☰

Endokrinná hypertenzia: typy a symptómy chorôb. Hypertenzia a hormóny Endokrinná hypertenzia

Endokrinná arteriálna hypertenzia predstavuje 1–5 % všetkých diagnostikovaných prípadov hypertenzie. Etiologicky sekundárna hypertenzia (vo vzťahu k endokrinným poruchám) zahŕňa primárny hyperaldosteronizmus, iné mineralokortikoidné hypertenzie, Cushingov syndróm, feochromocytóm, hyperparatyreóza, akromegália, hypertyreóza, hypotyreóza a niektoré ďalšie menej časté endokrinné poruchy. Prvé 3 spomenuté príčinné faktory hypertenzia sú klasifikované ako rezistentné choroby. Identifikácia a odstránenie sekundárnych príčin vzniku je základom účinnú liečbu.

Dôvody rozvoja chorôb

Medzi najčastejšie príčiny endokrinnej hypertenzie patria syndrómy spôsobené nadprodukciou mineralokortikoidov – primárny hyperaldosteronizmus (Connov syndróm), ochorenia s nádormi chromafinných tkanív sympatického nervového systému (feochromocytóm, paraganglióm).

Zriedkavejšia je endokrinná arteriálna hypertenzia pri niektorých kongenitálnych steroidných enzymopatiách (vrodená adrenálna hyperplázia s blokádou 17-α-hydroxylázy a 11-β-hydroxylázy v nadobličkách).

hypertenzia, väčšinou mierny stupeň, sa často vyskytuje ako sekundárny príznak v rade iných endokrinopatií, preto sa nevzťahuje na hlavné príznaky ochorenia. Takéto ochorenia endokrinologickej etiológie zahŕňajú:

  • hyperkortizolizmus (ACTH-dependentný a ACTH-nezávislý Cushingov syndróm);
  • tyreotoxikóza;
  • hypotyreóza;
  • hyperparatyreóza;
  • akromegália;
  • nádor vylučujúci renín (Wilmsov nádor, zvyčajne diagnostikovaný v detstve).

Dôležité! Endokrinná hypertenzia u žien môže byť spôsobená užívaním hormonálnej antikoncepcie.

Príznaky ochorenia

Sekundárna hypertenzia vo vzťahu k endokrinným poruchám sa nemusí nevyhnutne prejavovať objektívnymi príznakmi, často je diagnostikovaná náhodne. nešpecifický symptóm bolesť hlavy a množstvo rôznych prejavov.

Endokrinná hypertenzia je podozrivá v nasledujúcich prípadoch:

  • odolnosť voči liečbe;
  • prejav choroby v mladom veku;
  • náhle zhoršenie stavu;
  • náhly nástup ťažkej formy;
  • typická klinika a laboratórne príznaky sekundárna hypertenzia.

Základné diagnostické a terapeutické opatrenia

Diagnóza endokrinnej hypertenzie je založená na dôkladnej anamnéze a objektívny výskum. Ochorenie sa diagnostikuje per vylučovacou metódou, vylúčením iných sekundárnych príčin, najmä renovaskulárnej a renoparenchymálnej etiológie.

Samotná kontrola je založená na konkrétnych laboratórnych vzorkách podliehajúcich odberovým podmienkam. V prípade pozitívnych výsledkov laboratórny výskum sa vykonáva skríningové vyšetrenie.

Liečba závisí od diagnózy a od úrovne zvýšenia krvného tlaku pri endokrinnej hypertenzii:

  • pri hyperfunkčnom adenóme nadobličiek s nadprodukciou mineralokortikoidov a feochromocytómom sa vykonáva jednostranná adrenalektómia;
  • s idiopatickým hyperaldosteronizmom je predpísaná farmakologická liečba antagonistami aldosterónu;
  • pri vrodenej adrenálnej hyperplázii sa odporúča supresívna liečba glukokortikoidmi.

Pri iných endokrinných ochoreniach, kde hypertenzia nie je dominantným ochorením, liečba závisí od terapie tejto endokrinnej poruchy:

  • pri Cushingovej chorobe a akromegálii - transsfenoidálna chirurgia pre adenóm hypofýzy;
  • s hyperkortizolizmom nezávislým od ACTH - jednostranná adrenalektómia adenómu nadobličiek;
  • s hypertyreózou alebo hypotyreózou je hlavnou podmienkou liečba dysfunkcie štítnej žľazy;
  • s hyperfunkčným adenómom prištítnych teliesok, primárna hyperparatyreóza- paratyreoidektómia.

Avšak hlavnou podmienkou úspechu diagnostický algoritmus a účinnosť liečby - určenie potenciálnej príčiny endokrinnej hypertenzie.

Adenóm hypofýzy s nadprodukciou rastového hormónu a rozvojom akromegálie (alebo s gigantizmom vznikajúcim z detstva v dôsledku vystavenia rastovému hormónu pred uzavretím epifyzárnych platničiek) predstavuje asi 40 % príčinných faktorov arteriálnej hypertenzie endokrinná genéza, ktorej črtou je spravidla nedostatok renínu. Dlhodobý nadbytok rastového hormónu spôsobuje množstvo zmien v srdcových aj obličkových, čo vedie k rozvoju hypertenzie.

Tyreotoxikóza

Tyreotoxikóza je stav spôsobený nadmernou koncentráciou hormónov štítnej žľazy v krvi. Pri tyreotoxikóze hormóny ovplyvňujú kardiovaskulárny systém, čo vedie k zrýchleniu tep srdca, pulz, výrazné zvýšenie srdcového výdaja, zúženie lúmenu cievy. To všetko spôsobuje rozvoj stabilnej hypertenzie. Vysoký krvný tlak sprevádza nervozita, podráždenosť, nespavosť, chudnutie, potenie.

Frekvencia feochromocytómu je 0,3-0,5%. celkový počet zo všetkých hypertonikov teda hovoríme o pomerne vzácnom sekundárny dôvod endokrinná arteriálna hypertenzia. Feochromocytóm je nádor chromozomálnej nadobličky, ktorý produkuje nadmerné množstvo katecholamínov. Spravidla sa feochromocytóm nachádza v typickej adrenálnej lokalizácii, je jednostranný, asi v 10% prípadov môže byť obojstranný. Zriedkavo sa vyskytuje extraadrenálne ako nádor sympatikového nervového systému (paraganglióm) s lokalizáciou v paraaortálnych gangliách v r. brušná dutina a mediastíne, ale aj na iných miestach (napríklad v oblasti panvy okolo močového mechúra atď.). Často je malígny.

Hlavnou charakteristikou Cushingovho syndrómu je nadmerná endogénna produkcia kortizolu. Ide o závažné ochorenie spojené s vysokou morbiditou a mortalitou. Cushingova choroba (ACTH-dependentný hyperkortizolizmus) predstavuje asi 60–70 % pacientov s endogénnym hyperkortizolizmom. Asi v 5 % prípadov sa zistí paraneoplastická sekrécia ACTH (adrenokortikotropný hormón).

Pri Cushingovej chorobe produkujú kortikotropné bunky adenómu hypofýzy zvýšené množstvo ACTH, ktorého stimulačným účinkom je hyperplastická expanzia oboch nadobličiek.

Primárny ACTH-nezávislý hyperkotizmus (asi u 20 % pacientov) je charakterizovaný autonómnou nadprodukciou glukokortikoidov adenómom alebo karcinómom nadobličiek. Sekrécia ACTH je v tomto prípade potlačená, to znamená, že hovoríme o endokrinnej hypertenzii s nedostatkom hormonálnej tvorby ACTH.

Primárny hyperaldosteronizmus

Medzi najčastejšie príčiny hypertenzie pri endokrinných syndrómoch patrí nadprodukcia mineralokortikoidov – primárny hyperaldosteronizmus pri adenóme kôry nadobličiek (Connov syndróm) alebo bilaterálna hyperplázia nadobličiek.

Približne 50% prípadov laboratórne testy vykazujú hypokaliémiu, ktorú možno čiastočne zvrátiť diétou bez soli alebo užívaním draslík šetriacich diuretík (spironolaktón, eplerenón). Hladina renínu je spočiatku potlačená, hladina aldosterónu je zvýšená.

Primárny hyperaldosteronizmus sa vyskytuje približne v 0,5–1 % všetkých prípadov hypertenzie. Ochorenie je charakterizované autonómnou hypersekréciou aldosterónu – aktivita renínu je inhibovaná, s adenómom kôry nadobličiek (asi 50 % prípadov). Ochorenie zriedkavo spôsobuje rakovinu kôry nadobličiek, klinicky sa prejavuje nadprodukciou steroidov popri mineralokortikoidoch, glukokortikoidoch a androgénoch nadobličiek.

Hypertyreóza

Hormóny štítnej žľazy majú výrazný pozitívny chronotropný a inotropný účinok. Pri diagnostikovaní hypertyreózy sa zvyšuje počet adrenergných receptorov, zvyšuje sa ich citlivosť na katecholamíny. AT akútna fáza hypertyreóza, je prítomná tachykardia, zväčšuje sa minútový objem, objavuje sa hypertenzia, hlavne systolická, s vysokou amplitúdou tlaku.

Hypotyreóza

Znížená funkcia štítnej žľazy vedie k zvýšeniu diastolického krvný tlak teda k zníženiu systolicko-diastolického intervalu. Patofyziológia kardiovaskulárnych porúch je spojená s akceleráciou rozvoja aterosklerózy v dôsledku endoteliálnej dysfunkcie, zvýšením celkového množstva LDL cholesterolu. Ochorenie sa potom vyvíja hemodynamicky — medzi príznaky patrí zvýšený diastolický tlak krvi, bradykardia, znížený srdcový výdaj pri námahe, viac ako 50 % zvýšenie periférnej cievnej rezistencie (podľa ECHO), znížená srdcová frekvencia.

Dôležité! Vo všeobecnosti je hypertenzia pri poruchách štítnej žľazy zvyčajne málo výrazná, dôležitejšie je zhoršenie už existujúcej hypertenzie pri hypotyreóze. Ak sa neupraví dávka hormónu štítnej žľazy (levotyroxínu), vedie to k zníženiu účinnosti niektorých klasických antihypertenzív.

Endokrinná oftalmopatia

Ide o komplikáciu dysfunkcie štítnej žľazy. Endokrinná oftalmopatia je chronické ochorenie oka, spojená hlavne s autoimunitnou reakciou proti štítnej žľaze. Ochorenie je charakterizované zápalom postihujúcim všetky štruktúry očnice – vonkajšie očné svaly, očnicové väzivo a tukové tkanivo, slzné žľazy, očnicovú priehradku. Výsledkom je zvýšenie objemu očná buľva, čo vedie k porušeniu venózneho odtoku z obežnej dráhy, k zmene elastických vlastností svalov očnice.

Liečba vyžaduje integrovaný prístup. Liečba prednizolónom sa často odporúča pri endokrinnej oftalmopatii.

Hyperparatyreóza je generalizovaná porucha metabolizmu vápnika, fosfátu a kostí v dôsledku dlhodobého zvýšenia parathormónu (PTH).

Častejšie diagnostikovaná u žien (5:1), hyperparatyreóza môže byť súčasťou mnohopočetnej endokrinnej neoplázie. Príčinou v 85% prípadov je adenóm, mnohopočetný adenóm, karcinóm, primárna hyperplázia.

Typické klinické prejavy zahŕňajú:

  • nefrolitiáza;
  • nefrokalcinóza;
  • zmeny kostí;
  • kardiovaskulárne ochorenia (hypertenzia, hypertrofia ľavej komory, kalcifikácia mitrálnej a aortálnej chlopne);
  • žalúdočné vredy;
  • zápal pankreasu;
  • chondrokalcinóza.

