Clostridium botulinum (z lat. botulus - klobása) objavil Van Ermengen v roku 1896. Izolovali ich zo šunky, ktorá spôsobovala hromadnú otravu.

Morfológia. Príčinnými činiteľmi botulizmu sú tyčinky s veľkosťou 4-9 × 0,6-1 µm so zaoblenými koncami. Tyčinky sú polymorfné: existujú krátke formy a dlhé vlákna. Pôvodcovia botulizmu tvoria spóry umiestnené subterminálne. Výtrusy sú širšie ako palice, a preto má palica s výtrusom vzhľad tenisovej rakety. C. botulinum nemá kapsuly. Mobilný - peritrichózny. Mladé kultúry farbia gram-pozitívne.

pestovanie. C. botulinum sú prísne anaeróby. Pestujte pri teplote 25-37°C a pH 7,3-7,6. Pestujú sa na kazeíne, mäse a iných médiách. Na agare s glukózou v krvi mikróby vytvárajú nepravidelne tvarované kolónie s vláknitými procesmi. V agare kolónie pripomínajú vatové guľôčky v stĺpci, niekedy kolónie vyzerajú ako zrnká šošovice. Na krvnom agare v Petriho miskách rastú kolónie vo forme kvapiek rosy s lesklým povrchom a hladkými alebo zubatými okrajmi (tvar R). Na pečeňovom vývare rastú klostrídie s tvorbou zákalu a následným vyzrážaním, pričom sa vývar číri.

Enzymatické vlastnosti(pozri tab. 51). Sacharolytické vlastnosti: štiepi laktózu, glukózu, maltózu a glycerol za tvorby kyseliny a plynu. Proteolytické vlastnosti: roztopiť kúsky pečene, rozložiť vaječný bielok, skvapalniť želatínu, peptonizovať mlieko, vytvárať sírovodík a amoniak.

tvorba toxínov. C. Botulotoxín produkuje jed, najsilnejší zo všetkých biologických toxínov (1 mikrogram botulotoxínu obsahuje 100 000 000 smrteľných dávok pre bielu myš). Toxín ​​pozostáva z dvoch zložiek: neurotoxínu a hemaglutinínu.

Antigénna štruktúra. Podľa antigénnych vlastností neurotoxínu sú všetky kmene rozdelené do siedmich sérovarov: A, B, C, D, E, F a G. Každý sérovar sa vyznačuje špecifickou imunogenitou. Väčšina spoločná príčina choroby botulizmu sú toxíny sérovarov A, B a E, menej časté sú choroby spôsobené sérovarmi C, D a F. Toxíny sérovaru G sú málo pochopené.

Odolnosť voči životnému prostrediu. Vegetatívne formy C. botulinum odumierajú pri 80 °C po 30 minútach. Spóry sú perzistentné. Odolávajú varu niekoľko hodín (až 5 hodín). Vo veľkých kusoch mäsa, veľkokapacitných konzervách, spóry pretrvávajú aj po autoklávovaní. V 5% roztoku fenolu spóry pretrvávajú jeden deň. Botulotoxín odoláva varu 10 minút. Je odolný voči slnečnému žiareniu, nízkym teplotám a dezinfekčným prostriedkom.

Vnímavosť zvierat. Malé a veľké sú citlivé na patogény botulizmu. dobytka, kone, hlodavce a vtáky. Z pokusných zvierat sú citlivé biele myši, morčatá, králiky, mačky.

Zdroje infekcie. Pôvodcovia botulizmu sú v prírode rozšírení: pôda, voda, kde vstupujú s výkalmi zvierat a rýb. C. botulinum žije a rozmnožuje sa v pôde. Človek sa nakazí používaním produktov obsahujúcich patogény a exotoxíny.

Prenosové cesty. Potraviny (pri konzumácii kontaminovaného mäsa, zeleniny a konzervovaných rýb, húb, jeseterov atď.). Nebezpečné sú najmä konzervované potraviny pripravované doma.

Patogenéza. Vstupnou bránou je sliznica črevného traktu. Neurotoxín, ktorý vzniká pri rozmnožovaní vegetatívnych foriem pôvodcov botulizmu, nie je citlivý na proteolytické enzýmy gastrointestinálneho traktu. Patologický proces je spôsobený neurotoxínom, ktorý sa vstrebáva do krvi cez črevá, šíri sa po celom tele a ovplyvňuje centrálny nervový systém. Hlavne postihnuté: bunky (jadrá) predĺženej miechy, kardiovaskulárny systém. U pacientov sú zaznamenané zmeny v orgánoch zraku, porucha respiračných a prehĺtacích funkcií.

Imunita. Neexistuje žiadny prirodzený odpor. Ľudia sú vysoko citliví na toxín C. botulinum. Prenesená choroba nezanecháva imunitu.

Prevencia. Prevencia možnosti kontaminácie potravinárskych výrobkov, správna výrobná technológia na výrobu konzervovaných potravín a iných výrobkov. Prevencia botulizmu v každodennom živote: domáce konzervačné výrobky by sa mali pred použitím variť vo vodnom kúpeli (alebo hrnci) 15-20 minút.

Špecifická prevencia a liečba. Ľuďom, ktorí konzumovali produkty, ktoré môžu obsahovať pôvodcu botulizmu alebo botulotoxínu, sa injekčne aplikuje antibotulínové polyvalentné antitoxické sérum typu A, B, E. Po stanovení typu toxínu sa aplikuje antibotulínové sérum typu, ktorý zodpovedá typu izolovaného kmeňa.

Mikrobiologický výskum

Účel štúdie: detekcia C. botulinum, botulotoxínu, stanovenie sérovaru.

Výskumný materiál

1. Zvracať.

2. Výplach žalúdka.

5. Zvyšky jedla.

Základné metódy výskumu

1. Biologické.

2. Bakteriologické.

3. Bakterioskopická metóda sa prakticky nepoužíva, pretože nie je možné rozlíšiť klostridín podľa morfológie.

Pokrok vo výskume

Druhý - štvrtý deň štúdie

1. Preskúmajte zvieratá. Choroba a smrť zvierat sa môže vyskytnúť v priebehu 1-4 dní. Ochorenie je charakterizované výskytom rýchleho dýchania, relaxácie a stiahnutia svalov. brušnej steny (osí pás), kŕče, paralýza, po ktorej nastáva smrť zvieraťa. Myši, ktorým bol podaný centrifugát anti-botulínového séra, zostávajú nažive.

Ak sa vo vzorke nájde botulotoxín, vykoná sa neutralizačná reakcia s typovo špecifickými diagnostickými sérami A, B, C, E, F, G (pozri obr. 51) (sérum D sa v ZSSR nevyrába). Pre každé sérum sa odoberie samostatná injekčná striekačka. Myši, ktoré dostávajú sérum homológne s toxínom (typ), zostávajú nažive.

2. Odstráňte plodiny z termostatu. V prítomnosti podozrivých kolónií sa izolujú na Kitt-Tarozziho médiu, aby sa získala čistá kultúra patogénu a opäť sa uskutočnila neutralizačná reakcia, ako je opísané vyššie.

Piaty - šiesty deň štúdia

Študujú sa biologické vlastnosti izolovanej kultúry: morfológia, pohyblivosť, enzymatické vlastnosti. V prípade negatívneho výsledku biologickej vzorky s natívnym materiálom sa opakuje s izolovanou kultúrou podľa rovnakej schémy – na zistenie prítomnosti a typu botulotoxínu.

testovacie otázky

1. Aké sú morfologické a kultúrne vlastnosti patogénov botulizmu?

2. Aké sú ich enzymatické vlastnosti?

3. Aký materiál by sa mal vyšetriť pri podozrení na botulizmus?

4. Aké sú hlavné laboratórne metódy výskum botulizmu?

5. Ako vložiť biologickú vzorku a neutralizačnú reakciu s antibotulínovým sérom?

Obsah predmetu "Botulizmus. Pôvodca botulizmu.":
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Patogenita C. botulinum rôzne pre rôzne teplokrvné živočíchy. Choroby spôsobujú u ľudí botulínové baktérie typy A, B, E a F; baktérie typu C a D spôsobujú choroby zvierat a vtákov (v zriedkavých prípadoch sú baktérie typu A a B izolované z chorých zvierat). Patogenita typu G pre ľudí a zvieratá nebola dokázaná. Hlavné faktory patogenity botulizmu- exotoxíny, pretože patogén sa v tele prakticky nemnoží.

Botulínové exotoxíny- Zn2+-dependentné endopeptidázy, ktoré majú neurotoxický účinok. Počas proteolýzy sa molekula toxínu rozkladá na 2 fragmenty spojené disulfidovou väzbou (L- a H-reťazce).

botulotoxín ničí sa varom; ľahko kryštalizuje na biely vločkovitý prášok. Toxíny všetkých typov majú aj hemolytický účinok. Toxíny sa medzi sebou líšia v antigénnej štruktúre a molekulovej hmotnosti (podľa rýchlosti sedimentácie sa izolujú 12S-, 16S- a 19B-toxíny).

12S toxíny botulizmu(M-toxíny) ​​pozostávajú z molekuly neurotoxínu (H-reťazec) a netoxickej a nehemaglutinujúcej proteínovej molekuly (L-reťazec);
16S-toxíny botulizmu(L-toxíny) ​​pozostávajú z molekuly neurotoxínu a hemaglutinujúceho netoxického proteínu;
19S-toxíny botulizmu(LL-toxíny) ​​majú podobnú štruktúru, ale väčšiu molekulovú hmotnosť.

Farmakokinetická aktivita botulistických toxínov rôznych typov C. botulinum je takmer rovnaký: všetky sú absorbované na bunkách črevnej sliznice, prenikajú do krvi (kde sa dajú sérologicky zistiť) a do periférnych nervových zakončení.

Farmakologické pôsobenie toxínov botulizmu zahŕňa väzbu H reťazca na membránu, absorpciu toxínu a tvorbu pórov v synaptických vezikulách (každý pór tvoria 4 molekuly toxínu), čo vedie k blokovaniu fúzie synaptických vezikúl s membránou; cieľ pôsobenia - integrálne synaptické proteíny. Najmä toxíny sérovarov B, D a F štiepia synaptobrevín, A a E - SNAP-25, C - syntaxín, D a F - celubrevín. Alfa-motorické neuróny predných rohov miechy sú selektívne ovplyvnené, čo spôsobuje charakteristickú svalovú paralýzu. Toxíny sú termolabilné, ale pre úplnú inaktiváciu je potrebný 20-minútový var.

Odoslanie dobrej práce do databázy znalostí je jednoduché. Použite nižšie uvedený formulár

Študenti, postgraduálni študenti, mladí vedci, ktorí pri štúdiu a práci využívajú vedomostnú základňu, vám budú veľmi vďační.

Uverejnené dňa http://www.allbest.ru/

Uverejnené dňa http://www.allbest.ru/

abstraktné

Podľa disciplíny: "Mikrobiológia"

Na tému: "Pôvodca botulizmu"

Moskva 2016

Úvod

1. História a taxonómia

2. Morfológia. Tinktoriálne, kultúrne, biochemické vlastnosti

3. Antigénna štruktúra

4. Faktory patogenity

5. Odolnosť

6. Epidemiológia

7. Patogenéza

8. Aktuálne a klinický prejav. Patologické príznaky

9. Diagnostika a diferenciálna diagnostika

10. Imunita, prevencia, liečba

11. Botulizmus u psov

12. Botulizmus u vtákov

Záver

Literatúra

Úvod

Botulizmus (synonymá: ichtyizmus, allantiizmus; botulizmus, alantiasis, klobása-otrava - anglicky; botulizmus, allantiáza - francúzsky; Botulismus Wurst-Vergiftung, Fleischvergtftung - nem.) je akútne infekčné ochorenie spôsobené toxínmi z botulínových baktérií nervového systému, niekedy v súvislosti so syndrómom gastroenteritídy počiatočné obdobie.

1. História a taxonómia

Botulizmus je už dlho známy pod názvom „allantiazis“ (z gréckeho „klobása“), „ichtyoizmus“ (z gréckeho „ryba“), botulus (z latinského „klobása“). Prvýkrát tieto baktérie identifikoval v roku 1895 belgický mikrobiológ Emile Pierre van Ermengem, študent Roberta Kocha. Prvá zmienka o botulizme, ktorý spôsobujú, však pochádza z roku 1793, keď v Nemecku ochorelo 13 ľudí po zjedení údeného čierneho pudingu, z ktorých 6 zomrelo. Podobný otrava jedlom klobása so smrťou veľkého počtu ľudí boli pozorované v Nemecku počas vojny s Napoleonom v rokoch 1795-1813. Potom sa verilo, že táto úmrtnosť bola spôsobená nedostatočnou hygienou potravín v dedinách v dôsledku vojny.

Prvým vedcom, ktorý zbieral štatistiky o prípadoch takejto otravy a ich symptómoch, bol profesor medicíny Heinrich Ferdinand Autenreith z univerzity v Tübingene. Zoznam symptómov, ktoré publikoval v novinách v roku 1817, zahŕňal gastrointestinálne poruchy, dvojité videnie a rozšírené zreničky. Autenreith tiež našiel vzťah medzi silou jedu a stupňom prepečenia klobásy.

Jedným z lekárov, ktorí profesorovi predložili opisy prípadov otravy, bol sanitár Justinus Kerner. Následne Kerner zasvätil významnú časť svojho života štúdiu botulotoxínu a je považovaný za krstného otca jeho výskumu. Testami na zvieratách aj na sebe sa snažil z klobásy izolovať neznámy toxín, ktorý sám nazval „klobásový jed“, „mastný jed“ či „mastná kyselina“.

Výsledky týchto štúdií publikoval v roku 1822 v monografii popisujúcej 155 prípadov otráv u ľudí a pokusy na zvieratách, podľa ktorých sa dospelo k záveru, že pôsobením toxínu dochádza k narušeniu prenosu vzruchov vo vláknach periférny a autonómny nervový systém. Kerner tiež naznačil biologický pôvod tohto jedu na základe podobnosti pôsobenia toxínu s pôsobením atropínu a hadieho jedu.

Neskôr sa choroba spôsobená otravou toxínom, ktorý opísal, nazvala „botulizmus“ z latinského botulus, čo znamená „klobása“.

Taxonómia

2. Morfológia. Tinktoriálne, kultúrne, biochemické vlastnosti

Polymorfné tyčinky so zaoblenými koncami, dĺžka 4-10 mikrónov, šírka 0,3 - 1,0 mikrónu, pohyblivé, tvoria terminálne alebo subterminálne umiestnené spóry, pričom patogény pripomínajú tenisovú raketu, nemajú kapsuly.

