Klinické prejavy infarktu a ich patogenéza. Infarkt. Vymedzenie pojmu, príčiny, morfologická charakteristika rôznych typov infarktov. výsledky. Patologická anatómia ochorenia

14.12.2018

Infarkt myokardu je lézia srdcového svalu, ku ktorej dochádza v dôsledku akútneho porušenia jeho krvného zásobenia v dôsledku upchatia jednej zo srdcových tepien aterosklerotickým plátom. V dôsledku toho časť svalu, ktorá zostala bez prísunu krvi, odumiera, to znamená, že sa stáva nekrotickou.

Prešli ste za posledné 3 roky celým radom lekárov?

Ánonie

Klasifikácia

V závislosti od štádia vývoja sa rozlišujú tieto obdobia infarktu myokardu:

1. najostrejšie zvyčajne trvá menej ako 5-6 hodín od začiatku záchvatu. Štádium odráža počiatočné zmeny spôsobené zastavením prívodu krvi do postihnutej oblasti srdcového svalu.
2. Pikantné trvá do 2 týždňov od začiatku srdcového infarktu, je charakterizovaný tvorbou oblasti nekrotického tkaniva v oblasti mŕtvej časti srdcového svalu. V tomto období je už určená oblasť postihnutého myokardu, čo má rozhodujúci význam pri rozvoji komplikácií.
3. subakútna- od 14. dňa do konca 2. mesiaca po infarkte. V tomto období začína proces nahradenia oblasti nekrózy spojivovým tkanivom (zjazvenie). Bunky, ktoré boli v dôsledku útoku mierne poškodené, obnovujú svoje funkcie.
4. Zjazvenie- nazývané aj poinfarktové obdobie, ktoré sa začína 2 mesiace po prvých príznakoch infarktu a končí definitívnym vytvorením jazvy, ktorá časom hrubne.

Celkové trvanie všetkých štádií od vzniku akútnych porúch prekrvenia až po vznik jazvy trvá od 3 do 6 mesiacov.

Kontraktilný aparát srdca v oblasti zjazveného tkaniva srdca už nie je aktívny, čo znamená, že zdravé svalové vlákna musia teraz pracovať v režime zvýšenej záťaže, čo vedie k hypertrofii myokardu.

Okrem toho nahradenie časti myokardu spojivovým tkanivom vedie k zmene vzoru vedenia srdcových impulzov.

Podľa veľkosti patologického ohniska

V závislosti od veľkosti nekrotického ohniska sa srdcový záchvat rozlišuje:

1. Veľkoohniskové (transmurálny alebo Q-infarkt).
2. Malé ohnisko (nie Q-infarkt).

Podľa oddelenia srdcových chorôb

Infarkt myokardu zachytáva rôzne časti srdcového svalu v závislosti od toho, čo sa delí na:

1. Subepikardiálna- vonkajší plášť srdca sa podieľa na patologickom procese.
2. Subendokardiálne- porušenie vnútornej vrstvy škrupiny centrálneho orgánu krvného obehu.
3. intramurálne- infarkt v strednom úseku myokardu.
4. transmurálny- poškodenie celej hrúbky srdcového svalu.

Podľa prítomnosti komplikácií

Existujú skupiny komplikácií:

1. Najnaliehavejšie obdobie.
2. akútne obdobie.
3. Subakútne obdobie.

Klasifikácia podľa lokalizácie ohniska

Infarkt myokardu postihuje nasledujúce oblasti srdcového svalu:

1. Ľavá komora (predná, laterálna, dolná alebo zadná stena).
2. Srdcový vrchol (izolovaný infarkt srdcového vrcholu).
3. Interventrikulárna priehradka (infarkt septa).
4. Pravá komora.

Možné sú varianty kombinovaných lézií rôznych častí srdcového svalu, rôznych stien ľavej komory. Takýto infarkt sa bude nazývať zadný-dolný, predný-laterálny atď.

Príčiny infarktu myokardu

Skupina hlavných faktorov, ktoré najčastejšie spôsobujú rozvoj infarktu myokardu, zahŕňajú:

• zápalové lézie koronárnych artérií;
• trauma;
• zhrubnutie arteriálnej steny;
• embólia koronárnych artérií;
• nesúlad medzi potrebami myokardu a dodávkou kyslíka;
• porucha zrážanlivosti krvi;
• pooperačné komplikácie;
• anomálie vo vývoji koronárnych artérií.

Okrem toho v zriedkavých prípadoch môže výskyt srdcového infarktu vyvolať:

• chirurgická obturácia - v dôsledku podviazania tepny alebo v prípade disekcie tkaniva počas angioplastiky;
• spazmus koronárnych artérií.

Všetky vyššie uvedené podmienky spája schopnosť spôsobiť úplné zastavenie prívodu krvi do určitej oblasti srdcového svalu.

Rizikové faktory

Ľudia so zvýšeným rizikom infarktu myokardu zahŕňajú:

1. Zneužívanie cigariet (vrátane pasívneho fajčenia), alkoholických nápojov.
2. trpí obezitou, vysokými hladinami lipoproteínov s nízkou a veľmi nízkou hustotou, triglyceridmi v krvi, nízky obsah lipoproteíny s vysokou hustotou.
3. Pacienti s reumatickým ochorením srdca.
4. Pacienti, ktorí majú v anamnéze predchádzajúci infarkt myokardu alebo predtým asymptomatické formy koronárnej vaskulárnej choroby, ktoré sú v súčasnosti reprezentované výrazným klinickým obrazom.
5. žijúcich v znečistených oblastiach.
6. Predtým prenesené ochorenia spôsobené streptokokmi a.
7. Starší, najmä chorí.

Podľa štatistík môže byť príslušnosť k mužskému pohlaviu tiež zaradená do zoznamu rizikových faktorov infarktu myokardu, pretože frekvencia útoku v silnej polovici ľudstva je 3-5 krát vyššia ako u žien.

Mechanizmus rozvoja infarktu myokardu

Existujú 4 štádiá vývoja infarktu myokardu:

1. ischemická. Je charakterizovaný rozvojom akútnej ischémie, tukovej a proteínovej degenerácie. V niektorých prípadoch sa ischemické poškodenie tkaniva vyvíja dlhú dobu, čo je predzvesťou útoku.
   Patologický proces je založený na porušení krvného zásobenia oblastí srdcového svalu, postupným získavaním "kritickej hmoty", keď je lúmen tepny zúžený o 70% alebo viac z celkovej plochy prierezu. Spočiatku môže byť pokles krvného zásobenia kompenzovaný kolaterálami a inými cievami, ale pri takomto výraznom zúžení už nemôže dôjsť k dostatočnej kompenzácii.
2. Nekrobiotikum (štádium poškodenia). Len čo sa vyčerpajú kompenzačné mechanizmy a odhalia sa metabolické, funkčné poruchy v tkanivách srdcového svalu, svedčia o poškodení. Trvanie nekrobiotického štádia je asi 5-6 hodín.
3. Nekrotické. Infarktovú oblasť v tomto období, ktoré sa vyvíja niekoľko dní - 1-2 týždne, predstavuje nekrotické (mŕtve) tkanivo, jasne ohraničené od zdravých oblastí myokardu. V nekrotickom štádiu dochádza nielen k nekróze ischemických, poškodených oblastí srdcového svalu, ale aj k vzniku hlbokých dyscirkulačných a metabolických porúch tkanív mimo lézie.
4. Zjazvenie. Začína niekoľko týždňov po útoku, končí za 1-2 mesiace. Trvanie štádia je priamo ovplyvnené oblasťou postihnutej oblasti myokardu a stavom tela pacienta primerane reagovať na rôzne podnety (reaktivita).

V dôsledku infarktu myokardu sa na jeho mieste vytvorí hustá beztvará jazva a vzniká poinfarktová veľkofokálna kardioskleróza. Oblasti zdravého srdcového svalu umiestnené na okraji s novovytvoreným zjazveným tkanivom sú hypertrofované - mechanizmus kompenzácie reakcie tela, vďaka ktorému tieto oblasti preberajú funkciu mŕtveho tkaniva.

Iba v štádiu ischémie je možný opačný proces, keď tkanivá ešte nie sú poškodené a bunky sa môžu vrátiť k normálnym funkciám.

Symptómy

Klinický obraz infarktu myokardu je uvedený:

1. Bolesť v hrudi. Musí sa odlíšiť od bolesti pri angíne. Infarktová bolesť je zvyčajne mimoriadne intenzívna, jej závažnosť je mnohonásobne väčšia ako bolestivý syndróm pri angíne pectoris. Bolesť je popisovaná ako slzenie, rozliate sa po celom hrudníku alebo len v oblasti srdca, vyžarujúce (vyžarujúce) do ľavá ruka, lopatka, polovica krku a dolnej čeľuste, medzilopatkový priestor. Líši sa trvaním viac ako 15 minút, niekedy dosahuje až hodinu alebo viac, bez straty intenzity. Nie je možné zastaviť bolesť pri infarkte myokardu nitroglycerínom.
2. Blanšírovanie kože. Pacienti často vykazujú studené končatiny a stratu zdravej farby kože. Ak infarkt postihuje veľkú oblasť srdcového svalu, pozoruje sa bledý kyanotický, „mramorový“ tón pleti.
3. Strata vedomia. Zvyčajne sa vyvíja v dôsledku syndrómu intenzívnej bolesti.
4. Zastavenie srdca. Môže to byť jediný klinický príznak záchvatu. Vývoj je založený na arytmiách (zvyčajne extrasystol alebo fibrilácia predsiení).
5. Zvýšené potenie. Pot sprevádzajúci útok je opísaný ako hojný, lepkavý.
6. Strach zo smrti. Vznik tohto pocitu je spojený so základmi práce prvého ľudského signalizačného systému. Už pred prepuknutím infarktu môže človek pociťovať strach z blížiacej sa smrti, no nie vždy je to tak. Charakteristickým znakom takéhoto subjektívneho pocitu pri infarkte od pocitu pri neuróze a psychóze je nehybnosť.
7. Dýchavičnosť. Môže to sprevádzať hlavný bolestivý syndróm a môže byť jediným prejavom srdcového infarktu. Pacienti sú znepokojení pocitom nedostatku vzduchu, ťažkosťami s dýchaním, dusením.

Okrem hlavných príznakov môže byť útok sprevádzaný:

• pocit slabosti;
• nevoľnosť, vracanie;
• bolesť hlavy, závrat.

Atypické formy infarktu myokardu

Infarkt myokardu môže byť ťažké diagnostikovať v dôsledku atypického klinického prejavu pozorovaného pri:

1. Periférna forma s atypickou lokalizáciou bolesti. Bolestivý syndróm sa líši v rôznej intenzite, lokalizovaný v krku, ľavej ruke, distálnej falange ľavého malého prsta, dolnej čeľusti, krčnej hrudnej chrbtici. Perikardiálna oblasť zostáva bezbolestná.
2. Abdominálna (gastrálna) forma. Pacient má nevoľnosť, vracanie, škytavku, nadúvanie, bolesti v hornej časti brucha. Klinický obraz je podobný ako u otrava jedlom alebo akútna pankreatitída.
3. Astmatická forma. Pacienti sa obávajú dýchavičnosti, ktorá má tendenciu sa zvyšovať. Príznaky infarktu myokardu v tomto prípade pripomínajú záchvat bronchiálnej astmy, môžu viesť k pľúcnemu edému.
4. Mozgová (cerebrálna) forma. Klinický obraz pripomína mŕtvicu, zahŕňa závraty, zákal alebo stratu vedomia, neurologické symptómy. Variant priebehu patológie sa často nachádza u starších ľudí, ktorí majú v anamnéze poruchy cerebrálnej cirkulácie.
5. Tichá (bezbolestná) forma. Je zriedkavé, hlavne u pacientov s ťažkými komplikáciami dekompenzovaného diabetes mellitus (diabetická neuropatia – u pacientov klesá citlivosť končatín, neskôr srdca a iných vnútorných orgánov). Subjektívne sa pacienti sťažujú na silnú slabosť, výskyt lepkavého studeného potu, zhoršenie celkového stavu. Po krátkom čase môže človek pociťovať len slabosť.
6. arytmická forma. Tento typ toku Hlavná prednosť paroxyzmálna forma, pri ktorej môže chýbať bolesť. Pacienti sa obávajú zvýšenia alebo zníženia srdcovej frekvencie, v niektorých prípadoch dochádza k strate vedomia, čo odráža úplnú atrioventrikulárnu blokádu.
7. Kolaptoidná forma. V oblasti srdca nie je syndróm bolesti, pacient má prudký a výrazný pokles krvného tlaku, závraty, tmavnutie očí, vedomie je zvyčajne zachované. Častejšie sa vyskytuje v prípade opakovaných, transmurálnych resp.
8. edematózna forma. V klinickom obraze sa rozlišuje dýchavičnosť, slabosť, palpitácie, edém, ktorý sa objavil pomerne rýchlo, v niektorých prípadoch ascites. U pacientov s edematóznym typom infarktu myokardu sa môže objaviť, čo naznačuje akútne zlyhanie pravej komory.
9. Kombinovaná atypická forma. Takýto variant kurzu implikuje kombináciu prejavov niekoľkých atypických foriem.

Dôsledky infarktu myokardu

Komplikácie srdcového infarktu sú rozdelené do 2 skupín:

1. Skoré.
2. Neskoro.

Do prvej skupiny patria komplikácie, ktoré vznikli od začiatku infarktu a až do prvých 3-4 dní od záchvatu. Patria medzi:

1. Roztrhnutie srdcového svalu- najčastejšie trpí voľná stena ľavej komory. Na udržanie pacienta nažive je potrebná urgentná operácia.
2. Akútne srdcové zlyhanie- príčina vývinu kardiogénny šok, pľúcny edém, srdcová astma, akútne zlyhanie obličiek.
3. - srdcový sval dočasne stráca schopnosť aktívnej kontrakcie. K tomu dochádza v dôsledku akútneho zlyhania ľavej komory. Kardiogénny šok vedie k zníženiu prekrvenia orgánov a tkanív, čo sa prejavuje výrazným znížením systolického krvného tlaku, pľúcnym edémom, znížením množstva vylúčeného moču (oligúria), blednutím kože, zvýšením jej vlhkosti, a stupor. Dá sa liečiť liekmi (hlavnou úlohou je obnoviť normálnu hladinu krvného tlaku) alebo chirurgicky.
4. - často spôsobí smrť v dôsledku nedostatočnej pozornosti. Pri pohľade na vyššie uvedené komplikácie sa zdá, že porucha srdcového rytmu nie je to najhoršie, čo sa môže človeku po infarkte stať. V skutočnosti sa u obete môže vyvinúť ventrikulárna fibrilácia, ktorá bez núdzová pomoc vo forme defibrilátora vedie k smrti.
5. Tromboembolizmus- cieva je upchatá trombom uvoľneným z miesta jej vzniku, v dôsledku čoho sa zastaví prekrvenie orgánov a tkanív. Klinické prejavy sú rôzne a závisia od lokalizácie postihnutej oblasti.
6. Perikarditída- serózna membrána srdca sa zapáli, bez liečby vedie k rozvoju srdcového zlyhania. Medzi všetkými komplikáciami infarktu myokardu najmenej nebezpečné.

Neskoré komplikácie zahŕňajú:

1. Dresslerov syndróm- nazývaný aj postinfarktový syndróm, ktorého podstatou je neadekvátna odpoveď organizmu na spojivové tkanivo, ktoré prišlo nahradiť odumreté kardiomyocyty v srdci. Aktivujú sa ochranné mechanizmy imunity, čím vzniká autoimunitná reakcia vedúca k zápalu rôznych orgánov a tkanív (perikarditída, zápal pohrudnice, zápal pľúc).
2. chronické srdcové zlyhanie- oblasti srdca, ktoré hypertrofujú a preberajú funkciu odumretých buniek, sa časom vyčerpávajú a už nemôžu vykonávať nielen kompenzačné, ale ani svoje funkcie. Človek s chronickým srdcovým zlyhávaním len ťažko znáša stres, ktorý ovplyvňuje jeho životný štýl.
3. - stena myokardu v určitej oblasti sa stenčuje, vyčnieva, úplne stráca kontraktilitu. V dôsledku dlhšej existencie môže vyvolať zlyhanie srdca. Najčastejšie je možné chirurgické odstránenie.

Úmrtnosť na infarkt myokardu je asi 30%, pričom úmrtnosť je vysoká v dôsledku komplikácií alebo druhého záchvatu počas prvého roka po vzniku akútnych porúch prekrvenia srdcového svalu.

Prvá pomoc

Vzhľadom na to, že v dnešnej dobe frekvencia srdcovo-cievne ochorenia sa zvýšil a stále sa zvyšuje, mali by ste poznať pravidlá prvej pomoci pri infarkte myokardu:

1. Ak máte u človeka podozrenie na záchvat, posaďte ho alebo položte na kolená. Ak máte tesné oblečenie, opasky, kravaty, odstráňte ich alebo ich odoberte, pokúste sa uvoľniť horné dýchacie cesty, ak niečo bráni postihnutému normálne dýchať. Človek musí byť v úplnom fyzickom a psycho-emocionálnom pokoji.
2. Ak je v blízkosti nitroglycerín, rýchlo pôsobiace lieky na retrosternálnu bolesť, dajte postihnutému jednu tabletu pod jazyk. Ak takýto lieky nie je po ruke, alebo ich účinok neprišiel 3 minúty po užití, musíte okamžite zavolať sanitku.
3. Ak je v blízkosti aspirín, keď viete, že obeť naň nie je alergická, podajte mu 300 mg lieku, pomôžte mu žuť (ak je to potrebné), aby liek účinkoval čo najrýchlejšie. Ak pacient užíva liečebnú terapiu, ktorá obsahuje aspirín a už ho dnes užíval, podajte pacientovi množstvo lieku, ktoré nestačí na dosiahnutie 300 mg.

Čo robiť, ak sa človeku zastaví srdce? Postihnutý potrebuje neodkladnú kardiopulmonálnu resuscitáciu. Ak k útoku došlo v verejné miesto, ako reštaurácia, letisko, opýtajte sa personálu prevádzok na dostupnosť prenosného defibrilátora.

Ak človek stratil vedomie, jeho dýchanie nie je rytmické, okamžite pristúpte k aktívnym činnostiam, nie je potrebné kontrolovať pulz.

Viac informácií o držbe kardiopulmonálna resuscitácia nájdete vo videu nižšie:

Ďalšiu pomoc poskytne zdravotnícky personál. Toto je zvyčajne sprevádzané:

1. Užívanie pacientov Tablety propranololu (10-40 mg) pod jazyk.
2. Intramuskulárna injekcia 1 ml 2 % roztoku Promedolu s 2 ml 50 % roztoku Analginu, 1 ml 2 % roztoku difenhydramínu a 0,5 ml polpercentného roztoku atropín sulfátu.
3. Intravenózna injekcia 20 000 IU heparínu, potom sa ďalších 5 000 IU lieku vstrekne subkutánne do paraumbilikálnej oblasti.
4. So systolickým tlakom pod 100 mm Hg. čl. obeti sa intravenózne vstrekne 60 mg prednizolónu, vopred zriedeného 10 ml fyziologického roztoku.

