Antibiotiká na cukrovku: schválené lieky a ich účinok na telo. Diabetická nefropatia: Popis, príčiny, prevencia Liečba diabetickej nefropatie

Medzi všetkými komplikáciami, ktoré diabetes ohrozuje človeka, zaujíma popredné miesto diabetická nefropatia. Prvé zmeny na obličkách sa objavujú už v prvých rokoch po cukrovke, a záverečná fáza- chronické zlyhanie obličiek (CRF). Ale najdôkladnejšie dodržiavanie preventívnych opatrení, včasná diagnostika a adekvátna liečba pomáhajú čo najviac oddialiť vývoj tejto choroby.

diabetická nefropatia

Diabetická nefropatia nie je jedno nezávislé ochorenie. Tento termín spája celý rad rôznych problémov, ktorých podstata sa scvrkáva na jednu vec - to je poškodenie obličkových ciev na pozadí chronického diabetes mellitus.

V skupine diabetickej nefropatie sa najčastejšie objavujú:

• artérioskleróza renálnej artérie;
• diabetická glomeruloskleróza;
• tukové usadeniny v obličkových tubuloch;
• pyelonefritída;
• nekróza renálnych tubulov atď.

Nefropatia spôsobená diabetes mellitus sa často nazýva Kimmelstiel-Wilsonov syndróm (podľa jednej z foriem glomerulosklerózy). Okrem toho sa v lekárskej praxi často používajú pojmy diabetická glomeruloskleróza a nefropatia ako synonymá.

Kód ICD-10 (oficiálna Medzinárodná klasifikácia chorôb 10. revízie), ktorý všade platí od roku 1909, používa pre tento syndróm 2 kódy. A v rôznych lekárskych zdrojoch, pacientskych tabuľkách a referenčných knihách nájdete obe možnosti. Ide o E.10-14.2 (Diabetes mellitus s poškodením obličiek) a N08.3 (Glomerulárne lézie pri diabetes mellitus).

Najčastejšie sa rôzne poruchy funkcie obličiek zaznamenávajú pri cukrovke 1. typu, teda pri závislosti od inzulínu. Nefropatia sa vyskytuje u 40-50% diabetických pacientov a je rozpoznaná hlavný dôvodúmrtia na komplikácie v tejto skupine. U ľudí trpiacich patológiou typu 2 (nezávislá od inzulínu) je nefropatia zaznamenaná iba v 15-30% prípadov.

Obličky pri cukrovke

Dôvody rozvoja choroby

Porušenie plného fungovania obličiek je jedným z najskorších dôsledkov diabetes mellitus. Koniec koncov, sú to obličky, ktoré majú hlavnú úlohu v čistení krvi od prebytočných nečistôt a toxínov.

Keď hladina glukózy v krvi diabetika prudko vyskočí, pôsobí na vnútorné orgány ako nebezpečný toxín. Pre obličky je čoraz ťažšie vyrovnať sa s ich filtračnou úlohou. V dôsledku toho sa prietok krvi oslabuje, hromadia sa v ňom ióny sodíka, ktoré vyvolávajú zúženie lúmenu obličkových ciev. Tlak v nich stúpa (hypertenzia), obličky začínajú kolabovať, čo spôsobuje ešte väčší nárast tlaku.

Ale napriek tomuto začarovanému kruhu sa poškodenie obličiek nevyvinie u všetkých pacientov s cukrovkou.

Preto lekári identifikujú 3 hlavné teórie, ktoré pomenúvajú príčiny vývoja obličkových ochorení.

1. Genetické. Jeden z hlavných dôvodov, prečo človek ochorie cukrovka, dnes nazývaná dedičná predispozícia. Rovnaký mechanizmus sa pripisuje nefropatii. Akonáhle sa u človeka rozvinie cukrovka, záhadné genetické mechanizmy urýchlia rozvoj cievneho poškodenia v obličkách.
2. Hemodynamické. Pri cukrovke vždy dochádza k porušeniu obehu obličiek (rovnaká hypertenzia). V dôsledku toho sa v moči nachádza veľké množstvo albumínových bielkovín, cievy pod takým tlakom sú zničené a poškodené miesta sú pokryté jazvovitým tkanivom (skleróza).
3. Výmena. Táto teória pripisuje hlavnú deštruktívnu úlohu zvýšenej glykémii. Všetky krvné cievy v tele (vrátane obličiek) trpia vystavením "sladkému" toxínu. Cévny prietok krvi je narušený, normálne metabolické procesy sa menia, tuky sa ukladajú v cievach, čo vedie k nefropatii.

Klasifikácia

Dnes lekári vo svojej práci používajú všeobecne uznávanú klasifikáciu podľa štádií diabetickej nefropatie podľa Mogensena (vyvinutá v roku 1983):

etapy	Čo sa prejavuje	Kedy sa vyskytuje (v porovnaní s cukrovkou)
Hyperfunkcia obličiek	Hyperfiltrácia a hypertrofia obličiek	V prvom štádiu ochorenia
Prvé štrukturálne zmeny	Hyperfiltrácia, zhrubnutie bazálnej membrány obličiek atď.	2-5 rokov
Začínajúca nefropatia	Mikroalbuminúria, rastúca miera glomerulárnej filtrácie(SKF)	Viac ako 5 rokov
Ťažká nefropatia	Proteinúria, skleróza pokrýva 50-75% glomerulov	10-15 rokov
Urémia	Kompletná glomeruloskleróza	15-20 rokov

Ale často sa v referenčnej literatúre vyskytuje aj rozdelenie diabetickej nefropatie do štádií na základe zmien v obličkách. Tu sú štádiá ochorenia:

1. Hyperfiltrácia. V tomto čase sa zrýchľuje prietok krvi v obličkových glomerulách (sú hlavným filtrom), zvyšuje sa objem moču, samotné orgány sa mierne zväčšujú. Štádium trvá až 5 rokov.
2. Mikroalbuminúria. Ide o mierne zvýšenie hladiny albumínových bielkovín v moči (30-300 mg/deň), ktoré bežné laboratórne metódy zatiaľ nedokážu odhaliť. Ak sa tieto zmeny včas diagnostikujú a liečia, štádium môže trvať približne 10 rokov.
3. Proteinúria (inými slovami - makroalbuminúria). Tu sa rýchlosť filtrácie krvi cez obličky prudko znižuje a renálny arteriálny tlak (BP) často skáče. Hladiny albumínu v moči v tomto štádiu sa môžu pohybovať od 200 do viac ako 2000 mg/deň. Táto fáza je diagnostikovaná v 10-15 roku od začiatku ochorenia.
4. Ťažká nefropatia. GFR sa ešte viac znižuje, cievy sú pokryté sklerotickými zmenami. Je diagnostikovaná 15-20 rokov po prvých zmenách v obličkovom tkanive.
5. Chronické zlyhanie obličiek. Objavuje sa po 20-25 rokoch života s cukrovkou.

Schéma vývoja diabetickej nefropatie

Symptómy

Prvé tri štádiá renálnej patológie podľa Mogensena (alebo obdobia hyperfiltrácie a mikroalbuminúrie) sa nazývajú predklinické. V tom čase vonkajšie príznakyúplne chýba, objem moču je normálny. Iba v niektorých prípadoch si to pacienti môžu všimnúť periodické zvyšovanie tlak na konci štádia mikroalbuminúrie.

V súčasnosti môžu ochorenie diagnostikovať iba špeciálne testy na kvantitatívne stanovenie albumínu v moči diabetika.

Štádium proteinúrie má už špecifické vonkajšie znaky:

• pravidelné skoky v krvnom tlaku;
• pacienti sa sťažujú na edém (najprv opuchnú tvár a nohy, potom sa v telesných dutinách hromadí voda);
• hmotnosť prudko klesá a chuť do jedla klesá (telo začne míňať zásoby bielkovín, aby nahradilo nedostatok);
• silná slabosť, ospalosť;
• smäd a nevoľnosť.

V konečnom štádiu ochorenia všetky vyššie uvedené príznaky pretrvávajú a zosilňujú sa. Edém je stále silnejší, v moči sú viditeľné kvapky krvi. Arteriálny tlak v renálnych artériách stúpa na život ohrozujúce postavy pacientov.

Diagnostika

Diagnóza diabetického poškodenia obličiek sa vyskytuje na základe dvoch hlavných ukazovateľov. Ide o údaje o anamnéze diabetického pacienta (typ diabetes mellitus, ako dlho ochorenie trvá a pod.) a ukazovatele laboratórne metódy výskumu.

V predklinickom štádiu vývoja vaskulárnych lézií obličiek je hlavnou metódou kvantitatívne stanovenie albumínu v moči. Na analýzu sa odoberie buď celkový objem moču za deň, alebo ráno (to znamená nočná časť).

Indikátory albumínu sú klasifikované takto:

Ďalšou dôležitou diagnostickou metódou je detekcia funkčnej renálnej rezervy (zvýšenie GFR ako odpoveď na vonkajšiu stimuláciu, napr. podanie dopamínu, proteínová záťaž a pod.). 10% zvýšenie GFR po zákroku sa považuje za normálne.

Norma samotného indikátora GFR je ≥90 ml / min / 1,73 m2. Ak tento údaj klesne pod, znamená to zníženie funkcie obličiek.

Používajú sa aj ďalšie diagnostické postupy:

• Rebergov test (stanovenie GFR);
• všeobecná analýza krvi a moču;
• Ultrazvuk obličiek s Dopplerom (na určenie rýchlosti prietoku krvi v cievach);
• biopsia obličiek (podľa individuálnych indikácií).

Liečba

Na skoré štádia Hlavnou úlohou pri liečbe diabetickej nefropatie je udržanie primeranej hladiny glukózy a liečba arteriálnej hypertenzie. Keď sa vyvinie štádium proteinúrie, všetky nápravné opatrenia treba riešiť, aby sa spomalil pokles funkcie obličiek a nástup CRF.

Prípravky

Používajú sa tieto lieky:

• ACE inhibítory - enzým konvertujúci angiotenzín, na korekciu tlaku (Enalapril, Captopril, Fosinopril atď.);
• lieky na korekciu hyperlipidémie, to znamená zvýšenej hladiny tukov v krvi ("Simvastatín" a iné statíny);
• diuretiká ("Indapamid", "Furosemid");
• prípravky železa na úpravu anémie a pod.

Diéta

Špeciálna nízkobielkovinová diéta sa odporúča už v predklinickej fáze diabetickej nefropatie – s hyperfiltráciou obličiek a mikroalbuminúriou. Počas tohto obdobia musíte znížiť "časť" živočíšnych bielkovín v dennej strave na 15-18% z celkového obsahu kalórií. To je 1 g na 1 kg telesnej hmotnosti diabetika. Je tiež potrebné výrazne znížiť denné množstvo soli - až na 3-5 g. Dôležité je obmedziť príjem tekutín, aby sa znížili opuchy.

