Posledná fáza akútneho zlyhania obličiek. Akútne zlyhanie obličiek (ARF): Lekársky blog pohotovostného lekára. Liečba akútneho zlyhania obličiek a pohotovostná starostlivosť

Akútna zlyhanie obličiek(ARF) - náhle, potenciálne reverzibilné zastavenie vylučovacej funkcie obličiek, prejavujúce sa rýchlo narastajúcou azotémiou a závažnými poruchami vody a elektrolytov.

EPIDEMIOLÓGIA

Incidencia v európskej populácii je 200 na 1 000 000 obyvateľov za rok. Vo viac ako polovici prípadov sú príčinou akútneho zlyhania obličiek mnohopočetná trauma a operácia srdca a veľké nádoby. Akútne zlyhanie obličiek v nemocnici je 31-40%, ďalších 15-20% je dôsledkom pôrodníckej a gynekologickej patológie. Za posledných 10 rokov sa podiel drog OPN výrazne zvýšil (6-8 krát).

KLASIFIKÁCIA

Podľa patogenézy sa rozlišujú tri varianty akútneho zlyhania obličiek vyžadujúce odlišný terapeutický prístup.

Prerenálne (ischemické), spôsobené akútnym poškodením prietoku krvi obličkami (asi 55 % prípadov).

Renálna (parenchýmová), ktorá je výsledkom poškodenia obličkového parenchýmu (u 40 % pacientov).

Postrenálne (obštrukčné), vyvíjajúce sa v dôsledku akútne porušenie odtok moču (zaznamenaný v 5% prípadov).

ETIOLÓGIA

Znížený srdcový výdaj (kardiogénny šok, srdcová tamponáda, arytmie, srdcové zlyhanie, pľúcna embólia, krvácanie, najmä pôrodnícke).

Systémová vazodilatácia (endotoxický šok pri sepse, anafylaxia, použitie vazodilatancií).

Sekvestrácia tekutiny v tkanivách (pankreatitída, peritonitída).

Dehydratácia s dlhodobým vracaním, hojná hnačka, dlhodobé užívanie diuretík alebo laxatív, popáleniny.

Choroby pečene (cirhóza, resekcia pečene, cholestáza) s rozvojom pečeňovo-renálneho syndrómu.

Postischemické akútne zlyhanie obličiek sa vyvíja v situáciách uvedených v etiológii prerenálneho akútneho zlyhania obličiek; je nepriaznivým výsledkom prerenálneho akútneho zlyhania obličiek so zhoršením hypertenzie a renálnej ischémie.

Exogénne intoxikácie (poškodenie obličiek jedmi používanými v priemysle a každodennom živote, uhryznutie jedovatými hadmi a hmyzom, nefrotoxické účinky antibiotík, rádiokontrastní látky, ťažké kovy, organické rozpúšťadlá).

Hemolýza (ako súčasť komplikácií transfúzie krvi alebo malárie) alebo rabdomyolýza. Rabdomyolýza môže byť traumatická a netraumatická: traumatická je spojená s predĺženým syndrómom rozdrvenia; netraumatické je spojené so zvýšenou spotrebou kyslíka svalmi - s úpalom, ťažkou fyzickou prácou; zníženie produkcie energie vo svaloch - s hypokaliémiou, hypofosfatémiou; svalová ischémia - na pozadí svalovej hypoperfúzie; infekčné lézie svalov - s chrípkou, legionelózou; priame vystavenie toxínom (najčastejšie alkoholu). Je tiež možná obštrukcia tubulov ľahkými reťazcami Ig (s mnohopočetným myelómom), kryštálmi kyselina močová(pri dne, sekundárnej hyperurikémii).

Zápalové ochorenia obličiek (rýchlo progresívna glomerulonefritída, akútna tubulointersticiálna nefritída), vrátane ako súčasť infekčnej patológie (hemoragická horúčka s renálnym syndrómom, leptospiróza, so subakútnym infekčná endokarditída infekcia HIV, vírusová hepatitída).

Renálne vaskulárne lézie (hemolyticko-uremický syndróm, trombotická trombocytopenická purpura, sklerodermia, systémová nekrotizujúca vaskulitída, trombóza tepien alebo žíl, aterosklerotická embólia, disekujúca aneuryzma brušnej aorty).

Poranenie alebo odstránenie jednej obličky.

Extrarenálna obštrukcia: uretrálna oklúzia; nádorov močového mechúra, prostata, panvové orgány; zablokovanie močovodov kameňom, hnisom, trombom; náhodné podviazanie močovodu počas operácie.

Retencia moču nespôsobená organickou obštrukciou (zhoršené močenie pri diabetickej neuropatii alebo v dôsledku užívania anticholinergík a gangliových blokátorov).

PATOGENÉZA

PRERENÁLNE AKÚTNE ZLYHANIE OBLÍV

Hypoperfúzia obličkového tkaniva v závislosti od závažnosti a trvania spôsobuje reverzibilné a niekedy ireverzibilné zmeny. Hypovolémia vedie k stimulácii baroreceptorov, ktorá je prirodzene sprevádzaná aktiváciou sympatického nervového systému, systému renín-angiotenzín-aldosterón a sekréciou antidiuretického hormónu. Zmyslom kompenzačných reakcií vyvolaných týmito mediátormi je vazokonstrikcia, zadržiavanie iónov sodíka a vody v tele a stimulácia centra smädu. Súčasne sa aktivuje renálny mechanizmus autoregulácie: znižuje sa tonus aferentnej arterioly (za účasti prostaglandínu E 2 a prípadne oxidu dusnatého) a zvyšuje sa tonus eferentnej arteriole (pod vplyvom angiotenzínu II ). V dôsledku toho sa zvyšuje intraglomerulárny tlak a GFR sa nejaký čas udržiava na správnej úrovni. Pri výraznej hypoperfúzii však možnosti kompenzačných reakcií nestačia, vzniká nerovnováha v smere aferentnej vazokonstrikcie s ischémiou kortikálnej vrstvy obličky a poklesom GFR a vzniká prerenálne akútne zlyhanie obličiek. Použitie viacerých liekov môže zvýšiť pravdepodobnosť rozvoja prerenálneho akútneho zlyhania obličiek: NSAID napríklad inhibujú syntézu prostaglandínov a ACE inhibítory- syntéza angiotenzínu II, čo vedie k oslabeniu prirodzeného kompenzačné mechanizmy. Preto by sa tieto lieky nemali používať pri hypoperfúzii; ACE inhibítory sú tiež kontraindikované pri bilaterálnej stenóze renálnej artérie.

RENÁLNE AKÚTNE ZLYHANIE OBLIČIEK

Patogenéza je rôzna v závislosti od typu obličkovej AKI.

S rozvojom ischémie renálneho parenchýmu a / alebo vystavením nefrotoxickým faktorom sa vyvíja akútna tubulárna nekróza.

Ischemické poškodenie obličiek s rozvojom renálneho akútneho zlyhania obličiek je najpravdepodobnejšie po operácii srdca, veľkých úrazoch, masívnom krvácaní. Ischemický variant akútneho zlyhania obličiek sa môže vyvinúť aj s normálnou hladinou BCC, ak existujú také rizikové faktory, ako je sepsa, použitie nefrotoxických liekov, prítomnosť predchádzajúceho ochorenia obličiek s chronickým zlyhaním obličiek.

nV počiatočnom štádiu ischemického akútneho zlyhania obličiek (trvajúce niekoľko hodín až niekoľko dní) sa GFR znižuje z nasledujúcich dôvodov.

q Znížená rýchlosť ultrafiltrácie v dôsledku zníženého prietoku krvi obličkami.

qObštrukcia tubulov bunkovými odliatkami a detritom.

qRetrográdny prúd glomerulárneho filtrátu cez poškodený tubulárny epitel.

n V pokročilom štádiu ischemického akútneho zlyhania obličiek (trvá 1-2 týždne) dosahuje GFR minimálnu úroveň (5-10 ml/h), pričom zostáva nízka aj po obnovení hemodynamiky. Hlavná úloha sa venuje porušovaniu miestnej regulácie, čo vedie k vazokonstrikcii (zvýšená syntéza endotelínu, oslabenie produkcie oxidu dusnatého atď.).

Fáza obnovy je charakterizovaná postupnou regeneráciou tubulárneho epitelu obličiek. Pred obnovením funkcie tubulárneho epitelu je v tejto fáze zaznamenaná polyúria.

Renálne akútne zlyhanie obličiek, spôsobená nefrotoxínmi, je najpravdepodobnejšia u starších ľudí a pacientov s pôvodne poruchou funkcie obličiek. Centrálnym článkom je vazokonstrikcia vyvolaná nefrotoxínmi, čo vedie k zmenám mikrocirkulácie v obličkách. Z priemyselných nefrotoxínov sú najnebezpečnejšie soli ortuti, chrómu, uránu, zlata, olova, platiny, arzénu, bizmutu, z domácich - alkoholové náhrady (metanol, glykoly, dichlóretán, tetrachlórmetán). Nefrotoxická AKI vyvolaná kontrastom sa zvyčajne vyvinie u ľudí s diabetes mellitus, mnohopočetným myelómom, CRF, srdcovým zlyhaním a hypovolémiou. Medzi liekmi vedúce miesto (ako príčina akútneho zlyhania obličiek) zaujímajú aminoglykozidy, cyklosporín, acyklovir a cyklofosfamid. Cefalosporíny, sulfónamidy, kotrimoxazol môžu viesť k akútnemu zlyhaniu obličiek prostredníctvom akútneho tubulointersticiálneho poškodenia.

AKI na pozadí myoglobinúrie alebo hemoglobinúrie sa vyvíja v dôsledku obštrukcie tubulov pigmentovými valcami, ako aj priamych toxických účinkov produktov deštrukcie hemoglobínu a myoglobínu. Valce sa tvoria vo veľkom počte na pozadí acidózy a hypovolémie. Existujú názory, že myoglobín aj hemoglobín inhibujú aktivitu oxidu dusnatého, čím vytvárajú predpoklad pre vazokonstrikciu a zhoršenie mikrocirkulácie obličiek. Precipitácia kryštálov soli kyseliny močovej do lúmenu renálnych tubulov je základom akútnej nefropatie kyseliny močovej.

AKI sa môže vyvinúť s rýchlo progresívnou glomerulonefritídou, ktorá sa vyskytuje najmä na pozadí pretrvávajúcich bakteriálnych alebo vírusová infekcia, čo je spôsobené častými epizódami dehydratácie (následkom horúčky, hnačky) a nefrotoxickým účinkom masívnej antibakteriálnej a antivírusovej terapie. Priebeh akútneho zlyhania obličiek, ktorý sa vyskytuje ako súčasť akútnej tubulointersticiálnej nefropatie vyvolanej liekmi, je často komplikovaný extrarenálnymi prejavmi alergie a pri akútnej tubulointersticiálnej nefritíde infekčnej etiológie (hantavírus, cytomegalovírus) - ťažká celková intoxikácia. AKI pri trombotickej trombocytopenickej purpure sa zhoršuje ťažkou anémiou, akútnou encefalopatiou a nekontrolovanou hypertenziou. Ťažká (malígna) hypertenzia pri systémovej sklerodermii a nekrotizujúcej renálnej angiitíde môže prispieť k rýchlej progresii akútneho zlyhania obličiek s rozvojom ireverzibilnej urémie.

POSRENÁLNE AKÚTNE ZLYHANIE OBLÍV

Táto forma akútneho zlyhania obličiek sa zvyčajne vyskytuje v dôsledku obštrukcie močových ciest (kamene, krvné zrazeniny, nekrotické papilárne tkanivo) pod ústím močovodov, najčastejšie na úrovni hrdla močového mechúra. Ak je prekážka lokalizovaná vyššie, potom vylučovacia funkcia prevzaté nepostihnutou obličkou. Obštrukcia odtoku moču vedie k zvýšenému tlaku v močovodov a panvy. Akútna obštrukcia má spočiatku za následok mierne zvýšenie prietoku krvi obličkami, po ktorom rýchlo nasleduje vazokonstrikcia a zníženie GFR. AKI v dôsledku akútneho narušenia odtoku moču z močového mechúra je najčastejšou príčinou anúrie v starobe, u neurologických pacientov a u pacientov s diabetes mellitus (t.j. AKI vzniká v dôsledku adenómu prostaty, vezikoureterálneho refluxu, autonómnej neuropatie) . Zriedkavejšie príčiny postrenálneho akútneho zlyhania obličiek sú striktúry uretry, retroperitoneálna fibróza vyvolaná liekmi a cervikálna cystitída.

