlivosť kardiovaskulárneho systému ako celku.
Mechanizmy regulácie srdcovej aktivity, vrátane srdcových reflexov, ktoré sa vyskytujú v reakcii na zvýšenie krvného tlaku, sú diskutované v odseku 9 časti I. V tomto odseku sú len tie mechanizmy, ktoré zabezpečujú reguláciu objemu cirkulujúcej krvi a celkového periférneho odporu. na prietok krvi bude podrobne popísaný.
Regulácia celkového periférneho odporu voči prietoku krvi vykonávané predovšetkým zmenou arteriolový tonus(cievy, ktoré vo svojom celku vytvárajú maximálny celkový odpor prietoku krvi), čo je možné dosiahnuť v dôsledku oboch nervové a humorné vplyvy. Väčšina ciev cievneho riečiska (možno s výnimkou kapilár, ktoré nemajú vo svojich stenách zložky hladkého svalstva a spojivového tkaniva) je v stave konštantný tón (tzv bazálny tón ), ktorú zabezpečuje automatizácia niektorých vlákien hladkého svalstva, ktoré tvoria cievnu stenu. Zvýšenie tónu väčšiny ciev (s výnimkou ciev srdca a mozgu) je tiež uľahčené sympatické vplyvy; okrem toho sympatické oddelenie autonómneho nervového systému má konštantný (tonický) presorický účinok na cievy, zatiaľ čo parasympatické oddelenie má tonický účinok na srdce. Eliminácia sympatických vplyvov na cievy určitých oblastí tela (prerezaním určitých sympatických nervov) vedie k uvoľneniu hladkých svalov denervovaných ciev, zníženiu ich tonusu a v dôsledku toho k zvýšeniu ich prekrvenia a sčervenanie denervovaných oblastí tela. Takže Claude Bernard v roku 1852 vo svojom klasickom experimente ukázal, že prerušenie sympatického nervu na jednej strane krku u králika spôsobuje vazodilatáciu, ktorá sa prejavuje začervenaním a zahrievaním ucha operovanej strany. Pri podráždení sympatikového nervu na krku králika naopak dochádza k zúženiu ciev ucha na strane podráždenia a následkom toho ucho bledne a jeho teplota klesá. Parasympatické oddelenie autonómneho nervového systému, na rozdiel od sympatiku, má naopak vazodilatačný (depresívny) účinok, ktorý nemá tonický charakter.
Vazomotorické centrum(objavený V.F. Ovsyannikovom v roku 1971), ktorý súvisí s reguláciou aktivity sympatických a parasympatických eferentných neurónov, ktoré inervujú cievy, je začlenený do medulla oblongata(v oblasti kosoštvorcovej jamky a je tvorená neurónmi retikulárnej formácie) a pozostáva z dvoch častí:
ü presor(vazokonstriktor, realizuje svoj vplyv na cievy prostredníctvom sympatických centier uložených v laterálnych rohoch hrudných segmentov miecha)
ü depresor(vazodilatačný, svoj vplyv na cievy realizuje najmä prostredníctvom parasympatických centier uložených v mozgovom kmeni a sakrálnych segmentoch miechy; niektoré sympatické nervy môžu pôsobiť aj vazodilatačne, najmä na tie cievy vo vláknach hladkého svalstva, ktorých b prevládajú 2 -adrenergné receptory).
Obe tieto oddelenia vazomotorického centra sú vo vzájomných vzťahoch: zvýšenie aktivity jedného oddelenia je sprevádzané inhibíciou aktivity druhého. Okrem toho je presorická sekcia spravidla v stave tonickej aktivity, a preto sympatická sekcia autonómneho nervového systému má tonicko-presorický účinok na cievy. Udržiavanie tonickej aktivity vazomotorického centra je zabezpečené jednak neustálym prílevom aferentných informácií k nemu z rôznych receptívnych polí tela (a predovšetkým receptorov samotných ciev), jednak vplyvom niektorých humorálnych faktorov cirkulujúcich do vazomotorického centra. krv (vodíkové ióny, CO 2 , laktát, ADP a iné). Prudký pokles krvného tlaku v cievnom riečisku je teda sprevádzaný výrazným oslabením aferentných impulzov z presoreceptory (baroreceptory) ako veľké cievy (aortálny oblúk a karotický sínus - miesto rozdvojenia spoločnej krčnej tepny na vnútornú a vonkajšiu krčných tepien; sú to dve najdôležitejšie cievne reflexogénne oblasti), ako aj mnohé drobné cievky, čo vedie k zvýšeniu tonusu úseku presoru a oslabeniu tonusu depresora a v dôsledku toho k celkovému zúženiu arteriol, zvýšenie vaskulárnej rezistencie a systémového arteriálneho tlaku. Zároveň sú inhibované parasympatické a sympatické vplyvy na srdce, čo prispieva k zintenzívneniu srdcovej činnosti, zvýšeniu minútového objemu prietoku krvi a v dôsledku toho k zvýšeniu krvného tlaku.
