Cievny odpor. Vypočítané ukazovatele vaskulárneho tonusu a prietoku krvi tkanivami v systémovom obehu Zvýšené ukazovatele periférnej rezistencie

AT Normálne sa rovná 900-2500 dyn x s x cm-5. PVR (peripheral vascular resistance) je celkový krvný odpor pozorovaný hlavne v arteriolách. Tento indikátor je dôležitý pre hodnotenie zmien cievneho tonusu za rôznych fyziologických podmienok. Napríklad je známe, že u zdravých ľudí pod vplyvom fyzickej aktivity (napr. Martinov test: 20 drepov za 30 s) klesá PSS pri konštantnej úrovni priemerného dynamického tlaku. o hypertenzia dochádza k výraznému zvýšeniu PSS: v pokoji u takýchto pacientov môže PSS dosiahnuť 5000-7000 dyn x c x cm-5. Pre výpočet je potrebné poznať objemovú rýchlosť prietoku krvi a hodnotu priemerného dynamického tlaku.

12. Pletyzmografia

Ide o metódu registrácie zmien objemu orgánu alebo časti tela spojených so zmenou jeho prekrvenia. Používa sa na posúdenie cievneho tonusu. Ak chcete získať pletyzmogram, použite rôzne druhy pletyzmografy - vodné (systémy Mosso), elektropletyzmograf, fotopletyzmograf. Mechanická pletyzmografia zahŕňa umiestnenie končatiny, napríklad ruky, do nádoby naplnenej vodou. Zmeny objemu, ku ktorým dochádza v ruke pri plnení krvi, sa prenášajú do cievy, mení sa objem vody v nej, čo sa prejavuje záznamovým zariadením.

V súčasnosti je však najbežnejšia metóda založená na zmene odporu voči elektrickému prúdu, ku ktorej dochádza pri naplnení tkaniva krvou. Táto metóda sa nazýva reografia alebo reopletyzmografia, ktorá je založená na použití elektropletyzmografu alebo, ako sa teraz nazýva, reografu (reopletyzmografu).

13.Reografia

V súčasnosti sa v literatúre môžete stretnúť s iným použitím pojmov „reografia“, „reopletizmus“. V podstate to znamená rovnakú metódu. Podobne aj zariadenia používané na tento účel - reografy, reopletismografy - sú rôznymi modifikáciami zariadenia určeného na registráciu zmien odporu voči elektrickému prúdu.

Reografia je teda bezkrvná metóda na štúdium celkového a orgánového obehu, založená na zaznamenávaní kolísania odolnosti telesného tkaniva voči striedavému prúdu s vysokou frekvenciou (40 - 500 kHz) a nízkym výkonom (nie viac ako 10 mA). Pomocou špeciálneho generátora v reografe sa vytvárajú telu neškodné prúdy, ktoré sú privádzané cez prúdové elektródy. Zároveň sú na tele umiestnené potenciálne alebo potenciometrické elektródy, ktoré zaznamenávajú prechádzajúci prúd. Čím vyšší je odpor oblasti tela, na ktorej sú elektródy umiestnené, tým menšia bude vlna. Keď je táto oblasť naplnená krvou, jej odpor klesá, a to spôsobuje zvýšenie vodivosti, teda zvýšenie zaznamenaného prúdu. Pripomeňme, že celkový odpor (impedancia) závisí od ohmického a kapacitného odporu. Kapacita závisí od polarizácie článku. Pri vysokej frekvencii prúdu (40-1000 kHz) sa hodnota kapacity blíži k nule, takže celkový odpor tkaniva (impedancia) závisí hlavne od ohmického odporu a prekrvenia.

Vo svojej forme sa reogram podobá sfygmogramu.

Ak chcete vykonať reografiu aorty, aktívne elektródy (3 x 4 cm) a pasívne elektródy (6 x 10 cm) sú pripevnené na hrudnej kosti na úrovni 2. medzirebrového priestoru a na chrbte v oblasti IV-VI hrudných stavcov. Na reografiu pľúcnej artérie sa aktívne elektródy (3 x 4 cm) umiestnia na úroveň 2. medzirebrového priestoru pozdĺž pravej stredokľúčovej línie a pasívne elektródy (6 x 10 cm) sa umiestnia do oblasti spodného uhla pravej lopatky. Pri reovasografii (registrácia krvnej náplne končatín) použite obdĺžnikové alebo kruhové elektródy umiestnené na vyšetrovaných oblastiach. Používa sa tiež na určenie systolického objemu srdca.

Reakcia srdca cievny systém pre fyzickú aktivitu.

Zvýšenie dodávky kyslíka do pracujúcich kostrových svalov v súlade s ich prudko zvýšenými potrebami je zabezpečené:

1) zvýšenie prekrvenia svalov v dôsledku: a) zvýšenia MOS; b) výrazná dilatácia arteriálnych ciev pracujúcich svalov v kombinácii s vazokonstrikciou iných orgánov, najmä orgánov brušnej dutiny (redistribúcia prietoku krvi). Keďže 25-30% BCC sa akumuluje vo svalových cievach počas pracovnej hyperémie, vedie to k zníženiu OPSS; 2) zvýšenie extrakcie kyslíka z prúdiacej krvi a arteriovenózny rozdiel;

3) aktivácia anaeróbnej glykolýzy.

Zvýšenie objemu krvi v cievach pracujúcich svalov, ako aj v koži (na termoreguláciu) vedie k dočasnému zníženiu objemu účinne cirkulujúcej krvi. Zhoršuje sa stratou tekutín v dôsledku zvýšeného potenia a zvýšenou filtráciou krvnej plazmy vo svalových kapilárach pri ich pracovnej hyperémii. Udržanie adekvátneho venózneho návratu a predpätia za týchto podmienok je zabezpečené: a) zúžením žíl (hlavný adaptačný mechanizmus); b) "svalová pumpa" sťahovania kostrových svalov; c) zvýšený intraabdominálny tlak; d) pokles vnútrohrudného tlaku počas núteného nádychu.

Zvýšenie MOS, ktoré u športovcov môže byť 30 l / min, sa dosiahne zvýšením srdcovej frekvencie a SOS. Zdvihový výkon sa zvyšuje v dôsledku zníženia afterloadu (ARVR) a zvýšenej kontraktility a je sprevádzaný zvýšením systolického TK. Zároveň sa v dôsledku úplnejšieho systolického vyprázdňovania komôr EDV buď nemení, alebo mierne klesá. Len pri ťažkej fyzickej námahe sa Frankov-Starlingov mechanizmus spája v dôsledku výrazného zvýšenia venózneho prítoku. Zmeny v hlavných ukazovateľoch hemodynamiky počas fyzickej aktivity sú uvedené v tabuľke. 5.

Počiatočné adaptačné zmeny vo fungovaní kardiovaskulárneho systému v reakcii na fyzickú aktivitu sú spôsobené excitáciou vyšších kortikálnych a hypotalamických štruktúr, ktoré zvyšujú aktivitu sympatikovej časti autonómneho nervového systému a uvoľňovanie adrenalínu a norepinefrínu do krvi nadobličkami. To vedie k skorej mobilizácii obehového systému pre nadchádzajúce zvýšenie metabolickej aktivity: 1) znížením odporu ciev kostrového svalstva; 2) vazokonstrikcia takmer vo všetkých ostatných povodiach; 3) zvýšenie frekvencie a sily srdcových kontrakcií,

Od začiatku fyzická práca zapínajú sa nervové reflexné mechanizmy a metabolická samoregulácia cievneho tonusu pracujúcich svalov.

Pri ľahkom a miernom cvičení, dosahujúcom 80 % maximálneho fyzického výkonu, existuje takmer lineárny vzťah medzi intenzitou práce a srdcovou frekvenciou, MOS a spotrebou kyslíka. V budúcnosti dosiahne HR a MOS „plató“ a dodatočné zvýšenie spotreby kyslíka (asi 500 ml) je zabezpečené zvýšením jeho extrakcie z krvi. Hodnota tohto plató, ktorá odráža efektívnosť poskytovania hemodynamickej záťaže, závisí od veku a je približne 200 úderov/min u osôb vo veku 20 rokov a 170 úderov/min u osôb vo veku 65 rokov.

Treba mať na pamäti, že izometrické cvičenie (napríklad zdvíhanie závažia) na rozdiel od rytmického cvičenia (beh) spôsobuje neadekvátne zvýšenie krvného tlaku, čiastočne reflexné, čiastočne v dôsledku mechanického stláčania ciev svalmi, ktoré výrazne zvyšuje postload.

Stanovenie odpovede kardiovaskulárneho systému na záťaž umožňuje objektívne posúdiť funkciu srdca v ambulancii.

fyzický tréning priaznivo pôsobí na funkciu kardiovaskulárneho systému. V pokoji vedú k zníženiu srdcovej frekvencie, v dôsledku čoho je MOS poskytovaná zvýšením SV v dôsledku väčšej EDV. Výkon štandardnej submaximálnej fyzickej aktivity sa dosahuje menším zvýšením srdcovej frekvencie a systolického krvného tlaku, čo vyžaduje menej kyslíka a vedie k hospodárnejšiemu hemodynamickému zabezpečeniu záťaže. V myokarde sa zvyšuje kaliber koronárnych artérií a povrch kapilár na jednotku hmotnosti a zvyšuje sa syntéza bielkovín, čo prispieva k jeho *hypertrofii. V myocytoch kostrového svalstva sa zvyšuje počet mitochondrií. Tréningový efekt zabezpečujú pravidelné telesné cvičenia v trvaní 20-30 minút aspoň 3x týždenne, pri ktorých je tepová frekvencia dosiahnutá aspoň 60% max.

Submaximálny test - РWC 170. Veloergometrická možnosť. Možnosť kroku.

Test je určený na zistenie fyzickej výkonnosti športovcov a atlétov. Svetová zdravotnícka organizácia označuje tento test ako W170.

Fyzický výkon v teste PWC170 je vyjadrený silou fyzickej aktivity, pri ktorej srdcová frekvencia dosahuje 170 úderov/min. Výber tejto konkrétnej frekvencie je založený na nasledujúcich dvoch ustanoveniach: 1) zóna optimálneho fungovania kardio-respiračného systému je obmedzená rozsahom pulzu od 170 do 195-200 úderov/min. Pomocou tohto testu je teda možné stanoviť minimálnu intenzitu fyzickej aktivity, ktorá „prinesie“ činnosť kardiovaskulárneho systému a s ním celého kardio-respiračného systému do oblasti optimálne fungovanie; 2) vzťah medzi srdcovou frekvenciou a silou vykonávanej fyzickej aktivity je u väčšiny športovcov lineárny až do pulzu 170 úderov/min. Pri vyššej tepovej frekvencii je tento znak porušený.

V športovej praxi sa používajú dve verzie testu - velo-ergometrický test, ktorý sa rozšíril a prijala Svetová zdravotnícka organizácia, a test, pri ktorom sa vykonáva špecifická záťaž.

Hodnota PWC170 sa zistí buď grafickou extrapoláciou (obr. 36) alebo špeciálnym vzorcom. V prvom prípade je subjekt požiadaný, aby vykonal dve 5-minútové záťaže (s 3-minútovou prestávkou) rôzneho výkonu (W1 a W2). Na konci každého zaťaženia sa zisťuje srdcová frekvencia (f1 a f2). Na základe týchto údajov sa zostavia dva body - 1 a 2. Vzhľadom na to, že medzi srdcovou frekvenciou a výkonom fyzickej záťaže existuje lineárny vzťah, bodmi 1 a 2 sa vedie priamka, až kým sa nepretína s čiarou charakterizujúcou srdcovú frekvenciu rovnajúcu sa 170 úderov/min. Z priesečníka týchto dvoch čiar (bod 3) sa zníži kolmica na os x; priesečník kolmice a osi x a zodpovedá hodnote PWC170 Tento spôsob určenia hodnoty PWC170 má určité nevýhody spojené s nevyhnutnými chybami, ktoré sa vyskytujú v procese grafických prác. V tejto súvislosti bol navrhnutý jednoduchý matematický výraz, ktorý vám umožňuje určiť hodnotu PWC170 bez použitia výkresu: PWC170 = W1+(W2-W1) * (170 - f1)/(f2 - f1), kde PWC170 je výkon cvičenia na bicyklovom ergometri (v kg/min), pri ktorom sa dosiahne tachykardia 170 úderov/min; W1 a W2 - výkon 1. a 2. záťaže v kgm/min; f1 a f2 - tepová frekvencia na konci 1. a 2. záťaže.

Pri vykonávaní testu PWC170 v laboratóriu je potrebný bicyklový ergometer, pomocou ktorého sa nastavujú dve záťaže. Frekvencia šliapania je udržiavaná konštantná, rovná sa 60-70 ot./min. (použitie krokových testov na tento účel dáva menej spoľahlivé výsledky).

Aby sa dosiahli reprodukovateľné výsledky, musí sa prísne dodržiavať opísaný postup. Faktom je, že predbežné zahriatie znižuje hodnotu PWC170 v priemere o 8%. Ak sa PWC170 počíta so stupňovitým zaťažením bez intervalov odpočinku, táto hodnota je podhodnotená o 10 %. Ak je trvanie záťaže kratšie ako 5 minút, hodnota PWC170 je podhodnotená, ak je viac ako 5 minút - nadhodnotená.

Definícia fyzickej výkonnosti podľa testu PWC170 poskytuje rozsiahle informácie, ktoré je možné použiť ako pre hĺbkové dispenzárne štúdie, tak aj pre dynamické pozorovania športovcov počas rôznych tréningových cyklov. Vzhľadom na to, že hmotnosť subjektov sa môže meniť a tiež na vyrovnanie individuálnych rozdielov v hmotnosti pre rôznych športovcov, hodnoty PWC170 sa počítajú na 1 kg telesnej hmotnosti.

U zdravých mladých netrénovaných mužov sa hodnoty PWC170 najčastejšie pohybujú v rozmedzí 700-1100 kgm/min a u žien - 450-750 kgm/min. Relatívna hodnota PWC170 u netrénovaných mužov je v priemere 15,5 kgm / min / kg a u žien - 10,5 kgm / min / kg. U športovcov sú tieto hodnoty zvyčajne vyššie a u niektorých dosahujú 2600 kgm/min (relatívne hodnoty sú 28 kgm/min/kg).

Ak porovnáme športovcov rôznych špecializácií, tak najvyššie hodnoty všeobecnej fyzickej výkonnosti sú pozorované u vytrvalostných cvičencov. U predstaviteľov rýchlostno-silových športov sú hodnoty PWC170 relatívne malé (obr. 37). Tab. 24 umožňuje orientačne posúdiť individuálnu pohybovú výkonnosť športovcov rôzneho zamerania.

Tabuľka 24. Hodnotenie fyzickej výkonnosti podľa testu PWC170 (kgm/min) pre kvalifikovaných športovcov trénujúcich rôzne fyzické vlastnosti (s prihliadnutím na telesnú hmotnosť podľa 3. B. Belotserkovského)

Telesná hmotnosť, kg	Fyzický výkon
	podpriemerný		nad priemer
		1200-1399 1000-1199 700-899	1400-1799 1200-1599 900-1299	1800-1999 1600-1799 1300-1499
		1400-1599 1200-1399 900-1099	1600-1999 1400-1799 1100-1499	2000-2199 1800-1999 1500-1699
		1450-1649 1300-1499 1000-1199	1650-2049 1500-1899 1200-1599	2050-2249 1900-2099 1600-1799

Poznámka. Horný rad v každom hmotnostnom rozsahu - športovci trénujúci na vytrvalosť, stredný rad - tí, ktorí špecificky vytrvalostne netrénujú, spodný rad - zástupcovia rýchlostno-silových a komplexných koordinačných športov.

Je potrebné mať na pamäti, že hodnotu PWC170 je možné určiť nielen extrapoláciou, ale aj priamym spôsobom. V druhom prípade sa určuje sila fyzickej aktivity, pri ktorej srdcová frekvencia skutočne dosiahla 170 úderov / min. Na to športovec otáča pedálmi bicyklového ergometra pod kontrolou špeciálneho zariadenia - autokardioleadera (V. M. Zatsiorsky), pomocou ktorého je možné ľubovoľnou zmenou výkonu záťaže zvýšiť srdcovú frekvenciu na ľubovoľnú úroveň ( v tomto prípade až 170 úderov/min). Hodnoty PWC170 určené priamo a extrapoláciou sú prakticky rovnaké (A.F. Sinyakov).

Veľké možnosti predstavujú varianty tohto testu, pri ktorých sa ergometrická záťaž na bicykli nahrádza iným typom svalovej práce, podobným svojou motorickou štruktúrou záťaži používanej pri prirodzených športových aktivitách.

Testy so špecifickým zaťažením sú založené na rovnakom fyziologickom vzorci: existuje lineárny vzťah medzi srdcovou frekvenciou a rýchlosťou atletického behu, cyklistiky, plávania, lyžovania, veslovania a iných pohybov. Rýchlosť pohybu sa zároveň mení v pomerne veľkom rozsahu, v ktorom tepová frekvencia nepresahuje 170 úderov/min. Táto závislosť nám umožňuje aplikovať metodické princípy cyklistického ergometrického testu PWC170 na určenie fyzickej výkonnosti na základe analýzy rýchlosti pohybu športovca.

Výpočet rýchlosti pohybu pri pulze 170 úderov / min sa vykonáva podľa vzorca:

PWC170 (v)= v1 + (v2-v1) * (170 - f1)/(f2 - f1), kde PWC170 (v) - fyzická výkonnosť, vyjadrená rýchlosťou jazdy (m/s) pri pulze 170 úderov/min; f1 a f2 - srdcová frekvencia počas 1. a 2. fyzickej aktivity; v1 a v2 - rýchlosť jazdy (m/s) počas 1. a 2. zaťaženia.

Na určenie hodnoty PWC170 (v) stačí, aby športovec vykonal dve fyzické záťaže s miernou, ale inou veľkosťou, rýchlosťou, ktorú je potrebné merať. Trvanie záťaže sa rovná 4-5 minútam, aby srdcová aktivita dosiahla ustálený stav.

Hodnoty PWC170 (v) sa prirodzene značne líšia v rôznych športoch cyklického charakteru. Preto sa pre objektívne posúdenie získaných údajov, pre porovnanie takto vypočítanej fyzickej výkonnosti v rôznych športoch, prepočítava hodnota sily fyzickej záťaže PWC170 (v) určená pri bicyklovom ergometrickom testovaní. V tabuľke. 25 sú znázornené lineárne výrazy, do ktorých hodnoty PWC170 (v) a riešenie týchto výrazov dáva približné hodnoty PWC170 v kgm/min.

Tabuľka 25

Typ pohybu		Vzorce pre konverziu PWC170, kgm/min
		417 * PWC170(v) - 83
	299 * PWC170(v) - 36
Lyžovanie		498 * PWC170(v) - 716
	359 * PWC170(v) - 469
Krasokorčuľovanie		388 * PWC170(v) - P38
	173 * PWC170(v) - 309
Plávanie		2724 * PWC170(v) - 2115
	1573 * PWC170(v) - 975
Jazda na bicykli		230 * PWC170(v) - 673

Test PWC170, ktorý patrí medzi submaximálne, nie je pre subjekt zaťažujúci, je veľmi vhodný na dynamické sledovanie jeho výkonu (všeobecného aj špeciálneho) v tréningovom mikrocykle. Je tiež široko používaný pri ULV a IVF.

2. Bicyklová ergometria(VEM) - diagnostická metóda elektrokardiografického vyšetrenia na zistenie latentného (skrytého) koronárna nedostatočnosť a stanovenie individuálnej tolerancie k fyzickej aktivite pomocou postupného zvyšovania fyzickej aktivity vykonávanej subjektom na bicyklovom ergometri.

V jadre túto metódu spočíva v tom, že ischémia myokardu, ku ktorej dochádza pri námahe u ľudí trpiacich ochorením koronárnych artérií, je sprevádzaná charakteristickými zmenami na EKG (depresia alebo elevácia ST segmentu, zmeny T a/alebo R vĺn, poruchy srdcového vedenia a/alebo excitability spojené s cvičením). Bicyklová ergometria označuje testy s dávkovanou fyzickou aktivitou, medzi ktoré patrí aj krokový test a bežiaci pás. Pri krokovom teste pacient striedavo našľapuje na dva schodíky vysoké 22,5 cm Test na bežiacom páse je beh na pohyblivej dráhe s meniacim sa uhlom sklonu.

textové polia

šípka_nahor

Hlavné parametre charakterizujúce systémovú hemodynamiku sú: systémový arteriálny tlak, celkový periférny vaskulárny odpor, srdcový výdaj, funkcia srdca, venózny návrat krvi do srdca, centrálny venózny tlak, objem cirkulujúcej krvi

Systémový arteriálny tlak

Intravaskulárny krvný tlak je jedným z hlavných parametrov, podľa ktorých sa posudzuje fungovanie kardiovaskulárneho systému. Arteriálny tlak je integrálnou hodnotou, ktorej zložky a určujúce sú objemová rýchlosť prietoku krvi (Q) a odpor (R) ciev. Preto systémový krvný tlak(SBP) je výsledná hodnota srdcového výdaja (CO) a celkového periférneho vaskulárneho odporu (OPVR):

ZÁHRADA = JZ X OPSS

Podobne je tlak vo veľkých vetvách aorty (vlastná artéria) definovaný ako

BP =Q X R

Čo sa týka krvného tlaku, rozlišujeme systolický, diastolický, stredný a pulzný tlak. systolickýniečo- určuje sa počas systoly ľavej srdcovej komory, priemkapitál- počas jeho diastoly charakterizuje rozdiel medzi hodnotou systolického a diastolického tlaku pulztlak, a v zjednodušenej verzii je medzi nimi aritmetický priemer priemer tlak (obr.7.2).

Obr.7.2. Systolický, diastolický, stredný a pulzný tlak v cievach.

Hodnota intravaskulárneho tlaku, ak sú ostatné veci rovnaké, je určená vzdialenosťou bodu merania od srdca. Rozlišujte teda, aortálny tlak, krvný tlak, arteriolnoe, kapilárne, venózne(v malých a veľkých žilách) a centrálna venózna(v pravej predsieni) tlak.

V biologickom a lekárskom výskume je bežné merať krvný tlak v milimetroch ortuťový stĺpec(mm Hg) a venózne - v milimetroch vodného stĺpca (mm vody).

Arteriálny tlak sa meria pomocou priamych (krvavých) alebo nepriamych (bezkrvných) metód. V prvom prípade sa katéter alebo ihla zavedie priamo do lúmenu cievy a nastavenia záznamu môžu byť rôzne (od ortuťového tlakomeru až po pokročilé elektromanometre, ktoré sa vyznačujú vysokou presnosťou merania a vychýlením pulzovej krivky). V druhom prípade sa používajú manžetové metódy stláčania cievy končatiny (Korotkovova zvuková metóda, palpácia - Riva-Rocci, oscilografická atď.).

U osoby v pokoji sa berie do úvahy najpriemernejšia zo všetkých priemerných hodnôt systolický tlak- 120-125 mm Hg, diastolický - 70-75 mm Hg. Tieto hodnoty závisia od pohlavia, veku, ľudskej konštitúcie, pracovných podmienok, geografického pásma bydliska atď.

Ako jeden z dôležitých integrálnych ukazovateľov stavu obehového systému však hladina krvného tlaku neumožňuje posúdiť stav prekrvenia orgánov a tkanív alebo objemovú rýchlosť prietoku krvi v cievach. Výrazné prerozdeľovacie posuny v obehový systém môže nastať pri konštantnej úrovni krvného tlaku v dôsledku skutočnosti, že zmeny periférneho vaskulárneho odporu môžu byť kompenzované opačnými posunmi CO a vazokonstrikcia v niektorých oblastiach je sprevádzaná ich expanziou v iných. Zároveň jeden z kritických faktorov, ktoré určujú intenzitu prívodu krvi do tkanív, je veľkosť lúmenu ciev, kvantifikovaná prostredníctvom ich odporu voči prietoku krvi .

Celková periférna vaskulárna rezistencia OPSS

textové polia

šípka_nahor

Pod týmto pojmom sa rozumie celkový odpor celého cievneho systému voči prietoku krvi vypudzovanej srdcom. Tento pomer je opísaný rovnicou:

OPSS \u003d GARDEN /SW

ktorý sa využíva pri fyziologických a klinickej praxi na výpočet hodnoty tohto parametra alebo jeho zmien. Ako z tejto rovnice vyplýva, pre výpočet TPVR je potrebné určiť hodnotu systémového arteriálneho tlaku a srdcového výdaja.