Ak sa vyvinulo štádium proteinúrie, špeciálna výživa sa stáva plnohodnotnou terapeutickou metódou. Diéta sa mení na nízkobielkovinovú – 0,7 g bielkovín na 1 kg. Objem spotrebovanej soli by sa mal čo najviac znížiť, na 2-2,5 g denne.Zabráni sa tým silnému opuchu a zníži sa tlak.

V niektorých prípadoch sú pacientom s diabetickou nefropatiou predpísané ketónové analógy aminokyselín, aby sa zabránilo telu odbúravať bielkoviny z vlastných zásob.

Hemodialýza a peritoneálna dialýza

Umelé čistenie krvi hemodialýzou („umelá oblička“) a dialýza sa zvyčajne vykonáva v neskorších štádiách nefropatie, keď natívne obličky už nedokážu zvládnuť filtráciu. Niekedy sa hemodialýza predpisuje aj v skorších štádiách, keď už bola diagnostikovaná diabetická nefropatia a je potrebné orgány podporovať.

Pri hemodialýze sa pacientovi zavedie do žily katéter napojený na hemodialyzátor – filtračné zariadenie. A celý systém vyčistí krv od toxínov namiesto obličiek do 4-5 hodín.

Postup pri peritoneálnej dialýze prebieha podobne, ale čistiaci katéter sa nezavádza do tepny, ale do pobrušnice. Táto metóda sa používa, keď z rôznych dôvodov nie je možná hemodialýza.

Ako často sú potrebné procedúry na čistenie krvi, rozhoduje iba lekár na základe testov a stavu pacienta s cukrovkou. Ak sa nefropatia ešte nepremenila na CRF, môžete raz týždenne pripojiť "umelú obličku". Keď už funkcia obličiek klesá, hemodialýza sa robí trikrát týždenne. Peritoneálnu dialýzu je možné vykonávať denne.

Umelé čistenie krvi pri nefropatii je nevyhnutné, keď GFR klesne na 15 ml / min / 1,73 m2 a menej je zaznamenané abnormálne vysoký stupeň draslík (viac ako 6,5 mmol / l). A tiež, ak existuje riziko pľúcneho edému v dôsledku nahromadenej vody a tiež sú všetky príznaky nedostatku bielkovín.

Prevencia

U diabetických pacientov by prevencia nefropatie mala zahŕňať niekoľko hlavných bodov:

• podpora bezpečnej hladiny cukru v krvi (regulácia fyzickej aktivity, vyhýbanie sa stresu a neustále meranie hladiny glukózy);
• správna výživa (strava so zníženým percentom bielkovín a uhľohydrátov, vyhýbanie sa cigaretám a alkoholu);
• kontrola pomeru lipidov v krvi;
• sledovanie hladiny krvného tlaku (ak vyskočí nad 140/90 mm Hg, je potrebné urýchlene zasiahnuť).

Všetky preventívne opatrenia musia byť dohodnuté s ošetrujúcim lekárom. Terapeutická strava by sa mala vykonávať aj pod prísnym dohľadom endokrinológa a nefrológa.

Diabetická nefropatia a diabetes

Liečbu diabetickej nefropatie nemožno oddeliť od liečby jej príčiny – cukrovky samotnej. Tieto dva procesy by mali prebiehať paralelne a mali by byť upravené podľa výsledkov testov diabetika a štádia ochorenia.

Hlavné úlohy pri cukrovke aj poškodení obličiek sú rovnaké – nepretržitá kontrola hladín glukózy a krvného tlaku. Hlavné nefarmakologickými prostriedkami rovnaké pre všetky štádiá cukrovky. Sú to kontrola hmotnosti, zdravá výživa, redukcia stresu, zlé návyky, pravidelné cvičenie.

O niečo zložitejšia je situácia s liekmi. V počiatočných štádiách cukrovky a nefropatie je hlavnou skupinou liekov na korekciu tlaku. Tu je potrebné vybrať lieky, ktoré sú bezpečné pre pacientov s ochorením obličiek, sú povolené pri iných komplikáciách cukrovky a majú kardioprotektívne aj nefroprotektívne vlastnosti. Toto je väčšina ACE inhibítorov.

Pri inzulín-dependentnom diabete je dovolené nahradiť ACE inhibítory antagonistami receptora angiotenzínu II, ak sú vedľajšie účinky z prvej skupiny liekov.

Keď už testy preukážu proteinúriu, pri liečbe diabetu sa musí zvážiť znížená funkcia obličiek a závažná hypertenzia. Osobitné obmedzenia sa vzťahujú na diabetikov s patológiou typu 2: pre nich sa výrazne znižuje zoznam schválených perorálnych hypoglykemických látok (OSSS), ktoré sa musia neustále užívať. Najbezpečnejšie lieky sú Gliquidone, Gliklazid, Repaglinid. Ak GFR pri nefropatii klesne na 30 ml/min alebo menej, pacienti musia prejsť na inzulín.

Pre diabetikov existujú aj špeciálne liekové režimy v závislosti od štádia nefropatie, albumínu, kreatinínu a GFR. Ak teda kreatinindo stúpne na 300 μmol / l, dávka inhibítora ATP sa zníži na polovicu, ak vyskočí vyššie, a úplne sa zruší - pred vykonaním hemodialýzy. Okrem toho v modernej medicíne existuje nepretržité hľadanie nových liekov a terapeutických režimov, ktoré umožňujú simultánna liečba diabetes a diabetická nefropatia s minimálnymi komplikáciami.
Na videu o príčinách, symptómoch a liečbe diabetickej nefropatie:

Diabetická angioretinopatia je špecifická komplikácia diabetes mellitus, patológia sa vyvíja 7-10 rokov po nástupe problémov s hladinou glykémie. Časom, aj keď sa ochorenie kompenzuje, u pacienta sa znižuje kvalita videnia a dochádza k úplnej slepote. Keďže patologický proces prebieha pomerne pomaly, môže byť, ak nie zastavený, tak aspoň pozastavený. V opačnom prípade budú všetky zmeny v orgáne videnia nezvratné.

Je zvykom rozlišovať niekoľko stupňov retinopatie: neproliferatívnu, preproliferatívnu, proliferatívnu, terminálnu. V prvom prípade ochorenia je možné zvrátiť všetky procesy vyskytujúce sa v tele.

Táto forma ochorenia môže trvať rok až niekoľko rokov, ak je hyperglykémia kompenzovaná, ukazovatele krvného tlaku zostávajú v normálnom rozmedzí, hladina cholesterolu s nízkou hustotou je minimálna, retinopatia môže ustúpiť navždy.

Preproliferatívna forma ochorenia je takzvaný bod, odkiaľ niet návratu, zbaviť sa očných problémov je takmer nemožné. Je však možné spomaliť progresiu ochorenia, ale iba vtedy, ak pacient pravidelne robí testy a dodržiava všetky pokyny svojho lekára.

V proliferatívnej forme trpí diabetik ťažkými komplikáciami retinopatie, je mimoriadne ťažké dosiahnuť pozitívnu dynamiku ochorenia. V tejto fáze potrebujete:

1. časté konzultácie s endokrinológom a oftalmológom;
2. vymenovanie špeciálnej liečby.

Teraz má pacient čiastočnú stratu zrakovej funkcie.

Terminálne štádium je posledným štádiom ochorenia, kedy dochádza k nezvratným následkom. V dôsledku krvných pruhov je svetlo blokované, sklovec oka je pokrytý. Zrazeniny značne zaťažujú sietnicu oka, vyvolávajú jej exfoliáciu. Tieto procesy začínajú oveľa skôr, ale keď šošovka nedokáže udržať lúče svetla na makule ako predtým, človek stratí zrak navždy.

Čo je proliferatívna retinopatia

Diabetická angioretinopatia začína proliferatívnou formou, kedy dochádza k aktívnemu rastu nových ciev. Možno si myslíte, že na tomto procese nie je vôbec nič zlé, prvé nepríjemné pocity sú pozorované v okamihu, keď sa úplne stratí kontrola nad rastom krvných ciev.

V dôsledku toho sa malé plavidlá objavujú na miestach, kde by nemali byť. Často k tomu dochádza v prednej komore oka, kde sa následne rozvinie glaukóm.

Nové cievy sú rýchlo poškodené a nelíšia sa v sile, v očiach začína krvácanie, je poškodená sietnica a sklovec, krv vstupuje do očnej gule.

V dôsledku častých modrín sa v závislosti od závažnosti stavu vyskytuje jedna z nasledujúcich porúch:

1. čiastočná strata zraku;
2. slepota.

Slnečné svetlo nemôže prechádzať hrúbkou krvi, ktorá pokrýva sietnicu. To je celý dôvod straty schopnosti vidieť.

V mieste, kde sa hromadí prebytočné tkanivo, dochádza aj k odlúčeniu sietnice. To sa deje v dôsledku skutočnosti, že sklovec ťahá sietnicu k sebe, posúva ju preč od miesta pripojenia, čím prerušuje spojenie s nervovými zakončeniami. Sietnica počas odlúčenia stráca prekrvenie, dochádza k úplnej alebo čiastočnej smrti tkanív.

V proliferatívnom štádiu je strata zraku otázkou času, je potrebné pripraviť sa na maximálne udržanie normálnej pohody. Inak sa progresívnej slepote nedá vyhnúť.

Neproliferatívna retinopatia v oboch očiach

Hladina cukru

Ak diabetes mellitus nedokáže kontrolovať hladinu cukru v krvi, na stenách malých krvných ciev v očiach sa postupne vyskytujú patologické zmeny. Plavidlá sa stávajú heterogénnymi, stenčujú sa. Postupne sa objavujú mikroskopické aneuryzmy, pomocou ktorých je potrebné pochopiť rozšírenie cievnych stien.

Ak mikroaneuryzma progreduje, objavujú sa krvácania, čím väčší je počet krvácaní, tým horšie vidí človek. Ale v tomto prípade ešte nemožno nazvať krvácanie charakteristické príznaky. Niekedy sa porovnávajú s veľmi malými bodkami alebo ťahmi.

Tenký cievne steny nemôže byť spoľahlivú ochranu oči, nezvládajú úlohu bariéry. Lipidy teda prenikajú do sietnice oka, usadzujú sa v nich a vytvárajú pevný exsudát. Keď má človek s cukrovkou stále zvýšenú hladinu cholesterolu v krvi, takýchto exsudátov je čoraz viac.

Ak diabetik sleduje svoj zdravotný stav, sleduje cholesterol a udržiava ho v rámci prípustná sadzba, takéto zmeny zmiznú.

Diabetická angioretinopatia

Diabetická angioretinopatia je najzávažnejšou formou poškodenia oka, dlhotrvajúci nedostatok krvného zásobenia sietnice spôsobuje hladovanie kyslíkom. V dôsledku toho sa pozoruje hypoxia, ktorá spôsobí slepotu.

