Čo je to embólia. Čo je embólia, druhy embólie a následky. Embólia systémového obehu

Embólia - prenos cudzích častíc prietokom krvi a upchatím lúmenu cievy. Samotné častice sa nazývajú emboly. Najčastejšie sú embólie oddelené fragmenty krvných zrazenín, ktoré sú prenášané krvným obehom (tromboembólia). Zriedkavejšie sú materiálom embólie iné látky (tabuľka 1).

V závislosti od smeru pohybu embólie existujú:

Obyčajná (ortográdna) embólia (pohyb embólie cez krvný obeh);

Retrográdna embólia (pohyb embólie proti prietoku krvi pod vplyvom gravitácie);

Paradoxná embólia (v prítomnosti defektov v interatriálnej alebo interventrikulárnej priehradke, embólia z žíl veľkého kruhu, obchádzajúca pľúca, vstupuje do tepien).

Patogenéza embólie. Nemožno ho zredukovať len na mechanické uzatvorenie lúmenu cievy. Pri vzniku embólie má veľký význam reflexný spazmus hlavnej cievnej cesty aj jej kolaterál, ktorý spôsobuje ťažké dyscirkulačné poruchy. Arteriálny spazmus sa môže rozšíriť do ciev párového alebo akéhokoľvek iného orgánu (napríklad reno-renálny reflex v prípade embólie ciev jednej z obličiek, pulmokoronárny reflex v prípade tromboembólie pľúcna tepna).

Lokalizácia embólie závisí od miesta vzniku a veľkosti embólie.

Tvorba embólie v žilách veľký kruh obehu. Embólie, ktoré sa tvoria v žilách systémového obehu (v dôsledku venóznej trombózy) alebo na pravej strane srdca (napr. pri infekčnej endokarditíde trikuspidálnej chlopne), uzatvárajú pľúcne tepny, pokiaľ nie sú také malé (napr. tukové kvapôčky, nádorové bunky) ktoré môžu prechádzať cez pľúcnu kapiláru. Miesto upchatia v pľúcnych cievach závisí od veľkosti embólie. Veľmi zriedkavo môže embólia pochádzajúca zo žíl systémového obehu prejsť defektom medzipredsieňového alebo medzikomorového septa (čím obísť malý kruh) a spôsobiť embóliu do tepien systémového obehu (paradoxná embólia).

Embólie, ktoré vznikajú vo vetvách portálnej žily, spôsobujú poruchy krvného obehu v pečeni.

Tvorba embólie v srdci a tepnách systémového obehu: embólia vyskytujúce sa v ľavej polovici srdca a tepnách systémového obehu (v dôsledku trombózy srdca alebo tepien) spôsobujú embóliu v distálnych častiach systémový obeh, t.j. v mozgu, srdci, obličkách, končatinách, črevách atď.

Tromboembolizmus: oddelenie fragmentu trombu a jeho prenos prietokom krvi - najviac spoločná príčina embólia.

Pľúcna embólia (PE)

Príčiny a prevalencia: Najzávažnejšou komplikáciou tromboembólie je pľúcna embólia, ktorá môže spôsobiť náhlu smrť. Približne 600 000 pacientov ročne má v USA pľúcnu embóliu; približne 100 000 z nich zomrie. Vo viac ako 90% prípadov sa embólia vyskytujú v hlbokých žilách nôh (flebotrombóza). Zriedkavejšie je zdrojom trombov panvový venózny plexus. Pľúcna embólia sa najčastejšie pozoruje pri nasledujúcich stavoch, ktoré predisponujú k výskytu flebotrombózy: 1) približne u 30 – 50 % pacientov po chirurgických zákrokoch sa rozvinie hlboká žilová trombóza vo včasnom pooperačnom období. Príznaky pľúcnej embólie sa však vyskytujú len u malej časti týchto pacientov; 2) skoro popôrodné obdobie; 3) predĺžená imobilizácia v posteli; 4) srdcové zlyhanie; 5) používanie perorálnych kontraceptív.

Klinické prejavy a význam PE: veľkosť embólie je najvýznamnejším faktorom určujúcim mieru klinických prejavov pľúcnej embólie a jej význam.

Ryža. 8. Tromboembolizmus pľúcnej tepny.

Masívne embólie: Veľké embólie (dlhé niekoľko centimetrov a v priemere podobné femorálnej žile) sa môžu zastaviť na výstupe z pravej komory alebo v pľúcnej tepne, kde bránia krvnému obehu a spôsobujú náhlu smrť v dôsledku pulmokoronárneho reflexu. Embólia obštrukcia veľkých vetiev pľúcnej tepny embóliou môže tiež spôsobiť náhlu smrť v dôsledku závažnej vazokonstrikcie všetkých ciev pľúcneho obehu, ku ktorej dochádza reflexne v reakcii na objavenie sa tromboembolu v cieve alebo kŕčov všetkých priedušiek. Stredne veľké embólie: u zdravých jedincov zásobuje bronchiálna artéria pľúcny parenchým a funkciou pľúcnej artérie je predovšetkým výmena plynov (nie lokálne okysličenie tkaniva). Preto stredne veľká pľúcna embólia bude mať za následok oblasť pľúc, ktorá je ventilovaná, ale nezúčastňuje sa výmeny plynov. To spôsobuje zhoršenú výmenu plynov a hypoxémiu, ale nie vždy sa rozvinie pľúcny infarkt. Častejšie sa srdcový infarkt vytvára u pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním ľavej komory (na pozadí chronickej venóznej pletóry) alebo s chorobami pľúcnych ciev, ktorí majú tiež zhoršené zásobovanie krvou cez bronchiálne tepny, v dôsledku čoho pľúca dostanú kyslík a živiny, hlavne z pľúcnych ciev. U týchto pacientov vedie zhoršený prietok krvi v pľúcnej tepne k pľúcnemu infarktu.

