Akútna vaskulárna nedostatočnosť- dosť vážny a život ohrozujúci stav, ktorý je spôsobený porušením celkového alebo miestneho krvného obehu. V dôsledku tejto patológie obehový systém nemôže poskytnúť látku potrebné množstvo kyslíka, čo je sprevádzané poškodením a niekedy aj smrťou buniek.

Akútna a jej príčiny

V skutočnosti môžu byť dôvody vývoja takéhoto stavu odlišné. Najmä vaskulárna nedostatočnosť môže byť spôsobená porušením ich priechodnosti, znížením množstva krvi alebo znížením tonusu stien ciev. Napríklad akútna vaskulárna insuficiencia sa často vyvíja na pozadí masívnej straty krvi, ťažkých kraniocerebrálnych alebo všeobecných poranení tela. Niektoré srdcové choroby môžu viesť k rovnakému výsledku. Medzi dôvody patrí aj otrava nebezpečnými toxínmi, ťažké infekčné ochorenia, rozsiahle popáleniny sprevádzané šokom a môžu vyvolať nedostatočnosť, ak zrazenina úplne blokuje prietok krvi.

Príznaky akútnej vaskulárnej nedostatočnosti

V modernej medicíne je zvykom rozlišovať tri hlavné príznaky. Akútna vaskulárna nedostatočnosť, v závislosti od závažnosti stavu pacienta a príčin jeho vývoja, môže byť sprevádzaná mdlobou, kolapsom a šokom:

1. Mdloba je krátkodobý vývoj na pozadí dočasného nedostatku krvi (a kyslíka) v mozgu. V skutočnosti je toto najviac mierny prejav vaskulárna nedostatočnosť. Napríklad mdloby môžu byť výsledkom náhlej zmeny polohy, silná bolesť alebo emočný stres. V tomto prípade môžu príznaky zahŕňať aj závraty, celkovú slabosť a bledosť kože.
2. Kolaps je prudký pokles krvného tlaku, ktorý môže byť spôsobený stratou normálneho cievneho tonusu. Dôvody v tomto prípade zahŕňajú silnú ostrú bolesť, užívanie určitých liekov a omamných látok.
3. Šok je dosť vážny stav, ktorý môže byť spôsobený ťažkou traumou, stratou Vysoké číslo krv, prenikanie do tela jedov, alergénov K dôvodom možno pripísať aj popáleniny.

V každom prípade závraty, slabosť, dočasná strata vedomia je dôvodom na zavolanie lekára.

Akútna vaskulárna nedostatočnosť: prvá pomoc

Ak existuje podozrenie na vaskulárnu insuficienciu, je nevyhnutné zavolať sanitku, pretože vždy existuje možnosť vážneho, nezvratného poškodenia mozgu. Pacient musí byť položený so zdvihnutými nohami - zlepší sa tým krvný obeh v hornej časti tela. Končatiny sa musia zahriať a trieť vodkou. Pri mdlobách môžete pacientovi dať čuchať čpavok – tým sa vráti k vedomiu. Odporúča sa tiež vetrať miestnosť (to poskytne dodatočné množstvo kyslíka) a zbaviť osobu tesného oblečenia, ktoré mu bráni dýchať.

Pamätajte, že iba lekár môže urobiť správnu diagnózu a určiť závažnosť stavu pacienta. Liečba vaskulárnej insuficiencie závisí od príčin jej výskytu a je zameraná tak na zastavenie hlavných symptómov a normalizáciu krvného obehu, ako aj na odstránenie primárnej príčiny.

Pre akútnu vaskulárnu insuficienciu sú charakteristické tieto javy:

• polosed v posteli;
• mierna dýchavičnosť;
• výrazná cyanóza tváre, krku, končatín;
• opuch a pulzácia cervikálnych žíl počas inhalácie a výdychu;
• zvýšená epigastrická pulzácia;
• opuch nôh, často ascites a hydrotorax, zväčšenie a citlivosť pečene;
• pulz je zrýchlený, malá náplň;
• arteriálny tlak znížený;
• je zvýšený venózny tlak.

Na elektrokardiograme sú známky „prevahy“ pravých častí srdca. Pomoc pri akútnej vaskulárnej insuficiencii by sa mala vykonať okamžite.

Pomoc pri akútnej cievnej nedostatočnosti

Hlavnými úlohami pri poskytovaní pomoci pri akútnej vaskulárnej insuficiencii sú:

1. Posilnenie kontraktility myokardu.
2. pokles hydrostatický tlak v cievach malého kruhu.
3. Znížená priepustnosť kapilár.
4. Zníženie objemu cirkulujúcej krvi.
5. Bojujte proti hypoxii.
6. Obnovenie acidobázickej rovnováhy.

Núdzová starostlivosť pri akútnej vaskulárnej insuficiencii

Pri liečbe akútnej cievnej insuficiencie musí byť pacientovi zabezpečený prísny pokoj na lôžku a poloha na lôžku v polosede alebo v sede (s nohami dole). Odstránenie záchvatu akútnej vaskulárnej insuficiencie začína vymenovaním pomôcok, ktoré zvyšujú kontraktilitu myokardu a znižujú hypoxiu.

Na túto liečbu sa intravenózne podávajú srdcové glykozidy, ktoré majú rýchly kardiotonický účinok (0,5 – 0,75 ml 0,05 % roztoku strofantínu alebo 1 ml 0,06 % roztoku corgliconu v 20 ml izotonického roztoku chloridu sodného alebo 5 – 20 ml. - 40 % roztok glukózy).

Na liečbu hypoxie pri akútnej cievnej insuficiencii sú potrebné inhalácie zvlhčeného kyslíka, najlepšie cez katéter zavedený do nosovej dutiny na 8–10 cm.Znižuje hypertenziu v malom kruhu a uvoľňuje reflexný bronchospazmus intravenózne podanie 5 - 10 ml 2,4% roztoku aminofylínu. Na potlačenie kardiopulmonálnych reflexov a nabudenie dýchacieho centra, zmiernenie dýchavičnosti a zníženie potreby kyslíka sa podáva subkutánne alebo intravenózne 1 ml 1% roztoku hydrochloridu morfínu, 1-2 ml 1-2% roztoku promedolu. .

Na zníženie objemu cirkulujúcej krvi a dehydratácie pľúc pri akútnej cievnej nedostatočnosti sa na liečbu predpisujú diuretiká – furosemid v dávke 40 – 120 mg, kyselina etakrynová v dávke 50 – 100 mg, ktoré sa podávajú intravenózne spolu so srdcovými glykozidmi, aminofylínom a pod. Pri hrozbe pľúcneho edému na odstránenie hypertenzie pri akútnej cievnej nedostatočnosti pľúcneho obehu - na zníženie hydrostatického tlaku a zníženie venózneho návratu - neuroleptické a antihistaminiká a blokátory ganglií.

Pri poskytovaní pomoci pri akútnej cievnej insuficiencii sa pomaly intravenózne injikujú 1-2 ml 0,005 % roztoku fentanylu a 2-4 ml 0,25 % roztoku droperzdolu. Kombinujú sa s difenhydramínom (1 - 2 ml 1% roztoku) alebo suprastínom (1 ml 1% roztoku). Pri akútnom SZ v kombinácii s vys arteriálnej hypertenzie na liečbu akútnej cievnej nedostatočnosti je vhodné použiť ganglioblokátory. Intravenózne sa pomaly vstrekuje 0,5 - 1 ml 5% roztoku pentamínu alebo 2,5% roztoku benzohexónia v 20 - 40 ml izotonického roztoku chloridu sodného. Infúzia sa vykonáva pod stálou kontrolou krvného tlaku.

Výrazné zníženie kapilárnej permeability a objemu cirkulujúcej krvi sa dosiahne pripojením osmotických diuretík: 60-90 g močoviny sa rozpustí v 150-225 ml 10% roztoku glukózy a vstrekuje sa rýchlosťou 60 kvapiek za 1 minútu. Osmotickú diurézu pri akútnej cievnej nedostatočnosti možno navodiť aj pomocou intravenózneho kvapkacieho roztoku manitolu (30 g na 200 ml 5 % roztoku glukózy). Glukokortikoidy prispievajú k zníženiu kapilárnej permeability počas liečby. Prednizolón sa podáva v dávke 15–30 mg alebo hydrokortizón v dávke 150–200 mg v izotonickom roztoku chloridu sodného alebo 5 % roztoku glukózy intravenózne.

Pri pľúcnom edému sekréty z hor dýchacieho traktu a potom použite odpeňovače (vdychovanie pár 70 - 96% roztoku etylalkohol alebo 10 % alkoholový roztok antifomsilanu). Na zníženie venózneho prítoku do pravej komory a pľúcneho obehu pri akútnej cievnej insuficiencii sa na ošetrenie končatín aplikujú turnikety. Zavedením hydrogénuhličitanu sodného sa obnoví acidobázická rovnováha. Po poskytnutí pomoci a zmiernení záchvatu akútnej vaskulárnej insuficiencie je pacientovi predpísaná vhodná plánovaná terapia a liečba.

