Hlavným príznakom nefrogénnej hypertenzie je. Liečba nefrogénnej arteriálnej hypertenzie. Čo robiť pri predávkovaní

Arteriálna hypertenzia (AH) je príznakom mnohých ochorení, ale 35 – 40 % pacientov, ktorí majú „hypertenziu“, sú pacienti s poškodením obličiek. Tento typ zvýšenia krvného tlaku sa nazýva nefrogénna (renálna) arteriálna hypertenzia. Vyčleňuje sa v samostatnej skupine hypertenzie, ktorá nepatrí do idiopatickej artériovej hypertenzie - hypertenzia.

AH sa často pozoruje pri akútnych difúznych ochoreniach obličiek (akútna glomerulonefritída, nefrotický syndróm akéhokoľvek pôvodu, najmä v počiatočnom štádiu). V takýchto prípadoch je hypertenzia sprevádzaná edémom a zmizne po páde edému a výraznom znížení proteinúrie a hematúrie. Vzniká pretečením ciev krvou (hypervolémia) a je dôsledkom zadržiavania sodíka a vody v tele. V priebehu času sa hypertenzia môže prejaviť ako komplikácia niektorých chronická choroba obličky, najmä glomerulonefritída, pyelonefritída, urolitiáza, tuberkulóza a podobne.

Nefrogénna arteriálna hypertenzia sa pozoruje takmer pri všetkých ochoreniach a anomáliách obličiek - hydronefróza, tuberkulóza, cysty, nádory, urolitiáza, radiačné poškodenie atď. Ale najčastejšie ju podporuje pyelonefritída - primárna alebo sekundárna (vyvinutá na pozadí iných chorôb).

Rozlišovať vazorenálny(renovaskulárne) a parenchýmu(renoparenchymálna, nefrosklerotická) nefrogénna arteriálna hypertenzia.

Pri vazorenálnej hypertenzii oblička nedostáva potrebné množstvo krvi v dôsledku zníženia kalibru renálnej artérie a jej hlavných vetiev, pri parenchýmovej hypertenzii, intraorgánovej sieti ciev, v dôsledku rôzne dôvody nedokáže zadržať dostatok krvi. Podiel vazorenálnej hypertenzie predstavuje 30%, parenchýmu - 70%.

Vývoj nefrogénnej arteriálnej hypertenzie je založený na humorálne mechanizmy. Venózna krv prúdiaca z ischemickej obličky, podobne ako hemogenát z takejto obličky, má presorické vlastnosti a nositeľom tejto vlastnosti je reintermolabilná látka. Renín sa tvorí v juxtaglomerulárnom komplexe (JGC) obličkovej kôry, kde sa tvoria granuly. Pri renálnej ischémii sa počet týchto granúl zvyšuje alebo dochádza k ich dezorganizácii, v dôsledku čoho v oboch prípadoch začína hyperprodukcia renínu. Nadmerné množstvo renínu v krvi ešte nestačí na rozvoj hypertenzie. Renín sa spája s alfa2-globulínovou frakciou krvnej plazmy – angiotenzinogénom a vytvára polypeptid – angiotenzín II. Časom sa do procesu zapoja aminokyseliny a vzniká antipeptid angiotenzín II, ktorý pôsobí vazopresívne a preto sa nazýva hypertenzín.

Dreň zdravej obličky produkuje enzým angiotenzinázu, ktorý ničí hypertenzín alebo inhibuje jeho presorický účinok. AT patologických stavov produkcia angiotenzinázy je znížená alebo jej aktivita nie je dostatočne vysoká.

Nefrogénna arteriálna hypertenzia sa teda vyvíja podľa jednej z nasledujúcich možností: a) hyperprodukcia renín-angiotenzínu; b) znížená produkcia angiotenzinázy; c) inaktivácia angiotenzinázy vplyvom inej zložky krvi. Je možná kombinácia viacerých týchto faktorov.

Existujú rôzne teórie výskytu nefrogénnej arteriálnej hypertenzie. Podľa renopresorickej teórie je to dôsledok hyperprodukcie renínu a podľa renopriválnej teórie je to dôsledok zvýšenej inaktivácie angiotenzinázy.

Arteriálna hypertenzia je symptómom ochorenia obličiek aj nezávislou nozologickou jednotkou (nefrogénna hypertenzia).

Vasorenálna (renovaskulárna) arteriálna hypertenzia

Príčinou renovaskulárnej (renovaskulárnej) hypertenzie môžu byť tak vrodené anomálie, ako aj získané ochorenie obličkových (renálnych) tepien.

Vrodené anomálie zahŕňajú hypopláziu hlavného kmeňa renálnej artérie, fibromuskulárnu hyperpláziu jej stien, čo vedie k zúženiu lúmenu, aneuryzmu renálnej artérie, koarktáciu aorty. Pri získaných ochoreniach u dospelých je na prvom mieste ateroskleróza renálnej artérie, u detí - posttraumatická sklerotizujúca paranefritída, aneuryzma renálnej artérie, panarteritída, trombóza alebo embólia renálnej artérie, to znamená infarkt obličiek, stenóza renálnej artérie s nefroptózou - funkčnou alebo organickou, kompresia renálnej artérie zvonku . Patria sem aj iatrogénne etiologické faktory: resekcia obličky, priesečník (ďalšie) cieva, poškodenie tepny, ktorá vyživuje časť obličky, ktorá zostáva po heminefrektómii atď.

Fibromuskulárna hyperplázia renálnej artérie je niekedy vyjadrená v malom segmente a má kruhový charakter. V niektorých prípadoch dochádza k difúznemu alebo viacnásobnému zhrubnutiu steny. Histologické vyšetrenie odhaľuje zhrubnutie svalovej a spojivovej vrstvy hlavného kmeňa renálnej artérie a vetiev. Hypertenzia sa pomerne často pozoruje pri nádoroch a cystách obličiek. Pravdepodobne je to v týchto prípadoch spôsobené tlakom nádoru alebo cysty na cievy obličiek. Po nefrektómii alebo odstránení cysty sa krvný tlak zvyčajne vráti do normálu.

Pri vazorenálnej hypertenzii závisí priebeh ochorenia od stupňa zúženia renálnej artérie. Ak je zúženie mierne, potom má hypertenzia benígny priebeh a funkcia obličiek je zachovaná. Pri výraznom zúžení renálnej artérie má hypertenzia malígny priebeh a funkcia obličiek je výrazne znížená. O vrodené anomálie charakteristickým znakom vazorenálnej hypertenzie v 95% prípadov je absencia sťažností od pacientov až do okamihu náhodného zistenia ochorenia.

U detí sú objektívne príznaky vazorenálnej hypertenzie systolický šelest v pupku a v niektorých prípadoch - absencia pulzácie na oboch nohách (alebo nízky krvný tlak), uzurpácia rebier.

Vo väčšine prípadov nie sú pozorované žiadne patologické zmeny v moči, aj keď aj keď sú prítomné, hypertenzia môže byť vaskulárneho pôvodu, neskôr sa môže pripojiť pyelonefritída.

V periférnej krvi zvýšená hladina renínu (normálna - 0,0066-0,0078 mg / l), zhoršený pomer vylučovania sodíka a kreatinínu obličkami.

Informatívnou výskumnou metódou je rádionuklidová renografia. Zníženie vaskulárneho segmentu renogramu naznačuje léziu. Táto metóda je obzvlášť účinná pri jednostranných léziách renálnej artérie, keď je asymetria renogramov na oboch stranách.

Röntgenové vyšetrenie sa zvyčajne vykonáva po renografii, keď je už známe, ktorá strana je postihnutá. Na vylučovacích urogramoch so zúžením renálnej artérie dochádza k spomaleniu výskytu rádiokontrastnej látky v pyelocaliceal systéme alebo k poklesu obličiek v dôsledku jej atrofie, skorého a pretrvávajúceho nefrogramu. Keď je urografia často nájdená "tichá" oblička alebo ostrá depresia jej funkcie.

Významnú úlohu v diagnostike vazorenálnej hypertenzie zohráva dynamická scintigrafia, ktorá umožňuje nielen odhaliť funkčný význam zúženia (stenózy) renálnej artérie, ale aj poskytnúť kvantifikácia funkčné zmeny v obličkovom parenchýme.

Konečná diagnóza je stanovená pomocou angiografie, ktorá umožňuje identifikovať prítomnosť zúženia alebo iných zmien v lumen renálnej artérie, vyčerpanie cievneho vzoru. Okrem toho má táto metóda výskumu rozhodujúci význam pri výbere spôsobu liečby.

V prípade aterosklerotickej stenózy aterosklerotický plak zvyčajne sa nachádza v proximálnej tretine renálnej artérie, bližšie k aorte. Proces je často jednostranný. Zúženie (stenóza) renálnej artérie v dôsledku jej fibromuskulárnej hyperplázie sa vo väčšine prípadov vyvíja na oboch stranách. Je lokalizovaný v strednej a distálnej tretine hlavnej renálnej artérie, šíri sa do jej vetiev a často do intrarenálnych ciev. Angiograficky sa to javí ako náhrdelník.

Aneuryzma renálnej artérie sa na aortograme javí ako vakovitá cieva; trombóza alebo embólia renálnej artérie - amputovaný koniec cievneho kmeňa.

S nefroptózou sa štúdia uskutočňuje vo vertikálnej a horizontálnej polohe pacienta. Na aortograme vyrobenom vo vertikálnej polohe je tepna ostro pretiahnutá, často rotovaná a jej priemer je malý.

Diferenciálna diagnostika vazorenálnej arteriálnej hypertenzie sa vykonáva s hypertenziou, parenchýmovou nefrogénnou a symptomatickou hypertenziou rôznych typov.

Liečba. Na liečbu pacientov s vazorenálnou hypertenziou sa používa medikamentózna terapia a chirurgický zákrok. Medikamentózna terapia je široko používaná v období prípravy na operáciu a v pooperačné obdobie. Jeho hlavným cieľom je neustále udržiavať krvný tlak pod kontrolou, prijímať opatrenia na minimalizáciu poškodenia cieľových orgánov a snažiť sa predísť nežiaducim vedľajším účinkom. lieky. V prípade neúčinnosti alebo neprijateľných vedľajších účinkov terapie sa otvára otázka chirurgickej liečby. Bolo navrhnutých množstvo plastických zásahov na zachovanie orgánov, ktorých účelom je obnoviť hlavný krvný obeh v obličkách. Charakter operácie závisí od typu, lokalizácie, stupňa zúženia renálnych tepien, rozloženia procesu (jedno- alebo obojstranné), množstva a kvality zachovaného parenchýmu v postihnutej a protiľahlej obličke (cez endarterektómia aorty, odstránenie zúženej oblasti, náhrada Dacronovým štepom, autovein, slezinno-renálna arteriálna anastomóza, odstránenie obličky atď.). Pri lokalizácii vaskulárna patológia(zúženie aneuryzmy a pod.) v hĺbke obličkového parenchýmu sa operácia vykonáva mimotelovo.

Výsledky operácie závisia od trvania ochorenia (do 5 rokov), typu arteriálneho poškodenia - najlepšie s fibromuskulárnou dyspláziou renálnej artérie. Účinnosť chirurgickej liečby nezávisí od úrovne krvný tlak pred operáciou.

Nefrektómia je kontraindikovaná pri bilaterálnej stenóze renálnej artérie, ateroskleróze opačnej obličky. V takýchto prípadoch sa na výber spôsobu liečby vykoná punkčná perkutánna biopsia opačnej obličky.

Prognóza vazorenálnej arteriálnej hypertenzie bez operácie je nepriaznivá. Hypertenzia progreduje a nadobúda vo väčšine prípadov malígny priebeh. Preto čím menej dlhotrvajúca hypertenzia pred intervenciou, tým lepší pooperačný výsledok. Pri včasnej operácii je prognóza priaznivá, ale pacienti by mali byť pod dispenzárnym dohľadom.

Parechymálny nefrogénnytepnahypertenziaja

Najčastejšou príčinou nefrogénnej arteriálnej hypertenzie v terapeutickej ambulancii je glomerulonefritída, v urologickej - pyelonefritída. Všetky ochorenia obličiek a močové cesty, okrem glomerulonefritídy, môže spôsobiť hypertenziu len vtedy, keď je komplikovaná pyelonefritídou. Jedinou výnimkou sú niektoré anomálie obličiek (hypoplázia, zdvojnásobenie, niektoré cysty), ktoré môžu spôsobiť hypertenziu bez pyelonefritídy. Hypertenzia sa pozoruje pri chronickej pyelonefritíde s latentným priebehom, niekedy s vymazanou klinikou (hypertenzná forma). Môže byť primárny alebo sa môže vyvinúť na pozadí rôznych chorôb (sekundárne). Pokiaľ ide o glomerulonefritídu, hypertenzia sa vyvíja hlavne pri proliferatívno-sklerotickej, menej často pri membránovej forme ochorenia. Príčinou hypertenzie môže byť amyloidóza obličiek, nefrotický syndróm, kolagénová nefropatia atď.

Frekvencia hypertenzie pri bilaterálnej chronickej pyelonefritíde dosahuje 58-65%, s jednostrannou - 20-45%. V určitom štádiu vývoja môže byť nefrogénna arteriálna hypertenzia jediným prejavom pyelonefritídy, ale často sa považuje za nevyhnutnú.

Značná časť pacientov s pyelonefritídou prichádza k lekárovi až po vzniku nefrogénnej arteriálnej hypertenzie. U 70 – 78 % pacientov s chronickou pyelonefritídou sa zistí hypertenzia vo veku do 40 rokov, pričom u pacientov s hypertenziou sú prevažne (v 75 % prípadov) osoby nad 40 rokov.

Vzťah medzi pyelonefritídou a hypertenziou potvrdzuje skutočnosť, že u pacientov s jednostrannou pyelonefritídou sa krvný tlak po nefrektómii normalizuje. U 12 % pacientov s chronickou pyelonefritídou starších ako 40 rokov sa krvný tlak po dlhodobej patogenetickej liečbe vráti do normálu.

Pri arteriálnej hypertenzii v dôsledku chronickej pyelonefritídy sa zvyšuje diastolický (vo väčšej miere) aj systolický tlak. Pulzný krvný tlak zostáva nízky. Ako choroba postupuje, systolický tlak stúpa rýchlejšie ako diastolický tlak. V 15-20% prípadov je hypertenzia spôsobená pyelonefritídou sprevádzaná vysokým diastolickým tlakom, to znamená, že má malígny priebeh. Toto sa pozoruje hlavne pri dlhotrvajúcom ochorení a ťažkom poškodení obličiek.

Nie vždy je možné vysledovať vzťah medzi stupňom a povahou hypertenzie pri pyelonefritíde a poruchou funkcie obličiek. Často majú pacienti poškodenú funkciu obličiek s normálnym krvným tlakom. Pri urolitiáze je arteriálna hypertenzia spôsobená jej komplikáciou, najmä chronickou kalkulóznou pyelonefritídou. Jeho frekvencia v tomto kontingente pacientov sa pohybuje od 12-64%.

Pri chronickej pyelonefritíde môže byť hypertenzia odchádzajúca, prechodná, objavuje sa iba počas obdobia exacerbácie procesu v dôsledku zvýšeného zápalového edému tkanív obličiek a zhoršenia ich zásobovania krvou. Najčastejšie je však stabilný, so sklonom k zvýšeniu krvného tlaku. Humorálne mechanizmy sú základom rozvoja parenchýmovej neurogénnej hypertenzie. Bolo dokázané, že arteriálna hypertenzia pri chronickej pyelonefritíde je spojená s renálnou ischémiou v dôsledku sklerotických zmien v intersticiálnom tkanive, sprevádzaných vaskulárnou sklerózou a následným zhoršením intrarenálnej hemodynamiky.

Hlavným hemodynamickým mechanizmom na zvýšenie krvného tlaku pri pyelonefritíde je zvýšenie intrarenálneho vaskulárneho tlaku, ktoré je obzvlášť výrazné pri bilaterálnom procese, syndróme malígnej hypertenzie.