Malé embólie: obturované malé vetvy pľúcnej tepny a môžu sa vyskytnúť bez klinických príznakov – to závisí od rozsahu embólie. Vo väčšine prípadov dochádza k rozpadu embólií pod vplyvom fibrinolýzy. Ak dôjde k dlhodobému vstupu početných malých embólií do pľúcneho obehu, potom existuje riziko rozvoja pľúcnej hypertenzie.

Tromboembolizmus ciev systémového obehu

Príčiny: tromboembólia v cievach systémového obehu vzniká pri vzniku embólie v ľavej polovici srdca alebo tepne veľkého kalibru. Tromboembolizmus ciev systémového obehu sa zvyčajne vyskytuje:

u pacientov trpiacich infekčnou endokarditídou s trombotickými presahmi na mitrálnej a aortálnej chlopni;

u pacientov, ktorí mali infarkt myokardu ľavej komory s parietálnou trombózou;

u pacientov s reumatizmom a ischemickou chorobou srdca so závažnými srdcovými arytmiami (fibrilácia predsiení, fibrilácia predsiení), čo vedie k tvorbe krvnej zrazeniny v srdcovej dutine, častejšie v ľavej predsieni;

u pacientov s aneuryzmou aorty a ľavej komory, u ktorých sa často tvoria parietálne tromby. Tromboemboly z ktoréhokoľvek z týchto miest sú transportované do tepien rôzne telá. Vzhľadom na zvláštnosti anatómie aorty majú srdcové embólie tendenciu prenikať častejšie do dolných končatín alebo do lôžka pravej vnútornej krčnej tepny ako do iných tepien veľkého kruhu.

Klinické prejavy a význam tromboembolizmu systémového obehu určená veľkosťou postihnutej cievy, vývojom kolaterálnej cirkulácie a citlivosťou tkaniva na ischémiu. Môžu sa vyskytnúť infarkty mozgu, srdca, obličiek a sleziny. Infarkt v črevách a dolných končatinách vzniká až pri uzávere veľkých tepien alebo pri poškodení kolaterálneho obehu.

Vzduchová embólia: Vzduchová embólia sa pozoruje, keď sa do krvného obehu dostane dostatočné množstvo vzduchu (približne 150 ml).

Chirurgia alebo trauma internej krčná žila. Poškodenie vnútornej jugulárnej žily podtlaku v hrudníku spôsobuje nasávanie vzduchu do neho. To sa nestane, keď sú poškodené iné žily, pretože sú oddelené ventilmi od podtlaku v hrudnej dutine.

Pôrod a potrat. Veľmi zriedkavo sa môže vzduchová embólia vyskytnúť počas pôrodu alebo potratu, kedy môže byť vzduch vtlačený do roztrhanej placenty. žilových dutín s kontrakciami maternice.

Embólia počas transfúzie krvi, intravenózne infúzie (kvapkadlá), angiografické štúdie nepriepustné pre žiarenie. Vzduchová embólia sa vyskytuje iba vtedy, ak je porušená technika manipulácie.

Pri nedostatočne vedenej mechanickej ventilácii v podmienkach hyperbarickej oxygenácie.

Klinické prejavy. Keď sa vzduch dostane do krvného obehu, prechádza cez pravú komoru, kde vzniká spenená zmes, ktorá značne bráni prietoku krvi, uzavretie 2/3 kapilár pľúc vzduchom spôsobuje smrť.

plynová embólia dusík (dekompresný syndróm).

Dôvody. Dekompresný syndróm sa pozoruje u potápačov pri rýchlom výstupe z veľkých hĺbok, u pilotov, astronautov v prípade odtlakovania kabíny. Vdychovanie vzduchu pri vysokom tlaku pod vodou, zvýšený objem vzduchu, hlavne kyslíka a dusíka, sa rozpúšťa v krvi a následne preniká do tkanív. Pri rýchlej dekompresii prechádzajú plyny, ktoré sú v tkanivách, z rozpusteného stavu do plynného. Kyslík sa rýchlo vstrebáva do krvi, zatiaľ čo dusík nie je možné rýchlo prijať a v tkanivách a krvi vytvára bubliny, ktoré pôsobia ako embólia.

Klinické prejavy a význam. Krvné doštičky priľnú k bublinám dusíka v krvnom obehu a aktivujú mechanizmus zrážania krvi. Výsledná diseminovaná intravaskulárna trombóza zhoršuje ischemický stav tkanív spôsobený upchávaním kapilár bublinkami plynu. V závažných prípadoch dochádza k nekróze tkaniva mozog, pretože dusík sa rozpúšťa v tkanivách bohatých na lipidy, čo vedie k smrti. V menej závažných prípadoch sú primárne postihnuté svaly a nervy, ktoré ich inervujú; to spôsobuje silné svalové kŕče s intenzívnou bolesťou. Dusíková plynová embólia v pľúcach je príčinou respiračného zlyhania a je sprevádzaná alveolárnym edémom a krvácaním.

Tuková embólia.

Dôvody. Tuková embólia nastáva, keď sa kvapôčky tuku dostanú do krvného obehu. Zlomeniny veľkých kostí (napr. stehenná kosť) častice žltej farby vstupujú do krvného obehu kostná dreň. Zriedkavo vedie rozsiahle poškodenie podkožného tukového tkaniva k tukovej embólii. Hoci sa tukové kvapky detegujú v krvnom obehu u 90 % pacientov s ťažkými zlomeninami, klinické príznaky tukovej embólie sú oveľa menej časté.