Prevencia arteriálnej hypertenzie

Prevencia vysoký tlak je predovšetkým dodržiavať zdravý životný štýlživot:

  • nepreťažujte sa;
  • ak máte nadváhu, schudnite;
  • dostatok a kvalitný spánok;
  • odpočinok - pasívne aj aktívne;
  • neprejedajte sa;
  • tráviť viac času v prírode;
  • myslieť optimisticky;
  • nefajčite, nepite alkohol;
  • vytvoriť pestrú stravu.

Vlastnosti terapie

Na začiatku ochorenia je vhodné zostaviť správnu diétu, ktorá doplní farmakologickú liečbu. To je základ úspechu terapie.

  • obmedzenie príjmu soli (menej ako 6 g/deň);
  • strata váhy;
  • obmedzenie fajčenia;
  • obmedzenie konzumácie alkoholu (do 30 g u mužov, do 20 g u žien);
  • obmedzenie príjmu určitých liekov (ibuprofén, antikoncepcia);
  • zvýšený príjem sodíka;
  • včasná liečba hyperlipidémie.

Medikamentózna liečba zahŕňa liečbu základnej choroby. Farmakologická liečba hypertenzie sa odporúča pri systolickom tlaku nad 180, diastolickom tlaku nad 110. Liečivo sa začína postupne - nízkymi dávkami, monoterapiou resp. dvojkombinácia lieky z nasledujúcich terapeutických skupín:

  • diuretiká;
  • β-blokátory;
  • ACE inhibítory;
  • inhibítory vápnikových kanálov;
  • blokátory receptorov angiotenzínu II.

Liečbu a prevenciu možno podporiť ľudovými prostriedkami, ktoré znižujú vplyv rizikových faktorov a zlepšujú stav ciev. Použite bylinky:

  • ibištek;
  • imelo;
  • chmeľ;
  • Ženšeň;
  • Melissa.

Záver

Nediagnostikovaná endokrinná hypertenzia vedie k rozvoju veľmi závažných komplikácií, poškodenia orgánov rôznej miere. Včasná diagnóza endokrinná hypertenzia, jej kauzálna liečba - Najlepšia cesta prevencia komplikácií. Včasná, cielená terapia môže viesť k úplnému vyliečeniu choroby. Hlavnou podmienkou úspechu je pri diagnostike určiť presnú príčinu ochorenia.

Klinické prejavy sú spojené so zvýšením syntézy aldosterónu. Súčasne sa vylučujú draselné ióny. V súvislosti s hypokaliémiou sa pozoruje svalová slabosť, existujú parestézie, myalgia, konvulzívne zášklby. Vyvíja sa dystrofia myokardu sprevádzaná arytmiami.
V krvnom sére je znížená hladina draslíka, horčíka a chlóru, zvýšená hladina sodíka. Plazmatická renínová aktivita je veľmi nízka.

  1. Syndróm svalovej slabosti.
  2. Polyúria, noktúria, alkalický moč, nízky tep za minútu. hmotnosť moču.
  3. Znížené hladiny draslíka a sodíka v krvi.
  4. Zvýšenie hladiny aldosterónu v krvnom sére.
  5. Nízka aktivita renínu v krvi.
  6. Lokálna diagnostika: nález nádoru pomocou ultrazvuku, Počítačová tomografia, scintigrafia.

Konečná diagnóza sa stanoví po lokálnej diagnostike nádoru.

Feochromocytóm. Ide o nezhubný nádor drene nadobličiek.
Klinický obraz choroby. Hlavným syndrómom je arteriálna hypertenzia do 280-300 mm Hg. čl. pri 120-140 mm Hg. čl. Charakterizované paroxysmálnymi krízami sprevádzanými prudkým zvýšením krvného tlaku, palpitáciami, bolesťami hlavy, potením, zvýšenou nervovou excitabilitou.
Vo výške záchvatu možno zaznamenať hyperglykémiu, leukocytózu. Krízy prichádzajú náhle zjavný dôvod. Po záchvate majú pacienti hojné potenie, silnú slabosť a polyúriu.
Vo výške záchvatu sa môže vyvinúť pľúcny edém a cerebrálne krvácanie.

(modul direct4)


Základné diagnostické kritériá

  1. Prítomnosť paroxyzmálnych kríz sprevádzaných palpitáciami, potením, nervové vzrušenie, hyperglykémia.
  2. Zvýšenie adrenalínu v krvi na 2-4 mg / l, zvýšenie norepinefrínu na 1 - 1,5 mg / l.
  3. Zvýšené vylučovanie katecholamínov močom.
  4. Inštrumentálne potvrdenie ochorenia (urografia, pneumorenografia, tomografia).


Tyreotoxikóza (difúzna toxická struma). Hlavnými príznakmi tyreotoxikózy sú: tachykardia, poruchy nervového systému vo forme podráždenosti, plačlivosť, poruchy spánku, strata hmotnosti, jemné chvenie prstov, exoftalmus. Na určenie strumy sa používa echografia, skenovanie, termografia.
Difúzna toxická struma je charakterizovaná systolickou, zvyčajne stredne ťažkou arteriálnou hypertenziou, normálnym diastolickým tlakom a veľkou amplitúdou pulzu.
Z laboratórnych testov je najinformatívnejšie stanovenie hormónov štítnej žľazy v krvi.

Základné diagnostické kritériá

  1. Difúzne zväčšenie štítnej žľazy.
  2. Tachykardia.
  3. Strata váhy.
  4. Chvenie prstov.
  5. Zvýšená excitabilita, slzotvornosť.
  6. Exoftalmus.
  7. Zvýšenie hladiny hormónov štítnej žľazy v krvi.

Diferenciálna diagnostika medzi hypertenziou a difúznou toxickou strumou nerobí veľké ťažkosti. Pri difúznej toxickej strume sú na prvom mieste príznaky tyreotoxikózy a zvýšenie hladiny hormónov štítnej žľazy v krvi, artériová hypertenzia je systolická až stredne výrazná.

Ochorenie (syndróm) Itsenko - Cushing. Itsenko-Cushingov syndróm je spôsobený adenómom kôry nadobličiek. V prípadoch, keď príčinou hyperkortizolizmu je adenóm hypofýzy alebo patológia hypotalamu, používa sa termín "Itsenko-Cushingova choroba".
Častejšie sa pozoruje iatrogénny syndróm Itsenko-Cushing, ktorý sa vyvíja pod vplyvom liečby kortikosteroidmi. Zvýšená sekrécia glukokortikoidov a mineralokortikoidov určuje klinický obraz. Charakteristická je obezita „hovädzieho“ typu. S rozvojom steroidného diabetu sa objavuje smäd a polyúria.
Röntgen ukázal známky osteoporózy. Často dochádza k poruche sexuálnych funkcií – skorá amenorea u žien a impotencia u mužov. Zvýšené vylučovanie 17-hydroxykortikosteroidov, aldosterónu. Adenóm hypofýzy sa dá zistiť Rg-grafiou tureckého sedla a adenóm nadobličiek počítačovou tomografiou.
Arteriálna hypertenzia sa pri tomto ochorení vyskytuje u 85 % pacientov a je vysoko stabilná.

Základné diagnostické kritériá

  1. Obezita "hovädzieho" typu.
  2. Prítomnosť strií.
  3. steroidný diabetes.
  4. Zvýšené vylučovanie 17-hydroxykortikosteroidov.
  5. Prítomnosť adenómu hypofýzy alebo nadobličiek.

Jednou z hlavných príčin arteriálnej hypertenzie môžu byť endokrinné ochorenia, ako sú: akromegália, hypertyreóza, hypotyreóza, hyperparatyreóza, Cushingov syndróm, primárny hyperaldosteronizmus, feochromocytóm, karcinoidný syndróm.

Akromegália

Akromegália je zvyčajne výsledkom produkcie rastového hormónu (GH) nádormi hypofýzy a často sa prejavuje vo veku 30 až 50 rokov. Ďalšími príčinami sú malé bunky rakovina pľúc, vylučovanie GH a rakovinu pankreasu. Nadmerná sekrécia GH a inzulínu podobného rastového faktora-1 (IGF-1) vedie ku kardiovaskulárnym prejavom charakterizovaným vysokým srdcovým výdajom, nízkou periférnou rezistenciou, sprevádzanou nárastom hmoty myokardu a biventrikulárnou hypertrofiou. To vedie k hypertenzii, diastolickej dysfunkcii, ateroskleróze a v extrémnych prípadoch k dilatačnej kardiomyopatii.

Pri akromegálii je hladina IGF-1 v krvi takmer neustále zvýšená, ale nie GH. Po zaťažení glukózou by sa mal vykonať test supresie GH. Neschopnosť znížiť hladiny GH na<1 нг/мл через 1-2 ч после глюкозотолерантного теста служит основанием для выполнения КТ или МРТ гипофиза с исследованием полей зрения путем количественной периметрии. Если этого недостаточно для выявления опухоли гипофиза, следует провести КТ легких и брюшной полости, чтобы обнаружить опухоли, секретирующие релизинг-гормон ГР.

Liečba zahŕňa chirurgický zákrok, radiačnú terapiu, medikamentóznu terapiu alebo kombináciu týchto metód. Mikrochirurgická operácia - transsfenoidálna resekcia - dáva dobré výsledky, pričom hladina GH sa v priebehu 2 rokov postupne znižuje. V niektorých prípadoch je potrebná ďalšia radiačná a/alebo lieková terapia. Nechirurgické liečby zahŕňajú analógy somatostatínu (napr. oktreotid), agonisty dopamínového receptora (napr. bromokriptín, pergolid a kabergolín) a antagonisty GH receptora (napr. pegvisomant).

Hypertyreóza

Najčastejšími príčinami hypertyreózy sú difúzna toxická struma (Gravesova choroba), následky liečby Gravesovej choroby a predávkovanie liekmi obsahujúcimi hormóny štítnej žľazy. Klinický obraz je podobný hyperadrenergnému stavu. Medzi príznaky patrí búšenie srdca, tras, dýchavičnosť, únava, angína pectoris, hyperaktivita, nespavosť, intolerancia tepla, chudnutie aj pri zvýšenej chuti do jedla, noktúria, hnačka, oligomenorea a emočná labilita. Objektívne vyšetrenie môže odhaliť tachykardiu, artériovú hypertenziu, hypertermiu, vlhkosť kože, oneskorený pohyb horného viečka pri pohľade nadol, svižné reflexy a pulzáciu prekordiálnej oblasti. Zosilnenie zvuku srdca I s prízvukom tónu I pľúcna tepna, III srdcový zvuk a systolický šelest uprostred systoly. Ďalšími fyzickými znakmi sú zvýšenie srdcového výdaja a kontraktility myokardu so znížením systémovej vaskulárnej rezistencie a zvýšením pulzného tlaku. Pacient môže mať angínu pectoris, infarkt myokardu, hypersystolické kongestívne zlyhanie srdca, fibriláciu predsiení alebo supraventrikulárnu tachykardiu spôsobenú abnormálnym vedením vzruchu v atrioventrikulárnom uzle.

V niektorých prípadoch, pri absencii klinických príznakov, je ťažké stanoviť diagnózu. Nízka hladina hormónu stimulujúceho štítnu žľazu (TSH) je vysoko špecifický nález, najmä v kombinácii so zvýšeným indexom voľného T4 alebo T4 v krvi. Základom liečebnej stratégie hypertyreózy je korekcia funkcie štítnej žľazy a symptomatická terapia. Beta-adrenergné blokátory (BBA) sú liekmi voľby na kontrolu symptómov, ako je zvýšená srdcová frekvencia (HR) pri supraventrikulárnych tachyarytmiách, pridružená hypertenzia a iné adrenergné symptómy. Okrem toho sú diuretiká potrebné pri srdcovom zlyhaní a arteriálnej hypertenzii. Euvolémia sa má dosiahnuť pred začatím BBA, ak sa pozoruje zadržiavanie tekutín. Možné zvýšenie dávok v dôsledku užívania liekov, ktoré nútia prácu srdca. Dobrou alternatívou je aj digoxín.