Pacienti sú prepravovaní na nosidlách v polohe na chrbte.

Ktorý lekár lieči?

Ak človek záchvat prežije, je odoslaný do nemocnice, kde absolvuje všetky potrebné vyšetrenia, ktoré by mohli potvrdiť diagnózu infarktu myokardu.

Liečbu zvyčajne vykonáva kardiológ. Ak pacient potrebuje operáciu kvôli včasným komplikáciám, preberá ho kardiochirurg.

V závislosti od prítomnosti sprievodných ochorení, ktoré by mohli vyvolať poškodenie srdcového svalu, môžu liečbu doplniť pneumológovia, endokrinológovia, odborníci na výživu, fyzioterapeuti a ďalší odborníci.

Diagnostické metódy

Napriek tomu, že vo väčšine prípadov je ťažké zameniť srdcový infarkt s inými chorobami kvôli jasnému špecifickému obrazu (ak neberiete do úvahy), vzhľadom na existenciu presnej diagnózy však diagnostické opatrenia akceptované odborníkmi.

Fyzikálne vyšetrenie umožňuje určiť sťažnosti pacienta na mieste, vyhodnotiť ho všeobecný stav, stupeň vedomia, hladina krvného tlaku, srdcová frekvencia a dýchanie. Pre ľudí, ktorí prekonali infarkt myokardu, je charakteristický syndróm intenzívnej bolesti, ktorý sa nezastaví užívaním nitroglycerínu, zníženie krvného tlaku, zatiaľ čo pulzová frekvencia sa môže zvýšiť (kompenzačná reakcia na zníženie krvného tlaku) a znížiť (v prvých fázach útoku).

Laboratórne metódy výskumu:

1. Všeobecná analýza krvi. U pacientov s infarktom myokardu sa zisťuje zníženie rýchlosti sedimentácie erytrocytov a zvýšenie obsahu leukocytov.
2. Chémia krvi. Zvyšuje sa množstvo cholesterolu, fibrinogénu, albumínu, ako aj aspartát a alanínaminotransferáza.

Osobitná pozornosť sa venuje výkonu posledných dvoch enzýmov. Pri poškodení srdca sa ich počet zvyšuje nerovnomerne: aktivita AST sa zvyšuje až 10-krát, zatiaľ čo aktivita ALT sa zvyšuje len 1,5-2-krát.

Biochemické markery nekrózy myokardu

Tieto značky sa delia na:

• skoré;
• neskôr.

Prvá skupina zahŕňa zvýšenie obsahu:

1. Myoglobín je svalový proteín, ktorý plní funkciu zásobovania pracujúcich svalových vlákien kyslíkom. Jeho koncentrácia v krvi sa postupne zvyšuje počas prvých 2 hodín od začiatku záchvatu.
2. Srdcová forma kreatínfosfokinázy je enzým nachádzajúci sa v ľudskom svalovom tkanive. Pri diagnostike je rozhodujúca hmotnosť danej chemickej zlúčeniny a nie jej aktivita. Zvýšenie sérových hladín sa stanoví 3-4 hodiny po nástupe infarktu myokardu.
3. Srdcová forma proteínu, ktorý viaže mastné kyseliny. Vyznačuje sa vysokou citlivosťou pri zisťovaní nekrózy srdcového svalu.

Prvé dva markery majú nižšiu citlivosť, preto sa pri diagnostike venuje pozornosť koncentrácii všetkých vyššie uvedených ukazovateľov.

Väčšina neskorých markerov nekrózy myokardu sa vyznačuje vysokou citlivosťou. Stanovujú sa po 6-9 hodinách od začiatku patologického procesu. Patria medzi:

1. Laktátdehydrogenáza je enzým, ktorý má 5 izoforiem. V diagnostike infarktu myokardu majú rozhodujúci význam izoenzýmy LDH 1 a LDH 2.
2. Aspartátaminotransferáza.
3. Srdcové troponíny I a T sú najšpecifickejšie a najcitlivejšie pri nekróze srdcového svalu. Sú definované ako „zlatý štandard“ v diagnostike lézií myokardu sprevádzaných nekrózou tkaniva.

Inštrumentálne metódy výskumu

Elektrokardiografia sa týka metód včasnej diagnostiky infarktu myokardu.

Vyznačuje sa nízkou cenou a dobrým informačným obsahom vo vzťahu k práci srdca ako celku.

Patológia je charakterizovaná nasledujúcimi príznakmi EKG:

1. Výskyt patologickej vlny Q, ktorej trvanie je viac ako 30 ms, ako aj zníženie amplitúdy vlny R alebo komorového komplexu QRS. Tieto zmeny sa zisťujú v oblasti nekrózy.
2. Posunutie RS-T segmentu nad izolínu alebo pod izolínu pre transmurálny a subendokardiálny infarkt myokardu, v danom poradí. Je typický pre zónu ischemického poškodenia.
3. Vzhľad rovnostrannej a vrcholovej vlny T sa tiež nazýva koronárny. Môže byť negatívny (s transmurálnym infarktom) alebo vysoko pozitívny (subendokardiálny infarkt). Určujú sa odchýlky od normogramu v oblasti ischemického poškodenia.

echokardiografia- metóda ultrazvukovej diagnostiky, ktorá umožňuje identifikovať morfologické a funkčné zmeny srdca, jeho chlopňového aparátu. Pre infarkt myokardu:

1. Kontraktilná aktivita v oblasti postihnutej oblasti srdcového svalu klesá, čo umožňuje určiť oddelenie orgánovej lézie.
2. Znížená ejekčná frakcia srdca.
3. Echokardiogram môže odhaliť aneuryzmu srdca, intrakardiálny trombus.
4. Posúdi sa morfologické zmeny v perikarde, prítomnosť tekutiny v ňom.
5. Metóda echokardiografie vám umožňuje posúdiť úroveň tlaku v pľúcna tepna a hľadajte príznaky pľúcnej hypertenzie.

Ejekčná frakcia srdca je indikátor, ktorý určuje objem krvi vytlačenej ľavou komorou do lúmenu aorty počas jej kontrakcie.

Scintigrafia myokardu- jeden z rádioizotopové metódy diagnostika srdcového infarktu, používa sa, ak je EKG obraz pacienta pochybný a neumožňuje konečnú diagnózu. Tento postup zahŕňa zavedenie do tela rádioaktívneho izotopu (technécium pyrofosfát), ktorý sa hromadí v ložiskách nekrózy srdcového svalu. Po skenovaní sa lézia javí ako intenzívne sfarbená.

Koronárna angiografia- röntgenkontrastná metóda výskumu, pri ktorej sa cez stehennú tepnu zavedie špeciálny katéter do lúmenu koronárnych tepien a vyššia časť aorty (alebo cez tepnu predlaktia). Cez katéter sa vstrekuje látka nepriepustná pre žiarenie. Metóda umožňuje posúdiť stupeň poškodenia koronárnych ciev a určiť ďalšiu taktiku liečby.

Ak sa koronárna angiografia vykonáva pre podozrenie na infarkt myokardu, udržujte kardiochirurga v plnej pohotovosti, pretože môže byť potrebná urgentná operácia.

Magnetická rezonancia umožňuje určiť lokalizáciu, veľkosť ohniska infarktu myokardu. Môže sa použiť na včasnú diagnostiku patológie, posúdenie závažnosti ischemického poškodenia tkanív srdcového svalu.

Kontrastné zobrazovanie magnetickou rezonanciou- Infarkt myokardu možno voľne definovať. Používa sa na detekciu malých lézií.

Menej časté medzi inštrumentálnymi diagnostickými metódami CT vyšetrenie. Metóda poskytuje komplexné prierezové informácie o centrálnom obehovom orgáne, čo umožňuje identifikovať aneuryzmy a intrakardiálne tromby. Metóda síce nie je široko akceptovaná pri infarkte myokardu, má však vyššiu senzitivitu ako echokardiografia v diagnostike komplikácií.

Ako liečiť infarkt myokardu?

Ak má pacient podozrenie na infarkt myokardu, potom čo najskôr vymenujte:

1. Prostriedky, ktoré inhibujú agregáciu krvných doštičiek (protidoštičkové látky). Medzi nimi najbežnejšie Kyselina acetylsalicylová(Aspirín). Liek výrazne znižuje riziko komplikácií.
2. trombolytické lieky. Klinická účinnosť streptokinázy bola overená časom. Náprava má však aj nevýhody, medzi ktoré patrí imunogenicita, v dôsledku ktorej sa v tele pacienta vytvárajú protilátky, ktoré znižujú účinnosť lieku pri jeho opätovnom podaní do 5 dní od dátumu prvého stretnutia. . Streptokináza tiež vedie k aktívnej produkcii bradykinínu, ktorý má výrazný hypotenzívny účinok.

Rekombinantný tkanivový aktivátor plazminogénu Altepláza spôsobuje na rozdiel od streptokinázy výraznejšie zníženie úmrtnosti a celkovo priaznivý priebeh ochorenia.

V súčasnosti sa používajú určité schémy trombolytickej terapie, podľa ktorých v optimálny režim 1 týždňová liečba zahŕňa:

1. Fibrinolytikum (Fibrinolyzín).
2. Kyselina acetylsalicylová.
3. Klopidogrel (antitrombotikum, inhibítor agregácie krvných doštičiek).
4. Enoxaparín / Fondaparín (antitrombotikum zo skupiny heparínov a syntetický selektívny inhibítor aktívneho faktora X). Tieto lieky sú klasifikované ako antikoagulanciá.

Pri liečbe infarktu myokardu sa používajú aj tieto skupiny liekov:

1. Analgetiká. Odstránenie bolesti alebo zníženie jej intenzity zohráva významnú úlohu pri ďalšej obnove srdcového svalu a znížení rizika komplikácií. Pri srdcovom infarkte sa široko používa morfín hydrochlorid a Promedol (medzi opioidnými alebo narkotickými analgetikami), ako aj tramadol a nalbufín (lieky proti bolesti - čiastočné agonisty opioidných receptorov).
2. Antipsychotiká. Používajú sa na zmiernenie bolesti pri infarkte v kombinácii s analgetikami, čím napomáhajú spomaleniu centrálneho nervového systému, obnove hormonálnej rovnováhy a normálnemu fungovaniu autonómneho nervového systému. Najčastejšie sa používa antipsychotikum Droperidol, do ktorého sa pridáva Fentanyl, Tramadol, Analgin.
   

   Oxid dusný (inhalačné anestetikum) možno použiť aj na zmiernenie bolesti pri infarkte. Analgetický účinok sa vyskytuje pri koncentrácii 35-45% a strata vedomia - pri 60-80%. Činidlo nemá prakticky žiadny nepriaznivý účinok na telo pri koncentrácii nižšej ako 80%.

3. Inhibítory angiotenzín-konvertujúceho enzýmu. Pri infarkte myokardu je postihnutá oblasť (nekróza) znížená pri podávaní v prvých štádiách patologického procesu zvýšením hladiny bradykinínu, znížením zaťaženia srdca znížením tlaku (obmedzenie stimulácie hypertrofie zdravých oblastí srdca sval po záchvate). Lieky tejto skupiny sú predpísané v akútnom období srdcového infarktu. Typickí predstavitelia: Lizinopril, Captopril, Ramipril.
4. Beta blokátory. Ak sa prostriedky podávajú intravenózne v prvých hodinách záchvatu, potreba kyslíka myokardu klesá, jeho dodávanie sa zlepšuje, intenzita syndrómu bolesti a riziko arytmií sa znižuje. Pri dlhodobej liečbe sa znižuje pravdepodobnosť opakovaného srdcového infarktu. Najznámejší predstavitelia: Propranolol, Atenolol, Metoprolol.
5. Upokojujúce prostriedky. Používa sa v kompozícii komplexná liečba v rehabilitačné obdobie na zmiernenie bolesti srdca. Typickí predstavitelia skupiny: Meprotan, Phenibut, Phenazepam.

Chirurgická intervencia

Indikácie pre chirurgickú liečbu infarktu myokardu:

1. Nedostatok účinku trombolytickej terapie alebo nemožnosť jej použitia v dôsledku prítomnosti kontraindikácií.
2. Opakovaná vaskulárna trombóza.
3. Progresívne srdcové zlyhanie alebo opakujúce sa ataky retrosternálnej bolesti počas aktívnej medikamentóznej terapie.

Hlavné typy operácií srdcového infarktu:

1. Transluminálna balóniková koronárna angioplastika- katéter vybavený balónikom sa zavedie do cievy na stehne alebo paži a pod kontrolou RTG sa posunie do upchatej (zúženej) koronárnej cievy. Po dosiahnutí požadovaného miesta sa balónik nafúkne, čo vedie k zvýšeniu tlaku, zničeniu plaku pod jeho pôsobením a obnoveniu lumenu cievy.
2. Stentovanie koronárnej artérie je preferovaná operácia. V cieve je inštalovaný kovový stent (rám), ktorý zlepšuje koronárnu cirkuláciu.
   

   V posledných rokoch sa používajú stenty uvoľňujúce liečivo - po inštalácii lešenia v koronárnej artérii na niekoľko týždňov, farmakologické činidlo, ktorý zabraňuje nadmernému rastu vnútorného plášťa cievy a tvorbe plakov na ňom.

3. Aspiračná trombektómia- operácia, pri ktorej sa vykonáva mechanické odstránenie krvných zrazenín z postihnutých ciev pomocou špeciálnych katétrov inštalovaných perkutánnou punkciou.
4. Excimerová laserová koronárna angioplastika- moderná metóda liečby závažných lézií koronárnych artérií, menej traumatizujúca a účinnejšia v porovnaní s vyššie uvedenými. Spolu s katétrom z optických vlákien sa do postihnutej cievy privádza laser, ktorého excimerová energia spôsobuje vznik mechanické vlny ničenie útvarov umiestnených na vnútornej výstelke tepien.

Ľudové prostriedky

Medzi ľudovými prostriedkami používanými po infarkte je cesnak považovaný za najúčinnejší. Tento produkt inhibuje tvorbu sklerotických plakov, čím zabraňuje ich zlepeniu a prichyteniu na steny krvných ciev. Z cesnaku môžete urobiť:

1. Infúzia. 2 strúčiky cesnaku nakrájajte na tenké plátky, zalejte pohárom vody a nechajte lúhovať 12 hodín (najlepšie večer). Ráno vypijeme všetku vylúhovanú tekutinu. Zvyšný cesnak môžeme opäť zaliať vodou a nechať lúhovať do večera. Priebeh liečby je mesiac.
2. Olej. Hlavičku cesnaku pomelieme najemno a zalejeme 200 ml nerafinovaného slnečnicového oleja, necháme deň odstáť. Potom pridajte vylisovanú šťavu z jedného citróna, výsledný produkt opatrne premiešajte a nechajte týždeň za občasného miešania. Užívajte cesnakový olej 1 čajovú lyžičku 3 krát denne 30 minút pred jedlom. Priebeh liečby je 3 mesiace.

Terapiu s použitím cesnaku možno začať až v rehabilitačnom období. Je prísne zakázané používať výrobok bezprostredne po infarkte.

Diéta

V prvých dňoch po infarkte sa obete zmenšujú porcie, strava pozostáva z polievok, pyré bez soli a korenia.

V budúcnosti sa množstvo spotrebovaného jedla stáva normálnym.

Pravidlá výživy:

1. Obmedzená konzumácia sladkostí, soli, tučného mäsa, korenín.
2. Zahrnutie množstva čerstvej zeleniny, rýb a morských plodov do stravy.
3. Obmedzený príjem tekutín v počiatočných štádiách rehabilitácie (zvyčajne nie viac ako 1,5-2 litrov / deň).
4. Všeobecné zníženie príjmu kalórií pre obéznych ľudí.

Obdobie zotavenia

Rehabilitácia začína po akútnej fáze infarktu myokardu a je rozdelená do 3 období:

1. Stacionárne. Zvyčajne trvá 1-3 týždne v závislosti od závažnosti pacienta a zahŕňa medikamentózna liečba. V tomto štádiu je pacientovi pridelený prísny odpočinok na lôžku s minimálnou fyzickou aktivitou.
2. Post-stacionárne. Podstatou obdobia je stabilizácia celkového stavu pacienta, zavedenie novej stravy, životného štýlu, normalizácia psychického stavu. Pacienti môžu toto obdobie absolvovať doma, rehabilitačné strediská, špecializované sanatóriá, penzióny pre seniorov. Vydrží 6-12 mesiacov.
3. podporný. Zahŕňa diétu, zdravý životný štýlživot, cvičenie, lieky, pravidelné návštevy lekárov. Trvá celý nasledujúci život obetí.

Úspešné absolvovanie prvých dvoch období rehabilitácie väčšinou poskytuje minimálne riziko komplikácií.

Predpoveď

Vzhľadom na výskyt nezvratných zmien, ktoré sú príčinou častých a závažných komplikácií, je prognóza ochorenia podmienene nepriaznivá.

Recidíva choroby

Opakovaný infarkt myokardu- druhý záchvat, ktorý sa objaví medzi 72 hodinami a 8 týždňami po prvom. Úmrtnosť medzi všetkými pacientmi s týmto typom infarktu je asi 40%. Dôvodom je porážka tej istej koronárnej tepny ako pri prvom záchvate.

Opakovaný infarkt myokardu- záchvat, ku ktorému dôjde 28 dní po prvom v dôsledku poškodenia inej koronárnej tepny. Úmrtnosť je asi 32,7%. Najčastejšie pozorované u žien - 18,9%.

Prevencia

Prevencia srdcového infarktu je založená na:

1. Správna výživa obsahujúca množstvo vitamínov, stopových prvkov a rastlinná vláknina, potraviny s omega-3 tukmi.
2. Strata hmotnosti (ak je to potrebné).
3. Kontrola cholesterolu, krvného cukru, krvného tlaku.
4. Menšia fyzická námaha, ktorá vám umožní vyrovnať sa s hypodynamiou.
5. Dodržiavajte preventívnu liekovú terapiu.

Aby ste sa vyhli infarktu myokardu, mali by ste viesť zdravý životný štýl, ale ak dôjde k záchvatu, buďte opatrní a dodržiavajte rehabilitačné a preventívne opatrenia na zlepšenie kvality života a zníženie rizika úmrtia.

Definícia Príčina

Makroskopický obraz (tvar, veľkosť, farba)

Typy srdcového infarktu

Infarkt vnútorných orgánov

infarkt- ide o mŕtvu oblasť orgánu alebo tkaniva, ktorá je vypnutá z obehu v dôsledku náhleho zastavenia prietoku krvi (ischémia). Srdcový infarkt je typ cievneho(ischemický) koagulačná alebo koagulačná nekróza

Dôvody rozvoj srdcového infarktu

Akútna ischémia v dôsledku predĺženého spazmu, trombózy alebo embólie, kompresie tepny;

Funkčné napätie orgánu v podmienkach jeho nedostatočného prekrvenia.

