Akútne krvácanie. Anémia z akútnej straty krvi, príznaky a liečba Akútna krv

Materiály sú publikované na posúdenie a nie sú predpisom na liečbu! Odporúčame Vám kontaktovať hematológa vo Vašom zdravotníckom zariadení!

Každý človek niekedy čelí takému problému, ako je strata krvi. V malom množstve nepredstavuje hrozbu, no pri prekročení prípustnej hranice treba urýchlene prijať vhodné opatrenia na odstránenie následkov úrazu.

Každý človek z času na čas čelí problému krvácania jedného alebo druhého druhu. Množstvo straty krvi môže byť zanedbateľné a nepredstavuje žiadnu hrozbu pre zdravie. Pri masívnom krvácaní sa počítajú minúty, preto treba vedieť, ako si s nimi poradiť.

Vo všeobecnosti každý človek pozná vonkajšie príznaky straty krvi. Rana na tele a stopy krvi však zďaleka nie sú všetko. Niekedy krvácanie zostáva nepovšimnuté alebo sa neberie dostatočne vážne. Venujte pozornosť bežným znakom:

bledosť;
studený pot;
kardiopalmus;
nevoľnosť;
letí pred očami;
tinitus;
smäd;
zakalenie vedomia.

Tieto príznaky môžu byť predzvesťou hemoragický šok vyvinuté s profúznym krvácaním.

Pozrime sa podrobnejšie na vlastnosti rôznych kategórií straty krvi a na to, aká nebezpečná je každá z nich.

Druhy straty krvi

AT lekárska prax Existuje niekoľko kritérií na klasifikáciu straty krvi. Zvážte ich hlavné typy. Najprv sa rozlišuje nasledujúce krvácanie:

kapilárnej;
venózna;
arteriálnej;
parenchýmu.

Dôležité: najnebezpečnejšie sú arteriálne a parenchymálne (vnútorné) typy.

Klasifikácia zahŕňa aj rozdelenie do týchto skupín:

Akútna strata krvi. Jednorazová strata krvi vo významnom množstve.
Chronický. Drobné krvácanie, často skryté, trvajúce dlhší čas.
masívne. Veľká strata krvi, pád krvný tlak.

Bude pre vás užitočné dozvedieť sa to aj na našej webovej stránke.

V závislosti od príčiny krvácania sa rozlišujú jednotlivé typy:

Traumatické - s poškodením tkanív a krvných ciev.
Patologické - patológie obehový systém, vnútorných orgánov, chorôb a nádorov.

Závažnosť

Čím väčšia je závažnosť straty krvi, tým závažnejšie sú jej následky. Existujú také stupne:

Svetlo. Stratila menej ako štvrtinu celkového objemu cirkulujúcej krvi, stav je stabilizovaný.
Stredná. Hojná strata krvi, v priemere 30-40%, je potrebná hospitalizácia.
Ťažký stupeň. Od 40% predstavuje vážne ohrozenie života.

Stupne akútnej straty krvi sú tiež charakterizované závažnosťou hemoragického šoku:

1 - stratil asi 500 ml krvi;
2 - asi 1000 ml;
3-2 litre alebo viac.

Tabuľka: Klasifikácia podľa závažnosti

Podľa kritéria reverzibility sa rozlišujú tieto fázy šokového stavu:

kompenzovaný reverzibilný;
dekompenzované ireverzibilné;
nezvratné.

Ako však určiť množstvo stratenej krvi? Existujú také spôsoby, ako určiť:

na celkové príznaky a typ krvácania
váženie obväzov s krvou;
váženie pacienta;
laboratórne testy.

Čo robiť so silným krvácaním?

Aby sa predišlo syndrómu hemoragického šoku a iným komplikáciám, je dôležité poskytnúť pomoc obeti správne a včas. Pri strate krvi sa následky môžu pohybovať od dočasnej slabosti a anémie až po zlyhanie orgánov a smrť. Smrť nastáva, keď strata krvi presiahne 70% BCC.

Prvá pomoc

Prvou pomocou pri krvácaní je zníženie intenzity straty krvi a jej úplné zastavenie. Pri drobných poraneniach stačí priložiť sterilný obväz.

Ak hovoríme o silnom venóznom krvácaní, budete potrebovať tesný obväz a ďalšiu pomoc lekárov. Pri arteriálnom krvácaní sa nezaobídete bez turniketu, ktorým je tepna upnutá.

Pri vnútornom krvácaní by mal byť človeku poskytnutý úplný odpočinok, na poškodenú oblasť môžete aplikovať chlad. Okamžite treba volať ambulancia“ a pred ich príchodom poskytnite osobe dostatok pitia a udržujte ju pri vedomí.

Druhy krvácania	Vlastnosti krvácania	Prvá pomoc
1.	Malé krvné cievy sú poškodené. Celý povrch rany krváca ako špongia. Zvyčajne takéto krvácanie nie je sprevádzané výraznou stratou krvi a je ľahko zastavené.	Rana sa ošetrí jódovou tinktúrou a aplikuje sa gázový obväz.
2. Venózne krvácanie	Farba výtrysku je tmavá v dôsledku vysokého obsahu hemoglobínu spojeného s oxidom uhličitým vo venóznej krvi. Krvné zrazeniny, ktoré sa vyskytnú pri poranení, môžu byť vymyté krvným obehom, takže je možná veľká strata krvi.	Na ranu je potrebné priložiť tlakový obväz alebo škrtidlo (pod škrtidlo je potrebné umiestniť mäkkú podložku, aby nedošlo k poškodeniu kože).
3. Tepna- al krvácanie	Rozpoznaný pulzujúcim prúdom jasne červenej krvi, ktorá vyteká vysokou rýchlosťou.	Je potrebné privrieť cievu nad miestom poranenia. Kliknite na bod pulzu. Na končatinu sa aplikuje turniket. Maximálna doba aplikácie turniketu je 2 hodiny pre dospelých a 40-60 minút pre deti. Ak sa turniket drží dlhšie, môže dôjsť k nekróze tkaniva.
4. Vnútorné krvácanie	Krvácanie do telesnej dutiny (brušnej, kraniálnej, hrudnej). Známky: lepkavý studený pot, bledosť, plytké dýchanie, častý a slabý pulz.	Polosed, úplný odpočinok, ľad resp studená voda aplikovaný na určené miesto krvácania. Ihneď choďte k lekárovi.

Tabuľka: Prvá pomoc pre odlišné typy krvácajúca

V nemocnici sa určí výška straty krvi a na základe údajov sa dohodne stretnutie. ďalšia liečba. Pri výrazných rizikách sa používa infúzna terapia, teda transfúzia krvi alebo jej jednotlivých zložiek.

Arteriálne krvácanie je smrteľné, ak sa prvá pomoc neposkytne včas. Mnoho ľudí, ktorí sa ocitli v tejto situácii, jednoducho nevie, ako pomôcť. Zvážte zložitosti prvej pomoci, aplikujte turniket na arteriálne krvácanie.

Klinické hodnotenie závažnosti straty krvi je historicky najskorší spôsob určenia porušení posthemoragických porúch homeostázy, ale v súčasnosti najbežnejší spôsob. Opis základných klinických príznakov traumatického poranenia s akútnou stratou krvi nachádzame už v denníkoch N. I. Pirogova, týkajúcich sa obdobia krymského ťaženia roku 1854: „Leží nehybne na obväzovej stanici; nekričí, nekričí, nesťažuje sa, na ničom sa nezúčastňuje a nič nepožaduje; jeho telo je studené, jeho tvár je bledá ako mŕtvola; pohľad je upretý a obrátený do diaľky; pulz ako niť, sotva badateľný pod prstom a s častým striedaním. Otupený človek buď vôbec neodpovedá na otázky, alebo len pre seba, sotva počuteľným šepotom; dýchanie je tiež sotva viditeľné ... “. Klinické charakteristiky strata krvi na základe posúdenia úrovne vedomia, farby a teploty koža, tonus periférnych žíl, pulzová frekvencia a dýchanie, je v súčasnosti stále aktuálna.

Skríningovou metódou na posúdenie závažnosti straty krvi je šokový index navrhnutý v roku 1967 Algoverom a Burim, čo je pomer srdcovej frekvencie k systolickému krvnému tlaku. Čím vyšší index, tým masívnejšia strata krvi a horšia prognóza. Normálne je index 0,5. Zvýšenie indexu Algover naznačuje progresiu závažnosti straty krvi:

V tomto smere všetky viac klinickí lekári sa zdajú byť fyziologickejšie a klinicky relevantnejšie klasifikácie straty krvi na základe klinicky stanoveného stupňa odolnosti tela voči nej. Nepochybným praktickým záujmom je výška kompenzácie za prenesenú stratu krvi, pretože všetky následné lekárske opatrenia zamerané na stabilizáciu funkcií tela, do určitej miery narušených počas krvácania. Nepochybne navyše v núdzovej situácii je účelný a prakticky použiteľný taký systém hodnotenia straty krvi, ktorý by na základe minimálneho počtu parametrov umožnil adekvátne a rýchlo určiť závažnosť straty krvi nielen v nemocnici. , ale už v prednemocničných štádiách lekárskej starostlivosti. Takže N. A. Yaitsky a kol. (2002) rozdelili akútnu stratu krvi do troch stupňov len na základe hodnôt BPsystu a srdcovej frekvencie (tabuľka 1)

Tabuľka 1. Zmeny krvného tlaku a srdcovej frekvencie s rôznym stupňom straty krvi (podľa N. A. Yaitsky et al., 2002).

Ako odraz stavu makrocirkulácie a veľmi orientačne stavu mikrocirkulácie môže poslúžiť meranie krvného tlaku rýchla metóda hodnotenie hemodynamiky a jej jednoduché sledovanie.