Liečba základného ochorenia štítnej žľazy zostáva základným kameňom preventívnej terapie komplikácií. Pri hypertyreóze je indikovaný metimazol alebo propyltiouracil po ablácii rádioaktívnym jódom resp. chirurgická intervencia.

Hypotyreóza

Diastolická arteriálna hypertenzia sa vyvinie u 20 % pacientov s hypotyreózou, čo môže viesť k ischémii myokardu. Substitučná liečba hormónmi štítnej žľazy zvyčajne prispieva k normalizácii krvného tlaku. Na elektrokardiograme môžu mať títo pacienti rôzne zmeny – od sínusovej bradykardie až po nízke napätie QRS komplexu a nešpecifické zmeny ST-T intervalu. Zvýšené hladiny TSH sú citlivým testom na stanovenie hypotyreózy. Úroveň voľného T4 a index voľného T4 sú zvyčajne znížené. levotyroxín je základom liečby hypotyreózy. Hypertenzia sa zvyčajne koriguje dodatočným príjmom hormónov štítnej žľazy. U pacientov, ktorých krvný tlak nie je možné znížiť, sú celkom účinné diuretiká, dihydropyridínové blokátory kalciového kanála (CCB), inhibítory angiotenzín konvertujúceho enzýmu (ACE inhibítory) alebo blokátory receptorov angiotenzínu II (ARB).

Hyperparatyreóza

Primárna hyperparatyreóza sa často manifestuje hyperkalcémiou pri rutinnom biochemickom vyšetrení krvi. Zvyčajne sa vyskytujú nešpecifické príznaky, ako je slabosť, letargia, nepohodlie v zažívacom trakte a zápcha. Niekedy je arteriálna hypertenzia jediným prejavom. Základný patofyziologický mechanizmus hypertenzie pri hyperparatyreoidizme je nejasný, ale parathormón (PTH) hrá vedúcu úlohu pri rozvoji vazokonstrikcie a nefrosklerózy.

Zvýšenie hladiny vápnika má významný vplyv na cievne riečisko, čo vedie k arteriálnej hypertenzii. AT nedávne časy u pacientov s hypertenziou sa zisťuje hypertenzný faktor parathormónu. PTH, ktorý stimuluje príjem vápnika, môže viesť k nekróze myocytov, ukladaniu vápnika v koronárnom obehu a spôsobiť skoré prejavy aterosklerózy. Hyperkalcémia s hladinami vápnika v krvi vyššími ako 11 mg/dl, ktorá je spojená s normálnymi alebo zvýšenými hladinami PTH, naznačuje hyperparatyreoidizmus. Vo väčšine prípadov hyperkalcémie sú hladiny PTH nízke. Použitie tiazidových diuretík môže pomôcť identifikovať hyperparatyroidný stav. Chirurgické odstránenie prištítnej žľazy alebo adenómu je definitívnou liečbou hyperparatyreózy. Arteriálna hypertenzia zvyčajne zmizne, keď sa hladiny vápnika a PTH normalizujú. Pretrvávajúcu hypertenziu pred a po operácii je však potrebné korigovať liekmi, s výnimkou tiazidových diuretík.

Cushingov syndróm

Prevalencia Cushingovho syndrómu sa pohybuje od 1,4 do 10 na 1 milión obyvateľov. Avšak medzi pacientmi s obezitou a dekompenzovaným diabetes mellitus je toto číslo 3-4%. Stanovenie diagnózy je náročné vzhľadom na nešpecifickosť symptómov. Klasické príznaky mesačnej tváre, purpurových strií a centrálnej obezity sú zriedkavé. Cushingov syndróm by sa mal považovať za diagnostický, ak je prítomný niektorý z nasledujúcich symptómov v zostupnom poradí špecifickosti: nevysvetliteľná osteoporóza, svalová slabosť, ekchymóza, hypokaliémia, centrálna obezita, hypervolémia, diastolický TK >105 mm Hg. Art., prítomnosť červených strií, akné edém, hirsutizmus, oligomenorea a porucha glukózovej tolerancie. Arteriálna hypertenzia a ďalšie rizikové faktory pre rozvoj aterosklerózy sa zisťujú u 85 % pacientov, z ktorých najčastejšie sú hyperglykémia alebo závažná cukrovka a dyslipidémiu. V niektorých prípadoch sa vyvinie infarkt myokardu, mŕtvica a srdcové zlyhanie.

Aktivácia mechanizmov renín-angiotenzín môže viesť k hypertrofii ľavej komory a diastolickej dysfunkcii. Ďalšími mechanizmami pri Cushingovom syndróme, ktoré vedú k arteriálnej hypertenzii, je inhibícia silného vazodilatačného prostacyklínu a väzba kortizolu na špecifické glukokortikoidné receptory, ktoré iniciujú účinky hormónu na srdcové, obličkové a vaskulárne tkanivá. Dochádza k pohybu extracelulárnej tekutiny a zmeny vo vodnej a elektrolytovej rovnováhe nie sú charakteristické pre glukokortikoidnú hypertenziu. Pseudocushingoidný stav sa môže vyvinúť v dôsledku somatickej resp duševná choroba alebo alkoholizmus. Predklinický Cushingov syndróm sa môže vyskytnúť u ľudí s incidentalómami nadobličiek. Dôležité v diferenciálnej diagnostike Cushingovho syndrómu je použitie glukokortikoidov.

Prvým krokom pri stanovení diagnózy Cushingovho syndrómu je posúdenie klinických prejavov. V prítomnosti hyperglykémie, hypertenzie a vonkajšie prejavy neodmysliteľnou súčasťou Cushingovho syndrómu spolu s hypokaliémiou by ste mali pristúpiť k prvému kroku diagnostického hľadania príčiny. Nočný test na potlačenie dexametazónu je citlivý na 98 – 99 %, ale v 20 – 30 % prípadov poskytuje chybný výsledok. Stanovenie hladiny voľného kortizolu v moči počas 24 hodín preto znižuje frekvenciu chybných výsledkov a má 95 – 99 % senzitivitu a 98 % špecifickosť, ak sa vykonáva u pacienta s neakútnym ochorením. Hladina kortizolu > 5 mcg/dl po dexametazónovom supresnom teste a 24-hodinová hladina kortizolu v moči > 300 mcg/deň sú diagnostickými kritériami pre Cushingov syndróm. Na ďalšie rozlíšenie závislej a nezávislej etiológie hladín adrenokortikotropného hormónu (ACTH) je potrebné stanoviť plazmatickú hladinu ACTH, hormónu uvoľňujúceho kortikotropný hormón, ktorý stimuluje ACTH, ako aj vykonať suprarenoscintigrafiu, MRI hypofýzy a odobrať vzorky na diagnostiku z dolný petrosálny sínus. Pri podozrení na ektopický ACTH syndróm je potrebné CT hrudník a brušnej dutiny.

Liečba Cushingovho syndrómu zahŕňa špecifickú etiotropnú terapiu, ktorá môže zahŕňať chirurgické odstránenie nadobličiek, chemoterapiu alebo odstránenie hypofýzy. Liečebná terapia zahŕňa použitie metyrapónu, bromokriptínu a ketokonazolu. Liečba hypertenzie zahŕňa kontrolu základného nadbytku kortizolu; je potrebné vyhnúť sa vymenovaniu draslík šetriacich diuretík a liekov, ktoré blokujú renín-angiotenzínový systém.

Primárny hyperaldosteronizmus

Podľa moderných údajov sa primárny hyperaldosteronizmus zistí u 9,1% pacientov s arteriálnou hypertenziou. Prevalencia primárneho hyperaldosteronizmu je oveľa vyššia, ako sa pôvodne predpokladalo. V závislosti od prahovej hodnoty pomeru sérového aldosterónu/aktivity renínu v plazme (SA/RP) sa odhaduje, že 1 z 10 pacientov na klinikách primárnej starostlivosti zdravotná starostlivosť diagnostikovaný primárny hyperaldosteronizmus. Pri použití pomeru SA/ARP sa prevalencia tohto ukazovateľa pohybovala od 2,7 do 32 % u vybraných pacientov s normálnou hladinou draslíka v krvi a hypertenziou.

Neistota v detekcii ochorenia u pacientov s arteriálnou hypertenziou je spôsobená absenciou klasickej hypokaliémie a metabolickej alkalózy. Krvný tlak stúpa postupne, čo môže byť sprevádzané bolesťou hlavy v dôsledku nekontrolovaného krvného tlaku alebo malígnej hypertenzie. Možné príznaky hypokaliémie, ako je svalová slabosť, parestézia, kŕče alebo paralýza. V prípade spontánnej hypokaliémie alebo stredne ťažkej až ťažkej hypokaliémie spojenej s ťažkosťami pri udržiavaní normálnych hladín draslíka pri užívaní potravinových doplnkov obsahujúcich tento elektrolyt sa má začať skríning hyperaldosteronizmu. U pacientov s hypertenziou je identifikácia primárneho hyperaldosteronizmu pri incidentalóme nadobličiek nevyhnutná, pretože sú možné možnosti. špecifická terapia. Chirurgia poskytuje úplné vyliečenie unilaterálneho aldosterónu produkujúceho adenómu, čím sa vyhne celoživotnej závislosti od drahých a potenciálne nebezpečných antihypertenzív. U pacientov s idiopatickým hyperaldosteronizmom pridanie spironolaktónu k antihypertenzívam zlepšuje kontrolu hypertenzie, a preto znižuje pravdepodobnosť poškodenia cieľových orgánov. Ukazovatele krvného tlaku sa úplne znormalizovali u 58 pacientov a znížili sa u 18 zo 77 pacientov, ktorí podstúpili operáciu.

Nadbytok mineralokortikoidov sa prejavuje mnohými patologickými stavmi. Vznikajú pri primárnom hyperaldosteronizme v dôsledku adenómu nadobličiek, pri karcinóme alebo obojstrannej hyperplázii, nedostatočnosti enzýmov ako 11-OH-dehydrogenáza, 11-OH-hydroxyláza a 17-OH-hydroxyláza, ako aj pri dlhodobej konzumácii sladké drievko. Najčastejšou formou je benígny aldosterón produkujúci adenóm, menej časté sú bilaterálna hyperplázia, nodulárna hyperplázia, aldosterón produkujúci renín-dependentný adenóm a hyperaldosteronizmus spôsobený supresiou glukokortikoidov. Základná patológia je sekundárna v dôsledku nezávislej sekrécie aldosterónu, ktorá vedie k arteriálnej hypertenzii v dôsledku objemového preťaženia, napriek tomu, že existuje prechodný variant vývoja patologický proces v časovom období od začiatku retencie sodíka až do znateľného opuchu.

Najlepším skríningovým testom je určiť pomer aktivity aldosterónu k aktivite renínu v plazme. 2 týždne pred analýzou je vhodné prestať užívať antihypertenzíva, pretože väčšina z nich môže ovplyvniť hladinu aldosterónu alebo renínu. V tomto období sa na kontrolu krvného tlaku môžu použiť alfa-blokátory a sympatolytiká. Hodnota pomeru aktivity renínu v krvnej plazme> 30 poukazuje na primárny hyperaldosteronizmus. Táto analýza má citlivosť 91 %, pozitívnu predikčnú hodnotu 69 % a negatívnu predikčnú hodnotu 98 %. Ďalším testom je orálny test záťaže sodíkom počas 3 dní a stanovenie aldosterónu v moči odobratom počas 24 hodín. Pri zdokumentovanom adekvátnom zaťažení sodíkom by množstvo sodíka v dennom moči malo byť > 200 mEq a hladina aldosterónu v moči > 14 mcg, čo môže naznačovať prítomnosť hyperaldosteronizmu. Okrem toho potlačenie produkcie aldosterónu 4 hodiny po infúzii 2 l izotonického fyziologického roztoku (chlorid sodný) a hladiny aldosterónu v plazme > 10 ng/dl sa považujú za diagnostické príznaky hyperaldosteronizmu.

