Centrálny nervový systém (CNS) je jediný mechanizmus, ktorý je zodpovedný za vnímanie okolitého sveta a reflexov, ako aj za riadenie systému. vnútorné orgány a tkaniny. Posledný bod vykonáva periférna časť centrálneho nervového systému pomocou špeciálnych buniek nazývaných neuróny. Skladá sa z nich nervové tkanivo, ktoré slúži na prenos impulzov.
Procesy prichádzajúce z tela neurónu sú obklopené ochrannou vrstvou, ktorá vyživuje nervové vlákna a urýchľuje prenos impulzov a takáto ochrana sa nazýva myelínová pošva. Akýkoľvek signál prenášaný nervovými vláknami pripomína výboj prúdu a je to ich vonkajšia vrstva, ktorá neumožňuje zníženie jeho sily.
Ak sa poškodí myelínový obal, stratí sa plné vnímanie v tejto časti tela, ale bunka môže prežiť a poškodenie sa časom zahojí. Pri dostatočne vážnych zraneniach budú potrebné lieky určené na obnovu nervových vlákien ako Milgamma, Copaxone a ďalšie. V opačnom prípade nerv nakoniec odumrie a vnímanie sa zníži. K ochoreniam, ktoré sa vyznačujú týmto problémom, patrí radikulopatia, polyneuropatia atď., no lekári považujú sklerózu multiplex (SM) za najnebezpečnejší patologický proces. Napriek zvláštnemu názvu nemá choroba nič spoločné s priamou definíciou týchto slov a v preklade znamená "viacnásobné jazvy". Vyskytujú sa na myelínovom obale v mieche a mozgu v dôsledku zlyhania imunity, takže SM je autoimunitné ochorenie. Namiesto nervových vlákien sa na mieste ohniska objaví jazva, pozostávajúca z spojivové tkanivo, pozdĺž ktorého už impulz nemôže správne prejsť.
Je možné nejako obnoviť poškodené nervové tkanivo alebo zostane navždy v zmrzačenom stave? Lekári na ňu stále nevedia presne odpovedať a ešte neprišli s plnohodnotným liekom na obnovenie citlivosti na nervové zakončenia. Namiesto toho existujú rôzne lieky, ktoré môžu znížiť proces demyelinizácie, zlepšiť výživu poškodených oblastí a aktivovať regeneráciu myelínového puzdra.
Milgamma je neuroprotektor na obnovenie metabolizmu vo vnútri buniek, čo umožňuje spomaliť proces deštrukcie myelínu a začať jeho regeneráciu. Základom lieku sú vitamíny zo skupiny B, a to:
- Tiamín (B1). Je nevyhnutný pre vstrebávanie cukru v tele a energiu. Pri akútnom nedostatku tiamínu u človeka je spánok narušený a pamäť sa zhoršuje. Stáva sa nervóznym a niekedy depresívnym, ako pri depresii. V niektorých prípadoch sú príznaky parestézie (husia koža, znížená citlivosť a brnenie v končekoch prstov);
- Pyridoxín (B6). Tento vitamín hrá dôležitú úlohu pri tvorbe aminokyselín, ako aj niektorých hormónov (dopamín, serotonín atď.). Napriek zriedkavým prípadom nedostatku pyridoxínu v tele, v dôsledku jeho nedostatku, pokles v mentálna kapacita a oslabenie imunitnej obrany;
- Kyanokobalamín (B12). Slúži na zlepšenie vodivosti nervových vlákien, čo má za následok zlepšenie citlivosti, ako aj na zlepšenie syntézy krvi. Pri nedostatku kyanokobalamínu sa u človeka vyvíjajú halucinácie, demencia (demencia), dochádza k poruchám srdcového rytmu a parestézie.
Vďaka tomuto zloženiu je Milgama schopná zastaviť oxidáciu buniek voľnými radikálmi (reaktívnymi látkami), čo ovplyvní obnovenie citlivosti tkanív a nervových zakončení. Po cykle užívania tabliet dochádza k zmierneniu symptómov a zlepšeniu Všeobecná podmienka, a musíte použiť liek v 2 etapách. V prvom prípade budete musieť urobiť aspoň 10 injekcií a potom prejsť na tablety (Milgamma compositum) a užívať ich 3-krát denne počas 1,5 mesiaca.
Stafaglabrín sulfát sa už dlho používa na obnovenie citlivosti tkanív a samotných nervových vlákien. Rastlina, z ktorej koreňov sa táto droga získava, rastie iba v subtropickom a tropickom podnebí, napríklad v Japonsku, Indii a Barme, a nazýva sa Stephania hladká. Existujú prípady získania stafaglabrín sulfátu v laboratóriu. Možno je to spôsobené tým, že stephania smooth sa môže pestovať ako suspenzná kultúra, to znamená v zavesenej polohe v sklenených bankách s kvapalinou. Samotný liek je síranová soľ, ktorá má vysoká teplota topenia (viac ako 240 °C). Vzťahuje sa na alkaloid (zlúčeninu obsahujúcu dusík) stefarín, ktorý sa považuje za základ proaporfínu.
Stefaglabrín sulfát slúži na zníženie aktivity enzýmov z triedy hydroláz (cholínesterázy) a na zlepšenie tonusu hladkého svalstva, ktoré sa nachádza v stenách ciev, orgánov (duté vo vnútri) a lymfatických uzlinách. Je tiež známe, že liek je mierne jedovatý a môže znižovať krvný tlak. V dávnych dobách sa liek používal ako anticholínesterázový prostriedok, ale potom vedci dospeli k záveru, že stefaglabrín sulfát je inhibítorom aktivity rastu spojivového tkaniva. Z toho vyplýva, že odďaľuje jeho vývoj a na nervových vláknach sa netvoria jazvy. Preto sa liek začal aktívne používať na poškodenie PNS.
Počas výskumu mohli odborníci vidieť rast Schwannových buniek, ktoré produkujú myelín v periférnom nervovom systéme. Tento jav znamená, že pod vplyvom lieku pacient výrazne zlepšuje vedenie impulzu pozdĺž axónu, pretože sa okolo neho opäť začal vytvárať myelínový obal. Od získania výsledkov sa liek stal nádejou pre mnohých ľudí s diagnózou nevyliečiteľných demyelinizačných patológií.
Problém autoimunitnej patológie nebude možné vyriešiť iba obnovením nervových vlákien. Koniec koncov, bez ohľadu na to, koľko ložísk poškodenia je potrebné odstrániť, problém sa vráti, pretože imunitný systém reaguje na myelín tak, cudzie telo a ničí to. Eliminovať takéto patologický proces dnes je to nemožné, ale už sa nemôžete čudovať, či sú nervové vlákna obnovené alebo nie. Ľudia sú ponechaní na udržanie svojho stavu potláčaním imunitného systému a užívaním liekov ako stefaglabrín sulfát na udržanie svojho zdravia.