Žiaľ, navrhované klasifikácie akútnej straty krvi, založené na analýze iba laboratórnych údajov, sa ukazujú ako neudržateľné pre nemožnosť ich aplikácie v skoré dátumy krvácajúca. Pri masívnom krvácaní v prvých hodinách zostávajú ukazovatele hemoglobínu, erytrocytov, hematokritu v rámci počiatočných hodnôt, pretože autohemodilúcia nemá čas na rozvoj. V niektorých prácach je priamo uvedené, že hodnota hematokritu odráža len prebiehajúce infúzna terapia, ale nie je indikátorom prítomnosti a závažnosti krvácania. Až po 6-24 hodinách, v dôsledku autohemodilúcie, substitučnej infúznej terapie, hodnoty červenej krvi klesajú a umožňujú vypočítať predbežný objem straty krvi. Hladina erytrocytov, hemoglobínu a hematokritu v periférnej krvi v počiatočných štádiách krvácania (1. – 2. deň) neodráža skutočnú závažnosť výslednej straty krvi, čo sťažuje použitie týchto hematologických parametrov v izolácii. skoré štádia diagnostika (V. N. Lipatov, 1969; Vostrecov Yu. A., 1997).

V modernom klinickej praxi najpoužívanejšie metódy hodnotenia závažnosti krvných strát, ktoré sú založené na rozbore komplexu klinických a rutina laboratórne kritériá.

V roku 1982 American College of Surgeons na základe integrálnej analýzy desiatok tisíc prípadov akútneho krvácania rôznej etiológie navrhlo rozlíšiť stratu krvi do 4 tried krvácania v závislosti od klinické príznaky(podľa P. L. Marino, 1998):

trieda I - zatiaľ čo nie sú žiadne klinické príznaky alebo je tachykardia v pokoji, najmä v stojacej polohe; ortostatická tachykardia prichádza do úvahy, keď sa srdcová frekvencia zvýši najmenej o 20 úderov za 1 minútu pri pohybe z horizontálnej do vertikálnej polohy (zodpovedá strate 15 % objemu cirkulujúcej krvi alebo menej);

trieda II - jej hlavným klinickým príznakom je ortostatická hypotenzia alebo zníženie krvného tlaku najmenej o 15 mm. rt. st pri prechode z horizontálnej do vertikálnej polohy, v polohe na bruchu je krvný tlak normálny alebo mierne znížený, diuréza je zachovaná (zodpovedá strate 20 až 25 % BCC);

trieda III - prejavuje sa hypotenziou v polohe na chrbte, oligúria menej ako 400 ml / deň (zodpovedá strate 30 až 40% BCC);

trieda IV – prejavuje sa kolapsom a poruchou vedomia až kómou (strata viac ako 40 % BCC).

V modernej racionálnej transfuziológii sú hlavnými usmerneniami pre hodnotenie závažnosti krvných strát aj dostatočné vedomie, dostatočná diuréza (> 0,5 ml / kg / h), absencia hyperventilácie, hemokoagulačné ukazovatele, dynamika centrálneho venózneho, pulzu a stredného dynamického tlaku. zmeny v arterio-venóznom rozdiele podľa kyslíka (A.P. Zilber, 1999; V.S. Yarochkin 1997, 2004).

Jednu z najnovších domácich klasifikácií akútnej straty krvi navrhol A. I. Vorobyov (2002). Autor zdôrazňuje, že pri hodnotení závažnosti straty krvi by mali byť rozhodujúce skôr klinické ako laboratórne parametre (tab. 2).

Tabuľka 2. Hodnotenie závažnosti akútnej masívnej straty krvi (podľa A.I. Vorobyova et al., 2002).

Index	Závažnosť
Index
Pulz, v min.
	Normálne	Normálne	Znížená úroveň	Dramaticky znížená
Pulzný tlak	Normálne alebo zvýšené	Znížená úroveň	Znížená úroveň	Dramaticky znížená
NPV, v min.
Hodinová diuréza, ml				Chýba
stav CNS	mierne vzrušenie	Vzrušenie	letargia
Objem straty krvi, ml (% BCC)

V každodennej klinickej praxi používame klasifikáciu závažnosti krvných strát na základe oboch klinické kritériá(úroveň vedomia, príznaky periférnej discirkulácie, krvný tlak, srdcová frekvencia, frekvencia dýchania, ortostatická hypotenzia, diuréza) a na hodnotenie základných ukazovateľov obrazu červenej krvi - hodnoty hemoglobínu a hematokritu (V. K. Gostiščev, M. A. Evseev, 2005). Klasifikácia rozlišuje štyri stupne závažnosti akútnej straty krvi:

I stupeň (mierna strata krvi) - charakteristické klinické príznaky chýbajú, môže sa vyskytnúť ortostatická tachykardia, hladina hemoglobínu je nad 100 g/l, hematokrit nie je nižší ako 40 %. odráža hodnota deficitu BCC do 15 %.

II stupeň (strata krvi strednej závažnosti) - z klinických príznakov sa stanoví ortostatická hypotenzia s poklesom krvného tlaku o viac ako 15 mm Hg. čl. a ortostatická tachykardia so zvýšením srdcovej frekvencie o viac ako 20 úderov za minútu, hladina hemoglobínu v rozmedzí 80 - 100 g / l, hematokrit - v rozmedzí 30 - 40%. odráža hodnota deficitu BCC je 15 - 25 %.

III stupeň (ťažká strata krvi) - príznaky periférnej discirkulácie sú klinicky určené (distálne končatiny sú na dotyk studené, silná bledosť kože a slizníc), hypotenzia (BPsyst je v rozmedzí 80-100 mm Hg), tachykardia (srdcová frekvencia nad 100 za minútu) , tachypnoe (rýchlosť dýchania nad 25 za minútu).min.), fenomén ortostatického kolapsu, znížená diuréza (menej ako 20 ml/hod), hladina hemoglobínu v rozmedzí 60-80 g/l, hematokrit v rozmedzí 20-30 %. Odráža výšku deficitu BCC 25 - 35%.

IV stupeň (strata krvi extrémnej závažnosti) - z klinických príznakov sú charakteristické poruchy vedomia, hlboká hypotenzia (BPsyst menej ako 80 mm Hg), ťažká tachykardia (HR viac ako 120 za minútu) a tachypnoe (frekvencia dýchania viac ako 30 za minútu), známky periférnej discirkulácie, anúria; hladina hemoglobínu je nižšia ako 60 g / l, hematokrit - 20%. odráža hodnota deficitu BCC je viac ako 35 %.

Táto klasifikácia je založená na hodnotení najvýznamnejších klinických symptómov, ktoré odrážajú reakciu organizmu na stratu krvi. Stanovenie hladiny hemoglobínu a hematokritu je tiež veľmi dôležité pri hodnotení závažnosti straty krvi, najmä v III a IV stupňoch závažnosti, pretože v tejto situácii sa hemická zložka posthemoragickej hypoxie stáva veľmi významnou. Okrem toho je hladina hemoglobínu stále rozhodujúcim kritériom na určenie indikácií na transfúziu červených krviniek.

Je potrebné poznamenať, že obdobie od objavenia sa prvých príznakov krvácania a ešte viac od jeho skutočného nástupu, ktorý je spravidla najmenej jeden deň, spôsobuje, že ukazovatele hemoglobínu a hematokritu sú v dôsledku hemodilúcie celkom reálne. ktorá sa vyvinula počas tohto obdobia. V prípade, že klinické kritériá nezodpovedajú hemoglobínu a hematokritu, je potrebné posúdiť závažnosť straty krvi s prihliadnutím na ukazovatele, ktoré sa najviac líšia od normálnych hodnôt.

Navrhovaná klasifikácia závažnosti krvných strát sa nám zdá prijateľná a vhodná pre ambulancie urgentnej chirurgie, a to minimálne z dvoch dôvodov. Po prvé, hodnotenie straty krvi nevyžaduje zložité špeciálne štúdie. Po druhé, možnosť okamžite určiť stupeň straty krvi na pohotovosti umožňuje rozhodnúť, či je potrebné začať s infúznou terapiou a hospitalizovať pacienta na jednotke intenzívnej starostlivosti.

Podľa našich pozorovaní bola z 1204 pacientov s OHDIAC u väčšiny (35,1 %) pacientov diagnostikovaná strata krvi v štádiu II počas hospitalizácie. Pri strate krvi III. a I. stupňa bolo hospitalizovaných 31,2 % a 24,8 % pacientov. Podiel pacientov so stratou krvi IV stupňa bol 8,9 %. Podiel pacientov so stratou krvi 1. stupňa s pribúdajúcim vekom pacientov mal tendenciu klesať z 33,5 % u pacientov mladších ako 45 rokov na 2,3 % u pacientov v senilnom veku, čo možno vysvetliť tým, že odolnosť organizmu voči strate krvi klesala spolu s vek a výskyt výrazného klinického prejavu pri relatívne nižšej miere krvácania. Naopak, masívna krvná strata pre pacientov staršieho a senilného veku sa stáva osudnou už pri prednemocničné štádium, o čom svedčí pokles podielu pacientov s krvnými stratami III a IV stupňa vo vekových skupinách 60 - 74 rokov a starších ako 75 rokov.

Medzi pacientmi so stratou krvi I a II čl. Najväčší podiel mali pacienti do 45 rokov. Podiel pacientov vo veku 45 - 59 rokov, čo predstavuje stratu krvi I polievková lyžica. 31,4 %, dosahuje 40,3 % pri strate krvi III. Táto veková skupina predstavovala takmer polovicu pacientov so stratou krvi v štádiu IV. Podiel pacientov vo veku 60 - 74 rokov dosahuje maximum so stratou krvi II. stupňa a klesá so zhoršovaním závažnosti straty krvi. Podobný vzorec distribúcie sa pozoruje u pacientov v senilnom veku: 15,9 % medzi pacientmi v štádiu II. strata krvi a celkom nevýznamná u pacientov s III (7,5 %) a IV (5,5 %) Art.

