Chronické srdcové zlyhávanie: etiológia, patogenéza, hlavné klinické prejavy, diagnostika, princípy liečby. Srdcové zlyhanie: pojem, formy, patogenéza, prejavy Chronické srdcové zlyhanie Patogenéza klinických prejavov

CHRONICKÉ ZLYHANIE SRDCE

Zástava srdca - neschopnosť kardiovaskulárneho systému primerane zásobovať orgány a tkanivá tela krvou a kyslíkom v množstve dostatočnom na udržanie normálneho života. V srdci srdcového zlyhania je porušenie funkcie čerpania jednej alebo oboch komôr.

Etiológia.

Chronické srdcové zlyhanie sa vyvíja pri širokej škále ochorení, pri ktorých je postihnuté srdce a je narušená jeho pumpovacia funkcia. Príčiny zhoršenej funkcie čerpania sú rôzne:

1. Poškodenie srdcového svalu, myokardiálna insuficiencia:

A) primárne (myokarditída, dilatačná kardiomyopatia);

B) sekundárne (aterosklerotická a poinfarktová kardioskleróza, hypo- alebo hypertyreóza, poškodenie srdca pri difúznych ochoreniach spojivové tkanivo, toxicko-alergické lézie myokardu).

2. Hemodynamické preťaženie srdcového svalu:

A) tlak (stenóza mitrálnej, trikuspidálnej chlopne, aortálneho ústia a pľúcna tepna hypertenzia malého alebo veľkého okruhu krvného obehu);

B) objem (chlopňová insuficiencia, prítomnosť intrakardiálnych skratov);

C) kombinované (komplexné srdcové chyby, kombinácia patologických procesov vedúcich k tlakovému a objemovému preťaženiu).

3. Porušenie diastolického plnenia komôr (adhezívna perikarditída, reštrikčné kardiomyopatie, akumulačné ochorenia myokardu - amyloidóza, hemochromatóza, glykogenóza).

Patogenéza.

Hlavným spúšťacím mechanizmom chronického srdcového zlyhania (CHF) je zníženie kontraktility myokardu a v dôsledku toho aj pokles srdcového výdaja. To následne vedie k zhoršeniu prekrvenia orgánov a tkanív a aktivácii množstva kompenzačných mechanizmov, jedným z nich je hyperaktivácia sympatiko-nadobličkového systému (SAS). Katecholamíny, najmä noradrenalín, spôsobujú zovretie arteriol a venul, čo vedie k zvýšeniu venózneho návratu krvi do srdca, zvýšeniu diastolického plnenia postihnutej ľavej komory a vyrovnaniu zníženého srdcového výdaja do normálu. Avšak aktivácia SAS, ktorá je spočiatku kompenzačná, sa neskôr stáva jedným z faktorov, ktoré určujú progresiu patologických zmien v orgánoch. kardiovaskulárneho systému a exacerbácia príznakov srdcového zlyhania. Spazmus arteriol, najmä arteriol obličiek, spôsobuje aktiváciu systému renín-angiotenzín (RAS) a nadprodukciu silného vazopresorického faktora, angiotenzínu II. Okrem zvýšenia obsahu angiotenzínu II v krvnej plazme dochádza k aktivácii lokálneho tkanivového RAS, najmä v myokarde, čo spôsobuje progresiu jeho hypertrofie. Angiotenzín II tiež stimuluje zvýšenú produkciu aldosterónu, ktorý následne zvyšuje reabsorpciu sodíka, zvyšuje osmolaritu plazmy a v konečnom dôsledku podporuje aktiváciu produkcie antidiuretického hormónu (ADH) – vazopresínu. Zvýšenie obsahu ADH a aldosterónu vedie k progresívnemu zadržiavaniu sodíka a vody v organizme, zvýšeniu množstva cirkulujúcej krvi, zvýšeniu venózneho tlaku (ktoré je tiež dôsledkom zovretia venulov). Dochádza k ďalšiemu zvýšeniu venózneho návratu krvi do srdca, v dôsledku čoho sa zhoršuje dilatácia ľavej komory. Angiotenzín II a aldosterón, pôsobiace lokálne v myokarde, vedú k zmene štruktúry postihnutého srdca (ľavá komora) – k remodelácii tzv. V myokarde dochádza k ďalšiemu odumieraniu myokardiocytov a vzniká fibróza, ktorá ďalej znižuje pumpovaciu funkciu srdca. Znížený srdcový výdaj (presnejšie ejekčná frakcia) vedie k zvýšeniu reziduálneho systolického objemu a zvýšeniu koncového diastolického tlaku v dutine ľavej komory. Dilatácia je ďalej posilnená. Tento jav spočiatku podľa Frankovho-Starlingovho mechanizmu vedie k zvýšeniu kontraktilnej funkcie myokardu a vyrovnaniu srdcového výdaja. S postupujúcou dilatáciou však Frankov-Starlingov mechanizmus prestáva fungovať, a preto sa zvyšuje tlak v nadložných úsekoch krvného obehu - cievach pľúcneho obehu (hypertenzia pľúcneho obehu sa vyvíja podľa typu "pasívnej" pľúcna hypertenzia).

Medzi neurohormonálnymi poruchami pri CHF treba poznamenať zvýšenie obsahu endotelínu v krvi, silného vazokonstrikčného faktora vylučovaného endotelom.

Spolu s vazopresorickými faktormi sa zvyšuje obsah atriálneho natriuretického peptidu (ANP) vylučovaného srdcom do krvného obehu, čo súvisí so zvýšením napätia stien predsiení, so zvýšením plniaceho tlaku príslušných komôr. srdca. ANP rozširuje tepny a podporuje vylučovanie soli a vody. Avšak pri CHF je tento vazodilatačný účinok znížený v dôsledku vazokonstrikčného účinku angiotenzínu II a katecholamínov a potenciálne priaznivý účinok ANP na renálnu funkciu je znížený. V patogenéze CHF sa teda rozlišujú srdcové a extrakardiálne (neurohormonálne) mechanizmy. V tomto prípade je spúšťacím faktorom srdcový mechanizmus - zníženie kontraktilnej funkcie srdca (systolická insuficiencia) alebo porušenie plnenia srdca počas diastoly (diastolická insuficiencia).

Klasifikácia.

V súčasnosti klasifikácia obehovej nedostatočnosti navrhnutá N.D. Strazhesko. Podľa tejto klasifikácie existujú tri stupne.

I. etapa - počiatočné: latentné zlyhanie obehu, ktoré sa prejavuje výskytom dýchavičnosti, búšenia srdca a únavy iba pri fyzickej námahe. V pokoji tieto javy miznú. Hemodynamika v pokoji nie je narušená.

Etapa II - obdobie A: známky obehového zlyhania v pokoji sú mierne vyjadrené, tolerancia záťaže je znížená. Existujú porušenia hemodynamiky vo veľkom alebo malom kruhu krvného obehu, ich závažnosť je mierna; obdobie B: výrazné znaky srdcové zlyhanie v pokoji, závažné hemodynamické poruchy vo veľkom aj v pľúcnom obehu.

Stupeň III - finálny, konečný: dystrofické štádium s ťažkými hemodynamickými poruchami, metabolickými poruchami a nezvratnými zmenami v štruktúre orgánov a tkanív.

Je tu tiež klasifikácia CHF navrhnutá New York Heart Association (NYHA). Podľa tejto klasifikácie existujú štyri funkčné triedy založené na fyzickej výkonnosti pacientov.

I trieda - bez obmedzenia fyzická aktivita(v prítomnosti srdcového ochorenia).

Trieda II – srdcové ochorenie spôsobuje mierne obmedzenie fyzickej aktivity.

Trieda III – ochorenie srdca spôsobuje výrazné obmedzenie fyzickej aktivity.

Trieda IV - vykonávanie minimálnej fyzickej aktivity spôsobuje nepohodlie.

Výhodou tejto klasifikácie je, že umožňuje prechod pacienta z vyššej triedy do nižšej, ale nezohľadňuje stav. vnútorné orgány a závažnosť porúch krvného obehu v veľký kruh obehu. Poruchy krvného obehu v pľúcnom obehu možno posudzovať len nepriamo podľa miery obmedzenia fyzickej výkonnosti.

^ klinický obraz.

Prejavy CHF sú určené závažnosťou intrakardiálnych hemodynamických porúch a zmien na srdci, stupňom porúch krvného obehu v pľúcnom a systémovom obehu, závažnosťou prekrvenia orgánov a stupňom narušenia ich funkcie. Okrem toho je klinický obraz CHF charakterizovaný prítomnosťou symptómov ochorenia, ktoré spôsobilo rozvoj obehového zlyhania. Klinický obraz teda závisí od toho, či pokles kontrakčnej funkcie tej ktorej časti srdca prevláda – ľavej alebo pravej komory (preto zlyhanie ľavej komory alebo pravej komory) alebo ide o ich kombináciu (totálne zlyhanie srdca).

V prvej fáze diagnostického hľadania sa zistí dýchavičnosť - zvýšené a zvýšené dýchanie, ktoré nezodpovedá stavu a podmienkam, v ktorých sa pacient nachádza (výskyt dýchavičnosti pri rôznej fyzickej námahe alebo v pokoji). Dýchavičnosť je jasným kritériom pre obehové poruchy v pľúcnom obehu, jej dynamika zodpovedá stavu kontraktilnej funkcie srdca. Pacientov môže znepokojovať kašeľ – suchý alebo s uvoľnením malého množstva hlienového spúta, niekedy s prímesou krvi (hemoptýza), čo je tiež prejav prekrvenia v malom kruhu. Niekedy sa ťažká dýchavičnosť vyskytuje paroxysmálne, tieto záchvaty sa nazývajú srdcová astma.