Zvýšenie krvného tlaku je na druhej strane sprevádzané zvýšené aferentné impulzy z tlakových receptorov cievneho riečiska zvýšenie aktivity depresorovej časti vazomotorického centra, oslabenie sympatiku a zvýšenie parasympatických účinkov na arterioly, čo vedie k zníženiu periférnej vaskulárnej rezistencie a krvného tlaku ( depresívnych reflexov). Paralelne s mechanizmami zameranými na znižovanie cievneho odporu pri zvýšenom krvnom tlaku sa aktivujú aj mechanizmy oslabujúce srdcovú činnosť, čo pomáha znižovať minútový objem prietoku krvi a krvný tlak.
Popísané mechanizmy regulácie krvného tlaku, spúšťané tokom aferentných informácií z tlakových receptorov cievneho riečiska, odkazujú na mechanizmy regulácie nesúladom(alebo pri východe) zo systému. Dokážu vrátiť už zmenený krvný tlak do normálu, ale nedokážu jeho zmene vopred zabrániť. Spolu s týmito mechanizmami regulácie v organizme fungujú aj ďalšie, ktoré zahŕňajú reguláciu krvného tlaku ešte pred momentom jeho prudkej zmeny (regulácia pri vstupe alebo z rozhorčenia). Takéto mechanizmy fungujú v reakcii na podráždenie napínacích receptorov komôr srdca a koronárnych ciev s veľkým objemom krvi, ktoré ich napĺňa, a spočívajú v reflexnej inhibícii srdcovej aktivity a miernom znížení cievneho tonusu, ktoré pomáhajú udržiavať krv tlaku na normálnej úrovni (t.j. zabrániť jeho prípadnému zvýšeniu).
Dôležitú úlohu v regulácii cievneho tonusu a krvného tlaku zohrávajú spolu s presoreceptormi cievneho riečiska aj chemoreceptory , adekvátne podnety pre ktoré sú zvýšený obsah CO 2, hydrogénuhličitany, vodíkové ióny, kyslé produkty metabolizmu a znížený obsah kyslíka v periférnej krvi. Excitácia chemoreceptorov, na rozdiel od excitácie presoreceptorov, je naopak sprevádzaná zvýšením srdcovej aktivity a zvýšením cievneho tonusu, čo vedie k zvýšeniu systémového arteriálneho tlaku ( tlakové reflexy). Fyziologický význam takýchto presorických reflexov, ktoré sa vyskytujú v reakcii na podráždenie chemoreceptorov cievneho riečiska, spočíva v tom, že pomáhajú zlepšiť prekrvenie najintenzívnejšie pracujúcich orgánov (t.j. zväčšujú objem krvi, ktorá sa do nich dodáva na jednotku). čas) na pozadí zníženého obsahu kyslíka v periférnej krvi.
K zmene cievneho tonusu a v dôsledku toho krvného tlaku môže dôjsť nielen ako reakcia na podráždenie receptorov samotného kardiovaskulárneho systému, ale aj na podráždenie receptorov v iných oblastiach tela (tzv. spojené reflexy). . Takže bolesť alebo podráždenie chladom veľkej oblasti kože spravidla vedie k aktivácii sympatické oddelenie nervový systém, zvýšená cievna rezistencia a krvný tlak.
Spolu s nervové mechanizmy regulácia cievneho tonusu, ktoré sú spravidla reflexnej povahy, nemajú malý význam a humorálne mechanizmy. A vazokonstrikčný účinok majú nasledujúce hormóny:
ü serotonín(hormón epifýzy, mediátor centrálneho nervového systému),
ü vazopresínu(alebo antidiuretický hormón, produkovaný neurosekrečnými jadrami predného hypotalamu, prechádza do celkového obehu na úrovni neurohypofýzy), má presorický účinok v suprafyziologických dávkach
ü katecholamíny(adrenalín a noradarenalín sú hormóny dreň nadobličky), cez 1-adrenergné receptory prevládajúce v cievach orgánov brušná dutina a kože, pôsobia vazokonstrikčne, pričom prostredníctvom b 2 -adrenergných receptorov, ktoré prevládajú v cievach srdca a mozgu, naopak pôsobia vazodilatačne. Vo všeobecnosti katecholamíny spôsobujú zvýšenie celkovej vaskulárnej rezistencie a krvného tlaku.
ü renín-angiotenzínový systém. Sú syntetizované endokrinné bunky obličiek, ktoré obklopujú vo forme malých zhlukov aferentné arterioly glomerulov nefrónov. renin - proteolytický enzým, ktorý podporuje premenu angiotenzinogénu (proteín krvnej plazmy) na angitenzín ja . Angiotenzín I sa pôsobením plazmatického enzýmu (dipeptidkarboxypeptidáza) premieňa na angiotenzín II , ktorý má silný vazokonstrikčný účinok. Okrem toho má angiotenzín II tiež stimulačný účinok na sekrečnú aktivitu glomerulárnej zóny kôry nadobličiek, ktorá produkuje mineralokortikoidy, ktoré s antidiuretickým účinkom zvyšujú objem krvi a v dôsledku toho krvný tlak. Napriek tomu, že renín-angiotenzínový systém súvisí s reguláciou systémového obehu a krvného tlaku, jeho hlavným účelom je regulácia renálny prietok krvi, ktorý je kľúčom k normálnej renálnej filtrácii (hlavný mechanizmus močenia).