Porovnanie etiologickej štruktúry a závažnosti straty krvi v rôznych vekových skupinách nám umožňuje vyvodiť nasledujúce závery. Pacienti vo veku 45 - 59 rokov, ktorí tvoria najväčšiu časť pacientov so stratou krvi III a IV štádium. , súčasne majú najväčší podiel v skupine mozoľnatých vredov (36,7 %) a významný (30,8 %) v skupine chronických vredov. Táto skutočnosť poukazuje na kalózny vred ako hlavný etiologický faktor pri výskyte akútnej masívnej straty krvi u OGDYAK. Významný podiel (35,3 %) pacientov vo veku 60–74 rokov zo skupiny pacientov s kalóznym vredom a významný (aj keď menší v porovnaní s predchádzajúcou vekovou skupinou z dôvodu poklesu absolútneho počtu pacientov) podiel pacientov so štádiom III strata krvi. (20, 4 %) a IV čl. (19,7 %) tiež naznačuje, že bezcitný charakter vredov je dôležitým faktorom pri výskyte masívneho krvácania. Malá časť pacientov starších ako 75 rokov medzi všetkými pacientmi so stratou krvi v štádiu III a IV. (7,5 % a 5,5 %), aj keď 20,5 % pacientov má mozoľné vredy, svedčí o nízkej odolnosti pacientov v tejto skupine voči masívnej strate krvi a ich úmrtiu už v prednemocničnom štádiu.

Hodnotenie porúch systému hemostázy u pacientov s OHDIAC. Zásadne dôležitou úlohou pri diagnostike pacientov s gastroduodenálnym ulceróznym krvácaním je okrem stanovenia závažnosti krvnej straty aj kvantitatívne a kvalitatívne hodnotenie porúch hemostatického systému, keďže hemokoagulačné poruchy sú najdôležitejším patogenetickým článkom syndrómu akútnej masívnej straty krvi, a ich adekvátna a včasná náprava je nevyhnutnou súčasťou. substitučná liečba. A. I. Vorobyov a kol. (2001) zdôrazňujú, že veľmi často dochádza k akútnej masívnej strate krvi u pacientov s pôvodne existujúcimi poruchami v systéme zrážania krvi. Najčastejšie sa tieto poruchy prejavujú tvorbou hyperkoagulačného syndrómu, ktorý často určuje závažnosť syndrómu akútnej masívnej straty krvi, transfuziologickou taktikou na jej dopĺňanie a prevenciou rozvoja akútnej DIC.

Hyperkoagulačný syndróm je charakterizovaný určitými klinickými prejavmi a laboratórnymi príznakmi zvýšenej pripravenosti na zrážanie krvi pri absencii trombózy. Celkový stav pri hyperkoagulačnom syndróme je často uspokojivý, pacienti môžu zaznamenať pocit „ťažkosti v hlave“ a bolesť hlavy, únava, slabosť. Pri odbere zo žily sa krv zráža priamo v ihle, miesta vpichu sa ľahko trombujú. Hoci sa krvná zrazenina v skúmavke rýchlo vytvorí, je uvoľnená a nestabilná; dochádza k skráteniu Lee-Whiteho času zrážania a APTT, zvýšenej agregácii trombocytov, predĺženej fibrinolýze.

Všeobecne sa uznáva, že masívna strata krvi sprevádzaná závažnými hemodynamickými poruchami s poruchami periférneho prietoku krvi je takmer vždy sprevádzaná objavením sa hyperkoagulačnej fázy DIC. Hyperkoagulačná fáza DIC je často veľmi prechodná a nie je diagnostikovaná. V tejto fáze DIC sú však znaky hyperkoagulability veľmi výrazné: skrátený APTT, protrombínový čas, znížená hladina fibrinogénu a počet trombocytov. Miera vzdelania krvná zrazenina in vitro je stále zrýchlený, ale zostáva voľný a nestabilný.

Hypokoagulačná fáza DIC je charakterizovaná na jednej strane laboratórnymi markermi konzumnej koagulopatie a na druhej strane prítomnosťou známok hypokoagulácie a difúznej hemoragickej diatézy (krvácanie hemato-petechiálneho typu). Uvádzame hlavné laboratórne a klinické príznaky hyperkoagulačného syndrómu a fázy DIC (tab. 3).

Tabuľka 3. Laboratórne a klinické príznaky porúch hemokoagulácie (podľa A. I. Vorobyova et al., 2001).

Forma porušenia hemokoagulácie	Laboratórne a klinické príznaky
Hyperkoagulačný syndróm	Laboratórne znaky: skrátenie APTT, protrombínového času; zvýšená aktivita krvných doštičiek; zníženie aktivity fibrinolýzy. Klinické prejavy: trombóza ihly počas venepunkcie, rýchla formácia uvoľnená a nestabilná krvná zrazenina v skúmavke.
Hyperkoagulačná fáza DIC	Laboratórne príznaky: skrátenie APTT, protrombínového času; zvýšená aktivita krvných doštičiek so zníženým počtom z nich; zníženie hladiny fibrinogénu, AT III, proteínu C, fibrinolytická aktivita. Klinické prejavy: rýchla trombóza ihly počas venepunkcie, objavenie sa príznakov zlyhania viacerých orgánov.
Hypokoagulačná fáza DIC	Laboratórne príznaky: predĺženie APTT, protrombínového času, zníženie počtu a aktivity krvných doštičiek; zníženie hladiny fibrinogénu, koagulačných faktorov, AT III, proteínu C; zrýchlenie fibrinolýzy; prudké zvýšenie hladiny produktov degradácie fibrínu, D-dimérov. Klinické prejavy:ťažko kontrolovateľné difúzne krvácanie, detailný obraz zlyhávania viacerých orgánov.

je nezvratná strata krvi počas krátkeho časového obdobia. Vyskytuje sa v dôsledku krvácania z poškodených krvných ciev. Ovplyvňuje stav všetkých orgánov a systémov. Strata významného objemu krvi je sprevádzaná rozvojom hemoragického šoku, ktorý predstavuje hrozbu pre život pacienta. Príčinou akútnej straty krvi môže byť trauma a niektoré choroby. Prejavuje sa bledosťou, tachykardiou, zníženým krvným tlakom, dýchavičnosťou, eufóriou či útlmom vedomia. Liečba - odstránenie zdroja krvácania, infúzia krvi a krvných náhrad.

ICD-10

D62 Akútna posthemoragická anémia

Všeobecné informácie

Akútna strata krvi je stav, pri ktorom telo rýchlo a nenávratne stratí určité množstvo krvi v dôsledku krvácania. Je to najčastejšie zranenie Ľudské telo v celej histórii. Vyskytuje sa pri poraneniach (otvorených aj zatvorených) a deštrukcii cievnej steny pri určitých ochoreniach (napríklad ulcerózne procesy pri gastrointestinálny trakt). Strata veľkého objemu krvi je život ohrozujúca pre prudký pokles BCC a následný rozvoj hypoxie, hypoxémie, hypotenzie, nedostatočného prekrvenia vnútorných orgánov a metabolickej acidózy. V závažných prípadoch je možný aj rozvoj DIC.

Čím väčší je objem straty krvi a čím rýchlejšie sa krv vyleje, tým je stav pacienta ťažší a prognóza horšia. Reakciu organizmu navyše ovplyvňujú faktory ako vek, celkový stav organizmu, intoxikácia, chronické ochorenia, dokonca aj ročné obdobie (v teplom období sa strata krvi znáša ťažšie). Strata 500 ml (10 % BCC) u zdravého dospelého nevedie k významným hemodynamickým poruchám a nevyžaduje špeciálnu korekciu. Keď podobný objem stratí pacient trpiaci chronická choroba, je potrebné doplniť BCC pomocou náhrad krvi, krvi a plazmy. Tento stav je najťažší pre starších ľudí, deti a tehotné ženy trpiace toxikózou.

Dôvody

Najčastejšie sú príčinou úrazy: poranenia mäkkých tkanív a vnútorných orgánov, viacnásobné zlomeniny alebo poškodenie veľkých kostí (napríklad ťažká zlomenina panvy). Okrem toho môže dôjsť k akútnej strate krvi v dôsledku tupej traumy s prasknutím jedného alebo druhého orgánu. Zvlášť nebezpečné sú rany s poškodením veľkých ciev, ako aj poranenia a prasknutia parenchýmových orgánov. Medzi choroby, ktoré môžu spôsobiť stratu krvi, patria vredy žalúdka a dvanástnika, Mallory-Weissov syndróm, cirhóza pečene, sprevádzaná kŕčovými žilami pažeráka, zhubné nádory Gastrointestinálny trakt a orgány hrudník, gangréna pľúc, pľúcny infarkt a iné ochorenia, pri ktorých je možná deštrukcia steny cievy.

Patogenéza

Na akútne krvácanie mierny stupeňžilové receptory sú podráždené, čo vedie k pretrvávajúcemu a celkovému žilovému spazmu. Neexistujú žiadne významné hemodynamické poruchy. Doplnenie BCC zdravých ľudí dochádza v priebehu 2-3 dní v dôsledku aktivácie hematopoézy. Pri strate viac ako 1 liter sa dráždia nielen žilové receptory, ale aj alfa receptory v tepnách. To vzrušuje sympaťáka nervový systém a stimuluje neurohumorálnu reakciu – uvoľňovanie veľkého množstva katecholamínov kôrou nadobličiek. Zároveň množstvo adrenalínu prekračuje normu o 50-100 krát, množstvo noradrenalínu - o 5-10 krát.