Synkopa pri akútnej vaskulárnej insuficiencii

Synkopa má tri po sebe nasledujúce štádiá akútnej cievnej nedostatočnosti – prekurzory (presynkopa), poruchy vedomia a obdobie zotavenia. Prekurzorové štádium začína subjektívnymi pocitmi nepohodlia, narastajúcou slabosťou, závratmi, nevoľnosťou, hlukom alebo zvonením v ušiach, skĺznutím pôdy spod nôh, prepadávaním atď.

Symptómy synkopy pri akútnej vaskulárnej insuficiencii

Objektívne sa pri akútnej vaskulárnej insuficiencii pozorujú výrazné vegetatívno-cievne poruchy - blednutie kože a viditeľné sliznice, nestabilita pulzu, dýchania a krvného tlaku, hyperhidróza a znížený svalový tonus. Táto fáza trvá niekoľko sekúnd (zriedkavo až minútu).

Ďalšie štádium akútnej vaskulárnej nedostatočnosti je charakterizované poruchou vedomia. Hĺbka a trvanie porúch vedomia môžu byť rôzne. Prichádza prudké blanšírovanie kože, hlboký pokles svalového tonusu, pacient padá. Oči sú zatvorené, zreničky rozšírené, ich reakcia na svetlo je pomalá, chýba reflex z rohovky. Pulz je slabý, sotva definovaný, často zriedkavý, dýchanie je plytké, krvný tlak je znížený (menej ako 95/55 mm Hg), svaly sú uvoľnené. Hlboká synkopa pri akútnej cievnej insuficiencii môže byť sprevádzaná krátkodobými kŕčmi tonického, menej často klonického charakteru.

Obnovenie vedomia nastáva v priebehu niekoľkých sekúnd. Úplné zotavenie funkcie a normalizácia pohody trvá niekoľko minút až niekoľko hodín, v závislosti od závažnosti mdloby (obdobie zotavenia).

Prevencia akútnej vaskulárnej nedostatočnosti

Pomoc pri akútnej cievnej nedostatočnosti je zameraná na zlepšenie prekrvenia a okysličenia mozgu. Pacient s akútnou vaskulárnou insuficienciou by mal dostať horizontálnu polohu s hlavou dole a zdvihnutými nohami, prístup k čerstvý vzduch, uvoľnenie z tesného oblečenia, sprej do tváre studená voda, potľapkať po lícach. Ak to nestačí, pri liečbe cievnej nedostatočnosti je indikovaná inhalácia amoniaku, podkožné injekcie 1 ml 10% kofeínu a 2 ml cordiamínu. V závažných prípadoch, keď je mdloba pri akútnej cievnej nedostatočnosti oneskorená, je indikovaná nepriama masáž umelé dýchanie zo srdca a z úst do úst. Pri symptomatickej synkope je liečba zameraná na odstránenie príčiny, ktorá spôsobila akútnu vaskulárnu insuficienciu.

Prevencia synkopy pri akútnej vaskulárnej insuficiencii je zameraná na identifikáciu a prevenciu rôznych faktorov, ktoré prispievajú k cerebrálnej hypoxii. Zároveň opatrenia zamerané na vznik zdravý životný štýlživot (boj proti hypodynamii, nedostatku spánku, podvýžive, fyzickej a psycho-emocionálnej prepracovanosti atď.), rehabilitácia ľudí, ktorí mali choroby s odpočinkom na lôžku; posilnenie centrálneho nervového systému dospievajúcich a mladých zdravých mužov (aj pomocou autotréningu, hypnoterapie a fyzických cvičení).

Je potrebné vysvetliť učiteľom a trénerom neprípustnosť dlhšieho imobilného státia detí a dorastu na čiarach, sústredeniach, športových formáciách a pod. Je dôležité vziať do úvahy vlastnosti farmakodynamiky liekov na liečbu akútnej vaskulárnej insuficiencie (gangioblokátory, antipsychotiká, antihypertenzíva a diuretiká). Je veľmi dôležité vylúčiť, ak je to možné, príčiny symptomatickej synkopy, ktoré sa vyskytujú pri určitých ochoreniach a patologických stavoch.

Cievna nedostatočnosť je patologický stav, vyjadrené v rozpore s krvným obehom, so znížením elasticity krvných ciev alebo znížením ich priemeru.

Klasifikácia choroby

Cievna insuficiencia sa zvyčajne delí podľa typu ciev na:

1. arteriálnej nedostatočnosti.
2. Venózna vaskulárna nedostatočnosť.

Arteriálna vaskulárna insuficiencia je skôr faktorom indikujúcim prítomnosť závažného srdcového ochorenia, prípadne prítomnosti iných chronické choroby alebo dysfunkciou orgánov. Na druhej strane je zvykom vnímať ho ako nezávislú diagnostickú jednotku a nie indikátor prítomnosti iných závažných problémov ľudského zdravia.

Je tiež zvykom, že lekári rozdeľujú vaskulárnu insuficienciu podľa rýchlosti prietoku a trvania do nasledujúcich typov:

1. Chronická nedostatočnosť.
2. Akútna nedostatočnosť.

Typy vaskulárnej nedostatočnosti

Chronická cievna nedostatočnosť sa prejavuje ako dlhé obdobia nízkeho krvného tlaku v dôsledku chronickej infekčné choroby, závislosť od alkoholu alebo častý stres.

Medzi hlavné choroby prispievajúce k rozvoju patria: bradykardia, kardiomyopatia, trombóza, adrenálna insuficiencia, cukrovka.

Okrem vyššie opísaných chorôb existuje množstvo vonkajšie faktory uľahčenie rozvoja chronická nedostatočnosť. Medzi tieto faktory patria: časté vysiľujúce fyzická práca, nedostatočný príjem tekutín, ťažké popáleniny, sedavý spôsob života, nedostatok vitamínov C a P v strave.

Na druhej strane je zvykom považovať za výskyt v prípade zranení prudký pokles objemu krvného obehu.

Takéto zranenia zahŕňajú: zlomeniny, vonkajšie alebo vnútorné krvácanie atď.

Okrem množstva vonkajších poranení môžu otravy a infekcie viesť k akútnej cievnej nedostatočnosti, napr. Staphylococcus aureus.

Príznaky vaskulárnej nedostatočnosti

Najzrejmejším príznakom vaskulárnej nedostatočnosti je zníženie krvného tlaku. V dôsledku tohto procesu dochádza k zníženiu objemu krvi cirkulujúcej do vnútorných orgánov.

Hlavnými príznakmi vaskulárnej nedostatočnosti sú okrem toho: závraty, nevoľnosť, problémy s vestibulárny aparát, znížená citlivosť pokožky, pocit mravčenia v končekoch prstov, únava, necitlivosť v dolných končatín pri dlhšom sedení.

V prípade akútnej cievnej nedostatočnosti je potrebné k vyššie uvedeným príznakom pridať ako napr.

1. Zatemnenie v očiach.
2. Tachykardia.
3. Všeobecná fyzická slabosť.
4. Bledosť kože.
5. Zmätok

Pri akútnej cievnej nedostatočnosti je zvykom hovoriť o takých možnostiach zhoršenia stavu, ako sú mdloby alebo kolaps.

Mdloba je strata vedomia a zníženie respiračných funkcií v spojení s poklesom pracovnej kapacity vnútorné orgány.

Treba poznamenať, že počas mdloby sa zmena stavu vedomia človeka nevyskytuje okamžite. Postupne narastajúci pocit zmätenosti a celkovej slabosti je budíček.

Strata vedomia je v tomto prípade sprevádzaná studenými končatinami, zmenou farby koža a znížená funkcia dýchania.

Ak dôjde k mdlobám, je potrebné dať telu obete vodorovnú polohu. Počas niekoľkých nasledujúcich minút stav mdloby pominie.

Pre účely tohto textu sa kolapsom rozumie progresívny pokles objemu cirkulujúcej krvi. V prípade kolapsu môžeme hovoriť o takých vonkajších prejavoch ako: zmena farby pier, nadmerné potenie, postupný pokles celkovej fyzickej aktivity. Náhla zmena držania tela v tomto prípade môže viesť k strate vedomia.

Diagnostika a liečba vaskulárnej insuficiencie

Pri diagnostikovaní a liečbe patológie, ako je chronická vaskulárna insuficiencia, je najprv potrebné identifikovať základné ochorenie, ktoré spôsobuje poškodenie ciev. Ak sa objavia 4 alebo viac z vyššie uvedených príznakov, odporúča sa konzultovať s lekárom a podrobiť sa kompletnému lekárskemu vyšetreniu, aby sa zistila hlavná príčina ochorenia.

V prípade akútnej vaskulárnej nedostatočnosti by ste mali okamžite vyhľadať lekársku pomoc.

Nepriama masáž srdca

Pri prvej pomoci treba pripomenúť, že akútna cievna nedostatočnosť sa prejavuje okrem iného aj zlepšením prekrvenia mozgu a srdcového svalu, namiesto zníženia objemu krvi vstupujúcej do periférnych tepien. Takáto reakcia sa vyskytuje v súlade s ochrannými mechanizmami tela a prispieva k zachovaniu vnútorných orgánov.

Je potrebné zabezpečiť maximálny prietok krvi do mozgu a končatín osoby s akútnou cievnou nedostatočnosťou. K tomu je v prvom rade potrebné zbaviť osobu tesného oblečenia, ktoré bráni voľnému prúdeniu vzduchu, dať ľudskému telu vodorovnú polohu a sledovať rytmus srdcového tepu a dýchania.