Hoci mechanizmus, ktorým sa tukové kvapôčky dostávajú do krvného obehu pri prasknutí tukových buniek, vyzerá jednoducho, existuje niekoľko ďalších mechanizmov, ktoré ovplyvňujú klinické prejavy tukovej embólie. Ukázalo sa, že kvapôčky tuku v krvnom obehu sa môžu zväčšiť. To vysvetľuje skutočnosť, že malé tukové častice, ktoré voľne prechádzajú cez pľúcne kapiláry, môžu potom spôsobiť embóliu v kapilárach systémového obehu. Predpokladá sa, že uvoľnenie katecholamínov v dôsledku poranenia vedie k mobilizácii voľných mastných kyselín, vďaka čomu dochádza k progresívnemu nárastu tukových kvapôčok. Adhézia krvných doštičiek k tukovým časticiam vedie k ich ďalšiemu zväčšeniu, čo vedie aj k trombóze. Keď sa tento proces vyskytuje generalizovaným spôsobom, je ekvivalentný syndrómu diseminovanej intravaskulárnej koagulácie.

Klinické prejavy a význam. Cirkulujúce kvapôčky tuku spočiatku vstupujú do kapilárnej siete pľúc. Veľké tukové častice (> 20 µm) zostávajú v pľúcach a spôsobujú respiračné zlyhanie (dyspnoe a zhoršenú výmenu plynov). Menšie tukové guľôčky prechádzajú cez kapiláry pľúc a vstupujú do systémového obehu. Typické klinické prejavy tukovej embólie: objavenie sa hemoragickej vyrážky na koži a výskyt akútnych diseminovaných neurologických porúch.

Možnosť vzniku tukovej embólie treba zvážiť, keď sa objavia poruchy dýchania, poruchy mozgu a hemoragická vyrážka 1-3 dni po poranení. Diagnózu možno potvrdiť detekciou tukových kvapôčok v moči a spúte. Približne 10 % pacientov s klinické príznaky tuková embólia zomrieť. Pri pitve možno v mnohých orgánoch nájsť kvapôčky tuku, čo si vyžaduje špeciálne farbenie prípravkov na tuky.

Obr.9. Mastná embólia pľúc. Príprava pľúc pokusného zvieraťa po injekcii olejovej suspenzie. Sudánska škvrna III.

Embólia kostnej drene: Fragmenty kostnej drene obsahujúce tuky a krvotvorné bunky sa môžu dostať do krvného obehu po traumatickom poranení kostnej drene a možno ich nájsť v pľúcnych tepnách pacientov, u ktorých sa počas resuscitácie rozvinú zlomeniny rebier. Embólia kostnej drene nemá klinický význam.

Ateromatózna embólia(cholesterolová embólia): pri ulcerácii veľkých ateromatóznych plátov sa veľmi často môže cholesterol a iné ateromatózne látky dostať do krvného obehu. Embólia sa pozoruje v malých tepnách systémového obehu, častejšie v mozgu, čo vedie k vzniku prechodných ischemických záchvatov s prechodným rozvojom neurologických symptómov zodpovedajúcich akútnym cerebrovaskulárnym príhodám.

Embólia plodovou vodou: obsah plodového vaku môže zriedkavo (1:80 000 pôrodov) preniknúť cez ruptúru maternice do jej venóznych dutín pri kontrakcii myometria počas pôrodu. Aj keď je to zriedkavé, embólia plodovou vodou je spojená s vysoký stupeňúmrtnosti a je hlavnou príčinou úmrtí matiek v USA (približne 80 %).

Plodová voda obsahuje veľké množstvo tromboplastické látky, ktoré vedú k rozvoju DIC. Plodová voda obsahuje aj keratinizovaný fetálny epitel (odlupovaný od kože), fetálne ochlpenie, fetálny tuk, hlien a mekónium. Všetky tieto látky môžu spôsobiť pľúcnu embóliu a ich zistenie pri pitve potvrdzuje diagnózu embólie plodovou vodou. Rodiace ženy umierajú spravidla na krvácanie spôsobené fibrinolýzou v dôsledku „konzumnej koagulopatie“ pri DIC.

Nádorová embólia: rakovinové bunky, ktoré ničia krvné cievy, často prenikajú do krvného obehu. Tento proces je základom metastáz (z gréčtiny. metastáza - pohyb) malígnych nádorov. Zvyčajne sú tieto jednotlivé bunky alebo malé skupiny buniek príliš malé na to, aby zasahovali do krvného obehu v orgánoch. Niekedy však veľké fragmenty nádoru môžu vytvárať veľké (niekoľkocentimetrové) embólie (tkanivové embólie), napríklad pri rakovine obličiek môže byť postihnutá dolná dutá žila a pri rakovine pečene pečeňové žily.

Embólia cudzími telesami nastáva, keď vstúpi do lúmenu veľké nádoby guľky, úlomky nábojov a iné telá. Hmotnosť takýchto telies je vysoká, takže prechádzajú malými úsekmi krvnej cesty, napríklad z hornej dutej žily do pravého srdca. Častejšie takéto telesá zostupujú v cievach proti prietoku krvi (retrográdna embólia).