Makroskopický obraz infarktu. Tvar, veľkosť, farba a konzistencia srdcového infarktu môžu byť odlišné.

forma srdcového infarktu. Typicky sú infarkty klinovitého tvaru. V tomto prípade špicatá časť klinu smeruje k bránam orgánu a široká časť ide na perifériu.

Veľkosť srdcového infarktu. Srdcový infarkt môže pokrývať väčšinu alebo celý orgán (medzisúčet alebo celkový srdcový infarkt) alebo ho možno zistiť iba pod mikroskopom (mikroinfarkt).

Farba a štruktúra infarktov. Ak sa infarkt vyvinie podľa druhu koagulácia nekróza, potom tkanivo v oblasti nekrózy

hustne, stáva sa suchým, bielym žltá farba(infarkt myokardu, obličky, slezina). Ak je infarkt tvorený typom nekrózy colliquat, potom odumreté tkanivo zmäkne a skvapalní (mozgový infarkt alebo ohnisko šedého mäknutia).

závislosti od mechanizmu vývoja a vzhľadu sa rozlišujú:

Biely (ischemický) srdcový záchvat (v dôsledku úplného zastavenia prietoku arteriálnej krvi v orgánoch);

Červený (hemoragický) infarkt (v dôsledku uvoľnenia krvi z nekrotických ciev mikrocirkulačného lôžka v zóne infarktu);

Biely infarkt s hemoragickou korolou.

Rozlišujte medzi aseptickými a septickými Infarkt. Väčšina infarktov vnútorných orgánov, ktoré nie sú v kontakte s vonkajším prostredím, je aseptická. Septické infarkty sa vyskytujú, keď sekundárna bakteriálna infekcia prenikne do nekrotického tkaniva.

Mikroskopicky mŕtva oblasť je charakterizovaná stratou štruktúry, bunkových kontúr a vymiznutím jadier.

Najväčší klinický význam mať infarkty srdca (myokardu), mozgu, čriev, pľúc, obličiek, sleziny.

V srdci infarkt je zvyčajne biely s hemoragickou svätožiarou, má nepravidelný tvar, sa vyskytuje častejšie v ľavej komore a medzikomorovej priehradke, extrémne zriedkavo v pravej komore a predsieňach. Nekróza môže byť lokalizovaná pod endokardom, epikardiom, v hrúbke myokardu alebo pokrývať celú hrúbku myokardu. V oblasti infarktu sa na endokarde často tvoria trombotické ložiská a na perikarde sa často tvoria fibrinózne ložiská, čo súvisí s rozvojom reaktívneho zápalu v okolí oblastí nekrózy.

V mozgu nad kruhom Willisa dochádza k bielemu infarktu, ktorý rýchlo mäkne (ohnisko šedého mäknutia mozgu). Ak sa srdcový záchvat vytvorí na pozadí významných porúch krvného obehu, venóznej stázy, potom je ohnisko mozgovej nekrózy nasýtené krvou a sčervená (zameranie červeného zmäkčenia mozgu). Červený infarkt vzniká aj v oblasti mozgového kmeňa pod Willisovým kruhom. Infarkt býva lokalizovaný v podkôrových uzlinách, pričom dochádza k zničeniu dráh mozgu, čo sa prejavuje obrnou.

V pľúcach v drvivej väčšine prípadov sa tvorí hemoragický infarkt. Príčinou je často tromboembolizmus, menej často trombóza pri vaskulitíde. Oblasť infarktu je dobre ohraničená, má tvar kužeľa, ktorého základňa smeruje k pohrudnici. Na pleure v oblasti infarktu sa objavujú fibrínové vrstvy (reaktívna pleuristika). Na špičke kužeľa smerujúceho ku koreňu pľúc sa často nachádza trombus alebo embólia vo vetve pľúcnej tepny. Mŕtve tkanivo je husté, zrnité, tmavočervené.

v obličkách infarkt je biely s hemoragickou korolou, kužeľovitá oblasť nekrózy pokrýva buď kortikálnu substanciu alebo celú hrúbku parenchýmu.

v slezine dochádza k bielym infarktom, často s reaktívnym fibrinóznym zápalom puzdra a následnou tvorbou zrastov s bránicou, parietálnym pobrušnicou, črevnými kľučkami.

V črevách srdcové infarkty sú hemoragické a vždy podliehajú septickému rozkladu, čo vedie k perforácii črevnej steny a rozvoju zápalu pobrušnice.

infarkt - ireverzibilné poškodenie tkaniva ktorý sa vyznačuje nekróza parenchymálnych buniek aj spojivového tkaniva.

Rýchlosť infarktu a čas potrebný na konečné zahojenie sa líšia v závislosti od veľkosti lézie. Malý srdcový infarkt sa môže zahojiť do 1-2 týždňov, ale väčšia oblasť môže trvať 6-8 týždňov alebo viac, kým sa uzdraví.

Nepriaznivé výsledky infarkt: jeho purulentná fúzia, v srdci - myomalácia a skutočná ruptúra ​​srdca s rozvojom hemotamponády perikardiálnej dutiny.

Zisťuje sa hodnota srdcového infarktu lokalizácia, veľkosť a výsledok srdcového infarktu, ale pre telo je vždy extrémne veľký, predovšetkým preto, že srdcový infarkt je ischemická nekróza, t. j. časť orgánu je vypnutá z činnosti.

infarkt myokardu

Patoanatómia

Poruchy srdcového svalu sú spojené so vznikom ischemickej nekrózy, ktorá vo svojom vývoji prechádza niekoľkými štádiami.

Ischemická (akútna perióda)- toto je prvých pár hodín po zablokovaní koronárnej cievy pred tvorbou nekrózy myokardu. Mikroskopické vyšetrenie odhaľuje ohniská deštrukcie svalových vlákien, expanziu kapilár so zhoršeným prietokom krvi v nich.

Akútne obdobie- prvých 3-5 dní choroby, keď v myokarde prevládajú procesy nekrózy s hraničnou zápalovou reakciou. Steny tepien v zóne infarktu napučiavajú, ich lúmen je vyplnený homogénnou hmotou erytrocytov, na periférii zóny nekrózy vystupujú leukocyty z ciev.

Subakútne obdobie- trvá 5-6 týždňov, v tejto dobe sa v zóne nekrózy tvorí voľné väzivo.

Obdobie zjazvenia- končí o 5-6 mesiacov od nástupu ochorenia vytvorením plnohodnotnej jazvy spojivového tkaniva.

Niekedy nedôjde k jednému, ale k niekoľkým infarktom, v dôsledku čoho sa v srdcovom svale vytvorí rad jaziev, ktoré dávajú obraz kardiosklerózy. Ak má jazva veľkú dĺžku a zachytáva značnú časť hrúbky steny, potom sa z krvného tlaku postupne napučiava, čo vedie k vzniku chronickej aneuryzmy srdca.

Makroskopicky majú infarkty myokardu charakter ischemického alebo hemoragického. Ich veľkosť kolíše vo veľmi širokom rozmedzí - od 1-2 cm v priemere až po veľkosť dlane.

Veľký klinický význam má rozdelenie srdcových príhod na veľké a malé ohniskové. Nekróza môže pokrývať celú hrúbku myokardu v postihnutej oblasti (transmurálny infarkt) alebo byť lokalizovaná bližšie k endokardu a epikardu; možné izolované srdcové záchvaty medzikomorovej priehradky, papilárne svaly. Ak sa nekróza rozšíri na osrdcovník, existujú príznaky perikarditídy.

Tromby sa niekedy zistia na poškodených miestach endokardu, čo môže spôsobiť arteriálnu embóliu. veľký kruh obehu. Pri rozsiahlom transmurálnom infarkte býva často natiahnutá stena srdca v postihnutej oblasti, čo poukazuje na vznik srdcovej aneuryzmy.

Kvôli krehkosti mŕtveho srdcového svalu v infarktovej zóne sa môže zlomiť. V takýchto prípadoch sa zisťuje masívne krvácanie do perikardiálnej dutiny alebo perforácia (perforácia) medzikomorovej priehradky.

Patologická anatómia (patologická anatómia) popis makropreparátov

Tento článok bude užitočný pre študentov vyšších zdravotníckych zariadení pri príprave na skúšku z patologickej anatómie.

"tukové ochorenie pečene"

Fragment pečene. Rozmery 14 * 8 * 2 cm, ochabnutá konzistencia, sivožltá farba na povrchu a reze. Kapsula je hladká a lesklá. Anatomická kresba je trochu vymazaná.

Príčiny vývoja: 1) hypoxia (s chorobami CCC a dýchacích orgánov), 2) intoxikácia (alkohol, hepatotropné jedy), infekcie (vírusová hepatitída), 3) endokrinné ochorenia (diabetes mellitus), 4) nutričné ​​(avitaminóza).

Výsledky: Pri miernej dystrofii je proces reverzibilný za predpokladu, že je vypnuté pôsobenie poškodzujúceho činidla. Pri výraznej dystrofii proces končí nekrózou buniek, môže sa vyvinúť zlyhanie pečene.

"Amyloidóza sleziny"

Slezina je zväčšená, hustá, hnedočervená, hladká, na reze má mastný lesk. Ságo (ak amyloid vypadáva v zrnách), alebo mazová (šunka - ak amyloid vypadáva difúzne) slezina. V slezine amyloid vypadáva pozdĺž retikulárnych vlákien - periretikulárna parenchýmová amyloidóza.

Príčiny: 1) chronické infekcie (najmä tuberkulóza), 2) ochorenia charakterizované purulentno-deštruktívnymi procesmi (chronické nešpecifické pľúcne ochorenia, osteomyelitída, hnisanie rán), 3) zhubné novotvary (paraproteinemická leukémia, lymfogranulomatóza, rakovina), 4) reumatické ochorenia (najmä reumatoidná artritída), 5) je možná dedičná predispozícia.

Výsledok: Nepriaznivý - amyloidoklázia je extrémne zriedkavý výskyt pri lokálnych formách amyloidózy. Ťažká amyloidóza vedie k atrofii parenchýmu a skleróze orgánov a k ich funkčnému zlyhaniu. So závažnou amyloidózou, chronickou obličkovou, pečeňovou, srdcovou, pľúcnou, nadobličkovou ( bronzová choroba), črevná (malabsorpčný syndróm) nedostatočnosť.

"Fibrinózna laryngotracheitída"

Na povrchu sliznice hrtana a priedušnice sa objavuje belavosivý film. Fólia môže byť voľne spojená s podložnými tkanivami, a preto sa dá ľahko oddeliť - krupičný variant. Súčasne sa sliznica zahusťuje a napučiava, pri odmietnutí filmu vzniká povrchový defekt.Fólia môže byť pevne spojená so sliznicou a ťažko sa oddeľuje - diftyretický variant. Pri odmietnutí fólie dôjde k hlbokému defektu.

Príčiny: Môžu spôsobiť Frenkelove diplokoky, streptokoky a stafylokoky, patogény záškrtu a úplavice, Mycobacterium tuberculosis, vírusy chrípky. Okrem infekčných agens môžu byť fibrinózne zápaly spôsobené toxínmi a jedmi endogénneho (napríklad s urémiou) alebo exogénneho (otrava chloridom ortuťnatým) pôvodu.

Výsledok: Nie je rovnaký. Na slizniciach po odmietnutí filmov zostávajú defekty rôznych hĺbok - vredy. Pri krupóznom zápale sú povrchové, s diftériou hlboké a zanechávajú za sebou jazvovité zmeny. Fibrínové hmoty sa často organizujú, vytvárajú sa adhézie.

Priaznivým výsledkom je resorpcia fibrínových hmôt. Pri tvorbe filmov v hrtane a priedušnici existuje nebezpečenstvo zadusenia. Pri záškrte sa zápal môže rozšíriť do dýchacích ciest až do priedušiek. Človek môže zomrieť na udusenie, ktoré sa nazýva skutočná krupica hrtana. Po prekonaní fibrinózneho zápalu môžu zostať dlhodobo nehojace sa jazvovité vredy. Okrem toho je možný prechod zápalu na inú formu.

"Diftyretická kolitída"

Fragment hrubého čreva s rozmermi 15*10*2 cm Sliznica je zmenená. Anatomická kresba je vymazaná, záhyby sú zle odlíšiteľné, farba špinavo šedá, sliznica drsná. Na povrchu sliznice sú prekryvy hnedozelenej farby. Stena je zhrubnutá, lúmen je ostro zúžený.

Príčiny: Infekčný začiatok (dysenterická, týfusová, kolibacilárna, stafylokoková, mykotická, protozoálna, septická kolitída). Toxické účinky (uremické, sublimačné, liečivé), toxické a alergické účinky (alimentárne, kolostatické).

Výsledky: Možné komplikácie. krvácanie, perforácia, peritonitída. paraproktitída s pararektálnymi fistulami. Je možné pripojiť anaeróbnu infekciu s rozvojom črevnej gangrény. Pri úplavici dochádza k lymfadenitíde. Vyvíjajú sa črevné flegmóny, jazvovité stenózy čreva. Mimočrevné komplikácie:

• bronchopneumónia,
• pyelitída a pyelonefritída,
• serózna (toxická) gastritída,
• pyleflebitické pečeňové abscesy,
• amyloidóza,
• intoxikácia a vyčerpanie.

Smrť môže nastať v dôsledku črevných a extraintestinálnych komplikácií. Zotavenie je možné.

"hnisavá leptomingitída"

Pia mater je zhrubnutá, matná, plnokrvná, sivožltá. Brázdy a zákruty mozgu sú vyhladené.

Príčiny: Častejšie pyogénne mikróby (stafylokoky, streptokoky, meningokoky atď.). Menej často Frenkelove diplokoky, týfusové bacily, mycobacterium tuberculosis atď. Možno aseptické hnisavý zápal keď určité chemikálie vstupujú do tkanív. Môže to byť spôsobené šírením infekcie z iných ložísk zápalu (napríklad zápal stredného ucha, mastoiditída, laryngitída, tonzilitída).

Výsledok: Závisí od prevalencie, charakteru priebehu, virulencie mikroorganizmu a stavu makroorganizmu. Za nepriaznivých podmienok sa môže vyvinúť sepsa. Ak je proces ohraničený, otvára sa spontánne, prípadne chirurgicky.

Abscesná dutina sa zbaví hnisu a vyplní sa granulačným tkanivom, ktoré po dozretí vytvorí jazvu. Je možný aj iný výsledok: hnis v abscese zhustne, zmení sa na nekrotický detritus, ktorý podlieha skameneniu.

Dlhotrvajúci hnisavý zápal vedie k amyloidóze. Okrem toho je možná deštrukcia mozgového tkaniva, rozvoj paralýzy a parézy, strata množstva autonómnych funkcií a HND. Hnisavý proces je možné šíriť lymfogénnym a hematogénnym spôsobom, systémom mozgových komôr.

"kazeózna lymfadenitída"

Lymfatické uzliny sú niekoľkokrát zväčšené, na úseku sú reprezentované kazeóznymi hmotami. V tkanive mediastína, susediaceho s kazeózne zmenenými lymfatickými uzlinami, sa vyvíja perifokálny zápal, vyjadrený v jednom alebo druhom stupni. V najťažších prípadoch sa dokonca vyskytujú ložiská syrovej nekrózy.

Príčiny: zahrnuté v primárnom komplexe tuberkulózy. Tuberkulózu spôsobuje Mycobacterium tuberculosis. Ľudské a hovädzie typy sú pre ľudí patogénne.

Výsledok: v dôsledku imunitného stavu tela, jeho reaktivity, rôznych klinických a morfologických prejavov tuberkulózy. Priaznivý výsledok: lézie sú postupne dehydratované, stávajú sa hustými, kalcifikované (petrifikácia).

Potom sa na ich mieste metapláziou vytvoria kostné lúče s bunkami kostnej drene v priestoroch medzi lúčmi. Skostnatené ohnisko sa mení na skostnatené. Nepriaznivý výsledok: progresia primárnej tuberkulózy s generalizáciou procesu. Vyskytuje sa v 4 formách:

• hematogénny,
• lymfogénne (lymfatické uzliny)
• a zmiešané.

Hematogénna forma sa vyvíja v dôsledku skorého vstupu mykobaktérií do krvi (šírenie).

Usadzujú sa mykobaktérie rôzne telá a spôsobiť v nich tvorbu tuberkulóz veľkosti miliary (proso) - miliárna tuberkulóza. na veľké ohniská veľkosti hrášku alebo viac. Existujú miliárne a makrofokálne formy hematogénnej generalizácie. Nebezpečná vyrážka tuberkulóz v pia mater s rozvojom tuberkulóznej leptomeningitídy z apexu pľúc (Simonove ložiská).

Lymfogénna forma sa prejavuje postihnutím bronchiálnych, bifurkačných, peritracheálnych, supra- a subklaviálnych, krčných a iných lymfatických uzlín v zápalovom procese. Nebezpečná je tuberkulózna a nádorom podobná bronchoadenitída.

Stláčajú lúmen priedušiek, čo vedie k rozvoju pľúcnej alektázy a zápalu pľúc. Rast primárneho afektu je najzávažnejšou formou progresie tuberkulózy. Objavujú sa balíčky kazeózne zmenených lymfatických uzlín, podobne ako nádor.

Zmiešaná forma sa pozoruje, keď je telo oslabené po akútnych infekciách, napríklad osýpkach, beriberi, hladovaní atď. často komplikované tavením nekrotických hmôt a tvorbou fistúl.

Smrť môže nastať v dôsledku všeobecného zovšeobecnenia procesu tuberkulóznej meningitídy. S použitím účinných liekov je možné zastaviť progresiu primárnej tuberkulózy. Exsudatívna reakcia sa prekladá ako produktívna, dochádza k enkapsulácii a kalcifikácii patovej situácie. ohniská, zjazvenie ich premietaní.

"Miliárna pľúcna tuberkulóza"

Fragment pľúc, veľkosť 8*5*1 cm, hustej konzistencie, gaštanovej farby. Pleura je zachovaná, na povrchu rezu sú viaceré, difúzne umiestnené ložiská poškodenia (tuberkulózne tuberkulózy), sivasté vo veľkosti 2 x 3 mm. Sú možné tri morfologické varianty: produktívny (granulóm), exsudatívny (serózno-fibrinózny), nekrotický (kazeóza).

Príčiny: infekcia Mycobacterium tuberculosis. Patogenéza ochorenia sa redukuje na prenikanie mykobaktérií do tela a interakciu s ním, jeho tkanivami a orgánmi.

Dôležité! Výsledky: nepriaznivé - smrť v dôsledku zovšeobecnenia procesu a tuberkulóznej meningitídy.

