Téma: poruchy mikrocirkulácie. Porušenie mikrocirkulačného obehu Všeobecné javy porúch mikrocirkulácie

mikrocirkulácia- usporiadaný pohyb krvi a lymfy cez mikrocievy, transkapilárny metabolizmus, ako aj pohyb tekutín v extravaskulárnom priestore.

Mikrocirkulačné lôžko zahŕňa: arterioly, prekapiláry, kapiláry, postkapiláry, venuly, arteriovenulárne skraty, lymfatické kapiláry.

Typické formy porúch mikrocirkulácie:

I. Intravaskulárne:

Spomalenie, zastavenie prietoku krvi a (alebo) lymfy.

Nadmerné zrýchlenie prietoku krvi a (alebo) lymfy.

Porušenie laminarity (turbulencie) prietoku krvi a (alebo) lymfy v dôsledku agregácie vytvorených prvkov a zvýšenej viskozity plazmy

Potlačenie prietoku krvi obchádzajúce karily MCR

II. Intramurálne (transmurálne):

Zvýšená vaskulárna permeabilita

Tvorba extravazantov

III. Extravaskulárne:

Zvýšenie objemu intersticiálnej tekutiny a zníženie rýchlosti jej odtoku.

Fenomén sladkosti. spoločná príčina, ako aj dôsledkom porúch mikrocirkulácie je rozvoj kalového fenoménu (z anglického sludge - bahno, bahno, husté bahno).

Fenomén kalu je charakterizovaný adhéziou, agregáciou a aglutináciou krviniek, čo spôsobuje ich separáciu na viac či menej veľké konglomeráty pozostávajúce z erytrocytov, krvných doštičiek, leukocytov a krvnej plazmy (schéma).

Príčiny kalu sú rovnaké faktory, ktoré spôsobujú poruchy mikrocirkulácie:

1) porušenie centrálnej a regionálnej hemodynamiky (s zástava srdca, venózna kongescia ischémia, patologické formy arteriálnej hyperémie);

2) zvýšená viskozita krvi (napríklad v podmienkach hemokoncentrácie, hyperproteinémie, polycytémie);

3) poškodenie stien mikrociev.

Pôsobením týchto faktorov dochádza k agregácii (z lat. aggregatio - prichytenie, hromadenie, zhlukovanie) krviniek, hlavne erytrocytov, ich adhézii (z lat. adhaesio - zlepovanie, zrastanie) medzi sebou a mikrovaskulárnymi endotelovými bunkami, aglutináciu (z lat. .aglutinatio - zlepenie) buniek s následnou lýzou ich membrán - cytolýza.

Medzi hlavné mechanizmy adhézie, agregácie a aglutinácie krvných buniek, ktoré vedú k vzniku kalu, patria:

1) aktivácia krviniek s uvoľňovaním fyziologicky aktívnych látok z nich, vrátane tých so silným proagregačným účinkom (ADP, tromboxán A2, kiníny, histamín, množstvo prostaglandínov);

2) „odstránenie“ negatívneho (normálneho) povrchového náboja buniek a (alebo) jeho „nabitie“ na pozitívny prebytkom katiónov opúšťajúcich poškodené bunky.

Prítomnosť a veľkosť negatívneho povrchového náboja krviniek sú dôležitými podmienkami na zabezpečenie stability suspenzie. Ten je určený pôsobením „odpudivých“ síl medzi podobne nabitými krvinkami. Nárast katiónov draslíka, vápnika, horčíka a dpschu v plazme (ktorý sprevádza každé viac či menej výrazné poškodenie buniek) znižuje povrchový náboj krviniek alebo ho mení na pozitívny. Bunky sa k sebe približujú, začína proces ich adhézie, agregácie a aglutinácie, po ktorej nasleduje separácia krvi;

3) zníženie veľkosti povrchového náboja bunkových elementov krvi pri kontakte nadbytočných proteínových makromolekúl (hyperproteinémia), najmä v dôsledku ich vysokomolekulárnych frakcií (imunoglobulíny, fibrinogén, abnormálne

typy bielkovín). V tomto prípade bunkový náboj klesá v dôsledku ich interakcie s kladne nabitou časťou makromolekuly proteínu, najmä s jej aminoskupinami. Okrem toho proteínové micely adsorbované na bunkovom povrchu prispievajú k ich usadzovaniu a následnej adhézii, agregácii a aglutinácii.

Tvorba agregátov krviniek je kombinovaná s ich separáciou na bunkové konglomeráty a plazmu.

Blood slugging spôsobuje zúženie lúmenu a zhoršenú perfúziu mikrociev (spomalenie prietoku krvi v nich až po stagnáciu, turbulentný charakter prietoku krvi), narušenie procesov transkapilárnej výmeny, rozvoj hypoxie a acidózy a zhoršený metabolizmus v tkanivách. Vo všeobecnosti sa kombinácia týchto zmien označuje ako syndróm kapilárno-trofickej insuficiencie.

Kapilarotropná nedostatočnosť - stav charakterizovaný poruchou cirkulácie krvi a lymfy v cievach MCR, poruchami transportu tekutiny a krviniek stenami mikrociev, spomalením odtoku medzibunkovej tekutiny a vedúcim k dystrofii, poruchami plastických procesov, funkcie orgánov, tkanív a životná činnosť tela.

Poruchy krvného obehu - zmena, ktorá vzniká v dôsledku zmeny objemu a vlastností krvi v cievach alebo z krvácania. Ochorenie má všeobecný a lokálny charakter. Choroba sa vyvíja z, a krvácanie. Zhoršená cirkulácia môže byť zaznamenaná v ktorejkoľvek časti Ľudské telo, takže existuje veľa dôvodov pre výskyt choroby.

Etiológia

Príčiny porúch krvného obehu sú vo svojich prejavoch veľmi podobné. Často je provokujúcim faktorom ukladanie tukových zložiek v stenách krvných ciev. Pri veľkej akumulácii týchto tukov je zaznamenané porušenie prietoku krvi cez cievy. Tento proces vedie k upchatiu otvoru tepien, vzniku aneuryziem a niekedy k prasknutiu stien.

Lekári zvyčajne rozdeľujú všetky príčiny, ktoré narúšajú krvný obeh, do nasledujúcich skupín:

kompresia;
traumatické;
vazospastické;
na základe nádorov;
okluzívny.

Najčastejšie je patológia diagnostikovaná u ľudí s cukrovkou a inými ochoreniami. Poruchy krvného obehu sa tiež často prejavujú penetračnými poraneniami, vaskulárnymi poruchami a aneuryzmami.

Pri štúdiu choroby musí lekár presne určiť, kde je porušenie lokalizované. Ak sú obehové poruchy spôsobené v končatinách, potom s najväčšou pravdepodobnosťou slúžili ako dôvody tieto ukazovatele:

poškodenie tepien;
cholesterolové plaky;
krvné zrazeniny;
kŕče tepien.

Choroba je často vyvolaná charakteristickými chorobami:

cukrovka;

Poruchy krvného obehu dolných končatín progredujú pod vplyvom určitých faktorov - nikotín, alkohol, nadváhu, starší vek, diabetes, genetika, zlyhanie metabolizmu lipidov. Príčiny zlého transportu krvi v nohách sú Všeobecné charakteristiky. Choroba sa vyvíja rovnakým spôsobom ako na iných miestach, z poškodenia štruktúry tepien, poklesu priesvitu ciev v dôsledku výskytu plakov, zápalový proces steny tepien a kŕčov.

Etiológia cievnej mozgovej príhody spočíva v rozvoji aterosklerózy a hypertenzie. Prudké zvýšenie tlaku ovplyvňuje štruktúru tepien a môže vyvolať prasknutie, ktoré vedie k intracerebrálnemu hematómu. K rozvoju ochorenia môže prispieť aj mechanické poškodenie lebky.

Faktory, ktoré vyvolávajú cerebrovaskulárnu príhodu, sú tieto faktory:

neustála únava;
stres;
fyzický stres;
používanie antikoncepčných prostriedkov;
nadmerná hmotnosť;
používanie nikotínu a alkoholických nápojov.

Veľa neduhov sa u dievčat prejavuje v tehotenstve, kedy sa výrazne mení organizmus, je narušené hormonálne pozadie a treba prestavať orgány na Nová práca. Počas tohto obdobia môžu ženy zistiť porušenie uteroplacentárneho obehu. Proces sa vyvíja na pozadí poklesu metabolických, endokrinných, transportných, ochranných a iných funkcií placenty. Kvôli tejto patológii sa vyvíja placentárna nedostatočnosť, čo prispieva k narušenému metabolickému procesu medzi orgánmi matky a plodu.

Klasifikácia

Aby lekári uľahčili určenie etiológie ochorenia, vyniesli takéto typy bežných akútne poruchy krvný obeh v kardiovaskulárnom systéme:

Diseminovaná intravaskulárna koagulácia;
šokový stav;
arteriálna pletora;
zahustenie krvi;
venózna hromada;
akútna anémia resp chronická forma patológia.

Lokálne poruchy venózneho obehu sa prejavujú v nasledujúcich typoch:

trombóza;
ischémia;
infarkt;
embólia;
stáza krvi;
venózna hromada;
plejáda v tepnách;
krvácanie a krvácanie.

Lekári tiež uvádzajú všeobecnú klasifikáciu choroby:

akútne porušenie - prejavuje sa ostro v dvoch typoch - hemoragická alebo ischemická mŕtvica;
chronická - vzniká postupne z akútnych záchvatov, prejavuje sa rýchlou únavou, bolesťami hlavy, závratmi;
prechodné porušenie cerebrálnej cirkulácie - charakterizované znecitlivením častí tváre alebo tela, záchvatmi epilepsie, môže dôjsť k porušeniu rečový aparát, slabosť v končatinách, bolestivý syndróm, nevoľnosť.

Symptómy

Komu celkové príznaky choroby zahŕňajú záchvaty bolesti, zmenu odtieňa prstov, výskyt vredov, cyanózu, opuch ciev a oblasti okolo nich, únavu, mdloby a mnohé ďalšie. Každý človek, ktorý sa niekedy stretol s takýmito problémami, sa opakovane sťažoval lekárovi na takéto prejavy.

Ak chorobu rozoberieme podľa miesta ložiska a jeho príznakov, tak sa cievne mozgové príhody v prvom štádiu neprejavia. Znaky nebudú obťažovať pacienta, kým nebude silný prívod krvi do mozgu. Pacient tiež začína vykazovať také príznaky porúch krvného obehu:

syndróm bolesti;
zhoršená koordinácia a zraková funkcia;
hluk v hlave;
zníženie úrovne pracovnej kapacity;
porušenie kvality pamäťovej funkcie mozgu;
necitlivosť tváre a končatín;
zlyhanie v rečovom aparáte.

Ak dôjde k porušeniu krvného obehu v nohách a rukách, potom sa u pacienta vyvinie ťažké krívanie syndróm bolesti a strata citlivosti. Teplota končatín je často mierne znížená. Osoba môže byť narušená neustály pocitťažkosť, slabosť a kŕče.

Diagnostika

V lekárskej praxi sa na určenie príčiny porušenia používa veľa techník a metód. periférny obeh(PNMK). Lekári predpisujú pacientovi inštrumentálne vyšetrenie:

Ultrazvukové duplexné vyšetrenie krvných ciev;
selektívna kontrastná flebografia;
scintigrafia;
tomografia.

Na zistenie faktorov, ktoré vyvolávajú poruchy obehu dolných končatín, lekár vykoná vyšetrenie na prítomnosť vaskulárne patológie a tiež rozpoznáva všetky znaky, prítomnosť iných patológií, celkový stav, alergie atď. na odber anamnézy. Na presnú diagnózu sú predpísané laboratórne testy:

všeobecný krvný test a cukor;
koagulogram;
lipidogram.

Pri vyšetrení pacienta je ešte potrebné zistiť funkčnosť srdca. Na tento účel sa pacient vyšetrí pomocou elektrokardiogramu, echokardiografie, fonokardiografie.

Aby bolo možné presne určiť funkčnosť kardiovaskulárneho systému Pacient je vyšetrený s fyzická aktivita, so zadržaním dychu a s ortostatickými skúškami.

Liečba

Symptómy a liečba obehu sú vzájomne prepojené. Kým lekár nezistí, ku ktorej chorobe patria všetky znaky, nie je možné predpísať terapiu.

Najlepší výsledok liečby bude u pacienta, ktorého patológia bola diagnostikovaná v počiatočných štádiách a liečba bola zahájená včas. Pri odstraňovaní choroby sa lekári uchyľujú k lekárskym aj chirurgickým metódam. Ak sa ochorenie zistí v počiatočná fáza, potom sa môžete vyliečiť bežnou revíziou spôsobu života, vyvážením výživy a športovaním.

Liečba zhoršeného krvného obehu je predpísaná pacientovi podľa nasledujúcej schémy:

odstránenie základnej príčiny;
zvýšenie kontraktility myokardu;
regulácia intrakardiálnej hemodynamiky;
zlepšenie srdcovej činnosti;
kyslíková terapia.

Metódy terapie sú predpísané až po zistení zdroja vývoja patológie. Ak dôjde k porušeniu krvného obehu dolných končatín, pacient musí použiť liekovú terapiu. Lekár predpisuje lieky na zlepšenie cievneho tonusu a kapilárnej štruktúry. Na zvládnutie takýchto cieľov môžu takéto lieky:

venotonika;
flebotropný;
lymfotonika;
angioprotektory;
homeopatické tablety.

Na dodatočnú terapiu lekári predpisujú antikoagulanciá a protizápalové nesteroidné lieky a používa sa aj hirudoterapia.

mikrocirkulácia - usporiadaný pohyb krvi a lymfy cez mikrocievy, transkapilárny prenos plazmy a krviniek, pohyb tekutiny v extravaskulárnom priestore.

Súhrn arteriol, kapilár a venúl je štrukturálnou a funkčnou jednotkou kardiovaskulárneho systému - mikrocirkulačné (koncové) lôžko . Koncové lôžko je organizované nasledovne: z terminálnej arteriole odchádza metarteriol, ktorá sa rozpadá na anastomózne pravé kapiláry tvoriace sieť; venózna časť kapilár ústi do postkapilárnych venul. V mieste oddelenia kapiláry od arteriol sa nachádza prekapilárny zvierač – nahromadenie cirkulárne orientovaných SMC. Sfinktery kontrolujú lokálny objem krvi prechádzajúcej cez skutočné kapiláry; objem krvi prechádzajúcej cez terminálne cievne riečisko ako celok je určený tónom arteriol SMC. V mikrovaskulatúre sú arteriovenulárne anastomózy spájajúce arterioly priamo s venulami alebo malé artérie s malými žilami (juxtakapilárny prietok krvi). Stena anastomotických ciev obsahuje veľa SMC. Arteriovenózne anastomózy sú prítomné vo veľkom počte v niektorých oblastiach kože, kde hrajú dôležitá úloha v termoregulácii (ušný lalok, prsty). Súčasťou mikrovaskulatúry sú aj malé lymfatické cievy a medzibunkový priestor.