Liečivo sa môže použiť iba parenterálne, to znamená črevami, napríklad injekčne. Dávka v tomto prípade by nemala prekročiť 7-8 ml 0,25% roztoku denne na 2 injekcie. Súdiac podľa času, myelínové puzdro a nervové zakončenia sa zvyčajne do určitej miery obnovia po 20 dňoch, a potom potrebujete prestávku a môžete pochopiť, ako dlho to bude trvať, keď sa o tom dozviete od lekára. najlepší výsledok, podľa lekárov sa dá dosiahnuť na úkor nízkych dávok, keďže vedľajšie účinky sa vyvíjajú oveľa menej často a účinnosť liečby sa zvyšuje.
V laboratórnych podmienkach sa včas na pokusy na potkanoch zistilo, že pri koncentrácii liečiva Stefaglabrin sulfát 0,1-1 mg/kg je liečba rýchlejšia ako bez neho. Kurz terapie skončil vo viac ako skoré dátumy v porovnaní so zvieratami, ktoré tento liek neužívali. Po 2-3 mesiacoch sa nervové vlákna u hlodavcov takmer úplne obnovili a impulz sa bez meškania preniesol pozdĺž nervu. U experimentálnych jedincov, ktorí boli liečení bez tohto lieku, zotavenie trvalo asi šesť mesiacov a nie všetky nervové zakončenia sa vrátili do normálu.
Copaxone
Lieky na roztrúsená skleróza neexistuje, ale su lieky, ktore dokazu znizit dopad imunitný systém na myelínovej pošve a patrí k nim Copaxone. esencia autoimunitné ochoreniaže imunitný systém ničí myelín nachádzajúci sa na nervových vláknach. Z tohto dôvodu sa zhoršuje vodivosť impulzov a Copaxone je schopný zmeniť cieľ obranného systému tela na seba. Nervové vlákna zostávajú nedotknuté, ale ak bunky tela už zachytili eróziu myelínovej pošvy, liek ich bude môcť zatlačiť späť. Tento jav sa vyskytuje v dôsledku skutočnosti, že liek má veľmi podobnú štruktúru ako myelín, takže imunitný systém naň prepne svoju pozornosť.
Droga je schopná nielen prevziať útok na obranný systém tela, ale aj produkuje špeciálne bunky imunitného systému na zníženie intenzity ochorenia, ktoré sa nazývajú Th2-lymfocyty. Mechanizmus ich vplyvu a formovania ešte nebol poriadne preštudovaný, existujú však rôzne teórie. Medzi odborníkmi existuje názor, že dendritické bunky epidermis sa podieľajú na syntéze Th2-lymfocytov.
Vyvinuté supresorové (mutované) lymfocyty, ktoré sa dostávajú do krvi, rýchlo prenikajú do časti nervový systém kde je ohnisko zápalu. Th2 lymfocyty tu vplyvom myelínu produkujú cytokíny, teda protizápalové molekuly. Začnú postupne zmierňovať zápal v tejto časti mozgu, čím sa zlepšuje citlivosť nervových zakončení.
Prínos lieku nie je len pre liečbu samotnej choroby, ale aj pre samotné nervové bunky, pretože Copaxone je neuroprotektor. Ochranný účinok sa prejavuje v stimulácii rastu mozgových buniek a zlepšení metabolizmu lipidov. Myelínová pošva pozostáva najmä z lipidov a pri mnohých patologických procesoch spojených s poškodením nervových vlákien dochádza k ich oxidácii, takže dochádza k poškodeniu myelínu. Liek Copaxone dokáže tento problém odstrániť, pretože zvyšuje prirodzený antioxidant v tele (kyselinu močovú). Čo zvyšuje úroveň kyselina močová Nie je to známe, ale táto skutočnosť bola dokázaná v priebehu mnohých experimentov.
Liek slúži na ochranu nervových buniek a zníženie závažnosti a frekvencie exacerbácií. Môže sa kombinovať s liekmi Stefaglabrin sulfát a Milgamma.
Myelínové puzdro sa začne zotavovať v dôsledku zvýšeného rastu Schwannových buniek a Milgamma zlepší intracelulárny metabolizmus a zvýši účinok oboch liekov. Je prísne zakázané používať ich samostatne alebo meniť dávkovanie samostatne.
Je možné obnoviť nervové bunky a ako dlho to bude trvať, môže odpovedať len špecialista so zameraním na výsledky vyšetrenia. Je zakázané užívať akékoľvek lieky na zlepšenie citlivosti tkanív, pretože väčšina z nich má hormonálny základ, čo znamená, že ich telo ťažko toleruje.
1. Pri vyšetrovaní detí je potrebné študovať údaje o anamnéze, dôležité pre rozvoj pohybového aparátu u detí, statika a motilita (zdravotný stav matky počas tehotenstva, charakter jeho výživy, zdravotný stav dieťaťa, jeho kŕmenie a spôsob výchovy); ako aj charakteristické ťažkosti (bolesť kostí, svalov a kĺbov, zmeny konfigurácie, obmedzenie pohyblivosti kĺbov atď.).
2. Pri kontrole venujte pozornosť nasledujúcim bodom: zmena veľkosti a tvaru hlavy (mikro- a makrocefália, vežovitá, sidnitsepodibny, sedlovitá lebka, skafocefália, oxycefália, sploštenie occiputu); rozvoj horných a mandibula, rysy uhryznutia, ich charakter (mliečne, trvalé); formulár hrudník(kónický, valcový, plochý) a jeho zmeny (Harrisonova ryha, kýlovitý, lievikovitý, súdkovitý hrudník, srdcový hrbolček, sploštenie jednej polovice alebo jednostranný výbežok hrudníka); tvar chrbtice (prítomnosť patologickej kyfózy, lordózy, skoliotické distorzie) a panvy dieťaťa (plochá rachitická panva); konfigurácia končatín (akromegália, brachydaktýlia, adaktýlia, afalangia atď.), tvar kĺbov (edém, deformácia), pohyblivosť v nich a stav kože a priľahlých tkanív (prítomnosť vyrážok, uzliny atď.); svalový trofizmus (slabý, stredný a dobrý stupeň ich rozvoja; atrofia, hypotrofia, hypertrofia), stav svalového tonusu (hypotonicita, hypertonicita).
3. pohybového aparátu u detí určiť hustotu kostí lebky, stav stehov a fontanelov (kraniotabes, poddajnosť okrajov fontanelu, veľkosť fontanelov); prítomnosť zlomenín a deformácií; príznaky hyperplázie osteoidného tkaniva (rachitický "ruženec", "náramky", "šnúry perál"); vyššie; sila a tón svalov, prítomnosť tuleňov v nich.
4. Stanovenie trofizmu a svalovej sily. Svalový trofizmus, ktorý charakterizuje úroveň metabolické procesy, hodnotené stupňom a symetriou rozvoja jednotlivých svalových skupín. Hodnotenie sa vykonáva v pokoji a pri svalovom napätí. Existujú tri stupne rozvoja svalov: slabý, stredný a dobrý. Pri slabom stupni rozvoja svaly trupu a končatín v pokoji nestačia, s napätím sa ich objem dosť mení, podbruško visí dole, spodné rohy lopatiek zaostávajú za hrudníkom. O stredný stupeň vývoj, hmotnosť svalov trupu v pokoji je mierne vyjadrená a končatiny sú dobre vyjadrené, so svalovým napätím sa mení ich tvar a objem. V dobrom štádiu vývoja sú mäkké svaly trupu a končatín dobre vyvinuté a pri napätí sa pozoruje zreteľný nárast svalovej úľavy.