V prípade, že nedôjde k zmene stavu a strata vedomia pokračuje, je potrebné obeti priniesť do nosa vatu mierne navlhčenú čpavkom.

V prípade zhoršenia stavu a zástavy srdca, prípadne úplného útlmu respiračných funkcií treba okamžite začať s nepriamou masážou srdca.

Po príchode zdravotná starostlivosť je potrebné opísať udalosti predchádzajúce synkope, ak sú známe, a približnú dobu trvania synkopy.

Mezaton

Pri vstupnom vyšetrení musí lekár v prvom rade zhodnotiť príznaky a zvýrazniť konkrétnu formu. Štúdium anamnézy a identifikácia príčin súčasného stavu pacienta sú najdôležitejšie faktory počas procesu diagnostiky.

Po identifikácii možná príčina pri výskyte akútnej vaskulárnej insuficiencie lekár používa núdzové lieky: Atropín, Adrenalín, Mezaton alebo iné analógy. Na urgentný prevoz do nemocnice je potrebné čo najrýchlejšie stabilizovať stav pacienta.

Prevencia vaskulárnej nedostatočnosti

Keď už hovoríme o prevencii cievnej nedostatočnosti, v prvom rade je potrebné spomenúť celkové posilnenie cievneho systému udržiavaním zdravého životného štýlu. Pri posilňovaní zohráva hlavnú úlohu správny denný režim a vhodná strava kardiovaskulárneho systému. Je potrebné včas sledovať zmeny vo vašom zdravotnom stave a okrem toho každoročne absolvovať program kompletného lekárskeho vyšetrenia na identifikáciu rôznych chorôb v tele. skoré štádia. V rámci moderných lekárskych preventívnych prehliadok sa veľká pozornosť venuje štúdiu stavu kardiovaskulárneho systému.

Na posilnenie ciev a zvýšenie ich elasticity je v prvom rade potrebné znížiť množstvo stresu, ktorý sa v nich vyskytuje Každodenný život, venujte osobitnú pozornosť strave a ak je to možné, veďte aktívny životný štýl.

Varené biele mäso

Na prevenciu cievnej nedostatočnosti sa odporúča vylúčiť zo stravy potraviny bohaté na cholesterol a tuky. Samozrejme, tuky sú prvky potrebné na udržanie funkčného stavu. Ľudské telo. Avšak, tuky používané v reštauráciách rýchle občerstvenie alebo v polotovaroch, sú syntetického pôvodu. Je vhodné úplne vylúčiť z jedálnička vysokotučné syry, údené a jemne údené syry a mäso a minimalizovať konzumované množstvo maslo. Je potrebné upraviť stravu a pridať do stravy tuky živočíšneho alebo rastlinného pôvodu, napríklad dať prednosť bielemu mäsu v dusenej alebo varenej forme. Odporúča sa obmedziť spotrebu múky a pečiva, aby sa znížilo množstvo tuku a cukru vstupujúceho do tela.

Na zlepšenie stavu ciev odporúčajú odborníci na výživu jesť rôzne strukoviny: sójové bôby, hrach, fazuľa, samotné fazule.

Spomedzi všetkých vyššie uvedených strukovín sa najviac uprednostňuje sója, pretože obsahuje všetky minerálne zlúčeniny potrebné pre ľudský organizmus.

Do stravy je potrebné pridať potraviny bohaté na vitamíny C a P, z ktorých najužitočnejšie sú: čučoriedky, čerešne, čierne ríbezle, arónia. Okrem iného ovocia možno rozlíšiť citrusové plody: pomaranče, grapefruity, mandarínky.

Citrus

Vitamín P pomáha zvyšovať elasticitu stien krvných ciev, znižuje krehkosť a možnosť prasknutia malých ciev. Vitamín C priaznivo pôsobí na imunitný systém človeka, zvyšuje aj vstrebávanie vitamínu P v tele.

V rámci úpravy životosprávy a denného režimu sa dôrazne odporúča zvýšiť pohybovú aktivitu. Turistika, cyklistika a plávanie sú športové aktivity, ktoré majú najväčší vplyv na cievny systém jeho posilnenie.

Zbavovať sa nadváhu a zvýšenie počtu hodín fyzickej aktivity je priama cesta k posilneniu kardiovaskulárneho systému.

AKÚTNA CIEVNA NEDOSTATOK - stav, ktorý vzniká v dôsledku náhleho primárneho zníženia prekrvenia periférneho cievneho riečiska a prejavuje sa vo forme mdloby, kolapsu resp.

Mdloby (synkopa)- väčšina mierna forma akútna vaskulárna, prejavujúca sa náhlou stratou vedomia v dôsledku akútna ischémia mozgu. Predispozíciou k mdlobám sú osoby s labilným vazomotorickým systémom, ktorí prekonali ťažké infekčné ochorenie. V niektorých prípadoch môže stres, bolesť, pohľad na krv, dlhodobé státie a dusno viesť k mdlobám. Hlavnými znakmi akejkoľvek synkopy sú náhly vývoj, krátke trvanie a reverzibilita. Existujú tri hlavné skupiny synkop: neurokardiogénne, kardiogénne a angiogénne (vaskulárne).

Neurokardiogénna synkopa rozvíjať v stoji, najmä v dusnej miestnosti. Provokujúce faktory môžu byť bolesť, emočný stres. Táto skupina zvyčajne zahŕňa mdloby, ktoré sa vyskytujú pri prehĺtaní, močení, namáhaní. Neurokardiogénna synkopa sa môže vyvinúť tromi spôsobmi: kardioinhibičný (hlavným znakom je bradykardia, epizódy asystólie), vazodepresorický ( arteriálna hypotenzia bez bradykardie) alebo zmiešané. Ich vzniku predchádza stav pred mdlobou (bledosť a vlhkosť kože, slabosť, bolesť hlavy závraty, rozmazané videnie, nepríjemný pocit v epigastrickej oblasti, nevoľnosť). Počas synkopy sa zaznamená omráčenie alebo strata vedomia na pozadí poklesu krvného tlaku a (alebo) bradykardie. Stav po mdlobách je charakterizovaný rýchlym obnovením vedomia, hyperémiou a vlhkosťou pokožky.

Kardiogénna synkopa delíme na arytmické a obštrukčné. Arytmická synkopa môže byť bradyarytmická (AV alebo SA blokáda, zástava SA uzla, časté blokované extrasystoly) alebo tachyarytmická (ventrikulárne paroxyzmy, menej často supraventrikulárna tachykardia).

Arytmická synkopa sa vyvíjajú náhle bez presynkopy. Samotná synkopa môže byť pomerne predĺžená, sprevádzaná ťažkou tachykordiou alebo bradykardiou, poklesom krvného tlaku, cyanózou. Stav po mdlobách je charakterizovaný cyanózou, pocitom prerušenia srdca a slabosťou.

Obštrukčná synkopa spôsobené ochoreniami, ktoré zvyšujú odolnosť voči srdcovému výdaju z ľavej komory (aortálna stenóza, idiopatická hypertrofická subaortálna stenóza atď.); ľavá predsieň (sférický trombus alebo atriálny myxóm); pravá komora (stenóza pľúcnej artérie, primárna pľúcna embólia, pľúcna embólia). Obštrukčná synkopa sa vyvíja, keď existuje mechanická prekážka plnenia srdca krvou alebo srdcovým výdajom. So stenózou aorty mdloby nastávajú počas fyzická aktivita, často na pozadí anginóznej bolesti v dôsledku zníženia krvného tlaku, ďalšou príčinou synkopy môže byť ventrikulárna tachykardia. Opakovaná synkopa u pacientov tejto kategórie je nepriaznivým prognostickým znakom a jednou z indikácií na chirurgickú korekciu srdcového ochorenia. To isté platí pre pacientov s idiopatickou hypertrofickou subaortálnou stenózou alebo pľúcnou stenózou. So sférickým trombom ľavej predsiene mdloby vznikajú v momente, keď pacient vstane alebo si sadne. Pred nástupom mdloby sa objavuje dýchavičnosť a jemne bodkovaná cyanóza, výrazná najmä na koži hornej polovice tela. S predsieňovým myxómom mdloby sa vyvíjajú iba vo vertikálnej polohe na pozadí dýchavičnosti, cyanózy, tachykardie.

Cievna synkopa ďalej sa delia na ortostatické a cerebrovaskulárne. Ortostatická synkopa sa vyskytujú, keď sa pacient rýchlo presunie z horizontálnej do vertikálnej polohy. Pri ortostatike nedochádza k presynkope. Synkopa je krátkodobá a prebieha bez vegetatívnych reakcií; koža je suchá, normálnej farby, tachykardia alebo bradykardia sa nevyvíja. Po mdlobách môže pretrvávať krátkodobá slabosť. Cerebrovaskulárna synkopa sú spôsobené poškodením mozgových alebo iných tepien, ktoré ovplyvňujú zásobovanie mozgu krvou (krčná, vertebrálna, podkľúčová) a vyvíjajú sa so zmenou ich tonusu, poklesom krvného tlaku, kompresiou, „steal“ syndrómom, krátkym termínová embólia. Takáto synkopa sa zvyčajne rozvinie bez varovania a je relatívne dlhotrvajúca. Pre stav po mdlobách sú charakteristické bolesti hlavy, krku, prechodné neurologické príznaky (parézy, krátkodobé poruchy reči a zraku).