Početné príčiny, ktoré spôsobujú rôzne poruchy mikrocirkulácie, sú zoskupené do troch skupín.

Poruchy centrálneho a regionálneho obehu. K najvýznamnejším patrí srdcové zlyhanie, patologické formy arteriálnej hyperémie, venózna hyperémia, ischémia.

Zmeny viskozity a objemu krvi a lymfy. Vyvíja sa v dôsledku hemokoncentrácie a hemodilúcie.

† Hemo (lymfatická) koncentrácia. Príčiny: hypohydratácia organizmu s rozvojom polycytemickej hypovolémie, polycytémie, hyperproteinémie (hlavne hyperfibrinogenémie).

† Hemo (lymfa) riedenie. Príčiny: hyperhydratácia organizmu s rozvojom oligocytemickej hypervolémie, pancytopénia (zníženie počtu všetkých krviniek), zvýšená agregácia a aglutinácia krviniek (vedie k výraznému zvýšeniu viskozity krvi), syndróm DIC.

Poškodenie stien ciev mikrovaskulatúry. Zvyčajne sa pozoruje pri ateroskleróze, zápale, cirhóze, nádoroch atď.

Typické formy porúch mikrocirkulácie

Rozlišujú sa tri skupiny typických foriem porúch mikrocirkulácie: intravaskulárne (intravaskulárne), transsternálne (transmurálne) a extravaskulárne (extravaskulárne). Poruchy mikrocirkulácie vedú ku kapilárno-trofickej insuficiencii.

Intravaskulárne poruchy mikrocirkulácie

Spomalenie (až do stagnácie) prietoku krvi a/alebo lymfy.

† Najčastejšie príčiny.

‡ Poruchy hemo- a lymfodynamiky (napríklad so zlyhaním srdca, venóznou kongesciou, ischémiou).

‡ Zvýšenie viskozity krvi a lymfy (v dôsledku koncentrácie hemo[lymfy] s dlhotrvajúcim vracaním, hnačkou, plazmorágiou s popáleninami, polycytémiou, hyperproteinémiou, agregáciou krviniek, ich intravaskulárnou koaguláciou, mikrotrombózou).

‡ Výrazné zúženie priesvitu mikrociev (v dôsledku ich stlačenia nádorom, edematóznym tkanivom, tvorby krvných zrazenín v nich, embólie, opuchu alebo hyperplázie endotelových buniek, tvorby aterosklerotického plátu atď.).

† Prejavy. Podobné ako pozorované v cievach mikrovaskulatúry pri venóznej hyperémii, ischémii alebo stáze.

Zrýchlenie prietoku krvi.

† Hlavné dôvody.

‡ Hemodynamické poruchy (napríklad s arteriálnou hypertenziou, patologickou arteriálnou hyperémiou alebo výtokom arteriálnej krvi do venózneho lôžka cez arteriovenulárne skraty).

‡ Zníženie viskozity krvi v dôsledku hemodilúcie (s otravou vodou), hypoproteinémie, zlyhania obličiek (s oligurickým alebo anurickým štádiom), pancytopénie.

Porušenie laminarity (turbulencie) prietoku krvi a / alebo lymfy.

† Najčastejšie príčiny.

‡ Zmeny viskozity a agregovaného stavu krvi (ako výsledok tvorby zhlukov krviniek pri polycytémii, výrazné zvýšenie počtu krviniek nad normu alebo hyperfibrinogenémia; pri tvorbe mikrotrombov).

‡ Poškodenie stien mikrociev alebo narušenie ich hladkosti (s vaskulitídou, hyperpláziou endotelových buniek, artériosklerózou, fibróznymi zmenami v rôznych vrstvách cievnych stien, vznikom nádorov v nich atď.).

Zvýšený juxtakapilárny prietok krvi. Vyskytuje sa v dôsledku otvorenia arteriovenulárnych skratov a vypúšťania krvi z arteriol do venul, obchádzajúc kapilárnu sieť mikrovaskulatúry.

† Dôvod: spazmus SMC arteriol a uzavretie prekapilárnych zvieračov s výrazným zvýšením hladiny katecholamínov v krvi (napríklad pri hyperkatecholamínovej kríze u pacientov s feochromocytómom), nadmerné zvýšenie tonusu sympatiku nervový systém(napríklad v podmienkach stresu), hypertenzná kríza (napríklad u pacientov s hypertenziou).

† Prejavy: ischémia v oblasti výtoku krvi z arteriol do venulov, otvorenie a/alebo zväčšenie priemeru arteriovenulárnych skratov, turbulentný charakter prietoku krvi v miestach vetiev a vstupov do venulov skratových ciev (v dôsledku skutočnosť, že arteriovenulárne skraty odchádzajú z arteriol a prúdia do venul spravidla pod významným uhlom, čo je sprevádzané kolíziou krvných buniek medzi sebou a stenou cievy, čo vedie k uvoľneniu proagregátov a prokoagulantov do tvorba agregátov a krvných zrazenín).

Transmurálne poruchy mikrocirkulácie

Pohyb cez stenu mikrocievy sa môže týkať buď tekutej časti krvi (v tomto prípade hovoríme o permeabilite) alebo bunkových elementov (v tomto prípade hovoríme o emigrácii). V súlade s prevahou permeability alebo emigrácie sa transmurálne poruchy mikrocirkulácie delia do dvoch kategórií: poruchy permeability a poruchy emigrácie.

Poruchy priepustnosti. Za rôznych patologických stavov sa môže objem pohybu krvnej plazmy a / alebo lymfy cez cievnu stenu zvýšiť alebo znížiť.

† Zvýšená priepustnosť.

‡ Účinky. Zvýšená priepustnosť cievna stena zosilňuje mechanizmy pohybu tekutiny: filtrácia (transport tekutiny pozdĺž gradientu hydrostatický tlak), transcytóza (energeticky závislá pinocytóza), difúzia (prenos tekutiny bez výdaja energie), osmóza (riadená difúzia tekutiny pozdĺž gradientu osmotického tlaku).

† Znížená priepustnosť.

‡ Príčiny: zhrubnutie a/alebo zhutnenie stien krvných ciev alebo narušenie zásobovania energiou vnútrobunkových procesov.

‡ Účinky. Znížená účinnosť mechanizmov pohybu tekutín: filtrácia, difúzia, transcytóza, osmóza.

Porušenie emigrácie. V rôznych patologických stavoch sa pohyb krvných buniek cez cievnu stenu môže zvýšiť alebo znížiť.

Emigrácia leukocytov cez stenu mikrociev je tiež normálna. Patológia zahŕňa aj nadmernú emigráciu leukocytov, ako aj uvoľňovanie krvných doštičiek a erytrocytov z krvi s následným rozvojom mikrohemorágií.

Extravaskulárne poruchy mikrocirkulácie

Extravaskulárne (extravaskulárne) poruchy mikrocirkulácie sú sprevádzané zväčšením alebo znížením objemu medzibunkovej tekutiny, čo vedie k spomaleniu jej odtoku do ciev mikrocirkulačného lôžka.

Zvýšenie objemu intersticiálnej tekutiny v kombinácii so spomalením jej odtoku z intersticiálneho priestoru.

† Dôvod: lokálne patologické procesy (zápal, alergické reakcie, rast novotvarov, sklerotické procesy, venózna kongescia a/alebo stáza).

† Účinky.

‡ Zvýšenie obsahu produktov normálneho a narušeného metabolizmu v intersticiálnej tekutine. Môžu mať cytotoxické a cytolytické účinky.

‡ Nerovnováha iónov (ktorá prispieva k edému tkaniva, narúša tvorbu MP a PD).

‡ Tvorba prebytku a/alebo aktivácia BAS (napríklad TNF, prokoagulanty, komplex napádajúci membránu), ktorý môže zhoršiť poškodenie buniek, zosilniť poruchy krvného a lymfatického obehu a plastické procesy.

‡ Porušenie výmeny O2, CO2, substrátov a metabolických produktov.

‡ Stlačenie buniek prebytočnou intersticiálnou tekutinou.

Zníženie objemu intersticiálnej tekutiny sprevádzané porušením jej odtoku z intersticiálneho priestoru.

† Dôvody.

‡ Hypohydratácia tela, tkanív a orgánov (napríklad v dôsledku dlhotrvajúcej hnačky, plazmoragie, s intenzívnym potením).

‡ Znížená tvorba lymfy (napríklad s ischémiou tkaniva alebo hypovolémiou).

‡ Zníženie účinnosti filtrácie tekutiny v arteriolách a prekapilárach a/alebo zvýšenie jej reabsorpcie v postkapilárach a venulách (napríklad pri dystrofických a sklerotických procesoch v tkanivách).

† Účinky. Podobné ako tie, ktoré sa pozorovali pri zvýšení objemu intersticiálnej tekutiny v kombinácii so spomalením jej odtoku.

Kapilárna-trofická nedostatočnosť - stav charakterizovaný poruchou cirkulácie krvi a lymfy v cievach mikrovaskulatúry, poruchami transportu tekutín a krviniek stenami mikrociev, spomalením odtoku medzibunkovej tekutiny a poruchami látkovej výmeny v tkanivách a orgánoch

"PORUCHA MIKROKIRKULÁCIE"

CHITA, 2005

KAPITOLA: Typické patologické procesy.

TÉMA: Poruchy mikrocirkulácie

Účel lekcie: Poznať hlavné formy porúch mikrocirkulácie, ich prejavy,

príčiny a mechanizmy vývoja.

Samostatná práca v mimoškolskom čase .

VYPRACUJTE SI VÝCVIKOVÝ MATERIÁL NA NASLEDUJÚCE OTÁZKY:

I. Kontrolné otázky získané skôr:

1. Všeobecné zastúpenia o mikrocirkulačnom systéme.

2. Nervová a humorálna regulácia mikrovaskulatúry.

II. Otázky z kurzu patologickej fyziológie k tejto téme:

1. Hlavné typy porúch mikrocirkulácie.

2. Príčiny a mechanizmy narušenia adhezívnych vlastností cievnej steny a ich úloha pri poruchách mikrocirkulácie.

3. Úloha biologicky aktívnych látok (BAS) pri poruchách mikrocirkulácie.

4. Význam hydrostatického, koloidno-osmotického tlaku a vaskulárnej permeability pri nadmernom zvýšení extravazácie.

5. Príčiny a mechanizmy porúch transkapilárnej permeability.

6. Hemokoncentrácia, porušenie stability suspenzie, agregácia a

aglutinácia erytrocytov.

7. Kalový proces. Typy, príčiny a štádiá vývoja.

8. Agregácia krvných doštičiek, diseminovaná intravaskulárna koagulácia

9. Porušenie tónu, mechanická integrita, geometrická štruktúra mikrociev.

10. Definícia pojmu „kapilarotrofná nedostatočnosť“. Mechanizmy vývoja, prejavy, dôsledky.

11. Insuficiencia lymfatického obehu, jej typy.

12. Porušenie mikrocirkulácie v detstva.

13. Vlastnosti prekrvenia a mikrocirkulácie tkanív čeľuste - oblasť tváre.

MIKROLEKCIA.

Mikrocirkulácia (z lat. micros - malý, cirkulatio - cyklus) zahŕňa mikrocirkuláciu a obeh mikrolymfy. Zo systémového hľadiska je mikrocirkulácia pohyb krvi a lymfy cez mikrocievy, transkapilárna výmena a pohyb látky cez extravaskulárne priestory k bunkovým stenám a opačným smerom.

Mikrocirkulačný systém zahŕňa nasledujúce cievy. Arterioly sú odporové cievy, ktoré poskytujú arteriálny prietok krvi do danej oblasti, laminárny prietok krvi a perfúzny tlak, ktorý zase určuje objem kapilárneho prietoku krvi. Prekapilárne arterioly - miesto, kde sa arterioly delia na kapiláry, ide o krátky kmeň so svalovou miazgou, ktorý reguluje stupeň naplnenia kapilár. Kapiláry sú pravé metabolické cievy, ich hlavnou funkciou je podieľať sa na výmene látok medzi krvou a extravaskulárnym prostredím. Reguláciu fungovania kapilár vykonávajú miestni tkanivové hormóny a metabolity. Ďalej nasledujú postkapilárne venuly, ktoré zbierajú krv z kapilár, a vlastné venuly. Za normálnych podmienok venuly vykonávajú funkciu odvádzania krvi. Dôležitú úlohu v práci mikrocirkulácie zohrávajú arteriovenulárne skraty, ktoré vykonávajú juxtakapilárny prietok krvi.

Mikrolymfatický obeh predstavujú lymfatické kapiláry, ktoré vyzerajú ako slučky alebo slepé tubulárne výbežky, a mikrocievy, ktoré sa spájajú do väčších lymfatických ciev ústiacich do žilových kmeňov. Chlopne v mikrocievach prispievajú k jednosmernému pohybu lymfy. Lymfatické cievy zabezpečujú drenážny odtok intersticiálnej tekutiny do žilového systému.

Mikrocirkulačný systém je tak dôležitým článkom v živote tela, ktorý realizuje konečný cieľ mnohých systémov (krvný obeh, dýchanie, krv, trávenie) alebo uskutočňuje počiatočnú fázu ich činnosti (vylučovanie). Určuje nielen stabilitu mikrohemodynamiky, stálosť medzibunkového prostredia, ale čo je obzvlášť dôležité, optimálne trofické zásobenie tkaniva jednej oblasti, zodpovedajúce jeho funkčnému stavu a potrebám. Ak je z akéhokoľvek dôvodu narušená činnosť mikrocirkulačného systému, okamžite sa zapnú mikrocirkulačné, všeobecné hemodynamické a iné systémové adaptačné procesy. Pri nedostatočnosti týchto systémov nie je cieľ mikrocirkulácie plne dosiahnutý alebo sa stáva nemožným. V takýchto prípadoch sa používa koncept "kapilarotrofnej nedostatočnosti".

Kapilarotropná insuficiencia je typická forma patológie mikrocirkulačného systému spojená s nedostatočným bunkovým metabolizmom, dodaním potrebných metabolických produktov a odstránením metabolitov. Prejavuje sa dystrofiou a je charakterizovaná odchýlkou v parametroch tkaniva a často humorálnou homeostázou.

Príčiny a formy mikrocirkulačnej nedostatočnosti sú rôzne a sú klasifikované podľa rôznych kritérií.

