Monografia predstavuje nový vedecký konceptštúdium srdca a ciev ako systému postaveného na princípe zlatého rezu. Štruktúra srdca je založená na afinnej symetrii a na jej základe funkčné činnosti– symetria premien. U zdravých ľudí je harmónia vo fungovaní srdca a ciev, u pacientov s chronickým srdcovým zlyhávaním je narušená. Navrhujú sa metódy diagnostiky akútneho a chronického srdcového zlyhania a jeho závažnosti na základe vzťahu medzi časovými a objemovými ukazovateľmi práce srdca. Umožňujú sledovať dynamiku priebehu syndrómu a účinnosť liečby. Významné miesto v monografii je venované princípom a metódam liečby pacientov s chronickým srdcovým zlyhávaním a lieky používané v tejto patológii. Publikácia je určená pre kardiológov, internistov a všeobecných lekárov.
* * *
spoločnosťou litrov.
PATOGENÉZA CHRONICKÉHO ZLYHÁVANIA SRDCE
Ako bolo uvedené v predchádzajúcej kapitole, choroby sa považujú za príčinu CHF. kardiovaskulárneho systému. Znie to prinajmenšom zvláštne. Podľa tejto formulácie je choroba príčinou vývoja jej znaku (syndrómu), a nie on - jej prejav. Príčinou rozvoja CHF je porušenie kontraktilnej funkcie srdca a je spojené so systolickou a diastolickou dysfunkciou (Meyerson F. Z., 1978; Sonnenblick E. H., Downing S. E., 1963). Tento stav sa vyvíja u pacientov s patológiou rôznych štruktúr srdca. Preto môže byť mechanizmus porušenia čerpacej funkcie srdca pri rôznych ochoreniach odlišný. V niektorých prípadoch dochádza k primárnemu poškodeniu kardiomyocytov (myokardiálna insuficiencia) (A. G. Obrezan, 2007; A. G. Obrezan, I. V. Vologdina, 2002). Toto sa pozoruje pri nasledujúcich ochoreniach:
– akútny infarkt myokardu;
– ischemickej choroby srdcia;
- postinfarktová kardioskleróza;
- myokarditída;
- primárna kardiomyopatia;
- sekundárne kardiomyopatie (myokardiálna dystrofia).
V iných prípadoch je porušenie kontraktilnej funkcie myokardu spôsobené zmenou intrakardiálnej hemodynamiky alebo zvýšením celkovej periférnej vaskulárnej rezistencie, čo znamená zvýšené zaťaženie myokardu. Tento obrázok sa objaví, keď:
- vrodené a získané srdcové chyby;
- arteriálna hypertenzia;
- primárna a sekundárna pľúcna hypertenzia;
- zvýšenie objemu cirkulujúcej krvi.
Oveľa menej často je narušenie hnacej aktivity srdca spojené s mechanickými faktormi, ako pri nasledujúcich chorobách:
- konstriktívna perikarditída a srdcová tamponáda;
- amyloidóza a fibroelastóza myokardu.
Bez ohľadu na to, čo je základom tejto alebo tej choroby - priame poškodenie myokardu, tlakové a / alebo objemové preťaženie, mechanické faktory - to vedie k zníženiu kontraktilnej funkcie srdca, k porušeniu CO, čo vedie k zníženiu krvi zásobovanie orgánov a tkanív. K patogenéze CHF patria morfologické poruchy srdca a ciev spôsobené základným ochorením, dlhotrvajúca zvýšená záťaž (pri artériovej hypertenzii je celková periférny odpor nádoby) a kaskáda sériovo zapojených kompenzačné mechanizmy, teda zmeny v regulácii stavu kardiovaskulárneho systému.
Určujúcim momentom pri výskyte CHF budú tie morfologické zmeny v srdci, ktoré sú charakteristické srdcovo-cievne ochorenia. Žiadne poškodenie srdca – žiadne zlyhanie srdca. Toto je axióma.
Je dobre známe, že každá choroba je založená na štrukturálnom poškodení orgánu. To vedie k porušeniu jeho funkcií, čo sa prejavuje príznakmi ochorenia. Jedným z príznakov poškodenia srdca je zlyhanie srdca.
Nástup symptómov sa však nie vždy zhoduje so štrukturálnym zlyhaním; zvyčajne sa oneskoruje. Spúšťajú sa totiž geneticky podmienené a adaptívne kompenzačné mechanizmy. Zabezpečujú rekonštrukciu čiastočne poškodených alebo modifikáciu zostávajúcich intaktných štruktúr postihnutého orgánu a sú zamerané na obnovu narušených funkcií. Bez ohľadu na príčiny ochorení kardiovaskulárneho systému sa pozoruje aktivácia množstva kompenzačných mechanizmov zameraných na udržanie srdcovej činnosti, krvného tlaku a potrebné prekrvenie orgánov a tkanív.
Zrejme jedným z prvých prejavov kompenzácie je regenerácia tkanív s vysokou mitotickou aktivitou alebo orgánová hypertrofia v dôsledku hyperplázie organel tých buniek, ktoré mitotickú aktivitu nemajú (Meyerson F.Z., 1978; Sarkisov D.S., 1987). Kardiomyocyty podľa väčšiny výskumníkov nie sú schopné deliť sa, a preto môžu len hypertrofovať v dôsledku zvýšenia počtu mitochondrií a iných organel. Niektorí autori však pripúšťajú možnosť delenia týchto buniek a dokonca aj prítomnosť kmeňových buniek v myokarde. Hypertrofia myokardu je hlavným mechanizmom kompenzácie činnosti srdca. Pomáha udržiavať silu kontrakcie srdca a celkovú hemodynamiku.
Spustenie takýchto kompenzačných reakcií je spôsobené aktiváciou génového aparátu intaktných buniek postihnutého orgánu. Ak má tkanivo nízku mitotickú aktivitu, prejavuje sa to zvýšením syntézy RNA (ribonukleová kyselina) na niektorých lokusoch DNA (deoxyribonukleová kyselina) a hypertrofiou buniek a orgánu ako celku. To plne platí pre svalové tkanivo srdca. V orgánoch s vysokou mitotickou aktivitou je regenerácia tkaniva posilnená replikáciou bunkovej DNA, po ktorej nasleduje delenie.
Materiálnym základom kompenzačných reakcií postihnutého srdca je hyperplázia (zvýšenie počtu štruktúr) alebo zväčšenie hmoty intracelulárnych komponentov v každej bunke. Kompenzačný proces zahŕňa nielen poškodený orgán, ale aj iné orgány a systémy, ktoré vykonávajú funkcie podobné jemu (Sarkisov D.S., 1987).
Bez ohľadu na to, aké dôvody spôsobili zmenu štruktúr, reakcia (kompenzačná) reakcia na toto poškodenie bude rovnakého typu. Presne rovnaká reakcia bude nasledovať pri dlhotrvajúcej zvýšenej fyzickej námahe, ako aj záťaži spojenej so zvýšením odporu prietoku krvi v cievach, čo je sprevádzané zvýšením krvného tlaku.
V medicíne, žiaľ, neexistuje jasný rozdiel medzi takými pojmami ako „prispôsobenie“ a „kompenzácia“. Často je jeden koncept nahradený iným a ešte častejšie sa používa termín „adaptívno-kompenzačné reakcie“ alebo „mechanizmy“. Dá sa to vysvetliť skutočnosťou, že modifikácia štruktúr, ku ktorej dochádza po poškodení orgánu (najmä srdca), alebo je spojená so zmenou jednotlivých faktorov vonkajšie prostredie sa uskutočňuje rovnakým spôsobom, a to aktiváciou určitých génov, zvýšením produkcie RNA a proteínu (Khlebovich V.V., 1991). Stále však existuje rozdiel medzi adaptáciou a kompenzáciou.