O vývoji synkopa v dôsledku kompresie vertebrálnych artérií môže naznačovať výskyt synkolálneho stavu s ostrým sklonom hlavy, takzvaný "syndróm Sixtínskej kaplnky". Podobná situácia môže byť spôsobená syndrómom karotického sínusu. Keď je prietok krvi narušený krčnej tepny môže byť zaznamenaná krátkodobá amauróza na strane lézie a (alebo) hemiparéza na opačnej strane. Stenóza podkľúčovej artérie (proximálny pôvod vertebrálnej artérie) je doložená vznikom synkopálnych stavov pri práci s postihnutou rukou, čo má za následok vznik syndrómu „steal“. V týchto prípadoch môžete nájsť výrazný rozdiel v naplnení pulzu a hodnote krvného tlaku na zdravej a postihnutej paži.

Kolaps je klinický prejav akútne rozvinutej cievnej nedostatočnosti sprevádzaný poklesom krvného tlaku, avšak bez straty vedomia.

Dôvody

rozvoj kolaps prispieť k ťažkým ochoreniam, traume. Takže kolaps sa môže vyvinúť s ťažkým zápalom pľúc, peritonitídou, akútna pankreatitída, sepsa. Otrava chemikálie, huby, lieky môže byť sprevádzané aj kolapsom.

Je v prudký pokles tonus arteriol a žíl v dôsledku dysfunkcie ciev motorického centra a priameho vplyvu patogénnych faktorov na periférne nervové zakončenia ciev a oblúk aorty. Vplyvom parézy ciev sa zvyšuje kapacita cievneho riečiska, čo vedie k hromadeniu krvi v cievach brušná dutina a znížený prietok krvi do srdca.

Symptómy

Väčšinou kolaps sa vyvíja prudko, náhle. Po prvé, existuje silná slabosť, závraty, tinitus. Pacienti si často všimnú „závoj“ pred očami, cítia chlad a studené končatiny. Vedomie je zachované, ale pacienti sú inhibovaní, ľahostajní k prostrediu, takmer nereagujú na vonkajšie podnety. V ťažkých prípadoch vedomie postupne tmavne a mizne, možno pozorovať kŕče jednotlivých svalových skupín, slabne srdcová činnosť a pacient môže zomrieť. Pri kolapse koža a viditeľné sliznice najskôr zblednú a potom sa stanú cyanotickými. Koža je pokrytá studeným vlhkým potom. Rysy tváre sú zaostrené, vzhľad je nudný, ľahostajný. Saphenózne žily sa zrútili, sú určené s ťažkosťami. Pulz na radiálnych tepnách chýba alebo je veľmi slabý. BP prudko klesá (systolický tlak pod 80 mm Hg). V ťažkých prípadoch diastolický tlak nemožno určiť. Množstvo vylúčeného moču klesá (oligúria) až do úplného zastavenia (anúria). Telesná teplota často klesá.

Diagnostika

kolaps. Je dôležité určiť prítomnosť a povahu prodromálnych javov, stav mimo kolapsu, prítomnosť srdcových ochorení, poruchy rytmu a vedenia. Užitočná môže byť elektrokardiografia, krvný test na cukor. Pri opakovaných kolapsoch aplikujte ortostatický test, denné sledovanie krvného tlaku a EKG.

Liečba

Vzhľadom na krátke trvanie mdloby zvyčajne nie je potrebná lekárska starostlivosť. Pacientovi môžete postriekať tvár studenou vodou, jemne ho nechať cítiť čpavok. Potreba rýchlej lekárskej starostlivosti nie je zvyčajne spojená so synkopou, ale s jej následkami (pád, trauma) alebo s príčinou, ktorá ju spôsobila (predovšetkým s akútnou poruchou tep srdca). Ak sa pacient po páde ihneď nezotaví, treba najskôr vylúčiť iné príčiny poruchy vedomia (hypoglykémia, epilepsia, hystéria) a zranenie vyplývajúce z pádu. Osobitnú opatrnosť je potrebné venovať osobám, ktoré po omdlievaní ostanú syndróm bolesti. Ak má pacient po mdlobách retrosternálnu bolesť, treba vylúčiť nestabilnú angínu pectoris a akútny infarkt myokardu; s bolesťou v bruchu, akútne ochorenia brušných orgánov, vnútorné krvácanie sú vylúčené; so silnou bolesťou hlavy - traumatické poškodenie mozgu, subarachnoidálne krvácanie.

Liečba kolaps by mala byť naliehavá. V závislosti od etiologického faktora sa vykonáva detoxikačná terapia, zástava krvácania, protizápalová liečba atď.. Pacientovi je daná horizontálna poloha so zdvihnutým nožným koncom lôžka. Hemodez, polyglucín, reopoliglyukín, presorické amíny (1-2 ml 1% roztoku mezatónu, 1 ml 0,2% roztoku norepinefrínu), 1-2 ml cordiamínu, 1-2 ml 10% roztoku kofeínu, 2 ml 10% sa injekčne podávajú intravenózne.roztok sulfokamfokaínu. Ak nedôjde k žiadnemu účinku, podáva sa 60-90 mg prednizolónu intravenózne. V prípadoch acidózy je potrebných až 200 ml 4-7% roztoku hydrogénuhličitanu sodného intravenózne.

Akútna vaskulárna nedostatočnosť.

E.V. Neudakhin, B.M. Blokhin, I.V. Leontiev.

Klinika detských chorôb č. 2 FPV s kurzom gastroenterológie a dietetiky FUV; Klinika detskej polikliniky, Fakulta pediatrie Ruskej štátnej lekárskej univerzity; Moskovský výskumný ústav pediatrie a detskej chirurgie Ministerstva zdravotníctva Ruskej federácie.

Cievnu insuficienciu treba chápať ako klinický syndróm charakterizovaný nepomerom medzi objemom cirkulujúcej krvi (BCV) a objemom cievneho riečiska. V tomto ohľade môže dôjsť k vaskulárnej insuficiencii v dôsledku poklesu BCC ( hypovolemický, alebo obehového typu vaskulárna nedostatočnosť) v dôsledku zväčšenia objemu cievneho riečiska ( cievneho typu vaskulárna nedostatočnosť), ako aj kombinácia týchto faktorov ( kombinovaný typ vaskulárna nedostatočnosť).

Hypovolemická (obehová) vaskulárna insuficiencia sa pozoruje s krvácaním, ťažkou dehydratáciou, popáleninami. Súčasne dochádza k poklesu pulzného arteriálneho tlaku v dôsledku zvýšenia diastolického v dôsledku kompenzačného spazmu periférnych ciev.

Základom patogenézy cievneho typu cievnej nedostatočnosti je dysregulácia cievny tonus neurogénneho, neurohumorálneho a endokrinného pôvodu, ako aj toxické poškodenie cievnej steny. Cévny typ cievnej nedostatočnosti nastáva pri poškodení vazomotorických centier s prudkým zvýšením aktivity parasympatiku nervový systém zvyčajne na pozadí edému - opuch mozgu, s akútnou nedostatočnosťou nadobličiek, s akumuláciou histamínu, bradykinínu a iných biologicky vazodilatujúcich v tele účinných látok, s rozvojom acidózy, zvýšenie obsahu toxických metabolitov v krvi. Okrem toho sa tento typ vaskulárnej nedostatočnosti môže vyskytnúť pri predávkovaní gangliovými blokátormi, barbiturátmi a inými vazotropnými liekmi. Cévny typ sa vyznačuje vysokým pulzným tlakom, pretože diastolický krvný tlak klesá v dôsledku dilatácie ciev.

Pri kombinovanom type cievnej insuficiencie dochádza k súčasnému poklesu BCC a zväčšeniu objemu cievneho riečiska, najmä v dôsledku venózneho úseku. Tento typ vaskulárnej insuficiencie sa pozoruje hlavne pri infekčno-toxických stavoch.

Akútna cievna nedostatočnosť sa prejavuje vo forme rôznych typov synkop, vo forme kolapsu a šoku.

V literatúre sa synkopa považuje za vegetatívne krátkodobé paroxyzmy, t.j. o týchto stavoch existuje pomerne jasná predstava, čo sa nedá povedať o kolapse a šoku. Mnohí autori, predovšetkým zahraniční, stotožňujú pojmy „kolaps“ a „šok“. Rozlišujú ich iní autori, predovšetkým domáci.

Kolaps sa často chápe ako stav slabosti, depresia vedomia spojená s hypoxiou mozgu, šok je porušením krvného obehu v dôsledku náhleho prevádzková príčina(napr. trauma). Podľa niektorých autorov sa šok líši od kolapsu pri ťažkých metabolických poruchách, a teda ide o ľahkú formu cievnej nedostatočnosti s relatívne normálny stav metabolizmus možno nazvať kolapsom a ťažšiu formu s poruchami metabolizmu – šok. Vo väčšine definícií kolapsu a šoku sa však uvádza systémová povaha patologických zmien, ktoré sa vyskytujú v tele pacienta a ovplyvňujú nielen centrálny nervový systém a krvný obeh, ale aj jeho ďalšie systémy, čo spôsobuje narušenie jeho životných funkcií. . V tomto ohľade sa často kolaps a šok považujú za štádiá toho istého patologického procesu. V niektorých prípadoch je kolaps charakterizovaný ako počiatočná fázašok, v iných - ako komplikácia, ktorá sa prejavuje prudkým poklesom krvného tlaku.