PATOMORFOLÓGIA

Morfologickým substrátom akútneho zlyhania obličiek je akútna tubulárna nekróza. Histologické zmeny v AKI obličiek v dôsledku ischémie a nefrotoxických látok sa navzájom líšia. V dôsledku nefrotoxickej expozície sa pozoruje homogénna difúzna nekróza buniek stočených a priamych proximálnych tubulov. Pri ischémii obličiek sa po celej dĺžke vyvíja fokálna nekróza buniek renálnych tubulov, najvýraznejšie v tubuloch na hranici kôry a drene. V mieste deštrukcie bazálnej membrány, výrazný zápalový proces. Distálne tubuly sú rozšírené, v lúmene sa nachádzajú hyalínne, zrnité odliatky (pozostávajúce z malých fragmentov nekrotických tubulárnych buniek) alebo pigment (s rabdomyolýzou alebo hemolýzou). Nekróza obličkových papíl (nekrotizujúca papilitída) môže byť príčinou renálneho aj postrenálneho akútneho zlyhania obličiek, pozorovaného pri purulentnej pyelonefritíde, diabetickej nefropatii, kosáčikovitej anémii. Bilaterálna kortikálna nekróza sa vyvíja pri akútnej gramnegatívnej sepse, akútnom pôrodníckom zlyhaní obličiek, hemoragickej a anafylaktický šok, s hemolyticko-uremickým syndrómom u detí, intoxikácia glykolmi.

KLINICKÝ OBRAZ

Priebeh akútneho zlyhania obličiek je tradične rozdelený do štyroch štádií: počiatočné, oligurické, obnova diurézy (polyurické) a úplné zotavenie všetky funkcie obličiek (nie je však vždy možné).

POČIATOČNÁ FÁZA

V počiatočnom štádiu dominujú symptómy v dôsledku etiologického faktora: šok (bolestivý, anafylaktický, infekčno-toxický atď.), hemolýza, akútna otrava, infekčné ochorenie atď.

OLIGURICKÁ FÁZA

Oligúria – vylučovanie menej ako 400 ml moču za deň. Kombinácia humorálnych porúch vedie k zvýšeniu symptómov akútnej urémie. Už v prvých dňoch sa pozoruje adynamia, strata chuti do jedla, nevoľnosť, vracanie. S nárastom azotémie (zvyčajne sa koncentrácia močoviny v krvi zvyšuje o 0,5 g / l denne) sa objavuje acidóza, hypervolémia (najmä na pozadí aktívnych intravenóznych infúzií a silného pitia) a poruchy elektrolytov, svalové zášklby, ospalosť, letargia a dýchavičnosť v dôsledku acidózy sa zvyšuje a pľúcny edém skoré štádium ktorý sa určuje rádiograficky.

Charakteristická je tachykardia, rozšírenie hraníc srdca, hluchota, systolický šelest na vrchole a niekedy perikardiálne trenie. Niektorí pacienti (20-30%) majú AH. Blokády srdca alebo ventrikulárna fibrilácia môžu viesť k zástave srdca. Poruchy rytmu sú často spojené s hyperkaliémiou. S hyperkaliémiou viac ako 6,5 mmol / l na vlne EKG T vysoký, špicatý, rozširujúci sa komplex QRS, amplitúda zuba sa môže znížiť R. Možný infarkt myokardu a PE.

Porážka gastrointestinálneho traktu (bolesť brucha, zväčšenie pečene) sa často zaznamenáva pri akútnej urémii. V 10-30% prípadov je zaznamenané gastrointestinálne krvácanie v dôsledku vývoja akútnych vredov.

Interkurentné infekcie sa vyskytujú v 50-90% prípadov AKI. Vysoká frekvencia infekcií pri akútnom zlyhaní obličiek je spojená tak s oslabením imunitného systému, ako aj s invazívnymi zásahmi (založenie arteriovenóznych skratov, katetrizácia močového mechúra). Najčastejšie je infekcia pri akútnom zlyhaní obličiek lokalizovaná v močových cestách, pľúcach a brušnej dutine. Akútne infekcie zhoršujú prognózu pacientov s akútnym zlyhaním obličiek, exacerbujú nadmerný katabolizmus, hyperkaliémiu a metabolickú acidózu. Generalizované infekcie spôsobujú smrť u 50 % pacientov.

Trvanie oligurického štádia sa pohybuje od 5 do 11 dní. U niektorých pacientov s akútnym zlyhaním obličiek môže chýbať oligúria, napríklad pri vystavení nefrotoxickým látkam dochádza k akútnemu zhoršeniu funkcie obličiek, ale objem denného moču zvyčajne presahuje 400 ml. Porušenia metabolizmus dusíka v týchto prípadoch sa vyvíjajú v dôsledku zosilneného katabolizmu.

FÁZA OBNOVENIA DIURÉZY

Vo fáze obnovy diurézy sa často pozoruje polyúria, pretože zničené tubuly strácajú schopnosť reabsorbcie. Pri nedostatočnom manažmente pacienta sa rozvinie dehydratácia, hypokaliémia, hypofosfatémia a hypokalciémia. Často sú sprevádzané infekciami.

ÚPLNÁ LEHOTA OBNOVENIA

Obdobie úplného zotavenia zahŕňa obnovenie funkcie obličiek na pôvodnú úroveň. Trvanie obdobia je 6-12 mesiacov. Úplné zotavenie je nemožné s nezvratným poškodením väčšiny nefrónov. V tomto prípade pokles glomerulárnej filtrácie a koncentračnej schopnosti obličiek v skutočnosti pretrváva, čo naznačuje prechod na CRF.

LABORATÓRNY VÝSKUM

TESTY MOČU

Relatívna hustota moču je vyššia ako 1,018 pri prerenálnom akútnom zlyhaní obličiek a nižšia ako 1,012 pri akútnom zlyhaní obličiek.

V podmienkach prerenálneho akútneho zlyhania obličiek sú zmeny v močovom sedimente minimálne, zvyčajne sa nachádzajú jednotlivé hyalínové odliatky.

Renálna AKI nefrotoxického pôvodu je charakterizovaná miernou proteinúriou (menej ako 1 g/deň), hematúriou a nepriehľadnými hnedými granulárnymi alebo bunkovými odliatkami, ktoré odrážajú tubulárnu nekrózu. Avšak v 20-30% prípadov nefrotoxického akútneho zlyhania obličiek sa bunkové odliatky nezistia.

Erytrocyty sa nachádzajú v hojnom množstve v urolitiáza poranenia, infekcie alebo nádoru. Odliatky červených krviniek v kombinácii s proteinúriou a hematúriou naznačujú prítomnosť glomerulonefritídy alebo (zriedkavo) akútnej tubulointersticiálnej nefritídy. Pigmentované odliatky v neprítomnosti červených krviniek v močovom sedimente a pozitívny test na skrytú krv vyvolávajú podozrenie na hemoglobinúriu alebo myoglobinúriu.

Leukocyty vo veľkom počte môžu byť príznakom infekcie, imunitného alebo alergického zápalu ktorejkoľvek časti močového traktu.

Eozinofilúria (eozinofily tvoriace viac ako 5 % všetkých leukocytov v moči) indikuje tubulointersticiálnu nefropatiu vyvolanú liekmi. Súčasne možno pozorovať eozinofíliu v periférnej krvi.

Prítomnosť kryštálov kyseliny močovej môže naznačovať urátovú nefropatiu; nadmerné vylučovanie oxalátov v podmienkach akútneho zlyhania obličiek by malo naznačovať intoxikáciu etylénglykolom.

Bakteriologické vyšetrenie moču by sa malo vykonávať vo všetkých prípadoch akútneho zlyhania obličiek!

VŠEOBECNÁ ANALÝZA KRVI

Leukocytóza môže naznačovať sepsu alebo interkurentnú infekciu. Eozinofília v podmienkach akútneho zlyhania obličiek môže byť spojená nielen s akútnymi tubulointersticiálnymi léziami, ale aj s polyarteritis nodosa, syndrómom Churg-Straussovej.

Anémia často sprevádza akútne zlyhanie obličiek v dôsledku poruchy erytropoézy, hemodilúcie a zníženia životnosti erytrocytov. Akútna anémia pri absencii krvácania naznačuje hemolýzu, myelóm trombotická trombocytopenická purpura.

S rozvojom hemoragického syndrómu sa často pozoruje mierna trombocytopénia alebo dysfunkcia krvných doštičiek.

Zvýšenie hematokritu potvrdzuje hyperhydratáciu (s príslušným klinickým obrazom so zvýšením telesnej hmotnosti, hypertenziou, zvýšením CVP, pľúcnym edémom, periférnym edémom).

CHÉMIA KRVI

Je možná hyperkaliémia a hypokaliémia. Hyperkaliémia je spôsobená oneskorením vylučovania draslíka, uvoľňovaním draslíka z buniek v dôsledku metabolickej acidózy. Koncentrácia draselných iónov sa obzvlášť prudko zvyšuje pri akútnom zlyhaní obličiek v dôsledku hemolýzy a rabdomyolýzy. Mierna hyperkaliémia (menej ako 6 mmol/l) je asymptomatická. Keď hladiny draslíka stúpajú, objavujú sa zmeny na EKG (bradykardia, ostrá T, rozšírenie komorových komplexov, zvýšenie intervalu P-R (Q) a zníženie amplitúdy zubov R). Hypokaliémia sa vyvinie do polyurickej fázy bez adekvátnej korekcie hladín draslíka.

Je možná hyperfosfatémia a hypofosfatémia. Hyperfosfatémia sa vysvetľuje znížením vylučovania fosforu. Hypofosfatémia sa môže vyvinúť do polyurickej fázy.

Je možná hypokalcémia a hyperkalcémia. Hypokalciémia je spôsobená okrem ukladania vápenatých solí v tkanivách aj rozvojom rezistencie tkaniva na parathormón a poklesom koncentrácie 1,25-dihydroxycholekalciferolu v podmienkach akútneho zlyhania obličiek. Hyperkalcémia sa vyvíja vo fáze zotavenia a zvyčajne sprevádza akútne zlyhanie obličiek v dôsledku akútnej nekrózy kostrových svalov.

Hypermagneziémia pri akútnom zlyhaní obličiek sa vyskytuje vždy, ale nemá klinický význam.

Koncentrácia kreatinínu v krvnom sére sa zvyšuje počas prvých 24-48 hodín pri prerenálnych, ischemických a rádiokontrastných formách akútneho zlyhania obličiek. Pri akútnom zlyhaní obličiek spôsobenom nefrotoxickými liekmi hladina kreatinínu stúpa neskôr (v priemere v druhom týždni užívania lieku).

Frakčná exkrécia sodíkových iónov (pomer klírensu sodíkových iónov ku klírensu kreatinínu) umožňuje rozlíšiť medzi prerenálnym a renálnym akútnym zlyhaním obličiek: menej ako 1 % v prerenálnej a viac ako 1 % v obličkách. Tento jav je vysvetlený skutočnosťou, že ióny sodíka sa aktívne reabsorbujú z primárneho moču pri prerenálnom akútnom zlyhaní obličiek, ale nie pri renálnom zlyhaní, zatiaľ čo resorpcia kreatinínu trpí v oboch formách približne rovnako. Táto funkcia je veľmi informatívna, existujú však výnimky. Pomer klírensu sodíkových iónov k klírensu kreatinínu môže byť viac ako 1% pri prerenálnom akútnom zlyhaní obličiek, ak sa vyvinul na pozadí chronického zlyhania obličiek, nedostatočnosti nadobličiek alebo užívania diuretík. Naopak, príslušný pomer môže byť nižší ako 1 % pri renálnom AKI, pokiaľ nie je sprevádzaný oligúriou.

Metabolická acidóza (pH arteriálnej krvi nižšie ako 7,35) vždy sprevádza AKI. Závažnosť acidózy sa zvyšuje, ak má pacient diabetes mellitus, sepsu, otravu metanolom alebo etylénglykolom.

Laboratórny komplex symptómov rabdomyolýzy: hyperkaliémia, hyperfosfatémia, hypokalciémia, zvýšená koncentrácia kyseliny močovej v sére a aktivita CPK.

Laboratórny komplex symptómov akútnej urátovej nefropatie (vrátane na pozadí protinádorovej chemoterapie): hyperurikémia, hyperkaliémia, hyperfosfatémia, zvýšená aktivita LDH v krvnom sére.