I. Podľa etiológie

primárne (dedičné): hypoalbuminémia, hypofibronogenémia, talasémia, S - hemoglobinóza, vaskulitída, vaskulárna hemofília.
sekundárne (získané): s kardiom - vaskulárna nedostatočnosť, šoky rôznej etiológie, hypertenzia, intoxikácia, metabolické poruchy, nádory a iné patologické stavy.

II. Pôvod

hemodynamické, s rôznymi formami patológie srdca a krvných ciev.
Nehemodynamické, v rozpore vonkajšie dýchanie, vylučovanie, trávenie.

III. Podľa formy porušení

Intravaskulárne poruchy

poruchy vaskulárnej permeability
extravaskulárne poruchy

Každá z týchto hlavných foriem zahŕňa rôzne varianty patológie a adaptačných reakcií. Všetky tieto formy spolu nepochybne súvisia a toto rozdelenie porúch mikrocirkulácie je podmienené. Počiatočné zmeny v prietoku alebo reologických vlastnostiach krvi sa spravidla odrážajú v vaskulárnej permeabilite a extravaskulárnom pohybe látok. Pri tej či onej chorobe teda väčšinou dochádza ku kombinácii rôznych foriem porúch mikrocirkulácie.

Intravaskulárne zmeny v mikrocirkulácii . Intravaskulárne procesy sa prejavujú zmenami mikroperfúzie, t.j. rýchlosť a charakter toku krvi alebo lymfy, ako aj zmena ich reologických vlastností. Mikroperfúzia kapilár je určená rozdielom hydrodynamického tlaku medzi arteriálnou a venóznou časťou mikrovaskulatúry, priemerom mikrociev a vlastnosťami ich vnútorného povrchu. Reologické vlastnosti krvi závisia od jej viskozity, ktorá je spojená s počtom a stavom krviniek (náboj, elasticita membrány atď.), pomerom proteínových frakcií, onkotickým a osmotickým tlakom a ďalšími faktormi. Všetky tieto faktory určujú stabilitu suspenzie krvi ako komplexného roztoku s časticami suspendovanými v ňom.

Zmeny mikroperfúzie sa prejavujú zvýšením alebo znížením rýchlosti prietoku krvi, ako aj porušením laminárneho prietoku krvi. Zníženie rýchlosti prietoku krvi alebo lymfy cez mikrocievy až po zastavenie - stázu. Existujú nasledujúce typy stázy:

venózna - v dôsledku zvýšenia hydrodynamického tlaku v žilách s ťažkosťami pri odtoku venóznej krvi;
ischemická - v dôsledku poklesu hydrodynamického tlaku v tepnách s ťažkosťami v prietoku arteriálnej krvi;
pravda - vyskytuje sa v dôsledku priameho poškodenia stien kapilár.

Pri poškodení cievnej steny sa zvyšuje jej priepustnosť, tekutina sa dostáva do extravaskulárneho prostredia a dochádza k jej lokálnej hemokoncentrácii, do tkaniva sa dostávajú albumíny a v krvi pribúdajú hrubé bielkovinové frakcie (globulíny, fibrinogén). To všetko vedie k zníženiu negatívneho náboja krviniek, predovšetkým erytrocytov, zníženiu ich deformovateľnosti, stability suspenzie a vzniku skrútených reťazcov, ktoré bránia prietoku krvi a následne spôsobujú jej zastavenie.

Zmeny v reologických vlastnostiach krvi, viskozite, tekutosti sú spôsobené jej skvapalňovaním (hemoduláciou) alebo zahusťovaním (hemokoncentráciou). V druhom prípade často dochádza k akejsi krvnej chorobe, ktorá sa nazýva kal, alebo kal – jav (z anglického sludge – blato, špina). Lokálna hemokoncentrácia môže nastať vo všetkých prípadoch nadmerného uvoľňovania tekutej časti krvi z priesvitu ciev do medzibunkového prostredia pri poruchách prekrvenia orgánov, zápaloch, alergiách a iných procesoch. Najčastejšie sa objavuje kal s výraznými zmenami vlastností erytrocytov. Faktory spôsobujúce tvorbu kalu môžu byť mikrobiálne toxíny, alkohol, makromolekulárne zlúčeniny a hromadenie hrubých proteínových frakcií v krvi, metabolické poruchy v mikrovaskulárnych bunkách a erytrocytoch, čo vedie k zmene pH a fyzikálno-chemických vlastností ich membrán.

V procese vývoja kalu sa rozlišujú tri stupne, ktoré za nepriaznivých podmienok postupne prechádzajú do seba. Prvý stupeň je charakterizovaný znížením náboja a deformovateľnosti erytrocytov, tvorbou „stĺpcov mincí“, v dôsledku agregácie buniek. V budúcnosti sa proces zhoršuje a reťazce erytrocytov sú skrútené. V tomto štádiu je agregácia reverzibilná. Ak pôsobenie patogénnych faktorov pretrváva alebo sa zhoršuje, zvyšuje sa agregácia a kal sa stáva tuhým. V budúcnosti sa erytrocyty podrobia aglutinácii s rozpadom cytolemy a rozvojom hemolýzy.

Existujú 3 druhy kalov.

Klasika - niekoľko desiatok erytrocytov, jasné kontúry.
Dextran - menšie, majú vo vnútri medzeru.
Amorfné - najmenšie, 2-3 erytrocyty, upchávajú malé kapiláry pečene, obličiek, pľúc.

Okrem toho sa rozlišujú agregáty krvných doštičiek a leukocytov. Charakteristiky agregátov leukocytov sú aktivácia lyzomálnych enzýmov a ďalšie poškodenie.
Transvaskulárne zmeny v mikrocirkulácii. Výmena tekutiny, látok a buniek medzi krvou a medzibunkovým prostredím je zložitý proces, ktorý závisí od mnohých faktorov a predovšetkým od priepustnosti stien mikrociev. Rozlišujú sa tieto cesty prechodu látok cez cievnu stenu: filtrácia, aktívna a pasívna difúzia a mikrovezikulárny transport (pinocytóza a cytopemóza).
Filtráciou sa rozumie proces prenosu vody z ciev do medzibunkového priestoru a naopak, ktorý sa uskutočňuje v závislosti od filtračného tlaku (PD). PD je zasa určená hydrodynamickým tlakom (HD) v cieve, onkotickým (OND) a osmotickým (OSD) krvným tlakom a tkanivovým tlakom (TD).

Difúzia je prechod rôznych látok cez stenu krvných ciev. Pasívna difúzia je proces pohybu látok v súlade s rôznymi gradientmi: koncentračnými, osmotickými, elektrokinetickými atď. Aktívna difúzia je charakterizovaná pohybom látok proti týmto gradientom pomocou špeciálnych nosičov a jej realizácia si vyžaduje energiu vo forme ATP. Porušenie tvorby energie môže viesť k poruchám tejto formy priepustnosti cievnych membrán.

Podstatou mikrovezikulácie je zachytenie endoteliocytu cytoplazmatickou membránou rôzne látky alebo kvapôčky plazmy, vznik transportnej vakuoly, jej aktívny prenos cez cytoplazmu a uvoľnenie na opačnej strane endotelovej bunky do intersticiálneho prostredia. Tento jav dostal názov p a nie asi c a asi z. zaoblením endotelových buniek alebo priamo cez endotelovú bunku. Posledný jav sa nazýva c a topems a s.

Porušenie permeability cievnych membrán môže byť rozšírené, dokonca úplné, ako napríklad v určitom štádiu zápalu, alebo selektívne. Poruchy priepustnosti sa môžu prejaviť tak zvýšením, ako aj znížením jej stupňa. Pokles permeability je častejšie spojený s jednotlivými procesmi, najmä aktívnou difúziou. Naproti tomu zvýšená permeabilita je bežnejšia, čo ovplyvňuje filtráciu, difúziu a pinocytózu. Zvýšenie permeability cievnych membrán môže byť také významné, že nielen zlúčeniny s nízkou molárna hmota, ale aj veľké molekuly - proteíny, napríklad fibrinogén. V niektorých prípadoch vstupujú erytrocyty do medzibunkového prostredia; diapedéza erytrocytov naznačuje významné poruchy permeability v dôsledku prudkého rozšírenia interendotelových kanálov. V mechanizme zvyšovania vaskulárnej permeability pri úrazoch, popáleninách, zápaloch, alergiách, kyslíkovom hladovaní tkanív, acidotický posun v reakcii prostredia, akumulácia lokálnych metabolitov, tvorba biologicky aktívnych látok, aktívne globulíny krvnej plazmy, katiónové veľký význam majú proteíny a históny neutrofilných granulocytov. Biologicky aktívne amíny (histamín, serotonín) krátkodobo ovplyvňujú permeabilitu cievnej steny ovplyvňovaním kontraktilných elementov ciev, najmä venul. Pri rôznych patologických procesoch, najmä zápaloch, tieto faktory reprodukujú skorú fázu zvýšenej vaskulárnej permeability (10–60 min.). Neskoršie porušenie permeability cievnej steny spôsobujú proteázy, globulíny, látky vylučované neutrofilnými granulocytmi. Pôsobenie týchto faktorov smeruje na stenu kapilárnych ciev – bazálnu membránu – a spočíva vo fyzikálno-chemických zmenách proteínovo-polysacharidových komplexov.

V patológii často dochádza k prasknutiu stien mikrociev a krvácaniu. Podobné javy sa pozorujú napríklad pri hypertenzii, infekčno-toxických procesoch, metabolických poruchách (s cukrovka, obličkové resp zlyhanie pečene). Dôležitý faktor vedúce k prasknutiu ciev môže byť nielen zvýšenie hydrodynamického tlaku, ale aj zníženie odolnosti steny cievy voči stresu. V závislosti od lokalizácie môžu významné nebezpečenstvo predstavovať aj mikrokrvácania (mozgový kmeň, myokard, obličky), najmä ak sú viacpočetné. Poruchy prietoku krvi a krvácanie môžu byť dôsledkom kŕčovej expanzie cievnej steny, pretože to vedie k jej stenčovaniu. Kŕčové žily prispievajú k turbulencii prietoku krvi, čo vedie k agregácii vytvorených prvkov a tvorbe mikrotrombov.

Vlastnosti steny a intravaskulárne procesy v mikrocievach sa menia s edémom endotelových buniek. Podobný jav je výrazný pri ischemických poruchách mikrocirkulácie a najmä následnej reperfúzii. Počas reperfúzie tekutina z lúmenu mikrociev vstupuje do endoteliocytov, ktoré napučiavajú (intracelulárny edém), čo môže viesť k fenoménu bez reflow (neobnovenie prietoku krvi) a zhoršuje hypoperfúziu.

Mikrovaskulárnu stenu môže poškodiť široká škála faktorov – fyzikálne, chemické, biologické. Po uvoľnení endotelových buniek do lúmenu cievy a odkrytí bazálnej membrány krvné doštičky adherujú na subendotel, ktorý uvoľňuje faktor opravy krvných doštičiek (TFR). TGF je vylučovaný samotnými endotelovými bunkami. Tento a ďalšie podnety môžu spôsobiť šírenie endotelových buniek, ich migráciu do poškodenej oblasti a regeneráciu.

Extravaskulárne zmeny v mikrocirkulácii. Najdôležitejšie prejavy

Poruchy extravaskulárnej mikrocirkulácie sú perivaskulárny a intercelulárny edém, lymfodynamické poruchy a zmeny v neuroendokrinnej regulácii mikrociev.

Edém je nahromadenie tekutiny v medzibunkovom priestore alebo dutinách v dôsledku narušenia metabolizmu voda-elektrolyt. Pri výskyte edému sú dôležité tieto hlavné patogenetické faktory: hydrodynamický, osmotický, onkotický a membranogénny. Pri akomkoľvek edému existuje vedúci patogenetický faktor a určitá postupnosť zahrnutia všetkých ostatných. Hodnota medzibunkového edému je v každom prípade nejednoznačná. Hromadenie tekutiny v extracelulárnom prostredí stláča parenchýmové elementy, zväčšuje difúznu vzdialenosť pre kyslík a živiny od stredu mikrociev k bunkovej stene, predlžuje dráhu pohybu produktov bunkového rozpadu, narúša fungovanie nervových vlákien a receptorov. labrocytov, vedie k stlačeniu tenkostenných mikrolymfatických ciev a venul, čo ešte viac prehĺbi opuch.

Akumulácia extracelulárnej tekutiny môže byť výsledkom lymfatickej nedostatočnosti, čo je stav, pri ktorom produkcia lymfy presahuje kapacitu lymfatické cievy transportovať do žilového systému. Existuje mechanická, dynamická a resorpčná lymfatická nedostatočnosť. Pri mechanickom zlyhaní je lymfodrenáž obmedzená v dôsledku lymfangiospazmu, kompresie lymfatických ciev, upchatia trombom, rakovinových buniek pri ich metastázovaní. Dynamická nedostatočnosť vzniká ako dôsledok zvýšenej tvorby lymfy, keď bežné lymfodrenážne cesty nezvládajú nadmernú záťaž. Podobný jav sa môže vyskytnúť pri predĺženej arteriálnej hyperémii so zvýšenou extravazáciou. Resorpčná nedostatočnosť je spôsobená štrukturálnymi zmenami v intersticiálnom tkanive, akumuláciou bielkovín a ich ukladaním patologické druhy v interstíciu.

Stáza lymfy a lymfohypertenzia vedú k expanzii lymfatických ciev, lymfogénnemu edému a lymfedému. V závislosti od prevalencie môže byť lymfedém všeobecný a lokálny (regionálny), každý z nich z hľadiska rýchlosti - akútny a chronický. Rýchlo sa rozvíjajúci všeobecný lymfedém sa vyskytuje, keď dôjde k porušeniu odtoku krvi cez hornú dutú žilu. So zvýšením tlaku v ňom dochádza k stagnácii lymfy v hrudnom lymfatickom kanáli a iných lymfatických cievach až po kapiláry. Akútny regionálny lymfatický edém vzniká aj pri zablokovaní lymfatických ciev rakovinovými embóliami, pri odstraňovaní lymfatických uzlín a pri ich zápale. Chronický celkový lymfedém sa vyskytuje pri dlhotrvajúcej flebohypertenzii, napríklad v prípade srdcovej dekompenzácie a srdcového zlyhania. Chronický lokálny lymfedém sa pozoruje s postupným stláčaním lymfatických ciev rastúcim nádorom, ohniskom chronický zápal s trombózou žíl a tromboflebitídou. Pri lymfedému sa v tkanive rozvíjajú sklerotické procesy, orgán sa stáva hustým a mení tvar. Tento stav sa nazýva elefantiáza.