V BME sa šok považuje za adaptívnu reakciu tela na agresiu, ktorú "možno klasifikovať ako pasívnu obranu zameranú na zachovanie života v podmienkach extrémnej expozície." Na základe tohto konceptu môžeme predpokladať, že zo všeobecného biologického hľadiska je šok stav extrémnej inhibície, parabiózy, kedy si prežitie organizmu vyžaduje extrémne úspory energie. Z hľadiska patofyziológie je šok všeobecným patologickým nešpecifickým štádiom akéhokoľvek patologického procesu charakterizovaného rozvojom kritického stavu organizmu, ktorý sa klinicky prejavuje predovšetkým výraznými hemodynamickými poruchami. Inými slovami, šok je kvalitatívne nový, nešpecifický (rovnaký pre rôzne choroby) stav tela vyplývajúci z kvantitatívneho zvýšenia patologické zmeny. DIC je takmer povinnou súčasťou kritickej obehovej poruchy. V šoku patologické zmeny prekračujú prah adaptability organizmu, a teda jeho adaptácie na životné prostredie. Život je držaný na autonómnej, tkanivovej úrovni. Za takýchto podmienok je obnovenie životne dôležitých funkcií tela nemožné bez adekvátnej exogénnej lekárskej starostlivosti.

Ak sú kolaps a šok rôznymi formami akútnej cievnej nedostatočnosti, ktoré sa vyznačujú hemodynamickými poruchami, hypoxiou mozgu a narušením životne dôležitých funkcií tela, ako presne sa potom navzájom líšia?

Hemodynamické poruchy pri kolapse sú podľa našich predstáv charakterizované zväčšením objemu arteriálneho riečiska, pri zachovaní normálneho objemu žilového riečiska alebo miernym zväčšením, pričom v šoku zmenšovaním objemu arteriálneho riečiska v dôsledku ku spazmu arteriol a výraznému zväčšeniu objemu žilového riečiska. Takéto predstavy o hemodynamických poruchách pri kolapse a šoku odôvodňujú odlišný prístup k ich liečbe.

Mdloby.

mdloby (synkopa) - synkopa) - náhla krátkodobá strata vedomia v dôsledku prechodnej ischémie mozgu.

U detí existujú rôzne možnosti mdloby. Podľa odporúčaní Európskej kardiologickej spoločnosti je synkopa klasifikovaná nasledovne:

· neurotransmiterová synkopa,

· ortostatická synkopa,

· Synkopa v dôsledku srdcových arytmií

· Synkopa v dôsledku organickej srdcovej a kardiopulmonálnej patológie,

· Synkopa na pozadí cerebrovaskulárnej patológie.

Tabuľka 1 ukazuje mierne odlišnú pracovnú klasifikáciu synkopy navrhnutú prof. E.V. Neudakhin, možno z praktického hľadiska opodstatnenejší.

Stôl 1.

Klasifikácia synkopy (E.V., Neudakhin, 2000, 2002).

1. Neurogénna synkopa.

· Vazodepresor (jednoduchý, vazovagálny)

· psychogénne

· Sinokarotída

· ortostatický

· nikturický

· Tussive

· hyperventilácia

· Reflex

2. Somatogénna (symptomatická) synkopa

· kardiogénne

· hypoglykemický

· hypovolemický

· Anemický

· Respiračné

3. drogová synkopa

Varianty synkopy sa navzájom líšia etiologickými a patogenetickými faktormi. Avšak v rôznych variantoch s rôznymi etiologickými faktormi existujú podobné patogenetické momenty, z ktorých hlavným je náhly záchvat akútnej cerebrálnej hypoxie. Vývoj takéhoto útoku je založený na nesúlade fungovania integračných systémov mozgu, čo spôsobuje narušenie interakcie psychovegetatívnych, somatických a endokrinno-humorálnych mechanizmov, ktoré poskytujú univerzálne adaptívne reakcie.

Klinické prejavy rôznych variantov synkopy sú skôr stereotypné. Vo vývoji synkopy možno rozlíšiť tri obdobia: stav pred synkopou (hypotýmia), obdobie straty vedomia a stav po synkope (obdobie zotavenia).

Presynkopa, ktorá zvyčajne trvá od niekoľkých sekúnd do 2 minút, je charakterizovaná závratmi, nevoľnosťou, dýchavičnosťou, nepohodou, rastúcou slabosťou, úzkosťou a strachom. U detí vzniká hluk alebo zvonenie v ušiach, tmavnutie očí, nepríjemné pocity v srdci a bruchu, búšenie srdca. Koža sa stáva bledá, mokrá, studená.

Obdobie straty vedomia môže trvať od niekoľkých sekúnd (s miernymi mdlobami) až po niekoľko minút (s hlbokými mdlobami). V tomto období sa objavuje ostrá bledosť kože, ťažká svalová hypotenzia, slabý, zriedkavý pulz, plytké dýchanie, arteriálna hypotenzia, rozšírené zreničky so zníženou reakciou na svetlo. Možné sú klonické a tonické kŕče, mimovoľné močenie.

AT obdobie zotavenia deti rýchlo nadobudnú vedomie. Po mdlobách určitý čas pretrváva úzkosť, strach, adynamia, slabosť, dýchavičnosť, tachykardia.

Vazodepresorická (jednoduchá, vazovagálna) synkopa sa pozoruje hlavne u detí s vagotóniou. Jeho vývoj je vyvolaný psycho-emocionálnym stresom (strach, úzkosť, očakávanie nepríjemných bolestivých procedúr), typ krvi, prehriatie. Patogenéza tejto synkopy je založená na náhlom zvýšení cholinergnej aktivity, prudkom znížení krvného tlaku a znížení prívodu krvi do mozgu.

Psychogénne mdloby sa vyskytujú s ostro negatívnymi emóciami spôsobenými strachom, nepríjemným pohľadom. Môže to byť spojené s hysterickou reakciou. Hysterické poruchy najčastejšie začínajú v dospievaní. Synkopa hysterickej povahy sa líši od jednoduchej synkopy, preto sa nazýva pseudosynkopa. Pre jeho rozvoj je to nevyhnutné konfliktná situácia a divákov (pre tínedžerov, väčšinou rodičov). Napriek strate vedomia (najčastejšie neúplnej) zostáva farba a vlhkosť pokožky, frekvencia dýchania a srdcovej frekvencie, krvný tlak a indikátory EKG v norme.

Synkopa karotického sínusu (syndróm precitlivenosti karotického sínusu) sa môže vyskytnúť s ostrým otočením hlavy, tesným golierom. Je možné, že v histórii detí, u ktorých sa vyvinul tento variant synkopy, došlo k natálnemu poraneniu chrbtice s krvácaním do intimy vertebrálnej artérie (A. Adamkevich). V dôsledku toho by sa mohla vytvoriť precitlivenosť karotického sínusu. Na jeho pozadí sa pod vplyvom provokujúcich faktorov objavuje vagotónia, ktorá sa prejavuje bradykardiou až zlyhaním sínusového uzla, atrioventrikulárnou blokádou, arteriálnou hypotenziou.

Ortostatická synkopa sa vyvíja s rýchlym prechodom z horizontálnej do vertikálnej polohy, predĺženým státím, najmä v dusnej miestnosti. Zvyčajne sa zaznamenáva u detí so sympatikotóniou, sympatiko-astenickým variantom autonómneho zabezpečenia, a je spôsobená nedostatočnou mobilizáciou (zlyhaním adaptácie) sympatického nervového systému, čo vedie k rozvoju vazodilatácie.

Nikturická synkopa je zriedkavá. Pozoruje sa v noci počas močenia. Tento variant sa pozoruje u detí s ťažkou vagotóniou, ktorá sa zvyčajne zvyšuje v noci („noc je ríšou vagusov“). Mdloby sú vyvolané namáhaním a zadržiavaním dychu, ktoré tiež zvyšujú vagotóniu.

Synkopa kašľa sa vyskytuje na pozadí dlhotrvajúceho záchvatu kašľa. Počas silný kašeľ zvyšuje sa vnútrohrudný a vnútrobrušný tlak, sťažuje sa venózny odtok krvi z mozgu a spomaľuje sa venózny prietok krvi do srdca, čo vedie k zníženiu minútového objemu krvného obehu. So zvýšením intratorakálneho a intraabdominálneho tlaku sa zvyšuje vagotónia a znižuje sa systémový arteriálny tlak. V dôsledku zaznamenaných zmien je narušená cerebrálna cirkulácia.

Hyperventilačná synkopa je bežná u detí. Jeho vývoj je pozorovaný v záchvaty paniky, hysterické záchvaty, fyzické preťaženie, silné vzrušenie, nútené dýchanie pri lekárskych vyšetreniach. Pod vplyvom hyperventilačnej hypokapnie sa zvyšuje tropizmus kyslíka na hemoglobín, cievy mozgového spazmu, čo vedie k rozvoju hypoxie mozgu.

