☰

Diabetická nefropatia ako komplikácia diabetes mellitus. Diabetická nefropatia: príznaky a metódy liečby patológie Diuretiká pri diabetickej nefropatii

Základné princípy prevencie a liečby diabetickej nefropatie v Etapy I-III zahŕňajú:

  • kontrola glykémie;
  • kontrola krvného tlaku (krvný tlak by mal byť
  • kontrola dyslipidémie.

Hyperglykémia je spúšťacím faktorom štrukturálnych a funkčných zmien v obličkách. Dve najväčšie štúdie – DCCT (Diabetes Control and Complication Study, 1993) a UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study, 1998) ukázali, že intenzívna glykemická kontrola vedie k významnému zníženiu výskytu mikroalbuminúrie a albuminúrie u pacientov s diabetes mellitus 1 a 2. typu. Optimálna kompenzácia metabolizmu uhľohydrátov, ktorá pomáha predchádzať rozvoju cievnych komplikácií, znamená normálne alebo blízke normálne glykemické hodnoty a hladinu HbA 1c

Kontrola krvného tlaku cukrovka poskytuje prevenciu nefropatie a spomaľuje rýchlosť jej progresie.

Nemedikamentózna liečba arteriálnej hypertenzie zahŕňa:

  • obmedzenie príjmu sodíka s jedlom na 100 mmol / deň;
  • zvýšená fyzická aktivita;
  • udržiavanie optimálnej telesná hmotnosť,
  • obmedzenie príjmu alkoholu (menej ako 30 g denne);
  • prestať fajčiť,
  • znížený príjem nasýtených tukov v strave;
  • zníženie psychického stresu.

Antihypertenzívna liečba diabetickej nefropatie

Pri výbere antihypertenzív na liečbu pacientov s diabetes mellitus je potrebné vziať do úvahy ich účinok na metabolizmus sacharidov a lipidov, priebeh iných abnormalít diabetes mellitus a bezpečnosť v prípade poruchy funkcie obličiek, prítomnosť nefroprotektívnych a kardioprotektívnych vlastností. .

ACE inhibítory majú výrazné nefroprotektívne vlastnosti, znižujú závažnosť intraglomerulárnej hypertenzie a mikroalbuminúrie (podľa štúdií BRILLIANT, EUCLID, REIN atď.). Preto ACE inhibítory sú indikované na mikroalbuminúriu nielen so zvýšeným, ale aj normálnym krvným tlakom:

  • Captopril perorálne 12,5-25 mg 3x denne, neustále resp
  • Quinapril vo vnútri 2,5-10 mg 1 krát denne, neustále alebo
  • Enalapril vo vnútri 2,5-10 mg 2 krát denne, neustále.

Okrem ACE inhibítorov majú antagonisty vápnika zo skupiny verapamilu nefroprotektívne a kardioprotektívne účinky.

Antagonisty receptorov angiotenzínu II hrajú dôležitú úlohu pri liečbe arteriálnej hypertenzie. Ich nefroprotektívna aktivita pri diabetes mellitus 2. typu a diabetickej nefropatii bola preukázaná v troch veľkých štúdiách – IRMA 2, IDNT, RENAAL. Tento liek je predpísaný v prípade vývoja vedľajšie účinky ACE inhibítory (najmä u pacientov s cukrovkou 2. typu):

  • Valsartan PO 8O-160 mg jedenkrát denne, kontinuálne resp
  • Irbesartan 150-300 mg perorálne jedenkrát denne, nepretržite resp
  • Condesartan cilexetil 4-16 mg perorálne raz denne, kontinuálne resp
  • Losartan 25-100 mg perorálne jedenkrát denne, nepretržite resp
  • Telmisatran vo vnútri 20-80 mg 1 krát denne, neustále.

Vhodné je užívať ACE inhibítory (alebo blokátory receptorov angiotenzínu II) v kombinácii s nefroprotektorom sulodexidom, ktorý obnovuje narušenú permeabilitu bazálnych membrán glomerulov obličiek a znižuje straty bielkovín močom.

  • Sulodexid 600 LE intramuskulárne 1-krát denne, 5 dní v týždni s 2-dňovou prestávkou, 3 týždne, potom vnútri 250 LE 1-krát denne, 2 mesiace.

Pri vysokom krvnom tlaku je vhodné nasadiť kombinovanú liečbu.

Liečba dyslipidémie pri diabetickej nefropatii

70 % diabetických pacientov s diabetickou nefropatiou v štádiu IV a vyššie má dyslipidémiu. Pri zistení porúch metabolizmu lipidov (LDL > 2,6 mmol / l, TG > 1,7 mmol / l) je povinná korekcia hyperlipidémie (hypolipidemická diéta), s nedostatočnou účinnosťou - hypolidemické lieky.

Pri LDL > 3 mmol/l je indikovaný konštantný príjem statínov:

  • Atorvastatín - vo vnútri 5-20 mg 1 krát denne, trvanie liečby sa určuje individuálne alebo
  • Lovastatin 10-40 mg perorálne 1x denne, dĺžka terapie sa stanovuje individuálne resp
  • Simvastatín v dávke 10-20 mg 1-krát denne, trvanie liečby sa určuje individuálne.
  • Dávky statínov upravené na dosiahnutie cieľových hladín LDL
  • Pri izolovanej hypertriglyceridémii (> 6,8 mmol / l) a normálnej GFR sú fibráty indikované:
  • Fenofibrát 200 mg perorálne 1x denne, dĺžka trvania sa určuje individuálne resp
  • Ciprofibrát vo vnútri 100-200 mg / deň, trvanie liečby sa určuje individuálne.

Obnovu narušenej intraglomerulárnej hemodynamiky v štádiu mikroalbuminúrie možno dosiahnuť obmedzením príjmu živočíšnych bielkovín na 1 g/kg/deň.

Liečba ťažkej diabetickej nefropatie

Ciele liečby zostávajú rovnaké. Je však potrebné vziať do úvahy pokles funkcie obličiek a závažnú, ťažko kontrolovateľnú hypertenziu.

Hypoglykemická terapia

V štádiu ťažkej diabetickej nefropatie zostáva mimoriadne dôležité dosiahnuť optimálnu kompenzáciu metabolizmu sacharidov (HNA 1c

  • Gliquidon 15-60 mg perorálne 1-2 krát denne resp
  • Gliklazid 30-120 mg perorálne raz denne resp
  • Repaglinid vo vnútri 0,5-3,5 mg 3-4 krát denne.

Užívanie týchto liekov je možné aj na počiatočná fáza chronické zlyhanie obličiek (hladina kreatinínu v sére do 250 µmol/l), za predpokladu primeranej kontroly glykémie. S GFR

Antihypertenzívna terapia

Pri nedostatočnej účinnosti antihypertenzívnej monoterapie predpísať kombinovaná terapia:

  • Perindopril perorálne 2-8 mg jedenkrát denne, nepretržite resp
  • Ramipril 1,25-5 mg perorálne jedenkrát denne, nepretržite resp
  • Trandolapril vo vnútri 0,5-4 mg 1 krát denne, neustále alebo
  • Fosinopril 10-20 mg perorálne jedenkrát denne, nepretržite resp
  • Quinapril vo vnútri 2,5-40 mg 1 krát denne, neustále
  • Enalapril vshrprpr 2,5-10 mg 2-krát denne, neustále.
  • Atenolol 25-50 mg perorálne 2x denne, nepretržite resp
  • Verapamil vo vnútri 40-80 mg 3-4 krát denne, neustále resp
  • Diltiazem 60-180 mg perorálne 1-2x denne, neustále resp
  • Metoprolal 50-100 mg perorálne 2x denne, nepretržite resp
  • Moxonidín 200 mcg perorálne raz denne, kontinuálne resp
  • Nebivolol 5 mg perorálne jedenkrát denne, nepretržite alebo
  • Furosemid vo vnútri 40-160 mg ráno na prázdny žalúdok 2-3 krát týždenne, neustále.

Možné sú aj kombinácie viacerých liekov, napr.

  • Captopril perorálne 12,5-25 mg 3x denne, nepretržite resp
  • Perindopril perorálne 2-8 mg 1-krát denne, nepretržite alebo
  • Ramipril 1,25-5 mg perorálne jedenkrát denne, nepretržite resp
  • Trandolapril vo vnútri 0,5-4 mg 1 krát denne, neustále alebo
  • Fosinopril 10-20 mg perorálne jedenkrát denne, nepretržite resp
  • Quinapril vo vnútri 2,5-40 mg 1 krát denne, neustále alebo
  • Enalapril perorálne 2,5-10 mg 2-krát denne, neustále
  • Amlodipín 5-10 mg perorálne jedenkrát denne, nepretržite resp
  • Indapamid 2,5 mg perorálne jedenkrát denne (ráno nalačno), neustále resp
  • Furosemid 40-160 mg perorálne nalačno 2-3 krát týždenne, nepretržite
  • Atenolol 25-50 mg perorálne 2x denne, nepretržite resp
  • Bisoprolol perorálne 5-10 mg 1-krát denne, nepretržite alebo
  • Metoprolol 50-100 mg perorálne 2-krát denne nepretržite resp
  • Moxonidín 200 mcg perorálne raz denne, kontinuálne resp
  • Nebivolol 5 mg perorálne raz denne nepretržite.

Pri hladine kreatinínu v sére 300 µmol / l sa ACE inhibítory pred dialýzou rušia.

Korekcia metabolických a elektrolytových porúch pri chronickom zlyhaní obličiek

Pri výskyte proteinúrie je predpísaná nízkobielkovinová a nízkosolná diéta s obmedzením príjmu živočíšnych bielkovín na 0,6-0,7 g / kg telesnej hmotnosti (v priemere do 40 g bielkovín) s dostatočným kalorickým obsahom potravy. (35-50 kcal / kg / deň), obmedzenie soli na 3-5 g / deň.

Pri hladine kreatinínu v krvi 120-500 µmol/l sa vykonáva symptomatická liečba chronického zlyhania obličiek, vrátane liečby renálnej anémie, osteodystrofie, hyperkaliémie, hyperfosfatémie, hypokalcémie atď. S rozvojom chronického zlyhania obličiek sú známe ťažkosti pri kontrole metabolizmu sacharidov spojené so zmenou potreby inzulínu. Táto kontrola je pomerne zložitá a musí sa vykonávať individuálne.

Pri hyperkaliémii (> 5,5 meq / l) sa pacientom predpisuje:

  • Hydrochlorotiazid 25-50 mg perorálne ráno nalačno resp
  • Furosemid vo vnútri 40-160 mg ráno na prázdny žalúdok 2-3 krát týždenne.
  • Polysterolsulfonát sodný perorálne 15 g 4-krát denne, kým sa nedosiahne a neudrží hladina draslíka v krvi viac ako 5,3 mEq / l.

Po dosiahnutí hladiny draslíka v krvi 14 mEq / l je možné liečbu zastaviť.

V prípade koncentrácie draslíka v krvi vyššej ako 14 mEq/l a/alebo príznakov ťažkej hyperkaliémie na EKG (predĺženie intervalu PQ, predĺženie QRS komplex, plynulosť vĺn P) pod monitorom Kontrola EKG naliehavo zadajte:

  • Glukonát vápenatý, 10% roztok, 10 ml intravenózne prúdom po dobu 2-5 minút jedenkrát, pri absencii zmien na EKG je možné injekciu zopakovať.
  • Krátkodobo pôsobiaci rozpustný inzulín (ľudský alebo prasací) 10-20 IU v roztoku glukózy (25-50 g glukózy) intravenózne (pri normoglykémii), pri hyperglykémii sa podáva iba inzulín v súlade s úrovňou glykémie.
  • Hydrogénuhličitan sodný, 7,5% roztok, 50 ml intravenózne prúdom, po dobu 5 minút (pri súbežnej acidóze), pri absencii účinku po 10-15 minútach zopakovať.

Pri neúčinnosti týchto opatrení sa vykonáva hemodialýza.

U pacientov s azotémiou sa enterosorbenty používajú:

  • Aktívne uhlie vo vnútri 1-2 g na 3-4 dni, trvanie terapie sa určuje individuálne resp.
  • Povidón, prášok, vo vnútri 5 g (rozpustených v 100 ml vody) 3-krát denne, trvanie liečby sa určuje individuálne.

V prípade porušenia metabolizmu fosforu a vápnika (zvyčajne hyperfosfatémia a hypokalciémia) je predpísaná diéta, obmedzenie fosfátov v potravinách na 0,6-0,9 g / deň, ak je neúčinné, používajú sa prípravky vápnika. Cieľová hladina fosforu v krvi je 4,5-6 mg%, vápnika - 10,5-11 mg%. Riziko ektopickej kalcifikácie je minimálne. Použitie hliníkových gélov viažucich fosfáty by malo byť obmedzené kvôli vysokému riziku intoxikácie. Inhibícia endogénnej syntézy 1,25-dihydroxyvitamínu D a rezistencia kostného tkaniva na parathormón zhoršovať hypokalciémiu, na boj s ktorým sa predpisujú metabolity vitamínu D. Pri ťažkej hyperparatyreóze je indikované chirurgické odstránenie hyperplastických prištítnych teliesok.

Pacientom s hyperfosfatémiou a hypokalciémiou sa predpisujú:

  • Uhličitan vápenatý v úvodnej dávke 0,5-1 g elementárneho vápnika perorálne 3-krát denne s jedlom, v prípade potreby sa dávka zvyšuje každé 2-4 týždne (maximálne na 3 g 3-krát denne) až do hladina fosforu v krvi 4, 5-6 mg%, vápnik - 10,5-11 mg%.
  • Kalcitriol 0,25-2 mcg perorálne raz denne pod kontrolou sérového vápnika dvakrát týždenne. V prítomnosti renálnej anémie s klinické prejavy alebo je predpísaná sprievodná kardiovaskulárna patológia.
  • Epoetín-beta subkutánne 100-150 jednotiek/kg raz týždenne, kým hematokrit nedosiahne 33-36%, hladina hemoglobínu - 110-120 g/l.
  • Síran železitý vo vnútri 100 mg (v prepočte na železo) 1-2x denne na 1 hodinu jedla, dlhodobo resp.
  • Komplex hydroxidu železitého a sacharózy (roztok 20 mg/ml) 50 – 200 mg (2,5 – 10 ml) pred infúziou, zriediť v roztoku chloridu sodného 0,9 % (na každý 1 ml liečiva 20 ml roztoku), intravenózne kvapkanie , podávané rýchlosťou 100 ml počas 15 minút 2-3 krát týždenne, dĺžka terapie sa určuje individuálne resp.
  • Komplex hydroxid železitý a sacharóza (roztok 20 mg / ml) 50 - 200 mg (2,5 - 10 ml) intravenózne v prúde rýchlosťou 1 ml / min 2 - 3-krát týždenne, trvanie liečby sa určuje individuálne .

Indikácie pre mimotelovú liečbu chronického zlyhania obličiek pri diabetes mellitus sú určené skôr ako u pacientov s inými obličkovými patológiami, pretože pri diabetes mellitus sa pri vyšších hodnotách GFR vyvíja retencia tekutín, dusíková a elektrolytová nerovnováha. Pri poklese GFR pod 15 ml/min a zvýšení hladiny kreatinínu do 600 µmol/l je potrebné zhodnotiť indikácie a kontraindikácie použitia metód substitučná liečba: hemodialýza, peritoneálna dialýza a transplantácia obličky.

Liečba urémie

Zvýšenie sérového kreatinínu v rozmedzí od 120 do 500 µmol/l charakterizuje konzervatívne štádium chronického zlyhania obličiek. V tomto štádiu sa uskutočňuje symptomatická liečba zameraná na odstránenie intoxikácie, zastavenie hypertenzného syndrómu a nápravu porúch vody a elektrolytov. Vyššie hodnoty sérového kreatinínu (500 µmol/l a viac) a hyperkaliémia (viac ako 6,5-7,0 mmol/l) naznačujú nástup terminálneho štádia chronického zlyhania obličiek, ktoré si vyžaduje mimotelové dialýzy na čistenie krvi.

Liečbu pacientov s diabetes mellitus v tomto štádiu vykonávajú spoločne endokrinológovia a nefrológovia. Pacienti v terminálnom štádiu chronického zlyhania obličiek sú hospitalizovaní na špecializovaných nefrologických oddeleniach vybavených dialyzačnými prístrojmi.

Liečba diabetickej nefropatie v konzervatívnom štádiu chronického zlyhania obličiek

U pacientov s diabetes mellitus 1. a 2. typu, ktorí sú na inzulínovej terapii, je progresia chronického zlyhania obličiek často charakterizovaná rozvojom hypoglykemických stavov, ktoré si vyžadujú zníženie dávky exogénneho inzulínu (Zabrodov fenomén). Vznik tohto syndrómu je spôsobený tým, že pri ťažkom poškodení obličkového parenchýmu klesá aktivita renálnej inzulinázy, ktorá sa podieľa na odbúravaní inzulínu. Exogénne podaný inzulín sa preto pomaly metabolizuje, dlhodobo cirkuluje v krvi a spôsobuje hypoglykémiu. V niektorých prípadoch sa potreba inzulínu zníži natoľko, že lekári sú nútení na istý čas zrušiť inzulínové injekcie. Všetky zmeny v dávke inzulínu by sa mali vykonávať len s povinnou kontrolou hladiny glykémie. Pacientov s diabetes mellitus 2. typu liečených perorálnymi hypoglykemickými liekmi s rozvojom chronického zlyhania obličiek je potrebné previesť na inzulínovú terapiu. Je to spôsobené tým, že s rozvojom chronického zlyhania obličiek sa výrazne znižuje vylučovanie takmer všetkých sulfonylmočovinových liečiv (okrem gliklazidu a gliquidonu) a liečiv zo skupiny biguanidov, čo vedie k zvýšeniu ich koncentrácie v krvi a zvýšené riziko toxických účinkov.

Novinka v liečbe diabetickej nefropatie

V súčasnosti sa hľadajú nové spôsoby prevencie a liečby diabetickej nefropatie. Najsľubnejším z nich je použitie liekov, ktoré ovplyvňujú biochemické a štrukturálne zmeny v bazálnej membráne glomerulov obličiek.

Obnovenie selektivity glomerulárnej bazálnej membrány

Je známe, že dôležitú úlohu pri vzniku diabetickej nefropatie zohráva narušená syntéza glykozaminoglykán heparansulfátu, ktorý je súčasťou bazálnej membrány glomerulov a zabezpečuje nábojovú selektivitu obličkového filtra. Doplnenie zásob tejto zlúčeniny v cievnych membránach by mohlo obnoviť narušenú priepustnosť membrány a znížiť stratu bielkovín v moči. Prvé pokusy použiť glykozaminoglykány na liečbu diabetickej nefropatie urobili G. Gambaro et al. (1992) na modeli potkanov s diabetom streptozotocínu. Zistilo sa, že jeho skoré podanie - na začiatku diabetes mellitus - zabraňuje rozvoju morfologických zmien v tkanive obličiek a vzniku albuminúrie. Úspešné pilotné štúdie umožnili prejsť na klinické skúšky prípravkov s obsahom glykozaminoglykánov na prevenciu a liečbu diabetickej nefropatie. Pomerne nedávno sa na ruskom farmaceutickom trhu objavil liek glykozaminoglykánov od Alfa Wassermann (Taliansko) Vessel Due F (INN - sulodexid). Liečivo obsahuje dva glykozaminoglykány – nízkomolekulárny heparín (80 %) a dermatan (20 %).

Vedci skúmali nefroprotektívnu aktivitu tento liek u pacientov s diabetes mellitus 1. typu s rôznymi štádiami diabetickej nefropatie. U pacientov s mikroalbuminúriou sa vylučovanie albumínu močom výrazne znížilo už 1 týždeň po začatí liečby a zostalo na dosiahnutej úrovni 3-9 mesiacov po vysadení lieku. U pacientov s proteinúriou sa vylučovanie bielkovín močom výrazne znížilo 3-4 týždne po začiatku liečby. Dosiahnutý efekt pretrvával aj po vysadení lieku. Neboli zaznamenané žiadne komplikácie liečby.

Lieky zo skupiny glykozaminoglykánov (najmä sulodexid) teda možno považovať za účinné, bez vedľajšie účinky heparín, ľahko použiteľný prostriedok patogenetickej liečby diabetickej nefropatie.

Účinky na neenzymatickú glykozyláciu proteínov

Neenzymatická glykozylácia štruktúrnych proteínov glomerulárnej bazálnej membrány v podmienkach hyperglykémie vedie k narušeniu ich konfigurácie a strate normálnej selektívnej permeability pre proteíny. Sľubným smerom v liečbe cievnych komplikácií diabetes mellitus je hľadanie liekov, ktoré dokážu prerušiť reakciu neenzymatickej glykozylácie. Zaujímavým experimentálnym zistením bola objavená schopnosť kyselina acetylsalicylová znížiť glykozyláciu proteínov. Jeho vymenovanie za inhibítor glykozylácie však nenašlo širokú klinickú distribúciu, pretože dávky, pri ktorých má liek účinok, musia byť dosť veľké, čo je spojené s vývojom vedľajších účinkov.

Na prerušenie reakcie neenzymatickej glykozylácie v experimentálnych štúdiách od konca 80-tych rokov 20. storočia sa úspešne používa liek aminoguanidín, ktorý ireverzibilne reaguje s karboxylovými skupinami reverzibilných glykozylačných produktov a zastavuje tento proces. Nedávno bol syntetizovaný špecifickejší inhibítor tvorby koncových produktov glykozylácie, pyridoxamín.

- špecifické patologické zmeny v obličkových cievach, ktoré sa vyskytujú pri oboch typoch diabetes mellitus a vedú k glomeruloskleróze, zníženiu filtračnej funkcie obličiek a rozvoju chronického zlyhania obličiek (CRF). diabetická nefropatia klinicky sa prejavuje mikroalbuminúriou a proteinúriou, arteriálnou hypertenziou, nefrotickým syndrómom, príznakmi urémie a chronického zlyhania obličiek. Diagnóza diabetickej nefropatie je založená na stanovení hladiny albumínu v moči, klírensu endogénneho kreatinínu, proteínovom a lipidovom spektre krvi, údajoch z ultrazvuku obličiek, ultrazvuku obličkových ciev. Pri liečbe diabetickej nefropatie diéta, úprava sacharidov, bielkovín, metabolizmus tukov, užívanie ACE inhibítorov a ARA, detoxikačná terapia, ak je to potrebné - hemodialýza, transplantácia obličky.

Všeobecné informácie

Diabetická nefropatia je neskorá komplikácia diabetes mellitus 1. a 2. typu a jednou z hlavných príčin úmrtí pacientov s týmto ochorením. Veľké a malé lézie vznikajúce pri cukrovke cievy(diabetické makroangiopatie a mikroangiopatie) prispievajú k porážke všetkých orgánov a systémov, predovšetkým obličiek, očí, nervového systému.

Diabetická nefropatia sa pozoruje u 10-20 % diabetických pacientov; o niečo častejšie nefropatia komplikuje priebeh ochorenia závislého od inzulínu. Diabetická nefropatia je bežnejšia u pacientov mužského pohlavia au jedincov s diabetes mellitus 1. typu, ktorý sa vyvinul v puberte. Vrchol rozvoja diabetickej nefropatie (štádium CKD) sa pozoruje pri trvaní diabetu 15-20 rokov.

Príčiny diabetickej nefropatie

Diabetická nefropatia je spôsobená patologickými zmenami v obličkových cievach a glomeruloch kapilárnych slučiek (glomerulov), ktoré vykonávajú filtračnú funkciu. Napriek rôznym teóriám patogenézy diabetickej nefropatie, uvažovaných v endokrinológii, hlavným faktorom a spúšťačom jej rozvoja je hyperglykémia. Diabetická nefropatia vzniká v dôsledku dlhodobej nedostatočnej kompenzácie porúch metabolizmu sacharidov.

Podľa metabolickej teórie diabetickej nefropatie vedie pretrvávajúca hyperglykémia postupne k zmenám biochemických procesov: neenzymatickej glykozylácii proteínových molekúl obličkových glomerulov a zníženiu ich funkčnej aktivity; porušenie homeostázy voda-elektrolyt, metabolizmus mastné kyseliny, zníženie transportu kyslíka; aktivácia polyolovej dráhy na využitie glukózy a toxický účinok na tkanivo obličiek, čím sa zvyšuje priepustnosť obličkových ciev.

Hemodynamická teória pri rozvoji diabetickej nefropatie pripisuje hlavnú úlohu arteriálnej hypertenzii a poruchám intrarenálneho prietoku krvi: nerovnováha tonusu aferentných a eferentných arteriol a zvýšenie krvný tlak vnútri glomerulov. Dlhotrvajúca hypertenzia vedie k štrukturálnym zmenám v glomerulách: najskôr k hyperfiltrácii so zrýchlenou tvorbou primárneho moču a uvoľňovaním bielkovín, potom k nahradeniu obličkového glomerulárneho tkaniva spojivovým tkanivom (glomeruloskleróza) s úplnou oklúziou glomerulov, znížením ich filtračná kapacita a rozvoj chronického zlyhania obličiek.

Genetická teória je založená na prítomnosti geneticky podmienených predisponujúcich faktorov u pacienta s diabetickou nefropatiou, ktoré sa prejavujú metabolickými a hemodynamickými poruchami. Všetky tri mechanizmy vývoja sa podieľajú na patogenéze diabetickej nefropatie a navzájom sa úzko ovplyvňujú.

Rizikové faktory pre diabetickú nefropatiu sú arteriálnej hypertenzie, dlhotrvajúca nekontrolovaná hyperglykémia, infekcie močové cesty, poruchy metabolizmu tukov a nadváha, mužské pohlavie, fajčenie, užívanie nefrotoxic lieky.

Príznaky diabetickej nefropatie

Diabetická nefropatia je pomaly progresívne ochorenie klinický obraz závisí od štádia patologické zmeny. Pri vzniku diabetickej nefropatie sa rozlišujú štádiá mikroalbuminúrie, proteinúrie a koncové štádium chronického zlyhania obličiek.

Diabetická nefropatia je dlhodobo asymptomatická, bez akýchkoľvek vonkajšie prejavy. V počiatočnom štádiu diabetickej nefropatie dochádza k zvýšeniu veľkosti glomerulov obličiek (hyperfunkčná hypertrofia), zvýšeniu prietoku krvi obličkami a zvýšeniu rýchlosti glomerulárnej filtrácie (GFR). Niekoľko rokov po nástupe diabetes mellitus sa pozorujú počiatočné štrukturálne zmeny. glomerulárny aparát obličky. Udržiava sa vysoký objem glomerulárnej filtrácie, vylučovanie albumínu močom nepresahuje normálne hodnoty (<30 мг/сут).

Začínajúca diabetická nefropatia sa vyvíja viac ako 5 rokov po vzniku patológie a prejavuje sa pretrvávajúcou mikroalbuminúriou (> 30-300 mg/deň alebo 20-200 mg/ml v rannej časti moču). Môže dôjsť k občasnému zvýšeniu krvného tlaku, najmä s fyzická aktivita. Zhoršenie blahobytu pacientov s diabetickou nefropatiou sa pozoruje až v neskorších štádiách ochorenia.

Klinicky výrazná diabetická nefropatia vzniká po 15-20 rokoch u diabetes mellitus 1. typu a je charakterizovaná pretrvávajúcou proteinúriou (hladina bielkovín v moči -> 300 mg/deň), čo naznačuje ireverzibilitu lézie. renálny prietok krvi a GFR sa zníži, arteriálna hypertenzia sa stáva konštantnou a ťažko sa koriguje. Vzniká nefrotický syndróm, ktorý sa prejavuje hypoalbuminémiou, hypercholesterolémiou, periférnym a brušným edémom. Hladiny kreatinínu a močoviny v krvi sú normálne alebo mierne zvýšené.

V terminálnom štádiu diabetickej nefropatie prudký pokles filtračné a koncentračné funkcie obličiek: masívna proteinúria, nízka GFR, výrazné zvýšenie hladiny močoviny a kreatinínu v krvi, rozvoj anémie, výrazný edém. V tomto štádiu sa môže výrazne znížiť hyperglykémia, glukozúria, vylučovanie endogénneho inzulínu močom, ako aj potreba exogénneho inzulínu. Nefrotický syndróm progreduje, krvný tlak dosahuje vysoké hodnoty, vzniká dyspeptický syndróm, urémia a CRF s príznakmi samootrávenia organizmu splodinami metabolizmu a léziami rôzne telá a systémov.

Diagnóza diabetickej nefropatie

Včasná diagnostika diabetickej nefropatie je veľkou výzvou. Za účelom stanovenia diagnózy diabetickej nefropatie biochemické a všeobecná analýza krv, biochemický a všeobecný rozbor moču, Rebergov test, Zimnitského test, ultrazvuk obličkových ciev.

Hlavnými markermi skorých štádií diabetickej nefropatie sú mikroalbuminúria a rýchlosť glomerulárnej filtrácie. Pri každoročnom skríningu pacientov s diabetes mellitus sa vyšetruje denné vylučovanie albumínu močom alebo pomer albumín/kreatinín v rannej časti.

Prechod diabetickej nefropatie do štádia proteinúrie je podmienený prítomnosťou proteínu vo všeobecnej analýze moču alebo vylučovania albumínu v moči nad 300 mg/deň. Dochádza k zvýšeniu krvného tlaku, prejavom nefrotického syndrómu. Neskoré štádium diabetickej nefropatie nie je ťažké diagnostikovať: okrem masívnej proteinúrie a poklesu GFR (menej ako 30 - 15 ml/min) zvýšenie hladín kreatinínu a urey v krvi (azotémia), anémia , pridávajú sa acidóza, hypokalcémia, hyperfosfatémia, hyperlipidémia, edém tváre a celého tela.

Je dôležité vykonať odlišná diagnóza diabetická nefropatia s inými ochoreniami obličiek: chronická pyelonefritída, tuberkulóza, akútna a chronická glomerulonefritída. Na tento účel je možné vykonať bakteriologické vyšetrenie moču na mikroflóru, ultrazvuk obličiek, vylučovaciu urografiu. V niektorých prípadoch (s včasnou a rýchlo sa zvyšujúcou proteinúriou, náhlym rozvojom nefrotického syndrómu, perzistujúcou hematúriou) sa na objasnenie diagnózy vykoná tenkoihlová aspiračná biopsia obličky.

Liečba diabetickej nefropatie

Hlavným cieľom liečby diabetickej nefropatie je zabrániť a čo najviac oddialiť ďalšiu progresiu ochorenia do CRF, znížiť riziko rozvoja kardiovaskulárnych komplikácií (ICHS, infarkt myokardu, cievna mozgová príhoda). Bežné pri liečbe rôznych štádií diabetickej nefropatie je prísna kontrola hladiny cukru v krvi, krvného tlaku, kompenzácia porúch metabolizmu minerálov, sacharidov, bielkovín a lipidov.

Liekmi prvej voľby v liečbe diabetickej nefropatie sú inhibítory angiotenzín-konvertujúceho enzýmu (ACE): enalapril, ramipril, trandolapril a antagonisty angiotenzínových receptorov (ARA): irbesartan, valsartan, losartan, ktoré normalizujú systémovú a intraglomerulárnu hypertenziu a spomaľujú progresie ochorenia. Lieky sa predpisujú aj keď normálne Krvný tlak v dávkach, ktoré nevedú k rozvoju hypotenzie.

Počnúc štádiom mikroalbuminúrie je indikovaná nízkobielkovinová diéta bez soli: obmedzenie príjmu živočíšnych bielkovín, draslíka, fosforu a soli. Na zníženie rizika rozvoja kardiovaskulárnych ochorení je potrebná korekcia dyslipidémie prostredníctvom diéty s nízkym obsahom tuku a užívania liekov, ktoré normalizujú lipidové spektrum krv (L-arginín, kyselina listová, statíny).

V terminálnom štádiu diabetickej nefropatie je potrebná detoxikačná terapia, korekcia liečby diabetes mellitus, príjem sorbentov, antiazotemických látok, normalizácia hladín hemoglobínu a prevencia osteodystrofie. O prudké zhoršenie funkcie obličiek, vzniká otázka, či pacient podstupuje hemodialýzu, permanentnú peritoneálnu dialýzu alebo chirurgickú liečbu transplantáciou darcovskej obličky.

Prognóza a prevencia

Mikroalbuminúria s včasnou adekvátnou liečbou je jediným reverzibilným štádiom diabetickej nefropatie. V štádiu proteinúrie je možné zabrániť progresii ochorenia do CRF, pričom dosiahnutie terminálneho štádia diabetickej nefropatie vedie k stavu nezlučiteľnému so životom.

V súčasnosti je diabetická nefropatia a jej následkom rozvíjajúce sa chronické zlyhanie obličiek hlavnými indikáciami substitučnej liečby – hemodialýzy alebo transplantácie obličky. CRF v dôsledku diabetickej nefropatie je zodpovedný za 15 % všetkých úmrtí u pacientov s diabetes mellitus 1. typu mladších ako 50 rokov.

Prevencia diabetickej nefropatie spočíva v systematickom sledovaní pacientov s diabetes mellitus endokrinológom-diabetológom, včasnej korekcii terapie, neustálom selfmonitoringu hladín glykémie a dodržiavaní odporúčaní ošetrujúceho lekára.

Jednou z najnebezpečnejších a často sa vyskytujúcich komplikácií cukrovky sú abnormálne zmeny v štruktúre a funkcii obličiek. Patológie postihujú asi 75% diabetikov, v niektorých prípadoch nie je vylúčená smrť.

Včas zistená nefropatia pri diabetes mellitus a liečba ochorenia na profesionálna úroveň predchádzať nezvratným zdravotným následkom.

Počiatočné štádiá ochorenia sa nijako neprejavujú, čo dosť často vedie k predčasnému odhaleniu a v dôsledku toho aj k liečbe ochorenia.

Systematická návšteva lekára a včasné dodanie potrebných testov pomôžu identifikovať nefropatiu na skoré štádia

Klinický obraz sa môže objaviť 10–15 rokov po nástupe diabetu. Pacient ide k lekárovi, keď:

  • proteinúria;
  • edém;
  • slabé stránky;
  • ospalosť;
  • nevoľnosť;
  • ťažká dýchavičnosť;
  • vysoký krvný tlak;
  • bolesť v srdci;
  • neznesiteľný smäd.

Tieto príznaky poukazujú na závažné štádiá nefropatie, ktoré si vyžadujú urgentnú liečbu zdravotná starostlivosť.

Zásady liečby

Liečba diabetickej nefropatie má niekoľko smerov:

  • normalizácia hladiny cukru v tele;
  • kontrola krvného tlaku;
  • obnovenie metabolizmu tukov;
  • odstránenie alebo zastavenie vývoja patologických zmien v obličkách.

Terapia je súbor aktivít:

  • liečba drogami;
  • diétne jedlo;
  • recepty tradičnej medicíny.

O ťažká porážka obličky podstupujú renálnu substitučnú liečbu.

Pacient tiež potrebuje:

  • primerane zvýšiť fyzická aktivita;
  • vzdať sa zlých návykov (fajčenie, alkohol);
  • zlepšiť psycho-emocionálne pozadie, vyhnúť sa stresu;
  • udržiavať optimálnu telesnú hmotnosť.

A ak je v prvých štádiách liečba predpísaná vo forme preventívne opatrenia, zanedbané prípady poskytujú vážnejší prístup.

Na liečbu diabetickej nefropatie sú všetky metódy na odstránenie patológie predpísané lekárom.

Normalizácia hladiny cukru

Normalizácia obsahu glukózy v organizme sa dostáva do popredia pri liečbe nefropatie, pretože. Je to nadhodnotený ukazovateľ cukru, ktorý je hlavnou príčinou vývoja ochorenia.

Klinický výskum zavedené: ak je v rámci dlhé obdobie index glykohemoglobínu nepresahuje 6,9%, je možné zabrániť vzniku nefropatie.

Odborníci povoľujú hladiny glykovaného hemoglobínu presahujúce 7% s vysokým rizikom hypoglykemického stavu, ako aj u pacientov so závažnými srdcovými patológiami.


Pri liečbe diabetickej nefropatie sa musí hladina cukru v tele priblížiť k normálu.

Na korekciu inzulínovej terapie je potrebné: revidovať používané lieky, schému ich podávania a dávkovanie.

Spravidla sa používa nasledujúca schéma: predĺžený inzulín sa podáva 1-2 krát denne, liek s krátkym účinkom - pred každým jedlom.

Výber hypoglykemických liekov na ochorenie obličiek je obmedzený. Použitie liekov, ktorých výstup sa uskutočňuje cez obličky, ako aj nežiaduce účinky na orgán, je nežiaduce.

V prípade patológie obličiek je použitie zakázané:

  • biguanidy, ktoré môžu spôsobiť kómu kyseliny mliečnej;
  • tiazolindióny, ktoré prispievajú k zadržiavaniu tekutín v tele;
  • glibenklamid kvôli riziku kritického poklesu hladiny glukózy v krvi.
  • nateglinid,
  • repaglinid,
  • gliklazid,
  • gliquidón,
  • Glimepirid.

Ak u diabetikov 2. typu nie je možné dosiahnuť uspokojivú kompenzáciu tabletovými prostriedkami, uchyľujú sa k tomu odborníci kombinovaná liečba pomocou dlhodobo pôsobiaceho inzulínu. V extrémnych prípadoch je pacient úplne prenesený na inzulínovú terapiu.

V štádiu chronického zlyhania obličiek je použitie tabliet kontraindikované, používa sa iba inzulín. Výnimkou je Gliquidone, ktorého použitie je možné s určitými indikátormi.

Normalizácia ukazovateľov krvného tlaku

Je veľmi dôležité v prípade patologických zmien v obličkách normalizovať ukazovatele krvného tlaku a odstrániť aj ich minimálny prebytok.


V počiatočnom štádiu vývoja ochorenia by tlak nemal prekročiť 130/85 mm Hg. čl. a nesmie byť nižšia ako 120/70 mm Hg. čl.

Krvný tlak, ktorý je najvhodnejší pre normu, vám umožňuje spomaliť vývoj patologické procesy v obličkách.

Pri výbere lieky je potrebné brať do úvahy ich vplyv na postihnutý orgán. Špecialisti sa spravidla uchyľujú k nasledujúcim skupinám liekov:

  • ACE inhibítory (Lizinopril, Enalapril). Lieky sa používajú vo všetkých štádiách patológie. Je žiaduce, aby trvanie ich expozície nepresiahlo 10-12 hodín. Pri liečbe ACE inhibítormi je potrebné znížiť príjem kuchynskej soli na 5 g denne a produktov s obsahom draslíka.
  • Blokátory angiotenzínových receptorov (Irbesartan, Losartan, Eprosartapa, Olmesartan). Lieky pomáhajú znižovať celkový arteriálny aj intraglomerulárny tlak v obličkách.
  • Saluretikam (furosemid, indapamid).
  • Blokátory vápnikových kanálov (Verapamil atď.). Lieky inhibujú prenikanie vápnika do buniek tela. Tento efekt prispieva k expanzii koronárne cievy, zlepšiť prietok krvi v srdcovom svale a v dôsledku toho odstrániť arteriálnu hypertenziu.

Korekcia metabolizmu lipidov

Pri poškodení obličiek by obsah cholesterolu nemal prekročiť 4,6 mmol / l, triglyceridy - 2,6 mmol / l. Výnimkou sú srdcové choroby, pri ktorých by hladina triglyceridov mala byť nižšia ako 1,7 mmol/l.


Porušený metabolizmus lipidov vedie k výraznému rozvoju patologických zmien v obličkách.

Na elimináciu toto porušenie treba použiť nasledujúce skupiny drogy:

  • Staninov (Lovastatín, Fluvastatín, Atorvastatín). Lieky znižujú produkciu enzýmov, ktoré sa podieľajú na syntéze cholesterolu.
  • Fibráty (fenofibrát, klofibrát, ciprofibrát). Lieky znižujú hladinu tukov v plazme aktiváciou metabolizmu lipidov.

Odstránenie renálnej anémie

Renálna anémia sa pozoruje u 50% pacientov s poškodením obličiek a vyskytuje sa v štádiu proteinúrie. V tomto prípade hodnoty hemoglobínu nepresahujú 120 g / l u žien a 130 g / l u predstaviteľov silnej polovice ľudstva.

Proces je spôsobený nedostatočnou tvorbou hormónu (erytropoetínu), ktorý prispieva k normálnej krvotvorbe. Renálna anémia často sprevádza nedostatok železa.


Kardiovaskulárne komplikácie sú často výsledkom renálnej anémie

Pacientovi klesá fyzická a psychická výkonnosť, oslabujú sa sexuálne funkcie, je narušená chuť do jedla a spánok.

Navyše anémia prispieva k rýchlejšiemu rozvoju nefropatie.

Na odstránenie anémie sa subkutánne injekcie Recormon, Eprex, Epomax, Epokrin, Eristostim robia raz za 7 dní. Tieto lieky majú početné vedľajšie účinky, čo si vyžaduje neustále sledovanie tela počas ich užívania.

Na doplnenie hladiny železa sa intravenózne podáva Venofer, Ferrumlek atď.

rovnováhy elektrolytov

Schopnosť enterosorbentných prípravkov absorbovať škodlivé látky z gastrointestinálny trakt prispieva k výraznému zníženiu intoxikácie organizmu spôsobenej poruchou funkcie obličiek a užívanými liekmi.

Enterosorbenty ( Aktívne uhlie, Enterodez a pod.) predpisuje lekár v individuálne a užívajú sa jeden a pol až dve hodiny pred jedlom a užívaním liekov.

Vysoký výkon draslík v tele (hyperkaliémia) sa eliminujú pomocou antagonistov draslíka, roztoku glukonátu vápenatého, inzulínu s obsahom glukózy. Ak liečba zlyhá, je možná hemodialýza.

Eliminácia albuminúrie

Poškodené obličkové glomeruly, dokonca aj pri intenzívnej terapii nefropatie, vyvolávajú prítomnosť bielkovinových látok v moči.

Pomocou nefroprotektívneho lieku Sulodexid sa obnovuje permeabilita obličkových glomerulov.

V niektorých prípadoch špecialisti predpisujú pentoxifylín a fenofibrát na odstránenie albuminúrie. Lieky majú dobrý účinok, ale pomer rizika vedľajších účinkov a prínosu ich použitia odborníkmi nebol úplne vyhodnotený.

Terminálne štádium diabetickej nefropatie zahŕňa radikálne opatrenia – substitučnú liečbu obličiek. Výber techniky je ovplyvnený vekom, všeobecný stav telo pacienta a závažnosť patologických zmien.

Dialýza je čistenie krvi cez špeciálny prístroj alebo cez pobrušnicu. Touto metódou je nemožné vyliečiť obličky. Jeho účelom je nahradiť orgán. Postup nevolá bolesť a je pacientmi dobre tolerovaný.


Renálna substitučná terapia „zachránila životy“ mnohým pacientom so závažnými obličkovými patológiami

Na hemodialýzu sa používa špeciálne zariadenie - dialyzátor. Vstupom do zariadenia sa krv zbaví toxických látok a prebytočnej tekutiny, čo pomáha udržiavať rovnováhu elektrolytov a zásad a normalizovať krvný tlak.

Procedúra sa vykonáva trikrát týždenne a trvá najmenej 4-5 hodín denne. zdravotné podmienky a môže viesť k:

  • nevoľnosť a zvracanie;
  • zníženie krvného tlaku;
  • podráždenie koža;
  • zvýšená únava;
  • dýchavičnosť
  • narušenie činnosti srdca;
  • anémia;
  • amyloidóza, pri ktorej sa bielkoviny hromadia v kĺboch ​​a šľachách.

V niektorých prípadoch sa vykonáva peritoneálna dialýza, ktorej indikáciou je nemožnosť hemodialýzy:

  • zhoršená zrážanlivosť krvi;
  • neschopnosť získať potrebný prístup k nádobám (so zníženým tlakom alebo u detí);
  • kardiovaskulárne patológie;
  • želanie pacienta.

Pri peritoneálnej dialýze dochádza k čisteniu krvi cez peritoneum, ktorým je v tomto prípade dialyzátor.

Procedúra sa môže vykonávať v medicíne aj doma dvakrát alebo viackrát denne.

Peritoneálna dialýza môže mať za následok:

  • bakteriálny zápal pobrušnice (peritonitída);
  • narušené močenie;
  • pruh.

Dialýza sa nevykonáva, ak:

V prípade odmietnutia vymenovania postupu musí odborník svoje stanovisko zdôvodniť.

Jediným dôvodom na transplantáciu orgánu je terminálne štádium diabetickej nefropatie.

Úspešná operácia môže radikálne zlepšiť zdravotný stav pacienta.

Operácia sa nevykonáva s nasledujúcimi absolútnymi kontraindikáciami:

  • nekompatibilita tela pacienta a orgánu darcu;
  • nové zhubné nádory;
  • kardiovaskulárne ochorenia v akútnom štádiu;
  • závažné chronické patológie;
  • zanedbané psychické stavy, ktoré budú brániť pooperačnej adaptácii pacienta (psychóza, alkoholizmus, drogová závislosť);
  • aktívne infekcie (tuberkulóza, HIV).

O možnosti chirurgického zákroku pri metabolických poruchách, ako aj pri rôznych obličkových ochoreniach: membránovo-proliferatívna glomerulonefritída, hemolyticko-uremický syndróm a iné ochorenia rozhoduje odborník v každom prípade individuálne.

Transplantácia vám umožňuje úplne zbaviť sa zlyhania obličiek, ale v niektorých prípadoch je možné odmietnutie a výskyt infekčných komplikácií.

Diéta

Diéta pri diabetickej nefropatii je jednou z metód komplexná terapia.


Zvyčajne špecialisti predpisujú nízkobielkovinovú diétu podľa tabuliek 7, 7a alebo 7b v závislosti od stavu pacienta.

Princípy diétne jedločítať:

  • Zníženie denného príjmu bielkovín pomáha znižovať množstvo dusíkatého odpadu v tele. Odporúča sa jesť diétne mäso a ryby s ďalším prechodom na rastlinné bielkoviny.
  • V niektorých prípadoch sa odporúča znížiť príjem soli na 5 g denne. Zahrnutie paradajkovej a citrónovej šťavy, cesnaku, cibule, stonkového zeleru do stravy vám pomôže rýchlo sa prispôsobiť diéte bez soli.
  • Na základe výsledkov testov odborník určuje možnosť zvýšenia alebo zníženia príjmu potravín obsahujúcich draslík.
  • Pitný režim môže byť obmedzená len vtedy, keď sa vyskytne silný edém.
  • Jedlo by malo byť dusené alebo varené.

Zoznam povolených a zakázaných potravín zostavuje lekár a závisí od štádia ochorenia.

Diabetická nefropatia sa dá liečiť ľudové prostriedky v štádiu procesu obnovy alebo v počiatočných štádiách ochorenia.


Malo by sa to pamätať ľudové metódy samy sa nemôžu zbaviť patológie a používajú sa iba pri komplexnej terapii s povolením špecialistu

Na obnovenie funkcie obličiek sa používajú odvary a čaje z brusníc, jahôd, harmančeka, brusníc, plodov jarabiny, šípky a skorocelu.

dobrý efekt na prácu obličiek a znižovanie hladiny cukru v tele majú suché fazuľové listy (50 g) naplnené vriacou vodou (1 l). Po trvaní troch hodín sa nápoj konzumuje v ½ šálky po dobu jedného mesiaca.

Na zníženie cholesterolu je žiaduce pridať do jedla olivový alebo ľanový olej - 1 lyžičku. 2 krát počas dňa.

Brezové puky (2 polievkové lyžice) naplnené vodou (300 ml) a privedené do varu prispievajú k normálnemu fungovaniu obličiek. Lúhujte v termoske 30 minút. Pite teplý odvar 50 ml až 4 krát denne pred jedlom po dobu 14 dní.

Pretrvávajúca hypertenzia pomôže odstrániť alkoholová tinktúra propolis, konzumovaný 3-krát denne, 20 kvapiek štvrťhodinu pred jedlom.

Keď sa objaví cukrovka, pacient musí byť veľmi pozorný k stavu svojho tela. Včasné odhalenie diabetickej nefropatie je kľúčom k jej úspešnej liečbe.

Diabetes v modernom svete sa už dlho preslávila ako neinfekčná epidémia.

Choroba pre posledné roky výrazne mladší, medzi pacientmi endokrinológov - 30- a 20-ročných.

Ak sa jedna z komplikácií - nefropatia môže objaviť po 5-10 rokoch, potom sa s ňou často zistí už v čase diagnózy.

Diagnóza diabetickej nefropatie poukazuje na poškodenie filtračných prvkov v obličkách (glomeruly, tubuly, artérie, arterioly) v dôsledku poruchy metabolizmu sacharidov a lipidov.

Hlavným dôvodom rozvoja nefropatie u diabetikov je zvýšenie hladiny glukózy v krvi.

V počiatočnom štádiu má pacient suchosť, zlá chuť v ústach, celková slabosť a znížená chuť do jedla.

Medzi príznaky patria aj zvýšené množstvo vylučovaného moču, časté nočné nutkanie na močenie.

Pre nefropatiu svedčia aj zmeny v klinických rozboroch: zníženie hladiny hemoglobínu, zníženie špecifickej hmotnosti moču, zvýšená hladina kreatinínu atď. V pokročilejších štádiách sa pridávajú vyššie uvedené symptómy poruchy v gastrointestinálnom trakte, pruritus edém a hypertenzia.

Dôležité!

Ak je pacientovi diagnostikovaná cukrovka, je potrebné aspoň raz ročne absolvovať krvný test na kreatinín (výpočet rýchlosti glomerulárnej filtrácie) a všeobecný test moču na sledovanie stavu obličiek!

Odlišná diagnóza

Na správne stanovenie diagnózy sa lekár musí uistiť, že činnosť obličiek zlyhala práve v dôsledku cukrovky, a nie iných chorôb.

Pacient by si mal urobiť krvný test na kreatinín, moč na albumín, mikroalbumín a kreatinín.

Základnými ukazovateľmi pre diagnostiku diabetickej nefropatie sú albuminúria a rýchlosť glomerulárnej filtrácie (ďalej len GFR).

Zároveň svedčí aj zvýšenie vylučovania albumínu (bielkoviny) v moči počiatočná fáza choroby.

GFR v počiatočných štádiách môže tiež poskytnúť zvýšené hodnoty, ktoré klesajú s progresiou ochorenia.

GFR sa vypočítava pomocou vzorcov, niekedy pomocou testu Reberg-Tareev.

Normálne je GFR rovná alebo väčšia ako 90 ml/min/1,73 m2. Diagnóza "nefropatia obličiek" sa pacientovi stanoví, ak má zníženú hladinu GFR 3 alebo viac mesiacov a existujú odchýlky vo všeobecnej klinickej analýze moču.

Existuje 5 hlavných štádií ochorenia:

Liečba

Hlavné ciele v boji proti nefropatii sú neoddeliteľne spojené s liečbou cukrovky všeobecne. Tie obsahujú:

  1. zníženie hladiny cukru v krvi;
  2. stabilizácia krvného tlaku;
  3. normalizácia hladín cholesterolu.

Lieky na boj proti nefropatii

Na liečbu vysoký krvný tlak počas diabetickej nefropatie ACE inhibítory fungujú dobre.

Vo všeobecnosti majú dobrý vplyv na kardiovaskulárny systém a znižujú riziko vzniku posledná etapa nefropatia.

Niekedy majú pacienti na túto skupinu liekov reakciu vo forme suchého kašľa., potom by sa mali uprednostniť blokátory receptorov angiotenzínu-II. Sú o niečo drahšie, ale nemajú žiadne kontraindikácie.

ACE inhibítory a blokátory angiotenzínových receptorov nie je možné používať súčasne.

S poklesom GFR musí pacient upraviť dávku inzulínu a hypoglykemických liekov. To môže urobiť len lekár na základe celkového klinického obrazu.

Hemodialýza: indikácie, účinnosť

Niekedy medikamentózna liečba neprináša požadované výsledky a GFR klesne pod 15 ml/min/m2, vtedy je pacientovi predpísaná renálna substitučná liečba.

Medzi jej svedectvá patrí aj:

  • jasné zvýšenie hladiny draslíka v krvi, ktoré nie je znížené liekmi;
  • zadržiavanie tekutín v tele, čo môže spôsobiť vážne následky;
  • viditeľné príznaky bielkovinovo-energetickej podvýživy.

Jednou z existujúcich metód substitučnej liečby spolu s peritoneálnou dialýzou a transplantáciou obličky je hemodialýza.

Na pomoc pacientovi je pripojený k špeciálnemu zariadeniu, ktoré vykonáva funkciu umelá oblička- čistí krv a organizmus ako celok.

Tento spôsob liečby je dostupný na oddeleniach nemocnice, keďže pacient musí byť pri prístroji cca 4 hodiny 3x týždenne.

Hemodialýza umožňuje filtrovať krv, odstraňovať toxíny a jedy z tela a normalizovať krvný tlak.

Medzi možné komplikácie- zníženie krvného tlaku, infekcia.

Kontraindikácie hemodialýzy sú:ťažký mentálne poruchy, tuberkulóza, rakovina, srdcové zlyhanie, mŕtvica, niektoré ochorenia krvi, vek nad 80 rokov. Ale vo veľmi závažných prípadoch, keď život človeka visí na vlásku, neexistujú žiadne kontraindikácie pre hemodialýzu.

Hemodialýza vám umožňuje dočasne obnoviť funkciu obličiek, vo všeobecnosti predlžuje život o 10-12 rokov. Najčastejšie lekári používajú túto liečbu ako dočasnú liečbu pred transplantáciou obličky.

Diéta a prevencia

Pacient s nefropatiou je povinný použiť na liečbu všetky možné páky. Správne vybraná strava v tom nielen pomôže, ale aj zlepší celkový stav tela.

Na tento účel by mal pacient:

  • minimálne konzumovať bielkovinové potraviny (najmä živočíšneho pôvodu);
  • obmedziť používanie soli počas varenia;
  • pri znížená hladina pridajte draslík v krvi do stravy potravín bohatých na tento prvok (banány, pohánka, tvaroh, špenát atď.);
  • odmietnuť korenené, údené, nakladané, konzervované jedlá;
  • používať vysokokvalitnú pitnú vodu;
  • prejsť na frakčnú výživu;
  • Obmedzte vo svojej strave potraviny s vysokým obsahom cholesterolu.
  • dajte prednosť „správnym“ sacharidom.

Diéta s nízkym obsahom bielkovín- základný pre pacientov s nefropatiou. Je vedecky dokázané, že veľké množstvo bielkovinových potravín v strave má priamy nefrotoxický účinok.

Na rôzne štádiá choroba strava má svoje vlastné charakteristiky. V prípade mikroalbuminárie by mal byť obsah bielkovín v celkovej strave 12-15%, tj nie viac ako 1 g na 1 kg telesnej hmotnosti.

Ak pacient trpí vysokým krvným tlakom, je potrebné obmedziť denný príjem soli na 3-5 g (to je asi jedna čajová lyžička). Jedlo nie je možné pridať denný obsah kalórií nie viac ako 2500 kalórií.

V štádiu proteinúrie príjem bielkovín by sa mal znížiť na 0,7 g na kilogram hmotnosti a soľ - až 2-3 g denne. Zo stravy by mal pacient vylúčiť všetky potraviny s vysokým obsahom soli, uprednostniť ryžu, ovsené vločky a krupicu, kapustu, mrkvu, zemiaky a niektoré druhy rýb. Chlieb môže byť len bez soli.

Diéta v štádiu chronického zlyhania obličiek naznačuje zníženie príjmu bielkovín 0,3 g denne a obmedzenie v strave potravín s fosforom. Ak pacient pociťuje „proteínový hlad“, sú mu predpísané lieky s esenciálnymi esenciálnymi aminokyselinami.

Aby bola nízkobielkovinová diéta účinná (teda brzdila progresiu sklerotických procesov v obličkách), musí ošetrujúci lekár dosiahnuť stabilnú kompenzáciu metabolizmu sacharidov a stabilizovať krvný tlak pacienta.

Nízkobielkovinová diéta má nielen výhody, ale aj obmedzenia a nevýhody. Pacient by mal systematicky sledovať hladinu albumínu, stopových prvkov, absolútny počet lymfocytov a erytrocytov v krvi. A tiež si veďte denník potravín a pravidelne upravujte stravu v závislosti od vyššie uvedených ukazovateľov.