Priaznivé - zapuzdrenie, kalcifikácia a zjazvenie lézií. Možno vývoj pretrvávajúceho emfyzému, zvýšené zaťaženie pravého srdca, hypertrofia pravej komory.

"Gumma pečeň"

Fragment pečene, veľkosť 12*7*2 cm, obvyklá konzistencia je svetlohnedá, tobolka je zachovalá, hladká a lesklá. Anatomický nákres sa uloží. Pod kapsulou sú lokalizované anatomické ohniská s rozmermi 8 x 4 cm a 1 x 1,5 cm v šedomodrej farbe, konzistencia pripomína hmotu podobnú lepidlu. V centre poškodenia sú ostrovčeky zničeného tkaniva orgánu tmavohnedej farby.

Príčiny: infekcia pôvodcom syfilisu (bledý treponém). Gumma je prejavom terciárnej formy syfilisu, to znamená, že ide o produktívnu nekrotickú reakciu.

Výsledky: možné zapuzdrenie spojivovým tkanivom lézie: skleróza, je možné vyvinúť aj cirhózu pečene.

"Ateroskleróza aorty s parietálnou trombózou"

Fragment brušnej aorty, veľkosť 14*4cm. sivastý Ružová farba. Intima cievy je deformovaná. Na povrchu sú mnohopočetné aterosklerotické pláty (rôznej veľkosti) v štádiu liposklerózy. Na povrchu jednej plakety s rozmermi 10 * 1 cm. sú masívne trombotické ložiská, hustá konzistencia, drsný povrch, tesne zrastené so stenou cievy.

Príčiny: Poškodenie steny aorty (po úraze), metabolické: hyperlipidémia, cholesterolémia, hemodynamické: arteriálna hypertenzia. hormonálne: cukrovka. hypotyreóza. nervové poruchy, dedičné vlastnosti, etnická predispozícia.

Výsledky: Atrofia vnútorných orgánov s atrofiou parenchýmu: napríklad obličky, krvné zrazeniny, tromboembólia s rozvojom infarktu (napríklad obličky) a gangrény (črevá a dolných končatín). Tvorba aneuryzmy v mieste ulcerácie s možnosťou arteriálneho krvácania pri korózii steny, atrofia z kompresie okolitých tkanív.

"Aneuryzma aorty"

Príčiny: ateroskleróza, arteriálnej hypertenzie. terciárne obdobie syfilis.

Výsledok: Ruptúra ​​a krvácanie, tromboembolické komplikácie, atrofia okolitých tkanív.

"Infarkt myokardu"

Srdce, rozmer 8*8,3*2cm. ochabnutá textúra sivožltej farby na reze, na povrchu žltej farby. Perikard je zachránený, ale jeho celistvosť je narušená. Na reze je hypertrofia myokardu, hrúbka steny ľavej komory je približne 2 cm, hypertrofované sú papilárne svaly a časť travekulárnych svalov. Infarkt je lokalizovaný subepikardiálne v stene ľavej komory. Má difúzny charakter, nepravidelný tvar, biely s hemoragickou korunou.

Príčiny: Aterosklerotické vaskulárne lézie (najmä koronárne), ischemická choroba srdca, hypertenzia. nervový faktor, spazmus, trombóza a embólia koronárnych artérií.

Výsledok: Ireverzibilný (keďže infarkt je typ nekrózy). Vedie k funkčnej nedostatočnosti orgánu, je možný vznik chronickej aneuryzmy srdca s trombózou jeho dutiny, čo môže viesť k infarktu vnútorných orgánov, chronickému srdcovému zlyhaniu. Možná akútna aneuryzma srdca, dochádza k prasknutiu srdca a hemoperikardu. Možná myomalácia poškodenej oblasti a prasknutie srdca približne 5-6 dní po infarkte. Smrť môže nastať v dôsledku ventrikulárnej fibrilácie, akútneho srdcového zlyhania, asystólie, kardiogénneho šoku, srdcovej ruptúry. Postihnuté miesto sa však môže zahojiť, vzniká totiž väzivo – kardioskleróza. Okolité tkanivo bude v tomto prípade kompenzačne hypertrofovať.

"zlomenie srdca"

Príčiny: Infarkt (nekróza) najčastejšie vedie k prasknutiu srdca. Často dochádza k prasknutiu akútnych aneuryziem srdca. K prasknutiu dochádza na piaty alebo šiesty deň po infarkte v dôsledku myomalácie. Možno kvôli obezite.

Exodus: Vedie k rýchlej strate Vysoké číslo krvi, vo veľkej väčšine prípadov až k smrti (na akútne krvácanie). Je tiež možný rozvoj hemoperikardu a srdcovej tamponády.

"Obezita srdca".

Tukové tkanivo rastie pod epikardom a obaľuje srdce ako plášť. Rastie do strómy myokardu, najmä v subepikardiálnych oblastiach, čo vedie k atrofii svalové bunky. Obezita sa zvyčajne zriedkavo prejavuje v pravej polovici srdca. Niekedy je celá hrúbka myokardu pravej komory nahradená tukovým tkanivom, v súvislosti s ktorým môže dôjsť k prasknutiu srdca.

Príčiny: Primárna obezita je idiopatická.

Sekundárne:

• 1. alimentárne - príčiny nevyváženej výživy a fyzickej nečinnosti.
• 2. cerebrálne - s traumou, mozgovými nádormi, množstvom neurotropných infekcií.
• 3. endokrinné - reprezentované množstvom syndrómov (Freilich, Itsenko-Cushing, adipózno-genitálna dystrofia, hypogonadizmus, hypotyreóza).
• 4. dedičné - vo forme Laurence-Moon-Widlových syndrómov, Gierkeho choroby.

Výsledok: priaznivý: zachovanie funkcie srdca. Nepriaznivé: jeden z rizikových faktorov ochorenia koronárnych artérií. atrofia srdcového svalu, zlyhanie srdca, ruptúra ​​srdca, funkčné zlyhanie (arytmie, asystólia). V dôsledku srdcového zlyhania, ischémie a srdcových záchvatov vnútorných orgánov je možná gangréna končatín (najmä dolných).

"Chronická aneuryzma srdca"

Srdce je prezentované, rozmery sú 15*11*6 cm.Konzistencia je hustá, robil sa rez v ľavej komore. V stene ľavej komory srdca sú belavé pramene rôznych veľkostí, ktoré majú formu skrútených nití a prenikajú cez celú hrúbku myokardu. Táto rozľahlosť spojivové tkanivo. V oblasti vrcholu srdca je myokard vyčerpaný, získava biely odtieň. Zo strany endokardu v oblasti apexu ľavej komory sa farba zmenila na svetlohnedú. K dispozícii je vybranie s hĺbkou 3-5 mm. Vzniká preniknutím hrúbky srdcového svalu spojivovým tkanivom a tvorí chronickú aneuryzmu. Stena srdca je vyčerpaná a začne pod tlakom krvi opúchať. Vytvorí sa aneuryzmatický vak naplnený vrstvenými trombotickými hmotami, ktoré poskytujú tmavý odtieň.

Príčiny: Základom vzniku chronickej aneuryzmy srdca je veľkofokálna postinfarktová kardioskleróza. Kardioskleróza je prejavom chronickej ischemickej choroby srdca. Chronická aneuryzma vzniká v dôsledku masívneho transmurálneho infarktu, keď sa zjazvujúce spojivové tkanivo, ktoré nahradilo infarkt, stáva stenou srdca.

Výsledok: S chronickou srdcovou aneuryzmou súvisí aj rozvoj chronického srdcového zlyhania, tromboembolické komplikácie a ruptúra ​​steny aneuryzmy. To môže viesť k smrti. Je možné vyvinúť druhý infarkt. Kardioskleróza je spojená s porušením kontraktilnej funkcie myokardu, čo sa prejavuje srdcovým zlyhaním a poruchami srdcového rytmu.

"Býčie srdce"

Príčiny: Postihnutá aortálna chlopňa, stenóza a/ v jamkách, zúženie aorty, vrodená vývojová chyba. Vyvíja sa v dôsledku reumatoidnej artritídy, aterosklerózy, syfilisu, bakteriálnej endokarditídy, brucelózy, traumy.

Výsledky: Akútne a chronické srdcové zlyhanie. IHD, akútne zlyhanie obličiek, dilatácia, kongestívna pneumónia, dystrofia, srdcová dekompenzácia.

"Krvácanie do mozgu"

Mozog je normálnej konzistencie, sivá a biela hmota hemisfér je dobre diferencovaná, hemisféry sú symetrické. Reliéf zákrutov je zachovaný. Pia mater je priehľadná, s výraznou cievnou kresbou. Stredná čiara mozgu je posunutá doľava.

Komory mozgu majú normálny objem. Patologické ohnisko má veľkosť 2 x 2 cm, čierne, lokalizované v oblasti subkortikálnych jadier. Patologické zameranie je reprezentované zničeným mozgovým tkanivom a krvnými zrazeninami. Existujú aj dve malé patové situácie. ohnisko približne 0,7 cm lokalizované v talame. Táto patológia je hemoragická mŕtvica.

Dôvody: ateroskleróza. hypertenzia, symptomatická hypertenzia. poranenia, krvácania v dôsledku prasknutia steny cievy, zvýšená priepustnosť steny, diapedetické krvácania spôsobené angioedémom. Hypoxia tkaniva v dôsledku aterosklerózy a hypertenzie.

Výsledok: Priaznivý - zapuzdrenie, tvorba cýst. Nepriaznivé - ochrnutie, smrť v dôsledku deštrukcie mozgu, krvácanie do komôr, neurologické príznaky, zápal mozgových blán.

"Opakujúca sa bradavicová endokarditída"

Srdiečko je žltkastosivej farby,veľkosť 8*10*4 cm.Na mitrálnej chlopni sú zmeny - hrbolčeky chlopne. Ventily sú zahustené a ostro deformované. Zmeny v endoteli, trombotické prekryvy na pozadí sklerózy a zhrubnutie chlopňových chlopní.

Chlopne sú sklerotizované, kalcifikované, stávajú sa hustými, zrastenými jazvovitými útvarmi. Zaznamenáva sa skleróza a petrifikácia vláknitého kruhu. Akordy sú tiež sklerotizované, stávajú sa hrubými a skrátenými. S prevahou nedostatočnosti mitrálnej chlopne v dôsledku regurgitácie krvi počas diastoly sa ľavé srdce prelieva krvou, vzniká kompenzačná hypertrofia steny ľavej komory.

Príčina: reumatizmus. Bežné dôvody:

1) vplyv fyzikálne faktory(chladenie, slnenie)

2) liečivé účinky(drogová intolerancia)

3) genetické faktory, ktoré spôsobujú narušenie imunologickej homeostázy,

4) vekový faktor,

5) infekcie majú najväčší význam: vírusy, hemolytický streptokok skupina A, senzibilizácia organizmu streptokokom (recidíva tonzilitídy).

Výsledky: 1) skleróza a hyalinóza endokardu - vedie k rozvoju srdcových chorôb. 2) sú možné spontánne trhliny chlopní, čo vedie k funkčnej nedostatočnosti. 3) je možná tvorba parietálnych a sférických trombov a tromboembolických komplikácií vo veľkom kruhu.

72407 0

infarkt- ohnisko nekrózy, vyvinuté v dôsledku porúch krvného obehu.

infarkt nazývaná aj obehová alebo angiogénna nekróza.

Termín "srdcový záchvat" (z latinčiny na látku) navrhol Virchow pre formu nekrózy, pri ktorej je oblasť mŕtveho tkaniva nasýtená krvou.

Veľkosť a morfologické znaky srdcového infarktu sú určené kalibrom upchatej cievy, prítomnosťou iných porúch krvného obehu, proti ktorým sa vyvíja.

Pri hlavnom type rozvetvenia tepny sa infarkt vo svojich obrysoch podobá kužeľu, ktorého úzka časť (vrchol) smeruje k bránam orgánu a báza je orientovaná na perifériu, do zóny koncového rozvetvenia intraorgánové tepny. Srdcové záchvaty tejto formy sa zvyčajne zisťujú v slezine, obličkách, pľúcach.

V orgánoch s prevahou rozptýleného typu vetvenia tepny, napríklad v mozgu, črevách, srdci, netvorí ním zásobované územie kužeľovité kontúry a infarkty nemajú jednoznačný tvar.

Typy srdcového infarktu

Infarktová zóna môže zaberať celý orgán alebo jeho väčšiu časť (celkový a medzisúčet infarkt) alebo sa dá zistiť len pod mikroskopom (mikroinfarkt).

Podľa makroskopických znakov sa rozlišujú 3 typy infarktu: biela, biela s hemoragickou svätožiarou a červená .

Biely (ischemický) infarkt Vzniká pri obštrukcii hlavného arteriálneho kmeňa a opustení celého cievneho riečiska v jeho bazéne v dôsledku nedostatočného rozvoja cievnych anastomóz a kolaterál. Najčastejšie zistené v slezine, niekedy v mozgu, pečeni.

Oblasť nekrózy je jasne viditeľná pri makroskopickom vyšetrení približne 24 hodín po prerušení dodávky krvi. Pod mikroskopom je tkanivo zhutnené, bledožltej farby, štruktúra tkaniva je nerozoznateľná a prvky, ktoré ho tvoria, sa spájajú do homogénnej hmoty. Na periférii je infarktová zóna ohraničená zápalovou demarkačnou šachtou.

Biely infarkt s hemoragickou halo vyzerá ako belavo-žltá oblasť obklopená tmavočervenou oblasťou krvácania. Takýto infarkt sa vyvíja v prípadoch, keď kompenzačnému zahrnutiu kolaterál a reaktívnej arteriálnej hyperémii ciev periférnej zóny predchádza angiospazmus, po ktorom nasleduje paralytická expanzia.

V dôsledku toho je ostrá plejáda krvných ciev sprevádzaná javmi stázy krvi a diapedetickým krvácaním v nekrotickom tkanive.

Biely infarkt s hemoragickou korolou vzniká v srdci, slezine a niekedy aj v obličkách.

Červený (hemoragický) infarkt zvyčajne detekované v pľúcach, čo je spojené so zvláštnosťami ich zásobovania krvou.

Niekedy sa hemoragický infarkt vyskytuje na pozadí ťažkej hyperémie v iných orgánoch: črevá, mozog, obličky. Pri červenom infarkte je ischemická zóna nasýtená krvou, získava tmavočervenú farbu a jasné hranice.

K tomuto účinku dochádza, ak po zablokovaní tepny periférne cievy mŕtveho tkaniva pretečú krvou, ktorá vnikla cez kolaterály. Pri venóznej kongescii vedie retrográdny tok krvi z žíl do ischemickej zóny aj k impregnácii nekrotického tkaniva krvou.

Hemoragický infarkt sa môže rozvinúť aj v dôsledku silného žilového prekrvenia s rýchlym zastavením odtoku krvi veľkými žilovými kmeňmi alebo súčasným odstavením veľkého množstva malých žiliek z krvného obehu. Venózne kongestívne srdcové záchvaty sa zisťujú v slezine s trombózou žily, ktorá z nej odvádza krv, v mozgu - so zhoršenou priechodnosťou dutín tuhej mozgových blán alebo jugulárne žily, v srdci - s obturáciou koronárneho sínusu s trombotickými masami, v tkanivách dolných končatín - s ligáciou femorálnej žily.

Mikroskopicky sú v ohnisku hemoragického infarktu zaznamenané masy hemolyzovaných erytrocytov infiltrujúcich nekrotické tkanivo.

Všeobecné vzorce vzniku a liečenia srdcového infarktu

Štádium ischémie a nekrózy

Rozvoju srdcového infarktu predchádza ischémia. Prvé posuny spôsobené poruchou zásobovania krvou sú určené inhibíciou tkanivového dýchania, kompenzačnou aktiváciou anaeróbnej glykolýzy a rýchlou akumuláciou metabolitov v bunkách v toxických koncentráciách.

Nedostatočná reprodukcia energie a histotoxický efekt ischémie narúša homeostázu elektrolytov buniek a potláčajú plastické procesy, čo vedie k progresívnej disociácii cytomembrán, acidifikácii vnútrobunkového prostredia, denaturácii bielkovín, bunkovej smrti a deštrukcii.

Elektrónový mikroskop počas ischémie odhalí intracelulárny edém alebo naopak dehydratáciu cytoplazmatickej matrice. Bunkové organely napučiavajú, ich membrány podliehajú homogenizácii a fragmentácii, labilné glykogénové granule miznú, dochádza k akumulácii lipidov vo forme kvapiek v dôsledku ich uvoľňovania z disociujúcich fosfolipidov cytomembrán a porúch metabolizmu lipidov.

V lyzozómoch sa hromadia produkty intracelulárneho rozpadu.

Dochádza k redistribúcii, kondenzácii alebo vymývaniu jadrového chromatínu a deštrukcii jadierok, taveniu cytoplazmatických ribozómov a organel nemembránovej štruktúry. Histochemicky a biochemicky sa v ischemickom tkanive prejavuje pokles hladiny makroergických fosfátov, aktivita redoxných enzýmov, akumulácia podoxidovaných metabolitov, zhoršený metabolizmus elektrolytov, pokles obsahu glykogénu, RNA a DNA a postupom času určuje sa akumulácia produktov rozpadu stromálnych štruktúr.

V nekrotickom štádiu infarktu sa mikroskopické vyšetrenie bunkových jadier nefarbí, všetky štruktúrne prvky tkaniva sa spájajú do homogénnej hmoty.

Po vzniku nekrózy nasleduje štádium reparačných zmien.

Pozdĺž periférie infarktu sa vždy nachádza zóna dystrofických zmien a reaktívneho zápalu - takzvaná demarkačná šachta. Mikroskopicky je zápalová reakcia zaznamenaná v priebehu niekoľkých hodín a jej maximálny rozvoj pripadá na 3.–5. deň.

Zápal v oblasti demarkačnej šachty je sprevádzaný uvoľňovaním krviniek z kapilár. Nekrotické hmoty sa pôsobením proteolytických enzýmov uvoľňovaných z neutrofilných leukocytov postupne čiastočne roztápajú, čiastočne podliehajú fagocytóze alebo sú resorbované lymfatickou sieťou a vylučované jej cievami.

Organizáciou nekróznej zóny je nahradenie nekrotických hmôt spojivovým tkanivom, ktoré vyrastá zo strany demarkačnej šachty a do 7. – 10. dňa sa premieňa na granulačné (mladé) spojivové tkanivo a prípadne dozrieva na tkanivo jazvy.

Vlastnosti vývoja srdcového infarktu v rôznych orgánoch

Morfológia srdcového infarktu do značnej miery závisí od orgánovej architektúry cievneho systému.

V klinickej praxi sa najčastejšie zaznamenáva infarkt srdca (myokardu), mozgu, čriev, pľúc, obličiek a sleziny.

Čas potrebný na rozvoj srdcového infarktu v rôznych orgánoch nie je rovnaký a závisí od funkčnej spotreby energie a fylogeneticky založeného metabolizmu, ktorý určuje potrebu tkaniva na prísun kyslíka.