Pacienti sa sťažujú na búšenie srdca, ktoré sa vyskytuje po cvičení, jedení, vo vodorovnej polohe, t.j. za podmienok vhodných na posilnenie práce srdca.

S rozvojom porúch tep srdca pacienti sa sťažujú na prerušenie činnosti srdca alebo jeho nepravidelnú prácu.

S objavením sa kongescie v systémovom obehu sa vyskytujú sťažnosti na zníženie produkcie moču (oligúria) alebo jeho prevládajúce vylučovanie v noci (noktúria). Ťažkosť v pravom hypochondriu je spôsobená preťažením pečene, jej postupným zvyšovaním. Pri rýchlom zvýšení pečene je možná dosť intenzívna bolesť v správnom hypochondriu. Prekrvenie v systémovom obehu spôsobuje dysfunkciu tráviaceho traktu, ktorá sa prejavuje znížením chuti do jedla, nevoľnosťou, vracaním, plynatosťou a sklonom k zápche.

V súvislosti s poruchami krvného obehu sa funkčný stav centrálneho nervového systému mení včas: charakteristická je rýchla duševná únava, zvýšená podráždenosť, poruchy spánku, depresia.

U pacientov sa sťažnosti určujú aj v dôsledku základného ochorenia, ktoré viedlo k rozvoju CHF.

V štádiu II diagnostického hľadania sa najprv odhalia príznaky ochorenia pozadia, ako aj symptómy, ktorých závažnosť určí štádium CHF.

Jedným z prvých príznakov srdcového zlyhania je cyanóza – modrasté sfarbenie slizníc a kože, ktoré vzniká pri zvýšený obsah v krvi zníženého hemoglobínu (viac ako 50 g / l), ktorý má na rozdiel od oxyhemoglobínu tmavú farbu. presvitajúci koža tmavá krv im dodáva modrastý odtieň, najmä v oblastiach, kde je koža tenšia (pery, líca, uši, končeky prstov). Príčiny cyanózy sú rôzne. Pretečenie ciev malého kruhu v rozpore s kontraktilnou funkciou ľavej komory a porušením normálneho okysličovania krvi v pľúcach spôsobuje výskyt difúznej cyanózy, takzvanej centrálnej cyanózy. Spomalenie prietoku krvi a zvýšené využitie kyslíka tkanivami sú príčinou periférnej cyanózy, ktorá sa pozoruje s prevahou javov zlyhania pravej komory.

V oboch prípadoch je cyanóza podporovaná zvýšením objemu cirkulujúcej krvi (čo je v podstate kompenzačný faktor) a obsahom hemoglobínu.

S progresiou CHF a zosilnením kongescie v pečeni sú narušené jej funkcie a štruktúra, čo môže viesť k pridaniu ikterického odtieňa k cyanóze.

Dôležitým príznakom CHF je edém. Retencia tekutín môže byť spočiatku skrytá a prejavuje sa iba rýchlym zvýšením telesnej hmotnosti pacienta a znížením produkcie moču. Najprv sa na chodidlách a nohách objaví viditeľný edém, potom sa môže vyvinúť rozsiahlejší edém podkožného tukového tkaniva a objaví sa vodnateľnosť dutín: ascites, hydrotorax, hydroperikard.

Pri vyšetrovaní dýchacích orgánov s predĺženou stagnáciou sa odhalí rozvoj pľúcneho emfyzému a pneumosklerózy: zníženie pohyblivosti dolného okraja pľúc, malá exkurzia hrudník. Počas auskultácie sa zisťujú „stagnujúce“ chrapoty (hlavne v dolných častiach, jemne bublajúce, vlhké, neznelé) a ťažké dýchanie.

Na strane kardiovaskulárneho systému, bez ohľadu na etiológiu CHF, je množstvo symptómov určených v dôsledku zníženia kontraktilnej funkcie myokardu. Patrí medzi ne zväčšenie srdca (v dôsledku myogénnej dilatácie), niekedy dosť výrazné (tzv. cor bovinum – „býčie srdce“); hluchota srdcových tónov, najmä I tónu; cvalový rytmus; tachykardia; objaviť systolické šelesty relatívna nedostatočnosť mitrálnej a / alebo trikuspidálnej chlopne. Systolický tlak klesá a diastolický sa mierne zvyšuje. V niektorých prípadoch sa vyvinie "kongestívna" arteriálna hypertenzia, ktorá sa znižuje, keď sú symptómy CHF eliminované. Príznaky stagnácie v systémovom obehu sa prejavujú aj opuchom krčných žíl, ktoré pri vodorovnej polohe pacienta ešte viac opúchajú (kvôli väčšiemu prekrveniu srdca).

Vyšetrenie tráviacich orgánov odhalí zväčšenú, mierne bolestivú pečeň, ktorá sa časom stáva hustejšou a bezbolestnou. Slezina sa zvyčajne nezvyšuje, avšak v zriedkavých prípadoch závažného zlyhania obehu dochádza k jej miernemu zvýšeniu (iné dôvody jej zvýšenia nemožno kategoricky odmietnuť).

S progresiou CHF sa pozoruje progresívny pokles telesnej hmotnosti pacienta – vzniká takzvaná srdcová kachexia, pacient akoby „vysychal“. Nápadná je prudká atrofia svalov končatín v kombinácii s výrazne zväčšeným bruchom (ascitom). Rozvíjať trofické zmeny koža vo forme jej zriedenia, suchosti, vzhľadu pigmentácie na nohách.

Po štádiu II sa teda s istotou zistí prítomnosť a závažnosť zlyhania obehu.

V štádiu III sú špecifikované: 1) závažnosť hemodynamických porúch a stupeň zníženia kontraktilnej funkcie srdca; 2) niektoré väzby v patogenéze CHF; 3) stupeň poškodenia a funkčný stav rôznych orgánov a systémov tela. Nakoniec je objasnená diagnóza základnej choroby, ktorá spôsobila vývoj zlyhania obehu.

Závažnosť hemodynamických zmien sa určuje pomocou neinvazívnych metód výskumu, z ktorých je najpoužívanejšia metóda echokardiografia. Táto metóda vám umožňuje určiť pokles srdcového výdaja, konečný systolický a diastolický objem ľavej komory, rýchlosť kruhového skrátenia srdcových svalových vlákien, prítomnosť regurgitácie.

Hodnotu srdcového výdaja je možné nastaviť aj pomocou metódy riedenia farbiva alebo rádioaktívny indikátor(rádiokardiografia), ako aj priama metóda pre sondovanie dutín srdca. Stanovuje sa zvýšenie objemu cirkulujúcej krvi, ako aj spomalenie rýchlosti prietoku krvi. Venózny tlak sa zreteľne zvyšuje s rozvojom zlyhania pravej komory.

Podľa röntgenové vyšetrenie objasniť stav pľúcneho obehu (prítomnosť a závažnosť príznakov pľúcnej hypertenzie) a stupeň zväčšenia srdcových komôr. S rozvojom srdcového zlyhania (bez ohľadu na príčinu, ktorá ho spôsobila) dochádza k rozšíreniu hraníc srdca oproti obdobiu kompenzácie. Stupeň zväčšenia srdca môže byť mierou stavu kontrakčnej funkcie srdca: čím viac je srdce zväčšené, tým výraznejšie je kontrakčná funkcia srdca znížená.

O elektrokardiografická štúdia nie je možné zaznamenať žiadne charakteristické zmeny: EKG vykazuje zmeny typické pre základné ochorenie.

^ fonokardiografia (PCG) pomáha objasniť auskultačné údaje, odhaľuje zníženie amplitúdy tónov, objavenie sa dodatočného tónu v diastole, systolické šelesty relatívnej nedostatočnosti mitrálnej a / alebo trikuspidálnej chlopne.

^ Laboratórne metódy stanovenie hladín renínu v krvnej plazme, niektoré elektrolyty (draslík a sodík), acidobázický stav, aldosterón nám umožňujú v každom prípade určiť závažnosť hormonálnych a metabolických porúch. Tieto štúdie však nie sú povinné pri diagnostike CHF.

Na určenie stupňa poškodenia vnútorných orgánov a systémov a ich funkčného stavu sa používajú vhodné inštrumentálne a laboratórne štúdie.

Komplikácie.

Pri dlhom priebehu CHF je možný rozvoj komplikácií, ktoré sú v podstate prejavom poškodenia orgánov a systémov pri stavoch chronickej venózna kongescia, nedostatočný prísun krvi a hypoxia. Tieto komplikácie zahŕňajú:

1) porušenie metabolizmu elektrolytov a acidobázického stavu;

2) trombóza a embólia;

3) syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie;

4) poruchy rytmu a vedenia;

5) srdcová cirhóza pečene s možným rozvojom zlyhania pečene.

Diagnostika.

Rozpoznanie obehovej nedostatočnosti je založené na identifikácii jej charakteristických symptómov pri súčasnom určení príčiny, ktorá ju spôsobila. Zvyčajne postačujú prvé dve fázy diagnostického vyhľadávania a len na identifikáciu skorých (predklinických) štádií CHF je potrebné použiť inštrumentálne metódy výskumu (najmä echokardiografiu).

^ Pri formulácii podrobnej klinickej diagnózy sa berie do úvahy:

1) základné ochorenie; 2) chronické srdcové zlyhanie (indikujúce jeho štádium podľa Strazhesko, NYHA); 3) komplikácie CHF.