Hodnotenie svalovej sily u detí sa vykonáva na špeciálnej stupnici podľa päťbodového systému: 0 bodov - žiadny pohyb; 1 — neexistujú žiadne aktívne pohyby, ale svalové napätie je určené palpáciou; 2 - pasívne pohyby sú možné pri prekonávaní mierneho odporu, 4 - pasívne pohyby sú možné pri prekonávaní stredného odporu, 5 - svalová sila je v medziach normy.
5. Ďalšie metódy výskum:
a) stanovenie obsahu vápnika, fosforu, alkalickej fosfatázy v krvnom sére;
b) röntgenové vyšetrenie kosti
c) elektromyografia
d) chronaximetria
e) dynamometria u starších detí;
f) svalová biopsia;
g) denzitometria.
Známky osteoidnej hyperplázie
Príznaky hyperplázie osteoidného tkaniva zahŕňajú pobrežný "ruženec", "náramky", "šnúry perál", zvýšenie frontálnej, parietálnej, tylový hrbolček, "kuracie prsia", hranatá hlava.
Príznaky osteomalácie
Medzi príznaky osteomalácie osteoidného tkaniva patria kraniotabes (mäknutie temporálneho, okcipitálne kosti), sploštenie zátylku, Harrisonova brázda, nohy v tvare X a O.
Normálne hladiny vápnika a fosforu v krvnom sére (V. A. Doskin, 1997)
Celkový vápnik - 2,5-2,87 mmol / l.
Ionizovaný vápnik - 1,25-1,37 mmol / l.
Anorganický fosfor - 0,65-1,62 mmol / l.
príznaky artritídy
Symptómy artritídy zahŕňajú opuch, citlivosť, opuch kože a tkanív susediacich s kĺbmi, obmedzenie pohyblivosti a objemu kĺbov. aktívne pohyby.
Druhy porušenia svalového tonusu
Hypotenzia- znížený svalový tonus (krivica, podvýživa, chorea, Downova choroba, hypotyreóza, miecha svalová atrofia, periférna forma paralýzy).
Hypertenzia je zvýšenie svalového tonusu zdravé dieťa prvé 3-4 mesiace života, s centrálnou formou paralýzy, meningitídou, tetanom).
Typy porušenia svalového trofizmu
Atrofia- extrémny stupeň zaostalosti a zaostalosti ( jednoduchá forma) alebo degenerácia (degeneratívna forma) svalov.
Jednoduchá forma sa vyskytuje pri detskej mozgovej obrne, ochoreniach svalov (progresívna svalová dystrofia, vrodená myodystrofia) a kĺbov (juvenilná reumatoidná artritída, tuberkulózna koxitída). degeneratívna forma nastane, keď periférna paralýza, poliomyelitída atď.
Hypertrofia je zhrubnutie a nárast svalovej hmoty. Častejšie sa určuje u detí zapojených do športu, fyzickej práce. Pri pseudohypertrofii ukladanie tuku simuluje obraz dobrého svalového rozvoja.
trofický(grécka výživa trophē) - súbor procesov bunkovej výživy, ktoré zabezpečujú zachovanie štruktúry a funkcie tkaniva alebo orgánu.Väčšina tkanív stavovcov je vybavená nepriamou autonómnou inerváciou, v ktorej sa trofické vplyvy sympatického delenia autonómneho nervového systému uskutočňujú humorálne - vďaka mediátoru, ktorý vstupuje do efektorových buniek s krvným obehom alebo difúziou.
Existujú tkanivá, ktorých trofizmus je zabezpečený priamym sympatická inervácia(srdcový sval, maternica a iné útvary hladkého svalstva). Vykonáva sa prostredníctvom mediátorov (acetylcholín, norepinefrín) vylučovaných nervovými zakončeniami. Mnohí výskumníci považujú trofické vplyvy nervového systému za impulzívne, konštantné, spojené s procesmi podobnými neurosekrécii. Oni tomu veria rôzne látky: mediátory, oligopeptidy a aminokyseliny, enzýmy, ako aj častice mitochondrií, mikrozómy, jadrá a mikrotubuly vytvorené v nervovej bunke sa pomocou axotoku dostávajú k výkonným bunkám, t.j.
kontinuálny proximálno-distálny prúd axoplazmy pozdĺž nervového vlákna.
Na realizácii trofických vplyvov sa podieľa sympatoadrenálny a hypofýzo-nadobličkový hormonálny systém. Prvý je schopný rozlíšiť zvýšené množstvo adrenalín, ktorý stimuluje mobilizáciu glykogénu a tukov z ich depa, tvorbu cyklického AMP atď.
Systém hypofýza-nadobličky tým, že zvyšuje uvoľňovanie ACTH hypofýzou, stimuluje uvoľňovanie kortikosteroidov z kôry nadobličiek, ktoré následne tiež zvyšujú mobilizáciu glykogénu. Trofická funkcia mnohých biologicky účinných látok nachádza sa v tkanivách a telesných tekutinách – acetylcholín, histamín.
Trofizmus orgánov a tkanív je priamo závislý od dynamiky krvného obehu: od veľkosti srdcového výdaja a od tónu ciev umiestnených pred mikrocirkulačným (pozri Mikrocirkulácia) kanálom tohto orgánu.
Podľa množstva periférny obeh ovplyvňujú rôzne nervové, humorálne a lokálne chemické faktory.
Medzi faktory spôsobujúce vazodilatáciu mozgu patrí zníženie napätia O2 (hypoxia) a zvýšenie napätia CO2 (hyperkapnia) v intra- a extracelulárnych priestoroch. Podobná akcia vykresliť mierny nárast obsah draselných iónov v extracelulárnom priestore a zvýšenie obsahu adenozínu v tkanivách. Vplyv všetkých týchto faktorov klesá alebo je úplne eliminovaný s poklesom obsahu iónov vápnika v perivaskulárnom priestore.
Pri zvýšenom zaťažení srdca sú trofické účinky, vyjadrené zvýšením zásobovania myokardom krvou, poskytované najmä vplyvom lokálnych faktorov. Zníženie napätia kyslíka v tkanivách (hypoxia) je teda sprevádzané zvýšením obsahu adenozínu, látky, ktorá má vazodilatačný účinok. Okrem toho zvýšenie krvného zásobenia myokardu, napríklad so zvýšenou prácou, je spôsobené excitáciou b-adrenergných receptorov.
Mechanizmy trofických vplyvov na kostrové svaly spojené najmä so zvýšením prietoku krvi zostávajú nejasné.