Pre vznik IM postačuje úplné zastavenie jeho prekrvenia na 20-25 minút, avšak ischémia trvajúca 5 minút už vedie k odumretiu jednotlivých svalových buniek.

AT skutočný život vznik infarktu srdcového svalu si vyžaduje o niečo dlhší čas, keďže v ischemickej zóne je prietok krvi cievnymi anastomózami a kolaterálami vždy čiastočne zachovaný. Nestačí úplne zabrániť nekróze, ale trochu predlžuje obdobie jej vývoja a obmedzuje jej veľkosť.

Infarkt býva lokalizovaný v ľavej komore, najčastejšie v prednej stene.

Podľa typu ide o biely infarkt s hemoragickou korolou, ktorá má nepravidelný tvar.

V závislosti od objemu a lokalizácie postihnutého tkaniva myokardu sa rozlišuje malo- a veľkofokálny, subepikardiálny, intramurálny, subendokardiálny a transmurálny IM, pokrývajúci všetky vrstvy srdcovej steny.

V zóne prechodu infarktu do epikardu alebo endokardu vzniká reaktívny zápal, ktorý v prvom prípade vedie k fibróznej perikarditíde (výtok krvnej plazmy obohatenej o fibrín do perikardiálnej dutiny a tvorba fibrinóznych vrstiev na epikarde), v druhej - na tromboendokarditídu (parietálna trombóza, respektíve v zóne srdcového infarktu).

Tvorba IM začína v ischemickom štádiu.

Spolu s progresívnou metabolickou poruchou a rozpadom bunkové membrány je zaznamenaná fragmentácia, napínanie a dezintegrácia myofibríl kardiomyocytov. V dôsledku toho klesá aktivita vnútrobunkových enzýmov, mení sa charakter farbenia buniek pri použití zásaditých alebo kyslých histologických farbív, narúša sa schopnosť lomu buniek v polarizovanom svetle a luminiscenčne-mikroskopické vlastnosti.

Tieto javy sa využívajú na včasnú diagnostiku metabolického a ischemického poškodenia srdca. Histologické známky bunkovej smrti – zvrásnenie, opuch a deštrukcia bunkového jadra, vymiznutie pozdĺžneho a priečneho pruhovania, homogenizácia sarkoplazmy sa zisťujú po 12 hodinách (obr. 2.1).

Ryža. 2.1. Akútny IM

Paralelne s deštruktívnymi zmenami v pracovných bunkách myokardu dochádza k vaskulárnej tkanivovej reakcii, ktorá sa vyznačuje spazmom a paretickou dilatáciou intramurálnych artérií a arteriol, presakovaním plazmy a zvýšenou permeabilitou ich stien, ako aj zhoršenou mikrocirkuláciou s intravaskulárnou agregáciou. erytrocytov, edém interstícia.

S rozvojom nekrózy sa prietok krvi v nekrotickej zóne zastaví a v periinfarktovej zóne sa zvyšuje.

Spolu s diapedetickými krvácaniami v ňom dochádza k extravazácii leukocytov a vytvára sa leukocytová šachta.

V hrúbke nekrotickej zóny okolo zachovaných ciev sa niekedy zistia ostrovčeky životaschopného tkaniva, po obvode ktorých sú zaznamenané rovnaké javy ako v zóne obklopujúcej infarkt.

Počas prvých 18–24 hodín od začiatku patologického procesu je myokard v povodí postihnutej tepny bledý na pozadí výrazne nerovnomerného prekrvenia zvyšku tkaniva.

Na konci prvého dňa sa oblasť nekrózy stáva makroskopicky viditeľnou.

V dôsledku nepretržitej činnosti srdca, vysokej aktivity enzýmov vylučovaných z leukocytov, začína mäknutie (myomalácia) odumretého tkaniva na 3.-5. Postupná resorpcia (resorpcia) nekrotickej hmoty sa uskutočňuje za aktívnej účasti mikrofágových buniek, ktoré sa objavia na 4. deň mimo leukocytovej šachty.

Na 4. – 5. deň nastáva aj fibroplastická reakcia interstícia a po ďalších 3 dňoch sa objavujú prvé vláknité elementy novovzniknutého väziva v infarktovej zóne.

V priebehu budúceho týždňa je zóna nekrózy reprezentovaná rozpadajúcimi sa svalovými vláknami, nasýtenými edematóznou tekutinou a infiltrovanými rozpadajúcimi sa leukocytmi. Na jeho periférii a v okolí perivaskulárnych ostrovčekov zachovaného myokardu dochádza k novotvorbe spojivového tkaniva.

Organizačný proces trvá 2–2,5 mesiaca. V budúcnosti sa spojivové tkanivo vytvorené v mieste nekrotických hmôt zahustí, jeho cievy sa vyprázdnia a obliterujú a v mieste nekrózy sa vytvorí jazva (obr. 2.2).

Ryža. 2.2.

Prevodový systém srdca je v porovnaní s pracovným myokardom odolnejší voči hypoxii a je schopný dlhšie zotrvať v ischemických zónach, čo je dôležité pre obnovenie rytmickej práce srdca po urgentnej invazívnej antiischemickej terapii.

Obličky zvyčajne vyvinú biely infarkt s hemoragickou korolou.

V dôsledku dobrého rozvoja cievnych anastomóz a kolaterál dochádza k infarktu až pri poruche priechodnosti ciev väčšieho kalibru ako je laloková tepna. Charakteristickou lokalizáciou infarktu je predný bočný povrch orgánu, pretože v tejto zóne sa renálne tepny rozvetvujú nie podľa hlavného, ​​ale podľa rozptýleného typu, v ktorom sú intervaskulárne kolaterály oveľa menej výrazné.

Zvyčajne sa infarkt obličiek podobá kužeľu v tvare, základňa smeruje k kapsule, vrchol k obličkovej panve.

Niekedy je však proces obmedzený len na kôru, bez ovplyvnenia pyramíd a lézia sa blíži štvorcového tvaru.

Infarkt obličiekčasto sprevádzané hematúriou v dôsledku vstupu krvi do močových tubulov pri prasknutí malých ciev. Ischemické štádium renálneho infarktu sa vyvíja podľa všeobecné vzory.

Nekróza všetkých štruktúr obličkového parenchýmu nastáva po 24 hodinách, k poškodeniu epitelu obličkových tubulov však dochádza oveľa skôr.

Takže už po 6 hodinách je zaznamenaná smrť epitelu stočeného a po 12 hodinách - priame tubuly nefrónu.

Súčasne sa na periférii infarktu rozvinie reaktívny zápal, ktorý dosiahne maximum asi na 3. deň procesu.

Tvorba demarkačnej zóny je sprevádzaná zhoršeným prietokom krvi v mikrocievach, edémom, plazmoragiou a diapedetickým krvácaním a aktívnou migráciou leukocytov. To vedie o deň neskôr k vytvoreniu periférnej hemoragickej zóny infarktu a leukocytovej šachty.

Približne v rovnakom čase sa objavujú makrofágy a začína sa proces resorpcie nekrotických hmôt.

Na 7. deň sa deštruktívne-resorpčné procesy kombinujú s jasne vyjadrenými javmi organizácie, ktoré za niekoľko týždňov končia tvorbou hustej jazvy spojivového tkaniva, menej často cysty.

V slezine je obvyklý morfologický typ infarktu biely (ischemický).

V podmienkach závažnej venóznej kongescie môže byť infarkt sleziny hemoragický a v priebehu niekoľkých dní nadobudne sivú alebo bielu farbu. Ischemický infarkt sleziny kužeľovitého tvaru, svetložltej farby. Na povrchu kapsuly orgánu v oblasti širokej časti tohto kužeľa, ako aj na hranici zóny infarktu, sa vyvíja reaktívny zápal, procesy lýzy, resorpcie a organizácie nekrotických hmôt.

Priamo v zóne nekrózy je najskôr zničená červená buničina, potom folikuly a trabekuly.

Organizácia srdcového infarktu sa uskutočňuje podľa všeobecných vzorov. Dozrievanie poinfarktovej jazvy je sprevádzané deformáciou sleziny.

Mozgový infarkt v 85-90% prípadov je biely, vo zvyšku - červená alebo zmiešaná.

Biely infarkt môže postihnúť ktorúkoľvek časť mozgu. Spočiatku je to nevýrazne ohraničená oblasť ochabnutej alebo rozpadajúcej sa konzistencie, červeno-šedej farby, s vymazaným prirodzeným vzorom bazálnych ganglií alebo mozgovej kôry.

Hemoragické infarkty vo forme malých červených ložísk sú lokalizované najmä v rámci nahromadenia šedej hmoty, najčastejšie v kortexe. Zmiešané infarkty pozostávajú z bielych a červených oblastí, pričom posledné sa nachádzajú v sivej hmote.

Topografia rôznych morfologických typov mozgových infarktov je predurčená zvláštnosťami krvného zásobovania jeho rôznych oblastí.

Najčastejšie sa vyskytujú v povodí strednej cerebrálna tepna, menej často - vertebrálne a bazilárne artérie.

Hemoragické infarkty sa tvoria v dobre vaskularizovaných oblastiach - nahromadenia šedej hmoty alebo v mozgovej kôre.

Vývoj mozgového infarktu zahŕňa ischemické a nekrotické štádiá.

Ischemické štádium je charakterizované dystrofickými zmenami v nervovom tkanive, krvácaním a deštrukciou bunkových membrán s nezvratnou dezorganizáciou. metabolické procesy a homeostázu elektrolytov nervových buniek. Mikroskopické vyšetrenie zaznamenáva lýzu zhlukov bazofilnej látky, osvietenie cytoplazmy, hyperchromatózu a deformáciu jadra.

Výsledkom je, že nervové bunky a ich jadrá nadobúdajú uhlový tvar a cytoplazma sa homogenizuje, stráca bazofilné inklúzie a stáva sa priehľadnou. Porušenie krvného obehu v mikrocievach je kombinované s pericelulárnym edémom - výskytom svetlej medzery medzi stenou kapilár alebo telom neurónu a okolitým tkanivom.

Okolo kapilár je zaznamenaný edém a opuch procesov okolitých gliových buniek.

Nekrotické štádium infarktu je štádium zvyšujúcej sa autolýzy ischemického mozgového tkaniva. Smrti neurónov predchádza ich prudké osvietenie alebo zhutnenie a premena na pyknomorfné (zhutnené dehydrované) bunky a následne na homogénnu bezštruktúrnu hmotu.

Spolu s neurocytmi sa na deštruktívnych zmenách podieľajú aj gliové bunky.

Z malých ciev vznikajú diapedetické krvácania, malé a jednotlivé v ložiskách bieleho infarktu, viacnásobné a navzájom splývajúce pri hemoragickom infarkte.

Začiatkom 2. dňa začína resorpcia nekrotického nervového tkaniva.

Leukocyty sa hromadia na hranici s ischemickou léziou.

Spolu s nimi sa do zóny nekrózy zavádzajú početné aktivované astrocyty a objavujú sa granulované guľôčky s lipidovými inklúziami. Niektoré astrocyty strácajú svoje cytoplazmatické procesy, v ich cytoplazme sa nachádzajú početné fibrily, ktoré nadobúdajú schopnosť vytvárať vláknité štruktúry.

Okolo ohniska nekrózy začína nová tvorba ciev, kapilár a cievnych slučiek.

Na organizácii nekrotických hmôt sa podieľajú bunky gliového aj spojivového tkaniva – fibroblasty.

Na konci procesu však malé veľkosti infarkte sú produkty mezodermálnej proliferácie úplne nahradené gliovláknitými štruktúrami, ktoré tvoria jazvu. Vo veľkých ohniskách zostáva stredná zóna organizovaného infarktu spojivovým tkanivom a v strede vytvorenej jazvy sa vytvorí jedna alebo viac dutín, ktoré sú zvonka obklopené výrastkami glie.

pľúcny infarkt má spravidla hemoragický charakter, ktorý je spôsobený dvojitým prekrvením pľúc a žilovou kongesciou.

Krv sa dostáva do pľúc tak cez bronchiálne tepny, ktoré sú súčasťou systémového obehu, ako aj cez tepny pľúcneho obehu. Medzi LA a bronchiálnymi tepnami sú početné anastomózy, ktoré majú štruktúru koncových tepien a za normálnych podmienok nefungujú.

Pri upchatí dostatočne veľkej vetvy LA sa krv z bronchiálnych artérií pod vysokým tlakom rúti do jej bazéna cez reflexne otvorené anastomózy.

Pľúcne kapiláry pretekajúce krvou sú prudko rozšírené, ich steny sú roztrhané, krv prúdi do interstícia alveolárnych sept a do dutiny alveol a nasáva príslušnú oblasť tkaniva. Vďaka autonómnemu arteriálnemu zásobovaniu krvou zostávajú priedušky v zóne infarktu životaschopné.

Často sa hemoragický infarkt v pľúcach vyvíja na pozadí chronickej venóznej hyperémie, pretože zvýšenie tlaku vo veľkých žilách prispieva k retrográdnemu prietoku krvi do zóny infarktu. Infarkt vzniká najčastejšie v periférnych zónach stredných a malých častí pľúc. Súčasne sa makroskopicky odhalia ložiská hustejšej konzistencie ako okolité tkanivo, kužeľovitého tvaru, so základňou smerujúcou k pohrudnici, ktorá je pokrytá fibrinóznym plakom a hyperemická v dôsledku reaktívneho zápalu.

Na reze je nekrotické tkanivo tmavočervené, mierne zrnité a vyduté nad povrchom. Prvý deň sa v infarktovej zóne mikroskopicky zisťujú edémy a krvácania vo forme nahromadenia čiastočne hemolyzovaných erytrocytov v intersticiálnom tkanive, v lúmene alveol a malých priedušiek, ktoré sú sprevádzané hemoptýzou.

Potom sa spoja známky nekrózy stien alveol, hromadia sa siderofágy. Na 3. – 4. deň je infarkt homogenizovaná masa zničených erytrocytov, proti ktorej sú viditeľné stopy nekrotických alveolárnych sept.

Topenie nekrotického tkaniva a odtekajúca krv, ich resorpcia a organizácia začína od periférie a od zvyšných perivaskulárnych a peribronchiálnych zón.

Po 2–8 mesiacoch zostáva v mieste infarktu jazva alebo cysta.

Biely infarkt v pľúcach je zriedkavo zistený.

Vyskytuje sa, keď dôjde k porušeniu prietoku krvi v bronchiálnych artériách na pozadí ťažkostí s kapilárnym prietokom krvi, napríklad v dôsledku kompresie intraalveolárnym exsudátom alebo počas zhutnenia (hepatizácie) pľúcneho tkaniva spôsobeného pneumóniou. V čreve sa srdcový infarkt vyvíja ako hemoragický.

Najcharakteristickejšou lokalizáciou je povodie arteria mezenterica superior, ktorá je pre svoju veľkú dĺžku častejšie upchatá. Makroskopicky má črevný infarkt vzhľad tmavočervenej oblasti, ktorá je celkom jasne oddelená od nepostihnutého čreva.

Serózna membrána v oblasti infarktu čreva sa stáva matná, objavujú sa na nej fibrinózne vrstvy.

Črevná stena je zhrubnutá, sliznica je cyanotická.

Nekrotické a reaktívne zmeny v ischemickom segmente čreva sa rýchlo rozvíjajú.

15–20 minút po zastavení prívodu krvi, výrazné poruchy mikrocirkulácie: celkový edém tkaniva, spomalenie a zastavenie pohybu krvi v ostro plnokrvných kapilárach a venulách, mnohopočetné krvácania.

Po 30 minútach sa v edematóznej stróme črevnej sliznice objavia leukocyty a lymfocyty a rozvinie sa makrofágová reakcia.

V priebehu 1–1,5 hodiny dochádza k nekróze črevnej steny, ktorá začína ulceráciou sliznice. V sietnici má infarkt charakter bielej, ktorá sa v podmienkach žilovej kongescie mení na hemoragickú. Oblasť postihnutého tkaniva vo forme kužeľa je otočená vrcholom smerom k sebe vizuálny disk, zvyčajne lokalizované v časovom segmente. Mikroskopicky deštrukcia vnútorných vrstiev sietnice, gangliových buniek a nervové vlákna na pozadí porúch mikrocirkulácie, edému a krvácania.

Veľmi zriedkavo sú zaznamenané srdcové infarkty v pečeni, svaloch, kostiach. Následky infarktu sú pre organizmus mimoriadne významné.

Porážka pri infarkte myokardu > 30 % tkaniva ĽK je teda sprevádzaná rozvojom ASZ so zástavou srdca.

Poškodenie vodivého systému srdca počas tvorby nekrózy znamená závažné porušenia rytmus.

Pri rozsiahlom transmurálnom infarkte niekedy dochádza k opuchu nekrotickej oblasti srdcovej steny a jej stenčeniu - vzniká akútna aneuryzma srdca. V niektorých prípadoch desynchronizácia procesov myomalácie, resorpcia nekrotických hmôt a organizácia infarktovej zóny vedie k prasknutiu aneuryzmy, naplneniu perikardiálnej dutiny krvou so smrteľným následkom.

V dôsledku IM môže dôjsť k ruptám medzikomorového septa, odlúčeniu papilárnych svalov, čo tiež vedie k vážnym následkom.

Z dlhodobého hľadiska prispieva k rozvoju CHF a celkovej venóznej hyperémii rozsiahla zóna jaziev, meniaca geometriu kontrakcie srdca a intrakardiálnu hemodynamiku.

mozgový infarkt sprevádzaný jej edémom, poruchou mikrocirkulácie a metabolickými poruchami tak v bezprostrednej blízkosti lézie, ako aj v odľahlých oblastiach.

Výsledok srdcového infarktu je určený jeho veľkosťou, lokalizáciou a tempom vývoja patologického procesu.

Smrť takýchto pacientov môže byť spôsobená tak samotnou léziou v mozgu, ako aj príčinami, ktoré s ňou priamo nesúvisia.

Pri pomalom vzniku srdcového infarktu často pacienti nezomrú na deštruktívne zmeny ovplyvňujúce životne dôležité centrá mozgu, ale na zlyhanie srdca, zápal pľúc a inú pridruženú patológiu, ktorá komplikuje priebeh srdcového infarktu.

Závažnou komplikáciou mozgového infarktu je krvácanie do zmäknutého tkaniva.

Mozgový edém a zväčšenie jeho objemu v dôsledku obnovenia prietoku krvi cievami v ischemickej zóne môže spôsobiť dislokáciu a porušenie mozgového kmeňa.

Pri priaznivom výsledku sa v mieste infarktu vytvorí jazva alebo cysta s viac či menej výraznou poruchou funkcie centrálneho nervového systému.

Črevný infarkt vyžaduje povinnú chirurgickú intervenciu, pretože konečnou fázou jej vývoja je gangréna s perforáciou črevnej steny.