Po potvrdení hyperaldosteronizmu sa má vykonať CT nadobličiek, aby sa odlíšil adenóm produkujúci aldosterón a idiopatický hyperaldosteronizmus (bilaterálna adrenálna hyperplázia). Vykonajte tiež scintigrafickú štúdiu s použitím cholesterolu označeného 131I. Avšak táto štúdiaťažkopádne - trvá 2 až 5 dní a presnosť je iba 72%. Stanovenie rozdielov vo vzorkách krvi z žíl nadobličiek sa široko používa na detekciu jednostranných lézií. Medzi komplikácie tejto techniky patrí infarkt nadobličiek, technické obmedzenia a v 25 % prípadov zlyhanie žilového katétra.

Odstránenie adenómu výrazne znižuje hladinu krvného tlaku. Použitie spironolaktónu pred operáciou znižuje pravdepodobnosť pooperačného hypoaldosteronizmu a hypokaliémie. Úspešnosť operácií je 70 % a môže byť potrebná 3-mesačná liečba hypertenzie po operácii. Vo všetkých ostatných situáciách je potrebná hyperprodukcia mineralokortikoidov medikamentózna terapia. Účinným liekom je spironolaktón v dávke 25 až 400 mg denne. Normalizácia krvného tlaku môže trvať približne 2 mesiace. Okrem toho sa môžu použiť iné antihypertenzíva. Treba sa vyhnúť diuretikám, ktoré spôsobujú hypokaliémiu.

Feochromocytóm

Feochromocytómy- neuroendokrinné nádory, ktoré sa vyvíjajú z drene nadobličiek, chromafinných buniek sympatických ganglií a postgangliových sympatických neurónov. Nádory, ktoré vznikajú z extraadrenálneho chromafinného tkaniva, sa nazývajú paragangliómy alebo extraadrenálne feochromocytómy. Tieto nádory produkujú katecholamíny, ktoré spôsobujú rôzne príznaky a klinické reakcie. U pacientov s hypertenziou je prevalencia feochromocytómu približne 0,1 až 6 %. Hereditárny feochromocytóm je diagnostikovaný pri von Hippel-Lindauovom syndróme, mnohopočetnej endokrinnej neoplázii I. typu a pri familiárnych paragangliómoch. V prítomnosti nádoru u jedného z členov rodiny je pravdepodobnosť nádoru u ostatných členov rodiny 10-15%. Menej ako 10 % všetkých feochromocytómov je malígnych.

Príznaky sa líšia, napodobňujú mnohé iné patologické stavy. U pacientov s arteriálnou hypertenziou v klinickom obraze dominujú: bolesť hlavy, záchvaty paniky bledosť, tachykardia a pocit silného tlkotu srdca. Medzi ďalšie príznaky patrí tremor, nevoľnosť, bolesť brucha alebo hrudníka, ortostatický pokles Krvný tlak, porucha glukózovej tolerancie, chudnutie spojené s kolísaním krvného tlaku, niekedy aj zvýšenie krvného tlaku. Hoci nereagovanie na liečbu hypertenzie tromi alebo viacerými liekmi je nepravdepodobné, u týchto pacientov by malo byť podozrenie na feochromocytóm, najmä v prítomnosti paroxyzmálnej arteriálnej hypertenzie, ktorá sa rozvinie po klinických procedúrach alebo pri použití tricyklických antidepresív a fenotiazínov.

Kardiovaskulárne komplikácie feochromocytómu zahŕňajú šok, arytmiu, infarkt myokardu, srdcové zlyhanie, hypertenznú encefalopatiu, mŕtvicu alebo neurogénny pľúcny edém. Tón vagusového nervu môže ovplyvniť variabilitu srdcovej frekvencie. Anestézia a manipulácia s nádorom môže zvýšiť uvoľňovanie katecholamínov. Takéto chemických látok ako glukagón, rádiologické kontrastné látky, metoklopramid a tyramín môžu tiež stimulovať uvoľňovanie katecholamínov v tomto nádore.

Prítomnosť feochromocytómu by mala byť potvrdená biochemickými testami u všetkých pacientov s podozrením na feochromocytóm. Prvým krokom je stanovenie hladiny katecholamínov v moči a krvnej plazme, hladiny metanefrínu a kyseliny vanilmandľovej v moči. Najcitlivejšou a najšpecifickejšou metódou na stanovenie diagnózy feochromocytómu je nedávno dostupná analýza na stanovenie hladiny voľného metanefrínu v krvnej plazme.

Pozitívna hladina katecholamínov v moči alebo plazme nemusí nevyhnutne znamenať prítomnosť feochromocytómu. Mnohé klinické situácie, užívanie drog a fyziologické podnety sú mätúcimi faktormi, ktoré vedú k ťažko diagnostikovateľnej situácii. Pred stanovením konečnej diagnózy je potrebné vziať do úvahy veľkosť zvýšenia hodnôt študovaných parametrov v porovnaní s kontrolnými úrovňami. Na detekciu feochromocytómových uzlín väčších ako 1 cm v nadobličkách je potrebná abdominálna MRI alebo CT. 90 % týchto nádorov sa nachádza v nadobličkách a 98 % v brušnej dutine. Na identifikáciu extraadrenálnych nádorov sa rádionuklidové zobrazovanie uskutočňuje pomocou lieku obsahujúceho jód, metajódbenzylguanidínu.

Kontrola krvného tlaku a hypervolémia sú dva hlavné rizikové faktory, na ktoré si treba dávať pozor pri čakaní na výsledky testov na potvrdenie diagnózy a počas operácie. Alfa-blokátory, ako je fenoxybenzamín, terazosín alebo doxazosín, sa môžu použiť na prevenciu chronickej vaskulárnej konstrikcie a na umožnenie hypervolémie. Pri používaní týchto prostriedkov je potrebná opatrnosť pri ortostatickej a pooperačnej hypotenzii. CCB môžu tiež pomôcť kontrolovať krvný tlak a minimalizovať vazospazmus. BBA sú tiež účinné, ale mali by sa používať len po adekvátnej alfa-blokáde, aby sa predišlo vazokonstrikcii a hypertenznej kríze sprostredkovanej blokom alfa-receptorov. Zistilo sa, že chirurgická resekcia je liečbou voľby. Približne 25 % pacientov po chirurgická intervencia zostáva zvýšený krvný tlak, pravdepodobne spojený s primárnou hypertenziou alebo nefropatiou.

Karcinoidný syndróm

Karcinoidný syndróm je zriedkavou príčinou sekundárnej arteriálnej hypertenzie. Karcinoidné nádory sú v 60 % prípadov lokalizované hlavne v tenké črevo a slepého čreva, ako aj v prieduškách, semenníkoch, žlčových cestách, pankrease a vaječníkoch. Metastázy zvyčajne vznikajú z ilium a šíria sa do pečene a Lymfatické uzliny. Pre klinický obraz charakterizované stratou hmotnosti, sčervenaním, hnačkou, hypertenziou, bronchokonstrikciou a fibróznymi endokardiálnymi plakmi v srdci. Tieto prejavy sú výsledkom karcinoidné nádory vylučovanie veľkého množstva serotonínu, bradykinínu a iných neurohormónov.

Karcinoidný syndróm s postihnutím srdca je ťažké diagnostikovať a malo by byť podozrenie naň, ak má pacient zlyhanie pravej komory so zvýšeným tlakom v krčná žila s veľké vlny V a ťažká trikuspidálna insuficiencia, ktorá nemá inú etiológiu vysvetľujúcu srdcové zlyhanie. Okrem trikuspidálnej regurgitácie sa môže vyvinúť stenóza trikuspidálnej chlopne so skorým diastolickým šelestom a diastolickým tremorom pozdĺž ľavej hranice hrudnej kosti. Môže sa tiež vyvinúť stenóza a/alebo insuficiencia pulmonálnej chlopne, čo vedie k zvýšeniu systolického ejekčného šelestu a/alebo objaveniu sa skorého diastolického fúkajúceho šelestu v pľúcnej tepne. Komu diagnostické metódy prieskumy zahŕňajú obyčajná rádiografia hrudníka, echokardiografia a stanovenie hladiny kyseliny 5-hydroxyindoloctovej v moči – hlavného metabolitu sérotonínu. Na obyčajný rádiograf hrudníka, môžete vidieť kardiomegáliu so zväčšením pravej komory, normálnou veľkosťou kmeňa pľúcnice, pleurálnym výpotokom a pľúcnymi uzlinami. Elektrokardiogram zvyčajne odhalí nešpecifické zmeny a známky zväčšenia ľavej predsiene, hypertrofiu pravej komory a nešpecifické zmeny v segmente ST-T na pozadí tachykardie. Pri podozrení na poranenie trikuspidálnej chlopne s objemovým preťažením pravej komory je echokardiografia citlivou metódou vyšetrenia. Trikuspidálna chlopňa sa stáva tenšou, skrátenou, redukovanou a neúplne uzavretou, čo má za následok zníženú exkurziu v dôsledku trikuspidálnej stenózy a insuficiencie. Pri vizualizácii pľúcnej chlopne možno vidieť aj podobné zmeny. Transezofageálna echokardiografia môže byť užitočná pri hodnotení stenčovania cípov chlopne.

Karcinoidný syndróm srdca má zlú prognózu s liečbou alebo bez nej. Liečba zahŕňa použitie analógov somatostatínu, antagonistov serotonínu a alfa-blokátorov. Odstránenie primárne nádory zobrazené zriedkavo, hoci metastázy v pečeni sú niekedy odstránené. Zatiaľ čo digoxín a diuretiká sú účinnými liekmi na liečbu zlyhania pravej komory, alfa-blokátory sú potrebné na liečbu sekundárnej arteriálnej hypertenzie. Ako symptomatická liečba sa vykonáva balóniková valvuloplastika trikuspidálnej stenózy a stenózy pľúcnej chlopne. V prípadoch progresie ochorenia sa odporúča transplantácia trikuspidálnej chlopne a valvotómia pľúcnej chlopne. K recidíve karcinoidných nádorov zvyčajne dochádza pri bioprotetike chlopne. Napriek nepriaznivej prognóze a vysokej mortalite počas operácie môže tento spôsob liečby priniesť významný symptomatický benefit.

Hypertenzia - zvýšenie krvného tlaku nad 140/90 mm. rt. čl. Ak je to dôvod patologický stav je neznáma (nedá sa zistiť), potom ide o esenciálnu hypertenziu. Ale ak k zvýšeniu tlaku dôjde v dôsledku akejkoľvek choroby, potom sa to nazýva symptomatické alebo sekundárne. Endokrinná symptomatická hypertenzia je rozšírená v štruktúre morbidity. Niekedy je ťažké ich identifikovať, čo vedie k predĺženej a nesprávnej liečbe pacienta. Príčinou týchto hypertenzií je zvýšená produkcia hormónov.

V závislosti od úrovne krvného tlaku, pretrvávania jeho zvýšenia a zmien v srdci a funduse existujú 4 stupne závažnosti hypertenzie:

  1. Prechodné. V tomto štádiu nie je zistený stabilný nárast hladiny tlaku a nedochádza k žiadnym zmenám v cievach očí a srdca.
  2. Labile. V tomto prípade sa zistí zvýšenie hodnôt krvného tlaku, ktoré samy o sebe neklesajú. Nastáva zmena ľavej komory (jej mierne zvýšenie) a zúženie ciev očnej gule.
  3. stabilný. Pevnosť vysoký krvný tlak, zmeny očných ciev.
  4. Malígny. Vyvíja sa rýchlo, vysoký krvný tlak (silne stúpa diastolický tlak), zmeny v srdci (hypertrofia myokardu), mozgu, krvných cievach a fundu.

Rozdiel medzi primárnou a sekundárnou hypertenziou

Pre účinnú liečbu sekundárnej endokrinnej hypertenzie je potrebné poznať znaky jej odlišnosti od. To je veľmi dôležité, pretože štandardná liečba hypertenzie v tomto prípade nie je účinná.