Predpokladá sa, že primárne zvýšenie prekrvenia svalov na začiatku fyzickej práce je spojené s excitáciou cholinergných sympatických vazodilatátorov. Prietok krvi v pravých (nutričných) kapilárach sa pri dlhšej svalovej práci zvyšuje pôsobením množstva lokálnych chemických faktorov, ktoré znižujú bazálny tonus cievnych svalov, nezávisle od nervové vplyvy. Medzi tieto faktory patrí zvýšenie obsahu draselných iónov v extracelulárnej tekutine a zvýšenie osmotického tlaku v nej. Okrem toho môže mať svalová hypoxia ďalší účinok.
Prvýkrát myšlienku reflexných mechanizmov trofickej regulácie (takzvané trofické reflexy) vyjadril I.P. Pavlov. Početné experimentálne údaje získané L.A. Orbeliho, viedol najmä k vytvoreniu teórie adaptačno-trofického vplyvu sympatického nervového systému (pozri Autonómny nervový systém). Charakteristickým znakom trofického reflexu je jeho pomalšia implementácia ako funkčných reflexov.
Preto v niektorých prípadoch môže byť prepätie funkcie sprevádzané vyčerpaním jej rezerv, od r Spotrebný metabolický materiál nestíha dopĺňať novým. Z hľadiska teórie funkčných systémov tela P.K. Anokhin, trofická funkcia sa považuje za neoddeliteľnú súčasť eferentnej syntézy (pozri. Funkčné systémy), ktorý poskytuje potrebnú úroveň metabolizmu pre ovládače, ktoré poskytujú adaptívny výsledok užitočný pre telo. Zo systémového hľadiska tzv stav pred spustením, t.j. prudké zvýšenie metabolizmu efektorov, napríklad v kostrových svaloch, ku ktorému dochádza ešte pred dopadom záťaže.
Pri hodnotení trofického stavu tela, orgánov, tkanív a buniek hovoria o eutrofii - optimálnej výživy, t.j. o normálnej štruktúre, fyzikálne a chemické vlastnosti a funkcie, schopnosť rásť, vyvíjať sa a diferencovať tkanivá; hypertrofia - zvýšená výživa, vyjadrená zvýšením hmotnosti a (alebo) počtu určitej skupiny buniek, zvyčajne so zvýšením ich funkcie; podvýživa - znížená výživa, vyjadrená znížením hmotnosti alebo počtu skupiny buniek a znížením funkčnej aktivity (jej extrémnym stupňom je atrofia), dystrofia - kvalitatívne zmenená, podvýživa, čo vedie k patologickým zmenám v štruktúre, fyzikálno-chemických vlastnostiach a funkcii buniek, tkanív a orgánov, ich rastu, vývoja a diferenciácie (pozri Degenerácia buniek a tkanív).
Trofické poruchy sú poruchy procesov bunkovej výživy zodpovedné za udržanie štruktúry a funkcie tkaniva alebo orgánu, ktoré sú neurogénneho pôvodu.
Väčšina výskumníkov spája trofické poruchy s funkčnými zmenami vo formáciách autonómneho nervového systému, najmä jeho sympatického oddelenia; diencephalon, hraničný sympatický kmeň, periférne nervy bohaté na sympatické vlákna atď.
Úzke prepojenie autonómneho nervového systému, vyšších autonómnych centier s endokrinným systémom a centier regulácie humorálnej aktivity umožnilo považovať trofickú poruchu za komplex autonómno-endokrinno-humorálnych porúch.
V primárnych léziách autonómneho nervového systému existujú trofické poruchy; trofické poruchy pri primárnych léziách vegetatívno-endokrinného aparátu: trofické poruchy pri komplexných léziách vegetatívno-humorálneho aparátu. Okrem toho sa rozlišujú infekčné dystrofie (so sepsou, tuberkulózou, chronickou úplavicou, brucelózou atď.); toxická dystrofia v prípade exogénnej otravy (OS, priemyselné jedy); endogénno-trofické dystrofie (s beriberi, poruchami metabolizmu bielkovín, malígnymi novotvarmi).
Trofické poruchy sa vyskytujú aj pri stimulácii takmer akejkoľvek časti centrálneho nervového systému, čo môže byť spôsobené rôznorodým spojením limbicko-retikulárneho komplexu s rôznymi štruktúrami centrálneho nervového systému. Široké zastúpenie nešpecifických útvarov mozgu, rozšírenie ich regulačnej funkcie nielen do vegetatívnych, ale aj somatických štruktúr centrálneho nervového systému, ako aj do endokrinno-humorálneho aparátu, nám umožňuje uvažovať o limbickom systéme. -retikulárny komplex ako centrálny koordinačný článok v jedinom trofickom systéme.
Zmena trofickej inervácie orgánu nespôsobuje úplnú stratu funkcie, ale narúša procesy jeho súladu s nárokmi celého organizmu a prostredia.
Z mnohých špecifických foriem T. porúch je najčastejšia angiotrofoneuróza - skupina ochorení, ktoré vznikajú v dôsledku dynamických porúch vazomotorickej a trofickej inervácie orgánov a tkanív a prejavujú sa vazomotorickými poruchami, dystrofickými fenoménmi a viscerálnymi poruchami. dysfunkcie. Do tejto skupiny chorôb patrí hemiatrofia (jednostranné zmenšenie trupu, končatín alebo tváre v kombinácii s poruchami trofizmu a metabolických procesov v tkanivách), hemihypertrofia (zväčšenie polovice trupu, končatín alebo tváre), Raynaudov syndróm, erytromelalgia, Quinckeho edém, trofedém a i. Medzi časté poruchy T. patria aj neurotrofické preležaniny (nekróza mäkkých tkanív spôsobená hrubými zmenami trofických centier, častejšie s úrazmi miecha), neurotrofické vredy (pozri Trofické vredy), dystrofické zmeny na koži a jej prílohách, zlý rast a krehké vlasy atď.
trofický(grécka výživa trophē) - súbor procesov bunkovej výživy, ktoré zabezpečujú zachovanie štruktúry a funkcie tkaniva alebo orgánu.
Väčšina tkanív stavovcov je vybavená nepriamou autonómnou inerváciou, v ktorej sa trofické vplyvy sympatického delenia autonómneho nervového systému uskutočňujú humorálne - vďaka mediátoru, ktorý vstupuje do efektorových buniek s krvným obehom alebo difúziou.
Existujú tkanivá, ktorých trofizmus je zabezpečený priamou sympatickou inerváciou (srdcový sval, maternica a iné formácie hladkého svalstva). Vykonáva sa prostredníctvom mediátorov (acetylcholín, norepinefrín) vylučovaných nervovými zakončeniami. Mnohí výskumníci považujú trofické vplyvy nervového systému za impulzívne, konštantné, spojené s procesmi podobnými ako neurosekrécia. Predpokladá sa, že rôzne látky: mediátory, oligopeptidy a aminokyseliny, enzýmy, ako aj častice mitochondrií, mikrozómy, jadrá a mikrotubuly vytvorené v nervovej bunke sa pomocou axotoku dostávajú k výkonným bunkám, t.j. kontinuálny proximálno-distálny prúd axoplazmy pozdĺž nervového vlákna.