Hlavným mechanizmom vzniku arteriálnej hypertenzie u pacientov s pyelonefritídou je renoprival, t.j. spôsobené stratou depresorickej funkcie. V dôsledku toho je hypertenzia u pacientov s pyelonefritídou spôsobená najmä poškodením drene obličiek, potom je produkcia potlačená. Aktivita kinínov ovplyvňuje obsah tlmivých prostaglandínov v obličkách. V kombinácii vytvárajú funkčný opak systému renín-angiotenzín-aldosterón pri regulácii intrarenálnej systémovej hemodynamiky a rovnováhy elektrolytov.

Zistilo sa, že na vzniku nefrogénnej arteriálnej hypertenzie sa podieľa nielen renín-angiotenzín-aldosterónový systém, ale aj mnohé ďalšie biologicky aktívne látky (produkty aktivity lipoxygenázy a epoxygenázy, endoteliálny relaxačný faktor cytochrómu P450 atď.). A množstvo fyziologických mechanizmov (veľkosť perfúzneho tlaku, objem cirkulujúcej krvi, činnosť beta-adrenergného systému atď.).

Výskyt nefrogénnej arteriálnej hypertenzie je teda zložitý proces. V niektorých prípadoch sa vyvíja v dôsledku hyperprodukcie renínu, v iných - zvýšenej inaktivácie angiotenzinázy. Ako sa pyelonefritída vyvíja, do patogenézy sú zahrnuté ďalšie faktory, ktoré ešte nie sú úplne pochopené.

Klinický obraz . Symptomatológia arteriálnej hypertenzie pri chronickej pyelonefritíde sa v mnohých ohľadoch líši od symptomatológie pri hypertenzii a pozostáva zo symptómov pyelonefritídy a zvýšeného krvného tlaku. Pri nefrogénnej hypertenzii je tlak zvyčajne stabilný, ale má tendenciu sa zvyšovať a neustále progredovať. Okrem toho sa zvyšuje diastolický aj systolický tlak, ale vo väčšej miere - diastolický. Prechodný charakter hypertenzie nevylučuje jej renálny pôvod.

Parenchymálna renálna hypertenzia sa častejšie pozoruje u žien (hlavne mladých) a hypertenzia sa pozoruje u ľudí stredného a staršieho veku. Arteriálna hypertenzia pri pyelonefritíde je slabo ovplyvnená antihypertenzívami.

Takmer 30 % pacientov s chronickou pyelonefritídou vykazuje iba hypertenziu, ktorá sa pri preventívnych prehliadkach zistí náhodne u 6 % pacientov. Asi 7% pacientov konzultuje s lekárom také prejavy arteriálnej hypertenzie: bolesť čela alebo krku, pulzácie v spánkoch, závraty, znížená zraková ostrosť atď. Niektorí sa sťažujú na bolesti chrbta, hematúriu, subfebrilná teplota telo, sucho v ústach, smäd, polyúria.

AT klinický priebeh chronická pyelonefritída, existujú dva varianty arteriálnej hypertenzie.

Pri prvom z nich treba pyelonefritídu ako zdroj hypertenzie zvážiť v týchto prípadoch: a) ak je pacient starší ako 60-70 rokov, systolická hypertenzia sa stáva systolicko-diastolickou; b) ak existuje vzťah medzi exacerbáciou pyelonefritídy a zvýšením diastolického tlaku, ktorý počas remisie klesá; c) ak hypertenzia progreduje spolu so zlyhaním obličiek.

Druhý variant hypertenzie v dôsledku pyelonefritídy, dlho zostáva nerozpoznaný. Arteriálny tlak je nestabilný. Pohybuje sa od vysokej po normálnu a dokonca aj nízku. Dezorientuje benígnu povahu hypertenzie, niekedy úplnú absenciu zmien v moči. V takýchto prípadoch je potrebné venovať pozornosť skutočnosti, že krvný tlak stúpa paralelne s poklesom diurézy, opuchom očných viečok, necitlivosťou prstov, pocitom zimnice pri normálnej telesnej teplote. Treba mať tiež na pamäti, že u mladých ľudí sa najčastejšie vyskytuje nefrogénna arteriálna hypertenzia. Zvyšuje sa prevažne diastolický krvný tlak, žiadne známky autonómna neuróza. Ochorenie nie je komplikované hypertenznými krízami, poruchami cerebrálneho a koronárneho prietoku krvi. Existuje spojenie medzi exacerbáciou procesu a ochorením angíny pectoris a akútnymi vírusovými infekciami.

Diagnóza je založená na identifikácii arteriálnej hypertenzie, pyelonefritídy a stanovení etiologického vzťahu medzi nimi. S hypertenziou, ktorá sa vyvinula na pozadí jednostrannej pyelonefritídy s latentným priebehom, patologické zmeny minimálne alebo žiadne. Je to spôsobené tým, že v postihnutej obličke funguje malý počet nefrónov a znižuje sa diuréza. V takýchto prípadoch je potrebné vyšetriť nielen celkovú funkciu oboch obličiek, ale aj každej z nich zvlášť, najmä pri stanovení obsahu kreatinínu a sodíka v moči.

Pri diagnostike nefrogénnej hypertenzie sa riešia dve úlohy: a) zisťuje sa povaha patológie obličiek, stupeň ich poškodenia a funkčná schopnosť; b) stanoviť postupnosť vývoja nefrogénnej hypertenzie a hypertenzie. Ak pacient dlhodobo trpí arteriálnou hypertenziou a príznaky poškodenia obličiek sa pridružili neskôr a v rodinnej anamnéze je hypertenzia, možno podozrenie na hypertenziu, ktorá spôsobila sekundárne zmeny na obličkách. Parenchymálna forma nefrogénnej arteriálnej hypertenzie je charakterizovaná: anamnézou predchádzajúcich ochorení alebo poranení obličiek (alebo výskytom zmien v moči, edémom), absenciou rodinnej anamnézy hypertenzie, náhlym nástupom, často malígnym priebeh ochorenia, absencia alebo krátke trvanie účinku konzervatívnej liečby, zníženie funkcie jednej alebo oboch obličiek, zvýšená aktivita renínu v periférnej krvi, hypokaliémia, zníženie koncentrácie sodíka a kreatinínu v krvi moču, zníženie krvného tlaku pri liečbe pacienta s pyelonefritídou.

Diagnostickú hodnotu majú výsledky punkčnej biopsie obličiek, Howardov-Rappoportov test, stanovenie hladiny aldosterónu a katecholamínov v moči, aortografia.

Odlišná diagnóza vykonávané s hypertenziou, chronická glomerulonefritída a rôzne druhy symptomatická arteriálna hypertenzia. Pre odlišná diagnóza hypertenzia a pyelonefritída, dôležité sú výsledky porovnania funkcie pravej a ľavej obličky. V takýchto prípadoch, keď zápalový proces zachytí obe obličky, je jedna z nich viac postihnutá ako druhá.

Pri hypertenzii je hlavnou úlohou objasniť povahu symptomatickej hypertenzie a uistiť sa, že pacient nemá patológiu obličiek.

Liečba pacienti s chronickou pyelonefritídou s arteriálnou hypertenziou by mali byť komplexné a zamerané na odstránenie základného ochorenia, ktoré spôsobilo tieto poruchy. V prípade jednostrannej pyelonefritídy je jedinou liečbou nefrektómia. Stabilná normalizácia krvného tlaku po operácii sa však vyskytuje iba u 50-65% pacientov. Vysvetľuje to skutočnosť, že v čase operácie sa proces vrások vyskytuje nielen v obličke, ktorá je odstránená, ale aj v tej, ktorá zostáva. V srdci a krvných cievach sa pozorujú nezvratné sekundárne zmeny.

Nefrektómia je účinná v počiatočných štádiách ochorenia (75-80%). Pri bilaterálnej chronickej pyelonefritíde je proces vrások v jednej obličke intenzívnejší. Preto sa pri malígnej arteriálnej hypertenzii odporúča aj nefrektómia, ak druhá oblička môže zabezpečiť homeostázu. Pri pokročilých formách je potrebná bilaterálna nefrektómia, po ktorej nasleduje transplantácia darcovskej obličky.

U mnohých pacientov s pyelonefritídou po konzervatívnej liečbe krvný tlak klesá. Súčasné užívanie kortikosteroidov, antibakteriálnych a antihypertenzív pri chronickej pyelonefritíde prispieva nielen k inaktivácii zápalový proces ale tiež znižuje riziko vzniku hypertenzie. Sľubné je užívanie diuretík. Tieto lieky blokujú intracelulárne receptory aldosterónu. Jedno z hlavných miest v komplexnej liečbe je obsadené blokátormi beta-adrenergných receptorov. Potláčajú aktivitu JGC buniek, najmä ak sa na patogenéze podpory BP podieľa systém renín-angiotenzín-aldosterón.

Pri arteriálnej hypertenzii spôsobenej kalkulóznou pyelonefritídou sa odporúča odstrániť kameň včas a následne systematicky komplexná liečba o zápaloch a hypertenzii. Pacienti potrebujú aktívne dispenzárne pozorovanie.

Včasná diagnostika akútnej a chronickej pyelonefritídy môže poskytnúť účinnú a racionálnu liečbu, a tým aj prevenciu hypertenzie.

Predpoveď. Po nefrektómii vykonanej pred rozvojom ireverzibilných zmien na opačnej obličke, ako aj v prípade jednostrannej chronickej pyelonefritídy, ktorá spôsobila hypertenziu, je prognóza priaznivá. V prípade obojstranného poškodenia obličiek je prognóza nepriaznivá.

Nefrogénna arteriálna hypertenzia - zvýšený krvný tlak v dôsledku ochorenia obličiek a obličkových ciev.

Etiológia a patogenéza. Aktivácia renín-angiotenzínového systému hrá vedúcu úlohu v patogenéze nefrogénnej hypertenzie. Ischémia obličiek a pokles pulzného tlaku (rozdiel medzi systolickým a diastolickým tlakom) vedie k ischémii juxtaglomerulárneho aparátu. Dochádza k hyperplázii a hypertrofii jej buniek a v dôsledku toho sa zvyšuje produkcia proteolytického enzýmu, renínu. Spája sa s 2 -globulínom produkovaným v pečeni – angiotenzinogénom, čím vzniká polypeptid angiotenzínu I. V dôsledku odštiepenia dvoch aminokyselín z angiotenzínu I vzniká angiotenzín II, ktorý na rozdiel od renínu a angiotenzínu I spôsobuje silnú priamy vazopresorický účinok. Spolu s tým nadbytočný angiotenzín stimuluje sekréciu aldosterónu, čo vedie k zadržiavaniu sodíka v tele. Sodík sa hromadí v stene renálnych artérií a arteriol, čo spôsobuje opuch ich stien, zúženie priesvitu a zvyšuje citlivosť ciev na pôsobenie katecholamínov.

Dreň zdravej obličky vylučuje proteolytický enzým angiotenzinázu, ktorý ničí angiotenzín II a blokuje jeho presorický účinok. Pri patologických zmenách v obličkách a obličkových cievach sa syntéza a aktivita angiotenzinázy znižuje.

V patogenéze nefrogénnej hypertenzie spolu s aktiváciou presorického systému renín-angiotenzín-aldosterón, veľkú rolu hrá a znížená produkcia dreň hypotenzívne faktory obličiek. Prostaglandín E 2 a kiníny (bradykinín, kalikreín) vytvárajú protiváhu systému renín-angiotenzín-aldosterón v regulácii intrarenálnej a systémovej hemodynamiky a v rovnováhe elektrolytov. Keď je poškodená dreň obličiek, ich syntéza je narušená.

Nefrogénna hypertenzia sa teda vyvíja v dôsledku zvýšenia syntézy renínu a zníženia aktivity angiotenzinázových, prostaglandínových a kalikreín-kinínových systémov.

Klasifikácia. Nefrogénna hypertenzia je rozdelená do troch hlavných skupín:

1) parenchým, ktorý je výsledkom jednostranných alebo obojstranných lézií renálneho parenchýmu difúznej povahy, pozorovaný pri glomerulo- a pyelonefritíde, tuberkulóze obličiek, hydronefróze, polycystickej chorobe obličiek, diabetickej glomeruloskleróze, nefropatii tehotných žien, systémových ochoreniach spojivové tkanivo amyloidóza;

2) vazorenálne, spôsobené zúžením renálnych ciev v dôsledku aterosklerotickej stenózy renálnej artérie, fibromuskulárnej dysplázie renálnej artérie, trombózy, embólie a aneuryzmy renálnej artérie, anomálií vo vývoji renálnych ciev a aorty;

3) zmiešané - dôsledok poškodenia obličkového parenchýmu a zmien v obličkových cievach s nefroptózou, nádormi, cystami obličiek, kombináciami anomálií obličiek a ich ciev.

Symptómy a klinický priebeh. Klinický obraz pri nefrogénnej arteriálnej hypertenzii pozostáva zo symptómov charakteristických pre hypertenziu a symptómov poškodenia obličiek.

Nefrogénna hypertenzia môže mať pomalú (benígnu) a rýchlu (malígnu) formu.

Pri benígnej hypertenzii je krvný tlak zvyčajne stabilný a nemá tendenciu klesať. Diastolický aj systolický tlak sú zvýšené, ale diastolický tlak je výraznejší. Pacienti sa sťažujú na opakujúce sa bolesti hlavy, závraty, slabosť, únavu, búšenie srdca, dýchavičnosť a nepohodlie v oblasti srdca.

Malígna forma hypertenzie je charakterizovaná zvýšením diastolického tlaku nad 120 mm Hg. Art., náhla a rýchlo progresívna porucha zraku v dôsledku rozvoja retinopatie, pacienti sa sťažujú na pretrvávajúce bolesti hlavy, často v zadnej časti hlavy, závraty, nevoľnosť a vracanie.

Pri nefrogénnej hypertenzii sa na rozdiel od hypertenzie často vyskytujú bolesti chrbta – ako v dôsledku zhoršenej cirkulácie krvi v obličkách, tak aj v dôsledku základného urologického ochorenia.

Diagnostika. Je veľmi dôležité starostlivo zhromaždiť anamnézu, na základe ktorej je možné podozrenie na symptomatickú povahu hypertenzie. Nefrogénna hypertenzia je charakterizovaná:

náhly nástup;

Nástup hypertenzie po akútna bolesť v dolnej časti chrbta, predchádzajúce ochorenia a poranenia obličiek, chirurgická intervencia na obličkách;

Nástup a rýchla progresia hypertenzie u mladých ľudí;

Malígny priebeh ochorenia;

Neúčinnosť štandardnej antihypertenznej liečby;

Žiadna dedičná predispozícia k hypertenzii.

Pri vyšetrovaní pacientov sa zisťuje vysoký krvný tlak, ktorý je oveľa vyšší ako pri hypertenzii. Zvýšenie diastolického krvného tlaku vedie k zníženiu v pulzný tlak(rozdiel medzi systolickým a diastolickým tlakom). Pri tonometrii by sa mal krvný tlak merať na pravej a ľavej ruke. Významný rozdiel v hodnotách arteriálneho tlaku na rukách, ako aj prudké oslabenie pulzu a nerovnomerná pulzácia karotických a periférnych artérií sú charakteristické pre nešpecifickú aortoarteritídu (Takayasuova choroba).

Jeden z charakteristické znaky renovaskulárna hypertenzia - systolický alebo diastolický šelest v epigastrickej oblasti nad pupkom, vykonávaný v laterálnych častiach brucha a do kostovertebrálneho uhla. Stenóza renálnych artérií je sprevádzaná systolickým šelestom, ktorý vzniká pod vplyvom zrýchleného prietoku krvi cez zúženú oblasť. Pri aneuryzme renálnych artérií dochádza k turbulentnému prietoku krvi, čo spôsobuje systolicko-diastolický šelest.

