V druhej polovici XIX storočia. Marey a Burt vytvorili spojenie medzi expresivitou respiračné zlyhanie a stupeň napätia vpredu brušnej steny, no široký záujem o problém sa prejavil oveľa neskôr, koncom 20. storočia. K dnešnému dňu existuje veľa experimentálnych a klinický výskum, o tomto probléme sa nazhromaždilo veľké množstvo informácií.
Normálna hladina intraabdominálneho tlaku (IAP) je 0-5 mm Hg. čl. Zároveň bola zaznamenaná významná pozitívna korelácia medzi jeho hodnotou a indexom telesnej hmotnosti. To vysvetľuje situáciu, keď sú určité stavy, ako je obezita alebo tehotenstvo, sprevádzané pretrvávajúcim zvýšením IAP na 10-15 mm Hg. Art., sa však pacient dokáže na takýto nárast adaptovať a v porovnaní s prudkým vzostupom IAP to nehrá veľkú rolu. Predpokladá sa, že pohlavie, vek, sprievodné choroby a predchádzajúce operácie nemajú významný vplyv na IAP.
V roku 2004 sa konala prvá konsenzus konferencia o problémoch abdominálneho kompartment syndrómu (ACS), kde bola intraabdominálna hypertenzia (IAH) definovaná ako trvalé zvýšenie IAP až o 12 mm Hg. čl. a viac, ktorá je registrovaná minimálne na troch štandardné merania s intervalom 4-6 hodín.Táto definícia vylučuje registráciu krátkych, krátkych fluktuácií IAP, ktoré nemajú klinický význam.
J.M. Burch a kol. v roku 1996 vypracovala klasifikáciu AHI na základe úrovne IAP, ktorá má po menších zmenách v súčasnosti nasledovnú podobu:
- I. stupeň je charakterizovaný intravezikálnym tlakom 12-15 mm Hg. čl.;
- II stupeň - 16-20 mm Hg. čl.;
- III stupeň - 21-25 mm Hg. čl.;
- IV stupeň - viac ako 25 mm Hg. čl.
syndróm brušného kompartmentu(synonymá: syndróm vysokého intraabdominálneho tlaku, syndróm brušnej dutiny) je v súčasnosti definovaný ako pretrvávajúci nárast IAP na úroveň viac ako 20 mm Hg. čl., ktorý je spojený s prejavom zlyhania / dysfunkcie orgánov.
Je dôležité, že na rozdiel od fenoménu IAH nie je potrebné AKS klasifikovať podľa úrovne IAP, pretože tento syndróm je v modernej literatúre prezentovaný ako fenomén „všetko alebo nič“ (teda s rozvojom ACS s určitým stupňom IAH je ďalší nárast IAP irelevantný).
AKS je jednou z ťažkých komplikácií radu akútnych a chronické choroby orgánov brušnej dutiny a retroperitoneálneho priestoru, ako aj extraabdominálnej patológie, ktoré si vyžadujú včasnú korekciu a preventívne opatrenia.
Presný výskyt tejto komplikácie nie je známy. Podľa rôznych údajov je výskyt IAH u pacientov, ktorí podstúpili laparotómiu pre traumu brušných orgánov, v r. pooperačné obdobie sa pohybuje od 2 do 30 %. U kriticky chorých pacientov na JIS sa fenomén IAH pozoruje v 54,4 % prípadov u terapeutických pacientov a v 65 % prípadov u chirurgických pacientov. V rovnakom čase sa ACS rozvinie približne v 8,2 % prípadov IAH.
Pri vykonávaní dekompresívnej laparotómie / relaparotómie, vykonávanej po 3-6 hodinách od objavenia sa prvých príznakov AKS, je mortalita v priemere okolo 20%, vo viac neskoré termíny- od 43 do 65,5%, bez chirurgickej dekompresie dosahuje 100%.
Etiológia
Anatomické predpoklady pre vznik IAH a AKS sú, že brušná dutina spolu s retroperitoneálnym priestorom je z rôznych strán ohraničená svalmi, chrbticou, bránicou a panvovými kosťami. Vzhľadom na rozťažnosť mäkkých tkanív sa objem brušnej dutiny môže zväčšiť len do určitých konečných hodnôt.
Vyberte rozsah predisponujúce faktory rozvoj ACS, ktoré možno rozdeliť do štyroch skupín.
