Algoritmus núdzovej starostlivosti pre akútne srdcové zlyhanie
Akútne srdcové zlyhanie je polyetiologický komplex symptómov, ktorý sa vyskytuje v dôsledku porušenia kontraktility myokardu, čo vedie k zníženiu zásobovania orgánov krvou (nedostatočná ejekcia) a relatívnej stagnácii krvi v žilovom systéme a v pľúcnom obehu (nedostatočnosť prítoku).
Pľúcny edém je nahromadenie tekutiny v intersticiálnom tkanive a/alebo pľúcnych alveolách v dôsledku extravazácie plazmy z ciev pľúcneho obehu.
ETIOLÓGIA A PATOGENÉZA
Kontraktilita myokardu je znížená v dôsledku:
■ zníženie funkčnej hmoty myokardu,
■ hemodynamické preťaženie ľavého alebo pravého srdca,
■ zníženie poddajnosti stien komory.
Príčiny akútneho srdcového zlyhania
■ Zhoršená diastolická a/alebo systolická funkcia myokardu pri: □ infarkte myokardu (najčastejšia príčina); □ zápalové alebo degeneratívne ochorenia myokardu; □ tachykardia, tachy- a bradyarytmia.
■ Náhle preťaženie myokardu pri: □ hypertenznej kríze; □ srdcové chyby; □ ťažká anémia; □ hypertyreóza; hypervolémia.
■ Akútne poruchy intrakardiálnej hemodynamiky v prípade: □ prasknutia medzikomorového septa; □ septálny infarkt myokardu; □ infarkt alebo avulzia papilárneho svalu; □ bakteriálna endokarditída s perforáciou chlopňových cípov; □ prasknutie akordov; □ zranenie.
■ Zvýšené zaťaženie dekompenzovaného myokardu u pacientov s ťažkým chronickým kongestívnym srdcovým zlyhaním s:
□ fyzická aktivita,
□ psycho-emocionálny stres,
□ horúčka,
□ zvýšenie BCC (napríklad pri pití príliš veľkého množstva tekutín alebo masívnych infúzií);
□ zvýšenie prítoku v horizontálnej polohe atď.
■ Predávkovanie liekmi.
S akútnym srdcovým zlyhaním ľavej komory:
■ zvýšenie tlaku v pľúcnom obehu, v systéme pľúcnej artérie;
■ pľúcne arterioly sa zúžia v reakcii na zvýšený tlak v ľavej predsieni;
■ zhoršenie vonkajšieho dýchania a okysličovania krvi;
■ vyvíja intersticiálny edém (syndróm srdcovej astmy) a potom - alveolárny edém (syndróm pľúcneho edému).
S akútnym srdcovým zlyhaním pravej komory:
■ schopnosť srdca pumpovať krv do pľúcneho obehu je znížená alebo stratená;
■ existuje venózna kongescia v systémovom obehu;
■ vzniká akútne respiračné zlyhanie.
KLASIFIKÁCIA
Podľa typu hemodynamiky sa rozlišujú tieto varianty akútneho srdcového zlyhania:
■ Kongestívny typ: akútne srdcové zlyhanie ľavej komory (srdcová astma, pľúcny edém) a akútne srdcové zlyhanie pravej komory (venózna stáza v systémovom obehu);
■ Hypokinetický typ: kardiogénny šok.
Pri infarkte myokardu existujú 4 triedy akútneho srdcového zlyhania.
Klasifikácia akútneho srdcového zlyhania pri infarkte myokardu
Trieda | Klinické znamenia | Frekvencia, % | Úmrtnosť, % | Liečba |
|
| Sipot v pľúcach a Žiadny tón III | Nevyžaduje sa |
||
Sipot v pľúcach na viac ako 50 % ich povrchu alebo III tón | Znížiť predpätie s užívaním diuretík |
|||
Sipot v pľúcach viac ako 50 % ich povrchu, často pľúcny edém | Zníženie predbežného zaťaženia diuretikami, ak je neúčinné - zvýšenie srdcového výdaja neglykozidmi inotropné činidlá |
|||
kardiogénny šok | 80-100 | Analgetická, infúzna, inotropná terapia |
KLINICKÝ OBRAZ
Akútne srdcové zlyhanie ľavej komory je charakterizované objavením sa niekoľkých z nasledujúcich príznakov:
■ zvyšujúca sa dýchavičnosť rôzneho stupňa závažnosť (až do udusenia);
■ poloha ortopnoe;
■ niekedy dýchanie Cheyne-Stokes (striedanie krátkych období hyperventilácia so zástavou dýchania);
■ kašeľ (najskôr suchý a potom s hlienom), neskôr - penivý hlien, často maľovaný ružovou farbou;
■ pocit strachu, úzkosti, strachu zo smrti;
■ bledosť;
■ akrocyanóza;
■ nalievanie potu;
■ tachykardia (až 120-150 za minútu);
■ normálny alebo znížený krvný tlak;
■ vlhké šelesty nemusia byť spočiatku počuteľné, alebo sa zistí slabé množstvo jemných bublavých šelestov v dolných častiach pľúc; opuch sliznice malých priedušiek sa môže prejaviť stredne závažnou bronchiálnou obštrukciou s predĺženým výdychom, suchým chrapotom a príznakmi emfyzému;
■ v prípade alveolárneho edému sa na všetkých pľúcach zistia hlasité vlhké chrasty rôznych veľkostí, ktoré je možné počuť na diaľku (bublajúci dych).
Akútne srdcové zlyhanie pravej komory:
■ dýchavičnosť;
■ opuch krčných žíl;
■ prekrvenie žíl hornej polovice tela;
■ symptóm Kussmaul (opuch krčných žíl pri nádychu);
■ zväčšenie pečene;
■ intenzívna bolesť v pravom hypochondriu, zhoršená palpáciou;
■ opuch v spodné časti telo (vo vodorovnej polohe - na chrbte alebo na boku), ascites;
■ v niektorých prípadoch dyspepsia (kongestívna gastritída);
■ výraznejšia cyanóza;
■ tachykardia;
■ možný rozvoj arteriálnej hypotenzie až do obrazu šoku.
Pri globálnom akútnom srdcovom zlyhaní sa pozoruje kombinácia vyššie uvedených symptómov.
ODLIŠNÁ DIAGNÓZA
Vykonáva sa s nekardiogénnym pľúcnym edémom, ktorý sa vyvíja v dôsledku zvýšenia priepustnosti alveolárnych membrán (so zápalom pľúc, sepsou, aspiráciou, pankreatitídou, otravou dráždivými a toxickými plynmi atď.) a je tzv. syndróm respiračnej tiesne dospelých. Medzi znaky terapie patrí odmietnutie použitia dusičnanov a srdcových glykozidov. Mala by sa posúdiť uskutočniteľnosť predpisovania glukokortikoidov na zníženie permeability membrány a stimuláciu tvorby pľúcneho surfaktantu.
RADY VOLAJÚCEMU
■ Pomôžte pacientovi zaujať polohu v sede s nohami dole.
■ Udržujte teplo a ticho.
■ Pri bolestiach na hrudníku podajte pacientovi nitroglycerín pod jazyk (1-2 tablety alebo sprej 1-2 dávky), v prípade potreby dávku zopakujte po 5 minútach.
■ Ak trvá záchvat anginy pectoris viac ako 15 minút, nechajte pacienta rozžuť 160 – 325 mg kyseliny acetylsalicylovej.
■ Nájdite lieky, ktoré pacient užíva, predchádzajúce EKG a ukážte ich personálu ZZS.
■ Vyhýbajte sa jedlu a pitiu.
■ Nenechávajte pacienta bez dozoru.
Pozor! Pri hypotenzii (kardiogénnom šoku) je poloha so zdvihnutým koncom nohy nitroglycerínu kontraindikovaná!
AKCIE NA VÝZVU
Diagnostika
POVINNÉ OTÁZKY
■ Ako dlho vás trápi dýchavičnosť?
■ Bol nástup náhly alebo sa dyspnoe zvyšovalo postupne?
■ Aké sú podmienky pre dýchavičnosť (v pokoji, pri cvičení a pod.)?
■ Aké symptómy predchádzali súčasnému stavu (bolesť na hrudníku,
palpitácie, hypertenzná kríza atď.)?
■ Aké lieky bral pacient samostatne a ich účinnosť?
■ Mal pacient nedávno infarkt myokardu, epizódu kongestívneho zlyhania srdca?
■ Má pacient cukrovku?
KONTROLA A FYZICKÁ PREHLIADKA
■ Posúdenie celkového a vitálneho stavu dôležité funkcie: vedomie, dýchanie, krvný obeh.
■ Poloha pacienta: prítomnosť ortopnoe.
■ Vizuálne hodnotenie: koža (bledá, vysoká vlhkosť), prítomnosť akrocyanózy, opuch krčných žíl a žíl hornej polovice tela, periférny edém ( dolných končatín ascites).
■ Výpočet frekvencie dýchania: tachypnoe.
■ Vyšetrenie pulzu: správne alebo nesprávne.
■ Výpočet srdcovej frekvencie: tachykardia alebo zriedkavo bradykardia.
■ Meranie krvného tlaku: prítomnosť hypotenzie (s ťažká porážka myokard) alebo hypertenzia (so stresovou reakciou tela); pokles SBP< 90 мм рт.ст. является признаком шока.
■ Perkusie: prítomnosť zvýšenia hraníc relatívnej srdcovej tuposti vľavo alebo vpravo (kardiomegália).
■ Palpácia môže odhaliť posun apexu, zväčšenú bolestivú pečeň.
■ Auskultácia srdca a krvných ciev
□ S akútnym srdcovým zlyhaním ľavej komory – protodiastolický cvalový rytmus, systolický šelest v hornej časti srdca;
□ Pri akútnom srdcovom zlyhaní pravej komory – akcent II tón na pľúcnici, cvalový rytmus, systolický šelest nad výbežkom xiphoid.
■ Auskultácia pľúc: prítomnosť vlhkého chrapotu.
INSTRUMENTÁLNE ŠTÚDIE
Registrácia EKG v 12 úlohách. Konštantným príznakom akútneho srdcového zlyhania je tachykardia.
■ EKG príznaky akútneho srdcového zlyhania pravej komory:
□ typ SI-QIII,
□ zvýšenie vlny R vo zvodoch V 1,2,
□ hlboká vlna S vo zvodoch V 4-6,
□ depresia ST vo zvodoch I, II, aVL a elevácia STB vo zvodoch III, aVF, V 1,2
□ blokáda pravej nohy Hisovho zväzku, □ negatívne vlny T vo zvodoch III, aVF, V 1-4,
□ vysoké P vlny vo zvodoch II, III.
■ EKG príznaky akútneho srdcového zlyhania ľavej komory:
□ bifurkácia a zvýšenie amplitúdy P vlny vo zvodoch I, II aVL, V 5,6,
□ zvýšenie amplitúdy a trvania druhej negatívnej fázy vlny P alebo vytvorenie negatívnej vlny P vo zvode V 1, □ negatívna a dvojfázová vlna PIII (premenlivé znamienko), □ zvýšenie šírka vlny P - viac ako 0,1 s.
■ Pri skoršom odobratom EKG je potrebné zhodnotiť predchádzajúcu patológiu srdca a zhodnotiť novovzniknuté zmeny.
■ Ak sa zistí arytmia a poruchy vedenia vzruchu, vykoná sa vhodná liečba (pozri článok „Poruchy srdcového rytmu a vedenia“).
Liečba
Pri akomkoľvek klinickom variante akútneho srdcového zlyhania je indikovaná urgentná korekcia stavu, ktorý ho spôsobil, a pacient je hospitalizovaný v nemocnici.
Korekcia príčin akútneho srdcového zlyhania
Príčina | Liečba |
Poruchy srdcového rytmu ■ Paroxyzmy tachykardie ■ Tachyarytmia ■ Fibrilácia predsiení ■ Ťažká bradykardia | Zamerané na obnovenie normosystolickej srdcovej frekvencie Elektropulz, antiarytmická terapia Digoxín a/alebo β-blokátory Atropín, stimulácia |
|
■ Inhalácia zvlhčeného kyslíka cez nosový katéter rýchlosťou 4-6 l/min. ■ V prípade potreby bojujte proti peneniu: vdychovaním alkoholových výparov. ■ Zmiernenie „respiračnej paniky“ narkotickými analgetikami: morfín rozrieďte 1 ml 1 % roztoku v 20 ml 0,9 % roztoku chloridu sodného (1 ml výsledného roztoku obsahuje 0,5 mg účinná látka) a podávať intravenózne v zlomkových dávkach 4-10 ml (alebo 2-5 mg) každých 5-15 minút až do eliminácie syndróm bolesti a dýchavičnosť alebo do objavenia sa nežiaducich účinkov (hypotenzia, útlm dýchania, vracanie). Morfín prispieva k terapeuticky významnému odľahčeniu pľúcneho obehu. Potlačením dýchacieho centra znižuje prácu dýchacích svalov 5-10 minút po podaní, čo poskytuje dodatočné zníženie zaťaženia srdca. Kontraindikácie: akútne srdcové zlyhanie na pozadí hypertenznej krízy s cerebrálnymi príznakmi, porucha respiračného rytmu (Cheyne-Stokesovo dýchanie), útlm dýchacieho centra, akútna obštrukcia dýchacieho traktu, chronické cor pulmonale, otravy látkami, ktoré tlmia dýchanie, kŕčový syndróm. Čím výraznejšia tachypnoe a psychomotorická agitácia, tým viac indikované rýchle podanie morfínu. ■ Zníženie pre- a afterloadu srdca nitrátmi, najmä pri infarkte myokardu: sublingválne nitroglycerínové tablety (0,5-1 mg), aerosól alebo sprej (0,4-0,8 mg alebo 1-2 dávky); pri stabilnom krvnom tlaku možno použiť vyššie dávky alebo opakované podanie po 10 minútach. S pľúcnym edémom na pozadí infarktu myokardu je prijateľný prechod na infúziu dusičnanov. Kontraindikácie: akútne srdcové zlyhanie na pozadí hypertenznej krízy s cerebrálnymi príznakmi, mŕtvica, šok, hypovolémia, toxický pľúcny edém, ťažká anémia, ťažká aortálna a mitrálna stenóza, infarkt pravej komory, do 24 hodín po užití sildenafilu (Viagra*). ■ Zníženie predzáťaže srdca diuretikami, najmä pri akútnom zhoršení priebehu chronického srdcového zlyhania: furosemid 20-80 mg IV (nástup účinku po 5 minútach) pôsobí diureticky a hypotenzívne, kontraindikované pri šoku , hypovolémia, anúria. Upozornenie: podanie nadmerných dávok diuretík môže viesť k hypovolémii, tachykardii a poklesu srdcového výdaja. ■ V prípade bronchiálnej obštrukcie (sipotu) sa inhaluje salbutamol 2,5 mg cez rozprašovač počas 5-10 minút alebo aerosól 200 mg. ■ Je vhodné upustiť od intravenóznej aplikácie aminofylínu (eufillin *) pre jeho proarytmický účinok, úzke terapeutické okno a časté vedľajšie účinky (tachykardia, vracanie, nepokoj). ■ Zvážte protidoštičkové látky (kyselinu acetylsalicylovú) a antikoagulanciá (heparín sodný alebo nadroparín vápenatý [fraxiparín*]). ■ V prípade arteriálnej hypotenzie začnite inotropnú / vazopresorickú terapiu katecholamínmi (pozri článok „Kardiogénny šok-“). ■ Nepretržité monitorovanie krvného tlaku a srdcovej frekvencie, pripravenosť na mechanickú ventiláciu. INDIKÁCIE PRE HOSPITALIZÁCIU Akútne srdcové zlyhanie je priamou indikáciou pre hospitalizáciu na jednotke intenzívnej starostlivosti alebo kardioreanimáciu. Pri ťažkom pľúcnom edéme sa pred hospitalizáciou zastaví. Pacient je transportovaný v sede. BEŽNÉ CHYBY ■ Vymenovanie srdcových glykozidov vo všetkých klinických variantoch akútneho srdcového zlyhania. V podmienkach hypoxémie, metabolickej acidózy a porúch elektrolytov zvyšujú glykozidy riziko vzniku závažných arytmií a dosiahnutý inotropný účinok je oneskorený a vzťahuje sa na obe komory, čo môže spôsobiť zvýšenie pľúcnej kongescie. ■ Pokusy o zastavenie paroxyzmálnych arytmií LS, a nie elektrickou kardioverziou (antiarytmiká majú negatívny inotropný účinok) Farmakologická liečba je indikovaná len pri komorovej paroxyzmálnej tachykardii (lidokaín) a pri komorovej paroxyzmálnej tachykardii typu „pirueta“ (síran horečnatý ). ■ Použitie pentamínu* (môže spôsobiť nekontrolovanú arteriálnu hypotenziu). ■ Použitie aminofylínu (eufillin *) na zníženie tlaku v systéme pľúcnych tepien, stimuláciu diurézy a uvoľnenie myokardu (môže spôsobiť arytmiu a tiež zvyšuje spotrebu kyslíka myokardom). ■ Používanie nenarkotických analgetík.
□ Dospelí: IV v dávke 2,5-10 mcg/kg/min). |
RCHD (Republikové centrum pre rozvoj zdravia Ministerstva zdravotníctva Kazašskej republiky)
Verzia: Klinické protokoly Ministerstva zdravotníctva Kazašskej republiky - 2013
Akútny transmurálny infarkt myokardu na iných špecifikovaných miestach (I21.2)
Kardiológia
všeobecné informácie
Stručný opis
Schválené zápisnicou zo schôdze
Odborná komisia pre rozvoj zdravia Ministerstva zdravotníctva Kazašskej republiky
č.13 zo dňa 28.06.2013
Akútne srdcové zlyhanie (AHF)- AHF - klinický syndróm charakterizovaný rýchlym nástupom symptómov, ktoré určujú porušenie systolickej a / alebo diastolickej funkcie srdca (zníženie CO, nedostatočná perfúzia tkaniva, zvýšený tlak v kapilárach pľúc, stagnácia v tkanivách) .
Prvýkrát prideľte AHF (de novo) u pacientov bez známej anamnézy srdcovej dysfunkcie, ako aj akútnej dekompenzácie CHF. S rýchlym rozvojom ASZ, na rozdiel od postupne narastajúcich symptómov a akútnej dekompenzácie CHF, zvyčajne nie sú v organizme žiadne známky retencie tekutín (Odporúčania Európskej kardiologickej spoločnosti pre diagnostiku a liečbu akútneho a chronického srdcového zlyhania , 2012).