INSTRUMENTÁLNE ŠTÚDIE

. ultrazvuk, CT, MRI slúži na zistenie možnej obštrukcie močových ciest. Retrográdna pyelografia sa vykonáva pri podozrení na oklúziu močových ciest, anomáliách v ich štruktúre a pri nevysvetliteľnej hematúrii. Vylučovacia urografia kontraindikované! Pri podozrení na stenózu renálnej artérie, kavografia - pri podozrení na vzostupnú trombózu dolnej dutej žily sa vykonáva dopplerovský ultrazvuk a selektívna renálna rádiokontrastná angiografia.

. Rádiografia telá hrudník bunky užitočné na stanovenie pľúcneho edému a pľúcno-renálnych syndrómov (systémová vaskulitída, Goodpastureov syndróm).

. izotopický dynamický skenovanie obličky užitočné na hodnotenie stupňa renálnej perfúzie a obštrukčnej uropatie. Kyselina dietyléntriamínpentaoctová, označená 99m Tc, sa vylučuje iba voľným odtokom moču. Hippurátové skenovanie hodnotí zmeny tubulárnej funkcie.

. Chromocystoskopia indikované pri podozrení na obštrukciu ureterálneho ústia.

. Biopsia je indikovaný v prípadoch, keď je vylúčená prerenálna a postrenálna genéza akútneho zlyhania obličiek a klinický obraz zanecháva pochybnosti o nozologickej forme poškodenia obličiek.

. EKG je potrebné vykonať všetkých pacientov bez výnimky s akútnym zlyhaním obličiek na detekciu arytmií, ako aj možných príznakov hyperkaliémie.

ODLIŠNÁ DIAGNÓZA

Je potrebné odlíšiť ARF a CRF. AKI možno predpokladať, ak je možné porovnať laboratórne ukazovatele funkcie obličiek v dynamike, a tiež ak sa zistí ich prudké zhoršenie. Ak nie je možné sledovať dynamiku funkcie obličiek, mali by sa brať do úvahy také príznaky chronického zlyhania obličiek, ako je anémia, polyneuropatia, zmenšenie veľkosti obličiek a osteodystrofia. Veľkosť obličiek pri niektorých ochoreniach (polycystická choroba, amyloidóza, diabetická nefropatia) však zostáva normálna alebo zväčšená aj pri stavoch chronického zlyhania obličiek.

AT odlišná diagnóza prerenálne a renálne akútne zlyhanie obličiek, laboratórne a inštrumentálne metódy. Veľká hodnota sa prikladá výpočtu odporu intrarenálnych ciev (odporový index) ultrazvukovým dopplerom; index menší ako 0,75 naznačuje v prospech prerenálneho, viac ako 0,75 - renálne akútne zlyhanie obličiek.

LIEČBA

ETIOTROPNÁ LIEČBA

. prerenálne OPN. Je potrebné obnoviť dostatočné prekrvenie tkaniva obličiek – korekcia dehydratácie, hypovolémie a akút vaskulárna nedostatočnosť. Pri strate krvi sa vykonávajú krvné transfúzie, pri strate prevažne plazmy (popáleniny, pankreatitída) sa podáva 0,9% roztok chloridu sodného s 5% roztokom glukózy. Kontrola CVP je dôležitá. Jeho nárast je viac ako 10 cm vody. sprevádzané zvýšeným rizikom pľúcneho edému. Pri cirhóze pečene je možné ako prerenálne akútne zlyhanie obličiek, tak aj prognosticky nepriaznivý pečeňovo-renálny syndróm. Kvapalina sa vstrekuje pomaly, pod kontrolou venózneho tlaku v krčných žilách av prípade potreby - CVP a pľúcneho kapilárneho klinového tlaku. Prerenálne akútne zlyhanie obličiek pri cirhóze pečene na pozadí infúznej terapie je povolené (zvyšuje sa diuréza, znižuje sa koncentrácia kreatinínu v krvi), zatiaľ čo pri pečeňovo-renálnom syndróme naopak vedie k zvýšenému ascitu, rozvoju pľúcneho edému. Zlepšenie prívodu krvi do obličiek v podmienkach ascitu je uľahčené laparocentézou a evakuáciou ascitickej tekutiny. Súčasne sa intravenózne podáva roztok albumínu, aby sa zabránilo prudkému kolísaniu BCC. V refraktérnych prípadoch ascitu môžu byť zavedené peritoneálne-venózne skraty. Avšak jediný efektívna metóda Liečba pečeňovo-renálneho syndrómu je transplantácia pečene.

. Renálna OPN. Liečba do značnej miery závisí od základnej choroby. Glomerulonefritída alebo systémové ochorenia spojivového tkaniva ako príčina akútneho zlyhania obličiek často vyžadujú vymenovanie GC alebo cytostatík. Korekcia hypertenzie je veľmi dôležitá najmä pri stavoch malígnej hypertenzie, sklerodermickej kríze, neskorej preeklampsii. Podávanie liekov s nefrotoxickým účinkom sa má okamžite ukončiť. O akútnej otravy spolu s protišokovou terapiou sa prijímajú opatrenia na odstránenie toxínov z tela (hemosorpcia, plazmaferéza, hemofiltrácia). Pri akútnom zlyhaní obličiek infekčnej etiológie sa vykonáva pyelonefritída, sepsa, antibiotická a antivírusová terapia. Na liečbu tubulárnej obštrukcie kyseliny močovej sa používa intenzívna alkalizácia. infúzna terapia alopurinol (s kritickou hyperurikémiou). Na zastavenie hyperkalcemickej krízy sa intravenózne injikujú veľké objemy 0,9% roztoku chloridu sodného, ​​furosemidu, HA, liekov, ktoré inhibujú vstrebávanie vápnika v čreve, kalcitonínu, bisfosfonátov; pri primárna hyperparatyreóza chirurgické odstránenie adenómu prištítneho telieska.

. Postrenálny OPN. V tomto stave je potrebné čo najskôr odstrániť prekážku.

PATOGENETICKÁ TERAPIA

DIÉTA

Tabuľka číslo 7a: denný príjem bielkovín je obmedzený na 0,6 g / kg s povinným obsahom esenciálnych aminokyselín. Obsah kalórií 35-50 kcal/(kg/deň) je dosiahnutý vďaka dostatočnému množstvu sacharidov (100 g/deň).

KOREKCIA METABOLIZMU VODY A ELEKTROLYTU

Objem tekutiny podávanej perorálne a intravenózne by mal zodpovedať jej dennej strate. Merateľné straty – močom, výkalmi, drenážou a sondami; straty, ktoré sa nedajú priamo posúdiť - pri dýchaní a potení (zvyčajne 400-500 ml / deň). Množstvo vstreknutej tekutiny by teda malo prekročiť merateľné straty o 400-500 ml.

Na korekciu hypervolémie sú predpísané diuretiká; vyberte jednotlivca efektívna dávka furosemid (do 200-400 mg intravenózne). Pri oligúrii bez hypervolémie sa racionalita užívania diuretík nepreukázala.

Dopamín sa používa v subpresorových dávkach na zlepšenie prietoku krvi obličkami a GFR. V randomizovaných štúdiách sa však nepreukázal žiadny presvedčivý účinok dopamínu na výsledok AKI.

Celkový príjem sodíkových a draselných iónov by nemal presiahnuť nameranú dennú stratu močom. Pri hyponatriémii je potrebné obmedziť príjem tekutín. Pri hypernatriémii sa intravenózne predpisuje hypotonický (0,45%) roztok chloridu sodného.

Pri hyperkaliémii nad 6,5 mmol / l sa okamžite vstrekne 10% roztok glukonátu vápenatého (10-30 ml počas 2-5 minút pod kontrolou EKG). Taktiež sa podáva 200-500 ml 10% roztoku glukózy počas 30 minút, potom ďalších 500-1000 ml počas niekoľkých hodín. Môžete zadať subkutánne 10 IU jednoduchého inzulínu, hoci zrejmá potreba tohto existuje iba u pacientov s diabetes mellitus. Treba poznamenať, že alkalizácia plazmy je sprevádzaná znížením obsahu iónov draslíka v krvi. V prípade refraktérnej hyperkaliémie sa vykonáva hemodialýza. Hypokaliémia sa vyskytuje v polyurickej fáze akútneho zlyhania obličiek. Hypokaliémia je indikáciou na opatrné podávanie draselných solí.

Pri koncentrácii fosfátov v sére vyššej ako 1,94 mmol / l sa predpisujú perorálne antacidá viažuce fosfáty.

Hypokalciémia zriedka vyžaduje špeciálnu liečbu.

Je potrebné vyhnúť sa doplnkom horčíka.

KOREKCIA METABOLICKEJ ACIDÓZY

Liečba sa začína, keď pH krvi dosiahne 7,2 a/alebo koncentrácia bikarbonátu klesne na 15 mEq/l. Zadajte 50-100 mEq hydrogénuhličitanu sodného intravenózne počas 30-45 minút (1 ml 4,2% roztoku hydrogénuhličitanu sodného obsahuje 0,5 mEq látky). V budúcnosti monitorujte koncentráciu bikarbonátov v krvi; keď obsah hydrogénuhličitanov dosiahne 20-22 mEq/l a pH 7,35, jeho zavádzanie sa zastaví. Na pozadí hemodialýzy sa dodatočné podávanie bikarbonátu zvyčajne neindikuje, ak sa používa bikarbonátové dialyzačné médium.

KOREKCIA ANÉMIE

Korekcia anémie pri akútnom zlyhaní obličiek je potrebná v ojedinelých prípadoch – po krvácaní (pomocou krvných transfúzií) alebo pri jej udržiavaní vo fáze zotavenia (použitím epoetínu).

KONTROLA ÚČINNOSTI TERAPIE

U pacientov s akútnym zlyhaním obličiek, ktorí dostávajú adekvátnu liečbu, sa telesná hmotnosť zníži o 0,2 – 0,3 kg/deň. Výraznejší pokles telesnej hmotnosti naznačuje hyperkatabolizmus alebo hypovolémiu a menej významný naznačuje nadmerné zásobovanie tela iónmi sodíka a vody. Opatrenia znižujúce úroveň katabolizmu okrem diéty zahŕňajú včasné odstránenie nekrotických tkanív, antipyretiku a včasné začatie špecifickej antimikrobiálnej liečby infekčných komplikácií.

METÓDY EXTRA KENÁLNEHO ČISTENIA

HEMOdialýza a peritoneálna dialýza

Hemodialýza je metóda úpravy vodno-elektrolytovej a acidobázickej rovnováhy a odstraňovania rôznych toxických látok z tela, založená na dialýze a ultrafiltrácii krvi prístrojom. umelá oblička Hemodialýza je založená na metóde difúzie cez semipermeabilnú membránu (acetát celulózy, polyakrylonitril, polymetylmetakrylát). Na jednej strane membrány preteká krv a na druhej dialyzačný roztok. Na hemodialýzu sa používa arteriovenózny skrat. Aby sa zabránilo zrážaniu krvi, počas procedúry sa podáva heparín.

Peritoneálna dialýza - intrakorporálna dialýza, ktorá spočíva v zavedení dialyzačného roztoku do peritoneálnej dutiny na niekoľko hodín. Zvyčajne je dialyzát v brušnej dutine 4-6 hodín, potom sa vymení. Typická dialyzačná tekutina obsahuje sodík, laktát, chlorid, horčík, vápnik a dextrózu. Na zavedenie a odstránenie roztoku sa používa zavedený katéter Tenckhoff. Katéter je vybavený špeciálnou manžetou na zabránenie infekcie a má bočné otvory pre prietok tekutiny v prípade upchatia centrálneho otvoru črevom alebo omentom. Peritoneálna dialýza sa uprednostňuje u pacientov s hemodynamickou nestabilitou a nefrotoxickým akútnym zlyhaním obličiek (napr. intoxikácia aminoglykozidmi). Peritoneálna dialýza sa uprednostňuje aj pri riziku krvácania (s efúznou perikarditídou, gastrointestinálnymi vredmi a diabetickou nefropatiou sprevádzanou retinopatiou a hrozbou krvácania do sietnice), keďže heparín sodný sa pri tomto type dialýzy nepoužíva.