Priame bezkrvné metódy na meranie celkového periférneho odporu ešte neboli vyvinuté a jeho hodnota je určená z Poiseuilleho rovnice pre hydrodynamiku:

R = 8lη/pr4

kde R - hydraulický odpor, l - dĺžka plavidla, η - viskozita krvi r je polomer ciev.

Keďže pri štúdiu cievneho systému zvieraťa alebo človeka zostáva polomer ciev, ich dĺžka a viskozita krvi zvyčajne neznáme, Frank použil formálnu analógiu medzi hydraulickým a elektrické obvody, priniesol Poiseuillovu rovnicu do nasledujúceho tvaru:

R= (P1 - P2)/Q X 1332

kde P 1 — P 2 - tlakový rozdiel na začiatku a na konci úseku cievneho systému, Q - množstvo prietoku krvi cez túto oblasť, 1332 - koeficient prepočtu jednotiek odporu do sústavy CGS.

Frankova rovnica je v praxi široko používaná na stanovenie cievneho odporu, aj keď v mnohých prípadoch neodráža skutočný fyziologický vzťah medzi objemovým prietokom krvi, krvným tlakom a cievnym odporom voči prietoku krvi u teplokrvných živočíchov. Inými slovami, tieto tri parametre systému skutočne súvisia vyššie uvedeným pomerom, ale v rôznych objektoch, v rôznych hemodynamických situáciách a v iný čas zmeny týchto parametrov môžu byť v rôznej miere vzájomne závislé. Takže za určitých podmienok môže byť úroveň SBP určená najmä hodnotou OPSS alebo CO.

Za normálnych fyziologických podmienok sa OPSS môže pohybovať od 1200 do 1600 dyn.s.cm -5; pri hypertenzii môže táto hodnota vzrásť dvojnásobne oproti norme a pohybovať sa od 2200 do 3000 dyn.s.cm -5.

V súlade so stupňom zvýšenia odporu ciev týchto povodí bude zvýšenie prietoku krvi (vo vzťahu k jeho počiatočnej hodnote) v brachiocefalickej artérii relatívne väčšie ako v r. hrudnej aorty. Tento mechanizmus je založený na tzv efekt "centralizácie"predstavivosť, zabezpečenie v ťažkých alebo ohrozujúcich stavoch (šok, strata krvi a pod.) smerovanie krvi predovšetkým do mozgu a myokardu.

V praktickej medicíne sa často robia pokusy identifikovať úroveň arteriálneho tlaku (alebo jeho zmeny) s riadeným pojmom "tonus" krvných ciev).

Po prvé, nevyplýva to z Frankovej rovnice, ktorá ukazuje úlohu pri udržiavaní a zmene krvného tlaku a srdcového výdaja (Q).
Po druhé, špeciálne štúdie ukázali, že nie vždy existuje priamy vzťah medzi zmenami krvného tlaku a OPSS. Takže zvýšenie hodnôt týchto parametrov pod neurogénnymi vplyvmi môže ísť paralelne, ale potom sa OPVR vráti na počiatočnú úroveň a krvný tlak je stále zvýšený (obr. 7.4), čo naznačuje úlohu srdcového výdaja pri jeho údržbe.

Ryža. 7.4. Zvýšenie celkového odporu ciev systémového obehu a aortálneho tlaku počas presorického reflexu.

Zhora nadol:
aortálny tlak,
perfúzny tlak v cievach veľkého kruhu (mm Hg),
znamienko podráždenia,
časová pečiatka (5 s).

generál periférny odpor(OPS) je odpor voči prietoku krvi prítomný v cievnom systéme tela. Dá sa to chápať ako množstvo sily pôsobiacej proti srdcu, keď pumpuje krv do cievneho systému. Hoci celkový periférny odpor hrá rozhodujúcu úlohu pri určovaní krvného tlaku, je čisto indikátorom kardiovaskulárneho zdravia a nemal by sa zamieňať s tlakom vyvíjaným na steny tepien, ktorý je indikátorom krvného tlaku.

Komponenty cievneho systému

Cievny systém, ktorý je zodpovedný za tok krvi zo srdca a do srdca, možno rozdeliť na dve zložky: systémový obeh(systémový obeh) a pľúcny cievny systém (pľúcny obeh). Pľúcna vaskulatúra dodáva krv do a z pľúc, kde sa okysličuje, a systémový obeh je zodpovedný za transport tejto krvi do buniek tela cez tepny a za návrat krvi späť do srdca po tom, čo bola zásobená krvou. Celkový periférny odpor ovplyvňuje fungovanie tohto systému a v dôsledku toho môže výrazne ovplyvniť prekrvenie orgánov.

Celkový periférny odpor je opísaný konkrétnou rovnicou:

KPR = zmena tlaku / srdcového výdaja

Zmena tlaku je rozdiel medzi stredným arteriálnym tlakom a venóznym tlakom. Stredný arteriálny tlak sa rovná diastolickému tlaku plus jedna tretina rozdielu medzi systolickým a diastolickým tlakom. Venózny krvný tlak je možné merať pomocou invazívneho postupu pomocou špeciálnych nástrojov, ktoré vám umožňujú fyzicky určiť tlak vo vnútri žily. Srdcový výdaj je množstvo krvi prečerpané srdcom za jednu minútu.

Faktory ovplyvňujúce zložky rovnice OPS

Existuje množstvo faktorov, ktoré môžu výrazne ovplyvniť zložky rovnice OPS a tým meniť hodnoty samotného celkového periférneho odporu. Medzi tieto faktory patrí priemer ciev a dynamika vlastností krvi. Priemer krvných ciev je nepriamo úmerný krvný tlak, takže menšie krvné cievy zvyšujú odolnosť, čím sa zvyšuje OPS. Naopak, väčšie cievy zodpovedajú menej koncentrovanému objemu krvných častíc vyvíjajúcich tlak na cievne steny, čo znamená nižší tlak.

Hydrodynamika krvi

K zvýšeniu alebo zníženiu celkového periférneho odporu môže významne prispieť aj hydrodynamika krvi. Je za tým zmena hladín faktorov zrážanlivosti a zložiek krvi, ktoré môžu meniť jej viskozitu. Ako sa dá očakávať, viskóznejšia krv spôsobuje väčší odpor prietoku krvi.

Menej viskózna krv sa ľahšie pohybuje cez cievny systém, čo má za následok nižší odpor.

Analógiou je rozdiel v sile potrebnej na pohyb vody a melasy.

Pod týmto pojmom sa rozumie celkový odpor celého cievneho systému voči prietoku krvi vypudzovanej srdcom. Tento pomer je opísaný rovnicou:

Používa sa na výpočet hodnoty tohto parametra alebo jeho zmien. Na výpočet TPVR je potrebné určiť hodnotu systémového arteriálneho tlaku a srdcového výdaja.

Hodnota OPSS pozostáva zo súčtu (nie aritmetických) odporov regionálnych cievnych oddelení. V tomto prípade, v závislosti od väčšej alebo menšej závažnosti zmien regionálneho odporu ciev, dostanú menší alebo väčší objem krvi vytlačenej srdcom.

Tento mechanizmus je základom efektu „centralizácie“ krvného obehu u teplokrvných živočíchov, ktorý za ťažkých alebo ohrozujúcich podmienok (šok, strata krvi a pod.) redistribuuje krv predovšetkým do mozgu a myokardu.

Odpor, tlakový rozdiel a prietok sú spojené základnou rovnicou hydrodynamiky: Q=AP/R. Keďže prietok (Q) musí byť identický v každej z po sebe nasledujúcich sekcií cievneho systému, pokles tlaku, ku ktorému dochádza v každej z týchto sekcií, je priamym odrazom odporu, ktorý existuje v tejto sekcii. Významný pokles krvného tlaku pri prechode krvi cez arterioly teda naznačuje, že arterioly majú značný odpor voči prietoku krvi. Priemerný tlak mierne klesá v tepnách, pretože majú malý odpor.

Podobne mierny pokles tlaku, ktorý sa vyskytuje v kapilárach, je odrazom skutočnosti, že kapiláry majú mierny odpor v porovnaní s arteriolami.

Prúdenie krvi pretekajúce jednotlivými orgánmi sa môže desaťkrát aj viackrát zmeniť. Keďže stredný arteriálny tlak je relatívne stabilným ukazovateľom činnosti kardiovaskulárneho systému, významné zmeny prekrvenia orgánu sú dôsledkom zmien jeho celkového odporu ciev voči prietoku krvi. Konzistentne umiestnené cievne oddelenia sa v rámci orgánu spájajú do určitých skupín a celkový cievny odpor orgánu sa musí rovnať súčtu odporov jeho sériovo zapojených cievnych oddelení.

Keďže arterioly majú výrazne väčšiu vaskulárnu rezistenciu v porovnaní s inými časťami cievneho riečiska, celková vaskulárna rezistencia ktoréhokoľvek orgánu je do značnej miery determinovaná rezistenciou arteriol. Odolnosť arteriol je samozrejme do značnej miery určená polomerom arteriol. Preto je prietok krvi orgánom primárne regulovaný zmenami vnútorného priemeru arteriol kontrakciou alebo relaxáciou svalovej steny arteriol.

Keď arterioly orgánu zmenia svoj priemer, zmení sa nielen prietok krvi orgánom, ale zmení sa aj krvný tlak, ktorý sa v tomto orgáne vyskytuje.

Konstrikcia arteriol spôsobuje väčší pokles tlaku v arteriolách, čo vedie k zvýšeniu krvného tlaku a súčasnému zníženiu zmien odolnosti arteriol voči tlaku ciev.

(Funkcia arteriol je trochu podobná funkcii priehrady: zatvorenie brány priehrady znižuje prietok a zvyšuje jeho hladinu v nádrži za priehradou a po nej klesá.)

Naopak, zvýšenie prekrvenia orgánov spôsobené expanziou arteriol je sprevádzané poklesom krvného tlaku a zvýšením kapilárneho tlaku. Kvôli zmenám hydrostatický tlak v kapilárach vedie zovretie arteriol k transkapilárnej reabsorpcii tekutiny, zatiaľ čo dilatácia arteriol podporuje transkapilárnu filtráciu tekutiny.

Vymedzenie základných pojmov v intenzívnej starostlivosti

Základné pojmy

Krvný tlak je charakterizovaný ukazovateľmi systolického a diastolického tlaku, ako aj integrálny ukazovateľ: stredný arteriálny tlak. Stredný arteriálny tlak sa vypočíta ako súčet jednej tretiny pulzného tlaku (rozdiel medzi systolickým a diastolickým) a diastolického tlaku.

Samotný stredný arteriálny tlak dostatočne neopisuje srdcovú funkciu. Na tento účel sa používajú tieto ukazovatele:

Srdcový výdaj: objem krvi vytlačený srdcom za minútu.

Zdvihový objem: objem krvi vytlačený srdcom pri jednej kontrakcii.

Srdcový výdaj sa rovná objemu úderu vynásobenému srdcovou frekvenciou.

Srdcový index je srdcový výdaj korigovaný podľa veľkosti pacienta (plocha povrchu tela). Presnejšie odráža funkciu srdca.

Objem zdvihu závisí od predpätia, dodatočného zaťaženia a kontraktility.

Predpätie je miera napätia steny ľavej komory na konci diastoly. Je ťažké priamo kvantifikovať.

Nepriamymi ukazovateľmi predpätia sú centrálny venózny tlak (CVP), klinový tlak pľúcna tepna(DZLA) a tlak v ľavej predsieni (LAP). Tieto indikátory sa nazývajú "plniace tlaky".

Koncový diastolický objem ľavej komory (LVEDV) a koncový diastolický tlak ľavej komory sa považujú za presnejšie indikátory preloadu, ale v klinickej praxi sa merajú len zriedka. Približné rozmery ľavej komory je možné získať pomocou transtorakálneho alebo (presnejšie) transezofageálneho ultrazvuku srdca. Okrem toho sa pomocou niektorých metód štúdia centrálnej hemodynamiky (PiCCO) vypočítava konečný diastolický objem komôr srdca.

Afterload je miera napätia steny ľavej komory počas systoly.

Je určená predpätím (ktoré spôsobuje distenziu komôr) a odporom, s ktorým sa srdce stretáva počas kontrakcie (tento odpor závisí od celkového periférneho vaskulárneho odporu (OPVR), vaskulárnej poddajnosti, stredného arteriálneho tlaku a gradientu výtokového traktu ľavej komory) .

TPVR, ktorý zvyčajne odráža stupeň periférnej vazokonstrikcie, sa často používa ako nepriama miera dodatočného zaťaženia. Stanovené invazívnym meraním hemodynamických parametrov.

Zmluvnosť a súlad

Kontraktilita je miera sily kontrakcie vlákien myokardu pri určitom predpätí a po zaťažení.

Stredný arteriálny tlak a srdcový výdaj sa často používajú ako nepriame miery kontraktility.

Poddajnosť je mierou rozťažnosti steny ľavej komory počas diastoly: silná, hypertrofovaná ľavá komora môže byť charakterizovaná nízkou poddajnosťou.

Compliance je ťažké kvantifikovať v klinickom prostredí.

Koncový diastolický tlak v ľavej komore, ktorý možno merať počas predoperačnej srdcovej katetrizácie alebo odhadnúť ultrazvukom, je nepriamym indikátorom LVDD.

Dôležité vzorce na výpočet hemodynamiky

Srdcový výdaj \u003d SO * HR

Srdcový index = CO/PPT

Výrazný index \u003d UO / PPT

Stredný arteriálny tlak = DBP + (SBP-DBP)/3

Celkový periférny odpor = ((MAP-CVP)/SV)*80)

Index celkového periférneho odporu = OPSS/PPT

Pľúcna vaskulárna rezistencia = ((DLA - DZLK) / SV) * 80)

Index pľúcnej vaskulárnej rezistencie \u003d TPVR / PPT

CV = srdcový výdaj, 4,5-8 l/min

SV = zdvihový objem, 60-100 ml

BSA = plocha povrchu tela, 2-2,2 m2

CI = srdcový index, 2,0-4,4 l/min*m2

SVV = index zdvihového objemu, 33-100 ml

MAP = stredný arteriálny tlak, 70-100 mm Hg.

DD = diastolický tlak 60-80 mmHg čl.

SBP = systolický tlak, 100-150 mm Hg. čl.

OPSS \u003d celkový periférny odpor, 800 – 1 500 dynov / s * cm 2

CVP = centrálny venózny tlak, 6-12 mm Hg. čl.

IOPS = celkový index periférneho odporu, 2000-2500 dynov/s*cm2

PLC = pľúcna vaskulárna rezistencia, PLC = 100-250 dyn/s*cm5

PPA = tlak v pľúcnici, 20-30 mmHg. čl.

PAWP = tlak v zaklinení pľúcnej artérie, 8-14 mmHg. čl.

PILS = index pľúcnej vaskulárnej rezistencie = 225-315 dynov / s * cm 2

Okysličenie a vetranie

Okysličenie (obsah kyslíka v arteriálnej krvi) je opísaná takými pojmami, ako je parciálny tlak kyslíka v arteriálnej krvi (P a 0 2) a saturácia (saturácia) hemoglobínu v arteriálnej krvi kyslíkom (S a 0 2).

Ventilácia (pohyb vzduchu do a von z pľúc) je opísaná pojmom minútová ventilácia a odhaduje sa meraním parciálneho tlaku oxidu uhličitého v arteriálnej krvi (P a C0 2).

Okysličenie v zásade nezávisí od minútového objemu ventilácie, pokiaľ nie je veľmi nízky.

AT pooperačné obdobie Hlavnou príčinou hypoxie je atelektáza pľúc. Mali by sa pokúsiť odstrániť pred zvýšením koncentrácie kyslíka vo vdychovanom vzduchu (Fi0 2).

Na liečbu a prevenciu atelektázy, pozitívneho tlaku na konci výdychu (PEEP) a trvalého pozitívneho tlaku v dýchacieho traktu(SRAP).

Spotreba kyslíka sa odhaduje nepriamo saturáciou hemoglobínu kyslíkom v zmiešanej venóznej krvi (S v 0 2) a príjmom kyslíka periférnymi tkanivami.

Funkcia vonkajšie dýchanie popísané štyrmi objemami (dychový objem, inspiračný rezervný objem, exspiračný rezervný objem a zvyškový objem) a štyrmi kapacitami (inspiračná kapacita, funkčná zvyšková kapacita, vitálna kapacita a celková kapacita pľúca): Na JIS sa v každodennej praxi používa iba meranie dychového objemu.

Znížená funkčná rezervná kapacita v dôsledku atelektázy, polohy na chrbte, zhutnenia pľúcne tkanivo (preťaženie) a kolaps pľúc, pleurálny výpotok, obezita vedie k hypoxii. CPAP, PEEP a fyzioterapia sú zamerané na obmedzenie týchto faktorov.

Celková periférna vaskulárna rezistencia (OPVR). Frankova rovnica.

Tento termín je pochopený celkový odpor celého cievneho systému prietok krvi vypudzovaný srdcom. Tento pomer je opísaný rovnica.

Ako z tejto rovnice vyplýva, pre výpočet TPVR je potrebné určiť hodnotu systémového arteriálneho tlaku a srdcového výdaja.

Priame bezkrvné metódy na meranie celkového periférneho odporu neboli vyvinuté a jeho hodnota sa určuje z Poiseuilleove rovnice pre hydrodynamiku:

kde R je hydraulický odpor, l je dĺžka cievy, v je viskozita krvi, r je polomer ciev.

Pretože pri štúdiu cievneho systému zvieraťa alebo človeka zostáva polomer ciev, ich dĺžka a viskozita krvi zvyčajne neznáme, Franc. pomocou formálnej analógie medzi hydraulickými a elektrickými obvodmi, led Poiseuilleho rovnica na nasledujúci pohľad:

kde Р1-Р2 je tlakový rozdiel na začiatku a na konci úseku cievneho systému, Q je množstvo prietoku krvi týmto úsekom, 1332 je prevodný koeficient jednotiek odporu na systém CGS.

Frankova rovnicaširoko používaný v praxi na stanovenie vaskulárnej rezistencie, aj keď nie vždy odráža pravdu fyziologické vzťahy medzi objemovým prietokom krvi, krvným tlakom a vaskulárnym odporom voči prietoku krvi u teplokrvných živočíchov. Tieto tri parametre systému sú skutočne spojené vyššie uvedeným pomerom, ale v rôznych objektoch, v rôznych hemodynamických situáciách a v rôznych časoch môžu byť ich zmeny vzájomne závislé v rôznej miere. Takže v špecifických prípadoch môže byť výška SBP určená najmä hodnotou OPSS alebo hlavne CO.

Ryža. 9.3. Výraznejšie zvýšenie odporu ciev hrudného aortálneho povodia v porovnaní s jeho zmenami v povodí brachiocefalickej artérie počas presorického reflexu.

Za normálnych fyziologických podmienok OPSS sa pohybuje od 1200 do 1700 dyn s ¦ cm.V prípade hypertenzie sa táto hodnota môže zdvojnásobiť oproti norme a môže sa rovnať 2200-3000 dyn s cm-5.

hodnota OPSS pozostáva zo súčtov (nie aritmetických) odporov regionálnych cievnych oddelení. V tomto prípade, v závislosti od väčšej alebo menšej závažnosti zmien regionálneho odporu ciev, dostanú menší alebo väčší objem krvi vytlačenej srdcom. Na obr. 9.3 je uvedený príklad výraznejšieho stupňa zvýšenia odporu ciev povodia descendentnej hrudnej aorty v porovnaní s jej zmenami v a. brachiocephalica. Preto bude zvýšenie prietoku krvi v brachiocefalickej artérii väčšie ako v hrudnej aorte. Tento mechanizmus je základom efektu „centralizácie“ krvného obehu u teplokrvných živočíchov, ktorý za ťažkých alebo ohrozujúcich podmienok (šok, strata krvi a pod.) redistribuuje krv predovšetkým do mozgu a myokardu.

Hlavné parametre charakterizujúce systémovú hemodynamiku sú: systémový arteriálny tlak, celkový periférny vaskulárny odpor, srdcový výdaj, srdcová funkcia, venózny návrat krvi do srdca, centrálny venózny tlak a objem cirkulujúcej krvi.

Systémový arteriálny tlak. Intravaskulárny krvný tlak je jedným z hlavných parametrov, podľa ktorých sa posudzuje fungovanie kardiovaskulárneho systému. Arteriálny tlak je integrálnou hodnotou, ktorej zložky a určujúce sú objemová rýchlosť prietoku krvi (Q) a odpor (R) ciev. Preto systémový krvný tlak(SBP) je výsledná hodnota srdcového výdaja (CO) a celkového periférneho vaskulárneho odporu (OPVR):

ZÁHRADA = SV OPSS

Podobne je tlak vo veľkých vetvách aorty (vlastná artéria) definovaný ako

BP =Q R

Obr.7.2. Systolický, diastolický, stredný a pulzný tlak v cievach.

V biologickom a lekárskom výskume je všeobecne akceptované meranie krvného tlaku v milimetroch ortuti (mmHg) a venózneho tlaku v milimetroch vody (mmH2O).

U osoby v pokoji sa najpriemernejší zo všetkých priemerných hodnôt považuje za systolický tlak - 120 - 125 mm Hg, diastolický - 70 - 75 mm Hg. Tieto hodnoty závisia od pohlavia, veku, ľudskej konštitúcie, pracovných podmienok, geografického pásma bydliska atď.

Ako jeden z dôležitých integrálnych ukazovateľov stavu obehového systému však hladina krvného tlaku neumožňuje posúdiť stav prekrvenia orgánov a tkanív alebo objemovú rýchlosť prietoku krvi v cievach. Výrazné redistribučné posuny v obehovom systéme sa môžu vyskytnúť pri konštantnej úrovni krvného tlaku v dôsledku skutočnosti, že zmeny periférneho vaskulárneho odporu môžu byť kompenzované opačnými posunmi CO a vazokonstrikcia v niektorých oblastiach je sprevádzaná ich expanziou v iných. Zároveň je jedným z najdôležitejších faktorov určujúcich intenzitu prekrvenia tkanív veľkosť lúmenu ciev, ktorá je kvantitatívne určená prostredníctvom ich odporu voči prietoku krvi.

Celková periférna vaskulárna rezistencia. Pod týmto pojmom sa rozumie celkový odpor celého cievneho systému voči prietoku krvi vypudzovanej srdcom. Tento pomer je opísaný rovnicou:

OPSS =GARDEN

ktorý sa používa vo fyziologickej a klinickej praxi na výpočet hodnoty tohto parametra alebo jeho zmien. Ako z tejto rovnice vyplýva, pre výpočet TPVR je potrebné určiť hodnotu systémového arteriálneho tlaku a srdcového výdaja.

Priame bezkrvné metódy na meranie celkového periférneho odporu ešte neboli vyvinuté a jeho hodnota je určená z Poiseuilleho rovnice pre hydrodynamiku:

kde R - hydraulický odpor, / - dĺžka nádoby, /; - viskozita krvi, r - polomer cievy.

Keďže pri štúdiu cievneho systému zvieraťa alebo človeka zostáva polomer ciev, ich dĺžka a viskozita krvi zvyčajne neznáme, Frank pomocou formálnej analógie medzi hydraulickými a elektrickými obvodmi previedol Poiseuillovu rovnicu do nasledujúcej podoby:

kde P 1 - P 2 - tlakový rozdiel na začiatku a na konci úseku cievneho systému, Q - množstvo prietoku krvi cez túto oblasť, 1332 - koeficient prepočtu jednotiek odporu do sústavy CGS.

Frankova rovnica je v praxi široko používaná na stanovenie cievneho odporu, aj keď v mnohých prípadoch neodráža skutočný fyziologický vzťah medzi objemovým prietokom krvi, krvným tlakom a cievnym odporom voči prietoku krvi u teplokrvných živočíchov. Inými slovami, tieto tri parametre systému sú skutočne spojené vyššie uvedeným pomerom, ale v rôznych objektoch, v rôznych hemodynamických situáciách a v rôznych časoch môžu byť zmeny v týchto parametroch vzájomne závislé v rôznej miere. Takže za určitých podmienok môže byť úroveň SBP určená najmä hodnotou OPSS alebo CO.