I. ÚVOD
Názov protokolu: Protokol pre diagnostiku a liečbu akútneho srdcového zlyhania
Kód protokolu:
Kódy ICD-10:
I50 - Srdcové zlyhanie
I50.0 - Kongestívne srdcové zlyhanie
I50.1 - Zlyhanie ľavej komory
I50.9 Nešpecifikované srdcové zlyhanie
R57.0 Kardiogénny šok
I21.0 - Akútny transmurálny infarkt prednej steny myokardu
I21.00 - Akútny transmurálny infarkt prednej steny myokardu s hypertenziou
I21.1 - Akútny transmurálny infarkt dolnej steny myokardu
I21.10 - Akútny transmurálny infarkt dolnej steny myokardu s hypertenziou
I21.2 - Akútny transmurálny infarkt myokardu na iných špecifikovaných miestach
I21.20 - Akútny transmurálny infarkt myokardu iných špecifikovaných miest s hypertenziou
I21.3 - Nešpecifikovaný akútny transmurálny infarkt myokardu
I21.30 - Akútny transmurálny infarkt myokardu, bližšie neurčený, s hypertenziou
I21.4 - Akútny subendokardiálny infarkt myokardu
I21.40 - Akútny subendokardiálny infarkt myokardu s hypertenziou
I21.9 - Nešpecifikovaný akútny infarkt myokardu
I21.90 - Akútny infarkt myokardu, nešpecifikovaný s hypertenziou
I22.0 - Opakovaný infarkt prednej steny myokardu
I22.00 Recidivujúci predný infarkt myokardu s hypertenziou
I22.1 - Recidivujúci infarkt dolnej steny myokardu
I22.10 - Recidivujúci dolný infarkt myokardu s hypertenziou
I22.8 - Opakujúci sa infarkt myokardu v inej špecifikovanej lokalite
I22.80 - Recidivujúci infarkt myokardu inej špecifikovanej lokality s hypertenziou
I22.9 - Nešpecifikovaný opakovaný infarkt myokardu
I22.90 - Recidivujúci infarkt myokardu nešpecifikovanej lokalizácie s hypertenziou
I23.0 Hemoperikard ako bezprostredná komplikácia akútneho infarktu myokardu
I23.00 Hemoperikard ako bezprostredná komplikácia akútneho infarktu myokardu s hypertenziou
I23.1 - Defekt predsieňového septa ako aktuálna komplikácia akútneho infarktu myokardu
I23.10 - Defekt predsieňového septa ako aktuálna komplikácia akútneho infarktu myokardu s hypertenziou
I23.2 Defekt komorového septa ako súčasná komplikácia akútneho infarktu myokardu
I23.20 Defekt komorového septa ako aktuálna komplikácia akútneho infarktu myokardu s hypertenziou
I23.3 Ruptúra srdcovej steny bez hemoperikardu ako aktuálna komplikácia akútneho infarktu myokardu
I23.30 Ruptúra srdcovej steny bez hemoperikardu ako aktuálna komplikácia akútneho infarktu myokardu s hypertenziou
I23.4 Ruptúra šľachy chordy ako aktuálna komplikácia akútneho infarktu myokardu
I23.40 Ruptúra šľachy chordy ako aktuálna komplikácia akútneho infarktu myokardu s hypertenziou
I23.5 Ruptúra papilárneho svalu ako súčasná komplikácia akútneho infarktu myokardu
I23.50 Ruptúra papilárneho svalu ako aktuálna komplikácia akútneho infarktu myokardu s hypertenziou
I23.6 Trombóza predsiene, predsieňového prívesku a komory ako aktuálna komplikácia akútneho infarktu myokardu
I23.60 Predsieňová trombóza predsieňového prívesku a komory ako aktuálna komplikácia akútneho infarktu myokardu s hypertenziou
I23.8 - Iné pretrvávajúce komplikácie akútneho infarktu myokardu
I23.80 - Iné pretrvávajúce komplikácie akútneho infarktu myokardu s hypertenziou
I24.1 - Dresslerov syndróm
I24.10 - Dresslerov syndróm s hypertenziou
I24.8 - Iné formy akút koronárne ochorenie srdiečka
I24.80 - Iné formy akútnej ischemickej choroby srdca s hypertenziou
I24.9 Nešpecifikovaná akútna ischemická choroba srdca
I24.90 Nešpecifikovaná akútna ischemická choroba srdca
Skratky použité v protokole:
AH - arteriálna hypertenzia
BP - arteriálny tlak
APTT - aktivovaný parciálny tromboplastínový čas
BAB - beta-blokátory
VACP - intraaortálny kontrapulzátor
DZLA - rušivý tlak pľúcna tepna
ACE inhibítor – inhibítor angiotenzín-konvertujúceho enzýmu
IHD – ischemická choroba srdca
MI - infarkt myokardu
LV - ľavá komora
LA - pľúcna tepna
HF - srdcové zlyhanie
CO - srdcový výdaj
SBP - systolický krvný tlak
SI - srdcový index
SPPP - spontánne dýchanie s konštantným pozitívnym tlakom
NVPV - neinvazívna pretlaková ventilácia
IVS - interventrikulárna priehradka
IOC - minútový objem krvného obehu
CAG - karanarangiografia
TPVR - celková periférna vaskulárna rezistencia
RV - pravá komora
TS - transplantácia srdca
TLT - trombolytická terapia
PE - pľúcna embólia
CHF - chronické srdcové zlyhanie
HR - srdcová frekvencia
CVP - centrálny venózny tlak
EKG - elektrokardiografia
EKS - kardiostimulátor
ECMO - mimotelová membránová oxygenácia
EchoCG - echokardiografia
NYHA - New York Heart Association
CPAP - kontinuálny pozitívny tlak v dýchacích cestách
NIPPV - neinvazívna ventilácia pozitívnym tlakom
Dátum vývoja protokolu: apríla 2013
Používatelia protokolu: kardiológovia, kardiochirurgovia, anesteziológovia-resuscitátori, terapeuti
Indikácia, že neexistuje konflikt záujmov: neprítomný.
Stôl 1. Provokujúce faktory a príčiny akútneho srdcového zlyhania 
Klasifikácia
Klinická klasifikácia
Akútne zlyhanie obehu sa môže prejaviť jedným z nasledujúcich stavov:
I. Akútne dekompenzované srdcové zlyhanie(de novo alebo ako dekompenzácia CHF) s charakteristickými ťažkosťami a symptómami ASZ, ktoré sú stredne závažné a nespĺňajú kritériá pre kardiogénny šok, pľúcny edém alebo hypertenznú krízu.
II. Hypertenzné srdcové zlyhanie:ťažkosti a symptómy srdcového zlyhania sprevádzajú vysoký krvný tlak s relatívne zachovanou funkciou ĽK. Avšak röntgenové snímky orgánov hrudníkžiadne známky pľúcneho edému.
III. Pľúcny edém(potvrdené röntgenom hrudníka) je sprevádzané ťažkým zlyhaním dýchania, ortopnoe, sipotom v pľúcach, pričom úroveň saturácie krvi kyslíkom pred liečbou je zvyčajne nižšia ako 90 %.
IV. Kardiogénny šok- extrémny prejav ASZ. Ide o klinický syndróm, pri ktorom je súčasne s poklesom systolického krvného tlaku menej ako 90-100 mm Hg. prejavujú sa známky zníženej perfúzie orgánov a tkanív (studená koža, oligoanúria, letargia a letargia). Súčasne sa zníži srdcový index (zvyčajne 2,2 l / min na 1 m2) a zvýši sa tlak v zaklinení pľúcnej artérie (> 18-20 mm Hg). Ten odlišuje kardiogénny šok od podobného stavu, ktorý sa vyskytuje pri hypovolémii. Hlavným článkom v patogenéze kardiogénneho šoku je pokles srdcového výdaja, ktorý nie je možné kompenzovať periférnou vazokonstrikciou, čo vedie k výraznému poklesu krvného tlaku a hypoperfúzii. V súlade s tým je hlavným cieľom liečby optimalizácia plniaceho tlaku srdcových komôr, normalizácia krvného tlaku a odstránenie príčin poklesu srdcového výdaja.
V. SZ s vysokým srdcovým výdajom je charakterizovaný zvýšeným srdcovým výdajom s zvyčajne zvýšenou srdcovou frekvenciou (v dôsledku arytmií, tyreotoxikózy, anémie, Pagetovej choroby, iatrogénnych a iných mechanizmov), teplými končatinami, preťažením v pľúcach a niekedy zníženým krvným tlakom (ako pri septickom šoku).
VI. Srdcové zlyhanie pravej komory charakterizovaný syndrómom nízkeho srdcového výdaja v dôsledku zlyhania pumpovania pankreasu (poškodenie myokardu alebo vysoká záťaž – PE a pod.) so zvýšeným venóznym tlakom v krčných žilách, hepatomegáliou a arteriálnou hypotenziou.
Klasifikácia T. Killip(1967) vychádza z účtovníctva klinické príznaky a RTG nálezy hrudníka.
Klasifikácia sa vzťahuje predovšetkým na srdcové zlyhanie pri infarkte myokardu, ale môže sa vzťahovať aj na srdcové zlyhanie de novo.
Existujú štyri stupne (triedy) závažnosti:
etapa I- žiadne známky srdcového zlyhania;
etapa II- CH (mokré chrasty v dolnej polovici pľúcnych polí, tón III, príznaky venóznej hypertenzie v pľúcach);
etapa III- ťažké SZ (zjavný pľúcny edém, vlhké chrasty sa šíria do viac ako dolnej polovice pľúcnych polí);
štádium IV- kardiogénny šok (TK 90 mm Hg s príznakmi periférnej vazokonstrikcie: oligúria, cyanóza, potenie).
Klasifikácia J. S. Forrester(1977) je založený na zohľadnení klinických príznakov, ktoré charakterizujú závažnosť periférnej hypoperfúzie, prítomnosť kongescie v pľúcach, znížený srdcový index (CI) ≤ 2,2 l/min/m2 a zvýšený klinovitý tlak v pľúcnej tepne. (PAWP) > 18 mm Hg. čl.
Prideľte normu (skupina I), pľúcny edém (skupina II), hypovolemický a kardiogénny šok (skupina III a IV).
Po stabilizácii stavu je pacientom priradená funkčná trieda srdcového zlyhania podľa NYHA
Tabuľka 2 Klasifikácia NewYork Heart Association (NYHA). 
Diagnostika
II. METÓDY, PRÍSTUPY A POSTUPY DIAGNOSTIKY A LIEČBY
Zoznam základných a doplnkových diagnostických opatrení
stôl 1- Zoznam základných a doplnkových diagnostických opatrení 
Diagnostické kritériá
Sťažnosti a anamnéza:
Sťažnosti sú možné na dýchavičnosť / dusenie, suchý kašeľ, hemoptýzu, strach zo smrti. S rozvojom pľúcneho edému sa objavuje kašeľ s penivým spútom, často sfarbeným do ružova. Pacient zaujme nútenú polohu v sede.
Fyzikálne vyšetrenie:
Pri fyzickom vyšetrení je potrebné venovať osobitnú pozornosť palpácii a auskultácii srdca so zisťovaním kvality srdcových zvukov, prítomnosti III a IV tónov, šelestov a ich charakteru.
Je dôležité systematicky hodnotiť stav periférnej cirkulácie, teplotu kože, stupeň naplnenia srdcových komôr. Plniaci tlak PK možno odhadnúť pomocou venózneho tlaku meraného v hornej dutej žile. Pri interpretácii výsledku je však potrebná opatrnosť, pretože zvýšený centrálny venózny tlak (CVP) môže byť spôsobený zhoršenou poddajnosťou žíl a pankreasu s ich nedostatočným plnením. Zvýšený plniaci tlak ĽK je zvyčajne indikovaný prítomnosťou praskania pri auskultácii pľúc a/alebo dôkazom pľúcnej kongescie na RTG snímke hrudníka. V rýchlo sa meniacej situácii však môže byť klinické hodnotenie stupňa naplnenia ľavého srdca chybné.
tabuľka 2- Klinické a hemodynamické príznaky rôzne možnosti DOS 
Poznámka:* Rozdiel medzi syndrómom nízkeho CO a kardiogénnym šokom je subjektívny, pri hodnotení konkrétneho pacienta sa tieto klasifikačné body môžu čiastočne zhodovať.
EKG
12-zvodové EKG môže pomôcť určiť rytmus srdca a niekedy pomôcť objasniť etiológiu ASZ.
Tabuľka 6 Najčastejšie zmeny EKG pri SZ. 
Rentgén hrude
Röntgen hrudníka by sa mal u všetkých pacientov s ASZ vykonať čo najskôr, aby sa posúdila veľkosť a jasnosť tieňa srdca, ako aj závažnosť preťaženia krvi v pľúcach. Táto diagnostická štúdia sa používa ako na potvrdenie diagnózy, tak aj na vyhodnotenie účinnosti liečby. Röntgen hrudníka dokáže rozlíšiť zlyhanie ľavej komory od zápalového ochorenia pľúc. Je dôležité vziať do úvahy, že rádiologické príznaky pľúcnej kongescie nie sú presným odrazom zvýšeného tlaku v pľúcnych kapilárach. Môžu chýbať v PAWP až do 25 mm Hg. čl. a neskoro reagujú na priaznivé hemodynamické zmeny spojené s liečbou (možné oneskorenie až o 12 hodín).
Echokardiografia (EchoCG)
Echokardiografia je potrebná na určenie štrukturálnych a funkčných zmien, ktoré sú základom ASZ. Slúži na vyhodnocovanie a sledovanie miestnych a spoločná funkcia srdcové komory, štruktúry a funkcie chlopní, perikardiálna patológia, mechanické komplikácie IM, objemové útvary srdca. CO možno odhadnúť z rýchlosti pohybu obrysov aorty alebo LA. S Dopplerovou štúdiou - určiť tlak v LA (podľa prúdu trikuspidálnej regurgitácie) a sledovať predpätie ľavej komory. Platnosť týchto meraní pri ASZ však nebola overená katetrizáciou pravého srdca (tabuľka 4).
Tabuľka 4- Typické abnormality zistené echokardiografiou u pacientov so srdcovým zlyhaním 
Najdôležitejším hemodynamickým parametrom je EF ĽK, ktorá odráža kontraktilitu myokardu ĽK. Ako „priemerný“ ukazovateľ môžeme odporučiť „normálnu“ úroveň EF ĽK 45 %, vypočítanú 2-rozmernou metódou EchoCG podľa Simpsona.
Transezofageálna echokardiografia
Transezofageálna echokardiografia by sa nemala považovať za rutinný diagnostický nástroj; pristupuje sa k nemu spravidla len pri získaní nedostatočne čistého obrazu s transtorakálnym prístupom, komplikovanom chlopňovom poškodení, podozrení na poruchu protézy mitrálnej chlopne, na vylúčenie trombózy ouška ľavej predsiene pri vysokom riziku tromboembólie.
24-hodinové monitorovanie EKG (Holterovo monitorovanie)
Štandardné Holterovo monitorovanie EKG má diagnostický význam iba v prítomnosti symptómov, pravdepodobne spojených s prítomnosťou arytmií (subjektívne pocity prerušenia, sprevádzané závratmi, mdlobami, anamnézou synkopy atď.).
Magnetická rezonancia
Magnetická rezonancia (MRI) je najpresnejšia metóda s maximálnou reprodukovateľnosťou výpočtov na výpočet objemu srdca, hrúbky jeho steny a hmoty ĽK, pričom v tomto parametri predčí echokardiografiu a rádioizotopovú angiografiu (RIA). Okrem toho metóda umožňuje zistiť zhrubnutie osrdcovníka, posúdiť rozsah nekrózy myokardu, stav jeho zásobovania krvou a funkcie fungovania. Vykonávanie diagnostického MRI je opodstatnené iba v prípadoch nedostatočného informačného obsahu iných zobrazovacích techník.
Rádioizotopové metódy
Rádionuklidová ventrikulografia sa považuje za veľmi presnú metódu na stanovenie EF ĽK a najčastejšie sa vykonáva pri štúdiu perfúzie myokardu na posúdenie jej životaschopnosti a stupňa ischémie.
Indikácie pre odborné poradenstvo:
1. Konzultácia s arytmológom – prítomnosť srdcových arytmií (paroxyzmálna predsieňová tachykardia, fibrilácia a flutter predsiení, syndróm chorého sínusu), diagnostikovaná klinicky, podľa EKG a HMECG.
2. Konzultácia neurológa - prítomnosť epizód kŕčov, prítomnosť parézy, hemiparézy a iných neurologických porúch.
3. Konzultácia infektológa - prítomnosť príznakov infekčného ochorenia (ťažké katarálne javy, hnačka, vracanie, vyrážka, zmeny biochemických parametrov krvi, pozitívne výsledky testov ELISA na vnútromaternicové infekcie markery hepatitídy).
4. Konzultácia s ORL lekárom - krvácanie z nosa, prejavy infekcie horných dýchacích ciest, angína, sinusitída.
5. Konzultácia hematológa - prítomnosť anémie, trombocytóza, trombocytopénia, poruchy zrážanlivosti, iné abnormality hemostázy.
6. Konzultácia nefrológa - prítomnosť údajov pre UTI, príznaky zlyhania obličiek, znížená diuréza, proteinúria.
7. Konzultácia s pulmonológom - prítomnosť sprievodnej pľúcnej patológie, znížená funkcia pľúc.
8. Konzultácia s oftalmológom - plánované vyšetrenie očného pozadia.
Laboratórna diagnostika
Vo všetkých prípadoch ťažkého AHF, invazívne hodnotenie arteriálnych krvných plynov s určením parametrov, ktoré ho charakterizujú (PO2, PCO2, pH, nedostatok báz).
U pacientov bez veľmi nízkeho CO a šoku s vazokonstrikciou môže byť alternatívou pulzná oxymetria a end-tidal CO2. Rovnováhu dodávky kyslíka a jeho potrebu možno posúdiť pomocou SvO2.
Pri kardiogénnom šoku a dlhodobom syndróme nízkej ejekcie sa odporúča stanoviť PO2 zmiešanej venóznej krvi v LA.
Úrovne BNP a NT-proBNP v plazme zvýšenie v dôsledku ich uvoľnenia z komôr srdca v reakcii na zvýšené napätie steny komory a objemové preťaženie. BNP > 100 pg/ml a NT-proBNP > 300 pg/ml boli navrhnuté na použitie na potvrdenie a/alebo vylúčenie CHF u pacientov prijatých na pohotovosť s dýchavičnosťou.