^ Všeobecné zásady liečbe

Nedrogová terapia

Diéta. U pacientov so zvýšenou telesnou hmotnosťou (najmä s obezitou), IBO a hypercholesterolémiou sa ukazuje, že znižujú energetickú hodnotu a obsah živočíšnych tukov v strave. Pri ťažkej kachexii je však potrebné ľahko stráviteľné jedlo so zvýšenou energetickou hodnotou.

Je potrebné obmedziť konzumáciu kuchynskej soli (denná strava samotného jedla obsahuje 1,5-2 g kuchynskej soli, takže jej pridávanie nie je potrebné) a tekutín (do 1,2-1,5 l).

Pacienti užívajúci diuretiká by si mali viesť záznamy o príjme a vylučovaní tekutín. Strava by mala obsahovať dostatočné množstvo živočíšnych a rastlinných bielkovín, vitamínov.

Je potrebné obmedziť alebo úplne zastaviť príjem alkoholu pre jeho priamy škodlivý účinok na myokard a proarytmický účinok, ako aj prestať fajčiť.

^ Pravidelné cvičenie mierna intenzita počas 4-6 mesiacov u pacientov so stabilným priebehom chronického SZ prispieva k zníženiu FC chronického SZ, zvýšeniu maximálnej spotreby kyslíka a zvýšeniu tolerancie záťaže. Ukázalo sa, že telesný tréning aj u pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním a EF ĽK rovnajúcou sa 16 % výrazne znižuje závažnosť klinických prejavov a aktivitu sympatiku nervový systém pri zvyšovaní aktivity parasympatického nervového systému. Zároveň sa spomaľuje progresia SZ a zlepšuje sa prognóza.

^ Vzdelávanie pre pacientov a ich blízkych je dôležitou zložkou neliekových účinkov. Efekt terapie do značnej miery závisí od uvedomenia si pacienta o svojom ochorení, zvládnutia metód sebakontroly, ochoty spolupracovať s lekárom a vedome sa podieľať na liečbe.

Vzdelávanie pacienta by sa malo začať v nemocnici a pokračovať niekoľko mesiacov s ambulantným sledovaním.

Farmakoterapia

Všetky lieky používané pri liečbe chronického srdcového zlyhania možno rozdeliť do 3 skupín v závislosti od stupňa preukázania ich účinnosti:

Skupina 1. Hlavné Lieky, ktorých účinok bol dokázaný v dlhodobých, multicentrických, dvojito zaslepených, placebom kontrolovaných štúdiách a ktoré sú odporúčané špeciálne na liečbu chronického SZ. Tie obsahujú:

ACE inhibítory. Indikované pre všetkých pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním bez ohľadu na jeho etiológiu a FC;

B-blokátory. Sú to neurohumorálne modulátory používané v kombinácii s ACE inhibítormi;

diuretiká. Zobrazuje sa všetkým pacientom s klinickými príznakmi chronického srdcového zlyhania v dôsledku nadmerného zadržiavania sodíka a vody v tele;

srdcové glykozidy. Pri sínusovom rytme sa používajú v malých dávkach a opatrne, pri fibrilácii predsiení (AF) zostávajú lieky voľby;

antagonisty aldosterónu. Používa sa v kombinácii s ACE inhibítormi u pacientov s ťažkým chronickým srdcovým zlyhaním.

Skupina 2 Dodatočné Lieky, ktorých účinnosť a bezpečnosť boli preukázané v samostatných veľkých štúdiách, ale vyžadujú si objasnenie. Tie obsahujú:

blokátory receptorov angiotenzínu II. Môže sa použiť pri intolerancii na ACE inhibítory;

inhibítory vazopeptidázy. Omapatrilat je nový neurohumorálny modulátor, ktorý je účinnejší ako ACE inhibítory. Jeho účinnosť a bezpečnosť si vyžadujú objasnenie.

Skupina 3. Pomocný Lieky, ktorých účinnosť a vplyv na prognózu chronického SZ sú neznáme alebo nepotvrdené. Ich použitie je spôsobené určitými sprievodnými ochoreniami. Tie obsahujú:

dusičnany. Používa sa na sprievodné ochorenie koronárnych artérií;

antagonisty vápnika. Používa sa na ischemickú chorobu srdca a pretrvávajúcu hypertenziu;

antiarytmické lieky(III. trieda). Používajú sa najmä pri život ohrozujúcej ventrikulárnej artémii;

neglykozidové inotropné stimulanty. Používajú sa na chronický spoločný podnik s nízkym výdajom mŕtvice a pretrvávajúcou arteriálnou hypotenziou;

protidoštičkové látky. Používajú sa na sekundárnu prevenciu po infarkte myokardu;

nepriame antikoagulanciá. Používajú sa pri riziku rozvoja tromboembolických komplikácií najmä u pacientov s FP, dilatáciou srdcových dutín, intrakardiálnymi trombami, po protetických srdcových chlopniach;

statíny. Používajú sa pri hyper- a dyslipoproteinémii;

glukokortikoidné činidlá. Používajú sa pri pretrvávajúcej arteriálnej hypotenzii a pomalých zápalových procesoch v myokarde;

cytoprotektory(trimetazidín). Používajú sa na zlepšenie fungovania kardiomyocytov pri chronickom zlyhaní srdca na pozadí ochorenia koronárnych artérií.

Predpoveď.

Možnosť vyliečenia základnej choroby (napr. účinná chirurgický zákrok srdcové choroby) výrazne zlepšuje prognózu. Pacienti s CHF štádia I sú práceschopní, ale ťažká fyzická práca je pre nich kontraindikovaná. V štádiu IIA je schopnosť pracovať obmedzená alebo stratená, štádium IIB je stratené. Pacienti s CHF štádia III potrebujú stálu starostlivosť.

Prevencia.

Prevencia rozvoja srdcového zlyhania sa dosahuje systematickou liečbou srdcových chorôb (vrátane chirurgickej), ako aj vytvorením adekvátneho pracovného a životného režimu pacienta, správnej výživy, kategoricky sa zdržiavať alkoholu a fajčenia.

Hemodynamické mechanizmy rozvoja CHF. V srdci vývoja srdcového zlyhania je hlavná úloha daná funkcii ľavej komory. Funkciu ľavej komory určujú tieto faktory: kontraktilita, stav pre- a afterloadu a napokon synergizmus kontrakcie ĽK, stav jej myokardu a chlopňového aparátu. Minútový objem krvného obehu je súčasťou srdcovej frekvencie a tepového objemu krvného obehu.

Tieto faktory sa aktívne podieľajú na procese hemodynamických kompenzačných mechanizmov, ktoré sú zahrnuté v skorých štádiách vývoja SZ. Hlavnými kompenzačnými hemodynamickými mechanizmami pri SZ sú zvýšenie preloadu, srdcovej frekvencie, celkovej periférnej vaskulárna rezistencia, hypertrofia myokardu.

Každý z týchto mechanizmov má priaznivé a nepriaznivé účinky ako pre myokard, tak aj pre telo ako celok.

Zvýšenie predpätia je zamerané na udržanie zdvihového objemu v súlade s Frank-Starlingovým mechanizmom, súčasne sú tieto zmeny sprevádzané zvýšením spotreby kyslíka myokardom a tiež prispievajú k rozvoju mitrálnej regurgitácie.

Kompenzačným účinkom tachykardie je udržanie minútového objemu krvného obehu v podmienkach zníženia výkonu mŕtvice, zatiaľ čo zvýšenie srdcovej frekvencie je sprevádzané zvýšením spotreby kyslíka v myokarde, čo je porušenie diastolickej funkcie.

Zvýšenie TPVR je zamerané na udržanie primeranej úrovne systémového krvného tlaku pri poklese výdaja mozgovej príhody. Za negatívne dôsledky týchto zmien treba považovať zníženie srdcového výdaja, zvýšenie potreby kyslíka myokardom, poškodenie cievneho endotelu, ktoré je sprevádzané produkciou prozápalových cytokínov s rozvojom endotelovej dysfunkcie.

Výskyt kompenzačnej hypertrofie myokardu prispieva k zvýšeniu kontraktility myokardu. Tieto zmeny sú zároveň sprevádzané negatívnymi trendmi v podobe zvýšenia potreby kyslíka myokardom a výskytu apoptózy.

V závislosti od vedúceho patofyziologického mechanizmu rozvoja SZ pri konkrétnom ochorení srdca je vhodné rozlíšiť tieto varianty tohto syndrómu: myokardiálny, obehový (tlakové a/alebo objemové preťaženie) a spojený s poruchou diastolickej relaxácie ľavého komory.

Srdcové zlyhanie myokardu môže byť primárne alebo sekundárne. Primárna myokardiálna insuficiencia vzniká na pozadí primárneho poškodenia myokardu pri myokarditíde, kardiomyopatiách, najčastejšie pri dilatačnej kardiomyopatii. Sekundárna myokardiálna insuficiencia je spojená s poškodením myokardu na pozadí hypotyreózy alebo hypertyreózy, difúzne ochorenia spojivové tkanivo.

Preťaženie srdcového svalu tlakom, objemom alebo kombináciou je najčastejšie dôsledkom vrodených alebo získaných srdcových chýb. Tlakové preťaženie srdcového svalu vzniká na pozadí chlopňovej stenózy aorty alebo pľúcnice, stenózy mitrálnej a trikuspidálnej chlopne, arteriálnej resp. pľúcna hypertenzia. Objemové preťaženie je spojené s chlopňovou nedostatočnosťou, prítomnosťou intrakardiálnych skratov. Kombinované preťaženie sa vyskytuje na pozadí komplexných vrodených srdcových chýb.

Porušenie diastolického plnenia komôr je tiež jedným z dôvodov rozvoja CHF, vo väčšine prípadov je to spôsobené napr. patologických stavov ako hypertrofická alebo reštriktívna kardiomyopatia, konstriktívna perikarditída.