Význam. Hodnota embólie je nejednoznačná a je určená typom embólie, prevalenciou embólie a jej lokalizáciou. Veľký klinický význam majú tromboembolické komplikácie a najmä pľúcna embólia vedúca k náhlej smrti. Tromboembolizmus artérií systémového obehu je častou príčinou mozgového infarktu, obličiek, sleziny, črevnej gangrény, končatín. Nemenej dôležitá je pre kliniku bakteriálna embólia ako mechanizmus šírenia hnisavej infekcie a jeden z najjasnejších prejavov sepsy.

Embólia je zablokovanie lúmenu cievy cudzou časticou (embólia), v dôsledku čoho dochádza k narušeniu krvného obehu cez postihnutú cievu. Ak dôjde k upchatiu cievy malého priemeru - kapiláry, arteriola alebo venuly, nedôjde k vážnej poruche mikrocirkulácie. Taktiež nedôjde k výraznému narušeniu v plavidlách s dobre vyvinutým kolaterálny obeh. Ak však došlo k embolizácii v mozgu, pľúcach, veľkých tepnách a žilách, na obnovenie prietoku krvi je potrebný lekársky zásah.

Ukázať všetko

Klasifikácia

V medicíne existujú dva typy embólie - exogénna a endogénna.

Exogénna embólia

Exogénne typy embólie je zablokovanie časticou, ktorá vstúpila do tela z vonkajšie prostredie.

anténa

Vstup vzduchových bublín do lúmenu cievy je možný s lekárske zákroky na žilách, ich ranách. Žily umiestnené v blízkosti hrudnej dutiny sú na to obzvlášť náchylné: jugulárne a podkľúčové. Pri inhalácii vytvárajú podtlak, vďaka ktorému sa do žily nasáva vzduch. Ohrozené sú aj žily maternice po pôrode. Zriedkavo sa vzduchová embólia vyskytuje ako komplikácia nesprávnych intravenóznych injekcií a odkvapkávacia infúzia riešenia.

Vzduch vstupuje do plavidiel, keď:

poranenia pľúc;
hemodialýza;
pneumoperitoneum;
rozpad pľúcneho tkaniva;
barotrauma.

mastný

Olejová embólia sa vyvíja, keď sú lieky náhodne vstreknuté do cievy, keď do nej vnikne ihla počas intramuskulárnej injekcie.

Plyn

Vyskytuje sa, keď plyny vstupujú do krvného obehu: dusík, hélium. Plynové bubliny sa tvoria pri prechode z vysoký krvný tlak na normálnu a z normálnej na nízku. S poklesom tlaku klesá rozpustnosť plynov, vytvárajú sa bubliny, ktoré sa nestihnú uvoľniť cez pľúca a vstúpiť do kapilár.

Takáto situácia je možná pri potápačských operáciách, odtlakovaní lietadiel a rýchlom stúpaní do výšky. Počas plynovej (anaeróbnej) gangrény sa v krvi objavujú bublinky plynu.

Embólia cudzími telesami

Zahŕňa zablokovanie úlomkami škrupín, mín, guliek, vápna. V dôsledku vlastnej gravitácie sa časti munície môžu potopiť (retrográdna embólia).

endogénna embólia

V ľudskom tele sa tvoria endogénne embólie.

Tromboembolizmus

Tromby, ktoré sú zle pripevnené k cievnej stene, sa môžu odlomiť a byť transportované krvným obehom. Tromby z pravej strany srdca vstupujú do ciev pľúcneho kruhu. Zo žíl sa tam prenášajú krvné zrazeniny dolných končatín. Embólia, pri ktorej sú častice prenášané v smere prietoku krvi, sa nazýva ortográdna. Najnebezpečnejšou z blokád v pľúcnych cievach je pľúcna embólia (PE).

Tromby sú transportované z ľavej srdcovej dutiny do systémového obehu. Súčasne uzavretie lúmenu veľkej tepny, ktorá vyživuje orgán, vedie k jeho ischémii, ktorá hrozí vážnymi komplikáciami.

Prítomnosť defektu medzikomorovej alebo medzisieňovej priehradky spôsobuje paradoxnú embóliu – pohyb krvnej zrazeniny zo žíl systémového obehu do tepny.

mastný

Príčinou je zlomenina tubulárnej kosti (femur, holenná kosť, rameno), rozdrvenie podkožného tukového tkaniva, tuková degenerácia pečeň, akútna pankreatitída, osteomyelitída.

tkaniva

Uzavretie lúmenu cievy bunkou alebo kúskom tkaniva. Najcharakteristickejšie pre metastázy a rozpad nádorov. Menej často to vedie k traume hlavy a pôrodnej traume.

K embólii plodovou vodou dochádza bezprostredne po pôrode, keď sa plodová voda dostane do roztvorených žíl maternice.

znamenia

Príznaky zhoršeného prietoku krvi sa objavujú a rýchlo rastú.

Embólia tepien končatiny

Upchatie tepny zásobujúcej končatinu krvou sa klinicky prejavuje ochladzovaním tohto miesta, bledosťou a absenciou pulzácie. Postihnutý má bolesti, zažíva parestéziu (pocit plazenia), necitlivosť. Bez pomoci po 6–8 hodinách začnú v tkanivách končatiny nekrotické procesy.

Pľúcny

PE spôsobuje pľúcny infarkt, ktorý sa vyvíja veľmi rýchlo. Jeho príznaky sú bolesť na hrudníku, dýchavičnosť, kašeľ, hemoptýza, silná bledosť a vlhkosť. koža, zníženie krvného tlaku.

Embólia je prenos cudzích (za normálnych okolností sa nenachádzajú) častíc prietokom krvi a zablokovaním krvných ciev nimi. Samotné častice sa nazývajú emboly.