Reflexná synkopa sa vyskytuje pri ochoreniach hltana, hrtana, pažeráka, s diafragmatické hernie, podráždenie pohrudnice, pobrušnice a osrdcovníka. Jej patogenetickým základom sú paroxyzmy vagotónie, ktoré vyvoláva akútna porucha cerebrálny obeh.

Somatogénnu synkopu možno pozorovať u detí na pozadí srdcovo-cievne ochorenia(stenóza aorty a pulmonálnej artérie, hypertrofická kardiomyopatia, syndróm chorého sínusu, syndróm dlhého intervalu Q-T , paroxyzmálna tachykardia, fibrilácia predsiení), hypoglykémia spôsobená hyperinzulinémiou, hyperadrenalémiou, hladovaním. Okrem toho sa môže vyskytnúť somatogénna synkopa s hypovolemickými a anemickými stavmi, poruchami dýchania.

Deti, u ktorých sa vyvinie synkopa, majú určité fenotypové znaky, medzi ktoré patrí dedičná predispozícia, zvláštny psychický a emocionálny stav a nedostatočnosť vyšších integračných mechanizmov autonómneho nervového systému. Pri odbere anamnézy u takýchto detí sú často náznaky poškodenia mozgu v perinatálnom období. Zvyčajne sú tieto deti úzkostné, ovplyvniteľné, neisté, podráždené.

Urgentná starostlivosť. Pri mdlobách musíte dieťa položiť vodorovne a zdvihnúť nohy o 40-50 °. Zároveň by ste si mali rozopnúť golier, uvoľniť opasok a zabezpečiť čerstvý vzduch. Dieťaťu môžete postriekať tvár studenou vodou, nechať vdychovať výpary čpavku.

Pri dlhotrvajúcich mdlobách sa odporúča s/c podanie 10% roztoku kofeín-benzoátu sodného (0,1 ml/rok života) alebo kordiamínu (0,1 ml/rok života). Ak ťažká arteriálna hypotenzia pretrváva, potom sa intravenózne predpíše 1% roztok mezatónu (0,1 ml / rok života).

So závažnou vagotóniou (pokles diastolického krvného tlaku na 20-30 mm Hg, spomalenie pulzu o viac ako 30 % jeho hodnoty veková norma) 0,1% roztok atropínu je predpísaný rýchlosťou 0,05-0,1 ml / rok života.

Ak je mdloba spôsobená hypoglykemickým stavom, potom sa má intravenózne podať 20% roztok glukózy v objeme 20-40 ml (2 ml / kg), ak je hypovolemický stav, potom sa vykoná infúzna terapia.

Pri kardiogénnej synkope sa prijímajú opatrenia na zvýšenie srdcového výdaja, odstránenie život ohrozujúcich srdcových arytmií.

kolaps.

kolaps (lat. collapsus - oslabený, spadnutý) - je to jedna z foriem akútnej vaskulárnej nedostatočnosti spôsobenej prudkým poklesom cievneho tonusu a znížením objemu cirkulujúcej krvi. Pri kolapse sú zaznamenané nízke hladiny arteriálneho a venózneho tlaku, príznaky hypoxie mozgu a inhibícia funkcií životne dôležitých orgánov. Patogenéza kolapsu je založená na zväčšení objemu cievneho riečiska a znížení BCC, teda kombinovaného typu cievnej nedostatočnosti. U detí sa kolaps najčastejšie pozoruje pri akútnych infekčných ochoreniach, akútnej exogénnej otrave, ťažkých hypoxických stavoch a akútnej nedostatočnosti nadobličiek. V pediatrii je zvykom rozlišovať sympatikotonický, vagotonický a paralytický kolaps.

Sympatikotonický kolaps sa vyskytuje s hypovolémiou, zvyčajne spojenou s exikózou alebo stratou krvi. Zároveň dochádza ku kompenzačnému zvýšeniu aktivity sympatiko-nadobličkového systému, spazmu arteriol a centralizácii krvného obehu (hypovolemický typ cievnej nedostatočnosti). Pre sympatikotonický kolaps sú charakteristické znaky exsikózy: bledosť a suchosť kože, ako aj slizníc, zaostrené črty tváre, rýchly pokles telesnej hmotnosti, chlad rúk a nôh, tachykardia. U detí je prevažne znížený systolický krvný tlak, prudko znížený pulzný krvný tlak.

vagotonický kolaps. Najčastejšie pozorované pri edémoch-opuch mozgu infekčno-toxickej alebo inej genézy, pri ktorej intrakraniálny tlak a stimuluje činnosť parasympatického oddelenia ANS. To zase spôsobuje vazodilatáciu, zväčšenie objemu cievneho riečiska (vaskulárny typ cievnej nedostatočnosti). Klinicky sa s vagotonickým kolapsom zaznamenáva mramorovanie kože so sivasto-kyanotickým odtieňom, akrocyanóza, červený difúzny dermografizmus a bradykardia. Arteriálny tlak je prudko znížený, najmä diastolický, v súvislosti s ktorým sa určuje zvýšenie pulzného krvného tlaku.

paralytický kolaps vzniká v dôsledku rozvoja metabolickej acidózy, akumulácie toxických metabolitov, biogénnych amínov, bakteriálnych toxínov, ktoré spôsobujú poškodenie vaskulárnych receptorov. Zároveň majú deti prudký pokles krvného tlaku, vláknitý pulz, tachykardiu, príznaky hypoxie mozgu s depresiou vedomia. Na koži sa môžu objaviť modrofialové škvrny.

Urgentná starostlivosť. Dieťa dostane horizontálnu polohu so zdvihnutými nohami, poskytuje voľnú priechodnosť dýchacích ciest, prúdenie čerstvého vzduchu. Zároveň by ste mali dieťa zahriať teplými nahrievacími podložkami a horúcim čajom.

Vedúcu úlohu v liečbe kolapsu zohráva transfúzno-infúzna terapia, pomocou ktorej sa dosahuje súlad medzi BCC a objemom cievneho riečiska. Zvyčajne sa pri krvácaní vykonávajú transfúzie krvi alebo erytrocytovej hmoty s dehydratáciou - infúzia kryštaloidov (0,9% roztok chloridu sodného, ​​Ringerov roztok, laktosol, disol, ocezol, 5% a 10% roztok glukózy atď.), koloidné náhrady plazmy (najčastejšie deriváty dextránu). Okrem toho sa používajú transfúzie plazmy, 5% a 10% roztoky albumínu.

Pri sympatikotonickom kolapse na pozadí infúznej terapie sa predpisujú lieky, ktoré zmierňujú kŕče prekapilárnych arteriol (ganglioblokátory, papaverín, dibazol, no-shpa), ktoré sa podávajú intramuskulárne. Keď sa BCC obnoví, CVP sa normalizuje, srdcový výdaj sa zvýši, krvný tlak sa zvýši a močenie sa do značnej miery zvýši. Ak oligúria pretrváva, potom možno uvažovať o pridaní zlyhania obličiek.

Pri vagotonických a paralytických variantoch kolapsu sa pozornosť sústreďuje na obnovenie objemu cirkulujúcej krvi. Infúzna terapia na udržanie BCC sa uskutočňuje pomocou IV kvapkacia injekcia reopolyglucín (10 ml / kg za hodinu), 0,9% roztok chloridu sodného, ​​Ringerov roztok a 5-10% roztok glukózy (10 ml / kg / hodinu) alebo refortan (stabisol). Ten je predpísaný iba deťom starším ako 10 rokov, pretože môže spôsobiť anafylaktické reakcie. Pri ťažkom kolapse sa môže zvýšiť rýchlosť podávania tekutín nahrádzajúcich plazmu. V tomto prípade je vhodné podať úvodnú nasycovaciu dávku kryštaloidov rýchlosťou 10 ml/kg na 10 minút ako pri šoku alebo 1 ml/kg za minútu, kým sa funkcie životne dôležitých orgánov a systémov nestabilizujú. Súčasne sa intravenózne podáva prednizolón do 5 mg/kg, hydrokortizón do 10-20 mg/kg, najmä pri infekčnej toxikóze, keďže hydrokortizón môže mať priamy antitoxický účinok viazaním toxínov. Okrem toho sa môže použiť dexametazón (dexazón) v množstve 0,2 až 0,5 mg/kg.

Pri udržiavaní arteriálnej hypotenzie na pozadí infúznej terapie sa odporúča / pri zavedení 1% roztoku mezatónu v dávke 0,05-0,1 ml / rok a na dlhodobú prepravu rýchlosťou 0,5- 1 mcg / kg za minútu mikroprúd, 0,2% roztok norepinefrínu 0,5-1 mcg / kg za minútu v centrálne žily pod kontrolou krvného tlaku. Mezaton, na rozdiel od norepinefrínu (pri lokálnom podávaní spôsobuje nekrózu), sa v menej závažných prípadoch môže použiť s / c a v neprítomnosti "Infusomat" vo forme 1% roztoku v / kvapkaní (0,1 ml / rok život v 50 ml 5% roztoku glukózy) rýchlosťou 10-20 až 20-30 kvapiek za minútu pod kontrolou krvného tlaku. Norepinefrín sa odporúča na liečbu septického šoku (Paul L. Marino, 1999). Vzhľadom na závažnú vazokonstrikciu je však jeho použitie výrazne obmedzené, pretože vedľajším účinkom liečby môže byť gangréna končatiny, nekróza a ulcerácia veľkých plôch tkaniva, keď sa roztok norepinefrínu dostane do podkožného tuku. Keď sa norepinefrín podáva v nízkych dávkach (menej ako 2 µg/min), má kardiostimulačný účinok prostredníctvom aktivácieb 1 -adrenergné receptory. Pridanie nízkych dávok dopamínu (1 µg/kg/min) pomáha znížiť vazokonstrikciu a zachovať prietok krvi obličkami počas podávania norepinefrínu.