Požitie črevného obsahu do brušnej dutiny vedie k rozvoju peritonitídy. Príčinou zápalu pobrušnice môže byť aj infarkt sleziny, ktorý sa zvyčajne končí vytvorením hrubej jazvy, ktorá deformuje orgán. Pľúcny infarkt zvyčajne nepredstavuje bezprostrednú hrozbu pre život pacienta.

Jeho priebeh však môže skomplikovať poinfarktový zápal pľúc, hnisanie a šírenie zápalový proces na pohrudnici s rozvojom pneumotoraxu a gangrény pľúc. Jeden z najviac charakteristické príčiny hnisanie srdcového infarktu je hnisavý embolus vstupujúci do cievy.

To spôsobuje hnisavé splynutie pľúcneho tkaniva a tvorbu abscesu v mieste infarktu.

S infarktom obličiek , zvyčajne sa hoja zjazvením zodpovedajúcej oblasti, dochádza k život ohrozujúcim komplikáciám pri hnisaní alebo pri rozsiahlych léziách, najmä pri symetrickej nekróze kortikálnej vrstvy, ktorej dôsledkom môže byť akútne zlyhanie obličiek.

A.S. Gavrish "Obehové poruchy"

Infarkt myokardu sa nazýva poškodenie srdcového svalu v dôsledku porušenia jeho krvného zásobenia. V časti, kde sa vyvinul kyslíkový hlad, bunky odumierajú, prvé odumierajú už 20 minút po zastavení prietoku krvi.

Infarkt patrí medzi najčastejšie choroby, ktoré spôsobujú úmrtnosť v populácii. Každý rok len v Európe zomrie na túto príčinu 4,3 milióna ľudí.

Klasifikácia infarktu myokardu zahŕňa štyri štádiá vývoja ochorenia v čase a klinickom obraze - poškodenie, akútne, subakútne, jazvovité.

Obdobie poškodenia (počiatočné)

Symptómy sa vyskytujú počas od niekoľkých hodín do 3 dní. V tomto štádiu dochádza k transmurálnemu poškodeniu vlákien v dôsledku porúch prekrvenia. Čím dlhšia je latentná fáza, tým je ochorenie závažnejšie.

Rozpoznať chorobu. Draselné ióny, ktoré presahujú mŕtve bunky, vytvárajú škodlivé prúdy. Potom vzniká abnormálna Q vlna, ktorá je stanovená na druhý deň.

Ak sú v srdci nekrotické poruchy, potom segment ST je oveľa vyšší ako izolína, konvexnosť smeruje nahor, opakuje tvar monofázickej krivky. Zároveň je zaznamenaná fúzia tohto segmentu s pozitívnym T-zubom.

Čím silnejší je vzostup ST segmentu nad izolínu, tým horšia je prognóza infarktu myokardu.

Je pozoruhodné, že ak neexistuje vlna Q, potom sú všetky bunky srdcového svalu stále živé. Tento zub sa môže objaviť aj na 6. deň.

Akútna

Trvanie druhej etapy - od 1 dňa do 3 týždňov.

Postupne sa draselné ióny vymývajú z poškodenej oblasti, čím sa oslabuje sila prúdov. V tomto prípade sa poškodená zóna zmenšuje, pretože určitá časť vlákien odumiera a prežívajúca časť sa snaží zotaviť a upadne do ischémie(lokálne zníženie krvného obehu).

Segment ST klesá k izolínii a negatívna vlna T nadobúda expresívny obrys. Avšak pri infarkte myokardu prednej steny ľavej komory bude elevácia ST pravdepodobne nejaký čas pretrvávať.

Ak došlo k rozsiahlemu, rast segmentu ST trvá najdlhšie, čo naznačuje závažný klinický obraz a zlá prognóza.

Ak v prvej fáze nebola vlna Q, teraz áno sa javí ako QS v transmurálnom a QR v netransmurálnom type.

subakútna

Etapa trvá asi 3 mesiace, niekedy až rok.

V tomto štádiu prechádzajú hlboko poškodené vlákna do zóny nekrózy, ktorá sa stabilizuje. Ostatné vlákna sú čiastočne obnovené a tvoria ischemickú zónu. V tomto období lekár určí veľkosť lézie. V budúcnosti sa ischemická zóna znižuje, vlákna v nej sa naďalej zotavujú.

Javy sa zobrazujú na EKG. Tretia etapa je zvyčajne rozdelená na dve fázy. V prvej vlne T získava veľké veľkosti, rozširuje, čím sa elektrická systola komôr predlžuje. Qt. V druhej fáze sa amplitúda dolnej T vlny znižuje.

Jazva (konečný)

Zjazvenie vlákien trvá celý život pacienta. V mieste nekrózy sú tkanivá susedných zdravých oblastí spojené. Proces je sprevádzaný kompenzačnou hypertrofiou vlákien, postihnuté oblasti sú redukované, transmurálny typ sa niekedy mení na netransmurálny.

V záverečnej fáze kardiogram nie vždy ukazuje vlnu Q, teda EKG ochorenie nezaznamená. Neexistuje žiadna zóna poškodenia, segment ST sa zhoduje s izolínom (infarkt myokardu prebieha bez jeho vzostupu). V dôsledku absencie ischemickej zóny vykazuje EKG pozitívnu vlnu T, ktorá sa vyznačuje hladkosťou alebo nižšou výškou.

Rozdelenie podľa anatómie lézie

Podľa anatómie lézie sa choroba rozlišuje:

• transmurálne;
• intramurálne;
• subendokardiálne;
• subepikardiálna.

transmurálny

Pri transmurálnom infarkte ischemické poškodenie celej svalovej vrstvy orgánu. Ochorenie má mnoho symptómov, ktoré sú charakteristické pre iné ochorenia. To výrazne komplikuje liečbu.

Podľa príznakov sa choroba podobá s tým rozdielom, že v druhom prípade je ischémia dočasným javom a s infarktom sa stáva nezvratným.

intramurálne

Zameraná na porážku v hrúbke steny ľavej komory, neovplyvňuje endokard ani epikardium. Veľkosť lézie sa môže líšiť.

Pri intramurálnej forme nie je patologická Q vlna. Okolo poškodenej oblasti dochádza k transmurálnej ischémii, vďaka ktorej repolarizačná vlna mení smer, pričom je zaznamenaná negatívna symetrická vlna T, často sprevádzaná zvýšením QT segmentu.

Subendokardiálne

Toto je názov srdcového infarktu vo forme úzkeho pruhu v blízkosti endokardu ľavej komory. Potom postihnutá oblasť je obklopená subendokardiálnym poškodením, v dôsledku čoho segment ST spadá pod izolínu.

Pri normálnom priebehu ochorenia excitácia rýchlo prechádza cez subendokardiálne úseky myokardu. Preto sa nad infarktovou zónou nestihne objaviť patologická vlna Q. Hlavným znakom subendokardiálnej formy je, že nad postihnutou oblasťou segment ST je horizontálne posunutý pod elektrické vedenie viac ako 0,2 mV.

Subepikardiálna

Lézia sa vyskytuje v blízkosti epikardu. Na kardiograme je subepikardiálna forma vyjadrená v zníženej amplitúde vlny R, vo zvodoch nad oblasťou infarktu. je viditeľná patologická vlna Q a segment ST stúpa nad izolínu. V počiatočnom štádiu sa objavuje negatívna vlna T.

Ďalšie podrobnosti o definícii ochorenia na EKG nájdete vo videu:

Objem postihnutej oblasti

Existuje veľký fokálny alebo Q-infarkt myokardu a malý fokálny, ktorý sa tiež nazýva non-Q-infarkt.

makrofokálne

Spôsobuje trombózu alebo dlhotrvajúci spazmus koronárnej artérie. Spravidla je transmurálny.

Nasledujúce príznaky naznačujú vývoj Q-infarktu:

• bolesť za hrudnou kosťou, vyžaruje do pravej hornej časti tela, pod ľavú lopatku, v spodná čeľusť, na iné časti tela - rameno, paže s pravá strana, epigastrická oblasť;
• neúčinnosť nitroglycerínu;
• trvanie bolesti je odlišné - krátkodobé alebo viac ako jeden deň, je možné niekoľko útokov;
• slabosť;
• depresia, strach;
• často - dýchavičnosť;
• zníženie krvného tlaku u pacientov s hypertenziou;
• bledosť kože, cyanóza (cyanóza) slizníc;
• hojné potenie;
• niekedy -, v niektorých prípadoch sa mení na tachykardiu;
• arytmia.

Pri vyšetrovaní orgánu sa zistia znaky, rozšírenie srdca v priemere. Nad vrcholom a v Botkinovom bode je 1. tón oslabený, niekedy rozštiepený, dominuje 2. tón, ozývajú sa systolické šelesty. Oba srdcové ozvy sú tlmené. Ale ak sa nekróza nevyvinula na pozadí patologických zmien v orgáne, potom prevláda 1. tón.

Pri veľkom ohniskovom infarkte perikardiálne trenie trenie, srdcový rytmus sa stáva cvalom, čo naznačuje oslabenú kontrakciu srdcového svalu.

U pacientov telesná teplota stúpa na 2. – 3. deň a pretrváva až 7 – 10 dní. Úroveň závisí od stupňa poškodenia orgánu.

Laboratórne štúdie sa nachádzajú v tele vysoký stupeň leukocyty, zvýšená ESR (po 2 dňoch), v pomere medzi týmito dvoma ukazovateľmi existuje efekt „nožníc“. Veľkoohnisková forma je sprevádzaná ďalšími biochemickými anomáliami, z ktorých hlavnou je hyperenzýmia, ktorá sa vyskytuje v prvých hodinách a dňoch.

S veľkou ohniskovou formou indikovaná hospitalizácia. V akútnom období je pacientovi predpísaný odpočinok v posteli, duševný odpočinok. Jedlá - zlomkové, obmedzené kalórie.

cieľ medikamentózna terapia je prevencia a eliminácia komplikácií- srdcové zlyhanie, kardiogénny šok, arytmie. Na zastavenie bolestivého syndrómu sa používajú narkotické analgetiká, neuroleptiká a nitroglycerín (intravenózne). Pacientovi sú predpísané spazmolytiká, trombolytiká, antiarytmiká, ß-blokátory, antagonisty vápnika, magnézia atď.

Malé ohnisko

S touto formou sa u pacienta vyvinú malé lézie srdcového svalu. Choroba vyznačuje sa miernejším v porovnaní s veľkými léziami.

Anginózna bolesť netrvá dlho a nie je závažná. Ak je však bolesť predĺžená, naznačuje to relaps, ktorý pokračuje tvorbou nových lézií. So silným bolestivým syndrómom sa v niektorých prípadoch vyvinie šok.

Zvukovosť tónov zostáva rovnaká, chýba cvalový rytmus a perikardiálne trenie. Teplota stúpa na 37,5 stupňov, ale nie vyššie.

Počet bielych krviniek je asi 10 000 – 12 000, vysoká ESR nie je vždy zistená, vo väčšine prípadov nedochádza k eozinofílii a posunu bodnutia. Enzýmy sa aktivujú krátko a nevýznamne.

Na elektrokardiograme segment RS-T je posunutý, najčastejšie spadá pod izolínu. Pozorujú sa aj patologické zmeny vo vlne T: spravidla sa stáva negatívnou, symetrickou a nadobúda špicatý tvar.

Malofokálny infarkt je tiež dôvodom na hospitalizáciu pacienta. Liečba sa vykonáva pomocou rovnakých prostriedkov a metód ako pri veľkofokálnej forme.

Prognóza tejto formy je priaznivá, úmrtnosť je nízka - 2-4 prípady na 100 pacientov. Aneuryzma, ruptúra ​​srdca, srdcové zlyhanie, asystola, tromboembólia a iné následky malofokálneho infarktu myokardu sa vyskytujú zriedkavo, ale táto fokálna forma ochorenia sa u 30 % pacientov rozvinie do veľkofokálnej.

Lokalizácia

V závislosti od lokalizácie sa infarkt myokardu vyskytuje v nasledujúcich klinických variantoch:

• ľavej a pravej komory- častejšie môže byť postihnutých niekoľko stien naraz.
• septa keď trpí interventrikulárna priehradka;
• apikálny- na srdcovom vrchole sa vyskytuje nekróza;
• bazálny- poškodenie vysokých častí zadnej steny.

Atypické typy ochorení

Okrem vyššie uvedeného existujú aj iné formy tejto choroby - atypické. Vyvíjajú sa v prítomnosti chronických ochorení a zlých návykov v dôsledku aterosklerózy.

Atypické formy výrazne komplikujú diagnostiku.

Existujú gastralgické, astmatické, asymptomatické a mnohé ďalšie variácie infarktov. Podrobnejšie sme o tom hovorili v inom článku.

mnohosť

Na tomto základe sa rozlišujú tieto typy infarktu myokardu:

• primárny- vyskytuje sa prvýkrát;
• opakujúci- lézia je fixovaná dva mesiace po predchádzajúcej a v tej istej zóne;
• pokračoval- rovnaké ako recidivujúce, ale postihnutá oblasť je iná;
• opakované- je diagnostikovaná o dva mesiace a neskôr, je ovplyvnená akákoľvek zóna.

Preto, čo môže naznačovať infarkt, by malo okamžite vyhľadajte lekársku pomoc.

Infarkt myokardu je forma koronárnej choroby srdca, čo je nekróza srdcového svalu v dôsledku náhleho zastavenia koronárny prietok krvi v dôsledku poškodenia koronárnych artérií.

Choroby srdca a ciev naďalej zaujímajú vedúce postavenie v počte úmrtí na celom svete. Každý rok milióny ľudí čelia tomu či onomu prejavu ischemickej choroby srdca – najbežnejšej formy poškodenia myokardu, ktorá má mnoho typov, čo vždy vedie k narušeniu obvyklého spôsobu života, invalidite a smrti. Vysoké číslo chorý. Jedným z najčastejších prejavov ischemickej choroby srdca je infarkt myokardu (IM), zároveň je najčastejšou príčinou úmrtia takýchto pacientov, resp. rozvinuté krajiny- nie je výnimkou.

Podľa štatistík je len v USA registrovaných asi milión nových prípadov infarktu myokardu ročne, približne tretina pacientov zomiera a približne polovica úmrtí nastáva počas prvej hodiny po vzniku nekrózy v myokarde. Medzi chorými sú čoraz viac práceschopní ľudia v mladom a zrelom veku a mužov je niekoľkonásobne viac ako žien, hoci do 70. roku života sa tento rozdiel stráca. S vekom sa počet pacientov neustále zvyšuje, medzi nimi sa objavuje stále viac žien.

Nemožno si však nevšimnúť pozitívne trendy spojené s postupným znižovaním úmrtnosti v dôsledku nástupu nových diagnostických metód, moderné metódy liečbe, ako aj zvýšenej pozornosti venovanej tým rizikovým faktorom vzniku ochorenia, ktorým sme sami schopní predchádzať. Boj proti fajčeniu na štátnej úrovni, propagácia základov zdravého správania a životného štýlu, rozvoj športu, formovanie zodpovednosti verejnosti za svoje zdravie tak výrazne prispievajú k prevencii akútnych foriem ischemickej choroby srdca, vrátane myokardu. infarkt.

Príčiny a rizikové faktory infarktu myokardu

Infarkt myokardu je nekróza (nekróza) úseku srdcového svalu v dôsledku úplného zastavenia prietoku krvi cez koronárne tepny. Dôvody jeho vývoja sú dobre známe a popísané. Výsledkom rôznych štúdií o problematike ischemickej choroby srdca je identifikácia mnohých rizikových faktorov, z ktorých niektoré nezávisia od nás, iné môžeme z nášho života vylúčiť.

Ako viete, dedičná predispozícia zohráva dôležitú úlohu pri vzniku mnohých chorôb. Ischemická choroba srdca nie je výnimkou. Prítomnosť pacientov s IHD alebo inými prejavmi aterosklerózy medzi krvnými príbuznými tak výrazne zvyšuje riziko infarktu myokardu. Veľmi nepriaznivým pozadím je aj arteriálna hypertenzia, rôzne metabolické poruchy, ako je diabetes mellitus, hypercholesterolémia.

Existujú aj takzvané modifikovateľné faktory, ktoré prispievajú k akútnej koronárnej chorobe srdca. Inými slovami, toto sú stavy, ktoré je možné buď úplne odstrániť, alebo výrazne znížiť ich vplyv. V súčasnosti je vďaka hlbokému pochopeniu mechanizmov rozvoja ochorenia, vzniku moderných metód včasnej diagnostiky, ako aj vývoju nových liekov možné bojovať proti poruchám metabolizmu tukov, udržiavať normálny krvný tlak. a hladiny cukru v krvi.

Nezabúdajte, že vylúčenie fajčenia, nadmerného požívania alkoholu, stresu, ako aj dobrá fyzická kondícia a udržiavanie primeranej telesnej hmotnosti výrazne znižujú riziko kardiovaskulárnych ochorení vo všeobecnosti.

Príčiny srdcového infarktu sa bežne delia do dvoch skupín:

1. Významné aterosklerotické zmeny v koronárnych artériách;
2. Neaterosklerotické zmeny v koronárnych artériách srdca.

Problém aterosklerózy sa dnes rozmáha a má nielen medicínsky, ale aj sociálny charakter. Je to spôsobené rôznorodosťou jeho foriem, ktorých prejavy môžu takýmto pacientom výrazne skomplikovať život a sú aj potenciálne smrteľné. Koronárna ateroskleróza teda spôsobuje výskyt koronárnej choroby srdca, ktorej jedným z najzávažnejších variantov bude infarkt myokardu. Najčastejšie sa vyskytuje u pacientov súčasná porážka hneď dve alebo tri tepny zásobujúce krvou srdcový sval, pričom veľkosť ich stenózy dosahuje 75 % a viac. V takýchto prípadoch je veľmi pravdepodobný rozvoj rozsiahleho srdcového infarktu, ktorý postihuje niekoľko jeho stien naraz.

Oveľa zriedkavejšie, nie viac ako 5-7% prípadov, môžu neaterosklerotické zmeny v cievach, ktoré ho zásobujú, pôsobiť ako príčina infarktu myokardu. Napríklad zápaly steny tepien (vaskulitída), kŕče, embólie, vrodené anomálie vo vývoji ciev, sklon k hyperkoagulácii (zvýšená zrážanlivosť krvi) môže viesť aj k zhoršenému prietoku krvi v koronárnych tepnách. Užívanie kokaínu, žiaľ, celkom bežné, a to aj u mladých ľudí, môže viesť nielen k ťažkej tachykardii, ale aj k výraznému spazmu srdcových tepien, ktorý je nevyhnutne sprevádzaný podvýživou jeho svalu s výskytom ložísk. nekróza v ňom.

Je potrebné poznamenať, že iba srdcový infarkt v dôsledku aterosklerózy je nezávislou chorobou (nosológia) a jednou z foriem ochorenia koronárnych artérií. V ostatných prípadoch, keď ide o neaterosklerotickú léziu, bude nekróza myokardu iba syndrómom, ktorý komplikuje iné ochorenia (syfilis, reumatoidná artritída, poranenia mediastinálnych orgánov atď.).