Patológia pomaly progreduje do 10 rokov po diagnostikovaní diabetes mellitus, v závislosti od typu hyperglykémie (diabetes 1. alebo 2. typu) sa formujú symptómy a charakter angioretinopatie.

Na začiatku ochorenia môže lekár vidieť exsudáty, krvácania, mikroaneuryzmy. Na diagnostiku ochorenia musí lekár vyšetriť stav zrakový orgán. Príznakmi sú aj mikroaneuryzmy, kŕčové žily, nerovnomerné veľkosti vláknitých ciev.

Na pozadí diabetes mellitus sa diagnostikujú 2 štádiá ochorenia:

• neproliferatívne;
• proliferatívny.

Pri proliferatívnej forme dochádza k rozpadu zrakovej funkcie. Aby bolo možné včas zistiť progresiu ochorenia, je potrebné predovšetkým kontrolovať priebeh diabetes mellitus.

Kvalitatívna adekvátna liečba metabolických porúch pomáha spomaliť rozvoj slepoty.

Príznaky retinopatie v dôsledku cukrovky

Retinopatia prebieha prakticky bez príznakov, počiatočné štádium prechádza u diabetika bez zjavných príznakov. Je pozoruhodné, že pacient si ani nemusí všimnúť, ako jeho zrak klesá. Zároveň však môže byť proces vážne spustený.

Prvým alarmujúcim príznakom bude závoj pred očami, ktorý zakrýva oči, videnie sa zhoršuje v dôsledku krvácania vo vnútri oka. Potom sa u pacientov objavia tmavé plávajúce kruhy, po chvíli môžu zmiznúť sami.

Okrem závoja a kruhov sú problémy pri čítaní malých písmen, práci s malými predmetmi v krátkej vzdialenosti od očí. Táto vlastnosť môže mať individuálnu povahu, nie je všade pozorovaná.

Neexistujú teda žiadne zjavné príznaky retinopatie pri diabetes mellitus, jediné, čo je prítomné, je dočasné zhoršenie kvality videnia.

O niekoľko rokov neskôr, v dôsledku častého krvácania, bude zrakové postihnutie zreteľnejšie a zreteľnejšie.

Lieky na liečbu očného diabetu

Diabetická angioretinopatia si vyžaduje liečbu, ktorá závisí od rozsahu a progresie pôvodného ochorenia. Lieky v jednom štádiu ochorenia sú účinné, v druhom naopak neprospievajú vôbec. Z tohto dôvodu musí celý proces terapie kontrolovať lekár.

Vymenovať rôznymi prostriedkami rastlinnej a chemickej povahy. Na základe vitamínu B sa vyrába liek Neurovitan, použitie nespôsobuje nežiaduce reakcie tela, produkt je absolútne bezpečný a neškodný. Analógom bude liek Vitrum Vision Forte.

Ďalším liekom je Ginkgo Biloba, liek sa vyrába vo forme kapsúl, užívaných ako vitamínové komplexy- 2 kusy za deň. Ak chcete dosiahnuť skutočný výsledok, budete musieť užívať liek nepretržite najmenej jeden mesiac.

Pri problémoch s očami pri diabetes mellitus je dobré predpísať lieky Retinalamin, pomáha to dosiahnuť pozitívnu dynamiku ochorenia na jeho samom začiatku. Liek:

• stimuluje tkanivo sietnice;
• znižuje zápalový proces.

Charakteristickým znakom produktu je jeho zavedenie priamo do očného viečka po zriedení vodou na injekciu.

Vazomag sa používa na zlepšenie krvného obehu, výživy tkanív a normalizáciu metabolických procesov. Liek spomalí prejavy patológie.

Kapsuly pre pozitívny vplyv na sietnicu a kapiláry sú Troxevasin, Venoruton. Vďaka použitiu nápravy sa úspešne lieči prvá fáza ochorenia oka.

Najúčinnejšia vôľa očné kvapky Emoxipin, tekutina je obsiahnutá v ampulkách, odkiaľ sa nasáva injekčnou striekačkou, kvapká sa priamo do očí. V mnohých prípadoch sa liek podáva injekčne, ale to robia zdravotnícki pracovníci v zdravotníckom zariadení.

Je potrebné kvapkať 4 krát denne, 2 kvapky, trvanie liečby je 2 mesiace.

Ako liečiť očný diabetes ľudovými prostriedkami?

Okrem tradičných liekov na liečbu angioretinopatie sa odporúčajú aj ľudové recepty. Žihľava sa osvedčila, a to jej čerstvé listy. Z rastliny sa pripravuje šťava, každý deň vypijú pohár takého nápoja.

Listy žihľavy sa dajú pridávať do zeleninových šalátov, zo žihľavy sa dajú pripraviť polievky a iné prvé chody. Ak nie je možné použiť čerstvé listy žihľavy, môžete si namiesto nich zakúpiť sušené listy žihľavy. Ale nie je možné zneužiť rastlinu, inak telo nemusí adekvátne reagovať na liečbu.

Je užitočné použiť rastlinu, ako je aloe. Je to dobré, pretože rastlina bez problémov rastie na parapete. Hlavnou podmienkou je, že krík aloe musí mať najmenej tri roky. Zoberú sa najväčšie listy, narežú sa nožom, umyjú sa pod tečúcou vodou a potom sa zabalia do novín a nechajú sa 12 dní v chladničke.

Po tomto čase:

1. listy sú rozdrvené pomocou mixéra;
2. stlačené v gáze;
3. varte 2 minúty vo vodnom kúpeli.

Takýto nástroj sa nedá dlho skladovať, každá nová časť sa použije ihneď po príprave. Stačí užiť čajovú lyžičku trikrát denne pol hodiny pred jedlom. Ak lekár nezakáže, šťava z aloe sa kvapká do očí pred spaním, stačia 2-3 kvapky do každého oka.

Použiť môžete aj kvetový peľ, kupuje sa v lekárni, keďže ho nebude možné zbierať samostatne. Z produktu sa pripravujú tinktúry, ktoré sa užívajú 3 krát denne. Jedna porcia je maximálne čajová lyžička.

Významným obmedzením je prítomnosť alergickej reakcie u diabetika alebo v tomto prípade nemožno prijať peľ. Ak pacient s cukrovkou nevie o alergiách, musíte najskôr piť tinktúru niekoľko dní a sledovať svoju pohodu. Pri prejavoch najmenších príznakov alergie prestaňte užívať peľ.

Praktizujú liečbu očnej cukrovky tinktúrou nechtíka:

• 3 čajové lyžičky kvetov zalejte 500 ml vriacej vody;
• trvať 3 hodiny.

Keď je pripravený, produkt sa filtruje, užíva sa 4 krát denne. Oči sa dodatočne umyjú prípravkom.

Čučoriedková tinktúra pomáha zbaviť sa zápalového procesu v očiach a komplikácií, čerstvé bobule by sa mali naliať pohárom vriacej vody. Po 1 hodine sa liek užíva perorálne, čo tiež pomôže predchádzať retinopatii.

V prvom štádiu angioretinopatie je indikovaná brusnicová šťava. Bobule sa rozdrvia v mixéri, nalejú sa malým množstvom vody. Všeobecne užitočné aj v surovej forme.

Na záver treba poznamenať ešte jednu vec účinný prostriedok nápravy proti poškodeniu zraku pri diabetes mellitus, to je letná kolekcia. Na ošetrenie je potrebné vziať koreň lopúcha, medvedicu, brezové listy, vŕbu, mätu, fazuľové listy, mladú trávu horolezec, Veľké orechové listy. Všetky zložky sa odoberajú v rovnakých pomeroch, rozdrvia, zmiešajú. Polievková lyžica kolekcie sa naleje s dvoma pohármi vriacej vody, trvá na tom, prefiltruje sa a odoberie sa do polovice pohára 30 minút pred jedlom. Dĺžka liečby je 3 mesiace, počas liečby je zakázané robiť prestávky.

Informácie o tom, aké komplikácie diabetu sa môžu vyvinúť na strane orgánov zraku, sú uvedené vo videu v tomto článku.

Základné princípy prevencie a liečby diabetickej nefropatie v Etapy I-III zahŕňajú:

• kontrola glykémie;
• kontrola krvného tlaku (krvný tlak by mal byť
• kontrola dyslipidémie.

Hyperglykémia je spúšťacím faktorom štrukturálnych a funkčných zmien v obličkách. Dve najväčšie štúdie – DCCT (Diabetes Control and Complication Study, 1993) a UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study, 1998) ukázali, že intenzívna glykemická kontrola vedie k významnému zníženiu výskytu mikroalbuminúrie a albuminúrie u pacientov s diabetes mellitus 1 a 2. typu. Optimálna kompenzácia metabolizmus sacharidov umožňujúci predchádzať rozvoju cievnych komplikácií, predpokladá normálne alebo blízke normálne hodnoty glykémie a hladiny HbA 1c

Kontrola krvného tlaku u diabetes mellitus poskytuje prevenciu nefropatie a spomalenie rýchlosti jej progresie.

Nemedikamentózna liečba arteriálnej hypertenzie zahŕňa:

• obmedzenie príjmu sodíka s jedlom na 100 mmol / deň;
• zvýšiť fyzická aktivita;
• udržiavanie optimálnej telesnej hmotnosti,
• obmedzenie príjmu alkoholu (menej ako 30 g denne);
• prestať fajčiť,
• znížený príjem nasýtených tukov v strave;
• zníženie psychického stresu.

Antihypertenzívna liečba diabetickej nefropatie

Pri výbere antihypertenzív na liečbu pacientov s diabetes mellitus je potrebné vziať do úvahy ich účinok na metabolizmus sacharidov a lipidov, priebeh iných abnormalít diabetes mellitus a bezpečnosť v prípade poruchy funkcie obličiek, prítomnosť nefroprotektívnych a kardioprotektívnych vlastností. .

ACE inhibítory majú výrazné nefroprotektívne vlastnosti, znižujú závažnosť intraglomerulárnej hypertenzie a mikroalbuminúrie (podľa štúdií BRILLIANT, EUCLID, REIN atď.). Preto sú ACE inhibítory indikované na mikroalbuminúriu, a to nielen pri zvýšenom, ale aj pri normálnom krvnom tlaku:

• Captopril perorálne 12,5-25 mg 3x denne, neustále resp
• Quinapril vo vnútri 2,5-10 mg 1 krát denne, neustále alebo
• Enalapril vo vnútri 2,5-10 mg 2 krát denne, neustále.

Okrem ACE inhibítorov majú antagonisty vápnika zo skupiny verapamilu nefroprotektívne a kardioprotektívne účinky.