Na realizácii trofických vplyvov sa podieľa sympatoadrenálny a hypofýzo-nadobličkový hormonálny systém. Prvý je schopný uvoľňovať zvýšené množstvo adrenalínu, čím stimuluje mobilizáciu glykogénu a tukov z ich depa, produkciu cyklického AMP atď.
Systém hypofýza-nadobličky tým, že zvyšuje uvoľňovanie ACTH hypofýzou, stimuluje uvoľňovanie kortikosteroidov z kôry nadobličiek, ktoré následne tiež zvyšujú mobilizáciu glykogénu. Je dokázaná trofická funkcia mnohých biologicky aktívnych látok nachádzajúcich sa v tkanivách a telesných tekutinách – acetylcholínu, histamínu.
Trofizmus orgánov a tkanív je priamo závislý od dynamiky krvný obeh: veľkosť srdcového výdaja a cievneho tonusu umiestneného pred mikrocirkuláciou (pozri. mikrocirkulácia ) kanálom tohto orgánu.
Hodnota periférnej cirkulácie je ovplyvnená rôznymi nervovými, humorálnymi a lokálnymi chemickými faktormi. Medzi faktory, ktoré spôsobujú vazodilatáciu mozgu, patrí zníženie napätia O 2 (hypoxia) a zvýšenie napätia CO 2 (hyperkapnia) v intra- a extracelulárnych priestoroch. Podobný účinok má mierne zvýšenie obsahu iónov draslíka v extracelulárnom priestore a zvýšenie obsahu adenozínu v tkanivách. Vplyv všetkých týchto faktorov klesá alebo je úplne eliminovaný s poklesom obsahu iónov vápnika v perivaskulárnom priestore.
Pri zvýšenom zaťažení srdca sú trofické účinky, vyjadrené zvýšením zásobovania myokardom krvou, poskytované najmä vplyvom lokálnych faktorov. Zníženie napätia kyslíka v tkanivách (hypoxia) je teda sprevádzané zvýšením obsahu adenozínu, látky, ktorá má vazodilatačný účinok. Okrem toho je zvýšenie prívodu krvi do myokardu, napríklad so zvýšenou prácou, spôsobené excitáciou b-adrenergných receptorov.
Mechanizmy trofických vplyvov na kostrové svaly spojené najmä so zvýšením prietoku krvi zostávajú nejasné. Predpokladá sa, že primárne zvýšenie prekrvenia svalov na začiatku fyzickej práce je spojené s excitáciou cholinergných sympatických vazodilatátorov. Prietok krvi v pravých (nutričných) kapilárach sa pri dlhšej svalovej práci zvyšuje pôsobením množstva lokálnych chemických faktorov, ktoré nezávisle od nervových vplyvov znižujú bazálny tonus cievnych svalov. Medzi tieto faktory patrí zvýšenie obsahu draselných iónov v extracelulárnej tekutine a zvýšenie osmotického tlaku v nej.
Okrem toho môže mať svalová hypoxia ďalší účinok.Prvýkrát myšlienku reflexných mechanizmov trofickej regulácie (takzvané trofické reflexy) vyjadril I.P. Pavlov. Početné experimentálne údaje získané L.A. Orbeliho, viedol najmä k vytvoreniu teórie adaptačno-trofického vplyvu sympatického nervového systému (pozri. autonómna nervová sústava ). Charakteristickým znakom trofického reflexu je jeho pomalšia implementácia ako funkčných reflexov. Preto v niektorých prípadoch môže byť prepätie funkcie sprevádzané vyčerpaním jej rezerv, od r Spotrebný metabolický materiál nestíha dopĺňať novým. Z hľadiska teórie funkčných systémov tela P.K. Anokhin, trofická funkcia sa považuje za neoddeliteľnú súčasť eferentnej syntézy (pozri. Funkčné systémy ), poskytovanie potrebnej úrovne metabolizmu pre výkonné mechanizmy, ktoré poskytujú adaptačný výsledok užitočný pre telo. Z hľadiska systému sa takzvaný stav pred spustením stáva zrozumiteľným, t.j. prudké zvýšenie metabolizmu efektorov, napríklad v kostrových svaloch, ku ktorému dochádza ešte pred dopadom záťaže.
Posudzujúc trofický stav tela, orgánov, tkanív a buniek hovoria o eutrofii – optimálnej výžive, t.j. o normálnej štruktúre, fyzikálno-chemických vlastnostiach a funkciách, schopnosti rásť, vyvíjať sa a diferencovať tkanivá; hypertrofia - zvýšená výživa, vyjadrená zvýšením hmotnosti a (alebo) počtu určitej skupiny buniek, zvyčajne so zvýšením ich funkcie; podvýživa - znížená výživa, prejavujúca sa znížením hmotnosti alebo počtu skupiny buniek a znížením funkčnej aktivity (jej extrémnym stupňom je atrofia ), dystrofia - kvalitatívne zmenená podvýživa, ktorá vedie k patologickým zmenám v štruktúre, fyzikálno-chemických vlastnostiach a funkcii buniek, tkanív a orgánov, ich rastu, vývoja a diferenciácie (viď. Degenerácia buniek a tkanív ).
Trofické poruchy- porušenie procesov bunkovej výživy zodpovedných za udržanie štruktúry a funkcie tkaniva alebo orgánu neurogénneho pôvodu.
Väčšina výskumníkov spája trofické poruchy s funkčnými zmenami vo formáciách autonómneho nervového systému, najmä jeho sympatického oddelenia; intersticiálny mozog, hraničný sympatický kmeň, periférne nervy bohaté na sympatické vlákna atď.
Úzke prepojenie autonómneho nervového systému, vyšších autonómnych centier s endokrinným systémom a centier regulácie humorálnej aktivity umožnilo považovať trofickú poruchu za komplex autonómno-endokrinno-humorálnych porúch.
V primárnych léziách autonómneho nervového systému existujú trofické poruchy; trofické poruchy pri primárnych léziách vegetatívno-endokrinného aparátu: trofické poruchy pri komplexných léziách vegetatívno-humorálneho aparátu. Okrem toho sú izolované infekčné dystrofie (s e, tuberkulózou, chronickou úplavicou, brucelózou atď.); toxická dystrofia v prípade exogénnej otravy (OS, priemyselné jedy); endogénno-trofické dystrofie (s beriberi, poruchami metabolizmu bielkovín, malígnymi novotvarmi).