- Faktory prispievajúce k zníženiu elasticity prednej brušnej steny: silná bolesť a svalové kŕče prednej brušnej steny; mechanické vetranie, najmä s odporom dýchací prístroj, nie správny výber parametre pozitívneho koncového exspiračného tlaku, pleuropneumónia, strečové plastiky obr ventrálnych hernií, jazvy na prednej brušnej stene.
- Faktory prispievajúce k zvýšeniu obsahu brušnej dutiny: paréza žalúdka, nepriechodnosť čriev, nádory brušnej dutiny, aneuryzma brušnej aorty, edém alebo hematóm retroperitoneálneho priestoru.
- Faktory prispievajúce k akumulácii tekutiny alebo plynu v brušnej dutine: ascites, pankreatitída, peritonitída, hemo- a pneumoperitoneum.
- Faktory prispievajúce k rozvoju „kapilárneho úniku“: acidóza (pH pod 7,2), hypotermia, polytransfúzia (viac ako 10 jednotiek RBC za deň), koagulopatia, sepsa, bakteriémia, masívna infúzna terapia (viac ako 5 litrov koloidov alebo kryštaloidov v 8-10 hodín), rozsiahle popáleniny (viac ako 25 % plochy tela).
Tieto faktory vysvetľujú veľký kruh existujúce príčiny vývoj ACS, z ktorých najbežnejšie zahŕňajú:
- ťažká trauma brušných orgánov,
- zlomenina panvy,
- krvácanie do brušnej dutiny a retroperitoneálneho priestoru,
- prasknutá aneuryzma brušnej aorty
- zápal pobrušnice,
- deštruktívna pankreatitída,
- spáli viac ako 60% povrchu tela,
- masívna tekutinová terapia pri šoku.
Menej často sú príčiny rozvoja AKS: črevná obštrukcia, šitie laparotomickej rany s napätím na jej okrajoch, reparácia hernie, peritoneálna dialýza. Zriedkavejšie príčiny zahŕňajú rozvoj AKS u pacientov s izolovanou kraniocerebrálnou traumou a izolovanou traumou končatín, vrátane tých, ktoré sú sprevádzané syndrómom kompresie mäkkých tkanív.
Fraipont a kol. opísali vývoj syndrómu ACS po perkutánnej dilatačnej tracheostómii komplikovanej pneumoperitoneom. V. von Gruenigen a kol. ohlásili dve pozorovania syndrómu ACS po panhysterektómii. Popísané sú aj prípady rozvoja AKS po ezofagogastroduodenoskopii, po endarterektómii z arteria mezenterica superior a pri laparoskopii.
Etiologická klasifikácia AKS
- Primárny ACS (chirurgický alebo brušný) - ako dôsledok patologické procesy vznikajúce priamo v brušnej dutine v dôsledku abdominálnej traumy, prasknutia aneuryzmy brušnej aorty, hemoperitonea, akútna pankreatitída rozšírená peritonitída, retroperitoneálny hematóm atď.
- Sekundárny AKS (terapeutický, extraabdominálny) – charakterizovaný prítomnosťou subakútnej alebo chronickej IAH, ktorej príčinami sú extraabdominálna patológia, ako je sepsa, rozsiahle popáleniny alebo iné stavy vyžadujúce masívne infúzna terapia.
- Rekurentný AKS (terciárny) - je recidíva symptómov charakteristických pre AKS, na pozadí rozlíšeného obrazu predtým sa vyskytujúceho primárneho alebo sekundárneho AKS. Tento stav sa často označuje ako fenomén „druhého zásahu“. Rekurentný AKS sa môže vyvinúť na pozadí prítomnosti „otvoreného brucha“ u pacienta (syndróm otvoreného brucha) alebo po „tesnom“ zošití brušnej dutiny (likvidácia laparostómie). Terciárny AKS sa vyznačuje výrazne vysokou mortalitou.
Patogenéza
Patologickej fyziológii vývoja ACS sa doteraz venoval značný počet štúdií. Za spúšťač sa považuje zvýšenie hladiny IAP na 15 mm Hg. čl. a viac. Zaujímavé sú experimentálne údaje, podľa ktorých sa zlyhanie viacerých orgánov rýchlo rozvíja so zvýšením IAP na 30 mm Hg. čl. (štúdia na zvieratách), avšak v inom podobnom experimente sa zistilo zvýšenie IAP na 15 mm Hg. Art., ktorý pretrváva 24 hodín, tiež vedie k rozvoju AKS.
Fenomén IAH spúšťa množstvo patologických zmien v orgánoch a systémoch, ktoré možno postupne opísať nasledovne.