Medzi humorné faktory, ktoré vazodilatačný účinok , treba uviesť nasledovné:
ü medullín(produkovaný lipid endokrinné bunky obličková dreň)
ü acetylcholín(mediátor parasympatického oddelenia autonómneho nervového systému, ako aj množstvo neurónov centrálneho nervového systému)
ü prostaglandíny(deriváty nenasýtených mastných kyselín, ktoré sa tvoria v mnohých tkanivách tela)
ü bradykinínu(vzniká v mnohých tkanivách pôsobením tkanivového enzýmu kalikreínu z globulínu krvnej plazmy)
ü histamín(spolu s endokrinnými bunkami gastrointestinálny trakt, vyniká a žírne bunky a bazofily v dôsledku ich degranulácie); vnesený do systémového obehu spôsobuje histamín generalizovanú expanziu arteriol a s tým súvisiace zvýšenie zásobovania kapilárnou krvou a prudký pokles krvný tlak, sprevádzaný porušením transkapilárneho metabolizmu a normálneho metabolizmu v mnohých tkanivách tela (a predovšetkým v nervových). Okrem toho histamín narúša kontakty medzi endotelovými bunkami, čím zvyšuje priepustnosť kapilár. Súhrn týchto zmien v tele je spojený pod názvom šok(najmä histamínový šok pretože je to spôsobené histamínom)
ü lokálny vazodilatačný účinok vykresliť konečné produkty metabolizmu, laktát, akumulácia iónov H + v tkanivách, ADP, AMP pričom tieto látky pri vstupe do celkového obehu excitujú chemoreceptory cievneho riečiska, čo je sprevádzané zvýšením systémového arteriálneho tlaku.
Humorálne mechanizmy hrajú primárnu úlohu v regulácii objemu cirkulujúcej krvi. Prudký pokles objemu cirkulujúcej krvi v dôsledku ťažkej straty krvi spolu s neurohumorálnymi mechanizmami, ktoré prispievajú k zvýšeniu vaskulárneho tonusu, je teda sprevádzaný komplexom procesov, ktoré nie sú zamerané na zvýšenie objemu krvi. cirkulujúca krv, medzi ktoré treba spomenúť nasledovné:
ü uvoľňovanie krvi do obehu z krvných zásob(realizované hlavne prostredníctvom nervové vplyvy na krvných depotných orgánoch)
ü zvýšená sekrécia vazopresínu(antidiuretický hormón), ktorý zvyšuje reverznú reabsorpciu vody v tubuloch nefrónov a zberných kanáloch obličiek, čo znižuje diurézu a prispieva k zachovaniu tekutín v tele
ü zvýšená sekrécia renínu obličkami a s tým súvisiacu tvorbu angiotenzínu II, ktorý má na jednej strane presorický účinok na cievy a na druhej strane zvyšuje sekréciu mineralokortikoidov glomerulárnou zónou kôry nadobličiek. Mineralokortikoidy zvyšujú aj spätnú reabsorpciu sodíkových iónov, chlóru a po nich aj vody z primárneho moču, čím znižujú diurézu a prispievajú k zvýšeniu objemu cirkulujúcej krvi.
Lokálne mechanizmy regulácie krvného obehu sú zamerané na dosiahnutie primeranej úrovne prekrvenia potrieb periférnych tkanív. Tieto mechanizmy sú prevažne humorálne mechanizmy regulácie. Teda zvýšenie teploty (v dôsledku vysokej úrovne metabolických procesov), koncentrácie kyslých metabolických produktov, CO 2 , ADP a AMP (v dôsledku zvýšenej spotreby ATP), osmotického tlaku (v dôsledku zvýšenia koncentrácie nízkomolekulárne látky) v ťažko pracujúcom orgáne majú lokálny vazodilatačný účinok.pôsobenie. Súčasne tieto látky vstupujú do celkového krvného obehu, a to tak prostredníctvom podráždenia chemoreceptorov cievneho riečiska, ako aj priamym pôsobením na vazomotorické centrum, prispievajú k zintenzívneniu srdcovej činnosti, zvyšujú systémovú vaskulárnu rezistenciu a krvný tlak. Zvýšenie minútového objemu prietoku krvi na jednej strane na pozadí vazokonstrikcie orgánov, ktoré vykazujú slabú aktivitu, a vazodilatácia ciev intenzívne pracujúcich orgánov na druhej strane zaisťuje vysokú úroveň prekrvenia. to druhé. Preto v prípade zvýšenej práce niektorých orgánov, po prvé, zvýšený minútový objem prietoku krvi a krvný tlak a po druhé sa zapne redistribučný mechanizmus, čo prispieva k tomu, aby z tohto zvýšeného minútového objemu preteklo čo najviac krvi do orgánov s vysokou úrovňou funkčnej aktivity.