Antagonisty receptorov angiotenzínu II hrajú dôležitú úlohu pri liečbe arteriálnej hypertenzie. Ich nefroprotektívna aktivita pri diabetes mellitus 2. typu a diabetickej nefropatii bola preukázaná v troch veľkých štúdiách – IRMA 2, IDNT, RENAAL. Tento liek sa predpisuje v prípade vedľajších účinkov ACE inhibítorov (najmä u pacientov s cukrovkou 2. typu):

• Valsartan PO 8O-160 mg jedenkrát denne, kontinuálne resp
• Irbesartan 150-300 mg perorálne jedenkrát denne, nepretržite resp
• Condesartan cilexetil 4-16 mg perorálne raz denne, kontinuálne resp
• Losartan 25-100 mg perorálne jedenkrát denne, nepretržite resp
• Telmisatran vo vnútri 20-80 mg 1 krát denne, neustále.

Vhodné je užívať ACE inhibítory (alebo blokátory receptorov angiotenzínu II) v kombinácii s nefroprotektorom sulodexidom, ktorý obnovuje narušenú permeabilitu bazálnych membrán glomerulov obličiek a znižuje straty bielkovín močom.

• Sulodexid 600 LE intramuskulárne 1-krát denne, 5 dní v týždni s 2-dňovou prestávkou, 3 týždne, potom vnútri 250 LE 1-krát denne, 2 mesiace.

Pri vysokom krvnom tlaku je vhodné nasadiť kombinovanú liečbu.

Liečba dyslipidémie pri diabetickej nefropatii

70 % diabetických pacientov s diabetickou nefropatiou v štádiu IV a vyššie má dyslipidémiu. Pri zistení porúch metabolizmu lipidov (LDL > 2,6 mmol / l, TG > 1,7 mmol / l) je povinná korekcia hyperlipidémie (hypolipidemická diéta), s nedostatočnou účinnosťou - hypolidemické lieky.

Pri LDL > 3 mmol/l je indikovaný konštantný príjem statínov:

• Atorvastatín - vo vnútri 5-20 mg 1 krát denne, trvanie liečby sa určuje individuálne alebo
• Lovastatin 10-40 mg perorálne 1x denne, dĺžka terapie sa stanovuje individuálne resp
• Simvastatín v dávke 10-20 mg 1-krát denne, trvanie liečby sa určuje individuálne.
• Dávky statínov upravené na dosiahnutie cieľových hladín LDL
• Pri izolovanej hypertriglyceridémii (> 6,8 mmol / l) a normálnej GFR sú fibráty indikované:
• Fenofibrát 200 mg perorálne 1x denne, dĺžka trvania sa určuje individuálne resp
• Ciprofibrát vo vnútri 100-200 mg / deň, trvanie liečby sa určuje individuálne.

Obnovu narušenej intraglomerulárnej hemodynamiky v štádiu mikroalbuminúrie možno dosiahnuť obmedzením príjmu živočíšnych bielkovín na 1 g/kg/deň.

Liečba ťažkej diabetickej nefropatie

Ciele liečby zostávajú rovnaké. Je však potrebné vziať do úvahy pokles funkcie obličiek a závažnú, ťažko kontrolovateľnú hypertenziu.

Hypoglykemická terapia

V štádiu ťažkej diabetickej nefropatie zostáva mimoriadne dôležité dosiahnuť optimálnu kompenzáciu metabolizmu sacharidov (HNA 1c

• Gliquidon 15-60 mg perorálne 1-2 krát denne resp
• Gliklazid 30-120 mg perorálne raz denne resp
• Repaglinid vo vnútri 0,5-3,5 mg 3-4 krát denne.

Použitie týchto liekov je možné aj v počiatočnom štádiu chronickej zlyhanie obličiek(hladina kreatinínu v sére do 250 µmol/l) pod podmienkou primeranej kontroly glykémie. S GFR

Antihypertenzívna terapia

Pri nedostatočnej účinnosti antihypertenzívnej monoterapie predpísať kombinovaná terapia:

• Perindopril perorálne 2-8 mg jedenkrát denne, nepretržite resp
• Ramipril 1,25-5 mg perorálne jedenkrát denne, nepretržite resp
• Trandolapril vo vnútri 0,5-4 mg 1 krát denne, neustále alebo
• Fosinopril 10-20 mg perorálne jedenkrát denne, nepretržite resp
• Quinapril vo vnútri 2,5-40 mg 1 krát denne, neustále
• Enalapril vshrprpr 2,5-10 mg 2-krát denne, neustále.

• Atenolol 25-50 mg perorálne 2x denne, nepretržite resp
• Verapamil vo vnútri 40-80 mg 3-4 krát denne, neustále resp
• Diltiazem 60-180 mg perorálne 1-2x denne, neustále resp
• Metoprolal 50-100 mg perorálne 2x denne, nepretržite resp
• Moxonidín 200 mcg perorálne raz denne, kontinuálne resp
• Nebivolol 5 mg perorálne jedenkrát denne, nepretržite alebo
• Furosemid vo vnútri 40-160 mg ráno na prázdny žalúdok 2-3 krát týždenne, neustále.

Možné sú aj kombinácie viacerých liekov, napr.

• Captopril perorálne 12,5-25 mg 3x denne, nepretržite resp
• Perindopril perorálne 2-8 mg 1-krát denne, nepretržite alebo
• Ramipril 1,25-5 mg perorálne jedenkrát denne, nepretržite resp
• Trandolapril vo vnútri 0,5-4 mg 1 krát denne, neustále alebo
• Fosinopril 10-20 mg perorálne jedenkrát denne, nepretržite resp
• Quinapril vo vnútri 2,5-40 mg 1 krát denne, neustále alebo
• Enalapril perorálne 2,5-10 mg 2-krát denne nepretržite

• Amlodipín 5-10 mg perorálne jedenkrát denne, nepretržite resp
• Indapamid 2,5 mg perorálne jedenkrát denne (ráno nalačno), neustále resp
• Furosemid 40-160 mg perorálne nalačno 2-3 krát týždenne, nepretržite

• Atenolol 25-50 mg perorálne 2x denne, nepretržite resp
• Bisoprolol perorálne 5-10 mg 1-krát denne, nepretržite alebo
• Metoprolol 50-100 mg perorálne 2-krát denne nepretržite resp
• Moxonidín 200 mcg perorálne raz denne, kontinuálne resp
• Nebivolol 5 mg perorálne raz denne nepretržite.

Pri hladine kreatinínu v sére 300 µmol / l sa ACE inhibítory pred dialýzou rušia.

Korekcia metabolických a elektrolytových porúch pri chronickom zlyhaní obličiek

Pri výskyte proteinúrie je predpísaná nízkobielkovinová a nízkosolná diéta s obmedzením príjmu živočíšnych bielkovín na 0,6-0,7 g / kg telesnej hmotnosti (v priemere do 40 g bielkovín) s dostatočným kalorickým obsahom potravy. (35-50 kcal / kg / deň), obmedzenie soli na 3-5 g / deň.

Pri hladine kreatinínu v krvi 120-500 µmol/l sa vykonáva symptomatická liečba chronického zlyhania obličiek, vrátane liečby renálnej anémie, osteodystrofie, hyperkaliémie, hyperfosfatémie, hypokalcémie atď. S rozvojom chronického zlyhania obličiek sú známe ťažkosti pri kontrole metabolizmu sacharidov spojené so zmenou potreby inzulínu. Táto kontrola je pomerne zložitá a musí sa vykonávať individuálne.

Pri hyperkaliémii (> 5,5 meq / l) sa pacientom predpisuje:

• Hydrochlorotiazid 25-50 mg perorálne ráno nalačno resp
• Furosemid vo vnútri 40-160 mg ráno na prázdny žalúdok 2-3 krát týždenne.

• Polysterolsulfonát sodný perorálne 15 g 4-krát denne, kým sa nedosiahne a neudrží hladina draslíka v krvi viac ako 5,3 mEq / l.

Po dosiahnutí hladiny draslíka v krvi 14 mEq / l je možné liečbu zastaviť.

V prípade koncentrácie draslíka v krvi vyššej ako 14 mEq / l a / alebo príznakov ťažkej hyperkaliémie na EKG (predĺženie intervalu PQ, rozšírenie komplexu QRS, vyhladenie vĺn P) urgentne podávané pod monitorovaním EKG:

• Glukonát vápenatý, 10% roztok, 10 ml intravenózne prúdom po dobu 2-5 minút jedenkrát, pri absencii zmien na EKG je možné injekciu zopakovať.
• Krátkodobo pôsobiaci rozpustný inzulín (ľudský alebo prasací) 10-20 IU v roztoku glukózy (25-50 g glukózy) intravenózne (pri normoglykémii), pri hyperglykémii sa podáva iba inzulín v súlade s úrovňou glykémie.
• Hydrogénuhličitan sodný, 7,5% roztok, 50 ml intravenózne prúdom, po dobu 5 minút (pri súbežnej acidóze), pri absencii účinku po 10-15 minútach zopakovať.

Pri neúčinnosti týchto opatrení sa vykonáva hemodialýza.

U pacientov s azotémiou sa enterosorbenty používajú:

• Aktívne uhlie vo vnútri 1-2 g na 3-4 dni, trvanie terapie sa určuje individuálne resp.
• Povidón, prášok, vo vnútri 5 g (rozpustených v 100 ml vody) 3-krát denne, trvanie liečby sa určuje individuálne.

V prípade porušenia metabolizmu fosforu a vápnika (zvyčajne hyperfosfatémia a hypokalciémia) je predpísaná diéta, obmedzenie fosfátov v potravinách na 0,6-0,9 g / deň, ak je neúčinné, používajú sa prípravky vápnika. Cieľová hladina fosforu v krvi je 4,5-6 mg%, vápnika - 10,5-11 mg%. Riziko ektopickej kalcifikácie je minimálne. Použitie hliníkových gélov viažucich fosfáty by malo byť obmedzené kvôli vysokému riziku intoxikácie. Inhibícia endogénnej syntézy 1,25-dihydroxyvitamínu D a rezistencia kostného tkaniva na parathormón zhoršovať hypokalciémiu, na boj s ktorým sa predpisujú metabolity vitamínu D. Pri ťažkej hyperparatyreóze je indikované chirurgické odstránenie hyperplastických prištítnych teliesok.

Pacientom s hyperfosfatémiou a hypokalciémiou sa predpisujú:

• Uhličitan vápenatý v úvodnej dávke 0,5-1 g elementárneho vápnika perorálne 3-krát denne s jedlom, v prípade potreby sa dávka zvyšuje každé 2-4 týždne (maximálne na 3 g 3-krát denne) až do hladina fosforu v krvi 4, 5-6 mg%, vápnik - 10,5-11 mg%.