  1. Hypertenzia sa objavila náhle, tlak je vysoký a stabilný.
  2. Hypertenzia sa vyvíja pomerne rýchlo.
  3. Veľa záleží aj na veku. Endokrinné poruchy sa vyskytujú u mladých (do 20 rokov) a starších (po 60 rokoch) ľudí.
  4. Úroveň tlaku pri užívaní antihypertenzív neklesá a ich maximálne dávky nedávajú uspokojivý výsledok (tlak mierne a krátkodobo klesá).
  5. Diastolický tlak je pomerne vysoký.
  6. Symptomatická hypertenzia vedie k rozvoju záchvatu paniky.

Príčiny sekundárnej endokrinnej hypertenzie

Endokrinný systém pomáha udržiavať a regulovať rovnováhu vnútorného prostredia ľudského tela. Môžu za to hormóny, ktoré produkujú endokrinné žľazy. Nasledujúce endokrinné žľazy sa podieľajú na regulácii hladín krvného tlaku: štítnej žľazy, nadobličky a hypofýzy.

Existujú dva hlavné dôvody, ktoré prispievajú k zvýšenému tlaku pri ochoreniach endokrinnej povahy:

  • v tele dochádza k zadržiavaniu vody a soli;
  • zvýšenie hladín hormónov, čo vedie k zvýšenej práci sympatického nervového systému.

Aktivácia sympatické oddelenie nervový systém prispieva k zmenám v kardiovaskulárny systém(zúženie priesvitu ciev, zrýchlený tep, kontrakcia srdca väčšou silou). Všetky tieto zmeny prispievajú k rozvoju sekundárnej hypertenzie.

Akromegália

Akromegália je najčastejšie spôsobená nádorom hypofýzy. Vyskytuje sa u ľudí stredného veku (30 až 50 rokov). Pri tejto chorobe sa zvyšuje hladina rastového hormónu. On vykresľuje veľký vplyv na hladinu sodíka v tele, čo vedie k jeho zvýšeniu. So zvýšením hladiny sodíka v krvi dochádza k zadržiavaniu tekutín, čo zase prispieva k zvýšeniu objemu krvi cirkulujúcej v ľudskom tele. Všetky tieto porušenia vedú k pretrvávajúcemu priebehu hypertenzie.

U osoby s touto chorobou možno pozorovať vonkajšie charakteristické zmeny:

  • zvýšenie nadočnicových oblúkov;
  • prsty zhrubnú;
  • výrazne zväčšuje veľkosť chodidla;
  • pery, jazyk a nos sú veľké.

Všetky tieto zmeny sa vyskytujú pod vplyvom rastového hormónu. Vyvíjajú sa dosť pomaly, takže rozdiely vidno len pri porovnávaní fotiek. rôzne roky.

Táto diagnóza sa robí na základe vyšetrenia, prítomnosti hypertenzie, laboratórnych údajov. Krv sa odoberá osobe bez toho, aby sa zistila hladina rastového hormónu po zaťažení glukózou. Počítačová tomografia a magnetická rezonancia pomôžu určiť nádor hypofýzy.

Akromegália sa lieči chirurgickým zákrokom. Vykonáva sa operácia na odstránenie nádoru hypofýzy cez nosové priechody. Poskytuje pozitívny výsledok a vedie k postupnému znižovaniu hladiny rastového hormónu (po 2 rokoch klesá). Ak operácia nie je možná, potom liečenie ožiarením. Medikamentózna liečba je pomocná a vykonáva sa v období pred a po operácii.

Itsenko-Cushingova choroba a syndróm

Ďalšou patológiou, ktorá sa vyvíja v dôsledku nádoru hypofýzy, je Itsenko-Cushingova choroba. Syndróm sa vyskytuje, keď sú v nadobličkách nádory. Pri týchto ochoreniach dochádza k zvýšenej produkcii glukokortikosteroidných hormónov (kortizolu). U človeka sa vyvinie hypertenzia, aktivácia sympatického nervového systému a duševné poruchy (psychóza). Symptomatická hypertenzia pri tomto ochorení je malígna a zvýšenie tlaku je trvalé. Príznaky tohto ochorenia sú veľmi rôznorodé:

  • tvorba nadmerného množstva tukového tkaniva na trupe, tvári a krku;
  • patológia oka (katarakta);
  • líca získajú jasný rumenec;
  • prítomnosť folikulov;
  • zvýšený rast vlasov (tvrdé a tmavé) u žien podľa mužského vzoru;
  • strie a zníženie turgoru kože v bruchu;
  • slabosť svalového tkaniva;
  • prítomnosť hematómov;
  • zvýšená krehkosť kostí;
  • rozvoj cukrovky;
  • problémy s menštruačným cyklom u žien.

Na stanovenie tejto diagnózy je potrebné podstúpiť vyšetrenie, ktoré zahŕňa krvný test na hormóny (určenie hladiny kortizolu v krvi), MRI (na zistenie nádorov hypofýzy), ako aj počítačovú tomografiu a ultrazvuk (pomôže nájsť nádor nadobličiek).

Liečba je zameraná na odstránenie nádorových útvarov v hypofýze a nadobličkách. S Itsenko-Cushingovou chorobou sa vykonáva radiačná terapia. Medikamentózna liečba nie je dostatočne účinná, preto sa používa ako adjuvantná terapia pri liečbe Itsenko-Cushingovho syndrómu a choroby. Rádiografia pomôže pri diagnostike adenómu hypofýzy. V tomto prípade je urobená snímka oblasti tureckého sedla.

Feochromocytóm

Pri normálnej činnosti nadobličiek sa tvoria hormóny adrenalín a norepinefrín. Feochromocytóm je ochorenie spojené s nekontrolovanou produkciou hormónov nadobličiek. Toto podporujú nádory nadobličiek. Zhubné nádory vyskytujú v 8-10% prípadov.

Charakteristickým znakom hypertenzie pri feochromocytóme je častý výskyt spôsobený nádorom (uvoľňuje do krvi látky, ktoré prispievajú k prudkému zvýšeniu tlaku). Počas krízy človek zažíva strach, záchvaty paniky, nevoľnosť a zvracanie.

Vo väčšine prípadov nedochádza k trvalému zvýšeniu hladín krvného tlaku. Arteriálna hypertenzia sa prejavuje nasledujúcimi príznakmi:

  • bolesť v hlave;
  • bledosť kože;
  • rýchly, silný tlkot srdca;
  • záchvaty paniky.

Príznaky ochorenia sú rôznorodé, patrí k nim nevoľnosť, bolesť brucha a hrudníka, malé chvenie rúk (tremor), pokles tlaku s prudkou zmenou polohy tela (do zvislej polohy z predklonu), a zníženie telesnej hmotnosti človeka.

Feochromocytóm je podozrivý, ak osoba s arteriálnej hypertenziežiadny pokrok pri najmenej troch liekoch na zníženie krvného tlaku.

Diagnostika ochorenia pozostáva z krvných a močových testov (stanovuje sa v ňom veľké množstvo katecholamínov), biochemického rozboru, ultrazvuk a počítačová tomografia na detekciu nádorov.

Je potrebné neustále monitorovať hladinu tlaku, pretože pri tejto chorobe nie je len hypertenzia, ale aj silné výkyvy hodnôt krvného tlaku.

Jedinou metódou liečby, ktorá dáva pozitívny výsledok, je chirurgický zákrok. Ťažkosti pri vykonávaní chirurgická liečba tvoria skoky krvný tlak. Po odstránení nádoru všetky príznaky rýchlo ustúpia a dôjde k úplnému vyliečeniu. Avšak u 20-25% pacientov po chirurgickej liečbe zostáva hladina tlaku zvýšená. Dôvodom môže byť prítomnosť primárnej arteriálnej hypertenzie, nefropatie u pacientov.

Primárny hyperaldosteronizmus

V tomto prípade dochádza k zvýšeniu produkcie aldosterónu v nadobličkách. Príčiny hypertenzie v tejto patológii sú zadržiavanie vody v tele, v dôsledku čoho dochádza k zvýšeniu BCC (objemu cirkulujúcej krvi).

Hypertenzia trvalého charakteru, ktorú prakticky nemožno korigovať konvenčnými liekmi používanými na liečbu vysokého krvného tlaku. Vyskytuje sa u 9% pacientov trpiacich touto patológiou.

Toto endokrinné ochorenie je charakterizované slabosťou svalového tkaniva, kŕčmi, častým a hojným močením.

Diagnóza sa robí na základe krvných testov (stanovuje sa kvantitatívny obsah sodíka, draslíka, aldosterónu v krvi). Pomocou ultrazvuku a počítačovej tomografie sa uskutočňuje štúdium nadobličiek.

Primárny hyperaldosteronizmus sa lieči Veroshpironom (Spironolaktón). Dávkovanie liek určí ošetrujúci lekár. Ak bola príčinou ochorenia tvorba nádoru, potom sa v tomto prípade vykoná chirurgická liečba.

Tyreotoxikóza

Toto ochorenie je charakterizované nadmernou produkciou hormónov štítnej žľazy. Príčiny tyreotoxikózy:

  • DTZ (difúzna toxická struma);
  • toxický adenóm;
  • tyreoiditída.

Tieto hormóny majú veľký vplyv na srdce a cievy. Čo vedie k tachykardii (zvýšená srdcová frekvencia), zúženie lumenu krvných ciev. Všetky tieto zmeny vedú k rozvoju pretrvávajúcej symptomatickej hypertenzie. V tomto prípade sa rozlišujú tieto príznaky:

  • Podráždenosť;
  • poruchy spánku vo forme nespavosti;
  • zmena hmotnosti (jej zníženie);
  • zvýšené potenie;
  • pocit tepla v tele;
  • chvenie prstov.

Krvný test na hormóny TSH, voľný T3 a voľný T4 pomôže potvrdiť diagnózu.

V čase diagnózy a medikamentózna liečba. Vykonáva sa terapia tyreostatikami. S neefektívnosťou konzervatívna liečba sa vykonáva rádioizotopová liečba alebo chirurgická intervencia.

Hypertyreóza

Dôvody rozvoja hypertyreózy:

Difúzna toxická struma.

Dôsledky liečby difúznej toxickej strumy.

Nesprávny výpočet dávkovania liekov s hormónmi štítnej žľazy (predávkovanie).

Klinika hypertyreózy je pomerne rôznorodá. Človek sa môže sťažovať na búšenie srdca, dýchavičnosť, ako aj zvýšenú únavu a slabosť. Dostavuje sa hyperaktivita, zmeny nálad, zvýšená chuť do jedla a zároveň aj chudnutie. Ženy majú poruchu menštruačný cyklus- oligomenorea (zvýšený interval medzi menštruáciami).

Existujú nasledujúce objektívne znaky:

  • kardiopalmus;
  • zvýšený krvný tlak;
  • zvýšenie telesnej teploty;
  • vlhkosť pokožky;
  • horné viečko môže zaostávať pri pohľade nadol;
  • pulzácia v oblasti srdca.

U pacientov s hypertyreózou sa môžu vyvinúť komplikácie, ako je infarkt myokardu, angína pectoris a fibrilácia predsiení.

Diagnóza sa robí na základe sťažností, vyšetrenia, auskultácie, palpácie a laboratórnych krvných testov.

Liečba sa uskutočňuje v dvoch smeroch - korekcia endokrinných funkcií a symptomatická liečba.

Hypotyreóza

Znateľné pozorované v 15-20% prípadov hypotyreózy. Na identifikáciu tohto ochorenia sa vykonáva elektrokardiografia, ktorá určuje špecifické zmeny a tiež určuje hladinu hormónov v krvi (zvýšené hladiny TSH).

Levotyroxín je predpísaný na liečbu hypotyreózy. Na korekciu sa používajú hormóny štítnej žľazy. Ak sa hladina krvného tlaku pri predpísanej liečbe nezníži, odporúča sa užívať diuretiká a inhibítory angiotenzín-konvertujúceho enzýmu.