Lymfedém je zvyčajne sprevádzaný lymfostázou, lymfotrombózou a ruptúrami lymfatických ciev. Únik lymfy (lymforea) môže nastať do okolia, do tkaniva alebo do dutiny.
V detskom veku môžu typické formy porúch mikrocirkulácie sprevádzať priebeh niektorých vrodených ochorení. Napríklad priebeh vrodenej hemolytickej kosáčikovitej anémie sprevádzajú krízy trombotickej bolesti. Čo sa týka frekvencie, krízy bolesti zaujímajú prvé miesto - to je originalita tejto nosológie. Úlohu primárneho spúšťača v genéze krízy zohráva pomalý krvný obeh, až kým sa prietok krvi nezastaví. Vývoj stázy krvi v tejto patológii je spôsobený zvláštnosťami kosáčikovitých erytrocytov. Nízka rozpustnosť Hb S prispieva k tvorbe semikryštalických teliesok (taktoidov), v dôsledku ktorých sa erytrocyt stáva krehkým na mechanické namáhanie; klesá deformovateľnosť erytrocytov, bunky agregujú, vzájomne sa prepletajú s rozvojom kalového fenoménu, ďalším rozpadom membrány a hemolýzou. Tkanivový tromboplastín sa začína dostávať do mikrocirkulácie, spúšťajú sa mechanizmy zrážania krvi – vzniká trombóza drobných cievok, vzniká bolestivá trombotická kríza. Ďalším príkladom je hemoragická vaskulitída alebo Henochova-Schonleinova choroba. Ochorenie je založené na mnohopočetnej mikrotrombovaskulitíde, ktorá postihuje cievy kože a vnútorné orgány. Ochorenie sa často vyskytuje v detstve a medzi deťmi do 14 rokov. V patogenéze ochorenia dochádza k tvorbe komplexov antigén-protilátka, ich precipitácii na cievnej stene, aktivácii komplementového systému s ďalším rozvojom mikrotrombovaskulitíd, perivaskulárnych edémov, mikrocirkulačných blokád, hemorágií a hlbokých dystrofických porúch až po nekrózy. konať. V ambulancii sa najčastejšie vyskytuje kožný syndróm, symetricky postihuje končatiny, zadok, menej často trup. Existuje papulózno-hemoragická vyrážka, v závažných prípadoch komplikovaná centrálnou nekrózou.

Pri vrodených srdcových chybách modrého typu (Fallotova tetráda) sa pozorujú fenomény hemokoncentrácie v dôsledku produkcie erytropoetínov v obličkách. To vedie k rozvoju sekundárnej erytrocytózy so zvýšením viskozity krvi, spomalením prietoku krvi, blokádou mikrocirkulácie a zhoršením trofizmu tkaniva.

Poruchy mikrocirkulácie pri ochoreniach zubov sú determinované štruktúrou sliznice a submukóznej vrstvy ústnej dutiny, charakteristikou krvného a lymfatického obehu.

Krvné zásobenie parodontu sa uskutočňuje bohatými kolaterálami, ktoré sú tvorené sieťou cievnych anastomóz s mikrocirkulačnými systémami alveolárneho výbežku čeľustí, zubnej drene a okolitých mäkkých tkanív. Medzi kostnou stenou alveol a koreňom zuba je bohatá cievna sieť vo forme plexusov, slučiek a kapilárnych glomerulov. Kapilárna sieť ďasien sa približuje k povrchu sliznice, kapiláry sú pokryté len niekoľkými vrstvami epitelových buniek. V povrchu gingiválnych papíl, priľahlých ku krčku zuba, sú podkovovité kapilárne glomeruly. Spolu s cievnym systémom okraja ďasna zabezpečujú tesné priliehanie okraja ďasna ku krčku zuba. Pri zápale ďasien sa najskôr poškodia cievne glomeruly mikrovaskulatúry ďasien. Parodontálne krvné cievy tvoria niekoľko plexusov. Vonkajší plexus pozostáva z väčších, pozdĺžne umiestnených cievy, priemer - z plavidiel menšej veľkosti. Kapilárny plexus sa nachádza vedľa koreňového cementu.

Lymfatické cievy parodontu sú umiestnené hlavne pozdĺžne, ako krvné cievy. Plexusy vo forme glomerulov, ktoré sa nachádzajú hlbšie pod plexom kapilár, sa odchyľujú od semilunárnych expanzií lymfatických ciev. Lymfa prúdi z ciev miazgy a parodontu cez lymfatické cievy prechádzajúce hrúbkou kosti pozdĺž cievno-nervových zväzkov. V ústnej dutine sa nachádzajú d a f fu zn a l a mf o a n a n a tkanivo, ako aj viacnásobné folikuly, ktoré sú súčasťou Pirogovho lymfoepiteliálneho faryngeálneho kruhu. Lymfatické orgány slizníc a mandlí majú na rozdiel od lymfatických uzlín iba eferentné cievy.

V cievnom systéme maxilofaciálnej oblasti sa regulácia krvného obehu uskutočňuje nervovými, humorálnymi a myogénnymi mechanizmami. Nervový mechanizmus regulácie krvného obehu spočíva v tom, že tonické impulzy vstupujú do týchto ciev z vazomotorického centra pozdĺž nervových vlákien vybiehajúcich z hornej časti krčka maternice. sympatický uzol. Tonická impulzácia vazokonstrikčných vlákien je nevyhnutná pre udržanie tonusu odporových ciev (hlavne malých artérií a arteriol), keďže v týchto cievach maxilofaciálnej oblasti prevláda neurogénny tonus. Vazokonstrikčné reakcie odporových ciev maxilofaciálnej oblasti a zubnej drene sú spôsobené uvoľnením neurotransmiteru norepinefrínu na zakončeniach sympatických nervových vlákien. Spolu s adrenoreceptormi v cievach hlavy a tváre existujú m - a n - cholinergné receptory, ktoré spôsobujú vazodilatáciu.

V cievach maxilofaciálnej oblasti je možný mechanizmus typu axón-reflex. Lumen ciev sa môže meniť aj pod vplyvom humorálnych faktorov. AT zubná prax lokálna anestézia sa široko používa, keď sa k roztoku novokaínu pridá 0,1% roztok adrenalínu, ktorý má lokálny vazokonstrikčný účinok.

Cievy maxilofaciálnej oblasti majú tiež vlastnú myogénnu lokálnu mechanizáciu regulácie tónu. Zvýšenie tonusu ciev svalového typu - arteriol a prekapilárnych zvieračov teda vedie k zníženiu počtu funkčných kapilár, čo zabraňuje zvýšeniu intravaskulárneho krvného tlaku a zvýšenej filtrácii tekutín, t.j. ide o fyziologickú ochranu tkanív pred rozvoj edému. Oslabenie regulačných mechanizmov myogénneho cievneho tonusu je jedným z faktorov vzniku edému tkanív zubnej drene, parodontu a iných orgánov ústnej dutiny pri zápaloch.
KAPILAROTROFICKÁ NEDOSTATOČNOSŤ
Znížená účinnosť energetického metabolizmu

Štrukturálne poruchy

Opuch mitochondrií, hromadenie tukových kvapôčok, vymiznutie kríkov.

Vakuolizácia, chromatolýza, jadrová pyknóza.

Strata glykogénu z buniek.

Ohniská nekrózy.

Edém endoteliocytov.

Opuch interstícia.

Mukoidný alebo fibrinoidný opuch interstícia.

LITERATÚRA:

Potrebný materiál

Prednáškový materiál na danú tému.
Učebnica "Patologická fyziológia", Moskva, M., 2002.

doplnková literatúra

A.M. Chernukh, P.N. Alexandrov, O.V. Aleksejev

"Mikrocirkulácia" M., 1984, kap. X, XI, XV, XVI.

A.M. Chernukh "Zápal" M., 1979, s. 68-90.

OTÁZKY NA SAMOKONTROLU

Čo je to mikrocirkulačné lôžko?
Aká je funkcia prekapilárnych zvieračov?
Vymenujte hlavné funkcie mikrocirkulačného lôžka.
Klasifikujte poruchy mikrocirkulácie podľa hlavných foriem.
Aká je stabilita suspenzie krviniek za fyziologických podmienok?
Čo spôsobuje poruchy intravaskulárnej mikrocirkulácie?
Opíšte poruchy reologických vlastností krvi spojené so zmenami stability suspenzie vytvorených prvkov a viskozity krvi.
Čo je to "kal"? Aké sú príčiny a mechanizmy tvorby kalu?
Uveďte druhy kalov. Opíšte každú z nich.
Uveďte príklady patologických situácií sprevádzaných výskytom „fenoménu kalu“.
Aké sú vlastnosti kalnej krvi? Je pre ňu charakteristická separácia bunkových elementov a plazmy?
Čo spôsobuje poruchy intravaskulárnej koagulácie vedúce k tromboembólii a koagulácii?
Aký význam má spomalenie prietoku krvi v patológii mikrocirkulácie?
Popíšte poruchy mikrocirkulácie spojené s porušením samotných ciev.
Čo spôsobuje adhéziu (lepenie leukocytov), krvných doštičiek na endotel?
Ako prebieha diapedéza krviniek cez stenu mikrocievy?
Popíšte poruchy extravaskulárnej mikrocirkulácie.
Aká je reakcia žírne bunky pri poruchách mikrocirkulácie?
Význam porúch cirkulácie lymfy pri poruchách mikrocirkulácie.
Popíšte dynamickú nedostatočnosť lymfatického odtoku.
Uveďte definíciu pojmu "kapilarotrofná nedostatočnosť".
Popíšte mechanizmy vzniku kapilarotropnej nedostatočnosti a jej dôsledky pre organizmus.
Uveďte biologicky aktívne látky, ktoré spôsobujú zvýšenie priepustnosti cievnej steny.
Popíšte hlavné mechanizmy transkapilárnej výmeny.
Aké sú vlastnosti mikrovezikulárneho alebo mikropinocytového transportu? Aká je jeho úloha v patológii?
Vysvetlite poruchy mikrocirkulácie pri dehydratácii.
Prečo môže hypotermia viesť k poruchám mikrocirkulácie?
Prečo výbuch proteázy vedie k poruchám mikrocirkulácie?
Ako vysvetliť poruchy mikrocirkulácie pri anafylaktickom šoku?

PORUCHY MIKROCIRKULACE.

Druhy	Hlavné spojenie patogenézy	Mechanizmy	Dôvody
INTRAVASKULÁRNE PORUCHY	Poruchy reologických vlastností krvi spojené so zmenou stability suspenzie vytvorených prvkov a viskozity krvi; Porušenie zrážanlivosti krvi; Zmena rýchlosti prietoku krvi.	Zmena negatívneho náboja erytrocytov a krvných doštičiek; Zvýšenie globulínovej frakcie proteínu a najmä fibrinogénu, zvýšenie viskozity; Poškodenie krvných doštičiek a cievnej steny. LPO membrán krvných doštičiek a endoteliocytov sa aktivuje tvorbou tromboxánu A2, zvýšenou agregáciou krvných doštičiek, trombózou.	Intravenózne podanie makromolekulárnych látok: dextrán, tuková emulzia, etylalkohol, trombín, adrenalín a iné látky; otravy arzénom, kadmiom, chloroformom, benzénom, toluénom, aninom. akútna pankreatitída, intoxikácia alkoholom, septikémia.
PORUCHY CIEVNEJ STENY -----	Zmena priepustnosti cievnej steny; adhézia krvných buniek k cievnej stene; diapedéza vytvorených prvkov cez stenu kapilár; mikrohemorágie.	Edém endotelových buniek pod vplyvom poškodzujúcich faktorov.	Poškodenie cievnej steny fyzikálnymi (trauma, poklesy tlaku, AI), chemickými (nikotín, živočíšne a rastlinné jedy, lieky) a biologickými (infekčné agens, toxíny, antigény, imunokomplexy) faktormi. Vrodená patológia cievnej steny: vaskulárna hemofília, systémová vaskulitída).
EXTRAVASKULÁRNE PORUCHY	Vplyv produktov poškodeného tkaniva obklopujúceho mikrocievy; Reakcia žírnych buniek na patologické stimuly; Porušenie cirkulácie lymfy; Zapojenie mikrovaskulárneho spojenia do procesu neurodystrofického tkaniva.	Vazotropný účinok produktov rozkladu, biologicky aktívnych látok a enzýmov. Zlyhanie drenážnej funkcie lymfatického systému, vznik mechanickej, dynamickej a resorpčnej nedostatočnosti.	Rôzne poškodenie tkaniva a následná zápalová reakcia; nádory; dystrofické procesy; fenomény hypertrofie a hypotrofie.

"PORUCHA MIKROKIRKULÁCIE"

možnosť 1

1. Agregácia erytrocytov prispieva k zníženiu rýchlosti prietoku krvi (áno / nie).

2. Vymenujte druhy kalov:

3. Vymenujte hlavné mechanizmy transkapilárnej výmeny:

4. Pri akých chorobách vedie zmena proteínového zloženia krvi k porušeniu

mikrocirkulácia:

a B C d e).

5. Vymenujte hlavné funkcie mikrovaskulatúry:

a B C d e).

6. Vymenujte mechanizmy zvyšovania priepustnosti stien mikrociev vplyvom o

histamín:

7. Agregácia erytrocytov prispieva k:

8. Prečo môže hypotermia viesť k poruche mikrocirkulácie? Vytvorte diagram patogenézy.
Možnosť 2

1. Zvýšenie fibrinogénu v krvi prispieva k agregácii červených krviniek (áno/nie).

2. Histamín zvyšuje priepustnosť cievnej steny (áno / nie).

3. Uveďte choroby, ktoré spôsobujú syndróm kalu:

a B C d e).

4. Aké cievy patria do mikrocirkulačného systému?

a B C d e).

5. Reverzibilné kaly zahŕňajú:

a) agregáty erytrocytov;

b) erytrocyty aglutinujú.

6. Vymenujte hlavné mechanizmy transkapilárnej výmeny:

7. Aké biologicky aktívne látky zvyšujú priepustnosť cievnej steny:

a B C d).

8. Vymenujte hlavné formy porúch mikrocirkulácie:

9. Načrtnite patogenézu porúch mikrocirkulácie pri dehydratácii

organizmu.

Možnosť 3

1. Robí zloženie bielkovín krvi pri udržiavaní suspenznej kapacity krvi (áno \ nie).

2. Z ktorého konca terminálneho cievneho riečiska:

a) arteriálnej resp

b) začína sa venózna agregácia krviniek.

3. Prispieva pokles negatívneho náboja na povrchu erytrocytov k ich

agregácie? (Nie naozaj)

4. Aký druh kalu vzniká pri zavádzaní etylalkoholu?

a) klasický

b) dextrán

c) amorfné

5. S čím sú spojené hlavné intravaskulárne poruchy mikrocirkulácie?

a B C d e).