Pod vplyvom katecholamínov sa najprv spazmujú kapiláry a potom väčšie cievy. Stimuluje sa kontraktilná funkcia myokardu, dochádza k tachykardii. Pečeň a slezina sa sťahujú a vytláčajú krv z depa do cievneho riečiska. V pľúcach sa otvárajú arteriovenózne skraty. Všetko vyššie uvedené umožňuje poskytnúť 2-3 hodiny potrebné množstvo prekrviť životne dôležité orgány, udržiavať krvný tlak a hladinu hemoglobínu. Následne dochádza k vyčerpaniu neuroreflexných mechanizmov, angiospazmus je nahradený vazodilatáciou. Znižuje sa prietok krvi vo všetkých cievach, dochádza k stagnácii erytrocytov. metabolické procesy v tkanivách sú ešte viac narušené, vzniká metabolická acidóza. Všetky vyššie uvedené tvoria obraz hypovolémie a hemoragického šoku.

Závažnosť hemoragického šoku sa určuje s prihliadnutím na pulz, krvný tlak, diurézu a laboratórne parametre (hematokrit a hemoglobín v krvi). Pod vplyvom aldosterónu sa v obličkách otvárajú arteriovenózne skraty, v dôsledku čoho sa krv „vypúšťa“ bez prechodu cez juxtaglomerulárny aparát, čo vedie k prudkému poklesu diurézy až k anúrii. V dôsledku hormonálnych zmien plazma neopúšťa cievy do intersticiálnych tkanív, čo spolu so zhoršovaním mikrocirkulácie ďalej zhoršuje poruchy látkovej premeny v tkanivách, zhoršuje acidózu a vyvoláva rozvoj mnohopočetného zlyhania orgánov.

Tieto porušenia nemožno úplne zastaviť ani pri okamžitom doplnení straty krvi. Po obnovení BCC pretrváva pokles krvného tlaku 3-6 hodín, poruchy prietoku krvi v pľúcach - 1-2 hodiny, poruchy prietoku krvi v obličkách - 3-9 hodín. Mikrocirkulácia v tkanivách sa obnoví iba na 4-7 dní a úplné odstránenie následkov trvá mnoho týždňov.

Klasifikácia

Existuje niekoľko systematizácií akútnej straty krvi. V klinickej praxi sa najčastejšie používa táto klasifikácia:

Mierny stupeň - strata do 1 litra (10-20% BCC).
Priemerný stupeň je strata až 1,5 litra (20-30% BCC).
Ťažký stupeň - strata až 2 litrov (40% BCC).
Masívna strata krvi - strata viac ako 2 litre (viac ako 40% BCC).

Okrem toho sa izoluje supermasívna alebo fatálna strata krvi, pri ktorej pacient stratí viac ako 50 % BCC. Pri takejto akútnej strate krvi aj v prípade okamžitého doplnenia objemu dochádza v drvivej väčšine prípadov k nevratným zmenám homeostázy.

Príznaky akútnej straty krvi

Príznaky tohto stavu zahŕňajú náhlu slabosť, zrýchlený tep, znížený krvný tlak, bledosť, smäd, závraty, presynkopu a mdloby. V závažných prípadoch je možná dýchavičnosť, prerušované dýchanie, studený pot, strata vedomia a mramorové sfarbenie kože. V prípade traumatického poranenia sa zistí krvácajúca rana alebo príznaky vážneho poškodenia uzavreté poškodenie kostra alebo vnútorné orgány.

Diagnostika

Spolu s klinické príznaky existujú laboratórne indikátory, ktoré umožňujú posúdiť množstvo straty krvi. Počet erytrocytov klesá pod 3x10¹²/l, hematokrit - pod 0,35. Uvedené čísla však len nepriamo naznačujú stupeň akútnej straty krvi, pretože výsledky testov odrážajú skutočný priebeh udalostí s určitým „oneskorením“, to znamená, že pri masívnej strate krvi v prvých hodinách môžu testy zostať normálne. To je bežné najmä u detí.

Vzhľadom na vyššie uvedené, ako aj na nešpecifickosť príznakov akútnej straty krvi (najmä miernej alebo strednej), je potrebné venovať osobitnú pozornosť vonkajšie znaky. Pri vonkajšom krvácaní nie je ťažké zistiť skutočnosť straty krvi. S anesteziológmi-resuscitátormi. Taktika liečby závisí od množstva stratenej krvi a stavu pacienta. Pri strate do 500 ml nie sú potrebné špeciálne opatrenia, obnovenie BCC prebieha nezávisle. Pri strate do 1 litra je otázka doplňovania objemu riešená diferenciálne. Pri tachykardii nie viac ako 100 úderov / min, normálnom krvnom tlaku a diuréze nie sú infúzie indikované, v prípade porušenia týchto indikátorov sa transfúzia náhrady plazmy: fyziologický roztok, glukóza a dextrán. Znížený krvný tlak pod 90 mm Hg. st je indikáciou na kvapkovú infúziu koloidných roztokov. S poklesom krvného tlaku pod 70 mm Hg. čl. produkovať tryskové transfúzie.

O stredný stupeň(do 1,5 l) je potrebná transfúzia náhrad plazmy v objeme, ktorý je 2-3 krát vyšší ako množstvo straty BCC. Spolu s tým sa odporúča transfúzia 500-1000 ml krvi. V závažných prípadoch je potrebné transfúziu krvi a náhrad plazmy podať v objeme, ktorý je 3-4 krát vyšší ako množstvo straty BCC. Pri masívnej strate krvi je potrebné podať transfúziu 2-3 objemov krvi a niekoľko objemov náhrad plazmy.

Kritériá pre adekvátnu obnovu BCC: pulz nie viac ako 90 úderov / min, stabilný krvný tlak 100/70 mm Hg. Art., hemoglobín 110 g / l, CVP 4-6 cm vody. čl. a diuréza viac ako 60 ml/h. V tomto prípade je jedným z najdôležitejších ukazovateľov diuréza. Obnovenie močenia do 12 hodín od začiatku straty krvi je jednou z primárnych úloh, pretože inak sa obličkové tubuly nekrotizujú a vzniká nezvratné zlyhanie obličiek. Na normalizáciu diurézy sa používa infúzna terapia v kombinácii so stimuláciou furosemidom a aminofylínom.

STRATA KRVI - patologický proces, vyplývajúce z poškodenia krvných ciev a straty časti krvi, charakterizované množstvom patologických a adaptačných reakcií.

Etiológia a patogenéza

Physiol. K. sa pozoruje počas menštruácie, pri bežnom pôrode a telo ju ľahko kompenzuje.

Patol. To. spravidla vyžaduje lekársky zásah.

Zmeny v K. možno podmienečne rozdeliť do niekoľkých etáp: počiatočná, fáza kompenzácie a terminál. Spúšťačom, ktorý spôsobuje v organizme kompenzačné a patolové zmeny v dôsledku straty krvi, je zníženie objemu cirkulujúcej krvi (BCC). Primárna reakcia na stratu krvi je spazmus malých tepien a arteriol, ktorý vzniká reflexne v dôsledku podráždenia receptorových cievnych zón a zvýšenia tonusu sympatikovej časti c. n. s. Vďaka tomu sa aj pri veľkej strate krvi, ak tečie pomaly, dá udržať normálna hladina krvného tlaku. Zníženie lúmenu malých tepien a arteriol vedie k zvýšeniu celkového periférny odpor, zvyšujúce sa v súlade s nárastom množstva stratenej krvi a poklesom BCC, čo zase vedie k zníženiu venózneho prietoku do srdca. reflexné zrýchlenie tep srdca v počiatočnom štádiu To.v reakcii na pokles krvného tlaku a zmenu chem. zloženie krvi udržuje srdcový výdaj po určitú dobu, v budúcnosti však neustále klesá (pri pokusoch na psoch s extrémne ťažkou K. bol zaznamenaný 10-násobný pokles srdcového výdaja pri súčasnom poklese krvného tlaku vo veľkých cievach na 0-5 mm Hg. Art. ). V štádiu kompenzácie sa okrem zvýšenia srdcovej frekvencie zvyšuje aj sila kontrakcií srdca a znižuje sa množstvo zvyškovej krvi v srdcových komorách. V terminálnom štádiu sa sila srdcových kontrakcií znižuje, zvyšková krv v komorách sa nevyužíva.

Pri funkciách sa mení stav myokardu, znižuje sa najviac dosiahnuteľná rýchlosť redukcie. Reakcia koronárnych ciev na K. má svoje vlastné charakteristiky. Na samom začiatku K., keď krvný tlak klesá o malé množstvo, objem koronárneho prietoku krvi sa nemení; s poklesom krvného tlaku klesá aj prietok krvi koronárne cievy srdca, ale v menšej miere ako krvný tlak. Takže s poklesom krvného tlaku na 50% pôvodnej úrovne sa koronárny prietok krvi znížil iba o 30%. koronárny prietok krvi pretrváva aj pri poklese krvného tlaku krčnej tepny na 0. Zmeny EKG odzrkadľujú progresívnu hypoxiu myokardu: najprv dochádza k zvýšeniu rytmu a potom k jeho spomaleniu so zvýšením krvných strát, k poklesu napätia I vlny, inverzii a zvýšeniu v. T vlna, pokles segment S-T a poruchy vedenia až do objavenia sa priečnej blokády, blokády nôh atrioventrikulárneho zväzku (Hisov zväzok), idioventrikulárny rytmus. Ten je dôležitý pre prognózu, pretože stupeň koordinácie práce srdca závisí od funkcie vedenia.