Za normálnych fyziologických podmienok sa OPSS môže pohybovať od 1200 do 1600 dyn.s.cm -5; s hypertenziou sa táto hodnota môže zvýšiť dvakrát oproti norme a môže sa pohybovať od 2200 do 3000 din.s.cm "5

Hodnota OPSS pozostáva zo súčtu (nie aritmetických) odporov regionálnych oddelení. V tomto prípade, v závislosti od väčšej alebo menšej závažnosti zmien regionálnej vaskulárnej rezistencie, dostanú menší alebo väčší objem krvi vytlačenej srdcom. Obrázok 7.3 ukazuje výraznejší nárast odporu ciev descendentnej hrudnej aorty v porovnaní s jej zmenami v a. brachiocephalica pri presorickom reflexe. V súlade so stupňom zvýšenia odporu ciev týchto bazénov bude zvýšenie prietoku krvi (vo vzťahu k jeho počiatočnej hodnote) v brachiocefalickej artérii relatívne väčšie ako v hrudnej aorte. Tento mechanizmus je založený na tzv efekt "centralizácie"predstavivosť, zabezpečenie v ťažkých alebo ohrozujúcich stavoch (šok, strata krvi a pod.) smerovanie krvi predovšetkým do mozgu a myokardu.

V praktickej medicíne sa často pokúšajú identifikovať hladinu krvného tlaku (alebo jeho zmeny) s veľkosťou

Obr.7.3. Výraznejšie zvýšenie odporu ciev hrudného aortálneho povodia v porovnaní s jeho zmenami v povodí brachiocefalickej artérie počas presorického reflexu.

Zhora nadol: aortálny tlak, perfúzny tlak v brachiocefalickej tepne, perfúzny tlak v hrudnej aorte, časová značka (20 s), stimulačná značka.

delené pojmom "tón" ciev). Po prvé, toto nevyplýva z Frankovej rovnice, ktorá ukazuje úlohu pri udržiavaní a zmene krvného tlaku a srdcového výdaja (Q). Po druhé, špeciálne štúdie ukázali, že nie vždy existuje priamy vzťah medzi zmenami krvného tlaku a OPSS. Takže zvýšenie hodnôt týchto parametrov pod neurogénnymi vplyvmi môže ísť paralelne, ale potom sa OPVR vráti na počiatočnú úroveň a krvný tlak je stále zvýšený (obr. 7.4), čo naznačuje úlohu srdcového výdaja pri jeho údržbe.

Obr.7.4. Zvýšenie celkového odporu ciev systémového obehu a aortálneho tlaku počas presorického reflexu.

Zhora nadol: aortálny tlak, systémový perfúzny tlak (mm Hg), stimulačná značka, časová značka (5 s).

Srdcový výdaj. Pod srdcový výdaj pochopiť množstvo krvi vytlačenej srdcom do ciev za jednotku času. V klinickej literatúre sa používajú pojmy – minútový objem krvného obehu (IOC) a systolický, čiže šokový objem krvi.

Minútový objem krvného obehu charakterizuje celkové množstvo krvi prečerpané pravou alebo ľavou stranou srdca za jednu minútu kardiovaskulárny systém. Jednotkou minútového objemu krvného obehu je l/min alebo ml/min. Pre vyrovnanie vplyvu jednotlivých antropometrických rozdielov na hodnotu MOV sa vyjadruje ako srdcový index. Srdcový index je hodnota minútového objemu krvného obehu vydelená povrchom tela v m2. Rozmer srdcového indexu je l / (min-m 2).

V systéme transportu kyslíka je obehový aparát limitujúcim článkom, preto pomer maximálnej hodnoty IOC, ktorá sa prejavuje pri najintenzívnejšej svalovej práci, s jej hodnotou v podmienkach bazálneho metabolizmu dáva predstavu o funkčná rezerva celého kardiovaskulárneho systému. Rovnaký pomer odráža aj funkčnú rezervu samotného srdca z hľadiska jeho hemodynamickej funkcie. Hemodynamická funkčná rezerva srdca u zdravých ľudí je 300-400%. To znamená, že pokojový IOC sa môže zvýšiť 3-4 krát. U fyzicky trénovaných jedincov je funkčná rezerva vyššia – dosahuje 500 – 700 %.

Pre podmienky fyzického odpočinku a vodorovnú polohu tela subjektu zodpovedajú normálne hodnoty IOC rozsahu 4-6 l/min (častejšie sú hodnoty 5-5,5 l/min. daný). Priemerné hodnoty srdcového indexu sa pohybujú od 2 do 4 l / (min.m 2) - častejšie sa uvádzajú hodnoty rádovo 3-3,5 l / (min * m 2).

Keďže objem krvi u človeka je len 5-6 litrov, kompletný obeh celého objemu krvi nastáva asi za 1 minútu. Počas tvrdej práce sa IOC u zdravého človeka môže zvýšiť na 25-30 l / min a u športovcov - až na 35-40 l / min.

Pre veľké zvieratá bol stanovený lineárny vzťah medzi hodnotou IOC a telesnou hmotnosťou, zatiaľ čo vzťah s plochou povrchu tela má nelineárnu formu. V tomto ohľade sa v štúdiách na zvieratách výpočet IOC vykonáva v ml na 1 kg hmotnosti.

Faktory, ktoré určujú veľkosť IOC, spolu s vyššie uvedeným OPSS, sú systolický objem krvi, srdcová frekvencia a venózny návrat krvi do srdca.

systolický objem krvi. Objem krvi prečerpaný každou komorou do hlavné plavidlo(aorta alebo pulmonálna artéria) s jednou kontrakciou srdca, označovanou ako systolický alebo šokový objem krvi.

V pokoji je objem krvi vytlačenej z komory normálne od jednej tretiny do polovice celkového množstva krvi obsiahnutej v tejto komore srdca na konci diastoly. Zostávajúci v srdci

Ue po systole je rezervný objem krvi akýmsi depotom, ktorý poskytuje zvýšenie srdcového výdaja v situáciách, ktoré si vyžadujú rýchle zintenzívnenie hemodynamiky (napríklad pri cvičení, emočnom strese atď.).

Hodnota rezervný objem krv je jedným z hlavných determinantov funkčnej rezervy srdca pre jeho špecifickú funkciu – pohyb krvi v systéme. So zvýšením rezervného objemu sa teda zvyšuje maximálny systolický objem, ktorý môže byť vypudený zo srdca v podmienkach jeho intenzívnej aktivity.

o adaptívne reakcie obehového aparátu sa dosahujú zmeny systolického objemu pomocou samoregulačných mechanizmov pod vplyvom mimokardiálnych nervových mechanizmov. Regulačné vplyvy sa realizujú pri zmenách systolického objemu ovplyvňovaním kontrakčnej sily myokardu. S poklesom sily srdcovej kontrakcie klesá systolický objem.

U človeka s vodorovnou polohou tela v pokoji sa systolický objem pohybuje od 70 do 100 ml.

Pokojová srdcová frekvencia (pulz) sa pohybuje od 60 do 80 úderov za minútu. Vplyvy spôsobujúce zmeny srdcovej frekvencie sa nazývajú chronotropné, spôsobujúce zmeny sily srdcových kontrakcií – inotropné.

Zvýšenie srdcovej frekvencie je dôležitým adaptačným mechanizmom na zvýšenie IOC, ktorý rýchlo prispôsobuje svoju hodnotu požiadavkám organizmu. Pri niektorých extrémnych účinkoch na telo sa srdcová frekvencia môže zvýšiť 3-3,5 krát v porovnaní s originálom. Zmeny srdcovej frekvencie sa uskutočňujú najmä v dôsledku chronotropného účinku na sinoatriálny uzol srdca sympatického a vagusového nervu a v prirodzených podmienkach sú chronotropné zmeny v činnosti srdca zvyčajne sprevádzané inotropnými účinkami na myokardu.

Dôležitým ukazovateľom systémovej hemodynamiky je práca srdca, ktorá sa vypočíta ako súčin hmoty krvi vytlačenej do aorty za jednotku času a stredného arteriálneho tlaku za rovnaké obdobie. Takto vypočítaná práca charakterizuje činnosť ľavej komory. Predpokladá sa, že práca pravej komory je 25% tejto hodnoty.

Kontraktilita, charakteristická pre všetky typy svalového tkaniva, sa realizuje v myokarde vďaka trom špecifickým vlastnostiam, ktoré poskytujú rôzne bunkové prvky srdcového svalu. Tieto vlastnosti sú: automatizmus - schopnosť buniek kardiostimulátora vytvárať impulzy bez akýchkoľvek vonkajších vplyvov; vodivosť- schopnosť prvkov vodivého systému elektrotonického prenosu budenia; vzrušivosť- schopnosť kardiomyocytov excitovať sa v prirodzených podmienkach pod vplyvom impulzov prenášaných cez Purkinove vlákna. Dôležitá vlastnosť srdcovej excitability

sval je tiež dlhá refraktérna perióda, ktorá zaručuje rytmický charakter kontrakcií.

Automatizmus a vedenie myokardu. Schopnosť srdca sťahovať sa po celý život bez prejavov únavy, t.j. automatizmus srdca, sa spájal najskôr s vplyvmi nervového systému. Postupne sa však hromadili dôkazy v prospech skutočnosti, že neurogénna hypotéza automatizmu srdca, ktorá platí pre mnohé bezstavovce, nevysvetľuje vlastnosti myokardu u stavovcov. Rysy kontrakcie srdcového svalu v druhom z nich boli spojené s funkciami atypického tkaniva myokardu. V 50. rokoch XIX storočia v pokusoch Stanniusa sa ukázalo, že podviazanie srdca žaby na hranici medzi venóznym sínusom a predsieňami vedie k dočasnému zastaveniu kontrakcií vo zvyšných častiach srdca. Po 30-40 minútach sa kontrakcie obnovia, ale rytmus kontrakcií v oblasti venózneho sínusu a iných častí srdca sa nezhoduje. Po priložení druhej ligatúry pozdĺž atrioventrikulárnej línie sa kontrakcia komôr zastaví a nasleduje jej obnovenie v rytme, ktorý sa však nezhoduje s rytmom predsieňových kontrakcií. Uloženie tretej ligatúry v oblasti dolnej tretiny srdca vedie k nezvratnému zastaveniu kontrakcií srdca. Následne sa ukázalo, že ochladenie relatívne malej oblasti v oblasti ústia dutých žíl vedie k zástave srdca. Výsledky týchto experimentov ukázali, že v oblasti pravej predsiene, ako aj na hranici predsiení a komôr, sú oblasti zodpovedné za excitáciu srdcového svalu. Bolo možné preukázať, že ľudské srdce, vybraté z mŕtvoly a umiestnené do teplého soľného roztoku, v dôsledku masáže obnovuje kontraktilnú aktivitu. Je dokázané, že automatizmus srdca je myogénneho charakteru a je spôsobený spontánnou aktivitou časti buniek jeho atypického tkaniva. Tieto bunky tvoria zhluky v určitých oblastiach myokardu. Funkčne najdôležitejší z nich je sínusový alebo sinoatriálny uzol, ktorý sa nachádza medzi sútokom hornej dutej žily a ouška pravej predsiene.

V dolnej časti interatriálneho septa, priamo nad miestom pripojenia septálneho cípu trikuspidálnej chlopne, je atrioventrikulárny uzol. Odstupuje z nej zväzok atypických svalových vlákien, ktorý preniká vláknitou priehradkou medzi predsiene a prechádza do úzkej dlhej svalovej šnúry uzavretej v medzikomorovej priehradke. To sa nazýva atrioventrikulárny zväzok alebo zväzok Jeho. Zväzok His sa rozvetvuje, tvoria dve nôžky, z ktorých približne v úrovni stredu septa odchádzajú Purkinove vlákna tvorené tiež atypickým tkanivom a tvoriace subendokardiálnu sieť v stenách oboch komôr (obr. 7.5). .

Prevodová funkcia v srdci je elektrotonickej povahy. Zabezpečuje ho nízky elektrický odpor medzerovitých kontaktov (nexusov) medzi prvkami atypického a

Obr.7.5. prevodový systém srdca.

pracovného myokardu, ako aj v oblasti zavádzacích platničiek oddeľujúcich kardiomyocyty. Výsledkom je, že nadprahové podráždenie ktorejkoľvek oblasti spôsobuje generalizovanú excitáciu celého myokardu. To vám umožní spočítať tkanivo srdcového svalu, morfologicky rozdelené na jednotlivé bunky, funkčné syncytium. Vzruch myokardu vzniká v sinoatriálnom uzle, ktorý je tzv kardiostimulátor, alebo kardiostimulátor prvého rádu a potom sa šíri do predsieňového svalstva, po ktorom nasleduje excitácia atrioventrikulárneho uzla, čo je kardiostimulátor druhého rádu. Rýchlosť šírenia vzruchu v predsieňach je v priemere 1 m/s. Pri prechode vzruchu do atrioventrikulárneho uzla nastáva takzvané atrioventrikulárne oneskorenie, ktoré je 0,04-0,06 s. Povaha atrioventrikulárneho oneskorenia spočíva v tom, že vodivé tkanivá sinoatriálnych a atrioventrikulárnych uzlov sa nedotýkajú priamo, ale cez vlákna pracovného myokardu, ktoré sa vyznačujú nižšou rýchlosťou excitácie. Ten sa šíri ďalej po nohách zväzku Hisových a Purkinových vlákien a prenáša sa do svalov komôr, ktoré pokrýva rýchlosťou 0,75-4,0 m/s. Kvôli zvláštnostiam umiestnenia Purkyňových vlákien dochádza k excitácii papilárnych svalov o niečo skôr, ako pokrýva steny komôr. Vďaka tomu sú vlákna držiace trikuspidálnu a mitrálnu chlopňu napnuté skôr, ako začnú pôsobiť.

sila kontrakcie komôr. Z rovnakého dôvodu je vonkajšia časť steny komôr na vrchole srdca vzrušená o niečo skôr ako časti steny susediace s jej základňou. Tieto časové posuny sú extrémne malé a zvyčajne sa predpokladá, že celý komorový myokard je súčasne pokrytý excitáciou. Vlna excitácie teda postupne pokrýva rôzne časti srdca v smere od pravej predsiene k vrcholu. Tento smer odráža gradient automatizmu srdca.

Membránová povaha automatizmu srdca. Vzrušivosť buniek vodivého systému a pracovného myokardu má rovnakú bioelektrickú povahu ako v priečne pruhovaných svaloch. Prítomnosť náboja na membráne je tu zabezpečená aj rozdielom v koncentráciách iónov draslíka a sodíka v blízkosti jej vonkajšieho a vnútorného povrchu a selektívnou permeabilitou membrány pre tieto ióny. V pokoji je membrána kardiomyocytov priepustná pre ióny draslíka a takmer nepriepustná pre sodík. V dôsledku difúzie draselné ióny opúšťajú bunku a vytvárajú na jej povrchu kladný náboj. Vnútorná strana membrána sa stáva elektronegatívnou vzhľadom na vonkajšiu.

V atypických bunkách myokardu s automatikou je membránový potenciál schopný spontánne klesnúť na kritickú úroveň, čo vedie k vytvoreniu akčného potenciálu. Za normálnych okolností je rytmus srdcových kontrakcií nastavený iba niekoľkými najvzrušiteľnejšími bunkami sinoatriálneho uzla, ktoré sa nazývajú skutočné kardiostimulátory alebo kardiostimulačné bunky. V týchto bunkách počas diastoly membránový potenciál po dosiahnutí maximálnej hodnoty zodpovedajúcej hodnote pokojového potenciálu (60-70 mV) začína postupne klesať. Tento proces sa nazýva pomalyspontánna diastolická depolarizácia. Pokračuje až do momentu, kedy membránový potenciál dosiahne kritickú úroveň (40-50 mV), po ktorej vznikne akčný potenciál.

Akčný potenciál kardiostimulátorových buniek sinoatriálneho uzla je charakterizovaný malou strmosťou vzostupu, absenciou včasnej rýchlej repolarizačnej fázy, ako aj slabou expresiou fázy „overshoot“ a „plateau“. Pomalá repolarizácia sa postupne nahrádza rýchlou. Počas tejto fázy membránový potenciál dosiahne svoju maximálnu hodnotu, po ktorej sa opäť objaví fáza pomalej spontánnej depolarizácie (obr. 7.6).

Frekvencia excitácie kardiostimulátorových buniek u ľudí je v pokoji 70-80 za minútu s amplitúdou akčného potenciálu 70-80 mV. Vo všetkých ostatných bunkách vodivého systému akčný potenciál normálne vzniká pod vplyvom excitácie prichádzajúcej zo sinoatriálneho uzla. Takéto bunky sú tzv latentné vodiče ritma. Akčný potenciál v nich vzniká skôr, ako ich vlastná pomalá spontánna diastolická depolarizácia dosiahne kritickú úroveň. Latentné kardiostimulátory preberajú vedúcu funkciu iba vtedy, ak sú odpojené od sinoatriálneho uzla. Tento efekt je pozorovaný vo vyššie uvedenom

Obr.7.6. Rozvoj akčného potenciálu skutočného kardiostimulátora automatizácie.

Počas diastoly spontánna depolarizácia znižuje membránový potenciál (E max) na kritickú úroveň (E cr) a spôsobuje akčný potenciál.

Obr.7.7. Vývoj akčného potenciálu skutočných (a) a latentných (b) kardiostimulátorov automatizácie.

Rýchlosť pomalej diastolickej depolarizácie pravého kardiostimulátora (a) je vyššia ako rýchlosť latentného kardiostimulátora (b).

Stanniusove experimenty. Frekvencia spontánnej depolarizácie takýchto buniek u ľudí je 30-40 za minútu (obr. 7.7).

Spontánna pomalá diastolická depolarizácia je spôsobená kombináciou iónových procesov spojených s funkciami plazmatických membrán. Medzi nimi vedúcu úlohu zohráva pomalý pokles draslíka a zvýšenie vodivosti sodíka a vápnika v membráne počas diastoly, paralelne s tým

pokles aktivity elektrogénnej sodíkovej pumpy. Na začiatku diastoly sa permeabilita membrány pre draslík na krátky čas zvýši a pokojový membránový potenciál sa približuje rovnovážnemu potenciálu draslíka, pričom dosahuje maximálnu diastolickú hodnotu. Potom klesá priepustnosť membrány pre draslík, čo vedie k pomalému poklesu membránového potenciálu na kritickú úroveň. Súčasné zvýšenie priepustnosti membrány pre sodík a vápnik vedie k vstupu týchto iónov do bunky, čo tiež prispieva k vzniku akčného potenciálu. Zníženie aktivity elektrogénnej pumpy navyše znižuje uvoľňovanie sodíka z bunky a tým uľahčuje depolarizáciu membrány a nástup excitácie.

Vzrušivosť srdcového svalu. Bunky myokardu sú excitabilné, ale nie sú súčasťou automatizácie. Počas diastoly je pokojový membránový potenciál týchto buniek stabilný a jeho hodnota je vyššia ako v bunkách kardiostimulátorov (80-90 mV). Akčný potenciál v týchto bunkách vzniká pod vplyvom excitácie kardiostimulátorových buniek, ktoré sa dostanú do kardiomyocytov a spôsobujú depolarizáciu ich membrán.

Akčný potenciál pracovných buniek myokardu pozostáva z fázy rýchlej depolarizácie, počiatočnej rýchlej repolarizácie, prechádzajúcej do fázy pomalej repolarizácie (fáza plató) a fázy rýchlej konečnej repolarizácie (obr. 7.8). Rýchla depolarizačná fáza

Obr.7.8. Akčný potenciál bunky pracovného myokardu.

Rýchly rozvoj depolarizácie a predĺžená repolarizácia. Pomalá repolarizácia (plató) prechádza do rýchlej repolarizácie.

je tvorený prudkým zvýšením priepustnosti membrány pre sodíkové ióny, čo vedie k objaveniu sa rýchleho prichádzajúceho sodíkového prúdu. Ten sa však pri dosiahnutí membránového potenciálu 30-40 mV inaktivuje a následne až do inverzie potenciálu (asi +30 mV) a vo fáze "plató" hrajú vedúcu úlohu prúdy vápnikových iónov. Depolarizácia membrány spôsobuje aktiváciu vápnikových kanálov, čo má za následok ďalší depolarizujúci prichádzajúci vápnikový prúd.

Konečná repolarizácia v bunkách myokardu je spôsobená postupným poklesom priepustnosti membrány pre vápnik a zvýšením priepustnosti pre draslík. V dôsledku toho sa znižuje prichádzajúci prúd vápnika a zvyšuje sa odchádzajúci prúd draslíka, čo zabezpečuje rýchlu obnovu pokojového membránového potenciálu. Trvanie akčného potenciálu kardiomyocytov je 300-400 ms, čo zodpovedá dĺžke trvania kontrakcie myokardu (obr. 7.9).

Obr.7.9. Porovnanie akčného potenciálu a kontrakcie myokardu s fázami zmien excitability počas excitácie.

1 - fáza depolarizácie; 2 - fáza počiatočnej rýchlej repolarizácie; 3 - fáza pomalej repolarizácie (fáza plató); 4 - fach konečnej rýchlej repopularizácie; 5 - fáza absolútnej žiaruvzdornosti; 6 - fáza relatívnej žiaruvzdornosti; 7 - fáza nadprirodzenej excitability. Refraktérnosť myokardu sa prakticky zhoduje nielen s excitáciou, ale aj s obdobím kontrakcie.

Konjugácia excitácie a kontrakcie myokardu. Iniciátorom kontrakcie myokardu, podobne ako v kostrovom svale, je akčný potenciál šíriaci sa pozdĺž povrchovej membrány kardiomyocytu. Povrchová membrána vlákien myokardu tvorí invaginácie, tzv priečne tubuly(T-systém), ktoré spolu susedia pozdĺžne tubuly(cisterna) sarkoplazmatického retikula, ktoré je vnútrobunkovým rezervoárom vápnika (obr. 7.10). Sarkoplazmatické retikulum v myokarde je menej výrazné ako v kostrovom svale. K priečnemu T-tubulu často nepriliehajú dva pozdĺžne tubuly, ale jeden (systém dyád, nie triád, ako v kostrovom svale). Predpokladá sa, že akčný potenciál sa šíri z povrchovej membrány kardiomyocytu pozdĺž T-tubulu do hĺbky vlákna a spôsobuje depolarizáciu cisterny sarkoplazmatického retikula, čo vedie k uvoľneniu vápenatých iónov z cisterny.

Obr.7.10. Schéma vzťahov medzi excitáciou, Ca 2+ prúdom a aktiváciou kontraktilného aparátu. Začiatok kontrakcie je spojený s uvoľňovaním Ca 2+ z pozdĺžnych tubulov počas depolarizácie membrány. Ca 2+ vstupujúci cez membrány kardiomyocytu do fázy plateau akčného potenciálu dopĺňa zásoby Ca 2+ v pozdĺžnych tubuloch.

Ďalším stupňom elektromechanického spojenia je pohyb iónov vápnika ku kontraktilným protofibrilám. Kontraktilný systém srdca predstavujú kontraktilné proteíny – aktín a myozín a modulačné proteíny – tropomyozín a troponín. Molekuly myozínu tvoria hrubé vlákna sarkomér, molekuly aktínu tenké vlákna. V stave diastoly tenké aktínové vlákna vstupujú svojimi koncami do medzier medzi hrubými a kratšími myozínovými vláknami. Na hrubých myozínových vláknach sú priečne mostíky obsahujúce ATP a na aktínových vláknach modulačné proteíny - tropomyozín a troponín. Tieto proteíny tvoria jeden komplex, ktorý blokuje aktínové aktívne centrá určené na väzbu myozínu a stimuláciu jeho aktivity ATPázy. Kontrakcia vlákien myokardu začína od okamihu, keď troponín viaže vápnik uvoľnený zo sarkoplazmatického retikula do interfibrilárneho priestoru. Väzba vápnika spôsobuje zmeny v konformácii komplexu troponín-tropomyozín. V dôsledku toho sa otvárajú aktívne centrá a dochádza k interakcii medzi aktínovými a myozínovými vláknami. V tomto prípade je stimulovaná ATPázová aktivita myozínových mostíkov, ATP sa rozkladá a uvoľnená energia sa využíva na posúvanie filamentov voči sebe, čo vedie ku kontrakcii myofibríl. V neprítomnosti iónov vápnika troponín zabraňuje tvorbe aktomyozínového komplexu a zvýšeniu aktivity ATPázy myozínu. Morfologické a funkčné vlastnosti myokard naznačujú úzke spojenie medzi intracelulárnym ukladaním vápnika a extracelulárnym prostredím. Keďže zásoby vápnika v intracelulárnych zásobách sú malé, veľký význam má vstup vápnika do bunky pri tvorbe akčného potenciálu (obr. 7.10). „Akčný potenciál a kontrakcia myokardu sa časovo zhodujú. Prílev vápnika z vonkajšieho prostredia do bunky vytvára podmienky na reguláciu sily Väčšina vápnika vstupujúceho do bunky, samozrejme, dopĺňa svoje zásoby v cisternách sarkoplazmatického retikula, čo poskytuje následné kontrakcie.