• Kalcitriol 0,25-2 mcg perorálne raz denne pod kontrolou sérového vápnika dvakrát týždenne. V prítomnosti renálnej anémie s klinické prejavy alebo je predpísaná sprievodná kardiovaskulárna patológia.
• Epoetín-beta subkutánne 100-150 jednotiek/kg raz týždenne, kým hematokrit nedosiahne 33-36%, hladina hemoglobínu - 110-120 g/l.
• Síran železitý vo vnútri 100 mg (v prepočte na železo) 1-2x denne na 1 hodinu jedla, dlhodobo resp.
• Komplex hydroxidu železitého a sacharózy (roztok 20 mg/ml) 50 – 200 mg (2,5 – 10 ml) pred infúziou, zriediť v roztoku chloridu sodného 0,9 % (na každý 1 ml liečiva 20 ml roztoku), intravenózne kvapkanie , podávané rýchlosťou 100 ml počas 15 minút 2-3 krát týždenne, dĺžka terapie sa určuje individuálne resp.
• Komplex hydroxid železitý a sacharóza (roztok 20 mg / ml) 50 - 200 mg (2,5 - 10 ml) intravenózne v prúde rýchlosťou 1 ml / min 2 - 3-krát týždenne, trvanie liečby sa určuje individuálne .

Indikácie pre mimotelovú liečbu chronického zlyhania obličiek pri diabetes mellitus sú určené skôr ako u pacientov s inými obličkovými patológiami, pretože pri diabetes mellitus sa pri vyšších hodnotách GFR vyvíja retencia tekutín, dusíková a elektrolytová nerovnováha. Pri poklese GFR pod 15 ml/min a zvýšení hladín kreatinínu do 600 µmol/l je potrebné zhodnotiť indikácie a kontraindikácie pre použitie metód substitučnej liečby: hemodialýza, peritoneálna dialýza a transplantácia obličky.

Liečba urémie

Zvýšenie sérového kreatinínu v rozmedzí od 120 do 500 µmol/l charakterizuje konzervatívne štádium chronického zlyhania obličiek. V tomto štádiu sa uskutočňuje symptomatická liečba zameraná na odstránenie intoxikácie, zastavenie hypertenzného syndrómu a nápravu porúch vody a elektrolytov. Viac vysoké hodnoty sérový kreatinín (500 µmol/l a viac) a hyperkaliémia (viac ako 6,5-7,0 mmol/l) naznačujú nástup terminálneho štádia chronického zlyhania obličiek, ktoré si vyžaduje mimotelové dialýzy na čistenie krvi.

Liečbu pacientov s diabetes mellitus v tomto štádiu vykonávajú spoločne endokrinológovia a nefrológovia. Pacienti v terminálnom štádiu chronického zlyhania obličiek sú hospitalizovaní na špecializovaných nefrologických oddeleniach vybavených dialyzačnými prístrojmi.

Liečba diabetickej nefropatie v konzervatívnom štádiu chronického zlyhania obličiek

U pacientov s diabetes mellitus 1. a 2. typu, ktorí sú na inzulínovej terapii, je progresia chronického zlyhania obličiek často charakterizovaná rozvojom hypoglykemických stavov, ktoré si vyžadujú zníženie dávky exogénneho inzulínu (Zabrodov fenomén). Vznik tohto syndrómu je spôsobený tým, že pri ťažkom poškodení obličkového parenchýmu klesá aktivita renálnej inzulinázy, ktorá sa podieľa na odbúravaní inzulínu. Exogénne podaný inzulín sa preto pomaly metabolizuje, dlhodobo cirkuluje v krvi a spôsobuje hypoglykémiu. V niektorých prípadoch sa potreba inzulínu zníži natoľko, že lekári sú nútení na istý čas zrušiť inzulínové injekcie. Všetky zmeny v dávke inzulínu by sa mali vykonávať len s povinnou kontrolou hladiny glykémie. Pacientov s diabetes mellitus 2. typu liečených perorálnymi hypoglykemickými liekmi s rozvojom chronického zlyhania obličiek je potrebné previesť na inzulínovú terapiu. Je to spôsobené tým, že s rozvojom chronického zlyhania obličiek sa výrazne znižuje vylučovanie takmer všetkých sulfonylmočovinových liečiv (okrem gliklazidu a gliquidonu) a liečiv zo skupiny biguanidov, čo vedie k zvýšeniu ich koncentrácie v krvi a zvýšené riziko toxických účinkov.

Novinka v liečbe diabetickej nefropatie

V súčasnosti sa hľadajú nové spôsoby prevencie a liečby diabetickej nefropatie. Najsľubnejším z nich je použitie liekov, ktoré ovplyvňujú biochemické a štrukturálne zmeny v bazálnej membráne glomerulov obličiek.

Obnovenie selektivity glomerulárnej bazálnej membrány

Je známe, že dôležitú úlohu pri vzniku diabetickej nefropatie zohráva narušená syntéza glykozaminoglykán heparansulfátu, ktorý je súčasťou bazálnej membrány glomerulov a zabezpečuje nábojovú selektivitu obličkového filtra. Doplnenie zásob tejto zlúčeniny v cievnych membránach by mohlo obnoviť narušenú priepustnosť membrány a znížiť stratu bielkovín v moči. Prvé pokusy použiť glykozaminoglykány na liečbu diabetickej nefropatie urobili G. Gambaro et al. (1992) na modeli potkanov s diabetom streptozotocínu. Zistilo sa, že jeho skoré podanie - na začiatku diabetes mellitus - zabraňuje rozvoju morfologických zmien v tkanive obličiek a vzniku albuminúrie. Úspešné experimentálne štúdie umožnili prejsť na Klinické štúdie prípravky obsahujúce glykozaminoglykány na prevenciu a liečbu diabetickej nefropatie. Pomerne nedávno sa na ruskom farmaceutickom trhu objavil liek glykozaminoglykánov od Alfa Wassermann (Taliansko) Vessel Due F (INN - sulodexid). Liečivo obsahuje dva glykozaminoglykány – nízkomolekulárny heparín (80 %) a dermatan (20 %).

Vedci skúmali nefroprotektívnu aktivitu tohto lieku u pacientov s diabetes mellitus 1. typu s rôznymi štádiami diabetickej nefropatie. U pacientov s mikroalbuminúriou sa vylučovanie albumínu močom výrazne znížilo už 1 týždeň po začatí liečby a zostalo na dosiahnutej úrovni 3-9 mesiacov po vysadení lieku. U pacientov s proteinúriou sa vylučovanie bielkovín močom výrazne znížilo 3-4 týždne po začiatku liečby. Dosiahnutý efekt pretrvával aj po vysadení lieku. Neboli zaznamenané žiadne komplikácie liečby.

Lieky zo skupiny glykozaminoglykánov (najmä sulodexid) možno teda považovať za účinné, bez vedľajších účinkov heparínu, ľahko použiteľné prostriedky patogenetickej liečby diabetickej nefropatie.

Účinky na neenzymatickú glykozyláciu proteínov

Neenzymatická glykozylácia štruktúrnych proteínov glomerulárnej bazálnej membrány v podmienkach hyperglykémie vedie k narušeniu ich konfigurácie a strate normálnej selektívnej permeability pre proteíny. Sľubným smerom v liečbe cievnych komplikácií diabetes mellitus je hľadanie liekov, ktoré dokážu prerušiť reakciu neenzymatickej glykozylácie. Zaujímavým experimentálnym zistením bola objavená schopnosť kyselina acetylsalicylová znížiť glykozyláciu proteínov. Jeho vymenovanie za inhibítor glykozylácie však nenašlo širokú klinickú distribúciu, pretože dávky, pri ktorých má liek účinok, musia byť dosť veľké, čo je spojené s vývojom vedľajších účinkov.

Na prerušenie reakcie neenzymatickej glykozylácie v experimentálnych štúdiách od konca 80-tych rokov XX storočia sa úspešne používa liek aminoguanidín, ktorý ireverzibilne reaguje s karboxylovými skupinami reverzibilných produktov glykozylácie a zastavuje tento proces. Nedávno bol syntetizovaný špecifickejší inhibítor tvorby koncových produktov glykozylácie, pyridoxamín.

Význam liečebná výživa pre pacientov s diabetes mellitus a diabetickou nefropatiou je nepochybné. Len pomocou diétnej terapie je však takmer nemožné zastaviť progresiu poškodenia obličiek, ktoré sa už vyskytlo v štádiu proteinúrie a najmä v štádiu CRF. Vyžaduje sa aplikácia lieky pôsobiace na priebeh diabetickej nefropatie vo viacerých smeroch.

V prvom rade by sa mali užívať lieky, ktoré pomáhajú normalizovať hladinu glukózy v krvi a hodnoty krvného tlaku. Hlavnými faktormi rozvoja poškodenia obličiek sú totiž zle kontrolovaná glykémia (pretrvávajúca alebo epizodická, ale častá hyperglykémia) a arteriálna hypertenzia.

Intenzívna inzulínová terapia, ktorá zabezpečuje takmer normálne hladiny glukózy v krvi počas celého dňa, znižuje riziko vzniku diabetickej nefropatie 2-krát, spomaľuje jej ultrarýchly („malígny“) priebeh a môže výrazne oddialiť nástup chronickej renálnej zlyhanie. Je známe, že pri zlej kompenzácii metabolizmu uhľohydrátov u pacientov s diabetes mellitus s transplantovanou obličkou sa asi po 5 rokoch opäť rozvinula diabetická nefropatia.

Hovoríme teda o maximálnej možnej kompenzácii diabetes mellitus, ktorú najlepšie kontrolujeme stanovením v krvi glykovaného hemoglobínu HbA1c. Ako kritérium na kompenzáciu metabolizmu uhľohydrátov bola prijatá hladina HbA1c, menej ako 7,0 - 7,5 %, hoci nie je vždy ľahké dosiahnuť takéto výsledky, najmä pri diabetes mellitus 1. typu.

Aké hypoglykemické látky možno použiť u pacientov s diabetes mellitus 2. typu s rozvojom diabetickej nefropatie? Existuje jasný trend prechodu týchto pacientov na inzulínovú terapiu, aby sa dosiahla cieľová úroveň glykemickej kontroly, teda hladina glukózy v krvi. Potreba tohto prístupu je zrejmá najmä u pacientov s poruchou funkcie obličiek. Treba mať na pamäti, že väčšina liekov zo skupiny sulfonylmočovín, ktoré sa hromadia v tele v podmienkach zníženej filtračnej kapacity obličiek, môže spôsobiť epizódy hypoglykémie, čo je veľmi nebezpečné pre ľudí vo vyššom veku. Podľa Endokrinologického výskumného centra Ruskej akadémie lekárskych vied (2006) sú výnimkou gliquidón, gliklazid a glimepirid. Susedí s nimi repaglinid (novonorm) a nateglinid (starlix) zo skupiny glycinidov. Tieto lieky sú najbezpečnejšie z hľadiska akumulácie v tele a toxicity pre obličky.

Ak je u pacientov s diabetom 2. typu možné dosiahnuť uspokojivú kompenzáciu metabolizmu uhľohydrátov pri liečbe vyššie uvedených liekov, potom môžete pokračovať v ich užívaní. V prípade neuspokojivej kompenzácie sa odporúča kombinovaná liečba s inzulínovými prípravkami s predĺženým (dlhodobým) účinkom alebo úplným prechodom na inzulínovú terapiu.