6. Aké látky zvyšujú priepustnosť cievnej steny?

a) serotonín

b) kiníny

c) norepinefrín

d) proteáza PMNL leukocytov

7. Vymenujte choroby, pri ktorých je možný rozvoj kalového syndrómu:

A b c d e f).

8. Čo zabezpečuje stabilitu suspenznej kapacity krvi

a B C d).

9. Urobte schému patogenézy porúch mikrocirkulácie pri vzniku alergika

reakcie typu 1.

ODPOVEDE NA TESTY K TÉME

"PORUCHA MIKROKIRKULÁCIE"
možnosť 1
1. áno
2. a) klasický

b) dextrán

c) amorfné
3. a) difúzia

b) filtrovanie

c) mikrovezikulárny transport
4. a) makroglobulinémia

b) glomerulonefritída

c) akútna pankreatitída

d) akútna vírusová hepatitída

e) cukrovka
5. a) dodávanie kyslíka do tkanív a buniek

b) dodávanie živín do tkanív a buniek

c) odstránenie oxidu uhličitého a „trosiek“

d) udržiavanie rovnováhy prichádzajúcej a odchádzajúcej tekutiny

e) udržiavanie optimálnej úrovne tlaku v periférnych cievach a tkanivách
6. a) vazodilatácia

b) zovretie endotelových buniek
7. a) spomalenie prietoku krvi

b) porušenie laminárneho prietoku krvi

c) zvýšená viskozita krvi
8.

hypotermia

vnímanie podráždenia chladom kožnými termoreceptormi

impulzy do hypotalamu, CNS

excitácia dreň nadobličky

zvýšená sekrécia adrenalínu

zúženie periférnych ciev

otvorenie arteriovenárnych anastomóz

turbulentný prietok krvi

tvorba agregátov krvných buniek

Cirkulácia je podmienene rozdelená na centrálnu a periférnu.

Centrálny obeh, vykonávané na úrovni srdca a veľkých ciev, poskytuje:

udržiavanie systémového krvného tlaku;
smer toku krvi z arteriálneho lôžka do venózneho a potom do srdca;
tlmenie (tlmenie) systolických a diastolických výkyvov krvný tlak pri vypudzovaní krvi zo srdcových komôr na zabezpečenie rovnomerného prietoku krvi.

Periférny (regionálny) obeh vykonávané v cievach orgánov a tkanív. Zahŕňa krvný obeh v cievach mikrovaskulatúry, ktorý zahŕňa:

arterioly;
prekapiláry;
kapiláry;
postkapiláry;
žilky:
arteriovenulárne skraty.

Mikrocirkulačné lôžko zabezpečuje dodávanie krvi do tkanív, transkapilárnu výmenu metabolických substrátov, kyslík. oxid uhličitý, ako aj transport krvi z tkanív. Arteriovenózne skraty určujú objem krvi prúdiacej do kapilár. Keď sa tieto skraty zatvoria, krv z arteriol vstúpi do kapilár a keď sa otvorí, dostane sa do venul a obíde kapiláry.

lymfatický systémštrukturálne a funkčne integrovaný s obehovým systémom a poskytuje lymfotvorné, drenážne, bariérové, detoxikačné a krvotvorné funkcie a zahŕňa:

lymfatické orgány - Lymfatické uzliny, lymfatické folikuly, mandle, slezina;
lymfatické transportné cesty - kapiláry, mikro- a makrocievy, sínusy, ktoré majú adrenergnú inerváciu. spoločné s krvnými cievami.

Všetky zložky obehového systému spolu úzko súvisia., a narušenie činnosti jedného z nich, napríklad centrálneho, vedie k zmenám v periférnej aj mikrocirkulačnej cirkulácii. Na druhej strane poruchy mikrocirkulačného systému môžu spôsobiť alebo zhoršiť dysfunkciu srdca alebo veľkých ciev. V patológii zároveň zohráva dôležitú úlohu úzka integrácia. obehový systém s lymfatickým, ktorý v podstate tiež tvorí mikrocirkulačný systém. Lymfa sa tvorí v lymfatických kapilárach z tkanivového moku a je transportovaná cez lymfatické cievy do žilového systému. Súčasne 80-90% tkanivového filtrátu prúdi do žily a 10-20% - do lymfatického kanála. Odtok lymfy a venóznej krvi zabezpečujú rovnaké mechanizmy - sacia činnosť srdca, hrudník, prácu bránice a svalov.

TYPY PORÚCH OBEHU

Prideľte porušenia centrálneho a periférneho obehu.

Patológia centrálneho obehu Je to hlavne kvôli porušeniu funkcií srdca alebo prietoku krvi vo veľkých cievach - aorta, dolná a horná dutá žila, pľúcny kmeň, pľúcne žily. Tým vzniká obehové zlyhanie, ktorý je sprevádzaný zmenami periférnej cirkulácie vrátane mikrocirkulácie. Výsledkom je, že orgány a tkanivá nedostávajú dostatok kyslíka a iných metabolitov a neodstraňujú sa z nich toxické produkty metabolizmu. Príčinou týchto porúch môže byť buď porušenie funkcie srdca, alebo zníženie cievneho tonusu - hypotenzia.

Patológia periférneho (regionálneho) obehu, vrátane porúch mikrocirkulácie sa vyskytujú v troch hlavných formách:

porušenie krvnej náplne (arteriálna pletora a anémia, venózna pletora);
porušenie reologických vlastností krvi (trombóza, embólia, stáza, syndróm DIC);
porušenie priepustnosti stien krvných ciev (krvácanie, krvácanie, plazmoragia).

Plné krvné cievy (hyperémia) môže byť arteriálny alebo venózny. Každý z nich môže byť:

po prúde - akútne a chronické;
podľa prevalencie- miestny a všeobecný.

PLETHORA

Arteriálna plétora (hyperémia) v dôsledku zvýšenia prietoku krvi do mikrocirkulačného systému s jej normálnym odtokom cez žily, čo sa prejavuje rozšírením arteriol, zvýšením intravaskulárneho tlaku a lokálnej teploty tkaniva.

Príčinou celkovej arteriálnej hyperémie môže byť zvýšenie objemu cirkulujúcej krvi (plétora) alebo počtu červených krviniek (erytrémia); lokálna arteriálna hyperémia - rôzne fyzikálne (teplotné), chemické (zásady, kyseliny), biologické (infekčné a neinfekčné) faktory, zápaly, ako aj narušená inervácia (angioneurotická hyperémia) a psychogénne vplyvy: napr. k arteriálnej hyperémii tváre a krku, prejavujúcej sa „náterom hanby alebo hnevu“.

Mechanizmy rozvoja arteriálnej plejády:

neurogénny mechanizmus spojené s prevahou parasympatických účinkov na arterioly a kapiláry nad sympatickými vplyvmi, čo sa pozoruje napríklad pri traume, kompresii nádoru alebo zápale regionálnych parasympatikových ganglií, ako aj sympatických ganglií alebo nervových zakončení;
humorálny mechanizmus v dôsledku zvýšenia buď hladiny biologicky aktívnych látok s vazodilatačným účinkom (kiníny, prostaglandíny, serotonín), alebo zvýšenia citlivosti stien arteriol na ne (najmä na extracelulárne ióny draslíka);
neuromyopalytický mechanizmus spočíva vo vyčerpaní zásob katecholamínov v sympatických nervových zakončeniach alebo v znížení tonusu svalových vlákien v stenách arteriol, čo môže byť spôsobené dlhodobým fyzickým vystavením (napríklad pri použití vyhrievacích podložiek, horčičných náplastí, lekárskych pohárov) , zmeny barometrický tlak atď.

Typy arteriálnej plejády.

Fyziologická arteriálna hyperémia vyskytuje sa pri intenzívnom fungovaní orgánu, napríklad v pracujúcich svaloch, tehotnej maternici, v stene žalúdka po jedle. Zabezpečuje zvýšený prísun kyslíka a živín do tkanív a pomáha odstraňovať produkty ich rozkladu.

Patologická arteriálna hyperémia nie je spojená so zvýšením funkcie orgánu, vzniká zápalom, poruchou inervácie orgánov, poranením tkaniva, endokrinnými ochoreniami, výrazným zvýšením krvného tlaku atď.

Ryža. 14. Množstvo krvných ciev. a - arteriálna hyperémia; b - venózna hyperémia; rozšírenie a pretečenie krvi žíl stehna a dolnej časti nohy.

V tomto prípade môžu steny arteriol prasknúť a v tkanive sa objaví krvácanie alebo krvácanie.

Príznaky arteriálnej plejády

Pri arteriálnej hyperémii sa zvyšuje pulzácia tepien, mení sa mikrocirkulačné lôžko - arterioly sa rozširujú, rezervné kapiláry sa otvárajú, zvyšuje sa v nich rýchlosť prietoku krvi a stúpa krvný tlak. Na povrchu kože je jasne viditeľná hyperémia (obr. 14, a).

Pri arteriálnej hyperémii existujú:

zvýšenie počtu a priemeru arteriálnych ciev;
sčervenanie tkanivového orgánu alebo ich oblastí;
zvýšenie teploty tkanív v oblasti ich hyperémie;
zvýšenie objemu a napätia (turgor) orgánu alebo tkaniva v dôsledku zvýšenia ich zásobovania krvou;
zvýšenie tvorby lymfy a odtoku lymfy, čo je spôsobené zvýšením perfúzneho tlaku v mikrocirkulačných cievach.

Venózna pletora (hyperémia) je spôsobená obštrukcia odtoku krvi cez žily s jej normálnym prítokom cez tepny, čo vedie k zvýšeniu prekrvenia orgánu alebo tkaniva. Príčina venózna plejáda je prekážkou odtoku

krv v dôsledku uzavretia lumen žily trombom alebo embóliou. s kompresiou žíl nádorom, jazvou, turniketom, s vrodeným nedostatočným vyvinutím elastického rámu stien žíl alebo ich chlopňového aparátu, ako aj s rozvojom srdcového zlyhania.

Príznaky venóznej plejády:

cyanóza, t.j. modrastý odtieň slizníc, kože, nechtov a orgánov v dôsledku zvýšenia množstva žilovej krvi v nich, chudobnej na kyslík;
zníženie teploty tkaniva v dôsledku poklesu intenzity ich metabolizmu;
edém tkanív, ktorý sa vyvíja v dôsledku hypoxie (hladovanie kyslíkom) tkanív stien ciev mikrovaskulatúry, zvýšenie ich priepustnosti a uvoľňovanie krvnej plazmy do okolitého tkaniva;
zvýšenie objemu orgánov a tkanív v dôsledku nahromadenia venóznej krvi a edému v nich.

Miestna venózna plejáda má význam v patológii hlavne v súvislosti s vývinom akútny edém tkaniva v určitej oblasti tela, ako aj s možnosťou infarktu sleziny s trombózou slezinnej žily. Pri chronickej lokálnej venóznej (kongestívnej) plejóze v orgáne sa aktivuje tvorba kolagénových fibroblastov a v stróme rastie väzivo – orgán sa vyvíja.

Všeobecná venózna plejáda má veľký význam v patológii, nastáva pri rôzne choroby a môže mať strašné následky.

Akútna všeobecná venózna pletora častejšie sa vyvíja pri akútnom srdcovom zlyhaní (akútny infarkt myokardu, akútna myokarditída), ako aj v atmosfére s nízky obsah kyslík (napríklad pri odtlakovaní kabíny lietadla, vysoko v horách, pri nedostatočnom prísune kyslíka z potápačskej výstroje pri práci pod vodou a pod.). Súčasne sa v tkanivách rýchlo zvyšuje hypoxia a acidóza (acidifikácia). zvyšuje sa vaskulárna permeabilita, objavuje sa a progreduje edém, často sprevádzaný perivaskulárnymi krvácaniami.

Chronická všeobecná venózna pletora zvyčajne sa vyvíja s chronické choroby srdca, končiace chronickým srdcovým zlyhaním (chronická ischemická choroba srdca, srdcové chyby, kardiomyopatia). Popri všetkých zmenách, ktoré charakterizujú akútnu venóznu hyperémiu, sa pri chronickej žilovej plétre postupne rozvíja atrofia parenchýmu orgánov a ich strómy, čo má za následok zhutnenie ( stvrdnutie) orgány a tkanivá. okrem toho chronický edém a plazmoragia spôsobujú preťaženie lymfatického systému a rozvoj jeho nedostatočnosti. Sformovaný kapilárno-trofická nedostatočnosť ktorý sa vyznačuje:

objem mikrociev, pokles ich lúmenov a pokles počtu kapilár, čo spôsobuje zníženie prietoku krvi cez kapiláry, transkapilárny metabolizmus a zvýšenie hladovania kyslíkom;
transformácia skutočných kapilár na kapacitné (ukladanie), v ktorých sa erytrocyty nenachádzajú v jednom, ale v niekoľkých radoch, kapiláry sa prudko rozširujú a menia sa na venuly, ich steny strácajú svoj tón, čo vedie k ešte väčšej expanzii kapilár a venulov a zvyšuje venóznu hyperémiu. Súčasne sa znižuje počet skutočných kapilár, arteriálna krv vstupuje do venózneho systému kolyaateralam(bypassové cievy), čo prispieva k rastu hypoxických a metabolických zmien v tkanivách.