Klasifikácia

V smere pohybu embólie:

1. ortográdna embólia- embólia sa pohybuje pozdĺž krvného obehu,

2. retrográdna embólia- emulus sa v dôsledku svojej gravitácie pohybuje proti prúdu krvi,

3. paradoxná embólia- embólia prechádza z žíl systémového obehu do tepien systémového obehu cez defekty v srdcových priehradkách, s výnimkou pľúcneho obehu (pľúca).

Cesty embólie:

1. od žíl veľkého kruhu a pravého srdca po cievy malého kruhu (pľúca),

2. od ľavej polovice srdca, od aorty po tepny veľkého kruhu (tepny mozgu, obličky, dolné končatiny, črevá),

3. z vetiev portálneho systému do portálnej žily pečene.

Podľa typu embólie:

1. Tromboembolizmus je najčastejším typom embólie. Vyskytuje sa pri prerušení krvnej zrazeniny. Krvné zrazeniny zo žíl systémového obehu vstupujú do pľúcneho obehu, čo vedie k pľúcnej embólii (PE). PE môže viesť k infarktu červených pľúc alebo k neočakávaná smrť. V ľavom srdci a aorte sa tvoria tromboemboly veľkého kruhu.

2. Tuková embólia- kvapôčky tuku sa stanú embóliami. Najčastejšie ide o telesné tuky, ktoré sa môžu dostať do krvného obehu pri mnohopočetných poraneniach, zlomeninách kostí. Padajú do malého kruhu, kde sa s väčšou pravdepodobnosťou vyriešia. Tuková embólia môže viesť k smrti, ak je postihnutá väčšina pľúcnych ciev (pľúcna forma) alebo pri embólii mozgových ciev(forma mozgu).

3. Vzduchová embólia _- nastáva, keď vzduch vstupuje do krvného obehu. Môže to byť s ranou v žilách na krku, s potratom, s intravenózne injekcie. Vzduchové bubliny spôsobujú embóliu malých kruhov. Pri pitevnej diagnostike sa do perikardiálnej dutiny naleje voda a urobí sa punkcia pravého srdca, z ktorej vychádza spenená krv.

4. plynová embólia- je prejavom dekompresná choroba. Toto ochorenie sa vyskytuje s rýchlym prechodom z oblasti vysoký tlak do regiónu nízky tlak. Dusík opúšťa tkanivá v krvi vo forme plynu, čo spôsobuje cievnu embóliu. Druhy dekompresnej choroby:

choroba potápačov

choroba vysokohorských robotníkov (pilotov),

· dekompresná choroba (choroba kesónov pracujúcich pod vodou).

5. tkanivová embólia- embólia zhubnými nádorovými bunkami alebo metastázami. Metastáza je prenos malígnych buniek, ktoré sú schopné rásť na novom mieste.

6. mikrobiálna embólia Emboly sú mikróby, ktoré sa šíria po celom tele. V mieste upchatia cievy bakteriálnymi embóliami sa tvoria metastatické abscesy. Táto embólia sa vyskytuje pri sepse.

7. Embólia cudzie telesá - pozorované, keď úlomky cudzích telies vstupujú do lúmenu ciev.

Zápal. Charakteristika konceptu. Hlavné zložky zápalu, mediátory zápalu, jeho lokálne a celkové prejavy.

-Zápal - typický patologický proces zamerané na deštrukciu, inaktiváciu alebo elimináciu poškodzujúceho činidla a obnovu poškodeného tkaniva.

Zápal je lokálny proces. Na jej vzniku, vývoji a následkoch sa však podieľajú takmer všetky tkanivá, orgány a systémy tela.

Dôvody

Exogénne: infekčné (baktérie, vírusy) neinfekčné ( mechanické poranenie, termálne).

Endogénne: produkty rozpadu tkaniva, zhubné nádory, krvné zrazeniny, infarkty.

zmena

Zmena ako súčasť mechanizmu rozvoja zápalu zahŕňa zmeny v: bunkových a extracelulárnych štruktúrach, metabolizme, fyzikálne a chemické vlastnosti, ako aj tvorbu a realizáciu účinkov zápalových mediátorov. Súčasne sa rozlišujú zóny primárnej a sekundárnej zmeny.

Primárna zmena sa realizuje v dôsledku pôsobenia patogénneho agens v zóne jeho zavedenia, čo je sprevádzané hrubými, často nezvratnými zmenami.

Sekundárna zmena je spôsobená jednak patogénnym agensom, jednak hlavne produktmi primárnej zmeny. Neskôr sekundárna zmena nadobúda relatívne samostatný charakter. Objem sekundárnej zóny poškodenia je vždy väčší ako primárna a trvanie sa môže meniť od niekoľkých hodín až po niekoľko rokov.

Komplex metabolických zmien zahŕňa aktiváciu procesov rozkladu bielkovín, tukov a uhľohydrátov, zvýšenie anaeróbnej glykolýzy a tkanivového dýchania, odpojenie biologických oxidačných procesov a zníženie aktivity anabolických procesov. Dôsledkom týchto zmien je zvýšenie produkcie tepla, rozvoj relatívneho deficitu makroergov a hromadenie podoxidovaných produktov metabolizmu.

Do komplexu fyzikálno-chemických zmien patrí acidóza, hyperionia (akumulácia K, C1, HPO, Na v ohnisku zápalu), dysionia, hyperosmia, hyperonkia (v dôsledku zvýšenia obsahu bielkovín, ich disperzie a hydrofilnosti).

Typická je dynamika cievnych zmien a lokálnych zmien krvného obehu: najprv dochádza ku krátkodobému reflexnému spazmu arteriol a prekapilár so spomalením prietoku krvi, potom sa postupne rozvíja arteriálna hyperémia, venózna hyperémia, prestáza a stáza.