V orgánoch dochádza k redistribúcii krvi; V prvom rade sa znižuje prietok krvi v koži, svaloch, čím sa zabezpečuje udržanie prietoku krvi v srdci, nadobličkách a mozgu. G. I. Mchedlishvili (1968) popísal mechanizmus, ktorý umožňuje krátkodobo udržať znížený krvný obeh v mozgu aj pri poklese krvného tlaku vo veľkých cievach na 0. V obličkách dochádza k prerozdeleniu prietoku krvi z kortikálnej substancie do mozgu tzv. typ juxtaglomerulárneho skratu (pozri Obličky), ktorý vedie k spomaleniu prietoku krvi, pretože je pomalší v dreni ako v kôre; dochádza k spazmu interlobulárnych artérií a aferentných arteriol glomerulov. S poklesom krvného tlaku na 50-60 mm Hg. čl. prietok krvi obličkami sa zníži o 30%. Výrazné poruchy krvného obehu v obličkách spôsobujú pokles diurézy a pokles krvného tlaku pod 40 mm Hg. čl. vedie k zastaveniu močenia, pretože hydrostatický tlak v kapilárach je nižší ako onkotický tlak plazmy. V dôsledku poklesu krvného tlaku juxtaglomerulárny komplex obličiek zvyšuje sekréciu renínu (pozri) a jeho obsah v krvi sa môže zvýšiť až 5-krát. Pod vplyvom renínu vzniká angiotenzín (pozri), ktorý sťahuje cievy a stimuluje sekréciu aldosterónu (pozri). pokles renálny prietok krvi a porucha filtrácie sa pozoruje v priebehu niekoľkých dní po prenesení do To. Akútne zlyhanie obličiek (pozri) sa môže vyvinúť pri ťažkom To. v prípade oneskorenej a neúplnej náhrady stratenej krvi. Prietok krvi pečeňou klesá paralelne s poklesom srdcového výdaja.

Prívod krvi do tkanív a krvný tlak môžu byť určitý čas udržiavané v dôsledku prerozdelenia krvi vo vnútri cievny systém a prechod jej časti zo systému nízky tlak(žily, pľúcny obeh) do vysokého systému. To. pokles BCC až o 10% je možné kompenzovať bez zmeny krvného tlaku a funkcie srdca. V dôsledku toho sa žilový tlak mierne zníži. To je základom priaznivého účinku prekrvenia venózna stáza a edém, vrátane pľúcneho edému.

Napätie kyslíka (pO 2) sa mení len málo arteriálnej krvi a silne - vo venóznom; s ťažkým K. pO 2 klesá zo 46 na 23 mm Hg. Art., a v krvi koronárneho sínusu od 21 do 12 mm Hg. čl. Zmeny v pO 2 v tkanivách odrážajú povahu ich zásobovania krvou. V experimente na kostrových svaloch klesá pO 2 rýchlejšie ako krvný tlak; pO 2 v stene tenké črevo a žalúdok klesá súbežne s poklesom krvného tlaku. V kôre a podkôrových uzlinách mozgu, ako aj v myokarde je pokles pO 2 pomalší v porovnaní s poklesom krvného tlaku.

Na kompenzáciu javov obehovej hypoxie v tele dochádza k: 1) redistribúcii krvi a zachovaniu prietoku krvi v vit. dôležité orgány znížením prekrvenia kože, tráviacich orgánov a prípadne aj svalov; 2) obnovenie objemu cirkulujúcej krvi v dôsledku prítoku intersticiálnej tekutiny do krvného obehu; 3) zvýšenie srdcového výdaja a faktora využitia kyslíka po obnovení objemu cirkulujúcej krvi. Posledné dva procesy prispievajú k prechodu hypoxie krvného obehu na anémiu, ktorá je menej nebezpečná a ľahšie sa kompenzuje.

Hypoxia tkanín vznikajúca pri To. vedie k hromadeniu nezoxidovaných produktov výmeny v organizme ak acidóze (pozri), ktorá má spočiatku kompenzovaný charakter. S prehlbovaním K. vzniká nekompenzovaná acidóza s poklesom pH vo venóznej krvi na 7,0-7,05 a v arteriálnej krvi na 7,17-7,20 a poklesom alkalických zásob. V terminálnom štádiu sa acidóza žilovej krvi kombinuje s arteriálnou alkalózou (pozri Alkalóza); zároveň sa pH v arteriálnej krvi nemení alebo sa mierne posúva na alkalickú stranu, ale výrazne klesá obsah a napätie oxidu uhličitého (pCO 2), čo je spojené jednak s poklesom pCO 2 v alveolárnom vzduchu v dôsledku zvýšenej ventilácie pľúc a s deštrukciou plazmatických hydrogénuhličitanov . V tomto prípade je koeficient dýchania väčší ako 1.

V dôsledku straty krvi dochádza k zriedeniu krvi; pokles BCC kompenzuje telo vstupom tekutiny z intersticiálnych priestorov do krvného obehu a v nej rozpustených bielkovín (pozri Hydrémia). Tým sa aktivuje hypofýzový systém - kortikálna látka nadobličiek; zvýšená sekrécia aldosterónu, ktorá zvyšuje reabsorpciu sodíka v proximálne obličkové tubuly. Retencia sodíka vedie k zvýšeniu reabsorpcie vody v tubuloch a zníženiu močenia. Zároveň sa v krvi zvyšuje obsah antidiuretického hormónu v zadnej hypofýze. Experimentom sa zistilo, že po veľmi masívnej plazme dochádza k obnove objemu plazmy pomerne rýchlo a počas prvého dňa jej objem presahuje počiatočnú hodnotu. Obnova plazmatických proteínov prebieha v dvoch fázach: v prvej fáze, počas prvých dvoch až troch dní, k tomu dochádza v dôsledku mobilizácie tkanivových proteínov; v druhej fáze - v dôsledku zvýšenej syntézy bielkovín v pečeni; úplné zotavenie nastáva za 8-10 dní. Proteíny, ktoré sa dostali do krvného obehu, majú kvalitatívny rozdiel od normálnych srvátkových proteínov (majú zvýšenú koloidno-osmotickú aktivitu, čo naznačuje ich väčšiu disperziu).

Vzniká hyperglykémia, v krvi sa zvyšuje obsah laktátdehydrogenázy a aspartátaminotransferázy, čo naznačuje poškodenie pečene a obličiek; mení sa koncentrácia hlavných katiónov a aniónov krvnej plazmy.Pri K. klesá titer komplementu, precipitínov a aglutinínov; zvyšuje citlivosť tela na baktérie a ich endotoxíny; fagocytóza je potlačená, najmä sa znižuje fagocytárna aktivita Kupfferových buniek pečene a zostáva narušená niekoľko dní po obnovení objemu krvi. Bolo však zaznamenané, že malé opakované krvácanie zvyšuje produkciu protilátok.

Zrážanie krvi pri K. sa zrýchľuje, napriek poklesu počtu krvných doštičiek a obsahu fibrinogénu. Súčasne sa zvyšuje fibrinolytická aktivita krvi. zvýšený tonus sympatiku c. n. s. a zvýšené uvoľňovanie adrenalínu nepochybne prispievajú k urýchleniu zrážania krvi. Veľký význam zároveň majú zmeny v zložkách koagulačného systému. Zvyšuje sa adhézia krvných doštičiek a ich schopnosť agregácie, spotreba protrombínu, koncentrácia trombínu, obsah faktora VIII, klesá obsah antihemofilného globulínu. S intersticiálnou tekutinou vstupuje tkanivový tromboplastín zo zničených erytrocytov - antiheparínový faktor (pozri Systém zrážania krvi).

Zmeny v systéme hemostázy pretrvávajú niekoľko dní, kedy je už celkový čas zrážania normálny. Obnova krvných doštičiek po strate krv prichádza veľmi rýchlo. V leukocytovom vzorci (pozri) sa najskôr zistí leukopénia s relatívnou lymfocytózou a potom neutrofilná leukocytóza, ktorá má najskôr redistribučný charakter a potom je spôsobená aktiváciou hematopoézy, čo dokazuje posun leukocytový vzorec doľava.

Počet červených krviniek a obsah hemoglobínu klesá v závislosti od objemu stratenej krvi, pričom hlavnú úlohu zohráva následné riedenie krvi intersticiálnou tekutinou. Minimálna koncentrácia hemoglobínu potrebná na udržanie života po obnovení objemu krvi je 3 g % (v experimentálnych podmienkach). Absolútny počet erytrocytov naďalej klesá v posthemoragickom období. V prvých hodinách po strate krvi sa obsah erytropoetínov (pozri) znižuje, potom po 5 hodinách. sa začína zvyšovať. Najviac obsahu pozorujú sa 1. a 5. deň. K. a prvý vrchol je spojený s hypoxiou a druhý sa zhoduje s aktiváciou kostná dreň. Obnovenie zloženia krvi uľahčuje aj zvýšená tvorba vnútorného faktora Castle v žalúdočnej sliznici (pozri faktory Castle).

Na realizácii kompenzačných reakcií sa podieľajú nervové, endokrinné a tkanivové faktory. Srdcové a cievne reakcie vedúce k redistribúcii krvi sa vyskytujú reflexne pri stimulácii receptorových zón (karotický sínus a aorta). excitácia sympatickej časti c. n. s. vedie k spazmu arteriálnych ciev a tachykardii. Zosilňuje sa funkcia predného laloku hypofýzy a nadobličiek. Zvyšuje sa uvoľňovanie katecholamínov (pozri), ako aj obsah aldosterónu, renínu, angiotenzínu v krvi. Hormonálne vplyvy podporujú vazospazmy, menia ich priepustnosť a podporujú prúdenie tekutiny do krvného obehu.

Výdrž ku K. nie je rovnaká u rôznych zvierat, dokonca ani rovnakého druhu. Podľa experimentálnych údajov školy I. R. Petrova zranenie bolesti, úraz elektrickým prúdom, horúčka životné prostredie, chladenie, ionizujúce žiarenie zvýšiť citlivosť tela na K.

Na osobu je strata cca. 50% krvi je život ohrozujúcich a strata viac ako 60% je absolútne smrteľná, ak nedôjde k rýchlemu zásahu resuscitátorov. Objem stratenej krvi nie vždy určuje závažnosť K., v mnohých prípadoch môže byť K. smrteľná aj pri oveľa menšom množstve vytečenej krvi, najmä ak dôjde ku krvácaniu pri poranení. hlavné plavidlá. Pri veľmi veľkej strate krvi, najmä po jej rýchlom výdychu, môže dôjsť v dôsledku mozgovej hypoxie k smrti, ak sa kompenzačné mechanizmy nestihnú zapnúť alebo sú nedostatočné. Pri dlhšom poklese krvného tlaku môže nastať nezvratný stav.

V závažných prípadoch s K. je možný rozvoj diseminovanej intravaskulárnej koagulácie v dôsledku kombinácie dvoch faktorov: spomalenie prietoku krvi v kapilárach a zvýšenie obsahu prokoagulantov v krvi. Ireverzibilný stav ako následok dlhodobej K. sa v mnohom líši od akútnej K. a približuje sa terminálnemu štádiu šoku iného pôvodu (pozri Šok). Súčasne sa hemodynamika neustále zhoršuje v dôsledku začarovaného kruhu, ktorý sa vyvíja nasledovne. S K. klesá transport kyslíka, čo vedie k zníženiu spotreby kyslíka tkanivami a hromadeniu kyslíkového dlhu, v dôsledku hypoxie je oslabená kontraktilná funkcia myokardu a klesá minútový objem, čo zase , ďalej zhoršuje transport kyslíka. Začarovaný kruh môže vzniknúť aj inak; v dôsledku zníženia transportu kyslíka trpí centrálny nervový systém, je narušená funkcia vazomotorického centra, vazomotorické reflexy sú oslabené alebo zvrátené, čo vedie k ešte väčšiemu poklesu tlaku a zníženiu srdcového výdaja, čo vedie k ďalšiemu narušeniu regulačného vplyvu nervového systému, zhoršeniu hemodynamiky a zníženiu transportu kyslíka. Ak sa začarovaný kruh nepreruší, nárast porušení môže viesť k smrti.

patologická anatómia

Patologické zmeny závisia od rýchlosti a veľkosti straty krvi. Pri opakovanom relatívne malom krvácaní (napríklad z maternice s hemoragickou metropatiou, z hemoroidov a pod.) dochádza k zmenám, ktoré sú charakteristické posthemoragická anémia(pozri Anémia). Tieto zmeny spočívajú v rastúcej dystrofii parenchýmových orgánov, zvýšenej regenerácii červenej kostnej drene a vytesňovaní tubulárnych kostí hematopoetickými prvkami tukovej kostnej drene. Charakteristická je proteín-tuková degenerácia hepatocytov a tuková degenerácia myocytov srdca; zároveň žltkasté ložiská myokardiálnej dystrofie, striedajúce sa s menej zmenenými oblasťami, vytvárajú akési pruhovanie, pripomínajúce farby tigrej kože (tzv. tigrie srdce). V bunkách stočených tubulov obličiek sa pozoruje proliferácia jadier bez rozdelenia cytoplazmy s tvorbou viacjadrových symplastov charakteristických pre hypoxické stavy rôznych etiológií.

Patologická anatómia môže odhaliť poškodenie rôznych veľkých arteriálnych a venóznych ciev, kŕčové žily pažeráka, rozleptanie ciev stien tuberkulóznej dutiny pľúc, žalúdočné vredy a pod., ako aj krvácania do tkanív v danej oblasti. poškodenej cievy a množstvo vytekajúcej krvi počas vnútorného krvácania. Pri žalúdočnom krvácaní, keď sa pohybuje cez črevá, sa krv trávi a v hrubom čreve sa mení na hmotu podobnú dechtu. Krv v cievach mŕtvoly v pleurálnej a brušnej dutine sa čiastočne zráža alebo zostáva tekutá v dôsledku rozkladu fibrinogénu. O pľúcne krvácanie pľúca v dôsledku hemaspirácie do alveolárnych kanálikov získavajú zvláštny mramorový vzhľad v dôsledku striedania svetlých (vzduch) a červených (krvou naplnených) oblastí parenchýmu.

Makroskopicky sa dá vypomstiť nerovnomerné prekrvenie orgánov: spolu s anémiou kože, svalov, obličiek je tu množstvo čriev, pľúc a mozgu. Slezina je zvyčajne trochu zväčšená, ochabnutá, chrumkavá, s hojnými škrabancami z povrchu rezu. Porušenie kapilárnej permeability a zmeny v systéme zrážania krvi vedú k rozsiahlym petechiálnym krvácaniam pod seróznymi membránami, v slizniciach išli. dráha pod endokardom ľavej komory (Minakovove škvrny).

Mikroskopicky sa zisťujú bežné obehové poruchy v mikrocirkulačnom systéme vnútorných orgánov. Na jednej strane sa pozorujú javy diseminovanej intravaskulárnej koagulácie: agregácia erytrocytov (pozri), tvorba fibrínu a trombov erytrocytov (pozri Trombus) v arteriolách a kapilárach, čo výrazne znižuje počet fungujúcich kapilár: na druhej strane dochádza k prudkej fokálnej expanzii kapilár s tvorbou stázy erytrocytov (pozri) a zvýšenému prietoku krvi s fokálnym množstvom žilových kolektorov. Elektrón-mikroskopicky sa zaznamená opuch cytoplazmy endotelových buniek, vyčírenie mitochondriálnej matrice, zníženie počtu mikropinocytových vezikúl, rozšírenie medzibunkových spojení, čo naznačuje narušenie transportu látok cez cytoplazmu a zvýšenú permeabilitu steny kapiláry. Zmeny v endoteliálnej membráne sú sprevádzané tvorbou konglomerátov krvných doštičiek v blízkosti jej vnútorného povrchu, ktoré tvoria základ trombózy. Zmeny v bunkách parenchýmových orgánov zodpovedajú zmenám počas ischémie (pozri) a sú prezentované rôzne druhy dystrofie (pozri Degenerácia buniek a tkanív). Ischemické zmeny v parenchýmových bunkách vnútorných orgánov sa vyskytujú najskôr v obličkách a pečeni.

Klinický obraz

Klinické prejavy Nie vždy zodpovedajú množstvu stratenej krvi. Pri pomalom prietoku krvi ani jej výrazná strata nemusí mať jasne vyjadrené objektívne aj subjektívne symptómy. Objektívne príznaky výraznej K.: bledá, vlhká pokožka so sivastým nádychom, bledé sliznice, strhnutá tvár, vpadnuté oči, častý a slabý pulz, znížený arteriálny a venózny tlak, zrýchlené dýchanie, vo veľmi ťažkých prípadoch periodické, ako napr. Cheyne-Stokes (pozri .Cheyne-Stokesovo dýchanie); subjektívne príznaky: závraty, slabosť, stmavnutie očí, sucho v ústach, intenzívny smäd, nevoľnosť.

K. je akútna a chronická, rôznej závažnosti, kompenzovaná a nekompenzovaná. Veľký význam pre výsledok a liečbu má množstvo stratenej krvi, rýchlosť a trvanie jej expirácie. Takže u mladých zdravých ľudí môže dôjsť k strate 1,5 - 2 litrov krvi s pomalým výdychom bez klinicky závažné príznaky. Dôležitá úloha hrá predchádzajúci stav: prepracovanie, hypotermia alebo prehriatie, trauma, šok, komorbidity atď., ako aj pohlavie a vek (ženy sú odolnejšie voči K. ako muži, novorodenci, dojčatá a starší ľudia sú veľmi citliví na K.).

Približne klasifikovať závažnosť K. možno znížiť pomocou BCC. Stredný stupeň – strata menej ako 30 % BCC, masívny – viac ako 30 %, smrteľný – viac ako 60 %.

Posúdenie stupňa straty krvi a metódy jej stanovenia – pozri Krvácanie.

Závažnosť stavu pacienta je však určená predovšetkým klinom, obrázkom.

Liečba

Liečba je založená na posilňovaní mechanizmov odškodňovania, to-rymi, ktoré organizmus má, alebo ich napodobňovaní. najlepšia cesta, eliminujúca obehovú aj anemickú hypoxiu, je transfúzia kompatibilnej krvi (pozri Transfúzia krvi). Spolu s krvou sú široko používané tekutiny nahrádzajúce krv (pozri), ktorých použitie je založené na tom, že úbytok plazmy a tým aj pokles BCC telo znáša oveľa ťažšie ako strata červenej krvi. bunky. Pri ťažkej K. treba pred určením krvnej skupiny začať liečbu infúziou tekutín nahrádzajúcich krv, v nevyhnutné prípady aj na mieste poranenia alebo pri preprave. V miernych prípadoch sa môžete obmedziť iba na jednu tekutinu nahrádzajúcu krv. Transfúzia krvi alebo hmoty erytrocytov (pozri) je potrebná, keď hemoglobín klesne pod 8 g% a hodnoty hematokritu sú nižšie ako 30. Pri akútnej K. sa liečba začína tryskovou infúziou a až po zvýšení krvného tlaku nad kritickú hladina (80 mm Hg) a zlepšenie stavu pacienta sa prenáša na kvapkanie. V prípadoch zvýšeného krvácania a hypotenzie, ktoré nie je možné korigovať transfúziou krvi v konzerve, sa ukazuje priama transfúzia krvi od darcu, ktorá dáva výraznejší účinok aj pri menšom objeme infúzie.

Pri dlhodobom znížení krvného tlaku môže byť transfúzia krvi a tekutín nahrádzajúcich krv neúčinná a treba ju doplniť lieky(lieky na srdce, kortikosteroidy, adrenokortikotropný hormón, antihypoxanty), ktoré normalizujú metabolické poruchy. Zavedenie heparínu a fibrinolyzínu v závažných prípadoch a s neskorým začiatkom liečby zabraňuje vzniku trombohemoragického syndrómu, ktorý sa vyvíja v prípade diseminovanej intravaskulárnej koagulácie (pozri Hemoragická diatéza). Predtým sú kontraindikované lieky, ktoré zvyšujú vaskulárny tonus, najmä presorické amíny úplné zotavenie objem krvi. Zvyšovaním vazospazmu len zhoršujú hypoxiu.

Dávka vstreknutej krvi a tekutín nahrádzajúcich krv závisí od stavu pacienta. Pomery objemov krvi a krv nahrádzajúcich tekutín sa merajú približne takto: pri strate krvi do 1,5 litra sa vstrekne len plazma alebo tekutiny nahrádzajúce krv, pri strate krvi do 2,5 litra krv a tekutiny nahrádzajúce krv v pomere 1: 1; 3 l - krv a krv nahrádzajúce tekutiny v pomere 3:1. Spravidla sa v tomto prípade musí obnoviť BCC, hematokrit musí byť vyšší ako 30 a počet červených krviniek musí byť cca. 3,5 milióna/µl.

Predpoveď

Prognóza závisí od Všeobecná podmienka pacienta, množstvo stratenej krvi a najmä z včasnej liečby. Pri včasnej a ráznej liečbe sa aj veľmi ťažká K., sprevádzaná stratou vedomia, ťažkou poruchou dýchacieho rytmu, extrémne nízkym krvným tlakom, končí úplným uzdravením. Obnova vitálnych funkcií je možná aj pri priblížení sa klinu, smrti (viď. Terminálne stavy). Vývoj priečnej srdcovej blokády, poruchy intraventrikulárneho vedenia, objavenie sa extrasystolov, idioventrikulárny rytmus zhoršuje prognózu, ale nerobí ju beznádejnou (pozri Blokáda srdca). Pri včasnej liečbe sa obnoví sínusový rytmus. Pri liečbe výraznej K. po obnovení BCC sa ukazovatele acidobázickej rovnováhy po obnovení hemodynamiky normalizujú, ale obsah organický to-t sa stáva viac ako to bolo na konci K., čo je spojené s ich vyplavovaním z tkanív. Pacienti majú v priebehu niekoľkých dní po výmene ťažkého K. rôzne poruchy acidobázickej rovnováhy (pozri) a zlým prognostickým znakom je zmena acidózy na alkalózu na 2. deň. po jeho výmene. Dokonca aj stredne závažné, sprevádzané diseminovanou intravaskulárnou koaguláciou s oneskorenou liečbou, môžu prejsť do ireverzibilného stavu. Hlavnými znakmi úspešnej liečby K. je normalizácia systolického a najmä diastolického tlaku, oteplenie a zružovenie kože, vymiznutie potenia.

Forenzná strata krvi

Na súde.-med. prax sa zvyčajne stretáva s následkami akútnych To., hrany slúžia ako hlavná príčina smrti pri poraneniach, po ktorých nasledovalo masívne vonkajšie alebo vnútorné krvácanie. V podobných prípadoch súd.- lekárske. vyšetrením sa zisťuje začiatok smrti na akútnu K., prítomnosť a povaha súvislosti medzi poranením a príčinou smrti, a ak je to potrebné, zisťuje sa aj množstvo vyliatej krvi. Pri obhliadke mŕtvoly sa nájde obraz akútnej anémie. Venuje pozornosť bledosti kože, kadaverózne škvrny sú slabo vyjadrené, vnútorné orgány a svaly sú anemické, bledé. Pod endokardom ľavej komory srdca sa pozorujú krvácania charakteristické pre smrť K. vo forme tenkých škvŕn a pruhov, diagnostická hodnota ktorý prvýkrát založil v roku 1902 P. A. Minakov. Zvyčajne sú Minakovove škvrny tmavočervené, dobre kontúrované, pr. 0,5 cm alebo viac. Častejšie sú lokalizované v oblasti interventrikulárnej priehradky, menej často - na papilárnych svaloch v blízkosti prstenca fibrosus. Ich patogenéza nie je úplne objasnená. P. A. Minakov spojil ich vznik s výrazným zvýšením negatívneho diastolického tlaku v dutine ľavej komory s masívnou stratou krvi. Iní autori vysvetľujú ich vznik podráždením c. n. s. pod vplyvom hypoxie. Minakovove škvrny sa stretávajú viac ako v polovici prípadov pri úmrtí na akútnu To., preto sa ich hodnotenie vykonáva spolu s ďalšími zmenami. V prípadoch, keď smrť na K. nastáva rýchlo v dôsledku akútne krvácanie z veľkých cievy(aorta, krčná tepna, stehenná tepna) alebo zo srdca, morfol, obraz akútnej anémie nie je vyjadrený, pričom orgány majú takmer normálnu farbu.

Na súde.-med. V praxi sa veľký význam prikladá určovaniu množstva vyliatej krvi pri vnútornom aj vonkajšom krvácaní. Pri poranení veľkých ciev je možná smrť s rýchlou stratou cca. 1 liter krvi, ktorá nie je spojená ani tak so všeobecným krvácaním, ale s prudkým poklesom krvný tlak a anémia mozgu. Stanovenie množstva krvi vyliatej počas vonkajšieho krvácania sa vykonáva stanovením suchého zvyšku krvi a jeho následnou premenou na kvapalinu. Suchý zvyšok sa určí buď porovnaním hmotnosti plôch krvavej škvrny a nosného predmetu, ktoré sú plošne identické, alebo extrakciou krvi zo škvrny alkalickým roztokom. Premena suchého zvyšku na tekutú krv sa uskutočňuje na základe 1000 ml tekutá krv v priemere zodpovedá 211 g suchého zvyšku. Táto metóda umožňuje vykonať stanovenie len s určitým stupňom presnosti.

Pri krvácaní sa berie do úvahy aj stupeň impregnácie poškodených mäkkých tkanív, aby sa vyriešila otázka dĺžky života obete.

Pri odbornom posúdení si treba uvedomiť možnosť krvácania v dôsledku porúch zrážanlivosti krvi (overené zberom podrobných anamnestických údajov od príbuzných zosnulého).

Bibliografia: Avdeev M.I. Súdno-lekárske vyšetrenie mŕtvola, M., 1976, bibliogr.; Wagner E. A. a Tavrovsky V. M. Transfúzna terapia pri akútnej strate krvi, M., 1977, bibliogr.; Weil M. G. a Shubin G. Diagnostika a liečba šoku, trans. z angličtiny, M., 1971, bibliografia; Kulagin V. K. Patologická fyziológia traumy a šoku, L., 1978; Patologická fyziológia extrémnych podmienok, vyd. P. D. Horizontová a H. N. Sirotinina, s. 160, Moskva, 1973; Petrov I. R. a Vasadze G. Sh. Nezvratné zmeny pri šoku a strate krvi, L., 1972, bibliografia; Solovyov G. M. a Radzivil G. G. Strata krvi a regulácia krvného obehu v chirurgii, M., 1973, bibliogr.; Pokrok v chirurgii, vyd. autor: M. Allgower a. o., v. 14, Bazilej, 1975; Sandritter W. a. L a s c h H. G. Patologické aspekty šoku, Meth. Dosiahnuť. exp. Path., v. 3, str. 86, 1967, bibliogr.

V. B. Koziner; H. K. Permyakov (patová situácia. An.); V. V. Tomilin (súd.).

strata krvi ja Strata krvi

patologický proces spôsobený poškodením krvných ciev a stratou časti krvi a je charakterizovaný množstvom patologických a adaptačných reakcií.

Pri To je kŕč interlobulárnych artérií a aferentných arteriol guľôčok obličiek. Keď krvný tlak klesne na 60-50 mmHg sv. obličky klesá o 30%, klesá pri 40 mmHg sv. a pod ním sa úplne zastaví. Spomalenie prietoku krvi obličkami a porušenie filtrácie sa pozoruje v priebehu niekoľkých dní po absolvovaní K. Ak sa veľká strata krvi úplne nenahradí alebo s oneskorením, existuje riziko vzniku akútneho zlyhanie obličiek(zlyhanie obličiek) . Prietok krvi pečeňou v dôsledku K. klesá paralelne s poklesom srdcového výdaja.

Hypoxia pri K. má hlavne charakter; stupeň jeho závažnosti závisí od hemodynamických porúch (pozri Obeh) . Pri ťažkej K. v dôsledku silného poklesu IOC klesá dodávka a spotreba kyslíka tkanivami a vyvíja sa ťažká, pri ktorej trpí predovšetkým centrálny nervový systém. tkanív vedie k hromadeniu v organizme podoxidovaných produktov látkovej premeny a k acidóze, ktorá v počiatočné štádiá To. má kompenzovaný charakter. S prehlbovaním K. sa vyvíja nekompenzovaný metabolizmus s poklesom pH vo venóznej krvi na 7,0-7,05, v arteriálnej krvi na 7,17-7,20 a poklesom alkalických zásob. V terminálnom štádiu sa K. venózna krvná acidóza kombinuje s arteriálnou alkalózou (pozri Alkalóza) .

Zrážanie krvi pri K. sa zrýchľuje, napriek poklesu počtu krvných doštičiek a obsahu fibrinogénu. aktivuje sa súčasne. V tomto prípade majú veľký význam zmeny v zložkách koagulačného systému: ich agregácia, spotreba protrombínu, trombínu, zvyšuje sa obsah koagulačného faktora VIII a znižuje sa obsah antihemofilného globulínu. S intersticiálnou tekutinou vstupuje tkanivový tromboplastín zo zničených erytrocytov - antiheparínový faktor (pozri Koagulácia krvi (systém zrážania krvi)) . Zmeny v systéme hemostázy pretrvávajú niekoľko dní, kedy je už celkový čas zrážania normálny.

Nie vždy klinický obraz To. zodpovedá množstvu stratenej krvi. Mladí ľudia majú stratu 500 ml dokonca 1000 ml krv nespôsobuje významné hemodynamické zmeny. U darcov dochádza napríklad len k prechodnému zvýšeniu srdcovej frekvencie, zriedkavo. Približne klasifikovať závažnosť K. možno znížiť pomocou BCC. Stredný stupeň K. - strata menej ako 30% objemu cirkulujúcej krvi, masívna - viac ako 30%, smrteľná - viac ako 50%, absolútne smrteľná - viac ako 60%, ak nezabezpečia resuscitátory núdzová pomoc. V podmienkach rýchleho vývoja To., napríklad pri poranení hlavných ciev, môže dôjsť aj pri oveľa menšom objeme vytekajúcej krvi. Zvyšujú sa na K., hypotermia alebo, trauma, ionizujúce, sprievodné ochorenia. Záleží aj na veku: ženy sú voči K. odolnejšie ako muži; veľmi citlivé na K. novorodencov, dojčatá a starších ľudí. Závažnosť stavu sa určuje predovšetkým na základe klinický obraz. Pri veľmi veľkom K. a najmä pri rýchlom odtoku krvi môžu byť kompenzačné mechanizmy nedostatočné alebo sa nestihnú zapnúť. Zároveň sa v dôsledku začarovaného kruhu postupne zhoršuje hemodynamika. K. znižuje transport kyslíka, čo vedie k zníženiu spotreby kyslíka tkanivami a hromadeniu kyslíkového dlhu v dôsledku toho hladovanie kyslíkom vedúci výskumník kontraktilná funkcia myokardu je oslabená, IOC klesá, čo následne ďalej zhoršuje transport kyslíka. Ak tento nie je zlomený, rastúce porušenia vedú k smrti.

Pri nedostatočnosti kompenzačných mechanizmov a pri dlhotrvajúcom poklese TK prechádza akútna K. do ireverzibilného stavu (šoku), ktorý trvá hodiny. V závažných prípadoch sa K. môže objaviť trombohemoragický syndróm , spôsobené kombináciou pomalého prietoku krvi v kapilárach so zvýšeným obsahom prokoagulantov v krvi. Nezvratný stav ako následok dlhodobej K. sa v mnohom líši od akútnej K. a približuje sa k terminálnemu štádiu šoku iného pôvodu (pozri Traumatický šok) .

U všetkých, ktorí podstúpili K., je zaznamenaná akútna posthemoragická. Výraznejšie je to pri výraznej K., nedostatočnej liečbe. Jeho prvé príznaky - zníženie množstva hemoglobínu a zvýšenie rozpadu erytrocytov (vlastných aj tých, ktoré boli zavedené počas transfúzie krvi) - sa prejavujú po 24. h po K. a pretrváva 5-7 dní.

Výrazná K. je charakteristická bledou, vlhkou so sivastým nádychom, bledými sliznicami, strapatými, vpadnutými očami, často slabými, zníženými tepnami a rýchlymi, v ťažkých prípadoch periodickými – typ Cheyne-Stokes. Zaznamenáva sa slabosť, stmavnutie očí, sucho v ústach, silná nevoľnosť, strata vedomia alebo strata vedomia. Pri pomalej strate krvi môže dôjsť aj k výraznému K. s nejasne vyjadrenými objektívnymi aj subjektívnymi príznakmi.

Liečba K. začína súbežne alebo bezprostredne po vykonaní opatrení zameraných na zastavenie krvácania. Prostriedkom na odstránenie hypoxie je transfúzia kompatibilných červených krviniek v kombinácii s krvnými náhradami. Pri ťažkej K. treba začať (pred výberom erytrocytovej hmoty) infúziou krvných náhrad. Vo všetkých prípadoch je potrebná transfúzia červených krviniek, keď obsah hemoglobínu klesne pod 80. g/l a číslo hematokritu nižšie ako 30. Pri akútnej K. sa liečba začína prúdovou infúziou krvných náhrad alebo erytrocytovej hmoty a po zvýšení krvného tlaku nad 80 mmHg sv. a zlepšiť stav pacienta sa prenášajú na kvapkanie hmoty erytrocytov. Pri zvýšenom krvácaní a hypotenzii, ktorú nemožno korigovať konvenčnými metódami, je indikovaná priamo od darcu, čo dáva výraznejší účinok aj pri menšom objeme infúzie. Pri dlhotrvajúcej hypotenzii je často neúčinná, dopĺňa sa lieky ktoré normalizujú narušenú neuroendokrinnú reguláciu, mikrocirkuláciu a (kardiovaskulárne lieky, vitamíny, antihypoxanty atď.). Zavedenie heparínu a fibrinolyzínu (v ťažkých prípadoch as neskorou liečbou) zabraňuje vzniku trombohemoragického syndrómu.

Dávka podávaných infúznych roztokov závisí od stavu pacienta. Prakticky sa prijali približné normy pre pomer objemu hmoty erytrocytov a krvných náhrad v závislosti od závažnosti: so stratou do 1,5 l podáva sa len krv alebo krvné náhrady, so stratou do 2,5-3,0 l krv - erytrocytová hmota a krvné náhrady v pomere 1:1, nad 3 l - respektíve 3:1.

Prognóza závisí od celkového stavu pacienta, množstva stratenej krvi a najmä od času začatia liečby. Pri včasnej a ráznej liečbe sa aj veľmi ťažká K., sprevádzaná stratou vedomia, ťažkou poruchou dýchacieho rytmu, extrémne nízkym krvným tlakom, končí úplným uzdravením. Obnova vitálnych funkcií je možná aj pri nástupe klinickej smrti (pozri Terminálne stavy) . Čím neskôr sa liečba začne, tým horšie. Prognóza sa zhoršuje, ale nestane sa beznádejnou v rozpore so srdcovým rytmom. Pri včasnom začatí liečby sa sínusový rytmus obnoví. Po obnovení hemodynamiky sa ukazovatele acidobázickej rovnováhy normalizujú. Zlým prognostickým znakom je zmena acidózy na alkalózu na druhý deň po nahradení ťažkej straty krvi. K., dokonca aj miernej závažnosti, ale liečená s oneskorením, môže prejsť do nezvratného stavu, najmä ak sa vyvinie. Znakom úspešnej liečby je vymiznutie generalizovaného vazospazmu (oteplenie a zružovenie kože, absencia potenia, normalizácia systolického a najmä diastolického tlaku).

Bibliografia: Agranenko V.A. a Škačilová N.N. Hemotransfúzne reakcie a komplikácie, M., 1986; Wagner E.A. atď. Infúzno-transfúzna akútna strata krvi, M., 1986; Gorbashko A.I. a liečba straty krvi, L., 1982; Klimaisky V.A. a Rudaev Ya.A. Transfúzna terapia pre chirurgické ochorenia M., 1984; Kočetygov N.I. so stratou krvi a šokom, L., 1984; Transfuziologický manuál, vyd. OK. Gavrilová, M., 1980.

II Strata krvi

strata časti krvi v tele v dôsledku krvácania alebo prekrvenia.

Dekompenzovaná strata krvi- významný K., čo vedie k prudkému zníženiu objemu cirkulujúcej krvi a akútnej hypoxii mozgu.

1. Malý lekárska encyklopédia. - M.: Lekárska encyklopédia. 1991-96 2. Najprv zdravotná starostlivosť. - M.: Veľká ruská encyklopédia. 1994 3. encyklopedický slovník lekárske termíny. - M.: Sovietska encyklopédia. - 1982-1984.

Pozrite si, čo je „Strata krvi“ v iných slovníkoch:

Strata krvi… Slovník pravopisu

Stav tela, ktorý sa vyskytuje po krvácaní, charakterizovaný vývojom množstva adaptačných a patologických reakcií. Strata krvi je klasifikovaná: podľa typu: traumatická (rana, chirurgická), patologická (s ochorením, ... ... Núdzový slovník

Patologický proces, ktorý sa vyvíja v dôsledku krvácania a je charakterizovaný komplexom patologických a adaptívnych reakcií na zníženie objemu cirkulujúcej krvi (BCC) a hypoxiu spôsobenú znížením transportu kyslíka krvou. ... ... Wikipedia

Strata časti krvi v tele krvácaním alebo prekrvením... Veľký lekársky slovník

strata krvi- krvácanie a... ruský pravopisný slovník

strata krvi- strata krvi / rya a ... zlúčené. Oddelene. Cez pomlčku.

strata krvi- krv / asi / na / ter / ja ... Morfemický pravopisný slovník

Významný K., čo vedie k prudkému zníženiu objemu cirkulujúcej krvi a akútnej hypoxii mozgu ... Veľký lekársky slovník

I Pôrod Pôrod (partus) je fyziologický proces vypudenia plodu, plodovej vody a placenty (placenta, membrány, pupočná šnúra) z maternice po dosiahnutí životaschopnosti plodu. Plod sa spravidla stáva životaschopným po 28 týždňoch ... ... Lekárska encyklopédia

Syndróm, ktorý sa vyskytuje pri ťažkých zraneniach; charakterizovaný kritickým znížením prietoku krvi v tkanivách (hypoperfúzia) a je sprevádzaný klinicky významnými poruchami krvného obehu a dýchania. Patogenéza. Vedenie patofyziologický mechanizmus… … Lekárska encyklopédia