Príčiny ochorenia

Zoznam príčin sekundárnej arteriálnej hypertenzie pozostáva zo 46 ochorení alebo stavov. Nezahrnuté v predloženej klasifikácii: hypertenzia po transplantácii obličky (potransplantačná hypertenzia), nádor tvoriaci deoxykortikosterón, adrenogenitálny syndróm, systolická kardiovaskulárna hypertenzia, hyperkinetický srdcový syndróm, insuficiencia aortálnej semilunárnej chlopne, ateroskleróza aorty, ťažká bradykardia (s úplnou blokádou A-B) , arteriovenózna fistula, erytrémia.

Mechanizmy výskytu a vývoja ochorenia (patogenéza)

Renálna hypertenzia zahŕňa

Renoparenchymálne;

Renovaskulárne;

Po transplantácii.

Renoparenchymálna hypertenzia Je to najviac spoločná príčina sekundárna hypertenzia. Sú charakterizované hypervolémiou, hypernatriémiou, zvýšenou periférnou vaskulárnou rezistenciou a normálnym alebo zníženým srdcovým výdajom. Hypervolémia a hypernatriémia je výsledkom progresívneho poškodenia nefrónov a / alebo intersticiálneho tkaniva obličiek, zníženia schopnosti vylučovať sodík a vodu.

Zvýšená periférna vazokonstrikcia je spôsobená hlavne aktiváciou renín-angiotenzínového systému s hyperangiotenzinémiou, v niektorých prípadoch znížením tvorby a funkcie renálneho a vaskulárneho depresorového systému.

Na urýchlenie diagnostiky renoparenchymálnej hypertenzie sa rozlišujú symetrické a asymetrické ochorenia obličiek.

Symetrické: primárna glomerulonefritída (akútna, subakútna, chronická); sekundárna glomerulonefritída pri systémových ochoreniach spojivové tkanivo a systémová vaskulitída (systémový lupus erythematosus, sklerodermia, Wegenerova granulomatóza, periarteritis nodosa, Goodpastureov syndróm atď.); diabetická nefropatia, intersticiálna analgetická nefritída, polycystická choroba obličiek.

Asymetrické : vrodené anomálie ochorenie obličiek, refluxná nefropatia, pyelonefritída, solitárne cysty obličiek, poškodenie obličiek, segmentálna hypoplázia, postobštrukčná oblička, jednostranná tuberkulóza obličiek (AH je zriedkavá), jednostranná radiačná nefritída, nádor obličiek, nádor tvoriaci renín.

Pri asymetrických nefropatiách je možné hypertenziu liečiť nefrektómiou. Nefrektómia je indikovaná pri ťažkej hypertenzii, výraznej poruche funkcie postihnutej obličky a normálnej funkcii druhej obličky.

Renovaskulárna hypertenzia (RVH) je najlepšie zvládnuteľnou formou sekundárnej hypertenzie s incidenciou 0,5 % v bežnej populácii.

Príčiny a frekvencia RVG: ateroskleróza - 60-70%, fibromuskulárna dysplázia 30-40%, zriedkavé príčiny (<1%): почечная артериовенозная фистула, аневризма почечной артерии, тромбоз почечной артерии, тромбоз почечных вен. Другие болезни, которые могут быть причиной РВГ (<1%): коарктация аорты, аневризма аорты, узелковый периартериит, болезнь Такаясу, феохромоцитома, рак или метастазы опухоли, нейрофиброматоз (болезнь Реклингаузена), почечные кисты.

V patogenéze RVH má primárny význam chronická stimulácia renín-angiotenzínového systému hypoperfúziou obličky na strane stenózy. Hĺbkové inštrumentálne a diagnostické vyšetrenie na potvrdenie alebo vylúčenie RVH sa nevykonáva u všetkých pacientov, ale iba v prípade, že existujú klinické indikácie.

Vyskytujú sa u 0,05 % všetkých pacientov s arteriálnou hypertenziou, tvoria približne 15 % sekundárnych foriem hypertenzie.

Feochromocytóm - katecholamínotvorný nádor neuroektodermálneho tkaniva, ktorý je lokalizovaný v 85% prípadov v dreni nadobličiek a v 15% mimo nadobličiek: v brušnom a hrudnom sympatikovi, Zuckerkandlovom orgáne, ektopické usporiadanie zhlukov chromafinných buniek je možné.

Nádor je zvyčajne benígny, ale v 5-10% prípadov sa vyskytuje malígny feochromoblastóm. V 10% je určená genetická predispozícia k nádoru, pričom je charakteristická jeho kombinácia s ochoreniami iných orgánov a tkanív (hyperplázia štítnej žľazy, adenóm prištítneho telieska, neurofibromatóza, Recklinghausenova choroba, Marfanov syndróm, ganglioneuromatóza tráviaceho traktu, angiomatóza sietnice a mozgu, medulárny karcinóm štítnej žľazy).

Primárny aldosteronizmus . Primárny aldosteronizmus je charakterizovaný autonómnou nadprodukciou aldosterónu. Sekundárny aldosteronizmus môže byť v nasledujúcich situáciách spojený so zvýšením aktivity plazmatického renínu: esenciálna hypertenzia, nádor vylučujúci renín; renoparenchymálna, renovaskulárna hypertenzia; feochromocytóm; užívanie diuretík, antikoncepčných prostriedkov; kongestívne zlyhanie srdca, akútny infarkt myokardu.

Primárny aldosteronizmus možno klasifikovať podľa patogeneticky odlišných foriem:

Primárna hyperplázia kôry nadobličiek;

adenóm nadobličiek tvoriaci aldosterón;

karcinóm nadobličiek;

Idiopatická bilaterálna hyperplázia kôry nadobličiek;

dexametazón-supresívny hyperaldosteronizmus;

Extra-adrenálny nádor tvoriaci aldosterón.

Dexametazón- ohromujúci hyperaldosteronizmus

je komplex klinických symptómov spôsobený endogénnou hyperprodukciou alebo predĺženým exogénnym podávaním kortikosteroidov. Patogenéza hypertenzie pri hyperkortizolizme je multifaktoriálna:

Mineralkortikoidný účinok vysokých hladín kortizolu s retenciou sodíka a tekutín (so zvýšeným vylučovaním draslíka);

Glukokortikoidná stimulácia tvorby angiotenzinogénu s následným zvýšením produkcie angiotenzínu II;

Zvýšená produkcia a uvoľňovanie minerálnych kortikoidov aktívnych prekurzorov steroidogenézy;

Zvýšená aktivita sympatického systému;

Zvýšená vaskulárna reaktivita na vazopresory;

Znížené depresívne faktory (kiníny, prostaglandíny)

Príčiny Itsenko-Cushingovho syndrómu môžu byť závislé od ACTH a nezávislé od ACTH: 1) závislé od ACTH - Cushingova choroba (patológia hypofýzy), ektopický ACTH alebo syndróm uvoľňujúci kortikotropín - 80 %, 2) Nezávislé od ACTH: adenóm nadobličiek, karcinóm, mikro- alebo makronodulárna hyperplázia - 20%, 3) pseudocushingoidný syndróm (veľké depresívne poruchy, alkoholizmus) - 1%, 4) iatrogénny - hyperkorticizmus v dôsledku dlhodobého užívania glukokortikoidov.

Akromegália - arteriálna hypertenzia je spojená s retenciou sodíka v dôsledku hyperprodukcie somatotropného hormónu.

Hypotyreóza - hypertenzia je spojená so zvýšenou hladinou diastolického tlaku v dôsledku zvýšenej periférnej rezistencie.

Hypertyreóza - Arteriálna hypertenzia je charakterizovaná zvýšením systolického tlaku a znížením dialyzačného tlaku. Zvýšenie diastolického tlaku pri hypertyreóze naznačuje ďalšiu príčinu hypertenzie.

(PHPT) je u hypertenzie 10-krát častejšia ako u bežnej populácie, na druhej strane hypertenziu pozorujeme u 10-70 % pacientov s primárnou hyperparatyreózou (HPT). Je možné, že hypertenzia u niektorých pacientov s PHPT je vysvetlená existenciou paratyroidného hypertenzného faktora (PHF), ktorý je tiež produkovaný v prištítnych telieskach, ale zatiaľ neexistuje jasný dôkaz endokrinnej hypertenzie pri PHPT.

Prezentované prípadmi zvýšeného krvného tlaku, ktorého príčinou sú primárne ochorenia srdca a ciev.

Kardiovaskulárna hypertenzia zahŕňa:

1) primárne lézie srdca (hypertenzia v dôsledku zvýšeného srdcového výdaja);

2) hyperkinetická cirkulácia;

3) nedostatočnosť semilunárnych chlopní aorty;

4) úplná atrioventrikulárna blokáda;

5) primárne lézie aorty:

ateroskleróza aorty;

koarktácia aorty;

Stenóza oblúka alebo isthmus aorty (menej často - hrudná alebo brušná).

Z týchto foriem hypertenzie je koarktácia aorty potenciálne reverzibilnou formou.

Neurogénna hypertenzia

Termín "neurogénna hypertenzia" odráža chronické formy hypertenzie, ktoré sú spôsobené neurologickými ochoreniami.

Syndróm spánkového apnoe. Pojem „spánok alebo spánkové apnoe“ definuje syndróm úplného zastavenia dýchania počas spánku trvajúceho 10 a viac sekúnd. Ak sa takéto epizódy opakujú 5-6 krát alebo viackrát do 1 hodiny spánku, hovoria o syndróme "spánkového apnoe".

Existujú centrálne, obštrukčné a zmiešané apnoe; centrálny - znížená centrálna aktivácia skupín dýchacích svalov, obštrukčný- inspiračná obštrukcia horných dýchacích ciest v dôsledku relaxácie alebo inaktivácie svalových skupín zodpovedných za otvorenie extratorakálneho dýchacieho traktu. Najbežnejšia je zmiešaná forma, ktorá sa vyskytuje u 4 % mužov a 2 % žien.

Počas normálneho spánku je systolický krvný tlak človeka o 5 až 14 % nižší ako u človeka, ktorý nespí. Pri syndróme apnoe stúpa krvný tlak, u niektorých pacientov môže dosiahnuť 200 - 300 mm Hg, s častými epizódami apnoe môže byť zaznamenaná konštantná nočná hypertenzia. Uveďte vysokú frekvenciu pretrvávajúcej hypertenzie (a počas dňa) u pacientov so spánkovým apnoe, ktorá je 30-50%.

Pri štúdiu patogenézy hypertenzie u pacientov so syndrómom spánkového apnoe sa zistila zvýšená adrenergná aktivita, zvýšená produkcia eikosanoidov, endotelínu, adenozínu a predsieňového natriuretického faktora.

Chrápanie v spánku je epidemiologickým znakom spánkového apnoe. Väčšina pacientov so spánkovým apnoe má nadváhu, častejšie sa zisťuje obezita hornej polovice tela. Tendencia pacientov so spánkovým apnoe k kardiovaskulárna úmrtnosť, na vysvetlenie ktorých sa uvádzajú tieto predpoklady: prítomnosť pretrvávajúcej hypertenzie, hypertrofia ľavej komory, hypersympatikotónia; hypoxémia počas epizód apnoe môže vyvolať poruchy rytmu a vedenia, akútnu koronárnu insuficienciu, infarkt myokardu a mŕtvicu.

Arteriálna hypertenzia v dôsledku liekov

Lieky

Mechanizmy hypertenzie

Inhibítory monoaminooxidázy

Sympatomimetiká: nosné kvapky; bronchodilatátory; katecholamíny

Stimulácia sympaticko-nadobličkového systému

Tricyklické antidepresíva (imipramín atď.)

Stimulácia sympaticko-nadobličkového systému. Inhibícia spätného vychytávania norepinefrínu neurónmi.

Hormóny štítnej žľazy

Účinok tyroxínu

Tabletová antikoncepcia

retencia sodíka. Stimulácia renín-angiotenzínového systému.

Nesteroidné protizápalové lieky

retencia sodíka. Inhibícia syntézy prostaglandínov

Liquiriton, karbenoxolón

retencia sodíka.

Glukokortikoidy

Retencia sodíka, zvýšená vaskulárna reaktivita na angiotenzín II a norepinefrín

cyklosporín

Stimulácia sympaticko-nadobličkového systému. retencia sodíka. Zvýšená syntéza a uvoľňovanie endotelínu

Erytropoetín

Neznámy

Klinický obraz ochorenia (príznaky a syndrómy)

Renoparenchymálne.

Glomerulonefritída. Arteriálna hypertenzia je spravidla kombinovaná s inými príznakmi "renálnej triády". Existuje však izolovaná hypertenzná forma glomerulonefritídy, na ktorú možno predpokladať častou angínu pectoris v anamnéze, nízky vek pacientov, exacerbáciu hypertenzie pri hypotermii alebo interkurentných infekciách, skorý nástup zníženia funkcie obličiek. Diagnóza je stanovená biopsiou obličiek.

Pyelonefritída. Diagnostika chronická pyelonefritída nie je ťažké: pri exacerbáciách sa vyskytujú príznaky celkovej intoxikácie, hematúria, bakteriúria (viac ako 105 mikrobiálnych teliesok v 1 ml moču), leukocytúria (pri teste na tri šálky - prevaha leukocytov v 2. a 3. porcii moč). Výnimkou je latentná forma, ktorú možno diagnostikovať iba inštrumentálne.

diabetická nefropatia (Kimmelstiel-Wilsonov syndróm). Arteriálna hypertenzia pri diabete sa vyvíja v neskorých štádiách ochorenia v dôsledku glomerulárnej hypertenzie, mikro- a makroangiopatie a diabetickej glomerulosklerózy.

Oveľa častejšie sa nefropatia vyvíja pri inzulín-dependentnom diabetes mellitus. Symptómy, ktoré naznačujú poškodenie obličiek, sa vyvíjajú v nasledujúcom poradí: zvýšenie rýchlosti glomerulárnej filtrácie, mikroalbuminúria, proteinúria, znížená rýchlosť glomerulárnej filtrácie, chronické zlyhanie obličiek.

AH často nadobúda malígnu formu, kombinuje sa s proteinúriou, nefrotickým syndrómom, hypertenznou, sklerotickou a diabetickou angioretinopatiou, poruchou funkcie obličiek.

Charakteristický je pokles glukózy v moči a krvi na pozadí diabetickej obličky. Okrem toho môže byť hypertenzia pri cukrovke spôsobená chronickou pyelonefritídou a aterosklerózou renálnej artérie.

Intersticiálna (analgetická) nefritída. Intersticiálna nefritída je v 50% prípadov komplikovaná arteriálnou hypertenziou v neskorých štádiách ochorenia. močový syndróm, proteinúria do 0,5 g/deň, aseptická leukocytúria, včasné narušenie koncentračnej funkcie obličiek (izohyposténúria, polyúria, noktúria, anémia) u pacientov užívajúcich nesteroidné antiflogistiká, antibiotiká, cyklosporín, kontrastné látky, antineoplastické látky naznačujúce intersticiálnu nefritídu.

Renovaskulárna hypertenzia. Hĺbkové inštrumentálne a diagnostické vyšetrenie na potvrdenie alebo vylúčenie RVH sa nevykonáva u všetkých pacientov, ale iba ak existujú klinické indikácie:

Ťažká hypertenzia (diastolický TK > 120 mmHg)

Refraktérna na štandardnú liečbu hypertenzie.

Náhly nástup ťažkej hypertenzie u pacientov vo veku 20 alebo >50 rokov

Hypertenzia s prítomnosťou systolického šelestu v oblasti projekcie renálnej artérie

Stredná hypertenzia (diastolický krvný tlak > 105 mm Hg). U pacientov, ktorí fajčia, a u pacientov s preukázanou aterosklerózou krvných ciev (cerebrálnych, koronárnych, periférnych).

Ťažká hypertenzia s progresívnou chronickou zlyhanie obličiek alebo refraktérne na intenzívnu starostlivosť (najmä u pacientov, ktorí fajčia a pacientov s ochorením periférnych okluzívnych artérií)

Akcelerovaná alebo malígna hypertenzia (štádium III alebo IV retinopatie)

Hypertenzia so skorým zvýšením kreatinínu, ktoré je buď nevysvetliteľné, alebo je nepriamo spôsobené ACE inhibítormi

Stredná alebo ťažká hypertenzia s dôkazom asymetrického ochorenia obličiek

Endokrinná arteriálna hypertenzia

Feochromocytóm. Klinické príznaky feochromocytómy sú nešpecifické: perzistujúca hypertenzia (60 %), perzistujúca + paroxyzmálna (50 %), intermitentná (30 %), bolesti hlavy (80 %), ortostatická hypotenzia (60 %), hojné potenie(65 %), tachykardia, palpitácie (60 %), neurasténia (45 %), tremor (35 %), bolesť brucha(15%), úzkosť (40%), strata hmotnosti (60-80%), bledosť (45%), hyperglykémia (30%).

Hypertenzia pri feochromocytóme je často rezistentná alebo malígna s angioretinopatiou a akútna lézia srdce a mozog. Katecholamínová myokardiopatia môže byť sprevádzaná ako akútnou srdcovou dekompenzáciou (často akútnym zlyhaním ľavej komory), tak chronickým biventrikulárnym srdcovým zlyhaním. Charakteristické sú rôzne poruchy rytmu a vedenia. Prejavuje sa katecholamínom vyvolaný periférny vazospazmus autonómne symptómy a periférne arteriálne okluzívne ochorenie. U 1/3 pacientov sa pozoruje hyperglykémia spôsobená katecholamínmi, toxická leukocytóza počas krízy.

primárny aldosteronizmus. klasické klinické prejavy primárny aldosteronizmus je arteriálna hypertenzia, hypokaliémia, hyporeninémia, metabolická alkalóza. Strata draslíka pri primárnom aldosteronizme progreduje a je sprevádzaná takými klinickými prejavmi ako draslíkovo-penická tubulopatia (močový syndróm, polyúria, polydipsia, hypoizostenúria, noktúria, alkalická reakcia moču), hypokaliemické prejavy na EKG (korýtkovité (korýtkovité) ST depresia, predĺženie QT intervalu, ventrikulárny extrasystol), neuromuskulárne symptómy (svalová slabosť, kŕče, bolesti hlavy, intermitentná paralýza, intermitentná tetánia).

Klinické symptómy primárneho hyperaldosteronizmu sú nešpecifické, v diferenciálnej diagnostike tak málo používané: hypertenzia (100 %), hypokaliémia (90 %), Zmeny EKG(80 %), svalová slabosť (80 %), polyúria (70 %), bolesť hlavy (65 %), polydipsia (45 %), parestézia (25 %), prechodná paralýza (20 %), prechodné kŕče (20 %), myalgia (15 %).

Dexametazón- ohromujúci hyperaldosteronizmus odporúčané v prítomnosti adrenálnej hyperplázie. Hlavné klinické a biochemické príznaky sú: normalizácia krvného tlaku, hladín aldosterónu a draslíka po užití dexametazónu, prítomnosť hybridných steroidov 18-hydroxykortizolu a 18-hydroxykortizolu.

Itsenko-Cushingov syndróm (hyperkorticizmus). Obezita centrálneho typu, tiež abdominálna alebo viscerálna obezita, hyperlipidémia odráža prevahu procesov lipogenézy nad lipolýzou, ktorá je charakteristická pre účinky glukokortikoidov na metabolizmus tukov. Mineralkortikoidné vlastnosti glukokortikoidov spôsobujú retenciu sodíka, stratu draslíka a vápnika, čo má za následok arteriálnu hypertenziu, hypokaliémiu so svalovou slabosťou, srdcové arytmie, straty vápnika vedú k rozvoju osteoporózy, patologickým zlomeninám. Svalová slabosť, malátnosť, únava sú spôsobené svalovou atrofiou, ktorá je spojená so zvýšeným katabolizmom bielkovín a hypokaliémiou. Charakteristické sú poruchy vo výmene pohlavných hormónov: feminizácia mužov a maskulinizácia žien. V súvislosti s tým sú glukokortikoidy kontrainzulárne hormóny časté pri Itsenko-Cushingovom syndróme je pokles glukózovej tolerancie, „steroidný diabetes“, čo na druhej strane vedie k rozvoju „metabolického syndrómu“.

Akromegália . Pozri súvisiacu sekciu.

Hypotyreóza Pozri súvisiacu sekciu.

Hypertyreóza Pozri súvisiacu sekciu.

Primárna hyperparatyreóza. Pozri súvisiacu sekciu.

Kardiovaskulárna hypertenzia

Klinické príznaky koarktácie aorty sú nešpecifické: bolesti hlavy, studené končatiny, znížená tolerancia k fyzická aktivita, krvácanie z nosa. Pri fyzickom vyšetrení sa pozornosť upriami na napätý pulz v rukách a nízky krvný tlak v nohách (normálny tlak na dolných končatín pri 20-30 mm Hg. čl. vyššie ako vrchol). Auskultuje sa systolický šelest, maximálne vľavo od hrudnej kosti v mizhriberie II-III, medzi lopatkami je počuť systolicko-diastolický šelest.

Neurogénna hypertenzia

Chrápanie v spánku je epidemiologickým znakom spánkového apnoe. Väčšina pacientov so spánkovým apnoe má nadváhu, častejšie sa zisťuje obezita hornej polovice tela. Stanovil sa sklon pacientov so spánkovým apnoe ku kardiovaskulárnej mortalite, aby sa vysvetlili tieto predpoklady: prítomnosť pretrvávajúcej hypertenzie, hypertrofia ľavej komory, hypersympatikotónia; hypoxémia, epizódy apnoe môžu vyvolať poruchy rytmu a vedenia, akútnu koronárnu insuficienciu, infarkt myokardu, mŕtvicu.

Diagnóza ochorenia

Renálna arteriálna hypertenzia

Predbežná diagnostika renoparenchymálne hypertenzia zahŕňa laboratórne a inštrumentálne štúdie:

Laboratórny výskum. Zmeny v testoch moču (proteinúria, hematúria, leukocytúria, cylindrúria) vyvolávajú podozrenie na renoparenchymálnu hypertenziu, hoci sa môžu vyskytnúť pri dlhodobo neliečenej primárnej hypertenzii. Diagnóza glomerulonefritídy je založená na súčasnej detekcii mikro- a makrohematúrie, odliatkov erytrocytov v močovom sedimente a proteinúrie. Je možná diferenciácia medzi selektívnou a neselektívnou proteinúriou. Prevládajúca leukocytúria v kombinácii s bakteriúriou indikuje chronickú pyelonefritídu. Znížená koncentrácia a funkcia vylučovania dusíka obličkami v prítomnosti močového syndrómu je skorým príznakom renoparenchymálnej hypertenzie.

Inštrumentálne metódy výskumu

Výskum rádionuklidov odhaliť skoré porušenie parciálnych funkcií obličiek, určiť symetrickú alebo asymetrickú nefropatiu, zmeny veľkosti obličiek, vrodené anomálie obličiek.

Ultrasonografia detaily jednostranné alebo obojstranné lézie, hydronefróza, deformácia panvového systému pri pyelonefritíde, jednotlivé cysty obličiek, polycystické ochorenie obličiek, nádory obličiek, enkapsulované hematómy.

Röntgenové kontrastné metódyštúdie poskytujú podobné informácie, ako aj údaje o zhoršenej funkcii oboch obličiek.

CT vyšetrenie nevyhnutné pre podozrenie na nádor, hematóm, polycystický.

Ak je na základe laboratórnych testov podozrenie na glomerulonefritídu, vykoná sa biopsia obličiek.

Glomerulonefritída. Diagnóza je stanovená biopsiou obličiek. Pri arteriálnej hypertenzii, ktorá sa vyvinula na pozadí horúčky, leukocytózy, vysokej ESR, močového syndrómu, prítomnosti biochemických príznakov zápalu, zvýšenia 2- a g-globulínov, fibrinogénu, by sa malo myslieť na systémové ochorenie spojivového tkaniva alebo systémovej vaskulitídy (systémový lupus erythematosus, sklerodermia, periarteritis nodosa, Wegenerova granulomatóza, Takayasuova choroba, hemoragická vaskulitída) a vykonajte ďalší súbor vyšetrení.

Pyelonefritída. Diagnóza chronickej pyelonefritídy nie je náročná: pri exacerbáciách príznaky celkovej intoxikácie, hematúria, bakteriúria (viac ako 105 mikrobiálnych teliesok v 1 ml moču), leukocytúria (so vzorkou z troch pohárov - prevaha leukocytov v 2. a 3. časti moču). Výnimkou je latentná forma, ktorú možno diagnostikovať iba inštrumentálne.

Rádionuklidové metódy zisťujú asymetrickú dysfunkciu obličiek, ultrasonografia - anatomická asymetria: veľkosť obličiek, deformácia panvového systému, ako aj prispievajúce faktory ( urolitiázové ochorenie polycystická, nefroptóza, vrodené anomálie).

Vylučovacia urografia určuje predisponujúce faktory pyelonefritídy, funkcie obličiek (rýchlosťou uvoľňovania kontrastu) a morfologické lézie obličiek charakteristické pre chronickú pyelonefritídu: spastický stav panvového systému, atonický stav, „amputácia“ pohárikov, hydronefróza, pyelonefritický stav vráskavá oblička. Angiografia odhaľuje „príznak zuhoľnateného stromu“ charakteristický pre pyelonefritídu.

Renovaskulárna hypertenzia.

Inštrumentálne štúdie pre podozrenie na RVG:

Ultrasonografia. Pomocou tejto metódy sa určí veľkosť obličiek a parenchýmu a dajú sa diagnostikovať ischemické zmeny spojené so stenózou alebo uzáverom renálnej artérie. Metódou je skríning.

vylučovacia urografia. Intravenózna urografia umožňuje zistiť zníženie funkcie obličiek na strane lézie, je informatívny na zistenie poškodenia panvového systému alebo eferentných močových ciest spojených s RVG.

Renálna scintigrafia. Výsledky scintigrafie naznačujúce možnosť RVG sú nasledovné: zníženie úrovne absorpcie rádionuklidu, zvýšenie času na dosiahnutie vrcholu aktivity a zvýšenie úrovne zvyškovej aktivity na strane lézie. Scintigrafia obličiek sa vykonáva v kombinácii s ACE inhibítor kaptopril ("ACE inhibítor-scintigrafia"). V určitom štádiu stenózy a ischémie postihnutej obličky sa v nej stimuluje renín-angiotenzínový systém a zvyšuje sa tvorba angiotenzínu II. Angiotenzínom II indukovaná konstrikcia eferentnej arteriole je zameraná na podporu transkapilárnej výmeny nevyhnutnej pre vylučovaciu funkciu hypoplastickej obličky. Kaptopril eliminuje konstrikciu eferentných arteriol a tým spôsobuje zníženie intraglomerulárneho tlaku a glomerulárnej filtrácie poststenotickej obličky. Pri vykonávaní scintigrafie to dokazuje: zníženie absorpcie izotopu v poststenotickej obličke, zníženie a oneskorený vrchol aktivity a oneskorená eliminácia.

Dopplerovské ultrazvukové vyšetrenie. Kritériá pre zmeny v renálnych artériách sú určené zvýšením prietoku krvi v porovnaní s brušnou aortou: úroveň rozdielu je úmerná veľkosti stenózy. Pomocou tejto metódy je RVG diagnostikovaná v 40-90% prípadov. Použitie kaptoprilu, podobne ako pri scintigrafii, rozširuje diagnostické možnosti metódy. Ťažkosti vznikajú pri obezite, aneuryzme aorty, plynatosti.

Renálna arteriografia. Všetky doterajšie metódy možno nazvať skríningom, angiografia so selektívnou vizualizáciou renálnych artérií je „zlatým štandardom“ detekcie RVH, lokalizácie a charakteru lézie renálnych artérií.

Endokrinná arteriálna hypertenzia

Feochromocytóm. Biochemické testy potvrdzujúce feochromocytóm zahŕňajú stanovenie adrenalínu, norepinefrínu v plazme; adrenalín, norepinefrín, kyselina vanillyl-mandľová, celkový metanefrín, dopamín v dennom moči. Zvýšenie týchto ukazovateľov v porovnaní s normou 2-krát alebo viac naznačuje možnosť feochromocytómu.

Supresívne testy. Ak sú hladiny katecholamínov nepresvedčivé, odporúča sa záťažový test klonidínu (klofelínu). Klonidín inhibuje skôr fyziologické ako autonómne (nádorom indukované) katecholamíny. Stanovenie katecholamínov v krvi sa uskutočňuje pred a po perorálnom podaní 0,15 až 0,3 miligramu klonidínu (v 1 alebo 0,5 hodinových intervaloch počas 3 hodín). U pacientov bez feochromocytómu hladina katecholamínov klesá minimálne o 40 %, u pacientov s feochromocytómom zostáva zvýšená. V moči sa stanovenie katecholamínov vykonáva po užití 0,15 až 0,3 miligramu klonidínu po spánku (v nočnom moči). Ak existuje feochromocytóm, zostávajú vysoké hladiny katecholamínov, pretože katecholamíny uvoľňované nádorom nie sú potlačené.

stimulačné testy. Ak je podozrenie na feochromocytóm s normálnym krvným tlakom a hladinami katecholamínov, vykoná sa glukagónový test. Zavedenie glukagónu vedie k zvýšeniu krvného tlaku a viac ako 3-krát zvyšuje uvoľňovanie katecholamínov u pacientov s feochromocytómom. Predbežné podávanie a-blokátorov alebo antagonistov vápnika zabraňuje zvýšeniu tlaku a neinterferuje s diagnostikou výrazné zvýšenie katecholamíny.

Diagnostické štúdie, ktoré identifikujú lokalizáciu feochromocytómu:

Neinvazívne metódy Ak je veľkosť nádoru nadobličiek v priemere 2 cm alebo viac, môže sa zistiť pomocou ultrasonografie, počítačovej tomografie alebo MRI. Menšie alebo iné ako nadobličkové nádory sa týmito metódami často nedetekujú. V týchto prípadoch možno informácie získať pomocou metajód-123J-benzylguanidínovej scintigrafie.

Invazívne metódy odberov krvi na katecholamíny sa odoberajú z dutej žily a jej vetiev, lokalizácia hormonálne aktívneho nádoru sa posudzuje podľa rozdielu v hladine katecholamínov.

Dodatočné prieskumy. So stanovenou diagnózou feochromocytómu je potrebné pamätať na jeho častú kombináciu s inými ochoreniami. Preto je potrebné vykonať množstvo štúdií, primárne zameraných na vylúčenie endokrinnej neoplázie: ultrasonografia štítnej žľazy, stanovenie kalcitonínu, vápnika a parathormónu v krvi.

primárny aldosteronizmus. Laboratórne testy. U pacientov s hypokaliémiou je potrebné mať podozrenie na primárny aldosteronizmus.<3,5 ммоль / л, не спровоцированной диуретиками, потерей жидкости. Вместе с гипокалиемией наблюдается гипернатриемия, анализ электролитов в моче представляет обратное соотношение: гиперкалиурию и гипонатриемию. Диагноз первичного гиперальдостеронизма может быть установлен при значительном увеличении уровня альдостерона в плазме крови или моче наряду со снижением уровня активности ренина. Причиной низкой или неопределяемой активности ренина является увеличение объема циркулирующей крови и гипернатриемия. Тест с фуросемидом обнаруживает увеличение активности ренина плазмы при вторичном (гипонатриемия стимулирует выброс ренина в юкстагломерулярном аппарате) и отсутствие реакции активности ренина плазмы при первичном гиперальдостеронизме.

Záťažový test chloridom sodným znižuje hladinu aldosterónu pri sekundárnom hyperaldosteronizme (inhibícia systému renín-angiotenzín-aldosterón) a nemení hladinu aldosterónu pri jeho autonómnej tvorbe nádorom.

Test s kaptoprilom u pacientov s inými typmi hypertenzie vedie k zvýšeniu aktivity renínu a zníženiu hladiny aldosterónu. Pri primárnom hyperaldosteronizme zostávajú renín a aldosterón po užití kaptoprilu takmer nezmenené.

Diferenciácia medzi adenómom a idiopatickou hyperpláziou kôry nadobličiek sa vykonáva pomocou ultrasonografie, počítačovej tomografie, MRI tomografie, scintigrafie. Jednostranné zväčšenie nadobličiek o viac ako 1 cm odhaľuje adenóm, obojstranné zmeny veľkosti kôry nadobličiek o menej ako 1 cm definujú idiopatickú hyperpláziu.

Pacienti s adenómom a karcinómom nadobličiek podliehajú chirurgickej liečbe, v ostatných prípadoch sa vykonáva konzervatívna terapia steroidmi 18-hydroxykortizol a 18-hydroxykortizol.

Itsenko-Cushingov syndróm (hyperkorticizmus)

Diagnostika Itsenko-Cushingov syndróm sa uskutočňuje v dvoch fázach: potvrdenie syndrómu a objasnenie jeho etiológie. Diagnóza Itsenko-Cushingovho syndrómu je potvrdená detekciou vysokej hladiny kortizolu v krvnej plazme a / alebo dennom moči.

Pre odlišná diagnóza syndróme a Itsenko-Cushingovej choroby sa používa test s dexametazónom, ktorý normálne potláča sekréciu ACTH a podľa toho znižuje hladinu kortizolu v krvi. Potlačenie kortizolu vysokou dávkou dexametazónu a/alebo stimulácia ACTH alebo kortizolu hormónom uvoľňujúcim kortikotropín naznačuje hypofyzárny hyperkortizolizmus závislý od ACTH (Cushingova choroba).

V prípadoch ektopických nádorov tvoriacich ACTH alebo hormón uvoľňujúci kortikotropín a v prípade primárnych adrenálnych príčin Itsenko-Cushingovho syndrómu sa sekrécia ACTH a kortizolu po podaní dexametazónu alebo hormónu uvoľňujúceho kortikotropín nemení.

Lokálna diagnostika. 1) Primárna lézia nadobličiek sa diagnostikuje pomocou počítačovej tomografie a MRI, 2) Lokalizácia hypofyzárneho ACTH-dependentného syndrómu (Cushingova choroba) sa určuje pomocou kombinácie počítačovej tomografie, MRI a funkčných testov.

Akromegália. Pozri súvisiacu sekciu.

Hypotyreóza Pozri súvisiacu sekciu.

Hypertyreóza Pozri súvisiacu sekciu.

Primárna hyperparatyreóza Pozri súvisiacu sekciu.

Kardiovaskulárna hypertenzia

Rádiologicky sa zisťuje uzutúra rebier, čo je dôsledok plejády krvných ciev a rozvoja kolaterálneho obehu.

Elektrokardiografické, echokardiografické, röntgenové vyšetrenie srdca odhaľuje hypertrofiu ľavej komory v dôsledku koarktácie aorty a arteriálnej hypertenzie. Diagnóza koarktácie aorty je definitívne stanovená o aortografia.

Neurogénna hypertenzia

Diagnóza syndrómu spánkového apnoe sa stanovuje pomocou polysomnografie, ktorá zahŕňa simultánne zaznamenávanie elektroencefalo-, elektrookulo-, elektromyogramov počas spánku s cieľom posúdiť: spánkový režim, prietok dýchania (termistory), funkcie dýchacích svalov, saturáciu krvi kyslíkom, záznam EKG.