Odstránenie vápnika z medzibunkového priestoru vedie k rozpojeniu procesov excitácie a kontrakcie myokardu. Akčné potenciály sa zaznamenávajú takmer nezmenené, ale nedochádza ku kontrakcii myokardu. Podobný účinok majú aj látky, ktoré blokujú vstup vápnika počas tvorby akčného potenciálu. Látky, ktoré inhibujú prúd vápnika, skracujú trvanie fázy plateau a akčný potenciál a znižujú schopnosť myokardu kontrahovať. So zvýšením obsahu vápnika v medzibunkovom prostredí a zavedením látok, ktoré bránia vstupu tohto iónu do bunky, sa zvyšuje sila srdcových kontrakcií. Akčný potenciál teda zohráva úlohu primárneho mechanizmu, ktorý spôsobuje uvoľňovanie vápnika z cisterien sarkoplazmatického retikula, reguluje kontraktilitu myokardu a tiež dopĺňa zásoby vápnika v intracelulárnych depotoch.

Srdcový cyklus a jeho fázová štruktúra. Práca srdca je nepretržité striedanie období škrty(systola) a relaxácia(diastola). Systola a diastola, ktoré sa navzájom nahrádzajú, tvoria srdcový cyklus. Keďže v pokoji je srdcová frekvencia 60-80 cyklov za minútu, každý z nich trvá približne 0,8 s. Zároveň 0,1 s zaberá systola predsiení, 0,3 s komorová systola a zvyšok času celková diastola srdca.

Na začiatku systoly je myokard uvoľnený a srdcové komory sú naplnené krvou prichádzajúcou zo žíl. Atrioventrikulárne chlopne sú v tomto čase otvorené a tlak v predsieňach a komorách je takmer rovnaký. Vznik vzruchu v sinoatriálnom uzle vedie k predsieňovej systole, počas ktorej sa v dôsledku tlakového rozdielu zväčší enddiastolický objem komôr približne o 15 %. S koncom predsieňovej systoly sa tlak v nich znižuje.

Keďže medzi hlavnými žilami a predsieňami nie sú chlopne, pri predsieňovej systole dochádza ku kontrakcii prstencových svalov obklopujúcich ústie dutých a pľúcnych žíl, čo zabraňuje odtoku krvi z predsiení späť do žíl. Súčasne je systola predsiení sprevádzaná určitým zvýšením tlaku v dutej žile. Pri systole predsiení je dôležité zabezpečiť turbulentný charakter prietoku krvi vstupujúceho do komôr, čo prispieva k zovretiu atrioventrikulárnych chlopní. Maximálny a priemerný tlak v ľavej predsieni počas systoly je 8-15 a 5-7 mm Hg, v pravej predsieni - 3-8 a 2-4 mm Hg. (obr.7.11).

S prechodom excitácie na atrioventrikulárny uzol a vodivý systém komôr začína systola druhého. Jeho počiatočná fáza (perióda napätia) trvá 0,08 s a pozostáva z dvoch fáz. Fáza asynchrónnej kontrakcie (0,05 s) je proces šírenia vzruchu a kontrakcie myokardom. Tlak v komorách zostáva prakticky nezmenený. V priebehu ďalšej kontrakcie, keď tlak v komorách stúpne na hodnotu dostatočnú na uzavretie atrioventrikulárnych chlopní, ale nedostatočnú na otvorenie semilunárnych chlopní, nastáva fáza izovolumickej alebo izometrickej kontrakcie.

Ďalšie zvýšenie tlaku vedie k otvoreniu semilunárnych chlopní a začiatku obdobia vypudzovania krvi zo srdca, ktorého celkové trvanie je 0,25 s. Táto perióda pozostáva z fázy rýchlej ejekcie (0,13 s), počas ktorej tlak stále stúpa a dosahuje maximálne hodnoty (200 mm Hg v ľavej komore a 60 mm Hg v pravej), a fázy pomalej ejekcie (0,13 s ), počas ktorej tlak v komorách začína klesať (na 130-140, resp. 20-30 mm Hg) a po skončení kontrakcie prudko klesá. V hlavných tepnách tlak klesá oveľa pomalšie, čo zaisťuje privretie semilunárnych chlopní a zabraňuje spätnému toku krvi. Časový interval od začiatku relaxácie komôr

Obr.7.11. Zmeny objemu ľavej komory a kolísanie tlaku v ľavej predsieni, ľavej komore a aorte počas srdcového cyklu.

I - začiatok predsieňovej systoly; II - začiatok systoly komôr a moment buchnutia atrioventrikulárnych chlopní; III - okamih otvorenia semilunárnych ventilov; IV - koniec systoly komôr a moment uzavretia semilunárnych chlopní; V - otvorenie atrioventrikulárnych chlopní. Zníženie čiary zobrazujúcej objem komôr zodpovedá dynamike ich vyprázdňovania.

kým sa semilunárne chlopne uzavrú, sa nazýva protodiastolické obdobie.

Po ukončení komorovej systoly nastáva počiatočná fáza diastoly - izovolumická fáza(izometrická) relaxácia, ktorá sa prejavuje pri ešte uzavretých chlopniach a trvá približne 80 ms, t.j. až do okamihu, keď je tlak v predsieňach vyšší ako tlak v komorách (2-6 mm Hg), čo vedie k otvoreniu atrioventrikulárnych chlopní, po ktorých krv prejde do komory v priebehu 0,2-0,13 s. Toto obdobie je tzv fáza rýchleho plnenia. Pohyb krvi počas tohto obdobia je spôsobený výlučne rozdielom tlaku v predsieňach a komorách, zatiaľ čo jeho absolútna hodnota vo všetkých srdcových komorách naďalej klesá. Končí diastolu pomalá plniaca fáza(diastáza), ktorá trvá asi 0,2 s. Počas tejto doby nepretržite prúdi krv z hlavných žíl do predsiení aj komôr.

Frekvencia generovania excitácie bunkami vodivého systému, a teda kontrakcie myokardu, je určená trvaním

žiaruvzdorná fáza vyskytujúce sa po každej systole. Rovnako ako v iných excitabilných tkanivách je refraktérnosť v myokarde spôsobená inaktiváciou kanálov sodíkových iónov v dôsledku depolarizácie (obr. 7.8). Na obnovenie prichádzajúceho sodíkového prúdu je potrebná úroveň repolarizácie asi -40 mV. Až do tohto bodu existuje obdobie absolútna žiaruvzdornosť, ktorá trvá asi 0,27 s. Nasleduje obdobie príbuznýžiaruvzdornosť, počas ktorej sa dráždivosť bunky postupne obnovuje, ale zostáva stále znížená (trvanie 0,03 s). Počas tohto obdobia môže srdcový sval reagovať dodatočnou kontrakciou, ak je stimulovaný veľmi silným stimulom. Po období relatívnej refraktérnej reakcie nasleduje krátke obdobie nadprirodzená excitabilita. Počas tohto obdobia je excitabilita myokardu vysoká a môžete získať dodatočnú odpoveď vo forme svalovej kontrakcie aplikovaním podprahového stimulu.

Dlhé refraktérne obdobie má pre srdce veľký biologický význam, pretože. chráni myokard pred rýchlou alebo opakovanou excitáciou a kontrakciou. Tým sa eliminuje možnosť tetanickej kontrakcie myokardu a predchádza sa možnosti narušenia čerpacej funkcie srdca.

Srdcová frekvencia je určená trvaním akčných potenciálov a refraktérnych fáz, ako aj rýchlosťou šírenia vzruchu vodivým systémom a časovými charakteristikami kontraktilného aparátu kardiomyocytov. Myokard nie je schopný tetanickej kontrakcie a únavy vo fyziologickom zmysle slova. Pri kontrakcii sa srdcové tkanivo správa ako funkčné syncýcium a sila každej kontrakcie sa určuje podľa zákona všetko alebo nič, podľa ktorého, keď vzruch prekročí prahovú hodnotu, kontrahujúce vlákna myokardu vyvinú maximálnu silu, ktorá nezávisí od veľkosti nadprahového podnetu.

Mechanické, elektrické a fyzikálne prejavy činnosti srdca. Nazýva sa záznam úderov srdca vykonaný akoukoľvek inštrumentálnou metódou kardiogram.

Počas kontrakcie srdce mení svoju polohu v hrudníku. Trochu sa otáča okolo svojej osi zľava doprava a zvnútra sa pritláča bližšie k hrudnej stene. Záznam srdcového tepu sa nazýva mechanokardiogram(vrcholový kardiogram) a nachádza určité, aj keď veľmi obmedzené využitie v praxi.

Nesmierne širšie uplatnenie v klinike a v menšej miere aj vo vedeckom výskume nachádzajú rôzne modifikácie. elektrokardiografia. Posledná uvedená metóda je metóda na štúdium srdca založená na registrácii a analýze elektrických potenciálov vznikajúcich pri činnosti srdca.

Normálne excitácia pokrýva postupne všetky časti srdca, a preto na jeho povrchu vzniká potenciálny rozdiel medzi excitovanými a ešte nevzrušenými oblasťami, dosahujúci 100

25 S

mV. Vzhľadom na elektrickú vodivosť telesných tkanív je možné tieto procesy zaznamenať aj pri umiestnení elektród na povrch tela, kde je rozdiel potenciálov 1-3 mV a vytvára sa v dôsledku asymetrie v mieste srdca,

Boli navrhnuté tri takzvané bipolárne zvody (I: pravá ruka - ľavá ruka; II - pravá ruka - ľavá noha; III - ľavá ruka - ľavá noha), ktoré sa pod názvom štandard používajú dodnes. Okrem nich sa zvyčajne zaznamenáva 6 hrudných zvodov, pre ktoré je v určitých bodoch umiestnená jedna elektróda. hrudník a druhý na pravej ruke. Takéto zvody, fixujúce bioelektrické procesy striktne v mieste aplikácie hrudnej elektródy, sa nazývajú jednopólovýnym alebo unipolárne.

Pri grafickom zázname elektrokardiogramu v ľubovoľnom zvode v každom cykle sa zaznamená súbor charakteristických zubov, ktoré sa zvyčajne označujú písmenami P, Q, R, S a T (obr. 7.12). Empiricky sa predpokladá, že vlna P odráža procesy depolarizácie v predsieni, interval P-Q charakterizuje proces šírenia vzruchu v predsieňach, komplex vĺn QRS - procesy depolarizácie v komorách a interval ST a tzv. Vlna T - procesy repolarizácie v komorách. Komplex QRST vlny teda charakterizuje distribúciu elektrických procesov v myokarde alebo elektrickej systole. Veľký diagnostický význam majú časové a amplitúdové charakteristiky komponentov elektrokardiogramu. Je známe, že v druhom štandardnom zvode je amplitúda vlny R normálne 0,8-1,2 mV a amplitúda vlny Q by nemala presiahnuť 1/4 tejto hodnoty. Trvanie intervalu PQ je normálne 0,12-0,20 s, komplex QRS nie je dlhší ako 0,08 s a interval ST je 0,36-0,44 s.

Obr.7.12. Bipolárne (štandardné) elektródy elektrokardiogramu.

Konce šípok zodpovedajú častiam tela pripojeným ku kardiografu v prvom (hore), druhom (strednom) a treťom (dole) zvode. Vpravo je schematické znázornenie elektrokardiogramu v každom z týchto zvodov.

Vývoj klinickej elektrokardiografie šiel po línii porovnávania kriviek rôznych zvodov elektrokardiogramu za normálnych podmienok s klinickými a patoanatomickými štúdiami. Zistili sa kombinácie znakov, ktoré umožňujú diagnostikovať rôzne formy patológie (úrazy pri infarkte, blokáda dráh, hypertrofia rôznych oddelení) a určiť lokalizáciu týchto zmien.

Napriek tomu, že elektrokardiografia je do značnej miery empirickou metódou, v súčasnosti je pre svoju dostupnosť a technickú nenáročnosť veľmi využívanou diagnostickou metódou v klinickej kardiológii.

Každý srdcový cyklus je sprevádzaný niekoľkými samostatnými zvukmi nazývanými srdcové zvuky. Môžu byť zaregistrované priložením stetoskopu, fonendoskopu alebo mikrofónu na povrch hrudníka. Prvý tón, nižší a pretrvávajúci, sa vyskytuje v oblasti atrioventrikulárnych chlopní súčasne s nástupom komorovej systoly. Jeho počiatočná fáza je spojená so zvukovými javmi sprevádzajúcimi predsieňovú systolu a kmitanie atrioventrikulárnych chlopní vrátane ich šľachových povrazcov, ale pri vzniku prvého tónu má primárny význam kontrakcia svaloviny komôr. Prvý tón je tzv sistoosobné, jej celkové trvanie je približne 0,12 s, čo zodpovedá fáze napätia a začiatku periódy vypudzovania krvi.

Druhý tón, vyšší a kratší, trvá asi 0,08 s, jeho výskyt je spojený s buchnutím polmesačných chlopní a z toho vyplývajúcim chvením ich stien. Tento tón sa nazýva diastolický. Všeobecne sa uznáva, že intenzita prvého tónu závisí od strmosti zvýšenia tlaku v komorách počas systoly a druhá od tlaku v aorte a pľúcnej tepne. Empiricky zistené sú aj akustické prejavy rôznych porúch činnosti chlopňového aparátu. Takže napríklad pri defektoch mitrálnej chlopne vedie čiastočný odtok krvi počas systoly späť do ľavej predsiene k vzniku charakteristického systolického šelestu; strmosť nárastu tlaku v ľavej komore je oslabená, čo vedie k zníženiu závažnosti prvého tónu. Pri insuficiencii aortálnej chlopne sa časť krvi vracia do srdca počas diastoly, čo vedie k diastolickému šelestu.

Grafický záznam ozvov srdca je tzv fonokardiogram. Fonokardiografia umožňuje identifikovať tretí a štvrtý srdcový zvuk: menej intenzívny ako prvý a druhý, a preto pri bežnej auskultácii nepočuteľný. Tretí tón odráža vibrácie stien komôr v dôsledku rýchleho prietoku krvi na začiatku fázy plnenia. Štvrtý tón sa vyskytuje počas systoly predsiení a pokračuje až do začiatku ich relaxácie.

Procesy vyskytujúce sa počas srdcového cyklu sa odrážajú v rytmických vibráciách stien veľkých tepien a žíl.

Obr.7.13. Grafický záznam kolísania pulzu krvného tlaku v tepne.

A - anacrota; K - katakrot;

DP - dikrotický vzostup.

Arteriálna pulzová krivka je tzv sfygmogrammôj(obr.7.13). Je na ňom jasne viditeľná stúpajúca časť - anacrota a zostupne - katakrot, ktorý má zub tzv WTObežné alebo d a kro-tikový vzostup. Zárez, ktorý oddeľuje dva pulzné cykly na sfygmograme, sa nazýva incisura. Anacrota sa vyskytuje v dôsledku prudkého zvýšenia tlaku v tepnách počas systoly a katakrózy - v dôsledku postupného (v dôsledku elasticity stien veľkých tepien) poklesu tlaku počas diastoly. Dikrotický vzostup nastáva v dôsledku odrazeného dopadu hydraulickej vlny na uzavreté cípy semilunárnych chlopní na konci systoly. V niektorých podmienkach (s miernym natiahnutím arteriálnych stien) je dikrotický vzostup taký prudký, že pri palpácii môže byť zamenený za dodatočné kolísanie pulzu. Chyba je ľahko eliminovaná pri výpočte skutočnej pulzovej frekvencie srdcovým impulzom.

Obr.7.14. Grafický záznam žilového pulzu (flebogram). Vysvetlenie v texte.

G Grafický záznam žilového pulzu je tzv flebogram(obr.7.14). Na tejto krivke každý pulzný cyklus zodpovedá trom vrcholom venózneho tlaku, ktoré sa nazývajú flebogramové vlny. Prvá vlna (a) - zodpovedá systole pravej predsiene, druhá vlna (c) - nastáva vo fáze izovolumickej kontrakcie, kedy sa zvýšenie tlaku v pravej komore mechanicky prenáša cez uzavretú atrioventrikulárnu chlopňu do tl. tlak v pravo

predsiene a hlavné žily. Následný prudký pokles venózneho tlaku odráža pokles predsieňového tlaku počas fázy ventrikulárnej ejekcie. Tretia vlna flebogramu (v) zodpovedá vypudzovacej fáze komorovej systoly a charakterizuje dynamiku prietoku krvi z žíl do predsiení. Následný pokles tlaku odráža dynamiku prietoku krvi z pravej predsiene trikuspidálnej chlopne počas celkovej diastoly srdca.

Registrácia sfygmogramu sa zvyčajne vykonáva na krčnej, radiálnej alebo digitálnej tepne; flebogram sa spravidla zaznamenáva v krčných žilách.

Všeobecné princípy regulácie srdcového výdaja. Vzhľadom na úlohu srdca pri regulácii prekrvenia orgánov a tkanív treba mať na pamäti, že od hodnoty srdcového výdaja môžu závisieť dva faktory. nevyhnutné podmienky zabezpečiť nutričnú funkciu obehového systému adekvátnu aktuálnym úlohám: zabezpečenie optimálnej hodnoty celkového množstva cirkulujúcej krvi a udržanie (spolu s cievami) určitej úrovne stredného arteriálneho tlaku potrebného na udržanie fyziologických konštánt v kapilárach. V tomto prípade je predpokladom normálneho fungovania srdca rovnosť prítoku a vyprázdňovania krvi. Riešenie tohto problému poskytujú najmä mechanizmy určené vlastnosťami samotného srdcového svalu. Tieto mechanizmy sú tzv myogénna autoreguláciačerpacia funkcia srdca. Existujú dva spôsoby, ako to implementovať: heterometrický- vykonaný v reakcia na zmeny dĺžky myokardiálnych vlákien, homeometrické- vykonávané s ich kontrakciami v izometrickom režime.

Myogénne mechanizmy regulácie činnosti srdca. Štúdia závislosti sily kontrakcií srdca od natiahnutia jeho komôr ukázala, že sila každej kontrakcie srdca závisí od veľkosti venózneho prítoku a je určená konečnou diastolickou dĺžkou myokardiálnych vlákien. V dôsledku toho bolo sformulované pravidlo, ktoré vstúpilo do fyziológie ako Starlingov zákon: „Silakomorová kontrakcia srdca, meraná akoukoľvek metódou, jefunkcia dĺžky svalového vlákna pred kontrakciou.

Heterometrický mechanizmus regulácie sa vyznačuje vysokou citlivosťou. Dá sa pozorovať, keď sa do hlavných žíl vstrekne iba 1-2% z celkovej hmotnosti cirkulujúcej krvi, zatiaľ čo reflexné mechanizmy zmien v činnosti srdca sa realizujú intravenóznymi injekciami najmenej 5-10% krvi.

Inotropné účinky na srdce v dôsledku Frankovho-Starlingovho efektu sa môžu vyskytnúť za rôznych fyziologických podmienok. Zohrávajú vedúcu úlohu pri zvyšovaní srdcovej aktivity pri zvýšenej svalovej práci, kedy kontrakcie kostrových svalov spôsobujú periodické stláčanie žíl končatín, čo vedie k zvýšeniu venózneho prítoku v dôsledku mobilizácie zásob krvi v nich uloženej. Negatívne inotropné účinky týmto mechanizmom zohrávajú významnú úlohu pri

zmeny krvného obehu pri pohybe do vertikálnej polohy (ortostatický test). Tieto mechanizmy sú dôležité pri koordinácii zmien srdcového výdaja. a prietok krvi cez žily malého kruhu, čo zabraňuje riziku vzniku pľúcneho edému. Heterometrická regulácia srdca môže poskytnúť kompenzáciu obehovej nedostatočnosti pri jeho defektoch.

Pojem homeometrická regulácia označuje myogénnemechanizmy, pri realizácii ktorých nezáleží na stupni koncového diastolického natiahnutia vlákien myokardu. Spomedzi nich je najdôležitejšia závislosť sily kontrakcie srdca od tlaku v aorte (Anrepov efekt). Tento účinok spočíva v tom, že zvýšenie aortálneho tlaku spočiatku spôsobí zníženie systolického objemu srdca a zvýšenie reziduálneho enddiastolického objemu krvi, po ktorom nasleduje zvýšenie sily kontrakcií srdca a srdcový výdaj sa stabilizuje na nová úroveň sily kontrakcií.

Myogénne mechanizmy regulácie činnosti srdca teda môžu poskytnúť významné zmeny v sile jeho kontrakcií. Tieto skutočnosti nadobudli obzvlášť významný praktický význam v súvislosti s problémom transplantácie a dlhodobej protetiky srdca. Ukázalo sa, že u ľudí s transplantovaným srdcom zbaveným normálnej inervácie dochádza v podmienkach svalovej práce k nárastu tepového objemu o viac ako 40 %.

Inervácia srdca. Srdce je bohato inervovaný orgán. Veľké množstvo receptorov umiestnených v stenách srdcových komôr a v epikarde, umožňuje o nej hovoriť ako o reflexogénnej zóne. Najdôležitejšie medzi citlivými formáciami srdca sú dve populácie mechanoreceptorov, sústredené najmä v predsieňach a ľavej komore: A-receptory reagujú na zmeny v napätí srdcovej steny a B-receptory sú excitované, keď je pasívne natiahnutá. . Aferentné vlákna spojené s týmito receptormi sú súčasťou vagusových nervov. Voľné senzorické nervové zakončenia umiestnené priamo pod endokardom sú zakončenia aferentných vlákien prechádzajúcich cez sympatické nervy. Predpokladá sa, že tieto štruktúry sa podieľajú na vývoji syndróm bolesti so segmentálnym ožiarením, charakteristickým pre záchvaty koronárnej choroby srdca, vrátane infarktu myokardu.

Eferentná inervácia srdca sa uskutočňuje za účasti oboch autonómnych oddelení nervový systém(obr.7.15). Telá sympatických pregangliových neurónov zapojených do inervácie srdca sa nachádzajú v sivej hmote laterálnych rohov horných troch hrudných segmentov miechy. Pregangliové vlákna sa posielajú do neurónov horného hrudného (hviezdicového) sympatického ganglia. Postgangliové vlákna týchto neurónov tvoria spolu s parasympatickými vláknami blúdivého nervu horný, stredný a dolné srdcové nervy. Sympatické vlákna

Obr.7.15. Elektrická stimulácia eferentných nervov srdca.

Vyššie - zníženie frekvencie kontrakcií počas podráždenia vagusového nervu; nižšie - zvýšenie frekvencie a sily kontrakcií počas stimulácie sympatického nervu. Šípky označujú začiatok a koniec stimulácie.

prekrviť celý orgán a inervovať nielen myokard, ale aj prvky prevodového systému.

Telá parasympatických pregangliových neurónov zapojených do inervácie srdca sa nachádzajú v predĺženej mieche. Ich axóny sú súčasťou vagusových nervov. Po vstupe vagusového nervu hrudnej dutiny odchádzajú z neho vetvy, ktoré sú súčasťou zloženia srdcových nervov.

Deriváty blúdivého nervu, prechádzajúce cez srdcové nervy, sú parasympatické pregangliové vlákna. Z nich sa excitácia prenáša na intramurálne neuróny a potom - hlavne na prvky vodivého systému. Vplyvy sprostredkované pravým vagusovým nervom sú riešené hlavne bunkami sinoatriálneho uzla a ľavým - atrioventrikulárnym uzlom. Vagusové nervy nemajú priamy vplyv na srdcové komory.

Početné intramurálne neuróny sa nachádzajú v srdci, a to ako jednotlivo, tak aj zhromaždené v gangliu. Prevažná časť týchto buniek sa nachádza priamo v blízkosti atrioventrikulárnych a sinoatriálnych uzlov a spolu s masou eferentných vlákien ležiacich vo vnútri interatriálneho septa tvorí intrakardiálny nervový plexus. Ten obsahuje všetky prvky potrebné na uzavretie lokálnych reflexných oblúkov, preto sa intramurálny nervový aparát srdca niekedy označuje ako metasympatický systém.

Inerváciou tkaniva kardiostimulátorov sú autonómne nervy schopné meniť svoju excitabilitu, čím spôsobujú zmeny vo frekvencii vytvárania akčných potenciálov a kontrakcií srdca. (chronotrop -efekt). Nervové vplyvy môžu zmeniť rýchlosť elektrotonického prenosu vzruchu a následne aj trvanie fáz srdcového cyklu. Takéto účinky sa nazývajú dromotropný.

Keďže pôsobením mediátorov autonómneho nervového systému dochádza k zmene hladiny cyklických nukleotidov a energetického metabolizmu, autonómne nervy vo všeobecnosti dokážu ovplyvňovať silu srdcových kontrakcií. (inotropný účinok). V laboratórnych podmienkach sa získal vplyv zmeny hodnoty excitačného prahu kardiomyocytov pôsobením neurotransmiterov, označuje sa ako bathmotropný.

Uvedené spôsoby vplyvu nervovej sústavy na kontraktilnú činnosť myokardu a čerpaciu funkciu srdca sú síce mimoriadne dôležité, ale vedľa myogénnych mechanizmov modulačné vplyvy.

Účinok blúdivého nervu na srdce bol podrobne študovaný. Výsledkom ich stimulácie je negatívny chronotropný efekt, proti ktorému sa objavujú aj negatívne dromotropné a inotropné efekty (obr. 7.15). Existujú neustále tonické účinky na srdce z bulbárnych jadier vagusového nervu: s jeho obojstrannou transekciou sa srdcová frekvencia zvyšuje 1,5-2,5 krát. Pri dlhotrvajúcom silnom dráždení sa postupne oslabuje alebo zastavuje vplyv blúdivých nervov na srdce, čo je tzv „efekt fúzypošmyknutia" srdce pod vplyvom blúdivého nervu.

Sympatické účinky na srdce boli prvýkrát opísané vo forme pozitívneho chronotropného účinku. O niečo neskôr sa ukázala možnosť pozitívneho inotropného účinku stimulácie sympatických nervov srdca. Informácie o prítomnosti tonických vplyvov sympatického nervového systému na myokard sa týkajú najmä chronotropných účinkov.

Menej prebádaná zostáva účasť na regulácii srdcovej aktivity intrakardiálnych gangliových nervových elementov. Je známe, že zabezpečujú prenos vzruchu z vlákien blúdivého nervu do buniek sinoatriálnych a atrioventrikulárnych uzlín, ktoré vykonávajú funkciu parasympatických ganglií. Sú opísané inotropné, chronotropné a dromotropné účinky získané stimuláciou týchto útvarov v experimentálnych podmienkach na izolovanom srdci. Význam týchto účinkov in vivo zostáva nejasný. Preto sú hlavné myšlienky o neurogénnej regulácii srdca založené na údajoch experimentálnych štúdií účinkov stimulácie eferentných srdcových nervov.

Elektrická stimulácia blúdivého nervu spôsobuje zníženie alebo zastavenie srdcovej aktivity v dôsledku inhibície automatickej aktivity kardiostimulátorov sinoatriálneho uzla. Závažnosť tohto účinku závisí od sily a frekvencie stimulácie blúdivého nervu. So zvyšujúcou sa intenzitou stimulácie

dochádza k prechodu od mierneho spomalenia sínusového rytmu k úplnej zástave srdca.

Negatívny chronotropný účinok stimulácie nervu vagus je spojený s inhibíciou (spomalením) generovania impulzov v kardiostimulátore sínusového uzla. Pri podráždení blúdivého nervu sa na jeho zakončeniach uvoľňuje mediátor acetylcholín. V dôsledku interakcie acetylcholínu s muskarínovými citlivými receptormi srdca sa zvyšuje priepustnosť povrchovej membrány kardiostimulátorových buniek pre ióny draslíka. V dôsledku toho dochádza k hyperpolarizácii membrány, ktorá spomaľuje (potláča) rozvoj pomalej spontánnej diastolickej depolarizácie, a preto membránový potenciál neskôr dosiahne kritickú úroveň. To vedie k zníženiu srdcovej frekvencie.

Pri silnej stimulácii blúdivého nervu je potlačená diastolická depolarizácia, hyperpolarizácia kardiostimulátorov a úplná zástava srdca. Rozvoj hyperpolarizácie v bunkách kardiostimulátora znižuje ich excitabilitu, sťažuje vznik ďalšieho automatického akčného potenciálu a tým vedie k spomaleniu až zástave srdca. Stimulácia blúdivého nervu, zvýšenie uvoľňovania draslíka z bunky, zvyšuje membránový potenciál, urýchľuje proces repolarizácie a pri dostatočnej sile dráždivého prúdu skracuje trvanie akčného potenciálu buniek kardiostimulátora.

Pri vagových vplyvoch dochádza k zníženiu amplitúdy a trvania akčného potenciálu predsieňových kardiomyocytov. Negatívny inotropný účinok je spôsobený tým, že znížená amplitúda a skrátený akčný potenciál nie je schopný excitovať dostatočný počet kardiomyocytov. Okrem toho zvýšenie vodivosti draslíka spôsobené acetylcholínom pôsobí proti potenciálu závislému prichádzajúcemu prúdu vápnika a penetrácii jeho iónov do kardiomyocytu. Cholinergný mediátor acetylcholín môže tiež inhibovať aktivitu myozínu v ATP fáze a tým znižovať kontraktilitu kardiomyocytov. Excitácia blúdivého nervu vedie k zvýšeniu prahu podráždenia predsiení, potlačeniu automatizácie a spomaleniu vedenia atrioventrikulárneho uzla. Uvedené oneskorenie vedenia s cholinergnými vplyvmi môže spôsobiť čiastočnú alebo úplnú atrioventrikulárnu blokádu.

Elektrická stimulácia vlákien vybiehajúcich z hviezdicového ganglia spôsobuje zrýchlenie srdcovej frekvencie, zvýšenie sily kontrakcií myokardu (obr. 7.15). Pod vplyvom excitácie sympatických nervov sa zvyšuje rýchlosť pomalej diastolickej depolarizácie, znižuje sa kritická úroveň depolarizácie buniek kardiostimulátorov sinoatriálneho uzla a znižuje sa veľkosť pokojového membránového potenciálu. Takéto zmeny zvyšujú rýchlosť výskytu akčného potenciálu v bunkách kardiostimulátorov srdca, zvyšujú jeho excitabilitu a vodivosť. Tieto zmeny v elektrickej aktivite sú spôsobené tým, že neurotransmiter noradrenalín uvoľnený z zakončení sympatických vlákien interaguje s B 1,-adrenoceptor-

ramie povrchovej membrány buniek, čo vedie k zvýšeniu priepustnosti membrán pre ióny sodíka a vápnika, ako aj k zníženiu priepustnosti pre ióny draslíka.

Zrýchlenie pomalej spontánnej diastolickej depolarizácie buniek kardiostimulátora, zvýšenie rýchlosti vedenia v predsieňach, atrioventrikulárnom uzle a komorách vedie k zlepšeniu synchronizácie excitácie a kontrakcie svalových vlákien a k zvýšeniu sily kontrakcie. komorového myokardu. Pozitívny inotropný účinok je tiež spojený so zvýšením permeability membrány kardiomyocytov pre ióny vápnika. So zvýšením prichádzajúceho prúdu vápnika sa zvyšuje stupeň elektromechanickej väzby, čo vedie k zvýšeniu kontraktility myokardu.

Reflexné účinky na srdce. V zásade je možné reprodukovať reflexné zmeny v činnosti srdca z receptorov akéhokoľvek analyzátora. Nie každá neurogénna reakcia srdca reprodukovaná v experimentálnych podmienkach má však skutočný význam pre jeho reguláciu. Okrem toho mnohé viscerálne reflexy majú vedľajší alebo nešpecifický účinok na srdce. Podľa toho sa rozlišujú tri kategórie srdcových reflexov: vlastny, spôsobené podráždením receptorov kardiovaskulárneho systému; konjugované v dôsledku aktivity akýchkoľvek iných reflexogénnych zón; nešpecifické, ktoré sa reprodukujú v podmienkach fyziologického experimentu, ako aj v patológii.

Najväčší fyziologický význam majú vlastné reflexy kardiovaskulárneho systému, ktoré vznikajú najčastejšie pri podráždení baroreceptorov hlavných tepien v dôsledku zmien systémového tlaku. Takže s poklesom tlaku v aorte a karotickom sínuse dochádza k reflexnému zvýšeniu srdcovej frekvencie.

Špeciálnu skupinu vnútorných srdcových reflexov tvoria tie, ktoré vznikajú ako odpoveď na stimuláciu arteriálnych chemoreceptorov zmenou napätia kyslíka v krvi. V podmienkach hypoxémie vzniká reflexná tachykardia a pri dýchaní čistého kyslíka vzniká bradykardia. Tieto reakcie sú mimoriadne citlivé: u ľudí sa pozoruje zvýšenie srdcovej frekvencie už pri znížení napätia kyslíka iba o 3%, keď stále nie je možné zistiť žiadne príznaky hypoxie v tele.

Vlastné reflexy srdca sa objavujú aj ako odpoveď na mechanickú stimuláciu srdcových komôr, v stenách ktorých je veľké množstvo baroreceptorov. Patrí medzi ne Bainbridgeov reflex, opísaný ako tachykardia, vyvíja sa ako odpoveď na intravenózne podanie krvi pri konštantnom arteriálnom tlaku. Predpokladá sa, že táto reakcia je reflexnou reakciou na podráždenie baroreceptorov dutej žily a predsiene, pretože je eliminovaná denerváciou srdca. Zároveň bola dokázaná existencia negatívnych chronotropných a inotropných reakcií srdca.

reflexný charakter, vznikajúci ako odpoveď na podráždenie mechanoreceptorov pravého aj ľavého srdca. Ukazuje sa aj fyziologická úloha intrakardiálnych reflexov. Ich podstatou je, že zväčšenie počiatočnej dĺžky vlákien myokardu vedie k zvýšeniu kontrakcií nielen natiahnuteľnej časti srdca (v súlade so Starlingovým zákonom), ale aj k zvýšeniu kontrakcií iných častí srdca, ktoré neboli natiahnuté.

Popísané sú reflexy zo srdca, ktoré ovplyvňujú funkciu iných viscerálnych systémov. Patrí medzi ne napríklad Henry-Gower kardio-orenálny reflex, čo je zvýšenie diurézy v reakcii na natiahnutie steny ľavej predsiene.

Vlastné srdcové reflexy tvoria základ neurogénnej regulácie činnosti srdca. Aj keď, ako vyplýva z predloženého materiálu, implementácia jeho čerpacej funkcie je možná bez účasti nervového systému.

Konjugované srdcové reflexy sú účinky podráždenia reflexogénnych zón, ktoré sa priamo nezúčastňujú na regulácii krvného obehu. Medzi tieto reflexy patrí Goltzov reflex, ktorý sa prejavuje vo forme bradykardia(až do úplného zastavenia srdca) ako odpoveď na podráždenie mechanoreceptorov pobrušnice alebo orgánov brušná dutina. Možnosť prejavu takejto reakcie sa berie do úvahy pri chirurgických zákrokoch v brušnej dutine, s knockoutom v boxeroch atď. Zmeny v srdcovej aktivite podobné tým, ktoré sú uvedené vyššie, sa pozorujú pri stimulácii určitých exteroreceptorov. Napríklad pri prudkom ochladení kože brucha môže dôjsť k reflexnej zástave srdca. Práve tohto charakteru často dochádza k nehodám pri ponorení do studenej vody. Charakteristickým príkladom konjugovaného somatoviscerálneho srdcového reflexu je Daniniho-Ashnerov reflex, ktorý sa prejavuje vo forme bradykardie pri tlaku na očné buľvy. Do počtu konjugovaných srdcových reflexov patria aj všetky bez výnimky podmienené reflexy, ktoré ovplyvňujú srdcovú činnosť. Preto konjugované reflexy srdca, ktoré nie sú integrálnou súčasťou všeobecnej schémy neurogénnej regulácie, môžu mať významný vplyv na jeho činnosť.

Určitý vplyv na srdce môžu mať aj účinky nešpecifického podráždenia niektorých reflexných zón. V experimente sa skúma najmä Bezoldov-Jarischov reflex, ktorý sa vyvíja ako odpoveď na intrakoronárne podanie nikotínu, alkoholu a niektorých rastlinných alkaloidov. Podobný charakter majú takzvané epikardiálne a koronárne chemoreflexy. Vo všetkých týchto prípadoch dochádza k reflexným reakciám, nazývaným Bezold-Jarischova triáda (bradykardia, hypotenzia, apnoe).

K uzáveru väčšiny kardioreflexných oblúkov dochádza na úrovni predĺženej miechy, kde sa nachádza: 1) jadro osamelého traktu, do ktorého zapadajú aferentné dráhy reflexogénnych zón kardiovaskulárneho systému; 2) jadrá blúdivého nervu a 3) interkalárne neuróny bulbárneho kardiovaskulárneho centra. Pri tom

Zároveň k realizácii reflexných vplyvov na srdce v prirodzených podmienkach dochádza vždy za účasti nadložných častí centrálneho nervového systému (obr. 7.16). Existujú rôzne znaky inotropných a chronotropných účinkov na srdce z mezencefalických adrenergných jadier (modrá škvrna, substantia nigra), hypotalamu (paraventrikulárne a supraoptické jadrá, prsné telieska) a limbického systému. Existujú aj kortikálne vplyvy na srdcovú činnosť, medzi ktorými sú obzvlášť dôležité podmienené reflexy - ako napríklad pozitívny chronotropný účinok v stave pred štartom. Nepodarilo sa získať spoľahlivé údaje o možnosti svojvoľnej kontroly srdcovej činnosti človeka.

Obr.7.16. Eferentná inervácia srdca.

Sc - srdce; GF - hypofýza; GT - hypotalamus; Pm - medulla oblongata; CSD - bulbárne centrum kardiovaskulárneho systému; K - mozgová kôra; Gl - sympatické gangliá; Cm - miecha; Th - hrudné segmenty.

Nárazy na všetky vyššie uvedené štruktúry CNS, najmä tie s lokalizáciou stonky, môžu spôsobiť výrazné zmeny srdcovej aktivity. Takúto povahu má napríklad cerebrokardiálny syndróm pri niektoré formy neurochirurgickej patológie. Porušenie srdcovej činnosti môže nastať aj pri funkčných poruchách vyššej nervovej aktivity neurotického typu.

Humorné účinky na srdce. Takmer všetky biologicky aktívne látky obsiahnuté v krvnej plazme majú priamy alebo nepriamy účinok na srdce. Zároveň kruh

farmakologických činidiel, ktoré vykonávajú humorálnu reguláciu srdca, v pravom zmysle slova, je dosť úzka. Týmito látkami sú katecholamíny vylučované dreňou nadobličiek – adrenalín, norepinefrín a dopamín. Pôsobenie týchto hormónov je sprostredkované beta-adrenergnými receptormi kardiomyocytov, čo určuje konečný výsledok ich účinkov na myokard. Je podobná stimulácii sympatiku a spočíva v aktivácii enzýmu adenylátcyklázy a zvýšenej syntéze cyklického AMP (3,5-cyklický adenozínmonofosfát), po ktorej nasleduje aktivácia fosforylázy a zvýšenie úrovne energetického metabolizmu. Takýto účinok na tkanivo kardiostimulátora spôsobuje pozitívny chronotropný účinok a na bunky pracovného myokardu - pozitívny inotropný účinok. Vedľajším účinkom katecholamínov, ktorý zosilňuje inotropný účinok, je zvýšenie permeability membrán kardiomyocytov pre ióny vápnika.

Pôsobenie iných hormónov na myokard je nešpecifické. Známy inotropný účinok pôsobenia glukagónu, realizovaný prostredníctvom aktivácie adenylátcyklázy. Pozitívne inotropný účinok na srdce majú aj hormóny kôry nadobličiek (kortikosteroidy) a angiotenzín. Hormóny štítnej žľazy obsahujúce jód zvyšujú srdcovú frekvenciu. Pôsobenie týchto (ale aj iných) hormónov je možné realizovať nepriamo, napríklad prostredníctvom vplyvov na činnosť sympatoadrenálneho systému.

Srdce je citlivé aj na iónové zloženie prúdiacej krvi. Vápnikové katióny zvyšujú excitabilitu buniek myokardu jednak účasťou na konjugácii excitácie a kontrakcie, ako aj aktiváciou fosforylázy. Zvýšenie koncentrácie iónov draslíka vo vzťahu k norme 4 mmol / l vedie k zníženiu pokojového potenciálu a zvýšeniu priepustnosti membrán pre tieto ióny. Súčasne sa zvyšuje excitabilita myokardu a rýchlosť excitácie. Obrátené javy, často sprevádzané poruchami rytmu, sa vyskytujú pri nedostatku draslíka v krvi, najmä v dôsledku užívania niektorých diuretík. Takéto pomery sú typické pre relatívne malé zmeny v koncentrácii katiónov draslíka, s viac ako dvojnásobným zvýšením excitability a vodivosti myokardu prudko klesá. Na tomto efekte je založené pôsobenie kardioplegických roztokov, ktoré sa používajú v kardiochirurgii pri dočasnej zástave srdca. Inhibícia srdcovej aktivity sa pozoruje aj so zvýšením kyslosti extracelulárneho prostredia.

Hormonálna funkcia srdiečka. V okolí predsieňových myofibríl sa našli granule podobné tým, ktoré sa nachádzajú v štítnej žľaze alebo adenohypofýze. V týchto granulách sa tvorí skupina hormónov, ktoré sa uvoľňujú pri naťahovaní predsiení, trvalom zvyšovaní tlaku v aorte, zaťažovaní organizmu sodíkom a pri zvýšenej činnosti blúdivých nervov. Boli zaznamenané nasledujúce účinky predsieňových hormónov: a) zníženie periférnej vaskulárnej rezistencie, IOC a krvného tlaku, b)

zvýšenie hematokritu, c) zvýšenie glomerulárnej filtrácie a diurézy, d) inhibícia sekrécie renínu, aldosterónu, kortizolu a vazopresínu, e) zníženie koncentrácie adrenalínu v krvi, f) zníženie uvoľňovania norepinefrínu pri excitácii sympatických nervov. Podrobnosti nájdete v kapitole 4.

Venózny návrat krvi do srdca. Tento termín sa vzťahuje na objem venóznej krvi prúdiacej cez hornú a dolnú (u zvierat cez prednú a zadnú) dutú žilu a čiastočne cez nepárovú žilu do srdca.

Množstvo krvi, ktoré preteká za jednotku času všetkými tepnami a žilami, zostáva konštantné v stabilnom režime fungovania obehového systému, preto v Bežne sa hodnota venózneho návratu rovná hodnote minútového objemu krvi, t.j. 4-6 l / min u ľudí. Avšak v dôsledku prerozdelenia krvnej hmoty z jednej oblasti do druhej môže byť táto rovnosť dočasne narušená počas prechodných procesov v obehovom systéme spôsobených rôznymi účinkami na telo, a to ako normálne (napríklad pri svalovej záťaži alebo zmene polohy tela). ) a pri rozvoji kardiovaskulárnej patológie.systémov (napríklad nedostatočnosť pravých častí srdca).

Štúdia distribúcie hodnoty celkového alebo celkového venózneho návratu medzi dutú žilu ukazuje, že u zvierat aj u ľudí sa približne 1/3 tejto hodnoty uskutočňuje pozdĺž hornej (alebo prednej) dutej žily a 2 /3 - pozdĺž dolnej (alebo zadnej) dutej žily. Prietok krvi prednou dutou žilou u psov a mačiek tvorí 27 až 37 % celkového venózneho návratu, zvyšok pripadá na zadnú dutú žilu. Stanovenie hodnoty venózneho návratu u ľudí ukázalo mierne odlišné pomery: prietok krvi v hornej dutej žile je 42,1% a v dolnej dutej žile - 57,9% z celkového venózneho návratu.

Celý komplex faktorov podieľajúcich sa na tvorbe venózneho návratu je konvenčne rozdelený do dvoch skupín v súlade so smerom pôsobenia síl, ktoré podporujú pohyb krvi cievami systémového obehu.

Prvú skupinu predstavuje sila „vis a tergo“ (čiže pôsobiaca zozadu), ktorú do krvi podáva srdce; posúva krv cez arteriálne cievy a podieľa sa na zabezpečení jej návratu do srdca. Ak v arteriálnom riečisku táto sila zodpovedá tlaku 100 mm Hg, potom na začiatku venulov je celkové množstvo energie, ktorú má krv, ktorá prešla kapilárnym riečiskom, asi 13 % jej počiatočnej energie. Je to posledné množstvo energie, ktoré tvorí „vis a tergo“ a vynakladá sa na prúdenie žilovej krvi do srdca. Sila pôsobiaca „vis a tergo“ zahŕňa aj množstvo ďalších faktorov, ktoré podporujú prekrvenie srdca: konstrikčné reakcie žilových ciev, ktoré sa prejavujú pri pôsobení neurogénnych alebo humorálnych podnetov na obehový systém; zmeny v transkapilárnej výmene tekutín, poskytujúc to

prechod z interstícia do krvného obehu žíl; kontrakcie kostrových svalov (takzvaná "svalová pumpa"), ktoré prispievajú k "vytláčaniu" krvi z žíl; fungovanie žilových chlopní (bráni spätnému toku krvi); vplyv hladiny hydrostatického tlaku v obehovom systéme (najmä vo vertikálnej polohe tela).

Do druhej skupiny faktorov podieľajúcich sa na venóznom návrate patria sily pôsobiace na prietok krvi „vis a fronte“ (t. j. spredu) a zahŕňajúce saciu funkciu hrudníka a srdca. Sací funkcia hrudníka zabezpečuje prúdenie krvi z periférnych žíl do hrudníka v dôsledku existencie podtlaku v pleurálna dutina: pri nádychu sa podtlak ešte viac zníži, čo vedie k zrýchleniu prietoku krvi v žilách a pri výdychu sa naopak tlak oproti počiatočnému o niečo zvýši a prietok krvi sa spomalí. Sacia funkcia srdca je charakteristická tým, že sily, ktoré do neho podporujú prietok krvi, sa vyvíjajú nielen počas diastoly komôr (v dôsledku poklesu tlaku v pravej predsieni), ale aj počas ich systoly (v dôsledku posunutím atrioventrikulárneho prstenca sa objem predsiene zväčšuje a rýchly pokles tlaku v nej prispieva k naplneniu srdca krvou z dutej žily).

Účinky na systém, vedúce k zvýšeniu krvného tlaku, sú sprevádzané zvýšením hodnoty venózneho návratu. Toto sa pozoruje pri presorickom reflexe karotického sínusu (spôsobeného znížením tlaku v karotických dutinách), elektrickej stimulácii aferentných vlákien somatických nervov (ischiatický, femorálny, brachiálny plexus), zvýšením objemu cirkulujúcej krvi, intravenózne podanie vazoaktívnych látok (adrenalín, norepinefrín, prostaglandín P2, angiotenzín II). Spolu s tým hormón zadnej hypofýzy vazopresín spôsobuje zníženie venózneho návratu na pozadí zvýšenia krvného tlaku, ktorému môže predchádzať jeho krátkodobé zvýšenie.

Na rozdiel od presorických systémových reakcií môžu byť depresívne reakcie sprevádzané znížením venózneho návratu a zvýšením jeho veľkosti. Koincidencia smeru systémovej reakcie so zmenami venózneho návratu nastáva s depresívnym sinokarotickým reflexom (zvýšený tlak v karotických dutinách), ako odpoveď na ischémiu myokardu, zníženie objemu cirkulujúcej krvi. Spolu s tým môže byť systémová depresívna reakcia sprevádzaná zvýšeným prietokom krvi do srdca cez dutú žilu, ako sa to pozoruje napríklad pri hypoxii (dýchanie zmesi plynov so zníženým obsahom O 2 v 6-10%), hyperkapnia (6% CO 2), zavedenie acetylcholínu do cievneho riečiska (zmeny môžu byť dvojfázové - zvýšenie s následným poklesom) alebo stimulant beta-adrenergných receptorov izoproterenol, lokálny hormón bradykinín, prostaglandín E1.

Stupeň zvýšenia venózneho návratu s použitím rôznych liekov (alebo nervových účinkov na systém) je určený nielen veľkosťou, ale aj smerom zmien prietoku krvi v každej z dutej žily. Prietok krvi prednou dutou žilou sa u zvierat vždy zvyšuje v reakcii na použitie vazoaktívnych látok (akéhokoľvek smeru účinku) alebo neurogénnych vplyvov. Iný smer zmien krvného toku bol zaznamenaný len v zadnej dutej žile (obr. 7.17). Katecholamíny teda spôsobujú zvýšenie aj zníženie prietoku krvi v zadnej dutej žile. Angiotenzín vždy vedie k viacsmerným zmenám prietoku krvi v dutej žile: zvýšenie prednej dutej žily a zníženie zadnej. Táto viacsmerná zmena prietoku krvi v dutej žile v druhom prípade je faktorom, ktorý spôsobuje relatívne malé zvýšenie celkového venózneho návratu v porovnaní s jeho zmenami v reakcii na pôsobenie katecholamínov.

Obr.7.17. Viacsmerné zmeny venózneho návratu pozdĺž prednej a zadnej dutej žily s presorickým reflexom.

Zhora nadol: systémový arteriálny tlak (mmHg), výtok z prednej dutej žily, výtok zo zadnej dutej žily, časová známka (10 s), značka podráždenia. Počiatočná hodnota prietoku krvi v prednej dutej žile - 52 ml / min, v zadnej - 92,7 ml / min.

Mechanizmus viacsmerných posunov v prietoku krvi v dutej žile je v tomto prípade nasledovný. V dôsledku prevládajúceho účinku angiotenzínu na arterioly dochádza k väčšiemu stupňu zvýšenia odporu ciev povodia brušnej aorty v porovnaní so zmenami odporu ciev povodia brachiocefalickej artérie. To vedie k redistribúcii srdcového výdaja medzi uvedenými cievnymi kanálmi (zvýšenie podielu srdcového výdaja v smere ciev povodia brachiocefalickej artérie a zníženie v smere povodia brušnej aorty) a spôsobuje zodpovedajúce viacsmerné zmeny. v prietoku krvi v dutej žile.

Okrem variability prietoku krvi v zadnej dutej žile, ktorá závisí od hemodynamických faktorov, majú na jej hodnotu významný vplyv aj iné telesné systémy (dýchací, svalový, nervový). Prevod zvierača na umelé dýchanie teda takmer 2x znižuje prietok krvi zadnou dutou žilou a anestézia a otvorený hrudník jej hodnotu ešte znižujú (obr. 7.18).

Obr.7.18. Veľkosť prietoku krvi v zadnej dutej žile za rôznych podmienok.

Splanchnické cievne lôžko(v porovnaní s inými oblasťami obehového systému) v dôsledku zmien objemu krvi v ňom najviac prispieva k veľkosti venózneho návratu. Takže zmena tlaku v zónach karotického sínusu je v rozsahu medzi 50 a 250 mm Hg. spôsobuje posuny v objeme brušnej krvi v rozmedzí 6 ml/kg, čo je 25 % jeho počiatočnej kapacity a väčšina kapacitnej odozvy ciev celého tela; pri elektrickej stimulácii ľavého hrudného sympatického nervu sa zmobilizuje (alebo vytlačí) ešte výraznejší objem krvi - 15 ml / kg. Zmeny v kapacite jednotlivých cievnych oblastí splanchnického riečiska nie sú rovnaké a ich podiel na zabezpečení venózneho návratu je rozdielny. Napríklad s presorickým karotickým sínusovým reflexom sa zníži objem sleziny o 2,5 ml / kg telesnej hmotnosti, objem pečene - o 1,1 ml / kg a čreva - iba o 0,2 ml / kg (vo všeobecnosti splanchnický objem klesá o 3,8 ml/kg). Počas stredne ťažkého krvácania (9 ml/kg) je výdaj krvi zo sleziny 3,2 ml/kg (35 %), z pečene 1,3 ml/kg (14 %) a z čreva 0,6 ml/kg (7 %), ktorý v

Súčet je 56 % veľkosti zmien celkového objemu krvi v tele.

Tieto zmeny v kapacitnej funkcii ciev orgánov a tkanív tela určujú množstvo venózneho návratu krvi do srdca cez dutú žilu a tým aj predpätie srdca a v dôsledku toho majú významný vplyv na formovanie veľkosti srdcového výdaja a úrovne systémového arteriálneho tlaku.

Bolo dokázané, že zmiernenie koronárnej nedostatočnosti alebo záchvatov koronárnej choroby u ľudí pomocou nitrátov nie je spôsobené ani tak rozšírením lumen koronárnych ciev, ale výrazným zvýšením venózneho návratu.

Centrálny venózny tlak.úroveň centrálna venóznatlak(CVD), t.j. tlaku v pravej predsieni, má významný vplyv na množstvo venózneho návratu krvi do srdca. S poklesom tlaku v pravej predsieni z 0 na -4 mm Hg. venózny prietok krvi sa zvýši o 20-30%, ale keď tlak v ňom klesne pod -4 mm Hg, ďalšie zníženie tlaku nespôsobí zvýšenie venózneho prietoku krvi. Tento nedostatok vplyvu silného podtlaku v pravej predsieni na množstvo venózneho prietoku krvi je vysvetlený skutočnosťou, že v prípade, že krvný tlak v žilách bude výrazne negatívny, dôjde ku kolapsu žíl prúdiacich do hrudníka. . Ak pokles CVP zvýši prietok venóznej krvi do srdca cez dutú žilu, potom sa zvýši o 1 mm Hg. znižuje venózny návrat o 14 %. Preto zvýšenie tlaku v pravej predsieni na 7 mm Hg. by mala znížiť prietok venóznej krvi do srdca na nulu, čo by viedlo ku katastrofálnym hemodynamickým poruchám.

Avšak v štúdiách, v ktorých fungovali kardiovaskulárne reflexy a tlak v pravej predsieni sa zvyšoval pomaly, žilový prietok krvi do srdca pokračoval aj vtedy, keď sa tlak v pravej predsieni zvýšil na 12–14 mmHg. (obr.7.19). Zníženie prietoku krvi do srdca za týchto podmienok vedie k prejavom kompenzačných reflexných reakcií v systéme, ku ktorým dochádza pri podráždení baroreceptorov arteriálneho riečiska, ako aj k excitácii vazomotorických centier v podmienkach rozvoja ischémie centrálnej nervový systém. To spôsobuje zvýšenie toku impulzov generovaných v sympatických vazokonstrikčných centrách a vstupujúcich do hladkých svalov ciev, čo podmieňuje zvýšenie ich tonusu, zníženie kapacity periférneho cievneho riečiska a následne zvýšenie množstvo krvi dodanej do srdca, napriek zvýšeniu CVP na úroveň, kedy by sa mal teoreticky venózny návrat blížiť k 0.

Na základe závislosti minútového objemu srdca a ním vyvinutého užitočného výkonu od tlaku v pravej predsieni sa v dôsledku zmeny venózneho prítoku dospelo k záveru, že existujú minimálne a maximálne limity pre zmeny CVP, obmedzujúce oblasť udržateľnej práce srdca. mini-

minimálny prípustný priemerný tlak v pravej predsieni je 5-10 a maximálny je 100-120 mm vodného stĺpca, keď CVP prekročí tieto limity, nie je pozorovaná závislosť energie kontrakcie srdca od množstva prietoku krvi v dôsledku nezvratného zhoršenia funkčného stavu myokardu.

Obr.7.19. Venózny návrat krvi do srdca s pomalým

zvýšenie tlaku v pravej predsieni (keď majú kompenzačné mechanizmy čas na rozvoj).

Priemerná hodnota CVP u zdravých ľudí je od 40 do 120 mm vody v podmienkach svalového odpočinku. a cez deň sa mení, zvyšuje sa cez deň a hlavne večer o 10-30mm vodného stĺpca, čo súvisí s chôdzou a pohybmi svalov. Pri odpočinku na lôžku sú denné zmeny CVP zriedkavé. Zvýšenie intrapleurálneho tlaku sprevádzané kontrakciou brušných svalov (kašeľ, námaha) vedie ku krátkodobému prudkému zvýšeniu CVP na hodnoty presahujúce 100 mm Hg a zadržiavanie dychu pri nádychu vedie k jeho dočasnému poklesu na záporné hodnoty.

Počas nádychu CVP klesá v dôsledku poklesu pleurálneho tlaku, čo spôsobuje ďalšie natiahnutie pravej predsiene a jej úplnejšie naplnenie krvou. Súčasne sa zvyšuje rýchlosť venózneho prietoku krvi a zvyšuje sa tlakový gradient v žilách, čo vedie k ďalšiemu poklesu CVP. Keďže tlak v žilách, ktoré ležia v blízkosti hrudnej dutiny (napríklad v krčných žilách) v čase nádychu, je negatívny, ich poranenie je život ohrozujúce, pretože pri vdýchnutí môže do žíl vniknúť vzduch, ktorého bubliny šíri sa krvou, môže upchať krvný obeh (vývoj vzduchovej embólie).

Počas výdychu sa zvyšuje CVP a znižuje sa venózny návrat krvi do srdca. Je to dôsledok zvýšenia pleurálneho tlaku, ktorý zvyšuje žilový odpor v dôsledku spa-

popretie hrudných žíl a stláčanie pravej predsiene, čo sťažuje naplnenie krvou.

Pri klinickom použití kardiopulmonálneho bypassu je dôležité aj posúdenie stavu venózneho návratu podľa veľkosti CVP. Úloha tohto indikátora v priebehu srdcovej perfúzie je veľká, keďže CVP jemne reaguje na rôzne poruchy odtoku krvi a je tak jedným z kritérií na sledovanie adekvátnosti perfúzie.

Na zvýšenie produktivity srdca sa využíva umelé zvýšenie venózneho návratu zvyšovaním objemu cirkulujúcej krvi, čo sa dosahuje intravenóznymi infúziami krvných náhrad. Zvýšenie tlaku v pravej predsieni spôsobené týmto je však účinné len v rámci príslušných hodnôt priemerných tlakov uvedených vyššie. Nadmerné zvýšenie venózneho prítoku a následne CVP nielenže nezlepšuje činnosť srdca, ale môže byť aj škodlivé a spôsobuje preťaženie v systému a v konečnom dôsledku vedie k nadmernej expanzii pravej polovice srdca.

Objem cirkulujúcej krvi. Objem krvi u muža s hmotnosťou 70 kg je približne 5,5 litra (75-80 ml / kg), u dospelej ženy je to o niečo menej (asi 70 ml / kg). Tento ukazovateľ v podmienkach fyziologickej normy u jednotlivca je veľmi konštantný. V rôznych predmetoch, v závislosti od pohlavia, veku, postavy, životných podmienok, stupňa fyzický vývoj a tréningu sa objem krvi mení a pohybuje sa od 50 do 80 ml na 1 kg telesnej hmotnosti. o zdravý človek, ktorý sa nachádza v polohe na chrbte počas 1-2 týždňov, objem krvi sa môže znížiť o 9-15% pôvodného.

Z 5,5 litra krvi u dospelého muža je 55 – 60 %, t.j. 3,0-3,5 l, pripadá na podiel plazmy, zvyšok množstva - na podiel erytrocytov. Cez deň cirkuluje cez cievy asi 8000-9000 litrov krvi. Z tohto množstva približne 20 l odchádza v priebehu dňa z kapilár do tkaniva v dôsledku filtrácie a vracia sa opäť (absorbovaním) cez kapiláry (16-18 l) a lymfou (2-4 l). Objem tekutej časti krvi, t.j. plazma (3-3,5 l), podstatne menej ako objem tekutiny v extravaskulárnom intersticiálnom priestore (9-12 l) a vo vnútrobunkovom priestore tela (27-30 l); s kvapalinou týchto "priestorov" je plazma v dynamickej osmotickej rovnováhe (podrobnosti pozri v kapitole 2).

generál objem cirkulujúcej krvi(BCC) sa konvenčne delí na časť, ktorá aktívne cirkuluje cez cievy, a časť, ktorá sa nezúčastňuje tento moment v obehu, t.j. uložené (v slezine, pečeni, obličkách, pľúcach atď.), ale vo vhodných hemodynamických situáciách rýchlo zaradené do obehu. Predpokladá sa, že množstvo usadenej krvi je viac ako dvojnásobok objemu cirkulujúcej krvi. Uložená krv sa nenachádza v stav úplnej stagnácie, časť je neustále zaradená do rýchleho pohybu a zodpovedajúca časť rýchlo sa pohybujúcej krvi prechádza do stavu depozície.

Zníženie alebo zvýšenie objemu cirkulujúcej krvi u normovolumického jedinca o 5-10% je kompenzované zmenou kapacity žilového lôžka a nespôsobuje posuny CVP. Výraznejšie zvýšenie BCC je zvyčajne spojené so zvýšením venózneho návratu a pri zachovaní efektívnej kontraktility srdca vedie k zvýšeniu srdcového výdaja.

Najdôležitejšie faktory, od ktorých závisí objem krvi, sú: 1) regulácia objemu tekutiny medzi plazmou a intersticiálnym priestorom, 2) regulácia výmeny tekutín medzi plazmou a vonkajšie prostredie(uskutočňuje sa najmä obličkami), 3) regulácia objemu hmoty erytrocytov. Nervová regulácia týchto troch mechanizmov sa uskutočňuje pomocou predsieňových receptorov typu A, ktoré reagujú na zmeny tlaku, a preto sú baroreceptormi, a typu B, ktoré reagujú na natiahnutie predsiene a sú veľmi citlivé na zmeny v krvi. objem v nich.

Infúzia rôznych roztokov má výrazný vplyv na objem krvi. Infúzia izotonického roztoku chloridu sodného do žily nezvyšuje objem plazmy po dlhú dobu na pozadí normálneho objemu krvi, pretože prebytočná tekutina vytvorená v tele sa rýchlo vylučuje zvýšením diurézy. V prípade dehydratácie a nedostatku solí v organizme tento roztok, zavedený v primeranom množstve do krvi, rýchlo obnoví narušenú rovnováhu. Zavedenie 5% roztokov glukózy a dextrózy do krvi spočiatku zvyšuje obsah vody v cievnom riečisku, ale ďalším krokom je zvýšenie diurézy a presun tekutiny najskôr do intersticiálneho a potom do bunkového priestoru. Intravenózne podávanie roztokov vysokomolekulárnych dextránov na dlhé obdobie(do 12-24 hodín) zvyšuje objem cirkulujúcej krvi.

Pomer hlavných parametrov systémovej hemodynamiky.

Zváženie vzťahu medzi parametrami systémovej hemodynamiky - systémový arteriálny tlak, periférny odpor, srdcový výdaj, srdcová funkcia, venózny návrat, centrálny venózny tlak, objem cirkulujúcej krvi - indikuje zložité mechanizmy udržiavanie homeostázy. Pokles tlaku v zóne karotického sínusu teda spôsobuje zvýšenie systémového arteriálneho tlaku, zvýšenie srdcovej frekvencie, zvýšenie celkovej periférnej vaskulárnej rezistencie, funkcie srdca a venózny návrat krvi do srdca. Minútový a systolický objem krvi sa v tomto prípade môže meniť nejednoznačne. Zvýšenie tlaku v zóne karotického sínusu spôsobuje zníženie systémového arteriálneho tlaku, spomalenie srdcovej frekvencie, zníženie celkovej cievnej rezistencie a venózneho návratu a zníženie srdcovej práce. Zmeny srdcového výdaja sú výrazné, ale nejednoznačné v smere. Prechod z horizontálnej polohy človeka do vertikálnej polohy je sprevádzaný dôsledným vývojom charakteristických zmien v systémovej hemodynamike. Tieto zmeny zahŕňajú obe primárne

Tabuľka 7.3 Primárne a kompenzačné zmeny v obehovom systéme človeka pri prechode z horizontálnej polohy do vertikálnej

Primárne zmeny

Kompenzačné zmeny

Dilatácia cievneho riečiska dolnej polovice tela v dôsledku zvýšenia intravaskulárneho tlaku.

Znížený venózny prietok do pravej predsiene. Znížený srdcový výdaj.

Znížený celkový periférny odpor.

Reflexná venokonstrikcia, čo vedie k zníženiu kapacity žíl a zvýšeniu venózneho prietoku do srdca.

Reflexné zvýšenie srdcovej frekvencie vedúce k zvýšeniu srdcového výdaja.

Zvýšený tlak tkaniva na dolných končatinách a pumpovacia činnosť svalov nôh, reflexná hyperventilácia a zvýšené napätie brušné svaly: zvýšený venózny prietok do srdca.

Znížený systolický, diastolický, pulzný a stredný arteriálny tlak.

Znížená cerebrovaskulárna rezistencia.

Znížený prietok krvi mozgom.

Zvýšená sekrécia norepinefrínu, aldosterónu, antidiuretického hormónu, čo spôsobuje zvýšenie vaskulárnej rezistencie a hypervolémiu.

nye a sekundárne kompenzačné zmeny v obehovom systéme, ktoré sú schematicky uvedené v tabuľke 7.3.

Pre systémovú hemodynamiku je dôležitá otázka vzťahu medzi objemom krvi obsiahnutým v systémovom obehu a objemom krvi v orgánoch hrudníka (pľúca, srdcové dutiny). Predpokladá sa, že cievy pľúc obsahujú až 15% av srdcových dutinách (vo fáze diastoly) až 10% z celkovej hmotnosti krvi; Na základe vyššie uvedeného môže byť centrálny (vnútrohrudný) objem krvi až 25 % z celkového množstva krvi v tele.

Rozšíriteľnosť ciev malého kruhu, najmä pľúcnych žíl, umožňuje nahromadenie značného množstva krvi v tejto oblasti.

so zvýšením venózneho návratu do pravej polovice srdca (ak k zvýšeniu srdcového výdaja nedochádza synchrónne so zvýšením prietoku venóznej krvi do pľúcneho obehu). K hromadeniu krvi v malom kruhu dochádza u ľudí pri prechode tela z vertikálnej do horizontálnej polohy, kým v cievach hrudnej dutiny od r. dolných končatín dokáže presunúť až 600 ml krvi, z toho asi polovica sa hromadí v pľúcach. Naopak, pri pohybe tela do vertikálnej polohy tento objem krvi prechádza do ciev dolných končatín.

Zásoba krvi v pľúcach je významná vtedy, keď je potrebná urgentná mobilizácia ďalšej krvi na udržanie požadovanej hodnoty srdcového výdaja. Je to dôležité najmä na začiatku intenzívnej svalovej práce, keď napriek aktivácii svalovej pumpy žilový návrat do srdca ešte nedosiahol úroveň, ktorá zabezpečuje srdcový výdaj v súlade s potrebou tela kyslíkom a existuje výkonnostný nesúlad medzi pravou a ľavou komorou.

Jedným zo zdrojov, ktoré poskytujú rezervu srdcového výdaja, je aj zvyškový objem krvi v dutine komôr. Reziduálny objem ľavej komory (koncový diastolický objem mínus zdvihový objem) v pokoji u ľudí je 40 až 45 % enddiastolického objemu. Vo vodorovnej polohe osoby je zvyškový objem ľavej komory v priemere 100 ml a vo vertikálnej polohe - 45 ml. blízko toto hodnoty sú charakteristické aj pre pravú komoru. Zvýšenie zdvihového objemu pozorované pri svalovej práci alebo pôsobení katecholamínov, ktoré nie je sprevádzané zväčšením veľkosti srdca, nastáva v dôsledku mobilizácie najmä časti zvyškového objemu krvi v komorovej dutine.

Spolu so zmenami venózneho návratu do srdca teda faktory, ktoré určujú dynamiku srdcového výdaja, zahŕňajú: objem krvi v pľúcnom rezervoári, reaktivitu ciev pľúc a zvyškový objem krvi v komorách. srdca.

Spoločný prejav hetero- a homeometrických typov regulácie srdcového výdaja je vyjadrený v nasledujúcom poradí: a) zvýšenie venózneho návratu do srdca, v dôsledku zúženia arteriálnych a najmä venóznych ciev v obehovom systéme, vedie k zvýšeniu v srdcovom výdaji; b) druhý spolu so zvýšením celkovej periférnej vaskulárnej rezistencie zvyšuje systémový krvný tlak; c) to teda vedie k zvýšeniu tlaku v aorte a následne prietoku krvi v koronárnych cievach; d) homeometrická regulácia srdca založená na druhom mechanizme zabezpečuje, že srdcový výdaj prekoná zvýšený odpor v aorte a udržiava srdcový výdaj na zvýšenej úrovni; e) zvýšenie kontraktilnej funkcie srdca spôsobuje reflexné zníženie periférnej vaskulárnej rezistencie (súčasne s prejavom reflexných účinkov na periférne cievy z baroreceptorov karotických sínusových zón), čo pomáha znižovať vyčerpanú prácu srdca na zabezpečenie potrebného prietoku krvi a tlaku v kapilárach.

V dôsledku toho oba typy regulácie čerpacej funkcie srdca - hetero- a homeometrické - zosúlaďujú zmeny vaskulárneho tonusu v systéme a množstva prietoku krvi v ňom. Výber zmeny vaskulárneho tonusu ako počiatočnej vo vyššie uvedenom reťazci udalostí je podmienený, pretože v uzavretom hemodynamickom systéme nie je možné rozlíšiť regulované a regulačné časti: cievy a srdce sa navzájom „regulujú“.

Zvýšenie množstva cirkulujúcej krvi v tele mení minútový objem krvi, najmä v dôsledku zvýšenia stupňa naplnenia cievneho systému krvou. To spôsobí zvýšenie prietoku krvi do srdca, zvýšenie jeho prekrvenia, zvýšenie centrálneho venózneho tlaku a následne aj intenzitu srdcovej činnosti. Zmena množstva krvi v organizme ovplyvňuje hodnotu minútového objemu krvi aj zmenou odporu prúdenia venóznej krvi do srdca, ktorý je nepriamo úmerný objemu krvi prúdiacej do srdca. Medzi objemom cirkulujúcej krvi a hodnotou priemerného systémového tlaku existuje priama úmernosť. Zvýšenie posledného, ku ktorému dochádza pri akútnom zvýšení objemu krvi, však trvá asi 1 minútu, potom začne klesať a ustáli sa na úrovni, ktorá je len o niečo vyššia ako normálne. Ak sa objem cirkulujúcej krvi zníži, hodnota stredného tlaku klesá a výsledný efekt v kardiovaskulárnom systéme je priamo opačný ako zvýšenie stredného tlaku so zvýšením objemu krvi.

Návrat hodnoty priemerného tlaku na počiatočnú úroveň je výsledkom zahrnutia kompenzačných mechanizmov. Sú známe tri z nich, ktoré vyrovnávajú posuny, ku ktorým dochádza pri zmene objemu cirkulujúcej krvi v kardiovaskulárnom systéme: 1) reflexné kompenzačné mechanizmy; 2) priame reakcie cievnej steny; 3) normalizácia objemu krvi v systéme.

Reflexné mechanizmy sú spojené so zmenou hladiny systémového arteriálneho tlaku, vplyvom baroreceptorov cievnych reflexogénnych zón. Podiel týchto mechanizmov je však relatívne malý. Zároveň pri silnom krvácaní vznikajú ďalšie veľmi silné nervové vplyvy, ktoré môžu viesť ku kompenzačným posunom týchto reakcií v dôsledku ischémie centrálneho nervového systému. Ukázalo sa, že pokles systémového arteriálneho tlaku pod 55 mm Hg. spôsobuje zmeny hemodynamiky, ktoré sú 6-krát väčšie ako posuny, ku ktorým dochádza pri maximálnej stimulácii sympatického nervového systému cez cievne reflexogénne zóny. Touto cestou, nervové vplyvy ktoré sa vyskytujú počas ischémie centrálneho nervového systému môžu hrať extrémne dôležitá úloha ako „posledná obranná línia“, ktorá zabraňuje prudkému poklesu minútového objemu krvi v terminálnych stavoch organizmu po masívnej strate krvi a výraznom poklese krvného tlaku.

Kompenzačné reakcie samotnej cievnej steny vznikajú vďaka jej schopnosti natiahnuť sa pri zvýšení krvného tlaku a ustúpiť pri poklese krvného tlaku. V najväčšej miere je tento účinok vlastný žilovým cievam. Predpokladá sa, že tento mechanizmus je účinnejší ako nervový, najmä pri relatívne malých zmenách krvného tlaku. Hlavný rozdiel medzi týmito mechanizmami spočíva v tom, že reflexné kompenzačné reakcie sa aktivujú po 4-5 sekundách a dosahujú maximum po 30-40 sekundách, zatiaľ čo relaxácia samotnej cievnej steny, ku ktorej dochádza v reakcii na zvýšenie jej napätia, sa iba začína. v tomto období dosahujú maximum v minútach alebo desiatkach minút.

Normalizácia objemu krvi v systéme v prípade zmien sa dosiahne nasledovne. Po transfúzii veľkých objemov krvi sa zvyšuje tlak vo všetkých segmentoch kardiovaskulárneho systému vrátane kapilár, čo vedie k filtrácii tekutiny cez steny kapilár do intersticiálnych priestorov a cez kapiláry glomerulov obličky do moču. V tomto prípade sa hodnoty systémového tlaku, periférneho odporu a minútového objemu krvi vrátia na pôvodné hodnoty.

V prípade straty krvi dochádza k opačným posunom. Zároveň sa cez lymfatický systém dostáva do cievneho riečiska veľké množstvo bielkovín z medzibunkovej tekutiny, čím sa zvyšuje hladina bielkovín krvnej plazmy. Okrem toho sa výrazne zvyšuje množstvo bielkovín vytvorených v pečeni, čo tiež vedie k obnoveniu hladiny bielkovín krvnej plazmy. Súčasne sa obnoví objem plazmy, čím sa kompenzujú posuny, ku ktorým dochádza v dôsledku straty krvi. Obnovenie normálneho objemu krvi je pomalý proces, ale napriek tomu sa po 24-48 hodinách u zvierat aj u ľudí objem krvi normalizuje, v dôsledku čoho sa hemodynamika normalizuje.

Je potrebné zdôrazniť, že množstvo parametrov systémovej hemodynamiky alebo ich vzťahov u človeka je v súčasnosti prakticky nemožné skúmať, najmä v dynamike vývoja reakcií v kardiovaskulárnom systéme. Je to spôsobené tým, že človek nemôže byť predmetom experimentov a počet senzorov na zaznamenávanie hodnôt týchto parametrov, dokonca aj v podmienkach hrudnej chirurgie, zjavne nestačí na objasnenie týchto otázok a ešte viac. to je nemožné za podmienok normálneho fungovania systému. Štúdium celého komplexu parametrov systémovej hemodynamiky je preto v súčasnosti možné len na zvieratách.

V dôsledku najkomplexnejších technických prístupov, použitia špeciálnych senzorov, použitia fyzikálnych, matematických a kybernetických metód je dnes možné znázorniť zmeny parametrov systémovej hemodynamiky kvantitatívne, v dynamike vývoja procesu. u toho istého zvieraťa (obr. 7.20). Je vidieť, že jednorazové intravenózne podanie norepinefrínu spôsobuje výrazné zvýšenie krvného tlaku, nie

Obr.7.20. Pomer systémových hemodynamických parametrov pri intravenóznom podaní norepinefrínu (10 μg/kg).

BP - krvný tlak, VR - celkový venózny návrat, TVR - celkový periférny odpor, PHA - prietok krvi cez brachiocefalickú tepnu, APV - prietok krvi prednou dutou žilou, CVP - centrálny venózny tlak, CO - srdcový výdaj, SV - cievna mozgová príhoda objem srdca , NGA - prietok krvi cez hrudnú aortu, PPV - prietok krvi zadnou zadnou žilou.

tomu zodpovedajúca v trvaní - krátkodobé zvýšenie celkového periférneho odporu a zodpovedajúce zvýšenie centrálneho venózneho tlaku. Srdcový výdaj a tepový objem srdca súčasne v čase zvýšenia periférneho

ktorých odpory klesajú a potom sa prudko zvyšujú, čo v druhej fáze zodpovedá posunom krvného tlaku. Prietok krvi v brachiocefalickej a hrudnej aorte sa mení podľa srdcového výdaja, aj keď pri druhom sú tieto zmeny výraznejšie (samozrejme v dôsledku vysokého počiatočného prietoku krvi). Venózny návrat krvi do srdca, samozrejme, vo fáze zodpovedá srdcovému výdaju, avšak v prednej dutej žile sa zvyšuje a v zadnej žile najskôr klesá, potom mierne stúpa. Práve tieto zložité, vzájomne sa posilňujúce posuny parametrov systémovej hemodynamiky spôsobujú zvýšenie jej integrálneho ukazovateľa – krvného tlaku.

Štúdium pomeru venózneho návratu a srdcového výdaja, stanoveného pomocou vysoko citlivých elektromagnetických senzorov, s použitím presorických vazoaktívnych látok (adrenalín, norepinefrín, angiotenzín) ukázalo, že pri kvalitatívne rovnomernej zmene venózneho návratu, ktorá spravidla zvýšená v týchto prípadoch, povaha zmien v srdcovej ejekcii sa líšila: mohla sa zvýšiť aj znížiť. Iný smer zmien srdcového výdaja bol charakteristický pre užívanie adrenalínu a norepinefrínu, zatiaľ čo angiotenzín spôsobil len jeho zvýšenie.

Pri jednosmerných aj viacsmerných zmenách srdcového výdaja a venózneho návratu existovali dva hlavné varianty rozdielov medzi veľkosťami posunov týchto parametrov: deficit veľkosti emisie v porovnaní s veľkosťou prietoku krvi do srdca cez žilu. cava a prebytok srdcového výdaja nad veľkosť venózneho návratu.

Prvý variant rozdielov medzi týmito parametrami (deficit srdcového výdaja) môže byť spôsobený jedným zo štyroch faktorov (alebo ich kombináciou): 1) ukladanie krvi v pľúcnom obehu, 2) zvýšenie koncového diastolického objemu ľavej komory, 3) zvýšenie podielu koronárneho prietoku krvi, 4) posunutie prietoku krvi cez bronchiálne cievy z pľúcneho obehu do veľ. Účasť rovnakých faktorov, ale pôsobiacich v opačnom smere, môže vysvetliť druhý variant rozdielov (prevaha srdcového výdaja nad venóznym návratom). Špecifická váha každého z týchto faktorov v nerovnováhe srdcového výdaja a venózneho návratu počas realizácie kardiovaskulárnych reakcií zostáva neznáma. Na základe údajov o ukladacej funkcii ciev pľúcneho obehu však možno predpokladať, že najväčší podiel majú v tomto prípade hemodynamické posuny pľúcneho obehu. Preto prvý variant rozdielov medzi srdcovým výdajom a venóznym návratom možno zvážiť v dôsledku usadzovania krvi v pľúcnom obehu a druhý - dodatočné uvoľnenie krvi z pľúc do systémového obehu. To však nevylučuje účasť na hemodynamických zmenách a iných špecifikovaných faktoroch.

7.2. Všeobecné vzorce obehu orgánov.

Fungovanie orgánu plavidlá. Štúdium špecifík a zákonitostí obehu orgánov, ktoré sa začalo v 50. rokoch XX storočia, je spojené s dvoma hlavnými bodmi - vývojom metód, ktoré umožňujú kvantitatívne hodnotenie prietoku krvi a odporu v cievach skúmaného orgánu a zmena predstáv o úlohe nervový faktor v regulácii cievny tonus. Pod tónom akéhokoľvek orgánu, tkaniva alebo bunky sa rozumie stav dlhodobej excitácie, vyjadrený aktivitou špecifickou pre tento útvar, bez rozvoja únavy.

Vzhľadom na tradične stanovený smer výskumu nervovej regulácie krvného obehu sa dlho verilo, že vaskulárny tonus sa normálne vytvára v dôsledku konstrikčných účinkov sympatických vazokonstrikčných nervov. Táto neurogénna teória cievneho tonusu umožnila považovať všetky zmeny v obehu orgánov za odraz inervačných vzťahov, ktoré kontrolujú krvný obeh ako celok. V súčasnosti, s možnosťou získania kvantitatívnej charakteristiky orgánových vazomotorických reakcií, niet pochýb o tom, že cievny tonus je v zásade vytváraný periférnymi mechanizmami a nervové impulzy ho korigujú, čím sa zabezpečuje redistribúcia krvi medzi rôznymi cievnymi oblasťami.

Regionálny obeh- termín používaný na charakterizáciu pohybu krvi v orgánoch a orgánových systémoch patriacich do jednej oblasti tela (regiónu). Pojmy „orgánový obeh“ a „regionálny obeh“ v zásade nezodpovedajú podstate konceptu, pretože v systéme je iba jedno srdce a toto, objavené Harveym, krvný obeh v uzavretom systéme je krvný obeh. , t.j. cirkuláciu krvi počas jej pohybu. Na úrovni orgánu alebo oblasti možno určiť parametre, ako je zásobovanie krvou; tlak v tepne, kapiláre, venule; odpor voči prietoku krvi rôzne oddelenia cievne lôžko orgánu; objemový prietok krvi; objem krvi v orgáne atď. Práve tieto parametre charakterizujú pohyb krvi cez cievy orgánu, ktoré sú implikované, keď sa používa tento termín. „orgánobeh“.

Ako je zrejmé z Poiseuillovho vzorca, rýchlosť prietoku krvi v cievach je určená (okrem nervových a humorálnych vplyvov) pomerom piatich lokálnych faktorov, spomenutých na začiatku kapitoly, tlakovým gradientom, ktorý závisí od : 1) arteriálny tlak, 2) venózny tlak: cievny odpor uvažovaný vyššie, ktorý závisí od: 3) polomeru cievy, 4) dĺžky cievy, 5) viskozity krvi.

Zvýšiť arteriálnej tlak vedie k zvýšeniu tlakového gradientu a následne k zvýšeniu prietoku krvi v cievach. Zníženie krvného tlaku spôsobuje zmeny v prietoku krvi, ktoré sú opačného znamienka.

285

Zvýšiť venózna tlak vedie k zníženiu tlakového gradientu, čo má za následok zníženie prietoku krvi. Keď sa žilový tlak zníži, tlakový gradient sa zvýši, čo zvýši prietok krvi.

Zmeny polomer plavidla môže byť aktívny alebo pasívny. Akékoľvek zmeny polomeru cievy, ku ktorým nedochádza v dôsledku zmien kontraktilnej aktivity ich hladkých svalov, sú pasívne. Ten môže byť spôsobený intravaskulárnymi aj extravaskulárnymi faktormi.

vnútrošpeciálny faktor, spôsobujúce pasívne zmeny v lúmene cievy v tele je intravaskulárny tlak. Zvýšenie krvného tlaku spôsobuje pasívnu expanziu lúmenu ciev, čo môže dokonca neutralizovať aktívnu konstrikčnú reakciu arteriol v prípade ich nízkej závažnosti. Podobné pasívne reakcie môžu nastať v žilách pri zmene žilového tlaku.

Extravaskulárne faktory schopné spôsobiť pasívne zmeny v lúmene ciev, ktoré nie sú vlastné všetkým cievnym oblastiam a závisia od špecifickej funkcie orgánu. Cievy srdca teda môžu pasívne meniť svoj lúmen v dôsledku: a) zmien srdcovej frekvencie, b) stupňa napätia srdcového svalu počas jeho kontrakcií, c) zmien vnútrokomorového tlaku. Bronchomotorické reakcie ovplyvňujú lúmen pľúcnych ciev a motorická alebo tonická aktivita gastrointestinálneho traktu alebo kostrových svalov zmení lúmen ciev týchto oblastí. Preto stupeň kompresie ciev extravaskulárnymi prvkami môže určiť veľkosť ich lúmenu.

Aktívne reakcie cievy sú tie, ktoré sú výsledkom kontrakcie hladkého svalstva steny cievy. Tento mechanizmus je charakteristický hlavne pre arterioly, hoci makro- a mikroskopické svalové cievy sú tiež schopné ovplyvňovať prietok krvi aktívnym zúžením alebo rozšírením.

Existuje veľa podnetov, ktoré spôsobujú aktívne zmeny v lúmene ciev. Patria sem predovšetkým fyzikálne, nervové a chemické vplyvy.

Jeden z fyzikálne faktory je intravaskulárny tlak, zmeny, ktoré ovplyvňujú stupeň napätia (kontrakcie) hladkého svalstva ciev. Zvýšenie intravaskulárneho tlaku teda znamená zvýšenie kontrakcie hladkých svalov ciev a naopak, jeho zníženie spôsobuje zníženie napätia cievnych svalov (Ostroumov-Baylissov efekt). Tento mechanizmus zabezpečuje, aspoň čiastočne, autoreguláciu prietoku krvi v cievach.

Pod autoregulácia prietoku krvi pochopiť tendenciu zachovať si svoju hodnotu v orgánoch ciev. Nemalo by sa, samozrejme, chápať, že pri výrazných výkyvoch krvného tlaku (od 70 do 200 mm Hg) zostáva prietok krvi v orgánoch konštantný. Ide o to, že tieto posuny krvného tlaku spôsobujú menšie zmeny v prietoku krvi, ako by mohli byť v pasívnej elastickej trubici.

2 S6

Autoregulácia prietoku krvi je vysoko účinná v cievach obličiek a mozgu (zmeny tlaku v týchto cievach takmer nespôsobujú posuny prietoku krvi), o niečo menej - v cievach čreva, stredne účinná - v myokarde, relatívne neúčinná - v cievach kostrových svalov a veľmi slabo účinný - v pľúcach (tabuľka 7.4). Regulácia tohto účinku sa uskutočňuje lokálnymi mechanizmami v dôsledku zmien v lúmene ciev, a nie viskozity krvi.

Existuje niekoľko teórií vysvetľujúcich mechanizmus autoregulácie prietoku krvi: a) myogénny, rozpoznať ako základ prenos vzruchu cez bunky hladkého svalstva; b) neurogénne, zahŕňajúce interakciu medzi bunkami hladkého svalstva a receptormi v cievna stena citlivé na zmeny intravaskulárneho tlaku; v) teória tlaku v tkanivách, na základe údajov o posunoch v kapilárnej filtrácii kvapaliny so zmenou tlaku v nádobe; G) teória výmeny,čo naznačuje závislosť stupňa kontrakcie hladkých svalov ciev od metabolických procesov (vazoaktívne látky uvoľňované do krvného obehu počas metabolizmu).

Blízko účinku autoregulácie prietoku krvi je veno-arteriálny účinok, ktorá sa prejavuje vo forme aktívnej reakcie arteriolárnych ciev orgánu v reakcii na zmeny tlaku v jeho žilových cievach. Tento účinok sa uskutočňuje aj lokálnymi mechanizmami a najvýraznejšie sa prejavuje v cievach čriev a obličiek.

Fyzikálny faktor, ktorý je tiež schopný zmeniť lúmen krvných ciev, je teplota. Cievy vnútorných orgánov reagujú na zvýšenie teploty krvi rozšírením, no na zvýšenie teploty okolia - zúžením, hoci cievy kože sa zároveň rozširujú.

Dĺžka plavidla vo väčšine regiónov je relatívne konštantná, a preto sa tomuto faktoru venuje pomerne malá pozornosť. Avšak v orgánoch, ktoré vykonávajú periodickú alebo rytmickú činnosť (pľúca, srdce, gastrointestinálny trakt), môže dĺžka ciev hrať úlohu pri zmenách vaskulárneho odporu a prietoku krvi v nich. Takže napríklad zvýšenie objemu pľúc (pri inšpirácii) spôsobuje zvýšenie odporu pľúcne cievy ako v dôsledku ich zúženia, tak aj predĺženia. Preto zmeny v dĺžke ciev môžu prispieť k respiračným variáciám v pľúcnom prietoku krvi.

Viskozita krvi ovplyvňuje aj prietok krvi v cievach. Pri vysokom hematokrite môže byť odpor voči prietoku krvi významný.

Plavidlá zbavené nervových a humorálnych vplyvov, ako sa ukázalo, si zachovávajú (hoci v aspoň) schopnosť odolávať prietoku krvi. Denervácia ciev kostrového svalstva napríklad približne zdvojnásobí prietok krvi v nich, ale následné podanie acetylcholínu do krvného obehu tejto cievnej oblasti môže spôsobiť ďalšie desaťnásobné zvýšenie prietoku krvi v nej, čo naznačuje, že

Tabuľka 7.4 Regionálne znaky autoregulácie krvného toku a postokluzívnej (reaktívnej) hyperémie.

	Autoregulácia (stabilizácia)	Reaktívna hyperémia
	prietok krvi so zmenami krvného tlaku	prahové trvanie oklúzie	maximálne zvýšenie prietoku krvi	hlavným faktorom
	Dobre vyjadrené, D, -80+160			Mechanizmus odozvy na natiahnutie.
	Dobre vyjadrené, 4-75+140			Adenozín, ióny draslíka atď.
Kostrové svaly	Vyjadrené vysokým počiatočným vaskulárnym tonusom, D=50+100.			Mechanizmus reakcie na strečing, metabolické faktory, nedostatok O2.
Črevá	Podľa všeobecného prietoku krvi to nie je tak jasne vyjadrené . V sliznici je vyjadrený plnšie, D=40+125. Nenájdené.	30-120 s Neskúmalo sa	Slabo vyjadrené. Hyperémia je druhou fázou reakcie na arteriálnu oklúziu.	Metabolity. lokálne hormóny. Prostaglandíny. Metabolity.

Poznámka: D s je rozsah hodnôt krvného tlaku (mm Hg), v ktorom sa prietok krvi stabilizuje.

schopnosť krvných ciev vazodilatovať. Na označenie tohto znaku denervovaných ciev, aby odolávali prietoku krvi, sa zavádza koncept "bazálny"tónplavidlá.

Bazálny vaskulárny tonus je určený štrukturálnymi a myogénnymi faktormi. Jeho konštrukčnú časť tvorí tuhý cievny „vak“ tvorený kolagénovými vláknami, ktorý určuje odolnosť ciev, ak je úplne vylúčená činnosť ich hladkého svalstva. Myogénna časť bazálneho tonusu je zabezpečená napätím hladkých svalov ciev v reakcii na ťažnú silu arteriálneho tlaku.

v dôsledku toho zmeniť vaskulárna rezistencia pod vplyvom

nervové alebo humorálne faktory sa superponujú na bazálny tonus, ktorý je pre určitú cievnu oblasť viac-menej konštantný. Ak nie sú žiadne nervové a humorálne vplyvy a neurogénna zložka cievneho odporu je nulová, odpor voči ich prekrveniu je určený bazálnym tonusom.

Keďže jednou z biofyzikálnych vlastností ciev je ich schopnosť natiahnuť sa pri aktívnej konstrikčnej reakcii ciev, zmeny v ich lúmene závisia od opačne smerujúcich vplyvov: kontrakcie hladkých ciev ciev, ktoré znižujú ich lúmen, a zvýšený tlak v cievach. ciev, čo ich naťahuje. Rozšíriteľnosť ciev rôznych orgánov sa výrazne líši. Pri zvýšení krvného tlaku len o 10 mm Hg. (od 110 do 120 mm Hg), prietok krvi v črevných cievach sa zvyšuje o 5 ml / min a v cievach myokardu 8-krát viac - o 40 ml / min.

Rozdiely v ich počiatočnom lúmene môžu tiež ovplyvniť rozsah reakcií ciev. Pozornosť sa venuje pomeru hrúbky steny cievy k jej lúmenu. Verí sa, že čo. vyššie uvedený pomer (stena/svetlosť), t.j. čím viac je hmota steny vo vnútri "siločiary" skrátenia hladkého svalstva, tým výraznejšie je zúženie priesvitu ciev. V tomto prípade pri rovnakom množstve kontrakcií hladkých svalov v arteriálnych a venóznych cievach bude pokles lúmenu vždy výraznejší v arteriálnych cievach, pretože štrukturálne „možnosti“ na zníženie lúmenu sú vlastné cievam s vysokým pomer steny/lúmenu. Na tomto základe je postavená jedna z teórií rozvoja hypertenzie u ľudí.

Zmeny transmurálny tlak(rozdiel medzi vnútro- a extravaskulárnym tlakom) ovplyvňujú priesvit ciev a následne ich odolnosť voči prietoku krvi a obsah krvi v nich, čo postihuje najmä žilový úsek, kde je rozťažnosť ciev vysoká a dochádza k výrazným zmenám v objeme krvi v nich obsiahnutej môžu mať miesto pri malých tlakových posunoch. Preto zmeny v lúmene žilových ciev spôsobia zodpovedajúce zmeny transmurálneho tlaku, čo môže viesť k pasívne -elastické spätný ráz krv z tejto oblasti.

V dôsledku toho môže byť vypudzovanie krvi zo žíl, ku ktorému dochádza pri zvýšených impulzoch vo vazomotorických nervoch, dôsledkom aktívnej kontrakcie buniek hladkého svalstva žilových ciev a ich pasívneho elastického spätného rázu. Relatívna hodnota pasívnej ejekcie krvi v tejto situácii bude závisieť od počiatočného tlaku v žilách. Ak je počiatočný tlak v nich nízky, jeho ďalší pokles môže spôsobiť kolaps žíl, čo vedie k veľmi výraznému pasívnemu výronu krvi. Neurogénna konstrikcia žíl v tejto situácii nespôsobí žiadne významné vytlačenie krvi z nich a v dôsledku toho môže byť chybný záver, že nervová regulácia tohto oddelenia je nevýznamná. Naopak, ak je počiatočný transmurálny tlak v žilách vysoký, potom pokles tohto tlaku nevedie ku kolapsu žíl a ich pasívno-elastický spätný ráz bude minimálny. V tomto prípade aktívna konstrikcia žíl spôsobí výrazne väčší výron krvi a ukáže skutočnú hodnotu neurogénnej regulácie žilových ciev.

Bolo dokázané, že pasívna zložka mobilizácie krvi z žíl pri nízkom tlaku v nich je veľmi výrazná, ale pri tlaku 5-10 mm Hg sa stáva veľmi malou. V tomto prípade majú žily kruhový tvar a vypudzovanie krvi z nich pod neurogénnymi vplyvmi je spôsobené aktívnymi reakciami týchto ciev. Keď však žilový tlak stúpne nad 20 mm Hg. hodnota aktívnej ejekcie krvi opäť klesá, čo je dôsledok „prepätia“ hladkosvalových elementov žilových stien.

Treba však poznamenať, že hodnoty tlaku, pri ktorých prevláda aktívny alebo pasívny výron krvi zo žíl, boli získané v štúdiách na zvieratách (mačkách), pri ktorých hydrostatická záťaž žilového úseku (v dôsledku polohy telo a veľkosť zvieraťa) zriedka prekračuje 10-15 mmHg . Pre človeka sú zrejme charakteristické aj iné črty, keďže väčšina jeho žíl sa nachádza pozdĺž zvislej osi tela, a preto sú vystavené vyššiemu hydrostatickému zaťaženiu.

Pri pokojnom státí človeka sa objem žíl umiestnených pod úrovňou srdca zväčší asi o 500 ml, pri rozšírených žilách na nohách aj viac. Práve to môže spôsobiť závraty alebo dokonca mdloby pri dlhšom státí, najmä v prípadoch, keď dochádza pri vysokých teplotách okolia k rozšíreniu ciev kože. Nedostatočnosť žilového návratu v tomto prípade nie je spôsobená tým, že „krv musí stúpať hore“, ale zvýšeným transmurálnym tlakom a tým natiahnutím žíl, ako aj stagnáciou krvi v nich. Hydrostatický tlak v žilách dorza nohy v tomto prípade môže dosiahnuť 80-100 mm Hg.

Už prvý krok však vytvára vonkajší tlak kostrových svalov na ich žily a krv sa hrnie do srdca, keďže chlopne žíl bránia spätnému toku krvi. To vedie k vyprázdňovaniu žíl a kostrové svalstvo končatín a pokles žilového tlaku v nich, ktorý sa vracia na pôvodnú úroveň rýchlosťou, ktorá závisí od prietoku krvi v tejto končatine. Následkom jedinej svalovej kontrakcie je vypudených takmer 100 % venóznej krvi. lýtkový sval a iba 20% krvi zo stehna a pri rytmických cvičeniach dochádza k vyprázdňovaniu žíl tohto svalu o 65% a stehna - o 15%.

Naťahovanie žíl brušných orgánov v stoji je minimalizované tým, že pri pohybe do vertikálnej polohy sa zvyšuje tlak vo vnútri brušnej dutiny.

Medzi hlavné javy, ktoré sú vlastné obehu orgánov, okrem autoregulácie prietoku krvi, závislosť vaskulárnych reakcií od ich počiatočného tonusu, od sily stimulu, patrí funkčná (pracovná) hyperémia, ako aj reaktívna (postokluzívna) hyperémia. Tieto javy sú charakteristické pre regionálny krvný obeh vo všetkých oblastiach.

pracovné(alebo funkčné) hyperémia- zvýšenie prekrvenia orgánu sprevádzajúce zvýšenie funkčnej aktivity orgánu. Zvýšenie prietoku krvi a naplnenie krvi v spojení s

kontrakcie kostrového svalstva; slinenie je tiež sprevádzané prudkým zvýšením prietoku krvi cez rozšírené cievy slinnej žľazy. Známa hyperémia pankreasu v čase trávenia, ako aj črevnej steny v období zvýšenej motility a sekrécie. Zvýšenie kontraktilnej aktivity myokardu vedie k zvýšeniu koronárny prietok krvi, aktivácia oblastí mozgu je sprevádzaná zvýšením ich krvného zásobenia, zvýšený prísun krvi do tkaniva obličiek je zaznamenaný so zvýšením natriurézy.

Reaktívny(alebo post-okluzívne) hyperémia- zvýšenie prietoku krvi v cievach tela po dočasnom zastavení prietoku krvi. Prejavuje sa v izolovaných kostrových svaloch a na končatinách ľudí a zvierat, dobre sa prejavuje v obličkách a mozgu, prebieha v koži a črevách.

Bol stanovený vzťah medzi zmenami prietoku krvi v orgáne a chemickým zložením prostredia obklopujúceho vnútroorgánové cievy. Výrazom tohto spojenia sú lokálne vazodilatačné reakcie ako odpoveď na umelé zavádzanie produktov tkanivového metabolizmu (CO 2, laktát) a látok do ciev, ktorých zmeny koncentrácie v medzibunkovom médiu sú sprevádzané posunmi vo funkcii buniek (ióny adenozín atď.). Zaznamenala sa orgánová špecifickosť týchto reakcií: špeciálna aktivita CO 2, K iónov v mozgových ciev, adenozín - v koronárnej.

Sú známe kvalitatívne a kvantitatívne rozdiely v cievnych reakciách orgánov na podnety rôznej sily.

Autoregulačná reakcia k poklesu tlaku v zásade pripomína "reaktívnu" hyperémiu spôsobenú dočasným uzáverom tepny. V súlade s tým údaje v tabuľke 7.4 naznačujú, že najkratšie prahové arteriálne oklúzie sú zaznamenané v tých istých oblastiach, kde je účinná autoregulácia. Pooklúzne zvýšenie prietoku krvi je výrazne slabšie (v pečeni) alebo vyžaduje dlhšie trvajúcu ischémiu (v koži), t.j. je slabšia tam, kde sa nenachádza autoregulácia.

Funkčná hyperémia orgánov je pádnym dôkazom hlavného postulátu fyziológie krvného obehu, podľa ktorého je regulácia krvného obehu nevyhnutná pre realizáciu nutričnej funkcie prietoku krvi cievami. Tabuľka 7.5 sumarizuje základné pojmy funkčnej hyperémie a ukazuje, že zvýšená aktivita takmer každého orgánu je sprevádzaná zvýšením prietoku krvi jeho cievami.

Vo väčšine cievnych oblastí (myokard, kostrové svalstvo, črevá, tráviace žľazy) sa zistí funkčná hyperémia ako výrazné zvýšenie celkového prekrvenia (maximálne 4-10-násobne) so zvýšenou funkciou orgánov.

Do tejto skupiny patrí aj mozog, hoci nebolo preukázané celkové zvýšenie jeho prekrvenia so zvýšenou aktivitou „celého mozgu“, lokálne prekrvenie v oblastiach zvýšenej aktivity neurónov sa výrazne zvyšuje. Funkčná hyperémia sa nenachádza v pečeni - hlavnom chemickom reaktore tela. SZO-

Tabuľka 7.5 Regionálne znaky funkčnej hyperémie

	Indikátor zisku funkčnej aktivity	Zmena prietoku krvi	Hlavný faktor (faktory) mechanizmu
	Lokálna neurónová aktivácia mozgových zón.	Lokálne zvýšenie o 20-60%.	Počiatočný "rýchly" faktor (nervový alebo chemický: draslík, adenozín atď.).
	Všeobecná aktivácia kôry.	V kôre zvýšenie 1,5-2 krát.	Následný "pomalý" faktor (РСО 2, pH atď.).
	Záchvaty.	V kôre zvýšenie 2-3 krát.
	Zvýšenie frekvencie a sily kontrakcií srdca.	Zväčšenie až 6x.	Adenozín, hyperosmia, draselné ióny atď. Histomechanické účinky.
Kostrové svaly	Kontrakcie svalových vlákien.	Zoom až 10x v dvoch režimoch.	Ióny draslíka, vodíka. Histomechanické vplyvy.
Črevá	Zvýšená sekrécia, pohyblivosť a absorpcia.	Zvýšte až 2-4 krát.	RO 2, metabolity, ingestívne hormóny, serotonín, lokálny reflex.
Pankreas	Zvýšená exo-sekrécia.	Zvýšiť.	Metabolity, črevné hormóny, kiníny.
Slinné žľazy	Zvýšené slinenie.	Zväčšenie až 5x.	Vplyv impulzov parasympatických vlákien, kinínov, hysumechanické vplyvy.
	Posilnenie výmenných reakcií.	Miestny zoom (?).	Málo preskúmané.
	Zvýšená reabsorpcia sodíka.	Zoom až 2x.	Bradykinín, hyperosmia.
Slezina	Stimulácia erytropoézy.	Zvýšiť.	adenozín
	Rytmická deformácia kosti.	Zvýšiť na 2- viacnásobný.	mechanické vplyvy.
	Neurogénne zvýšenie lipolýzy prostredníctvom cyklického AMP.	Zvýšiť.	adenozín, adrenergný
	Zvýšenie teploty, UV ožarovanie, mechanická stimulácia.	Zväčšenie až 5x.	Zníženie konstrikčných impulzov, metabolitov, účinných látok z degranulovaných mastocytov, oslabenie citlivosti na impulzy sympatiku.

je to možné, je to spôsobené tým, že pečeň nie je vo funkčnom "odpočinku" a možno preto, že je už bohato zásobovaná krvou kanálom pečeňovej tepny a portálnej žily. V každom prípade v inom chemicky aktívnom "orgáne" - tukovom tkanive - sa prejavuje funkčná hyperémia.

Funkčná hyperémia je aj v „non-stop“ obličke, kde zásobovanie krvou koreluje s rýchlosťou reabsorpcie sodíka, hoci rozsah zmien prietoku krvi je malý. Pokiaľ ide o kožu, pojem funkčná hyperémia sa nepoužíva, hoci zmeny v zásobovaní krvou, ktoré sú ňou spôsobené, sa tu vyskytujú neustále. Hlavná funkcia výmeny tepla tela s okolím je zabezpečená prekrvením pokožky, ale a iné (nielen zahrievacie) typy kožnej stimulácie (ultrafialové ožarovanie, mechanické účinky) sú nevyhnutne sprevádzané hyperémiou.

Z tabuľky 7.5 tiež vyplýva, že na mechanizmoch funkčnej hyperémie sa môžu podieľať aj všetky známe mechanizmy regionálnej regulácie prietoku krvi (nervové, humorálne, lokálne), navyše v rôznych kombináciách pre rôzne orgány. To naznačuje orgánovú špecifickosť prejavov týchto reakcií.

Nervové a humorné vplyvy na orgány plavidlá. Claude Bernard v roku 1851 ukázal, že jednostranná transekcia cervikálneho sympatického nervu u králika spôsobuje ipsilaterálnu vazodilatáciu pokožky hlavy a ucha, čo bol prvý dôkaz, že vazokonstrikčné nervy sú tonicky aktívne a neustále nesú impulzy centrálneho pôvodu, ktoré určujú neurogénnu zložku. odporových nádob.

V súčasnosti nie je pochýb o tom, že neurogénna vazokonstrikcia sa uskutočňuje excitáciou adrenergných vlákien, ktoré pôsobia na hladké svalstvo ciev uvoľňovaním v oblasti nervových zakončení mediátora adrenalínu. S ohľadom na mechanizmy cievnej dilatácie je otázka oveľa zložitejšia. Je známe, že vlákna sympatického nervu pôsobia na hladké svalstvo ciev znížením ich tonusu, ale neexistuje dôkaz, že tieto vlákna majú tonickú aktivitu.

Parasympatické vazodilatačné vlákna cholinergného charakteru sa osvedčili pre skupinu vlákien sakrálnej oblasti, ktoré sú súčasťou n.pelvicus. Neexistuje žiadny dôkaz o prítomnosti vazodilatačných vlákien vo vagusových nervoch pre brušné orgány.

Bolo dokázané, že sympatické vazodilatačné nervové vlákna kostrových svalov sú cholinergné. Je opísaná intracentrálna dráha týchto vlákien začínajúca v motorickom kortexe. Skutočnosť, že tieto vlákna môžu byť vystrelené po stimulácii motorickej kôry, naznačuje, že sú zapojené do systémovej reakcie, ktorá zvyšuje prietok krvi kostrovým svalstvom na začiatku ich práce. Hypotalamická reprezentácia tohto systému vlákien naznačuje ich účasť na emocionálnych reakciách tela.

293

Možnosť existencie „dilatačného“ centra so špeciálnym systémom „dilatačných“ vlákien nie je povolená. Vazomotorické posuny bulbospinálnej úrovne sa uskutočňujú výlučne zmenou počtu excitovaných konstriktorových vlákien a frekvencie ich výbojov, t.j. vazomotorické účinky sa vyskytujú iba excitáciou alebo inhibíciou konstrikčných vlákien sympatických nervov.

Adrenergné vlákna počas elektrickej stimulácie môžu prenášať impulzy s frekvenciou 80-100 za sekundu. Špeciálna registrácia akčných potenciálov z jednotlivých vazokonstrikčných vlákien však ukázala, že vo fyziologickom pokoji je frekvencia u" impulzov v nich 1-3 za sekundu a môže sa zvýšiť s presorickým reflexom len na 12-15 impulzov / s.

Maximálne reakcie arteriálnych a venóznych ciev sa prejavujú pri rôznych frekvenciách elektrickej stimulácie adrenergných nervov. Maximálne hodnoty konstrikčných reakcií arteriálnych ciev kostrových svalov boli teda zaznamenané pri frekvencii 16 pulzov/s a najväčšie konstrikčné reakcie žíl tej istej oblasti sa vyskytujú pri frekvencii 6-8 pulzov/s. . Zároveň boli „maximálne reakcie arteriálnych a venóznych ciev čreva zaznamenané pri frekvencii 4-6 pulzov / s.

Z toho, čo bolo povedané, je zrejmé, že prakticky celý rozsah vaskulárnych reakcií, ktoré možno dosiahnuť elektrickou stimuláciou nervov, zodpovedá zvýšeniu frekvencie impulzov iba o 1-12 za sekundu a že autonómny nervový systém normálne funguje s frekvenciou výbojov veľa menej ako 10 imp/s.

Eliminácia „pozadia“ adrenergnej vazomotorickej aktivity (denerváciou) vedie k zníženiu cievnej rezistencie kože, čriev, kostrového svalstva, myokardu a mozgu. Pre obličkové cievy je podobný účinok odmietnutý; pre cievy kostrových svalov sa zdôrazňuje jeho nestabilita; pre srdcové cievy a mozog naznačuje slabé kvantitatívne vyjadrenie. Zároveň vo všetkých týchto orgánoch (okrem obličiek) je možné inými prostriedkami (napríklad podaním acetylcholínu) vyvolať intenzívnu 3-20-násobnú (tab. 7.6) pretrvávajúcu vazodilatáciu. Všeobecným vzorom regionálnych vaskulárnych reakcií je teda rozvoj dilatačného efektu počas denervácie vaskulárnej zóny, avšak táto reakcia je malá v porovnaní s potenciálnou schopnosťou regionálnych ciev expandovať.

Elektrická stimulácia zodpovedajúcich sympatických vlákien vedie k dostatočne silnému zvýšeniu odolnosti ciev kostrových svalov, čriev, sleziny, kože, pečene, obličiek, tuku; účinok je menej výrazný v cievach mozgu a srdca. V srdci a obličkách proti tejto vazokonstrikcii pôsobia lokálne vazodilatačné účinky sprostredkované aktiváciou funkcií hlavných alebo špeciálnych tkanivových buniek, ktoré sú súčasne spúšťané neurogénnym adrenergným mechanizmom. V dôsledku tejto superpozície týchto dvoch mechanizmov je detekcia adrenergnej neurogénnej vazokonstrikcie v srdci a obličkách ťažšia ako

pre ostatné orgány úloha. Všeobecný vzorec je však taký, že vo všetkých orgánoch stimulácia sympatických adrenergných vlákien spôsobuje aktiváciu hladkého svalstva ciev, niekedy maskovanú simultánnymi alebo sekundárnymi inhibičnými účinkami.

Tabuľka 7.6 Maximálne zvýšenie prietoku krvi v cievach rôznych orgánov.

Obličkový orgán	Počiatočný prietok krvi, Multiplicita zvýšenia (ml min -1 x (100 g) -1 prietok krvi pri maximálnej vazodilatácii


Slinná žľaza
Črevá



Kostrový sval

Pri reflexnej excitácii sympatických nervových vlákien spravidla dochádza k zvýšeniu vaskulárnej rezistencie vo všetkých študovaných oblastiach (obr. 7.21). Pri inhibícii sympatického nervového systému (reflexy zo srdcových dutín, depresorový sino-karotický reflex) sa pozoruje opačný účinok. Rozdiely medzi reflexnými vazomotorickými reakciami orgánov, hlavne kvantitatívnymi a kvalitatívnymi, sa nachádzajú oveľa menej často. Súčasná paralelná registrácia rezistencie v rôznych cievnych oblastiach naznačuje kvalitatívne jednoznačný charakter aktívnych reakcií ciev pod nervovými vplyvmi.

Vzhľadom na malú hodnotu reflexných konstrikčných reakcií ciev srdca a mozgu možno predpokladať, že za prirodzených podmienok prekrvenia týchto orgánov sú sympatické vazokonstrikčné účinky na ne vyrovnávané metabolickými a všeobecnými hemodynamickými faktormi, ako dôsledok čo, konečným efektom môže byť rozšírenie ciev srdca a mozgu. Tento celkový dilatačný účinok je spôsobený komplexným súborom vplyvov na tieto cievy, a to nielen neurogénnych.

Mozgové a koronárne úseky cievneho systému zabezpečujú metabolizmus v životne dôležitých orgánoch, preto slabosť

R ir.7.21. Veľkosť zmien vaskulárneho odporu (aktívne reakcie) v rôznych oblastiach obehového systému počas presorického reflexu u mačky.

Na osi y - zmeny odporu ako percento pôvodného; pozdĺž úsečky:

koronárne cievy,

Mozog, 3 - pľúcny, 4 - panva a zadné končatiny,

zadná končatina,

Obe zadné končatiny

Svaly panvy, 8 - obličky, 9 - hrubé črevo, 10 - slezina, 11 - predná končatina, 12 - žalúdok,

ileum,

Pečeň.

vazokonstrikčné reflexy v týchto orgánoch sa zvyčajne interpretujú s ohľadom na to, že prevaha sympatických konstrikčných vplyvov na cievy mozgu a srdca je biologicky nepraktická, pretože to znižuje ich zásobovanie krvou. Cievy pľúc, vykonávajúce dýchaciu funkciu zameranú na poskytovanie kyslíka orgánom a tkanivám a odstraňovanie oxidu uhličitého z nich, t.j. funkcia, ktorej životná dôležitosť je nesporná, na rovnakom základe "nemá" podliehať výrazným konstrikčným vplyvom sympatického nervového systému. To by viedlo k porušeniu ich zákl funkčná hodnota. Špecifická štruktúra pľúcnych ciev a zrejme aj preto ich slabá odozva na nervové vplyvy môžu byť tiež interpretované ako záruka úspešného zabezpečenia potreby kyslíka v tele. Takáto úvaha by sa dala rozšíriť aj na pečeň a obličky, ktorých fungovanie podmieňuje vitalitu organizmu menej „pohotovostne“, ale nemenej zodpovedne.

Zároveň pri vazomotorických reflexoch je zúženie ciev kostrových svalov a brušných orgánov oveľa väčšie ako reflexné reakcie ciev srdca, mozgu a pľúc (obr. 7.21). Podobná hodnota vazokonstrikčných reakcií v kostrových svaloch je väčšia ako v oblasti celiakie a nárast odporu ciev zadných končatín je väčší ako u ciev predných končatín.

Dôvody nerovnakej závažnosti neurogénnych reakcií jednotlivých cievnych zón môžu byť: rôzne stupne sympatickej inervácie; množstvo, distribúcia v tkanivách a cievach a citlivosť a- a B-adrenergné receptory; miestne fakty

tori (najmä metabolity); biofyzikálne vlastnosti ciev; nerovnaká intenzita impulzov do rôznych cievnych oblastí.

Pre reakcie akumulujúcich sa ciev bola stanovená nielen kvantitatívna, ale aj kvalitatívna orgánová špecifickosť. Napríklad v prípade baroreflexu presorického karotického sínusu regionálne cievne bazény sleziny a čriev rovnako znižujú kapacitu akumulačných ciev. Dosahuje sa to však tým, že regulačná štruktúra týchto reakcií je výrazne odlišná: žily tenké črevo takmer úplne realizujú svoje efektorové schopnosti, zatiaľ čo žily sleziny (a kostrové svaly) si stále zachovávajú 75-90% svojho maximálneho zovretia od kosti po konstrikciu.

Takže pri presorických reflexoch boli najväčšie zmeny vaskulárneho odporu zaznamenané v kostrových svaloch a menšie v orgánoch splanchnickej oblasti. Zmeny vaskulárnej kapacity za týchto podmienok sú obrátené: maximálne v orgánoch splanchnickej oblasti a menšie v kostrových svaloch.

Použitie katecholamínov ukazuje, že vo všetkých orgánoch dochádza k aktivácii a- adrenoreceptorov je sprevádzané zovretím tepien a žíl. Aktivácia B - adrenoreceptory (zvyčajne je ich spojenie so sympatickými vláknami oveľa menej blízke ako u a-adrenergných receptorov) vedie k vazodilatácii; pre krvné cievy niektorých orgánov sa nezistila B-adrenergná recepcia. Preto sú z kvalitatívneho hľadiska regionálne adrenergné zmeny v rezistencii krvných ciev primárne rovnakého typu.

Veľké množstvo chemikálií spôsobuje aktívne zmeny v lúmene krvných ciev. Koncentrácia týchto látok určuje závažnosť vazomotorických reakcií. Mierne zvýšenie koncentrácie iónov draslíka v krvi spôsobuje dilatáciu ciev a pri vyššej úrovni sa zužujú, ióny vápnika spôsobujú zovretie tepien, ióny sodíka a horčíka sú dilatátory, ako aj ióny ortuti a kadmia. Acetáty a citráty sú tiež aktívne vazodilatátory, oveľa menší účinok majú chloridy, bifosfáty, sírany, laktáty, dusičnany, hydrogénuhličitany. Ióny kyseliny chlorovodíkovej, dusičnej a iných kyselín zvyčajne spôsobujú vazodilatáciu. Priame pôsobenie adrenalínu a norepinefrínu na cievy spôsobuje najmä ich zúženie a histamín, acetylcholín, ADP a ATP - dilatáciu. Angiotenzín a vazopresín sú silné lokálne cievne konstriktory. Vplyv serotonínu na cievy závisí od ich počiatočného tonusu: ak je vysoký, serotonín cievy rozširuje a naopak, pri nízkom tonusu pôsobí ako vazokonstriktor. .Kyslík môže byť vysoko aktívny v orgánoch s intenzívnym metabolizmom (mozog, srdce) a má oveľa menší vplyv na ostatné cievne oblasti(napr. končatiny). To isté platí pre oxid uhličitý. Zníženie koncentrácie kyslíka v krvi a teda zvýšenie oxidu uhličitého vedie k vazodilatácii.

Na cievach kostrových svalov a orgánoch celiakálnej oblasti sa ukázalo, že pri pôsobení rôznych vazoaktívnych látok môže byť smer reakcií tepien a žíl v orgáne buď rovnaký, alebo odlišný, a tento rozdiel je zabezpečená variabilitou žilových ciev. Cievy srdca a mozgu sa zároveň vyznačujú inverzným vzťahom: v reakcii na užívanie katecholamínov sa môže odpor ciev týchto orgánov meniť rôzne a kapacita ciev sa vždy jednoznačne znižuje. Norepinefrín v cievach pľúc spôsobuje zvýšenie kapacity a v cievach kostrových svalov - oba typy reakcií.

Serotonín v cievach kostrových svalov vedie hlavne k zníženiu ich kapacity, v cievach mozgu - k jeho zvýšeniu a v cievach pľúc dochádza k obom typom zmien. Acetylcholín v kostre. svaly a mozog hlavne znižuje kapacitu ciev a v pľúcach - - ju zvyšuje. Podobne sa mení kapacita ciev mozgu a pľúc s použitím histamínu.

Úloha cievneho endotelu pri regulácii ich lúmenu.Endotelplavidlá má schopnosť syntetizovať a vylučovať faktory, ktoré spôsobujú relaxáciu alebo kontrakciu hladkého svalstva ciev v reakcii na rôzne druhy podnetov. Celková hmotnosť endotelových buniek lemujúcich krvné cievy v monovrstve zvnútra (intimita) u ľudí sa blíži k 500 g Celková hmotnosť, vysoká sekrečná schopnosť endotelových buniek, „bazálnych“ aj stimulovaných fyziologickými a fyzikálno-chemickými (farmakologickými) faktormi, nám umožňuje považovať toto „tkanivo“ za druh endokrinného orgánu (žľaza). Je distribuovaný v celom cievnom systéme a je zjavne určený na prenos svojej funkcie priamo na hladké svalové formácie ciev. Polčas rozpadu hormónu vylučovaného endoteliocytmi je veľmi krátky - 6-25 s (v závislosti od typu a pohlavia zvieraťa), ale je schopný stiahnuť alebo uvoľniť hladké svalstvo ciev bez ovplyvnenia efektorových formácií iné orgány (črevá, priedušky, maternica).

Endoteliocyty sú prítomné vo všetkých častiach obehového systému, avšak v žilách majú tieto bunky zaoblenejší tvar ako arteriálne endoteliocyty pretiahnuté pozdĺž cievy. Pomer dĺžky bunky k jej šírke v žilách je 4,5-2:1 a v tepnách 5:1. Ten je spojený s rozdielmi v rýchlosti prietoku krvi v uvedených úsekoch cievneho riečiska orgánu, ako aj so schopnosťou endotelových buniek modulovať napätie hladkého svalstva ciev. Táto kapacita je zodpovedajúcim spôsobom výrazne nižšia v žilách ako v arteriálnych cievach.

Modulačný účinok endotelových faktorov na tonus hladkého svalstva ciev je typický pre mnohé druhy cicavcov, vrátane ľudí. Existuje viac argumentov v prospech „chemickej“ povahy prenosu modulačného signálu z endotelu do hladkého svalstva ciev než jeho priamy (elektrický) prenos cez myoendotelové kontakty.

vylučované vaskulárnym endotelom, relaxačné faktory(HEGF) - nestabilné zlúčeniny, z ktorých jednou, ale zďaleka nie jedinou, je oxid dusnatý (No). Povaha vaskulárnych kontrakčných faktorov vylučovaných endotelom nebola stanovená, hoci to môže byť endotel, vazokonstrikčný peptid izolovaný z endotelových buniek prasacej aorty a pozostávajúci z 21 aminokyselinových zvyškov.

Je dokázané, že toto "lokus" je neustále zásobované bunkami hladkého svalstva a cirkulujúcej krvi pomocou VEFR, čo sa zvyšuje s rapídnym druhom farmakologických a fyziologických účinkov. Účasť endotelu na regulácii vaskulárneho tonusu je všeobecne uznávaná.

Citlivosť endoteliocytov na rýchlosť prietoku krvi, ktorá je vyjadrená ich uvoľňovaním faktora, ktorý uvoľňuje hladké svalstvo ciev, čo vedie k zvýšeniu priesvitu artérií, bola zistená vo všetkých študovaných hlavných artériách cicavcov, vrátane ľudí. Relaxačný faktor vylučovaný endotelom v reakcii na mechanický stimul je vysoko labilná látka, ktorá sa svojimi vlastnosťami zásadne nelíši od mediátora dilatačných reakcií závislých od endotelu spôsobených farmakologickými látkami. Druhá pozícia uvádza "chemickú" povahu prenosu signálu z endotelových buniek do formácií hladkého svalstva ciev počas dilatačnej reakcie tepien v reakcii na zvýšenie prietoku krvi. Tepny teda plynule upravujú svoj lúmen podľa rýchlosti prietoku krvi cez ne, čím je zabezpečená stabilizácia tlaku v tepnách vo fyziologickom rozmedzí zmien hodnôt prietoku krvi. Tento jav má veľký význam pri rozvoji pracovnej hyperémie orgánov a tkanív, keď dochádza k výraznému zvýšeniu prietoku krvi; so zvýšením viskozity krvi, čo spôsobuje zvýšenie odporu proti prietoku krvi vo vaskulatúre. V týchto situáciách môže mechanizmus endoteliálnej vazodilatácie kompenzovať nadmerné zvýšenie odporu proti prietoku krvi, čo vedie k zníženiu prekrvenia tkaniva, zvýšeniu zaťaženia srdca a zníženiu srdcového výdaja. Predpokladá sa, že poškodenie mechanosenzitivity vaskulárnych endoteliocytov môže byť jedným z etiologických (patogenetických) faktorov rozvoja obliterujúcej endoarteritídy a hypertenzie.