Charakteristické zmeny v orgánoch a tkanivách, ktoré sa vyvíjajú v chronickej celkovej venóznej pletore.

v koži a podkožného tkaniva, najmä dolných končatín, dochádza k rozšíreniu žilových ciev, opuchu kože a podkožia (anasarka), atrofii kože, stagnácii lymfy v lymfatických cievach (lymfostáza). Na pozadí chronickej venóznej pletory sa často vyvíjajú trofické vredy nôh a chodidiel (obr. 14, b).
V pľúcach je predĺžená venózna kongescia mimoriadne dôležitá, pretože vzniká pri chronickom srdcovom zlyhaní (pozri kapitolu 13). Súčasne sa v pľúcnych žilách prúdiacich do ľavej predsiene vyvíja krvná stáza, čo prispieva k progresívnej hypoxii. Tým sa zvyšuje priepustnosť stien krvných ciev a z venúl a kapilár do okolitého tkaniva prichádza najskôr krvná plazma a potom erytrocyty. Tie sú zachytené makrofágmi, v ktorých sa hemoglobín premieňa na hemosiderín a feritín, a makrofágy sa nazývajú siderofágy. Časť makrofágov alveol, naplnená hemosiderínom, vstupuje do priedušiek a spolu so spútom sa vylučuje z tela. V spúte sa nazývajú " bunky srdcových chorôb". Niektoré siderofágy sa dezintegrujú v stróme pľúc, čo je uľahčené narastajúcou nedostatočnosťou lymfatických ciev, preťažených edematóznou tekutinou, siderofágmi a hemosiderínom. Postupne vzniká lymfatická kongescia. Progresívna hypoxia a stagnácia lymfy sú stimulmi pre aktiváciu fibroblastového systému v pľúcnom tkanive a ich intenzívnu tvorbu kolagénu. Skleróza pľúc rastie, stávajú sa hustými, rozvíjajú sa stvrdnutie(z lat. durum - hustý). Súčasne hemosiderín, ktorý tvorí akumulácie v stróme a v alveolách a charakterizuje lokálnu hemosiderózu, dodáva pľúcam hnedú farbu a vyvíja sa hnedá indurácia pľúc- nezvratný stav, ktorý výrazne zhoršuje priebeh chronického srdcového zlyhania a celkový stav pacienta (obr. 15).
Ryža. 15. Chronická venózna plétora pľúc (hnedá indurácia pľúc). Cievy interalveolárnych prepážok sú rozšírené (a); v stróme pľúc a v lúmene alveol - siderofágy (b); časť alveol je naplnená edematóznou tekutinou (c); interalveolárne septa sú zhrubnuté a sklerotizované (d).
V pečeni je chronická venózna zvyčajne tiež dôsledkom chronického srdcového zlyhania a srdcovej dekompenzácie. V tomto prípade dochádza najskôr k stagnácii krvi v dolnej dutej žile, potom v žilách pečene a v centrálnych žilách pečeňových lalokov. Centrálne žily sa rozširujú, krvná plazma a erytrocyty vystupujú cez ich steny a hepatocyty atrofujú v strede lalokov. Na periférii lalôčikov hepatocyty podliehajú tukovej degenerácii a pečeňové tkanivo na reze sa stáva pestrým, pripomínajúcim muškátový oriešok - červené bodky v strede lalokov sú jasne viditeľné na žltohnedom pozadí. Tento obrázok sa volá muškátová pečeň» (obr. 16).
Slezina s venóznou kongesciou sa zväčšuje ( kongestívna splenomegália) stáva sa modrastým a hustým ( cyanotická indurácia sleziny), na reze nezoškrabuje pulpu, jej folikuly sú atrofické a červená pulpa je sklerotická.

ANEMIA

Arteriálna anémia alebo ischémia je zníženie zásobovania orgánu alebo tkaniva krvou buď v dôsledku zníženia prietoku krvi cez tepny, alebo výrazného zvýšenia dopytu tkaniva po kyslíku a metabolických substrátoch, čo vedie k nesúlad medzi potrebami tkanív na zásobovanie krvou a možnosťami arteriálneho prietoku krvi. V závislosti od príčin a mechanizmov rozvoja ischémie sa rozlišuje päť typov arteriálnej anémie: angiospastická, obštrukčná, kompresná, v dôsledku akútnej redistribúcie krvi a dysfunkčná.

Ryža. 16. Chronická venózna plejáda pečene (pečeň muškátového orieška). V strede plátkov centrálne žily a sínusoidy sú prudko rozšírené, pletorické (a), pečeňové bunky sú atrofické (b), v oblasti krvácania (c) sú zničené. Na periférii lalokov sú zachované pečeňové trámy (d), rozšírené perisinusoidálne priestory (e).

Angiospastická anémia v dôsledku spazmu tepien v dôsledku zvýšenia obsahu látok v tkanivách, spôsobujúce spazmus krvných ciev (napríklad angiotenzín, vazopresín, katecholamíny atď.), alebo zvýšenie citlivosti stien arteriol na ne (so zvýšením obsahu iónov vápnika alebo sodíka v nich), ako aj s prevaha sympatiko-adrenálnych vplyvov nad parasympatickými (stres, angina pectoris, apendikulárna kolika).

Obštrukčná anémia sa vyvíja s úplným alebo čiastočným uzavretím lúmenu tepny trombom, embóliou (s akútnou anémiou) alebo aterosklerotickým plakom (s chronickou ischémiou).

Kompresná anémia dochádza pri akútnom alebo chronickom stlačení cievy zvonku - turniket, nádor, edematózne tkanivo atď.

Anémia v dôsledku akútnej redistribúcie krvi pozorované pri rýchlom prietoku krvi do predtým ischemických tkanív. Napríklad pri rýchlom odstránení ascitickej tekutiny, ktorá stlačila cievy brušnej dutiny, sa do tejto oblasti vháňa krv a dochádza k cerebrálnej ischémii.

dysfunkčná anémia je dôsledkom výrazného zvýšenia spotreby kyslíka a metabolických substrátov tkanivami s prudkým zintenzívnením funkcie orgánov, napr. ischémia myokardu s náhlou intenzívnou záťažou srdca (beh, vzpieranie, ťažká fyzická práca), ischémia svaly nôh u starších ľudí s rezká chôdza Tento typ ischémie sa zvyčajne vyskytuje, keď je lúmen zásobujúcej tepny zúžený aterosklerotickým plátom.

Podľa povahy priebehu môže byť ischémia akútna a chronická.

Príznaky ischémie:

blanšírovanie tkaniva a orgánu v dôsledku zníženia ich zásobovania krvou a počtu funkčných kapilár;
zníženie pulzácie tepien a zníženie ich priemeru v dôsledku zníženia ich diastolického plnenia krvou a poklesu krvného tlaku:
zníženie teploty ischemického tkaniva v dôsledku zníženia prítoku teplej arteriálnej krvi a zníženia intenzity metabolizmu v ischemickej oblasti;
spomalenie prietoku krvi cez mikrocievy až po jej zastavenie;
zníženie tvorby lymfy v dôsledku poklesu perfúzneho tlaku v mikrocirkulačných cievach.

Dôsledky a význam ischémie.

Kyslíkové hladovanie tkanív (hypoxia) je hlavným patogénnym faktorom ischémie. Zmeny, ktoré sa v tomto prípade vyvinú, sú spojené s trvaním a závažnosťou hypoxie, citlivosťou orgánov na ňu a prítomnosťou kolaterálny obeh v ischemickom tkanive. Najcitlivejšie na hypoxiu sú mozog, obličky a myokard, v menšej miere - pľúca a pečeň, zatiaľ čo spojivové, kostné a chrupavkové tkanivá sú najodolnejšie voči nedostatku kyslíka.

Ischémia prispieva k rozkladu makroergických zlúčenín v bunkách- kreatínfosfát a ATP, ktoré kompenzačne aktivujú bezkyslíkovú (anaeróbnu) dráhu oxidácie a tvorby energie - anaeróbny glykol. Dôsledkom toho je hromadenie neúplne oxidovaných metabolických produktov v tkanivách, čo vedie k acidóze tkanív, zvýšenej peroxidácii lipidov, stimulácii hydrolytických enzýmov lyzozómov a v dôsledku toho k rozpadu bunkových membrán a vnútrobunkových štruktúr. vznikajúce energetický deficit okrem toho podporuje akumuláciu iónov vápnika v bunkách, pričom aktivuje množstvo enzýmov, ktoré tiež vedú k bunkovej smrti.

Funkčný stav tela má veľký význam pri ischémii: čím intenzívnejšie funguje, tým viac potrebuje prítok arteriálnej krvi a je citlivejšia na anémiu.

Ryža. 17. Schéma vývoja kolaterálnej cirkulácie a vzniku infarktov (podľa Ya. L. Rapoporta). a - schéma dostatočných kolaterálov: tepna (1) bola rozdelená na tri vetvy, z ktorých jedna (2) bola upchatá; ním kŕmená oblasť dostáva dostatočné množstvo krvi cez kolaterály (3 a 4); b - schéma terminálnych artérií: artéria (1) je rozdelená na tri vetvy, ktoré nemajú arteriálne spojenia, ale iba kapilárne; upchatie jednej vetvy (2) zbavuje zodpovedajúcu časť kapilár (3) krvného zásobenia (biely infarkt); c - schéma nedostatočných kolaterál pri hemoragickom infarkte: D - deliaca sa tepna na tri vetvy; Z - lúmen strednej tepny je upchatý; 3 - kruhová tepnová cieva, ktorou preteká krv, zaplavujúca oblasť zásobovanú tepnou (1), ale nedostatočná na výživu tkaniva; 4 - žila.

Rýchlosť rozvoj ischémie zohráva rozhodujúcu úlohu: ak sa arteriálna anémia vyskytne akútne, dystrofická a nekrotické zmeny; ak je ischémia chronická, má pomaly progresívny charakter, potom sa v ischemických orgánoch a tkanivách zvyšuje atrofické a sklerotické procesy. V tomto prípade majú kolaterály zvyčajne čas na vytvorenie v tkanivách, čím sa znižuje stupeň hypoxie.

Kolaterálny obeh niekedy sa stáva rozhodujúcim pre možné výsledky ischémie. Kolaterálny alebo bypassový obeh predstavuje sieť malých ciev spájajúcich väčšie tepny a žily. Kolaterálne cievy sú normálne, ale sú v skolabovanom stave, pretože potreby tkanív na zásobovanie krvou zabezpečujú hlavné cievy. Kolaterály začnú viesť krv buď v podmienkach prudko zvýšenej funkcie orgánu, alebo keď je prekážka prietoku krvi cez hlavné plavidlo. V týchto prípadoch sa otvárajú existujúce kapiláry a začínajú sa vytvárať nové, od rýchlosti ich tvorby závisí úroveň kompenzácie ischémie a jej výsledok. V niektorých orgánoch, ako je srdce, mozog, obličky, sú však kolaterály slabo vyvinuté, preto pri uzavretí lúmenu hlavnej tepny kolaterálny obeh často nedokáže kompenzovať ischémiu a vzniká tkanivová nekróza týchto orgánov. Avšak v podkožnom tkanive, črevách a omente je sieť kolaterálnych ciev normálne dobre vyvinutá, čo často umožňuje týmto orgánom a tkanivám vyrovnať sa s ischémiou. V iných orgánoch sú kolaterály intermediárneho typu, ktoré len čiastočne umožňujú kompenzáciu arteriálnej anémie (obr. 17).

Význam ischémie Spočíva v poklese funkcií ischemických orgánov, ktorý však môže byť reverzibilný, ak ischémia trvala relatívne krátko a v tkanivách vznikli len reverzibilné dystrofické zmeny. V prípadoch pomaly sa zvyšujúcej ischémie majú kompenzačné a adaptačné procesy v tele čas na rozvoj, čo umožňuje do určitej miery obnoviť funkciu ischemického orgánu. Ak sa v ischemických orgánoch vyvinú nekrotické zmeny so stratou ich funkcií, môže to viesť k ťažkému postihnutiu a smrti.

REOLOGICKÉ PORUCHY KRVI

Tieto poruchy sa prejavujú takýmito patologickými procesmi. ako trombóza, embólia, stáza, kal. DIC syndróm.

Trombóza- proces intravitálnej koagulácie krvi v lúmene cievy alebo v dutinách srdca.

Zrážanie krvi je najdôležitejšou fyziologickou reakciou, ktorá zabraňuje smrteľnej strate krvi pri poškodení ciev a ak táto reakcia chýba, vzniká život ohrozujúce ochorenie – hemofília. Súčasne so zvýšením zrážanlivosti krvi sa v lúmene cievy tvoria krvné zrazeniny - krvné zrazeniny, ktoré bránia prietoku krvi, čo spôsobuje závažné patologické procesy v tele až do smrti. Najčastejšie sa tromby vyvíjajú u pacientov s pooperačné obdobie, u ľudí, ktorí sú na dlhodobo pokoj na lôžku, s chronickou kardiovaskulárnou insuficienciou, sprevádzanou celkovým venóznym prekrvením, s aterosklerózou, zhubnými nádormi, u tehotných žien, u starých ľudí.

Príčiny trombózy rozdelené na miestne a všeobecné:

lokálne príčiny - poškodenie steny cievy počnúc deskvamáciou endotelu a končiac jeho prasknutím; spomalenie a poruchy prietoku krvi vo forme vznikajúcich krvných turbulencií v prítomnosti prekážky jej prúdu, napríklad aterosklerotického plátu, kŕčových žíl alebo aneuryzmy cievnej steny.
Časté príčiny - porušenie pomeru medzi koagulačným a antikoagulačným systémom krvi v dôsledku zvýšenia koncentrácie alebo aktivity koagulačných faktorov - prokoagulanty (tromboplastíny, trombín, fibrinogén atď.) alebo zníženie koncentrácie alebo aktivity antikoagulanciá (napr. heparín, fibrinolytické látky), ako aj zvýšené viskozita krvi, napríklad v dôsledku zvýšenia počtu jej vytvorených prvkov, najmä krvných doštičiek a erytrocytov (s niektorými systémovými ochoreniami krvi).

Etapy tvorby trombu.

Prideliť 4 štádiá trombózy.

1. štádium aglutinácie krvných doštičiek (vaskulárne krvné doštičky), začína už poškodením endoteliocytov intimy a vyznačuje sa adhéziou (prilepením) krvných doštičiek na odkrytú bazálnu membránu cievy, čo je uľahčené objavením sa určitých zrážacie faktory- fibronektín, von Willebrandtov faktor atď. Z kolabujúcich krvných doštičiek sa uvoľňuje tromboxan A2 - faktor, ktorý zužuje priesvit cievy, spomaľuje prietok krvi a podporuje uvoľňovanie serotonínu, histamínu a rastového faktora krvných doštičiek krvnými doštičkami. Pod vplyvom týchto faktorov sa spúšťa kaskáda koagulačných reakcií vrátane tvorby trombínu, ktorý vyvoláva vývoj ďalšieho štádia.
2. stupeň koagulácie (fibrinogén (plazma), je charakterizovaná premenou fibrinogénu na fibrínové filamenty, ktoré tvoria voľný zväzok a v ňom (ako v sieti) sa zadržiavajú vytvorené prvky a zložky krvnej plazmy s vývojom ďalších štádií.
3. - štádium aglutinácie erytrocytov. Súvisí to s tým, že erytrocyty sa musia v krvnom obehu pohybovať a ak sa zastavia, zlepia sa ( aglutinovať). Zdôrazňuje faktory, ktoré spôsobujú stiahnutie(stlačenie) vytvoreného uvoľneného trombu.
4. - štádium precipitácie plazmatických bielkovín. V dôsledku retrakcie sa z vytvorenej zrazeniny vytlačí tekutina, plazmatické bielkoviny a bielkoviny z rozpadnutých krviniek sa vyzrážajú, konvolúcia zhustne a zmení sa na trombus, ktorý uzavrie defekt v stene cievy alebo srdca, ale môže tiež uzavrieť celý lúmen cievy, čím zastaví prietok krvi.

Morfológia trombu.