Trofické poruchy sa vyskytujú aj pri stimulácii takmer akejkoľvek časti centrálneho nervového systému, čo môže byť spôsobené rôznorodým spojením limbicko-retikulárneho komplexu s rôznymi štruktúrami centrálneho nervového systému. Široké zastúpenie nešpecifických útvarov mozgu, rozšírenie ich regulačnej funkcie nielen do vegetatívnych,
Svalová atrofia
Svalová atrofia (atrophia musculorum) - porušenie svalového trofizmu, sprevádzané postupným rednutím a znovuzrodením svalové vlákna, zníženie ich kontraktility. Svalová atrofia môže byť hlavným príznakom veľkej skupiny dedičných nervovosvalových ochorení – dedičná degeneratívna svalová atrofia (pozri Amyotrofia, Myopatia) alebo môže byť jedným z príznakov pri rôznych ochoreniach, intoxikáciách – jednoduchá svalová atrofia. Jednoduchá svalová atrofia, na rozdiel od degeneratívnej, vzniká v dôsledku vysokej citlivosti svalového vlákna na rôzne poškodzujúce faktory. Svalová atrofia sa môže vyskytnúť v dôsledku vyčerpania, zhoršenej inervácie, hypoxie, zmien mikrocirkulácie vo svaloch, intoxikácie, novotvarov, metabolických porúch, endokrinopatií, ako aj chorôb vnútorných orgánov (pečeň, obličky). O histologické vyšetrenie svaly, nachádzajú sa skôr podobné, ale zvláštne zmeny v ich štruktúre (farba obr. 2-9, na porovnanie je uvedená obr. 1).Svalová atrofia z nečinnosti nastáva v dôsledku dlhšej nehybnosti príslušnej časti tela (imobilizácia končatiny po zlomenine, hysterická paralýza, dlhodobá imobilita pacientov s rôznymi somatickými ochoreniami, v pooperačnom období a pod.). Najprv sú atrofované biele vlákna a potom červené. Základom atrofie z nečinnosti je zníženie množstva sarkoplazmy a mierna lúčová atrofia myofibríl.
Atrofia svalových vlákien pri vyčerpaní, hladovanie je spôsobené komplexnými metabolickými poruchami vo svaloch a hypokinézou. Morfologické zmeny sú podobné ako pri atrofii z nečinnosti. Histologické vyšetrenie odhaľuje dystrofické zmeny svalových vlákien: javy koagulačnej nekrózy, granulárny a vakuolárny rozpad. Napriek svalovej atrofii je motorická funkcia mierne zmenená, nie sú žiadne fibrilácie a poruchy elektrickej excitability, citlivosť na acetylcholín je mierne zvýšená; elektromyografická štúdia odhalila zníženie amplitúdy svalových potenciálov. Svalová atrofia sa môže vyvinúť s alimentárnou dystrofiou a je hlavným klinickým príznakom.
Svalová atrofia s predĺženými chronickými infekciami (tuberkulóza, malária, chronická dyzentéria, enterokolitída). Histologické vyšetrenie svalov odhaľuje javy svalovej atrofie a dystrofických zmien. S elektromyografiou - skrátenie potenciálu, zníženie amplitúdy individuálnej motorickej jednotky, polyfázické. V jadre svalové poruchy pri chronických infekciách sú poruchy metabolických procesov.
Svalová atrofia počas starnutia je spôsobená všeobecným poklesom a zmenami v metabolických procesoch vrátane metabolických porúch svalové tkanivo a hypokinéza.
Svalová atrofia reflexného pôvodu sa môže vyvinúť s ochoreniami kĺbov (artritída svalová atrofia). Postihnuté sú najmä extenzory umiestnené proximálne od postihnutého kĺbu, napríklad štvorhlavý stehenný sval pri ochoreniach kolenného kĺbu, medzikostné svaly pri ochoreniach kĺbov ruky, ako aj pri zlomeninách kostí, zápalových léziách väziva. Reflexná svalová atrofia sa vyvíja postupne, pomaly sa šíri do okolitých oblastí. Reflexy, ako zranené, sú zachované, niekedy zvýšené. I) v niektorých prípadoch je možné zistiť fibrilárne zášklby a pri štúdiu elektrickej excitability - kvalitatívna reakcia svalová transformácia.
Rozvoj reflexnej atrofie je založený na reflexnom obmedzení motorickej aktivity a porušení adaptačno-trofického vplyvu autonómneho nervového systému. Svalová atrofia pri ochoreniach kĺbov môže byť súčasťou komplexného vegetatívno-trofického syndrómu, ktorý vzniká v dôsledku poruchy sympatiku a parasympatická inervácia svaly a vyjadrené v rozpore s metabolickými procesmi vo svaloch, svalovou atrofiou, zmenami v trofizme kože a nechtov, zhoršeným potením a hydrofilnosťou tkanív. Svalová atrofia kortikálneho pôvodu sa vyvíja najčastejšie pri patologických procesoch v hornej časti parietálny lalok. Mechanizmus jeho vzniku nie je dobre pochopený. Keďže svalová atrofia sa vyvíja súčasne s poruchami citlivosti na bolesť, je opodstatnené predpokladať, že má reflexnú genézu. Svalová atrofia pri centrálnej paréze a paralýze je spôsobená hypokinézou, poruchou prekrvenia a vplyvom mozgovej kôry na svalový trofizmus.
Obmedzená muskuloskeletálna atrofia. Ori toto ochorenie sa vyskytujú nerovnomerne, lokalizované v rôzne oddelenia oblasti trupu a končatín s atrofiou kože, podkožného tkaniva a svaly. Choroba je benígna, nie progresívna. Niektorí autori ju považujú za podobnú jednostrannej atrofii tváre (Parry Rombergova choroba). Spolu s koncepciou, že toto ochorenie sa považuje za malformáciu, existuje teória neurotrofickej patogenézy tohto typu atrofie. Špecifická liečba neexistuje. Prípady stabilizácie procesu sú možné.
Jednostranná atrofia tváre Parryho Romberga - pozri Hemiatrofia.
 |
 |
 |
Ryža. jeden. |
||
Svalová atrofia pri novotvaroch. Zhubné novotvary môžu postihnúť svalový systém rôznymi spôsobmi – priamym poškodením, tlakom, infiltráciou priľahlých oblastí, poruchami mikrocirkulácie, ale aj celkovými metabolickými zmenami, ktoré majú za následok svalovú slabosť, únavu, difúznu svalovú atrofiu, najmä proximálne oddelenia končatín, fibrilárne zášklby, postupné vyhasínanie hlbokých reflexov.
Histologické vyšetrenie odhaľuje známky poškodenia svalov zmiešaného charakteru: zväzkové (neurogénne) a chaotické (myopatické) usporiadanie atrofovaných vlákien, zhrubnutie a opuch nervových vlákien, čo umožnilo niektorým autorom zaviesť pojem „neuromyopatia rakovinového pôvodu“. Elektromyografická štúdia odhaľuje aj „zmiešané“ typy kriviek.
Existuje rakovinové chradnutie, pri ktorom sa zistí pokles svalových vlákien (jednoduchá atrofia) a rakovinová kachexia, ktorá sa vyznačuje dystrofickými zmenami vo svaloch.
Pre odlišná diagnóza svalovej atrofie pri novotvaroch s dedičnými amyotrofiami a myopatiami je potrebné počítať s rýchlym rozvojom atrofie v r. zhubné formácie, slabá odpoveď na cholinergné činidlá, zvýšenie amplitúdy oscilácií počas elektrickej stimulácie. Prognóza je nepriaznivá. Je potrebné liečiť základné ochorenie (rakovina pľúc, rakovina štítnej žľazy atď.).