Existujú určité rozdiely vo výskyte infarktu myokardu v závislosti od pohlavia. Podľa rôznych údajov sa u mužov vo veku 45-50 rokov vyskytuje infarkt 4-5 krát častejšie ako u ženskej populácie. Je to spôsobené neskorším výskytom aterosklerózy u žien v dôsledku prítomnosti estrogénových hormónov, ktoré majú ochranný účinok. Vo veku 65-70 rokov sa tento rozdiel stráca a približne polovicu pacientov tvoria ženy.

Patogenetické mechanizmy vzniku infarktu myokardu

Aby sme pochopili podstatu tejto zákernej choroby, je potrebné pripomenúť si hlavné črty štruktúry srdca. Už od školy každý z nás vie, že ide o svalový orgán, ktorého hlavnou funkciou je pumpovanie krvi do systémového a pľúcneho obehu. Ľudské srdce je štvorkomorové – má dve predsiene a dve komory. Jeho stena pozostáva z troch vrstiev:

• Endokard - vnútorná vrstva, podobná tej v cievach;
• Myokard - svalová vrstva, na ktorú padá hlavná záťaž;
• Epikardium – pokrýva vonkajšiu časť srdca.

Okolo srdca je dutina osrdcovníka (srdcová košeľa) - obmedzený priestor obsahujúci malé množstvo tekutiny potrebnej na jeho pohyb pri kontrakciách.

Pri infarkte myokardu je nevyhnutne postihnutá stredná svalová vrstva a endokard a perikardium, aj keď nie vždy, sa často podieľajú aj na patologickom procese.

Krvné zásobenie srdca sa uskutočňuje pravou a ľavou koronárnou artériou, ktoré sa vetvia priamo z aorty. Uzavretie ich lúmenu a najmä vtedy, keď sú kolaterálne (bypass) cesty prietoku krvi slabo vyvinuté, je sprevádzané objavením sa ložísk (ložísk) ischémie a nekrózy v srdci.

Je známe, že základom patogenézy alebo mechanizmu vývoja akútneho infarktu myokardu je aterosklerotické poškodenie. cievna stena a výsledná trombóza a arteriálny spazmus. Postupnosť vývoja patologických zmien je vyjadrená triádou:

1. Roztrhnutie lipidového plaku;
2. trombóza;
3. Reflexný vazospazmus.

Na pozadí aterosklerózy dochádza v stenách tepien privádzajúcich krv do srdca k ukladaniu tukovo-bielkovinových hmôt, ktoré časom prerastú do spojivového tkaniva s tvorbou vláknitého plátu, ktorý vyčnieva do priesvitu cievy a ju výrazne zužuje. Pri akútnych formách ochorenia koronárnych artérií dosahuje stupeň zúženia dve tretiny priemeru cievy a ešte viac.

Zvýšenie krvného tlaku, fajčenie, intenzívna fyzická aktivita môže vyvolať prasknutie plátu s poškodením integrity vnútornej výstelky tepny a uvoľnením ateromatóznych hmôt do jej lúmenu. Prirodzenou reakciou na poškodenie cievnej steny v takejto situácii je trombóza, ktorá je na jednej strane ochranným mechanizmom určeným na odstránenie defektu a na druhej strane hrá hlavna rola pri zastavení prietoku krvi cez cievu. Spočiatku sa vo vnútri poškodeného plaku vytvorí trombus, ktorý sa potom rozšíri do celého lúmenu cievy. Takéto tromby často dosahujú dĺžku 1 cm a úplne uzavrú postihnutú tepnu so zastavením prietoku krvi v nej.

Pri tvorbe trombu sa uvoľňujú látky, spôsobujúce spazmus ciev, ktoré môžu byť obmedzené alebo pokrývať celú koronárnu artériu. V štádiu vývoja kŕčov dochádza k nezvratnému a úplnému uzavretiu lúmenu cievy a zastaveniu prietoku krvi - okluzívna obštrukcia, ktorá vedie k nevyhnutnej nekróze (nekróze) oblasti srdcového svalu.

Posledný patogenetický mechanizmus výskytu nekrózy v srdci počas závislosti na kokaíne je obzvlášť výrazný, keď aj pri absencii aterosklerotických lézií a trombózy môže výrazný kŕč spôsobiť úplné uzavretie lúmenu tepny. Pravdepodobnú úlohu kokaínu treba mať na pamäti, keď sa infarkt rozvinie u mladých a skôr. zdravých ľudí ktorí predtým nemali žiadne známky aterosklerózy.

Okrem popísaných hlavných mechanizmov vzniku infarktu myokardu môžu nepriaznivo pôsobiť rôzne imunologické zmeny, zvýšenie koagulačnej aktivity krvi a nedostatočný počet bypassových (kolaterálnych) ciest prietoku krvi.

Video: infarkt myokardu, lekárska animácia

Štrukturálne zmeny v ohnisku nekrózy myokardu

Najčastejšou lokalizáciou infarktu myokardu je stena ľavej komory, ktorá má najväčšiu hrúbku (0,8–1 cm). Je to spôsobené výraznou funkčnou záťažou, keďže krv sa odtiaľto pod vysokým tlakom vytláča do aorty. V prípade ťažkostí - aterosklerotického poškodenia steny koronárnej artérie, zostáva značné množstvo srdcového svalu bez krvného zásobenia a podlieha nekróze. Najčastejšie sa nekróza vyskytuje v prednej stene ľavej komory, v zadnej, na vrchole a tiež v medzikomorovej priehradke. Srdcové záchvaty pravej strany srdca sú extrémne zriedkavé.

Zóna nekrózy myokardu je viditeľná voľným okom po 24 hodinách od začiatku jej vývoja: objaví sa červenkastá a niekedy šedo-žltá oblasť obklopená tmavočerveným pruhom. Pri mikroskopickom vyšetrení postihnutého srdca možno infarkt rozpoznať podľa detekcie zničených svalových buniek (kardiomyocytov) obklopených zápalovou „šachtou“, krvácaní a edémov. V priebehu času je ohnisko poškodenia nahradené spojivovým tkanivom, ktoré sa zahusťuje a mení sa na jazvu. Vo všeobecnosti trvá vytvorenie takejto jazvy asi 6-8 týždňov.

Hovorí sa o transmurálnom infarkte myokardu, keď celá hrúbka srdcového svalu prechádza nekrózou, zároveň je veľmi pravdepodobné, že endokard a perikardium sú zapojené do patologického procesu s výskytom sekundárneho (reaktívneho) zápalu u nich - endokarditídy a perikarditída.

Poškodenie a zápal endokardu je plný výskytu krvných zrazenín a tromboembolického syndrómu a perikarditída v priebehu času povedie k rastu spojivového tkaniva v dutine srdcovej košele. Zároveň dochádza k prerastaniu osrdcovníkovej dutiny a vytváraniu takzvaného „škrupinového srdca“ a tento proces je základom vzniku chronického srdcového zlyhania v budúcnosti v dôsledku obmedzenia jeho normálnej pohyblivosti.

Vďaka včasnej a primeranej lekárskej starostlivosti väčšina pacientov prežila akútny infarkt myokard, zostáva žiť a v srdci sa im vytvorí hustá jazva. Nikto však nie je imúnny voči opakovaným epizódam zastavenia obehu v tepnách, dokonca ani tí pacienti, u ktorých bola priechodnosť srdcových ciev obnovená chirurgicky (stenting). V prípadoch, keď sa s už vytvorenou jazvou objaví nové ohnisko nekrózy, hovoria o opakovanom infarkte myokardu.

Osudným sa spravidla stáva druhý infarkt, no presné číslo, ktoré je pacient schopný vydržať, sa nepodarilo zistiť. V zriedkavých prípadoch existujú tri prenesené epizódy nekrózy v srdci.

Niekedy sa môžete stretnúť s takzvaným recidivujúcim srdcovým infarktom, ktorý vzniká v období, keď sa v srdci tvorí zjazvené tkanivo v mieste akútneho. Keďže, ako už bolo spomenuté vyššie, „dozrievanie“ jazvy trvá v priemere 6-8 týždňov, práve v takýchto obdobiach je možný relaps. Tento typ infarktu je veľmi nepriaznivý a nebezpečný pre rozvoj rôznych smrteľných komplikácií.

Niekedy dochádza k mozgovému infarktu, ktorého príčinami bude tromboembolický syndróm s rozsiahlou transmurálnou nekrózou so zapojením endokardu do procesu. To znamená, že krvné zrazeniny vytvorené v dutine ľavej komory pri poškodení vnútornej výstelky srdca vstupujú do aorty a jej vetiev, ktoré vedú krv do mozgu. Pri zablokovaní lúmenu mozgových ciev dochádza k nekróze (infarktu) mozgu. V takýchto prípadoch sa tieto nekrózy nenazývajú mŕtvica, pretože sú komplikáciou a dôsledkom infarktu myokardu.

Odrody infarktu myokardu

K dnešnému dňu neexistuje jediná všeobecne akceptovaná klasifikácia srdcového infarktu. Na klinike sa na základe množstva potrebnej pomoci, prognózy ochorenia a charakteristík priebehu rozlišujú tieto odrody:

• Veľkofokálny infarkt myokardu - môže byť transmurálny a nie transmurálny;
• Malé fokálne - intramurálne (v hrúbke myokardu), subendokardiálne (pod endokardom), subepikardiálne (v oblasti srdcového svalu pod epikardom);
• Infarkt myokardu ľavej komory (predná, apikálna, laterálna, septálna atď.);
• infarkt pravej komory;
• Predsieňový infarkt myokardu;
• Komplikované a nekomplikované;
• Typické a atypické;
• Zdĺhavý, opakujúci sa, opakovaný infarkt.

Okrem toho sa rozlišujú obdobia priebehu infarktu myokardu:

1. Predinfarkt;
2. Najostrejšie;
3. Pikantné;
4. subakútna;
5. Postinfarkcia.

Príznaky srdcového infarktu

Symptómy infarktu myokardu sú celkom charakteristické a spravidla umožňujú podozrenie naň s vysokou pravdepodobnosťou už v predinfarktovom období vývoja ochorenia. Pacienti teda pociťujú dlhodobejšiu a intenzívnejšiu retrosternálnu bolesť, ktorá je menej prístupná liečbe nitroglycerínom a niekedy vôbec nezmizne. Možno sa objaví dýchavičnosť, potenie, rôzne arytmie a dokonca aj nevoľnosť. Pacienti zároveň čoraz ťažšie znášajú aj menšiu fyzickú námahu.

Súčasne sa objavujú charakteristické elektrokardiografické príznaky porúch krvného obehu v myokarde a na ich detekciu je obzvlášť účinné neustále pozorovanie deň alebo viac (Holterovo monitorovanie).

Najcharakteristickejšie príznaky srdcového infarktu sa objavujú v najakútnejšom období, keď sa v srdci objavuje a rozširuje zóna nekrózy. Toto obdobie trvá od pol hodiny do dvoch hodín a niekedy aj dlhšie. Existujú faktory, ktoré vyvolávajú vývoj akútneho obdobia u predisponovaných jedincov s aterosklerotickými léziami koronárnych artérií:

• Nadmerná fyzická aktivita;
• Silný stres;
• Operácie, zranenia;
• Podchladenie alebo prehriatie.

Hlavné klinický prejav nekróza v srdci je bolesť, ktorá je veľmi intenzívna. Pacienti to môžu charakterizovať ako pálenie, stláčanie, lisovanie, "dýka". Bolestivosť má retrosternálnu lokalizáciu, možno ju pociťovať vpravo a vľavo od hrudnej kosti a niekedy pokrýva prednú časť hrudníka. Charakteristické je šírenie (ožarovanie) bolesti v ľavej ruke, lopatke, krku, dolnej čeľusti.

U väčšiny pacientov je syndróm bolesti veľmi výrazný, čo spôsobuje aj určité emocionálne prejavy: pocit strachu z umierania, výraznú úzkosť alebo apatiu, niekedy je vzrušenie sprevádzané halucináciami.

Na rozdiel od iných typov ischemickej choroby srdca trvá bolestivý záchvat pri srdcovom infarkte najmenej 20-30 minút a nitroglycerín nemá analgetický účinok.

Za priaznivých okolností sa v mieste ložiska nekrózy začne vytvárať tzv. granulačné tkanivo bohaté na cievy a fibroblastové bunky, ktoré tvoria kolagénové vlákna. Toto obdobie priebehu srdcového infarktu sa nazýva subakútne a trvá až 8 týždňov. Spravidla prebieha bezpečne, stav sa začína stabilizovať, bolesti slabnú a miznú a pacient si postupne zvyká, že utrpel taký nebezpečný jav.

V srdcovom svale v mieste nekrózy sa v budúcnosti vytvorí hustá jazva spojivového tkaniva, srdce sa adaptuje na nové pracovné podmienky a postinfarktová kardioskleróza znamená nástup ďalšieho obdobia priebehu ochorenia, ktoré pokračuje zvyšok života po infarkte. Tí, ktorí prekonali srdcový infarkt, sa cítia uspokojivo, ale bolesť v srdci a záchvaty angíny pectoris sa obnovia.

Pokiaľ je srdce schopné kompenzovať svoju činnosť hypertrofiou (nárastom) zostávajúcich zdravých kardiomyocytov, nejavia známky jeho nedostatočnosti. Časom sa adaptačná kapacita myokardu vyčerpá a vzniká srdcové zlyhanie.

Stáva sa, že diagnostiku infarktu myokardu výrazne komplikuje jeho nezvyčajný priebeh. To charakterizuje jeho atypické formy:

1. Abdominálna (gastrálna) - charakterizovaná bolesťou v epigastriu a dokonca aj v celom bruchu, nevoľnosťou, vracaním. Niekedy môže byť sprevádzané gastrointestinálnym krvácaním spojeným s rozvojom akútnych erózií a vredov. Túto formu infarktu treba odlíšiť od peptický vredžalúdok a dvanástnik, cholecystitída, pankreatitída;
2. Astmatická forma – vyskytuje sa pri astmatických záchvatoch, kašli, studenom potom;
3. Edematózna forma - charakteristická pre masívnu nekrózu s celkovým srdcovým zlyhaním, sprevádzaná edematóznym syndrómom, dýchavičnosťou;
4. Arytmická forma, pri ktorej sa poruchy rytmu stávajú hlavným klinickým prejavom IM;
5. Cerebrálna forma - sprevádzaná javmi cerebrálnej ischémie a je typická pre pacientov s ťažkou aterosklerózou krvných ciev zásobujúcich mozog;
6. Vymazané a asymptomatické formy;
7. Periférna forma s atypickou lokalizáciou bolesti (mandibulárna, ľavostranná atď.).

Video: neštandardné príznaky srdcového infarktu

Diagnóza infarktu myokardu

Zvyčajne diagnóza srdcového infarktu nespôsobuje výrazné ťažkosti. V prvom rade je potrebné starostlivo objasniť sťažnosti pacienta, opýtať sa ho na povahu bolesti, objasniť okolnosti útoku a účinok nitroglycerínu.

Pri vyšetrovaní pacienta je viditeľná bledosť koža, známky potenia, je možná cyanóza (cyanóza).

Veľa informácií poskytne také metódy objektívneho výskumu, ako je palpácia (pocit) a auskultácia (počúvanie). Takže pomocou palpácie môžete identifikovať:

• Pulzácia v oblasti srdcového hrotu, prekordiálna zóna;
• Zvýšená srdcová frekvencia až na 90 - 100 úderov za minútu;

Pri auskultácii srdca bude charakteristické:

1. Stlmenie prvého tónu;
2. Tichý systolický šelest na vrchole srdca;
3. Je možný cvalový rytmus (vzhľad tretieho tónu v dôsledku dysfunkcie ľavej komory);
4. Niekedy je počuť IV tón, ktorý je spojený s natiahnutím svalu postihnutej komory alebo s porušením impulzu z predsiení;
5. Možno systolický "mačací purr" v dôsledku návratu krvi z ľavej komory do predsiene s patológiou papilárnych svalov alebo pretiahnutím komorovej dutiny.

U prevažnej väčšiny pacientov trpiacich makrofokálnou formou infarktu myokardu je tendencia znižovať krvný tlak, ktorý sa za priaznivých podmienok môže v priebehu nasledujúcich 2-3 týždňov normalizovať.

Charakteristickým príznakom nekrózy v srdci je tiež zvýšenie telesnej teploty. Jeho hodnoty spravidla nepresahujú 38 ºС a horúčka trvá asi týždeň. Je pozoruhodné, že u mladších pacientov a u pacientov s rozsiahlym infarktom myokardu je zvýšenie telesnej teploty dlhšie a výraznejšie ako u malých ložísk infarktu a u starších pacientov.

Okrem fyzikálnych majú nemalý význam laboratórne metódy diagnostiky IM. Takže v krvnom teste sú možné nasledujúce zmeny:

• Zvýšenie hladiny leukocytov (leukocytóza) je spojené s výskytom reaktívneho zápalu v ohnisku nekrózy myokardu, pretrváva asi týždeň;
• Zvýšenie rýchlosti sedimentácie erytrocytov (ESR) je spojené so zvýšením koncentrácie proteínov v krvi, ako je fibrinogén, imunoglobulíny atď.; maximum pripadá na 8-12 deň od nástupu ochorenia a čísla ESR sa vrátia do normálu po 3-4 týždňoch;
• Výskyt takzvaných "biochemických príznakov zápalu" - zvýšenie koncentrácie fibrinogénu, C-reaktívny proteín seromukoid, atď.;
• Vzhľad biochemických markerov nekrózy (smrť) kardiomyocytov - bunkových zložiek, ktoré vstupujú do krvného obehu, keď sú zničené (AST, ALT, LDH, myoglobínový proteín, troponíny a ďalšie).

Je ťažké preceňovať význam elektrokardiografie (EKG) v diagnostike infarktu myokardu. Možno táto metóda zostáva jednou z najdôležitejších. EKG je dostupné, ľahko vykonateľné, dá sa zaznamenať aj doma a zároveň poskytuje veľké množstvo informácií: indikuje miesto, hĺbku, prevalenciu srdcového infarktu, prítomnosť komplikácií (napr. arytmie). S rozvojom ischémie je vhodné opakovane zaznamenávať EKG s porovnávaním a dynamickým pozorovaním.

EKG príznaky akútnej fázy nekrózy v srdci:

1. prítomnosť patologickej Q vlny, ktorá je hlavným znakom nekrózy svalového tkaniva;
2. zníženie veľkosti vlny R v dôsledku zníženia kontraktilnej funkcie komôr a vedenia impulzov pozdĺž nervových vlákien;
3. kupolovitý posun ST intervalu smerom nahor od izolíny v dôsledku rozšírenia infarktového ložiska zo subendokardiálnej zóny do subepikardiálnej zóny (transmurálna lézia);
4. Tvorba T vlny.