Tinktoriálne vlastnosti. Gram-pozitívne v mladých kultúrach, tkanivové preparáty a Gram-negatívne v starých kultúrach; podľa Orzeszkovej metódy sú spóry natreté červenou farbou a vegetatívne formy sú modré.

Clostridium botulinum farbené genciánovou violeťou.

kultúrne vlastnosti. Prísne anaeróby. Rastú na kazeínových alebo mäsových médiách, do tekutých kazeínových médií sa pridáva uvarené proso alebo vata, do mäsových médií sa pridáva mäsová alebo pečeňová kaša. Na krvnom agare s glukózou sa po 24-46 hodinách vytvoria veľké okrúhle kolónie obklopené zónou hemolýzy (typ A). Farba kolónie je mierne hnedá alebo sivasto zakalená. Na pečeňovom agare tvoria polymorfné hviezdicové kolónie, na želatíne - sivasté, obklopené zónou skvapalnenej želatíny. Disociáty možno nájsť na agarovom stĺpci, R-formy sú šošovkovitého tvaru, S-formy sú páperovité. Rastú dobre na tekutých médiách (vývary z kazeínových, mäsových alebo rybích hydrolyzátov) za predpokladu, že sa z média najskôr 15-20 minútovým varom za rýchleho ochladenia odstráni O2. Spôsobujú zákal média a tvorbu plynov, niekedy je cítiť zápach zatuchnutého oleja, tento znak je však nestabilný.Optimum pH je 7,2 - 7,4; kultivačná teplota 35 °C pre sérovary A, B, C, D, F; 28 °C - pre sérovary E a neproteolytické kmene B a F; 37 °C - pre sérovar G; doba kultivácie - 24-48 hodín.

biochemické vlastnosti. Všetky typy Clositridium botulinum produkujú želatinázu, lecitinázu a H2S. Sacharolytické vlastnosti sú vyjadrené v typoch A a B (rozkladajú glukózu, maltózu, glycerín, fruktózu, levulózu za vzniku kyseliny a plynu). Typ C slabo rozkladá cukry alebo podobne ako sérovar G- nemá sacharolytické vlastnosti, typy D a E zaujímajú medzipolohu. Všetky kmene typov A a B majú silné proteolytické vlastnosti: hydrolyzujú kazeín a tvoria sírovodík, kúsky pečene alebo mletého mäsa sa tavia v Kitta-Tarozziho médiu. Typy C, D, E takéto vlastnosti nemajú.

Skupina 1 - rozklad glukózy, maltózy; proteolytická aktivita vo forme želatinázy; aktivita lipázy na médiu s vaječným bielkom;

skupina 2 - majú sacharolytické vlastnosti;

skupina 3 - lipolytická aktivita a skvapalnenie želatíny;

Skupina 4 - hydrolýza želatíny, nevykazujú sacharolytickú aktivitu.

Diferenciácia patogénov biochemickou aktivitou sa používa zriedka.

3. Antigénna štruktúra

Sérologické typy pôvodcu botulizmu sú podobné v morfologických, kultúrnych vlastnostiach a účinku exotoxínov na ľudské a zvieracie organizmy. Ale každý typ toxínu sa od seba líši svojou antigénnou štruktúrou. Známych je 8 antigénnych variant botulotoxínu: A, B, C1, C2, D, E, F, G. V mikrobiálnej bunke Clostridium typu A a B sa našli antigény O- a H-. Skupinová špecifickosť v rámci typov je určená prítomnosťou antigénov v reakciách s antitoxickými sérami. Tvorba toxínov typov C, D, E je kódovaná v genóme konvertibilných bakteriofágov a prejavuje sa pri integrácii profága do bakteriálneho chromozómu; v iných typoch genetickú kontrolu vykonáva priamo chromozóm bunky.

Ochorenia človeka spôsobujú botulotoxíny typu A, B, E a F. V ľudskom tele sa C. botulinum množia slabo a až na zriedkavé výnimky toxín neprodukuje. Botulotoxín sa hromadí v potravinách infikovaných spórami C. botulunum počas ich klíčenia, ak sú vytvorené anaeróbne podmienky (napríklad pri konzervovaní). Pre človeka je botulotoxín najsilnejším bakteriálnym jedom, škodlivý pri dávke 10–8 mg/kg. Spóry C. botulinum odolávajú varu 6 hodín, vysokotlaková sterilizácia ich zničí po 20 minútach, 10 % kyselina chlorovodíková po 1 hodine, 50 % formalín po 24 hodinách. Botulotoxín typu A (B) je úplne zničený varom počas 25 minút.

Toxín ​​je polypeptidový reťazec s jednou alebo viacerými intramolekulovými väzbami, jeho molekulová hmotnosť je 150 000, patrí medzi binárne toxíny.

Botulotoxíny všetkých typov sú produkované ako toxické proteínové komplexy pozostávajúce z neurotoxínu a netoxického proteínu. Proteín je stabilizátor toxínov, ktorý ho chráni pred škodlivými účinkami proteolytických enzýmov a HCl.

Botulotoxín vo forme vysokomolekulárneho komplexu má nízku toxicitu a je prototoxínom. V dôsledku miernej proteolýzy, uskutočňovanej vo väčšine typov toxínov vlastnými endogénnymi proteázami a pri type E exogénnymi proteázami (napríklad trypsínom), sa prototoxín rozkladá na 2 podzložky: L-ľahkú a H-ťažkú. Medzi nimi je disulfidová väzba. L-subkomponent zodpovedá fragmentu A (aktivátor) a má toxický účinok na cieľovú bunku (motoneurón). H-subkomponent zodpovedá fragmentu B (akceptor) a viaže sa na receptor cieľovej bunky.

Typ toxínu sa stanoví v neutralizačnej reakcii s príslušným antitoxickým sérom.

4. Faktory patogenity

Toxíny:

a) exotoxín (neurotoxín) - bielkovina získaná v kryštalickej forme (všimnite si, že najsilnejší biologický jed je 3-krát silnejší ako kyanid draselný), vznikajúci za anaeróbnych podmienok na živných médiách, v rôznych konzervovaných potravinách, odolný proti pôsobeniu proteolytických látok enzýmy gastrointestinálneho traktu, majú schopnosť hemaglutovať ľudské, králičie a vtáčie erytrocyty; má tropizmus pre nervové tkanivo (fixuje sa na receptoroch synaptických membrán a mení citlivosť acetylcholínového receptora na pôsobenie mediátora). Toxín ​​sérovarov E a B sa tvorí ako protoxín a aktivuje sa trypsínom. Venujte pozornosť skutočnosti, že pre ľudí sú najpatogénnejšie typy A, B, E (veľmi toxické E), menej patogénne - C, D, F.

Toxín ​​typu A v dávke 6 mg teda môže spôsobiť smrť myší s celkovou hmotnosťou 1 200 000 ton.Toxín ​​bol získaný v kryštalickej forme. Je to globulín pozostávajúci z 19 aminokyselín. Toxín ​​pôsobí ako enzýmy, katalyzuje chemické procesy v tele ľudí a zvierat za vzniku veľkého množstva toxických látok. 1 mg kryštalického toxínu obsahuje až 108 DLtn (Dosis letalis minima) pre myši. Za priaznivých podmienok dochádza k tvorbe toxínov v kultúrach, potravinárskych výrobkoch (mäso, zelenina, ryby), ako aj u ľudí a zvierat. V mnohých prípadoch, v prítomnosti klostrídií a botulotoxínov, sa potravinové produkty nelíšia od benígnych, pokiaľ ide o organoleptické vlastnosti.

V súčasnosti sa predpokladá, že toxín sú endopeptidázy závislé od Zn2+. Počas proteolýzy sa rozkladá na 2 enzýmy spojené disulfidovou väzbou (L a H reťazce). Jedna podjednotka je zodpovedná za adsorpciu na neurónové receptory, druhá za penetráciu do nich endocytózou, inhibíciu Ca2+ - závislého uvoľňovania acetylcholínu, v dôsledku čoho je blokovaný prenos nervového impulzu cez synapsie, sú ovplyvnené bulbárne nervové centrá, chôdza a videnie sú narušené a dochádza k asfyxii. botulizmus tinctorial patogén liečba

Typy toxínov sa rozlišujú podľa antigénnej štruktúry a molekulovej hmotnosti, toxíny 12S-, 16S- a 19S sa rozlišujú podľa rýchlosti sedimentácie.

12S-toxíny (M-toxíny) ​​pozostávajú z molekuly neurotoxínu (H reťazec) a netoxickej a nehemaglutinujúcej proteínovej molekuly (L reťazec);

16S-toxíny (L-toxíny) ​​pozostávajú z molekuly neurotoxínu a hemaglutinínového netoxického proteínu;

19S-toxíny (LL-toxíny) ​​s veľkou molekulovou hmotnosťou, vrátane neurotoxínu a netoxického proteínu s hemaglutinačnými vlastnosťami.

b) hemolyzín (lyzuje ovčie erytrocyty) a spôsobuje smrť laboratórnych zvierat. Treba poznamenať, že len niektoré kmene produkujú hemolyzín.

5. Odolnosť

Vegetatívne formy sú nestabilné (odumierajú pri 80 °C do 30 minút);

Spóry odolávajú varu 1-5 hodín, pri 105 ° C zomrú po 2 hodinách, pri 120 ° C - po 10-20 minútach. Všimnite si, že vo veľkých kusoch mäsa, v nádobách s veľkou kapacitou, sú životaschopné po autoklávovaní pri teplote 120 °C počas 15 minút; 10% kyselina chlorovodíková zabíja spóry po 1 hodine, 40% roztok formalínu - po dni, odolný voči kyslému prostrediu žalúdka, spóry prestávajú klíčiť pri 2% roztoku kyseliny octovej pri pH 3-4,5.

Botulotoxín - po prevarení sa zničí do 15 minút, odolný slnečnému žiareniu, vysokým koncentráciám chloridu sodného, ​​mrazu, kyselinám, pH pod 7,0, pôsobeniu proteolytických enzýmov tráviaceho traktu; držať dlhú dobu vo vode, v konzervách - 6-8 mesiacov.

Netreba zabúdať ani na fakt, že tepelná vodivosť akéhokoľvek potravinárskeho výrobku je v porovnaní s vodou iná. Podľa údajov z literatúry bola tepelná odolnosť spór v konzerve „duseného hovädzieho mäsa“ dvakrát vyššia ako tepelná odolnosť rovnakých spórových foriem baktérií, ale iba vo vode. Obsah tuku zvyšuje odolnosť spór voči teplote.

Pri konzervovaní potravinárskych výrobkov znižovaním hodnôt pH, teda kyslým prostredím (marináda), je možné oddialiť alebo dokonca zastaviť rast týchto mikroorganizmov. Ale tento proces závisí od zloženia jedla v konzerve. Okrem toho existuje taký vzorec: čím kyslejšie je prostredie, v ktorom sa produkt nachádza, tým slabšie sú vonkajšie známky jeho znehodnotenia, ak sa tam tyčinka Cl.botulinum dostala. Zistilo sa, že pri hodnotách pH nad 4,2 (ide o konzervy ako "Lečo", "Boršč bez mäsa", "Zelenina v paradajkovej omáčke", "Prírodná kapusta", "Papriky plnené zeleninou a ryža v paradajke" omáčka“ a niektoré ďalšie) mikroorganizmy nielen pretrvávajú, ale aj uvoľňujú toxín bez vonkajšie znaky znehodnotenie produktu (tvorba plynu, zákal kvapaliny). Kuchynská soľ (8-10%) je jednou z mála konzervačných látok, ktoré ovplyvňujú reprodukciu a produkciu toxínu v tomto mikroorganizme.

Vzhľadom na to, že chorobný účinok vyvoláva toxín, a nie samotná bakteriálna kultúra (na rozdiel od pôvodcov potravinových toxických infekcií), treba poznamenať, že samotný toxín je zničený, keď je vystavený teplote 80 °C. 30-60 minút a pri 100 °C 10-15 minút. V pevných podkladoch ho táto teplota zničí za 2 hodiny. Toxín ​​zostáva v zrne niekoľko mesiacov. Mikroorganizmus vo forme spór je veľmi odolný voči rôznym dezinfekčným prostriedkom.

Toxíny sú veľmi odolné voči rôznym fyzikálnym a chemickým faktorom. Neničí ich dlho slnečné žiarenie. V tekutých kultúrach sa môžu skladovať niekoľko mesiacov pri zahriatí na 90 °C - 40 minút. Varenie ničí toxín po 10-15 minútach. Na rozdiel od iných bakteriálnych toxínov je botulotoxín odolný voči pôsobeniu žalúdočnej šťavy a vstrebáva sa nezmenený.

Toxín ​​obsiahnutý v potravinách je odolný voči vysokým koncentráciám chloridu sodného, ​​v konzervách sa uchováva 6-8 mesiacov. Botulotoxín sa prestane hromadiť až pri koncentrácii kuchynskej soli vo výrobkoch 8-10%.

Zásady oslabujú aktivitu toxínu, pri pH 8,5 sa ničí. Nízka teplota bráni jej formovaniu. Pri teplotách pod 8°C sa toxín zvyčajne nehromadí. Údenie, sušenie, solenie a mrazenie výrobkov neoslabuje jeho činnosť.

Pridanie 0,3-0,5 % formalínu do kultivačného filtrátu obsahujúceho botulotoxín a ponechanie filtrátu v termostate počas troch týždňov vedie k úplnej strate toxicity. Takto neutralizovaný toxín sa nazýva toxoid, ktorý sa používa na imunizáciu zvierat a ľudí.

Anatoxín sa tiež používa na hyperimunizáciu koní, aby sa získali hyperimúnne séra.

6. Epidemiológia

Pôvodcovia botulizmu sú v prírode široko rozšírené. Vegetatívne formy a spóry sa nachádzajú v črevách rôznych domácich a najmä divých zvierat, vodného vtáctva a rýb. Keď sa dostanú do vonkajšieho prostredia (pôda, bahno jazier a riek), zostávajú dlho v spórovom stave a hromadia sa. Takmer všetky potravinové produkty kontaminované pôdou alebo črevným obsahom zvierat, vtákov, rýb môžu obsahovať spóry alebo vegetatívne formy patogénov botulizmu. Ochorenie však môže vzniknúť len pri použití tých z nich, ktoré boli skladované v anaeróbnych alebo im blízkych podmienkach bez predchádzajúcej dostatočnej tepelnej úpravy. Dá sa to hlavne konzervovať domáce varenie, údené, sušené mäso a rybie produkty, ako aj iné produkty, v ktorých sú podmienky pre rozvoj vegetatívnych foriem mikróbov a tvorbu toxínov.