Význam pojmu „prispôsobenie“ používaného v medicíne celkom nezodpovedá biologickému chápaniu tohto procesu. Pri zmene jednotlivých prvkov prostredia v organizme dochádza k úprave určitých orgánov a ich funkcií tak, aby vyhovovali podmienkam zmeneného prostredia. Tento proces sa nazýva adaptívna alebo fenotypová modifikácia a je morfofunkčnou reakciou tela na zmenu. vonkajšie faktory, vrátane dlhodobej zvýšenej fyzickej aktivity (Grant V., 1991; Shmalgauzen I.I., 1982). AT lekárska literatúra tento proces sa nazýva adaptácia v širšom zmysle slova. Adaptácia (adaptácia) sa považuje za proces prispôsobovania človeka meniacim sa podmienkam prostredia. Ukazuje sa, že ide o tautológiu. Kompenzácia je adaptačná reakcia na poškodenie telesných štruktúr, ktorá spočíva v kompenzácii funkcií poškodeného orgánu úpravou jeho nepoškodených tkanív alebo iných orgánov. Kompenzácia je výsledkom genotypového (fylogenetického) prispôsobenia. Preto je štylisticky nesprávne nazývať tieto reakcie kompenzačno-adaptívne. Ak by neboli vyvinuté v procese genotypovej adaptácie, potom by sa dĺžka života živých organizmov prudko znížila. Akékoľvek poškodenie, ochorenie tela by viedlo k ich rýchlej smrti.
Pri poškodení srdcových štruktúr sú to práve kompenzačné reakcie a mechanizmy, ktoré sa vyvíjajú na udržanie pumpovacej funkcie srdca. Hypertrofia myokardu, ktorá sa vyskytuje u pacientov s poškodením štruktúr srdca a je spôsobená zvýšenou záťažou, je spôsobená porušením intrakardiálnej a / alebo vaskulárnej hemodynamiky. Termín „adaptácia“, ktorý navrhol F. Z. Meyerson (1978) na vysvetlenie zmien v štruktúrach srdca pri jeho zaťažení a chorobách, nie je celkom úspešný. Neodráža presne podstatu prebiehajúcich procesov.
Telo sa chorobe nemôže prispôsobiť, pretože choroba je procesom neprispôsobivosti. V tomto prípade môžeme hovoriť len o kompenzácii zhoršených funkcií tela, a nie o prispôsobení sa patologickému procesu, ktorý sa vyvinul v ľudskom tele.
Po tejto poznámke sa vraciame k patogenéze CHF. Štúdium CHF by nemalo byť založené ani tak na „rizikových faktoroch“, prevažne dohadných, ale na presnom pochopení mechanizmov vzniku a vývoja patologických procesov (Sarkisov D.S., 2000). Aby sme pochopili mechanizmus výskytu CHF, je potrebné jasne pochopiť štádiá procesov, ktoré vedú telo do tohto stavu.
Pri poškodení alebo preťažení srdcových štruktúr odporom proti vypudeniu krvi zo srdca nastáva kaskáda kompenzačných reakcií. Vyvíja sa takzvaná kompenzačná modifikácia srdca. Jeden z skoré prejavy kompenzačné reakcie pri hlavných ochoreniach obehového systému je srdcová hypertrofia. K tomuto procesu dochádza bezprostredne po poškodení štruktúr srdca alebo vystavení zvýšenému stresu. Pri pokusoch na zvieratách sa zistilo, že už 5-6 dní po poškodení štruktúr srdca alebo zvýšenej fyzickej aktivite sa jasne zisťuje hyperplázia bunkových organel a hypertrofia. svalové vlákna myokardu (Meyerson F. Z., 1978). Hmotnosť orgánu sa zvyšuje nie v dôsledku zvýšenia počtu buniek, ale v dôsledku ich hypertrofie. Experiment ukazuje, že ak sa tento proces umelo spomalí, potom sa priemerná dĺžka života chorých zvierat výrazne zníži.
Potvrdzujú to biochemické údaje. Ukázalo sa, že potlačenie syntézy RNA na štruktúrnych génoch aktinomycínom D úplne bráni syntéze nukleových kyselín a rozvoju hypertrofie myokardu, čo vedie k rýchlej smrti zvierat na SZ. Srdcový sval je v dôsledku hypertrofie schopný v určitých medziach dlhodobo a bez známok zjavnej nedostatočnosti vykonávať väčšie množstvo práce ako nehypertrofovaný poškodený sval.
Zmyslom takejto kompenzácie je zachovať silu kontrakcie komôr. Hlavným dôsledkom srdcovej hypertrofie je, že zvýšenie funkcie orgánu je distribuované v jeho zvýšenej hmote.
Pri hypertrofii myokardu zostáva sila na jednotku plochy prierezu srdcovej steny prakticky nezmenená. Zväčšením hmoty myokardu sa teda zachováva kontraktilná funkcia postihnutého srdca. Prostredníctvom tohto mechanizmu môže srdce dlho poskytnúť potrebné pre telo funkčná úroveň. Bohužiaľ, hypertrofia myokardu nemôže pokračovať donekonečna. Tento proces pokračuje, kým sa nezapoja všetky štruktúry schopné hypertrofie.
Nárast srdcovej hmoty aj u pacientov s pôvodne intaktným myokardom pri tlakovej záťaži (hypertenzii) má svoje hranice. Hrúbka steny komory sa môže zvýšiť 1,5 - 2 krát, t.j. proces hypertrofie nie je neobmedzený. Len čo sa dosiahne maximum hypertrofie, dochádza k predlžovaniu svalových vlákien a prudkému rozšíreniu dutín srdca, urýchľuje sa odumieranie kardiomyocytov a na ich mieste vzniká spojivové tkanivo.
Na udržanie cievneho tonusu a krvného tlaku pri zníženom CO dochádza k aktivácii SAS - druhého mechanizmu kompenzácie srdcovej činnosti. Prejavuje sa tachykardiou, zameranou na doplnenie hodnoty minútového objemu krvného obehu. Podľa G. F. Langa (1958) nárast v tep srdca je vhodným kompenzačným mechanizmom. Katecholamíny zlepšujú funkciu kardiovaskulárneho systému tým, že urýchľujú metabolické procesy, udržiavajú cievny tonus a krvný tlak na správnej úrovni, vykonávajú žilovú vazokonstrikciu, čím sa zvyšuje venózny návrat krvi do srdca (Anthony G., 1986).
Inotropný účinok katecholamínov sa prejavuje zvýšením sily kontrakcie a rýchlosti relaxácie komôr. V tomto čase bije srdce zdravý človek pri fyzickej námahe. Dochádza k poklesu ESV a EDV, vplyvom sympatiku nervový systém. V dôsledku toho sa kontraktilita myokardu zvyšuje bez ohľadu na počiatočné natiahnutie srdcového svalu. Takáto reštrukturalizácia umožňuje, s rovnakou BWW, vytlačiť krv proti vyššiemu tlaku, zachovať alebo zvýšiť zdvihový objem vďaka CSR. Podobné zmeny sme zaznamenali u pacientov s CHF I FC.
V tejto kategórii pacientov je zreteľný pokles ESV a v menšej miere aj ESV v normálne UO, teda ich srdce pracuje akoby v režime zvýšenej záťaže. Aktivácia CAS má nielen pozitívne inotropný, ale aj pozitívne chronotropný účinok na srdce a tým podporuje CO a periférnu hemodynamiku. So zvýšením srdcovej frekvencie a znížením trvania srdcového cyklu sa diastola skracuje predovšetkým. Plnenie komôr však trpí málo, pretože väčšina krvi vstupuje na začiatku diastoly. Pod vplyvom sympatického nervového systému sa rýchlosť ich relaxácie zreteľne zvyšuje vďaka pozitívnemu chronotropnému účinku.
V polovici dvadsiateho storočia. zistilo sa, že zvýšenie kontrakčnej sily môže byť spôsobené vplyvom zosilňujúceho nervu srdca, ktorý objavil I. P. Pavlov, ovplyvnením metabolizmu myokardu (Raiskina M. E., 1955). Pomocou rádioaktívnych výskumných metód sa zistilo zvýšenie intenzity výmeny vysokoenergetických zlúčenín fosforu v srdci.
Koniec úvodnej časti.
* * *
Nasledujúci úryvok z knihy Chronické srdcové zlyhanie (patogenéza, klinika, diagnostika, liečba) (Yu. S. Malov, 2013) poskytuje náš knižný partner -
Chronické srdcové zlyhanie (CHF) je patogénny stav predurčený neschopnosťou obehového aparátu uspokojovať metabolické potreby organizmu.
O akútnom SZ (syndróm nízkeho srdcového výdaja) sa hovorí, keď sa jeho príznaky objavia v priebehu niekoľkých hodín alebo dní od momentu vystavenia etiologickému faktoru.