Pri liečbe kolapsu možno dopamín použiť v kardiostimulačných (8-10 mcg/kg/min) alebo vazokonstrikčných (12-15 mcg/kg/min) dávkach.

Šok.

[ Sekciu prednášky pripravil I.V. Leontieva, K. M. Tutelman, A. V. Tarašová ]

Šok je akútne sa rozvíjajúci život ohrozujúci polysystém patologický proces, spôsobené pôsobením supersilného patologického podnetu na telo a charakterizované závažnými poruchami činnosti centrálneho nervového systému, krvného obehu, dýchania a metabolizmu. šok je klinický syndróm sprevádzané poruchami mikrocirkulácie a makrocirkulácie a vedúcou k celkovej nedostatočnosti perfúzie tkaniva, čo má za následok narušenie homeostázy a nevratné poškodenie buniek.

V závislosti od patogenetických mechanizmov sa rozlišujú tieto varianty šoku:

Hypovolemický - vyvíja sa s prudkým poklesom objemu cirkulujúcej krvi;

Distribučné - vyskytuje sa s primárnym alebo sekundárnym porušením cievneho tonusu (sekundárne - po neurogénnom alebo neurohormonálnom poškodení);

Kardiogénne - vyvíja sa s prudkým poklesom kontraktility myokardu;

Septický - vyskytuje sa na pozadí sepsy a má vlastnosti všetkých predchádzajúcich typov šoku.

Možná je aj kombinácia viacerých patogenetických mechanizmov šoku.

Šok prechádza niekoľkými fázami svojho vývoja: kompenzované, dekompenzované a nezvratné. V štádiu kompenzácie môže byť perfúzia orgánov normálna. V štádiu dekompenzácie sú príznaky ischemicko-hypoxického poškodenia rôznych orgánov a tkanív, poškodenia endotelu a tvorby toxických metabolitov. Zhoršenie bunkové funkcie a rozsiahle patologické zmeny sa vyskytujú vo všetkých orgánoch a systémoch. V terminálnom štádiu sa tieto zmeny stávajú nezvratnými.

hypovolebný šok je najčastejšou formou šoku u detí. Je to spôsobené obmedzenou rezervou intravaskulárneho objemu krvi u detí. Hlavným mechanizmom jeho vývoja je zníženie intravaskulárneho objemu a následne venózneho návratu a srdcového predpätia v dôsledku straty vody a elektrolytov, krvi. Príčiny hypovolemického šoku môžu byť črevné infekcie, nadmerná kožná strata vody počas úpal horúčka (najmä u detí v prvých mesiacoch života), ochorenie obličiek(nefrotický syndróm a akútna tubulárna nekróza), adrenogenitálny syndróm, diabetes insipidus, popáleniny (strata plazmy), krvácanie (hemoragický šok).Štádium kompenzácie hypovolemického šoku je charakterizované znakmi centralizácie krvného obehu a zabezpečením primeranej perfúzie životne dôležitých orgánov. Intravaskulárny objem sa obnovuje zvýšenou sekréciou antidiuretického hormónu (vazopresínu) a stimuláciou systému renín-angiotenzín-aldosterón. Hlavným mechanizmom na udržanie primeraného minútového objemu je tachykardia. Klinický obraz je charakterizovaný: chladom a cyanózou končatín, oligúriou, pričom krvný tlak je zvyčajne normálny. V štádiu dekompenzácie s pokračujúcou nekorigovanou stratou objemu krvi sa uvoľňujú produkty tkanivovej hypoxie a ischémie, čo vedie k poškodeniu a smrti buniek (najmä buniek srdcového svalu), ktoré sa nedajú obnoviť. Dochádza k arteriálnej hypotenzii, ktorá je už kombinovaná s neurologickými poruchami, anúriou, respiračným a srdcovým zlyhaním.

distribučný šok sa vyskytuje v dôsledku porušenia vazomotorického tonusu, čo vedie k patologickému ukladaniu krvi a cievnemu posunu a v dôsledku toho k stavu "relatívnej hypovolémie". Strata arteriálneho tonusu sa prejavuje výraznou arteriálnou hypotenziou. K rozvoju šoku najčastejšie dochádza v dôsledku anafylaxie, toxického účinku liekov, poškodenia nervového systému a vyskytuje sa aj v počiatočných štádiách septického procesu.

Hemodynamicky je primárna odpoveď na anafylaxiu charakterizovaná vazodilatáciou, intravaskulárnym ukladaním krvi a zníženým venóznym návratom. Nasleduje poškodenie cievneho endotelu, porucha mikrocirkulácie, intersticiálny edém a pokles intravaskulárneho objemu. Srdcový výdaj sekundárne klesá v dôsledku nízkeho venózneho návratu a pôsobenia myokardiálneho tlmivého faktora. Súčasne obštrukcia horných dýchacích ciest, pľúcny edém, kožné vyrážky a gastrointestinálne poruchy.

neurogénny šoks najväčšou pravdepodobnosťou po vysokom prechode miecha(nad úrovňou 1 hrudný stavec), čo spôsobuje úplnú stratu vplyvu sympatiku na kardiovaskulárny tonus. Spinálny šok je sprevádzaný významnou arteriálnou hypotenziou so systolickým tlakom pod 40 mm Hg. čl. a bradykardia spôsobená prerušením vedenia výstupného urýchľujúceho impulzu. Arteriálna hypotenzia sprevádzajúca poškodenie centrálneho nervového systému môže narušiť perfúziu centrálneho nervového systému. Súčasne je vedomie narušené, diuréza prudko klesá. Drogová intoxikácia (trankvilizéry, barbituráty a antihypertenzíva) môže spôsobiť neurogénny šok v dôsledku parézy periférneho cievneho riečiska.

Kardiogénny šok komplikuje ICHS v pre- a pooperačné obdobie, akútne sa rozvíjajúca kardiomyopatia, život ohrozujúce srdcové arytmie a často sprevádza komplikácie spojené s použitím umelého kardiostimulátora.

Septický šoksa vyvíja na pozadí závažných infekčných ochorení. Septický šok je zvyčajne spôsobený baktériami, ale môže byť sprevádzaný aj vírusovými (horúčka dengue, herpetická choroba, ovčie kiahne, adenovírus, chrípka), rickettsiovou (horúčka Rocky Mountain), chlamýdiovými, protozoálnymi (malária) a plesňovými infekciami. Deti sú obzvlášť náchylné na septický šok spôsobený meningokokmi, pneumokokmi a Haemophilus influenzae.

Šok sa vyvíja v dôsledku nedostatku intravaskulárneho objemu, porušenia jeho distribúcie a poškodenia funkcie myokardu. V rôznych štádiách sa septický šok podobá hypovolemickému, distribučnému a kardiogénne druhyšok. Charakteristická je skorá porucha bunkového metabolizmu s následným rozvojom obehovej nedostatočnosti. Poškodenie tkaniva pri septickom šoku je výsledkom priameho účinku patogénov, reakcie na endotoxín a následkov reakcie. imunitný systém. Všetky tieto mechanizmy vedú k periférnej vazodilatácii a zníženiu periférnej vaskulárnej rezistencie, ktorá je integrálnou a včasnou zložkou reakcie septického šoku.

Kompenzované štádium septického šoku je charakterizované znížením vaskulárnej rezistencie, kompenzačným zvýšením srdcového výdaja, tachykardiou, teplými končatinami a primeranou tvorbou moču. V štádiu dekompenzácie pokles intravaskulárneho objemu pokračuje a progreduje inhibíciou kontraktility myokardu. Klinicky sa to prejavuje letargiou, poklesom telesnej teploty, anúriou a dýchacími ťažkosťami. Cievny odpor prudko stúpa a srdcový výdaj klesá. Klinický obraz progreduje a vzniká nezvratný šok, pri ktorom dochádza k hlbokému poškodeniu myokardu.

Klinicky sa periférna hypoperfúzia, ktorá sa vyskytuje ako odpoveď na zníženie intravaskulárneho objemu, prejavuje znížením telesnej teploty (studené končatiny) a rýchlosti plnenia kapilár (akrocyanóza), renálnou hypoperfúziou (oligúria) a znížením perfúzie centrálnej nervový systém (zhoršené vedomie). Závažnosť hypovolémie dokazujú príznaky dehydratácie. skorý príznakšok je tachykardia. U detí v prvých rokoch života predchádza zvýšenie srdcovej frekvencie zmenám krvného tlaku. Znížený krvný tlak je neskorým prejavom hypovolémie u detí. Úroveň systolického tlaku pomaly klesá, zvýšenie tonusu arteriol udržuje diastolický tlak. Zároveň sa znižuje pulzný tlak, venózny návrat a sekundárne narušený tepový objem. Nakoniec sa vyvinie dekompenzovaná arteriálna hypotenzia (systolická a diastolická). Táto fáza naznačuje významné porušenie hemodynamiky. Zisťujú sa skoré príznaky primárnej acidózy.