Neurohumorálne mechanizmy rozvoja chronického srdcového zlyhania. Hemodynamické kompenzačné mechanizmy pri SZ sú sprevádzané neurohormonálnymi adaptívnymi odpoveďami. Kompenzačnými neurohumorálnymi mechanizmami pri CHF sú zvýšenie aktivity SAS, RAAS, zvýšenie sekrécie aldosterónu a vazopresínu. Rovnako ako hemodynamické kompenzačné mechanizmy, neurohumorálnu reštrukturalizáciu sprevádzajú priaznivé a nepriaznivé účinky.

Priaznivé účinky aktivácie SAS zahŕňajú zvýšenie kontraktility, srdcovej frekvencie a periférnej vaskulárnej rezistencie, predpätie v dôsledku venokonstrikcie. Nepriaznivými momentmi sú zvýšená potreba kyslíka myokardom, znížený iktový výdaj, koronárna vazokonstrikcia, proarytmický efekt.

Medzi priaznivé účinky aktivácie RAAS patrí zvýšenie periférnej vaskulárnej rezistencie, rozvoj hypertrofie myokardu a udržanie glomerulárnej filtrácie. Nepriaznivými momentmi aktivácie tohto systému sú zvýšená potreba kyslíka myokardom, zníženie mozgového výdaja, koronárna vazokonstrikcia a zníženie prietoku krvi obličkami. Hlavným poslom RAAS je AT II. V súčasnosti existujú dva podtypy receptorov, ktoré interagujú s AT II.

Účinok aktivácie AT1 receptora je vazokonstrikcia, stimulácia syntézy a sekrécie aldosterónu, reabsorpcia sodíka v renálnych tubuloch, hypertrofia kardiomyocytov, proliferácia buniek hladkého svalstva, zvýšená aktivita centrálneho spojenia sympatického nervového systému, stimulácia uvoľňovania vazopresínu, znížené renálne prietok krvi, blokáda tvorby renínu.

Aktivita AT2 receptorov je charakterizovaná stimuláciou apoptózy, antiproliferatívnym účinkom, aktiváciou bunkovej regenerácie, rastom endotelových buniek a vazodilatáciou.

Priaznivé a nepriaznivé účinky zvýšenej sekrécie aldosterónu a vazopresínu sú podobné. Priaznivými účinkami je zvýšenie preloadu v dôsledku zvýšenia BCC, nepriaznivými účinkami retencia sodíka a vody v organizme, hyponatrémia, periférna a koronárna vazokonstrikcia.

Úloha imunitných mechanizmov v genéze srdcového zlyhania. Stanovenie významu imunitných mechanizmov v genéze SZ by sa malo považovať za nedávny úspech, ktorý umožnil navrhnúť cytokínový model pre rozvoj CHF. Hemodynamická reštrukturalizácia a hypoxia, ktoré sú jedným z dôležitých článkov v patogenéze SZ, vyvolávajú imunitné zmeny s tvorbou prozápalových cytokínov: TNF-α, IL-1 a IL-6. V roku 1990 T.B. Levine, A.B. Levine ukázal, že TNF-α je na jednej strane jedným z markerov a na druhej strane jednou z príčin rozvoja CHF. Zistilo sa, že zvýšené hladiny TNF-a aktivujú RAAS, sú spojené s funkčnou triedou IV SZ a sú nezávislým prediktorom zlej prognózy SZ.

Úloha prozápalových cytokínov vo vývoji CHF je komplexná a možno ju vysvetliť niekoľkými mechanizmami. Patrí medzi ne negatívny inotropný efekt, rozvoj srdcovej remodelácie vo forme deštrukcie kolagénovej matrice, výskyt ventrikulárnej dilatácie, hypertrofia kardiomyocytov, zvýšená apoptóza a zhoršená relaxácia artérií závislá od endotelu.

Existuje niekoľko hypotéz, ktoré vysvetľujú nadmernú produkciu cytokínov. Sú to hypotézy myokardiálnej a extramyokardiálnej produkcie cytokínov, hypotéza bakteriálnych endotoxínov. Hypotéza produkcie cytokínov myokardu vysvetľuje vznik cytokínov myokardu z hľadiska hemodynamického preskupenia vo forme pokročilá úroveň end-diastolický tlak v dutine ľavej komory, čo vedie k stavu diastolického stresu.

Podľa hypotézy o extramyokardiálnej produkcii cytokínov sa ich produkcia vysvetľuje z hľadiska výskytu endotelovej dysfunkcie, poruchy endotel-dependentnej vaskulárnej dilatácie, tkanivovej hypoxie, zvýšenej hladiny voľných radikálov v dôsledku poškodenia myokardu a zníženého srdcového výdaja. Hypotéza bakteriálnej produkcie cytokínov vysvetľuje nadmernú produkciu cytokínov javmi venóznej kongescie v čreve, tkanivovej hypoxie, čo prispieva k zvýšenej priepustnosti steny pre baktérie a endotoxíny. Základom týchto zmien je poškodenie myokardu a znížený srdcový výdaj.

Cytokínový model rozvoja CHF úzko súvisí s teóriou endotelovej dysfunkcie. V súčasnosti sa genéza rozvoja CHF vysvetľuje nielen poškodením myokardu, ale aj poškodením endotelu cievnej steny.

Úloha endoteliálnej dysfunkcie v genéze srdcového zlyhania. dôležitá funkcia endotel - lokálny (nezávislý) mechanizmus regulácie cievneho tonusu. Príčiny endotelovej dysfunkcie sú hemodynamické preťaženie vodivých tepien, hyperaktivácia RAAS a SAS, narušenie endotelového receptorového aparátu, narušená tvorba alebo blokáda účinku systémov bradykinínu, NO a endotelových relaxačných faktorov.

Markery endotelovej dysfunkcie sú zníženie vazodilatácie závislej od endotelu, zvýšenie deskvamovaných endoteliocytov, zvýšenie hladiny endotelínu-1, zvýšenie endotelového ACE, oslabenie účinku bradykinínu a potlačenie expresie/inaktivácie NO syntázy.

Autori): V.S. Gerke, Ph.D., veterinár/ V. Gerke, PhD, MVDr
Organizácie: CJSC "Sieť veterinárnych kliník", Petrohrad / "Sieť veterinárnych kliník", Petrohrad Petersburg
časopis: №3 - 2013

anotácia

Článok popisuje hlavné faktory chronického srdcového zlyhania. Boli identifikované hlavné patogenetické aspekty a štádiá chronického srdcového zlyhania. Zvažujú sa dve klasifikácie srdcového zlyhania používané v humánnej medicíne a dve klasifikácie vyvinuté a používané vo veterinárnej praxi. Autor sa zameriava na klasifikáciu chronického srdcového zlyhania navrhnutú Veterinárnou kardiologickou spoločnosťou.

Patogenéza CHF je komplexná kaskáda neurohumorálnych, hemodynamických a imunologických reakcií, z ktorých každá hrá samostatnú úlohu, interaguje s ostatnými a prispieva k progresii ochorenia.

Začiatok CHF je jedným zo štyroch hlavných faktorov:

1. Objemové preťaženie (srdcové chyby s reverzným prietokom krvi – insuficiencia mitrálnej alebo aortálnej chlopne, prítomnosť intrakardiálnych skratov).

2. Tlakové preťaženie (stenóza chlopňových otvorov, výtokového traktu komôr alebo pri hypertenzii systémového alebo pľúcneho obehu).

3. Redukcia funkčnej hmoty myokardu v dôsledku koronarogénnej (chronická koronárna insuficiencia pri endokrinných ochoreniach ako napr. cukrovka, hypotyreóza), nekoronárne (myokardiálna dystrofia, myokarditída, kardiomyopatia) a niektoré iné srdcové choroby (nádory, amyloidóza atď.).

4. Porušenie diastolického plnenia komôr srdca (perikarditída, reštriktívna kardiomyopatia).

Je tiež potrebné vziať do úvahy prispievajúce faktory, ktoré urýchľujú rozvoj a progresiu CHF: fyzické a stresové preťaženie, primárne a iatrogénne arytmie, ochorenia dýchacích ciest ( chronických infekcií brachycefalický syndróm atď.), chronická anémia, nefrogénna hypertenzia.

V reakcii na vplyv spúšťacích faktorov sa aktivujú neurohumorálne mechanizmy, z ktorých každý posilňuje ostatné a zvýšenie vplyvu ktoréhokoľvek z nich v porovnaní s ostatnými určuje individuálne klinické prejavy:

Hyperaktivácia sympatiko-nadobličkového systému;

Aktivácia systému renín-angiotenzín-aldosterón;

Hyperprodukcia ADH (vazopresínu);

Inhibícia natriuretického peptidového systému;

Dysfunkcia endotelu;

Hyperaktivácia prozápalových cytokínov (faktor nekrózy nádorov-α);

Tvorba hyperaktívnej apoptózy kardiomyocytov

Chronická aktivácia neurohumorálnych systémov, ktorá je kľúčovým článkom v patogenéze chronického srdcového zlyhania, vedie pacienta od primárneho poškodenia myokardu k smrti patofyziologicky podobným spôsobom, bez ohľadu na charakter primárneho poškodenia.

V dôsledku toho dochádza k štrukturálno-geometrickým ireverzibilným zmenám v srdci – remodelácii myokardu. Čím výraznejšia remodelácia u konkrétneho pacienta, tým menej dôležitým, čo bolo spúšťacím faktorom, a tým viac sa CHF stáva hlavným problémom, a nie len prejavom základného ochorenia.