Patogenéza
Chronické srdcové zlyhanie (CHF) je najčastejšou príčinou invalidity a mortality u ľudí s vaskulárnymi anomáliami. Podľa materiálov národných registrov európskych krajín sa všeobecná prevalencia CHF medzi dospelou populáciou pohybuje do štyroch percent a zvyšuje sa úmerne s vekom, vrátane viac ako desať percent u ľudí nad šesťdesiatšesť rokov. Okrem významnej prevalencie sa CHF vyznačuje aj vysoký stupeň hospitalizácia a zlá prognóza: viac ako 50 % pacientov zomiera do 5 rokov po objavení sa prvých príznakov chronického srdcového zlyhania. Vo väčšine krajín sveta vrátane Ruska narastá podiel populácie starších vekových skupín, problematika štúdia chronického srdcového zlyhávania sa stáva čoraz dôležitejšou. Najpopulárnejšie etiologické faktory pre CHF sú arteriálnej hypertenzie ischemická choroba srdca a ich kombinácia.
Je známe, že produkty peroxidácie lipidov (LPO) menia procesy delenia a rastu buniek, vytvárajú opuch a dokonca rozpad mitochondrií, deaktivujú tiolové enzýmy, ktoré sa podieľajú na dýchaní a glykolýze, oxidujú SH-skupiny proteínov, tokoferolov a fosfolipidov. . AT posledné roky bola preukázaná úloha systémovej zápalovej odpovede v progresii CHF. Podľa výsledkov jednej zo štúdií boli zmeny vo funkčnom stave pečene zistené u 61 % pacientov v štádiu II A a u všetkých pacientov v štádiu II B chronického srdcového zlyhania. U pacientov v II B štádiu CHF boli výrazné cholestatické, cytolytické a mezenchymálne-zápalové syndrómy, ako aj rozvoj hepatocelulárnej insuficiencie. U pacientov s PA v štádiu CHF prevládal cholestatický syndróm v 42,6 % prípadov. Pacienti s chronickým srdcovým zlyhávaním boli charakterizovaní poruchami systému peroxidácie lipidov – antioxidačnou ochranou, tvorbou systémovej zápalovej odpovede, ktorá bola sprevádzaná rozvojom metabolickej intoxikácie a bola výraznejšia u pacientov s II B štádiom CHF. Bol odhalený vzťah medzi patogenetickými väzbami progresie CHF a narušením funkčného stavu pečene. Získané výsledky teda poukazujú na potrebu diferencovaného použitia hepatoprotektívnej liečby už v prvých štádiách. patologický proces s cieľom zabrániť progresii ochorenia, zvýšiť účinnosť liečby a znížiť refraktérnosť liečby u pacientov s CHF.
Diagnostika chronické srdcové zlyhanie
MRI srdca je všestranná a vysoko presná neinvazívna štúdia, ktorá umožňuje vizualizovať objemy komôr, hodnotiť celkovú funkciu, kontraktilitu steny, životaschopnosť myokardu, hrúbku myokardu, zhrubnutie, hmotu myokardu a nádory, srdcové chlopne, identifikovať vrodené chyby a perikardiálne zmeny.
- CT vyšetrenie.
- CT angiografia sa používa u pacientov s ochorením koronárnych artérií s cvičením alebo záťažovým testom.
- Rádionuklidová ventrikulografia.Rádionuklidová ventrikulografia je uznávaná ako relatívne presná metóda na stanovenie LVEF a častejšie sa vykonáva na stanovenie krvného zásobenia myokardu, čo zase poskytuje informácie o životaschopnosti myokardu a prítomnosti ischémie.
- Stanovenie funkcie pľúc.Používa sa na identifikáciu alebo vylúčenie pľúcne príčiny dýchavičnosť a posúdenie podielu respiračných ochorení na dýchavičnosti pacienta.
- Srdcová katetrizácia.Srdcová katetrizácia nie je potrebná na rutinnú diagnostiku a liečbu pacientov so srdcovým zlyhaním (SZ), ale môže indikovať etiológiu a prognózu po revaskularizácii.
- Angiografia srdca.Koronarografia sa zvažuje u pacientov so srdcovým zlyhaním a námahovou angínou alebo s podozrením na ischemickú dysfunkciu ĽK. Koronarografia je tiež indikovaná u pacientov s refraktérnym SZ neznámej etiológie a u pacientov s potvrdenou závažnou mitrálnou regurgitáciou alebo ochorením aortálnej chlopne, ktoré možno chirurgicky upraviť.
- Katetrizácia pravého srdca (RHC).KPOS poskytuje cenné hemodynamické informácie o plniacom tlaku, vaskulárnom odpore a srdcovom výdaji. Pozorovanie hemodynamických zmien umožňuje posúdiť účinnosť liečby u pacientov s ťažkým SZ, refraktérnych na liečbu.
- Ambulantné monitorovanie EKG (podľa Holtera).Ambulantné monitorovanie EKG je cenné v prítomnosti symptómov arytmie (napr. palpitácie alebo synkopy) a na monitorovanie komorovej frekvencie u pacientov s fibriláciou predsiení.
Liečba chronické srdcové zlyhanie
Farmakoterapia.
Ukázalo sa, že liečba ACE inhibítormi pre SZ zlepšuje komorovú funkciu a pohodu pacienta, znižuje počet návštev v nemocnici kvôli zhoršeniu SZ a zvyšuje prežitie. ACE inhibítory sa predpisujú pacientom, ak je LVEF nižšia ako 40 %, bez ohľadu na symptómy.
Začatie podávania beta-blokátorov.
1) Pri nedávnej dekompenzácii je možné podávať betablokátory opatrne pri prepustení z nemocnice.
2) Návštevy každé štyri týždne na zvýšenie dávky betablokátorov (u niektorých pacientov môže byť titrácia pomalšia). Nezvyšujte dávku, ak sa objavia známky zhoršenia srdcového zlyhania, symptomatickej hypotenzie (vrátane závratov) alebo nadmernej bradykardie (pulz menej ako 50 za minútu).
V prítomnosti fibrilácie predsiení je digoxín hlavným prostriedkom na kontrolu komorovej frekvencie vďaka svojej schopnosti potlačiť AV vedenie. Pri zachovanom sínusovom rytme je vymenovanie digoxínu opodstatnené aj pri ťažkej systolickej dysfunkcii - častých paroxyzmoch dusenia a zlyhaní ľavej komory. Digoxín je indikovaný najmä u pacientov so zväčšeným srdcom, ischemickým pôvodom CHF.
Antagonisty aldosterónu (spironolaktón) kontrolujú iba časť sodíka, vylučujú sa obličkami, ale to stačí na to, aby spironolaktón (veroshpiron) zabezpečil zvýšenie diurézy v rozmedzí 20-25%.
Neuroendokrinný model a neuroendokrinné antagonisty pri liečbe CHF. Názory na správnu liečbu CHF sa v priebehu desaťročí menili a zdalo sa, že to nie je až taký veľký problém, akurát farmakológovia zatiaľ nenašli „ideálne“ prostriedky na pomocnú inotropnú podporu poškodeného myokardu, ale to je otázka čas. Bohužiaľ sa ukázalo, že všetko je oveľa komplikovanejšie. Strategické prístupy k liečbe dysfunkcie myokardu sa zdokonaľovali v súlade s vtedajšími možnosťami farmakoterapie.
Srdce je „pumpa“, ktorá nefunguje dobre, preto treba túto pumpu neustále stimulovať digoxínom. S príchodom diuretík sa otvorili nové možnosti liečby. Za ťažké príznaky môže nielen srdce, ale aj obličky.
Bohužiaľ, moderné lieky (valsartan, losartan) v liečbe CHF nepreukázali účinnosť, ktorá by prevyšovala ACE inhibítory. Preto sa ich použitie odporúča iba v prípadoch intolerancie na ACE inhibítory.
Ak existuje farmakologická skupina kardioprotektívneho účinku, potom by mali byť prvým zástupcom beta-blokátory (BAB). Je zrejmé, že kľúčovým bodom kardioprotekcie beta-blokády je pôsobenie proti kardiotoxickým účinkom nerentabilných častí norepinefrínu. Pod jeho vplyvom sú kardiomyocyty preplnené vápnikom a rýchlo odumierajú. Jeden zo štyroch BB - metoprolol sukcinát, bisoprolol, karvedilol a nebivalol, pri absencii kontraindikácií, by sa mal použiť u všetkých pacientov s chronickým srdcovým zlyhávaním, a čo je dôležité - až po dosiahnutí stabilizovaného stavu pacienta.
V prítomnosti dekompenzácie sa použitie blokátorov kalciových kanálov (CCB) len zhoršuje klinický priebeh CHF v dôsledku ich výrazného kardiodepresívneho účinku. Použitie BCC môže byť opodstatnené pri prevažne diastolickom CHF. Vymenovanie krátkodobo pôsobiacich dihydropyridínov (nifedipín) je sprevádzané výraznou aktiváciou sympatiku, takže pacienti s chronickým srdcovým zlyhaním, až na zriedkavé výnimky (bradykardia), sú kontraindikovaní.
Chronické srdcové zlyhávanie je síce dosť závažný klinický syndróm a symptómy výrazne zhoršujú kvalitu života, no moderná farmakoterapia umožňuje dlhodobo udržiavať relatívne uspokojivý funkčný stav pacienta. Preto neustále pravidelné prijímanie finančných prostriedkov základná liečba zahŕňa určité povinnosti.
Transplantácia srdca
Transplantácia srdca je akceptovanou liečbou konečného štádia SZ. Transplantácia za predpokladu správnych výberových kritérií výrazne zlepšuje mieru prežitia, toleranciu cvičenia, rýchlejší návrat do práce a zlepšuje kvalitu života v porovnaní s konvenčnou liečbou.
Významné prelomy sa dosiahli v technológii podpory ľavej komory (LVAD) a zariadení na umelé srdce. Súčasné indikácie na použitie PPL a umelého srdca zahŕňajú transplantáciu a manažment pacientov s akútnou ťažkou myokarditídou. Hoci skúsenosti sú stále obmedzené, možno zvážiť nástroje dlhodobé užívanie kým sa plánuje konečný postup.
ultrafiltrácia
Ultrafiltrácia sa považuje za zníženie preťaženia pľúc tekutinami (pľúcny a/alebo periférny edém) u vybraných pacientov a na úpravu hyponatriémie u symptomatických pacientov refraktérnych na diuretiká.
Vzdialený monitoring
Vzdialený monitoring možno definovať ako dlhodobý zber informácií o pacientovi a možnosť prezerať si tieto informácie bez jeho prítomnosti.
Nepretržitá analýza týchto údajov a efektívne používanie zariadenia môžu aktivovať oznamovacie mechanizmy, keď sa zistia klinicky významné zmeny, a tým uľahčiť manažment pacienta. Diaľkové monitorovanie môže znížiť využívanie zdrojov zdravotnej starostlivosti znížením počtu hospitalizácií pre chronické SZ a readmisie.
Upozornenia na tromboembolizmus
- Antitrombotická liečba na prevenciu tromboembólie sa odporúča všetkým pacientom s FP, pokiaľ neexistujú kontraindikácie.
- U pacientov s FP s vysokým rizikom cievnej mozgovej príhody/tromboembólie sa odporúča dlhodobá perorálna antikoagulačná liečba antagonistami vitamínu K, pokiaľ nie je kontraindikovaná.
Zdieľajte materiál - prosím priatelia!
Chronické srdcové zlyhávanie (CHF) je syndróm rôznych KVO, ktorý vedie k zníženiu pumpovacej funkcie srdca (zhoršená kontrakcia a v menšej miere relaxácia), chronickej hyperaktivácii neurohormonálnych systémov a prejavuje sa dýchavičnosťou, búšením srdca , zvýšená únava, nadmerné zadržiavanie tekutín v tele a obmedzenie fyzická aktivita.
Epidemiológia: CHF je najviac spoločná príčina hospitalizácia starších ľudí; päťročná miera prežitia pacientov s CHF: menej ako 50 %; v prípade ťažkého CHF polovica pacientov zomrie v priebehu prvého roka; CHF znižuje kvalitu života o 80%.
Etiológia CHF:
1. Poškodenie myokardu:
a) primárna myokardiálna insuficiencia (myokarditída, idiopatická dilatačná kardiomyopatia)
b) sekundárna insuficiencia myokardu (postinfarktová kardioskleróza, špecifické kardiomyopatie: metabolické, s systémové ochorenia spojivové tkanivo, alkoholické, toxicko-alergické atď.)
2. Hemodynamické preťaženie myokardu:
a) preťaženie v dôsledku zvýšenej odolnosti proti vypudeniu (tlakové preťaženie): AG, pľúcna hypertenzia, aortálna stenóza, stenóza pľúcna tepna
b) preťaženie so zvýšeným plnením srdcových komôr (objemové preťaženie): insuficiencia srdcovej chlopne, ICHS s krvným skratom zľava doprava (VSD a pod.)
c) kombinované preťaženie (objemovo a tlakovo): kombinované srdcové chyby
3. Porušenie diastolickej náplne komôr: stenóza ľavého alebo pravého atrioventrikulárneho ústia, exsudatívna a konstriktívna perikarditída, reštriktívne kardiomyopatie)
4. Zvýšené metabolické potreby tkanív (SZ s vysokým minútovým objemom): anémia, tyreotoxikóza.
Patogenéza CHF.
1. Hlavným spúšťačom CHF je zníženie kontraktility myokardu a pokles srdcového výdaja, čo spôsobuje zníženie perfúzie viacerých orgánov a aktiváciu kompenzačných mechanizmov (sympatiko-nadobličkový systém, renín-angiotenzín-aldosterónový systém atď.). .).
2. Katecholamíny (norepinefrín) spôsobujú periférnu vazokonstrikciu arteriol a venul, zvyšujú venózny návrat do srdca a vyrovnávajú znížený srdcový výdaj do normálu (kompenzačná odpoveď). V budúcnosti však aktivácia sympatiko-nadobličkového systému vedie k progresii CHF (katecholamíny aktivujú RAAS, tachykardia zhoršuje plnenie srdca v diastole a iné dekompenzačné reakcie).
3. Spazmus renálnych arteriol + hypoperfúzia obličiek na pozadí CHF aktivácia RAAS hyperprodukcia angiotenzínu II (silný vazopresor; potencuje hypertrofiu a remodeláciu myokardu) a aldosterónu (zvyšuje reabsorpciu sodíka a plazmatickú produkciu ADH, aktivuje osmolalitu ADH , ktorý zadržiava vodu). Zvýšenie BCC na jednej strane normalizuje srdcový výdaj (kompenzácia), na druhej strane potencuje dilatáciu a poškodenie srdca (dekompenzácia).
4. Vo vývoji CHF dôležitá úloha patrí aj endotelová vaskulárna dysfunkcia (zníženie produkcie endotelového vazorelaxačného faktora), hyperprodukcia radu cytokínov: IL, TNF- (zhoršuje transport iónov vápnika do buniek, inhibuje dehydrogenázu PVC, čo vedie k deficitu ATP, spúšťa apoptózu kardiomyocytov).
klasifikácia CHF.
1. Podľa pôvodu: v dôsledku objemového preťaženia, v dôsledku tlakového preťaženia, primárny myokard
2. Podľa srdcového cyklu: systolická forma, diastolická forma, zmiešaná forma
3. Podľa klinický variant: ľavá komora, pravá komora, biventrikulárna (celkom)
4. Podľa hodnoty srdcového výdaja: s nízkym srdcovým výdajom, s vysokým srdcovým výdajom
Závažnosť CHF.
1. Podľa Vasilenko-Strazhesko:
Štádium I (počiatočné) - latentné SZ, prejavujúce sa iba pri fyzickej námahe (dýchavičnosť, tachykardia, únava).
Stupeň II (vyjadrený) - vyjadrené porušenia hemodynamiky, funkcie orgánov a metabolizmu
¬IIA - stredne výrazné znaky SZ s hemodynamickým poškodením iba v jednom kruhu
IIB - silne výrazné príznaky srdcového zlyhania s hemodynamickými poruchami vo veľkom a malom kruhu
III etapa(konečná, dystrofická) - závažné porušenia hemodynamika, pretrvávajúce zmeny metabolizmu a funkcií všetkých orgánov, nezvratné zmeny v štruktúre tkanív a orgánov, úplná invalidita.
2. Podľa NYHA:
I. trieda (žiadne obmedzenia fyzickej aktivity) - bežná (zvyčajná) fyzická aktivita nespôsobuje silnú únavu, dýchavičnosť alebo búšenie srdca (ale existuje ochorenie srdca!); vzdialenosť 6 minút chôdze 426-550 m.
Trieda II (mierne, mierne obmedzenie fyzickej aktivity) – uspokojivý zdravotný stav v pokoji, ale zvyčajná fyzická aktivita spôsobuje únavu, búšenie srdca, dýchavičnosť alebo bolesť; vzdialenosť 6 minút chôdze 301-425 m.
Trieda III (výrazné, viditeľné obmedzenie fyzickej aktivity) - uspokojivý zdravotný stav v pokoji, ale zaťaženie je menšie ako zvyčajne vedie k objaveniu sa symptómov; Vzdialenosť 6 minút chôdze 151-300 m.
IV trieda (úplné obmedzenie fyzickej aktivity) - neschopnosť vykonávať akúkoľvek fyzickú aktivitu bez zhoršenia zdravotného stavu; Symptómy SZ sú prítomné aj v pokoji a zhoršujú sa akoukoľvek fyzickou aktivitou; vzdialenosť 6 minút chôdze je necelých 150 m.
Hlavné klinické prejavy biventrikulárny CHF:
1. Subjektívne prejavy:
- dýchavičnosť je najčastejšia skorý príznak CHF sa spočiatku objavuje len počas cvičenia, ako choroba postupuje a v pokoji; dýchavičnosť sa často vyskytuje pri ležaní a zmizne pri sedení
- rýchla únava, ťažká celková a svalová slabosť (v dôsledku zníženej svalovej perfúzie a ich hladovanie kyslíkom); strata hmotnosti (v dôsledku aktivácie TNF-α a rozvoja malabsorpčného syndrómu)
- búšenie srdca (často spôsobené sínusová tachykardia) - najprv rušia pacientov počas cvičenia alebo rýchlym zvýšením krvného tlaku, keď CHF postupuje - a v pokoji
- záchvaty dusenia v noci (srdcová astma) - záchvaty výraznej dýchavičnosti, ktoré sa vyskytujú v noci, sprevádzané pocitom nedostatku vzduchu, pocitom strachu zo smrti
- kašeľ - zvyčajne suchý, vyskytuje sa po alebo počas cvičenia (kvôli venózna kongescia v pľúcach opuch bronchiálnej sliznice a podráždenie receptorov kašľa); v závažných prípadoch môže byť vlhký kašeľ s ratolesťou Vysoké číslo penivý, ružový spút (s rozvojom pľúcneho edému)
- periférny edém - najprv sa vyskytuje mierna pastovitosť a lokálny opuch chodidiel a nôh, hlavne večer, do rána edém zmizne; s progresiou CHF sa edém stáva rozšíreným, lokalizovaným nielen na chodidlách, členkoch, nohách, ale aj na stehnách, miešku, prednej brušnej stene, v bedrovej oblasti; extrémny stupeň edematózneho syndrómu - anasarca - masívny, rozsiahly edém s ascitom a hydrotoraxom
- porušenie separácie moču (oligúria, noktúria - prevaha nočnej diurézy nad dennou)
- bolesť, pocit ťažoby a plnosti v pravom hypochondriu - objavujú sa so zväčšením pečene v dôsledku natiahnutia kapsuly Glisson
2. Objektívne:
a) kontrola:
- nútený sed alebo polosed pacientov s nohami dole alebo horizontálna poloha s vysokým čelom
- akrocyanóza kože a viditeľných slizníc, najvýraznejšia v distálnych častiach končatín, na perách, špičke nosa, ušníc, subunguálnych priestoroch, sprevádzaná ochladzovaním kože končatín, trofické poruchy kože ( suchosť, olupovanie) a nechty (lámavosť, matnosť) (v dôsledku zníženia perfúzie periférnych tkanív, zvýšenej extrakcie kyslíka tkanivami a zvýšenia zníženého hemoglobínu)
- periférny edém (až po ascites a hydrotorax): umiestnený symetricky, po stlačení prstom zanecháva hlbokú dieru, ktorá sa potom postupne vyhladzuje; koža v oblasti edému je hladká, lesklá, spočiatku mäkká a pri dlhotrvajúcom edému sa stáva hustou; v mieste edému sa môžu vytvárať pľuzgiere, ktoré sa otvárajú a vyteká z nich tekutina, ložiská nekrózy, kožné slzy
- opuch a pulzácia krčných žíl (s rozvojom zlyhania pravej komory)
- pozitívny príznak Plesha (hepato-jugulárny test) - pri pokojnom dýchaní pacienta sa vytvára tlak dlaňou ruky na zväčšenú pečeň, čo spôsobuje zvýšený opuch krčných žíl
- atrofia kostrových svalov (biceps, thenar a hypothenar svaly, temporálne a žuvacie svaly), strata hmotnosti, výrazný pokles podkožného tuku („srdcová kachexia“).
b) fyzikálne vyšetrenie:
1) dýchacie orgány: inspiračná tachypnoe; bicie: tuposť v chrbte spodné časti pľúca; auskultačné: krepitus a vlhké malé bublajúce chrasty na pozadí tvrdého alebo oslabeného vezikulárneho dýchania v dolných častiach
2) kardiovaskulárny systém: pulz je zrýchlený, nízka náplň a napätie, často arytmické; TK je znížený (SBP je vyšší ako DBP); palpácia apikálny impulz rozliaty, posunutý doľava a dole; perkusné hranice srdca rozšírené doľava; auskultačná tachykardia a rôzne arytmie, často protodiastolický cvalový rytmus
3) telá brušná dutina: nadúvanie (plynatosť), palpácia - bolesť v pravom hypochondriu; pečeň je zväčšená, bolestivá pri palpácii, jej povrch je hladký, okraj je zaoblený, s veľkou stagnáciou - systolická pulzácia (vydutie v systole a klesajúce v diastole); ascites
Diagnóza CHF.
1. EKG: známky hypertrofie ľavej komory: zvýšenie vlny RV5, V6, I, aVL, známky blokády ľavej nohy Hisovho zväzku, zvýšenie intervalu vnútornej deviácie (od začiatku Q vlna na vrchol vlny R) J> 0,05 sek vo V5, V6 , levogram, posun prechodovej zóny vo V1/V2, hypertrofia pravej komory: zvýšenie RIII, aVF, V1, V2; rightgram; posun prechodovej zóny vo V4/V5; úplná / neúplná blokáda pravej nohy jeho zväzku; zvýšenie intervalu vnútornej odchýlky J>0,03 sek vo V1, V2; posun ST intervalu pod izolíniu, inverziu alebo bifázickú T vlnu v III, aVF, V1, V2, rôzne porušenia rytmus atď.
2. Rádiografia orgánov hrudník: redistribúcia prietoku krvi v prospech horných lalokov pľúc a zväčšenie priemeru ciev (príznak vysoký krvný tlak v pľúcnych žilách) Kerleyho línie (kvôli prítomnosti tekutiny v interlobárnych trhlinách a expanzii lymfatické cievy pľúca); príznaky alveolárneho pľúcneho edému (tieň šíriaci sa z koreňov pľúc), výpotok v pleurálna dutina, kardiomegália atď.
3. Echokardiografia (vrátane s záťažové testy: bicyklová ergometria, 6-minútová chôdza, bicyklová ergometria a pod.): umožňuje určiť veľkosť srdcových dutín, hrúbku myokardu, prietok krvi v rôznych fázach srdcového cyklu, ejekčnú frakciu atď.
4. Ďalšie metódyštúdie: rádionuklid (hodnotenie lokálnej kontraktility myokardu, EF, konečných systolických a diastolických objemov, viability myokardu); invazívne (katetrizácia srdcových dutín, ventrikulografia - častejšie na vyriešenie otázky chirurgickej liečby).
5. Laboratórne údaje sú nešpecifické: KLA - môžu sa vyskytnúť príznaky anémie (v dôsledku zníženej chuti pacientov, zhoršenej absorpcie železa); OAM - proteinúria, cylindrúria (ako prejav "stagnujúcej obličky"); BAK - zníženie celkového proteínu, albumínu, protrombínu, zvýšenie bilirubínu, ALT a AST, GGTP, LDH (zhoršená funkcia pečene); kolísanie elektrolytov (výsledok patogenetických procesov pri SZ a prebiehajúcej diuretickej liečby); zvýšené hladiny kreatinínu a močoviny („kongestívne obličky“) atď.
Ciele liečby pacientov s CHF: 1) odstránenie príznakov ochorenia (dýchavičnosť, búšenie srdca, zvýšená únava, zadržiavanie tekutín v tele); 2) spomalenie progresie ochorenia ochranou cieľových orgánov (srdce, obličky, mozog, cievy, svaly); 3) zlepšenie kvality života 4) zníženie počtu hospitalizácií; 5) predĺženie života pacienta.
1. Všeobecné činnosti:
- vylúčenie konzumácie alkoholu (pretože etanol zadržiava vodu a je silným induktorom apoptózy)
- strata hmotnosti u obéznych pacientov
- korekcia hypertenzie, hyperlipidémie a cukrovky
- obmedzenie príjmu soli a tekutín (do 1-1,5 l/deň)
- denné váženie na zistenie skrytého edému
- pravidelné mierne cvičenie (najlepšia je chôdza)
- vyhnúť sa užívaniu PAS (kardiodepresívny účinok), väčšiny antagonistov vápnika (verapamil - kardiodepresívny účinok, dihydropyridíny - aktivácia SNS), NSAID (zadržiavajú tekutiny, zvyšujú krvný tlak, znižujú aktivitu ACE inhibítorov a β-AB).
2. Medikamentózna terapia CHF:
a) hlavné lieky - 5 skupín, účinnosť bola spoľahlivo preukázaná:
1) ACE inhibítory- prípravky č. 1 v liečbe CHF; zlepšiť klinický priebeh ochorenia, znížiť riziko úmrtia, spomaliť progresiu ochorenia a nástup dekompenzácie.
Zásady vymenovania ACE inhibítorov:
- Nepredpisujte, ak je počiatočný krvný tlak nižší ako 90 mm Hg. čl. (pri počiatočnej hypotenzii je potrebná stabilizácia krvného tlaku pred predpísaním ACE inhibítora: pokoj na lôžku, malé dávky kortikosteroidov, digoxín 0,25 mg perorálne alebo intravenózne a / alebo dopamín 2-5 mcg / kg / min, albumín / in)
- vyhnúť sa súbežnému užívaniu β-blokátorov a vazodilatancií
- pred použitím ACE inhibítorov sa vyhnite veľkej diuréze a nadmernej dehydratácii pacienta
- Dávkovanie ACE inhibítora sa má začať veľmi nízkymi dávkami a veľmi pomalými titrami, prvá dávka v noci
Častejšie používané: enalapril (počiatočná dávka 2,5 mg X 1-krát/deň, optimálne 10 mg X 2-krát/deň, maximálne 40 mg/deň).
2) β-adrenergné blokátory (BAB) - pri dlhodobom podávaní znižujú riziko dekompenzácie a výrazne predlžujú život pacientov (viac ako ACE inhibítory!), vedú k zvýšeniu EF a pumpovacej funkcie srdca, inhibujú a spôsobujú regresiu patologickej remodelácie myokardu, znižujú elektrickú nestabilitu, nepriamo znižujú aktivitu RAAS.
NB! Dvojfázový účinok β-blokátorov na myokard u pacientov s CHF je charakteristický: v prvých 2 týždňoch liečby môže CO klesať a priebeh CHF sa dokonca o niečo zhorší, potom v dôsledku zníženia tachykardie a spotreby kyslíka myokardom, hibernované (spiace) kardiomyocyty obnovia svoju činnosť a CO začne rásť.
Požiadavky na liečbu β-AB:
- nemôžete začať, ak má pacient nestabilný stav (ak je potrebné zavedenie diuretík, liekov s inotropným účinkom)
- začiatočné obdobie liečby má trvať od 2 do 6 týždňov, začína sa malými dávkami (1/8 liečby), titračnými dennými dávkami
- menovaný doživotne a lepšie ako doplnok k ACE inhibítorom
Použitie: metoprolol-SR (počiatočná dávka 5-12,5 mg / deň, optimálna - do 100 mg / deň); bisoprolol (počiatočná dávka 1,25 mg / deň, optimálna - do 10 mg / deň); karvedilol (počiatočná dávka - 3,125 mg / deň, optimálna - do 50 mg / deň - najoptimálnejšia, je nekardioselektívny -1-blokátor, antioxidant)
3) diuretiká - zobrazené iba vtedy, keď klinické príznaky a symptómy zadržiavania tekutín v tele (t.j. s kongestívnym srdcovým zlyhaním) hlavne spolu s ACE inhibítormi; kritériom dostatočnej dávky je zníženie telesnej hmotnosti o 0,5-1 kg / deň; slučkové diuretiká zvyšujú vylučovanie sodíka o 20-25% a vylučovanie voľnej vody, tiazidové diuretiká zvyšujú vylučovanie sodíka o 5-10%, nezvyšujú klírens voľnej vody.
Použitie: tiazidové diuretiká (hydrochlorotiazid perorálne ráno 25-75 mg), s nedostatočnou účinnosťou - slučkové diuretiká (furosemid perorálne ráno 20-500 mg)
4) srdcové glykozidy (iba digoxín 0,125 mg 1-2 krát denne) - indikované v prítomnosti fibrilácie predsiení, v sínusovom rytme - štvrtý liek (po ACE inhibítoroch, BAB, diuretikách); použitie u pacientov s sínusové rytmy nízke dávky nezlepšujú prognózu a nespomaľujú progresiu CHF, ale zlepšujú kvalitu života; je nevhodné predpisovať pacientom so srdcovým zlyhaním pri porušení diastolického plnenia ľavej komory, srdcovým zlyhaním s vysokou ejekciou, cor pulmonale.
5) spironolaktón perorálne 25-50 mg jedenkrát ráno alebo v 2 dávkach ráno – znižuje riziko celkovej úmrtnosti o 30 %, používa sa
b) ďalšie lieky- lieky, ktorých účinnosť a bezpečnosť si vyžaduje objasnenie:
1) Antagonisty ATII - používajú sa pri intolerancii na ACE inhibítory (valsartan perorálne v počiatočnej dávke 40 mg 2-krát denne, postupne sa zvyšuje až na maximum 160 mg 2-krát denne, losartan, irbesartan)
2) kardioprotektory - používajú sa v krátkych kúrach na zvýšenie kontraktility srdca (mildronát - obmedzuje transport mastných kyselín s dlhým reťazcom cez mitochondriálne membrány, zatiaľ čo mastné kyseliny s krátkym reťazcom môžu voľne prenikať a oxidovať; trimetazidín / preduktál vo vnútri 20 mg 3x denne - inhibuje beta v mitochondriách -oxidáciu všetkých mastných kyselín, čo prispieva k akumulácii aktivovaných mastných kyselín v mitochondriách).
c) pomocné lieky:
1) periférne vazodilatanciá (nitráty) - len so súčasnou angínou pectoris a pľúcnym edémom
2) blokátory kalciových kanálov (iba amlodipín) – „navrchu“ na ACE inhibítoroch s ťažkou chlopňovou regurgitáciou, vysokou arteriálnou a/alebo pľúcnou hypertenziou
3) antiarytmiká (iba skupina III) – len pri život ohrozujúcich arytmiách
4) GCS (prednizolón, metylprednizolón) - s pretrvávajúcou hypotenziou a ako "liečba zúfalstva" s neúčinnosťou iných liekov
5) neglykozidové inotropné stimulanty (dopamín, dobutamín) – krátke cykly počas exacerbácie a CHF s pretrvávajúcou hypotenziou
6) kyselina acetylsalicylová- používa sa u pacientov po infarkte myokardu
7) nepriame antikoagulanciá(len warfarín) - s dilatáciou srdca, intrakardiálnym trombom, fibriláciou predsiení, po operáciách srdcových chlopní.
Chronické srdcové zlyhanie (CHF)- syndróm rôznych CVS ochorení, vedúci k zníženiu pumpovacej funkcie srdca (zhoršená kontrakcia a v menšej miere relaxácia), chronická hyperaktivácia neurohormonálnych systémov a prejavuje sa dýchavičnosťou, búšením srdca, zvýšenou únavou, nadmernou zadržiavanie tekutín v tele a obmedzenie fyzickej aktivity.
Epidemiológia: CHF je najčastejšou príčinou hospitalizácie starších ľudí; päťročná miera prežitia pacientov s CHF: menej ako 50 %; v prípade ťažkého CHF polovica pacientov zomrie v priebehu prvého roka; CHF znižuje kvalitu života o 80%.
Etiológia CHF:
1. Poškodenie myokardu:
a) primárna myokardiálna insuficiencia (myokarditída, idiopatická dilatačná kardiomyopatia)
b) sekundárna insuficiencia myokardu (postinfarktová kardioskleróza, špecifické kardiomyopatie: metabolické, so systémovými ochoreniami spojiva, alkohol, toxicko-alergické a pod.)
2. Hemodynamické preťaženie myokardu:
a) preťaženie v dôsledku zvýšenej odolnosti proti ejekcii (tlakové preťaženie): hypertenzia, pľúcna hypertenzia, aortálna stenóza, stenóza pľúcnej tepny
b) preťaženie so zvýšeným plnením srdcových komôr (objemové preťaženie): insuficiencia srdcovej chlopne, ICHS s krvným skratom zľava doprava (VSD a pod.)
c) kombinované preťaženie (objemovo a tlakovo): kombinované srdcové chyby
3. Porušenie diastolického plnenia komôr: stenóza ľavého alebo pravého atrioventrikulárneho ústia, exsudatívna a konstriktívna perikarditída, reštriktívna kardiomyopatia)
4. Zvyšovanie metabolických potrieb tkanív(HF s vysokým minútovým objemom): anémia, tyreotoxikóza.
Patogenéza CHF.
1. Hlavným spúšťacím mechanizmom pre CHF je zníženie kontraktility myokardu a pokles srdcového výdaja, čo spôsobuje zníženie perfúzie radu orgánov a aktiváciu kompenzačných mechanizmov (sympatiko-nadobličkový systém, renín-angiotenzín-aldosterónový systém atď.).
2. Katecholamíny (norepinefrín) spôsobujú periférnu vazokonstrikciu arteriol a venul, zvyšujú venózny návrat do srdca a vyrovnávajú znížený srdcový výdaj do normálu (kompenzačná odpoveď). V budúcnosti však aktivácia sympatiko-nadobličkového systému vedie k progresii CHF (katecholamíny aktivujú RAAS, tachykardia zhoršuje plnenie srdca v diastole a iné dekompenzačné reakcie).
3. Spazmus renálnych arteriol + hypoperfúzia obličiek na pozadí CHF Þ aktivácia RAAS Þ hyperprodukcia angiotenzínu II (silný vazopresor; potencuje hypertrofiu a remodeláciu myokardu) a aldosterónu (zvyšuje reabsorpciu sodíka a produkciu plazmy, aktivuje osmolalitu ADH, ktoré zadržiava vodu). Zvýšenie BCC na jednej strane normalizuje srdcový výdaj (kompenzácia), na druhej strane potencuje dilatáciu a poškodenie srdca (dekompenzácia).
4. Významnú úlohu pri vzniku CHF má aj endotelová vaskulárna dysfunkcia (zníženie produkcie endotelového vazorelaxačného faktora), hyperprodukcia radu cytokínov: IL, TNF-a (zhoršuje transport vápenatých iónov do buniek, inhibuje PVK dehydrogenáza, ktorá vedie k deficitu ATP, spúšťa apoptózu kardiomyocytov).
klasifikácia CHF.
1. Podľa pôvodu: v dôsledku objemového preťaženia, v dôsledku tlakového preťaženia, primárny myokard
2. Podľa srdcového cyklu: systolická forma, diastolická forma, zmiešaná forma
3. Podľa klinického variantu: ľavá komora, pravá komora, biventrikulárna (celkom)
4. Podľa hodnoty srdcového výdaja: nízky srdcový výdaj, vysoký srdcový výdaj
Závažnosť CHF.
1. Podľa Vasilenko-Strazhesko:
I fáza (počiatočná)- latentné srdcové zlyhanie, prejavujúce sa len pri fyzickej námahe (dýchavičnosť, tachykardia, únava).
Štádium II (vyjadrené)- ťažké poruchy hemodynamiky, funkcie orgánov a metabolizmu
IIA- stredne výrazné príznaky srdcového zlyhania s hemodynamickými poruchami iba v jednom kruhu
IIB- silne výrazné príznaky srdcového zlyhania s hemodynamickými poruchami vo veľkom a malom kruhu
Štádium III (konečné, dystrofické)- ťažké hemodynamické poruchy, pretrvávajúce zmeny metabolizmu a funkcií všetkých orgánov, nezvratné zmeny v štruktúre tkanív a orgánov, úplná invalidita.
2. Podľa NYHA:
I trieda(nedostatok obmedzení fyzickej aktivity) - bežná (zvyčajná) fyzická aktivita nespôsobuje silnú únavu, dýchavičnosť alebo búšenie srdca (ale existuje ochorenie srdca!); vzdialenosť 6 minút chôdze 426-550 m.
II triedy(mierne, mierne obmedzenie pohybovej aktivity) – uspokojivý zdravotný stav v pokoji, ale zvyčajná fyzická aktivita spôsobuje únavu, búšenie srdca, dýchavičnosť alebo bolesť; vzdialenosť 6 minút chôdze 301-425 m.
III trieda(výrazné, viditeľné obmedzenie fyzickej aktivity) - uspokojivý zdravotný stav v pokoji, ale zaťaženie je menšie ako zvyčajne vedie k objaveniu sa symptómov; Vzdialenosť 6 minút chôdze 151-300 m.
IV trieda(úplné obmedzenie pohybovej aktivity) – neschopnosť vykonávať akúkoľvek pohybovú aktivitu bez zhoršenia zdravotného stavu; Symptómy SZ sú prítomné aj v pokoji a zhoršujú sa akoukoľvek fyzickou aktivitou; vzdialenosť 6 minút chôdze je necelých 150 m.
Hlavné klinické prejavy biventrikulárneho CHF:
1. Subjektívne prejavy:
Dýchavičnosť je najčastejším a včasným príznakom CHF, najskôr sa objavuje len pri fyzickej námahe, s progresiou ochorenia a v pokoji; dýchavičnosť sa často vyskytuje pri ležaní a zmizne pri sedení
Rýchla únava, ťažká celková a svalová slabosť (v dôsledku zníženia perfúzie svalov a ich hladovania kyslíkom); strata hmotnosti (v dôsledku aktivácie TNF-a a rozvoja malabsorpčného syndrómu)
Palpitácie (častejšie v dôsledku sínusovej tachykardie) - spočiatku rušia pacientov počas cvičenia alebo s rýchlym zvýšením krvného tlaku, keď CHF postupuje - a v pokoji
Záchvaty udusenia v noci (srdcová astma) - záchvaty výraznej dýchavičnosti, ktoré sa vyskytujú v noci, sprevádzané pocitom nedostatku vzduchu, pocitom strachu zo smrti
Kašeľ – zvyčajne suchý, objavuje sa po námahe alebo počas nej (v dôsledku žilovej kongescie v pľúcach, opuchu sliznice priedušiek a podráždenia receptorov kašľa); v závažných prípadoch sa môže vyskytnúť vlhký kašeľ s veľkým množstvom penivého ružového spúta (s rozvojom pľúcneho edému)
Periférny edém - najprv sa v oblasti chodidiel a nôh vyskytuje mierna pastovitosť a lokálny opuch, hlavne večer, do rána edém zmizne; s progresiou CHF sa edém stáva rozšíreným, lokalizovaným nielen na chodidlách, členkoch, nohách, ale aj na stehnách, miešku, prednej brušnej stene, v bedrovej oblasti; extrémny stupeň edematózneho syndrómu - anasarca - masívny, rozsiahly edém s ascitom a hydrotoraxom
Porušenie separácie moču (oligúria, noktúria - prevaha nočnej diurézy nad dennou)
Bolesť, pocit ťažkosti a plnosti v pravom hypochondriu - objavujú sa so zvýšením pečene v dôsledku natiahnutia kapsuly Glisson
2. Objektívne:
a) inšpekcia:
Nútené sedenie alebo poloha v polosede pacientov s nohami dole alebo horizontálna poloha s vysokým čelom
Akrocyanóza kože a viditeľných slizníc, najvýraznejšia v distálnych častiach končatín, na perách, špičke nosa, ušných ušniciach, subunguálnych priestoroch, je sprevádzaná ochladzovaním kože končatín, trofickými poruchami kože ( suchosť, odlupovanie) a nechtov (lámavosť, matnosť) (v dôsledku zníženia perfúzie periférnych tkanív, zvýšenej extrakcie kyslíka tkanivami a zvýšenia zníženého hemoglobínu)
Periférny edém (až po ascites a hydrotorax): umiestnený symetricky, po stlačení prstom zanecháva hlbokú dieru, ktorá sa potom postupne vyhladzuje; koža v oblasti edému je hladká, lesklá, spočiatku mäkká a pri dlhotrvajúcom edému sa stáva hustou; v mieste edému sa môžu vytvárať pľuzgiere, ktoré sa otvárajú a vyteká z nich tekutina, ložiská nekrózy, kožné slzy
Opuch a pulzácia krčných žíl (s rozvojom zlyhania pravej komory)
pozitívny príznak Plesha (hepato-jugulárny test) - pri pokojnom dýchaní pacienta sa vytvára tlak dlaňou ruky na zväčšenú pečeň, čo spôsobuje zvýšený opuch krčných žíl
Atrofia kostrových svalov (biceps, thenar a hypothenar, temporálne a žuvacie svaly), strata hmotnosti, výrazný pokles podkožného tuku („srdcová kachexia“).
b) fyzikálne vyšetrenie:
1) dýchacie orgány: inspiračná tachypnoe; perkusie: tuposť v dolných častiach pľúc; auskultačné: krepitus a vlhké malé bublajúce chrasty na pozadí tvrdého alebo oslabeného vezikulárneho dýchania v dolných častiach
2) kardiovaskulárny systém: pulz je zrýchlený, malá náplň a napätie, často arytmické; TK je znížený (SBP je vyšší ako DBP); palpácia apikálny impulz rozliaty, posunutý doľava a dole; perkusné hranice srdca rozšírené doľava; auskultačná tachykardia a rôzne arytmie, často protodiastolický cvalový rytmus
3) brušné orgány: nadúvanie (plynatosť), palpácia - bolesť v pravom hypochondriu; pečeň je zväčšená, bolestivá pri palpácii, jej povrch je hladký, okraj je zaoblený, s veľkou stagnáciou - systolická pulzácia (vydutie v systole a klesajúce v diastole); ascites
Diagnóza CHF.
1. EKG: príznaky hypertrofie ľavej komory: zvýšenie vlny R V5,V6, I, aVL, známky blokády ľavej nohy Hisovho zväzku, zvýšenie intervalu vnútornej odchýlky (od začiatku vlny Q do vrchol vlny R) J> 0,05 sek vo V5, V6, levogram , posunutie prechodovej zóny vo V1/V2, hypertrofia pravej komory: zvýšenie R III , aVF , V 1, V 2 ; rightgram; posun prechodovej zóny vo V4/V5; úplná / neúplná blokáda pravej nohy jeho zväzku; zvýšenie intervalu vnútornej odchýlky J>0,03 sek vo V 1 , V 2 ; posun ST intervalu pod izolíniu, inverzia alebo bifázická vlna T v III, aVF, V 1, V 2, rôzne poruchy rytmu a pod.
2. RTG hrudníka: redistribúcia prietoku krvi v prospech horných lalokov pľúc a zväčšenie priemeru ciev (príznak zvýšeného tlaku v pľúcnych žilách); Kerleyho línie (kvôli prítomnosti tekutiny v interlobárnych trhlinách a expanzii lymfatických ciev pľúc); príznaky alveolárneho pľúcneho edému (tieň šíriaci sa z koreňov pľúc), výpotok v pleurálnej dutine, kardiomegália atď.
3. Echokardiografia(aj so záťažovými testami: bicyklová ergometria, 6-minútová chôdza, bicyklová ergometria atď.): umožňuje určiť veľkosť srdcových dutín, hrúbku myokardu, prietok krvi v rôznych fázach srdcového cyklu, ejekčnú frakciu atď.
4. Ďalšie výskumné metódy: rádionuklid (stanovenie lokálnej kontraktility myokardu, EF, konečných systolických a diastolických objemov, viability myokardu); invazívne (katetrizácia srdcových dutín, ventrikulografia - častejšie na vyriešenie otázky chirurgickej liečby).
5. Laboratórne údaje nešpecifické: KLA - môžu sa vyskytnúť príznaky anémie (v dôsledku zníženej chuti pacientov, zhoršenej absorpcie železa); OAM - proteinúria, cylindrúria (ako prejav "stagnujúcej obličky"); BAK - zníženie celkového proteínu, albumínu, protrombínu, zvýšenie bilirubínu, ALT a AST, GGTP, LDH (zhoršená funkcia pečene); kolísanie elektrolytov (výsledok patogenetických procesov pri SZ a prebiehajúcej diuretickej liečby); zvýšené hladiny kreatinínu a močoviny („kongestívne obličky“) atď.
CHF je patofyziologický syndróm, ktorý sa vyvíja v dôsledku rôznych ochorení kardiovaskulárneho systému, čo vedie k zníženiu čerpacej funkcie srdca a nedostatočnému prekrveniu orgánov a tkanív.
Etológia:
1. Poškodenie myokardu:
2. Hemodynamické preťaženie myokardu:
3. Porušenie diastolického plnenia komôr: stenóza ľavého alebo pravého atrioventrikulárneho ústia, exsudatívna a konstriktívna perikarditída, reštriktívna kardiomyopatia)
4. Zvýšené metabolické potreby tkanív (SZ s vysokým minútovým objemom): anémia, tyreotoxikóza.
Patogenéza
:
1. Hlavným spúšťačom CHF je zníženie kontraktility myokardu a pokles srdcového výdaja, čo spôsobuje zníženie perfúzie viacerých orgánov a aktiváciu kompenzačných mechanizmov (sympatiko-nadobličkový systém, renín-angiotenzín-aldosterónový systém atď.). .).
2. Katecholamíny (norepinefrín) spôsobujú periférnu vazokonstrikciu arteriol a venul, zvyšujú venózny návrat do srdca a vyrovnávajú znížený srdcový výdaj do normálu (kompenzačná odpoveď). V budúcnosti však aktivácia sympatiko-nadobličkového systému vedie k progresii CHF (katecholamíny aktivujú RAAS, tachykardia zhoršuje plnenie srdca v diastole a iné dekompenzačné reakcie).
3. Spazmus renálnych arteriol + hypoperfúzia obličiek na pozadí CHF Þ aktivácia RAAS Þ hyperprodukcia angiotenzínu II (silný vazopresor; potencuje hypertrofiu a remodeláciu myokardu) a aldosterónu (zvyšuje reabsorpciu sodíka a produkciu plazmy, aktivuje osmolalitu ADH, ktoré zadržiava vodu). Zvýšenie BCC na jednej strane normalizuje srdcový výdaj (kompenzácia), na druhej strane potencuje dilatáciu a poškodenie srdca (dekompenzácia).
4. Významnú úlohu pri vzniku CHF má aj endotelová vaskulárna dysfunkcia (zníženie produkcie endotelového vazorelaxačného faktora), hyperprodukcia radu cytokínov: IL, TNF-a (zhoršuje transport vápenatých iónov do buniek, inhibuje PVK dehydrogenáza, ktorá vedie k deficitu ATP, spúšťa apoptózu kardiomyocytov).
Klasifikácia
1. Podľa pôvodu: v dôsledku objemového preťaženia, v dôsledku tlakového preťaženia, primárny myokard
2. Podľa srdcového cyklu: systolická forma, diastolická forma, zmiešaná forma
3. Podľa klinického variantu: ľavá komora, pravá komora, biventrikulárna (celková)
4. Podľa hodnoty srdcového výdaja: s nízkym srdcovým výdajom, s vysokým srdcovým výdajom
Závažnosť CHF.
1. Podľa Vasilenko-Strazhesko:
Štádium I (počiatočné) - latentné SZ, prejavujúce sa iba pri fyzickej námahe (dýchavičnosť, tachykardia, únava).
Stupeň II (vyjadrený) - vyjadrené porušenia hemodynamiky, funkcie orgánov a metabolizmu
IIA - stredne výrazné príznaky srdcového zlyhania s hemodynamickými poruchami iba v jednom kruhu
IIB - silne výrazné príznaky srdcového zlyhania s hemodynamickými poruchami vo veľkom a malom kruhu
Stupeň III (konečný, dystrofický) - ťažké hemodynamické poruchy, pretrvávajúce zmeny metabolizmu a funkcií všetkých orgánov, nezvratné zmeny v štruktúre tkanív a orgánov, úplná invalidita.
I FC. Pacient nepociťuje obmedzenia vo fyzickej aktivite. Bežné cvičenie nespôsobuje slabosť (točenie hlavy), búšenie srdca, dýchavičnosť alebo anginóznu bolesť.
II FC. mierne obmedzenie fyzická aktivita. Pacient sa v pokoji cíti pohodlne, ale vykonávanie bežnej fyzickej aktivity spôsobuje slabosť (závraty), búšenie srdca, dýchavičnosť alebo anginóznu bolesť.