Exsudácia je uvoľnenie tekutej časti krvi do ohniska zápalu v dôsledku zvýšenia priepustnosti cievnych membrán pre proteín. Retencia tekutín v tkanivách je spojená so znížením procesu resorpcie v dôsledku zvýšenia venózneho a tkanivového koloidného osmotického tlaku. Exsudát na rozdiel od transudátu obsahuje veľké množstvo bielkovín, enzýmov.

Emigrácia - uvoľnenie leukocytov do ohniska zápalu a rozvoj fagocytárnej reakcie. Existujú 3 štádiá: 1-okrajová poloha leukocytov, trvajúca niekoľko desiatok minút, 2- pohyb leukocytov cez cievna stena 3- voľný pohyb leukocyty v extravaskulárnom priestore.

Fagocytóza je evolučne vyvinutá ochranná a adaptačná reakcia, ktorá spočíva v rozpoznávaní, aktívnom zachytávaní a trávení m/o, zničených buniek a cudzích častíc fagocytmi. 4 fázy: priblíženie fagocytu k objektu, adherencia, absorpcia fagocytovaného objektu, intracelulárne natrávenie objektu.

Proliferácia v ohnisku zápalu spočíva v reprodukcii lokálnych tkanivových prvkov s následnou obnovou štrukturálnej integrity poškodeného orgánu.

miestne značky:

Začervenanie (spojené s rozvojom arteriálnej hyperémie a arterializácie venóznej krvi v ohnisku zápalu), horúčka (v dôsledku zvýšeného prietoku krvi, aktivácie metabolizmu), opuch (vzhľadom na rozvoj exsudácie a edému), bolesť (vyvíja sa ako v dôsledku podráždenia nervových zakončení biologicky aktívnymi látkami)

Všeobecné znaky :

Zmena počtu leukocytov v periférnej krvi: leukocytóza, leukopénia,

Horúčka - zvýšenie telesnej teploty pod vplyvom pyrogénnych faktorov,

Zmeny stavu bielkovín v krvi. V akútnej fáze sa akumuluje bof, pre chronickú fázu zvýšenie gama globulínov,

Zmeny v enzymatickom zložení krvi (zvýšená aktivita transamináz),

ESR zrýchlenie

Zmena hormonálneho spektra

Alergizácia tela

mediátory zápalu komplex fyziologicky aktívnych látok sprostredkujúcich primárnu zmenu.

Bunkové (polymorfonukleárne leukocyty, mononukleárne bunky, krvné doštičky, žírne bunky), plazma (komponenty komplementového systému, chiníny, faktory hemostatického systému)

Biogénne amíny (histamín, serotonín)

Aktívne polypeptidy a proteíny (chiníny, enzýmy)

Deriváty polynenasýtených mastných kyselín (PG, PC, tromboxány, leukotriény)

Embólia znamená patologický stav, charakterizované akútnym zablokovaním krvných ciev krvnými zrazeninami, tukmi a inými prvkami. Toto ochorenie vedie k narušeniu prietoku krvi. Embólia sa vyvíja pod vplyvom mnohých faktorov.

K zablokovaniu dochádza, keď sa embólia dostanú do tepien malého a veľkého obehu, napríklad pri cisárskom reze, so zlomeninami. Následky choroby môžu byť nezvratné.

Mechanizmus vzniku

Embólia je charakterizovaná penetráciou látok, ktoré sa svojimi vlastnosťami líšia od iných zložiek: trombov alebo embólií, do krvného obehu. Výsledkom je čiastočné alebo úplné prekrytie nádoby.

Patogenéza ochorenia sa vyskytuje jedným z troch spôsobov:

K upchatiu dochádza v dôsledku častíc, ktoré sa dostali do krvného obehu z tepien. V tomto prípade je etiológia ochorenia spôsobená vaskulárnou trombózou alebo aterosklerózou, pri ktorej dochádza k tvorbe plakov.
Zdrojom upchatia sú žilové cievy. Porušenie prietoku krvi nastáva v dôsledku prenikania krvných zrazenín, častíc vzduchu, tukových buniek do obehového systému. V tomto prípade embólia spočiatku prenikajú do srdca a potom sa šíria do vnútorných orgánov, čo spôsobuje napríklad mozgový infarkt.
V srdci sa tvoria embólie. Ich vzhľad je spôsobený priebehom zodpovedajúcich patológií (arytmie atď.).

Dôležité! mechanizmus vývoja embólie nie je obmedzený na výskyt zablokovania. V prípade patologického stavu dôležitá úloha reflexné vazospazmus hrá.

Existujú dva hlavné typy embólií:

Endogénne.

Endogénne embólie zahŕňajú:

metastázy malígnych novotvarov;
tkanivo, ktoré preniklo do cievneho lôžka počas amputácie alebo traumy;
tukové bunky, ktoré vstupujú do krvného obehu, keď sú poškodené tubulárne kosti;
krvné zrazeniny;
plodová voda.

Endogénne embólie sú malé časti organických častíc prítomných v Ľudské telo. Najčastejšia príčina zablokovania ciev v tomto prípade nastáva pri rôznych poraneniach.

Exogénne.

Exogénne embólie sú častice, ktoré prenikli zvonku. Majú nasledujúce typy:

vzduchové bubliny;
baktérie;
cudzie telesá;
helmintov.

Vzduch vstupuje do krvného obehu pri poškodení žíl alebo pri intravenóznej injekcii. K zablokovaniu v dôsledku cudzích telies zvyčajne dochádza v dôsledku lekárskych chýb, keď po odstránení napríklad katétra jeho malé časti zostávajú v tele.