Progresia CHF z funkčného hľadiska je charakterizovaná nárastom klinické príznaky, a morfologicko - hemodynamické poruchy s prestavbou myokardu. Keďže sa študujú patogenetické aspekty CHF, rôzni autori v iný čas navrhol mnoho klasifikácií s cieľom rozlíšiť medzi jednotlivými skupinami pacientov podľa podobnosti prognózy a taktiky liečby. Treba si uvedomiť, že čím presnejšie klasifikácia zohľadňuje klinické a patogenetické aspekty, tým je náročnejšia, a teda menej použiteľná v klinickej praxi. Na druhej strane jednoduchá klasifikácia nebude plne odrážať skutočný obraz. Treba teda hľadať „zlatú strednú cestu“.

V modernej humánnej medicíne sú najviac použiteľné dve klasifikácie - Funkčná klasifikácia CHF New York Heart Association (NYHA, 1964) a klasifikácia N.D. Strazhesko a V.Kh.Vasilenko za účasti G.F. Langa, schválená na XII. Všesväzový kongres terapeutov (1935). Vo veterinárnej medicíne sa tiež navrhujú dve klasifikácie – klasifikácia Medzinárodnej rady pre kardiológiu malých zvierat (ISACHC) a klasifikácia navrhnutá Veterinárnou kardiologickou spoločnosťou (Komolov A.G., 2004).

Klasifikácia N.D. Strazhesko a V.Kh. Vasilenko rozlišuje tri stupne:

1. etapa(počiatočné, latentné obehové zlyhanie): charakterizované objavením sa dýchavičnosti, sklonom k tachykardii, únavou iba počas cvičenia.

2. etapa: výraznejšia dýchavičnosť pri najmenšej námahe (2. štádium, keď sú príznaky stagnácie len v malom kruhu, čo sa dá eliminovať a predchádzať jej systémovou udržiavacou terapiou) alebo prítomnosť pokojovej dýchavičnosti (štádium 2B, pri nedostatočnosti pravé srdce s prekrvením vo veľkom kruhu a tieto zmeny do určitej miery pretrvávajú aj napriek prebiehajúcej liečbe).

3. etapa(konečné, dystrofické štádium chronická nedostatočnosť krvný obeh): charakteristický závažné porušenia krvný obeh, rozvoj ireverzibilného preťaženia v pľúcnom a systémovom obehu, prítomnosť štrukturálnych, morfologických a ireverzibilných zmien v orgánoch, celková dystrofia, vyčerpanie, úplná invalidita.

klasifikácia NYHA funkčné. Podľa tejto klasifikácie sa rozlišujú štyri triedy rozdelené podľa tolerancie záťaže (existujú odporúčania pre test chôdze alebo štandardný test záťaže na bicyklovom ergonometri). Skúsme to extrapolovať na psa:

ja-mierny stupeň- zvýšená únava v porovnaní s tým, čo bolo predtým (prakticky asymptomatické štádium);

II - stredne ťažké srdcové zlyhanie - výskyt dýchavičnosti pri miernej námahe;

III -ťažké srdcové zlyhanie - výskyt dýchavičnosti a kašľa pri akomkoľvek zaťažení, možnosť zriedkavých prejavov v pokoji;

IV-ťažké srdcové zlyhanie – príznaky CHF sú prítomné aj v pokoji.

klasifikácia ISACHC rozdeľuje pacientov do troch tried: asymptomatické (I), stredne ťažké (II) a ťažké (III) srdcové zlyhanie. A dve skupiny: A - s možnosťou ambulantná liečba, a B sú pacienti, ktorí to potrebujú ústavná liečba. Táto klasifikácia je pomerne jednoduchá na použitie, ale príliš nejednoznačná pri rozdeľovaní do skupín.

Klasifikácia Spoločnosti veterinárnej kardiológie je založená na definícii funkčnej triedy s prihliadnutím na morfologické poruchy (index) zistené pri vyšetrení pacienta. V skutočnosti je klasifikácia NYHA braná ako základ, doplnená index A,B,C podľa stupňa morfologických porúch. Takže index A - identifikované morfologické poruchy sú reverzibilné alebo nevedú k významným hemodynamickým poruchám; index B - príznaky porušenia intrakardiálnej hemodynamiky; index C - výrazná remodelácia myokardu s hemodynamickou poruchou.

Klasifikácia CHF podľa Veterinárnej kardiologickej spoločnosti je podľa nášho názoru najvhodnejšia. Terapeut sa ľahko vyrovná s definíciou funkčnej triedy (FC) všeobecná prax ešte pred odkázaním pacienta na kardiológa a nastavenie indexu vám umožňuje určiť prognózu a hlavnú taktiku liečby.

Literatúra

1. Martin M.V.S., Corcoran B.M. Kardiorespiračné ochorenia psov a mačiek. M., "Aquarium-Print", 2004, 496 s.

2. Patologická fyziológia. Editoval Ado A.D., Novitsky V.V., Tomsk, 1994, 468 s.

3. Moderný kurz veterinárnej medicíny Kirk./Trans. z angličtiny. - M., "Aquarium-Print", 2005., 1376 s.

4. X Moskovský medzinárodný veterinárny kongres. 2002. Komolov A. G., Klasifikácia CHF. (zverejnené http://www.vet.ru/node/149)

5. Úloha sympatoadrenálneho systému v patogenéze chronického srdcového zlyhania u psov. Bardyukova T.V., Bazhibina E.B., Komolov A.G. / Proceedings of the 12th Moscow All-Russian Veterinary Congress. 2002.

6. Martin M.W.S., Manažment chronického srdcového zlyhania u psov: súčasná koncepcia. W.F., 6, 1996, R. 13-20.

Nové články

Účinné: lokálne kortikosteroidy. Údajná účinnosť: kontrola roztočov domáci prach. Nepotvrdená účinnosť: diétne zásahy; dlhý dojčenie u detí s predispozíciou na atopiu. ísť

Odporúčania WHO pre terciárnu prevenciu alergií a alergických ochorení: - zo stravy detí s preukázanou alergiou na bielkoviny kravského mlieka sú vylúčené výrobky s obsahom mlieka. Pri dopĺňaní používajte hypoalergénne zmesi (ak idete

Alergickú senzibilizáciu u dieťaťa trpiaceho atopickou dermatitídou potvrdí alergologické vyšetrenie, ktoré identifikuje kauzálne významné alergény a prijme opatrenia na obmedzenie kontaktu s nimi. U detí. ísť

U dojčiat s dedičnou anamnézou atopie hrá expozícia alergénu rozhodujúcu úlohu vo fenotypovej manifestácii atopickej dermatitídy, a preto eliminácia alergénov v tomto veku môže viesť k zníženiu rizika vzniku alergénov. ísť

Moderná klasifikácia prevencie atopickej dermatitídy je podobná úrovniam prevencie bronchiálnej astmy a zahŕňa: primárnu, sekundárnu a terciárnu prevenciu. Keďže príčiny atopickej dermatitídy nie sú až. ísť

Video

Patogenéza a klasifikácia CHF

Organizácie: CJSC "Sieť veterinárnych kliník", Petrohrad / "Sieť veterinárnych kliník", Petrohrad Petersburg

anotácia

Začiatok CHF je jedným zo štyroch hlavných faktorov:

1. Objemové preťaženie (srdcové chyby s reverzným prietokom krvi – insuficiencia mitrálnej alebo aortálnej chlopne, prítomnosť intrakardiálnych skratov).

2. Tlakové preťaženie (stenóza chlopňových otvorov, výtokového traktu komôr alebo pri hypertenzii systémového alebo pľúcneho obehu).

3. Redukcia funkčnej hmoty myokardu v dôsledku koronarogénnych (chronická koronárna nedostatočnosť pri endokrinných ochoreniach ako diabetes mellitus, hypotyreóza), nekoronárnych (myokardiálna dystrofia, myokarditída, kardiomyopatia) a niektorých iných srdcových chorôb (nádory, amyloidóza). , atď.).

4. Porušenie diastolického plnenia komôr srdca (perikarditída, reštriktívna kardiomyopatia).

Je potrebné brať do úvahy aj prispievajúce faktory, ktoré urýchľujú rozvoj a progresiu CHF: fyzické a stresové preťaženie, primárne a iatrogénne arytmie, ochorenia dýchacích ciest (chronické infekcie, brachycefalický syndróm a pod.), chronická anémia, nefrogénna hypertenzia.

Hyperaktivácia sympatiko-nadobličkového systému;

Aktivácia systému renín-angiotenzín-aldosterón;

Hyperprodukcia ADH (vazopresínu);

Inhibícia natriuretického peptidového systému;

Dysfunkcia endotelu;

Hyperaktivácia prozápalových cytokínov (faktor nekrózy nádorov-α);

Tvorba hyperaktívnej apoptózy kardiomyocytov

Funkčne je progresia CHF charakterizovaná nárastom klinických príznakov a morfologicky hemodynamickými poruchami s remodeláciou myokardu. Keďže sa študovali patogenetické aspekty CHF, rôzni autori v rôznom čase navrhli mnoho klasifikácií s cieľom rozlíšiť jednotlivé skupiny pacientov podľa podobnosti prognózy a taktiky liečby. Treba si uvedomiť, že čím presnejšie klasifikácia zohľadňuje klinické a patogenetické aspekty, tým je náročnejšia, a teda menej použiteľná v klinickej praxi. Na druhej strane jednoduchá klasifikácia nebude plne odrážať skutočný obraz. Treba teda hľadať „zlatú strednú cestu“.