U starších pacientov však tieto ukazovatele neboli dostatočne študované a s rýchlym rozvojom ASZ môže ich hladina v krvi po prijatí do nemocnice zostať v norme. V iných prípadoch normálny obsah BNP alebo NT-proBNP umožňuje s vysokou presnosťou vylúčiť prítomnosť CH.
Pri zvýšenej koncentrácii BNP alebo NT-proBNP je potrebné zabezpečiť absenciu iných ochorení, vrátane zlyhania obličiek a septikémie. Vysoká hladina BNP alebo NT-proBNP naznačuje zlú prognózu.
srdcové troponíny sú dôležité pre stanovenie diagnózy a stratifikáciu rizika, ako aj pre umožnenie rozlíšenia medzi IM BP ST a nestabilnou angínou. Troponíny sú špecifickejšie a citlivejšie ako tradičné kardiošpecifické enzýmy, ako je kreatínkináza (CK), myokardiálny izoenzým MB (MB-CK) a myoglobín.
Zvýšenie hladiny srdcových troponínov odráža poškodenie buniek myokardu, ktoré pri ACS BP ST môže byť výsledkom distálnej embolizácie trombov trombocytov z miesta ruptúry alebo odtrhnutia plátu. V súlade s tým možno troponín považovať za náhradný marker aktívnej tvorby trombu. Ak sa objavia príznaky ischémie myokardu (bolesť na hrudníku, zmeny na EKG alebo nové abnormality pohybu steny), zvýšenie hladín troponínu indikuje IM. U pacientov s IM nastáva počiatočný vzostup troponínov do ~4 hodín od nástupu symptómov. Vylepšená úroveň troponíny môžu pretrvávať až 2 týždne v dôsledku proteolýzy kontraktilného aparátu. Medzi troponínom T a troponínom I nie sú žiadne významné rozdiely.
V krvi zdravých ľudí ani po nadmernej fyzickej námahe hladina troponínu T nepresahuje 0,2–0,5 ng/ml, takže jeho zvýšenie nad stanovenú hranicu svedčí o poškodení srdcového svalu.
Nasledujúce laboratórne testy sa bežne vykonávajú u pacientov s podozrením na SZ: všeobecný rozbor krvi(so stanovením hladiny hemoglobínu, počtu leukocytov a krvných doštičiek), analýza elektrolytov v krvi, stanovenie sérového kreatinínu a glomerulárnej filtrácie (GFR), krvná glukóza, pečeňové enzýmy, analýza moču. Ďalšie analýzy sa vykonávajú v závislosti od špecifického klinického obrazu (tabuľka 3).
Tabuľka 3- Typické laboratórne abnormality u pacientov so srdcovým zlyhaním
Odlišná diagnóza
Tabuľka 5- Diferenciálna diagnostika akútneho srdcového zlyhania s inými kardiologickými a nekardiologickými ochoreniami
Liečba v zahraničí
Získajte liečbu v Kórei, Izraeli, Nemecku, USA
Nechajte si poradiť o zdravotnej turistike
Liečba
Ciele liečby
Účel núdzovej liečby- rýchla stabilizácia hemodynamiky a zníženie symptómov (dýchavičnosť a/alebo slabosť). Zlepšenie hemodynamických parametrov, predovšetkým CO a VR, PA a RA tlaku.
Tabuľka 6- Ciele liečby ASZ 
Taktika liečby
Nemedikamentózna liečba
DOS je život ohrozujúce stavu a vyžaduje si urgentnú liečbu. Nasledujú intervencie, ktoré sú indikované u väčšiny pacientov s ASZ. Niektoré z nich je možné vykonať rýchlo v akejkoľvek lekárskej inštitúcii, iné sú k dispozícii iba obmedzený počet pacientov a zvyčajne sa vykonávajú po počiatočnej klinickej stabilizácii.
1) Pri ASZ si klinická situácia vyžaduje naliehavé a účinné zásahy a môže sa pomerne rýchlo zmeniť. Preto, až na zriedkavé výnimky (nitroglycerín pod jazyk alebo dusičnany vo forme aerosólu), by sa lieky mali podávať intravenózne, čo v porovnaní s inými metódami poskytuje najrýchlejší, úplný, predvídateľný a zvládnuteľný účinok.
2) ASZ vedie k postupnému zhoršovaniu okysličovania krvi v pľúcach, arteriálnej hypoxémii a hypoxii periférnych tkanív. Najdôležitejšou úlohou pri liečbe ASZ je zabezpečiť dostatočné okysličenie tkanív, aby sa predišlo ich dysfunkcii a rozvoju zlyhávania viacerých orgánov. K tomu je mimoriadne dôležité udržiavať saturáciu kapilárnej krvi v normálnych medziach (95-100%).
kyslíková terapia. U pacientov s hypoxémiou treba dbať na to, aby nedošlo k zhoršenej priechodnosti dýchacích ciest, následne začať oxygenoterapiu so zvýšeným obsahom O2 v dýchacej zmesi, ktorý sa v prípade potreby zvyšuje. Uskutočniteľnosť použitia zvýšených koncentrácií O2 u pacientov bez hypoxémie je diskutabilná: takýto prístup môže byť nebezpečný.
Podpora dýchania bez endotracheálnej intubácie (neinvazívna ventilácia). Na podporu dýchania bez tracheálnej intubácie sa používajú hlavne dva režimy: kontinuálny pozitívny tlak v dýchacích cestách (CPAP) režim spontánneho dýchania. Použitie SPDS môže obnoviť funkciu pľúc a zvýšiť funkčný zvyškový objem. Súčasne sa zlepšuje poddajnosť pľúc, klesá transdiafragmatický tlakový gradient a znižuje sa aktivita bránice. To všetko znižuje prácu spojenú s dýchaním a znižuje metabolické potreby tela. Použitie neinvazívnych metód u pacientov s kardiogénnym pľúcnym edémom zlepšuje pO2 arteriálnej krvi, znižuje symptómy ASZ a môže výrazne znížiť potrebu tracheálnej intubácie a mechanickej ventilácie.
Podpora dýchania s endotracheálnou intubáciou.
Invazívne podpora dýchania(MV s tracheálnou intubáciou) by sa nemali používať na liečbu hypoxémie, ktorú možno korigovať oxygenoterapiou a neinvazívnymi ventilačnými metódami.
Indikácie pre mechanickú ventiláciu s tracheálnou intubáciou sú nasledovné:
Známky slabosti dýchacích svalov - zníženie frekvencie dýchania v kombinácii so zvýšením hyperkapnie a depresiou vedomia;
Závažné zlyhanie dýchania (s cieľom znížiť prácu dýchania);
Potreba chrániť dýchacie cesty pred regurgitáciou obsahu žalúdka;
Eliminácia hyperkapnie a hypoxémie u pacientov v bezvedomí po dlhšej resuscitácii alebo podávaní liekov;
Potreba sanitácie tracheobronchiálneho stromu, aby sa zabránilo atelektáze a bronchiálnej obštrukcii.
Potreba okamžitej invazívnej ventilácie sa môže vyskytnúť pri pľúcnom edéme spojenom s AKS.
3) Je potrebné normalizovať krvný tlak a odstrániť poruchy, ktoré môžu spôsobiť zníženie kontraktility myokardu (hypoxia, ischémia myokardu, hyper- alebo hypoglykémia, poruchy elektrolytov, vedľajšie účinky alebo predávkovanie liekmi a pod.). Postoj k skorému zavedeniu špeciálnych prostriedkov na korekciu acidózy (hydrogenuhličitan sodný atď.) V posledných rokoch je dosť zdržanlivý. Znížená odpoveď na katecholamíny pri metabolickej acidóze bola spochybnená. Spočiatku je dôležitejšie udržiavať dostatočnú ventiláciu pľúcnych alveol a čo najskôr obnoviť dostatočnú perfúziu periférnych tkanív; ak hypotenzia a metabolická acidóza pretrvávajú dlhší čas, môžu byť potrebné ďalšie intervencie. Na zníženie rizika iatrogénnej alkalózy sa odporúča vyhnúť sa úplnej korekcii deficitu bázy.
4) V prítomnosti arteriálnej hypotenzie, ako aj pred vymenovaním vazodilatancií je potrebné zabezpečiť, aby nedošlo k hypovolémii. Hypovolémia vedie k nedostatočnému plneniu komôr srdca, čo je samo o sebe príčinou poklesu srdcového výdaja, arteriálnej hypotenzie a šoku. Znakom toho, že nízky TK je skôr v dôsledku poruchy pumpovania srdca ako nedostatočného plnenia, je dostatočný plniaci tlak ľavej komory (tlak v zaklinení pľúcnej artérie väčší ako 18 mmHg). Pri posudzovaní primeranosti naplnenia ľavej komory v reálnych klinických podmienkach je častejšie potrebné zamerať sa na nepriame ukazovatele (fyzické známky prekrvenia v pľúcach, stupeň distenzie krčných žíl, röntgenové údaje), ktoré však pomerne neskoro reagujú na priaznivé hemodynamické zmeny spôsobené liečbou. To môže viesť k použitiu neopodstatnených vysoké dávky lieky.
5) Účinným prostriedkom na zvýšenie krvného tlaku, zníženie afterloadu ľavej komory a zvýšenie perfúzneho tlaku v koronárnych artériách je intraaortálna balónová kontrapulzácia (IBD). To zlepšuje kontraktilitu ľavej komory a znižuje ischémiu myokardu.
Okrem toho je IBD účinná v prítomnosti mitrálnej regurgitácie a defektov komorového septa. Je kontraindikovaný pri aortálnej regurgitácii, disekcii aorty a ťažkej periférnej ateroskleróze. Na rozdiel od medikamentóznej liečby nezvyšuje potrebu myokardu kyslíkom (ako pozitívne inotropné látky), neznižuje kontraktilitu myokardu a neznižuje krvný tlak (ako lieky používané na odstránenie ischémie myokardu alebo zníženie afterloadu). Zároveň ide o dočasné opatrenie, ktoré umožňuje získať čas v prípadoch, keď je možné odstrániť príčiny rozvinutého stavu (pozri nižšie). Pacienti čakajúci na operáciu môžu potrebovať iné formy mechanickej podpory ( mechanické prostriedky obchádzanie ľavej komory a pod.).
6) Je dôležité riešiť základné príčiny ASZ u konkrétneho pacienta. Odstráňte tachykardiu alebo bradykardiu, ak spôsobujú alebo zhoršujú ASZ.
Pri príznakoch akútneho pretrvávajúceho uzáveru veľkej epikardiálnej koronárnej artérie (výskyt pretrvávajúcich elevácií ST segmentu na EKG) je potrebné čo najskôr obnoviť jej priechodnosť. Existujú dôkazy, že pri ASZ je perkutánna angioplastika/stentovanie (pravdepodobne na pozadí intravenóznej injekcie blokátorov receptorov pre glykoproteín IIb/IIIa krvných doštičiek) alebo bypass koronárnej artérie (so zodpovedajúcim ochorením koronárnej artérie) účinnejšia ako trombolytická liečba, najmä pri prítomnosť kardiogénneho šoku.
V prípade exacerbácie ischemickej choroby srdca, keď podľa EKG nie sú žiadne známky pretrvávajúceho uzáveru veľkej epikardiálnej koronárnej artérie (nestabilná angína, vrátane postinfarktu, akútny infarkt myokardu, nesprevádzaný eleváciami segmentu ST na EKG) , je potrebné čo najskôr potlačiť ischémiu myokardu a zabrániť jej opakovaniu. Príznaky ASZ u takýchto pacientov sú indikáciou pre maximálnu možnú antitrombotickú liečbu (vrátane kombinácie kyseliny acetylsalicylovej, klopidogrelu, heparínu a v niektorých prípadoch intravenóznej infúzie blokátora glykoproteínových receptorov doštičiek IIb/IIIa) a čo najskôr koronárnu liečbu angiografia s následnou revaskularizáciou myokardu (metóda v závislosti od koronárnej anatómie - perkutánna angioplastika/stenting alebo bypass koronárnej artérie). V tomto prípade by sa angioplastika / stentovanie koronárnych artérií v počiatočných štádiách ochorenia mala vykonať bez prerušenia liečby kombináciou vyššie uvedených liekov. Ak je možný rýchly bypass koronárnej artérie, odporúča sa odložiť klopidogrel až do výsledkov koronárnej angiografie; ak sa ukáže, že pacient potrebuje operáciu koronárneho bypassu a operácia je plánovaná v nasledujúcich 5-7 dňoch, liek by sa nemal predpisovať. Ak je možné vykonať bypass koronárnej artérie v priebehu nasledujúcich 24 hodín, odporúča sa použiť skôr nefrakcionovaný heparín ako heparín s nízkou molekulovou hmotnosťou.
Vykonajte najkompletnejšiu revaskularizáciu myokardu u pacientov s chronickými formami ochorenia koronárnych artérií (účinné najmä v prítomnosti životaschopného hibernovaného myokardu).
Vykonajte chirurgickú korekciu intrakardiálnych hemodynamických porúch (chlopňové defekty, defekty predsieňového alebo ventrikulárneho septa atď.); ak je to potrebné, rýchlo odstráňte tamponádu srdca.
U niektorých pacientov jediný možný spôsob liečba je transplantácia srdca.
Komplexné invazívne diagnostické a terapeutické intervencie sa však nepovažujú za opodstatnené u pacientov s komorbiditou v konečnom štádiu, keď je ASZ založené na nevyliečiteľnej príčine, alebo keď korekčné intervencie alebo transplantácia srdca nie sú možné.
7) Diéta pacientov s ASZ (po stabilizácii stavu).
Hlavné pozície sú nasledovné:
I. funkčná trieda (FC) - nejesť slané jedlá (obmedzenie príjmu soli na 3 g NaCl denne);
II FC - nepridávať soľ do jedla (do 1,5 g NaCl denne);
III FC - jedzte jedlá so zníženým obsahom soli a varenie bez soli (<1,0 г NaCl в день).
2. Pri obmedzení príjmu soli je obmedzenie príjmu tekutín relevantné len v extrémnych situáciách: pri dekompenzovanom ťažkom CHF, vyžadujúcom intravenózne diuretiká. V bežných situáciách sa neodporúča používať objem tekutín väčší ako 2 litre / deň (maximálny príjem tekutín je 1,5 litra / deň).
3. Jedlo by malo byť vysokokalorické, ľahko stráviteľné, s dostatočným obsahom vitamínov a bielkovín.
4. NB! Nárast hmotnosti> 2 kg za 1-3 dni môže naznačovať zadržiavanie tekutín v tele a zvýšené riziko dekompenzácie!
5. Prítomnosť obezity alebo nadváhy zhoršuje prognózu pacienta a vo všetkých prípadoch s indexom telesnej hmotnosti (BMI) nad 25 kg/m2 si vyžaduje špeciálne opatrenia a obmedzenie kalórií.
8) Režim fyzická aktivita posteľ
Fyzická rehabilitácia je kontraindikovaná v:
aktívna myokarditída;
Stenóza ventilových otvorov;
kyanotický vrodené chyby;
Porušenie rytmu vysokých stupňov;
Záchvaty anginy pectoris u pacientov s nízkou ejekčnou frakciou (EF), ľavá komora (LV).
Medikamentózna liečba chronického srdcového zlyhania
základné lieky, používa sa pri liečbe akútneho srdcového zlyhania.
1) Pozitívne inotropné látky dočasne používané pri ASZ na zvýšenie kontraktility myokardu a ich pôsobenie je zvyčajne sprevádzané zvýšením potreby kyslíka myokardom.
Presorické (sympatomimetické) amíny(norepinefrín, dopamín a v menšej miere dobutamín) okrem zvýšenia kontraktility myokardu môže spôsobiť periférnu vazokonstrikciu, ktorá spolu so zvýšením krvného tlaku vedie k zhoršeniu okysličovania periférnych tkanív.
Liečba sa zvyčajne začína malými dávkami, ktoré sa v prípade potreby postupne zvyšujú (titrujú), až kým sa nedosiahne optimálny účinok. Vo väčšine prípadov si výber dávky vyžaduje invazívne monitorovanie hemodynamických parametrov so stanovením srdcového výdaja a tlaku v zaklinení pľúcnej artérie. Spoločnou nevýhodou liekov tejto skupiny je schopnosť vyvolať alebo zhoršiť tachykardiu (alebo bradykardiu pri užívaní norepinefrínu), srdcové arytmie, ischémiu myokardu, ako aj nevoľnosť a vracanie. Tieto účinky sú závislé od dávky a často vylučujú ďalšie zvyšovanie dávky.
noradrenalínu spôsobuje periférnu vazokonstrikciu (vrátane celiakálnych arteriol a renálnych ciev) v dôsledku stimulácie α-adrenergných receptorov. V tomto prípade sa srdcový výdaj môže zvýšiť alebo znížiť v závislosti od počiatočnej periférie cievna rezistencia, funkčný stav ľavej komory a reflexné vplyvy sprostredkované cez karotické baroreceptory. Je indikovaný u pacientov s ťažkou arteriálnou hypotenziou (systolický krvný tlak pod 70 mm Hg), s nízkou periférnou vaskulárnou rezistenciou. Zvyčajná počiatočná dávka norepinefrínu je 0,5-1 mcg / min; v budúcnosti sa titruje až do dosiahnutia účinku a pri refraktérnom šoku to môže byť 8-30 mcg/min.
dopamín stimuluje α- a β-adrenergné receptory, ako aj dopaminergné receptory umiestnené v cievach obličiek a mezentéria. Jeho účinok závisí od dávky. Pri intravenóznej infúzii v dávke 2-4 mcg / kg za minútu sa prejavuje hlavne účinok na dopaminergné receptory, čo vedie k expanzii celiakálnych arteriol a obličkových ciev. Dopamín môže zvýšiť rýchlosť diurézy a prekonať diuretickú refraktérnosť spôsobenú zníženou renálnou perfúziou a môže tiež pôsobiť na renálne tubuly, stimulujúc natriurézu. Ako však bolo uvedené, u pacientov v oligurickom štádiu akútneho zlyhania obličiek nedochádza k zlepšeniu glomerulárnej filtrácie. V dávkach 5-10 mcg / kg za minútu dopamín stimuluje prevažne 1-adrenergné receptory, čo prispieva k zvýšeniu srdcového výdaja; je tiež zaznamenaná venokonstrikcia. Pri dávkach 10-20 mcg / kg za minútu prevláda stimulácia α-adrenergných receptorov, čo vedie k periférnej vazokonstrikcii (vrátane celiakálnych arteriol a renálnych ciev). Dopamín, samotný alebo v kombinácii s inými presorickými amínmi, sa používa na odstránenie arteriálnej hypotenzie, zvýšenie kontraktility myokardu a zvýšenie srdcovej frekvencie u pacientov s bradykardiou, ktorí potrebujú korekciu. Ak je na udržanie krvného tlaku u pacienta s dostatočným komorovým plniacim tlakom potrebné podávanie dopmínu rýchlosťou vyššou ako 20 mcg/kg/min, odporúča sa pridať norepinefrín.
dobutamín- syntetický katecholamín, stimulujúci hlavne β-adrenergné receptory. V tomto prípade dochádza k zlepšeniu kontraktility myokardu so zvýšením srdcového výdaja a znížením plniaceho tlaku srdcových komôr. V dôsledku poklesu periférnej vaskulárnej rezistencie sa krvný tlak nemusí meniť. Keďže cieľom liečby dobutamínom je normalizácia srdcového výdaja, na výber optimálnej dávky lieku je potrebné sledovanie tohto ukazovateľa. Bežne sa používajú dávky 5-20 mcg/kg za minútu. Dobutamin možno kombinovať s dopamínom; je schopný znížiť pľúcnu vaskulárnu rezistenciu a je liekom voľby pri liečbe zlyhania pravej komory. Už 12 hodín po začatí infúzie lieku sa však môže vyvinúť tachyfylaxia.
Inhibítory fosfodiesterázy III(amrinón, milrinón) majú pozitívne inotropné a vazodilatačné vlastnosti, spôsobujúce prevažne venodilatáciu a zníženie tonusu pľúcnych ciev. Rovnako ako presorické amíny môžu zhoršiť ischémiu myokardu a vyvolať ventrikulárne arytmie. Pre ich optimálne využitie je potrebné sledovanie hemodynamických parametrov; tlak v zaklinení pľúcnej artérie by nemal byť nižší ako 16-18 mm Hg IV infúzia inhibítorov fosfodiesterázy III sa zvyčajne používa pri ťažkom srdcovom zlyhaní alebo kardiogénnom šoku, ktorý adekvátne nereaguje na štandardnú liečbu presorickými amínmi. Amrinon pomerne často spôsobuje trombocytopéniu, rýchlo sa k nemu môže vyvinúť tachyfylaxia. Nedávno sa ukázalo, že užívanie milrinónu pri zhoršení chronického srdcového zlyhania sa nezlepšuje klinický priebeh ochorenie, ale je sprevádzané zvýšením frekvencie pretrvávajúcej arteriálnej hypotenzie vyžadujúcej liečbu a supraventrikulárnymi arytmiami.
Prostriedky, ktoré zvyšujú afinitu kontraktilných myofibríl kardiomyocytov k vápniku. Jediná droga v tejto skupine, ktorá sa dostala do štádia rozšírenosti klinická aplikácia pri AHF je levosimendan. Jeho pozitívny inotropný účinok nie je sprevádzaný výrazným zvýšením potreby kyslíka myokardom a zvýšením v sympatické vplyvy do myokardu. Ďalšími možnými mechanizmami účinku sú selektívna inhibícia fosfodiesterázy III, aktivácia draslíkových kanálov. Levosimendan má vazodilatačný a antiischemický účinok; v dôsledku prítomnosti dlhodobo pôsobiaceho aktívneho metabolitu účinok pretrváva ešte nejaký čas po vysadení lieku. Digoxín má pri liečbe ASZ obmedzenú hodnotu. Liek má malú terapeutickú šírku a môže spôsobiť závažné komorové arytmie, najmä v prítomnosti hypokaliémie. Jeho schopnosť spomaliť atrioventrikulárne vedenie sa využíva na zníženie frekvencie komorových kontrakcií u pacientov s pretrvávajúcou fibriláciou predsiení alebo flutterom predsiení.
2) Vazodilatátory sú schopné rýchlo znížiť pre- a afterload v dôsledku expanzie žíl a arteriol, čo vedie k zníženiu tlaku v kapilárach pľúc, zníženiu periférnej vaskulárnej rezistencie a krvného tlaku. Nemožno ich použiť na arteriálnu hypotenziu.
Izosorbiddinitrát periférny vazodilatátor s prevažujúcim účinkom na žilové cievy. Antianginózne činidlo. Mechanizmus účinku je spojený s uvoľňovaním účinnej látky oxidu dusnatého v hladkých svaloch ciev. Oxid dusnatý aktivuje guanylátcyklázu a zvyšuje hladinu cGMP, čo v konečnom dôsledku vedie k relaxácii hladkého svalstva. Pod vplyvom izosorbiddinitrátových arteriol a prekapilárnych zvieračov
Relaxujte v menšej miere ako veľké tepny a žily.
Pôsobenie izosorbiddinitrátu je spojené najmä so znížením spotreby kyslíka myokardom v dôsledku zníženia preloadu (rozšírenie periférnych žíl a zníženie prietoku krvi do pravej predsiene) a afterloadu (pokles periférneho vaskulárneho odporu), ako aj s priamym koronárnym dilatačným účinkom. Podporuje prerozdeľovanie koronárny prietok krvi v oblastiach so zníženým zásobovaním krvou. Znižuje tlak v pľúcnom obehu.
Intravenózna infúzia sa zvyčajne začína rýchlosťou 10-20 mcg/min a zvyšuje sa o 5-10 mcg/min každých 5-10 minút, kým sa nedosiahne požadovaný hemodynamický alebo klinický účinok. Nízke dávky lieku (30-40 mcg/min) spôsobujú najmä venodilatáciu, vyššie dávky (150-500 mcg/min) vedú aj k rozšíreniu arteriol. Pri udržiavaní konštantnej koncentrácie dusičnanov v krvi dlhšie ako 16-24 hodín vzniká na ne tolerancia. Dusičnany sú účinné pri ischémii myokardu, núdzových stavoch spojených s arteriálnou hypertenziou alebo pri kongestívnom zlyhaní srdca (vrátane mitrálnej alebo aortálnej regurgitácie). Pri ich použití sa treba vyhnúť arteriálnej hypotenzii (jej pravdepodobnosť sa zvyšuje pri hypovolémii, nižšej lokalizácii infarktu myokardu, zlyhaní pravej komory). Hypotenzia spôsobená užívaním nitrátov je zvyčajne eliminovaná intravenóznym podaním tekutín, kombinácia bradykardie a hypotenzie je zvyčajne eliminovaná atropínom. Môžu tiež prispieť k vzniku alebo exacerbácii tachykardie, bradykardie, zhoršených ventilačných a perfúznych vzťahov v pľúcach a bolesti hlavy.
Dusičnany sa považujú za kontraindikované pri ťažkej kontraktilnej dysfunkcii pravej komory, keď ich uvoľňovanie závisí od predpätia, so systolickým krvným tlakom pod 90 mm Hg a tiež so srdcovou frekvenciou nižšou ako 50 úderov. za minútu alebo ťažkú tachykardiu.
Nitroprusid sodný podobný nitroglycerínu v účinku na arterioly a žily. Zvyčajne sa podáva v dávkach 0,1-5 mcg/kg za minútu (v niektorých prípadoch až 10 mcg/kg za minútu) a nemá sa vystavovať svetlu.
Používa sa na liečbu núdzových stavov spôsobených ťažkým srdcovým zlyhaním (najmä spojeným s aortálnou alebo mitrálnou regurgitáciou) a arteriálnej hypertenzie. Existujú dôkazy o zvýšenej symptomatickej účinnosti (ale nie výsledkov) pri liečbe stavov s nízkym srdcovým výdajom a vysokou periférnou rezistenciou nereagujúcou na dopamín.
Nitroprusid sodný sa nemá používať pri perzistujúcej ischémii myokardu, pretože môže zhoršiť krvný obeh v oblastiach prekrvenia výrazne stenóznych epikardiálnych koronárnych artérií. Pri hypovolémii môže nitroprusid sodný, ako aj nitráty, spôsobiť výrazné zníženie krvného tlaku s reflexnou tachykardiou, takže plniaci tlak ľavej komory by mal byť aspoň 16-18 mm Hg.
Medzi ďalšie vedľajšie účinky patrí exacerbácia hypoxémie pri pľúcnom ochorení (odstránením hypoxickej konstrikcie pľúcnych arteriol), bolesť hlavy, nevoľnosť, vracanie a kŕče v bruchu. Pri hepatálnej alebo renálnej insuficiencii, ako aj pri zavedení nitroprusidu sodného v dávke vyššej ako 3 μg / kg za minútu počas viac ako 72 hodín sa môže v krvi hromadiť kyanid alebo tiokyanát. Intoxikácia kyanidom sa prejavuje výskytom metabolickej acidózy. Pri koncentráciách tiokyanátu >12 mg/dl sa vyskytuje letargia, hyperreflexia a kŕče.
Liečba spočíva v okamžitom ukončení infúzie lieku, v závažných prípadoch sa zavádza tiosíran sodný.
3) Morfín- narkotické analgetikum, ktoré okrem analgetických, sedatívnych účinkov a zvýšenia vagového tonusu spôsobuje venodilatáciu.
Považuje sa za liek voľby na zmiernenie pľúcneho edému a odstránenie bolesti na hrudníku spojenej s ischémiou myokardu, ktorá neprechádza po opakovanom sublingválnom podaní nitroglycerínu.
Medzi hlavné vedľajšie účinky patrí bradykardia, nauzea a vracanie (eliminované atropínom), útlm dýchania a výskyt alebo zhoršenie arteriálnej hypotenzie u pacientov s hypovolémiou (zvyčajne sa eliminuje zdvihnutím nôh a/alebo zavedením tekutiny).
Podáva sa intravenózne v malých dávkach (10 mg liečiva sa zriedi najmenej 10 ml fyziologického roztoku, intravenózne sa podáva pomaly asi 5 mg, potom v prípade potreby 2-4 mg v intervaloch najmenej 5 minút, kým sa účinok nedostaví dosiahnuté).
4) Furosemid- slučkové diuretikum s priamym venodilatačným účinkom. Posledný účinok nastáva počas prvých 5 minút po intravenóznom podaní, zatiaľ čo k zvýšeniu výdaja moču dochádza neskôr.
Počiatočná dávka je 0,5-1 mg/kg IV. V prípade potreby sa zavádzanie zvyčajne opakuje po 1-4 hodinách.
5) Beta-blokátory.
Použitie liekov tejto skupiny pri ASZ spojenom s poruchou kontraktility myokardu je kontraindikované. Avšak v niektorých prípadoch, keď sa pľúcny edém objaví u pacienta so subaortálnou alebo izolovanou mitrálnou stenózou a je spojený s výskytom tachysystoly, často v kombinácii so zvýšeným krvným tlakom, zavedenie betablokátora pomáha zmierniť príznaky choroba.
V Rusku sú k dispozícii tri lieky na intravenózne použitie - propranolol, metoprolol a esmolol. Prvé dve sa podávajú v malých dávkach v intervaloch dostatočných na posúdenie účinnosti a bezpečnosti predchádzajúcej dávky (zmeny krvného tlaku, srdcovej frekvencie, intrakardiálneho vedenia, prejavy ASZ). Esmolol má veľmi krátky polčas (2-9 min), preto sa jeho použitie u akútnych pacientov s vysokým rizikom komplikácií považuje za výhodnejšie.
6) Antikoagulanciá.
Antikoagulanciá sú indikované u pacientov s AKS, fibriláciou predsiení, umelými srdcovými chlopňami, hlbokou žilovou trombózou dolných končatín a pľúcnou embóliou. Existujú dôkazy, že subkutánne podávanie nízkomolekulárnych heparínov (enoxaparín 40 mg 1-krát/deň, dalteparín 5000 ME 1-krát/deň) môže znížiť výskyt hlbokej žilovej trombózy dolných končatín u pacientov hospitalizovaných s akútnym terapeutickým ochorením, vr. . ťažká CH. Veľké štúdie porovnávajúce profylaktickú účinnosť heparínov s nízkou molekulovou hmotnosťou a nefrakcionovaného heparínu (5 000 IU s/c 2-3-krát denne.) pri ASZ sa neuskutočnili.
7) Fibrinolytická terapia.
Pacienti s IM s eleváciou ST segmentu a možnosťou PCI by mali podstúpiť mechanickú (katétrovú) reperfúziu (primárna koronárna intervencia) do 60 minút od momentu vyhľadania pomoci. Pri absencii možnosti primárnej PCI je možné obnovenie prietoku krvi v artérii závislej od infarktu dosiahnuť farmakologickou reperfúziou (fibrinolýzou) do 30 minút po prvom kontakte s pacientom.
Napriek obmedzenej účinnosti a vysokému riziku krvácania je fibrinolýza zapnutá prednemocničné štádium by sa mala považovať za prioritnú metódu liečby, ak sú splnené všetky podmienky na jej realizáciu (vyškolený personál so schopnosťou dešifrovať EKG). Bolusový liek (tenektepláza) sa ľahko podáva a má lepšiu prognózu s menším rizikom krvácania.
Pri absencii kontraindikácií je potrebné začať s trombolytickou terapiou (TLT) za nasledujúcich podmienok:
Ak je čas od začiatku anginózneho záchvatu 4-6 hodín, aspoň nepresahuje 12 hodín;
EKG ukazuje eleváciu ST-segmentu >0,1 mV v najmenej 2 po sebe idúcich hrudných zvodoch alebo 2 končatinových zvodoch, alebo sa objaví nová blokáda ľavého ramienka (LBBB).
Zavedenie trombolytík je opodstatnené súčasne s EKG známkami pravého zadného IM (vysoké R vlny v pravých prekordiálnych zvodoch V1-V2 a depresia ST segmentu vo zvodoch V1-V4 s vlnou T nahor).
Rekombinantný aktivátor tkanivového plazminogénu (Altepláza) podáva sa intravenózne (predtým sa liek rozpustí v 100-200 ml destilovanej vody alebo 0,9% roztoku chloridu sodného) podľa schémy "bolus + infúzia". Dávka liečiva 1 mg / kg telesnej hmotnosti (ale nie viac ako 100 mg): 15 mg sa podáva ako bolus; následná infúzia 0,75 mg / kg telesnej hmotnosti počas 30 minút (ale nie viac ako 50 mg), potom 0,5 mg / kg (ale nie viac ako 35 mg) počas 60 minút (celkové trvanie infúzie - 1,5 hodiny).
streptokináza podávané v / v dávke 1500000 ME počas 30-60 minút v malom množstve 0,9% roztoku chloridu sodného. Často sa zaznamenáva vývoj hypotenzie, akútne alergické reakcie. Streptokináza by sa nemala znovu podávať (uveďte anamnézu) kvôli objaveniu sa protilátok, ktoré môžu ovplyvniť jej aktivitu a rozvoj alergických reakcií až po anafylaktický šok.
Tenecteplase (Metalise) intravenózne 30 mg pri telesnej hmotnosti<60 кг, 35 мг при 60-70 кг, 40 мг при 70-80 кг; 45 мг при 80-90 кг и 50 мг при массе тела >90 kg, potrebná dávka sa podáva ako bolus počas 5-10 sekúnd. Na podanie je možné použiť predtým nainštalovaný venózny katéter, ale iba ak je naplnený 0,9% roztokom chloridu sodného, po zavedení Metalise sa musí dobre umyť (aby bolo možné dokončiť a včasné dodanie lieku do krvi ). Metalise nie je kompatibilný s roztokom dextrózy a nemal by sa používať s dextrózovým kvapkadlom. Akýkoľvek iný lieky sa nemá pridávať do injekčného roztoku alebo do infúznej linky. Berúc do úvahy viac dlhé obdobie polčas rozpadu z tela sa liek používa ako jeden bolus, čo je výhodné najmä pri liečbe v prednemocničnom štádiu.
Absolútne kontraindikácie fibrinolytickej liečby:
Predchádzajúca hemoragická mŕtvica alebo cerebrovaskulárna príhoda neznámeho pôvodu.
Ischemická cievna mozgová príhoda za posledných 6 mesiacov, s výnimkou ischemickej cievnej mozgovej príhody, ktorá sa vyskytla do 3 hodín a ktorú možno liečiť trombolytikami.
Nedávna veľká trauma/operácia/poranenie hlavy (v priebehu posledných 3 mesiacov).
Nádor mozgu, primárny alebo metastatický.
Zmeny v štruktúre mozgových ciev, prítomnosť arteriovenóznej malformácie, arteriálne aneuryzmy.
Podozrenie na disekčnú aneuryzmu aorty.
Gastrointestinálne krvácanie za posledný mesiac.
Prítomnosť príznakov krvácania alebo hemoragickej diatézy (s výnimkou menštruácie).
Punkcie na miestach, ktoré nepodliehajú kompresii (napríklad biopsia pečene, lumbálna punkcia).
Relatívne kontraindikácie fibrinolytickej liečby:
Prechodný ischemický záchvat za posledných 6 mesiacov.
Refraktérna arteriálna hypertenzia (systolický krvný tlak ≥ 180 mm Hg a/alebo diastolický krvný tlak ≥ 110 mm Hg).
Užívanie antikoagulancií nepriama akcia(warfarín) (čím vyššie INR, tým vyššie riziko krvácania).
Stav tehotenstva alebo do 1 týždňa po pôrode.
Ochorenie pečene v pokročilom štádiu.
Exacerbácia peptického vredu alebo 12 dvanástnikového vredu.
Infekčná endokarditída.
Neúčinné resuscitačné opatrenia. Traumatická alebo predĺžená (> 10 min) kardiopulmonálna resuscitácia.
V prípade streptokinázy predchádzajúce použitie (> 5 dní a až jeden rok alebo viac) alebo alergická reakcia na ňu.
Kritériá úspešnej fibrinolýzy sú zníženie posunu ST segmentu na EKG o viac ako 50 % v priebehu 60-90 minút (malo by byť zdokumentované v anamnéze), výskyt typických reperfúznych arytmií a vymiznutie bolesti na hrudníku.
Vlastnosti liečby ASZ v závislosti od príčiny dekompenzácie
Odstránenie príčiny dekompenzácie je základnou zložkou liečby ASZ a prevencie jeho recidívy. Nekardiálne ochorenia môžu vážne skomplikovať priebeh ASZ a sťažiť liečbu.
ischemická choroba srdca
Je to najčastejšia príčina ASZ, ktorá sa môže prejaviť zlyhaním ľavej komory s nízkym CO, zlyhaním ľavej komory s príznakmi stázy krvi a zlyhaním pravej komory. Všetkým pacientom s exacerbáciou ochorenia koronárnych artérií sa ukáže, že čo najskôr podstúpia CAG.
Včasná reperfúzia pri AIM s eleváciami ST na EKG môže zabrániť ASZ alebo zlepšiť jeho priebeh. Uprednostňuje sa perkutánna koronárna intervencia, ak je to vhodné, u pacientov s kardiogénnym šokom je zaručená núdzová operácia koronárneho bypassu. Ak invazívna liečba nie je dostupná alebo je spojená s významnou stratou času, má sa vykonať TLT. Urgentná revaskularizácia myokardu je indikovaná aj pri ASZ, komplikujúcom infarkt myokardu, bez elevácií segmentu ST na EKG. ako aj pri NS s ťažkou ischémiou myokardu.
Výskyt ASZ počas exacerbácie ochorenia koronárnych artérií môže prispieť k reflexným reakciám, ako aj k poruchám srdcového rytmu a vedenia. Preto je dôležitá adekvátna úľava od bolesti a rýchla eliminácia arytmií vedúcich k hemodynamickým poruchám.
Pri skutočnom kardiogénnom šoku možno dočasnú stabilizáciu dosiahnuť udržiavaním adekvátneho plnenia srdcových komôr, VACP, medikamentóznou inotropnou podporou a mechanickou ventiláciou. Pri zlyhaní ľavej komory s príznakmi stázy krvi je akútna liečba rovnaká ako pri iných príčinách tohto variantu ASZ. Pretože inotropné látky môžu byť nebezpečné, mala by sa prediskutovať možnosť UACP. Následne sú spolu s adekvátnou revaskularizáciou myokardu indikované β-blokátory a inhibítory RAAS.
Podrobnejšie prístupy k liečbe ASZ pri exacerbácii ischemickej choroby srdca sú uvedené v odporúčaniach VNOK pre liečbu infarktu myokardu s eleváciami ST segmentov na EKG a AKS bez pretrvávajúcich elevácií ST segmentov na EKG (Kardiológia. - 2004. - č. 4 (príloha). - S. 1-28).
Patológia chlopňového aparátu srdca
Príčinou ASZ môže byť dysfunkcia srdcových chlopní pri exacerbácii ochorenia koronárnych artérií (často mitrálna insuficiencia), akútna mitrálna alebo aortálna insuficiencia inej etiológie (endokarditída, trauma), aortálna alebo mitrálna stenóza, trombóza umelý ventil disekujúca aneuryzma aorty.
Pri infekčnej endokarditíde je chlopňová insuficiencia hlavnou príčinou ASZ. Závažnosť srdcovej dysfunkcie môže zhoršiť myokarditída. Antibiotiká sa majú podávať popri štandardnej liečbe ASZ. Pre rýchlu diagnostiku je indikovaná odborná konzultácia.
Pri ťažkej akútnej mitrálnej alebo aortálnej insuficiencii je potrebná urgentná chirurgická liečba. Pri dlhodobej mitrálnej regurgitácii v kombinácii so zníženým CI a nízkou EF núdzová operácia zvyčajne nezlepší prognózu. V týchto prípadoch môže mať veľký význam predbežná stabilizácia štátu pomocou UACP.
Trombóza umelej srdcovej chlopne
ASZ u týchto pacientov často vedie k smrti. U všetkých pacientov s podozrením na trombózu protetickej chlopne sa má vykonať röntgenové vyšetrenie hrudníka a echokardiografia. otázka o optimálna liečba zostáva nejasné. Pri trombóze ľavej srdcovej chlopne je liečba voľby chirurgická. TLT sa používa pri trombóze pravej srdcovej chlopne a v prípadoch, keď je operácia spojená s vysokým rizikom.
Pre TLT, rekombinantný inhibítor aktivátora tkanivového plazminogénu (10 mg IV bolus, po ktorom nasleduje infúzia 90 mg počas 90 minút) a streptokináza (250 000 – 500 000 IU počas 20 minút, po ktorej nasleduje infúzia 1 000 000 – 1 500 000 ME1000), hodiny). Po zavedení trombolytika je potrebné začať IV infúziu nefrakcionovaného heparínu v dávke, ktorá poskytuje zvýšenie APTT o 1,5-2 krát oproti normálnym (kontrolným) hodnotám pre toto laboratórium. Medzi alternatívy patrí urokináza 4400 IU/(kg h) bez heparínu počas 12 hodín alebo 2000 IU/(kg h) plus nefrakcionovaný heparín počas 24 hodín.
TLT je neúčinná, ak dôjde k prerastaniu fibrózneho tkaniva s malými plochami sekundárnej trombózy. U pacientov s veľmi veľkými a/alebo pohyblivými trombami je TLT spojená so zvýšeným rizikom tromboembolických komplikácií a mŕtvice. V týchto prípadoch je možná chirurgická liečba. Predbežne na objasnenie povahy chlopňovej lézie bola indikovaná transezofageálna echokardiografia. Po TLT je potrebný opakovaný echokardiogram. Ak TLT nedokáže eliminovať oklúziu, mala by sa zvážiť vhodnosť chirurgického zákroku.
Alternatívnou metódou je podávanie dodatočných dávok trombolytika. Hoci úmrtnosť počas urgentného chirurgického zákroku u pacientov s hemodynamickou nestabilitou III-IV FC, podľa klasifikácie New York Heart Association (NYHA) (pľúcny edém, arteriálna hypotenzia), je vysoká, môže TLT viesť k strate času a ďalej zvyšovať riziko chirurgickej liečby, ak je neúspešná. Podľa nerandomizovaných štúdií môžu byť u menej závažných pacientov dlhodobé antitrombotiká a/alebo TLT rovnako účinné ako chirurgická liečba.
Disekujúca aneuryzma aorty
Disekujúca aneuryzma aorty je sprevádzaná ASZ v prítomnosti GC, akútnej chlopňovej regurgitácie, srdcovej tamponády, ischémie myokardu. Pri podozrení na disekčnú aneuryzmu aorty je potrebná urgentná konzultácia s chirurgom. Morfológiu a funkciu aortálnej chlopne, ako aj prítomnosť tekutiny v osrdcovníku najlepšie posúdi transezofageálna echokardiografia. Chirurgická intervencia sa zvyčajne vykonáva podľa životne dôležitých indikácií.
Srdcová tamponáda
Srdcová tamponáda je dekompenzovaná fáza jeho stlačenia spôsobená nahromadením tekutiny v perikarde. Pri „chirurgickej“ tamponáde (krvácaní) sa intraperikardiálny tlak rýchlo zvyšuje – od niekoľkých minút až po hodiny, pri „terapeutickej“ tamponáde (zápale) tento proces trvá niekoľko dní až týždňov. Porušenie hemodynamiky je absolútnou indikáciou pre perikardiocentézu. U pacientov s hypovolémiou možno dočasné zlepšenie dosiahnuť intravenóznym podaním tekutín, čo vedie k zvýšeniu plniaceho tlaku srdcových komôr.
V prípade rán, prasknutia aneuryzmy srdcovej komory alebo hemoperikardu v dôsledku disekcie aorty je nevyhnutný chirurgický zákrok na odstránenie zdroja krvácania. Vždy, keď je to možné, treba liečiť príčinu efúznej perikarditídy.
ASZ je jednou z najčastejších komplikácií hypertenzných kríz.
Klinické príznaky ASZ pri hypertenznej kríze zahŕňajú iba pľúcnu kongesciu, ktorá môže byť mierna alebo závažná, až po náhly pľúcny edém.
Pacienti hospitalizovaní s pľúcnym edémom na pozadí hypertenznej krízy často nezistia významné zmeny v systolickej funkcii ĽK; viac ako polovica EF LV > 45 %. Často sa pozorujú diastolické poruchy, pri ktorých sa zhoršujú procesy relaxácie myokardu.
Cieľom liečby akútneho pľúcneho edému na pozadí hypertenzie je zníženie pre- a afterloadu na ľavú komoru, ischémiu myokardu a elimináciu hypoxémie udržiavaním dostatočnej ventilácie pľúc. Liečba sa má začať okamžite v tomto poradí: oxygenoterapia, PPD alebo iné spôsoby neinvazívnej ventilácie pľúc, ak je to potrebné, mechanická ventilácia, zvyčajne krátkodobá, v kombinácii s intravenóznym podaním antihypertenzív.
Antihypertenzívna liečba by mala spôsobiť pomerne rýchly, v priebehu niekoľkých minút, pokles SBP alebo DBP o 30 mm Hg. Následne sa prejaví pomalší pokles krvného tlaku na hodnoty, ktoré nastali pred hypertenznou krízou, zvyčajne v priebehu niekoľkých hodín. Nesnažte sa znížiť krvný tlak na normálnu úroveň, pretože to môže viesť k zníženiu perfúzie orgánov. Počiatočný rýchly pokles krvného tlaku možno dosiahnuť predpísaním nasledujúcich liekov, buď samotných alebo v kombinácii (pri zachovaní hypertenzie):
V / pri zavádzaní izosorbiddinitrátu, nitroglycerínu alebo nitroprusidu;
Pri / pri zavádzaní slučkových diuretík, najmä u pacientov s retenciou tekutín a dlhou anamnézou CHF;
Možno v / v úvode dlhodobo pôsobiaceho derivátu dihydropyridínu (nikardipínu). Avšak s hemodynamickým účinkom podobným dusičnanom môžu lieky tejto skupiny spôsobiť hypersympatikotóniu (tachykardiu), zvýšiť prietok krvi v pľúcach (hypoxémia) a tiež spôsobiť komplikácie z centrálneho nervového systému.
Rýchly pokles krvného tlaku možno dosiahnuť užitím kaptoprilu pod jazyk. Jeho použitie je zrejme opodstatnené pri nemožnosti intravenózneho podávania liekov, ako aj nedostupnosti alebo nedostatočnej účinnosti inhalačných foriem dusičnanov.
β-blokátory by sa nemali používať pri pľúcnom edéme, pokiaľ nie je ASZ kombinované s tachykardiou u pacientov bez vážneho poškodenia kontraktility ĽK, napríklad s diastolickým SZ, mitrálnou stenózou. Hypertenzná kríza pri feochromocytóme môže byť eliminovaná intravenóznym podaním 5-15 mg fentolamínu s povinným monitorovaním krvného tlaku; opätovné zavedenie je možné po 1-2 hodinách.
zlyhanie obličiek
Menšie a stredne závažné zmeny vo funkcii obličiek sú zvyčajne asymptomatické a pacienti ich dobre znášajú, avšak aj mierne zvýšený sérový kreatinín a/alebo pokles GFR sú nezávislými rizikovými faktormi zlej prognózy ASZ.
V prípade akútneho zlyhania obličiek je potrebná diagnostika a liečba komorbidity: anémia, poruchy elektrolytov a metabolická acidóza. Zlyhanie obličiek ovplyvňuje účinnosť liečby SZ, ktorá zahŕňa použitie digoxínu, ACE inhibítorov, blokátorov receptorov angiotenzínu, spironolaktónu. Zvýšenie sérového kreatinínu o viac ako 25-30 % a/alebo dosiahnutie koncentrácie presahujúcej 3,5 mg/dl (266 μmol/l) je relatívnou kontraindikáciou pokračovania v liečbe ACE inhibítorom.
Renálne zlyhanie priemerných a ťažký stupeň[sérový kreatinín vyšší ako 2,5–3 mg/dl (190–226 µmol/l)] sa spája so zníženou odpoveďou na diuretiká. U týchto pacientov je často potrebné trvalé zvýšenie dávky kľučkových diuretík a/alebo pridanie diuretika s odlišným mechanizmom účinku. To zase môže spôsobiť hypokaliémiu a ďalšie zníženie GFR. Výnimkou je torasemid, ktorého farmakologické vlastnosti prakticky nezávisia od zhoršenej funkcie obličiek, pretože liek sa metabolizuje o 80% v pečeni.
Pacienti s ťažkou renálnou dysfunkciou a refraktérnou retenciou tekutín môžu vyžadovať nepretržitú veno-venóznu hemofiltráciu.
Kombinácia s inotropnými látkami zvyšuje prietok krvi obličkami, zlepšuje funkciu obličiek a obnovuje účinnosť diuretík. Hyponatrémia, acidóza a nekontrolovaná retencia tekutín môžu vyžadovať dialýzu. Voľba medzi peritoneálnou dialýzou, hemodialýzou a ultrafiltráciou zvyčajne závisí od technického vybavenia nemocnice a hodnoty krvného tlaku.
Ochorenie pľúc a bronchiálna obštrukcia
Pri kombinácii ASI s broncho-obštrukčným syndrómom je potrebné použiť bronchodilatanciá. Hoci táto skupina liekov môže zlepšiť funkciu srdca, nemali by sa používať na liečbu ASZ.
Zvyčajne sa používa albuterol (0,5 ml 0,5% roztoku v 2,5 ml fyziologického roztoku cez rozprašovač počas 20 minút). Postup sa môže opakovať každú hodinu počas prvých niekoľkých hodín av budúcnosti - podľa indikácií.
Poruchy srdcového rytmu
Poruchy srdcového rytmu môžu byť hlavnou príčinou ASZ u pacientov so zachovanou aj zhoršenou funkciou srdca, ako aj skomplikovať priebeh už rozvinutého ASZ. Na prevenciu a úspešné odstránenie porúch srdcového rytmu je potrebné udržiavať normálnu koncentráciu draslíka a horčíka v krvi.
Bradyarytmie
Liečba sa zvyčajne začína intravenóznym podaním 0,25-5 mg atropínu, v prípade potreby opakovane až do maximálnej dávky 2 mg. Pri atrioventrikulárnej disociácii so zriedkavou ventrikulárnou aktivitou u pacientov bez ischémie myokardu sa môže použiť intravenózna infúzia izoproterenolu v dávke 2-20 mcg / min.
Nízka srdcová frekvencia pri fibrilácii predsiení môže byť dočasne eliminovaná intravenóznym podaním teofylínu rýchlosťou 0,2-0,4 mg/(kg h), najprv ako bolus, potom ako infúzia. Ak nedôjde k žiadnej odozve na liečbu, mal by sa použiť umelý kardiostimulátor. V prítomnosti ischémie myokardu by sa mala čo najskôr odstrániť.
Supraventrikulárne tachyarytmie
Fibrilácia predsiení a flutter predsiení. Je potrebné kontrolovať srdcovú frekvenciu, najmä v prítomnosti diastolickej dysfunkcie myokardu. Pri reštriktívnom SZ alebo tamponáde srdca s rýchlym poklesom srdcovej frekvencie sa však stav pacientov môže náhle zhoršiť.
V závislosti od klinickej situácie je možné udržať normosystolu s pretrvávajúcimi arytmiami alebo obnoviť a udržať sínusový rytmus. Ak sú arytmie paroxyzmálne, po stabilizácii stavu je potrebné zvážiť lekársku alebo elektrickú kardioverziu. Pri trvaní paroxyzmu kratšom ako 48 hodín nie je potrebné použitie antikoagulancií.
Tabuľka 7. - Liečba arytmií pri ASZ 
Ak arytmia pretrváva viac ako 48 hodín, je potrebné nasadiť antikoagulanciá a udržiavať normosystolu vhodnými liekmi aspoň tri týždne pred kardioverziou. V závažnejších prípadoch: s arteriálnou hypotenziou, závažnou pľúcnou kongesciou je indikovaná urgentná elektrická kardioverzia na pozadí zavedenia terapeutickej dávky heparínu. Dĺžka užívania antikoagulancií po úspešnej kardioverzii by mala byť aspoň 4 týždne. U pacientov s pretrvávajúcou fibriláciou predsiení a flutterom predsiení vhodnosť použitia antikoagulancií závisí od rizika arteriálnej tromboembólie a zvažuje sa v príslušných odporúčaniach.
β-blokátory sa používajú na zníženie srdcovej frekvencie a prevenciu recidívy arytmií. Mala by sa zvážiť aj rýchla digitalizácia, najmä ak je fibrilácia predsiení sekundárna k ASZ. Amiodarón sa bežne používa na lekársku kardioverziu a prevenciu recidívy arytmie.
Pacienti s nízkou EF by nemali užívať antiarytmiká I. triedy, verapamil a diltiazem. V zriedkavých prípadoch možno zvážiť možnosť predpisovania verapamilu u pacientov bez významného zníženia kontraktility ĽK na kontrolu srdcovej frekvencie alebo elimináciu paroxyzmálnej supraventrikulárnej tachykardie s úzkymi QRS komplexmi.
ventrikulárne arytmie.
Fibrilácia komôr a pretrvávajúca komorová tachykardia si vyžadujú okamžitú EIT a v prípade potreby aj podporu dýchania.
Amiodarón a β-blokátory môžu zabrániť ich opätovnému výskytu.
V prípade recidívy závažných ventrikulárnych arytmií a hemodynamickej nestability je potrebné okamžite vykonať CAG a elektrofyziologické štúdie.
Iné typy liečby:- ako možnosť liečby po prechode do terminálneho štádia CHSZ je to implantácia mechanických pomocných zariadení na podporu ľavej komory, ako aj transplantácia srdca (podrobne pozri liečba CHSZ).
Chirurgická intervencia
1) Núdzová koronárna angiografia sa má čo najskôr vykonať u pacientov s ťažkou angínou, hlbokými alebo dynamickými zmenami EKG, závažnými arytmiami alebo hemodynamickou nestabilitou pri prijatí alebo po ňom. Títo pacienti tvoria 2-15 % pacientov prijatých s diagnózou ST AKS.
Pacienti s vysokým trombotickým rizikom a s vysokým rizikom rozvoja infarktu myokardu by sa mali bezodkladne podrobiť angiografickému vyšetreniu. Najmä v prítomnosti klinických príznakov SZ alebo progresívnej hemodynamickej nestability (šoku) a život ohrozujúcich srdcových arytmií (VF-komorová fibrilácia, VT-komorová tachykardia) (tabuľka 8).
Tabuľka 8- Prediktory vysokého trombotického rizika alebo vysokého rizika infarktu myokardu, ktoré sú indikáciou pre urgentnú koronárnu angiografiu 
Pacienti s pretrvávajúcimi príznakmi ischémie a príznakmi depresie ST segmentu v predných hrudných zvodoch (najmä v kombinácii so zvýšením troponínu), ktoré môžu naznačovať pravdepodobnú zadnú transmurálnu ischémiu, by mali podstúpiť urgentnú koronárnu angiografiu (<2 ч).
Pacienti s pretrvávajúcimi symptómami alebo dokumentovanou eleváciou troponínu pri absencii diagnostických zmien na EKG tiež vyžadujú núdzovú koronárnu angiografiu na identifikáciu akútnej trombotickej oklúzie v ľavej cirkumflexnej artérii. Najmä v prípadoch, keď diferenciálna diagnóza inej klinickej situácie zostáva nejasná.
2) Chirurgická liečba. Pri niektorých základných stavoch ASZ môže rýchly chirurgický zákrok zlepšiť prognózu (tabuľka 9). Medzi chirurgické metódy liečby patrí revaskularizácia myokardu, korekcia anatomických chýb srdca vrátane náhrady a rekonštrukcie chlopne, mechanické prostriedky dočasnej podpory krvného obehu. Najdôležitejšou diagnostickou metódou pri určovaní indikácií na operáciu je echokardiografia.
Tabuľka 9- Ochorenie srdca pri ASZ vyžadujúce chirurgickú korekciu 
3) Transplantácia srdca. Potreba transplantácie srdca sa zvyčajne vyskytuje pri ťažkej akútnej myokarditíde, popôrodnej kardiomyopatii, rozsiahlom IM so zlou prognózou po revaskularizácii.
Transplantácia srdca nie je možná, kým pacient nie je stabilizovaný mechanickou podporou obehu.
4) Mechanické spôsoby podpory krvného obehu. Dočasná mechanická podpora obehu je indikovaná u pacientov s ASZ, ktorí nereagujú na štandardnú liečbu, pri možnosti obnovenia funkcie myokardu, chirurgickej korekcie existujúcich porúch s výrazným zlepšením funkcie srdca alebo transplantácii srdca.
Zariadenia Levitronix- označuje zariadenia, ktoré poskytujú hemodynamickú podporu (od niekoľkých dní do niekoľkých mesiacov), s minimálnou traumou krvných buniek. Bez okysličovania.
Intraaortálna balónová kontrapulzácia (IACP)
Štandardná súčasť liečby pacientov s kardiogénnym šokom alebo ťažkou akútnou insuficienciou ĽK v nasledujúcich prípadoch:
- nedostatok rýchlej odpovede na podávanie tekutín, liečbu vazodilatanciami a inotropnú podporu;
- závažná mitrálna regurgitácia alebo prasknutie medzikomorovej priehradky na stabilizáciu hemodynamiky, čo vám umožní vykonať potrebné diagnostické a terapeutické opatrenia;
- závažná ischémia myokardu (ako príprava na CAG a revaskularizáciu).
VACP môže výrazne zlepšiť hemodynamiku, mala by sa však vykonávať vtedy, keď je možné odstrániť príčinu ASZ – revaskularizácia myokardu, náhrada srdcovej chlopne alebo transplantácia srdca, alebo jej prejavy môžu spontánne ustúpiť – omráčenie myokardu po AIM, otvorenom chirurgickom zákroku, myokarditída.
VACP je kontraindikovaný pri disekcii aorty, závažnej aortálnej insuficiencii, závažnom ochorení periférnych artérií, fatálnych príčinách srdcového zlyhania a zlyhaní viacerých orgánov.
Extrakorporálna membránová oxygenácia (ECMO)
ECMO - použitie mechanických zariadení na dočasnú (od niekoľkých dní do niekoľkých mesiacov) podporu funkcie srdca a/alebo pľúc (úplne alebo čiastočne) pri kardiopulmonálnej insuficiencii, ktorá vedie k obnove funkcie orgánu alebo jeho náhrade
Indikácia ECMO pri srdcovom zlyhaní u dospelých - kardiogénny šok:
- Nedostatočná perfúzia tkaniva prejavujúca sa hypotenziou a nízkym srdcovým výdajom napriek primeranej volémii
- šok pretrváva aj napriek podaniu objemu, inotropných látok a vazokonstriktorov a v prípade potreby aj intraaortálnej balónovej pumpe
Implantácia pomocných zariadení VAD:
Použitie týchto zariadení pri liečbe ťažkého srdcového zlyhania sa zvažuje v dvoch aspektoch. Prvým je „most“ k transplantácii srdca (bridge to transplantation), t.j. zariadenie sa dočasne používa, kým pacient čaká na darcovské srdce. Druhým je „most“ k uzdraveniu, kedy sa vďaka použitiu umelej srdcovej komory obnoví funkcia srdcového svalu.
5) Ultrafiltrácia
Venovenózna izolovaná ultrafiltrácia sa niekedy používa na odstránenie tekutiny u pacientov so SZ, hoci sa zvyčajne používa ako rezervná liečba rezistencie na diuretikum.
Preventívne opatrenia:
Základom urgentnej kardiológie by mala byť aktívna prevencia núdzových srdcových stavov.
Je možné rozlíšiť tri oblasti prevencie núdzových srdcových stavov:
- primárna prevencia kardiovaskulárnych chorôb;
- sekundárna prevencia pri existujúcich kardiovaskulárnych ochoreniach;
- urgentná prevencia pri exacerbácii priebehu kardiovaskulárnych ochorení.
Núdzová prevencia- súbor núdzových opatrení na zabránenie vzniku mimoriadneho kardiologického stavu alebo jeho komplikácií.
Núdzová prevencia zahŕňa:
1) okamžité opatrenia na zabránenie vzniku núdzového srdcového stavu s prudkým zvýšením rizika jeho výskytu (keď sa priebeh kardiovaskulárnych ochorení zhorší, anémia, hypoxia; pred nevyhnutnou vysokou fyzickou, emocionálnou alebo hemodynamickou záťažou, chirurgickým zákrokom atď. .);
2) súbor svojpomocných opatrení, ktoré používajú pacienti s kardiovaskulárnymi ochoreniami v prípade núdze v rámci individuálneho programu vopred vypracovaného lekárom;
3) čo najskoršia a minimálne dostatočná pohotovostná lekárska starostlivosť;
4) dodatočné opatrenia na zabránenie vzniku komplikácií núdzových srdcových stavov.
Vývoj individuálnych svojpomocných programov ošetrujúcim lekárom pre pacientov s kardiovaskulárnymi ochoreniami môže priniesť značné výhody.
Základom urgentnej kardiologickej starostlivosti je elementárna organizácia a vybavenie liečebno-diagnostického procesu a predovšetkým odborníci s klinickým myslením, praktickými skúsenosťami a obetavosťou.
Ukazovatele účinnosti liečby a bezpečnosti diagnostických a liečebných metód popísaných v protokole
Kritériá účinnosti liečby pacientov s ASZ:
Hodnotenie účinnosti liečby ASZ:
1. dosiahnutie symptomatického zlepšenia;
2. prežívanie pacientov po ASZ v dlhodobom horizonte;
3. zvýšenie strednej dĺžky života.
Lieky (účinné látky) používané pri liečbe
| adenozín |
| Alteplase (Alteplase) |
| Amiodarón (Amiodarón) |
| Amrinón (Amrinón) |
| Atropín (Atropín) |
| Vasopresín na injekciu (vazopresínová injekcia) |
| Heparín sodný (Heparín sodný) |
| Dalteparín (dalteparín) |
| Digoxín (digoxín) |
| Dobutamin (dobutamin) |
| dopamín (dopamín) |
| izoproterenol |
| Izosorbiddinitrát (izosorbiddinitrát) |
| Captopril (Captopril) |
| levosimendan (levosimendan) |
| lidokaín (lidokaín) |
| Metoprolol (metoprolol) |
| milrinón (milrinón) |
| Morfín (morfín) |
| Nitroprusid sodný (nitroprusid sodný) |
| Nikardipín (Nikardipín) |
| Nitroglycerín (Nitroglycerín) |
| norepinefrín (norepinefrín) |
| Propranolol (propranolol) |
| Salbutamol (Salbutamol) |
Pacienti s akútnym srdcovým zlyhaním môžu mať jeden z nasledujúcich klinických stavov:
Akútna dekompenzácia srdcového zlyhania (novo vzniknuté srdcové zlyhanie alebo dekompenzácia CHF) s klinickými prejavmi ASZ, ktoré sú stredne vyjadrené a nie sú príznakmi CABG, AL alebo hypertenznej krízy,
Hypertenzné srdcové zlyhávanie – príznaky a symptómy srdcového zlyhania sú sprevádzané vysokým krvným tlakom a relatívne zachovanou funkciou ľavej komory s rádiologickými príznakmi akútnej AL,
pľúcny edém (röntgenologicky potvrdený), sprevádzaný ťažkým syndrómom pulmonálnej tiesne, s výskytom sipotov v pľúcach a ortopnoe, saturácia kyslíkom (Sa02 menej ako 90 %) vo vzduchu pred prúdom,
Kardiogénny šok je znakom narušenej perfúzie tkaniva (TK menší ako 90 mm Hg, nízky výdaj moču menej ako 0,5 ml/kg h, pulzová frekvencia viac ako 60 úderov/min) spôsobenej SZ po korekcii pred zaťažením s príznakmi preťaženia alebo bez nich. vitálne telá;
Srdcové zlyhanie v dôsledku vysokého srdcového výdaja, zvyčajne s vysokou srdcovou frekvenciou (v dôsledku arytmií, tyreotoxikózy, anémie), s teplými periférnymi oblasťami, pľúcnou kongesciou a niekedy nízkym krvným tlakom (ako pri septickom šoku).
Killipova klasifikácia sa používa najmä na určenie klinickej závažnosti poškodenia myokardu v prítomnosti IM: K I - bez klinických príznakov srdcového zlyhania alebo srdcovej dekompenzácie; K II - dochádza k zlyhaniu srdca (vlhké chrapoty hlavne v dolných pľúcnych poliach, cvalový rytmus, prítomnosť pľúcnej venóznej hypertenzie); KIII - ťažké SZ (skutočná OL s vlhkými šelestami vo všetkých pľúcnych poliach); KIV - kardiogénny šok (TK menší ako 90 mm Hg a známky periférnej vazokonstrikcie - oligúria, cyanóza, potenie).
Rubriky: Rodinná medicína/terapia. Urgentná medicína
verzia pre tlač
Pacient s akútnym srdcovým zlyhaním môže mať jeden z nasledujúcich stavov:
I. Akútne dekompenzované srdcové zlyhanie (de novo alebo ako dekompenzácia CHF) s charakteristickými ťažkosťami a symptómami ASZ, ktoré je stredne závažné a nespĺňa kritériá pre kardiogénny šok, pľúcny edém alebo hypertenznú krízu.
II. Hypertenzívne srdcové zlyhanie. ťažkosti a symptómy srdcového zlyhania sprevádzajú vysoký krvný tlak s relatívne zachovanou funkciou ĽK. Na RTG snímke hrudníka nie sú žiadne známky pľúcneho edému.
III. Pľúcny edém (potvrdený röntgenom hrudníka) je sprevádzaný ťažkým zlyhaním dýchania, ortopnoe, sipotom na pľúcach, pričom stupeň saturácie krvi kyslíkom pred liečbou je zvyčajne nižší ako 90 %.
IV. Kardiogénny šok je nedostatočná perfúzia životne dôležitých orgánov a tkanív spôsobená znížením pumpovacej funkcie srdca po korekcii predpätia. Pokiaľ ide o hemodynamické parametre, v súčasnosti neexistujú jasné definície tohto stavu, čo odráža nesúlad v prevalencii a klinických výsledkoch tohto stavu. Kardiogénny šok je však zvyčajne charakterizovaný znížením krvného tlaku (SBP 30 mm Hg) a/alebo nízkym vylučovaním moču, bez ohľadu na prítomnosť prekrvenia orgánov. Kardiogénny šok je extrémnym prejavom syndrómu nízkej ejekcie.
V. SZ s vysokým srdcovým výdajom je charakterizované zvýšeným srdcovým výdajom s zvyčajne zvýšenou srdcovou frekvenciou (v dôsledku arytmií, tyreotoxikózy, anémie, Pagetovej choroby, iatrogénnych a iných mechanizmov), teplými končatinami, preťažením v pľúcach a niekedy zníženým krvným tlakom ( ako pri septickom šoku).
VI. Srdcové zlyhanie pravej komory je charakterizované syndrómom nízkeho srdcového výdaja v dôsledku zlyhania pumpovania pankreasu (poškodenie myokardu alebo vysoká záťaž – PE a pod.) so zvýšeným venóznym tlakom v krčných žilách, hepatomegáliou a arteriálnou hypotenziou.
Killipova klasifikácia je založená na klinických symptómoch a nálezoch na RTG hrudníka. Klasifikácia sa vzťahuje predovšetkým na srdcové zlyhanie pri infarkte myokardu, ale môže sa vzťahovať aj na srdcové zlyhanie de novo.
Klasifikácia podľa klinickej závažnosti
Klasifikácia klinickej závažnosti je založená na hodnotení periférnej cirkulácie (perfúzia tkaniva) a auskultácii pľúc (kongescia pľúc). Pacienti sú rozdelení do nasledujúcich skupín:
trieda I (skupina A) (teplá a suchá);
trieda II (skupina B) (teplá a vlhká);
trieda III (skupina L) (studená a suchá);
trieda IV (skupina C) (studená a mokrá).
Klasifikácia chronického srdcového zlyhania
Klinické štádiá: I; IIA; IIB; III
CH I, CH IIA; CH IIB; HF III spĺňa kritériá I, IIA, IIB a III štádia chronického obehového zlyhania podľa klasifikácie N.D. Strazhesko a V.Kh. Vasilenko (1935):
I - počiatočné zlyhanie obehu; prejavuje sa len pri fyzickej námahe (dýchavičnosť, tachykardia, únava); v pokoji nie sú narušené hemodynamiky a funkcie orgánov.
II - ťažké predĺžené zlyhanie obehu; porušenie hemodynamiky (stagnácia v pľúcnom a systémovom obehu atď.), dysfunkcia orgánov a metabolizmu, prejavujúca sa v pokoji; obdobie A - začiatok štádia, hemodynamická porucha je mierne vyjadrená; všimnite si porušenie funkcie srdca alebo len niektorého z jeho oddelení; obdobie B - koniec dlhej etapy: hlboké hemodynamické poruchy, trpí celý kardiovaskulárny systém.
III - konečné, degeneratívne zlyhanie obehu; závažné hemodynamické poruchy, pretrvávajúce zmeny metabolizmu a orgánových funkcií, nezvratné zmeny v štruktúre tkanív a orgánov.
CH možnosti:
So systolickou dysfunkciou ĽK: EF ĽK Ј 45 %;
Pri zachovanej systolickej funkcii ĽK: EF ĽK > 45 %.
Funkčná trieda (FC) pacientov podľa kritérií NYHA:
FC I - pacienti s ochorením srdca, u ktorých vykonávanie bežnej fyzickej aktivity nespôsobuje dýchavičnosť, únavu alebo búšenie srdca.
II FC - pacienti s ochorením srdca a miernym obmedzením fyzickej aktivity. Pri bežnej fyzickej aktivite sú zaznamenané dýchavičnosť, únava, búšenie srdca.
III FC - pacienti s ochorením srdca a závažným obmedzením fyzickej aktivity. V pokoji nie sú žiadne sťažnosti, ale aj pri menšej fyzickej námahe sa vyskytuje dýchavičnosť, únava a búšenie srdca.
IV FC - pacienti s ochorením srdca, u ktorých akákoľvek úroveň fyzickej aktivity spôsobuje vyššie uvedené subjektívne symptómy. Posledne menované sa vyskytujú aj v pokoji.
Termín „PK pacienta“ je oficiálny termín, ktorý označuje schopnosť pacienta vykonávať domácnosť fyzické cvičenie. Na stanovenie FC od I do IV v súčasnej klasifikácii boli použité kritériá NYHA overené metódou stanovenia maximálnej spotreby kyslíka.
Stupne akútneho srdcového zlyhania. Stevensonova klasifikácia akútneho srdcového zlyhania
Klasifikácia. ktorý je obsiahnutý v usmerneniach prideľuje pacientov na základe klinických prejavov. Podľa prác Cottera G. Gheorghiade M. a kol. Smernice Európskej kardiologickej spoločnosti (ESC) pre diagnostiku a liečbu ASZ predstavujú 6 skupín pacientov s typickými klinickými a hemodynamickými charakteristikami. Prvé tri skupiny pacientov (s ASZ, hypertenzným ASZ a ASZ s pľúcnym edémom) predstavujú > 90 % prípadov ASZ.
Pacienti s ADHF sa zvyčajne prejavujú stredne závažnými alebo miernymi príznakmi a príznakmi kongescie a zvyčajne nemajú príznaky z iných skupín. Pacienti s hypertenzným ASZ sa vyznačujú relatívne intaktnou systolickou funkciou ĽK, zreteľne zvýšeným krvným tlakom, symptómami a prejavmi akútneho pľúcneho edému. Tretia skupina pacientov (s ASZ a pľúcnym edémom) má klinický obraz, v ktorom dominujú ťažké respiračné poruchy: dýchavičnosť, príznaky pľúcneho edému (LP) (potvrdené objektívnym vyšetrením a RTG snímkou hrudníka) a hypoxémia (saturácia O2). pri dýchaní vzduchu v miestnosti až do liečby je zvyčajne
Syndróm nízkeho srdcového výdaja u pacientov s ASZ je definovaný príznakmi tkanivovej hypoperfúzie napriek adekvátnemu predpätiu a je to stav, ktorý sa pohybuje v širokom rozsahu závažnosti (od syndrómu nízkeho CO po ťažký kardiogénny šok). Dominantným faktorom je v týchto prípadoch miera globálnej hypoperfúzie a riziko poškodenia cieľových orgánov na pozadí zníženého CO. ASZ s vysokým CO zostáva nezvyčajným prípadom SZ, zvyčajne s teplými končatinami, pľúcnou kongesciou a (niekedy) nízkym krvným tlakom, ako pri sepse, sprevádzaným zvýšeným CO a rýchlou srdcovou frekvenciou. Základné stavy môžu zahŕňať srdcové arytmie, anémiu, tyreotoxikózu a Pagetovu chorobu.
AHF pravej komory je diagnostikované častejšie z dvoch dôvodov: u pacientov s chronickou obštrukčnou chorobou pľúc (CHOCHP) cor pulmonale; rozšírená prevalencia PH. Pacienti majú zvýšený jugulárny venózny tlak, príznaky prekrvenia pravej komory (prejavujúce sa hepatomegáliou, edémom) a príznaky syndrómu nízkeho CO s hypotenziou. Táto klasifikácia slúži ako základ pre vývoj špecifických terapeutických stratégií, ako aj pre budúci výskum.
Ďalšia klinicky relevantná a široko používaná klasifikácia bola vyvinutá Stevensonom a kol. Táto klasifikácia umožňuje pacientov hodnotiť pomocou klinické príznaky, čo naznačuje prítomnosť hypoperfúzie (studená) alebo neprítomnosť hypoperfúzie (teplá), prítomnosť prekrvenia v pokoji (vlhká) alebo neprítomnosť prekrvenia v pokoji (suchá). V jednej štúdii mali pacienti s klinickým profilom A (teplo a sucho) 6-mesačnú úmrtnosť 11 % a pacienti s profilom C (studený a vlhký) mali 40 % úmrtnosť. Z toho vyplýva, že klinické profily A a C môžu zohrávať prognostickú úlohu. Tieto profily sa využívajú aj pri výbere terapie, o ktorej bude reč neskôr.
heal-cardio.ru
Klasifikácia akútneho srdcového zlyhania - závažnosť ochorenia
Akútne srdcové zlyhanie, ASZ je polyetiologický syndróm, pri ktorom dochádza k závažným poruchám pumpovacej funkcie srdca.
Srdce stráca schopnosť zabezpečiť krvný obeh na úrovni potrebnej na udržanie fungovania orgánov a tkanív.
Pozrime sa bližšie na klasifikáciu akútneho srdcového zlyhania.
Hlavné typy
V kardiológii sa na klasifikáciu prejavov akútneho kardiovaskulárneho ochorenia používa viacero metód. vaskulárna nedostatočnosť. Podľa typu hemodynamickej poruchy sa rozlišuje kongestívne a hypokinetické akútne srdcové zlyhanie (kardiogénny šok).
V závislosti od lokalizácie lézie je patológia rozdelená na pravú komoru, ľavú komoru a zmiešanú (celkovú).
Ľavá komora
Pri léziách ľavej komory v pľúcnom obehu sa vytvára stagnácia. Tlak v systéme pľúcnych tepien sa zvyšuje, so zvýšením tlaku sa pľúcne arterioly zužujú. Vonkajšie dýchanie a saturácia krvi kyslíkom sú ťažké.
Tekutá časť krvi sa začne potiť pľúcne tkanivo alebo do alveol, vzniká intersticiálny edém (srdcová astma) alebo alveolárny edém. Srdcová astma je tiež formou akútna nedostatočnosť.
Ťažkosti s dýchaním sa prejavujú dýchavičnosťou, zvyšujúcou sa až dusením, u niektorých pacientov sa pozoruje dýchanie Cheyne-Stokes (prerušované dýchanie s periodickými zastávkami).
V polohe na chrbte sa dýchavičnosť zvyšuje, pacient sa pokúša sedieť (ortopnoe). V počiatočných štádiách sú v dolných častiach pľúc počuť vlhké šelesty, ktoré sa menia na jemné bublanie.
Zvyšujúca sa obštrukcia malých priedušiek sa prejavuje suchým sipotom, predlžovaním výdychu a príznakmi emfyzému. Alveolárny edém je indikovaný hlasnými vlhkými šelestami nad pľúcami. V ťažkom štádiu dýchanie pacienta začne bublať.
Pacient je trápený suchým kašľom, ako patologický stav postupuje, riedky spút sa oddeľuje a mení sa na penu. Spútum môže mať ružovú farbu.
Kyslíkové hladovanie vyvoláva zrýchlenie kontrakcií myokardu, u pacienta sa rozvinie tachykardia. Koža zbledne, objaví sa hojný pot, v okrajových častiach tela sa pozoruje výrazná cyanóza.
Hodnoty BP zostávajú v normálnom rozmedzí alebo sa znižujú. Ľavá komorová forma sa vyvíja ako komplikácia koronárnej choroby srdca, infarktu myokardu, ochorenia aorty, arteriálnej hypertenzie.
Pravá komora
Akútne zlyhanie pravej komory sa vyvíja s pneumotoraxom, dekompresnou chorobou, embóliou kmeňa alebo vetiev pľúcnej tepny, celkovým zápalom pľúc. Pri porušení funkcií pravej komory sa v systémovom obehu vytvára stagnácia. U pacienta sa objaví dýchavičnosť, pri inšpirácii je viditeľný opuch krčných žíl.
Pečeň sa zväčšuje a zahusťuje kvôli stagnácii krvi v portálnom systéme, stáva sa bolestivou.
Objavuje sa hojný studený pot, objavuje sa akrocyanóza a periférny edém.
Postupom opuchu sa šíri vyššie, začína sa výpotok tekutej časti krvi do brušnej dutiny – ascites.
U niektorých pacientov je fungovanie žalúdka narušené - vzniká kongestívna gastritída. Krvný tlak prudko klesá až do rozvoja kardiogénneho šoku. V reakcii na progresívny nedostatok kyslíka v tkanivách sa zvyšuje frekvencia dýchania a srdcového tepu.
Pri celkovom zlyhaní srdca sa pozorujú príznaky oboch foriem.
Killip triedy
Klasifikácia je založená na klinické prejavy patológia a jej rádiografické znaky. Na základe týchto údajov sa rozlišujú štyri štádiá patológie podľa zvyšujúcej sa závažnosti:
- I - príznaky srdcového zlyhania sa nezobrazujú;
- II - v dolných častiach pľúcnych polí sa ozývajú vlhké chrasty, objavujú sa príznaky porúch pľúcnej cirkulácie;
- III - vlhké chrčanie počuť vo viac ako polovici pľúcnych polí, výrazný pľúcny edém;
- IV - kardiogénny šok, prejavujú sa známky periférnej vazokonstrikcie, cyanóza, systolický krvný tlak je znížený na 90 mm Hg. čl. a nižšie sa objavuje pot, vylučovacia funkcia obličiek je narušená.
Killipova klasifikácia akútneho srdcového zlyhania je určená na hodnotenie pacienta s infarktom myokardu, ale môže sa použiť v prípadoch patologických stavov vznikajúce z iných dôvodov.
Podľa klinickej závažnosti
Navrhnuté v roku 2003 na posúdenie stavu pacientov s akútnou dekompenzáciou chronického srdcového zlyhania. Je založená na príznakoch porúch periférnej cirkulácie a auskultačných príznakoch preťaženia v malom kruhu. Podľa týchto kritérií sa rozlišujú štyri triedy závažnosti stavu:
- I - kongescia nie je stanovená, periférny krvný obeh je normálny. Pokožka je suchá a teplá.
- II - príznaky stagnácie krvi v pľúcnom kruhu, sú zistené viditeľné príznaky porušenia venózny odtok Nie Pokožka je teplá a vlhká.
- III - nedostatočnosť periférnej cirkulácie sa určuje bez súčasného porušenia venózneho odtoku v malom kruhu. Pokožka je suchá a studená.
- IV - príznaky nedostatočnosti periférnej cirkulácie sú sprevádzané kongesciou v pľúcach.
Existuje niekoľko klinických variantov patológie:
- Dekompenzovaný, vyvíja sa ako komplikácia chronickej formy patológie alebo z iných dôvodov. Symptómy a sťažnosti pacienta zodpovedajú typickej klinike stredne ťažkého ASZ.
- Hypertenzívne srdcové zlyhanie. TK je značne zvýšený s relatívne zachovanou funkciou ľavej komory. Na röntgenových snímkach nie sú žiadne známky pľúcneho edému. Symptómy a sťažnosti pacienta sú typické pre ASZ.
- Pľúcny edém. Prejavuje sa poruchami rytmu a frekvencie dýchania, v pľúcach sa ozýva pískanie, ortopnoe, sťažená je výmena plynov v pľúcach. Röntgenové lúče potvrdzujú akumuláciu tekutiny v pľúcach.
- Kardiogénny šok. Extrémny prejav syndrómu nízkeho srdcového výdaja. Systolický krvný tlak klesá na kritické hodnoty, prekrvenie tkanív a orgánov je vážne narušené. Pacient vykazuje symptómy progresívneho poškodenia obličiek.
- Syndróm zvýšeného srdcového výdaja. Sprevádzané prejavmi stagnácie krvi v pľúcnom obehu. Končatiny pacienta sú teplé, čo môže viesť k zníženiu krvného tlaku.
- Pravá komora. Zníži sa objem srdcového výdaja, zvýši sa tlak v arteriálnom riečisku. Zvýšený tlak v jugulárnych žilách, stagnácia v portálnom systéme pečene vedie k rozvoju hepatomegálie.
Akákoľvek možná klasifikácia je viac-menej podmienená a jej cieľom je zjednodušiť diagnostiku a výber taktiky liečby v núdzových situáciách.
Viac o srdcovom zlyhaní sa dozviete v tomto videu:
Zatiaľ žiadne komentáre
www.oserdce.com
Akútne srdcové zlyhanie: typy, príznaky, núdzová starostlivosť:
Akútne srdcové zlyhanie u detí a dospelých je často jedným zo syndrómov mnohých ochorení. Môže to byť myokarditída, ochorenie koronárnych artérií, kardioskleróza, hypertenzia a iné ochorenia. 
Akútne poruchy krvného obehu sú teda spôsobené všetkými príčinami, ktoré vedú k strate schopnosti srdcového svalu kontrahovať. Spravidla je postihnutá iba ľavá alebo pravá komora a nie obe naraz. Ten je častejšie postihnutý v detstve.
Akútne srdcové zlyhanie pravej komory: etiológia
Príčinou môže byť bronchiálna astma, upchatie pľúcnej tepny embóliou alebo jej zúženie, zápal pľúc. Môže sa vyskytnúť aj pri zrýchlenej transfúzii veľkého objemu tekutiny, napríklad roztoku glukózy. Cievy pľúcneho obehu sú prudko znížené v dôsledku náhleho zvýšenia zaťaženia pravej komory. Jeho kontraktilita sa znižuje a v tých cievach, ktorými krv prúdi do zodpovedajúcej polovice srdca, sa rozvíja jeho stagnácia.
Akútne srdcové zlyhanie pravej komory: príznaky
Pacient má dýchavičnosť, krvný tlak neustále klesá, žilový tlak prudko stúpa. Existuje rozšírenie srdca na pravú stranu, cyanóza, tachykardia. 
Prekrvením opúchajú povrchové žily, zväčšuje sa pečeň, opúchajú nohy.
Akútne srdcové zlyhanie pravej komory: pomoc
Predpísať lieky zamerané na odstránenie arytmie, kŕčov, ako aj tónovanie práce srdcového svalu. V tomto prípade je kontraindikované vykonať transfúziu krvi alebo injikovať iné tekutiny. Faktom je, že dodatočné plnenie cievneho riečiska len skomplikuje činnosť srdcového svalu.
Akútne srdcové zlyhanie ľavej komory: etiológia
Môže to byť spôsobené hypertenziou alebo malformáciami aorty. Krv prúdi do ľavej komory z príslušnej predsiene a pľúcnych žíl. Jeho sval to nedokáže pumpovať. V dôsledku toho táto krv stagnuje v cievach pľúcneho obehu a tlak stúpa. Stúpa v dôsledku pretečenia v ľavej polovici srdca. V tomto čase pracujúci sval pravej komory ešte nejaký čas aktívne presmeruje krv do pľúcneho obehu. Zároveň sa v ňom ešte viac zvyšuje tlak. Výsledkom prebiehajúceho procesu je srdcová astma, ktorá často prechádza do pľúcneho edému.
Akútne srdcové zlyhanie ľavej komory: príznaky
Záchvaty závratov, strata vedomia, ťažká dýchavičnosť, ktorá sa vyskytuje aj pri ležaní. Keďže krv v pľúcnom obehu veľmi stagnuje, plazma sa potí do alveol. V dôsledku toho začína krvácanie. Skutočnosť, že ťažký záchvat sa zmenil na pľúcny edém, dokazuje zvýšená dýchavičnosť, výskyt speneného spúta vo veľkých množstvách, zvýšený slabý pulz, zníženie diurézy a pokles krvného tlaku.
Akútne srdcové zlyhanie ľavej komory: pomoc
Hlavným cieľom prijatých opatrení je zvýšenie kontrakčnej schopnosti srdcového svalu, zvýšenie zdvihového objemu orgánu, zvýšenie diurézy a rozšírenie pľúcnych ciev. Okrem zavedenia liekov sledujú dýchanie pri hypoxii, odsáva sa exsudát z dýchacích ciest. Vazokonstriktory sú kontraindikované.
www.syl.ru
Akútne srdcové zlyhanie - príznaky, liečba, príčiny a príznaky
Akútne srdcové zlyhanie (AHF) je stav, ktorý sa vyskytuje v dôsledku prudkého oslabenia kontraktilnej funkcie srdcového svalu, sprevádzaného kongestívnymi procesmi v pľúcnom a systémovom obehu, ako aj porušením intrakardiálnej dynamiky. Akútne srdcové zlyhanie vedie k extrémne ťažké komplikácie v dôsledku dysfunkcie vnútorné orgány v dôsledku neschopnosti myokardu zabezpečiť potrebné zásobovanie krvou.
Tento stav sa môže vyskytnúť ako exacerbácia chronického srdcového zlyhania alebo sa môže objaviť spontánne u jedincov, ktorí nemajú v anamnéze srdcovú dysfunkciu. Akútne srdcové zlyhanie je v mnohých krajinách sveta na prvom mieste medzi príčinami hospitalizácie a úmrtnosti.
Príčiny akútneho srdcového zlyhania a rizikové faktory
Príčiny, ktoré prispievajú k výskytu akútneho srdcového zlyhania, sú podmienene rozdelené do troch skupín:
- tie, ktoré vedú k zvýšeniu srdcového výdaja;
- tie, ktoré vedú k prudkému a výraznému zvýšeniu predpätia;
- tie, ktoré vedú k prudkému a výraznému zvýšeniu dodatočného zaťaženia.
Spomedzi nich najviac bežné príčiny akútne srdcové zlyhanie:
- disekcia aorty;
- pľúcna embólia;
- srdcové chyby (vrodené a získané);
- nestabilná angína;
- anémia;
- arytmie;
- hypertenzná kríza;
- tamponáda srdca;
- komplikácie koronárnej choroby srdca (infarkt, akútny koronárny syndróm);
- tenzný pneumotorax;
- hyperhydratácia;
- exacerbácia chronickej obštrukčnej choroby pľúc;
- kardiomyopatia u žien počas tehotenstva;
- ťažké infekčné choroby; atď.
AHF sa môže vyvinúť na pozadí sepsy, tyreotoxikózy a iných závažných patologických stavov.
Akútne srdcové zlyhanie ľavého typu (ľavá komora) sa tvorí v takých patológiách, keď zaťaženie padá hlavne na ľavú komoru: infarkt myokardu, hypertenzia, ochorenie aorty.
Akútne srdcové zlyhanie správneho typu (pravá komora) môže byť spôsobené exsudatívnou perikarditídou, stenózou ústia pľúcnej artérie a adhezívnou perikarditídou.
Formy ochorenia
Vzhľadom na rôznorodosť príčin, ktoré prispievajú k výskytu akútneho srdcového zlyhania, je klasifikovaný v závislosti od prevládajúcich lézií určitých častí srdca a mechanizmov kompenzácie / dekompenzácie.
Podľa typu hemodynamiky:
- Akútne srdcové zlyhanie s kongestívnym typom hemodynamiky.
- Akútne srdcové zlyhanie s hypokinetickým typom hemodynamiky (kardiogénny šok, syndróm nízkej ejekcie).
Stagnujúci sa zase delí na:
- akútne srdcové zlyhanie ľavého typu (ľavá komora alebo ľavá predsieň);
- akútne srdcové zlyhanie správneho typu (pravá komora alebo pravá predsieň);
- celkové (zmiešané) akútne srdcové zlyhanie.
Hypokinetický (kardiogénny šok) je nasledujúcich typov:
- skutočný šok;
- reflex;
- arytmický.
Podľa štandardov Európskej kardiologickej spoločnosti (prijatých v roku 2008) sa akútne srdcové zlyhanie delí na tieto formy:
- exacerbácia chronického srdcového zlyhania;
- pľúcny edém;
- kardiogénny šok;
- izolované akútne srdcové zlyhanie pravej komory;
- akútne srdcové zlyhanie pri akútnom koronárnom syndróme;
- chronické srdcové zlyhanie s hypertenziou.
etapy
Klasifikácia závažnosti je založená na hodnotení periférnej cirkulácie:
- trieda I (skupina A, "teplé a suché");
- trieda II (skupina B, "teplá a vlhká");
- trieda III (skupina L, "studená a suchá");
- trieda IV (skupina C, "studené a mokré").
V závislosti od rádiografických znakov a prejavov akútneho srdcového zlyhania (Killipova klasifikácia) existujú:
- trieda I - bez prejavov príznakov srdcového zlyhania;
- trieda II - vlhké chrasty v dolných častiach pľúc, príznaky zhoršenej pľúcnej cirkulácie;
- trieda III - vlhké chrasty v pľúcach, výrazné príznaky pľúcneho edému;
- trieda IV - kardiogénny šok, periférna vazokonstrikcia, porucha vylučovacej funkcie obličiek, hypotenzia.
Klasifikácia Kilipp bola vyvinutá na posúdenie stavu pacientov s akútnym srdcovým zlyhaním, ktoré sa vyvinulo na pozadí infarktu myokardu, ale môže sa použiť aj na iné typy patológie.
Príznaky akútneho srdcového zlyhania
Pri akútnom srdcovom zlyhaní sa pacienti sťažujú na slabosť, zmätenosť. Pokožka je bledá, pokožka je vlhká, na dotyk studená, dochádza k poklesu krvného tlaku, zníženiu množstva vylúčeného moču (oligúria), nitkovitý pulz. Môžu sa vyskytnúť príznaky základného ochorenia, proti ktorému sa AHF vyvinulo.
Okrem toho je akútne srdcové zlyhanie charakterizované:
- periférny edém;
- bolesť v epigastrickej oblasti pri palpácii;
- dyspnoe;
- vlhké chrasty.
Akútne zlyhanie ľavej komory
Prejavy AHF ľavého typu sú alveolárny a intersticiálny pľúcny edém (srdcová astma). Intersticiálny pľúcny edém sa častejšie vyvíja na pozadí fyzického a / alebo nervového napätia, ale môže sa prejaviť aj počas spánku vo forme prudkého udusenia, ktoré vyvoláva náhle prebudenie. Počas záchvatu je nedostatok vzduchu, záchvatovitý kašeľ s charakteristickou dýchavičnosťou, celková slabosť a bledosť kože. V dôsledku prudkého nárastu dýchavičnosti pacient zaujme nútenú pozíciu, sedí s nohami dole. Dýchanie je ťažké, pulz arytmický (cvalový rytmus), slabá náplň.
S progresiou kongescie v pľúcnom obehu vzniká pľúcny edém - akútna pľúcna insuficiencia, ktorá je spôsobená výrazným únikom transudátu do pľúcneho tkaniva. Klinicky sa to prejavuje dusením, kašľom s uvoľňovaním veľkého množstva speneného spúta zmiešaného s krvou, vlhkými šelestami, cyanózou tváre, nevoľnosťou a vracaním. Pulz je nitkovitý, krvný tlak je znížený. Pľúcny edém sa týka núdzové podmienky vyžadujúce okamžitú intenzívnu starostlivosť z dôvodu vysokej pravdepodobnosti úmrtia.
Akútne zlyhanie ľavej komory sa môže prejaviť synkopou v dôsledku cerebrálnej hypoxie v dôsledku asystólie alebo zníženého srdcového výdaja.
Akútne zlyhanie pravého srdca
Akútne pravostranné srdcové zlyhanie sa vyvíja na pozadí pľúcnej embólie. Stagnácia v systémovom obehu sa prejavuje dýchavičnosťou, cyanózou kože, opuchmi dolných končatín, intenzívnou bolesťou srdca a pravého hypochondria. Arteriálny tlak klesá, pulz je častý, slabá náplň. Dochádza k zvýšeniu pečene, ako aj (menej často) sleziny.
Príznaky akútneho srdcového zlyhania v dôsledku infarktu myokardu siahajú od miernej kongescie v pľúcach až po prudký pokles srdcového výdaja a prejavy kardiogénneho šoku.
Diagnostika
Na stanovenie diagnózy ASZ sa vykonáva zbierka sťažností a anamnéza, počas ktorej sa špecifikuje prítomnosť chorôb, proti ktorým sa vyvinula patológia, pričom sa osobitná pozornosť venuje užívaným liekom. Potom vykonajte:
- objektívne vyšetrenie;
- auskultácia srdca a pľúc;
- elektrokardiografia;
- echokardiografia;
- záťažové testy založené na elektrokardiografii (test na bežiacom páse, bicyklová ergometria);
- röntgenové vyšetrenie hrudníka;
- magnetická rezonancia srdca;
- všeobecná analýza krvi;
- biochemický krvný test (hladiny glukózy, elektrolytov, kreatinínu, močoviny, pečeňových transamináz atď.);
- stanovenie zloženia plynov v krvi.
V prípade potreby sa vykoná koronárna angiografia, v niektorých prípadoch môže byť potrebná biopsia endomyokardu.
Na určenie porážky vnútorných orgánov sa vykoná ultrazvuk brušnej dutiny.
S cieľom odlišná diagnóza dýchavičnosť pri akútnom srdcovom zlyhaní a dýchavičnosť z nekardiálnych príčin sa stanovujú natriuretické peptidy.
Liečba akútneho srdcového zlyhania
Pacienti s ASZ sú hospitalizovaní na jednotke kardiointenzívnej starostlivosti alebo na jednotke intenzívnej starostlivosti a sú resuscitovaní.
Schéma ambulancie v prednemocničnom štádiu pre pacientov s akútnym srdcovým zlyhaním ľavého typu zahŕňa:
- zmiernenie záchvatov takzvanej respiračnej paniky (v prípade potreby pomocou narkotických analgetík);
- inotropná stimulácia srdca;
- kyslíková terapia;
- umelá ventilácia pľúc;
- zníženie pre- a afterloadu na srdci;
- zníženie tlaku v systéme pľúcnej artérie.
Naliehavé opatrenia na zmiernenie záchvatu akútneho zlyhania pravej komory zahŕňajú:
- odstránenie hlavnej príčiny, proti ktorej patologický stav vznikol;
- normalizácia prívodu krvi do pľúcneho cievneho lôžka;
- odstránenie alebo zníženie závažnosti hypoxie.
Liečba akútneho srdcového zlyhania na jednotke srdcovej intenzívnej starostlivosti sa vykonáva za invazívneho alebo neinvazívneho nepretržitého monitorovania:
- invazívne - vykonáva sa katetrizácia periférnej tepny alebo centrálnej žily (podľa indikácií), pomocou katétra sa sleduje krvný tlak, saturácia žilovej krvi, podávajú sa aj lieky;
- neinvazívne – sleduje sa krvný tlak, telesná teplota, počet dýchacích pohybov a tep srdca, objem moču, robí sa EKG.
Terapia akútneho srdcového zlyhania na jednotke srdcovej intenzívnej starostlivosti je zameraná na minimalizáciu srdcovej dysfunkcie, zlepšenie krvného obrazu, optimalizáciu prekrvenia tkanív a orgánov a saturáciu organizmu kyslíkom.
Na zmiernenie vaskulárnej nedostatočnosti sa používa zavedenie tekutiny pod kontrolou diurézy. S rozvojom kardiogénneho šoku sa používajú vazopresory. S pľúcnym edémom sú indikované diuretiká, inhalácie kyslíka, kardiotonické lieky.
Až do zotavenia z kritického stavu sa pacientovi podáva parenterálna výživa.
Pri presune z jednotky intenzívnej starostlivosti je pacient rehabilitovaný. V tomto štádiu liečby sa určuje potreba chirurgických zákrokov.
Liečebný režim pre akútne srdcové zlyhanie sa vyberá v závislosti od etiologických faktorov, formy ochorenia a stavu pacienta a vykonáva sa kyslíkovou terapiou, ako aj užívaním liekov z nasledujúcich hlavných skupín:
- slučkové diuretiká;
- vazodilatátory;
- inotropné lieky; atď.
Liečebná terapia je doplnená predpisom vitamínové komplexy, aj pacientom sa ukazuje diéta.
Ak sa akútne srdcové zlyhanie vyvinulo na pozadí srdcových chýb, srdcových aneuryziem a niektorých ďalších ochorení, zvažuje sa chirurgická liečba.
Po prepustení z nemocnice pokračuje fyzická rehabilitácia pacienta a ďalej sa sleduje jeho zdravotný stav.
Možné komplikácie a následky
Akútne srdcové zlyhanie je nebezpečné práve pre vysoké riziko vzniku život ohrozujúcich stavov:
- kardiogénny šok;
- pľúcny edém;
- fibrilácia predsiení;
- atrioventrikulárna blokáda;
- tromboembolizmus.
Predpoveď
Pri kardiogénnom šoku úmrtnosť dosahuje 80%.
Päťročná miera prežitia u pacientov s akútnym srdcovým zlyhaním je 50%.
Dlhodobá prognóza závisí od prítomnosti sprievodných ochorení, závažnosti srdcového zlyhania, účinnosti použitej liečby, celkového stavu pacienta, jeho životného štýlu atď.
Včasná adekvátna liečba patológie v počiatočných štádiách dáva pozitívne výsledky a poskytuje priaznivú prognózu.
Prevencia
Aby sa zabránilo rozvoju, ako aj progresii akútneho srdcového zlyhania, ktoré sa už vyskytlo, odporúča sa dodržiavať niekoľko opatrení:
Čo je to dekompenzované srdcové zlyhanie?
Akútne srdcové zlyhanie, ASZ je polyetiologický syndróm, pri ktorom dochádza k závažným poruchám pumpovacej funkcie srdca.
Srdce stráca schopnosť zabezpečiť krvný obeh na úrovni potrebnej na udržanie fungovania orgánov a tkanív.
Pozrime sa bližšie na klasifikáciu akútneho srdcového zlyhania.
V kardiológii sa na klasifikáciu prejavov akútnej kardiovaskulárnej insuficiencie používa viacero metód. Podľa typu hemodynamickej poruchy rozlišovať medzi kongestívnym a hypokinetickým akútnym srdcovým zlyhaním(kardiogénny šok).
V závislosti od lokalizácie lézie je patológia rozdelená na pravú komoru, ľavú komoru a zmiešanú (celkovú).
Ľavá komora
Pri léziách ľavej komory v pľúcnom obehu sa vytvára stagnácia. Tlak v systéme pľúcnych tepien sa zvyšuje, so zvýšením tlaku sa pľúcne arterioly zužujú. Vonkajšie dýchanie a saturácia krvi kyslíkom sú ťažké.
Tekutá časť krvi sa začne potiť do pľúcneho tkaniva alebo do alveol, vzniká intersticiálny edém (srdcová astma) alebo alveolárny edém. Srdcová astma je tiež formou akútneho zlyhania.
Ťažkosti s dýchaním sa prejavujú dýchavičnosťou, zvyšujúcou sa až dusením, u niektorých pacientov sa pozoruje dýchanie Cheyne-Stokes (prerušované dýchanie s periodickými zastávkami).
Dýchavičnosť sa zhoršuje pri ležaní, pacient sa pokúša sedieť (ortopnoe). V počiatočných štádiách sú v dolných častiach pľúc počuť vlhké šelesty, ktoré sa menia na jemné bublanie.
Zvyšujúca sa obštrukcia malých priedušiek sa prejavuje suchým sipotom, predlžovaním výdychu a príznakmi emfyzému. Alveolárny edém je indikovaný hlasnými vlhkými šelestami nad pľúcami. V ťažkom štádiu dýchanie pacienta začne bublať.
Pacient trpí suchým kašľom s progresiou patologického stavu sa oddeľuje riedky spút, ktorý sa mení na penivý. Spútum môže mať ružovú farbu.
Kyslíkové hladovanie vyvoláva zrýchlenie kontrakcií myokardu, pacient sa vyvíja. Koža zbledne, objaví sa hojný pot, v okrajových častiach tela sa pozoruje výrazná cyanóza.
Hodnoty BP zostávajú v normálnych medziach alebo sa znižujú. Forma ľavej komory sa vyvíja ako komplikácia arteriálnej hypertenzie.
Pravá komora
Akútne zlyhanie pravej komory sa vyvíja s pneumotoraxom, dekompresnou chorobou, embóliou kmeňa alebo vetiev pľúcnej tepny, celkovým zápalom pľúc. Pri porušení funkcií pravej komory sa v systémovom obehu vytvára stagnácia. U pacienta sa objaví dýchavičnosť, pri inšpirácii je viditeľný opuch krčných žíl.
Pečeň sa zväčšuje a zahusťuje v dôsledku stagnácie krvi v portálnom systéme sa stáva bolestivým.
Objavuje sa hojný studený pot, objavuje sa akrocyanóza a periférny edém.
Postupom opuchu sa šíri vyššie, začína sa výpotok tekutej časti krvi do brušnej dutiny – ascites.
U niektorých pacientov je narušená funkcia žalúdka - vyvíja kongestívnu gastritídu. Krvný tlak prudko klesá až do rozvoja kardiogénneho šoku. V reakcii na progresívny nedostatok kyslíka v tkanivách sa zvyšuje frekvencia dýchania a srdcového tepu.
Pri celkovom zlyhaní srdca sa pozorujú príznaky oboch foriem.
Killip triedy
Klasifikácia je založená na klinických prejavoch patológie a jej rádiologických znakoch. Na základe týchto údajov sa rozlišujú štyri štádiá patológie podľa zvyšujúcej sa závažnosti:
- ja- neexistujú žiadne známky srdcového zlyhania;
- II- v dolných častiach pľúcnych polí sú počuť vlhké chrapoty, objavujú sa príznaky porúch pľúcnej cirkulácie;
- III- vo viac ako polovici pľúcnych polí počuť vlhké chrasty, výrazný pľúcny edém;
- IV- kardiogénny šok, prejavujú sa známky periférnej vazokonstrikcie, cyanóza, systolický krvný tlak je znížený na 90 mm Hg. čl. a nižšie sa objavuje pot, vylučovacia funkcia obličiek je narušená.
Killipova klasifikácia akútneho srdcového zlyhania bola vyvinutá na posúdenie stavu pacienta s infarktom myokardu, ale môže sa použiť v prípadoch patologických stavov, ktoré vznikli po.
Podľa klinickej závažnosti
Navrhnuté v roku 2003 na posúdenie stavu pacientov s akútnou dekompenzáciou chronického srdcového zlyhania. Je založená na príznakoch porúch periférnej cirkulácie a auskultačných príznakoch preťaženia v malom kruhu. Podľa týchto kritérií sa rozlišujú štyri triedy závažnosti stavu:
- ja- kongescia nie je stanovená, periférny krvný obeh je normálny. Pokožka je suchá a teplá.
- II- zistia sa príznaky stagnácie krvi v pľúcnom kruhu, nie sú viditeľné známky narušeného venózneho odtoku. Pokožka je teplá a vlhká.
- III- Periférna cirkulačná nedostatočnosť je určená bez súčasného porušenia venózneho odtoku v malom kruhu. Pokožka je suchá a studená.
- IV- príznaky nedostatočnosti periférnej cirkulácie sú sprevádzané kongesciou v pľúcach.
Existuje niekoľko klinických variantov patológie:
- Dekompenzovaný, sa vyvíja ako komplikácia chronickej formy patológie alebo z iných dôvodov. Symptómy a sťažnosti pacienta zodpovedajú typickej klinike stredne ťažkého ASZ.
- Hypertenzívne srdcové zlyhanie. TK je značne zvýšený s relatívne zachovanou funkciou ľavej komory. Na röntgenových snímkach nie sú žiadne známky pľúcneho edému. Symptómy a sťažnosti pacienta sú typické pre ASZ.
- . Prejavuje sa poruchami rytmu a frekvencie dýchania, v pľúcach sa ozýva pískanie, ortopnoe, sťažená je výmena plynov v pľúcach. Röntgenové lúče potvrdzujú akumuláciu tekutiny v pľúcach.
- Kardiogénny šok. Extrémny prejav syndrómu nízkeho srdcového výdaja. Systolický krvný tlak klesá na kritické hodnoty, prekrvenie tkanív a orgánov je vážne narušené. Pacient vykazuje symptómy progresívneho poškodenia obličiek.
- Syndróm vysokého srdcového výdaja. Sprevádzané prejavmi stagnácie krvi v pľúcnom obehu. Končatiny pacienta sú teplé, čo môže viesť k zníženiu krvného tlaku.
- Pravá komora. Zníži sa objem srdcového výdaja, zvýši sa tlak v arteriálnom riečisku. Zvýšený tlak v jugulárnych žilách, stagnácia v portálnom systéme pečene vedie k rozvoju hepatomegálie.
Akákoľvek možná klasifikácia je viac-menej podmienená a jej cieľom je zjednodušiť diagnostiku a výber taktiky liečby v núdzových situáciách.
Viac o srdcovom zlyhaní sa dozviete v tomto videu:
13289 0
ASZ je klinický syndróm charakterizovaný rýchlym nástupom symptómov typických pre poruchu systolickej a/alebo diastolickej funkcie srdca (zníženie CO, nedostatočná perfúzia tkaniva, zvýšený tlak v pľúcnych kapilárach, prekrvenie tkaniva). Prvýkrát prideľte AHF (de novo) u pacientov bez známej anamnézy srdcovej dysfunkcie, ako aj akútnej dekompenzácie CHF. S rýchlym rozvojom ASZ, na rozdiel od postupne sa zvyšujúcich symptómov a akútnej dekompenzácie CHF, zvyčajne nie sú žiadne známky retencie tekutín v tele.
Klinické varianty ASZ
- Akútne dekompenzované SZ (new-onset, decompensated CHF) je mierne symptómy AS, ktoré nespĺňajú kritériá pre kardiogénny šok, pľúcny edém alebo GC.
- Hypertenzné ASZ - príznaky ASZ u pacientov s relatívne intaktnou funkciou ľavej komory v kombinácii s vysokým krvným tlakom a röntgenovým obrazom žilovej kongescie v pľúcach alebo pľúcneho edému.
- Pľúcny edém (potvrdený röntgenovým vyšetrením hrudníka) je ťažká respiračná tieseň s praskaním v pľúcach, ortopnoe a zvyčajne saturáciou artérií kyslíkom menej ako 90 % pri dýchaní vzduchu v miestnosti pred liečbou.
- Kardiogénny šok je klinický syndróm charakterizovaný hypoperfúziou tkaniva v dôsledku SZ, ktorá pretrváva po korekcii predpätia. Zvyčajne sa pozoruje arteriálna hypotenzia (SBP).<90мм рт.ст. или снижение АДср >30 mm Hg) a/alebo zníženie rýchlosti diurézy o menej ako 0,5 ml/(kg-h). Symptómy môžu byť spojené s prítomnosťou brady- alebo tachyarytmií, ako aj s ťažkou kontraktilnou dysfunkciou ĽK (skutočný kardiogénny šok). V druhom prípade srdcová frekvencia zvyčajne presahuje 60 úderov / min a neexistujú žiadne závažné tachyarytmie. Prítomnosť stagnácie v tkanivách je možná, ale nie nevyhnutná. Syndróm nízkeho CO a kardiogénny šok sú rôzne štádiá toho istého procesu.
- SZ s vysokým srdcovým výdajom - príznaky SZ u pacientov s vysokým CO, zvyčajne v kombinácii s tachykardiou, teplo koža a končatín, preťaženie v pľúcach a niekedy nízky krvný tlak (septický šok).
- Insuficiencia pankreasu - syndróm nízkeho CO v kombinácii so zvýšeným tlakom v krčných žilách, so zvýšením pečene a arteriálnej hypotenzie.
Na posúdenie závažnosti poškodenia myokardu a prognózy pri AIM sa používajú klasifikácie T. Killipa (1967) a J.S. Forrester (1977).
Klasifikácia T. Killip na základe klinických príznakov a röntgenového vyšetrenia hrudníka. Existujú štyri stupne (triedy) závažnosti.
I. štádium – bez známok srdcového zlyhania.
Štádium II - SZ (vlhké chrasty v dolnej polovici pľúcnych polí, tón III, príznaky venóznej hypertenzie v pľúcach).
Štádium III – ťažké SZ (zjavný pľúcny edém; vlhké chrasty sa šíria do viac ako dolnej polovice pľúcnych polí).
Štádium IV - kardiogénny šok (TK 90 mm Hg s príznakmi periférnej vazokonstrikcie: oligúria, cyanóza, potenie).
klasifikácia J.S Forrester je založená na zohľadnení klinických príznakov, ktoré charakterizujú závažnosť periférnej hyperfúzie, prítomnosť kongescie v pľúcach, znížený CI ≤2,2 l/(min*m²) a zvýšený PAWP >18 mmHg. Prideľte normu (skupina I), pľúcny edém (skupina II), hypovolemický a kardiogénny šok (skupina III a IV).