Klasifikácia

Klasifikácia embólie sa vykonáva v závislosti od umiestnenia trombu alebo embólie, závažnosti a ďalších ukazovateľov. Podľa povahy porušenia prietoku krvi je patologický stav rozdelený do nasledujúcich typov:

Lung. Menej ako 25 % celkového objemu cievy je zablokovaných.
Submasívne. Častice pokrývajú až 25-50% vnútorného priestoru.
Masívny. Zablokovaných je viac ako 50 %.

V závislosti od pôvodu embólií sa uvažovaná patológia klasifikuje do nasledujúcich typov:

Tromboembólia alebo paradoxná embólia.

Príčinou tejto formy ochorenia sú krvné zrazeniny, ktoré po uvoľnení prechádzajú krvným obehom, až kým nedosiahnu tenké cievy. Paradoxná embólia sa vyvíja na pozadí srdcových chýb.

Tuková embólia.

Tukové bunky sa stávajú zdrojom zablokovania krvných ciev. Často s touto formou ochorenia sú postihnuté tepny dolných končatín.

tekutinová embólia.

Väčšinou vzniká embólia plodovou vodou.

Vzduchová embólia.

Vyznačuje sa prenikaním vzduchu do obehového systému. Množstvo výskumníkov pripisuje plynovej embólii tejto forme patológie. Ten sa vyvíja na pozadí dekompresnej choroby.

Prienik cudzieho telesa.

Vzhľadom na to, že cudzie telesá sú relatívne veľké veľkosti môžu sa pohybovať proti prietoku krvi a spôsobiť embóliu dolných končatín. Tiež táto forma ochorenia zahŕňa zablokovanie krvných ciev cholesterolom.

Tkanivová (bunková) embólia.

Táto forma sa vyvíja v dôsledku prenikania malých kúskov tkanív rôznych orgánov do obehového systému. Podobné javy sa často vyskytujú pri metastázovaní malígnych nádorov.

mikrobiálna embólia.

K zablokovaniu dochádza v dôsledku akumulácie v krvnom obehu:

baktérie;
hlísty;
huby.

Existujú aj špecifické formy uvažovanej patológie:

amniotickej embólii. Vyskytuje sa u žien, ktoré často rodia. Je charakterizovaná prebytkom amniotického tlaku nad venóznym tlakom.
septická embólia. Pri tejto forme dochádza k zablokovaniu ciev, ktoré ležia v pľúcach. Patologický stav sa vyskytuje pri srdcových ochoreniach v dôsledku chýb pri intravenóznom podávaní liekov a iných dôvodov.
Lekárska embólia. Vyvíja sa v dôsledku nedodržania požiadaviek na postup intramuskulárna injekcia lieky.

V závislosti od smeru pohybu embólií je patológia rozdelená do troch typov:

ortográdny.

Vyskytuje sa častejšie ako iné formy ochorenia a vyznačuje sa tým, že embólia sa pohybujú v smere prietoku krvi.

Retrográdna.

Pri retrográdnej forme sa cudzie telesá pohybujú proti pohybu krvi. Tento typ ochorenia sa pozoruje iba v prípadoch, keď embólia prenikajú do žilového systému.

Paradoxné.

Pri paradoxnej forme sa pohyb uskutočňuje podľa ortográdneho typu. Táto embólia sa vyvíja v dôsledku defektov v srdcovej priehradke. Cudzie telesá prenikajú do systémového obehu a obchádzajú pľúcne tepny.

Dôležité! bez ohľadu na typ embólie, keď sa objavia prvé príznaky patológie, pacient potrebuje naliehavú pomoc.

Vzduchová embólia

Vzduchová embólia je ochorenie, pri ktorom dochádza k čiastočnému alebo úplnému upchatiu cievy vzduchovou bublinou. Ten ovplyvňuje pľúcny obeh.

Vzduch sa spočiatku pohybuje cez veľké cievy. Ďalej preniká do malých kapilár a zastaví sa v momente, keď dosiahne menšiu plochu. Zablokovanie nádoby, ku ktorému došlo v dôsledku preniknutia vzduchovej bubliny, hrozí s vážnymi následkami.

V prípadoch, keď je postihnuté srdce, nastáva náhla smrť. Ak sa tak však nestane, pacient sa zotaví pomerne rýchlo, keďže vzduch sa v krvi rozpúšťa sám.

Dôvody

Vzduchová embólia sa vyskytuje, keď sú poškodené arteriálne cievy:

pľúcne;
podkľúčové a jeho vetvy;
ospalý s vetvami;
iliakálny a femorálny.

Vzduchové bubliny sa tiež hromadia vo vetvách viscerálnej aorty. Okrem toho existujú prípady, keď je prietok krvi narušený súčasne v niekoľkých cievach.

Dôvody rozvoja patologického stavu sú dva typy, podľa ktorých je vzduchová embólia klasifikovaná:

Exogénne.

Táto forma ochorenia je charakterizovaná porušením integrity krvných ciev, v dôsledku čoho do nich prenikajú vzduchové bubliny.

Takéto javy sa vyskytujú z nasledujúcich dôvodov:

poranenia rôznych častí tela (krk, hrudník);
operácie na orgánoch kardiovaskulárneho systému, mozog a na miestach, kde ležia vyššie uvedené tepny;
pracovná činnosť (prirodzená, C-rez);
potrat;
chyby pri intravenóznych a/alebo intramuskulárnych injekciách.

Endogénne.