V modernej humánnej medicíne sú najviac použiteľné dve klasifikácie - Funkčná klasifikácia CHF New York Heart Association (NYHA, 1964) a klasifikácia N.D. Strazhesko a V.Kh.Vasilenko za účasti G.F. Langa, schválená na XII. Všesväzový kongres terapeutov (1935). Vo veterinárnej medicíne sa tiež navrhujú dve klasifikácie - klasifikácia Medzinárodnej rady pre kardiológiu malých zvierat (ISACHC) a klasifikácia navrhnutá Veterinárnou kardiologickou spoločnosťou (Komolov A.G. 2004).

Klasifikácia N.D. Strazhesko a V.Kh. Vasilenko rozlišuje tri stupne:

1. etapa(počiatočné, latentné obehové zlyhanie): charakterizované objavením sa dýchavičnosti, sklonom k tachykardii, únavou iba počas cvičenia.

3. etapa(konečné, dystrofické štádium chronickej obehovej nedostatočnosti): ťažké obehové poruchy, rozvoj ireverzibilného prekrvenia pľúcneho a systémového obehu, prítomnosť štrukturálnych, morfologických a ireverzibilných zmien v orgánoch, celková dystrofia, vyčerpanie, úplná invalidita.

ja- mierny stupeň - zvýšená únava v porovnaní s tým, čo bolo predtým (prakticky asymptomatické štádium);

II - stredne ťažké srdcové zlyhanie - výskyt dýchavičnosti pri miernej námahe;

III -ťažké srdcové zlyhanie - výskyt dýchavičnosti a kašľa pri akomkoľvek zaťažení, možnosť zriedkavých prejavov v pokoji;

IV-ťažké srdcové zlyhanie – príznaky CHF sú prítomné aj v pokoji.

klasifikácia ISACHC rozdeľuje pacientov do troch tried: asymptomatické (I), stredne ťažké (II) a ťažké (III) srdcové zlyhanie. A to dve skupiny: A - s možnosťou ambulantnej liečby a B - pacienti s potrebou ústavnej liečby. Táto klasifikácia je pomerne jednoduchá na použitie, ale príliš nejednoznačná pri rozdeľovaní do skupín.

Klasifikácia Spoločnosti veterinárnej kardiológie je založená na definícii funkčnej triedy s prihliadnutím na morfologické poruchy (index) zistené pri vyšetrení pacienta. V skutočnosti bola ako základ braná klasifikácia NYHA, doplnená o index A, B, C podľa stupňa morfologických porúch. Takže index A - identifikované morfologické poruchy sú reverzibilné alebo nevedú k významným hemodynamickým poruchám; index B - príznaky porušenia intrakardiálnej hemodynamiky; index C - výrazná remodelácia myokardu s hemodynamickou poruchou.

Klasifikácia CHF podľa Veterinárnej kardiologickej spoločnosti je podľa nášho názoru najvhodnejšia. Definíciu funkčnej triedy (FC) ľahko zvládne praktický lekár ešte pred odoslaním pacienta ku kardiológovi a nastavenie indexu umožňuje určiť prognózu a hlavnú taktiku liečby.

Literatúra

1. Martin M.V.S. Corcoran B.M. Kardiorespiračné ochorenia psov a mačiek. M. "Aquarium-Print", 2004, 496 s.

2. Patologická fyziológia. Spracoval Ado A.D. Novitsky V.V. Tomsk, 1994, 468 s.

3. Moderný kurz veterinárnej medicíny Kirk./Trans. z angličtiny. - M. "Aquarium-Print", 2005. 1376 s.

4. X Moskovský medzinárodný veterinárny kongres. 2002. Komolov A. G. Klasifikácia CHF. (zverejnené http://www.vet.ru/node/149)

5. Úloha sympatoadrenálneho systému v patogenéze chronického srdcového zlyhania u psov. Bardyukova T.V. Bazhibina E.B. Komolov A.G. / Materiály 12. Moskovského všeruského veterinárneho kongresu. 2002.

6. Martin M.W.S. Manažment chronického srdcového zlyhania u psov: súčasný koncept. W.F. 6, 1996, R. 13-20.

Chronické srdcové zlyhanie

Patogenéza. Základné pojmy:

Predpätie. Toto je stupeň diastolického plnenia ľavej komory, určený venóznym návratom krvi do srdca, tlakom v pľúcnom obehu. Úroveň predpätia najlepšie odráža konečnú diastolický tlak v pľúcnej tepne (KDDLA).

Afterload je systolické napätie myokardu potrebné na vypudenie krvi. V praxi sa afterload posudzuje podľa úrovne intraaortálneho tlaku, celkového periférneho odporu.

Frank-Starlingov zákon: zvýšenie diastolického naťahovania myokardiálnych vlákien (ekvivalent koncového diastolického tlaku v dutine ľavej komory - LVDD) do určitého bodu je sprevádzané zvýšením jeho kontraktility, zvýšením srdcového výdaja ( vzostupné koleno krivky). Pri ďalšom naťahovaní srdca v diastole zostáva vyhadzovanie rovnaké (nezvyšuje sa) - plató krivky; ak sa natiahnutie v diastole zvýši ešte viac, presiahne 150 % pôvodnej dĺžky svalových vlákien, potom sa srdcový výdaj zníži (klesajúce koleno krivky). Pri srdcovom zlyhaní srdce pracuje v režime „plató“ alebo „dolného kolena“ Frankovej-Starlingovej krivky.

Hlavným „štartovacím momentom“ srdcového zlyhania je zníženie systolického objemu (ekvivalent ejekčnej frakcie ľavej komory), zvýšenie enddiastolického tlaku ľavej komory (LVED). Ďalšie udalosti sú znázornené na diagramoch 6 a 7.

Je vidieť, že „spustenie“ neurohumorálneho modulu začína zvýšením tlaku v ľavej predsieni a v pľúcnych žilách. Stimuláciou baroreceptorov dochádza k podráždeniu vazomotorického centra, uvoľneniu katecholamínov. Zníženie prietoku krvi obličkami je príčinou zvýšenej sekrécie renínu. Angiotenzín-2 spôsobuje vazokonstrikciu, zvýšenú sekréciu aldosterónu, hypersympatikotóniu. Hyperaldosteronizmus je príčinou retencie Na° a zvýšenia objemu cirkulujúcej krvi. Kompenzačné faktory (pozri schému 6) sú pred aktivitou renín-angiotenzín-aldosterón (RAA) bezmocné. Zvýšenie post- a preloadu prispieva k zníženiu systolickej ejekcie. Tým sa spustí začarovaný kruh srdcového zlyhania.

Na základe vedúceho patogenetického mechanizmu N.M. Mukharlyamov rozlišoval:

Srdcové zlyhanie v dôsledku objemového preťaženia (diastolické preťaženie ľavej komory) s aortálnou a mitrálnou insuficienciou, defekty v srdcových priehradkách, otvorený ductus arteriosus;

v dôsledku preťaženia odporu (hypertenzia veľkého alebo malého kruhu, stenóza aorty, pľúcna artéria);

Primárne myokardiálna forma s dilatačnou kardiomyopatiou, myokarditídou, infarktom myokardu, postinfarktovou kardiosklerózou;

Srdcové zlyhanie v dôsledku porušenia plnenia komôr pri hypertrofickej kardiomyopatii, " hypertonické srdce» s výraznou hypertrofiou bez dilatácie, perikardiálna mitrálna stenóza;

Stavy s vysokým srdcovým výdajom, keď tkanivá vyžadujú viac kyslíka, ako je skutočne dodávané.

Táto situácia je možná pri tyreotoxikóze, ťažkej anémii, obezite.

Klinika, klasifikácia. Hlavné príznaky srdcového zlyhania ľavej komory: dýchavičnosť, tachykardia, slabosť; zlyhanie pravej komory - opuch krčných žíl, zväčšenie pečene, opuchy dolných končatín.

Možnosti ďalších metód:

Pokojové EKG objasňuje prítomnosť alebo neprítomnosť poinfarktových jaziev, „difúznych“ zmien, tachykardie, arytmií a srdcovej blokády;

Röntgenové vyšetrenie informuje o veľkosti srdcových komôr, pomáha objasniť charakter chlopňových resp. vrodená vada, prítomnosť a závažnosť stagnácie v pľúcnom obehu;

Echokardiografická metóda poskytuje informácie o hrúbke myokardu predsiení a komôr, hlavných parametroch narušenia kontraktilnej funkcie myokardu. Najdôležitejším parametrom je ejekčná frakcia ľavej komory, ktorá je bežne 65 – 80 %.

Klasifikácia chronického srdcového zlyhania je založená na tolerancii pacienta k fyzickej aktivite.

N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko (1935) identifikoval tri štádiá:

Fáza 1 (počiatočná). V pokoji nie sú žiadne známky srdcového zlyhania. Pri fyzickej námahe sa objavuje dýchavičnosť, tachykardia, zvýšená únava.

2 A etapa. Dýchavičnosť, tachykardia v pokoji (s ľavou komorou) alebo zväčšenie pečene, opuch nôh (so zlyhaním pravej komory) - monoventrikulárne zlyhanie srdca.

2 B etapa. Dýchavičnosť, tachykardia v pokoji; zväčšenie pečene, edém nôh, niekedy ascites, hydrotorax. biventrikulárne srdcové zlyhanie.

3. štádium (terminálne, dystrofické).Ťažké biventrikulárne srdcové zlyhanie, nezvratné zmeny v orgánoch (kardiogénna cirhóza pečene, kardiogénna pneumoskleróza, encefalopatia, pluriglandulárna endokrinná insuficiencia).

V Európe a Amerike sa používa klasifikácia New York Heart Association (NYHA), prijatá v roku 1964.