Svalová atrofia v endokrinné ochorenia(endokrinné myopatie). Zaradenie tejto skupiny svalovej atrofie do samostatnej skupiny sa javí ako vhodné v súvislosti s možnosťou úspešnej patogenetickej terapie. Svalová atrofia sa pozoruje pri difúznej toxickej strume, hypotyreóze, Itsenko-Cushingovom syndróme, ochoreniach nadobličiek, hypofýzy a štítnej žľazy. Na rozdiel od primárnych myopatií sa endokrinné myopatie vyskytujú na pozadí základného ochorenia, znižujú sa alebo miznú, keď sa celkový stav pacientov zlepšuje.
Svalová atrofia sa často vyskytuje pri tyreotoxikóze a postupuje s progresiou ochorenia. Najčastejšie sa atrofia pozoruje najskôr v dolnej časti a potom Horné končatiny. Závažnosť svalovej slabosti a atrofie sa pohybuje od miernej až po ťažkú. Spolu s atrofiou svalov ramena, panvového pletenca a proximálnych končatín sa pozoruje svalová slabosť a patologická svalová únava. Menej často sú svaly distálnych končatín zapojené do patologického procesu. Charakteristické pre tyreotoxikózu je zachovanie šľachových reflexov.
Histologickým vyšetrením sa zistí atrofia svalových vlákien, degeneratívne zmeny na nich, nekrózy jednotlivých vlákien, hromadenie lymfocytov a histiocytov medzi svalovými vláknami. Pri elektromyografii sa zaznamenávajú zmeny charakteristické pre myopatie - časté a viacfázové potenciály, zníženie amplitúdy.
U pacientov s myxedémom, atrofiou svalov proximálnych končatín, bolesťou svalov spolu s tým je zaznamenaný rozvoj svalovej hypertrofie a polyneuropatie. Histologickým vyšetrením sa zisťujú zmeny v štruktúre svalových vlákien, vakuolizácia a degenerácia svalových fibríl, infiltrácia nervových vlákien.
Mechanizmus svalových porúch pri tyreotoxickej myopatii a hypotyreóznej myopatii zostáva nedostatočne objasnený. Štítna žľaza pôsobí na sval dvoma spôsobmi: prostredníctvom katabolického účinku na metabolizmus bielkovín a priamym vplyvom na mitochondrie a na procesy oxidačnej fosforylácie. V patogenéze svalových porúch pri hyperfunkcii štítnej žľazy je dôležité narušenie oxidačnej fosforylácie, metabolizmu kreatín-kreatinínu, katabolických procesov, ktoré sa prejavujú zvýšeným rozkladom bielkovín, narušením mitochondriálnych membrán a tvorbou makroergických zlúčenín. Známa je aj zmena nervového systému pri tyreotoxikóze, ktorú niektorí autori považujú za príčinu svalovej atrofie.
Pri Itsenko-Cushingovom syndróme je jedným z hlavných príznakov svalová slabosť, niekedy kombinovaná s atrofiou svalov hornej a dolných končatín, panvového a ramenného pletenca. Histologické vyšetrenie svalov odhaľuje dystrofické zmeny svalových vlákien rôzneho stupňa, atrofiu svalových vlákien, hyperpláziu jadier sarkolemy pri absencii infiltrátov. S elektromyografiou - zmeny charakteristické pre myopatiu. Neexistuje konsenzus vo vysvetlení mechanizmu výskytu myopatických porúch pri Itsenko-Cushingovom syndróme.
V súčasnosti väčšina autorov považuje svalovú slabosť a svalovú atrofiu za dôsledok porušenia glukokortikoidnej a mineralokortikoidnej funkcie nadobličiek, katabolický účinok hormónov na svaly, čo má za následok zvýšené odbúravanie bielkovín.
Pri porušení intrasekrečnej funkcie pankreasu (hypoglykemická amyotrofia, hyperglykemická diabetická amyotrofia) sa pozoruje svalová slabosť a atrofia v proximálnych končatinách. Histologické vyšetrenie odhaľuje známky neurogénnej amyotrofie a svalová dystrofia. Elektromyografia tiež odhaľuje znaky charakteristické pre neurogénnu amyotrofiu. Väčšina autorov považuje hypoglykemickú amyotrofiu za následok dystrofických zmien v bunkách predných rohov miechy alebo za dôsledok priameho účinku dlhotrvajúcej hypoglykémie na svalové tkanivo. Hyperglykemické amyotrofie sa považujú za výsledok priameho poškodenia svalového tkaniva alebo za sekundárne zmeny. Nedostatok vitamínov B, intoxikácia nedostatočne oxidovanými produktmi sacharidov a metabolizmus tukov, čo vedie k zníženiu obsahu lipidov v nervových vláknach.
Simmondsova choroba, ktorá sa vyskytuje v dôsledku ťažkej hypofunkcie prednej hypofýzy, je sprevádzaná svalovou slabosťou a generalizovanou atrofiou. Histologické vyšetrenie svalových vlákien odhaľuje nahromadenie zrnitej látky pod sarkolemou, atrofiu svalových vlákien.
Akromegália v neskorom období je často sprevádzaná difúznou atrofiou priečne pruhovaného svalstva, slabosťou, patologickou únavou hlavne na distálnych končatinách. Histologické vyšetrenie odhaľuje zhrubnutie nervového puzdra a spojivového tkaniva obklopujúceho nerv, znaky neurálnej amyotrofie.
Steroidné myopatie sa vyskytujú po dlhodobom používaní triamcinolónu, dexametazónu, flurocortisonu, to znamená prípravkov obsahujúcich fluorid. Existuje slabosť a atrofia proximálnych svalov panvového a ramenného pletenca. Elektromyografická štúdia odhaľuje nízkonapäťovú aktivitu s maximálnou svalovou kontrakciou a veľkým percentom polyfázických potenciálov, ktoré sú charakteristické pre myopatiu. Histologické vyšetrenie odhalilo generalizovanú atrofiu, dystrofické zmeny svalových vlákien, nekrózu niektorých z nich. Patogenetická povaha steroidnej myopatie nie je dostatočne jasná, pretože závislosť svalovej atrofie od dávky lieku nebola identifikovaná. Svalové steroidné atrofie sú reverzibilné. Zrušenie steroidných liekov je sprevádzané postupným znižovaním príznakov svalovej atrofie.
Svalová atrofia pri kolagenózach. Pri polymyozitíde, dermatomyozitíde sa často vyskytuje svalová atrofia. Svalová slabosť, atrofia, svalová bolestivosť sa vyskytujú na pozadí zmien vo vnútorných orgánoch, kreatinurie, zvýšenej aktivity aldolázy, globulínovej frakcie bielkovín.
Elektromyografia neodhaľuje konkrétne zmeny. Kľúčový význam má histologické vyšetrenie svalov. Medzi hlavné histologické zmeny patria nekrózy svalových vlákien, ako aj zápalové infiltráty, pozostávajúce z lymfocytov, mononukleárnych buniek, lokalizovaných najmä v okolí ciev alebo v ložiskách rozpadu svalových vlákien.