V Rusku sú častejšie zaznamenané choroby spojené najmä s používaním domácich konzervovaných húb, údených alebo sušených rýb, v európskych krajinách - mäsové a klobásové výrobky, v USA - konzervované fazule. Tieto produkty často spôsobujú skupinové, „rodinné“ prepuknutia chorôb. Ak je infikovaný produkt v tuhej fáze (klobása, údené mäso, ryby), potom je v ňom možná "vnorená" infekcia botulínovými patogénmi a tvorba toxínov. Preto existujú ohniská, pri ktorých nie všetci ľudia, ktorí používali rovnaký produkt, ochorejú. V súčasnosti prevládajú ochorenia spôsobené otravou toxínmi A, B alebo E. Hlavnou cestou nákazy je teda jedlo, kvôli používaniu domácej konzervovanej stravy.

Oveľa menej časté sú prípady ochorenia v dôsledku infekcie len spórami patogénov Cl. Botulinum. Patrí medzi ne takzvaný ranový botulizmus a novorodenecký botulizmus.

Botulizmus rán môže nastať v dôsledku kontaminácie rán, ktoré následne vytvárajú podmienky blízke anaeróbnym. Zo spór spadnutých do rany zároveň klíčia vegetatívne formy, ktoré produkujú botulotoxíny. S ich resorpciou vznikajú neurologické poruchy typické pre botulizmus. Zvláštnou formou ranového botulizmu je botulizmus u drogovo závislých. K infekcii dochádza injekciou alebo dokonca kožnou skarifikáciou "čierneho heroínu" ("čierneho dechtu"), ktorého východiskový materiál je kontaminovaný pôdou a teda kontaminovaný spórami. V prípade abscesu miest vpichu sa vytvárajú predpoklady pre rozvoj ochorenia, ako pri botulizme rán.

Botulizmus dojčiat sa vyskytuje prevažne u detí počas prvých šiestich mesiacov života. Väčšina pacientov bola na čiastočnej alebo úplnej umelej výžive.

Pri vyšetrovaní takýchto prípadov boli spóry izolované z medu používaného na prípravu živných zmesí. Rovnaké spóry sa našli v prostredí dieťaťa - pôda, domáci prach a dokonca aj na koži dojčiacich matiek. Upozorňuje sa, že botulizmus dojčiat je zaznamenaný výlučne v sociálne slabších rodinách, ktoré žijú v nevyhovujúcich hygienických a hygienických podmienkach. Vzhľadom na vlastnosti črevnej mikroflóry dojčiat sa predpokladá, že spóry, ktoré sa dostali do gastrointestinálneho traktu dieťaťa, nachádzajú priaznivé podmienky na klíčenie do vegetatívnych foriem a produkciu toxínov.

Experimentálne štúdie a klinické pozorovania poukazujú na možnosť ochorenia v dôsledku aerogénnej kontaminácie botulotoxínmi. V takýchto prípadoch dochádza k ich absorpcii do krvi cez sliznicu. dýchacieho traktu. V prirodzených podmienkach sú takéto choroby nemožné.

Botulizmus u hovädzieho dobytka je spôsobený toxínmi typu C a D; ovce, kurčatá a kačice - typ C; kone - typ B, menej často A a C; ošípané - typy A a B. Z kožušinových zvierat sú najcitlivejšie norky, u ktorých je ochorenie najčastejšie spôsobené typom C. Mäsožravce a všežravce (psy, mačky, ošípané), ako aj potkany, sú odolnejšie voči všetky druhy toxínov. Z laboratórnych zvierat sú najcitlivejšie biele myši, morčatá a králiky.

Zdrojom intoxikácie pre veľké zvieratá môže byť pokazená siláž, dusené krmivo, otruby, obilie a iné produkty, v ktorých mikróby tvoria toxín; pre norky - mäso a krmivo pre ryby. K infekcii dochádza pri kŕmení kontaminovaným krmivom v surovej forme. V krmive môže byť toxín distribuovaný nerovnomerne: zvyčajne nie je toxické všetko krmivo, ale jeho jednotlivé časti.

U zvierat sa ochorenie vyskytuje častejšie sporadicky alebo v malých ohniskách. Sezónnosť nie je vyjadrená. Letalita 70 ... 100 %.

V prírodných podmienkach je botulizmom postihnutých mnoho druhov zvierat, vrátane vtákov, bez ohľadu na vek.

Epidemiológia botulizmu je teda veľmi zložitá. Choroba sa môže vyvinúť v dôsledku požitia iba botulotoxínov, toxínov a patogénov alebo iba spór. Treba poznamenať rýchlu reprodukciu patogénov v jatočných telách mŕtvych zvierat, ktoré sa stávajú akýmsi rezervoárom infekcie.

7. Patogenéza

V patogenéze botulizmu má vedúcu úlohu toxín. Pri bežnej infekcii (cesta potravy) sa dostáva do tela spolu s jedlom, ktoré obsahuje aj vegetatívne formy patogénov - producentov jedov. K absorpcii botulotoxínu dochádza cez sliznicu proximálne oddelenia gastrointestinálneho traktu, počnúc ústnou dutinou. Najvýraznejší je však vstup toxínu cez sliznicu žalúdka a tenkého čreva, odkiaľ sa dostáva do lymfy a následne do krvi, ktorá sa šíri do celého tela. Zistilo sa, že botulotoxín je silne viazaný nervovými bunkami. V tomto prípade sú ovplyvnené nervové zakončenia aj motorické neuróny predných rohov miechy. Botulotoxín selektívne ovplyvňuje cholinergné oddelenia nervový systém, v dôsledku čoho sa zastaví uvoľňovanie acetylcholínu do synaptickej štrbiny, a preto je narušený nervovosvalový prenos vzruchov (parézy, obrny).

Aktivita cholínesterázy v synapsiách zostáva prakticky nezmenená. V prvom rade je narušená inervácia svalov, ktoré sú v stave stálej a vysoko diferencovanej funkčnej aktivity (okulomotorický aparát, svaly hltana a hrtana). Výsledkom porážky motorických neurónov je aj inhibícia funkcie hlavných dýchacích svalov až po paralýzu. Účinok botulotoxínov je reverzibilný a po čase sa motorická funkcia plne obnoví. Inhibícii cholinergných procesov predchádza zvýšenie obsahu katecholamínov. V dôsledku porušenia autonómnej inervácie klesá sekrécia tráviacich žliaz (sekrécia slín, žalúdočnej šťavy) a vyvíja sa pretrvávajúca paréza gastrointestinálneho traktu. Patogénny účinok botulotoxínov sa výrazne zvyšuje, keď sa znova dostanú do krvi, na pozadí rádioaktívnej expozície alebo po nej.

Napriek širokému rozšíreniu v prírode je patogén takmer neschopný produkovať toxín v tráviacom trakte zvierat. V prítomnosti vhodných podmienok anaerobiózy, vlhkosti a tepla sa C. botulinum množí v organických substrátoch a produkuje toxín.

8. Priebeh a klinická manifestácia. Patologické príznaky

Inkubačná doba botulizmu trvá od 18 hodín do 16 ... 20 dní a závisí od dávky toxínu, ktorý sa dostal do tela s jedlom a od odolnosti organizmu. Ochorenie môže prebiehať rýchlosťou blesku, akútne, subakútne aj chronicky. Ochorenie spravidla začína akútne a pozostáva z troch hlavných syndrómov: paralytický, gastroenterický a toxický. Trvanie ohniska sa pohybuje od 8 do 12 dní a maximálny počet pacientov je zaznamenaný v prvých 3 dňoch. Akútny priebeh trvá od 1 do 4 dní, subakútna - do 7 dní, chronická - do 3-4 týždňov.

Charakteristickými znakmi botulizmu u všetkých zvierat sú progresívna slabosť, zhoršená inervácia, najmä bulbárna paralýza: paralýza žuvacieho a prehĺtacieho aparátu. Chuť do jedla a smäd u pacientov zostávajú. Zvieratá zachytávajú potravu, dlho ju žuvajú, no nedokážu ju prehltnúť. Snažia sa piť, ale voda sa vylieva z úst a cez nosové priechody. Jazyk zvieraťa pri útokoch býva suchý a lemovaný žlto-bielym povlakom. Často v dôsledku ochrnutia vypadne z ústnej dutiny. Zvieratá rýchlo schudnú. Vyskytujú sa poruchy videnia, slinenie, poruchy sekrečných a motorických funkcií gastrointestinálneho traktu. Telesná teplota chorých zvierat je zvyčajne v normálnom rozmedzí. Depresia je charakteristická pre zvieratá všetkých druhov od začiatku až do konca ochorenia. Úmrtnosť je 60...95%.

U norkov je botulizmus (typ C) na rozdiel od iných zvierat celkom vážny problém. Inkubačná doba je od 8 do 24 hodín, zriedka až 2-3 dni. Ochorenie prebieha superakútne a menej často akútne. Choré norky sú neaktívne, ležia, zle stúpajú. Nastáva paréza zadných alebo predných končatín, uvoľnenie svalstva. Niektorí si všimnú slinenie. Zreničky sú široko otvorené, očné buľvy vyčnievajú z očných jamiek. Zriedkavo sa objaví hnačka alebo zvracanie. Vznikne kóma a norok uhynie v priebehu niekoľkých minút alebo niekoľkých hodín. Niekedy norky náhle padnú a uhynú počas javov klonických kŕčov. Letalita dosahuje 100%.

Patologické príznaky. Nie sú špecifické pre botulizmus. Pitva odhalí žltačku podkožného tkaniva mnohopočetné krvácania na sliznici hltana a epiglottis, petechiálne krvácania na srdci a serózne vrstvy. Kostrové svaly sú ochabnuté, majú farbu vareného mäsa. Pri prerezaní ciev z nich vyteká hustá tmavočervená krv. Žalúdok obsahuje malé množstvo potravinových hmôt. V gastrointestinálnom trakte sa zistia zmeny charakteristické pre katarálny zápal. Krvácanie na sliznici tenkého čreva. U koní, ktoré spadli z botulizmu, vypadáva opuchnutý jazyk z ústnej dutiny, sú zmenené hrtanové chrupavky a na sliznici hltana sú mnohopočetné krvácania.

9. Diagnostika a diferenciálna diagnostika

Pri stanovení diagnózy sa zisťuje vzťah choroby s konzumáciou určitých krmív, berú sa do úvahy klinické príznaky a výsledky. laboratórny výskum.

Do laboratória sa posielajú podozrivé vzorky krmiva, obsah žalúdka, krv chorých zvierat a kúsky pečene uhynutých zvierat. Patologický materiál sa odoberie najneskôr 2 hodiny po uhynutí zvierat.

Laboratórna diagnostika botulizmu sa vykonáva: za účelom stanovenia toxínu v krmive, patologickom materiáli a určenia typu botulínového mikróbu alebo izolácie kultúry patogénu v patologickom materiáli a krmive.

Prítomnosť toxínu v materiáli sa zisťuje pomocou biologického testu a neutralizačnej reakcie s použitím antitoxických sér A, B, C, D, E, F. Pri biologickom teste laboratórne zvieratá (morčatá, biele myši, mačiatka) sa injikujú intravenózne alebo intraperitoneálne s filtrátom bujónových kultúr alebo extraktu zo zvyškov potravy, zvratkov, výplachu žalúdka. Okrem toho sa jednej zo skupín zvierat vstrekuje zahriaty filtrát. V prítomnosti toxínu v testovanom materiáli zvieratá zo skupiny, ktorým bol injekčne podaný nezahriaty filtrát, uhynú. Okrem toho sa laboratórnym zvieratám injekčne podá zmes filtrátu testovaného materiálu s polyvalentným antibotulínovým sérom. V tomto prípade by zvieratá nemali zomrieť.

Na získanie čistej kultúry sa materiál predhriaty na 85 °C počas 15 minút vysije na médium Kitta-Tarozzi a kultivuje sa za anaeróbnych podmienok. Pri nasadení na glukózo-krvný agar sa pozornosť venuje kolóniám s vláknitými výbežkami a zónou hemolýzy, ktorá je charakteristická pre bacilus botulizmu. Vybraná kultúra sa študuje a identifikuje.

Na určenie typu C. botulinum sa vykoná neutralizačná reakcia na morčatách alebo bielych myšiach so súborom špecifických typických antitoxických sér.

Pri diferenciálnej diagnóze by sa to malo vylúčiť antrax, besnota, Aujeszkyho choroba, listerióza, stachybotryotoxikóza, pseudomor a Marekova choroba vtákov, otravy rastlinami a soľami olova, popôrodné parézy, zápaly mozgu a miechy, afosferóza, Bt-avitaminóza, infekčná encefalomyelitída koní, acetonémia prežúvavcov.

10. Imunita, prevencia, liečba

Pri botulizme sa vytvára typická antitoxická imunita. Na profylaktické účely sa očkujú iba norky (jednou vakcínou alebo pridruženými prípravkami). Profylaktická imunizácia norkov proti botulizmu sa vykonáva u zvierat vo veku 45 dní a starších. Plánované hromadné očkovanie noriek sa vykonáva v máji až júli. Imunita u očkovaných jedincov trvá minimálne 1 rok. Antitoxické sérum má výrazný profylaktický účinok do 6...7 dní po jeho podaní.

Je zakázané podávať mokré, plesnivé a pokazené krmivo a navlhčené (zmiešané krmivo, seno, otruby) podávať ihneď po príprave. Krmivo živočíšneho pôvodu (mäso, pokazené konzervy) sa používa až po prevarení minimálne 2 hod. Osobitná pozornosť sa venuje výberu a príprave krmiva na kožušinových farmách. V trvale znevýhodnených oblastiach sa odporúča hnojiť pôdu superfosfátom, zavádzať do stravy zvierat minerálne doplnky (kostná múčka, fosfátová kŕmna krieda a pod.)

Ak dôjde k botulizmu, choré zvieratá sú izolované a liečené. Zabíjanie na mäso je zakázané. Jatočné telá (mŕtvoly) s vnútornými orgánmi a kožou, ako aj zasiahnuté potraviny sú zničené.

Liečba chorých zvierat začína výplachom žalúdka. Zároveň sa odporúčajú silné laxatíva. Na vyprázdnenie konečníka sa používajú teplé klystíry.

znamená špecifická terapia je anti-botulínové sérum, ktoré sa podáva intravenózne čo najskôr. Zo symptomatických prostriedkov na udržanie tela v zdĺhavých prípadoch ochorenia možno použiť roztoky glukózy, na udržanie srdcovej činnosti - kofeín atď.

Vzhľadom na hromadný úhyn norkov v relatívne krátkom čase (1...2 dni) nie je možné poskytnúť chorým zvieratám individuálne ošetrenie. Pri vleklých prípadoch ochorenia sa odporúča podávať biomycín s jedlom, zvýšiť tvorbu mlieka, zaviesť do stravy slizovité odvary z ryže, konope a pod.