1. funkčná trieda (f. trieda). Pacient s ochorením srdca, bez výrazného obmedzenia fyzickej aktivity. Bežná fyzická aktivita nespôsobuje predčasnú únavu, dýchavičnosť, tachykardiu. Diagnóza sa robí s inštrumentálne metódyštúdie pomocou záťažových testov.

2. f. trieda Pacient s miernym obmedzením fyzickej aktivity. V pokoji nie sú žiadne sťažnosti, bežná fyzická aktivita vedie k dýchavičnosti, tachykardii.

3. f. trieda Pacient s výrazným obmedzením fyzickej aktivity sa cíti v pokoji uspokojivo. Únava, dýchavičnosť a tachykardia pri minimálnej námahe.

4. f. trieda Príznaky biventrikulárneho srdcového zlyhania v pokoji.

Všeobecný lekár a lokálny terapeut môže použiť ktorúkoľvek z vyššie uvedených klasifikácií. Je dôležité, aby diagnóza bola dynamická a odrážala to, čo lekár v priebehu liečby dosiahol. Chronické srdcové zlyhanie znižuje kvalitu života pacienta (W.O. Spitzer; P.A. Libis, Ya.I. Kots). Pokles indexu kvality života je spôsobený potrebou liečby, obmedzením fyzickej aktivity, zmenami vo vzťahoch s príbuznými, priateľmi a kolegami, obmedzením práce, znížením príjmu, degradáciou, obmedzením voľnočasových aktivít, zníženou aktivitou v dennej života, obmedzenia výživy a sexuálneho života.

Odtiaľ psychické problémy ktoré vyúsťujú v závislosti od základnej štruktúry osobnosti do astenických, asténo-neurotických, hypochondrických a iných syndrómov. Vytvára sa typológia postoja pacienta k ochoreniu, ktorá sa odráža v nadpise „psychologický stav“. Znalosť sociálneho postavenia pacienta je nevyhnutná na vypracovanie stratégie liečby, ktorá je adekvátna možnostiam konkrétneho pacienta a jeho rodiny.

diagnostické vyjadrenia.

IHD: postinfarktová kardioskleróza.

Chronické srdcové zlyhanie 2 A Čl. (3 f. cl.) s premenou na 1. polievkovú lyžičku. (2 f. bunky). Asténo-neurotický syndróm, stredne výrazný.

Reumatizmus, neaktívna fáza. Kombinovaný mitrálny defekt s prevahou stenózy ľavého atrioventrikulárneho ústia. Fibrilácia predsiení, tachysystolická forma. Chronické srdcové zlyhanie 2 B čl. (4 f. bunky) s transformáciou na 2. A st. (3 f. bunky). Asteno-depresívny syndróm, stredne výrazný.

dilatačná kardiomyopatia. Komplexné arytmie a poruchy vedenia vzruchu: fibrilácia predsiení, tachysystolická forma, polytopický ventrikulárny extrasystol, blokáda pravej nohy zväzku His. Chronické srdcové zlyhanie 2 B čl. (4 f. bunky), žiaruvzdorné. Asténo-hypochondriálny syndróm.

Monografia predstavuje nový vedecký konceptštúdium srdca a ciev ako systému postaveného na princípe zlatého rezu. Štruktúra srdca je založená na afinnej symetrii a na jej základe funkčné činnosti– symetria premien. U zdravých ľudí je harmónia vo fungovaní srdca a ciev, u pacientov s chronickým srdcovým zlyhávaním je narušená. Navrhujú sa metódy diagnostiky akútneho a chronického srdcového zlyhania a jeho závažnosti na základe vzťahu medzi časovými a objemovými ukazovateľmi práce srdca. Umožňujú sledovať dynamiku priebehu syndrómu a účinnosť liečby. Významné miesto v monografii je venované princípom a metódam liečby pacientov s chronickým srdcovým zlyhávaním a lieky používané v tejto patológii. Publikácia je určená pre kardiológov, internistov a všeobecných lekárov.

* * *

spoločnosťou litrov.

PATOGENÉZA CHRONICKÉHO ZLYHÁVANIA SRDCE

Ako už bolo uvedené v predchádzajúcej kapitole, za príčinu rozvoja CHF sa považujú ochorenia kardiovaskulárneho systému. Znie to prinajmenšom zvláštne. Podľa tejto formulácie je choroba príčinou vývoja jej znaku (syndrómu), a nie on - jej prejav. Príčinou rozvoja CHF je porušenie kontraktilnej funkcie srdca a je spojené so systolickou a diastolickou dysfunkciou (Meyerson F. Z., 1978; Sonnenblick E. H., Downing S. E., 1963). Tento stav sa vyvíja u pacientov s patológiou rôznych štruktúr srdca. Preto môže byť mechanizmus porušenia čerpacej funkcie srdca pri rôznych ochoreniach odlišný. V niektorých prípadoch dochádza k primárnemu poškodeniu kardiomyocytov (myokardiálna insuficiencia) (A. G. Obrezan, 2007; A. G. Obrezan, I. V. Vologdina, 2002). Toto sa pozoruje pri nasledujúcich ochoreniach:

– akútny infarkt myokardu;

– ischemickej choroby srdcia;

- postinfarktová kardioskleróza;

- myokarditída;

- primárna kardiomyopatia;

- sekundárne kardiomyopatie (myokardiálna dystrofia).

V iných prípadoch je porušenie kontraktilnej funkcie myokardu spôsobené zmenou intrakardiálnej hemodynamiky alebo zvýšením celkovej periférnej vaskulárnej rezistencie, čo znamená zvýšené zaťaženie myokardu. Tento obrázok sa objaví, keď:

- vrodené a získané srdcové chyby;

– arteriálnej hypertenzie;

- primárna a sekundárna pľúcna hypertenzia;

- zvýšenie objemu cirkulujúcej krvi.

Oveľa menej často je narušenie hnacej aktivity srdca spojené s mechanickými faktormi, ako pri nasledujúcich chorobách:

- konstriktívna perikarditída a srdcová tamponáda;

- amyloidóza a fibroelastóza myokardu.

Bez ohľadu na to, čo je základom tejto alebo tej choroby - priame poškodenie myokardu, tlakové a / alebo objemové preťaženie, mechanické faktory - to vedie k zníženiu kontraktilnej funkcie srdca, k porušeniu CO, čo vedie k zníženiu krvi zásobovanie orgánov a tkanív. Patogenéza CHF zahŕňa morfologické poruchy srdca a ciev spôsobené základným ochorením, dlhotrvajúcu zvýšenú záťaž (pri arteriálnej hypertenzii sa zvyšuje celková periférna vaskulárna rezistencia) a kaskádu sekvenčne aktivovaných kompenzačných mechanizmov, t.j. zmeny v regulácii stav kardiovaskulárneho systému.

Určujúcim momentom pri výskyte CHF budú tie morfologické zmeny v srdci, ktoré sú charakteristické srdcovo-cievne ochorenia. Žiadne poškodenie srdca – žiadne zlyhanie srdca. Toto je axióma.

Je dobre známe, že každá choroba je založená na štrukturálnom poškodení orgánu. To vedie k porušeniu jeho funkcií, čo sa prejavuje príznakmi ochorenia. Jedným z príznakov poškodenia srdca je zlyhanie srdca.

Nástup symptómov sa však nie vždy zhoduje so štrukturálnym zlyhaním; zvyčajne je neskoro. Spúšťajú sa totiž geneticky podmienené a adaptívne kompenzačné mechanizmy. Zabezpečujú rekonštrukciu čiastočne poškodených alebo modifikáciu zostávajúcich intaktných štruktúr postihnutého orgánu a sú zamerané na obnovu narušených funkcií. Bez ohľadu na príčiny ochorení kardiovaskulárneho systému sa pozoruje aktivácia množstva kompenzačných mechanizmov zameraných na udržanie srdcovej činnosti, krvného tlaku a potrebné prekrvenie orgánov a tkanív.

Zrejme jedným z prvých prejavov kompenzácie je regenerácia tkanív s vysokou mitotickou aktivitou alebo orgánová hypertrofia v dôsledku hyperplázie organel tých buniek, ktoré mitotickú aktivitu nemajú (Meyerson F.Z., 1978; Sarkisov D.S., 1987). Kardiomyocyty podľa väčšiny výskumníkov nie sú schopné deliť sa, a preto môžu len hypertrofovať v dôsledku zvýšenia počtu mitochondrií a iných organel. Niektorí autori však pripúšťajú možnosť delenia týchto buniek a dokonca aj prítomnosť kmeňových buniek v myokarde. Hypertrofia myokardu je hlavným mechanizmom kompenzácie činnosti srdca. Pomáha udržiavať silu kontrakcie srdca a celkovú hemodynamiku.

Spustenie takýchto kompenzačných reakcií je spôsobené aktiváciou génového aparátu intaktných buniek postihnutého orgánu. Ak má tkanivo nízku mitotickú aktivitu, prejavuje sa to zvýšením syntézy RNA (ribonukleová kyselina) na niektorých lokusoch DNA (deoxyribonukleová kyselina) a hypertrofiou buniek a orgánu ako celku. To plne platí pre svalové tkanivo srdca. V orgánoch s vysokou mitotickou aktivitou je regenerácia tkaniva posilnená replikáciou bunkovej DNA, po ktorej nasleduje delenie.

Materiálnym základom kompenzačných reakcií postihnutého srdca je hyperplázia (zvýšenie počtu štruktúr) alebo zväčšenie hmoty intracelulárnych komponentov v každej bunke. Kompenzačný proces zahŕňa nielen poškodený orgán, ale aj iné orgány a systémy, ktoré vykonávajú funkcie podobné jemu (Sarkisov D.S., 1987).