Metformín sa nemá používať u jedincov s hladinou kreatinínu v krvi vyššou ako 115 µmol/l, pretože riziko vzniku laktátovej acidózy je veľmi vysoké. Metformín sa tiež musí predtým vysadiť chirurgické zákroky a pred vykonaním štúdií s röntgenovými kontrastnými látkami. Užívanie akarbózy (glukobay) má obmedzený účinok.

Glitazóny, ktoré sa nehromadia v organizme, možno teoreticky použiť u pacientov s diabetes mellitus s poškodením obličiek, ale zatiaľ nie sú k dispozícii údaje o dlhodobom hodnotení ich účinnosti a bezpečnosti u týchto pacientov.

V štádiu mikroalbuminúrie a proteinúrie je možné kompenzovať metabolizmus uhľohydrátov u diabetes mellitus 2. typu tabletami na zníženie glukózy a / alebo inzulínovou terapiou. Pri výraznom porušení funkcie obličiek sa však v štádiu vznikajúceho CRF výrazne menia metódy liečby drogami. Pacienti s diabetes mellitus 2. typu s chronickým zlyhaním obličiek sú kontraindikovaní takmer vo všetkých tabletkách na zníženie glukózy. Dočasná výnimka z tohto pravidla sa vzťahuje na gliquidón (glurenorm), ktorého charakteristiky sú uvedené v kapitole 3. Ale tento liek možno použiť len vtedy, ak hladina kreatinínu v krvi nie je vyššia ako 200 μmol / l a rýchlosť filtrácie moču cez obličky je nad 30 ml/min. Ďalej musí byť pacient s diabetom 2. typu prevedený na inzulínovú terapiu. Existuje názor, že prechod na inzulínovú terapiu by sa mal uskutočniť v štádiu proteinúrie, a nie CRF.

U pacientov s diabetes mellitus 1. typu môže v počiatočných štádiách nefropatie klesať citlivosť svalového tkaniva na inzulín a vzniká inzulínová rezistencia buniek. V dôsledku toho sa zvyšuje potreba inzulínu. Keď sa však funkcia obličiek zhoršuje, metabolizmus inzulínu je narušený a potreba inzulínu neustále klesá. S progresiou chronického zlyhania obličiek možno rýchlosť poklesu potreby inzulínu merať o niekoľko jednotiek za deň. CKD je teda rizikovým faktorom hypoglykémie, pokiaľ sa primerane neznížia dávky inzulínu alebo sa nezvýši príjem sacharidov. Toto všetko vytvára novú situáciu pre pacientov s diabetom 1. a 2. typu, ktorí dostávajú inzulínovú terapiu, pretože si vyžaduje dodatočnú kontrolu hladín glukózy v krvi.

Podľa najnovších výskumov sú hlavnými rizikovými faktormi rozvoja mikroalbuminúrie a jej progresie do štádia proteinúrie u pacientov s diabetom 1. a 2. typu:
- neuspokojivá kompenzácia metabolizmu uhľohydrátov;
- arteriálna hypertenzia;
- hyperlipidémia - porušenie metabolizmu lipidov. S progresiou diabetickej nefropatie do štádia chronického zlyhania obličiek sa vzťah s kvalitou glykemickej kontroly vyhladzuje až stráca a do popredia sa dostávajú rizikové faktory:
- arteriálna hypertenzia;
- hyperlipidémia;
- anémia.

Arteriálna hypertenzia môže byť ako príčinou poškodenia obličiek s rozvojom hypertenznej nefropatie, tak aj dôsledkom poškodenia obličiek pri diabetickej nefropatii. Kombinácie týchto nefropatií sú tiež možné, ak pacient s diabetes mellitus mal primárnu artériovú hypertenziu. Ak posledný pacient netrpel, potom detekcia arteriálnej hypertenzie pri diabetickej nefropatii má svoje vlastné charakteristiky. Často sa pri mikroalbuminúrii ako 1. štádiu diabetickej nefropatie dá arteriálna hypertenzia zistiť len opakovaným meraním krvného tlaku počas dňa. Na druhej strane, pri cukrovke 1. typu sa zvýšenie krvného tlaku v noci s normálnymi dennými hodnotami považuje za skoré a spoľahlivé znamenie diabetická nefropatia. Treba si tiež uvedomiť, že na rozdiel od pacientov s diabetes mellitus 1. typu je u pacientov s diabetes mellitus 2. typu veľmi často zvýšený krvný tlak ešte pred rozvojom diabetickej nefropatie. U 40 - 50 % pacientov s diabetom 2. typu sa arteriálna hypertenzia vyskytuje aj pri normoalbuminúrii, pričom v podobnej situácii u pacientov s diabetom 1. typu je frekvencia detekcie artériovej hypertenzie porovnateľná s frekvenciou u ľudí, ktorí diabetom netrpia mellitus.

To je dôležité!
Zníženie krvného tlaku výrazne spomaľuje progresiu poškodenia obličiek pri diabetes mellitus. Preto by krvný tlak pri počiatočných prejavoch diabetickej nefropatie nemal prekročiť 130/85 mm Hg. Art., a v prítomnosti proteinúrie viac ako 1 g / deň. -125/75 mmHg čl. Aktívna antihypertenzívna liečba sa má začať čo najskôr a už pri minimálnom zvýšení krvného tlaku.

Pri diabetickej nefropatii sa výber liekov líši od voľby pri diabetes mellitus a arteriálnej hypertenzii bez poškodenia obličiek.
Pri diabetickej nefropatii sú antihypertenzívami prvej voľby inhibítory angiotenzín-konvertujúceho enzýmu (ACE) – losinopril, perindopril, moexipril a iné.

ACE inhibítory sa predpisujú v normálnych a dokonca vysokých dávkach v štádiu mikroalbuminúrie a proteinúrie. Ale pri chronickom zlyhaní obličiek by dávky ACE inhibítorov mali byť nižšie ako bežné dávky, ako v akomkoľvek štádiu diabetickej nefropatie u starších ľudí trpiacich rozsiahlou aterosklerózou. Okrem toho sú pri CRF žiaduce lieky, ktorých trvanie účinku v organizme nepresiahne 10-12 hodín (t.j. užívajú sa 2-3x denne), na rozdiel od dlhodobo pôsobiacich ACE inhibítorov odporúčaných pri arteriálnej hypertenzii bez nefropatie. Pri užívaní ACE inhibítorov je povinná diéta s výrazným obmedzením soli - nie viac ako 5 g denne. Aby ste sa vyhli možnému a nebezpečnému zvýšeniu hladiny draslíka v krvi, nemali by ste stravu preťažovať potravinami veľmi bohatými na draslík, vrátane náhrad kuchynskej soli, a ešte viac užívať doplnky draslíka.

Používa sa spolu s ACE inhibítormi antihypertenzíva zo skupiny blokátorov angiotenzínových receptorov - irbesartan, losartan, eprosartap a iné, ktorých zoznam a charakteristika je uvedená v kapitole 17. Pri chronickom zlyhaní obličiek ACE inhibítory aj blokátory angiotenzínu znižujú systémový (celkový) krvný tlak, resp. vysoký krvný tlak v samotných obličkách (intraglomerulárne). Pri kombinácii týchto dvoch skupín liekov sa hypotenzný účinok zvyčajne zvyšuje so znížením dávky každého lieku. American Diabetes Association odporúča blokátory angiotenzínu ako prvú voľbu v liečbe diabetes mellitus 2. typu s hypertenziou a srdcovým zlyhaním.

Je prijateľné, aj keď menej účinné, kombinovať ACE inhibítory s liekmi zo skupiny blokátorov kalciových kanálov. Kontraindikované pri diabetickej nefropatii, najmä v štádiách proteinúrie a chronického zlyhania obličiek. Toto ustanovenie sa vzťahuje najmä na diuretiká – diuretiká (okrem furosemidu).

Hodnota ACE inhibítorov presahuje samotnú liečbu hypertenzie. Zásadný význam má, aby liečivá tejto skupiny liečiv pri diabetickej nefropatii priaznivo ovplyvňovali prekrvenie obličiek a funkcie samotných obličiek. Tento účinok sa nazýva "nefroprotektívny" - ochrana obličiek. Preto sa ACE inhibítory predpisujú aj pri normálnych hladinách krvného tlaku, pretože ich špecifický účinok na obličky je nezávislý od ich hypotenzného účinku. Rýchlosť progresie diabetickej nefropatie sa výrazne zníži pri použití ACE inhibítorov. Výrazné zlepšenie prognózy pre život pacientov s diabetes mellitus s poškodením obličiek je spojené s neustálym používaním ACE inhibítorov od roku 1990.

Podľa moderných domácich i zahraničných odporúčaní by ACE inhibítory mali byť bezpodmienečne predpisované v ktoromkoľvek štádiu diabetickej nefropatie – pri zistení mikroalbuminúrie, proteinúrie alebo chronického zlyhania obličiek.

Podľa Endokrinologického výskumného centra Ruskej akadémie lekárskych vied vymenovanie ACE inhibítorov pre pacientov s diabetes mellitus:
- v štádiu mikroalbuminúrie aj pri normálnom krvnom tlaku dokáže v 55 % prípadov zabrániť vzniku proteinúrie;
- v štádiu proteinúrie zabraňuje rozvoju chronického zlyhania obličiek v 50% prípadov;
- v štádiu chronického zlyhania obličiek umožňuje predĺžiť obdobie pred použitím hemodialýzy prístrojom "umelá oblička" o 5-6 rokov.

AT posledné roky zistilo, že vyššie uvedené blokátory receptorov angiotenzinu ako antihypertenzíva majú podobné vlastnosti ako ACE inhibítory vo vzťahu k funkcii obličiek. Tieto lieky znižujú najmä stupeň mikroalbuminúrie a proteinúrie pri diabetickej nefropatii. Zistilo sa tiež, že kombinované užívanie týchto skupín, bez ohľadu na ich vplyv na krvný tlak, má väčší pozitívny vplyv na funkciu postihnutých obličiek ako jednorazová dávka resp. ACE inhibítor alebo blokátor receptora angiotenzínu.

Faktory prispievajúce k progresii diabetickej nefropatie zahŕňajú poruchy metabolizmu lipidov. Medzi lieky, ktoré normalizujú metabolizmus lipidov a do určitej miery zlepšujú funkciu obličiek, prideľujú lieky zo skupiny statínov. Statíny sú najúčinnejšie u pacientov s diabetom 2. typu so zvýšením krvných hladín celkového cholesterolu a cholesterolu z lipoproteínov s nízkou hustotou v kombinácii s 1. štádiom diabetickej nefropatie – mikroalbuminúriou, aj keď je možné ich použiť aj v ďalších štádiách nefropatie. Zvýšené hladiny triglyceridov v krvi statínov sú znížené veľmi mierne, kontraindikované sú však lieky zo skupiny fibrátov, ktoré účinne ovplyvňujú triglyceridy pri diabetickej nefropatii.