11. Botulizmus u psov

Symptómy. Inkubačná doba trvá od 16-24 hodín do 2-3 dní. Priebeh ochorenia je akútny. Chorí psi odmietajú jedlo, sú letargickí, zažívajú zvýšený smäd, telesná teplota je normálna. Psy sa často vyprázdňujú, výkaly sú polotekuté, páchnuce, niekedy obsahujú nestrávené kúsky potravy, ako aj krvavé hlieny.

Choroba sa rýchlo rozvíja časté vracanie, pričom najskôr sa vyhodí potrava, potom žlč, aj s prímesou krvi. S rozvojom klinických príznakov ochorenia sa pozoruje bolesť brucha, zviera stonanie, niekedy dochádza k zvýšeniu telesnej teploty a slabosti. Obdobia vzrušenia, úzkosti sú nahradené kómou. V budúcnosti sa môže vyvinúť paralýza zadných končatín, svaly tela sa uvoľnia, zvieratá sa pohybujú s ťažkosťami a je zaznamenaná ohromujúca chôdza. Ku koncu ochorenia sa pulz a dýchanie zrýchľujú, močenie a vyprázdňovanie sa spomaľuje, peristaltika sa oslabuje. Úmrtnosť je 30-60%.

Patologické zmeny nie sú charakteristické. Viditeľné sliznice sú bledé, s modrastým odtieňom, niekedy ikterické. Sliznice čriev a žalúdka sú katarálne zapálené, hyperemické, miestami sú na nich bodové alebo pásovité krvácania. Všetky vnútorné orgány sú plnokrvné. Pľúca sú edematózne. Bodové krvácanie sa vyskytuje v tkanivách mozgu a obličiek. Pečeň je pletorická, so žltkastými plochami na povrchu a v reze. V komplikovaných prípadoch sú zaznamenané príznaky zápalu pľúc. Prekrvenie sa nachádza v mozgu a mieche, histologické vyšetrenie mozgového tkaniva odhalí degeneratívne-nekrotické zmeny.

Diagnóza. Stanovili to podľa výsledkov biotestu a biologického stanovenia toxínu. Podozrivé vzorky potravín, obsah žalúdka mŕtvych zvierat a krv pacientov sa posielajú do laboratória na výskum botulizmu. Výťažky z moču, krvi a krmiva sa podávajú morčatám alebo bielym myšiam. Tieto zvieratá zvyčajne uhynú v prvých troch dňoch, v ojedinelých prípadoch neskôr, s charakteristickými príznakmi botulizmu (ochrnutie najmä svalov brušnej steny a zadných končatín). Biologická metóda na stanovenie botulotoxínu v kŕmnych zmesiach a v tele zvierat je hlavná, najspoľahlivejšia a povinná pre konečnú diagnózu.

Liečba. Ak sa zistí botulizmus, podozrivé jedlo sa zo stravy psa odstráni. Chorým zvieratám sa podávajú laxatíva a vyvolávajú zvracanie. Na tento účel sa má pilokarpín podávať subkutánne v dávke 0,002-0,01 g Po pôsobení laxatíva sa cez sondu vstrekuje voda s glukózou. Pri oslabení srdcovej činnosti sa používa gáforový olej alebo kofeín. Odporúčajú sa teplé klystíry a tiež výplach žalúdka 2% roztokom sódy bikarbóny.

Aby sa predišlo komplikáciám ochorenia, odporúča sa užívať antibiotiká penicilín alebo streptomycín.

Antibotulínové sérum A a B, ktoré sa používa v lekárskej praxi, má špecifický terapeutický účinok, hoci údaje o terapeutickom účinku séra sú protichodné.

Pri botulizme je imunita antitoxická. V súčasnosti bola stanovená možnosť imunizácie psov špecifickým toxoidom, ktorý sa získa ošetrením toxínu 0,35-0,5% roztokom formalínu pri teplote 37 °C počas 25-35 dní.

Preventívne a kontrolné opatrenia. Preventívne opatrenia v súvislosti s botulizmom spočívajú v poskytovaní kvalitného krmiva pre zvieratá. Plesnivé a zhnité krmivo by sa psom nemalo podávať. Je potrebné dôkladne vyčistiť a opláchnuť riad od zvyškov potravín, aby sa zabránilo znečisteniu produktov. Môžete kŕmiť iba neškodným mäsom a krmivom pre ryby bez zápachu hniloby a kazenia.

12. Botulizmus u vtákov

Synonymá: "mäkký krk" a "západná kačacia choroba". Náchylné na choroby domáce a voľne žijúce vtáky. Vtáčí botulizmus typu C sa vo verejnom zdravotníctve považuje za minimálny. Boli zaznamenané štyri prípady intoxikácie ľudí botulotoxín typu C, ale nie sú podrobne zdokumentované. Žiadny z týchto prípadov nesúvisel so súčasným prepuknutím botulizmu u vtákov. Inokulácia toxínu neovplyvňuje veľké primáty. O smrti experimentálnej opice je známe, že zjedla kura kontaminované botulotoxínom typu C.

Sklon k chorobe hydina a vodné vtáctvo na celom svete. Botulizmus je bežnejší medzi voľne chovanou hydinou. Moderné spôsoby chovu hydiny môžu znížiť výskyt ochorenia, pretože obmedzujú prístup ku kontaminovanému krmivu. Prípady botulizmu sú však stále zaznamenané v stádach brojlerov na hydinových farmách a farmách. Botulizmus medzi kačicami, brojlermi a bažantmi je najbežnejší a najzávažnejší počas teplých mesiacov roka. Ohniská u brojlerov však boli zaznamenané aj počas zimy.

Etiológia. Botulizmus medzi kurčatá, kačice, morky a bažanty bol spôsobený najmä toxigénnou skupinou typu C.

toxíny. Botulotoxíny patria medzi najsilnejšie jedy. Toxíny typu C sú produkované v anaeróbnych podmienkach pri teplotách v rozmedzí od 10 do 47 °C (optimálna teplota 35–37 °C).

Kurčatá, morky, bažanty a pávy sú citlivé na toxíny typu A, B, C a E, ale nie sú citlivé na D a F.

Patogenéza a epizootológia. Predpokladá sa, že v divoká príroda ohniská choroby sa týkali 117 druhov vtákov z 22 čeľadí. V hydinárňach došlo k prepuknutiu botulizmu. Cicavce ako napr norky, fretky, dobytok, ošípané, psy, kone a rôzne zvieratá v zoologických záhradách. Zistené faktory smrti ryby v ohniskách botulizmu typu C v rybích farmách. Botulizmus typu C u prežúvavcov, ktorí jedia hydinový trus, spôsobil vážne ekonomické straty. Laboratórne hlodavce sú mimoriadne citlivé na botulotoxín typu C; myši sa používajú v biologických testoch na rozpoznanie a typ toxínu.

Keď sa do tela dostane veľké množstvo toxínu, choroba sa rozvinie do hodiny. Ak je dávka toxínu nízka, paralýza sa začína rozvíjať po 1-2 dňoch.

Patológia. Orgány a tkanivá vtákov postihnutých botulizmom typu C nemajú makroskopické a mikroskopické poškodenie. Niekedy sa v strume mŕtveho vtáka nachádza perie alebo larvy hmyzu.

Patogenéza. Botulizmus môže byť spôsobený požitím hotového toxínu do tela. Mikroorganizmy sa množia a produkujú toxíny v črevách mŕtvych vtákov. Z ich tkanív možno izolovať viac ako 2 000 minimálnych letálnych dávok (MLD) na 1 g kadaverózneho tkaniva. Vtáky, ktoré jedia mŕtvoly, sa môžu ľahko otráviť. Larvy múch, ktoré pristávajú na telách vtákov, môžu tiež obsahovať botulotoxín v rôznych množstvách. Boli nájdené larvy obsahujúce 104 x 105 MLD toxínu. Tieto larvy môžu spôsobiť prepuknutie botulizmu, pretože ich ľahko zjedia kurčatá, bažanty a kačice. Vo vodnom prostredí sa C. botulinum nachádza v črevách lariev niektorých článkonožcov a hmyzu. V anaeróbnych podmienkach môžu mikroorganizmy syntetizovať toxín vo vnútri mŕtvych bezstavovcov. Je možné, že kačice ochorejú konzumáciou takýchto bezstavovcov s toxínom nahromadeným v nich. Ohniská botulizmu sú charakteristické najmä pre vtáky žijúce na jazerách s plytkými, šikmými brehmi a kolísavou hladinou vody.

Botulizmus spôsobený toxínmi A a E je zriedkavý a môže súvisieť s kŕmením kurčiat nakazenou ľudskou potravou. Botulizmus u čajok, potápiek a potápiek sa pripisuje konzumácii mŕtvych rýb kontaminovaných toxínom E. Kontaminované krmivo bolo tiež príčinou prepuknutia botulizmu A u brojlerových kurčiat.

Verilo sa, že príčinou botulizmu je výlučne požitie hotového toxínu. Avšak začína byť zrejmé, že C. botulinum typu C produkuje toxín in vivo.

Diagnostika. Diferenciálna diagnostika botulizmu je založená na klinických príznakoch. Definitívna diagnóza môže byť stanovená po izolácii toxínu zo séra, plodiny alebo výterov z gastrointestinálneho traktu mŕtvych vtákov.

Krvné sérum je preferovaným diagnostickým materiálom. Pretože C. botulinum sa normálne nachádza v črevách kurčiat, toxín sa môže produkovať v hnijúcom tkanive; detekcia toxínu v tkanivách uhynutého vtáka teda nemôže byť potvrdením diagnózy botulizmu.

Biologický test na myšiach je citlivá a dostupná metóda na potvrdenie prítomnosti tepelne labilného toxínu v krvnom sére. Dvom skupinám myší sa injekčne podá testovacie sérum. V tomto prípade jedna skupina dostáva liečbu typovo špecifickým antisérom, zatiaľ čo druhá nie. Ak bol toxín prítomný v testovanej krvi, klinické príznaky botulizmu a smrti u druhej skupiny myší sa vyvinuli do 48 hodín. Zdá sa, že skupina, ktorá dostala antisérum, je chránená.

V posledných štádiách ochorenia sú zrejmé klinické príznaky. Pri strednej intoxikácii možno pozorovať iba paralýzu labiek. V tomto prípade treba botulizmus odlíšiť od Marekovej choroby, drogovej a chemickej intoxikácie, či chorôb kostry končatín. V týchto prípadoch je biologický test na myšiach veľmi užitočnou štúdiou. Botulizmus u vodného vtáctva treba odlíšiť od vtáčej cholery a otravy chemickými látkami. Otrava olovom sa často zamieňa s botulizmom.

Liečba. Mnohé choré vtáky, ak sú izolované a dostanú vodu a potravu, sa môžu zotaviť. Liečba veľkého počtu chorých vtákov je však náročná úloha. Bolo použitých veľa liečebných metód, ale ich účinnosť nebola experimentálne potvrdená, keďže botulizmus je ťažko empiricky reprodukovateľný. Klinické príznaky ochorenia u neošetrených brojlerov môžu počas prepuknutia narásť a ustupovať. Je teda ťažké určiť, či je liečba účinná, alebo sa zhodou okolností zhodovala s vlnou klesajúcej úmrtnosti.

Zavedenie špecifického antitoxínu viaže len voľný a extracelulárne viazaný toxín a možno ho považovať za liečebnú metódu pre cenné vtáky zo zoologických zbierok. Pštrosy s klinickými príznakmi botulizmu sa zlepšujú do 24 hodín od podania antitoxínu typu C. Táto liečba nie je aplikovateľná na ohniská v kŕdľoch hydiny.

Imunizácia. Aktívna imunizácia inaktivovaný toxoid sa úspešne používa u bažantov. Podobné toxoidy chránia kurčatá a kačice pred experimentálnym botulizmom. Vakcinácia veľkého počtu hydiny je však veľmi nákladná záležitosť. Očkovanie voľne žijúcich vtákov tiež nie je praktické.

Záver

Botulizmus sa vyskytuje vo všetkých častiach glóbus. Častejšie je však registrovaná v krajinách, kde obyvateľstvo konzumuje veľké množstvo rôznych konzervovaných potravín. AT západná Európa, najmä v Nemecku a Francúzsku boli choroby najčastejšie spojené s konzumáciou konzervovaných produktov živočíšneho pôvodu: šunky, údenín systému charakterizovaného parézou a ochrnutím priečne pruhovaného a hladkého svalstva, rýb. V Spojených štátoch bola väčšina prepuknutia botulizmu spôsobená konzumáciou konzervovanej zeleniny, ovocia a rýb.

Podľa Meiiepa (Meyer. 1928) bolo od roku 1735 do roku 1924 v západnej Európe 4144 P. chorôb, z toho smrteľných 1271. V Anglicku od roku 1860 do roku 1926 bolo evidovaných 75 prípadov s dvoma úmrtiami. V USA od roku 1889 do roku 1926 ochorelo na B. 1816 ľudí, z toho 1163 zomrelo; vo Francúzsku počas nacistickej okupácie v rokoch 1940-1944. došlo k 417 prepuknutiam botulizmu s celkovým počtom prípadov nad 1000 ľudí. Vo väčšine prípadov bola príčinou otravy šunka a domáce konzervy. Podľa literárnych údajov bolo v predrevolučnom Rusku od roku 1818 do roku 1913 101 ohnísk botulizmu, počas ktorých ochorelo 609 ľudí, 283 (46,8%) zomrelo. Od roku 1920 do roku 1939 bolo podľa tlačových správ v ZSSR 62 ohnísk botulizmu, ochorelo 674 ľudí, 244 (36,2%) zomrelo.

Literatúra

1. Budagyan F.E. Potravinová toxikóza, toxické infekcie a ich prevencia. Moskva: Medicína, 1965.

2. http://www.bestreferat.ru/referat-25190.html.

3. Matrozová R.G. Mikrobiológia botulizmu v konzervárenskom priemysle. Moskva: Piščepromizdat, 1980.

4. Kolychev M.N., Gosmanov R.G. "Veterinárna mikrobiológia a imunológia" M.: KolosS, 2003

5. Prednášky o kurze " sanitárnej mikrobiológie“, R. P. Kornelayeva, 2009

6. http://www.coolreferat.com/Clostridium_botulinum.

7. http://sinref.ru/000_uchebniki/05598vetrenaria/001_bolezni_sobak_belov_danilov/068.htm

8. http://ptitcevod.ru/inkubaciya/botulizm.html

Hostené na Allbest.ru

...