Bez ohľadu na to, aké dôvody spôsobili zmenu štruktúr, reakcia (kompenzačná) reakcia na toto poškodenie bude rovnakého typu. Presne rovnaká reakcia bude nasledovať pri dlhotrvajúcej zvýšenej fyzickej námahe, ako aj záťaži spojenej so zvýšením odporu prietoku krvi v cievach, čo je sprevádzané zvýšením krvného tlaku.

V medicíne, žiaľ, neexistuje jasný rozdiel medzi takými pojmami ako „prispôsobenie“ a „kompenzácia“. Často je jeden koncept nahradený iným a ešte častejšie sa používa termín „adaptívno-kompenzačné reakcie“ alebo „mechanizmy“. Dá sa to vysvetliť skutočnosťou, že modifikácia štruktúr, ku ktorej dochádza po poškodení orgánu (najmä srdca), alebo je spojená so zmenou jednotlivých faktorov vonkajšie prostredie sa uskutočňuje rovnakým spôsobom, a to aktiváciou určitých génov, zvýšením produkcie RNA a proteínu (Khlebovich V.V., 1991). Stále však existuje rozdiel medzi adaptáciou a kompenzáciou.

Význam pojmu „prispôsobenie“ používaného v medicíne celkom nezodpovedá biologickému chápaniu tohto procesu. Pri zmene jednotlivých prvkov prostredia v organizme dochádza k úprave určitých orgánov a ich funkcií tak, aby vyhovovali podmienkam zmeneného prostredia. Tento proces sa nazýva adaptívna alebo fenotypová modifikácia a je morfofunkčnou reakciou tela na zmenu. vonkajšie faktory, vrátane dlhodobej zvýšenej fyzickej aktivity (Grant V., 1991; Shmalgauzen I.I., 1982). AT lekárska literatúra tento proces sa nazýva adaptácia v širšom zmysle slova. Adaptácia (adaptácia) sa považuje za proces prispôsobovania človeka meniacim sa podmienkam prostredia. Ukazuje sa, že ide o tautológiu. Kompenzácia je adaptačná reakcia na poškodenie telesných štruktúr, ktorá spočíva v kompenzácii funkcií poškodeného orgánu úpravou jeho nepoškodených tkanív alebo iných orgánov. Kompenzácia je výsledkom genotypového (fylogenetického) prispôsobenia. Preto je štylisticky nesprávne nazývať tieto reakcie kompenzačno-adaptívne. Ak by neboli vyvinuté v procese genotypovej adaptácie, potom by sa dĺžka života živých organizmov prudko znížila. Akékoľvek poškodenie, ochorenie tela by viedlo k ich rýchlej smrti.

Pri poškodení srdcových štruktúr sú to práve kompenzačné reakcie a mechanizmy, ktoré sa vyvíjajú na udržanie pumpovacej funkcie srdca. Hypertrofia myokardu, ktorá sa vyskytuje u pacientov s poškodením štruktúr srdca a je spôsobená zvýšenou záťažou, je spôsobená porušením intrakardiálnej a / alebo vaskulárnej hemodynamiky. Termín „adaptácia“, ktorý navrhol F. Z. Meyerson (1978) na vysvetlenie zmien v štruktúrach srdca pri jeho zaťažení a chorobách, nie je celkom úspešný. Neodráža presne podstatu prebiehajúcich procesov.

Telo sa chorobe nemôže prispôsobiť, pretože choroba je procesom neprispôsobivosti. V tomto prípade môžeme hovoriť len o kompenzácii zhoršených funkcií tela, a nie o prispôsobení sa patologickému procesu, ktorý sa vyvinul v ľudskom tele.

Po tejto poznámke sa vraciame k patogenéze CHF. Štúdium CHF by nemalo byť založené ani tak na „rizikových faktoroch“, prevažne dohadných, ale na presnom pochopení mechanizmov vzniku a vývoja patologických procesov (Sarkisov D.S., 2000). Aby sme pochopili mechanizmus výskytu CHF, je potrebné jasne pochopiť štádiá procesov, ktoré vedú telo do tohto stavu.

Pri poškodení alebo preťažení srdcových štruktúr odporom proti vypudeniu krvi zo srdca nastáva kaskáda kompenzačných reakcií. Vyvíja sa takzvaná kompenzačná modifikácia srdca. Jeden z skoré prejavy kompenzačné reakcie pri hlavných ochoreniach obehového systému je srdcová hypertrofia. K tomuto procesu dochádza bezprostredne po poškodení štruktúr srdca alebo vystavení zvýšenému stresu. Pri pokusoch na zvieratách sa zistilo, že už 5-6 dní po poškodení štruktúr srdca alebo zvýšenej fyzickej aktivite sa jasne zisťuje hyperplázia bunkových organel a hypertrofia svalových vlákien myokardu (Meyerson F.Z., 1978). Hmotnosť orgánu sa zvyšuje nie v dôsledku zvýšenia počtu buniek, ale v dôsledku ich hypertrofie. Experiment ukazuje, že ak sa tento proces umelo spomalí, potom sa priemerná dĺžka života chorých zvierat výrazne zníži.

Potvrdzujú to biochemické údaje. Ukázalo sa, že potlačenie syntézy RNA na štruktúrnych génoch aktinomycínom D úplne bráni syntéze nukleových kyselín a rozvoju hypertrofie myokardu, čo vedie k rýchlej smrti zvierat na SZ. Srdcový sval je v dôsledku hypertrofie schopný v určitých medziach dlhodobo a bez známok zjavnej nedostatočnosti vykonávať väčšie množstvo práce ako nehypertrofovaný poškodený sval.

Zmyslom takejto kompenzácie je zachovať silu kontrakcie komôr. Hlavným dôsledkom srdcovej hypertrofie je, že zvýšenie funkcie orgánu je distribuované v jeho zvýšenej hmote.

Pri hypertrofii myokardu zostáva sila na jednotku plochy prierezu srdcovej steny prakticky nezmenená. Zväčšením hmoty myokardu sa teda zachováva kontraktilná funkcia postihnutého srdca. Prostredníctvom tohto mechanizmu môže srdce dlho poskytnúť potrebné pre telo funkčná úroveň. Bohužiaľ, hypertrofia myokardu nemôže pokračovať donekonečna. Tento proces pokračuje, kým sa nezapoja všetky štruktúry schopné hypertrofie.

Nárast srdcovej hmoty aj u pacientov s pôvodne intaktným myokardom pri tlakovej záťaži ( hypertonické ochorenie) má svoje hranice. Hrúbka steny komory sa môže zvýšiť 1,5 - 2 krát, t.j. proces hypertrofie nie je neobmedzený. Len čo sa dosiahne maximum hypertrofie, dochádza k predlžovaniu svalových vlákien a prudkému rozšíreniu dutín srdca, urýchľuje sa odumieranie kardiomyocytov a na ich mieste vzniká spojivové tkanivo.

Na udržanie cievneho tonusu a krvného tlaku pri zníženom CO dochádza k aktivácii SAS - druhého mechanizmu kompenzácie srdcovej činnosti. Prejavuje sa tachykardiou, zameranou na doplnenie hodnoty minútového objemu krvného obehu. Podľa G. F. Langa (1958) je zvýšená srdcová frekvencia vhodným kompenzačným mechanizmom. Katecholamíny zlepšujú funkciu kardiovaskulárneho systému tým, že urýchľujú metabolické procesy, udržiavajú cievny tonus a krvný tlak na správnej úrovni, vykonávajú žilovú vazokonstrikciu, čím sa zvyšuje venózny návrat krvi do srdca (Anthony G., 1986).

Inotropný účinok katecholamínov sa prejavuje zvýšením sily kontrakcie a rýchlosti relaxácie komôr. V tomto čase bije srdce zdravý človek pri fyzickej námahe. Dochádza k poklesu ESV a EDV, vplyvom sympatikového nervového systému. V dôsledku toho sa kontraktilita myokardu zvyšuje bez ohľadu na počiatočné natiahnutie srdcového svalu. Takáto reštrukturalizácia umožňuje, s rovnakou BWW, vytlačiť krv proti vyššiemu tlaku, zachovať alebo zvýšiť zdvihový objem vďaka CSR. Podobné zmeny sme zaznamenali u pacientov s CHF I FC.

V tejto kategórii pacientov je zreteľný pokles ESV a v menšej miere aj ESV v normálne UO, teda ich srdce pracuje akoby v režime zvýšenej záťaže. Aktivácia CAS má nielen pozitívne inotropný, ale aj pozitívne chronotropný účinok na srdce a tým podporuje CO a periférnu hemodynamiku. So zvýšením srdcovej frekvencie a znížením trvania srdcového cyklu sa diastola skracuje predovšetkým. Plnenie komôr však trpí málo, pretože väčšina krvi vstupuje na začiatku diastoly. Pod vplyvom sympatického nervového systému sa rýchlosť ich relaxácie zreteľne zvyšuje vďaka pozitívnemu chronotropnému účinku.

V polovici dvadsiateho storočia. zistilo sa, že zvýšenie kontrakčnej sily môže byť spôsobené vplyvom zosilňujúceho nervu srdca, ktorý objavil I. P. Pavlov, ovplyvnením metabolizmu myokardu (Raiskina M. E., 1955). Pomocou rádioaktívnych výskumných metód sa zistilo zvýšenie intenzity výmeny vysokoenergetických zlúčenín fosforu v srdci.

Koniec úvodnej časti.

* * *

Nasledujúci úryvok z knihy Chronické srdcové zlyhanie (patogenéza, klinika, diagnostika, liečba) (Yu. S. Malov, 2013) poskytuje náš knižný partner -