Endogénne príčiny sú spojené s prudkou zmenou úrovne tlaku životné prostredie. Takéto javy sa vyskytujú pri ponorení pod vodu, čo spôsobuje dekompresnú chorobu. Ten je najčastejšou príčinou vzduchovej embólie.

Okrem týchto faktorov môže nedodržanie pravidiel pre intramuskulárne injekcie viesť k zablokovaniu. Lieky používané pri takýchto manipuláciách obsahujú olejové roztoky alebo suspenzie, ktoré by sa nemali dostať do krvného obehu.

Ak sa ihla dotkla cievy a zdravotnícky pracovník podal injekciu liek, potom jeho zložky prenikajú a vytvárajú prekážku pohybu krvi.

Symptómy

Klinický obraz vzduchovej embólie je charakterizovaný rôzne prejavy. Ak vzduch pomaly vstupuje do krvného obehu, potom bude priebeh patológie asymptomatický.

Symptómy ochorenia sa prejavujú ako:

slabosť v nohách a rukách;
necitlivosť končatín;
všeobecná slabosť;
záchvaty závratov;
pocity mravčenia na končekoch prstov;
kožné vyrážky;
bolesť lokalizovaná v kĺboch;
modré sfarbenie prednej časti hlavy a končatín;
porušenie rečového aparátu;
záchvaty kašľa sprevádzané uvoľňovaním krvných zrazenín;
rýchla práca srdca;
zníženie krvného tlaku;
problémy s koordináciou;
znížená pohyblivosť hrudník.

Dôležité! Tieto príznaky sú charakteristické pre mnohé iné ochorenia. Ale vzhľadom na to, že pri vzduchovej embólii dochádza k úmrtiam, pri podozrení na upchatie ciev potrebuje pacient okamžitú a kvalifikovanú pomoc.

Ak dôjde k poškodeniu ciev mozgu, človek môže stratiť vedomie. Tento stav je sprevádzaný neustálymi kŕčmi. V zriedkavých prípadoch je sprevádzaná úplnou paralýzou tela.

Diagnostické metódy

Vzhľadom na skutočnosť, že embólia môže viesť k smrti, diagnostika patológie sa vykonáva naliehavo.

Pri vyšetrovaní pacienta sa používajú tieto metódy:

zber informácií o stave pacienta, aktuálnych symptómoch;
vonkajšia kontrola poškodenia;
rentgén hrude;
arteriografia, počas ktorej sa hodnotí stav pľúc;
scintigrafia;
meranie indikátorov venózneho tlaku.

Referencia! Najpresnejšie informácie možno získať pomocou MRI.

Vlastnosti terapie

Ak je podozrenie na vzduchovú embóliu, pacient je potrebná naliehavá lekárska pomoc. Liečba choroby sa vykonáva výlučne na klinike. Príprava pacienta na prevoz do nemocnice zahŕňa vykonanie určitého postupu:

pacient by mal ležať na ľavej strane a visieť hlavou nadol;
dolné končatiny by mali byť zdvihnuté, čo zabráni prenikaniu vzduchových bublín do tepien mozgu a srdca;
zabezpečiť pohodlie pacienta.

Počas celej cesty na kliniku musí byť pacient v polohe na chrbte. Pri liečbe patologického stavu sa používa najmä kompresná metóda tzv.

Zahŕňa množstvo aktivít:

Spočiatku sa úroveň tlaku v miestnosti, kde sa pacient nachádza, znižuje.
Zabezpečuje prísun kyslíka.
Ku koncu tlaková hladina stúpa na dlhšiu dobu.

Aby sa predišlo negatívnym dôsledkom, tlak stúpa postupne, začínajúc od nízkych úrovní.

V závislosti od indikácií je možné použiť lieky:

Ak vám bol diagnostikovaný nízky krvný tlak, Používa sa norepinefrín a iné vazopresory.
Ak je podozrenie na mozgový edém (alebo je diagnostikovaný), predpisujú sa steroidy.

Výsledok vývoja patológie závisí od ako bola pacientovi poskytnutá včasná pomoc.

Možné komplikácie

Vzduchová embólia môže okrem smrteľného výsledku spôsobiť aj nasledujúce patológie:

pľúcne ochorenia (paréza a iné);
edém vnútorné orgány;
vnútorné krvácanie;
krvácanie do mozgu.

Prevencia zablokovania krvných ciev vzduchovými bublinami spočíva v vylúčení vplyvu provokujúcich faktorov. Najmä sa odporúča vyhnúť sa anestézii počas laparoskopie, keď sa nepoužíva oxid uhličitý.

Tuková embólia

Tuková embólia je charakterizovaná zablokovaním krvných ciev v dôsledku prenikania tukových buniek do nich. Toto je patologický stav. zvyčajne sa vyvíja s poškodením kostnej štruktúry: zlomeniny, amputácie končatín.

Vlastnosti choroby

Patologický stav je troch typov:

Blesk. Vyznačuje sa tým, že k upchatiu ciev dochádza v priebehu niekoľkých minút po poškodení kostnej štruktúry. Počas tohto obdobia nastáva smrť.
Akútna. Prvé príznaky sa objavia v priebehu niekoľkých hodín po poranení. Táto forma ochorenia je ľahšie liečiteľná.
Subakútna. Od okamihu poranenia až po objavenie sa prvých príznakov zablokovania krvných ciev trvá až 72 hodín.

Častejšie pri tukovej forme ochorenia sú postihnuté pľúcne tepny. Tiež na pozadí poškodenia kostnej štruktúry je narušená práca centrálneho nervového systému. Menej často sa vyskytuje dysfunkcia iných orgánov (pečeň, obličky atď.).