Dovoľte nám upozorniť na problematiku liečby renálnej anémie, ktorá vzniká v štádiu proteinúrie u 50 % pacientov s diabetickou nefropatiou. V súlade s odporúčaniami WHO je indikátorom prítomnosti anémie zníženie hladiny hemoglobínu menej ako 120 g / l u žien a menej ako 130 g / l u mužov. Podobné kritériá sa používajú v európske odporúčania na liečbu anémie u pacientov s chronickým zlyhaním obličiek: menej ako 115 g/l u žien a menej ako 125 g/l u mužov mladších ako 70 rokov a menej ako 120 g/l u mužov nad 70 rokov . Pri zohľadnení týchto kritérií sa zistilo, že pri diabetickej nefropatii s chronickým zlyhaním obličiek sa anémia rozvinie skôr a je zistená takmer 2-krát častejšie ako u pacientov s porovnateľným ochorením obličiek, ktorí netrpia diabetes mellitus.

Základom renálnej anémie je zníženie tvorby hormónu erytropoetínu v obličkách, ktorý je nevyhnutný pre normálnu krvotvorbu, tvorbu červených krviniek a hemoglobínu. Renálna anémia je často sprevádzaná nedostatkom železa v tele v dôsledku zníženia jeho príjmu v dôsledku diétnych obmedzení a zlého vstrebávania v čreve, čo je typické pre CRF.
Anémia zhoršuje stav pacientov s diabetickou nefropatiou. Spôsobuje zníženie fyzickej a psychickej výkonnosti, vytrvalosti k fyzická aktivita, oslabuje sexuálnu funkciu, zhoršuje porušovanie chuti do jedla a spánku. Je obzvlášť dôležité, že anémia je významným rizikovým faktorom pre rozvoj a progresiu kardiovaskulárnych komplikácií pri diabetickej nefropatii, najmä srdcového zlyhania. Okrem toho samotná anémia zhoršuje funkciu obličiek a urýchľuje potrebu hemodialyzačnej liečby CKD.

Na liečbu renálnej anémie sa používajú erytropoetínové prípravky: cudzie - Recormon, Eprex, Epomax atď. Ruská výroba- epokrinný a erytrostim, ktoré sú pri dostatočnej účinnosti lacnejšie ako zahraničné. Lieky sa podávajú subkutánne raz týždenne pri monitorovaní krvného tlaku (denne), hemoglobínu a iných ukazovateľov stavu krvi. Na subkutánne podanie Recormonu bolo vytvorené injekčné pero Reco-Pen, ktoré je vhodné na samopodávanie a takmer bezbolestné podanie tohto lieku s individuálnym a presným dávkovaním.

Treba mať na pamäti, že erytropoetínové prípravky majú vedľajšie účinky: môžu zvýšiť krvný tlak a zrážanlivosť krvi, zvýšiť hladinu draslíka a fosforu v krvi. Liečba sa považuje za úspešnú, keď hladina hemoglobínu v krvi dosiahne 110 až 130 g/l.
Pri kombinácii renálnej anémie s anémia z nedostatku železa liečba erytropoetínovými preparátmi je doplnená preparátmi železa, ktorých výber robí lekár. Potrebu však zvyšujú erytropoetínové prípravky kostná dreň v železe. Takúto spotrebu železa, vedúcu k vyčerpaniu jeho zásob, je takmer nemožné zablokovať prijímaním prípravkov železa dovnútra a navyše v dôsledku produkty na jedenie. Intravenózny spôsob podávania prípravkov železa (venofer, ferrumlek a pod.) je schopný v krátkom čase doplniť jeho zásoby.

V posledných rokoch sa v lekárňach objavilo mnoho fyzikálnych a chemických zlúčenín, ktoré sú kombinované pod spoločný názov enterosorbenty. Tieto lieky sa absorbujú do gastrointestinálny trakt látky škodlivé pre telo. Pri chronickom zlyhaní obličiek sú enterosorbenty schopné znížiť intoxikáciu tela a viažu niektoré toxíny nahromadené v ňom. Množstvo široko používaných enterosorbentov je založené na prírodných alebo umelých zložkách vlákniny - celulóze, pektíne, ligníne. Pacientom s chronickým zlyhaním obličiek by mal lekár odporučiť špecifický enterosorbent. Všeobecné pravidlo pri užívaní enterosorbentov: liek sa má užívať 1,5 - 2 hodiny pred jedlom a liekmi.

Je potrebné zdôrazniť, že pri diabetickej nefropatii, ako aj pri poruchách funkcie obličiek spôsobených inými príčinami sa neodporúča užívať veľa liekov. Preto by sa mal pacient s diabetickou nefropatiou pred užitím akéhokoľvek lieku opýtať lekára (alebo si prečítať pokyny priložené k lieku) o možné kontraindikácie na použitie tohto lieku pri ochorení obličiek, najmä pri zlyhaní obličiek.
Odfotené tu.

Diabetická nefropatia je jednou z najťažšie liečiteľných a nebezpečných komplikácií cukrovky. Veľmi často na začiatku vývoja patológie sú príznaky mierne. Preto je mimoriadne dôležité, aby bolo možné včas identifikovať prvé príznaky ochorenia a zabezpečiť správnu liečbu pacienta s diabetes mellitus.

Diabetická nefropatia je patológia obličiek, orgánov zraku a nervového systému, ktorá sa vyskytuje pri pokročilom diabete 1. a 2. typu. Vo všeobecnosti sa komplikácia vyvíja v dôsledku poškodenia krvných ciev na pozadí porúch v práci endokrinný systém. Diabetická nefropatia sa môže vyvinúť u dospelých aj detí. Ale najčastejšie sa táto patológia objavuje u mužov, ako aj u pacientov s diabetes mellitus 1. typu, ktorý sa vyvinul v dospievaní a dospelosti.

Patogenéza diabetickej nefropatie priamo závisí od nasledujúcich faktorov:

• Trvanie vývoja cukrovky u pacienta;
• Ťažkosti s porušením metabolizmu uhľohydrátov v tele;
• dedičné faktory;
• Prítomnosť vysokého krvného tlaku u diabetika a problémy s prácou kardiovaskulárneho systému.

Tiež rozvoj komplikácií cukrovky prispieva k infekciám urogenitálneho systému, nadváhe, fajčeniu.

Hlavným faktorom, ktorý prispieva k rozvoju patológie, je zvýšená hladina cukru v krvi. Takže s častými skokmi v hladine glukózy sú biochemické procesy tela reštrukturalizované. V tele sa vyskytuje glykácia alebo neenzymatická glykozylácia proteínových štruktúr krvi a obličkových glomerulov. Počas tohto procesu sa sacharidy prijaté s jedlom kombinujú s molekulami bielkovín. Podporuje zablokovanie cievy s ďalším poškodením.

Obzvlášť veľké poškodenie ciev sa vyskytuje v nefrone. Táto časť obličky obsahuje veľa kapilárnych glomerulov, ktoré sú ako prvé poškodené pri vývoji glykácie. Vo vnútri glomerulov výrazne stúpa krvný tlak. Potom je tu fenomén hyperfiltrácie, pri ktorom sa zrýchleným tempom produkuje primárny moč, ktorý aktívne vymýva bielkoviny z tela.

V procese hyperfiltrácie obličkových glomerulov sú tkanivá, z ktorých sa skladajú, nahradené spojivovými. Z tohto dôvodu dochádza k zníženiu úrovne filtrácie obličiek a glomerulárnej oklúzie. Nakoniec sa vyvinie chronické zlyhanie obličiek.

Všeobecné príznaky

Podľa rýchlosti vývoja je choroba klasifikovaná ako pomaly progresívna. V tomto prípade symptomatický obraz choroby závisí od štádia vývoja patológie.

Diabetická nefropatia dlho od vzniku komplikácie nemá žiadne vonkajšie znaky. V tomto prípade môžete pozorovať:

• Zväčšenie renálnych glomerulov;
• Zrýchlenie procesov glomerulárnej filtrácie;
• Zvýšený prietok krvi a tlak v obličkách.

Prvé štrukturálne zmeny v tkanivách obličkových glomerulov možno pozorovať 3-5 rokov po nástupe diabetes mellitus. Súčasne sa množstvo albumínu vylúčeného močom neodchyľuje od normy a je nižšie ako 30 mg / deň.

Po 5 rokoch od začiatku vývoja komplikácie sa mikroalbuminúria pravidelne pozoruje v rannom moči pacienta s diabetes mellitus. Indikátory albumínu v biomateriáli sú v rozmedzí viac ako 30-300 mg/deň, alebo 20-200 ml v prvej rannej porcii moču.

Zjavné príznaky diabetickej nefropatie sa objavujú u pacienta s diabetes mellitus 15-20 rokov po nástupe komplikácie. Tie obsahujú:

• Pretrvávajúca proteinúria, pri ktorej sa v moči pozoruje obsah bielkovín viac ako 300 mg / deň;
• Prietok krvi v obličkách je oslabený;
• Rýchlosť glomerulárnej filtrácie je intenzívne znížená;
• Vysoký krvný tlak je u pacienta neustále pozorovaný a je ťažké ho opraviť;
• Pacient má pravidelný opuch tkanív.

Vysoký krvný tlak je jedným z príznakov diabetickej nefropatie.

V tomto štádiu je však hladina kreatinínu a močoviny v krvi v normálnom rozmedzí alebo sa občas mierne zvýši.

V konečnom štádiu ochorenia má diabetik nasledujúce príznaky:

• Pravidelný vysoký obsah bielkovín v moči, častejšie albumín;
• Extrémne nízka rýchlosť glomerulárnej filtrácie, rozsah 15-30 ml/min alebo menej;
• Neustále vysoké hladiny močoviny a kreatinínu v krvi;
• Častý výskyt výrazného edému;
• Rozvoj anémie;
• Hladina glukózy v moči je výrazne znížená;
• Hladina cukru v krvi diabetika sa blíži k norme zdravého človeka;
• Veľké množstvo endogénneho inzulínu sa vylučuje močom;
• Pacientova potreba exogénneho inzulínu je výrazne znížená;
• Krvný tlak je pravidelne vysoký;
• Nastáva ťažké, často bolestivé trávenie.

Súčasne sa začína samootrava tela produktmi metabolizmu bielkovín, ktoré sa v ňom zadržiavajú v dôsledku patológie obličiek.

Etapy vývoja patológie a klinických prejavov

Diabetická nefropatia má niekoľko štádií vývoja. Zároveň sa podľa všeobecne akceptovanej Morgensenovej klasifikácie za počiatočné štádium diabetickej nefropatie považuje moment nástupu diabetes mellitus.