Indikácie(to isté pre hemodialýzu a peritoneálnu dialýzu) - hypervolémia, hyperkaliémia, metabolická acidóza refraktérna na konzervatívnu liečbu. Za formálnu indikáciu hemodialýzy sa stále považuje pokles GFR pod 10 ml/min a koncentrácia močoviny nad 24 mmol/l aj pri absencii klinické príznaky tieto kritériá sa však v kontrolovaných štúdiách neosvedčili. Klinické indikácie na hemodialýzu sú encefalopatia, perikarditída a polyneuropatia v dôsledku poškodenia obličiek. Hemodialýza tiež urýchľuje elimináciu takých liekov, ako je kyselina acetylsalicylová, soli lítia, aminofylín, v prípade ich predávkovania.

Kontraindikácie- krvácanie do mozgu, žalúdočné a črevné krvácanie, závažné porušenia hemodynamika s poklesom krvného tlaku, zhubné novotvary s metastázami, duševné poruchy a demencia. Peritoneálnu dialýzu nemožno vykonať u osôb s adhezívnym procesom v brušnej dutine, ako aj ranami na prednej brušnej stene.

Komplikácie

Hemodialýza: trombóza a infekcia v oblasti arteriovenózneho skratu, infekcia vírusmi hepatitídy B a C, alergické reakcie na materiály hadičiek a dialyzačnej membrány, dialyzačná demencia (spojená s expozíciou hliníku: koncentrácia hliníka v dialyzačnej tekutine by nemala prekročiť 5 µg/l, pričom ako vo vode priemyselných miest je to asi 60 μg/l). U pacientov, dlho u pacientov na hemodialýze sa vyvinie renálna amyloidóza spojená s ukladaním a2-makroglobulínu. Dôsledkom aktivácie neutrofilov dialyzačnou membránou je ich sekvestrácia v pľúcach, degranulácia a poškodenie alveolárnych štruktúr s rozvojom syndrómu akútnej respiračnej tiesne u dospelých. Používanie moderných materiálov znížilo frekvenciu jeho výskytu. Na pozadí heparínu potrebného na hemodialýzu sa môže vyvinúť gastrointestinálne krvácanie, krvácanie do perikardiálnej dutiny alebo pohrudnice.

Bakteriálna peritonitída (hlavne stafylokoková etiológia), funkčná nedostatočnosť katétra a hyperosmolárny syndróm v dôsledku vysokého obsahu glukózy v dialyzačnom roztoku a rýchleho odstraňovania vody z tela.

Výplach žalúdka a čriev

Vykonáva sa, keď nie je možné vykonať hemodialýzu a peritoneálnu dialýzu, ale táto metóda je výrazne horšia v účinnosti ako mimotelové metódy. Žalúdok sa premyje veľkým množstvom slabého roztoku hydrogénuhličitanu sodného (10 litrov 2-krát denne). Výplach čreva sa vykonáva pomocou sifónových klystírov alebo špeciálnych dvojkanálových sond.

PREVENCIA

Včasná korekcia hypovolémie - prevencia prerenálneho akútneho zlyhania obličiek. Pri použití nefrotoxických liekov by sa mala dávka prispôsobiť GFR v každej konkrétnej situácii, v pochybných prípadoch sa treba vyhnúť ich predpisovaniu. Diuretiká, NSAID, ACE inhibítory by sa mali používať s veľkou opatrnosťou pri hypovolémii, ako aj pri ochoreniach s poškodením obličkových ciev.

Pri operáciách srdca a veľkých ciev v prvých hodinách rozvoja rabdomyolýzy a pri zavedení rádiokontrastných liekov môže manitol v dávke 0,5-1 g/kg intravenózne pôsobiť preventívne na akútne zlyhanie obličiek. Neexistujú žiadne presvedčivé údaje o vhodnosti manitolu pri pokročilom akútnom zlyhaní obličiek.

Na prevenciu akútneho zlyhania obličiek vyvolaného akútnou urátovou nefropatiou (na pozadí nádorovej chemoterapie alebo s hemoblastózami) má dobrý účinok alkalizácia moču a alopurinol. Alkalinizácia moču je užitočná aj pri hrozbe rabdomyolýzy. Acetylcysteín inhibuje rozvoj akútneho zlyhania obličiek pri užívaní paracetamolu. Komplexotvorné látky (napr. dimerkaprol) viažu ťažké kovy. Etanol sa používa ako protijed pri otrave etylénglykolom (inhibuje jeho premenu na kyselina šťaveľová) a metanol (znižuje premenu metanolu na formaldehyd).

V prevencii gastrointestinálne krvácanie na pozadí akútneho zlyhania obličiek sa antacidá ukázali byť lepšie ako blokátory histamínových H2 receptorov.

Prevencia sekundárnej infekcie zahŕňa starostlivú starostlivosť o intravenózne katétre, arteriovenózne skraty, močové katétre. Profylaktické antibiotiká nie sú indikované! Pri akútnom zlyhaní obličiek, ktoré sa vyvinulo na pozadí bakteriálneho šoku, sú predpísané antibiotiká (dávka by sa mala znížiť 2-3 krát); použitie aminoglykozidov je vylúčené.

AKTUÁLNOSŤ A PREDPOVEĎ

Smrť v AKI najčastejšie nastáva z uremická kóma hemodynamické poruchy a sepsa. Úmrtnosť u pacientov s oligúriou je 50%, bez oligúrie - 26%. Prognóza je určená tak závažnosťou základného ochorenia, ako aj klinickou situáciou. Napríklad pri akútnej tubulárnej nekróze v dôsledku chirurgického zákroku alebo traumy je úmrtnosť 60 % s vývojom v rámci liečivá choroba- tridsať %. Pri nekomplikovanej AKI je pravdepodobnosť úplného obnovenia funkcie obličiek v priebehu nasledujúcich 6 týždňov u pacientov, ktorí prežili jednu epizódu AKI, 90 %.

Klinika akútneho zlyhania obličiek zahŕňa štyri obdobia (etapy):

1) obdobie pôsobenia etiologického faktora;

2) obdobie oligúrie - anúrie, pri ktorej je denná diuréza menšia ako 500 ml (trvanie do 3 týždňov);

3) obdobie obnovy diurézy s fázou počiatočnej diurézy (keď množstvo moču presiahne 500 ml za deň) a s fázou polyúrie (množstvo moču je 2-3 litre alebo viac za deň), trvajúce až do 75 dní;

4) obdobie zotavenia, počnúc okamihom normalizácie azotémie.

Približne 10 % pacientov má neoligurické akútne zlyhanie obličiek, teda zmeny v biochemických parametroch krvi sa vyskytujú na pozadí normálnej alebo dokonca zvýšenej diurézy. Najčastejšou príčinou neoligourickej AKI je akútna intersticiálna nefritída.

Akútna intersticiálna nefritída (AJN)- multifaktoriálne difúzne ochorenie obličiek s prevládajúcou léziou tubulointersticiálneho tkaniva. Morfologicky je AIN charakterizovaný intersticiálnym edémom, výraznejším v dreni, nerovnomernou fokálnou infiltráciou mono- a polynukleárnych buniek. Charakteristická je infiltrácia plazmatických buniek, dystrofia alebo atrofia epitelu tubulov. V glomeruloch sa vyvíja mierna segmentálna mezangiálna proliferácia, zväčšenie mezangiálnej matrice a skleróza glomerulov.

Najčastejšou príčinou akútnej AUI je expozícia liekom, predovšetkým antibiotikám, ale aj množstvu chemikálií. OIN sa často vyvíja po zavedení sér a vakcín. Stále nie je jasné, prečo medzi obrovským počtom pacientov užívajúcich rôzne lieky sa AIN vyvinie u relatívne malého počtu ľudí. Pre OIN je typický akútny nástup ochorenia v prvých hodinách alebo dňoch užívania lieku. Charakteristika: horúčka, eozinofília, znížená funkcia obličiek, krátkodobá alergická vyrážka. Pri podrobnom klinickom obraze je typický močový syndróm: je možná hematúria, leukocytúria, stredne závažná proteinúria, eozinofília, erytrocytové valce.

Klinický obraz a priebeh AIN sú charakterizované nasledujúcimi príznakmi:

na pozadí polyúrie začína zvýšenie hladiny kreatinínu v krvnej plazme od prvého dňa;

kombinácia kreatinémie, polyúrie s proteinúriou a hematúriou;

absencia hyperkaliémie;

rozvoj oligúrie pri AIN, môže byť rýchlo nahradený polyúriou, ale zvýšenie hladiny kretinínu pretrváva.

Klinický obraz OP

Včasné klinické príznaky (predzvesti) akútneho zlyhania obličiek sú často minimálne a krátkodobé - renálna kolika pri postrenálnom akútnom zlyhaní obličiek, epizóda akútneho zlyhania srdca, obehový kolaps pri prerenálnom akútnom zlyhaní obličiek. Klinický debut akútneho zlyhania obličiek je často maskovaný extrarenálnymi príznakmi (akútna gastroenteritída pri otrave soľami ťažkých kovov, lokálne a infekčné prejavy pri mnohopočetnej traume, systémové prejavy pri AIN vyvolanom liekmi). Okrem toho mnohé skoré príznaky akútneho zlyhania obličiek (slabosť, anorexia, nevoľnosť, ospalosť) sú nešpecifické. Preto majú pre včasnú diagnostiku najväčšiu hodnotu laboratórne metódy: stanovenie hladiny kreatinínu, močoviny a draslíka v krvi.

Klinické prejavy sa objavujú v oligoanurickom období. V tomto období nastáva fáza „imaginárnej“ pohody, ktorá môže trvať až niekoľko dní, a fáza intoxikácie v dôsledku porúch vody a elektrolytov, zmien acidobázickej rovnováhy a vylučovania dusíka obličkami. Polymorfizmus príznakov akútneho zlyhania obličiek je spôsobený klinickými prejavmi porušenia 5 hlavných renálnych funkcií, ktoré zabezpečujú homeostázu: izovolumia, izoionia, izoosmia, izohydria, azotémia. Pre ARF sú najcharakteristickejšie prejavy:

Anúria(diuréza menej ako 50 ml).

Oligúria(diuréza menej ako 500 ml) 400 – 500 mosm by sa malo denne vylúčiť močom. látky (močovina, kreatinín, kyselina močová, amoniak, elektrolyty), ktoré sú produktmi normálneho metabolizmu. Pri fyzickej námahe a patologických stavoch, sprevádzaných zvýšením katabolizmu, sa toto zaťaženie zvyšuje. Maximálna osmolarita moču u zdravého človeka dosahuje 1200 mosm/kg, na vylučovanie dennej osmotickej záťaže by objem moču mal byť minimálne 400-500 ml. V súlade s tým sa pri dennom množstve moču menšom ako 500 ml v tele hromadia konečné produkty metabolizmu dusíka.

Azotémia- zvýšenie obsahu močoviny a kreatinínu v krvi.

Hyperkaliémia- zvýšenie koncentrácie draslíka v sére na úroveň viac ako 5,5 mEq / l

metabolická acidóza - s poklesom hladiny bikarbonátu v sére na 13 mmol / l

ťažký porušeniefunkcie imunitného systému je inhibovaná fagocytárna funkcia a chemotaxia leukocytov, je potlačená syntéza protilátok, je narušená bunková imunita (lymfopénia). Preto sa akútne infekcie - bakteriálne a plesňové - vyvinú u 30-70% pacientov s akútnym zlyhaním obličiek a často určujú prognózu pacienta.

KLINICKÁ SYMPTOMATOLÓGIA PORÚCH HLAVNÝCH VODNÝCH ELEKTROLYTOV PRI ARF.

1.Extracelulárna dehydratácia	Hypovolémia, suchá, bledá koža, znížený turgor, ikterus skléry, znížený krvný tlak, vláknitý pulz, dýchavičnosť
2. Bunková dehydratácia	Smäd, horúčka, bolesti hlavy, psychomotorické poruchy, kŕče
3.Hyperhydratácia	Dýchavičnosť, edém, zvýšený krvný tlak, pľúcny edém
4.Hypokaliémia	Akútna ospalosť (alebo kóma), letargia, reč je spomalená, chýbajú hlboké reflexy, paralytický ileus, zväčšené srdcové hranice, tachykardia, arytmia, príznaky EKG (nízke napätie, depresia ST segmentu, inverzia P vlny)
5. Hyperkaliémia	Apatia, ospalosť, kŕče, hypotenzia, bradykardia, dýchavičnosť, arytmia; EKG symptómy (zvýšenie vlny T, zníženie intervalu ST pod izoelektrickú čiaru, rozšírenie komplexu QRS, sploštenie vlny T, poruchy vedenia).
6.Hyponatrémia	Apatia, hypotenzia, tachykardia, bolesť svalov, ortostatický kolaps, abnormálne dýchacie rytmy.
7.Hypokalcémia	Tetánia, zvýšená nervovosvalová dráždivosť, spazmus hrtana, asfyxia.
8. Hypermagneziémia	Poškodenie centrálneho nervového systému (depresia, duševné poruchy, kóma).