Podobné dokumenty

Pôvodca botulizmu - Cl.botulinum, jeho kultúrne vlastnosti a faktory patogenity. Štruktúra a mechanizmus účinku botulotoxínu - najsilnejší známy jed. Patogenéza, klinické príznaky a laboratórna diagnostika botulizmu, jeho liečba.

prezentácia, pridané 11.4.2015


Typy a formy pôvodcov botulizmu, morfologické, kultúrne vlastnosti a patofyziologické účinky ich toxínov na organizmus. Epidemiológia botulizmu, závislosť intenzity infekcie od sanitárnych a technologických podmienok spracovania a skladovania.

test, pridané 04.09.2010


Botulizmus: koncept, odkaz na históriu. Vlastnosti potravinového a ranového botulizmu. Mierna a stredná forma ochorenia. Etiológia a epidemiológia ochorenia. Patogenéza a patomorfológia botulizmu. Klinický obraz, diagnostika, liečba ochorenia.

prezentácia, pridané 27.02.2013


Etiológia, patogenéza a klinický obraz botulizmu. Zavedenie antibotulínového séra. Hlavné syndrómy botulizmu. Kritériá pre túto diagnózu. Botulotoxín je jedným z najsilnejších jedov známych v prírode. Úloha hypoxie v patogenéze botulizmu.

prezentácia, pridané 3.12.2013


Etiológia, epidemiológia, patogenéza, klinika, diagnostika, liečba a prevencia cholery (akútne bakteriálne infekčná choroba s fekálno-orálnym mechanizmom infekcie) a botulizmus (toxicko-infekčné ochorenie postihujúce nervový systém).

prezentácia, pridané 27.04.2015


Nešpecifikovaný botulizmus, botulizmus detstva, potravinový a ranový botulizmus. Fekálno-orálny alebo kontaktný prenosový mechanizmus. Vegetatívne formy patogénov. Hlavné patologické zmeny s botulizmom. Prvé typické znaky.

prezentácia, pridané 14.02.2016


Štúdium patologickej anatómie ľudí, ktorí mali botulizmus. Analýza klinického obrazu botulizmu, ktorý je kombináciou oftalmoplegického, fagoplegického, dysfagického, fonoplegického syndrómu. Mikrobiologická diagnostika.

abstrakt, pridaný 4.12.2010


Príčiny botulizmu ako akútneho toxicko-infekčného ochorenia. Vývoj parézy a paralýzy svalov v súvislosti s uvoľňovaním acetylcholínu v nervových synapsiách. Organoleptické vlastnosti botulotoxínu, jeho prítomnosť v potravinách.

prezentácia, pridané 16.03.2015


Epidemiológia, morfológia, tinktoriálne a biochemické vlastnosti. Antigénna štruktúra a toxíny. Výrazná vlastnosť mikroorganizmus. Hlavným pôvodcom infekčných lézií u ľudí. Diagnostika, liečba a prevencia Pseudomonas aeruginosa.

prezentácia, pridané 20.05.2015


Osýpky - akútne vírusové ochorenie, jej príznaky. Pôvodca osýpok, spôsoby infekcie. Patogenéza ochorenia, jeho klinický obraz. Inkubačná doba, komplikácie (zápal pľúc, zápal stredného ucha, krupica, encefalitída). Imunita po chorobe.

Botulizmus- patrí do skupiny potravinovo toxických infekcií, keďže patogén a jeho toxín vždy vstupujú do tela alimentárnou cestou. Na rozdiel od iných toxických infekcií je charakteristickým znakom botulizmu prevalencia symptómov poškodenia nervového systému a nie gastrointestinálneho traktu.

Etiológia

Clostridium botulinum, pôvodca botulizmu, je anaeróbny, mobilný gram-pozitívny bacil, nemá kapsulu, tvorí spóry a produkuje silný exotoxín. Clostridium botulinum rozdelené do 7 sérologických typov (A, B, C, D, E, F, G), ktoré sú podobné v morfologických a kultúrnych vlastnostiach. V Bielorusku prevláda sérotyp B. Patogény sa dobre množia v anaeróbnych podmienkach v potravinových produktoch s akumuláciou exotoxínov. Vegetatívne formy mikróbov sú vo vonkajšom prostredí málo stabilné a pri teplotách nad 60 °C rýchlo odumierajú. polemiky vysoko odolný voči fyzikálnym a chemickým faktorom. Zostávajú životaschopné 5-6 hodín pri teplote 100 °C. Pri teplote 120 0 C odumiera po 30 minútach.

Odolný voči mrazu (vydrží mesiace), vysychaniu a UV žiareniu. Pri nedostatočnom zahriatí sa z vegetatívnych foriem môžu vytvárať takzvané spóry, schopné klíčiť po 6 mesiacoch. Toxíny si za normálnych podmienok prostredia zachovávajú svoju aktivitu až 1 rok. V konzervách - už niekoľko rokov. Toxíny sa varením rýchlo inaktivujú. Pri teplote 60°C sa inaktivuje po 1 hodine. Prítomnosť botulotoxínu v potravinách nemení ich organoleptické vlastnosti.

Epidemiológia

Zdroj a hlavná nádrž infekcie sú voľne žijúce a domáce zvieratá, vtáky a ryby. Infekcia sa neprenáša z človeka na človeka. Prenosové mechanizmy: fekálne-orálne; kontakt (s botulizmom rany). Prenosové trasy: potraviny, vzduch-prach (s botulizmom u dojčiat), kontakt-domácnosť. Imunita po prenesenom ochorení sa nevyvinie.

Patogenéza botulizmu

V patogenéze botulizmu má vedúcu úlohu toxín. Počas potravinovej cesty infekcie sa botulotoxín spolu s vegetatívnymi formami dostáva do gastrointestinálneho traktu. K absorpcii toxínu dochádza cez sliznicu gastrointestinálneho traktu, počnúc ústnou dutinou, odkiaľ toxín preniká do lymfy a krvi. Botulotoxín sa silne viaže na nervové bunky, blokuje uvoľňovanie acetylcholínu do synaptickej štrbiny a nervovosvalový prenos pri cholinergiách nervové vlákna. Vegetatívne formy patogénu, ktoré boli požité s jedlom, pokračujú v produkcii toxínu. Jeho dodatočný príjem do krvi zvyšuje toxický účinok.

BOTULIZMUS(lat. botulus klobása; syn. botulizmus) - ťažká intoxikácia, ktorá sa vyskytuje v dôsledku konzumácie potravín obsahujúcich toxíny Clostridium botulinum a je charakterizovaná prevládajúcou léziou centrálneho a autonómneho nervového systému.

Štatistiky

Existujúce štatistiky neodrážajú skutočnú veľkosť výskytu ľudí B. Je spoľahlivejšia a kompletnejšia, ak sa vykonáva podrobné laboratórne vyšetrenie všetkých akútnych a smrteľných prípadov chorôb, a prakticky chýba v mnohých krajinách, kde úmrtia nepodliehajú na vyšetrenie a nie sú podmienky na hospitalizáciu pacientov. Aj vo vyspelých krajinách sa až v posledných desaťročiach začala táto skupina ťažkých intoxikácií rozlišovať podľa druhov toxínov, ktoré ich vznik spôsobili, čo je nevyhnutnou podmienkou včasnej a správnej liečby pacienta. Mayer (K. Meyer, 1956), ktorý analyzuje výskyt B. vo svete za 50 rokov, sa domnieva, že v tomto období ochorelo 5635 ľudí, z toho 1714 zomrelo.

Tieto štatistiky vychádzajú z jednotlivých publikácií. V USA bolo za 65 rokov (1899-1964) zaregistrovaných 1574 prípadov, z ktorých 955 (60,6 %) zomrelo. V Rusku bolo od roku 1818 do roku 1913 hlásených 609 pacientov s B., z ktorých asi polovica zomrela. Zlepšením štatistických záznamov chorobnosti u nás od roku 1920 do roku 1939 bolo známych 674 pacientov s B., z ktorých viac ako štvrtina zomrela. V Japonsku bolo od roku 1951 do roku 1964 evidovaných 297 pacientov s B., z ktorých 78 zomrelo. Francúzsko pred okupáciou fašistické vojská evidovaných je 24 chorých B.; počas okupácie počet prípadov presiahol 1 000 ľudí, čo, ako sa ukázalo, súviselo s konzumáciou mäsa ošípaných zabitých tajne v nevyhovujúcich hygienických podmienkach.

Etiológia

Pôvodcu botulizmu Clostridium botulinum (syn. Bacillus botulinus) opísal v roku 1896 Van Ermengem (E. van Ermengem) počas vyšetrovania prepuknutia B. v Nemecku. B. Štúdium etiológie v nasledujúcich rokoch ukázalo, že ochorenie je spôsobené niekoľkými patogénmi patriacimi k rovnakému druhu. Je známych šesť typov pôvodcov botulizmu: A, B, C, D, E, F. Rozdelenie na typy súvisí s pôvodnou antigénnou štruktúrou exotoxínu produkovaného bunkou. Každý typ toxínu môže byť úplne neutralizovaný iba sérom homologického typu.

Aktivátory B. sú v prírode rozšírené. Trvalým biotopom spór týchto baktérií je pôda, odkiaľ sa dostávajú do vody, ovocia a zeleniny, potravín, krmiva a potom do čriev ľudí a zvierat (cicavce, vtáky, ryby, bezstavovce). Burke (G. Burke, 1919) počas výskumu v Kalifornii izoloval 235 plodín z vody, sena, záhradnej pôdy, hmyzu, pavúkov, slimákov, konského hnoja, črevného obsahu vtákov. Vo všetkých vyššie uvedených objektoch tvoria patogény B. spóry, ktoré sú odolné voči účinkom chemikálií. a fyzické faktory. Vegetatívne formy patogénov B. odumierajú pri 2-5 minútach varu, spórové formy niektorých kmeňov, najmä typov A, B, C, F, sú vysoko termorezistentné. Vydržia 1-5 hodín varu a zomierajú iba v autokláve. Botulotoxín sa čiastočne zničí pri zahriatí na t° 70-90°, pri varení 5-15 minút. úplne skolabuje.

U nás sa v prostredí najčastejšie vyskytujú typy A, B, E, menej často typy C a F, typy A, B, E sa vyskytujú pri ochoreniach u ľudí, typy A, B, C, E sa vyskytujú u zvierat.

Všetkých šesť typov Cl. botulinum sú si veľmi blízke svojimi morfologickými, kultúrnymi vlastnosťami a účinkom ich toxínov na ľudský a zvierací organizmus. Dávajú to isté klinický obraz choroba.

Epidemiológia

Zvláštnosť epidemiológie B. je daná tým, že sa neprenáša z chorého na zdravého. Hlavným rezervoárom infekcie u B. sú teplokrvné živočíchy (hlavne bylinožravce), menej často ryby, kôrovce, mäkkýše, v črevách ktorých sa hromadí Cl. botulinum, vylučované stolicou do prostredia, kde sa stávajú spórami. Následné klíčenie spór na organických substrátoch v anaeróbnych podmienkach, najmä v teplotnom rozmedzí 22-37°C, je sprevádzané hromadením mikróbov a ich toxínov.

Prevalenciu chorôb v krajinách sveta určuje: kontaminácia spórami Cl. botulinum objektov životného prostredia, stupeň citlivosti človeka na tento druh toxínu, ako aj charakter výroby (prípravy) potravinárskych výrobkov a zvláštnosti výživy a každodenného života obyvateľstva. Neprítomnosť spór Cl v objektoch prostredia. botulotoxínu samozrejme vylučuje možnosť ich preniknutia do potravinárskych produktov a moderná technológia ich výroby aj v prítomnosti spór zabraňuje konzervácii či hromadeniu botulotoxínu pri skladovaní produktov.

Citlivosť človeka na botulotoxín typu A, B, C, D, E a F je rôzna. Potvrdzujú to epidemiologické údaje týkajúce sa šírenia chorôb a kontaminácie objektov životného prostredia spórami, ako aj informácie o rozdielnej citlivosti experimentálnej a poľnohospodárskej. zvierat na rôzne druhy toxínov.

Spóry Cl. botulinum sú rozšírené. Podľa V. M. Bermana (1941) „celá príroda je zdrojom botulizmu“, čo zdôrazňuje rozšírenú kontamináciu objektov životného prostredia spórami patogénu. Štatistika nálezov spór je však bezvýznamná. Je to spôsobené obmedzenými a cielenými vyhľadávaniami spojenými s novými chorobami alebo potrebou prieskumu určitých oblastí, odkiaľ sa dodáva zelenina alebo rybie produkty pre potravinársky priemysel.

Zlepšenie laboratórnych výskumných metód v smere identifikácie charakteristík metabolizmu patogénu a široké používanie typovo špecifických sér umožnilo spoľahlivejšie zistiť kontamináciu prostredia rôznymi typmi Cl. botulinum a predstavujú modernú geografiu ich rozšírenia.

Pri štúdiu rôznych vzoriek odobratých v regiónoch Severného Kaukazu, Azovského a Kaspického mora, Primorské územie, Ďaleký východ, Leningrad, spóry patogénu B. sa našli v 9 % vzoriek pôdy a 4 % vzoriek vody. Zároveň sa vo vzorkách pôdy našli spóry patogénov typu A, B, C a E, vo vzorkách vody a bahna typ E. Medzi pozitívnymi nálezmi bol typ E cca. 74 %; takmer na všetkých skúmaných územiach sa zistil v pôde brehov vodných plôch, druhé miesto vo frekvencii nálezov zaberá typ B (16,5 %), tretie - typ A (7,8 %) a štvrté - podľa typu C (1,8 %). V 33% študovaných vzoriek pôdy z brehov jazera Balkhash a niektoré oblasti arménskej SSR, spóry patogénu B.

Podľa zahraničný výskum, najčastejšie nálezy spór patogénu B. sa vyskytujú pri štúdiu fazule (32 %), hnijúcich rastlín (20 %) a fermentovaného zeleného krmiva (20 %).

Pri analýze výskytu B. sa upozorňuje na skutočnosť, že všetky choroby sú spôsobené tromi typmi toxínov - A, B a E, pričom v každej jednotlivej krajine prevláda jeden z nich. Takže v USA je najčastejším pôvodcom B. typ A, vo Francúzsku a Nórsku typ B, v Japonsku sú takmer všetky ochorenia spojené s typom E, v Kanade prevláda typ E. U nás sú ochorenia spôsobené tromi typmi toxínov (A, B a E). Choroby spôsobené toxínmi ako C, D, F sú extrémne zriedkavé. Jeden prípad skupinovej otravy (Čadské jazero) spôsobený toxínom tohto typu

D. Opísané sú aj ojedinelé prípady otravy toxínom typu C. Čo sa týka patogénu produkujúceho toxín typu F, nedávno objaveného v ZSSR, choroby s ním spojené boli zaregistrované len raz v Dánsku a USA.