Pri difúznych aterosklerotických zmenách v aorte a jej veľkých vetvách sa hluk vyskytuje aj v epigastrickej oblasti, ale šíri sa pozdĺž iliakálnych a femorálnych artérií.

U pacientov s nefrogénnou hypertenziou má štúdium fundusu veľký význam. Zároveň sa zisťuje zúženie centrálnej retinálnej tepny, nerovnomerný priemer ciev, arteriolospazmus, neuroretinopatia s ložiskami ischémie a exsudácie, krvácania, poruchy prekrvenia v cievach zásobujúcich zrakový nerv, edém sietnice a platničiek. zrakové nervy a venózna kongescia. V dôsledku týchto zmien na očnom pozadí pacienti s nefrogénnou hypertenziou často zaznamenávajú rýchly pokles zrakovej ostrosti a stratu zorných polí. Zmeny v očnom pozadí pri hypertenzii sa pozorujú oveľa menej často v porovnaní s nefrogénnou hypertenziou.

Ultrazvuk obličiek môže poskytnúť spoľahlivé údaje o ich veľkosti a štruktúre, diagnostikovať anomálie, nádory, odhaliť príznaky pyelo- a glomerulonefritídy.

Ultrazvuková dopplerovská angiografia u pacientov s nefrogénnou hypertenziou je dôležitým diagnostickým postupom, ktorý umožňuje posúdiť prietok krvi v obličkových cievach, určiť veľkosť, hrúbku a štruktúru steny renálnej artérie. Nadmerná telesná hmotnosť pacienta, plynatosť sťažujú vykonanie štúdie a správnu interpretáciu výsledkov.

Dôležitou metódou vyšetrenia pacientov s nefrogénnou hypertenziou je vylučovacia urografia. Na diagnostiku nefroptózy je potrebné fotiť vo vzpriamenej polohe. Pri nefroptóze vo vertikálnej polohe bude oblička posunutá o viac ako jednu driekový stavec. Pri renovaskulárnej forme nefrogénnej hypertenzie sa v počiatočných obdobiach štúdie (1-5 minút) zisťuje oneskorené kontrastovanie panvového systému a jeho zosilnenie v neskorších obdobiach (po 15, 25, 45 a 60 minútach) zníženie veľkosti obličiek o 1 cm alebo viac na strane lézie v porovnaní s kontralaterálnou obličkou.

U pacientov s nefrogénnou hypertenziou sa má vykonať dynamická a statická renografia na posúdenie samostatnej funkcie obličiek.

Stav obličkových ciev možno posúdiť pomocou dynamickej scintigrafie s nepriamou rádioizotopovou angiografiou (s intravenózne podanie rádiofarmakum). Pri stenóze renálnej artérie dochádza k zníženiu rýchlosti dosiahnutia obličky rádiofarmakom. Malo by sa pamätať na to, že povaha a lokalizácia patologického procesu v obličkových cievach nemožno určiť metódou rádioizotopovej angiografie.

Jednou z dôležitých metód diagnostiky vazorenálnej formy nefrogénnej hypertenzie je renálna angiografia s rádiokontrastnou látkou, ktorá umožňuje určiť povahu, lokalizáciu a rozsah lézií renálnej artérie. Pri vykonávaní štúdie sa femorálna artéria prepichne podľa Seldingera, do aorty sa zavedie katéter a posunie sa nad ústie renálnych artérií. Štúdia začína aortografiou a renálnou neselektívnou angiografiou na posúdenie stavu aorty a jej viscerálnych vetiev, diagnostiku prídavných vetiev renálnej artérie. Pre dôkladnejšie štúdium distálnych častí renálnej artérie sa vykonáva selektívna renálna angiografia.

Táto štúdia vám umožňuje určiť lokalizáciu a stupeň zúženia lumenu renálnej artérie, vaskulárnych kolaterálov okolo obličiek. Na strane lézie dochádza k oneskoreniu parenchýmovej fázy, zníženiu intenzity akumulácie rádioopaknej látky a zmenšeniu veľkosti obličky. Pri aneuryzme obličkových ciev alebo aorty sa látka nepriepustná pre žiarenie dlho zdržiava v dutine aneuryzmy. Príznaky stenózy renálnej artérie možno pozorovať pri predĺžení renálnej artérie v dôsledku závažnej nefroptózy. Súčasne sa pozoruje napätie a ohýbanie renálnej artérie, významné porušenie renálnej hemodynamiky. Vo vertikálnej polohe pacienta je renálna artéria predĺžená a odchádza z aorty pod ostrým uhlom.

Pri angiografii je možný renínový test - stanovenie hladiny renínu v periférnej a prúdiacej krvi z obličiek, čo umožňuje preukázať závislosť hypertenzie od zistenej stenózy renálnej artérie.

V súčasnosti sa na hodnotenie stavu obličkových ciev čoraz viac používa MRI a špirálové CT. Na základe ich výsledkov je možné spoľahlivo a informatívne posúdiť stav renálnych tepien a žíl, intrarenálnu angioarchitektoniku a vizualizovať aortu.

Biopsia obličiek umožňuje určiť stav juxtaglomerulárneho aparátu, intersticiálnych buniek, tubulov, intrarenálnych arteriol, povahu a stupeň poškodenia obličiek a predpovedať výsledky liečby.

Odlišná diagnóza nefrogénna hypertenzia by sa mala vykonávať s inou symptomatickou hypertenziou v dôsledku tyreotoxikózy, feochromocytómu, nádorov drene a kôry nadobličiek, hypertenzie.

Paroxyzmálna fibrilácia predsiení a zvýšená hladina hormónov štítna žľaza naznačujú tyreotoxikózu.

Časté hypertenzné krízy(najmä pri znížení zrakovej ostrosti), zvýšené hladiny katecholamínov v krvi a moči, objemová tvorba nadobličiek svedčí o prítomnosti feochromocytómu.

Pri nádoroch kôry nadobličiek (primárny aldosteronizmus, Connov syndróm) sa pozoruje celková slabosť, prechodná paréza a paralýza, neustály smäd, polyúria a zvýšenie koncentrácie aldosterónu v moči a krvi.

Hypertenzná choroba (esenciálna hypertenzia) je charakterizovaná objavením sa príznakov poškodenia obličiek po zvýšení krvného tlaku.

krvný tlak, dedičná predispozícia k hypertenzii, hypertrofia ľavej komory, benígny priebeh hypertenzie, zvýšený krvný tlak v dôsledku systol.

Liečba. Nefrogénna arteriálna hypertenzia má spravidla ťažký a malígny priebeh s rýchlym sekundárnym poškodením mozgu, srdca a obličiek. Z tohto dôvodu by liečba mala byť čo najskôr od začiatku ochorenia a určeného príčinou hypertenzie.

Modernou technikou liečby vazorenálnej hypertenzie je intravaskulárna expanzia stenóznych oblastí renálnych artérií pomocou balónikového katétra (balóniková angioplastika). Indikácie pre balónikovú angioplastiku sú fibromuskulárna dysplázia a ateroskleróza renálnej artérie; kontraindikácie - poškodenie ústia renálnej artérie alebo jej uzáver.

Dilatácia je kombinovaná so stentovaním renálnej artérie (inštalácia cievneho stentu do nej - špeciálnej elastickej kovovej trubice), aby sa zabránilo opätovnej stenóze.

Otvorená operácia u pacientov s renovaskulárnou hypertenziou sa vykonáva s oklúziou renálnej artérie s intaktnou funkciou obličiek, poškodením ústia renálnej artérie, komplexnou stenózou a zlyhaním balónikovej angioplastiky. Hlavným cieľom operácie je normalizácia prietoku krvi a zachovanie funkcie obličiek. V závislosti od typu vaskulárnej lézie rekonštrukčné plastická operácia na obličkových cievach, ak je to indikované, v kombinácii s auto- alebo aloplastikou renálnej artérie. Chirurgická liečba je indikovaná pri absencii malformácií, ochorení parenchýmu, výraznom znížení funkcie a veľkosti obličiek na strane lézie, poruchách cerebrálnej a koronárnej cirkulácie.

Pri aterosklerotickej stenóze renálnych artérií sa vykonáva transortálna endarterektómia - cez lúmen aorty sa odstráni postihnutá vnútorná výstelka artérie s aterosklerotickým plátom, aby sa odstránila stenóza a normalizoval sa prietok krvi v obličke.

Liečba parenchýmovej nefrogénnej hypertenzie zahŕňa špecifický účinok na základné ochorenie obličiek a vymenovanie antihypertenzív.

Špecifická, vrátane chirurgickej, liečba parenchymálnej hypertenzie spôsobenej chronickou pyelonefritídou, glomerulonefritídou, diabetickou glomerulosklerózou je zameraná na zníženie

aktivita zápalového procesu, obnovenie odtoku moču, normalizácia systému zrážania krvi a imunitného stavu.

Pri nefrogénnej hypertenzii spôsobenej nefroptózou je nefropexia liečbou voľby.

Na liečbu nefrogénnej hypertenzie sa používa (hlavne ako doplnková metóda liečby) a medikamentózna terapia inhibítory angiotenzín-konvertujúceho enzýmu (kaptopril, enalapril, ramipril atď.) a β-blokátory, ktoré potláčajú aktivitu buniek juxtaglomerulárneho aparátu (pindolol, propranolol).

V niektorých prípadoch, najmä pri absencii parenchýmu a funkcie obličiek na strane lézie, ako aj pri nemožnosti rekonštrukčných cievnych operácií a balónikovej dilatácii renálnej artérie, pri jednostranných ťažkých parenchýmových léziách obličky je nutné vykonať nefrektómiu. na liečbu nefrogénnej hypertenzie.

Predpoveď. Pri nefrogénnej artériovej hypertenzii prognóza do značnej miery závisí od dĺžky ochorenia a načasovania nástupu etiotropnej a patogeneticky podloženej chirurgickej liečby. Ak bola chirurgická intervencia účinná (viedla k zníženiu krvného tlaku) a bola vykonaná pred rozvojom artériosklerózy v opačnej obličke, prognóza je priaznivá. Pri obojstrannom poškodení obličiek je prognóza nepriaznivá. Takéto komplikácie hypertenzie, ako je kardiovaskulárna nedostatočnosť, mŕtvice, infarkty myokardu a progresívne chronické zlyhanie obličiek, pri absencii adekvátnej, vrátane chirurgickej liečby, vedú pomerne rýchlo k smrti.

Arteriálna hypertenzia je príznakom mnohých chorôb. Nedávne štúdie ukázali, že niektorí pacienti s takzvanou hypertenziou sú ľudia, ktorých krvný tlak je zvýšený v dôsledku ochorenia obličiek. Takáto hypertenzia sa nazýva renálna, renálna alebo nefrogénna. Zaraďuje sa do skupiny symptomatickej hypertenzie, ktorá sa oddeľuje od idiopatickej (esenciálnej) hypertenzie – hypertenzie.

Hypertenzia sa pomerne často pozoruje pri akútnych difúznych ochoreniach obličiek (napr. akútna glomerulonefritída, nefrotické ochorenia akéhokoľvek pôvodu), najmä v ich počiatočnom štádiu. Hypertenzia v takýchto prípadoch spravidla sprevádza vývoj edému a zmizne po ich ústupe a výraznom znížení hladiny proteinúrie a hematúrie. Takáto hypertenzia je spôsobená hypervolémiou v dôsledku zadržiavania sodíka a vody v tele. V budúcnosti sa hypertenzia môže objaviť už ako komplikácia akéhokoľvek chronického ochorenia obličiek - glomerulonefritída, pyelonefritída, nefrolitiáza, tuberkulóza atď.

Spomedzi ľudí so symptomatickou hypertenziou tvoria najväčšiu skupinu pacienti s nefrogénnou hypertenziou a z celkového počtu ľudí s vysokým krvným tlakom tvorí nefrogénna hypertenzia podľa rôznych autorov 2 až 30 %.

Takmer nefrogénna hypertenzia sa pozoruje takmer pri všetkých ochoreniach obličiek - rôzne anomálie, hydronefróza, tuberkulóza, cysty, nádory, obličkové kamene, radiačné poškodenie atď. Ale najčastejšou príčinou je pyelonefritída: primárna alebo vyvinutá na pozadí vyššie a iné choroby.

Príčinou nefrogénnej hypertenzie môžu byť všetky ochorenia, ktoré môžu spôsobiť ischémiu (hypoxiu) obličiek. Mechanizmus rozvoja nefrogénnej hypertenzie môže byť dvojaký: v jednom prípade oblička nedostáva potrebné množstvo krvi v dôsledku zníženia kalibru krvných ciev dodávajúcich krv - renovaskulárna hypertenzia; v inom prípade vnútroorgánová cievna sieť z rôznych príčin nedokáže pojať dostatočné množstvo krvi – parenchýmová, nefrosklerotická hypertenzia. Častejšie sa pozoruje nefrosklerotická hypertenzia, pretože všetky zápalové ochorenia obličiek môžu viesť k vráskaniu obličiek (obličiek) - nefroskleróza. Podľa literatúry predstavuje nefrosklerotická hypertenzia približne 70% všetkých prípadov, renovaskulárna - 30%

Humorálne mechanizmy sú základom rozvoja nefrogénnej hypertenzie. Zistilo sa, že hypertenzia sa objavuje aj pri denervácii obličiek. Venózna krv prúdiaca z ischemickej obličky, ako aj homogenát z takejto obličky, má presorické vlastnosti. Zistilo sa, že nosičom tejto vlastnosti je renín-intermolabilná látka izolovaná z obličkového tkaniva už v roku 1898. V súčasnosti je známe, že renín sa tvorí v juxtaglomerulárnom aparáte obličkovej kôry (JCA). Granule sa tvoria v bunkách JGA. Pri renálnej ischémii sa počet týchto granúl zvyšuje alebo dochádza k ich dezorganizácii, čo vedie v oboch prípadoch k hyperprodukcii renínu. Nadbytok renínu v krvi nestačí na rozvoj hypertenzie. Renín sa spája s aglobulínovou frakciou krvnej plazmy – angiotezinogénom a vzniká polypeptid – angiotenzín I. Následne sú do procesu zahrnuté aminokyseliny a vzniká aktapeptid-angiotezín II, ktorý má výrazný vazopresorický účinok a preto sa nazýva hypertenzín.

Klinika nefrogénnej hypertenzie

Klinika nefrogénnej hypertenzie sa v mnohých ohľadoch líši od kliniky hypertenzie. Pri hypertenzii v dôsledku patológie obličiek sa zvyšuje diastolický aj systolický tlak, ale výraznejšie - diastolický; pulzný tlak je zvyčajne nízky. S progresiou ochorenia sa systolický tlak zvyšuje rýchlejšie ako diastolický tlak, preto sa rozsah medzi nimi, pulzný tlak, ďalej znižuje. Museli sme pozorovať deti, ktorých systolický tlak bol 29,3 kPa (220 mm Hg), diastolický - 26,7 kPa (220 mm Hg); s minimálnym pulzným tlakom 2,7 kPa (20 mm Hg). Tento jav však nie je povinný, v inej skupine detí s nefrogénnou hypertenziou bol pulzný tlak 10,7 (80), 13,3 (100), dokonca 16,0 kPa (120 mm Hg).

Pri nefrogénnej hypertenzii je tlak zvyčajne stabilný, nemá tendenciu klesať a neustále progreduje. Treba však poznamenať, že prechodný charakter hypertenzie nevylučuje jej renálny pôvod.

Nefrogénna hypertenzia zle reaguje na antihypertenzíva; neúčinné a pokoj na lôžku, ktorý zvyčajne dáva pekné výsledky s hypertenziou.

V niektorých prípadoch sa hypertenzia zistí počas vyšetrenia pacienta, ktorý trpí ochorenie obličiek. Takíto pacienti sa obrátia na urológa s bolesťou v bedrovej oblasti, hematúriou, leukocytúriou. Ďalšia časť pacientov podstupuje vyšetrenie pre akékoľvek prejavy arteriálnej hypertenzie (bolesti hlavy, zmeny na obehových orgánoch, rozmazané videnie a pod.). Pri diagnostike nefrogénnej hypertenzie je potrebné riešiť dva problémy. Prvým z nich je určiť povahu patológie obličiek, stupeň poškodenia a ich funkčnú schopnosť. Na úspešné vyriešenie tohto problému je potrebné podať žiadosť rôzne metódy diagnostika, premyslené posúdenie anamnestických, klinických, laboratórnych, rádiologických a iných údajov.

Zložitejšia je druhá úloha, ktorá zahŕňa stanovenie postupnosti vývoja nefrogénnej a arteriálnej hypertenzie. Určitú pomoc v týchto prípadoch poskytuje anamnéza. Takže napríklad v prípadoch, keď pacient dlhodobo trpí hypertenziou a neskôr sa pridružili príznaky poškodenia obličiek, treba myslieť na hypertenziu, ktorá spôsobila sekundárne poškodenie obličiek. Ale ak sa na röntgene zistí vráskavá oblička alebo iná anomália, potom existuje viac dôkazov v prospech nefrogénnej hypertenzie.

Boli navrhnuté rôzne schémy na diagnostiku nefrogénnej hypertenzie. V prvom rade je potrebné starostlivo a precízne zozbierať anamnézu. Skutočnosť, že dieťa malo v minulosti glomerulonefritídu, pyelonefritídu, nefrolitiázu, utrpelo poranenie obličiek, už dáva dôvod na podozrenie na prítomnosť nefrogénnej hypertenzie. Nie každý pacient alebo jeho rodičia vedia prenesenú chorobu pomenovať. Ale s riadne vykonaným prieskumom môžete získať informácie o edéme, zmenách v moči alebo iných príznakoch patológie obličiek.

Okrem toho by mal nízky vek pacienta naznačovať možnosť nefrogénnej hypertenzie, pretože hypertenzia je bežnejšia u ľudí stredného a staršieho veku.

Pri hypertenzii, ktorá sa vyvinula na pozadí latentnej súčasnej glomerulonefritídy alebo pyelonefritídy, sú patologické zmeny v moči minimálne, pretože v chorých obličkách funguje malý počet nefrónov a znižuje sa diuréza. Preto je v takýchto prípadoch potrebné vyšetriť nielen celkovú funkciu obličiek, ale aj funkciu každej z nich samostatne, najmä pri stanovení obsahu kreacinónu a sodíka v moči (je zistené, že ich hladina je iná nielen v jednostrannom procese, ale aj v difúznych bilaterálnych procesoch) . Cenné informácie poskytuje renovasografia, punkčná biopsia obličky.

Diagnostická hodnota je hladina sodíka a draslíka v erytrocytoch a plazme, ako aj aldosterónu a katecholamínov v moči. Hypokaliémia je charakteristická pre nefrogénnu hypertenziu, hoci sa pozoruje aj pri primárnom aldosteronizme a Itsenko-Cushingovom syndróme.

Zvlášť dôležité je stanovenie aktivity renínu v periférnej krvi, ktorá sa zvyšuje s renovaskulárnou hypertenziou.

Na určenie funkčná vlastnosť každá oblička individuálne pomocou rádioizotopovej renografie a skenovania alebo scintigrafie; tieto metódy možno použiť s výrazným znížením funkcie obličiek.

KAPITOLA 14. NEFRogénna HYPERTENZIA

Nefrogénna arteriálna hypertenzia - zvýšený krvný tlak v dôsledku ochorenia obličiek a obličkových ciev.

Etiológia a patogenéza. Aktivácia renín-angiotenzínového systému hrá vedúcu úlohu v patogenéze nefrogénnej hypertenzie. Ischémia obličiek a pokles pulzného tlaku (rozdiel medzi systolickým a diastolickým tlakom) vedie k ischémii juxtaglomerulárneho aparátu. Dochádza k hyperplázii a hypertrofii jej buniek a v dôsledku toho sa zvyšuje produkcia proteolytického enzýmu, renínu. Spája sa s 2 -globulínom produkovaným v pečeni – angiotenzinogénom, čím vzniká polypeptid angiotenzínu I. V dôsledku odštiepenia dvoch aminokyselín z angiotenzínu I vzniká angiotenzín II, ktorý na rozdiel od renínu a angiotenzínu I spôsobuje silnú priamy vazopresorický účinok. Spolu s tým nadbytočný angiotenzín stimuluje sekréciu aldosterónu, čo vedie k zadržiavaniu sodíka v tele. Sodík sa hromadí v stene renálnych artérií a arteriol, čo spôsobuje opuch ich stien, zúženie priesvitu a zvyšuje citlivosť ciev na pôsobenie katecholamínov.

V patogenéze nefrogénnej hypertenzie hrá spolu s aktiváciou presorického renín-angiotenzín-aldosterónového systému významnú úlohu zníženie produkcie hypotenzných faktorov obličkovou dreňou. Prostaglandín E 2 a kiníny (bradykinín, kalikreín) vytvárajú protiváhu systému renín-angiotenzín-aldosterón v regulácii intrarenálnej a systémovej hemodynamiky a v rovnováhe elektrolytov. Keď je poškodená dreň obličiek, ich syntéza je narušená.

Nefrogénna hypertenzia sa teda vyvíja v dôsledku zvýšenia syntézy renínu a zníženia aktivity angiotenzinázových, prostaglandínových a kalikreín-kinínových systémov.

Klasifikácia. Nefrogénna hypertenzia je rozdelená do troch hlavných skupín:

1) parenchým, ktorý je výsledkom jednostranných alebo obojstranných lézií parenchýmu obličiek difúznej povahy, pozorovaných pri glomerulo- a pyelonefritíde, tuberkulóze obličiek, hydronefróze, polycystickej chorobe obličiek, diabetickej glomeruloskleróze, nefropatii tehotných žien, systémových ochoreniach spojivového tkaniva, amyloidóze;

3) zmiešané - dôsledok poškodenia obličkového parenchýmu a zmien v obličkových cievach s nefroptózou, nádormi, cystami obličiek, kombináciami anomálií obličiek a ich ciev.

Symptómy a klinický priebeh. Klinický obraz pri nefrogénnej arteriálnej hypertenzii pozostáva zo symptómov charakteristických pre hypertenziu a symptómov poškodenia obličiek.

Nefrogénna hypertenzia môže mať pomalú (benígnu) a rýchlu (malígnu) formu.

Pri benígnej hypertenzii je krvný tlak zvyčajne stabilný a nemá tendenciu klesať. Zvýšený diastolický aj systolický tlak, ale výraznejšie - diastolický. Pacienti sa sťažujú na opakujúce sa bolesti hlavy, závraty, slabosť, únavu, búšenie srdca, dýchavičnosť a nepohodlie v oblasti srdca.

Malígna forma hypertenzie je charakterizovaná zvýšením diastolického tlaku nad 120 mm Hg. Art., Náhle a rýchlo progresívne poškodenie zraku v dôsledku rozvoja retinopatie, pacienti sa sťažujú na pretrvávajúce bolesti hlavy, často v zadnej časti hlavy, závraty, nevoľnosť, vracanie.

Diagnostika. Je veľmi dôležité starostlivo zhromaždiť anamnézu, na základe ktorej je možné podozrenie na symptomatickú povahu hypertenzie. Nefrogénna hypertenzia je charakterizovaná:

náhly nástup;

Výskyt hypertenzie po akútnej bolesti v dolnej časti chrbta, predchádzajúce ochorenia a poranenia obličiek, chirurgický zákrok na obličkách;

Nástup a rýchla progresia hypertenzie u mladých ľudí;

Malígny priebeh ochorenia;

Neúčinnosť štandardnej antihypertenznej liečby;

Žiadna dedičná predispozícia k hypertenzii.

Pri vyšetrovaní pacientov sa zisťuje vysoký krvný tlak, ktorý je oveľa vyšší ako pri hypertenzii. Zvýšenie diastolického krvného tlaku spôsobuje zníženie pulzného tlaku (rozdiel medzi systolickým a diastolickým tlakom). Pri tonometrii by sa mal krvný tlak merať na pravej a ľavej ruke. Významný rozdiel v hodnotách arteriálneho tlaku na rukách, ako aj prudké oslabenie pulzu a nerovnomerná pulzácia karotických a periférnych artérií sú charakteristické pre nešpecifickú aortoarteritídu (Takayasuova choroba).

Jedným z charakteristických znakov vazorenálnej hypertenzie je systolický alebo diastolický šelest v epigastrickej oblasti nad pupkom, ktorý sa prenáša do laterálnych častí brucha a do kostovertebrálneho uhla. Stenóza renálnych artérií je sprevádzaná systolickým šelestom, ktorý vzniká pod vplyvom zrýchleného prietoku krvi cez zúženú oblasť. Pri aneuryzme renálnych artérií dochádza k turbulentnému prietoku krvi, čo spôsobuje systolicko-diastolický šelest.

Pri difúznych aterosklerotických zmenách v aorte a jej veľkých vetvách sa hluk vyskytuje aj v epigastrickej oblasti, ale šíri sa pozdĺž iliakálnych a femorálnych artérií.

U pacientov s nefrogénnou hypertenziou má štúdium fundusu veľký význam. Súčasne zúženie centrálnej retinálnej artérie, nerovnomerný priemer ciev, arteriolospazmus, neuroretinopatia s ložiskami ischémie a exsudácie, krvácania, poruchy prekrvenia v cievach zásobujúcich zrakový nerv, edém sietnice a optických platničiek a venózna sú určené. V dôsledku týchto zmien na očnom pozadí pacienti s nefrogénnou hypertenziou často zaznamenávajú rýchly pokles zrakovej ostrosti a stratu zorných polí. Zmeny v očnom pozadí pri hypertenzii sa pozorujú oveľa menej často v porovnaní s nefrogénnou hypertenziou.

Ultrazvuk obličiek môže poskytnúť spoľahlivé údaje o ich veľkosti a štruktúre, diagnostikovať anomálie, nádory, odhaliť príznaky pyelo- a glomerulonefritídy.

Dôležitou metódou vyšetrenia pacientov s nefrogénnou hypertenziou je vylučovacia urografia. Na diagnostiku nefroptózy je potrebné fotiť vo vzpriamenej polohe. Pri nefroptóze vo vzpriamenej polohe bude oblička posunutá o viac ako jeden bedrový stavec. Pri renovaskulárnej forme nefrogénnej hypertenzie sa v počiatočných obdobiach štúdie (1-5 minút) zisťuje oneskorené kontrastovanie panvového systému a jeho zosilnenie v neskorších obdobiach (po 15, 25, 45 a 60 minútach) zníženie veľkosti obličiek o 1 cm alebo viac na strane lézie v porovnaní s kontralaterálnou obličkou.

U pacientov s nefrogénnou hypertenziou sa má vykonať dynamická a statická renografia na posúdenie samostatnej funkcie obličiek.

Posúdiť stav ciev obličiek umožňuje dynamickú scintigrafiu s nepriamou rádioizotopovou angiografiou (s intravenóznym podaním rádiofarmaka). Pri stenóze renálnej artérie dochádza k zníženiu rýchlosti dosiahnutia obličky rádiofarmakom. Malo by sa pamätať na to, že povaha a lokalizácia patologického procesu v obličkových cievach nemožno určiť metódou rádioizotopovej angiografie.

Jednou z dôležitých metód diagnostiky vazorenálnej formy nefrogénnej hypertenzie je renálna angiografia s rádiokontrastnou látkou, ktorá umožňuje určiť povahu, lokalizáciu a rozsah lézie renálnych artérií. Pri vykonávaní štúdie sa femorálna artéria prepichne podľa Seldingera, do aorty sa zavedie katéter a posunie sa nad ústie renálnych artérií. Štúdia začína aortografiou a renálnou neselektívnou angiografiou na posúdenie stavu aorty a jej viscerálnych vetiev, diagnostiku prídavných vetiev renálnej artérie. Pre dôkladnejšie štúdium distálnych častí renálnej artérie sa vykonáva selektívna renálna angiografia.

Biopsia obličiek vám umožňuje určiť stav juxtaglomerulárneho aparátu, intersticiálnych buniek, tubulov, intrarenálnych arteriol, povahu a stupeň poškodenia obličiek a predpovedať výsledky liečby.

Odlišná diagnóza nefrogénna hypertenzia by sa mala vykonávať s inou symptomatickou hypertenziou v dôsledku tyreotoxikózy, feochromocytómu, nádorov drene a kôry nadobličiek, hypertenzie.

Paroxyzmálna fibrilácia predsiení a zvýšenie hladiny hormónov štítnej žľazy naznačujú tyreotoxikózu.

Časté hypertenzné krízy (najmä so znížením zrakovej ostrosti), zvýšené hladiny katecholamínov v krvi a moči, objemová tvorba nadobličiek naznačujú prítomnosť feochromocytómu.

Pri nádoroch kortikálnej vrstvy nadobličiek (primárny aldosteronizmus, Connov syndróm) sa pozoruje celková slabosť, prechodná paréza a paralýza, neustály smäd, polyúria a zvýšenie koncentrácie aldosterónu v moči a krvi.

Hypertenzná choroba (esenciálna hypertenzia) je charakterizovaná objavením sa príznakov poškodenia obličiek po zvýšení krvného tlaku, dedičnou predispozíciou k hypertenzii, hypertrofiou ľavej komory, benígnym priebehom hypertenzie a zvýšením krvného tlaku v dôsledku systolického tlaku.

Liečba. Nefrogénna arteriálna hypertenzia má spravidla ťažký a malígny priebeh s rýchlym sekundárnym poškodením mozgu, srdca a obličiek. V tomto ohľade by sa liečba mala uskutočniť čo najskôr od začiatku ochorenia a mala by byť určená príčinou hypertenzie.

Modernou technikou liečby vazorenálnej hypertenzie je intravaskulárna expanzia stenóznych oblastí renálnych artérií pomocou balónikového katétra (balóniková angioplastika). Indikácie pre balónikovú angioplastiku - fibromuskulárna dysplázia a ateroskleróza renálnej artérie; kontraindikácie - poškodenie ústia renálnej artérie alebo jej uzáver.

Dilatácia je kombinovaná so stentovaním renálnej artérie (inštalácia cievneho stentu do nej - špeciálnej elastickej kovovej trubice), aby sa zabránilo opätovnej stenóze.

Otvorená operácia u pacientov s renovaskulárnou hypertenziou sa vykonáva s oklúziou renálnej artérie s intaktnou funkciou obličiek, poškodením ústia renálnej artérie, komplexnou stenózou a zlyhaním balónikovej angioplastiky. Hlavným cieľom operácie je normalizácia prietoku krvi a zachovanie funkcie obličiek. V závislosti od typu vaskulárnej lézie sa na obličkových cievach vykonáva rekonštrukčná plastická chirurgia, ak je indikovaná, v kombinácii s auto- alebo aloplastikou renálnej artérie. Chirurgická liečba je indikovaná pri absencii malformácií, ochorení parenchýmu, výraznom znížení funkcie a veľkosti obličiek na strane lézie, poruchách mozgu a koronárny obeh.

Liečba parenchýmovej nefrogénnej hypertenzie zahŕňa špecifický účinok na základné ochorenie obličiek a vymenovanie antihypertenzív.

Špecifická, vrátane chirurgickej, liečba parenchýmovej hypertenzie v dôsledku chronickej pyelo-, glomerulonefritídy, diabetickej glomerulosklerózy je zameraná na zníženie aktivity zápalového procesu, obnovenie odtoku moču, normalizáciu systému zrážania krvi a imunitného stavu.

Pri nefrogénnej hypertenzii spôsobenej nefroptózou je nefropexia liečbou voľby.

Na liečbu nefrogénnej hypertenzie sa využíva aj medikamentózna terapia (hlavne ako doplnková metóda liečby) inhibítormi angiotenzín konvertujúceho enzýmu (kaptopril, enalapril, ramipril a pod.) a β-blokátormi, ktoré potláčajú aktivitu buniek juxtaglomerulárnej prístroje (pindolol, propranolol).

V niektorých prípadoch, najmä pri absencii parenchýmu a funkcie obličiek na strane lézie, ako aj pri nemožnosti rekonštrukčných cievnych operácií a balónikovej dilatácii renálnej artérie, pri jednostranných ťažkých parenchýmových léziách obličky je nutné nefrektómiu vykonávané na liečbu nefrogénnej hypertenzie.

Predpoveď. Pri nefrogénnej artériovej hypertenzii prognóza do značnej miery závisí od trvania ochorenia a načasovania nástupu etiotropnej a patogeneticky opodstatnenej chirurgickej liečby. Ak bola chirurgická intervencia účinná (viedla k zníženiu krvného tlaku) a bola vykonaná pred rozvojom artériosklerózy v opačnej obličke, prognóza je priaznivá. Pri obojstrannom poškodení obličiek je prognóza nepriaznivá. Takéto komplikácie hypertenzie, ako je kardiovaskulárna nedostatočnosť, mŕtvice, infarkty myokardu a progresívne chronické zlyhanie obličiek, pri absencii adekvátnej, vrátane chirurgickej liečby, vedú pomerne rýchlo k smrti.

Včasná liečba výrazne zlepšuje prognózu.

testovacie otázky

1. Ako sa klasifikuje nefrogénna arteriálna hypertenzia?

2. Aké sú hlavné diagnostické metódy nefrogénnej arteriálnej hypertenzie?

3. Aké sú moderné metódy liečba nefrogénnej arteriálnej hypertenzie?

Všetok obsah iLive je overený medicínskych odborníkov zabezpečiť čo najväčšiu presnosť a súlad s faktami.

Máme prísne pokyny na získavanie zdrojov a citujeme iba renomované webové stránky, akademické výskumné ústavy a tam, kde je to možné, osvedčený lekársky výskum. Upozorňujeme, že čísla v zátvorkách ( atď.) sú odkazy na takéto štúdie, na ktoré sa dá kliknúť.

Ak si myslíte, že niektorý z našich obsahov je nepresný, zastaraný alebo inak pochybný, vyberte ho a stlačte Ctrl + Enter.

Nefrogénna (renálna) hypertenzia - renovaskulárna hypertenzia - patologický stav charakterizovaný pretrvávajúcim zvýšením krvného tlaku.

Z veľkého počtu pacientov trpiacich artériovou hypertenziou má u tretiny nefrogénny charakter, t.j. spôsobené ochorením obličiek a ich ciev.

, , , , , , , ,

Kód ICD-10

I10-I15 Choroby charakterizované vysokým krvným tlakom

Epidemiológia

Nefrogénna hypertenzia zaujíma jedno z prvých miest medzi sekundárnou alebo symptomatickou arteriálnou hypertenziou a vyskytuje sa u 5-16 % pacientov. Vedie ku komplikáciám, ktoré spôsobujú zníženie alebo stratu schopnosti pracovať a smrť pacientov.

Vasorenálna hypertenzia sa vyskytuje u 1-7% pacientov s arteriálnou hypertenziou.

, , , , , , , , ,

Príčiny nefrogénnej (renálnej) hypertenzie

Príčiny nefrogénnej hypertenzie sú získané a vrodené ochorenia alebo patologické stavy.

, , , , ,

Vrodené príčiny nefrogénnej (renálnej) hypertenzie

Fibromuskulárna dysplázia renálnej artérie (najčastejšie vrodená príčina), arteriovenózna fistula obličiek, kalcifikácia, aneuryzma, trombóza alebo embólia renálnej artérie, hypoplázia renálnej artérie, anomálie vo vývoji aorty a renálnej artérie (atrézia a hypoplázia renálnych artérií), stenóza, trombóza artérie žily, poranenia obličkových ciev, podkovovité, dystopické a patologicky pohyblivé obličky.
Anomálie močového mechúra, močovej trubice a močovodov.

, , , ,

Získané príčiny nefrogénnej (renálnej) hypertenzie

ateroskleróza renálnej artérie (najčastejšia príčina vazorenálnej hypertenzie), nefroptóza, trombóza renálnej artérie alebo jej veľkých vetiev, nešpecifická aortoarteritída (bezpulzová choroba, Takayasuova choroba) s poškodením renálnej artérie, periarteritis nodosa, aneuryzma renálnej artérie, arteriovenózna fistula (najčastejšie následkom úrazu), stlačenie obličkovej tepny zvonka (nádor, cysta na obličke, zrasty, hematóm).

Vazorenálna hypertenzia v 99% prípadov je určená dvoma ochoreniami: aterosklerotickými léziami renálnej artérie (60-70%) a jej fibromuskulárnou dyspláziou (30-40%). Zvyšné príčiny sú extrémne zriedkavé a v súhrne nepredstavujú viac ako 1 % prípadov.

Trombóza a embólia, ktoré sú okluzívnymi formami poškodenia renálnych artérií, často vedú k arteriálnej hypertenzii. Nakoniec sa môže vyvinúť vazorenálna hypertenzia v dôsledku kompresie hlavných renálnych artérií nádorom, cystou, adhéziami, organizovaným hematómom atď.

Parenchymálna forma renálnej arteriálnej hypertenzie sa môže vyskytnúť na pozadí akútnej a chronickej glomerulonefritídy, chronickej pyelonefritídy, obštrukčnej nefropatie, polycystickej choroby obličiek, jednoduchých cýst obličiek vrátane mnohopočetných, diabetická nefropatia, hydronefróza, vrodená hypoplázia obličiek, poškodenie obličiek, nádory vylučujúce renín, renopriválne stavy, primárna retencia sodíka (Liddle, Gordonov syndróm), systémové ochorenia spojivového tkaniva (systémový lupus erythematosus, systémová sklerodermia), tuberkulóza obličiek. Oveľa menej často (asi 20 %) sa renálna hypertenzia zisťuje pri ochoreniach obličiek s poškodením tubulov a interstícia (amyloidóza obličiek, intersticiálna lieková nefritída, tubulopatie).

, , , , , ,

Patogenéza

Na konci XIX storočia. Tigerstedt a Bergman (1898), experimentujúci s extraktmi z kortikálnej vrstvy obličiek, objavili renín, hormón, ktorý zohral obrovskú úlohu pri štúdiu arteriálnej hypertenzie.

Štúdie ukázali, že akékoľvek zúženie renálnych artérií, ktoré vedie k ischémii renálneho parenchýmu, spôsobuje zvýšenie produkcie renínu v juxtaglomerulárnom aparáte (JGA) obličiek. Tvorba renínu je zložitý proces. Prvým článkom v tomto procese je syntéza preprorenínu, proteínu pozostávajúceho zo signálneho peptidu a prorenínovej štruktúry. Signálny peptid sa štiepi v endoplazmatickom retikule a glykozylovaný prorenín prechádza Golgiho aparátom, kde sa mení na aktívny renín. Molekuly renínu tvoria granuly, ktoré sa následne tlačia do medzibunkového priestoru. Syntéza renínu bunkami JGA závisí od tonusu aferentných arteriol alebo ich intramurálneho tlaku. Sekrécia renínu je regulovaná renálnou baroreguláciou. Stenóza renálnej artérie, ktorá vedie k zníženiu krvného tlaku v cievach distálnych od nej a zníženiu tonusu aferentných arteriol, stimuluje baroreceptory macula densa - tubulárnu štruktúru úzko spojenú s JGA, čo vedie k zvýšeniu syntézy renínu .

Na syntézu JGA renínu v obličkách vplýva množstvo faktorov. Stimulácia neurohumorálnej aktivity sympatiku vedie k zvýšenej produkcii renínu, nezávisle od prietoku krvi obličkami a glomerulárnej filtrácie. Tento účinok je sprostredkovaný účinkami na beta-adrenergné receptory. Okrem toho v obličkách existujú inhibičné alfa-adrenergné receptory. Reakcia na stimuláciu oboch typov receptorov závisí od kombinovaných účinkov zmien perfúzneho tlaku, prietoku krvi obličkami a glomerulárnej filtrácie, pričom všetky tieto faktory môžu byť ovplyvnené aktivitou sympatiku. Zaťaženie sodíkom inhibuje a deplécia sodíka stimuluje expresiu génu renínu a sekréciu renínu. Zníženie perfúzneho tlaku stimuluje, zatiaľ čo zvýšenie potláča sekréciu renínu. Zároveň sekréciu renínu ovplyvňuje aj mnoho ďalších faktorov, najmä angiotenzín II, aktívny produkt metabolizmu renínu, enzým so silným hypertenzným účinkom. Angiotenzín II inhibuje sekréciu renínu mechanizmom spätnej väzby.

V súčasnosti je známe, že renín syntetizovaný v obličkách sa vplyvom pečeňového enzýmu angiotenzinogénu spája s krvným a1-globulínom za vzniku polypeptidu angiotenzínu, ktorý má vazopresorický účinok. Angiotenzín existuje v dvoch formách: neaktívny angiotenzín I a silný vazopresorový angiotenzín II. Prvá forma sa transformuje na druhú pod vplyvom angiotenzín-konvertujúceho enzýmu (ACE). Patrí medzi metaloproteázy obsahujúce zinok. Väčšina ACE je spojená s bunkovými membránami. Existuje v dvoch formách: endoteliálna a testikulárna. ACE je široko distribuovaný vo väčšine telesných tkanív. Na rozdiel od renínu nie je ACE špecifický a môže pôsobiť na mnohé substráty. Jedným z týchto substrátov je bradykinín, látka, ktorá má tlmiace vlastnosti a patrí do kalikrenn-kinínového systému. Zníženie aktivity ACE spôsobuje zníženie produkcie angiotenzínu II a súčasne zvyšuje citlivosť ciev na bradykinín, čo vedie k zníženiu krvného tlaku.

Angiotenzín II pôsobí hypertenzívne tak priamo, že ovplyvňuje tonus arteriol, ako aj prostredníctvom stimulácie sekrécie aldosterónu. Hypertenzný účinok aldosterónu je spojený s jeho účinkom na reabsorpciu sodíka. V dôsledku toho sa zvyšuje objem extracelulárnej tekutiny a plazmy, zvyšuje sa obsah sodíka v stenách arteriol, čo vedie k ich opuchu, zvýšenému tonusu a zvýšenej citlivosti na presorické vplyvy. Interakcie renínu, angiotenzínu a aldosterónu, charakterizované pozitívnou aj negatívnou spätnou väzbou, sa nazývajú systém renín-angiotenzín-aldosterón.

Zistilo sa, že obličkové tkanivo je schopné produkovať látky s priamymi alebo nepriamymi tlmivými vlastnosťami. Zistil sa tlmivý účinok kalikreín-kinínového systému, vazodilatačný účinok prostacyklínu, súčasne stimulujúci sekréciu renínu. Existuje úzky vzťah medzi presorickými a depresívnymi látkami produkovanými obličkami.

Patogenéza nefrogénnej artériovej hypertenzie je teda veľmi zložitá a je spojená s niekoľkými hlavnými faktormi: retencia sodíka a vody, dysregulácia presorických a depresorických hormónov (zvýšená aktivita renálnych a nerenálnych presorických hormónov a nedostatočná depresívna funkcia obličiek ), stimulácia sekrécie vazopresínu, inhibícia uvoľňovania natriuretického faktora, zvýšená tvorba voľných radikálov, ischémia obličiek, poruchy génov.

V tomto prípade môže byť funkcia obličiek normálna, ale častejšie sa pomaly, ale postupne znižuje, až dosiahne 85-90% deficit s rozvojom chronickej zlyhanie obličiek..

, , , , , , ,

Príznaky nefrogénnej (renálnej) hypertenzie

Symptómy nefrogénnej hypertenzie sú spôsobené poruchou perfúzie obličkového tkaniva v dôsledku ochorenia alebo patologického stavu vedúceho k prudkému obmedzeniu prietoku krvi obličkami. Súčasne môžu byť obličky súčasne príčinou arteriálnej hypertenzie a cieľovým orgánom tohto patologického stavu, čím sa zhoršuje priebeh a symptómy nefrogénnej (renálnej) hypertenzie. Väčšina spoločná príčina nefrogénna (renálna) hypertenzia - aterosklerotické zúženie hlavných renálnych artérií. Renovaskulárna hypertenzia pri nefroptóze je zvyčajne ortostatickej povahy a je spôsobená zalomením alebo natiahnutím renálnej artérie.

Pri podozrení na nefrogénnu (renálnu) arteriálnu hypertenziu diagnostický algoritmus komplex a pozostáva z niekoľkých etáp, ktoré vrcholia objasnením jeho príčiny (renovaskulárnej alebo parenchýmovej), určujúcim funkčný význam odhalených lézií renálnej artérie pri vazorenálnej hypertenzii, pretože to radikálne ovplyvňuje výber taktiky liečby. Pre urológa ide prakticky o potvrdenie alebo vylúčenie vazorenálnej príčiny hypertenzie. Pri vazorenálnej povahe ochorenia je pacient pod dohľadom urológa (cievneho chirurga) spolu s terapeutom (kardiológom), počas ktorého sa rieši otázka možnosti chirurgickej liečby ochorenia za účelom zníženia alebo stabilizácie krvného tlaku. je rozhodnuté. Pri absencii dôkazov o vazorenálnej hypertenzii alebo ak stav pacienta neumožňuje radikálne chirurgická liečba s vazorenálnou hypertenziou sa prenáša pod dohľadom a liečbou praktického lekára (kardiológa).

V prvej fáze je zabezpečené dôkladné všeobecné lekárske vyšetrenie, vrátane cieleného preštudovania pacientových ťažkostí a anamnézy, meranie krvného tlaku v rukách a nohách, auskultácia srdca a veľké nádoby. Bohužiaľ, anamnéza a priebeh vazorenálnej hypertenzie nemajú senzitivitu a špecifickosť na stanovenie diagnózy. Niektoré anamnézy a symptómy naznačujú iba prítomnosť vazorenálnej hypertenzie.

Nálezy fyzikálneho vyšetrenia majú väčšiu predbežnú hodnotu v diagnostike vazorenálnej hypertenzie ako anamnéza, ale absencia takýchto objektívnych nálezov nevylučuje diagnózu vazorenálnej hypertenzie. Identifikácia vaskulárnych šelestov alebo iných prejavov systémových vaskulárnych lézií naznačuje prítomnosť vazorenálnej hypertenzie, ale neslúži ako základ pre stanovenie diagnózy. Typické príznaky nefrogénnej hypertenzie: náhle a rýchle zvýšenie krvného tlaku, rezistencia arteriálnej hypertenzie na silné kombinovaná liečba alebo „nespôsobená“ strata kontroly krvného tlaku. Stenóza renálnej artérie je bežnejšia u pacientov so systémovými a najmä aterosklerotickými léziami artérií. Okrem toho môže perkusná metóda odhaliť výraznú hypertrofiu ľavej komory, ktorá je výsledkom dlhotrvajúcej ťažkej hypertenzie.

Pre vazorenálnu hypertenziu to nie je potrebné, ale symptóm je veľmi charakteristický, keď má pacient veľmi vysoký krvný tlak na pozadí normálnej srdcovej frekvencie alebo dokonca bradykardie.

Vykonávať klinické a biochemické analýzy krv (posledná zahŕňa stanovenie obsahu močoviny, kreatinínu a elektrolytov v krvi), všeobecný rozbor moču, rozbor moču podľa Zimnitského, Kakovského-Addisov test a bakteriologický rozbor moču. Vyžaduje sa vyšetrenie fundusu. Vykoná sa test s jednou dávkou kaptoprilu.

Inštrumentálne metódy používané v tomto štádiu zahŕňajú ultrazvuk a obličky, dynamickú nefroscintografiu s I-hippuranom. V druhom štádiu sa na detekciu lézií renálnych artérií vykonáva angiografia (tradičná aortografia, selektívna angiografia renálnych artérií alebo digitálna subtrakčná angiografia).

V tretej fáze, aby sa objasnila povaha arteriálnej hypertenzie, určil sa funkčný význam lézií renálnych artérií a optimalizovala sa intraoperačná taktika, sa skúma centrálna hemodynamika, rádioimunologická štúdia hladiny renínu v krvi získanej z obličkových žíl a dolnej žily cava, ako aj farmakologické vyšetrenie s kaptoprilom.

Formuláre

Nefrogénna arteriálna hypertenzia sa delí na dve formy: renovaskulárnu a parenchýmovú.

Renovaskulárna hypertenzia je symptomatická arteriálna hypertenzia vyplývajúca z ischémie renálneho parenchýmu na pozadí poškodenia hlavných renálnych arteriálnych ciev. Menej často sa vazorenálna hypertenzia nazýva fibromuskulárna dysplázia renálnych artérií a arteriovenózna malformácia, vazorenálna hypertenzia sa delí na dve formy: vrodenú a získanú.

S parenchymálnou renálnou arteriálnou hypertenziou takmer všetky difúzne ochorenia obličiek, u ktorých je hypertenzia spojená s poškodením jej glomerulov a intraorganických malých arteriálnych ciev.

Diagnóza nefrogénnej (renálnej) hypertenzie

Diagnóza nefrogénnej hypertenzie zahŕňa nasledujúce kroky:

, , , ,

Stanovenie hladiny renínu v periférnej krvi

Zistilo sa, že zníženie príjmu a vylučovania sodíka vedie k zvýšeniu hladín renínu. U ľudí hladina plazmatického renínu počas dňa prudko kolíše, a preto jeho jednorazové meranie nemá výpovednú hodnotu. Okrem toho takmer všetky antihypertenzíva majú významný vplyv na hladinu renínu v krvi. Preto ich treba zrušiť aspoň 2 týždne vopred. pred štúdiom, čo je nebezpečné pre pacientov s ťažkou hypertenziou.

, , , , , , ,

Jednorazový kaptoprilový test

Po vytvorení prvého experimentálneho inhibítora angiotenzínu II a potom ďalších inhibítorov angiotenzínu II a ACE štúdie ukázali, že pod vplyvom inhibítorov angiotenzínu II pri stenóze renálnej artérie sa zvyšuje sekrécia renínu ischemickou obličkou. Pozitívny výsledok jediný test s kaptoprilom naznačuje renín-dependentný charakter arteriálnej hypertenzie, ale neumožňuje diagnostiku vazorenálnej hypertenzie. Preto použitie iba jednorazového kaptoprilového testu na skríning vazorenálnej hypertenzie nestačí.

, , ,

Všeobecná analýza krvi

Zriedkavo je možná erytrocytóza v dôsledku nadmernej produkcie erytropoetínu postihnutou obličkou.

Súčasne je zaznamenaná izolovaná stimulácia červeného zárodku. kostná dreň: retikulocytóza, nadmerne veľký počet erytrocytov, nadmerne vysoká, ale erytrocytóze zodpovedajúca hladina hemoglobínu, hoci každý jednotlivý erytrocyt alebo retikulocyt je úplne normálny.

Všeobecná analýza moču

Možná mierna proteinúria (do 1 g / deň), erytrocytúria, menej často - mierna leukocytúria.

Chémia krvi. Pri absencii závažného chronického zlyhania obličiek sa zmeny nemusia zistiť a u pacientov so sprievodnými ochoreniami sa zistia zmeny charakteristické pre tieto ochorenia (u pacientov s rozšírenou aterosklerózou, vysokými hladinami lipoproteínov s nízkou a veľmi nízkou hustotou, cholesterolom atď.). ).

Rehbergov test - všetkým pacientom s dlhotrvajúcou a závažnou hypertenziou akéhokoľvek pôvodu, vrátane pacientov s podozrením na nefrogénne ochorenie, na zistenie chronického zlyhania obličiek.

V prípade potreby sa vyšetruje denné vylučovanie proteínu, diferenciálna diagnostika s primárnymi glomerulárnymi léziami.

Stanovenie aldosterónu v periférnej krvi sa vykonáva na vylúčenie alebo potvrdenie sekundárneho hyperaldosteronizmu súčasne so štúdiom hladín renínu.

Holterovo monitorovanie krvného tlaku a EKG je indikované na diferenciálnu diagnostiku v zložitých a nejednoznačných prípadoch.

Inštrumentálne metódy diagnostiky nefrogénnej hypertenzie

Úloha inštrumentálne metódy výskum - nájsť léziu obličkových ciev a dokázať asymetrickú povahu nefropatie. Ak je poškodenie obličiek symetrické, potom to zvyčajne indikuje parenchýmovú renálnu hypertenziu v dôsledku rôznych nefropatií a primárnej symetrickej nefrosklerózy.

Tieto výskumné metódy sú zamerané na štúdium štruktúry obličiek, najmä ich vaskularizácie, a umožňujú posúdiť funkciu obličiek. Štrukturálne a funkčné štúdie zahŕňajú vylučovaciu urografiu. ultrazvukové metódy výskumu, CT a magnetická rezonancia močového systému.

Obyčajná urografia a vylučovacia urografia majú niekoľko funkcií ich implementácie. Vylučovacia urografia sa zvyčajne vykonáva počas hagiografickej štúdie na posúdenie štrukturálneho a funkčného stavu obličiek.Na pozadí zjavnej dekompenzácie chronického zlyhania obličiek je podávanie RVC kontraindikované pre ich nefrotoxicitu (nebezpečenstvo prudkej exacerbácie chronickej renálnej insuficiencie). zlyhanie). okrem toho je štúdia na takomto pozadí neinformatívna.

Treba sa zdržať vylučovacia urografia a ak je hypertenzia príliš vysoká, a to až po aspoň dočasnom znížení krvného tlaku akýmkoľvek krátkodobo pôsobiacim liekom (napr. klonidínom).

Prvý obrázok sa urobí ihneď po zavedení kontrastu, druhý - po 3-5 minútach, potom sa rozhodnú podľa výsledkov získaných na prvých obrázkoch.

Charakterizované oneskorením kontrastu obličky z postihnutej strany, asymetriou obličiek, oneskoreným uvoľňovaním kontrastnej látky na strane lézie na skorých röntgenových snímkach, skorým a pretrvávajúcim nefrogramom, hyperkoncentráciou kontrastnej látky na neskorých urogramoch z strane lézie a pri ťažkej nefroskleróze nemusí byť postihnutá oblička kontrastovaná vôbec.

Ultrazvukové vyšetrenie obličiek a renálnych artérií

Ultrazvukové hodnotenie veľkosti obličiek nie je dostatočne citlivé. Aj pri ťažkej stenóze renálnej artérie zostáva veľkosť obličiek normálna. Okrem toho, ultrazvukové dimenzovanie obličiek do značnej miery závisí od použitej metódy. Preto porovnávacia veľkosť obličiek nebola užitočná na skríning stenózy renálnej artérie pri vazorenálnej hypertenzii.

Ultrazvuk a duplexné skenovanie (kombinácia ultrazvukového skenovania a Dopplerovho ultrazvuku) sú efektívnejšie metódy hodnotenia renálnych artérií. Arteriálna stenóza ovplyvňuje charakter intravaskulárneho prietoku krvi, zvyšuje jeho rýchlosť v postihnutej oblasti a vytvára turbulencie v oblasti poststenotickej expanzie. Keďže duplexný ultrazvuk poskytuje informácie o prietoku krvi, je dôležitejší pri detekcii hemodynamických abnormalít v renálnych artériách ako pri detekcii stenózy renálnej artérie.

Ultrazvuk a dopplerovský ultrazvuk teda môžu odhaliť známky zhoršeného prietoku krvi v postihnutej renálnej artérii, príznaky nefrosklerózy na postihnutej strane a možnú kompenzačnú hypertrofiu opačnej obličky.

Intravaskulárne ultrazvukové zobrazenie renálnych artérií je jednou zo štandardných metód na ich štúdium. anatomické vlastnosti v ambulancii. Vo väčšine prípadov vám umožňuje identifikovať vazorenálnu hypertenziu a vykonať diferenciálnu diagnostiku medzi jej dvoma hlavnými príčinami - aterosklerózou a fibromuskulárnou dyspláziou. Vzhľadom na invazívny charakter metódy ju však nemožno považovať za vhodnú na účely skríningu.

Rádioizotopová scintigrafia obličiek

Metódy rádioizotopová diagnostika nefrogénna (renálna) hypertenzia je určená sekrečnou funkciou proximálnych tubulov, urodynamikou horných močových ciest, ako aj topograficko-anatomickými, funkčnými a štrukturálnymi vlastnosťami obličiek. Na tento účel sa využíva dynamická nefroscintigrafia s liekom, ktorého transport sa bude realizovať najmä sekréciou v proximálnych tubuloch obličiek -131 I-hippuran.

Renografia alebo dynamická nefroscintigrafia môžu odhaliť asymetriu renografických kriviek alebo snímok obličiek. Je však celkom možné, že zníženie priemeru renálnej artérie je plne kompenzované zvýšením krvného tlaku. V tomto prípade nemusí existovať výrazná asymetria. Potom sa nezaobídete bez testu s kaptoprilom. Na tento účel sa krvný tlak pacienta zníži pomocou kaptoprilu (zvyčajne 25-50 mg naraz), potom sa izotopová štúdia zopakuje. Asymetria kriviek alebo obrázkov by sa mala objaviť alebo zvýšiť (výrazný pokles filtrácie z postihnutej strany je viac ako 10% počiatočnej úrovne). Táto udalosť dokazuje dve veci:

hypertenzia je vazorenálna, pretože dochádza k výraznému poklesu filtrácie z postihnutej strany v reakcii na pokles systémového arteriálneho tlaku;
hypertenzia je vysoký renín, ktorý je typický pre opísaný syndróm a ďalej pomôže pri predpisovaní terapeutického režimu.

Vazorenálna hypertenzia však nie je vždy vysoký renín, niekedy sa vyskytuje aj pri normálnej hladine renínu.

Keďže hlavnou úlohou izotopových výskumných metód je potvrdiť alebo vyvrátiť symetriu nefropatie, je nezmyselné a ekonomicky nepraktické vykonávať ich s jednou obličkou, keď všetky otázky súvisiace s funkciou obličiek riešia nefrologické laboratórne vzorky.

Počítačová tomografia a magnetická rezonancia CT umožňuje posúdiť stav ciev brušnej dutiny, predovšetkým aorty a jej vetiev, a odhaľuje ochorenia ciev obličiek. Použitie intravenózneho podávania RKB v minimálnych množstvách vizualizuje steny ciev. Údaje z CT dobre korelujú s výsledkami angiografie. Najspoľahlivejšia z hľadiska identifikácie príčin vazorenálnej hypertenzie je MSCT, ktorá v súčasnosti prakticky nahradila renálnu arteriografiu vykonávanú za rovnakým účelom. MRI môže byť v niektorých prípadoch alternatívou k angiografii.

Angiografia v diagnostike lézií renálnej artérie

Najspoľahlivejšou metódou na vyšetrenie renálnych artérií na diagnostiku vazorenálnej hypertenzie je röntgenová kontrastná štúdia. Angiografia určuje povahu, rozsah a lokalizáciu poškodenia obličkových ciev.

Intravitálne röntgenové vyšetrenie ľudských ciev so zavedením kontrastnej látky prvýkrát vykonali Sicard a Forestier v roku 1923. Koncom 20. – začiatkom 30. rokov minulého storočia sa aortoarteriografia vďaka práci Dos Santosa et al. sa postupne dostáva do klinickej praxe, no v diagnostike ochorení arteriálneho systému sa veľmi nepoužíva. Vtedajší opatrný postoj k aortografii sa vysvetľuje vysokou toxicitou aplikovanej látky kontrastné látky a závažné reakcie na ich podávanie, ako aj riziko komplikácií spôsobených punkciou aorty a tepien. Okrem toho diagnostika mnohých chorôb arteriálneho systému, vrátane lézií arteriálneho systému obličiek, bola v tom čase čisto akademickým záujmom, pretože väčšina pacientov s vazorenálnou hypertenziou podstúpila nefrektómiu.

Nová etapa vo vývoji angiografie sa datuje do druhej polovice 30. rokov 20. storočia. To bolo uľahčené syntézou relatívne málo toxického RCM a prvým úspešným radikálne operácie v aorte a veľkých tepnách. Koncom 40. - začiatkom 50. rokov aortografia dostane všetko väčšia distribúcia ako vysoko informatívna metóda diagnostika chorôb arteriálneho systému, obličiek, retroperitoneálneho priestoru, srdca a mozgu. V roku 1953 S.J. Seldinger referuje o svojej technike perkutánnej aortálnej katetrizácie. Táto technika pomocou špeciálneho vodiaceho drôtu nahrádza ihlu v aorte polyetylénovým katétrom. NA. Lopatkin, prvý ruský výskumník, vykonáva renálnu angiografiu v roku 1955.

Dôležitú úlohu vo vývoji metódy aortoarteriografie zohráva vytvorenie výkonných röntgenových jednotiek pre angiografiu s elektrónovo-optickým zosilnením a televíznym monitorovacím systémom, ako aj použitie trijódového organického RKV. Pokrok elektroniky a výpočtovej techniky koncom 70. rokov viedol k vytvoreniu zásadne novej metódy RTG kontrastného vyšetrenia ciev – digitálnej (alebo digitálnej) subtrakčnej angiografie.

Ďalšie zlepšenie metódy je možné vďaka kombinácii röntgenovej a elektronickej výpočtovej techniky, ktorá súčasne využíva princíp zosilnenia obrazu ciev a subtrakcie (subtrakcie) obrazu mäkkých tkanív a kostí. Podstatou metódy je, že počítačovým spracovaním RTG snímky sa potláča jej pozadie, t.j. eliminuje obraz mäkkých tkanív a kostí a zároveň zvyšuje kontrast krvných ciev. To dobre vizualizuje tepny a žily. Klinik by si však mal byť vedomý možnosti technickej chyby pri detekcii niektorých foriem renálneho arteriálneho ochorenia a ak existujú iné pádne argumenty v prospech diagnózy renovaskulárnej hypertenzie, pokračovať vo výskume.

, , , , , ,

Indikácie pre angiografiu:

vysoko stabilná alebo malígna arteriálna hypertenzia rezistentná na kombinovanú antihypertenzívnu liečbu;
vysoký krvný tlak v dôsledku iných chorôb;
parenchymálne ochorenie obličiek ( difúzna glomerulonefritída alebo chronická pyelonefritída);
nádory nadobličiek produkujúce hormóny;
koarktácia aorty, najmä u mladých pacientov;
generalizované ochorenia artérií (ateroskleróza, fibromuskulárna dysplázia, periarteritis nodosa, arteritída aorty a jej vetiev);
ochorenia charakterizované rozvojom trombózy a arteriálnej embólie;
zníženie sekrečnej funkcie obličiek podľa dynamickej nefroscintigrafie.

Prítomnosť príznakov stenózy renálnej artérie, zistených v štádiách predchádzajúceho vyšetrenia, slúži ako dodatočné kritérium vhodnosti angiografie. Angiografia je indikovaná u pacientov, ktorí potenciálne podliehajú rekonštrukčným operáciám na cievach obličiek a umožňuje vám určiť tvar, objem a lokalizáciu lézie obličkových ciev. Zároveň je počas štúdie možné odobrať krv z každej obličky oddelene na následné stanovenie hladiny renínu, čo zvyšuje spoľahlivosť analýzy.

Absencia akýchkoľvek ťažkostí u pacienta s vysokou stabilnou arteriálnou hypertenziou, refraktérna na komplexnú terapiu, nielenže nespochybňuje účelnosť angiografie renálnych artérií, ale naopak slúži ako ďalší argument v prospech jej implementáciu.

Kontraindikácie na renálnu angiografiu sú málo a väčšinou nie sú absolútne. Takže pri neznášanlivosti pacientov s jódovými prípravkami je možné použiť kontrastné látky bez jódu. Pacienti s renálnou insuficienciou, v prítomnosti jasných indikácií na angiografické vyšetrenie, sa namiesto tradičnej angiografie vykonáva arteriálna digitálna subtrakčná angiografia. Pacienti trpiaci chorobami sprevádzanými zvýšeným krvácaním v období prípravy na štúdiu vykonávajú špecifickú hemostatickú terapiu. Angiografia by sa tiež nemala vykonávať na pozadí vysokej hypertenzie, pretože pravdepodobnosť hematómu v mieste vpichu femorálnej artérie sa mnohonásobne zvyšuje.

Absolútnymi kontraindikáciami sú dekompenzácia chronického zlyhania obličiek (možnosť rozvoja akútneho zlyhania obličiek). zlyhanie obličiek v konečnom štádiu a mimoriadne závažné všeobecný stav chorý.

Komplikácie angiografie. Rozlišujte medzi pľúcami a ťažké komplikácie angiografia. Mierne komplikácie zahŕňajú drobné hematómy v oblasti arteriálnej punkcie, bolesti hlavy, nevoľnosť, vracanie, krátkodobú horúčku, zimnicu, krátky arteriálny spazmus atď. Väčšina týchto komplikácií je spôsobená pôsobením zlúčenín jódu používaných ako RVC. Zavedením menej toxickej RVC do klinickej praxe sa frekvencia týchto komplikácií výrazne znížila.

Závažné komplikácie angiografie:

akútne porušenie cerebrálneho alebo koronárneho obehu:
akútne zlyhanie obličiek;
závažná arteriálna hypertenzia;
masívny tromboembolizmus;
poškodenie intimy tepny, čo vedie k stratifikácii jej steny;
perforácia steny tepny sprevádzaná krvácaním, tvorbou pulzujúceho hematómu a arteriovenóznou anastomózou;
oddelenie katétra alebo vodiča.

Závažná komplikácia môže viesť k smrti pacienta.

Spoločnou nevýhodou opísaných metód na vyšetrenie pacienta je nepriama povaha informácií o poškodení renálnych artérií pri vazorenálnej hypertenzii. Jedinou metódou, ktorá určuje štrukturálne zmeny v obličkách in vivo, je morfologická štúdia vzoriek biopsie obličiek. Biopsia obličky však nie je bezpečná kvôli riziku vnútorného krvácania. Okrem toho v niektorých prípadoch existujú zdravotné kontraindikácie jeho implementácie.

Indikácie pre konzultácie s inými odborníkmi

Všetkým osobám s podozrením na vazorenálnu povahu hypertenzie sa ukáže, aby sa poradili s nefrológom a v prípade jeho neprítomnosti kardiológom. Konzultácia s nefrológom je indikovaná najmä u pacientov s podozrením na bilaterálne ochorenie renálnych artérií, ochorenie renálnych artérií jedinej alebo jedinej funkčnej obličky, chronické zlyhanie obličiek. Všetkým pacientom sa ukáže konzultácia s oftalmológom na určenie stavu fundusu a identifikácie oftalmických príznakov malígnej hypertenzie. V štádiu určovania taktiky liečby - konzultácia s urológom alebo vaskulárnym chirurgom a anesteziológom.

Odlišná diagnóza

Renovaskulárna hypertenzia sa musí odlíšiť od všetkých ostatných chronických symptomatických hypertenzií, menej často od hypertenzie.

Renoparenchymálna arteriálna hypertenzia. Vykonanie rádioizotopovej štúdie, ktorá potvrdzuje symetriu poškodenia obličiek, vám umožňuje rozhodne vylúčiť vazorenálnu hypertenziu. Ďalej je lézia obličkových ciev určená alebo odmietnutá pomocou Dopplerovho ultrazvuku. Poslednými štádiami diferenciálnej diagnostiky sú izotopová štúdia s kaptoprilom a angiografia.

Primárny hyperaldosteronizmus. Zvyčajne nie je stav týchto pacientov určený ani tak hypertenziou, ako skôr hypokaliémiou a závažnosť stavu nezávisí od rozsahu poškodenia nadobličiek. Sťažnosti na svalovú slabosť sú charakteristické a nekonzistentné v čase a niekedy extrémna závažnosť, môže sa vyskytnúť edém a z diuretík (slučkových a tiazidových) sa ich stav zhoršuje. Antihypertenzívna terapia sa ťažko vyberá. Možné poruchy rytmu (so zodpovedajúcimi zmenami na elektrokardiograme) a polyúria v dôsledku hypokaliemickej nefropatie. Zvýšená hladina renínu zistená na pozadí prerušenia liečby umožňuje jednoznačne vylúčiť primárny hyperaldosteronizmus.

Syndróm a Itsenko-Cushingova choroba. S týmito chorobami majú pacienti charakteristické vzhľad kožná dystrofia, poškodenie kostí a steroidný diabetes. Môže byť prítomná retencia sodíka a nízky renín. Diagnóza je potvrdená stanovením zvýšenej hladiny kortikosteroidov v krvi.

Nádor obličky, ktorý produkuje renín. Pôvod hypertenzie u týchto pacientov je rovnaký ako pri vazorenálnej forme, ale nedochádza k zmenám v hlavných renálnych artériách.

Feochromocytóm a iné nádory produkujúce katecholamíny. Približne v polovici prípadov sa ochorenie prejavuje ako typické katecholamínové krízy so zodpovedajúcimi ťažkosťami a bez známok poškodenia obličiek. Krízu možno zastaviť intravenóznym podaním alfablokátora fentolamínu, avšak vzhľadom na vzácnosť takýchto pacientov a extrémne úzke spektrum použitia fentolamínu sa zvyčajne používa nitroprusid sodný. Diagnóza feochromocytómu by nemala byť založená na informáciách o účinnosti akýchkoľvek liekov.

V polovici zostávajúcich prípadov hypertenzia prebieha relatívne labilne s nejakou vegetatívnou zložkou. Extrémna variabilita klinického obrazu ochorenia diktuje pri vyšetrovaní pacientov s podozrením na symptomatickú artériovú hypertenziu zaradiť analýzu vylučovania produktov metabolizmu katecholamínov v moči, ktorú je možné vykonať počas terapie.

Koarktácia aorty. Obyčajne majú mladí pacienti, napriek vysokej hypertenzii, s dobrým zdravotným stavom a nedôverčivou výbornou fyzickou odolnosťou dobre vyvinuté svalstvo. Horné končatiny a hypotrofia svalov (najmä lýtok) nôh. Vysoký krvný tlak sa zisťuje len v tepnách horných končatín. Medzi lopatkami je počuť aj hrubý systolický šelest, ktorý sa určí pri normálnej auskultácii srdca a veľkých ciev.

Hypertenzia je ochorenie, ktoré začína pomaly v mladom veku a spravidla prebieha benígne. Závislosť vysokého krvného tlaku na fyzickom a emocionálnom strese, príjme tekutín je jasne viditeľná, charakteristické sú hypertenzné krízy. Identifikácia asymetrie nefropatie silne protirečí aj tomu najviac malígny priebeh hypertenzia.

tyreotoxikóza. Navonok títo pacienti vyzerajú ako úplný opak pacientov s vazorenálnou hypertenziou. Pri vazorenálnej hypertenzii pacient bez ohľadu na vek nevyzerá ako ťažko chorý pacient, je adekvátny, niekedy mierne inhibovaný, môže mať poruchu pamäti v dôsledku encefalopatie z dlhotrvajúcej ťažkej hypertenzie. Pri ťažkej tyreotoxikóze pacienti (častejšie mladé ženy) pôsobia dojmom hlboko nezdravých fyzicky alebo duševne. Ich činy, úsudky a reč sú príliš rýchle a neproduktívne, myšlienky sa ťažko formulujú. Počas vyšetrenia to nie je taká hypertenzia, ktorá priťahuje pozornosť, ale silná, nevysvetliteľná, dokonca aj v pokoji tachykardia a tendencia k poruchám tep srdca(v závažných prípadoch môže dôjsť k pretrvávajúcej fibrilácii predsiení). Pre vazorenálnu hypertenziu sú srdcové arytmie extrémne necharakteristické a charakteristická je hypertrofia ľavej komory. Diagnóza primárnej tyreotoxikózy je potvrdená identifikáciou vysoký stupeň tyroxínu a extrémne nízky level hormón stimulujúci štítnu žľazu.

Erytrémia. Erytrémia zvyčajne postihuje starších ľudí. Ich pleť je červená, ale bez opuchov, takmer vždy vysoký krvný tlak, ktorý znášajú horšie ako tí v ich veku s hypertenziou. Charakterizované sťažnosťami na bolesť rôznej lokalizácie (v rukách, nohách, hlave, srdci, niekedy dokonca aj v kostiach a slezine), pruritus, kvôli ktorému pacienti v noci dobre nespia. AT všeobecná analýza krvi sa odhalí nadmerná aktivita všetkých troch klíčkov kostnej drene, čo sa pri symptomatickej erytrocytóze nikdy nestane. Vasorenálna hypertenzia je v protiklade s bolesťou kostí, najmä zhoršenou poklepom (príznak proliferácie kostnej drene), zväčšením sleziny a bolesťou v nej. Identifikácia zmien v izotopovej štúdii obličiek nemusí nevyhnutne odmietnuť diagnózu erytrémie, pretože v dôsledku nedostatočnej dezinhibície zárodkov krvných doštičiek a výslednej trombocytózy môže byť ochorenie komplikované trombózou ktorejkoľvek cievy, vrátane obličkovej.

Liečba nefrogénnej (renálnej) hypertenzie

Liečba nefrogénnej hypertenzie je nasledovná: zlepšenie pohody, primeraná kontrola krvného tlaku, spomalenie progresie chronického zlyhania obličiek, zvýšenie priemernej dĺžky života, a to aj bez dialýzy.

Indikácie pre hospitalizáciu pri nefrogénnej hypertenzii

Novozistená nefrogénna hypertenzia alebo podozrenie na ňu je indikáciou na hospitalizáciu v nemocnici na objasnenie kauzálnej podstaty ochorenia.

AT ambulantné nastavenia je možná predoperačná príprava na operáciu renovaskulárnej hypertenzie, ako aj manažment pacientov s parenchymálnou formou ochorenia alebo podľa závažnosti stavu chirurgická liečba renovaskulárnej hypertenzie je kontraindikovaná.

Nefarmakologická liečba nefrogénnej hypertenzie

Úloha nie medikamentózna liečba malý. Pacienti s nefrogénnou hypertenziou zvyčajne obmedzujú príjem soli a tekutín, hoci efekt týchto odporúčaní je otázny. Sú potrebné skôr na prevenciu hypervolémie, čo je možné pri nadmernom príjme soli a tekutín.

Potreba aktívnej taktiky pri liečbe pacientov s léziami renálnych artérií je všeobecne uznávaná, pretože chirurgická liečba je zameraná nielen na odstránenie hypertenzného syndrómu, ale aj na zachovanie funkcie obličiek. Očakávaná dĺžka života pacientov s vazorenálnou hypertenziou, ktorí podstúpili operáciu, je výrazne dlhšia ako u pacientov, ktorí z jedného alebo druhého dôvodu operáciu nepodstúpili. V období prípravy na operáciu, pri jej nedostatočnej účinnosti alebo nemožnosti ju vykonať, musia byť pacienti s vazorenálnou hypertenziou liečení medikamentózne.

Lekárska taktika pri liečbe vazorenálnej hypertenzie

Chirurgická liečba pacientov s vazorenálnou hypertenziou nie vždy vedie k zníženiu alebo normalizácii krvného tlaku. Navyše u mnohých pacientov so stenózou renálnej artérie, najmä aterosklerotického pôvodu, je zvýšenie krvného tlaku spôsobené hypertenziou. Preto musí byť konečná diagnóza vazorenálnej hypertenzie pomerne často stanovená ex juvantibui so zameraním na výsledky chirurgickej liečby.

Čím závažnejšia je arteriálna hypertenzia u pacientov s aterosklerózou alebo fibromuskulárnou dyspláziou, tým väčšia je pravdepodobnosť jej vazorenálnej genézy. Chirurgická liečba dáva dobré výsledky u mladých pacientov s fibromuskulárnou dyspláziou renálnych artérií. Účinnosť operácie na renálnych artériách je nižšia u pacientov s aterosklerotickou stenózou, pretože mnohí z týchto pacientov sú v starobe a trpia hypertenziou.

Možné varianty priebehu ochorenia, ktoré určujú výber taktiky liečby:

pravá vazorenálna hypertenzia, pri ktorej je stenóza renálnych artérií jedinou príčinou arteriálnej hypertenzie;
hypertenzia, pri ktorej sa aterosklerotické alebo fibromuskulárne lézie renálnych artérií nezúčastňujú na vzniku arteriálnej hypertenzie;
hypertenzná choroba, na ktorú sa „navrstvila“ vazorenálna hypertenzia.

Cieľom medikamentóznej liečby takýchto pacientov je neustále udržiavať krvný tlak pod kontrolou, prijímať opatrenia na minimalizáciu poškodenia cieľových orgánov a snažiť sa vyhnúť nežiaducim vedľajším účinkom užívaných liekov. Moderné antihypertenzíva umožňujú kontrolovať krvný tlak pacienta s vazorenálnou hypertenziou a v období prípravy na operáciu.

Indikácie medikamentóznej terapie u pacientov s nefrogénnou (renálnou) arteriálnou hypertenziou vrátane renogenézy:

pokročilý vek,
ťažká ateroskleróza;
pochybné angiografické príznaky hemodynamicky významnej stenózy renálnych artérií;
vysoké riziko chirurgického zákroku;
nemožnosť chirurgickej liečby v dôsledku technických ťažkostí;
odmietnutie pacienta od invazívnych metód liečby.

Medikamentózna liečba nefrogénnej hypertenzie

Medikamentózna antihypertenzívna liečba nefrogénnej hypertenzie by sa mala vykonávať agresívnejšie, čím sa dosiahne prísna kontrola krvného tlaku na cieľovej úrovni, aj keď je to ťažké implementovať. Liečba by však nemala rapídne znižovať krvný tlak, najmä pri vazorenálnej hypertenzii, bez ohľadu na predpísaný liek alebo kombináciu liekov, pretože to vedie k zníženiu GFR na strane lézie.

Zvyčajne sa na liečbu nefrogénnej hypertenzie a predovšetkým jej parenchýmovej formy používajú rôzne kombinácie nasledujúcich skupín liečiv: betablokátory, antagonisty vápnika, ACE inhibítory, diuretiká, periférne vazodilatanciá.

U pacientov s tachykardiou, ktorá nie je charakteristická pre vazorenálnu hypertenziu, sa predpisujú betablokátory: nebivolol, betaxolol, bisoprolol, labetalol, propranolol, pindolol, atenolol, ktoré vyžadujú prísnu kontrolu pri chronickom zlyhaní obličiek.

U pacientov s bradykardiou alebo s normálnou srdcovou frekvenciou nie sú betablokátory indikované a ako lieky prvej voľby pôsobia antagonisty vápnika: amlodipín, felodipín (predĺžené formy), felodipín, verapamil, diltiazem, predĺžené liekové formy nifedipínu.

ACE inhibítory zohrávajú úlohu liekov druhej línie a niekedy liekov prvej línie: trandolapril, ramipril, perindopril, fosinopril. Je celkom možné predpísať enalapril, ale dávky lieku sa s najväčšou pravdepodobnosťou priblížia k maximu.

Pri vazorenálnej genéze hypertenzie, ktorá je vo veľkej väčšine prípadov vysokorenínová, má vymenovanie ACE inhibítorov svoje vlastné charakteristiky. Nie je možné prudko znížiť krvný tlak, pretože to môže viesť k výraznému nedostatku filtrácie v postihnutej obličke, a to aj v dôsledku zníženia tonusu eferentných arteriol, čo zvyšuje nedostatok filtrácie v dôsledku zníženia gradientu filtračného tlaku. Vzhľadom na riziko akútneho zlyhania obličiek alebo exacerbácie chronického zlyhania obličiek sú preto ACE inhibítory kontraindikované v prípadoch bilaterálneho ochorenia renálnych artérií alebo v prípade poškodenia artérie jednej obličky.

Pri vykonávaní farmakologického testu nie je dôležitá sila väzby s enzýmom; potrebujete liek s najkratším účinkom a najrýchlejším nástupom účinku. Kaptopril má tieto vlastnosti medzi ACE inhibítormi.

drogy centrálna akcia pri liečbe pacientov s nefrogénnou hypertenziou sú liekmi hlbokej rezervy, ale niekedy sa kvôli zvláštnostiam ich účinku stávajú liekmi voľby. Hlavná vlastnosť týchto liekov je dôležitá - možnosť ich vymenovania s vysokou hypertenziou bez sprievodnej tachykardie. Taktiež neznižujú prietok krvi obličkami s poklesom systémového arteriálneho tlaku a zvyšujú účinok iných antihypertenzív. Klonidín nie je vhodný na nepretržité používanie, pretože má abstinenčný syndróm a spôsobuje tachyfylaxiu, ale je liekom voľby, keď potrebujete rýchlo a bezpečne znížiť krvný tlak.

Spomedzi agonistov imidazolínových receptorov dostupných na trhu má rilmenidín určitú výhodu vďaka svojmu dlhšiemu polčasu rozpadu.

Ak sa zistí sekundárny hyperaldosteronizmus, má sa predpísať spironolaktón.

Diuretiká na vazorenálnu hypertenziu sú hlboko rezervné lieky.

Vazorenálna hypertenzia totiž nie je spôsobená zadržiavaním tekutín a predpisovanie diuretík pre ich diuretický účinok nemá veľký zmysel. Okrem toho je hypotenzívny účinok diuretík v dôsledku zvýšeného vylučovania sodíka pri vazorenálnej hypertenzii pochybný, pretože zvýšenie vylučovania sodíka podmienečne zdravou obličkou vedie k zvýšeniu uvoľňovania renínu.

Antagonisty receptora angiotenzínu II sú svojimi účinkami veľmi podobné ACE inhibítorom, existujú však rozdiely v mechanizmoch účinku, ktoré určujú indikácie na ich použitie. V tejto súvislosti je pri nedostatočnom účinku ACE inhibítorov potrebné uchýliť sa k vymenovaniu antagonistov receptora angiotenzínu II: telmisartan, kandesartan, irbesartan, valsartan. Druhá indikácia na vymenovanie antagonistov receptora angiotenzínu II je určená tendenciou ACE inhibítorov vyvolávať kašeľ. V týchto situáciách sa odporúča zmeniť ACE inhibítor na antagonistu receptora angiotenzínu II. Vzhľadom na to, že všetky lieky v tejto skupine v porovnaní s ACE inhibítory majú menší vplyv na tonus arteriol nesúcich krv a tým menej znižujú gradient filtračného tlaku, možno ich predpísať pri obojstrannom poškodení renálnych artérií a pri poškodení artérie jednej obličky pod kontrolou hladín kreatinínu a draslíka v krvi.

Alfa-blokátory pre nefrogénnu hypertenziu sa zvyčajne nepredpisujú, avšak starším mužom s nefrogénnou hypertenziou na pozadí aterosklerózy a sprievodným adenómom prostaty možno dodatočne predpísať k hlavnému režimu dlhodobo pôsobiaceho alfa-blokátora.

V extrémnych prípadoch môžete predpísať hydralazín - periférny vazodilatátor, nitráty (periférne vazodilatanciá) a gangliové blokátory. Dusičnany a blokátory ganglií na zníženie tlaku sa môžu používať iba v nemocnici.

Treba mať na pamäti, že pri zvažovaní liekov sa bral do úvahy len fakt nefrogénnej hypertenzie, avšak pri stavoch chronického zlyhania obličiek alebo srdcových komplikácií sa liečebný režim výrazne mení.

Účinnosť blokátorov beta-adrenergných receptorov a najmä ACE inhibítorov sa vysvetľuje ich konkrétnu akciu na renín-angiotenzín-aldosterónový systém. hrá vedúcu úlohu v patogenéze nefrogénnej hypertenzie. Blokáda beta-adrenergných receptorov, potláčajúca uvoľňovanie renínu, sústavne inhibuje syntézu angiotenzínu I a angiotenzínu II, hlavných látok, ktoré spôsobujú vazokonstrikciu. Okrem toho betablokátory pomáhajú znižovať krvný tlak znížením srdcového výdaja, čím utlmujú centrálny nervový systém. zníženie periférnych vaskulárna rezistencia a zvýšením prahu citlivosti baroreceptorov na účinky katecholamínov a stresu. Pri liečbe pacientov s vysokým stupňom pravdepodobnosti nefrogénnej hypertenzie sú blokátory pomalých vápnikových kanálov celkom účinné. Majú priamy vazodilatačný účinok na periférne arterioly. Výhodou tejto skupiny liekov na liečbu vazorenálnej hypertenzie je ich priaznivejší vplyv na funkčný stav obličiek ako ACE inhibítory.

Komplikácie a vedľajšie účinky medikamentóznej liečby vazorenálnej hypertenzie

Pri liečbe vazorenálnej hypertenzie je dôležitý rad nežiaducich funkčných a organických porúch, ktoré sú s ňou spojené, ako je hypo- a hyperkaliémia, akútne zlyhanie obličiek. zníženie perfúzie obličiek, akútny edém pľúc a ischemické zvrásnenie obličky na strane stenózy renálnej artérie.

Pokročilý vek pacienta, diabetes mellitus a azotémia sú často sprevádzané hyperkaliémiou, ktorá pri liečbe pomalými blokátormi kalciových kanálov a ACE inhibítormi môže dosiahnuť nebezpečný stupeň. Často pozorovaný výskyt akútneho zlyhania obličiek pri liečbe ACE inhibítormi u pacientov s bilaterálnou stenózou renálnej artérie alebo s ťažkou stenózou jednej obličky. U pacientov s jednostrannou alebo obojstrannou stenózou renálnej artérie boli opísané záchvaty pľúcneho edému.

rôzne typy operácií na otvorených cievach obličiek, vykonávaných in situ alebo mimotelovo.

Prvá možnosť, dostupná nielen pre chirurgov, ale aj pre špecialistov v oblasti angiografie, dostala u nás názov RTG endovaskulárna dilatácia alebo perkutánna transluminálna angioplastika.

Pojem "röntgenová endovaskulárna dilatácia" viac zodpovedá obsahu intervencie, ktorá zahŕňa nielen angioplastiku, ale aj iné typy röntgenovej chirurgickej expanzie renálnych artérií: transluminálnu, mechanickú, laserovú alebo hydraulickú aterektómiu. Rovnaká oblasť chirurgickej liečby vazorenálnej hypertenzie zahŕňa RTG endovaskulárnu oklúziu aferentnej artérie arteriovenóznych fistúl alebo fistúl samotných.

Röntgenová endovaskulárna balóniková dilatácia

Prvýkrát röntgenovú endovaskulárnu dilatáciu pri stenóze renálnej artérie popísali A. Grntzig et al. (1978). Neskôr C.J. Tegtmeyer a T.A. Sos zjednodušili a zlepšili techniku tohto postupu. Podstatou metódy je zavedenie dvojlumenového katétra do tepny, na ktorého distálnom konci je upevnený elastický, ale ťažko roztiahnuteľný balónik určitého priemeru. Balónik sa vloží cez tepnu do stenotickej oblasti, po ktorej sa do nej pod vysokým tlakom vstrekuje tekutina. V tomto prípade sa balónik niekoľkokrát narovná, dosiahne nastavený priemer a tepna sa roztiahne, čím sa rozdrví plak alebo iná formácia, ktorá zužuje tepnu.

Medzi technické zlyhania patrí okamžitý rozvoj restenózy po úspešnej dilatácii renálnej artérie. Môže to byť spôsobené prítomnosťou chlopne tkaniva, ktorá funguje ako chlopňa, alebo vstupom ateromatózneho odpadu do renálnej artérie z plaku umiestneného v aorte v tesnej blízkosti pôvodu renálnej artérie.

Ak pre technické ťažkosti nie je možné vykonať RTG endovaskulárnu dilatáciu, využíva sa medikamentózna terapia, zavedenie stentu, bypass renálnej artérie, aterektómia vrátane využitia laserovej energie. Niekedy sa pri dobrej funkcii kontralaterálnej obličky robí nefrektómia alebo arteriálna embolizácia.

Závažné komplikácie röntgenovej endovaskulárnej dilatácie:

perforácia renálnej artérie vodičom alebo katétrom, komplikovaná krvácaním:
oddelenie intimy;
tvorba intramurálneho alebo retroperitoneálneho hematómu;
arteriálna trombóza;
mikroembólia distálnych častí cievneho riečiska obličky s detritom z poškodeného plaku;
prudký pokles krvného tlaku v dôsledku inhibície tvorby renínu v kombinácii so zrušením predoperačnej antihypertenznej liečby:
exacerbácia chronického zlyhania obličiek.

Perkutánna transluminálna angioplastika dosahuje účinnosť pri fibromuskulárnej hyperplázii u 90 % pacientov a pri aterosklerotickej renovaskulárnej hypertenzii u 35 % pacientov.

Superselektívna embolizácia segmentálnej renálnej artérie v arteriovenóznej fistule renálnych ciev

Pri absencii účinnosti medikamentóznej liečby arteriálnej hypertenzie je potrebné uchýliť sa k operáciám, ktoré predtým predstavovali resekciu obličiek alebo dokonca nefrektómiu. Pokrok dosiahnutý v oblasti röntgenovej endovaskulárnej chirurgie, a najmä metóda endovaskulárnej hemostázy, umožňuje využiť endovaskulárnu oklúziu na zníženie lokálneho prekrvenia, čím sa pacientovi zbaví hematúrie a arteriálnej hypertenzie.

Röntgenová endovaskulárna oklúzia kavernóznej sínusovej fistuly bola prvýkrát vykonaná v roku 1931 Jahrenom. V posledných dvoch desaťročiach narastá záujem o metódu RTG endovaskulárnej oklúzie, a to vďaka zdokonaľovaniu angiografického vybavenia a prístrojov, vytváraniu nových embolizačných materiálov a prístrojov. Jedinou metódou diagnostiky intrarenálnych arteriovenóznych fistúl je angiografia pomocou selektívnych a superselektívnych metód.

Indikáciou pre RTG endovaskulárnu oklúziu aferentnej artérie sú arteriovenózne fistuly, komplikované hematúriou, artériovou hypertenziou, vyplývajúce z:

traumatické poškodenie obličiek;
vrodené vaskulárne anomálie;
iatrogénne komplikácie: perkutánna punkčná biopsia obličky alebo endoskopická perkutánna operácia obličiek.

Kontraindikáciou RTG endovaskulárnej dilatácie je len mimoriadne závažný stav pacienta alebo intolerancia RVK.

Otvorená operácia nefrogénnej hypertenzie

Hlavnou indikáciou chirurgickej liečby renovaskulárnej hypertenzie je vysoký krvný tlak.

Funkčný stav obličiek sa zvyčajne zvažuje z hľadiska rizika intervencie, pretože u väčšiny pacientov s vazorenálnou hypertenziou celková funkcia obličiek nepresahuje fyziologická norma. Porušenie celkovej funkcie obličiek sa najčastejšie pozoruje u pacientov s bilaterálnymi léziami renálnych artérií, ako aj s ťažkou stenózou alebo uzáverom jednej z artérií a poruchou funkcie kontralaterálnej obličky.

Prvý úspešný rekonštrukčné operácie na renálnych artériách na liečbu vazorenálnej hypertenzie boli vykonané v 50. rokoch minulého storočia. Rozšírili sa priame rekonštrukčné operácie (transaortálna endarterektómia, resekcia renálnej artérie s reimplantáciou do aorty alebo end-to-end anastomóza, splenorenálna arteriálna anastomóza a operácie pomocou štepov).

Pri aororenálnej anastomóze sa používa segment vena saphena alebo syntetická protéza. Anastomóza je umiestnená medzi infrarenálnou aortou a renálnou artériou distálne od stenózy. Táto operácia je použiteľná vo väčšej miere u pacientov s fibromuskulárnou hyperpláziou, ale môže byť účinná u pacientov s aterosklerotickými plátmi.

Tromboendarterektómia sa vykonáva arteriotómiou. Aby sa zabránilo zúženiu tepny v mieste otvorenia, zvyčajne sa aplikuje náplasť žilovej chlopne.

Pri ťažkej ateroskleróze aorty používajú chirurgovia alternatívnu chirurgickú techniku. Napríklad vytvorenie splenorenálnej anastomózy počas operácie na cievach ľavej obličky. Niekedy sú nútení vykonať autotransplantáciu obličiek.

Nefrektómia zostáva jednou z metód korekcie vazorenálnej hypertenzie. Chirurgický zákrok môže zmierniť hypertenziu u 50 % pacientov a znížiť dávkovanie antihypertenzív používaných u zvyšných 40 % pacientov. Zvýšená dĺžka života, účinná kontrola arteriálnej hypertenzie a ochrana funkcie obličiek hovoria v prospech agresívnej terapie u pacientov s renovaskulárnou hypertenziou.

Ďalší manažment nefrogénnej hypertenzie

Bez ohľadu na to, či bola chirurgická liečba vykonaná alebo nie, ďalší manažment pacienta sa redukuje na udržiavanie hladiny krvného tlaku.

Ak pacient podstúpil rekonštrukčnú operáciu na obličkových cievach, aby sa predišlo trombóze renálnej artérie, musí sa do liečebného režimu zaradiť kyselina acetylsalicylová. Vedľajšie účinky na gastrointestinálny trakt sa zvyčajne dá predchádzať vymenovaním špeciálnych dávkových foriem - šumivých tabliet, tlmivých tabliet atď.

Výraznejší antiagregačný účinok majú blokátory ADP receptorov krvných doštičiek - tiklopidín a klopidogrel. Klopidogrel má výhody vďaka dávkovo závislému a ireverzibilnému účinku, možnosti použitia v monoterapii (kvôli dodatočnému účinku na trombín a kolagén) a rýchlemu dosiahnutiu účinku. Tiklopidín sa musí používať v kombinácii s kyselina acetylsalicylová, keďže jeho protidoštičkový účinok sa dosiahne asi po 7 dňoch. Širokému použitiu moderných vysoko účinných protidoštičkových látok bohužiaľ bráni ich vysoká cena.

Informácie pre pacienta

Je potrebné naučiť pacienta samostatne kontrolovať hladinu krvného tlaku. Je dobré, keď pacient berie lieky zmysluplne, a nie mechanicky. V tejto situácii je celkom schopný nezávisle vykonať miernu korekciu terapeutického režimu.

Predpoveď

Prežitie pacientov priamo závisí od toho, do akej miery bude možné upraviť krvný tlak. Pri rýchlom odstránení príčiny hypertenzie je prognóza oveľa lepšia. Hypotenzívny účinok rekonštrukčnej chirurgie pre vazorenálnu hypertenziu je asi 99%, ale iba 35% pacientov môže byť úplne odstránených z antihypertenzív. U 20 % operovaných pacientov je výrazná pozitívna dynamika funkčných parametrov postihnutej obličky.

Pravdepodobnosť radikálneho riešenia situácie pri konzervatívnej liečbe je však nemožná, plnohodnotná antihypertenzívna liečba moderné drogy vedie k poklesu krvného tlaku u 95 % pacientov (bez zohľadnenia stupňa korekcie, pretrvávania účinku, nákladov na liečbu a pod.). Medzi neliečenými pacientmi s pokročil klinický obraz malígna renovaskulárna hypertenzia, ročná miera prežitia nepresahuje 20%.