Trvanie oligurickej fázy závisí od:

identifikovať a odstraňovať príčiny jeho vývoja,

na závažnosť poškodenia obličiek,

účinnosť špecializovanej liečby.

V priemere je trvanie oligúrie 7 - 12 dní. V prípade otravy etylénglykolom, crash syndrómu, pôrodníckej a gynekologickej patológie je trvanie oligúrie až 4 týždne av komplikovanom priebehu až 6 týždňov. Keď po 4 týždňoch liečby nedôjde k obnove diurézy, potom je potrebné myslieť na možný rozvoj kortikálnej nekrózy a tvorbu "primárneho" CRF.

Akútne zlyhanie obličiek (ARF) sa vyvíja ako komplikácia mnohých chorôb a patologických procesov. Akútne zlyhanie obličiek je syndróm, ktorý sa vyvíja v dôsledku porušenia obličkové procesy(renálny prietok krvi, glomerulárna filtrácia, tubulárna sekrécia, tubulárna reabsorpcia, schopnosť renálnej koncentrácie) a charakterizovaná azotémiou, poruchami rovnováhy vody a elektrolytov a acidobázickým stavom.

Akútne zlyhanie obličiek môže byť spôsobené prerenálnymi, renálnymi a postrenálnymi poruchami. Prerenálne akútne zlyhanie obličiek sa vyvíja v súvislosti s porušením prietoku krvi obličkami, akútne zlyhanie obličiek - s poškodením obličkového parenchýmu, postrenálne akútne zlyhanie obličiek je spojené s porušením odtoku moču.

Morfologickým substrátom ARF je akútna tubulonekróza, sa prejavuje znížením výšky kefového lemu, znížením zloženia bazolaterálnych membrán a nekrózou epitelu.

Prerenálne akútne zlyhanie obličiek je charakterizované znížením prietoku krvi obličkami v dôsledku vazokonstrikcie aferentných arteriol v podmienkach narušenej systémovej hemodynamiky a znížením objemu cirkulujúcej krvi, pričom funkcia obličiek je zachovaná.

Príčiny prerenálneho zlyhania obličiek:

dlhodobý alebo krátkodobý (menej často) pokles krvného tlaku pod 80 mm Hg. (šok v dôsledku rôzne dôvody: posthemoragické, traumatické, kardiogénne, septické, anafylaktické atď., rozsiahle chirurgické zákroky);

zníženie objemu cirkulujúcej krvi (strata krvi, strata plazmy, neodbytné vracanie, hnačka);

zvýšenie intravaskulárnej kapacity sprevádzané znížením periférnej rezistencie (septikémia, endotoxémia, anafylaxia);

zníženie srdcového výdaja (infarkt myokardu, srdcové zlyhanie, pľúcna embólia).

Kľúčovým článkom v patogenéze prerenálneho akútneho zlyhania obličiek je prudký pokles úrovne glomerulárnej filtrácie v dôsledku spazmu aferentných arteriol, shuntingu krvi v juxtaglomerulárnej vrstve a ischémie kortikálnej vrstvy pod vplyvom poškodzujúceho faktora. V dôsledku zníženia objemu krvi perfundovanej obličkami sa klírens metabolitov znižuje a vyvíja azotémia. Preto niektorí autori nazývajú tento typ OPN prerenálna azotémia. Pri dlhotrvajúcom znížení prietoku krvi obličkami (viac ako 3 dní) prerenálne akútne zlyhanie obličiek prechádza do renálneho akútneho zlyhania obličiek.

Stupeň renálnej ischémie koreluje so štrukturálnymi zmenami v epiteli proximálnych tubulov (zníženie výšky kefového lemu a plochy bazolaterálnych membrán). Počiatočná ischémia prispieva k zvýšeniu permeability membrán tubulárnych epitelových buniek pre ióny [Ca 2+ ], ktoré vstupujú do cytoplazmy a sú špeciálnym nosičom aktívne transportované na vnútorný povrch mitochondriálnych membrán alebo do sarkoplazmatického retikula. Energetický deficit vznikajúci v bunkách v dôsledku ischémie a spotreby energie počas pohybu iónov [Ca2+] vedie k nekróze buniek a výsledný bunkový odpad upcháva tubuly, čím sa zhoršuje anúria. Objem tubulárnej tekutiny v podmienkach ischémie je znížený.

Poškodenie nefrocytov je sprevádzané porušením reabsorpcie sodíka v proximálnych tubuloch a nadmerným príjmom sodíka v distálnych oblastiach. Sodík stimuluje makula densa produkciu renínu, u pacientov s akútnym zlyhaním obličiek býva jeho obsah zvýšený. Renín aktivuje renín-angiotenzín-aldosterónový systém. Zvyšuje sa tonus sympatikových nervov a produkcia katecholamínov. Pod vplyvom zložiek renín-apgiotenzín-aldosterónového systému a katecholamínov sa udržiava aferentná vazokonstrikcia a renálna ischémia. V kapilárach glomerulov klesá tlak a v dôsledku toho klesá účinný filtračný tlak.

Pri prudkom obmedzení perfúzie kortikálnej vrstvy krv vstupuje do kapilár juxtaglomerulárnej zóny ("Oxfordský skrat"), v ktorej dochádza k stáze. Zvýšenie tlaku v tubuloch je sprevádzané znížením glomerulárnej filtrácie. Hypoxia distálnych tubulov najcitlivejších na ňu sa prejavuje nekrózou tubulárneho epitelu a bazálnej membrány až tubulárnou nekrózou. Dochádza k upchatiu tubulov úlomkami nekrotických epiteliálnych buniek, cylindrov atď.

V podmienkach hypoxie v dreni je zmena aktivity enzýmov arachidónovej kaskády sprevádzaná znížením tvorby prostaglandínov, ktoré majú vazodilatačný účinok, a uvoľňovaním biologicky aktívnych látok (histamín, serotonín, bradykinín), ktoré priamo ovplyvňujú obličkové cievy a narúšajú renálnu hemodynamiku. To zase prispieva k sekundárnemu poškodeniu renálnych tubulov.

Po obnovení prietoku krvi obličkami dochádza k tvorbe aktívnych foriem kyslíka, voľných radikálov a aktivácii fosfolipázy, čím sa udržiava narušená permeabilita membrány pre [Ca 2+ ] ióny a predlžuje sa oligurická fáza akútneho zlyhania obličiek. AT posledné roky na elimináciu nežiaduceho transportu vápnika do buniek na skoré štádia OPN, a to aj na pozadí ischémie alebo bezprostredne po jej odstránení, sa používajú blokátory kalciových kanálov (nifedipín, verapamil). Synergický účinok sa pozoruje, keď sa inhibítory vápnikových kanálov používajú v kombinácii s látkami, ktoré môžu zachytávať voľné radikály, ako je glutatión. Ióny, adenínové nukleotidy chránia mitochondrie pred poškodením.

Stupeň renálnej ischémie koreluje so štrukturálnymi zmenami v epiteli tubulov, možný je rozvoj vakuolárnej degenerácie alebo nekrózy jednotlivých nefrocytov. Vakuolárna degenerácia sa eliminuje do 15 dní po ukončení poškodzujúceho faktora.

Renálne akútne zlyhanie obličiek sa vyvíja v dôsledku ischémie obličiek, to znamená, že sa vyskytuje druhýkrát s primárnou poruchou perfúzie obličiek alebo pod vplyvom nasledujúcich dôvodov:

zápalový proces v obličkách (glomerulonefritída, intersticiálna nefritída, vaskulitída);

endo- a exotoxíny ( lieky, RTG nepriepustné látky, soli ťažkých kovov - zlúčeniny ortuti, olova, arzénu, kadmia a pod., organické rozpúšťadlá, etylénglykol, tetrachlórmetán, jedy živočíšneho a rastlinného pôvodu;

renovaskulárne ochorenia (trombóza a embólia renálnej artérie, disekujúca aneuryzma aorty, bilaterálna trombóza renálnych žíl);

pigmentémia - hemoglobinémia (intravaskulárna hemolýza) a myoglobinémia (traumatická a netraumatická rabdomyolýza);

toxikóza tehotenstva;

hepatorenálny syndróm.

Tento typ AKI je charakterizovaný akútnou tubulárnou nekrózou spôsobenou ischémiou alebo nefrotoxínmi, ktoré sú fixované na bunkách renálnych tubulov. V prvom rade sú poškodené proximálne tubuly, dochádza k dystrofii a nekróze epitelu, po ktorých nasledujú mierne zmeny v interstíciu obličiek. Glomerulárne lézie sú zvyčajne menšie.

Doteraz bolo popísaných viac ako 100 nefrotoxínov, ktoré majú priamy škodlivý účinok na bunky obličkových tubulov (akútna tubulárna nekróza, nefróza spodná časť nefrón, vazomotorická vazopatia). Akútne zlyhanie obličiek spôsobené nefrotoxínmi predstavuje asi 10 % všetkých prijatí pacientov do stredísk akútnej hemodialýzy.

Nefrotoxíny spôsobujú poškodenie tubuloepiteliálnych štruktúr rôznej miere závažnosť - od dystrofií (hydropické, vakuolárne, balónové, mastné, hyalinokvapkové) až po čiastočnú alebo masívnu koagulačnú nekrózu nefrocytov. K týmto zmenám dochádza v dôsledku reabsorpcie a ukladania makro- a mikročastíc v cytoplazme, ako aj fixácie nefrotoxínov filtrovaných cez glomerulárny filter na bunkovej membráne a v cytoplazme. Výskyt konkrétnej dystrofie je určený pôsobiacim faktorom.

nefrotoxicita jedov tiolová skupina"(zlúčeniny ortuti, chrómu, medi, zlata, kobaltu, zinku, olova, bizmutu, lítia, uránu, kadmia a arzénu) sa prejavuje blokádou sulfhydrylových (tiolových) skupín enzymatických a štruktúrnych proteínov a plazmatickým koagulačným účinkom, ktorý spôsobuje masívna koagulačná nekróza tubulov. Sublimát spôsobuje selektívne poškodenie obličiek –“ sublimačná nefróza“. Ostatné látky tejto skupiny sa nelíšia v selektivite účinku a poškodzujú tkanivo obličiek, pečene a červených krviniek. Napríklad rysom otravy síranom meďnatým, dichrómanmi, vodíkom arzénu je kombinácia koagulačnej nekrózy epitelu proximálnych tubulov s akútnou hemoglobinurickou nefrózou. V prípade otravy bichromátmi a vodíkom arzénu sa pozoruje centrilobulárna nekróza pečene s cholémiou a chelatúriou.

Otrava etylénglykol a jeho derivátov sa vyznačuje ireverzibilnou deštrukciou vnútrobunkových štruktúr, tzv balónová dystrofia. Etylénglykol a jeho produkty rozpadu sú reabsorbované epitelovými bunkami obličkových tubulov, vzniká v nich veľká vakuola, ktorá vytláča bunkové organely spolu s jadrom do bazálnych oblastí. Takáto dystrofia spravidla končí colliquatovou nekrózou a úplnou stratou funkcie postihnutých tubulov. Je možná aj sekvestrácia poškodenej časti bunky spolu s vakuolou a zdrojom regenerácie môžu byť zachované bazálne úseky s vysunutým jadrom.

Otrava dichlóretán, menej často chloroform, sprevádzaný tuková degenerácia nefrocyty (akútna lipidová nefróza) proximálnych, distálnych tubulov a Henleho kľučky. Tieto jedy majú priamy toxický účinok na cytoplazmu a menia pomer proteín-lipidových komplexov v nej, čo je sprevádzané inhibíciou reabsorpcie v tubuloch.

Reabsorpcia proteínových pigmentových agregátov (hemoglobín, myoglobín) epitelové bunky proximálnych a distálnych tubulov spôsobuje hyalino-kvapôčková dystrofia. Pigmentové proteíny filtrované cez glomerulárny filter sa pohybujú pozdĺž tubulu a postupne sa ukladajú na kefovom okraji v proximálnych tubuloch, čiastočne reabsorbované nefrocytmi. Hromadenie pigmentových granúl v epitelových bunkách je sprevádzané čiastočnou deštrukciou apikálnych úsekov cytoplazmy a ich sekvestráciou do lúmenu tubulov spolu s kefovým lemom, kde sa vytvárajú zrnité a hrudkovité pigmentové valce. Proces trvá 3-7 dní. Počas tohto obdobia sa nereabsorbované pigmentové hmoty v lúmene tubulov stávajú hustejšie, presúvajú sa do Henleho slučky a distálnych tubulov. V apikálnych úsekoch epitelových buniek preťažených pigmentovými granulami dochádza k čiastočnej nekróze. Jednotlivé pigmentové granuly sa premieňajú na feritín a sú dlhodobo zadržané v cytoplazme.

Nefrotoxicita aminoglykozidy(kanamycín, gentamicín, monomycín, neomycín, tobarmycín atď.) je spojená s prítomnosťou voľných aminoskupín v bočných reťazcoch v ich molekulách. Aminoglykozidy sa v tele nemetabolizujú a 99 % z nich sa vylúči v nezmenenej forme močom. Filtrované aminoglykozidy sú fixované na apikálnej membráne buniek proximálnych tubulov a Henleho slučky, viažu sa na vezikuly, sú absorbované pinocytózou a sú sekvestrované v lyzozómoch tubulárneho epitelu. Súčasne sa koncentrácia liečiva v kortikálnej látke zvyšuje ako v plazme. Poškodenie obličiek aminoglykozidmi je charakterizované zvýšením aniónových fosfolipidov v membránach, najmä fosfatidylinozitolu, poškodením mitochondriálnych membrán, sprevádzaným úbytkom vnútrobunkového draslíka a horčíka, poruchou oxidačnej fosforylácie a energetickým deficitom. Kombinácia týchto zmien vedie k nekróze tubulárneho epitelu.

Ióny [Ca 2+ ] charakteristické zabraňujú fixácii aminoglykozidov na kefovom okraji a tým znižujú ich nefrotoxicitu. Zistilo sa, že tubulárny epitel, ktorý sa po poškodení aminoglykozidmi regeneruje, sa stáva odolným voči toxickým účinkom týchto liečiv.

Terapia osmotické diuretíny(roztoky glukózy, močoviny, dextránov, manitolu atď.) môžu byť komplikované hydropickou a vakuolárnou degeneráciou nefrocytov. Súčasne sa v proximálnych tubuloch mení osmotický gradient tekutín na oboch stranách tubulárnej bunky - krv obmývajúca tubuly a provizórny moč. Preto je možné, že sa voda dostane do tubulárnych epitelových buniek z peritubulárnych kapilár alebo z dočasného moču. Hydropia epitelových buniek pri použití osmotických diuretínov pretrváva dlhodobo a je spravidla spojená s čiastočnou reabsorpciou osmotických účinných látok a ich zadržiavanie v cytoplazme. Zadržiavanie vody v bunke dramaticky znižuje jej energetický potenciál a funkčnosť. Osmotická nefróza teda nie je príčinou akútneho zlyhania obličiek, ale nežiaducim účinkom jej liečby alebo dôsledkom dopĺňania energetických substrátov v organizme parenterálnym podávaním hypertonických roztokov.

Zloženie moču pri akútnom zlyhaní obličiek je podobné zloženiu ako glomerulárny filtrát: nízka špecifická hmotnosť, nízka osmolarita. Obsah v moči sa zvyšuje v dôsledku porušenia jeho reabsorpcie.

Postrenálne akútne zlyhanie obličiek dochádza v dôsledku porušenia odtoku moču cez močové cesty v dôsledku nasledujúcich porúch:

oklúzia močových ciest kameňmi alebo krvnými zrazeninami;

obštrukcia močovodov alebo močovodu nádorom umiestneným mimo močového traktu;

nádory obličiek;

nekróza papily;

hypertrofia prostaty.

Porušenie odtoku moču je sprevádzané preťažením močových ciest (močovody, panva, kalichy, zberné kanály, tubuly) a zahrnutím refluxného systému. Nastáva spätný tok moču z močových ciest do intersticiálneho priestoru obličkového parenchýmu (pyelorenálny reflux). Ale výrazný edém nie je pozorovaný v dôsledku odtoku tekutiny cez systém žilových a lymfatických ciev. (pyelovenózny reflux). Preto je intenzita hydrostatického tlaku na tubuly a glomeruly veľmi mierna a filtrácia je mierne znížená. Neexistujú žiadne výrazné poruchy peritubulárneho prietoku krvi a napriek anúrii je funkcia obličiek zachovaná. Po odstránení prekážky odtoku moču sa obnoví diuréza. Ak trvanie oklúzie nepresiahne tri dni, javy akútneho zlyhania obličiek po obnovení priechodnosti močových ciest rýchlo vymiznú.

Pri dlhotrvajúcej oklúzii a vysokom hydrostatickom tlaku je narušená filtrácia a peritubulárny prietok krvi. Tieto zmeny v kombinácii s pretrvávajúcimi refluxmi prispievajú k rozvoju intersticiálneho edému a tubulárnej nekrózy.

Klinický priebeh akútneho zlyhania obličiek má určitú pravidelnosť a staging, bez ohľadu na príčinu, ktorá ho vyvolala.

1. etapa- krátke trvanie a končí po ukončení faktora;

2. etapa - obdobie oligoanúrie (objem vylúčeného moču nepresahuje 500 ml / deň), azotémia; v prípade dlhotrvajúcej oligúrie (až 4 týždňov) prudko zvyšuje pravdepodobnosť kortikálnej nekrózy;

3. etapa- obdobie polyúrie - obnovenie diurézy s fázou polyúrie (objem vylúčeného moču presahuje 1800 ml / deň);

4. etapa- obnovenie funkcie obličiek. Klinicky je najťažšie 2. štádium.

Rozvíja sa extracelulárna a intracelulárna hyperhydratácia, neplynová exkrečná renálna acidóza (v závislosti od lokalizácie tubulárneho poškodenia je možná acidóza 1., 2., 3. typu). Prvým znakom nadmernej hydratácie je dýchavičnosť v dôsledku intersticiálneho alebo kardiogénneho pľúcneho edému. O niečo neskôr sa tekutina začne hromadiť v dutinách, vzniká hydrotorax, ascites, edémy dolných končatín a v driekovej oblasti. To je sprevádzané výraznými zmenami biochemických parametrov krvi: azotémia (zvýšený obsah kreatinínu, močoviny, kyseliny močovej), hyperkaliémia, hyponatriémia, hypochlorémia, hypermagneziémia, hyperfosfatémia.

Hladina kreatinínu v krvi stúpa bez ohľadu na charakter stravy pacienta a intenzitu rozkladu bielkovín. Preto stupeň kreatinémie dáva predstavu o závažnosti priebehu a prognóze akútneho zlyhania obličiek. Stupeň katabolizmu a nekrózy svalového tkaniva odráža hyperurikémiu.

Hyperkaliémia sa vyskytuje v dôsledku zníženia vylučovania draslíka, zvýšeného uvoľňovania draslíka z buniek a rozvoja renálnej acidózy. Hyperkaliémia 7,6 mmol / l sa klinicky prejavuje srdcovými arytmiami až úplnou zástavou srdca; vzniká hyporeflexia, svalová dráždivosť klesá s následným rozvojom svalovej paralýzy.

Elektrokardiografické ukazovatele pri hyperkaliémii: vlna T - vysoká, úzka, čiara ST splýva s vlnou T; zmiznutie vlny P; rozšírenie komplexu QRS.

Hyperfosfatémia je spôsobená poruchou vylučovania fosfátov. Pôvod hypokalcémie zostáva nejasný. Posuny v homeostáze fosforu a vápnika sú spravidla asymptomatické. Ale s rýchlou korekciou acidózy u pacientov s hypokalciémiou sa môže vyskytnúť tetánia a záchvaty. Hyponatriémia je spojená so zadržiavaním vody alebo nadmerným príjmom vody. Absolútny nedostatok sodíka v tele neexistuje. Hypersulfatémia, hypermagneziémia sú spravidla asymptomatické.

V priebehu niekoľkých dní sa rozvinie anémia, ktorej genéza sa vysvetľuje hyperhydratáciou, hemolýzou erytrocytov, krvácaním, inhibíciou tvorby erytropoetínu toxínmi cirkulujúcimi v krvi. Zvyčajne sa anémia kombinuje s trombocytopéniou.

Druhé štádium je charakterizované objavením sa príznakov urémie, pričom prevládajú príznaky z gastrointestinálneho traktu (nechutenstvo, nevoľnosť, vracanie, plynatosť, hnačka).

S vymenovaním antibiotík na začiatku sa príznaky hnačky zvyšujú. Následne je hnačka nahradená zápchou v dôsledku ťažkej hypokinézy čriev. V 10% prípadov sa pozoruje gastrointestinálne krvácanie (erózia, vredy gastrointestinálneho traktu, poruchy krvácania).

Včasná predpísaná terapia zabraňuje rozvoju kómy, uremickej perikarditídy.

Počas oligurického štádia (9-11 dní) má moč tmavú farbu, prejavuje sa proteinúria a cylindrúria, natriúria nepresahuje 50 mmol/l, osmolarita moču zodpovedá osmolarite plazmy. U 10 % pacientov s akútnou medikamentóznou intersticiálnou nefritídou je zachovaná diuréza.

3. etapa charakterizované obnovením diurézy do 12-15 dňa od začiatku ochorenia a polyúria (viac ako 2 l / deň), ktorá pretrváva 3-4 týždne. Genéza polyúrie sa vysvetľuje obnovením filtračnej funkcie obličiek a nedostatočnou koncentračnou funkciou tubulov. V polyurickom štádiu je telo vyložené z tekutiny nahromadenej v období oligúrie. Je možná sekundárna dehydratácia, hypokaliémia a hyponatriémia. Závažnosť proteinúrie je znížená.

Tabuľka 6

Diferenciálna diagnostika prerenálneho a renálneho akútneho zlyhania obličiek

Pre diferenciálnu diagnostiku prerenálneho a renálneho akútneho zlyhania obličiek sa vypočíta index vylúčenej frakcie sodíka a index zlyhania obličiek (vrátane údajov z tabuľky 6).

Vylúčená frakcia sodíka (Na + ex)

Na + moč: Na + krv

Na + ex = ------,

Moč Cr: Krv Cr

kde Na + moč a Na + krv - obsah Na + v moči a krvi a Cr moč a Cr krv - obsah kreatinínu v moči a krvi

Pri prerenálnom akútnom zlyhaní obličiek je index vylúčenej frakcie sodíka menší ako 1, pri akútnej tubulárnej nekróze je index väčší ako 1.

Index renálnej insuficiencie (RII):

IPN = ------ .

Moč Cr: Krv Cr

Nevýhodou týchto indikátorov je, že pri akútnej glomerulonefritíde sú rovnaké ako pri prerenálnom akútnom zlyhaní obličiek.

Patogenetické spôsoby korekcie akútneho zlyhania obličiek: doplnenie BCC - plazma, proteínový roztok, polyglykány, reopoliglyukín (pod kontrolou CVP);

diuretiká - manitol, furosemid - vymývajú tubulárny detritus;

prevencia hyperkaliémie - 16 jednotiek inzulínu, 40% v 50 ml roztoku glukózy;

prevencia hyperkalcémie - 10% v 20,0-30,0 ml roztoku glukonátu vápenatého (zvýšenie hladiny ionizovaného Ca 2+ znižuje excitabilitu buniek);

odstránenie acidózy - zavedenie hydrogénuhličitanu sodného.

Liečba je teda zameraná na odstránenie šoku, doplnenie objemu cirkulujúcej krvi, liečbu syndrómu diseminovanej intravaskulárnej koagulácie, prevenciu nadmernej hydratácie, úpravu acidobázickej a vodno-elektrolytovej rovnováhy, elimináciu urémie.

Renálna insuficiencia by sa mala chápať ako viac či menej výrazné porušenie všetkých funkcií obličiek.

Pri charakterizovaní činnosti obličiek je potrebné rozlišovať dva pojmy – funkcie obličiek a procesy, ktorými sú tieto funkcie zabezpečované. Funkcie obličiek: 1) udržiavanie konštantného objemu telesných tekutín, ich osmotickej koncentrácie a iónového zloženia; 2) regulácia acidobázickej rovnováhy; 3) vylučovanie produktov metabolizmu dusíka a cudzích látok; 4) šetrenie alebo vylučovanie rôznych organických látok (glukóza, aminokyseliny a pod.) v závislosti od zloženia vnútorného prostredia organizmu; 5) metabolizmus uhľohydrátov a bielkovín; 6) sekrécia biologicky aktívnych látok – tvorba erytropoetínu a renínu (endokrinná funkcia obličiek).

Túto rozmanitosť funkcií obličiek zabezpečuje množstvo procesov prebiehajúcich v ich parenchýme: ultrafiltrácia v glomerulách, reabsorpcia a sekrécia v tubuloch, syntéza nových zlúčenín vrátane biologicky aktívnych látok v špeciálnych štruktúrach parenchýmu obličiek atď.

Vývoj morfologických zmien v obličkách pod vplyvom rôznych faktorov agresie spôsobuje inhibíciu alebo zastavenie procesov, ktoré zabezpečujú funkciu obličiek, čo sa klinicky prejavuje ako zlyhanie obličiek.

Rozlišujte medzi akútnym zlyhaním obličiek (ARF) a chronickým zlyhaním obličiek (CRF). Odlišná patogenéza týchto patologických stavov a rôzne morfologické zmeny v obličkových štruktúrach pri akútnom zlyhaní obličiek a chronickom zlyhaní obličiek sú základom ich rozdielov v klinickom obraze, liečbe a prognóze.

Vlastnosti a rozmanitosť funkcie obličiek, zložitosť biochemických a fyziologických procesov, ktorými sú tieto funkcie zabezpečované, sa odrážajú v špecifikách spôsobov liečby akútneho zlyhania obličiek a chronického zlyhania obličiek. Hovoríme najmä o mimotelových metódach liečby, ktoré v súčasnosti umožňujú zachrániť život väčšine pacientov s akútnym zlyhaním obličiek a predĺžiť život pacientov s chronickým zlyhaním obličiek na dlhé roky.

OPN- ide o náhle, zvyčajne vratné, narušenie všetkých funkcií oboch obličiek alebo jednej obličky, prejavujúce sa výrazným znížením alebo absenciou vylučovania moču, zadržiavaním dusíkatých splodín a produktov látkovej premeny v organizme a porušením kys. báza a rovnováha voda-elektrolyt.

Existujú tri hlavné skupiny príčin rozvoja akútneho zlyhania obličiek: prerenálne, renálne a postrenálne.

Prerenálne faktory pre rozvoj akútneho zlyhania obličiek. Hlavnými príčinami akútneho zlyhania obličiek sú renálna ischémia spôsobená znížením srdcového výdaja (kardiogénny šok), poklesom BCC (popáleniny, nezvládnuteľné vracanie, krvácanie), rozsiahle chirurgické zákroky (krvácanie, sepsa, šok). Pri obehovom zlyhaní v obličkách (pokles krvného tlaku pod 70-60 mm Hg) sa krv odsúva cez cievy pericerebrálnej vrstvy a obchádza kortikálnu. To vedie k tomu, že bunky epitelu nefrónových tubulov v podmienkach ischémie sú nekrotické a exfoliujú sa do lúmenu tubulov, čo spôsobuje obštrukciu ich lúmenu a prasknutie bazálnej membrány tubulov. To vedie k zastaveniu glomerulárnej filtrácie. V takejto situácii sa vyvíja edém obličkového parenchýmu a úplná strata jeho funkcie.

Komu obličkové faktory spôsobuje rozvoj OPN, zahŕňajú toxické účinky na štruktúry nefrónov (otravy soľami ťažkých kovov, kyseliny, jedovaté huby, nefrotoxické lieky, alkoholové náhrady) a imunoalergické poškodenie obličiek (glomerulonefritída, kolagenózy). Niektoré z týchto agresívnych faktorov spôsobujú poškodenie epitelu tubulov nefrónov, zatiaľ čo iné spôsobujú poškodenie glomerulov.

Komu postrenálny faktory zahŕňajú oklúziu horných močových ciest kameňmi, kompresiu močovodov nádormi, iatrogénnu obštrukciu močovodov. Inými slovami, vývoj postrenálneho akútneho zlyhania obličiek je založený na zastavení odtoku moču z obličiek, spôsobeného akýmikoľvek mechanickými dôvodmi.

Musíte vedieť, že pri akútnom zlyhaní obličiek sa u pacienta vyvinie: 1) hyperhydratácia spôsobená zadržiavaním vody v tele;
2) hyperazotémia spôsobená akumuláciou dusíkatých trosiek v tele; 3) dysselektrolytémia vo forme hyperkaliémie, hyponatrémie; 4) metabolická acidóza v dôsledku zníženia obsahu hydrogénuhličitanov v krvi; 5) endotoxémia v dôsledku akumulácie "stredných molekúl" (peptidov so strednou molekulovou hmotnosťou s hmotnosťou 500 až 5000 daltonov) v krvi.

Nedostatočná liečba alebo nedostatočná liečba akútneho zlyhania obličiek rýchlo vedie k poruchám homeostázy, ktoré sú nezlučiteľné so životom.

Klinický obraz OPN. Hlavným príznakom akútneho zlyhania obličiek je oligo- alebo anúria, po ktorej nasleduje rozvoj narušenia všetkých väzieb homeostázy.

Pri akútnom renálnom zlyhaní renálnej a prerenálnej genézy sa rozlišujú 4 štádiá: I - počiatočné, trvanie sa zhoduje s trvaním pôsobenia faktorov agresivity (šok, otrava) a klinický obraz je úplne daný týmito faktormi, štádium II - oligoanuric; III etapa- obnovenie diurézy (diuretikum); Štádium IV - obnovenie funkcie obličiek (zotavenie). Trvanie všetkých týchto štádií závisí od stupňa poškodenia obličiek.

OPN diagnostika. Na základe anamnézy charakteristické klinický obraz a laboratórnych údajov, nie je ťažké rozpoznať AKI. Po poranení alebo vystavení osoby akémukoľvek toxickému faktoru (otrava exogénnymi jedmi, ťažkými kovmi atď.), Výsledný pokles diurézy, výskyt hypostenúrie na pozadí azotémie a celkový vážny stav pacienta možné dôvodne podozrievať z vývoja akútneho zlyhania obličiek.

V každom prípade akútneho zlyhania obličiek treba vylúčiť obštrukciu močových ciest. Na to musí pacient vykonať ultrazvuk obličiek a močového mechúra. Rozšírenie pyelocaliceálnych systémov obličiek u pacienta s príznakmi akútneho zlyhania obličiek naznačuje postrenálnu genézu zlyhania obličiek. Na potvrdenie alebo vylúčenie postrenálnej genézy akútneho zlyhania obličiek sa niekedy vykonáva cystoskopia a ureterálna katetrizácia, ktorá poskytuje informácie o priechodnosti močovodov.

Hlavnú úlohu v diagnostike akútneho zlyhania obličiek zohrávajú biochemické krvné testy. Dochádza k zvýšeniu obsahu močoviny a kreatinínu, hyperkaliémii; metabolická acidóza; zvýšenie obsahu „stredných molekúl“. Pri analýze moču sa zaznamenáva proteinúria, cylindrúria, leukocytúria, objavujú sa epitelové bunky obličkových tubulov.

Liečba akútneho zlyhania obličiek

Liečba akútneho zlyhania obličiek závisí od príčin, ktoré ho spôsobili. Terapia začína konzervatívnymi opatreniami zameranými na odstránenie základného ochorenia, ktoré vyústilo do akútneho zlyhania obličiek: pri strate krvi - náhradná transfúzia erytrocytovej hmoty, pri otravách exogénnymi jedmi - výplach žalúdka a použitie antidot, pri oklúzia močových ciest – okamžité obnovenie odtoku moču z obličiek.

Pacientom s pre- alebo renálnym akútnym zlyhaním obličiek sa podávajú osmotické diuretiká alebo lasix, tekutiny sa podávajú transfúziou v množstve rovnajúcom sa objemu stratenej tekutiny za deň + 400 ml.

Pri pokračujúcej oligo- alebo anúrii dlhšie ako 3-4 dni je potrebná hemodialýza na umelom obličkovom aparáte. Okrem toho je hemodialýza indikovaná v prípadoch progresívneho zhoršovania stavu pacienta, s azotémiou viac ako 30 mmol / l; hyponatriémia (menej ako 125 mmol/l); hyperkaliémia (nad 6 mmol / l); s dekompenzovanou metabolickou acidózou (pH< 7,35). При интенсивном накоплении среднемолекулярных пептидов («средних молекул») параллельно с гемодиализом проводится гемосорбция или лимфосорбция, плазмаферез.

Prognóza akútneho zlyhania obličiek závisí od príčiny, ktorá ho spôsobila, od včasnosti a primeranosti liečby. Väčšina pacientov sa uzdraví, ale funkcia obličiek sa nemusí zotaviť – vzniká chronické zlyhanie obličiek (CRF). Fáza oligúrie alebo anúrie je nahradená fázou zotavenia diurézy, ktorá prechádza do fázy zotavenia s úplnou alebo čiastočnou obnovou funkcie obličiek.

CRF- komplikácia progresívnych ochorení obličkového parenchýmu alebo jednej obličky. CKD by sa malo považovať za klinický syndróm v dôsledku ireverzibilného (na rozdiel od akútneho zlyhania obličiek), zvyčajne progresívneho poškodenia nefrónov v dôsledku rôznych chronických lézií obličiek.

Medzi ochorenia komplikované rozvojom chronického zlyhania obličiek patria: chronická glomerulonefritída, chronická pyelonefritída, anomálie obličiek a močovodov, polycystické ochorenie obličiek, kolagenózy, ochorenia obličiek metabolického pôvodu (diabetes mellitus, dna s nefropatiou kyseliny močovej), hypertenzia, urolitiáza, tuberkulóza, amyloidóza obličiek.

V patomorfológii chronického zlyhania obličiek vedie smrť a fibrózna náhrada väčšiny nefrónov. Zvyšné nefróny so zvýšením funkčného zaťaženia kompenzačná hypertrofia. Zvýšený prietok moču v tubuloch narúša reabsorpciu a na každý fungujúci nefrón dopadá čoraz väčšie množstvo močoviny, čo stimuluje rozvoj osmotickej diurézy. Minimálny požadovaný počet nefrónov po určitú dobu teda zabezpečuje „čistiacu“ funkciu obličiek. To vysvetľuje dlhotrvajúcu hypostenúriu a izostenúriu pri chronickom zlyhaní obličiek.

Chronické zlyhanie obličiek vo svojom priebehu prechádza 4 štádiami: I - latentné, II - kompenzované, III - intermitentné, IV - terminálne.

Diagnóza HPN. V diagnostike má veľký význam anamnéza, stanovenie močoviny a kreatinínu v krvi, elektrolytov, štúdium glomerulárnej filtrácie a tubulárnej reabsorpcie, Zimnitského test, rádionuklidová renografia. Pri chronickom zlyhaní obličiek sa obsah močoviny a kreatinínu, draslíka zvyšuje v krvi, klesá glomerulárnej filtrácie a tubulárnou reabsorpciou, pH krvi klesá. Na renogramoch je zaznamenaný afunkčný alebo parenchymálny typ kriviek a zníženie krvného klírensu pre jódový hippurán. Čistiaci faktor (Winterov faktor) presahuje 50 %. Vo vzorke Zimnitského je počas dňa zaznamenaná monotónne nízka hustota moču.

Štádiá CRF možno diagnostikovať na základe laboratórnych parametrov uvedených v tabuľke.

Tabuľka. Určenie štádia chronického zlyhania obličiek

Liečba HPN. Konzervatívna liečba. Jeho úlohou je ovplyvňovať poruchy vody a elektrolytov, acidózu, kardiovaskulárnu insuficienciu, artériovú hypertenziu a iné funkčné poruchy. vnútorné orgány. Odporúča sa nízkobielkovinová diéta (nie viac ako 20-25 gramov bielkovín denne) s prevažujúcim obsahom zemiakov a sacharidov, pri artériovej hypertenzii a azotémii – diéta bez soli. S edémom sú predpísané osmotické diuretiká. V terminálnom štádiu chronického zlyhania obličiek sa vykonáva substitučná liečba obličiek: hemodialýza, peritoneálna dialýza alebo transplantácia obličky.