Neekvivalencia v patológii botulotoxínov rôznych typov je teda zrejmá. Nie je to spôsobené ani tak pravdepodobnosťou vniknutia akéhokoľvek druhu toxínu do ľudského tela, ale prirodzenou odolnosťou človeka voči jednému a vysokou citlivosťou na iné typy toxínov, hoci existuje názor (K. I. Matveev, 1959), že všetky teplokrvné živočíchy, ut. hodiny a ľudia sú rovnako citliví na botulotoxíny všetkých typov. Je však známe, že stupeň citlivosti teplokrvných živočíchov nie je rovnaký. Vysoko odolné voči botulotoxínom sú ošípané, psy, vlky, líšky, divé a domáce mačky, levy, tigre a mnohé vtáky. Tieto druhy sú „poriadky“, ktoré ničia choré zvieratá a zdochliny a povaha ich stravy poskytuje výnimočné možnosti kontaktu s patogénmi B. a ich toxínmi. Najcitlivejšie na botulotoxíny sú kone, ktorých povaha vylučuje šírku takýchto kontaktov, a mnohé laboratórne zvieratá. Tento biologický jav, ktorý spočíva v rozdielnej citlivosti teplokrvných živočíchov na zástupcov jednej skupiny toxínov, sa vysvetľuje v evolučnom vývoji druhov a ich vzťahu k patogénom B. V procese tohto vývoja určitú časť prežili jedinci druhu, ktorý mal individuálnu (ale genotypovo determinovanú) schopnosť odolávať patogénnemu pôsobeniu toxínov vo väčšej miere, pričom tieto vlastnosti preniesli na ďalšie generácie. Treba predpokladať, že najširšie kontakty s patogénmi B., a predovšetkým s typmi C a D, ako s najstaršími predstaviteľmi klostrídiózy, mali aj vzdialení predkovia človeka, ktorí jedli surové a hnijúce mäso.

patologická anatómia

Patoanatomické zmeny zistené pri pitve pacienta, ktorý zomrel na B., nepredstavujú nič konkrétne. Spravidla sa zistí prudká hyperémia všetkých viscerálnych orgánov sprevádzaná viacerými malými a veľkými krvácaniami. Membrány mozgu sú silne hyperemické, dochádza k krvácaniu. V mozgovom tkanive sa nachádzajú trombózy, lézie vaskulárneho epitelu nekrotickej a deštruktívnej povahy. Steny ciev mozgového tkaniva sú uvoľnené. Najviac sú postihnuté gangliové bunky nervového systému. Dochádza k vakuolizácii protoplazmy, rozpadu jadra. Mení sa tvar buniek, odpadávajú procesy, zmeny nastávajú aj v neuroglii.

V srdci vlákna spojivové tkanivo napučiavať, pozorujú sa javy nekrobiózy. Vyskytuje sa fragmentácia myokardu; pruhované pruhovanie zmizne. Cievy prudko pretečú krvou, zistí sa opuch endotelu v kapilárach a malých cievach.

Pľúca sú naplnené krvou, edematózne. Pozoruje sa obraz ostrého hemoragického zápalu pľúc; v niektorých prípadoch dochádza k hepatizácii jednotlivých častí pľúc a niekedy aj celých lalokov. Kapiláry pľúc sú prudko rozšírené, v alveolách dochádza k akumulácii erytrocytov. Pečeň je plná krvi, zväčšená, hnedastej farby, ochabnutej konzistencie. Mikroskopia ukazuje granulárnu degeneráciu buniek pečeňového tkaniva, tukové zmeny, opuch kolagénových vlákien spojivového tkaniva, disociáciu pečeňového parenchýmu.

V obličkách je epitel stočených tubulov silne zmenený a v priamych tubuloch sú dystrofické zmeny.

Sliznica tráviaceho traktu je prudko hyperemická. Sliznica žalúdka je opuchnutá, žltkastej farby, uvoľnená, veľmi ľahko sa trhá, sú v nej viditeľné špicaté a väčšie krvácania. Črevné cievy sú ostro vstreknuté a dávajú seróznej membráne mramorový vzor; sliznica čreva je opuchnutá, mikroskopia odhalí vazodilatáciu, poškodenie steny a uvoľnenie červených krviniek.

Z kostrových svalov je najviac postihnuté svalstvo hrudníka, brušnej steny a končatín. Svaly majú "varené", so sivastým odtieňom vzhľadu; mikroskopia odhalí vazodilatáciu, stázu v kapilárach, pruhované pruhovanie zmizne, vlákna napučiavajú, vyzerajú ako pri Zenkerovej degenerácii.

Patogenéza

Hlavným patogenetickým faktorom u B. je botulotoxín. Podľa mnohých výskumníkov má patogenéza B. toxický charakter. Je potrebné poznamenať dôležitý znak týkajúci sa genézy intoxikácie toxínom typu E. Na živných substrátoch tvorí tento typ patogénu B. toxín menšej sily ako patogény typu A, B a F, avšak závažnosť intoxikácie a letalita u B. typu E spravidla prevyšuje u B. typu A, B a F. Dôvodom týchto rozdielov je existencia toxínu E v dvoch formách: protoxín a toxín.

Neaktívny protoxín, dostať sa z. potraviny do žalúdka, je aktivovaný enzýmami, mení sa na toxín a už v aktívnom stave sa vstrebáva v črevách. Preto je mimoriadne dôležité uvoľnenie žalúdka z obsahu ako dôležité terapeutické opatrenie pri botulínovej intoxikácii spôsobenej toxínom typu E.

Okrem tráviaceho traktu sa toxín môže dostať aj cez dýchacie cesty pri vdýchnutí prachu, ktorý ho obsahuje. Vyskytujú sa aj prípady poranenia B., kedy spóry Cl. botulinum sa dostalo do rany s pôdou, tam vyklíčilo, čo spôsobilo ochorenie, ako aj prípad ochorenia spojeného s transfúziou kadaveróznej krvi odobranej mŕtvemu od B. (choroba u mŕtveho nebola rozpoznaná).

Cl. botulinum sa vylučujú z tela stolicou, toxínmi - močom, žlčou a stolicou.

V experimente s botulínovou intoxikáciou boli stanovené dva dôležité vzorce: prvým je, že súčasné podávanie rôznych typov toxínov nakoniec vedie k sumácii toxické pôsobenie; druhý vzorec je spojený s fenoménom paradoxnej citlivosti, keď opakované a časté podávanie toxínu vedie k smrti, hoci jeho celková dávka nepresiahla polovicu smrteľnej dávky. Zistilo sa, že botulotoxín typu A selektívne pôsobí na periférne cholinergné nervové zakončenia, zatiaľ čo adrenergné tkanivá sú voči nemu necitlivé.

Z krvi preniká toxín do orgánov, kde ovplyvňuje bunky rôznych tkanív, predovšetkým nervový systém, ktorý je na botulotoxíny najcitlivejší. Botulonový jed pôsobí na motorické neuróny miechových motorických centier a predĺženej miechy, ktorá je príčinou rozvoja paralytického syndrómu, ako aj na periférne motorické neuromuskulárne zariadenia, čo spôsobuje narušenie prenosu vzruchu z nervu do nervu. sval. Zároveň nie úplná blokáda prenos impulzov. Okrem toho botulotoxín vo veľmi veľkých dávkach tlmí tkanivové dýchanie mozgu, ale tieto zmeny nie sú príčinou smrti. Klinický dohľad a experimentálne údaje umožňujú zvážiť botulotoxín a cievny jed, porážka nervového systému srdca a ciev je základným kameňom účinku to-rogo. Krátkodobá perfúzia toxínu cez cievy spôsobuje ich spazmus, dlhodobá expozícia vedie k paréze ciev a krehkosti kapilár.

Molekulárne mechanizmy interakcie medzi toxínmi a bunkami zostávajú nerozlúštené.

Imunita

Prenesená choroba nezanecháva imunitu. Existujú správy o relapsoch. Takže K. M. Ayanyan (1967) pozoroval B. u dvoch detí v roku 1963 a znova u nich o rok neskôr. Obe deti zomreli. Prvý aj druhýkrát toxín Cl. botulín typu A.

Klinický obraz

Inkubačná doba je 12-24 hodín, ale môže sa predĺžiť až na 10 dní. Čím je inkubačná doba kratšia, tým je priebeh ochorenia závažnejší. Počas ohniska sa vyskytujú prípady ochorenia s krátkym aj dlhším trvaním. inkubačná doba aj keď jednotlivci jedli to isté jedlo v rovnakom čase. Je to zrejme spôsobené nerovnomerným rozložením toxínu v potravinovom produkte, ako aj individuálnou citlivosťou chorých.

V prevažnej väčšine prípadov B. začína akútne. Symptómy sa často môžu prejaviť vo forme troch: hlavné možnosti: s prevahou dyspeptických porúch, porúch zraku alebo funkcie dýchania. Pri prvom variante choroba začína pocitom nevoľnosti, rýchlo sa spája zvracanie, okraje môžu byť len v počiatočnom období choroby. Niektorí pacienti zaznamenávajú kŕče, niekedy intenzívnu bolesť v epigastrickej oblasti. Často sa objavuje pocit plnosti a plnosti žalúdka. Súčasne vzniká suchosť slizníc ústnej dutiny a pacienti pociťujú intenzívny smäd. Charakterizovaná výraznou plynatosťou, zápchou, ktorá môže byť v dôsledku črevnej parézy veľmi pretrvávajúca. V počiatočnom období ochorenia sa však často pozoruje uvoľnenie stolice, zatiaľ čo výkaly neobsahujú patologické nečistoty.

K skorým príznakom B. patria aj príznaky porúch prehĺtania, ktoré sa v niektorých prípadoch rozvíjajú už v prvých hodinách choroby. Pacienti sa sťažujú na prítomnosť „hrudky“ v krku, bolesť pri prehĺtaní, pocit „škriabania“ za hrudnou kosťou a o niečo neskôr sa pripojí dusenie.

Ak choroba začína poruchami zraku, potom sa pacienti často obracajú na oftalmológov. Spočiatku sa sťažujú na „hmlu“, „mriežku“, „muchy“ pred očami. Čítanie bežného písma je ťažké až nemožné (akomodačná paréza), menej často sa pozoruje zdvojenie objektov.

U jednotlivých pacientov sa vyvinie "akútna ďalekozrakosť", okraje môžu byť korigované zodpovedajúcimi šošovkami. Poruchy zraku v počiatočnom období B. často prebiehajú bez dyspeptických príznakov, čo sťažuje diagnostiku. Pri dôkladnom vyšetrení pacienta je okrem rôznych porúch zraku možné zistiť prítomnosť sucha v ústach, smädu, zmeny farby hlasu (chrapľavosť, „hrubý“ hlas), ako aj príznaky celková intoxikácia: bolesť hlavy, závraty, celková svalová slabosť, únava, nespavosť . Všetky tieto príznaky v počiatočnom období nie sú vždy dostatočne jasne vyjadrené alebo môžu byť počas vyšetrenia vynechané kvôli ostrej prevahe očných symptómov. Ak dyspeptický variant počiatočných prejavov B. trvá niekoľko hodín, poruchy videnia bez iných charakteristických prejavov ochorenia môžu pretrvávať aj niekoľko dní.

Najťažší priebeh B. nastáva pri počiatočnom rozvoji porúch dýchania. Pacienti s plným zdravím začínajú pociťovať nedostatok vzduchu, robia neočakávané pauzy počas rozhovoru. Niekedy sa tieto pauzy vyskytujú medzi jednotlivými slabikami. Na hrudníku je pocit napätia alebo ťažkosti, v niektorých prípadoch sú bolesti hrudník. Dýchanie zvyčajne nie je zrýchlené, ale povrchné. Súčasne s poruchami dýchania sa mení hlas, ktorý sa stáva nielen chrapľavým, ale získava aj nosový tón. Porušenie prehĺtania sa rýchlo spája s poruchami dýchania. Symptómy všeobecnej intoxikácie sú vždy vyjadrené: bolesť hlavy, silná svalová slabosť, závrat atď.

Po počiatočných prejavoch B. sa choroba dostáva do fázy najvyššieho rozvoja symptómov. Subjektívne si pacienti pred očami všímajú „hmlu“, „mriežku“, „blikanie“ alebo „muchy“. Obrysy predmetov sú rozmazané. Keď sa pokúsite prečítať, písmená a riadky sa „rozptyľujú“. Tieto príznaky sa vyvíjajú v dôsledku účinku toxínu na ciliárny sval, čo vedie k jeho relaxácii, čo vedie k paralýze ubytovania. Často sa pozoruje zdvojnásobenie predmetov, najmä pri otáčaní očných buliev do strán. V závažných prípadoch dochádza k paralýze jedného alebo viacerých hlavových nervov, ktoré inervujú svaly oka, oftalmoplegia (pozri).

Takmer vždy dochádza k výraznému a trvalému rozšíreniu zreníc - mydriáza. Tento príznak sa objavuje ako jeden z prvých a trvá najdlhšie. Pomerne často sa vyskytuje nerovnosť žiakov - anizokória (pozri). Reakcia žiakov na svetlo je výrazne znížená alebo úplne chýba. Niekedy pacienti nedokážu rozlíšiť obrysy predmetov a vnímajú len svetelné podnety. Často sa pozoruje ptóza (pozri), často bilaterálna, ale stupeň ovisnutia horného viečka môže prevládať na ktorejkoľvek strane. Pri závažnejšom priebehu B. môžu byť oči úplne zatvorené a na ich otvorenie sú pacienti nútení dvíhať rukami horné viečko.

Pôsobenie botulotoxínu sa rozširuje na okulomotorické a abdukuje nervy, dochádza k narušeniu pohybu očných buliev, dochádza k pocitu zdvojenia predmetov. Zvyčajne sa paréza laterálneho priameho svalu oka objaví skôr, čo vedie ku konvergentnému strabizmu. V zriedkavých prípadoch, keď prevažuje paréza okulomotorického nervu, dochádza k divergentnému strobizmu. Pri ťažkej B. sa pozoruje súčasné pretrvávajúce poškodenie všetkých okulomotorických svalov, čo vedie k úplnej nehybnosti očných bulbov. U mnohých pacientov je možné zistiť prítomnosť nystagmu, častejšie vertikálneho.

Poruchy prehĺtania sú charakteristické príznaky, ale sú menej časté ako očné príznaky. Pacienti sa najskôr sťažujú na ťažkosti a bolesť pri prehĺtaní. V budúcnosti cítia pocit "hrudky" v krku a nakoniec sa poruší akt prehĺtania. S tým spojená porucha hybnosti jazyka zhoršuje akt prehĺtania, mení artikuláciu. V ťažkých prípadoch B. pacient nemôže posunúť špičku jazyka cez okraj zubov. Rozvíjajúca sa paréza epiglottis vedie k neúplnému uzavretiu dýchacích ciest pri prehĺtaní, čo vytvára možnosť vstupu potravy do dýchacieho traktu, čo spôsobuje dusenie, kašeľ a dusenie.