V závislosti od charakteristík a rýchlosti tvorby môžu mať tromby rôzne zloženie, štruktúru a vzhľad. Rozlišujú sa tieto typy trombov:

biely mpomb, pozostávajúci z krvných doštičiek, fibrínu a leukocytov, sa tvorí pomaly s rýchlym prietokom krvi, zvyčajne v tepnách, medzi trabekulami endokardu, na cípoch srdcových chlopní;
červený trombus, ktorý pozostáva z červených krviniek, krvných doštičiek a fibrínu, rýchlo sa vyskytuje v cievach s pomalým prietokom krvi, zvyčajne v žilách;
zmiešaný mpomb zahŕňa krvné doštičky, erytrocyty, fibrín, leukocyty a nachádza sa v akejkoľvek časti krvného obehu, vrátane dutín srdca a arteriálnych aneuryziem;
hyalínové tromby, pozostávajúce z vyzrážaných plazmatických proteínov a aglutinovaných krviniek, ktoré tvoria homogénnu hmotu bez štruktúry; bývajú mnohopočetné, tvoria sa len v mikrocirkulačných cievach pri šoku, popáleninovom ochorení, syndróme DHD, ťažkej intoxikácii a pod.

Štruktúra trombu.

Makroskopicky sa v trombe makroskopicky určí malá hlavička trombu, ktorá je tesne spojená so stenou cievy, čo zodpovedá štruktúre bielemu trombu, telo je zvyčajne zmiešaný trombus a chvost trombu voľne pripojený k intime, zvyčajne červený trombus . V oblasti chvosta sa môže odlomiť trombus, ktorý spôsobí tromboembóliu.

Vo vzťahu k lúmenu cievy existujú:

parietálne tromby, zvyčajne biele alebo zmiešané, úplne nepokrývajú lúmen cievy, ich chvost rastie proti prietoku krvi;
obturujúce tromby sú spravidla červené, úplne pokrývajú lúmen cievy, ich chvost často rastie pozdĺž prietoku krvi.

Po prúde sa rozlišujú:

lokalizovaný (stacionárny) trombus, ktorý sa nezväčšuje a je nahradený spojivovým tkanivom - organizácia
progresívny trombus, ktorý sa zväčšuje rôznou rýchlosťou, jeho dĺžka môže niekedy dosiahnuť niekoľko desiatok centimetrov.

Výsledky trombózy sa zvyčajne delia na priaznivé a nepriaznivé.

Priaznivé výsledky zahŕňajú organizáciu trombu, ktorá začína už 5.-6. deň po jeho vzniku a končí nahradením trombotických hmôt spojivovým tkanivom. V niektorých prípadoch je organizácia trombu sprevádzaná jeho kanalizáciou, t.j. tvorbou trhlín, cez ktoré sa do určitej miery uskutočňuje prietok krvi, a vaskularizácia, keď sú vytvorené kanály pokryté endotelom a menia sa na cievy, cez ktoré sa čiastočne obnoví prietok krvi, zvyčajne 5-6 týždňov po trombóze. Možná kalcifikácia krvných zrazenín (tvorba flebolipov).

Zlé výsledky: tromboembolizmus ku ktorému dochádza, keď sa krvná zrazenina alebo jej časť odlomí, a septická (hnisavá) fúzia trombu keď pyogénne baktérie vstupujú do trombotických hmôt.

Význam trombózy je určená rýchlosťou tvorby trombu, jeho lokalizáciou a stupňom vazokonstrikcie. Malé krvné zrazeniny v žilách malej panvy teda samy o sebe žiadne nespôsobujú patologické zmeny v tkanivách, ale odlomením sa môže zmeniť na tromboemboly. Parietálne tromby, ktoré mierne zužujú lúmen aj veľkých ciev, nemusia v nich narúšať hemodynamiku a prispievať k rozvoju kolaterálnej cirkulácie. Upchávajúce tromby tepien sú príčinou ischémie, končiacej infarktom alebo gangrénou orgánov. K rozvoju prispieva venózna trombóza (flebotrombóza) dolných končatín trofické vredy holene, navyše sa krvné zrazeniny môžu stať zdrojom embólie. sférický trombus, vytvorený pri oddelení od endokardu ľavej predsiene, periodicky uzatvárajúci atrioventrikulárny otvor, narúša centrálnu hemodynamiku, a preto pacient stráca vedomie. progresívne septický trombus, vystavené purulentnej fúzii, môže prispieť k zovšeobecneniu hnisavého procesu.

Embólia- cirkulácia v krvi alebo lymfe častíc, ktoré sa normálne nevyskytujú (embólia) a nimi upchatie priesvitu ciev (obr. 18).

Pôvod prideliť exogénnu a endogénnu embóliu.

S exogénnou embóliou embólia vstupujú do cievneho bazéna z prostredia. Existuje vzduchová, plynová a cudzorodá embólia.

Vzduchová embólia nastáva, keď vzduch vstupuje cez poškodené veľké žily krku (má podtlaku v porovnaní s atmosférou), cez roztvorené žily maternice po odmietnutí placenty, so zavedením vzduchu s liekmi pomocou injekčnej striekačky alebo kvapkadla, s pneumotoraxom (vzduch vstupuje do pleurálnych dutín). Vzduchové embólie obturujú kapiláry pľúc a mozgu; vzduchové bubliny, ktoré sa hromadia v pravej časti srdca, dodávajú krvi v nich penivý vzhľad.

Plynová embólia vzniká pri rýchlej dekompresii (u potápačov pri rýchlom výstupe z hĺbky, pri odtlakovaní kabíny lietadla, tlakovej komory), čo vedie k uvoľneniu dusíka z krvi. Plynové embólie postihujú rôzne orgány vrátane mozgu a miechy, čo spôsobuje dekompresnú chorobu.

Embólia cudzími telesami nastáva, keď častice vstupujú do poranených veľkých ciev cudzie predmety- lekárske katétre, úlomky ampuliek, časti odevu alebo úlomky guliek a nábojov v prípade strelných poranení.

S endogénnou embóliou embólia sú telu vlastné tkanivá: tromboembólia, tuková, tkanivová a mikrobiálna embólia.

Tromboembolizmus vzniká pri odtrhnutí trombu alebo jeho časti a je najčastejšou embóliou. Jeho zdrojom môžu byť krvné zrazeniny akejkoľvek lokalizácie - tepny, žily. dutiny a hrbolčeky srdcových chlopní. Najčastejšou je pľúcna embólia, ktorá sa zvyčajne vyskytuje u pacientov v pooperačnom období, s kŕčovými žilami dolných končatín, tromboflebitídou alebo flebotrombózou u pacientov trpiacich kardiovaskulárna nedostatočnosť, onkologické ochorenia.

Ryža. 18. Schéma smeru pohybu embólií (podľa Ya. L. Rapoporta). Z venózneho systému sa embólia privádzajú do pravej polovice srdca a odtiaľ do pľúcneho kmeňa a pľúc (oblasť distribúcie embólií z venóznej siete je zatienená). Z ľavej časti srdca sa embólia prenášajú pozdĺž tepien do rôznych orgánov (označené šípkami).

V tomto prípade sa tromboembólia dostáva do kmeňa pľúcnice alebo do pľúcnych tepien zo žíl dolných končatín, tukového tkaniva malej panvy, niekedy z pečeňových žíl, dolnej a hornej dutej žily alebo pravého srdca s parietálnymi trombami, ktoré sa zvyčajne končia v. smrť. Mechanizmus smrti je spojený s pulmono-koronárny reflex ku ktorému dochádza pri zásahu tromboembolu do reflexogénnej zóny umiestnenej v intime vetvenia kmeňa pľúcnice. V tomto prípade dochádza k akútnemu spazmu ciev srdca, pľúc a priedušiek a dochádza k zástave srdca. Určitú úlohu zohráva uzavretie lúmenu pľúcneho kmeňa tromboembolom. Malé tromboemboly môžu prechádzať cez pľúcny kmeň a upchať malé vetvy pľúcnej tepny, čo spôsobuje pľúcne infarkty. Pri masívnej tromboembólii malých vetiev pľúcne tepny môže dôjsť k akútnemu poklesu krvného tlaku – kolapsu. Zlomené tromby chlopňových cípov alebo parietálne tromby endokardu, ktoré sa tvoria pri endokarditíde, infarkte myokardu, pri chronickej aneuryzme srdca, s prietokom krvi vstupujú do rôznych orgánov systémovým obehom, čo spôsobuje tromboembolický syndróm.

Tuková embólia vzniká pri zlomeninách tubulárnych kostí, rozdrvení podkožného tukového tkaniva pri úrazoch, pri chybnom zavedení oleja do krvného obehu liečivé roztoky. Tukové embólie upchávajú malé vetvy pľúcnych tepien a ak sú upchaté viac ako 2/3 týchto ciev, môže sa vyvinúť akútne zlyhanie pravej komory, ktoré je však veľmi zriedkavé. Častejšie spôsobuje pľúcna tuková embólia zápal pľúc v postihnutých oblastiach.

tkanivová embólia je výsledkom deštrukcie tkaniva pri ochoreniach a poraneniach, napríklad embólia nádorových buniek, ktorá je základom tvorby nádorových metastáz, embólia plodovou vodou v šestonedelí, zničené tkanivá u novorodencov s ťažkými pôrodnými poraneniami.

Podľa distribučného mechanizmu prideliť embólie veľkého a malého kruhu krvného obehu, orto- a retrográdne, paradoxné (obr. 18).

Embólia systémového obehu - embólia z ľavého srdca, aorty alebo iných veľkých tepien, pohybujúca sa pozdĺž krvného obehu, upcháva tepny orgánu, čo vedie k infarktu alebo gangréne v týchto orgánoch. Embólie vytvorené v žilách systémového obehu obturujú buď portálnu žilu prietokom krvi, alebo vstupujú do pravého srdca a odtiaľ do pľúcneho obehu.

S embóliou pľúcneho obehu embólia z pravého srdca prechádza do pľúcneho obehu a spôsobuje buď pľúcnu embóliu vedúcu k zástave srdca alebo pľúcnemu infarktu.

Pre ortográdnu embóliu embólia sa pohybuje pozdĺž prietoku krvi alebo lymfy - najbežnejší typ embólie.

Retrográdna embolka charakterizované pohybom embólie proti prúdu alebo lymfe a zvyčajne sa vyskytuje pri embólii ťažkými cudzími telesami alebo pri retrográdnej lymfogénnej metastáze rakoviny žalúdka.

paradoxná embólia sa vyvíja, keď embólia preniká z venóznej časti systémového obehu do arteriálnej časti, pričom obchádza pľúca. Ide o zriedkavý typ embólie, ku ktorej dochádza, keď medzikomorová alebo interatriálna priehradka v srdci nie je uzavretá (napríklad, keď nie je uzavreté foramen ovale), s arteriovenóznymi anastomózami, najmä s otvoreným arteriálnym (botallo) vývodom alebo s traumatickým tvorba arteriovenóznej anastomózy.

Význam embólie určený jeho typom, prevalenciou a lokalizáciou. Nebezpečné sú najmä embólie mozgu, srdca, pľúcneho kmeňa, často končiace smrťou pacienta, menší význam má poškodenie obličiek, pečene, sleziny, kostrového svalstva. V každom prípade však embólia krvných ciev vedie k narušeniu krvného obehu v tkanivách, čo spôsobuje ich ischémiu a nekrózu. Embólia lymfatických ciev, najmä dolných končatín, môže viesť k lymfatickému edému tkanív, ich skleróze a zníženiu funkcie orgánov, napríklad k výraznému zvýšeniu veľkosti dolnej končatiny pri elefantiáze.

PORUCHY MIKROCIRKULACE

Príčiny porúch mikrocirkulácie:

poruchy centrálneho a regionálneho obehu -
rozvíjať so srdcovým zlyhaním, arteriálnou a venóznou hyperémiou, s ischémiou;
zmeny vo viskozite a objeme krvi (lymfa)- pozorované so znížením objemu tekutiny v plazme (hypohydratácia), zvýšenie počtu vytvorených prvkov (polycytémia) alebo plazmatických bielkovín, agregácia a aglutinácia krviniek;
hemodilúcia, alebo riedenie krvi,- vzniká v dôsledku výrazného prítoku tkanivového moku do krvi (hyperhydratácia), zníženie celkového počtu krviniek (pancytopénia), zníženie obsahu plazmatických bielkovín (hypoproteinémia).

Podľa lokalizácie primárne poruchy poruchy mikrocirkulácie sa delia na intravaskulárne, transmurálne a extravaskulárne.

Intravaskulárne poruchy lykrocirkulácie sa prejavia nasledovne:

spomalenie až zastavenie (stáza) prietoku krvi alebo lymfy sa najčastejšie vyskytuje pri zlyhaní srdca, ischémii, venóznej hyperémii, zhrubnutí krvi (s profúznymi hnačkami, neutíchajúcim vracaním, popáleninami a pod.):
nadmerné zrýchlenie prietoku krvi sa pozoruje pri arterio-lovenulárnych skratoch, hemodilúcii, zlyhaní obličiek;
porušenie laminárneho (turbulencie) prietoku krvi alebo lymfy nastáva, keď sa vytvorí prekážka mikrocirkulácie vo forme tvorby agregátov z krvných buniek (s polycytémiou), tvorby mikrotrombov a atypickej štruktúry mikrovaskulárneho lôžka (kapilárny hemangióm).

Transmurálne poruchy mikrocirkulácie súvisia so zmenami na samotnej stene mikrociev, cez ktoré bežne prechádza krvná plazma a jej vytvorené prvky, metabolické produkty vstupujú a regulujú metabolizmus biologicky účinných látok. V patológii zohrávajú najvýznamnejšiu úlohu dve skupiny porúch transmurálnej mikrocirkulácie:

zmena objemu transportu plazmy (lymfy), ktorá sa môže zvýšiť (s arteriálnou hyperémiou, alergickými reakciami, lymfostázou) alebo znížiť (s kŕčmi arteriol, kalcifikáciou stien mikrociev);
zvýšenie transportu krviniek cez steny mikrociev, čo môže byť s výrazným zvýšením ich priepustnosti (napríklad pri hypoxii) alebo porušením integrity (erytrocyty).

Extravaskulárne poruchy mikrocirkulácie spočívajú v spomalení až zastavení toku medzibunkovej tekutiny a sú spôsobené zmenami vplyvu extravaskulárnych faktorov na mikrocirkuláciu, napríklad neurotrofnou reguláciou metabolizmu, výskytom zápalových mediátorov v okolitých tkanivách (histamín, serotonín , atď.), ktoré výrazne zvyšujú mikrovezikulárny transport, ale môžu tiež prispieť k trombóze mikrocirkulačných ciev; keď sa tekutina hromadí v intersticiálnom tkanive, napríklad transudát s edémom alebo exsudát so zápalom, tlak tkanivového moku sa zvyšuje a stláča mikrocirkulačné cievy.