Etapy vývoja choroby sú:

1. Štádium renálnej dysfunkcie. Prvé štádium nefropatie trvá približne 2-5 rokov od vzniku cukrovky. Táto fáza je sprevádzaná renálnou hypertrofiou a hyperfiltráciou.
2. Štádium vývoja štrukturálnych zmien v obličkových tkanivách. Štádium začína 2-5 rokov po nástupe cukrovky. V procese regresie ochorenia dochádza k zahusteniu bazálnej membrány kapilár.
3. Štádium mikroalbuminúrie alebo nástup nefropatie. Termíny regresie ochorenia do tohto štádia sú až 10 rokov od nástupu diabetes mellitus. Existuje mikroalbuminúria a zvýšená rýchlosť glomerulárnej filtrácie.
4. Fáza ťažkej nefropatie alebo makroalbuminúrie. Približne 10-20 rokov po vzniku cukrovky sa pacient dostáva do tohto obdobia. Štádium je u pacienta sprevádzané artegiálnou hypertenziou, proteinúriou, ako aj sklerózou až 75 % glomerulov a intenzívnym vylučovaním bielkovín z tela.
5. Uremické štádium alebo terminál. Táto fáza ochorenia začína približne 15-20 rokov po vzniku cukrovky, alebo 5-7 rokov po nástupe proteinúrie. V tomto štádiu dochádza k porušeniu funkcie vylučovania dusíka, skleróze až 100% glomerulov, ako aj prudký pokles rýchlosť glomerulárnej filtrácie.

Prvé 3 štádiá diabetickej nefropatie sú pri správnej liečbe prístupné úplnej alebo čiastočnej regresii. Včasnou detekciou a správnou terapiou je možné spomaliť, niekedy úplne zastaviť ďalší vývoj 4. fázy ochorenia, ťažkej nefropatie. Terminálne štádium ochorenia je nezvratné a vyžaduje použitie základných prostriedkov na podporu života pacienta.

Diagnostické metódy

Včasná diagnostika takejto komplikácie diabetes mellitus, ako je diabetická nefropatia, je mimoriadne dôležitá pre včasné a účinnú liečbu choroba. Na zistenie patológie sa vykonávajú tieto testy:

• chémia krvi;
• Všeobecná analýza krvi;
• Biochemická analýza moču;
• Všeobecná analýza moču;
• Rebergov test na zistenie filtračnej schopnosti obličiek. Test sa vykonáva v kombinácii s biochemickou a všeobecnou analýzou krvi a moču;
• Zimnitského test na posúdenie schopnosti obličiek koncentrovať moč. Na jeho realizáciu počas dňa sa pacientovi zhromažďuje moč do 8 rôznych označených nádob. V tomto prípade sa analyzuje množstvo denného biomateriálu a jeho hustota;
• Dopplerografia ciev obličiek alebo UZDG. Umožňuje určiť stav ciev a správnosť krvného obehu v tkanivách.

Biochemický krvný test je jednou z metód diagnostiky diabetickej nefropatie.

V počiatočných štádiách vývoja komplikácií, keď nie sú žiadne zjavné príznaky patológie, je hlavnou diagnostickou metódou, ktorá sa uprednostňuje, Rebergov test.

Každý rok sa u pacientov s cukrovkou zisťuje pomer albumínu a kreatinínu v rannom moči. Je tiež potrebné určiť denný obsah albumínu v moči. Zber údajov v dynamike vám umožňuje vysledovať aj malé odchýlky ukazovateľov od normy a identifikovať začiatok vývoja patológie.

Pri vyšetrovaní tela na diabetickú nefropatiu je mimoriadne dôležité viesť a odlišná diagnóza iné ochorenia obličiek, ktoré zahŕňajú:

• Chronická pyelonefritída;
• tuberkulóza;
• Chronická a akútna glomerulonefritída.

Na identifikáciu týchto patológií sa vykonáva bakteriologické vyšetrenie (bakposev) moču na flóru, ultrazvuková procedúra(ultrazvuk) obličiek a vylučovacia urografia. V zriedkavých prípadoch, keď existuje podozrenie na náhly rozvoj nefropatie alebo perzistujúcej hematúrie, sa vykonáva tenkoihlová aspiračná biopsia obličkového tkaniva.

Spôsoby liečby

Liečba patológie v závislosti od závažnosti ochorenia sa môže uskutočniť nasledujúcimi spôsobmi:

• S pomocou liekov;
• Vykonávanie dialýzy;
• Chirurgicky.

Hlavným cieľom terapie v počiatočných štádiách ochorenia je zastaviť rozvoj diabetickej neuropatie, na to je potrebné liečiť diabetes mellitus a všetky jeho komplikácie.

Lekárska

Základom liečby diabetickej nefropatie v počiatočných štádiách je užívanie liekov. Lieky sa tiež aktívne používajú ako adjuvans v terminálnom štádiu.

V priebehu liečby sa používajú lieky, ktoré zabezpečujú správne fungovanie kardiovaskulárneho systému, normalizujú hladinu cukru v krvi a krvný tlak. Hlavnými liekmi sú inhibítory enzýmu konvertujúceho angiotenzín (ACE) a antagonisty receptora angiotenzínu (ARA).

Zo skupiny ACE sa najčastejšie používajú:

• enalapril;
• ramipril;
• Trandolapril.

Enalapril - liek na liečbu diabetickej nefropatie

Hlavné lieky zo skupiny ARA sú:

• ibesartan;
• valsartan;
• losartan.

Tieto lieky sa používajú aj pri normálnom krvnom tlaku, ale v zníženom dávkovaní, aby sa zabránilo rozvoju hypotenzie.

Od štádia mikroalbuminúrie sa používajú lieky, ktoré normalizujú spektrum krvných lipidov, medzi ktoré patrí L-arginín, statíny a kyselina listová. V terminálnom štádiu sa nevyhnutne používajú antiazotermické lieky a sorbenty. Výber liekov v ktorejkoľvek fáze patológie vykonáva iba ošetrujúci lekár na individuálnom základe.

Dialýza

Pri aktívnom znížení rýchlosti glomerulárnej filtrácie, ktorej ukazovatele dosahujú úroveň 15 ml / minútu a menej, pacient potrebuje substitučnú liečbu obličiek. Dialýza sa používa na čistenie krvi. Postup je možné vykonať dvoma spôsobmi:

1. Hemodialýza. Krv sa čistí pomocou špeciálneho zariadenia s umelou filtračnou membránou "Artificial Kidney". Na realizáciu zákroku na predlaktí sa 2-3 mesiace pred začiatkom renálnej substitučnej terapie chirurgicky zavedie špeciálna hadička, arteriovenózna fistula. Toto zariadenie spája žilu s tepnou. Procedúra sa vykonáva na špeciálnom oddelení nemocnice 4 hodiny 3 dni v týždni.
2. peritoneálna dialýza. Čistenie krvi pomocou peritonea pacienta ako filtračnej membrány. Dialýzu je možné vykonať doma. Ak však chcete použiť metódu brušná dutina pacientovi sa zavedie špeciálny peritoneálny katéter na zavedenie dialyzačného roztoku. Proces čistenia krvi sa vykonáva denne 3-5 krát.

V prípade, že metóda periodického umelého čistenia krvi je neúčinná, pacientovi môže byť predpísaná chirurgická liečba.

Chirurgický

Chirurgická liečba diabetickej nefropatie zahŕňa transplantáciu darcovskej obličky. Počas operácie môžete použiť príbuzný, resp kadaverózna oblička. Hlavnými podmienkami sú dobrý stav darcovského orgánu, ako aj zhoda krvných skupín a Rh faktorov darcu a pacienta.

Transplantácia obličky je jednou z metód liečby diabetickej nefropatie

Transplantácia sa uskutočňuje v iliačnej oblasti. Aby sa orgán zakorenil v novom tele, pacientovi sú predpísané lieky, ktoré potláčajú imunitnú obranu tela. V niektorých prípadoch je pacientom s diabetes mellitus 1. typu s diabetickou nefropatiou v konečnom štádiu predpísaná súčasná transplantácia obličiek a pankreasu.

Úloha diéty v liečbe diabetickej nefropatie

V akomkoľvek štádiu diabetickej nefropatie je dôležité, aby pacienti dodržiavali špeciálnu diétu. Zároveň zoznam prijateľných a zakázaných potravín v strave pre diétne jedlo sa môže líšiť v závislosti od štádia ochorenia.

Diéta pacienta s diabetickou nefropatiou na začiatku vývoja patológie, až do štádia mikroalbuminúrie, zahŕňa čiastočné obmedzenie používania živočíšnych bielkovín. V tomto prípade musí pacient dodržiavať pravidlá výživy pre diabetikov, ktoré poskytujú stabilnú hladinu glukózy v krvi.

Takže množstvo bielkovín spotrebovaných v potravinách by nemalo presiahnuť 12%. denný príspevok kalórií pre človeka. V hmotnostnom ekvivalente môže byť maximálne množstvo bielkovín 1 g na 1 kg hmotnosti pacienta. Ak má diabetik s diabetickou nefropatiou hypertenziu, z jeho jedálneho lístka sú vylúčené potraviny s vysokým obsahom soli. Zakázané sú nakladané huby, uhorky, paradajky a kapusta, obmedzená je konzumácia rýb a minerálnych vôd. Celkové množstvo soli spotrebovanej za deň, vrátane soli použitej pri varení, by nemalo presiahnuť 3 g.

V štádiu proteinúrie je indikovaná nízkobielkovinová diéta, pri ktorej sa maximálne množstvo bielkovín spotrebovaných za deň vypočíta podľa vzorca: 0,7 g na 1 kg hmotnosti pacienta. Dodržiavanie tejto stravy je povinné, aby sa zabránilo prechodu patológie do terminálneho štádia. Maximálne množstvo soli, ktoré diabetik denne skonzumuje, by nemalo presiahnuť 2 g. Správnym rozhodnutím pre tých, ktorí trpia diabetickou nefropatiou je prechod na bezsolnú diétu.

Prevencia

Preventívnym opatrením pri diabetickej nefropatii je prísne dodržiavanie všetkých lekárskych predpisov, ako aj pravidelné prehliadky.

Prevencia vývoja patológie sa uskutočňuje samokontrolou hladiny glukózy v krvi, periodickou diagnostikou tela a systematickým vyšetrením endokrinológa-diabetológa.

Predpoveď

Reverzibilnými štádiami vývoja patológie sú mikroalbuminúria a všetky štádiá patológie, ktoré jej predchádzali. Pri včasnom zistení patológie, ako aj pri správnej liečbe a prísnom dodržiavaní všetkých lekárskych odporúčaní zo strany pacienta je prognóza pre pacienta priaznivá.

V štádiu proteinúrie je možné iba udržiavať stav pacienta a zabrániť rozvoju chronického zlyhania obličiek (CRF). Postup choroby do terminálneho štádia je mimoriadne nebezpečný a dokonca nezlučiteľný so životom. Prežitie pacientov v tomto štádiu sa zvyšuje s použitím hemodialýzy a transplantácie obličky.