Typickými zmenami na kardiograme je možné určiť štádium vývoja nekrózy v srdci a presne určiť jej lokalizáciu. Samozrejme, je nepravdepodobné, že budete schopní dešifrovať údaje z kardiogramu sami bez lekárskeho vzdelania, ale lekári záchranných tímov, kardiológovia a terapeuti môžu ľahko zistiť nielen prítomnosť srdcového infarktu, ale aj iné poruchy. srdcový sval a vedenie.

Okrem vyššie uvedených metód sa echokardiografia používa na diagnostiku infarktu myokardu (umožňuje určiť lokálnu kontraktilitu srdcového svalu), rádioizotopová scintigrafia, magnetická rezonancia a počítačová tomografia (pomáha posúdiť veľkosť srdca, jeho dutín, k identifikovať intrakardiálne krvné zrazeniny).

Video: prednáška o diagnostike a klasifikácii srdcových infarktov

Komplikácie infarktu myokardu

Infarkt myokardu sám o sebe predstavuje hrozbu pre život a prostredníctvom svojich komplikácií. Väčšina tých, ktorí ju podstúpili, má určité poruchy činnosti srdca spojené predovšetkým so zmenami vedenia a rytmu. Takže v prvý deň po nástupe ochorenia až 95% pacientov čelí arytmiám. Závažné arytmie pri masívnom infarkte môžu rýchlo viesť k zlyhaniu srdca. Možnosť prasknutia srdcového svalu, tromboembolický syndróm tiež spôsobuje veľa problémov lekárom aj ich pacientom. Včasná pomoc v týchto situáciách pomôže pacientovi predchádzať im.

Najčastejšie a nebezpečné komplikácie infarktu myokardu:

• Poruchy srdcového rytmu (extrasystólia, ventrikulárna fibrilácia, atrioventrikulárna blokáda, tachykardia atď.);
• Akútne srdcové zlyhanie (s masívnymi srdcovými záchvatmi, atrioventrikulárnymi blokádami) - je možné vyvinúť akútne zlyhanie ľavej komory s príznakmi srdcovej astmy a alveolárneho pľúcneho edému, ohrozujúce život pacienta;
• Kardiogénny šok je extrémny stupeň srdcového zlyhania s prudkým poklesom krvného tlaku a zhoršeným prekrvením všetkých orgánov a tkanív, vrátane životne dôležitých;
• Ruptúra ​​srdca je najzávažnejšou a smrteľnou komplikáciou sprevádzanou uvoľnením krvi do perikardiálnej dutiny a prudkým zastavením srdcovej činnosti a hemodynamiky;
• Aneuryzma srdca (výčnelok časti myokardu v ohnisku nekrózy);
• Perikarditída - zápal vonkajšej vrstvy srdcovej steny pri transmurálnych, subepikardiálnych infarktoch, sprevádzaný neustála bolesť v oblasti srdca;
• Tromboembolický syndróm - v prítomnosti trombu v zóne infarktu, v aneuryzme ľavej komory, s predĺženým pokojom na lôžku, tromboflebitída žíl dolných končatín.

Najsmrteľnejšie nebezpečné komplikácie sa vyskytujú v ranom postinfarktovom období, preto je veľmi dôležité starostlivo a neustále sledovať pacienta v nemocničnom prostredí. Dôsledkom rozsiahleho srdcového infarktu je makrofokálna poinfarktová kardioskleróza (masívna jazva, ktorá nahradila miesto odumretého myokardu) a rôzne arytmie.

Postupom času, keď je schopnosť srdca udržiavať dostatočný prietok krvi v orgánoch a tkanivách vyčerpaná, sa objavuje kongestívne (chronické) srdcové zlyhanie. Takíto pacienti budú trpieť edémom, sťažovať sa na slabosť, dýchavičnosť, bolesť a prerušenie činnosti srdca. Rastúce chronická nedostatočnosť krvný obeh je sprevádzaný nezvratnou dysfunkciou vnútorných orgánov, hromadením tekutiny v brušnej, pleurálnej a perikardiálnej dutine. Takáto dekompenzácia srdcovej aktivity nakoniec povedie k smrti pacientov.

Zásady liečby infarktu myokardu

Núdzová starostlivosť o pacientov s infarktom myokardu by sa mala poskytnúť čo najskôr od okamihu jeho vývoja, pretože oneskorenie môže viesť k rozvoju nezvratných zmien hemodynamiky a náhlej smrti. Dôležité je, aby bol nablízku niekto, kto vie zavolať aspoň záchranku. Ak máte šťastie a v blízkosti je lekár, jeho kvalifikovaná účasť môže pomôcť vyhnúť sa vážnym komplikáciám.

Princípy pomoci pacientom so srdcovým infarktom sa redukujú na postupné poskytovanie terapeutických opatrení:

1. Prednemocničné štádium - zabezpečuje prevoz pacienta a zabezpečenie potrebných opatrení sanitným tímom;
2. V nemocničnom štádiu pokračuje udržiavanie základných funkcií tela, prevencia a kontrola trombózy, srdcových arytmií a iných komplikácií na jednotkách intenzívnej starostlivosti v nemocnici;
3. Štádium rehabilitačných opatrení - v špecializovaných sanatóriách pre kardiologických pacientov;
4. Štádium dispenzárneho pozorovania a ambulantnej liečby sa uskutočňuje v poliklinikách a kardiocentrách.

Prvá pomoc môže byť poskytnutá pod časovým tlakom a mimo nemocnice. Je dobré, ak je možné zavolať špecializovaný kardio tím záchranky, ktorý je vybavený potrebným pre takýchto pacientov – liekmi, defibrilátormi, kardiostimulátorom, prístrojmi na resuscitáciu. V opačnom prípade je potrebné zavolať lineárnu sanitnú brigádu. Teraz majú takmer všetky prenosné zariadenia EKG, umožňujúce krátka doba stanoviť pomerne presnú diagnózu a začať liečbu.

Hlavnými zásadami starostlivosti pred príchodom do nemocnice sú adekvátna úľava od bolesti a prevencia trombózy. V tomto prípade použite:

• nitroglycerín pod jazykom;
• Zavedenie analgetík (promedol, morfín);
• aspirín alebo heparín;
• Antiarytmiká podľa potreby.

Video: prvá pomoc pri infarkte myokardu

V štádiu ústavnej liečby pokračujú začaté opatrenia na udržanie funkcie kardiovaskulárneho systému. Odstránenie bolesti je z nich najdôležitejšie. Ako analgetiká sa používajú narkotické analgetiká (morfín, promedol, omnopon), v prípade potreby (výrazné vzrušenie, strach) sa predpisujú aj trankvilizéry (relanium).

Veľký význam má trombolytická terapia. S jeho pomocou sa uskutočňuje lýza (rozpustenie) trombu v koronárnych a malých tepnách myokardu s obnovením prietoku krvi. To obmedzuje aj veľkosť ohniska nekrózy, čo zlepšuje následnú prognózu a znižuje mortalitu. Z liekov s trombolytickou aktivitou sa najčastejšie používa fibrinolyzín, streptokináza, altepláza atď.

Je dôležité, aby sa trombolytická liečba začala čo najskôr, najlepšie v priebehu prvých 6 hodín po rozvoji srdcového infarktu, čo výrazne zvyšuje pravdepodobnosť priaznivého výsledku v dôsledku obnovenia koronárneho prietoku krvi.

S rozvojom arytmií sa predpisujú antiarytmiká, na obmedzenie zóny nekrózy, odľahčenie srdca a tiež na kardioprotektívne účely, β-blokátory (propranolol, atenolol), dusičnany (nitroglycerín intravenózne kvapkaný), vitamíny (vitamín E, xantinol nikotinát) sú predpísané.

Podporná starostlivosť po infarkte môže pokračovať po zvyšok vášho života, jej smerovanie:

1. Udržiavanie normálnej hladiny krvného tlaku;
2. Boj proti arytmiám;
3. Prevencia trombózy.

Je dôležité mať na pamäti, že len včasná a adekvátna medikamentózna liečba môže pacientovi zachrániť život, a preto bylinná liečba v žiadnom prípade nenahradí možnosti modernej farmakoterapie. V rehabilitačnom štádiu v kombinácii s podpornou liečbou je celkom možné užívať rôzne bylinné odvary ako doplnok. Takže v období po infarkte je možné použiť materskú dúšku, hloh, aloe, nechtík, ktoré majú tonizujúci a upokojujúci účinok.

Diéta a rehabilitácia

Dôležitú úlohu zohráva výživa pacientov s infarktom myokardu. Takže na jednotke intenzívnej starostlivosti v akútnom období priebehu ochorenia je potrebné zabezpečiť takú stravu, ktorá nebude zaťažovať srdce a cievy. Je povolené ľahko stráviteľné, nehrubé jedlo, ktoré sa užíva 5-6 krát denne v malých porciách. Odporúčajú sa rôzne obilniny, kefír, šťavy, sušené ovocie. Keď sa stav pacienta zlepší, strava sa môže rozšíriť, ale je potrebné pripomenúť, že mastné, vyprážané a vysokokalorické jedlá, ktoré prispievajú k porušovaniu tukových a metabolizmus sacharidov s rozvojom aterosklerózy, je kontraindikovaný.

Do stravy po infarkte je potrebné zaradiť produkty, ktoré podporujú pohyb čriev (slivky, sušené marhule, cvikla).

Rehabilitácia zahŕňa postupné rozširovanie aktivity pacienta a v súlade s modernými koncepciami platí, že čím skôr príde, tým je ďalšia prognóza priaznivejšia. Včasná aktivita je prevencia preťaženie v pľúcach, svalová atrofia, osteoporóza a iné komplikácie. Fyzická rehabilitácia po infarkte je tiež dôležitá, čo zahŕňa triedy fyzická terapia, chôdza.

Pri uspokojivom stave pacienta a absencii kontraindikácií je možné ďalšie zotavenie v kardiologických sanatóriách.

Termíny invalidity po infarkte sa určujú individuálne v závislosti od závažnosti priebehu a prítomnosti komplikácií. Zdravotné postihnutie dosahuje značné čísla a je o to smutnejšie, že trpí čoraz viac mladých a práceschopných obyvateľov. Pacienti budú môcť pracovať, ak ich práca nie je spojená so silným fyzickým alebo psycho-emocionálnym stresom a celkový stav je uspokojivý.

Video: infarkt – od prevencie po rehabilitáciu

Stručne povedané, je dôležité si uvedomiť, že infarktu sa môžete vyhnúť, ak budete dodržiavať zdravý životný štýl fyzická aktivita, absencia zlých návykov a správnej výživy. Starostlivosť o svoje zdravie je v kompetencii každého z nás. Ak sa však takéto nešťastie napriek tomu stalo, nemali by ste čakať a strácať drahocenný čas, mali by ste sa okamžite poradiť s lekárom. Pacienti, ktorí dostali primeranú liečbu a dobrú rehabilitáciu, žijú viac ako jeden rok po infarkte.

Aká je etiológia a patogenéza hypertenzie

1. Klasifikácia choroby - schéma

Arteriálna hypertenzia sa nazýva patologické zvýšenie krvného tlaku, iným názvom je hypertenzia. Patogenéza hypertenzie nie je jednoduchá, dodnes nie je úplne študovaná. Všeobecne sa uznáva, že hlavná príčina vývoja spočíva v chronickom strese.

Na rozdiel od hypertenzie, ktorá je príznakom závažnejších patológií, je arteriálna hypertenzia nezávislou chorobou, o ktorej sa bude diskutovať v článku.

Pri porušení tonusu periférnych ciev je priaznivé prostredie pre vznik hypertenzie. deformované cievy nedokáže regulovať metabolizmus. Medulla oblongata a hypotalamus prestávajú správne vykonávať svoje funkcie, v dôsledku narušenej práce týchto orgánov sa produkuje zvýšené množstvo presorických látok.

Reťazec pokračuje v arteriolách, tieto malé tepny prestávajú reagovať na minútový výron krvi zo srdca. Tlak vo vnútorných orgánoch stúpa kvôli tomu, že sa tepny nerozširujú.

So zvýšením krvného tlaku v obličkách začne telo aktívne produkovať renín. Hormón vstupuje do krvi, kde začína interagovať s najsilnejšou presorickou látkou – angiotenzinogénom.

Existujú vedecké predpoklady, že v srdci choroby sú skryté dedičné chyby, ktoré sa prejavujú pod vplyvom nepriaznivé faktory, sú to oni, ktorí vyvolávajú mechanizmus rozvoja hypertenzie.

Etiológia a patogenéza hypertenzie zahŕňa primárnu a sekundárnu hypertenziu. Primárna alebo esenciálna hypertenzia je nezávislé ochorenie, zatiaľ čo sekundárna alebo symptomatická hypertenzia je dôsledkom závažnejších patologických procesov.

Je ťažké určiť presné príčiny hypertenzie, ale je možné identifikovať rizikové faktory, ktoré vyvolávajú rozvoj hypertenzie:

• Konštantné fyzické alebo nervové napätie - dlhotrvajúci stres nielenže vedie k arteriálnej hypertenzii, ale prispieva aj k jej aktívnej progresii, navyše môžu spôsobiť také nebezpečné následky, ako je mŕtvica a srdcový infarkt.
• Genetická predispozícia - vedci dokázali, že šance na rozvoj hypertenzie priamo závisia od toho, koľko príbuzných má túto chorobu.
• Nadváha – myslite na to, že každých desať kilogramov nadbytočného podkožného a najmä viscerálneho tuku zvyšuje krvný tlak o 2-4 mm Hg. čl.
• Profesionálne faktory - neustále namáhanie očí, vystavenie hluku alebo dlhotrvajúci psychický a emocionálny stres zvyšujú krvný tlak a vedú k rozvoju ochorenia.
• Príliš slané jedlo – za jeden deň by človek nemal skonzumovať viac ako 5 gramov soli, prekročenie dávkovania zvyšuje riziko vzniku hypertenzie.
• Zlozvyky – častá konzumácia alkoholu, fajčenie, nadmerná konzumácia kávy zvyšuje krvný tlak, okrem hypertenzie sa zvyšuje riziko srdcového infarktu a mozgovej príhody.
• Zmeny súvisiace s vekom - hypertenzia sa často objavuje u mladých mužov v dôsledku rýchleho rastu, ako aj u žien v stave menopauzy, keď dochádza k hormonálnej nerovnováhe.

Klasifikácia choroby - schéma

Patogenéza hypertenzie je diagram foriem patológie a významov počas ich vývoja:

• S miernou formou - systolický 140-180, diastolický - 90-105;
• S miernou formou - systolický 180-210, diastolický - 105-120;
• Pri bežiacom tvare - systolický viac ako 210, diastolický - viac ako 120.

Etapy hypertenzie:

• Prvá fáza - krvný tlak stúpa na krátky čas, rýchlo sa vráti do normálu za priaznivých podmienok;
• Druhá fáza - vysoký krvný tlak je už stabilný, pacient potrebuje neustále lieky;
• Tretia etapa - komplikácie sa vyvíjajú arteriálnej hypertenzie, dochádza k zmenám v cievach a vnútorných orgánoch - srdce, mozog hlavy, obličky.

Nástup choroby možno rozpoznať podľa vývoja počiatočné príznaky, na pozadí prepracovania alebo stresu môže byť pacient narušený:

• Bolesť v hlave a závraty, pocit ťažkosti;
• Záchvaty nevoľnosti;
• Častá tachykardia;
• Pocit nepokoja.

Keď choroba prechádza do druhého štádia, príznaky sa objavujú častejšie, ich vzhľad prebieha vo forme hypertenzných kríz. Hypertenzné krízy sú prudké a neočakávané záchvaty choroby.

Patológia v treťom štádiu sa líši od prvých dvoch v porážke vnútorných orgánov, prejavujú sa vo forme krvácania, zhoršenia zraku, ochorení obličiek. Na diagnostiku arteriálnej hypertenzie stačí konvenčný tonometer.

Hypertenzia má chronický priebeh, ako pri každom chronickom ochorení sú obdobia zlepšenia nahradené obdobiami exacerbácií. Progresia ochorenia prebieha rôznym tempom, už bolo uvedené vyššie, že dve formy hypertenzie sa oddeľujú podľa jej progresie. Pomalý vývoj zahŕňa všetky tri štádiá, pričom definícia každého je primárne založená na prítomnosti alebo neprítomnosti zmien vo vnútorných orgánoch – srdci, obličkách, mozgu, sietnici.

Vnútorné orgány zostávajú nezmenené iba v prvej fáze patológie. Počiatočná forma ochorenia je sprevádzaná zvýšenou sekréciou adrenalínu a noradrenalínu, čo je pravdepodobnejšie u mladých mužov v období aktívneho rastu a sexuálneho vývoja. Pre aké prejavy sú typické počiatočná forma hypertenzia?

Symptómy pokrývajú srdcový sval - bolesť v srdci a tachykardia, bolesť môže byť podaná v predlaktí. Ďalšími znakmi sú sčervenanie tváre a očných bielkov, nadmerné potenie, zimnica, pocit strachu a vnútorné napätie.

Nedochádza k zväčšeniu ľavej komory srdca, funkcia obličiek nie je zmenená, krízy sú zriedkavé. Diastolický tlak 95-104 mm Hg, systolický - 160-179 mm Hg. čl. Počas dňa sa indikátory tlaku môžu meniť, ak človek odpočíva, potom sa tlak vráti do normálu. Druhý stupeň už zahŕňa zmeny vo vnútorných orgánoch - jeden alebo viac. V prvom rade sa porušenia týkajú obličiek - tekutina sa zadržiava v tele, v dôsledku čoho sa objavuje opuch a opuch tváre.

Pacienti majú znecitlivené prsty, časté sťažnosti sa týkajú bolesti hlavy, krv tečie z nosa. Štúdie ako EKG, rádiografia ukazujú zvýšenie ľavej komory a zmeny pokrývajú aj fundus. Renálny prietok krvi je znížený, glomerulárna filtrácia je spomalená.

Renografia ukazuje difúzne bilaterálne zníženie funkcie obličiek. Zo strany centrálneho nervového systému sú možné prejavy vaskulárna nedostatočnosť prechodná ischémia. V druhej fáze diastolický tlak sa pohybuje od 105 do 114 mm Hg a systolický je 180-200 mm Hg. čl.

V poslednom štádiu sa prejavujú patologické zmeny vo vnútorných orgánoch, tlak je neustále v rozmedzí 200-230 / 115-129 mm Hg. čl. Stav je charakterizovaný skokmi tlaku a jeho spontánnym poklesom.

Často existujú hypertenzné krízy, spolu s nimi sú porušenia cerebrálny obeh, paralýza, paréza. Zmeny postihujú obličky, orgán prechádza arteriologialinózou, arteriosklerózou. Takéto stavy vyvolávajú pôvodne scvrknuté obličky, čo sa stáva prvým krokom k chronickému zlyhaniu obličiek.