Ich stimulácia spôsobuje tachypnoe, hyperpnoe a hyperventiláciu vedúcu k respiračnej alkalóze. Obsah kyslíka a napätie oxidu uhličitého v arteriálnej krvi pomáhajú posúdiť primeranosť pľúcnej ventilácie.

Klasifikácia šoku podľa stupňov, navrhnutá American College of Surgeons (Rogers M., Helfire M.), sa môže použiť na výber terapie, posúdenie závažnosti a štandardizáciu rôznych šokových stavov (tabuľka 2).

Deti s rizikom šoku by mali byť sledované, aby bolo možné posúdiť fyziologický stav a výsledok terapeutických zásahov. Pri šoku je absolútne nevyhnutné sledovať zmeny: periférnej perfúzie, farby kože a slizníc, rozsahu a charakteru cyanózy, tepovej frekvencie a pulzná vlna, krvný tlak, parametre dýchania, úroveň vedomia.

Monitoring zahŕňa: EKG, pulznú oxymetriu, meranie telesnej teploty, meranie krvného tlaku (invazívne pri vysokých stupňoch šoku), záznam príjmu a exkrécie tekutín s registráciou diurézy. Diuréza pod 1 ml/kg/h indikuje hypoperfúziu obličiek a aktiváciu homeostatických mechanizmov na zachovanie vody a sodíka v stave šoku. Oligúria v šokovom stave sa zvyčajne prejavuje skoro, ešte pred poklesom krvného tlaku alebo rozvojom výraznej tachykardie.

Liečba šokových stavov u detí má za cieľ zabezpečiť adekvátny koronárny, cerebrálny a renálny prietok krvi, predchádzať alebo korigovať metabolické následky bunkovej hypoperfúzie. Vykonávajú sa resuscitačné opatrenia na zabezpečenie priechodnosti dýchacích ciest a prístupu k venóznemu riečisku, korekciu hypoxémie zabezpečením adekvátnej ventilácie a oxygenácie a zabezpečením adekvátnej hemodynamiky. Korekcia hemodynamických porúch zahŕňa opatrenia zamerané na zvýšenie preloadu, zvýšenie kontraktility myokardu a zníženie afterloadu.

Zvýšenie predpätia, doplnenie intravaskulárneho objemu vo väčšine prípadov normalizuje krvný tlak a periférnu perfúziu u detí so šokom. Infúzna terapia sa vykonáva rýchlosťou 10-20 ml / kg za deň. Objemová náhrada sa vykonáva s dôkladným zvážením príjmu a vylučovania tekutín. Používajú sa kombinácie kryštaloidov, krvných produktov (na udržanie hladiny hemoglobínu a koagulačných faktorov) a koloidov – albumín a hydroxyškrob (na udržanie koloidného onkotického tlaku).

Korekcia acidobázických porúch zlepšuje funkciu myokardu aj iných buniek, znižuje systémovú a pľúcnu vaskulárnu rezistenciu a znižuje potrebu respiračnej kompenzácie metabolickej acidózy. Hydrogénuhličitan sodný sa používa na úpravu metabolickej acidózy. Liečivo sa podáva pomaly intravenózne ako bolus opakovane v dávke 1-2 mmol/kg. U novorodencov sa používa roztok s koncentráciou 0,5 mmol/ml (1,3 %), aby sa predišlo akútnym zmenám osmolarity krvi, ktoré môžu byť komplikované intraventrikulárnym krvácaním do mozgu. Ak podávanie hydrogénuhličitanu sodného neupraví acidózu, potom je potrebná peritoneálna dialýza na odstránenie nadbytočných kyselín, laktátov, fosfátov a protónov, na liečbu hypernatriémie a na umožnenie ďalšieho podávania bikarbonátu.

tabuľka 2

Klasifikácia šoku

	Titulja	TitulII	TitulIII	TitulIV
Objem straty krvi	menej ako 15 %	2 0 - 25%	30-35%	40-50%
Pulz	Zvýšené o 10 – 20 %	Viac ako 150 bpm	Viac ako 150 bpm	Nie je hmatateľný
Dýchavičnosť	Nie	35-4 dychy/min	35-40 dychov/min	35-40 dychov/min
Rýchlosť plnenia kapilár	Žiadna zmena	znížená	znížená	znížený
Arteriálny tlak	normálne		Znížený systolický a pulzný tlak; ortostatická hypertenzia viac ako 10-15 mm Hg. čl.	Znížený systolický a pulzný tlak; ortostatická hypertenzia viac ako 10-15 mm Hg. čl.
Diuréza		> 1 ml/kg/h	< 1 мл/кг/ч	Anúria
Dodatočné kritériá			Letargia, studená a vlhká pokožka končatín, zvracanie

Zvýšenie kontraktility myokardu sa uskutočňuje pomocou katecholamínových prípravkov. Najčastejšie sa používa dopamín a dobutamín. Použitie adrenalínu a noradrenalínu je obmedzené kvôli veľkému počtu vedľajšie účinky. Použitie jedného z týchto liekov je nevyhnutné pri kardiogénnom šoku, ako aj v štádiu dekompenzácie iných typov šoku, keď sú príznaky poškodenia srdcového svalu, prejavujúce sa znížením srdcového výdaja, poklesom krvi. tlak.

Dopamín je najčastejšie používaný liek pri liečbe šoku. Dopamín stimuluje alfa, beta a dopamínergné sympatické receptory a má rôzne účinky závislé od dávky. V malých dávkach - 0,5-4,0 mcg / kg / min spôsobuje predovšetkým vazodilatáciu obličiek a iných vnútorných orgánov, čím pôsobí ako diuretikum a chráni perfúziu obličiek. Pri dávke 4-10 mcg / kg / min sa jeho inotropný účinok prejavuje zvýšením zdvihového objemu a srdcového výdaja.

Dobutamín je katecholaminergné liečivo s výrazným inotropným účinkom bez nežiaducich účinkov isadrínu. Zvyšuje úderové a minútové objemy srdca, znižuje celkový periférny a pľúcny vaskulárny odpor, znižuje plniaci tlak srdcových komôr, zvyšuje koronárny prietok krvi a zlepšuje zásobovanie myokardu kyslíkom. Taktiež pri užívaní dobutamínu sa zlepšuje perfúzia obličiek, zvyšuje sa vylučovanie sodíka a vody. Rýchlosť a trvanie podávania liečiva sa nastavujú individuálne a upravujú s prihliadnutím na odpoveď pacienta a dynamiku hemodynamických parametrov. Rýchlosť infúzie potrebná na zvýšenie srdcového výdaja je 2,5-10 µg/kg/min. Je možné zvýšiť rýchlosť podávania až na 20 mcg/kg/min. V zriedkavých prípadoch sa používa rýchlosť infúzie až 40 mcg / kg / min.

Relatívne novým liekom na inotropnú a chronotropnú podporu je amrinón. Amrinón - inhibítor fosfodiesterázy III typu, ktorý spomaľuje odbúravanie cyklického adenozínmonofosfátu (cAMP) myokardu. To zvyšuje kontraktilitu myokardu a srdcový výdaj, znižuje koncový diastolický tlak ľavej komory a tlak v zaklinení pľúcnych kapilár. Amrinon tiež spôsobuje relaxáciu hladkého svalstva ciev. Keďže sa jeho mechanizmus účinku líši od mechanizmu účinku katecholamínov, amrinón sa môže použiť v kombinácii s nimi. Na ďalšie zvýšenie srdcového výdaja a zníženie afterloadu.

Zníženie afterloadu má veľký význam u detí s kardiogénny šok v pooperačnom období, s myokarditídou alebo koronárnou chorobou srdca. Neskoré štádiá septického šoku, vysoká systémová vaskulárna rezistencia, slabá periférna perfúzia a znížený výdaj síry môžu byť tiež kompenzované znížením afterloadu. Lieky používané na zníženie afterloadu zahŕňajú nitroprusid a nitroglycerín. Stimulujú tvorbu endotel-relaxačného faktora – oxidu dusnatého ( NIE).

Nitroprusid sodný pôsobí na tepny aj žily, znižuje celkový periférny odpor a venózny návrat do srdca. Zvyšuje srdcový výdaj, znižuje pre- a afterload a spotrebu kyslíka myokardu. V niektorých prípadoch spôsobuje reflexnú tachykardiu. Hypotenzívny účinok po intravenóznom podaní sa vyvíja v prvom 2- 5 minút a 5-15 minút po ukončení injekcie sa krvný tlak vráti na pôvodnú úroveň. Podáva sa v / po kvapkách rýchlosťou 1-1,5 mcg / kg / min, v prípade potreby sa rýchlosť podávania postupne zvyšuje na 8 mcg / kg / min. Pri krátkodobej infúzii by dávka nemala prekročiť 3,5 mg / kg.

Pre všetky formy šoku je etiotropná liečba povinná. Krvácanie, vonkajšie alebo vnútorné, musí byť zastavené a krvná strata musí byť nahradená. Zobrazuje sa v prípade potreby chirurgická liečba. Ak je príčinou šoku sepsa, potom je nevyhnutná identifikácia a zničenie etiologicky významného mikroorganizmu.