PORUCHY MIKROCIRKULACE

Poruchy mikrocirkulácie, ktoré majú často nezávislý klinický význam a vyskytujú sa pri mnohých ochoreniach, sú kalovým fenoménom, stázou, DIC.

FENOMÉN KAL

Fenomén kalu(z angl. sludge - bahno, husté bahno) sa vyznačuje adhéziou a agregáciou krvných buniek, predovšetkým erytrocytov, čo spôsobuje výrazné hemodynamické poruchy. Bunky v kalovom stave majú vzhľad „stĺpcov mincí“, pričom si zachovávajú svoje cytomembrány (obr. 19).

Ryža. 19. Agregácia erytrocytov ako prejav kalového fenoménu. V lúmene kapilárnych nelepivých erytrocytov (ER) vo forme mincového stĺpca.

Kal je spôsobený porušením centrálnej a regionálnej hemodynamiky, zvýšenou viskozitou krvi a poškodením stien mikrociev (pozri vyššie). Fenomén kalu je založený na nasledujúcich mechanizmoch:

aktivácia krviniek a ich uvoľňovanie látok, ktoré podporujú agregáciu erytrocytov. - ADP. tromboxán A2. kiníny, histamín, prostaglandíny atď.;
zmena povrchového náboja krviniek z negatívneho na pozitívny v dôsledku prebytku katiónov pochádzajúcich z poškodených buniek;
zníženie povrchového náboja membrán krvných buniek s nadbytkom makromolekúl proteínov (hyperproteinémia), najmä v dôsledku zvýšenia koncentrácie imunoglobulínov, fibrinogénu a abnormálnych proteínov.

Ryža. 20. Stáza v kapilárach mozgu (s maláriou). Kapiláry sú ostro rozšírené, v ich lúmenoch sú zlepené erytrocyty a hemomelanínový pigment. Mozgové tkanivo je edematózne.

Dôsledky kalu

spomalenie prietoku krvi v mikrocirkulačnom lôžku až po jeho zastavenie;
porušenie transkapilárneho metabolizmu;
hypoxia, acidóza a narušený metabolizmus okolitých tkanív.

Význam kalu.

Zmeny sprevádzajúce fenomén kalu vedú k zvýšeniu priepustnosti stien kapilár a venúl, ich impregnácii krvnou plazmou (plazmorágia), edémom a zvyšovaniu ischémie okolitých tkanív. Vo všeobecnosti sa súhrn týchto zmien označuje ako syndróm kapilárno-trofickej nedostatočnosti. Kal môže byť reverzibilný a následne sa mikrocirkulácia postupne obnoví, kal však môže predchádzať úplnému zastaveniu krvi (stáza), ako aj aglutinácii a rozpadu krviniek v „stĺpcoch mincí“ s tvorbou hyalínových trombov v kapilárach.

STASIS

Stáza- zastavenie prietoku krvi v cievach mikrovaskulatúry, predovšetkým v kapilárach, menej často vo venulách (obr. 20). Zastaveniu krvi predchádza jej spomalenie – prestáza, až po rozvoj kalového fenoménu.

Príčiny stázy sú infekcie, intoxikácie, šok, predĺžený umelý obeh, vplyv fyzikálnych faktorov vrátane teploty (napríklad „studená stáza“ s omrzlinami).

Statické mechanizmy v mnohých ohľadoch podobné mechanizmom kalového javu:

strata schopnosti erytrocytov byť v suspenzii a tvorba ich agregátov, čo sťažuje prietok krvi cez mikrocievy a spôsobuje zastavenie prietoku krvi v kapilárach:
zmeny v reologických vlastnostiach krvi, podobné tým, ktoré sa vyskytujú pri fenoméne kalu;
hypoxia, acidóza, poruchy a zastavenie metabolizmu;
dystrofické alebo nekrotické zmeny v okolitých tkanivách v závislosti od trvania stázy krvi.

Výsledok stázy. Po odstránení príčiny, ktorá spôsobila stázu, je možné obnoviť prietok krvi v cievach mikrovaskulatúry. a v okolitých tkanivách istý čas pretrvávajú dystrofické zmeny, ktoré sú však za týchto podmienok aj reverzibilné. Ak je stáza kapilár stabilná, potom hypoxia v okolitých tkanivách vedie k ich nekróze.

Význam stázy určuje jeho umiestnenie a trvanie. Akútna stáza vo väčšine prípadov vedie k reverzibilným zmenám v tkanivách, ale v mozgu môže prispieť k rozvoju ťažkého, niekedy smrteľného opuchu mozgového tkaniva s dislokáciou jeho kmeňovej časti do foramen magnum, čo je pozorované napr. napríklad v kóme. V prípadoch dlhotrvajúcej stagnácie dochádza k viacnásobnej mikronekróze a iným krvácaniam.

SYNDRÓM DISEMINOVANEJ INTRAVASKULÁRNEJ Koagulácie krvi (DIC)

Syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie (DIC) je charakterizovaný tvorbou mnohopočetných krvných zrazenín v cievach mikrovaskulatúry rôznych orgánov a tkanív v dôsledku aktivácie faktorov zrážanlivosti krvi a v súvislosti s tým vznikajúceho ich nedostatku, čo vedie k zvýšenému fibrinolýza. pokles zrážanlivosti krvi a početné krvácania. DIC sa často vyvíja so šokom akéhokoľvek pôvodu (traumatický, anafylaktický, hemoragický, srdcový atď.), s transfúziou inkompatibilnej krvi, malígnymi nádormi, po chirurgických zákrokoch, s ťažkou intoxikáciou a infekciou, v pôrodníckej patológii, pri transplantácii orgánov, pri použití prístrojov umelá oblička a umelý obeh atď.

Vo svojom vývoji DIC-syndróm prechádza 4 etapami.

1. fáza - hyperkoagulabilita a trombóza- charakterizovaný intravaskulárnou agregáciou vytvorených prvkov, diseminovaným (t. j. v mnohých mikrocievach súčasne) zrážaním krvi a tvorbou mnohopočetných krvných zrazenín v mikrocievach rôznych orgánov a tkanív. Táto fáza trvá iba 8-10 minút.
2. štádium - progresívna koagulopatia konzumácie, ktorého znakom je výrazné zníženie počtu krvných doštičiek a hladiny fibrinogénu použitého na tvorbu krvných zrazenín v predchádzajúcom štádiu. Preto sa zrážanlivosť krvi znižuje a v dôsledku toho sa vyvíja hemoragická diatéza, tj viacnásobné malé krvácania.
3. štádium – hlboká hypokoagulácia a aktivácia fibrinolýzy ku ktorému dochádza 2-8 hodín po nástupe DIC. Názov štádia naznačuje, že v tomto období sa procesy zrážania krvi prakticky zastavujú v dôsledku vyčerpania všetkých koagulačných faktorov a súčasne sa prudko aktivujú procesy fibrinolýzy (t. j. rozpúšťanie fibrínu, krvných zrazenín). Preto dochádza k úplnej nezrážanlivosti krvi, vzniká krvácanie a mnohopočetné krvácania.
4 fáza - zotavenie, alebo zvyškové prejavy, spočíva v dystrofických, nekrotických a hemoragických zmenách v tkanivách mnohých orgánov. V tomto prípade asi v 50 % prípadov môže dôjsť k zlyhaniu viacerých orgánov (renálne, pečeňové, nadobličkové, pľúcne, srdcové), ktoré vedie pacientov k smrti. S priaznivým výsledkom ochorenia dochádza k obnove poškodených tkanív a obnovujú sa funkcie orgánov.

V závislosti od prevalencie prideliť varianty DIC-syndrómu: generalizované a lokálne.

V závislosti od trvania Syndróm DIC sa vyznačuje nasledujúcimi formami:

akútna(od niekoľkých hodín do niekoľkých dní), ktorá prebieha najzávažnejšie, vyvíja sa šokom, je charakterizovaná generalizovanými nekrotickými a hemoragickými léziami orgánov s rozvojom mnohopočetného zlyhania orgánov;
subakútna(od niekoľkých dní do týždňa), sa vyvíja častejšie s neskorou gestózou, leukémiou, malígnymi nádormi. charakterizované lokálnym alebo mozaikovým trombohemoragickým poškodením tkaniva;
chronický(niekoľko týždňov a dokonca mesiacov), ktorý sa často vyvíja pri autoimunitných ochoreniach, dlhotrvajúcej intoxikácii, pri malígnych nádoroch: pacienti majú zvyčajne lokálne alebo migrujúce zmeny v orgánoch s rozvojom ich pomaly progresívnej nedostatočnosti.

Patologická anatómia DIC spočíva vo vytvorení mnohopočetných mikrotrombov v kapilárach a venulách, zvyčajne pozostávajúcich z fibrínu, stázy v kapilárach, krvácania, dystrofických a nekrotických zmien v rôznych orgánoch.

PRIEpustnosť STENY NÁDOB

Pri poškodení stien ciev alebo dutín srdca, ako aj zvýšení priepustnosti ciev vyteká krv obsiahnutá v cievach alebo v srdci. Na základe charakteristík a následkov straty krvi sa rozlišuje krvácanie a krvácanie.

Krvácajúca(hemoragia) - uvoľnenie krvi mimo cievneho riečiska alebo srdca do okolia (vonkajšie krvácanie), ako aj v telovej dutine alebo v lúmene dutého orgánu (vnútorné krvácanie). Príkladom vonkajšieho krvácania je krvácanie z dutiny maternice ( metrorágia), z čreva (melena), krvácanie z poranení končatín alebo tkanív povrchu tela. Vnútorné krvácanie do perikardiálnej dutiny (hemoperikard), v hrudnej dutine (hemotorax), do brušnej dutiny (hemoperitoneum).

Podľa zdroja krvácania existujú:

arteriálny;
venózna;
arteriálne-venózne (zmiešané);
kapilára;
parenchymálne krvácanie (kapiláry z parenchýmových orgánov);
srdcové krvácanie.

Krvácanie- zvláštny typ krvácania, pri ktorom sa krv, ktorá unikla z ciev, hromadí v okolitých tkanivách. Existujú 4 typy krvácania:

Mechanizmy rozvoja krvácania a krvácania:

prasknutie cievy alebo steny srdca(hemoragia per rexin) s traumou, nekrózou (srdcový záchvat), aneuryzmou;
erózia steny cievy (hemoragia per diabrosin), ku ktorej dochádza pri zápale tkaniva alebo pri malígnom raste, napríklad na dne žalúdočného vredu alebo pri nádore, keď klky chorionu ciev vajcovodu pučia s mimomaternicové tehotenstvo atď.;
diapedéza (hemorrhagia per diapedesin, z gréc. dia - cez, pedao - skočím) sa vyznačuje uvoľňovaním krvi z cievy v dôsledku zvýšenia priepustnosti jej steny bez narušenia jej celistvosti. Toto je jeden z najbežnejších mechanizmov krvácania pozorovaných počas hypoxie, intoxikácie, infekcií, rôznych koagulopatií, hemoragickej diatézy, hypertenzná kríza, hemofília atď. (obr. 21).

Výsledkom krvácania môže byť priaznivý keď sa odtok krvi upraví, ako napríklad pri modríne, alebo sa zorganizuje, čo sa stáva pri hematómoch, ale môže byť aj nepriaznivé ak dôjde ku krvácaniu vo vit dôležité orgány- mozog, nadobličky. V tomto prípade môže pacient zomrieť alebo sa stať invalidom.

Význam krvácania vzhľadom na jeho typ, závažnosť a trvanie. Pacient teda môže zomrieť s malým krvácaním v oblasti mozgového kmeňa a s akútnou masívnou arteriálnou stratou krvi. Zároveň, dlhodobo opakované, ale malé krvácanie, napríklad pri hemoroidoch alebo pri žalúdočnom vrede, spôsobuje len rozvoj posthemoragickej anémie sprevádzanej tukovou degeneráciou parenchýmových orgánov. Veľký význam má rýchlosť krvácania – rýchla strata krvi aj relatívne malých objemov krvi (300 – 350 ml) vedie pacienta k smrti, zatiaľ čo strata výrazne veľkého objemu krvi, ale na dlhú dobu (maternicová alebo hemoroidná krvácanie) nespôsobuje vážne komplikácie, pretože kompenzačné procesy majú čas na rozvoj v tele.

LYMFODICKÉ PORUCHY

Patologické zmeny vo funkciách lymfatického systému úzko súvisia s poruchami prekrvenia a umocňujú výsledné zmeny v tkanivách. Medzi poruchami lymfatického obehu hrá hlavnú úlohu lymfatická insuficiencia a lymfostáza.

LYMFATICKÁ NEDOSTATOČNOSŤ

Lymfatická nedostatočnosť je stav, pri ktorom intenzita tvorby lymfy prevyšuje schopnosť lymfatických ciev transportovať ju do žilového systému. Rozlišujú sa tieto typy nedostatočnosti lymfatického systému: mechanická, dynamická a resorpcia.

O mechanická porucha dochádza k organickej alebo funkčnej obštrukcii toku lymfy, ktorá vzniká pri zablokovaní lymfatických ciev nádorovými bunkami, siderofágmi, kompresiou lymfatických ciest nádorom a tiež pri venóznej stáze.

Dynamická nedostatočnosť pozorované, keď existuje nesúlad medzi množstvom tkanivového moku a možnosťami lymfatických ciest na jeho odstránenie, ku ktorému dochádza pri výraznom zvýšení priepustnosti krvných ciev v dôsledku zápalu, alergických reakcií, s výrazným edémom tkaniva.

Resorpčná nedostatočnosť v dôsledku zníženia priepustnosti stien lymfatických kapilár alebo zmeny disperzných vlastností tkanivových proteínov.

Lymfostáza- zastavenie toku lymfy, ku ktorému dochádza pri nedostatočnom lymfatickom systéme bez ohľadu na mechanizmus jeho rozvoja. Prideľte všeobecnú a regionálnu lymfostázu.

Vyskytuje sa všeobecná lymfostáza s celkovou venóznou stázou, pretože sa tým znižuje pokles tlaku medzi krvou a lymfou - jeden z hlavných faktorov určujúcich odtok lymfy z lymfatických ciev do žilového systému.

Regionálna lymfostáza sa vyvíja s lokálnou venóznou hyperémiou, s blokádou regionálnych lymfatických ciev alebo s kompresiou ich nádoru.

Dôsledok lymfedém je lymfedém - lymfedém. Dlhodobá stagnácia lymfy prispieva k aktivácii fibroblastov a rastu spojivové tkanivočo vedie k skleróze orgánov. Lymfatický edém a skleróza tkaniva spôsobujú pretrvávajúce zväčšenie objemu orgánu alebo tej či onej časti tela – dolných končatín, pohlavných orgánov a pod., a ochorenie tzv. elefantiáza.