U pacientov s poruchou prehĺtania chýba faryngálny reflex, možno zaznamenať javy parézy mäkkého podnebia. V závažných prípadoch je palatínová opona nehybná a visí na koreni jazyka. Keď sa pokúsite prehltnúť vodu, vytečie vám cez nos.

V prvých hodinách choroby dochádza k poklesu zafarbenia hlasu a chrapotu, čo je spojené s poklesom slinenia a suchosti hlasiviek. S rozvojom parézy sa k týmto symptómom pripája fuzzy artikulácia („hrudky v ústach“) a nosovosť a s rozvojom parézy hlasiviek môže dôjsť k úplnej afónii.

Menej často majú pacienti s B. ochabnutú parézu tvárových svalov v dôsledku poškodenia VII páru hlavových nervov. Od prvých hodín u pacientov vzniká ostrá myasténia, okraje rušia pacienta počas celého obdobia intoxikácie. Pri B. však nikdy nedochádza k lézii senzitívnej sféry, ako aj k strate vedomia.

Pri ťažkej B. je charakteristický vývoj parézy dýchacích svalov, ktorý sa prejavuje absenciou bránicového dýchania, ostrým obmedzením pohyblivosti medzirebrových svalov a vymiznutím reflexu kašľa. Porucha a zástava dýchania sú jednou z hlavných príčin smrti u B. Zlyhanie dýchania má obzvlášť závažný priebeh aj preto, že popri parézach dýchacieho svalstva sa pacienti spravidla nachádzajú zápalové procesy v pľúcach. Na začiatku ochorenia pacienti zaznamenávajú "nedostatok" vzduchu, pocit napätia a ťažkosti v hrudníku, rýchlo sa unavia počas rozhovoru alebo robia neočakávané prestávky, aby sa zhlboka nadýchli. Rýchlosť dýchania môže dosiahnuť 30-40 za 1 min., zaznamenajú sa ďalšie patologické typy dýchania.

Srdcovo-cievny systém trpí sekundárne intoxikáciou s ťažším priebehom ochorenia (tachykardia, tlmené srdcové tóny, niekedy rozšírenie hraníc relatívnej tuposti srdca, systolický šelest na jeho vrchole, známky dystrofie myokardu podľa elektrokardiografie) . Arteriálny tlak, systolický aj diastolický, má určitú tendenciu stúpať, čo súvisí s vazokonstrikčným účinkom toxínu.

Pri B. sa telesná teplota nezvyšuje, ale pri ťažkých formách ochorenia je možná hypertermia v počiatočných štádiách aj v neskoršom období. Zvýšenie telesnej teploty u pacientov s B. v neskorom období ochorenia je však častejšie spôsobené pridaním zápalu pľúc.

U niektorých pacientov je zaznamenaná oligúria, zníženie špecifickej hmotnosti moču a albuminúria. Sediment obsahuje hyalínne a granulované odliatky, erytrocyty. Hladina zvyškového dusíka v krvi môže prekročiť normálne hodnoty.

V krvi sa častejšie zaznamenáva stredná (niekedy významná) leukocytóza s neutrofíliou a výskyt mladých foriem neutrofilov (v ťažkých formách ochorenia).

Komplikácie

S porušením prehĺtania - aspiračná pneumónia. U rekonvalescentov sa môže vyskytnúť myozitída sprevádzaná bolesťou a ťažkosťami pri pohybe a infekčná myokarditída. Môže sa vyvinúť krátkozrakosť.

Diagnóza

Diagnóza sa stanovuje na základe údajov o anamnéze, klinických a laboratórnych štúdií.

Laboratórna diagnostika je založená na detekcii botulotoxínu alebo patogénu B. v materiáloch odobratých pacientovi (krv, zvratky, výplach žalúdka, stolica atď.), ako aj v potravinách, ktoré spôsobili otravu. Je dôležité zistiť nielen prítomnosť toxínu alebo mikróbu, ale aj jeho typ, aby sa potvrdila klinická diagnóza a predpísala sa správna liečba.

Pred zavedením pacientovi je potrebné odobrať krv na ležanie. sérum. Do vzoriek odobratých na laboratórny výskum, ako aj do potravinárskych výrobkov sa nesmú pridávať konzervačné látky. Materiály sa musia uchovávať v chlade.

Vzorky prijaté do laboratória sa vyšetrujú súčasne v dvoch smeroch: dve tretiny vopred pripravenej vzorky (získa sa filtrát alebo centrifugát) sú určené na detekciu botulotoxínov v neutralizačnej reakcii, jedna tretina je určená na plodiny za účelom izolácie botulínové mikróby.

Na zistenie toxínu sa z každej vzorky odoberú 4 myši s hmotnosťou 16 – 18 g. Vzhľadom na to, že v testovanom materiáli môže byť jeden zo šiestich typov botulotoxínov, je potrebné vykonať predbežnú reakciu so zmesou anti- botulínové diagnostické séra všetkých typov. Liečivé antibotulínové séra by sa nemali používať na diagnostické účely. Z každej testovanej vzorky sa rovnaké množstvo (1,5-2,4 ml) filtrátu alebo centrifugátu naleje do dvoch skúmaviek. Do jednej (prvej) skúmavky (kontrola) sa pridá 0,6 ml fyziologického roztoku, do druhej (pokusu) sa pridá 0,6 ml zmesi monovalentných sér, po čom sa obsah prvej skúmavky vstrekne intraperitoneálne alebo do žily. dvoch bielych myší alebo do žily v objeme 0,7-1,0 ml, rovnaký objem druhej skúmavky (experimentu) sa podá druhému páru bielych myší. Testovaný materiál z každej skúmavky by sa mal injikovať rôznymi striekačkami.

Zvieratá sa pozorujú 4 dni, avšak ak myši ochorejú alebo uhynú pred týmto obdobím, okamžite sa uskutoční neutralizačná reakcia s monovalentným diagnostickým sérom.

V prítomnosti botulotoxínu vo vzorke uhynuli dve myši, zaviedol sa krymský filtrát bez séra, zvyšné dve zostali nažive. Zvyčajne je obraz choroby a smrti myší veľmi charakteristický: objavuje sa zrýchlené dýchanie, stav úplnej relaxácie svalov, stiahnutie svalov brušnej steny („osí pás“ - obr. 10), paralýza a kŕče pred smrť.

V prípade úhynu všetkých 4 myší by sa mala neutralizačná reakcia zopakovať s extraktmi zriedenými 5, 10, 20, 100-krát. Keď sa extrakty zriedia, cudzia mikroflóra stráca schopnosť zabíjať myši a botulotoxín, ktorý má zvyčajne väčšiu biologickú aktivitu, spôsobí smrť myší, keď sa filtráty zriedia.

Ak sa botulotoxín zistí v reakcii s polyvalentným sérom, okamžite sa vykoná podrobná neutralizačná reakcia na určenie typu toxínu pomocou typovo špecifických diagnostických sér.

Osobitná pozornosť by sa mala venovať formulácii neutralizačnej reakcie s krvným sérom pacienta, pretože je zvyčajne malé. Je potrebné opatrne oddeliť sérum od krvnej zrazeniny a okamžite vykonať podrobnú neutralizačnú reakciu s monovalentnými botulínovými sérami typu A, B, E (iné typy B. sú veľmi zriedkavé).

Po prijatí pozitívnej neutralizačnej reakcie s diagnostickým botulínovým sérom sa urobí záver o prítomnosti botulotoxínu v testovanom materiáli a uvedie sa jeho typ.

Často sa formulácia neutralizačnej reakcie s polyvalentnými aj monovalentnými sérami musí opakovať kvôli nešpecifickej toxicite cudzej mikroflóry, ktorá sa zvyčajne nachádza vo zvratkoch, stolici, takže v najlepšom prípade odpoveď na prítomnosť toxínu v vzorka môže byť podaná na 2. – 3. deň a o jej typovej príslušnosti – na 3. – 5. deň od začiatku štúdie.

Ak nie je možné zistiť toxín v testovaných materiáloch, vykonajú sa štúdie na zistenie patogénu B.

Na tento účel sa 3-5 ml pripraveného materiálu naočkuje na tekuté živné pôdy. Na primárne očkovanie je lepšie použiť kazeínovo-hubové alebo kyslé kazeínové médium, vývar Hottinger alebo médium typu Tarozzi. Je potrebné, aby pH bolo v rozmedzí 7,2-7,4. Povinné je aj mleté ​​mäso alebo pečeňové mäso v mäsovom médiu a varené proso a vatu v kazeínovom médiu. Skúmavka alebo liekovka by mala byť aspoň do polovice naplnená živným médiom. Pred výsevom sa do média pridá 0,5 % glukózy.

Očkovanie by sa malo vykonávať v médiu vo veľkých skúmavkách alebo v liekovkách s objemom 100 – 200 ml. Zhora sa médium zaleje vrstvou vazelínového oleja s hrúbkou 0,5 cm. Zvlášť treba pamätať na to, že počiatočné inokulum je lepšie naočkovať vo veľkom objeme média (70-150 ml), aby sa kultivačná kvapalina pre všetky štúdie stačí primárne očkovanie. Následné subkultúry testovaných vzoriek z primárnej inokulácie do rovnakého tekutého živného média nemusia produkovať tvorbu toxínov v médiu. Výsev by sa mal uskutočniť v štyroch fľašiach, z ktorých dve sa zahrievajú na t ° 80 ° počas 20 minút. Ďalšie dve fľaštičky sa po zasiatí nezohrievajú. Všetky fľaštičky sú umiestnené v termostate pri t° 28 a 35° (v každom termostate jedna vyhrievaná, jedna nevyhrievaná).

Ak sú aktivátory B. v študovanom materiáli prevažne vo vegetatívnej forme, potom rast v plodinách bude hl. arr. v neohrievaných liekovkách. V rovnakom prípade, ak materiál obsahuje spórové formy, rast bude vo vyhrievaných fľaštičkách a v niektorých prípadoch môže okamžite viesť k izolácii čistej kultúry z takéhoto výsevu.

Po 48 hodinách. od začiatku rastu sa zo všetkých fľaštičiek odoberú vzorky kultivačnej tekutiny (10-15 ml každá) v súlade so sterilitou a podrobia sa vyšetreniu. S kultivačnou tekutinou sa zavedie neutralizačná reakcia s polyvalentným antibotulínovým sérom. Po obdržaní pozitívne výsledky neutralizačná reakcia sa aplikuje s každým typovo špecifickým sérom samostatne. Ak po dvoch dňoch nie je v liekovkách zistený žiadny rast, potom je potrebné pokračovať v inkubácii v termostate a štúdia by sa mala vykonať v dňoch 4-6-10. Pri detekcii tyčiniek typických v morfológii pre Cl. botulotoxínu, ako aj botulotoxínu sa uvádza záver o kontaminácii testovaného materiálu patogénom B. Izolácia čistej kultúry v tomto prípade nie je povinná.

Ak sa v plodinách nachádzajú mikróby, morfologicky podobné Cl. botulínum a toxín chýba, kultivačná tekutina sa má aktivovať pankreatínom alebo trypsínom.

Rozhodujúce pre odpoveď o kontaminácii testovaného materiálu patogénom B. a jeho typom sú tieto neutralizačné reakcie. V pochybných prípadoch sa izoluje čistá kultúra (z vysokého stĺpca agaru, z očkovania na Petriho misky). Jednotlivé kolónie morfologicky charakteristické pre Cl. botulinum sa vysievajú na tekuté médiá a skúmajú sa po 3-5 dňoch. rast v neutralizačnej reakcii s typovo špecifickým anti-botulínovým sérom.

Neutralizačný test je spoľahlivá, vysoko špecifická a pomerne citlivá metóda na detekciu botulotoxínov.

Ďalšie navrhované metódy laboratórnej diagnostiky B. (pasívna hemaglutinačná reakcia, metóda výpočtu fagocytárneho indexu, luminiscenčné séra) sú čisto experimentálne a pre nedostatočnú špecificitu sa veľmi nepoužívajú.

Odlišná diagnóza

B. treba odlíšiť od otravy sliepkou. Na rozdiel od B. sa prvé príznaky otravy vyskytujú po 1-5 hodinách. po zjedení rastliny. Existuje slabosť, ospalosť, závrat, bolesť hlavy. Môže sa vyskytnúť nevoľnosť, zriedkavo vracanie. Koža tváre a trupu je hyperemická, niekedy sa zistí šarlátová vyrážka. Podobnosť s B. spočíva v pretrvávajúcom rozšírení zreníc a ich absencii reakcie na svetlo, suchosti slizníc v ústach a zhoršenej salivácii. Prirodzene sa pozorujú duševné poruchy. Pacienti sú väčšinou veľmi nepokojní, ich pohyby nie sú koordinované, dochádza k neadekvátnej reakcii na okolité javy, delírium, často s výraznými halucináciami. Môžu sa vyskytnúť klonicko-tonické kŕče. Tachykardia, arytmie, znížené krvný tlak, hluchota srdcových tónov. S rozvojom kómy sa objavuje ostrá bledosť kože, bradykardia, dýchavičnosť, porucha rytmu dýchania. Smrť pochádza zo zástavy dýchania.

Otrava metylalkoholom vedie aj k rozvoju množstva symptómov podobných B. Zaznamenáva sa celková slabosť, zvonenie v ušiach, nevoľnosť, vracanie, niekedy aj bolesti brucha. Zreničky sú rozšírené a zle reagujú na svetlo. Poruchy zraku majú dvojvlnový charakter. Po prvé, pacienti si všimnú blikanie pred očami, zníženú zrakovú ostrosť, "hmlu", zdvojnásobenie predmetov; vtedy môže dôjsť k určitému zlepšeniu videnia, po ktorom sa rozvinie slepota, ktorá sa u B nepozoruje. Pri ťažkých otravách sa zaznamenávajú halucinácie, strach, kŕče, oslabenie svalovej sily, strata vedomia, pokles kardiovaskulárnej aktivity, ale paréza sa nepozoruje.

Pri diferenciálnej diagnostike pri otravách jedovatými hubami treba brať do úvahy, že B. sa zvyčajne vyskytuje pri konzumácii konzervovaných húb, kým otrava jedovatými hubami sa vyskytuje častejšie pri konzumácii čerstvo pripravených húb.

Pri otrave muchovníkom, spojenej predovšetkým s pôsobením muskarínu, ktorý má účinok podobný atropínu, muskaridínu a piltsoxínu, dochádza k silnému slineniu, poteniu, profúznym hnačkám, kolikovým bolestiam brucha, spomaleniu pulzu, blednutiu tváre , pretrvávajúce rozšírenie zreníc (ten sa podobá na B.). V závažnejších prípadoch sú zaznamenané halucinácie (často vizuálne), sčervenanie kože tváre a kŕče.

Skorý nástup respiračných porúch u mnohých pacientov s poliomyelitídou možno tiež mylne považovať za B. Na rozdiel od B. je pri poliomyelitíde hojná sekrécia hlienu a slinenie.

Pre odlišná diagnóza so záškrtom, zmeny na hltane - nálety záškrtu - hmota. Neurologické poruchy pri záškrte sa zvyčajne vyskytujú po bolesti hrdla, horúčke, opuchu podkožného tkaniva. Paralýza sa často vyskytuje súčasne s rozvojom myokarditídy.

Predpoveď pri B. vždy ťažký. Aktívna a len včasná séroterapia a používanie umelého dýchania môže zachrániť život aj tým pacientom, ktorí boli predtým odsúdení na zánik. Zotavenie je pomalé, zvyčajne viac ako mesiac alebo viac. Účinnosť sa obnoví ešte dlhšie; dlhodobo pretrváva aj krátkozrakosť, ktorá vznikla v akútnom období ochorenia.

Liečba

Pacienti sú bezpodmienečne hospitalizovaní. Je naliehavé vykonať výplach žalúdka a vyčistiť črevá. Treba mať na pamäti, že výplach žalúdka s B. je dosť ťažký, pretože v dôsledku absencie faryngálneho reflexu u pacienta a prítomnosti parézy epiglottis môže sonda vstúpiť do dýchacieho traktu. Pred umývaním sa musíte uistiť, že sonda je v žalúdku.

Na neutralizáciu voľne cirkulujúceho botulotoxínu v krvi je potrebné použiť antibotulotoxínové séra. Ich zavedenie je najúčinnejšie v prvých dňoch choroby, pretože najvyššia koncentrácia toxínu v krvi sa pozoruje na 2.-3. choroby (L. M. Shvedov, 1960).

Vzhľadom na možnosť dlhodobého vstupu toxínu do krvi pacienta však môžeme predpokladať, že položiť. účinok sérovej terapie sa prejaví v neskorších štádiách ochorenia. V prípadoch, keď stále nie je známy typ toxínu, ktorý spôsobil ochorenie, je potrebné zavedenie všetkých štyroch typov séra (A, B, C, E). Po stanovení typu patogénu sa podáva sérum príslušného typu. Treba mať na pamäti, že je možná otrava niekoľkými druhmi toxínov. Sérum sa môže podávať intravenózne aj intramuskulárne. Spočiatku sa uvádza sérum typu A - 10 000 ME, typ B - 5 000 ME, typ C - 10 000 ME, typ E - 10 000 ME. Často však toto množstvo nestačí na úplnú neutralizáciu toxínu. Následné zavedenie séra je možné, zníženie dávky bude závisieť od klinického účinku. Na liečbu ťažkých foriem B. sa zvyčajne spotrebuje na celý priebeh liečby 50 000 - 60 000 IU typu A, C, E a 25 000 - 30 000 IU typu B. Tieto dávky však možno tiež zvýšiť.

Všeobecný komplex liečby pacientov s B. zahŕňa nešpecifickú detoxikačnú terapiu, ktorá pozostáva zo zavedenia soľných roztokov, glukózy a krvných náhrad. Zvlášť priaznivo pôsobia roztoky s nízkou molekulovou hmotnosťou - hemodez, polyvinylpyrolidón, ako aj krvná plazma.

Vzhľadom na možnosť vegetácie aktivátora zo sporu v išiel. cestu pacienta, mnohí lekári odporúčajú použitie chloramfenikolu alebo tetracyklínových liekov. Dĺžka liečby je 7-8 dní. Pri užívaní antibiotík sa frekvencia "exacerbácií" ochorenia znížila.

Aby sa skrátil čas na zotavenie pri poruchách nervového systému, je indikované vymenovanie ATP vo forme 1% roztoku 2 ml trikrát denne počas 7 až 10 dní.

Porážka kardiovaskulárneho systému vyžaduje použitie gáforu, kordiamínu, srdcových glykozidov.

Pacient musí dostať, aby si ľahol. dávky vitamínov najmä zo skupiny C a B.

Osobitné miesto v liečbe pacientov zaujímajú otázky boja proti respiračným poruchám. Použitie umelého dýchacieho prístroja je opodstatnené. Dýchacia resuscitácia v B. spočíva v odstránení obštrukcie dýchacích ciest a vytvorení primeranej pľúcnej ventilácie pomocou respirátorov.

Indikáciou na zavedenie tracheostómie a endotracheálnej umelej ventilácie u B. sú parézy svalov hltana, hrtana a jazyka so sťažnosťami na dýchavičnosť, parézy dýchacích svalov s poklesom vitálnej kapacity pľúc až do r. 30%, oslabenie reflexu kašľa, atelektáza a zápal v pľúcach. Odporúča sa používať prístroje s nastaviteľným objemom s nezávislou frekvenciou dýchania.

Napriek poklesu slinenia musí pacient pravidelne odsávať hlien, ktorý sa hromadí v horných dýchacích cestách.

S rozvojom pneumónie pacienti potrebujú vhodnú antibiotickú liečbu.

V štádiu neskorej rekonvalescencie možno úspešne využiť fyzioterapeutické postupy pri liečbe paréz.

Prevencia

So zdokonaľovaním technológie spracovania potravín pri optimálnych teplotných podmienkach B. medzi ľuďmi, spojené s používaním priemyselných produktov pre potraviny, prakticky mizne. Hlavné miesto ako príčina ochorenia v mnohých krajinách sveta a v ZSSR je obsadené rôznymi domácimi potravinárskymi výrobkami (konzervované, nakladané, údené, sušené atď.). V USA však v roku 1963 ochorelo na komerčné produkty 25 ľudí, z ktorých 9 zomrelo. V Japonsku sa B. spája s používaním národného jedla „izushi“, ktorého neoddeliteľnou súčasťou sú surové ryby, Eskimáci na Aljaške majú jedlá z mäsa bielej veľryby a Indiáni na pobreží Tichého oceánu v Severnej Amerike majú lososa. kaviár. Podľa historických údajov bola až do roku 1964 v USA hlavným zdrojom B. zle sterilizovaná alebo nakladaná zelenina a ovocie s nedostatočným percentom kyselín. Vo Francúzsku, Dánsku, Nórsku, Švédsku, Juhoslávii a ďalších európskych krajinách bol B. spájaný s Ch. arr. so šunkou a domácou rybou.

Znalosť optimálnych podmienok klíčenia spór, ich odolnosti voči teplote, ako aj podmienok tvorby toxínov umožňuje jasne definovať hlavné požiadavky na technologické spracovanie potravinárskych výrobkov s vylúčením možnosti akumulácie botulotoxínov v nich . Medzi tieto požiadavky patrí: ochrana produktov pred kontamináciou spórami patogénov B., tepelná úprava produktov, ktorá zabezpečuje odumretie spór (sterilizácia), vegetatívnych buniek a zničenie toxínu a vylúčenie možnosti klíčenia spór a toxínu. tvorba v hotovom výrobku.

Potreba maximálnej ochrany produktov pred vstupom spór do nich alebo ich povinného odstraňovania počas čistenia a umývania tečúcou vodou (zelenina, ovocie, huby) je určená rozšírenou kontamináciou objektov životného prostredia týmto patogénom. Pokiaľ ide o mäso a rybie výrobky, uvoľnenie zo spór sa vykonáva opatrným a rýchlym odstránením čriev pri pobitovom rozrezaní jatočných tiel a rýb, najmä červených, bezprostredne po ulovení.

V tomto prípade je bezpodmienečne nutné výrobky po vyčistení a umytí ihneď ochladiť, pretože ďalšie technologické operácie ako konzervovanie, solenie, údenie a morenie nedokážu zničiť toxín vznikajúci pri skladovaní výrobkov v teple a látky používané na konzervovanie alebo nakladanie (soľ, cukor, kyseliny) môžu len oddialiť ďalšiu tvorbu toxínov.

Mimoriadny význam má správny teplotný režim pri spracovaní výrobkov. Konvenčné tepelné ošetrenie produktov určených na priame použitie môže byť účinné iba vtedy, ak sa predávajú v prvých hodinách, pretože ničí toxín za normálnych podmienok zahrievania až do 100 °C, ale nezhoršuje životaschopnosť spór. Pri postupnom ochladzovaní a dlhšom skladovaní pri izbovej teplote sa v takýchto produktoch môže hromadiť toxín v dôsledku klíčenia spór do vegetatívnych buniek. Je zrejmé, že opakované tepelné spracovanie takýchto výrobkov pred konzumáciou je povinné.

Sterilizácia produktov by sa mala vykonávať iba v autoklávoch, kde vhodný zvýšený tlak umožňuje vytvoriť teplotu 120 °, čo má škodlivý účinok nielen na vegetatívne bunky a ich toxíny, ale aj na spóry. Takéto priemyselné výrobky sú neškodné aj pri dlhodobom skladovaní pri izbovej teplote. Toto ustanovenie sa nemôže vzťahovať na domáce konzervované potraviny, pretože teplotný efekt nepresahuje 100 °C a uzavretie konzerv vytvára optimálne anaeróbne podmienky pre klíčenie zvyšných spór, vegetácie a tvorbu toxínov v potravinovom substráte. Preto doma, bez autoklávu, sa mäsové a rybie výrobky, ktoré sú dobrým živným médiom, nemôžu uchovávať v hermetických nádobách. Toto ustanovenie sa v plnom rozsahu vzťahuje na konzervovanie húb a zeleniny, ktoré sa nedajú úplne zbaviť spór patogénu B. Takéto výrobky je možné v budúcnosti pripravovať len nakladaním alebo solením s pridaním dostatočného množstva kyseliny a soli, vždy v nádobe otvorenej na vzduch.

Vonkajším prejavom kontaminácie konzervovaných potravín spórami patogénov B. a ich vývojom v substráte konzerv je tvorba plynov, vedúca k zbombardovaniu nádoby (opuch vrchnákov). Konzervy zároveň mäknú, mení sa ich štruktúra a zlý zápach. Sú však popísané prípady, kedy bol botulotoxín nájdený v zjavne nezmenenej konzerve.

Aby sa predišlo chorobám B., technologické procesy v potravinárskych podnikoch, kde sa vyrábajú konzervované výrobky, sú prísne regulované príslušnými pokynmi, ktorých odchýlky sú neprijateľné.

Na druh surovín alebo výrobkov sú kladené prísne požiadavky, ktorých splnenie určuje pripravenosť daného podniku vyrábať kvalitné výrobky. Takéto požiadavky existujú na výrobu mliečnych výrobkov, na spracovanie zeleniny, ovocia a surovín zo zeleniny, na spracovanie húb, na prípravu rôznych marinád, korenín, korenín a iných látok používaných na konzervovanie. Prísne požiadavky sú kladené aj na plechovky, ich prípravu na plnenie a kontrolu ich tesnosti. Zárukou uvoľnenia kvalitnej produkcie podnikom sú: dobrá dôstojnosť. stav zariadenia závodu, používanie pitnej vody bez anaeróbnych mikroorganizmov na technologické účely, dôkladné umývanie surovín a spracovanie pomocných materiálov, dodržiavanie režimov spracovania, ktoré vylučujú vývoj patogénu B. vo výrobkoch, zriadenie regulovaná kyslosť produktov, používanie iba zapečatených nádob s neustálym monitorovaním prevádzky seamerov, používanie sterilizačných režimov, ktoré zaručujú úplnú neutralizáciu konzervovaných potravín (zničenie toxínu, smrť vegetatívnych buniek a spór).

Výhradne efektívny nástrojšpecifickou profylaxiou B. u ľudí je očkovanie botulínovým polyanatoxínom. Vzhľadom na exotický charakter výskytu B. v ZSSR nie je tento liek široko používaný a používa sa iba v prípadoch ochrany laboratórneho personálu vykonávajúceho výskum s patogénom B..

Botulizmus z forenzného hľadiska

Pre odbornú diagnostiku otravy botulotoxínom je potrebné mať vyšetrovacie údaje o podmienkach vzniku otravy (povaha konzumovanej potravy, počet obetí, spozorované príznaky, lekárske dokumenty o pomoc). Posudkový lekár musí mať na pamäti charakteristické znaky ambulancie otravy. Pri obhliadke mŕtvoly sa nezistia zmeny špecifické pre B.; zvyčajne sa pozoruje obraz rýchlo prichádzajúcej smrti. Povinné je histologické vyšetrenie, Krom obraz porúch prekrvenia, paretický stav kapilár a perivaskulárne krvácania pri c. n. n., degeneratívne zmeny nervových buniek (ch. arr. v jadrách okohybných nervov, v. medulla oblongata a kvadrigemina). Môže sa vyskytnúť aj paretický stav malých ciev v stene tenkého a hrubého čreva, v pľúcach a myokarde. Okrem toho na súde.-ho. štúdia je riadená orgánmi (podľa všeobecných pravidiel) a pre bakteriologické - krv, potravinové hmoty, výplachy, moč, zvyšné potravinové produkty.

Konečný záver o otrave botulotoxínom súd.-med. odborník vypracuje na základe všetkých prijatých údajov.

Bibliografia: Burgasov P. N. a Rumyantsev G. N. Evolution of botulism, Zhurn, mikr., epid, and immuno., No. 9, str. 18, číslo 11, s. 79, 1967, č. 1, s. 73, č.2, s. 83, číslo 4, s. 3, 1968; Kravčenko A. T. a Shishulina JI. M. Rozšírenie pôvodcov botulizmu a tetanu na území ZSSR, M., 1970, bibliogr.; Matveev K. I. Botulizmus, M., 1959, bibliogr.; Melnikov V. N. a Melnikov N. I. Anaeróbne infekcie, s. 171, M., 1973; V o g o f f D. A. a. D a s Gupta B. R. Botulotoxín, v knihe: Microbialtoxins, ed. od S. Kadis a. o., v. 11-A, str. 1, N. Y.-L., 1971, bibliogr.; Botulizmus, ed. od K. H. Lewis a. K. Cassel, Cincinnati, 1964; Botulizmus, ed. autor: M. Ingram a. T. A. Roberts, L., 1967; Burke G. S. Výskyt bacillus botulinus v prírode, J. Bact., v. 4, str. 541, 1919; Dolman C. E. Ľudský botulizmus v Kanade, Kanada. med. zadok. J., v. 68, s. 538, 1953; Meyer K. F. Status botulizmu ako svetového zdravia, Bull. Wld Hlth Org., v. 15, str. 281, 1956.

P. H. Burgasov, V. I. Pokrovskij, S. G. Pak; T. I. Bulatova (etiol., laboratórna diagnostika), V. K. Derboglav (súd. lekárska).