Svalová atrofia pri lokálnej a generalizovanej sklerodermii Spolu s ťažkou klinické príznaky sklerodermia (kožné zmeny), difúzna svalová hypotrofia sa pozoruje s prevládajúca lézia lopatkové svaly, svaly predkolenia a stehna. Histologické vyšetrenie odhaľuje atrofiu epidermis, hyperkeratózu s oddelením povrchových vrstiev, zhrubnutie vlákien spojivového tkaniva. Poškodenie svalov je spôsobené útlakom podkožného tkaniva kožou a zápalovými zmenami vo svaloch (atrofia svalových vlákien, výrazná proliferácia jadier, proliferácia lymfohistiocytových elementov, perimyziálnych buniek). Elektromyografia odhaľuje nešpecifické zmeny.
Svalová atrofia pri lupus erythematosus je spôsobená najmä poškodením buniek predných rohov miechy a má charakter sekundárnej amyotrofie. Histologické vyšetrenie odhaľuje lúčový charakter atrofie, dystrofické zmeny svalových vlákien a proliferáciu spojivového tkaniva. Pomocou elektromyografie - synchronizovaných vzácnych potenciálov sa určujú fascikulácie.
Svalová atrofia v reumatoidná artritída pozorované hlavne na distálnych končatinách, v malých svaloch rúk a nôh. Histologické vyšetrenie odhaľuje nahromadenie zápalových infiltrátov v endomýziu a porymýziu, ako aj v spojivovom tkanive, pozostávajúcom najmä z lymfocytov, plazmatických buniek histiocyty, monocyty a leukocyty. Infiltráty sa nachádzajú hlavne v blízkosti tepien a žíl, tvoria „uzlíky“. Zaznamenáva sa obliterácia ciev, atrofia svalového tkaniva. S elektromyografiou - zníženie trvania potenciálov, zníženie amplitúdy.
Svalová atrofia pri nodulárnej periartritíde sa pozoruje hlavne na distálnych končatinách, na rukách a nohách. Spolu so svalovou atrofiou sú uzliny umiestnené pozdĺž tepien, bodkovité krvácanie, zmeny obličiek, arteriálnej hypertenzie. Histologickým vyšetrením sa zistí nekróza cievnej steny, sprievodná zápalová reakcia, tvorba krvných zrazenín v cievach, diapedetické krvácania. Atrofia a dystrofické zmeny sa nachádzajú vo svaloch. Elektromyografia odhaľuje zmeny charakteristické pre jednoduchú a neurogénnu atrofiu.
Svalová atrofia počas intoxikácie, užívanie liekov. Pri chronickom alkoholizme spolu s polyneuritídou dochádza k svalovej atrofii, najmä proximálnych končatín. Histologické vyšetrenie odhaľuje atrofiu svalových vlákien, u niektorých z nich dystrofické javy. Elektromyografia potvrdzuje primárnu svalovú povahu porúch. Liečba - základné ochorenie.
O dlhodobé užívanie kolchicín môže spôsobiť atrofiu proximálnych končatín. Zrušenie lieku vedie k vymiznutiu atrofie.
Liečba. So svalovou atrofiou akejkoľvek etiológie sa lieči základná choroba. Odporúča sa vykonávať liečebné cykly s liekmi, ktoré zlepšujú metabolizmus (aminokyseliny, kyselina adenozíntrifosforečná, anabolické hormóny, vitamíny), anticholínesterázové činidlá. Používa sa fyzikálna terapia.
Fyzioterapia pre svalovú atrofiu. Aplikácia fyzioterapeutické cvičenia počas liečby rôzne formy svalová atrofia je založená na zlepšení funkčného stavu svalov pod vplyvom dávkovaného tréningu a zvýšení v svalová hmota. Dôležitý je aj všeobecný posilňujúci účinok telesných cvičení. Využívajú sa tieto formy cvičebnej terapie: liečebný telocvik, ranné hygienické cvičenia, telesné cvičenia do vody, masáže.
Terapeutické cvičenia sú predpísané v závislosti od povahy ochorenia, jeho štádia a klinický obraz, stupeň poškodenia motorickej funkcie. V tomto prípade by cvičenia mali byť jemné a nespôsobovať výraznú svalovú únavu. Na tento účel sa využívajú ľahké východiskové pozície pri cvikoch so zapojením oslabených svalov. Špeciálne vyšetrenie pohybovej sféry a posúdenie funkcie všetkých svalov trupu a končatín umožňuje rozlíšiť spôsob liečebných cvičení. Využívajú sa pasívne pohyby a rôzne druhy aktívnych cvičení (s pomocou metodika, rôzne prístroje, vo vode, voľne, s námahou), ako aj izometrické cvičenia (svalové napätie bez pohybu). Takže s minimálnym množstvom aktívnych pohybov sa cvičenia vykonávajú v polohe na bruchu: pre flexory a extenzory - v polohe pacienta ležiaceho na boku (obr., 1 a 2) a pre svaly únoscov a adduktorov. končatín - v polohe na chrbte (obr., 3 g 4) alebo na žalúdku. Ak je možné vykonať pohyb s prekonaním hmotnosti končatiny (v sagitálnej rovine), cviky na flexory a extenzory sa vykonávajú v polohe pacienta na chrbte (obr., 5 a 6) alebo na chrbtovej polohe. žalúdok, a pre svaly únosca a adduktora - na strane (obr., 7 a 8). Pri dostatočnej svalovej funkcii sa dajú využiť aj iné východiskové pozície. Povinné korekčné cvičenia, ktoré opravujú držanie tela (obr., 9 a 10).
|
 |
|
Ryža. |
||
Terapeutické cvičenia by sa mali vykonávať individuálne, s častými prestávkami na odpočinok a dychové cvičenia, trvanie 30-45 min. Priebeh liečby je 25-30 procedúr s dennými cvičeniami. V budúcnosti by pacienti mali pravidelne cvičiť liečebná gymnastika s niečiou pomocou. Vhodné cvičenia vo vode, vani, v bazéne). Masáž postihnutých končatín, chrbta sa vykonáva šetriacou technikou, každá končatina sa masíruje 5 až 10 minút, trvanie procedúr nie je dlhšie ako 20 minút. Okrem ručnej masáže je možné využiť podvodnú sprchovú masáž, masáž vibračnými prístrojmi a pod. Masáž je predpísaná každý druhý deň v dňoch bez iných fyzioterapeutických procedúr. Priebeh liečby - 15-18 procedúr. Kúru je vhodné opakovať 3-4x ročne s odstupom minimálne 3-5 týždňov. Cvičebná terapia je dobre kombinovaná so všetkými ostatnými metódami liečby.
Nie ste kategoricky spokojní s vyhliadkou nenávratne zmiznúť z tohto sveta? Nechceš svoj koniec životná cesta v podobe hnusnej hnijúcej organickej hmoty zožratej hrobovými červami, ktoré sa v nej hemžia? Chcete sa vrátiť do mladosti žiť iný život? Začať odznova? Opraviť chyby, ktoré ste urobili? Splniť si nesplnené sny? Nasledujte tento odkaz: