Pulpový srdcový reflex. intraoperačné komplikácie. Informácie týkajúce sa "kompenzačných mechanizmov"

Kardiovaskulárne reflexy

Reflexné mechanizmy regulácie srdcovej činnosti.

Inervácia srdca.

Parasympatické centrá srdcovej činnosti sa nachádzajú v medulla oblongata - to sú dorzálne jadrá. Od nich začínajú vagusové nervy, smerujúce do myokardu a do prevodového systému.

Sympatické centrá umiestnené v bočných rohoch šedej hmoty 5 horných hrudných segmentov miechy. Sympatické nervy z nich idú do srdca.

Pri excitácii PNS sa ACh uvoľňuje v zakončeniach blúdivého nervu, pri interakcii s M-ChR znižuje dráždivosť srdcového svalu, spomaľuje sa vedenie vzruchu, spomaľujú sa srdcové kontrakcie a znižuje sa ich amplitúda.

Vplyv SNS je spojený s účinkom mediátora norepinefrínu na β-AR. Zároveň sa zvyšuje srdcová frekvencia a ich sila, zvyšuje sa dráždivosť srdca a zlepšuje sa vedenie vzruchu.

Reflexné zmeny v práci srdca sa vyskytujú, keď sa nachádzajú rôzne receptory rôzne miesta: cievy, vnútorné orgány, v srdci. V tejto súvislosti existujú:

1) vaskulárne srdcové reflexy

2) kardio-srdcové reflexy

3) viscero-kardiálne reflexy

Osobitný význam pri regulácii činnosti srdca majú receptory umiestnené v niektorých častiach cievneho systému. Tieto oblasti sa nazývajú cievne reflexogénne zóny (SRZ). Sú v oblúku aorty - aortálnej zóne a v oblasti vetvenia krčnej tepny- zóna karotického sínusu. Receptory, ktoré sa tu nachádzajú, reagujú na zmeny krvného tlaku v cievach – baroreceptory a zmeny chemické zloženie krv - chemoreceptory. Z týchto receptorov začínajú aferentné nervy - aortálny a karotický sínus, ktoré vedú excitáciu do medulla oblongata.

So zvýšením krvného tlaku sú receptory SRH excitované, v dôsledku čoho sa zvyšuje tok nervových impulzov do medulla oblongata a zvyšuje sa tonus jadier vagusových nervov, pozdĺž vagusových nervov ide vzruch do srdca a jeho kontrakcie slabnú, ich rytmus sa spomaľuje, čo znamená, že sa obnovuje počiatočná hladina krvného tlaku.

Ak krvný tlak v cievach klesá, znižuje sa tok aferentných impulzov z receptorov do medulla oblongata, čo znamená, že sa znižuje aj tonus jadier blúdivého nervu, v dôsledku čoho dochádza k ovplyvneniu sympatiku. nervový systém na srdce: srdcová frekvencia, ich sila sa zvyšuje a krvný tlak sa vracia do normálu.

Srdcová aktivita sa tiež mení s excitáciou receptorov prítomných v samotnom srdci. V pravej predsieni sú mechanoreceptory, ktoré reagujú na natiahnutie. So zvýšeným prietokom krvi do srdca sú tieto receptory excitované, pozdĺž citlivých vlákien blúdivého nervu, nervové impulzy idú do medulla oblongata, znižuje sa aktivita centier blúdivých nervov a tonus sympatiku zvyšuje. V tomto ohľade sa srdcová frekvencia zvyšuje a srdce vrhá prebytočnú krv do arteriálny systém. Tento reflex sa nazýva Bainbridgeov reflex alebo vybíjací reflex.

textové polia

šípka_nahor

Vzhľadom na úlohu srdca v regulácii prekrvenia orgánov a tkanív je potrebné mať na pamäti, že od hodnoty srdcového výdaja môžu závisieť dve nevyhnutné podmienky na zabezpečenie nutričnej funkcie obehového systému adekvátnej aktuálnym úlohám: optimálna hodnota celkové množstvo cirkulujúcej krvi a udržiavanie (spolu s cievami) určitej úrovne priemeru krvný tlak potrebné na udržanie fyziologických konštánt v kapilárach. Zároveň predpoklad normálna operácia srdce je rovnosť prítoku a výronu krvi. Riešenie tohto problému poskytujú najmä mechanizmy určené vlastnosťami samotného srdcového svalu. Tieto mechanizmy sú tzv myogénna autoreguláciačerpacia funkcia srdca. Existujú dva spôsoby, ako to implementovať:
1. Heterometrické- vykonávané ako odpoveď na zmenu dĺžky myokardiálnych vlákien,
2. Homeometrické- vykonávané s ich kontrakciami v izometrickom režime.

Myogénne mechanizmy regulácie činnosti srdca. Štúdia závislosti sily kontrakcií srdca od natiahnutia jeho komôr ukázala, že sila každého kontrakcia srdca závisí od veľkosti venózneho prítoku a je určená konečnou diastolickou dĺžkou vlákien myokardu. V dôsledku toho bolo sformulované pravidlo, ktoré vstúpilo do fyziológie ako Starlingov zákon: „Sila kontrakcie srdcových komôr, meraná akýmkoľvek spôsobom, je funkciou dĺžky. svalové vlákna pred redukciou.

Heterometrický mechanizmus regulácie sa vyznačuje vysoká citlivosť. Dá sa pozorovať, keď sa do hlavných žíl vstrekne iba 1-2% z celkovej hmotnosti cirkulujúcej krvi, zatiaľ čo reflexné mechanizmy zmeny v činnosti srdca sa realizujú intravenóznymi injekciami najmenej 5-10% krvi.

Inotropné účinky na srdce, v dôsledku Frank-Starlingovho efektu, sa môžu prejaviť rôznymi fyziologické stavy. Zohrávajú vedúcu úlohu pri zvyšovaní srdcovej aktivity pri zvýšenej svalovej práci, kedy kontrakcie kostrových svalov spôsobujú periodické stláčanie žíl končatín, čo vedie k zvýšeniu venózneho prítoku v dôsledku mobilizácie zásob krvi v nich uloženej. Negatívne inotropné účinky týmto mechanizmom zohrávajú významnú úlohu pri zmenách krvného obehu pri prechode do vertikálnej polohy ( ortostatický test). Tieto mechanizmy sú dôležité pri koordinácii zmien srdcového výdaja. a prietok krvi cez žily malého kruhu, čo zabraňuje riziku vzniku pľúcneho edému. Heterometrická regulácia srdca môže poskytnúť kompenzáciu obehovej nedostatočnosti pri jeho defektoch.

Homeometrický mechanizmus regulácie. Pojem homeometrická regulácia označuje myogénne mechanizmy, pre realizáciu ktorých nezáleží na stupni koncového diastolického natiahnutia vlákien myokardu. Spomedzi nich je najdôležitejšia závislosť sily kontrakcie srdca od tlaku v aorte (Anrepov efekt). Tento účinok spočíva v tom, že zvýšenie aortálneho tlaku spočiatku spôsobí zníženie systolického objemu srdca a zvýšenie reziduálneho enddiastolického objemu krvi, po ktorom nasleduje zvýšenie sily kontrakcií srdca a srdcový výdaj sa stabilizuje na nová úroveň sily kontrakcií.

Myogénne mechanizmy regulácie činnosti srdca teda môžu poskytnúť významné zmeny v sile jeho kontrakcií. Zvlášť významné praktickú hodnotu tieto skutočnosti boli získané v súvislosti s problémom transplantácií a dlhodobých protetických sŕdc. Ukázalo sa, že u ľudí s transplantovaným srdcom zbaveným normálnej inervácie dochádza v podmienkach svalovej práce k nárastu tepového objemu o viac ako 40 %.

Inervácia srdca

textové polia

šípka_nahor

Srdce je bohato inervovaný orgán. Veľké množstvo receptorov umiestnených v stenách srdcových komôr a v epikarde nám umožňuje hovoriť o nej ako o reflexogénnej zóne. Najvyššia hodnota medzi senzitívnymi formáciami srdca sú dve populácie mechanoreceptorov, sústredené najmä v predsieňach a ľavej komore: A-receptory reagujú na zmeny napätia srdcovej steny a B-receptory sú excitované, keď je pasívne natiahnutá. Aferentné vlákna spojené s týmito receptormi sú súčasťou vagusových nervov. Voľné senzorické nervové zakončenia, umiestnené priamo pod endokardom, sú zakončeniami aferentných vlákien, ktoré prechádzajú cez sympatické nervy. Predpokladá sa, že tieto štruktúry sa podieľajú na vývoji syndróm bolesti so segmentovým ožiarením, charakteristickým pre záchvaty koronárne ochorenie srdca, vrátane infarktu myokardu.

Eferentná inervácia srdca sa uskutočňuje za účasti oboch častí autonómneho nervového systému (obr. 7.15).

Obr.7.15. Elektrická stimulácia eferentných nervov srdca. Vyššie - zníženie frekvencie kontrakcií počas podráždenia vagusového nervu; nižšie - zvýšenie frekvencie a sily kontrakcií počas stimulácie sympatického nervu. Šípky označujú začiatok a koniec stimulácie.

Telá sympatických pregangliových neurónov zapojených do inervácie srdca sa nachádzajú v sivej hmote laterálnych rohov horných troch hrudných segmentov miechy. Pregangliové vlákna sa posielajú do neurónov horného hrudného (hviezdicového) sympatického ganglia. Postgangliové vlákna týchto neurónov spolu s parasympatickými vláknami blúdivého nervu tvoria horný, stredný a dolný srdcový nerv. Sympatické vlákna prestupujú celým orgánom a inervujú nielen myokard, ale aj prvky prevodového systému.

Telá parasympatických pregangliových neurónov zapojených do inervácie srdca sa nachádzajú v predĺženej mieche. Ich axóny sú súčasťou vagusových nervov. Po vstupe vagusového nervu hrudnej dutiny odchádzajú z neho vetvy, ktoré sú súčasťou zloženia srdcových nervov.

Deriváty blúdivého nervu, prechádzajúce cez srdcové nervy, sú parasympatické pregangliové vlákna. Z nich sa excitácia prenáša na intramurálne neuróny a potom - hlavne na prvky vodivého systému. Vplyvy sprostredkované pravým vagusovým nervom sú riešené hlavne bunkami sinoatriálneho uzla a ľavým - atrioventrikulárnym uzlom. Vagusové nervy nemajú priamy vplyv na srdcové komory.

Početné intramurálne neuróny sa nachádzajú v srdci, a to ako jednotlivo, tak aj zhromaždené v gangliu. Prevažná časť týchto buniek sa nachádza priamo v blízkosti atrioventrikulárnych a sinoatriálnych uzlov, ktoré tvoria spolu s hmotou eferentné vlákna ležiace vo vnútri interatriálnej priehradky, intrakardiálne nervový plexus. Ten obsahuje všetky prvky potrebné na uzavretie lokálnych reflexných oblúkov, preto sa intramurálny nervový aparát srdca niekedy označuje ako metasympatický systém.

Inerváciou tkaniva kardiostimulátorov sú autonómne nervy schopné meniť svoju excitabilitu, čím spôsobujú zmeny vo frekvencii vytvárania akčných potenciálov a kontrakcií srdca. (chronotrop účinok). Nervové vplyvy môžu zmeniť rýchlosť elektrotonického prenosu vzruchu a následne aj trvanie fáz srdcového cyklu. Takéto účinky sa nazývajú dromotropný.

Keďže pôsobením mediátorov autonómneho nervového systému dochádza k zmene hladiny cyklických nukleotidov a energetického metabolizmu, autonómne nervy vo všeobecnosti dokážu ovplyvňovať silu srdcových kontrakcií. (inotropný účinok). V laboratórnych podmienkach sa získal vplyv zmeny hodnoty excitačného prahu kardiomyocytov pôsobením neurotransmiterov, označuje sa ako bathmotropný.

Uvedené spôsoby vplyvu nervovej sústavy na kontraktilnú činnosť myokardu a čerpaciu funkciu srdca sú síce mimoriadne dôležité, ale vedľa myogénnych mechanizmov modulačné vplyvy.

Účinok blúdivého nervu na srdce bol podrobne študovaný. Výsledkom ich stimulácie je negatívny chronotropný efekt, proti ktorému sa objavujú aj negatívne dromotropné a inotropné efekty (obr. 7.15). Existujú neustále tonické účinky na srdce z bulbárnych jadier vagusového nervu: s jeho obojstrannou transekciou sa srdcová frekvencia zvyšuje 1,5-2,5 krát. Pri dlhotrvajúcom silnom dráždení sa postupne oslabuje alebo zastavuje vplyv blúdivých nervov na srdce, čo je tzv „efekt fúzypošmyknutia" srdce pod vplyvom blúdivého nervu.

Sympatické účinky na srdce boli prvýkrát opísané vo forme pozitívneho chronotropného účinku. O niečo neskôr sa ukázala možnosť pozitívneho inotropného účinku stimulácie sympatických nervov srdca. Informácie o prítomnosti tonických vplyvov sympatického nervového systému na myokard sa týkajú najmä chronotropných účinkov.

Menej prebádaná zostáva účasť na regulácii srdcovej aktivity intrakardiálnych gangliových nervových elementov. Je známe, že zabezpečujú prenos vzruchu z vlákien blúdivého nervu do buniek sinoatriálnych a atrioventrikulárnych uzlín, ktoré vykonávajú funkciu parasympatických ganglií. Sú opísané inotropné, chronotropné a dromotropné účinky získané stimuláciou týchto útvarov v experimentálnych podmienkach na izolovanom srdci. Význam týchto účinkov in vivo zostáva nejasný. Preto sú hlavné myšlienky o neurogénnej regulácii srdca založené na údajoch experimentálnych štúdií účinkov stimulácie eferentných srdcových nervov.

Elektrická stimulácia blúdivého nervu spôsobuje zníženie alebo zastavenie srdcovej aktivity v dôsledku inhibície automatickej aktivity kardiostimulátorov sinoatriálneho uzla. Závažnosť tohto účinku závisí od sily a frekvencie stimulácie blúdivého nervu. So zvyšujúcou sa silou stimulácie dochádza k prechodu z mierneho spomalenia sínusový rytmus k úplnej zástave srdca.

Negatívny chronotropný účinok stimulácie nervu vagus je spojený s inhibíciou (spomalením) generovania impulzov v kardiostimulátore sínusového uzla. Pri podráždení blúdivého nervu sa na jeho zakončeniach uvoľňuje mediátor acetylcholín. V dôsledku interakcie acetylcholínu s muskarínovými citlivými receptormi srdca sa zvyšuje priepustnosť povrchovej membrány kardiostimulátorových buniek pre ióny draslíka. V dôsledku toho dochádza k hyperpolarizácii membrány, ktorá spomaľuje (potláča) rozvoj pomalej spontánnej diastolickej depolarizácie, a preto membránový potenciál neskôr dosiahne kritickú úroveň. To vedie k zníženiu srdcovej frekvencie.

Pri silnej stimulácii blúdivého nervu je potlačená diastolická depolarizácia, hyperpolarizácia kardiostimulátorov a úplná zástava srdca. Rozvoj hyperpolarizácie v bunkách kardiostimulátora znižuje ich excitabilitu, sťažuje vznik ďalšieho automatického akčného potenciálu a tým vedie k spomaleniu až zástave srdca. Stimulácia blúdivého nervu, zvýšenie uvoľňovania draslíka z bunky, zvyšuje membránový potenciál, urýchľuje proces repolarizácie a pri dostatočnej sile dráždivého prúdu skracuje trvanie akčného potenciálu buniek kardiostimulátora.

S vagálnymi vplyvmi dochádza k zníženiu amplitúdy a trvania akčného potenciálu predsieňových kardiomyocytov. Negatívny inotropný účinok je spôsobený tým, že znížená amplitúda a skrátený akčný potenciál nie je schopný excitovať dostatočný počet kardiomyocytov. Okrem toho zvýšenie vodivosti draslíka spôsobené acetylcholínom pôsobí proti potenciálu závislému prichádzajúcemu prúdu vápnika a penetrácii jeho iónov do kardiomyocytu. Cholinergný mediátor acetylcholín môže tiež inhibovať aktivitu myozínu v ATP fáze a tým znižovať kontraktilitu kardiomyocytov. Excitácia blúdivého nervu vedie k zvýšeniu prahu podráždenia predsiení, potlačeniu automatizácie a spomaleniu vedenia atrioventrikulárneho uzla. Uvedené oneskorenie vedenia s cholinergnými vplyvmi môže spôsobiť čiastočnú alebo úplnú atrioventrikulárnu blokádu.

Elektrická stimulácia vlákien vybiehajúcich z hviezdicového ganglia, spôsobuje zrýchlenie srdcovej frekvencie, zvýšenie sily kontrakcií myokardu (obr. 7.15). Pod vplyvom excitácie sympatických nervov sa zvyšuje rýchlosť pomalej diastolickej depolarizácie, znižuje sa kritická úroveň depolarizácie buniek kardiostimulátorov sinoatriálneho uzla a znižuje sa veľkosť pokojového membránového potenciálu. Takéto zmeny zvyšujú rýchlosť výskytu akčného potenciálu v bunkách kardiostimulátorov srdca, zvyšujú jeho excitabilitu a vodivosť. Tieto zmeny v elektrickej aktivite sú spôsobené tým, že neurotransmiter norepinefrín uvoľnený z zakončení sympatických vlákien interaguje s B 1 -adrenergnými receptormi povrchovej membrány buniek, čo vedie k zvýšeniu priepustnosti membrány pre ióny sodíka a vápnika, ako napr. ako aj zníženie permeability pre ióny draslíka.

Zrýchlenie pomalej spontánnej diastolickej depolarizácie buniek kardiostimulátora, zvýšenie rýchlosti vedenia v predsieňach, atrioventrikulárnom uzle a komorách vedie k zlepšeniu synchronizácie excitácie a kontrakcie svalových vlákien a k zvýšeniu sily kontrakcie. komorového myokardu. Pozitívny inotropný účinok je tiež spojený so zvýšením permeability membrány kardiomyocytov pre ióny vápnika. So zvýšením prichádzajúceho prúdu vápnika sa zvyšuje stupeň elektromechanickej väzby, čo vedie k zvýšeniu kontraktility myokardu.

Reflexné účinky na srdce

textové polia

šípka_nahor

V zásade je možné reprodukovať reflexné zmeny v činnosti srdca z receptorov akéhokoľvek analyzátora. Nie každá neurogénna reakcia srdca reprodukovaná v experimentálnych podmienkach má však skutočný význam pre jeho reguláciu. Okrem toho mnohé viscerálne reflexy majú vedľajší alebo nešpecifický účinok na srdce.
resp. tri kategórie srdcových reflexov:

1. Vlastné, spôsobené podráždením receptorov kardiovaskulárneho systému;
2. Súvisí s činnosťou akýchkoľvek iných reflexogénnych zón;
3. Nešpecifické, ktoré sa reprodukujú v podmienkach fyziologického experimentu, ako aj v patológii

3.1. Vlastné reflexy kardiovaskulárneho systému

Najväčší fyziologický význam majú svoje reflexy kardiovaskulárneho systému, ktoré vznikajú najčastejšie pri podráždení baroreceptorov hlavných tepien v dôsledku zmien systémového tlaku. Takže s poklesom tlaku v aorte a karotickom sínuse dochádza k reflexnému zvýšeniu srdcovej frekvencie.

Špeciálnu skupinu vnútorných srdcových reflexov tvoria tie, ktoré vznikajú ako odpoveď na stimuláciu arteriálnych chemoreceptorov zmenou napätia kyslíka v krvi. V podmienkach hypoxémie sa vyvíja reflexná tachykardia a pri dýchaní čistý kyslík- bradykádia. Tieto reakcie sú mimoriadne citlivé: u ľudí sa pozoruje zvýšenie srdcovej frekvencie už pri znížení napätia kyslíka iba o 3%, keď stále nie je možné zistiť žiadne príznaky hypoxie v tele.

Vlastné reflexy srdca sa objavujú aj ako odpoveď na mechanické podráždenie srdcových komôr, v stenách ktorých je veľké množstvo baroreceptory. Patrí medzi ne Bainbridgeov reflex, opísaný ako tachykardia, vyvíja v reakcii na intravenózne podanie krv pri konštantnom krvnom tlaku. Predpokladá sa, že táto reakcia je reflexnou reakciou na podráždenie baroreceptorov dutej žily a predsiene, pretože je eliminovaná denerváciou srdca. Zároveň bola dokázaná existencia negatívnych chronotropných a inotropných reakcií srdca reflexného charakteru, vznikajúcich ako reakcia na podráždenie mechanoreceptorov pravého aj ľavého srdca. Tiež zobrazené fyziologickú úlohu intrakardiálne reflexy. Ich podstatou je, že zväčšenie počiatočnej dĺžky vlákien myokardu vedie k zvýšeniu kontrakcií nielen natiahnuteľnej časti srdca (v súlade so Starlingovým zákonom), ale aj k zvýšeniu kontrakcií iných častí srdca, ktoré neboli natiahnuté.

Popísané sú reflexy zo srdca, ktoré ovplyvňujú funkciu iných viscerálnych systémov. Patrí medzi ne napríklad Henry-Gowerov kardiorenálny reflex, čo je zvýšenie diurézy v reakcii na natiahnutie steny ľavej predsiene.

Vlastné srdcové reflexy tvoria základ neurogénnej regulácie činnosti srdca. Aj keď, ako vyplýva z predloženého materiálu, implementácia jeho čerpacej funkcie je možná bez účasti nervového systému.

3.2. Konjugované srdcové reflexy

Konjugované srdcové reflexy sú účinky podráždenia reflexogénnych zón, ktoré sa priamo nezúčastňujú na regulácii krvného obehu. Medzi tieto reflexy patrí Goltzov reflex, ktorý sa prejavuje vo forme bradykardia(až do úplného zastavenia srdca) ako odpoveď na podráždenie mechanoreceptorov pobrušnice alebo orgánov brušná dutina. Možnosť prejavu takejto reakcie sa berie do úvahy pri chirurgických zákrokoch v brušnej dutine, s knockoutom v boxeroch atď. Zmeny v srdcovej aktivite podobné tým, ktoré sú uvedené vyššie, sa pozorujú pri stimulácii určitých exteroreceptorov. Napríklad pri prudkom ochladení kože brucha môže dôjsť k reflexnej zástave srdca. Práve tohto charakteru často dochádza k nehodám pri potápaní. studená voda. Charakteristickým príkladom konjugovaného somatoviscerálneho srdcového reflexu je Daniniho-Ashnerov reflex, ktorý sa prejavuje vo forme bradykardie pri tlaku na očné buľvy. Konjugované srdcové reflexy tiež zahŕňajú všetky, bez výnimky, podmienené reflexy ovplyvňujúce srdcovú činnosť. Teda konjugované reflexy srdca, ktoré nie sú neoddeliteľnou súčasťou všeobecná schéma neurogénna regulácia, môže mať významný vplyv na jej činnosť.

3.3. Reflexy nešpecifického podráždenia

Určitý vplyv na srdce môžu mať aj účinky nešpecifického podráždenia niektorých reflexných zón. V experimente sa študuje najmä Bezoldov-Jarischov reflex, ktorý sa vyvíja ako odpoveď na intrakoronárne podanie nikotínu, alkoholu a niektorých rastlinných alkaloidov. Podobný charakter majú takzvané epikardiálne a koronárne chemoreflexy. Vo všetkých týchto prípadoch dochádza k reflexným reakciám, nazývaným Bezold-Jarischova triáda (bradykardia, hypotenzia, apnoe).

K uzavretiu väčšiny kardioreflexných oblúkov dochádza na úrovni medulla oblongata kde sú:

1) jadro osamelého traktu, do ktorého zapadajú aferentné dráhy reflexných zón kardiovaskulárneho systému;
2) jadrá blúdivého nervu a
3) interkalárne neuróny bulbárneho kardiovaskulárneho centra.

Zároveň k realizácii reflexných vplyvov na srdce v prirodzených podmienkach dochádza vždy za účasti nadložných častí centrálneho nervového systému (obr. 7.16).

Obr.7.16. Eferentná inervácia srdca.
Sc - srdce; GF - hypofýza; GT - hypotalamus; Pm - pro-podlhovastý mozog; CSD - bulbárne centrum kardiovaskulárneho systému; K - mozgová kôra; Gl - sympatické gangliá; Cm - miecha; Th - hrudné segmenty.

Existujú rôzne znaky inotropných a chronotropných účinkov na srdce z mezencefalických adrenergných jadier (modrá škvrna, substantia nigra), hypotalamu (paraventrikulárne a supraoptické jadrá, prsné telieska) a limbického systému. Existujú aj kortikálne vplyvy na srdcovú činnosť, medzi ktorými sú obzvlášť dôležité podmienené reflexy - ako napríklad pozitívny chronotropný účinok počas stav pred spustením. Nepodarilo sa získať spoľahlivé údaje o možnosti svojvoľnej kontroly srdcovej činnosti človeka.

Nárazy na všetky vyššie uvedené štruktúry CNS, najmä tie s lokalizáciou stonky, môžu spôsobiť výrazné zmeny srdcovej aktivity. Táto povaha je napríklad cerebrokardiálny syndróm v niektorých formách neurochirurgickej patológie. Môžu sa vyskytnúť aj srdcové poruchy s funkčné poruchy vyššia nervová aktivita neurotického typu.

Humorné účinky na srdce

textové polia

šípka_nahor

Takmer všetky biologicky aktívne látky obsiahnuté v krvnej plazme majú priamy alebo nepriamy účinok na srdce. V rovnakej dobe, rozsah farmakologických látok, ktoré humorálna regulácia srdce v pravom zmysle slova je dosť úzke. Týmito látkami sú katecholamíny vylučované dreňou nadobličiek – adrenalín, norepinefrín a dopamín. Pôsobenie týchto hormónov je sprostredkované beta-adrenergnými receptormi kardiomyocytov, čo určuje konečný výsledok ich účinkov na myokard. Je podobná stimulácii sympatiku a spočíva v aktivácii enzýmu adenylátcyklázy a zvýšenej syntéze cyklického AMP (3,5-cyklický adenozínmonofosfát), po ktorej nasleduje aktivácia fosforylázy a zvýšenie úrovne energetického metabolizmu. Takýto účinok na tkanivo kardiostimulátora spôsobuje pozitívny chronotropný účinok a na bunky pracovného myokardu - pozitívny inotropný účinok. vedľajší účinok katecholamíny, zosilnenie inotropného účinku je zvýšenie permeability membrán kardiomyocytov pre ióny vápnika.

Pôsobenie iných hormónov na myokard je nešpecifické. Známy inotropný účinok pôsobenia glukagónu, realizovaný prostredníctvom aktivácie adenylátcyklázy. Pozitívne inotropný účinok na srdce majú aj hormóny kôry nadobličiek (kortikosteroidy) a angiotenzín. Hormóny obsahujúce jód štítna žľaza zvýšiť srdcovú frekvenciu. Pôsobenie týchto (ale aj iných) hormónov možno realizovať nepriamo, napríklad prostredníctvom vplyvov na činnosť sympatoadrenálneho systému.

Srdce je citlivé aj na iónové zloženie prúdiacej krvi. Katióny vápnika zvyšujú excitabilitu buniek myokardu tak, že sa zúčastňujú na konjugácii excitácie a kontrakcie, ako aj aktiváciou fosforylázy. Zvýšenie koncentrácie iónov draslíka vo vzťahu k norme 4 mmol / l vedie k zníženiu pokojového potenciálu a zvýšeniu priepustnosti membrán pre tieto ióny. Súčasne sa zvyšuje excitabilita myokardu a rýchlosť excitácie. Obrátené javy, často sprevádzané poruchami rytmu, sa vyskytujú pri nedostatku draslíka v krvi, najmä v dôsledku užívania niektorých diuretík. Takéto pomery sú typické pre relatívne malé zmeny v koncentrácii katiónov draslíka, pri ich viac ako dvojnásobnom zvýšení excitabilita a vodivosť myokardu prudko klesá. Na tomto efekte je založené pôsobenie kardioplegických roztokov, ktoré sa používajú v kardiochirurgii pri dočasnej zástave srdca. Inhibícia srdcovej aktivity sa pozoruje aj so zvýšením kyslosti extracelulárneho prostredia.

Hormonálna funkcia srdca

textové polia

šípka_nahor

V okolí predsieňových myofibríl sa našli granule podobné tým, ktoré sa nachádzajú v štítnej žľaze alebo adenohypofýze. V týchto granulách sa tvorí skupina hormónov, ktoré sa uvoľňujú pri naťahovaní predsiení, trvalom zvyšovaní tlaku v aorte, zaťažovaní organizmu sodíkom a pri zvýšenej činnosti blúdivých nervov. Boli zaznamenané nasledujúce účinky predsieňových hormónov:

a) Pokles OPSS, IOC a krvného tlaku,
b) zvýšenie hematokritu,
c) Zvýšiť glomerulárnej filtrácie a diuréza
d) inhibícia sekrécie renínu, aldosterónu, kortizolu a vazopresínu,
e) zníženie koncentrácie adrenalínu v krvi,
f) Znížené uvoľňovanie noradrenalínu pri excitácii sympatických nervov.

baroreceptorový reflex. Baroreceptory sú receptory, ktoré vnímajú napínanie steny tepny a nachádzajú sa v karotických dutinách a oblúku aorty. Aferentné impulzy z receptorov karotických dutín vstupujú do mozgu cez nervy karotických dutín, ktoré sú vetvami glosofaryngeálneho (ίΧ pár hlavových nervov) a z baroreceptorov oblúka aorty - cez nervy aorty, ktoré sú vetvy vagusových nervov (X pár hlavových nervov).

Eferentné rameno baroreceptorového reflexu je tvorené sympatickými a parasympatickými vláknami. So zvýšením stredného arteriálneho tlaku v oblasti karotických dutín a oblúka aorty klesá nervová aktivita v eferentných sympatických vláknach a zvyšuje sa aktivita v eferentných parasympatických vláknach. V dôsledku toho sa znižuje vazomotorický tonus v odporových a kapacitných cievach celého tela, znižuje sa srdcová frekvencia, zvyšuje sa čas atrioventrikulárneho vedenia a znižuje sa kontraktilita predsiení a komôr.Pri poklese tlaku sa pozoruje opačný účinok . Synchrónne pôsobenie sympatického a parasympatického oddelenia sa pozoruje iba za fyziologických podmienok, keď krvný tlak kolíše blízko normálny rozsah tlak. Ak arteriálny tlak prudko klesne na abnormálnu úroveň, potom sa reflexná regulácia vykonáva výlučne v dôsledku eferentnej sympatickej aktivity (pretože tón vagusového nervu prakticky zmizne) a naopak, ak arteriálny tlak prudko stúpne na abnormálnu úroveň. vysoký stupeň Sympatický tonus je úplne inhibovaný a reflexná regulácia sa vykonáva iba v dôsledku zmien v eferentnej aktivite vagusu

Bainbridgeov reflex. Zvýšenie objemu cirkulujúcej krvi, čo vedie k rozšíreniu ústia dutej žily a predsiení, vedie k zvýšeniu srdcovej frekvencie, napriek súčasnému zvýšeniu krvného tlaku. Aferentné impulzy počas tohto reflexu sa prenášajú pozdĺž nervov vagus.

Chemoreceptorový reflex Periférne arteriálne chemoreceptory reagujú na zníženie p0 2 a pH arteriálnej krvi a na zvýšenie pCO 2 . Chemoreceptory sa nachádzajú v aortálnom oblúku a karotických telieskach obklopujúcich karotické dutiny. Stimulácia arteriálnych chemoreceptorov spôsobuje pulmonálnu hypervengiláciu, bradykardiu a vazokonstrikciu. Amplitúda kardiovaskulárnych reakcií však závisí od sprievodných zmien v pľúcnej ventilácii, ak stimulácia chemoreceptorov spôsobí mierny stupeň hyperventilácie, potom je reakciou srdca pravdepodobne bradykardia. Naopak, pri ťažkej hyperventilácii spôsobenej stimuláciou chemoreceptorov sa srdcová frekvencia zvyčajne zvýši.

Extrémnym príkladom takejto reflexnej reakcie je situácia, keď nie je možné zvýšiť ventiláciu pľúc na stimuláciu chemoreceptorov. Teda u pacientov na umelé vetranie lietanie, stimulácia karotických chemoreceptorov spôsobuje prudké zvýšenie aktivity blúdivého nervu, čo vedie k závažnej bradykardii a poruche atrioventrikulárneho vedenia.

Pľúcne reflexy. Vzhľadom na prítomnosť baroreceptorov v pľúcna tepna naplnenie pľúc vzduchom spôsobuje reflexné zvýšenie srdcovej frekvencie, ktoré je eliminované denerváciou oboch pľúc; aferentné a eferentné dráhy tohto reflexu sa nachádzajú v nervoch vagus.

Natiahnutie pľúcnych žíl vedie k reflexnému zvýšeniu srdcovej frekvencie; eferentná dráha reflexu leží v sympatických nervoch.

Z chemoreceptorov pľúcne tkanivo aktivuje sa chemoreflex pľúcneho depresora (zníženie systolický tlak a bradykardia).

Ashnerov okulokardiálny reflex. Stláčanie očných buliev spôsobuje hlboké spomalenie srdcovej frekvencie.

Presne povedané, podráždenie rôznych oblastí a častí tela môže zmeniť rytmus srdcových kontrakcií. Impulzy vznikajúce vo všetkých viscerálnych aferentných zariadeniach, t.j. vo všetkých tkanivách (s výnimkou kože), viesť k bradykardii. Podráždenie vnútorných orgánov môže spôsobiť prudký, niekedy až dramatický útlm srdcovej frekvencie. Takže napríklad zástava srdca môže byť spôsobená podráždením nervových zakončení v hornej časti dýchacieho traktu. Bradykardia je spôsobená tlakom prsta na oblasť karotických dutín, zavedením ihly do brachiálna artéria vo vzpriamenej polohe pacienta môže vyvolať podobný efekt, gastrointestinálny trakt je zásobený veľkým množstvom aferentných nervových zakončení a receptorov, ktorých vlákna sa dostávajú do medulla oblongata ako súčasť blúdivého nervu, následkom čoho vzniká nevoľnosť a vracanie je zvyčajne sprevádzané spomalením srdcovej frekvencie, bez ohľadu na to, či je spôsobené mechanickým podráždením koreňa jazyka, hltana alebo vystavením toxickým látkam. Bolestivé podráždenie kostrových svalov spôsobuje bradykardiu.

Parasympatické centrá srdcovej aktivity sa nachádzajú v medulla oblongata - to sú dorzálne jadrá. Od nich začínajú vagusové nervy, smerujúce do myokardu a do prevodového systému.

Sympatické centrá umiestnené v bočných rohoch šedej hmoty 5 horných hrudných segmentov miechy. Sympatické nervy z nich idú do srdca.

Vplyv SNS je spojený s účinkom mediátora norepinefrínu na β-AR. Zároveň sa zvyšuje srdcová frekvencia a ich sila, zvyšuje sa dráždivosť srdca a zlepšuje sa vedenie vzruchu.

Reflexné mechanizmy regulácie srdcovej činnosti.

Reflexné zmeny v práci srdca sa vyskytujú, keď sú stimulované rôzne receptory, ktoré sa nachádzajú na rôznych miestach: cievy, vnútorné orgány, v samotnom srdci. V tejto súvislosti existujú:

Kardiovaskulárne reflexy

Osobitný význam pri regulácii činnosti srdca majú receptory umiestnené v niektorých častiach cievneho systému. Tieto oblasti sa nazývajú cievne reflexogénne zóny (SRZ). Sú v oblúku aorty - zóna aorty a vo vetvení krčnej tepny - zóna karotického sínusu. Receptory, ktoré sa tu nachádzajú, reagujú na zmeny krvného tlaku v cievach – baroreceptory a zmeny chemického zloženia krvi – chemoreceptory. Z týchto receptorov začínajú aferentné nervy - aortálny a karotický sínus, ktoré vedú excitáciu do medulla oblongata.

Ak sa krvný tlak v cievach zníži, zníži sa tok aferentných impulzov z receptorov do medulla oblongata, čo znamená, že sa zníži aj tonus jadier blúdivého nervu, v dôsledku čoho sa prejaví vplyv sympatického nervového systému. na srdci sa zvýši: srdcová frekvencia, ich sila sa zvýši a krvný tlak sa vráti do normálu.

Kardio-srdcové reflexy

Srdcová aktivita sa tiež mení s excitáciou receptorov prítomných v samotnom srdci. V pravej predsieni sú mechanoreceptory, ktoré reagujú na natiahnutie. So zvýšeným prietokom krvi do srdca sú tieto receptory excitované, pozdĺž citlivých vlákien blúdivého nervu, nervové impulzy idú do medulla oblongata, znižuje sa aktivita centier blúdivých nervov a tonus sympatiku zvyšuje. V tomto ohľade sa srdcová frekvencia zvyšuje a srdce vrhá prebytočnú krv do arteriálneho systému. Tento reflex sa nazýva Bainbridgeov reflex alebo vybíjací reflex.

Viscero-kardiálne reflexy.

Klasickým príkladom viscero-kardiálneho reflexu môže byť Goltzov reflex: pri podráždení mechanoreceptorov pobrušnice alebo brušných orgánov sa nervové impulzy šíria pozdĺž celiakálneho nervu do miechy, potom do centier vagusového nervu a pozdĺž neho. k srdcu, v dôsledku toho sa srdcová frekvencia znižuje.

Tlak na očné buľvy vedie k rovnakému účinku (Ashnerov reflex).

Reflexná regulácia srdcovej činnosti

Vykonáva sa za účasti centier vagusových a sympatických nervov (druhá úroveň hierarchie) a centier hypotalamickej oblasti (prvá úroveň hierarchie). Reflexné reakcie môžu kontrakcie srdca inhibovať (spomaliť a zoslabiť), ako aj vybudiť (zrýchliť a zintenzívniť).

Pri podráždení rôznych receptorov dochádza k reflexným zmenám v práci srdca. Tieto receptory sú excitované zmenami krvného tlaku v cievach alebo vystavením humorálnym (chemickým) stimulom. Oblasti, kde sú tieto receptory sústredené, sú tzv cievne reflexné zóny .

Najvýznamnejšiu úlohu zohrávajú reflexogénne zóny nachádzajúce sa v oblúku aorty a pri rozvetvení krčnej tepny. Tu sú zakončenia dostredivých nervov, ktorých podráždenie reflexne spôsobuje zníženie srdcovej frekvencie. Tieto nervové zakončenia sú baroreceptory. Strečing je ich prirodzeným stimulom. cievna stena so zvýšením tlaku v cievach, kde sa nachádzajú. Tok aferentných nervových impulzov z týchto receptorov zvyšuje tonus jadier vagusových nervov, čo vedie k spomaleniu srdcovej frekvencie. Čím vyšší je krvný tlak v cievnej reflexogénnej zóne, tým častejšie sa vyskytujú aferentné impulzy.

Receptory sa našli aj v samotnom srdci: endokard, myokard a epikardium; ich podráždenie reflexne mení prácu srdca aj tonus ciev.

V pravej predsieni a v ústiach dutej žily sú mechanoreceptory, ktoré reagujú na natiahnutie (so zvýšením tlaku v predsieňovej dutine alebo vo vena cava). Voleje aferentných impulzov z týchto receptorov prechádzajú dostredivými vláknami vagusových nervov do skupiny neurónov retikulárna formácia mozgový kmeň, tzv „kardiovaskulárne centrum“. Aferentná stimulácia týchto neurónov vedie k aktivácii neurónov sympatické oddelenie autonómneho nervového systému a spôsobuje reflexné zvýšenie srdcovej frekvencie. Impulzy smerujúce do CNS z predsieňových mechanoreceptorov ovplyvňujú aj prácu iných orgánov.

Klasický príklad vagového reflexu opísal Goltz v 60. rokoch minulého storočia: ľahké poklepanie na žalúdok a črevá žaby spôsobí zastavenie alebo spomalenie srdca. Medzi vagové reflexy patrí aj Ashnerov okulokardiálny reflex (pokles srdcovej frekvencie o 10-20 za minútu pri tlaku na očné buľvy).

Pri bolestivých podnetoch sa pozoruje reflexné zrýchlenie a zvýšená srdcová aktivita emocionálne stavy: hnev, hnev, radosť, ako aj pri svalovej práci.

Zmeny srdcovej aktivity sú v tomto prípade spôsobené impulzmi vstupujúcimi do srdca sympatické nervy, ako aj oslabenie tónu jadier vagusových nervov.

Vlastné reflexy:

Ziona-Ludwig

1. Zvýšenie krvného tlaku.

2. Podráždenie baroreceptorov vysoký tlak receptorová zóna oblúka aorty.

3. Zvýšenie frekvencie impulzov v aferentných nervových vláknach, ktoré idú ako súčasť depresorového nervu (vagusová vetva).

4. Aktivácia depresorovej zóny vazomotorické centrum v predných úsekoch medulla oblongata v dolnom uhle kosoštvorcovej jamky (retikulárne jadro obrích buniek, retikulárne ventrálne jadro, kaudálne a orálne jadrá mostíka, zadné jadro X nervu).

5. Aktivácia jadier blúdivého nervu (parasympatický nervový systém) cez mediátor acetylcholínu na m-chr vedie k zníženiu frekvencie srdca (potlačenie aktivity adenylátcyklázy a otvorenie K kanálov v kardiomyocyty SA uzla), zníženie rýchlosti šírenia vzruchov prevodovým systémom srdca, sila predsieňových kontrakcií a komôr.

6. Zníženie mŕtvice a minútového objemu krvi.

7. Znížený krvný tlak

Heringov presorický reflex

1. Zníženie krvného tlaku (napríklad v dôsledku krvácania).

2. Podráždenie baroreceptorov karotického sínusu krčných tepien.

3. Zmena frekvencie vzruchov prichádzajúcich z tejto receptorovej zóny pozdĺž nervových vlákien v kompozícii glossofaryngeálny nerv(Heringov nerv) do vazomotorického centra.

4. Aktivácia presorickej zóny vazomotorického centra lokalizovaného v posterolaterálnych úsekoch medulla oblongata na úrovni dolného uhla kosoštvorcovej jamky (jadro solitárneho traktu, laterálne a paramediálne retikulárne jadro, chemoreceptorová zóna v. dýchacie centrum). Neuróny tejto zóny majú eferentný výstup do sympatických centier: Th-5 - pre srdce (a Th1, -L2 - pre cievy).

Aktivácia centier sympatického nervového systému spôsobuje pozitívne chrono-, ino-, dromotropné účinky pomocou mediátora norepinefrínu a β1-adrenergných receptorov.

6. Zvýšenie mŕtvice a minútového objemu krvi.

7. Zvýšený krvný tlak.

Reflex Parin

Vzniká ako odpoveď na zmenu krvného tlaku v tepnách malého kruhu.

1. Pri zvýšení krvného tlaku dochádza k podráždeniu baroreceptorov tepien pľúcneho obehu.

2. Zvýšená frekvencia impulzov pozdĺž aferentných vlákien v nervu vagus vstupuje do depresorového úseku vazomotorického centra medulla oblongata.

3. Neuróny tejto zóny majú eferentný výstup do parasympatických neurónov zadného jadra nervu X pre srdce (nervy IX a VII pre niektoré cievy hlavy) a majú inhibičný účinok na miechové sympatické neuróny, ktoré inervujú srdce a krvné cievy .

4. Znížená frekvencia a sila kontrakcie srdca.

5. Zníženie mŕtvice a minútového objemu krvi.

6. Znížený krvný tlak v tepnách pľúcneho obehu.

Vasokardiálny Bainbridgeov reflex

1. Pri natiahnutí myokardu sú excitované predsieňové receptory: A-receptory pri kontrakcii svalov predsiene, B-receptory pri jeho pasívnom natiahnutí (zvýšený vnútrosieňový tlak).

2. Impulzy z predsieňových receptorov prichádzajú cez senzorické vlákna blúdivých nervov do obehových centier medulla oblongata a iné časti CNS.

3. S najväčšou pravdepodobnosťou signály z receptorov A (na rozdiel od receptorov B), zvýšiť sympatický tón. Práve excitácia týchto receptorov vysvetľuje tachykardiu, ktorá sa v experimente často (nie vždy) vyskytuje pri veľmi silnom natiahnutí predsiení v dôsledku rýchleho zavedenia veľkého objemu tekutiny do krvného obehu (Bainbridgeov reflex).

Henry-Gowerov reflex, čo je zvýšenie diurézy v reakcii na natiahnutie steny ľavej predsiene. oneskorenie uvoľňovania antidiuretického hormónu so zvýšením prietoku krvi do pravého srdca počas dlhého pobytu osoby v horizontálnej polohe; sa prejavuje zvýšenou diurézou.

Konjugované reflexy:

Goltzov reflex ( prejavuje sa vo forme bradykardie (až do úplnej zástavy srdca) ako odpoveď na podráždenie mechanoreceptorov pobrušnice alebo brušných orgánov)
Danini-Ashnerov reflex (somatoviscerálny) - prejavuje sa vo forme bradykardie s tlakom na očné buľvy (zvýšenie srdcovej frekvencie o 10-12)