Princíp fungovania prístroja UMELÁ OBLIČKA. V zariadení "umelá oblička" sa vykonáva hemodialýza. Dialýzou sa rozumie výmena látok medzi krvou pacienta s renálnou insuficienciou a dialyzačným roztokom prechádzajúcim cez semipermeabilnú membránu. V dialyzátoroch prístrojov "umelá oblička" sa používajú 2 typy dialyzačných membrán: celulózová a syntetická, ktoré zabezpečujú prechod malých molekúl rôznych toxických látok - konečných produktov metabolizmu - bielkovín a vody. Na jednej strane polopriepustnej membrány je krv pacienta, na druhej strane - roztok dialyzátu. Krvný odpad a voda prechádzajú cez membránu do dialyzačnej tekutiny (obrázok 7-1). Krv sa teda čistí od toxínov. Trvanie hemodialýzy je 4-6 hodín.

Ryža. 7-1. Schéma zariadenia "umelá oblička"

transplantácia obličky

Indikáciou pre transplantáciu obličky, ako aj pre hemodialýzu, je CRF v terminálnom štádiu.

Darcami obličiek môžu byť blízki príbuzní pacienta (brat, sestra, matka, otec), ale obličku možno transplantovať aj z mŕtvoly. Najčastejšie sú darcami obličiek tí, ktorí zomreli po traumatickom poranení mozgu nezlučiteľnom so životom.

Oblička sa transplantuje do iliakálnej oblasti. Renálna žila je anastomovaná s vonkajšou iliakálnou žilou end-to-side (obr. 7-2), renálna artéria je anastomózovaná vnútornou ilickou artériou end-to-end (obr. 7-3) a ureter je transplantované do močového mechúra.

Ryža. 7-2. Transplantácia obličky.

End-to-side anastomóza renálnej žily so spoločnou bedrovou žilou

Ryža. 7-3. Transplantácia obličky.

Anastomóza medzi renálnou artériou a internou ilickou artériou „end to end“

Akútne zlyhanie obličiek (ARF) je rýchly, ale reverzibilný útlm funkcie obličiek, niekedy až do štádia úplného zlyhania jedného alebo oboch orgánov. Patológia je právom charakterizovaná ako kritický stav, ktorý si vyžaduje okamžitý lekársky zásah. V opačnom prípade sa výrazne zvyšuje riziko nepriaznivého výsledku vo forme straty účinnosti orgánu.

Akútne zlyhanie obličiek

Obličky sú hlavnými „filtrami“ ľudského tela, ktorých nefróny nepretržite prechádzajú krvou cez svoje membrány, odstraňujú prebytočnú tekutinu a toxíny močom a posielajú potrebné látky späť do krvného obehu.

Obličky sú orgány, bez ktorých je ľudský život nemožný. Preto v situácii, keď pod vplyvom provokujúcich faktorov prestávajú plniť svoju funkčnú úlohu, lekári poskytujú osobe núdzovú lekársku starostlivosť a diagnostikujú jej akútne zlyhanie obličiek. Kód somatickej patológie podľa ICD-10 - N17.

K dnešnému dňu štatistické informácie jasne ukazujú, že počet ľudí, ktorí čelia tejto patológii, každoročne rastie.

Etiológia

Príčiny akútneho zlyhania obličiek djpybryjdtybz sú nasledovné:

1. Patológie kardiovaskulárneho systému, ktoré narúšajú proces dodávania krvi do všetkých orgánov vrátane obličiek:
   • arytmia;
   • ateroskleróza;
   • zástava srdca.
2. Dehydratácia na pozadí nasledujúcich ochorení, ktorá je príčinou zmien krvných parametrov, alebo skôr zvýšenia jeho protrombínového indexu, a v dôsledku toho ťažkej práce glomerulov:
   • dyspeptický syndróm;
   • rozsiahle popáleniny;
   • strata krvi.
3. Anafylaktický šok sprevádzaný prudký pokles ukazovatele krvného tlaku, čo nepriaznivo ovplyvňuje činnosť obličiek.
4. Akútne zápalové javy v obličkách, ktoré vedú k poškodeniu orgánových tkanív:
   • pyelonefritída.
5. Fyzická prekážka odtoku moču pri urolitiáze, ktorá najskôr vedie k hydronefróze a potom vplyvom tlaku na tkanivá obličiek k poškodeniu ich tkanív.
6. Užívanie nefrotoxických liekov, ktoré zahŕňajú kontrastnú kompozíciu pre röntgenové lúče, spôsobuje otravu tela, s ktorou sa obličky nedokážu vyrovnať.

Klasifikácia OPN

Proces akútneho zlyhania obličiek je rozdelený do troch typov:

1. Prerenálne akútne zlyhanie obličiek – príčina ochorenia priamo nesúvisí s obličkami. Najpopulárnejší príklad prerenálneho typu akútneho zlyhania obličiek možno nazvať poruchami v práci srdca, pretože patológia sa často nazýva hemodynamická. Menej často sa vyskytuje na pozadí dehydratácie.
2. Renálne akútne zlyhanie obličiek - hlavnú príčinu patológie možno nájsť v samotných obličkách, a preto je druhý názov kategórie parenchým. Renálna funkčná nedostatočnosť je vo väčšine prípadov výsledkom akútnej glomerulonefritídy.
3. Postrenálne akútne zlyhanie obličiek (obštrukčné) je forma, ktorá sa vyskytuje pri zablokovaní ciest vylučovania moču kameňmi a následnom porušení odtoku moču.

Klasifikácia akútneho zlyhania obličiek

Patogenéza

AKI sa vyvíja počas štyroch období, ktoré vždy nasledujú v tomto poradí:

• počiatočná fáza;
• oligurické štádium;
• polyurické štádium;
• zotavenie.

Trvanie prvej fázy môže trvať niekoľko hodín až niekoľko dní, v závislosti od toho, čo je hlavnou príčinou ochorenia.

Oligúria je termín, ktorý stručne označuje zníženie objemu moču. Za normálnych okolností by mal človek prideliť približne množstvo tekutiny, ktoré spotreboval, mínus časť, ktorú telo „strávi“ potením a dýchaním. Pri oligúrii sa objem moču zmenšuje na menej ako pol litra, mimo priameho vzťahu k množstvu vypitej tekutiny, čo má za následok zvýšenie tekutín a produktov rozkladu v tkanivách tela.

Úplné vymiznutie diurézy - sa deje iba v mimoriadne závažných prípadoch. A štatisticky sa to stáva málokedy.

Trvanie prvej fázy závisí od toho, ako rýchlo sa začala adekvátna liečba.

Polyúria naopak znamená zvýšenie diurézy, inými slovami, množstvo moču môže dosiahnuť päť litrov, hoci 2 litre moču denne sú už dôvodom na diagnostikovanie polyurického syndrómu. Toto štádium trvá asi 10 dní a jeho hlavné nebezpečenstvo spočíva v tom, že telo spolu s močom stráca potrebné látky a tiež dehydratáciou.

Po ukončení polyurického štádia sa človek s priaznivým vývojom situácie zotavuje. Je však dôležité vedieť, že toto obdobie sa môže oneskoriť o jeden rok, počas ktorého sa zistia odchýlky v interpretácii analýz.

Etapy akútneho zlyhania obličiek

Klinický obraz

Počiatočné štádium akútneho zlyhania obličiek nemá špecifické príznaky, podľa ktorých by bolo možné ochorenie jednoznačne rozpoznať, hlavné ťažkosti v tomto období sú:

• strata sily;
• bolesť hlavy.

Symptomatický obraz je doplnený príznakmi patológie, ktorá spôsobila akútne zlyhanie obličiek:

1. Pri oligurickom syndróme na pozadí akútneho zlyhania obličiek sa symptómy stávajú špecifickými, ľahko rozpoznateľnými a zapadajú do celkového obrazu patológie:
   • zníženie diurézy;
   • tmavý spenený moč;
   • dyspepsia;
   • letargia;
   • sipot na hrudníku v dôsledku tekutiny v pľúcach;
   • náchylnosť na infekcie v dôsledku zníženej imunity.
2. Polyurické (diuretické) štádium je charakterizované zvýšeným množstvom vylučovaného moču, takže všetky ťažkosti pacienta vychádzajú z tejto skutočnosti a zo skutočnosti, že telo stráca veľké množstvo draslíka a sodíka močom:
   • porušenia v práci srdca sú opravené;
   • hypotenzia.
3. Obdobie zotavenia, ktoré trvá od 6 mesiacov do jedného roka, je charakterizované únavou, zmenami vo výsledkoch laboratórnej štúdie moču (špecifická hmotnosť, erytrocyty, bielkoviny), krvi (celkový proteín, hemoglobín, ESR, močovina).

Diagnostika

Diagnóza OPN sa vykonáva pomocou:

• vypočúvanie a vyšetrenie pacienta, zostavenie jeho anamnézy;
• klinický krvný test preukazujúci nízky hemoglobín;
• biochemický krvný test, ktorý zisťuje zvýšený kreatinín draslík, močovina;
• monitorovanie diurézy, teda kontrola nad tým, koľko tekutín (vrátane polievok, ovocia) človek skonzumuje za 24 hodín a koľko ich vylúči;
• ultrazvuková metóda, s akútnym zlyhaním obličiek častejšie ukazuje fyziologické rozmery obličiek, zníženie ukazovateľov veľkosti je zlé znamenie, hovorí o poškodení tkaniva, ktoré môže byť nezvratné;
• nefrobiopsia - odber kúska orgánu s dlhou ihlou pre mikroskopické vyšetrenie; vykonávané zriedkavo kvôli vysoký stupeň trauma.

Liečba

Terapia akútneho zlyhania obličiek prebieha na jednotke intenzívnej starostlivosti v nemocnici, menej často na nefrologickom oddelení nemocnice.

Všetky lekárske manipulácie, ktoré vykonáva lekár a zdravotnícky personál, možno rozdeliť do dvoch etáp:

1. Identifikácia základnej príčiny patologického stavu sa vykonáva pomocou diagnostické metódy, štúdium symptómov, špecifické sťažnosti pacienta.
2. Odstránenie príčiny akútneho zlyhania obličiek je najdôležitejšou etapou liečby, pretože bez liečby základnej príčiny ochorenia bude akákoľvek terapia neúčinná:
   • pri zistení negatívneho účinku nefrotoxínov na obličky sa používa mimotelová hemokorekcia;
   • pri detekcii autoimunitného faktora sú predpísané glukokortikosteroidy (Prednizolón, Metipred, Prenisol) a plazmaferéza.
   • v prípade urolitiázy sa na odstránenie kameňov vykonáva lekárska litolýza alebo chirurgická intervencia;
   • na infekciu sú predpísané antibiotiká.

V každej fáze lekár upraví schôdzku na základe aktuálneho symptomatického obrazu.

Počas oligúrie je potrebné predpísať diuretiká, prísnu diétu s minimálnym množstvom bielkovín a draslíka a v prípade potreby hemodialýzu.

Hemodialýza - postup na čistenie krvi od produktov rozpadu a odstránenie prebytočnej tekutiny z tela, má nejednoznačný postoj od nefrológov. Niektorí lekári tvrdia, že profylaktická hemodialýza pre AKI je potrebná na zníženie rizika komplikácií. Iní odborníci varujú pred trendom úplnej straty funkcie obličiek od zavedenia umelého čistenia krvi.

V období polyúrie je dôležité pacientovi doplniť chýbajúci objem krvi, obnoviť elektrolytovú rovnováhu v tele, pokračovať v diéte č.4 a pozor na akúkoľvek infekciu, najmä pri užívaní hormonálnych liekov.

Všeobecné zásady liečby akútneho zlyhania obličiek

Predpovede a komplikácie

AKI na pozadí správnej liečby má priaznivú prognózu: po ochorení iba 2% pacientov potrebuje celoživotnú hemodialýzu.

Komplikácie z akútneho zlyhania obličiek sú spojené s, to znamená s procesom otravy tela vlastnými produktmi rozpadu. V dôsledku toho sa tieto nevylučujú obličkami s oligúriou alebo s nízkou rýchlosťou filtrácie krvi glomerulami.

Patológia vedie k:

• porušenie kardiovaskulárnej aktivity;
• anémia;
• zvýšené riziko infekcií;
• neurologické poruchy;
• dyspeptické poruchy;
• uremická kóma.

Je dôležité poznamenať, že pri akútnej nefrologickej insuficiencii sa na rozdiel od chronickej zriedkavo vyskytujú komplikácie.

Prevencia

Prevencia OOP je nasledovná:

1. Vyhnite sa užívaniu nefrotoxických liekov.
2. Včas liečiť chronické ochorenia močového a cievneho systému.
3. Sledujte krvný tlak, ak sa zistia príznaky chronickej hypertenzie, okamžite kontaktujte špecialistu.

Na videu o príčinách, symptómoch a liečbe akútneho zlyhania obličiek: