Šok je kolektívny pojem, keď chcú charakterizovať extrémny stav, ku ktorému dochádza v dôsledku nárazu, ktorý má mimoriadnu silu alebo trvanie a je vyjadrený ako komplex patologických zmien v činnosti všetkých fyziologických systémov a narušenie životných funkcií. dôležité funkcie telo, hlavne systémový obeh, mikrocirkulácia, metabolizmus, centrálny nervový systém, dýchanie, endokrinný systém a hemokoagulácia.
Šok u detí je v podstate charakterizovaný znížením dodávky alebo porušením využitia potrebných bunkových substrátov, predovšetkým kyslíka. S rozvojom šoku konštatujeme prítomnosť akútne rozvinutého, mimoriadne závažného stavu. Pre lekára je šok primárne vnímaný nie ako diagnóza, ale ako poplachový signál, ktorý si vyžaduje naliehavú a niekedy mimoriadnu situáciu lekárske opatrenia.
Druhy detských otrasov
Na základe etiologického princípu je obvyklé rozlišovať sedem typov šoku:
- traumatický,
- septik,
- hypovolemický (hemoragický),
- anafylaktický,
- horieť,
- neurogénne,
- kardiogénne.
V pediatrii sú najčastejšie prvé štyri typy šoku. U nás prijatá kategória „traumatický šok“ je v zahraničí považovaná za zranenie komplikované stratou krvi, bolestivým syndrómom a ochladením. To zdôrazňuje, že vývoj šoku pri traume závisí od závažnosti sprievodných javov a komplikácií.
Tabuľka. Etiológia najbežnejších typov šoku
| TYP VÝRAZU | ETIOLÓGIA |
| Traumatické | Trauma, kompresný syndróm, popáleniny, omrzliny. |
| hypovolemický | Strata krvi, hnačka, dlhotrvajúce vracanie, intraperitoneálna sekvestrácia tekutín (najmä pri pankreatitíde), intraintestinálna sekvestrácia tekutín (napr. črevná obštrukcia), sekvestrácia tekutiny do intersticiálneho priestoru (napr. popáleniny, omrzliny, poranenie tkaniva, akútna strata plazmatických bielkovín). |
| Anafylaktický | Alergická reakcia okamžitého typu (najčastejšie na lieky), idiosynkrázia |
| Septik | Bakteriálna, vírusová alebo plesňová sepsa endotoxémia v dôsledku masívnej deštrukcie baktérií. |
| horieť | Tepelné a chemické popáleniny s veľkou oblasťou poškodenia |
| neurogénne | Poranenie miechy, spinálna anestézia, akútna dilatácia žalúdka. |
| kardiogénne | Príčiny priamo súvisiace so stavom srdca: infarkt myokardu, srdcová aneuryzma, akútna myokarditída, prolaps chlopne, prasknutie medzikomorovej priehradky, arytmie. Extrakardiálne príčiny: perikarditída, perikardiálna tamponáda, embólia pľúcna tepna tenzný pneumotorax. |
Príčiny detského šoku
Príčiny šokových situácií
Všeobecné patogenetické mechanizmy hlavných typov šokových stavov u detí.
Z hľadiska patofyziológie je šok definovaný ako stav hlbokej obehovej depresie. V dôsledku toho sa krvný obeh stáva nedostatočným pre normálne okysličenie, výživu tkanív a odstraňovanie produktov látkovej premeny z nich. V dôsledku porušenia krvného obehu sa prietok krvi v kapilárach zastaví (stáza), pri dlhotrvajúcom šoku sa biele a červené krvinky zlepia do mikrotrombov (kal). Toto je nebezpečenstvo oneskoreného šoku, pretože bunky nedostávajú potrebné množstvo kyslíka (hypoxia). Tento nedostatok kyslíka blokuje normálne štiepenie glukózy v bunkách, čím sa zvyšuje produkcia kyseliny mliečnej. Zvyšuje sa obsah cukru, tukov a aminokyselín v krvi, pretože bunky bez kyslíka sa nedokážu vyrovnať s nosičmi energie.
Cyklus kyseliny citrónovej produkuje menej energie ATP. Nedostatok energie vedie k paralýze „čerpacej funkcie bunky“ v membránach. Ióny sodíka, vody a vodíka vstupujú do buniek, draslík sa vylučuje. To vedie k intracelulárnej acidóze, pri ktorej bunky nakoniec odumierajú. Extracelulárna acidóza nasleduje intracelulárne. Ak sa rozvoj šoku spontánne nezastaví (čo je prakticky nepravdepodobné) alebo nie je prerušený adekvátnymi terapeutickými opatreniami, potom nastáva smrť.
Keďže šok je výsledkom akútneho zlyhania obehu, pochopenie a posúdenie klinické prejavy, symptomatický a následný výber adekvátnych terapeutických opatrení by mal byť zameraný predovšetkým na určenie povahy porúch a obnovenie dostatočného krvného obehu. V neskorších štádiách vývoja šoku to však nestačí.
Príznaky šoku u detí
Príznaky a symptómy šoku u detí
Štartovacím momentom šoku je masívny tok nociceptívnych (bolestivých) impulzov do mozgovej kôry s rozvojom difúznej inhibície a dysregulácie cievneho tonusu diencefalickou oblasťou. Hlavnými patogenetickými faktormi tohto typu šoku sú bolesť, toxémia, strata krvi a následné ochladenie. Vplyv toxémie sa začína prejavovať už 15 - 20 minút po úraze alebo úraze. So syndrómom rozdrvenia a rozsiahlym poškodením mäkkých tkanív je včasná toxikóza jednou z hlavných príčin šoku. Crush syndróm je charakterizovaný zhoršením stavu po uvoľnení z kompresie. Čím viac tkanív je poškodených, tým rýchlejšie a závažnejšie dochádza k nedostatočnej funkcii obličiek, ktorá je výsledkom hypovolémie a toxického poškodenia renálneho epitelu, ako aj obštrukcie stočených tubulov hyalínovými a pigmentovými valcami pozostávajúcimi z myoglobínu. Asi 35-50% takýchto pacientov zomiera na progresívne ochorenie zlyhanie obličiek.
Traumatický šok u detí
Poruchy krvného obehu pri typickom traumatickom šoku sú spojené s redistribúciou krvi v tele: vnútorné orgány, niekedy krvné cievy svalov pretekajú s tvorbou stázových oblastí a hromadením červených krviniek. Za týchto podmienok výrazne trpí centrálny obeh (cerebrálny a koronárny), ako aj periférny. V dôsledku straty krvi a pohybu veľkých objemov krvi do periférie sa znižuje venózny návrat a následne aj srdcový výdaj.
Príznaky traumatického šoku
Traumatický šok má fázový priebeh. N. I. Pirogov po prvýkrát uviedol klasický opis erektilnej a torpídnej fázy traumatického šoku. Táto klasifikácia sa v súčasnosti nepoužíva, no napriek tomu nestratila svoju hodnotu. V erektilnej fáze prevládajú procesy excitácie a aktivácie endokrinných a metabolických funkcií. Klinicky sa to prejavuje takými príznakmi: normo- alebo dokonca hypertenzia, tachykardia, zvýšená práca pri dýchaní, aktivácia metabolizmu. Pacient je väčšinou pri vedomí (zriedkavo v bezvedomí), vzrušený, nepokojný, bolestivo reaguje na akýkoľvek dotyk (zvýšená reflexná dráždivosť), koža je bledá, zreničky rozšírené. Hemodynamické parametre (ak nedošlo k strate krvi) nemusia byť dlhodobo narušené. Torpídna fáza je charakterizovaná rôznym stupňom poruchy vedomia, absenciou alebo slabou reakciou na vonkajšie podnety. Zreničky sú rozšírené, so slabou reakciou na svetlo. Koža je bledá so zemitým odtieňom, končatiny sú studené, koža je často pokrytá studeným, lepkavým potom, telesná teplota je znížená. Pulz je častý, slabo plniaci, na končatinách niekedy nehmatateľný a je určený len na veľkých cievach. Arteriálny tlak, najmä systolický, je výrazne znížený (60-40 mm Hg). Srdcový výdaj je znížený. Stanovuje sa metabolická acidóza. Oligo- alebo anúria. Na rozdiel od dospelých s traumatickým šokom deti nemajú erektilnú fázu, ale častejšie sú poruchy dýchania a krvný tlak môže zostať stabilný po dlhú dobu. Analgézia a blokáda patologických reflexov bráni rozvoju šoku.
Malo by sa pamätať na to, že pri rozvoji symptómov šoku u dieťaťa záleží na povahe a stupni poškodenia: respiračné zlyhanie v dôsledku brušnej traumy alebo hrudník, riziko tukovej embólie pri zlomeninách tubulárnych kostí. V niektorých prípadoch je zranenie sprevádzané akútnou stratou krvi, čo zhoršuje prognózu a závažnosť stavu pacienta.
Pomoc pri traumatickom šoku
Na zmiernenie bolesti pri traumatickom šoku sa používajú rôzne prostriedky. V štádiách prvej lekárskej pomoci sa používa regionálna blokáda poškodených oblastí, celková analgézia s použitím centrálnych analgetík (morfín 0,5 mg / kg, promedol 0,5-1 mg / kg). Na pomoc dieťaťu sa používajú kombinácie morfinomimetík s droperidolom a nenarkotických analgetík.
Septický šok u detí
Bakteriémia, najmä tie, ktoré sú spôsobené gramnegatívnymi baktériami alebo meningokokmi, v kombinácii s nedostatočnou perfúziou tkaniva, môžu naznačovať rozvoj septického šoku, ktorý je charakterizovaný akútnym zlyhaním obehu, zvyčajne sprevádzaným arteriálnou hypotenziou.
Príznaky septického šoku
Priebeh septického šoku je charakterizovaný rozvojom multiorgánového zlyhania, najmä symptómov dýchania núdzový syndróm dospelých (ARDS) a akútne zlyhanie obličiek. V zásade je septický šok spôsobený nozokomiálnou gramnegatívnou bakteriálnou flórou a zvyčajne sa vyvíja u pacientov s narušeným imunitným stavom. Asi 30 % prípadov septického šoku je spôsobených grampozitívnymi kokmi (Klebsiella pneumoniae, Proteus, Pseudomonas aerugenosa) a v niektorých prípadoch aj hubovou flórou (Candida). Samostatný typ septického šoku je spôsobený stafylokokovými toxínmi a je tzv toxický šok.
Patogenéza septického šoku
Patogenéza tohto typu šoku nie je dobre pochopená. Vyvíja sa častejšie u novorodencov a u osôb nad 35 rokov. Výnimkou sú tehotné ženy a pacienti s závažné porušenia imunitný stav v dôsledku základného ochorenia alebo v dôsledku iatrogénnej komplikácie liečby. Infekcia spúšťa komplex imunologických reakcií spojených najmä s uvoľňovaním bakteriálnych toxínov. Okrem pôsobenia lipidovej frakcie lipopolysacharidov uvoľnených z bunkovej steny gramnegatívnych enterobaktérií je však vznik septického šoku spojený s pôsobením veľkého počtu mediátorov: tumor nekrotického faktora, leukotrainínu, lipoxygenázy, histamínu. bradykinínu, serotonínu a interleukínu-2 na srdci - cievny systém a bunkový metabolizmus.
Takáto nadprodukcia vazoaktívnych a metabolicky aktívnych faktorov vedie, ako už bolo uvedené, k hyperdynamickému stavu, ktorý sa prejavuje zvýšením srdcového výdaja a periférnou vazodilatáciou. Súčasne vzniká blokáda využitia kyslíka na subcelulárnej úrovni s akumuláciou laktátu, hoci celkové zásobenie tkanív a buniek tela kyslíkom počas tohto obdobia zostáva celkom dostatočné. Telesná teplota mierne stúpa. Pulz je častý a napätý s normálnym krvným tlakom a uspokojivým plnením krčných žíl. Často dochádza k určitému zvýšeniu dýchania. Keďže periférny prietok krvi je v hyperdynamickej fáze šoku zvýšený, pokožka zostáva teplá, niekedy ružová a diuréza je primeraná. V niektorých prípadoch sa vytvára klamlivý dojem úplnej pohody v stave pacienta a nespôsobuje veľké obavy. Septický proces však pokračuje, čo vedie k postupnému pohybu intravaskulárnej tekutiny do intersticiálnych a intracelulárnych priestorov. Objem intravaskulárnej tekutiny sa znižuje a ako nevyhnutný dôsledok sa rozvinie hypodynamická fáza šoku. Od tohto momentu je septický šok viac podobný hypovolemickému šoku. V dôsledku poklesu systémových a periférnych prekrvenie tkaniva pokožka pacientov je studená a mokrá, krčné žily ustúpi, pulz je rýchly, ale slabý, krvný tlak klesá, diuréza klesá. Pri nedostatočnej liečbe septického šoku sa rozvinie kóma a čoskoro nastane smrť. Úspešná liečba opísanej formy šoku je možná, keď je presne stanovená príčina jeho výskytu, je určené a odvodnené zápalové zameranie a je identifikovaný patogén. Je celkom zrejmé, že kým sa neodstráni príčina septického šoku (drenáž flegmóny a abscesov, operácie zápalu pobrušnice rôzneho pôvodu a pod.), liečba môže byť len podporná a symptomatická.
S progresiou septického šoku vzniká syndróm viacorgánového zlyhania, vrátane nedostatočnej funkcie obličiek, pľúc a srdca. Môže sa vyskytnúť aj intravaskulárna koagulácia a myokardiálna insuficiencia.
Pomoc pri septickom šoku
Spolu s pozitívnymi účinkami liečby steroidmi pri septickom šoku existujú aj negatívne aspekty ich pôsobenia. Predpokladá sa, že masívna liečba steroidmi prispieva k rozvoju extravaskulárneho infekčného faktora, pretože inhibícia aktivity polymorfonukleárnych buniek spomaľuje ich migráciu do extracelulárneho priestoru. Je známe, že steroidná terapia zvyšuje riziko gastrointestinálneho krvácania a znižuje toleranciu glukózy u kriticky chorých pacientov. Existuje teda množstvo obmedzujúcich závažných okolností široké uplatnenie steroidy pri liečbe šoku.
Medzi znaky liečby septického šoku patrí intravenózne (niekedy sa používa selektívna intraarteriálna infúzia) podávanie rezervných antibiotík. V niektorých prípadoch sa používa plazmová filtrácia alebo hemosorpcia - ako aktívne detoxikačné metódy, ktoré odstraňujú z tela veľké množstvo toxíny a medziprodukty odpadových produktov mikroorganizmov, ako aj výmenná transfúzia, UV a laserové ožarovanie krvi.
Hypovolemický šok u detí
Charakteristickým znakom každej formy šoku je systémová tkanivová hypoperfúzia s kritickým poklesom transportu kyslíka a živiny. Tkanivová hypoxia a acidóza menia bunkový metabolizmus a vedú k dysfunkcii takmer všetkých orgánov, čo spúšťa početné „začarované kruhy“, ktoré katastrofu ešte zhoršujú.
Zvláštnosť priebehu šoku u novorodencov je určená mnohými znakmi, medzi ktorými by sme mali vyzdvihnúť morfologickú a funkčnú nezrelosť orgánov a systémov, obmedzené kompenzačné schopnosti a prítomnosť otvorených fetálnych komunikácií (foramen ovale a arteriálny kanál). Najmä v reakcii na hypoxiu a acidózu sa tonus pľúcnych arteriol prudko zvyšuje a tlak v pľúcnom obehu stúpa. Pľúcna hypertenzia spojená s otvoreným dokorán ductus arteriosus vedie k hypoperfúzii pľúc a posunu krvi sprava doľava, čo ďalej zhoršuje hypoxémiu.
Príčiny hypovolemického šoku
Hypovolemický šok u novorodencov sa najčastejšie vyvíja v dôsledku akútna strata krvi s odlúčením a placentou previa, prasknutím pupočných ciev a vnútorných orgánov, masívnymi intrakraniálnymi krvácaniami atď.
Príznaky hypovolemického šoku
Klinický obraz hypovolemického šoku je charakterizovaný nasledujúcimi príznakmi: bledosť a "mramorový vzor" kože, symptóm " biela škvrna", studené končatiny a často aj celková hypotermia. Periférny pulz sa prudko zrýchli a zoslabí. Systémový krvný tlak pri tomto type šoku môže byť znížený alebo zostať v normálne hodnoty v dôsledku zvýšenia OPSS a centralizácie krvného obehu. Znížená tvorba moču (zvyčajne
Pomoc pri hypovolemickom šoku
Dieťa v šoku treba umiestniť do inkubátora alebo pod zdroj sálavého tepla, aby sa vytvoril optimálny teplotný režim. Je potrebné zaviesť kontrolu monitorovania takých ukazovateľov, ako je srdcová frekvencia, krvný tlak, SaO2. Musí sa sledovať hodinová diuréza.
Šokový stav u dieťaťa je indikáciou na tracheálnu intubáciu a prechod na mechanickú ventiláciu.
Na doplnenie BCC je výhodné použiť ako východiskový roztok plazmu alebo albumín. Zavedenie kryštaloidných roztokov je tiež prijateľné. Na doplnenie BCC je zvyčajne potrebných 15 až 30 ml / kg telesnej hmotnosti. Pomocou infúznej terapie sa problémy eliminujú metabolická acidóza hypoglykémia a poruchy elektrolytov, bez ktorých nie je možná normalizácia kontraktility myokardu. V prípade potreby sa inotropná podpora poskytuje zavedením dopamínu v dávke 5-10 mcg/kg/min.
Urgentná starostlivosť s hypovolemickým šokom
Vyskytuje sa pri poklese BCC v dôsledku krvácania, straty plazmy (najmä pri popáleninách), straty elektrolytov, rôznych foriem dehydratácie atď. U dospelých je pokles BCC o 25 % celkom efektívne kompenzovaný tela prostredníctvom regionálnej vazokonstrikcie a redistribúcie prietoku krvi. U detí sú tieto rezervy oveľa nižšie a strata krvi vo výške 10% BCC môže viesť k rozvoju nezvratných zmien. Adekvátna a včasná náhrada strateného objemu krvi alebo plazmy spoľahlivo zabráni rozvoju šoku. V počiatočných štádiách hypovolemického šoku je strata krvi kompenzovaná mobilizáciou významného množstva krvi z kože, svalov a ciev podkožného tukového tkaniva na udržanie krvného toku srdca, mozgu, obličiek a pečene. Koža sa stáva bledá a studená, môže sa objaviť potenie. Krvné zásobenie cervikálnych ciev klesá. Pri pokračujúcej strate BCC trpí srdcová aktivita (tachykardia so slabým pulzom, postupný pokles krvného tlaku, pokles pulzného tlaku a zvýšenie periférneho odporu), znižuje sa diuréza, zaznamená sa zmena vedomia pacienta so zmenou pri vzrušení až ospalosti a letargii sa dýchanie zrýchľuje. Pri absencii liečby sa stav dieťaťa postupne zhoršuje, krvný tlak klesá na kritické hodnoty, pozoruje sa útlm vedomia, pulz sa stáva arytmickým a zriedkavo je možná zástava srdca a dýchania.
Anafylaktický šok u detí
Príčiny anafylaktického šoku
U dieťaťa sa anafylaktický šok rozvinie veľmi rýchlo, v niektorých prípadoch takmer okamžite po preniknutí alergénu do tela a prejaví sa ako špecifická alergická reakcia s výraznou poruchou funkcie centrálneho nervového systému, krvného obehu a dýchania. Prvým štádiom rozvoja anafylaktického šoku je imunologická reakcia medzi alergénom a protilátkou, pri ktorej sa uvoľňujú vazoaktívne amíny (histamín, serotonín, bradykinín, acetylcholín atď.), Tieto látky pôsobia najmä na hladké svalstvo ciev , priedušiek a čriev, čo vedie k ťažkej vaskulárnej insuficiencii. Priebeh anafylaktického šoku je určený časovým intervalom od okamihu, keď antigén vstúpi do tela. Ak teda prejdú 2-3 minúty od okamihu, keď antigén vstúpi do tela, do začiatku reakcie vzniká fulminantná forma AS a pri ťažkej forme môže svetelný interval trvať až 10 minút.
Príznaky anafylaktického šoku
Fulminantná forma AS sa klinicky prejavuje príznakmi akút kardiovaskulárna nedostatočnosť(bezvedomie, zreničky široké bez reakcie na svetlo, ostrá bledosť kože s cyanózou pier a slizníc, nitkovitý pulz, periodicky miznúci pod prstami, respiračná arytmia). Je známe, že anafylaktické reakcie sa zvyčajne prejavujú laryngospazmom, bronchospazmom a arteriálnou hypotenziou, ktorá je určujúcim faktorom pri rozvoji šoku. V tejto situácii sa šok vyvíja rovnakým spôsobom ako pri akútnej hypovolémii.
Predzvesťou šoku môže byť výskyt kožnej vyrážky, lokálneho edému (Quincke) pier, očných viečok, jazyka, horúčka a zimnica. Okrem tradičného použitia pri liečbe adrenalínu, steroidných liekov a antihistaminiká je potrebné vykonať infúznu terapiu a v niektorých prípadoch aj tracheálnu intubáciu.
Pomoc s anafylaktický šok
Pri anafylaktickom šoku treba pamätať na to, že patogenetická liečba začína zavedením adrenalínu (antagonistu mediátorov anafylaxie). Použitie kortikosteroidov pri liečbe šoku je stále predmetom diskusie. Mechanizmus účinku steroidných hormónov na rozvoj septického šoku je zjavne spojený so schopnosťou hormónov inhibovať komplementom sprostredkovanú aktiváciu polymorfných nukleocytov. Vzhľadom na to, že aktivácia polymorfonukleárnych buniek je jedným z ústredných javov septického šoku, ktorý určuje výskyt a rozvoj syndrómu kapilárneho úniku v pľúcach, a teda do značnej miery určuje patogenézu akútneho respiračného zlyhania, je zrejmé veľký význam steroidná terapia pri liečbe šokových stavov. Masívne dávky steroidných hormónov výrazne znižujú závažnosť ARF. Závislosť úspešnosti steroidnej terapie od času jej začatia sa stala zrejmou: čím skôr sa začne s užívaním steroidných hormónov, tým menej výrazné sú príznaky ARF.
Neurogénny šok u detí
Symptómy neurogénneho šoku
Neurogénny šok je zvyčajne výsledkom zníženia vazomotorického tonusu, ktorý sa zase vyvíja v dôsledku straty sympatická inervácia. Tento variant šoku vzniká v dôsledku rôznych poškodení štruktúr centrálneho nervového systému, najčastejšie v dôsledku úrazu chrbtice. Spinálny šok sa môže vyskytnúť aj u pacientov podstupujúcich vysokú spinálnu anestéziu. V niektorých prípadoch sa vyskytuje druhýkrát v dôsledku akútneho rozšírenia žalúdka. Hoci patogeneticky sa spinálny šok, podobne ako všetky ostatné formy šokových stavov, vyvíja v dôsledku nedostatočného srdcového výdaja, a preto je charakterizovaný znížením perfúzie periférnych tkanív, jeho klinický obraz sa výrazne líši od klinických prejavov iných šokových stavov. . V niektorých prípadoch sa môže vyskytnúť tachykardia a hypotenzia, ale najčastejšie je to pomerne zriedkavý pulz a veľmi mierna hypotenzia. Koža je zvyčajne suchá a teplá, vedomie je zachované, respiračná funkcia nezlomené, krčné žily skolabované. V niektorých prípadoch úplne stačí zdvihnúť oboje dolných končatín nad osou tela pacienta, ktorý je vo vodorovnej polohe, aby boli zastavené všetky príznaky neurogénneho šoku. Táto technika je najúčinnejšia pri hypotenzii spôsobenej vysokou epidurálnou alebo spinálnou anestézou. Pri neurogénnom šoku spôsobenom poranením miechy je spravidla potrebné zvýšiť BCC infúziou náhrady plazmy a intravenózne podať vazokonstrikčný liek (adrenalín, norepinefrín) na udržanie cievneho tonusu.
Pomoc pri neurogénnom šoku
Bez ohľadu na príčinu šoku je terapia vo všeobecnosti podobná a má len niekoľko odtieňov. Z hľadiska patofyziológie možno šokové stavy rozdeliť do dvoch kategórií:
So zníženým srdcovým výdajom a zhoršenou celkovou perfúziou periférnych tkanív;
S normálnym alebo zvýšeným srdcovým výdajom a zhoršenou distribúciou periférneho prietoku krvi. Tieto skupiny je možné rozlíšiť, ak je eliminovaná hypovolémia a je zabezpečená adekvátna preload.
Intenzívna starostlivosť o šok by mala byť zameraná na:
- Obnova BCC;
- Obnova a stabilizácia krvného tlaku;
- Zlepšenie mikrocirkulácie;
- Zníženie reflexných impulzov spojených s traumou;
- Zlepšená výmena plynu;
- Eliminácia acidózy a metabolických porúch;
Primárnou úlohou šokovej terapie je obnovenie BCC. Žila sa prepichne a zavedie sa venózny katéter na začatie infúznej terapie a v niektorých prípadoch sa katetrizuje niekoľko žíl. To vám umožní zvýšiť rýchlosť infúzie. O vysoká rýchlosť infúzna terapia (10-15 ml / kg / hod), je potrebné prísne sledovať hodnotu CVP. Rýchlosť infúzie sa má znížiť ihneď po stanovení pozitívnej hodnoty CVP a začiatku jeho rastu. Pre infúzne média v šokovej terapii sa používajú kryštaloidné roztoky (Ringerov roztok, 5-10% roztoky glukózy, laktasol, disol, acesol a pod.), koloidné náhrady plazmy (deriváty dextránov, škrob, želatína), krvné produkty (albumín 5 a 10% roztok, čerstvá krv, plazma). Vo väčšine prípadov sú východiskovými roztokmi pre šokovú terapiu koloidné prípravky a albumín. Žiadna medikamentózna terapia nenahradí doplnenie potrebného množstva tekutín! Cieľom intravenóznej terapie je kompenzovať nedostatok BCC, zvýšiť preload a CO. Potreba infúznej terapie sa zvyčajne vyskytuje pri zjavnom hemoragickom šoku a šoku spojenom so znížením objemu extravaskulárnej tekutiny a solí. Zvyčajne rýchla liečba eliminuje následky hemoragického šoku a zlepšuje celkovú prognózu ochorenia. V niektorých prípadoch včas zahájená infúzna terapia uľahčuje kontrolu koagulopatických komplikácií a dokonca sa vyhýba transfúzii krvi.
Hemodynamické prejavy zníženia objemu cirkulujúcej krvi zahŕňajú tachykardiu, hypotenziu, znížený systémový venózny tlak, periférnu vazokonstrikciu, znížený plniaci tlak ľavej komory as tým spojený pokles CO. Včasná infúzna terapia tieto prejavy rýchlo eliminuje, pri odložení liečby sa však môže skomplikovať rozvojom ireverzibilnosti šoku, ktorá sa v takýchto prípadoch prejavuje pretrvávajúcou hypotenziou, ktorú nie je možné upraviť ani transfúziou krvi.
Výber infúzneho média
Pri liečbe šoku je mimoriadne dôležité zvoliť vhodné infúzne médium. V zásade to môže byť krv (aj keď nie primárne), koloidné alebo kryštaloidné roztoky. Je známe, že výber infúzneho média závisí od mnohých faktorov. Hlavnými sú patofyziologické okolnosti šoku a fáza jeho vývoja. Pri strate vody, sprevádzanej hemokoncentráciou, je indikovaná infúzia hypotonických soľných roztokov. Pri súčasnej strate Na + sa hypovolémia koriguje použitím izotonického roztoku chloridu sodného, Ringerovho roztoku a iných bežných fyziologických roztokov. V šoku je výhodný Ringerov roztok laktátu, pretože laktát obsiahnutý v jeho zložení, ktorý sa metabolizuje na HCO3 - a vodu, je schopný pôsobiť ako pufor. U pacientov v septickom šoku v dôsledku poškodenia pečene je však metabolizmus laktátu výrazne spomalený. Pacienti s hypovolémiou musia najprv vstúpiť do 0,5-1,0 objemu bcc kryštaloidných roztokov predtým, ako je možné dosiahnuť zlepšenie krvného tlaku, pulzu a diurézy. Ak takáto infúzna terapia neprináša účinok a nie je možné napraviť hemodynamické zlyhanie, najmä ak strata krvi pokračuje, je povinná transfúzia krvi, po ktorej nasleduje ďalšia transfúzia kryštaloidných roztokov. Existujú silné argumenty v prospech koloidných a kryštaloidných roztokov pri liečbe šoku. Sotva však existuje dôvod akceptovať teraz akýkoľvek názor na výber prostriedku na nahradenie deficitu objemu plazmy ako jediného, ktorý môže viesť klinickej praxi. Nebezpečenstvo infúzie koloidných roztokov pri ťažkom syndróme presakovania kapilár je príliš reálne a zrejmé. Pľúcny edém, ktorý vzniká v takýchto situáciách, je zvyčajne hlavnou a najťažšie korigovateľnou zložkou syndrómu respiračnej tiesne.
Pokiaľ ide o vlastnosti prenosu kyslíka, koloidné roztoky nemajú výhody oproti kryštaloidom. Toto je dodatočný argument, aby sa zabránilo nadmernej infúzii koloidných roztokov v šoku. Vzhľadom na aktuálne informácie o nebezpečenstve koloidných roztokov pri liečbe šoku je potrebné ešte zdôrazniť, že z klinického hľadiska je možné určiť množstvo šokových stavov, kedy sa bez použitia koloidných roztokov nezaobídeme. Zároveň je potrebné pripomenúť, že u pacientov so zlyhaním viacerých orgánov, najmä so syndrómom respiračnej tiesne dospelých (ADRS), keď sa prejaví syndróm kapilárneho úniku, sa takmer všetky typy infúznych médií stávajú nebezpečnými a ich patofyziologické dôsledky sú nepredvídateľné. Iná vec je, že bez infúznej terapie sa v takýchto prípadoch v zásade nedá zaobísť, keďže neexistujú žiadne iné prostriedky, ktoré by zabezpečili uspokojivý krvný obeh a udržali dostatočnú kyslíkovú rovnováhu v tele. Úlohou lekára v takýchto situáciách je nájsť takú rovnováhu tekutín, pri ktorej by bolo možné eliminovať hypovolémiu s čo najmenším nebezpečenstvom pre okysličovaciu funkciu pľúc.
Liečba šoku u detí
Ak nie je potrebná korekcia deficitu BCC alebo dodatočné podávanie plazmatických koagulačných faktorov, potom liekom voľby na liečbu hypovolémie je koncentrovaný roztok albumínu. Je užitočný najmä pri liečbe pacientov s chronickou hypoproteinémiou - pacientov s ochoreniami pečene a obličiek. Pomerne vysoké náklady na liek však výrazne obmedzujú jeho použitie. Purifikovaný albumínový prípravok je dostatočne bezpečný vo vzťahu k možnosti infekcie vírusom hepatitídy, prinajmenšom vždy bez austrálskeho antigénu (HBSAg).
Požiadavky na ideálny plazmový substitučný roztok by mali byť určené nasledujúcimi podmienkami:
- schopnosť udržiavať plazmatický onkotický tlak blízky normálu;
- jeho dlhodobá prítomnosť v plazme, minimálne do odstránenia príznakov šoku a hypovolémie;
- včasná metabolická degradácia liečiva alebo jeho neškodné vylučovanie;
- nízka anafylaktogenita;
- nízke náklady.
Z týchto pozícií roztoky želatíny, dextránov a hydroxyetylškrobu plne spĺňajú existujúce požiadavky a možno ich odporučiť (so známymi obmedzeniami) na obnovenie deficitu objemu plazmy. Žiaľ, tieto prípravky, podobne ako albumínové alebo plazmové prípravky, obsahujú iba fyzikálne rozpustený O2 a môžu zlepšiť alebo udržať primeranú kyslíkovú rovnováhu len nepriamo, prostredníctvom zlepšenia všeobecný obeh.
Súdiac podľa experimentálnych údajov o použití 7,5% roztoku chloridu sodného, nedochádza k významnému zvýšeniu objemu plazmy, t.j. nenastáva očakávaný pohyb intersticiálnej tekutiny do vaskulárneho priestoru. Je to pochopiteľné z hľadiska fyzikálnych zákonitostí, ktorými sa riadia procesy pohybu tekutín medzi médiami, pretože v tomto prípade sa KÓD, ktorý je hlavným protivníkom hydrostatických síl, dlho nemení. Hyperosmotické roztoky však môžu byť užitočné, pretože znižujú intersticiálny edém myokardu, znižujú subendokardiálnu ischémiu, a preto môžu zlepšiť pumpovaciu funkciu srdca. Nakoniec hyperosmotické glykozylované roztoky pomáhajú udržiavať metabolizmus myokardu. Napriek vyššie uvedenému pozitívne stránky, hypertonické roztoky (vrátane roztoku glukóza-draslík-inzulín - tzv. polarizačný roztok) nie sú alternatívou ku klasickým metódam kompenzácie deficitu objemu plazmy.
Kardiogénny šok u detí
Príčiny kardiogénneho šoku
Väčšina spoločná príčina rozvoj kardiogénneho šoku u novorodencov je posthypoxická dysfunkcia myokardu. Medzi ďalšie príčiny vedúce ku kongestívnemu zlyhaniu srdca treba poznamenať vrodené chyby srdca a krvných ciev, syndrómy úniku vzduchu z pľúc, paroxyzmálnu tachykardiu, obštrukciu horných dýchacích ciest.
Symptómy kardiogénneho šoku
V klinickom obraze kardiogénneho šoku spolu s príznakmi zníženia prietoku krvi v veľký kruh ako je arteriálna hypotenzia, tachykardia, periférna hypoperfúzia, pokles diurézy, sú tiež zaznamenané príznaky pľúcneho edému, kardiomegália a hepatomegália.
Pomoc pri kardiogénnom šoku
Spočíva v poskytovaní neutrálneho teplotného režimu dieťaťu, korekcii acidózy, hypoglykémie a porúch elektrolytov. Mechanická ventilácia v kombinácii s užívaním sedatív by mala znížiť spotrebu kyslíka a udržiavať PaO2 na úrovni 80-100 mm Hg. čl. Infúzna terapia by sa mala vykonávať veľmi opatrne a pod kontrolou rovnováhy tekutín. Typicky sa objem podávanej tekutiny zníži na 80 % fyziologickej potreby.
Na zvýšenie kontraktility myokardu sa predpisuje dopamín, dobutamín alebo srdcové glykozidy. Ak existujú príznaky závažného pľúcna hypertenzia dosiahnuť alkalózu (pH - 7,5) pomocou hyperventilácie a zavedením 4% roztoku hydrogénuhličitanu sodného a predpísať periférne vazodilatanciá (nitroprusid sodný v dávke 1,0-5,0 mcg / kg / min alebo 8% roztok síranu horečnatého - 200 mg/kg).
Indikácie pre transfúziu krvi
Krvná transfúzna terapia
Indikácie na transfúziu krvi u pacientov v šokovom stave vznikajú predovšetkým s rozvojom akútneho nedostatku koncentrácie látky transportujúcej kyslík - hemoglobínu a erytrocytov. Vzhľadom na početné fyziologické funkcieže krv prenáša, je jednoducho nemožné preceňovať dôležitosť transfúzie pre pacienta v šokovom stave. Okrem zlepšenia procesov prenosu kyslíka darovaná krv dodáva telu (aj keď čiastočne) koagulačné faktory, ktoré pri šoku chýbajú.
Ak sa zameriame na problém transportu kyslíka, potom je potrebné zdôrazniť význam včasnej, niekedy včasnej transfúzie krvi v šoku, ktorá bráni rozvoju komplexných patofyziologických javov spojených s hypoxiou vyplývajúcou zo straty krvi. V niektorých prípadoch sa tieto zmeny časom stanú nezvratnými. Udržiavanie hladiny hemoglobínu blízkej normálu sa teda stáva jedným z nich kritické problémy priviesť pacienta zo šoku.
Pred niekoľkými rokmi dominovalo transfuziológii hľadisko, podľa ktorého pacienti v stave hemoragického šoku majú výhodu transfúzie plnej krvi. Pre takéto hľadisko neexistovali žiadne významné vedecké podklady: vyvinul sa v podstate spontánne a možno preto, že v prvých štádiách rozvoja transfuziológie medicína nemala primerané a masové metódy separácie krvi. Je potrebné zdôrazniť, že metóda transfúzie plnej krvi nemá žiadne viditeľné negatívne vlastnosti. Súdiac z pozícií patofyziológie však v drvivej väčšine prípadov tiež nie je dôvod na nevyhnutnú transfúziu plnej krvi. U pacienta s masívnou stratou krvi možno deficit erytrocytov úspešne kompenzovať umytými darcovskými erytrocytmi a udržanie BCC sa dosiahne infúziou kryštaloidných roztokov. Pri plnom zvážení všetkých zložiek transportu kyslíka, zodpovedajúceho kvalifikovaného posúdenia primeranosti krvného obehu a hemickej zložky má terapia straty krvi a šoku pomocou zložiek krvi jasné výhody, pretože zabezpečuje kontrolovateľnosť tohto procesu. S modernou technológiou, ktorá umožňuje získavať z krvi mnoho rôznych zložiek, na použitie ktorých sú striktne definované indikácie, sa použitie plnej krvi stalo nepraktickým. Plazmatické zložky krvi, ako aj globulárne zložky oddelené od erytrocytov sa môžu použiť napríklad pri liečbe porúch zrážanlivosti alebo nedostatku krvných doštičiek.
Je vhodné zvážiť množstvo špecifických problémov spojených s kvalitou krvi ako média na transport kyslíka. V niektorých prípadoch, keď je strata krvi masívna, predĺžená a dosahuje hodnoty, ktoré ohrozujú život pacienta a keď zvýšenie BCC infúziou fyziologického roztoku alebo koloidných roztokov nestačí na udržanie hladiny kyslíka v krvi a tkanivách , je urgentná potreba doplniť liečbu transfúziou erytrocytov.
V každodennej klinickej praxi je na to často potrebné použiť darcovskú krv s dlhou trvanlivosťou. Toto je krv odobratá pred 5-10 dňami a uložená v chladničke existujúce pravidlá. V dôsledku prebiehajúcich, aj keď chladom spomalených metabolických procesov, majú erytrocyty takejto krvi do značnej miery vyčerpaný sacharidový bazén. Obsah 2,3-DPG a ATP niekoľkonásobne klesá. V dôsledku toho sa funkcia takýchto erytrocytov viaže kyslík: stanú sa schopnými aktívne viazať O2, ale proces eliminácie kyslíka v tkanivách je narušený. Opísaný jav je v odbornej literatúre definovaný ako posun disociačnej krivky oxyhemoglobínu doľava. V klinickej praxi sa tento jav zvyčajne neberie do úvahy; pričom jeho význam pre organizmus je mimoriadne veľký. Keďže „stará“ krv je zvyčajne dobre nasýtená kyslíkom, vytvára sa ilúzia úplného transportu kyslíka. Mylnú predstavu o blahobyte uľahčuje aj skutočnosť, že v takýchto situáciách má zmiešaná venózna krv vysokú saturáciu, čo podľa všetkých fyziologických kánonov naznačuje uspokojivú kyslíkovú rovnováhu na úrovni tkaniva. Nie je to však tak, keďže vysoká afinita hemoglobínu ku kyslíku v takýchto prípadoch oneskoruje prirodzený proces desaturácie a dochádza k hypoxii tkaniva. Inými slovami, spotreba O2 tkanivami prestáva zodpovedať ich potrebe kyslíka. Metabolickým prejavom tejto situácie je zvyšujúca sa laktátová acidóza, ktorá je v podstate výsledkom hypoxie. Diagnostické ťažkosti sú však spojené s potrebou odlíšiť hemickú laktátovú acidózu od vyššie opísanej hypocirkulačnej, ktorá je taká charakteristická pre šokové stavy.
Prirodzený proces „omladenia“ transfúznej krvi zvyčajne nastáva najskôr o 24 hodín neskôr.Po celú túto dobu telo naďalej žije v podmienkach hypoxie, ktorá nemusí mať priamy výraz v zmysle CBS a krvných plynov. Kompenzačné procesy za takýto stav zahŕňajú nevyhnutné zvýšenie obehovej aktivity. Fyziologický význam opísaného javu nie je úplne jasný. Zdá sa, že existuje dôvod domnievať sa, že fyziologické faktory (MOS, metabolizmus, KOS, okysličenie krvi v pľúcach atď.), keďže sú schopné kompenzovať narušenie životných funkcií tela, môžu zmierniť nepriaznivé účinky opísaného fenomén.
V súčasnosti sa čoraz viac využívajú najnovšie metódy konzervácie krvi a jej „omladzovania“ pri skladovaní, ktoré umožňujú do značnej miery zachovať energetický zdroj erytrocytu a tým zabezpečiť nemennosť jeho fyziologických funkcií, z ktorých hlavným je kyslík. prevod.
Zabezpečenie optimálneho predpätia a dodatočného zaťaženia
Najdôležitejším liečebným problémom pri šoku je udržanie normálneho predpätia srdca. Optimálny plniaci tlak srdca a diastolický objem sú nevyhnutné podmienky pre maximálny CO v danom stave myokardu. V podmienkach šoku sa výrazne mení plnenie komôr.
Za normálneho koloidného osmotického tlaku a v podmienkach intaktných pľúcnych kapilár by sa mal plniaci tlak ľavej komory udržiavať na hornej hranici normy. V každom prípade by mala prekročiť normálnu úroveň CVP, ktorá sa rovná 40-60 mm vody. Art., a pľúcny kapilárny tlak rovný 8-10 mm Hg. čl. Len za týchto podmienok je zaručené, že predpätie je celkom primerané a hypovolémia nie je príčinou zlyhania obehu.
Ak sa pri dostatočne vysokom plniacom tlaku ľavej komory zníži plazmatický KÓD, potom hrozí nebezpečenstvo preťaženia pľúcnej vaskulatúry tekutinami a následne vznik pľúcneho edému. K tomuto nebezpečenstvu prispieva poškodenie kapilárnych membrán.
Zníženie predpätia (v porovnaní s normou) takmer vždy vedie k zníženiu srdcového výdaja a objaveniu sa príznakov obehovej nedostatočnosti. Zníženie predpätia ľavej komory diuretikami alebo vazodilatanciami a ešte viac prekrvením v šoku je neprijateľné. Takáto chyba sa spravidla vyskytuje pri liečbe pacientov s pľúcnym edémom, ktorý sa interpretuje ako prejav zlyhania ľavej komory.
Hypovolémiu ako príčinu šoku so súčasným pľúcnym edémom teda nemožno liečiť diuretikami a vazodilatanciami. S nárastom preloadu sa zvyšuje spotreba O2 myokardom. Nie je to však dôvod na zníženie predpätia v prípade šoku, keďže hlavnou podmienkou eliminácie šoku je zvýšenie srdcového výdaja, čo je nemožné bez zodpovedajúceho adekvátneho zvýšenia predpätia.
Optimalizácia predpätia a jeho zosúladenie s kontraktilitou myokardu je teda hlavným princípom manažmentu pacienta v šokovom stave. Zároveň by sa nemal preceňovať význam doplnenia deficitu BCC.
Udržiavanie kontraktilnej funkcie myokardu
Toto je jeden z najdôležitejších problémov pri liečbe šoku. Na stabilizáciu cievneho tonusu v šoku sa používajú inotropné lieky s výrazným adrenomimetickým účinkom (dopamín, adrenalín, norepinefrín, dobutamín), ktoré ovplyvňujú kontraktilnú funkciu srdca.
Dávka dopamínu sa vypočíta podľa účinku. Liek sa podáva intravenózne po kvapkách v izotonických roztokoch chloridu sodného (0,9 %) alebo glukózy (5 %) v dávke 1-5 mcg/kg/min. Pri absencii účinku sa dávka zvýši na 10-20 mcg / kg / min. Malé dávky pôsobia na dopaminergné receptory a spôsobujú zvýšenie renálneho a splanchnického prietoku krvi. Tento efekt je v podstate podobný efektu znižovania afterloadu a je následne sprevádzaný poklesom stredného arteriálneho tlaku. Pri použití veľkých dávok dopamínu je jeho účinok z veľkej časti spôsobený priamym inotropným účinkom na myokard, ako aj nepriamo prostredníctvom uvoľňovania norepinefrínu. Dopamín do určitej miery zvyšuje potrebu kyslíka v myokarde.
V súčasnosti je široko používaný aj dobutamín, ktorého molekuly sú modifikovanou chemickou štruktúrou izoprenalínu. Liečivo pôsobí priamo na 1-receptory, a preto má priamy inotropný účinok, ktorý zvyšuje kontraktilitu myokardu. Zvyšovaním CO znižuje dobutamín stredný arteriálny a stredný kapilárny pľúcny tlak. Dopamín naopak zvyšuje tlak v pľúcnom obehovom systéme.
Norepinefrín tiež zvyšuje spotrebu kyslíka myokardom, ale tento účinok je do značnej miery sekundárny a je spôsobený najmä zvýšením kontraktility myokardu. Nepriaznivé zvýšenie spotreby kyslíka myokardom pod vplyvom norepinefrínu je navyše vyvážené zlepšením zásobovania myokardom kyslíkom v dôsledku zvýšenia stredného tlaku v aorte, najmä diastolického. Neustále zvyšovanie systolického krvného tlaku pod vplyvom norepinefrínu robí tento liek jedným z najúčinnejších pri zle kontrolovanej hypotenzii.
Inotropné lieky vo všeobecnosti nezlepšujú rovnováhu medzi spotrebou kyslíka myokardom a potrebou kyslíka myokardom. To naznačuje potrebu veľkej opatrnosti pri ich použití u pacientov v šokovom stave.
V niektorých prípadoch opatrenia na optimalizáciu predpätia a zlepšenie kontraktility myokardu nefungujú. Častejšie sa to stáva pri refraktérnych formách šoku, ktoré hraničia so stavom nezvratnosti. Zvyčajne sa zistí sklon k pľúcnemu edému, vyskytujú sa poruchy periférneho prekrvenia vo forme zvýšenej periférnej vazokonstrikcie. V takýchto prípadoch je potrebné konať lieky na periférnu vaskulárnu rezistenciu, teda na afterload. Zníženie periférneho odporu umožňuje zvýšiť stupeň skrátenia svalových vlákien ľavej komory a zvýšiť ejekčnú frakciu ľavej komory. Keď sa krvný tlak stabilizuje, je potrebné zlepšiť perfúziu tkanív, zlepšiť periférnu cirkuláciu. S užívaním vazodilatancií sa neponáhľajte, najskôr musíte zmeniť dávku inotropných liekov (dopamín v dopamínergických dávkach, kombinácia s dobutamínom v dávke 2 až 5 mcg / kg / min).
Šok- toto je klinický stav, ktorý je charakterizovaný zhoršeným krvným obehom a perfúziou tkanív, čo vedie k zhoršenému dodávaniu kyslíka a energetických substrátov k nim, aby uspokojili ich metabolické potreby. Nízky srdcový výdaj vedie k zníženému dodávaniu kyslíka a glukózy do tkanív a k hromadeniu toxických produktov metabolizmu, najmä oxidu uhličitého a vodíkových iónov. Napriek nízkemu srdcovému výdaju sa krvný tlak môže udržiavať na normálnych úrovniach v počiatočných štádiách šoku v dôsledku zvýšenej systémovej vaskulárnej rezistencie.
Klasifikácia šoku
hypovolemický šok. Hypovolemický šok je najčastejší u detí. Vyvíja sa v dôsledku zníženia intravaskulárneho objemu krvi, čo vedie k zníženiu venózneho návratu a predpätia. Strata krvi, plazmy alebo vody (opakované vracanie, hnačka) môže viesť k hypovolémii.
Objem cirkulujúcej krvi (CBV) dieťaťa možno vypočítať, ak je známa telesná hmotnosť. U novorodencov je BCC 85 ml / kg, u dojčiat (do 1 roka) - 80 ml / kg, u detí - 75 ml / kg telesnej hmotnosti. Akútna strata krvi 5-10% BCC môže byť pre dieťa významná. Pri akútnej strate krvi viac ako 25 % BCC sa zvyčajne vyvinie hypotenzia – príznak dekompenzovaného šoku. Napríklad strata len 200 ml krvi u dieťaťa s hmotnosťou 10 kg (celkový objem krvi 800 ml) znižuje celkový objem krvi o 25 %. Preto je rýchle zastavenie akéhokoľvek krvácania životne dôležité pre úspech resuscitácie u dojčiat a detí.
Kardiogénny šok. Kardiogénny šok vzniká v dôsledku zhoršenej kontraktility myokardu a u detí je menej častý. Najtypickejším pre nich je vývoj srdcového zlyhania na pozadí vrodenej srdcovej choroby alebo myokarditídy. Preto sa klinické príznaky kardiogénneho šoku často kombinujú s príznakmi srdcového zlyhania pravej komory alebo ľavej komory. U detí s myokarditídou alebo ťažkou ventrikulárnou hypertrofiou s vrodená vada srdca na EKG sa zaznamenáva pokles napätia, zmeny intervalu S-T a vlna T. Na RTG hrudníka sa zvyčajne pozorujú známky kardiomegálie.
Redistribučný šok. Redistribučný šok je spojený s porušením vaskulárneho tonusu a vyvíja sa v dôsledku vazodilatácie, ktorá v dôsledku redistribúcie krvi vedie k relatívnej hypovolémii, jej ukladaniu a objaveniu sa výrazného nesúladu medzi objemom krvného obehu a objem cirkulujúcej krvi. Najčastejšou príčinou tohto typu šoku je sepsa. Ďalšie príčiny zahŕňajú: anafylaxiu, poranenie miechy a niektoré druhy otravy liekmi (napr. doplnky železa a tricyklické antidepresíva).
Symptómy a diagnostika šoku
Včasná diagnostika šoku u detí závisí vo veľkej miere od schopnosti lekársky personál predvídať pravdepodobnosť jeho vývoja. Symptómy šoku sú: tachykardia, tachypnoe, porucha mikrocirkulácie, porucha vedomia, slabý pulz v periférnych tepnách.
Skoré príznaky (kompenzovaný šok): Zvýšená srdcová frekvencia. Porušenie mikrocirkulácie - bledosť alebo "mramorovanie" kože, príznak "bielej škvrny" na viac ako 2 sekundy. Neskoré príznaky (dekompenzovaný šok): Slabý centrálny pulz. Arteriálna hypotenzia Znížená diuréza. Porušenie vedomia.
Diagnostika raných štádií šoku u detí predstavuje určité ťažkosti. Charakteristickými príznakmi šoku u dojčiat sú ospalosť, znížený kontakt, odmietanie jedla, bledá pokožka, pomalé napĺňanie kapilár, tachykardia a oligúria. Žiadny z individuálnych klinických príznakov nie je taký dôležitý ako čas naplnenia kapilár.
U detí s gastroenteritídou môže hodnotenie straty tekutín vracaním a hnačkou zvýšiť alebo znížiť užitočnosť indikátorov na rozpoznanie šoku. U detí s diabetickou ketoacidózou, s deficitom BCC 20 % alebo viac, je často zaznamenaná ťažká dehydratácia. Spravidla majú v anamnéze polydipsia a polyúria, ako aj: ospalosť, bolesť brucha, tachypnoe, tachykardia a charakteristický zápach acetónu.
Kompenzovaný šok charakterizované udržiavaním perfúzie orgánov a tkanív prostredníctvom ich vlastného úsilia kompenzačné mechanizmy. Dekompenzovaný šok charakterizované porušením perfúzie tkaniva, pričom kompenzačné možnosti sú vyčerpané alebo nedostatočné. nezvratný šok charakterizované nevyhnutnosťou smrti, a to aj napriek možnosti obnovenia hemodynamických parametrov.
Trvanie fázy kompenzácie závisí od príčin šoku a môže byť veľmi krátke. Oneskorené začatie intenzívnych terapeutických opatrení môže viesť k zástave srdca alebo oneskorenej smrti v dôsledku zlyhania viacerých orgánov.
Včasná diagnostika kompenzovaného šoku u detí závisí od včasného rozpoznania príznakov narušenej perfúzie kože, centrálnej nervový systém a svaly. Tachykardia je kompenzačná odpoveď na zníženie objemu úderov v dôsledku hypovolémie a zníženého preloadu. Ďalšími indikátormi poklesu zdvihového objemu sú: studené končatiny, vymiznutie periférneho pulzu, predĺženie času plnenia kapilár.
Arteriálna hypotenzia je často neskorým a terminálnym príznakom. Bez ohľadu na etiológiu šoku v hypotenzívnom štádiu sa pozoruje podobná hemodynamika. Terapeutické opatrenia zamerané na obnovenie krvného obehu sú však predpísané v závislosti od príčin nízkeho srdcového výdaja.
Liečba šoku u detí
Včasné začatie terapeutických opatrení môže zabrániť progresii zlyhania obehu, rozvoju kardiopulmonálnej insuficiencie u detí a podporuje rýchle zotavenie. Resuscitačné opatrenia by mali byť zamerané na zastavenie porúch krvného obehu a podporu životných funkcií organizmu. Včasná liečba môže skrátiť dobu hypoperfúzie a znížiť riziko zlyhania viacerých orgánov.
Bez ohľadu na typ šoku je kyslíková terapia indikovaná u všetkých detí, keď sa objavia prvé príznaky. Výber terapie je určený príčinou šoku. Na realizáciu terapeutických opatrení, či už ide o doplnenie objemu cirkulujúcej krvi alebo zavedenie inotropných a vazoaktívnych látok, je potrebné v prvom rade zabezpečiť prístup do žilového riečiska. Ak je možné rýchlo vykonať perkutánnu venóznu katetrizáciu, alternatívnymi metódami sú zavedenie intraoseálnej kanyly, perkutánna katetrizácia femorálnej vény alebo sekcia safény v strednom malleole.
S rozvojom absolútnej alebo relatívnej hypovolémie je dôležité čo najskôr kompenzovať deficit BCC, aby sa obnovilo predpätie a dostatočné naplnenie srdcových komôr. Pri hypovolemickom šoku je objem a načasovanie injekcie náhrad plazmy veľmi dôležité na obnovenie perfúzie a prevenciu ischémie tkaniva. Najprv sa podáva izotonický roztok chloridu sodného alebo Ringerov roztok v objeme 20 ml/kg telesnej hmotnosti počas 20 minút, po ktorých sa vyhodnotí odpoveď na volemickú záťaž. Zlepšenie srdcovej frekvencie, krvného tlaku a periférneho pulzu sú prvé pozitívne prognostické príznaky. Doplnenie objemu tekutiny sa vykonáva, kým sa neobnovia príznaky normálneho krvného zásobenia centrálneho nervového systému, kože a obličiek. To môže vyžadovať zavedenie tekutiny v objeme 60-100 ml/kg počas krátkej doby. Riziko rozvoja preťaženia tekutinami musí byť primerané riziku komplikácií z orgánovej a tkanivovej hypoperfúzie. Pľúcny edém sa spravidla rýchlo zastaví, zatiaľ čo zlyhanie viacerých orgánov v dôsledku dlhodobej hypoperfúzie tkaniva zvyčajne vedie k smrti. Je dôležité poznamenať, že zavedenie inotropných liekov pred odstránením hypovolémie je zbytočné a môže len zhoršiť stav pacienta.
Kardiogénny šok, napriek tomu, že sa u detí vyskytuje zriedkavo, by mal byť včas diagnostikovaný a mala by sa vykonať zásadne iná terapia zameraná na obmedzenie príjmu tekutín a zníženie predpätia. Paralelne s tým sa prijímajú opatrenia na zvýšenie kontraktility myokardu, čo zabezpečuje infúziu inotropných liekov.
Pri zvládaní pacienta so šokom je potrebné neustále monitorovať oxygenáciu a ventiláciu a byť pripravený na tracheálnu intubáciu. Šok vedie k hypoperfúzii mozgu so zmenou dýchacieho rytmu z tachypnoe na nepravidelné dýchanie a apnoe. Dôsledkom je bradykardia a asystólia, často nezvratné. Avšak tracheálna intubácia a vykonávanie IVL je potrebné sa vyhnúť šoku u dieťaťa v počiatočných štádiách, pretože mechanická ventilácia cez endotracheálnu trubicu môže znížiť srdcový výdaj v dôsledku zhoršeného venózneho návratu krvi do srdca. Okrem toho sedácia potrebná na synchronizáciu s ventilátor, tlmí sympatický nervový systém, narúša kompenzačné reakcie vo forme tachykardie a zvýšenej systémovej vaskulárnej rezistencie.V prípadoch, keď sa po primárnych opatreniach zlepší perfúzia, môže zmiznúť potreba tracheálnej intubácie a prechodu na mechanickú ventiláciu. Ak však závažné poruchy perfúzie pretrvávajú alebo progredujú, potom sa má intubácia a presun dieťaťa na riadenú mechanickú ventiláciu vykonať skôr, ako sa rozvinú poruchy dýchacieho rytmu.
1. Morfofyziologické vlastnosti krvného systému u detí a dospievajúcich
Objem krvi. Absolútny objem krvi sa zvyšuje s vekom: u novorodencov je to 0,5 litra, u dospelých - 4–6 litrov. V pomere k telesnej hmotnosti sa objem krvi s vekom znižuje, naopak: u novorodencov - 150 ml / kg telesnej hmotnosti, vo veku 1 roka - 110, vo veku 6 rokov, 12 - 16 rokov - 70 ml / kg telesnej hmotnosti hmotnosť.
Objem cirkulujúcej krvi (VCC). Na rozdiel od dospelých takmer všetka krv u detí cirkuluje; BCC sa blíži objemu krvi. Napríklad BCC u 7-12 ročných detí je 70 ml / kg hmotnosti.
hematokrit . U novorodencov je podiel vytvorených prvkov 57% z celkového objemu krvi, 1 mesiac - 45%, 1-3 roky - 35%, 5 rokov - 37%, 11 rokov - 39%, 16 rokov - 42-47 %.
Počet červených krviniek v 1 litri. krvi. Novorodenec má 5,8; za 1 mesiac - 4,7; od 1 do 15 rokov - 4,6 a vo veku 16 - 18 rokov dosahuje hodnoty typické pre dospelých.
Stredný priemer erytrocytov (µm). U novorodencov - 8,12; za 1 mesiac - 7,83; v 1 roku - 7,35; vo veku 3 rokov - 7,30; vo veku 5 rokov - 7,30; vo veku 10 rokov - 7,36; vo veku 14–17 rokov - 7,50.
Životnosť erytrocytu . U novorodencov je to 12 dní, v 10. deň života - 36 dní a rok, ako u dospelých - 120 dní.
Osmotická stabilita erytrocytov . U novorodencov je minimálna rezistencia erytrocytov nižšia ako u dospelých (0,48–0,52 % roztok NaCl oproti 0,44–0,48 %); do 1 mesiaca sa však stáva rovnakým ako u dospelých.
Hemoglobín . U novorodencov je jeho hladina 215 g / l, 1 mesiac - 145, 1 rok - 116, 3 roky - 120, 5 rokov - 127, 7 rokov - 127, 10 rokov - 130, 14 - 17 rokov - 140 - 160 g / l. k náhrade fetálneho hemoglobínu (HbF) dospelým hemoglobínom (HbA) dochádza do 3 rokov veku.
Farebný indikátor . U novorodenca je to 1,2; za 1 mesiac - 0,85; za 1 rok - 0,80; v 3 rokoch - 0,85; vo veku 5 rokov - 0,95; vo veku 10 rokov - 0,95; vo veku 14–17 rokov - 0,85–1,0.
Rýchlosť sedimentácie erytrocytov (ESR). U novorodencov je to 2,5 mm / h, po 1 mesiaci - 5,0; vo veku 1 rok a viac - 7,0-10 mm / h.
Leukocyty. V 1 litri krvi u novorodenca - 30 x 109 leukocytov, po 1 mesiaci - 12,1 x 109, po 1 roku - 10,5 x 109, vo veku 3-10 rokov - 8-10 x 109, po 14 - 17 rokov - 5-8 x 109. Dochádza teda k postupnému úbytku červených krviniek.
Vzorec leukocytov. Má vlastnosti súvisiace s vekom spojené s obsahom neutrofilov a lymfocytov. U novorodencov, rovnako ako u dospelých, tvoria neutrofily 68 % a lymfocyty 25 %; 5. – 6. deň po narodení nastáva takzvaný „prvý prechod“ – neutrofilov je menej (do 45 %) a viac lymfocytov (do 40 %). Tento pomer pretrváva približne do veku 5 až 6 rokov („druhý prechod“). Napríklad po 2–3 mesiacoch je podiel neutrofilov 25–27 % a podiel lymfocytov 60–63 %. To naznačuje významné zvýšenie intenzity špecifickej imunity u detí prvých 5–6 rokov. Po 5–6 rokoch, postupne do 15 rokov, sa pomer charakteristický pre dospelých obnoví.
T-lymfocyty . U novorodencov tvoria T-lymfocyty 33-56% všetkých foriem lymfocytov a u dospelých - 60-70%. Táto situácia nastáva od 2 rokov.
Produkcia imunoglobulínov . Už v maternici je plod schopný syntetizovať
Ig M (12 týždňov), Ig G (20 týždňov), Ig A (28 týždňov). Od matky dostáva plod Ig G. V prvom roku života dieťa produkuje najmä Ig M a prakticky nesyntetizuje Ig G a Ig A. Nedostatok schopnosti produkovať Ig A vysvetľuje vysokú náchylnosť dojčiat na črevnú flóru. Úroveň "dospelého" stavu dosahuje Ig M v 4-5 rokoch, Ig G - 5-6 rokov a Ig A - 10-12 rokov. Vo všeobecnosti nízky obsah imunoglobulínov v prvom roku života vysvetľuje vysokú náchylnosť detí na rôzne ochorenia dýchacích ciest a tráviaceho traktu. Výnimkou sú prvé tri mesiace života - počas tohto obdobia existuje takmer úplná imunita voči infekčné choroby, teda prejavuje sa akási nereakcia.
Indikátory nešpecifickej imunity . Novorodenec má fagocytózu, ale je „nekvalitný“, keďže mu chýba posledné štádium. Úroveň "dospelého" stavu fagocytózy dosahuje po 5 rokoch. Novorodenec už má lyzozým v slinách, slznej tekutine, krvi, leukocytoch; a úroveň jeho aktivity je ešte vyššia ako u dospelých. Obsah properdinu (aktivátora komplimentu) u novorodenca je nižší ako u dospelých, ale do veku 7 dní dosahuje tieto hodnoty. Obsah interferónov v krvi novorodencov je taký vysoký ako u dospelých, ale v nasledujúcich dňoch klesá; nižší ako u dospelých, obsah sa pozoruje od 1 roka do 10-11 rokov; od 12 do 18 rokov - dosahuje hodnoty charakteristické pre dospelých. Systém komplementu u novorodencov vo svojej činnosti predstavuje 50% aktivity dospelých; do 1 mesiaca sa stáva rovnakým ako u dospelých. Vo všeobecnosti je teda humorálna nešpecifická imunita u detí takmer rovnaká ako u dospelých.
Systém hemostázy . Počet krvných doštičiek u detí všetkých vekových skupín, vrátane novorodencov, je rovnaký ako u dospelých (200-400 x 109 v 1 l). Napriek určitým rozdielom v obsahu krvných koagulačných faktorov a antikoagulancií je priemerná zrážanlivosť u detí, vrátane novorodencov, rovnaká ako u dospelých (napríklad podľa Burkera - 5-5,5 minúty); podobne - trvanie krvácania (2–4 minúty podľa Dukea), čas rekalcifikácie plazmy, plazmatická tolerancia heparínu. Výnimkou sú protrombínový index a protrombínový čas – u novorodencov sú nižšie ako u dospelých. Schopnosť krvných doštičiek agregovať sa u novorodencov je tiež menej výrazná ako u dospelých. Po roku je obsah koagulačných faktorov a antikoagulancií v krvi rovnaký ako u dospelých.
Fyzikálne a chemické vlastnosti krvi. V prvých dňoch života je špecifická hmotnosť krvi väčšia (1060–1080 g/l) ako u dospelých (1050–1060 g/l), potom však už dosahuje tieto hodnoty. Viskozita krvi u novorodenca je 10–15-krát vyššia ako viskozita vody a u dospelého je 5-krát vyššia; pokles viskozity na úroveň dospelých nastáva o 1 mesiac. Novorodenec je charakterizovaný prítomnosťou metabolickej acidózy (pH 7,13 - 6,23). Avšak už na 3. – 5. deň dosahuje pH hodnoty dospelého človeka (pH = 7,35 – 7,40). Počas detstva sa však počet tlmivých báz znižuje, to znamená, že dochádza ku kompenzovanej acidóze. Obsah krvných bielkovín u novorodenca dosahuje 51-56 g / l, čo je výrazne menej ako u dospelých (70-80 g / l), po 1 roku - 65 g / l. úroveň "dospelého" stavu sa pozoruje po 3 rokoch (70 g / l). pomer jednotlivých frakcií, podobne ako „dospelý“ stav, sa pozoruje od 2-3 rokov (u novorodencov je podiel γ-globulínov, ktoré k nim prišli od matky, pomerne vysoký).
Vplyv tréningového zaťaženia na krvný systém
Sedimentačná reakcia erytrocytov (ESR). U väčšiny detí prvého ročníka (7–11 rokov) sa ESR zrýchľuje ihneď po tréningovom zaťažení. Zrýchlenie ESR sa pozoruje hlavne u detí, pričom počiatočné hodnoty ESR kolísali v normálnom rozmedzí (do 12 mm/hod). U detí, ktorých ESR bola zvýšená pred tréningovou záťažou, sa do konca školského dňa spomalí. U niektorých detí (28,2 %) sa ESR nezmenila. Vplyv tréningového zaťaženia na ESR teda do značnej miery závisí od počiatočných hodnôt: vysoké ESR spomaľuje, pomalé zrýchľuje.
Viskozita krvi . Od počiatočných hodnôt závisí aj charakter zmeny relatívnej viskozity krvi pod vplyvom tréningového zaťaženia. U detí s nízkou počiatočnou viskozitou krvi sa na konci školského dňa pozoruje jej zvýšenie (v priemere 3,7 pred vyučovaním a 5,0 po vyučovaní). U tých detí, ktorých viskozita bola pred vyučovaním relatívne vysoká (v priemere 4,4), po vyučovaní jednoznačne klesla (v priemere 3,4). U 50 % vyšetrených detí sa viskozita krvi zvýšila s poklesom počtu erytrocytov.
Krvná glukóza . Počas školského dňa v krvi detí vo veku 8-11 rokov dochádza k zmene obsahu glukózy. V tomto prípade sa pozoruje určitá závislosť smeru šmyku od počiatočnej koncentrácie. U tých detí, ktorých počiatočná hladina glukózy v krvi bola 96 mg %, po lekciách došlo k poklesu koncentrácie (v priemere až o 79 mg %). U detí s počiatočnou koncentráciou glukózy v krvi v priemere do 81 mg% sa jej koncentrácia zvýšila na 97 mg%
zrážanie krvi . U väčšiny detí vo veku 8–11 rokov sa pod vplyvom tréningového zaťaženia výrazne zrýchlila zrážanlivosť krvi. Zároveň neexistovala žiadna súvislosť medzi počiatočným časom zrážania krvi a následnou reakciou.
Vplyv fyzickej aktivity na krvný systém
Biela krv . Vo všeobecnosti má reakcia bielej krvi na svalovú prácu u dospievajúcich a mladých mužov rovnaké vzorce ako u dospelých. Pri práci s nízkym výkonom (hra, beh) majú adolescenti vo veku 14–17 rokov prvú, lymfocytárnu, fázu myogénnej leukocytózy. Pri práci s vysokým výkonom (cyklovanie) - neutrofilná, alebo druhá, fáza myogénnej leukocytózy.
Po krátkodobej svalovej aktivite (beh, plávanie) sa u chlapcov a dievčat vo veku 16–18 rokov pozoruje leukocytóza v dôsledku zvýšenia koncentrácie takmer všetkých bielych krviniek. Prevláda však zvýšenie percentuálneho a absolútneho obsahu lymfocytov. V reakcii krvi chlapcov a dievčat na tieto záťaže nebol žiadny rozdiel.
Závažnosť myogénnej leukocytózy závisí od trvania svalovej práce: s predĺžením trvania a silou práce sa leukocytóza zvyšuje.
Nezistili sa žiadne rozdiely súvisiace s vekom v povahe zmien bielej krvi vyskytujúcich sa po svalovej aktivite. V štúdii obdobia obnovy obrazu bielej krvi u mladých (16–18 rokov) a dospelých (23–27 rokov) osôb neboli zistené žiadne významné rozdiely. U týchto a ďalších sa jeden a pol hodiny po intenzívnej práci (50 km na bicykli) zaznamenajú príznaky myogénnej leukocytózy. Normalizácia krvného obrazu, teda obnovenie na pôvodné hodnoty, nastala 24 hodín po práci. Súčasne s leukocytózou je zaznamenaná zvýšená leukocytóza. Maximálna lýza bielych krviniek bola pozorovaná 3 hodiny po práci. Zároveň u mladých mužov je intenzita leukocytolýzy o niečo vyššia ako u dospelých.
Červená krv . Na krátkodobé svalové napätie(beh, plávanie) sa množstvo hemoglobínu u chlapcov a dievčat vo veku 16–18 rokov mierne mení. Počet erytrocytov sa vo väčšine prípadov mierne zvyšuje (maximálne o 8–13 %).
Po intenzívnom trvaní svalovej aktivity (50 km na bicykli) zostáva množstvo hemoglobínu vo väčšine prípadov tiež prakticky nezmenené. Celkový počet erytrocytov v tomto prípade klesá (v rozmedzí od 220 000 do 1 100 000 na mm 3 krvi). Hodinu a pol po cyklistických pretekoch sa proces erytrocytolýzy zintenzívňuje. Po 24 hodinách počet červených krviniek ešte nedosiahol počiatočnú úroveň. Výrazne výrazná erytrocytolýza v krvi mladých športovcov je sprevádzaná nárastom mladých foriem erytrocytov - retikulocytov. Retikulocytóza pretrváva v krvi 24 hodín. po práci.
krvných doštičiek . Svalová aktivita spôsobuje u ľudí všetkých vekových skupín dobre definovanú trombocytózu, ktorá sa nazýva myogénna. Existujú 2 fázy myogénnej trombocytózy. Prvý, ktorý sa zvyčajne vyskytuje počas krátkodobej svalovej aktivity, je vyjadrený zvýšením počtu krvných doštičiek bez posunu počtu krvných doštičiek. Táto fáza je spojená s redistribučnými mechanizmami. Druhý, ktorý sa zvyčajne vyskytuje pri intenzívnom a dlhotrvajúcom svalovom napätí, sa prejavuje nielen zvýšením počtu krvných doštičiek, ale aj posunom krvných doštičiek smerom k mladým formám. Vekové rozdiely spočívajú v tom, že pri rovnakom zaťažení u mladých mužov vo veku 16–18 rokov sa pozoruje zreteľne vyjadrená druhá fáza myogénnej trombocytózy. Zároveň u 40 % mladých mužov sa krvný obraz krvných doštičiek nevráti do pôvodného stavu 24 hodín po práci. U dospelých doba zotavenia nepresiahne 24 hodín.
Viskozita krvi . Relatívna viskozita krvi u chlapcov a dievčat vo veku 16–17 rokov sa po krátkodobej práci výrazne nemení. Po dlhotrvajúcom a intenzívnom svalovom napätí sa viskozita krvi zreteľne zvyšuje. Stupeň zmeny viskozity krvi závisí od trvania svalovej práce. Pri práci s vysokým výkonom a trvaním sú zmeny viskozity krvi zdĺhavé; zotavenie na pôvodnú hodnotu nenastáva vždy ani po 24-40 hodinách po práci.
Zrážanie krvi.
Prejav ochranného zvýšenia zrážanlivosti krvi pri svalovej činnosti má svoju vekovo špecifickú zvláštnosť. Takže po rovnakej práci majú mladí muži výraznejšiu trombocytózu ako dospelí. Čas zrážania krvi je rovnako skrátený u dospievajúcich vo veku 12–14 rokov a u mladých mužov vo veku 16–18 rokov a u dospelých vo veku 23–27 rokov. Obdobie obnovenia zrážanlivosti na počiatočnú je však u dospievajúcich a mladých mužov dlhšie.
2.
Hypotalamo-hypofyzárny systém a jeho úloha v regulácii činnosti endokrinných žliaz
Hypofýza sa nachádza v spodnej časti mozgu pod hypotalamom. Hmotnosť žľazy sa pohybuje medzi 0,35–0,65 g Hypotalamus je spojený s hypofýzou spoločným systémom krvného zásobovania. Reguluje prácu hypofýzy, ktorá priamo alebo nepriamo ovplyvňuje prácu všetkých endokrinných žliaz. V dôsledku toho väzivo hypotalamus-hypofýza zabezpečuje koordináciu práce dvoch regulačných systémov - nervového a humorálneho. Vďaka práci týchto dvoch systémov sa informácie zo všetkých častí tela dostávajú do hypotalamu: signály z extero- a interoreceptorov idú do centrálneho nervového systému cez hypotalamus a prenášajú sa do endokrinných orgánov.
Hypofýza pozostáva z troch lalokov - predného, stredného a zadného. Predná hypofýza produkuje niekoľko hormónov, ktoré regulujú a koordinujú prácu iných endokrinných žliaz. Dva hormóny majú najsilnejší vplyv na reprodukčný systém. Jeden (oxytocín) zvyšuje sexuálne funkcie a druhý (prolaktín) podporuje rast prsníkov a produkciu mlieka u žien, ale potláča sexuálnu aktivitu. Najznámejším hormónom prednej hypofýzy je somatropín (STH). Má silný vplyv na metabolizmus bielkovín, tukov a sacharidov a stimuluje rast tela. Pri nadbytku rastového hormónu (GH) v detstve dorastá človek do 250–260 cm.Ak sa u dospelého človeka tvorí somatropín viac ako normálne (hyperfunkcia), potom rastú chrupavkové a mäkké tkanivá tváre a končatín (akromegália) . Pri hypofunkcii dochádza k prudkému spomaleniu rastu, čo vedie k zachovaniu proporcií tela dieťaťa, nedostatočnému rozvoju sekundárnych sexuálnych charakteristík (hypofýzový trpaslík). Dospelí trpaslíci nepresahujú výšku 5-6 ročných detí. Stredný lalok hypofýzy produkuje hormón, ktorý reguluje tvorbu kožných pigmentov. zadný lalok neprodukuje hormóny vôbec. Tu sa hromadia, ukladajú a podľa potreby uvoľňujú do krvi hormóny, ktoré syntetizujú jadrá hypotalamu. Najznámejší z týchto hormónov je vazopresín, ktorý reguluje proces tvorby moču. Pri hyperfunkcii je proces utlmený a vylúči sa len 200–250 ml moču denne, avšak dochádza k edému (Parhanov syndróm). Pri nedostatku hormónu (hypofunkcia) sa diuréza prudko zvyšuje na 10–40 litrov za deň, ale keďže moč neobsahuje glukózu, choroba sa nazýva diabetes insipidus.
Neurosenzorické bunky hypotalamu premieňajú aferentné podnety na humorálne faktory s fyziologickou aktivitou, ktoré stimulujú syntézu a uvoľňovanie hormónov hypofýzy. Hormóny, ktoré inhibujú tieto procesy, sa nazývajú inhibičné hormóny alebo statíny.
Hormóny uvoľňujúce hypotalamus ovplyvňujú funkciu buniek hypofýzy, ktoré produkujú množstvo hormónov. Tie zase ovplyvňujú syntézu a sekréciu hormónov periférnych žliaz s vnútornou sekréciou a tie už ovplyvňujú orgány alebo tkanivá. Všetky úrovne tohto systému interakcií sú úzko prepojené systémom spätnej väzby.
Významnú úlohu v regulácii funkcie žliaz s vnútornou sekréciou zohrávajú mediátory sympatických a parasympatických nervových vlákien.
3.
Vlastnosti vzťahu medzi obyvateľstvom a životným prostredím v podmienkach modernej vedecko-technickej revolúcie. Zdravotný problém detí
Vedecká a technologická revolúcia otvorila ľudstvu obrovské možnosti transformácie prírodného prostredia a využívania prírodné zdroje. So zintenzívnením zásahov človeka do prírodného prostredia sa však čoraz viac prejavujú škody na prírode, ktoré niekedy dosahujú takú úroveň, že môžu ohroziť zdravie a pohodu samotného človeka.
Problémom interakcie medzi človekom a jeho prostredím sa zaoberá mnoho odborníkov z rôznych vedných disciplín, od filozofických až po technické. Každá disciplína vidí v tejto interakcii svoj vlastný aspekt, určený predmetom jej štúdia. Avšak vzhľadom na komplexný charakter interakcie medzi človekom a životné prostredie vzniká potreba vzniku jedinej disciplíny, ktorá by využívala poznatky zhromaždené rôznymi vedami o tomto probléme a na ich základe rozvíjala vlastné prístupy a metódy výskumu.
V moderných podmienkach intenzívneho vedecko-technického pokroku, charakterizovaného globálnymi zmenami v prírodnom prostredí a vznikom mnohých nových fyzikálnych a chemických faktorov, ktoré znečisťujú prírodné prostredie, sa ekológia človeka stala takouto integrujúcou disciplínou. Jeho cieľom je zachovať a zachovať zdravé biogeocenózy.
V súčasnosti ekonomická aktivitaĽudia sa čoraz viac stávajú hlavným zdrojom znečistenia biosféry. Plynné, kvapalné a pevné priemyselné odpady sa dostávajú do prírodného prostredia v čoraz väčšom množstve. Rôzne chemikálie v odpade, ktoré sa dostávajú do pôdy, vzduchu alebo vody, prechádzajú ekologickými článkami z jedného reťazca do druhého, až sa nakoniec dostanú do ľudského tela.
Reakcie tela na znečistenie závisia od individuálnych charakteristík: vek, pohlavie, zdravotný stav. Zraniteľnejšie sú spravidla deti, starší a chorí ľudia. Lekári dokázali priamu súvislosť medzi nárastom počtu ľudí s alergiami, bronchiálna astma rakovina a zhoršovanie životného prostredia v regióne. Spoľahlivo sa zistilo, že také výrobné odpady ako chróm, nikel, berýlium, azbest a mnohé pesticídy sú karcinogény, to znamená, že spôsobujú rakovinu. Ešte v minulom storočí bola rakovina u detí takmer neznáma, no v súčasnosti je čoraz bežnejšia. V dôsledku znečistenia vznikajú nové, dovtedy neznáme choroby. Ich dôvody môže byť veľmi ťažké určiť.
Biologicky vysoko aktívne chemické zlúčeniny môžu spôsobiť dlhodobý vplyv na ľudské zdravie: chronické zápalové ochorenia rôzne telá, zmeny v nervovom systéme, vplyv na vnútromaternicový vývoj plodu, čo vedie k rôznym abnormalitám u novorodencov.
Okrem chemických škodlivín sa v prírodnom prostredí nachádzajú aj biologické škodliviny, ktoré spôsobujú u ľudí rôzne ochorenia. Ide o patogény, vírusy, helminty, prvoky. Môžu byť v atmosfére, vode, pôde, v tele iných živých organizmov, vrátane samotnej osoby.
Literatúra
1. Agadzhanyan N.A., Tell L.Z., Tsirkin V.I., Chesnokova S.A. Fyziológia človeka. - M .: Lekárska kniha, Nižný Novgorod: Vydavateľstvo NGMA, 2003. - 528 s.
2. Melničenko E.V. fyziológia veku. Čítačka pre teoretické štúdium Kurz "Fyziológia veku". Časť 1. Simferopol, 2003
3. Nikiforov R.A., Popova G.N. Biológia. Ľudské. RIC "Atlas", 1995
4. Vedecká a technologická revolúcia, zdravie, zdravotníctvo / Ed. A.F. Sergenko, O.A. Alexandrova. - M.: Medicína, 1984. - 248 s.
5. Fedokovič N.I. Anatómia a fyziológia človeka: Učebnica. Ed. 5. - Rostov n / a: Vydavateľstvo: "Felix", 2004. - 416 s.
Liečba pacienta s akútnou stratou krvi závisí od klinický obraz a objem straty krvi. Všetky deti, u ktorých sa podľa klinických alebo anamnestických údajov predpokladá strata krvi viac ako 10 % BCC, podliehajú hospitalizácii.
Objem cirkulujúcej krvi a hemodynamické parametre sa majú okamžite vyhodnotiť. Je mimoriadne dôležité opakovane a presne určiť hlavné ukazovatele centrálnej hemodynamiky (srdcová frekvencia, krvný tlak a ich ortostatické zmeny). Náhle zvýšenie srdcovej frekvencie môže byť jediným príznakom opakovaného krvácania (najmä pri akútnom gastrointestinálnom krvácaní). Ortostatická hypotenzia (pokles systolického krvného tlaku > 10 mm Hg a zvýšenie srdcovej frekvencie > 20 úderov/min pri pohybe do vertikálnej polohy) indikuje miernu stratu krvi (10 – 20 % BCC). Arteriálna hypotenzia v polohe na chrbte naznačuje veľkú stratu krvi (> 20 % BCC).
Všeobecne sa uznáva, že pri akútnej strate krvi sa hypoxia vyskytuje u dieťaťa po strate > 20 % BCC. Deti, vzhľadom na nižšiu afinitu hemoglobínu ku kyslíku ako u dospelých, sú schopné v niektorých prípadoch kompenzovať krvné straty aj na úrovni Hb
Liečba pacienta začína okamžitým zastavením krvácania a odstránením dieťaťa zo šoku. V boji proti šoku hrá hlavnú úlohu obnova BCC krvnými náhradami a zložkami krvi. Objem straty krvi by mal byť nahradený erytrocytovou hmotou alebo (v jej neprítomnosti) plnou krvou s krátkym (do 5-7 dní) skladovaním. Transfúzie krvných náhrad kryštaloidných (Ringerov roztok, 0,9% roztok NaCl, laktasol) a/alebo koloidných (rheopolyglucín, 8% roztok želatinolu, 5% roztok albumínu) krvných náhrad by mali predchádzať transfúzii krvi, čo umožňuje obnoviť BCC, zastaviť poruchy mikrocirkulácie a hypovolémiu . Na začiatok sa odporúča podať 20 % roztok glukózy (5 ml/kg) s inzulínom, vitamínom B 12 a kokarboxylázou (10 – 20 mg/kg). Rýchlosť podávania krvných náhrad v stave zastaveného krvácania má byť aspoň 10 ml/kg/h. Objem transfúznych roztokov na náhradu krvi by mal presahovať (približne 2-3 krát) objem hmoty erytrocytov.
Pri obnove BCC krvnými náhradami je potrebné zabezpečiť, aby hematokrit nebol nižší ako 0,25 l / l kvôli riziku vzniku hemickej hypoxie. Transfúzia hmoty erytrocytov kompenzuje nedostatok erytrocytov a zmierňuje akútnu hypoxiu. Dávka krvnej transfúzie sa volí individuálne v závislosti od množstva straty krvi: 10-15-20 ml/kg telesnej hmotnosti, ak je to potrebné, a viac. Obnova hemodynamiky vrátane centrálneho venózneho tlaku (do 6-7 mm vodného stĺpca) je indikátorom dostatočnosti a účinnosti infúzno-transfúznej liečby pri akútnych krvných stratách.
Indikácie pre transfúziu hmoty erytrocytov pri akútnej strate krvi sú:
- akútna strata krvi > 15-20 % BCC s príznakmi hypovolémie, nezastaviteľná transfúziami krvných náhrad;
- chirurgická strata krvi > 15-20 % BCC (v kombinácii s krvnými náhradami);
- pooperačná Ht
- iatrogénna anémia (
Indikácie pre krvné transfúzie: akútna masívna strata krvi, operácie na otvorené srdce. Je potrebné mať na pamäti, že počas transfúzie krvi existuje vysoké riziko prenosu vírusových infekcií (hepatitída, cytomegalovírus, HIV), senzibilizácia.
Novorodenci s akútnou posthemoragickou anémiou a hemoragickým šokom vyžadujú intenzívnu starostlivosť. Šokovaný novorodenec by sa mal umiestniť do inkubátora alebo pod zdroj sálavého tepla, aby sa telesná teplota udržala na 36,5 °C, a mal by sa mu poskytnúť inhalovaný kyslík so vzduchom.
Indikácie pre transfúziu krvi u novorodencov sú:
- anémia s kontraktilným srdcovým zlyhaním (1 ml / kg telesnej hmotnosti, pomaly počas 2-4 hodín); v prípade potreby opakované transfúzie;
- strata bcc 5-10 %.
Na transfúziu sa používa erytrocytová hmota (nie staršia ako 3 dni konzervácie), ktorá sa podáva pomaly (3-4 kvapky za minútu) v množstve 10-15 ml / kg telesnej hmotnosti. To vedie k zvýšeniu hladiny hemoglobínu a 20-40 g / l. Pri ťažkej anémii sa potrebné množstvo hmoty erytrocytov na transfúziu vypočíta pomocou Neuburt-Stockmannovho vzorca:
V \u003d m (kg) x nedostatok Hb (g / l) x BCC (ml / kg) / 200, kde V je požadované množstvo hmoty erytrocytov, 200 je zvyčajná hladina hemoglobínu v hmote erytrocytov v g / l.
Napríklad dieťa s hmotnosťou 3 kg má anémiu s hladinou hemoglobínu 150 g/l, čo znamená nedostatok hemoglobínu = 150 -100 = 50 g/l. Potrebné množstvo červených krviniek bude 3,0 x 85 x 50/200 = 64 ml. Pri veľmi nízkych hladinách hemoglobínu u dieťaťa sa za požadovanú hladinu Hb, ktorou sa určuje nedostatok hemoglobínu, považuje 130 g / l.
Indikácie pre transfúziu červených krviniek u detí starších ako prvé dni života sú hladiny hemoglobínu pod 100 g / l a u detí starších ako 10 dní - 81-90 g / l.
Aby sa predišlo komplikáciám masívnej transfúzie krvi (akútne zlyhanie srdca, intoxikácia citrátom, intoxikácia draslíkom, syndróm homológnej krvi), celkový objem transfúzie krvi by nemal presiahnuť 60 % BCC. Zvyšok objemu je vyplnený náhradami plazmy: koloidnou (rheopolyglucín, 5% roztok albumínu) alebo kryštaloidnou (Ringerov roztok, 0,9% roztok NaCl). Ak dieťa v posthemoragickom šoku nemôže urgentne podstúpiť transfúziu krvi, pristupuje sa k liečbe náhradami plazmy, pretože rozpor medzi objemom cirkulujúcej krvi a kapacitou cievneho riečiska treba ihneď odstrániť. Hranica hemodilúcie v prvých hodinách života je hematokrit 0,35 l/l a počet erytrocytov 3,5 x 10 12 /l. Po dosiahnutí tohto limitu musí dopĺňanie BCC pokračovať krvnými transfúziami.
O účinnosti akútnej terapie posthemoragická anémia posudzované podľa normalizácie farby a teploty kože a slizníc, zvýšenie systolického krvného tlaku na 60 mm Hg. Art., obnovenie diurézy. Pod laboratórnou kontrolou: hladina Hb 120-140 g/l, hematokrit 0,45-0,5 l/l, CVP do 4-8 cm vody. čl. (0,392-0,784 kPa), BCC nad 70-75 ml/kg.
Pacient s akútnou posthemoragickou anémiou potrebuje pokoj na lôžku. Dieťa sa zahreje, dostane výdatný nápoj.
Podľa indikácií sú predpísané kardiovaskulárne činidlá, lieky, ktoré zlepšujú mikrocirkuláciu.
Na konci akútneho obdobia je predpísaná kompletná strava obohatená o bielkoviny, stopové prvky a vitamíny. Vzhľadom na vyčerpanie zásob železa je predpísaná liečba prípravkami železa.