Zmeny v brušných orgánoch a retroperitoneálny priestor. Zvýšenie IAP až o 15 mm Hg. čl. výrazne narúša prívod krvi do brušných orgánov a retroperitoneálneho priestoru. Objemový prietok krvi v hornej mezenterickej tepne a slizničné prekrvenie gastrointestinálny trakt klesá, okysličenie steny žalúdka sa znižuje, čo vedie k výraznému zníženiu hladiny pH v jeho sliznici.
Zo strany tenké črevoúdajov patologické zmeny menej výrazné, ale histologické vyšetrenie odhaliť poškodenie sliznice všetkých častí gastrointestinálneho traktu, až po možnosť rozvoja nekrózy všetkých vrstiev črevnej steny a zápalu pobrušnice. Zdá sa, že tieto zmeny postupujú k významnému zníženiu srdcového výdaja, a preto môžu slúžiť ako skoré znamenie AKS.
Abdominálny perfúzny tlak (abdominálny perfúzny tlak), vypočítaný ako rozdiel medzi stredným arteriálnym tlakom a intraabdominálnym tlakom, klesá skôr a silnejšie ako tlak v mezenterickej artérii a srdcový výdaj, a preto môže byť najdôležitejším prognostickým parametrom.
Zmeny v homeostáze porušujú bariérovú funkciu sliznice gastrointestinálneho traktu. To vedie k bakteriálnej translokácii do Lymfatické uzliny, slezina a portálna žila. Prietok krvi cez pečeňovú artériu sa spomaľuje, keď je IAP viac ako 11 mm Hg. Art., v portálnej žile - s IAP viac ako 20 mm Hg. čl. To vedie k vzniku nekrózy až 12 % hepatocytov, čo sa prejavuje morfologicky aj laboratórne: zvýšením hladiny ALT a alkalickej fosfatázy.
Zmeny v orgánoch kardiovaskulárneho a dýchacie systémy . Kardiorespiračné poruchy sa vyvinú u 57 % pacientov s AKS. Zvýšenie IAP vedie k posunutiu bránice smerom nahor, zvýšeniu tlaku v pleurálnych dutín, znížiť rozťažnosť hrudník a množstvo zmien vo funkcii ventilácie a výmene plynov.
Výskumníci sa domnievajú, že zvýšenie IAP na 25-30 mm Hg. čl. vedie zase k zvýšeniu maximálny tlak na inšpiráciu, takmer 2 krát (od 18 do 34-40 cm vodného stĺpca). Zvyšuje sa aj hodnota pCO2 a klesá hodnota pO2. Postupne sa rozvíja syndróm respiračnej tiesne. Rýchlo rastúce respiračné zlyhanie diktuje potrebu previesť pacienta na umelú pľúcnu ventiláciu s prísnymi parametrami.
Zvýšená IAP vedie k zvýšeniu vnútrohrudného tlaku a v dôsledku kompresie dolnej dutej žily, čo znižuje venózny návrat do srdca. Niektorí vedci zaznamenávajú pokles srdcového výdaja a srdcového indexu, iní sa domnievajú, že sa mierne mení. Celkový nárast periférny odpor a centrálny venózny tlak. Zvyšuje sa aj tlak v stehennej, dolnej dutej žile a vnútorných krčných žilách.
systolický arteriálny tlak môžu zostať nezmenené, zvýšiť sa napríklad v dôsledku periférnej vazokonstrikcie alebo znížiť, najmä pri neúspešnej alebo neadekvátnej konzervatívnej terapii.
K respiračnej acidóze sa pridáva metabolická acidóza, ktorá sa prejavuje zvýšením koncentrácie laktátu a nedostatkom zásad, znížením hladiny pH krvi. Znižuje tiež nasýtenie kyslíkom. svalové tkanivo, čo priamo súvisí s obsahom kyslíka v pľúcna tepna.
zmeny obličiek. Mnoho výskumníkov sa domnieva, že kardiopulmonálne a renálne zlyhanie sú najčastejšími a najzávažnejšími príznakmi AKS. Zvýšená IAP narúša makro- a mikrocirkuláciu, sekréciu moču a glomerulárnu filtráciu obličiek. Histologicky zistená nekróza glomerulárneho epitelu. V dôsledku toho sa znižujú renálny prietok krvi a glomerulárnej filtrácie, zvyšuje koncentráciu renínu, aldosterónu a antidiuretického hormónu v plazme, vzniká proteinúria.
Rýchlosť hodinovej diurézy klesá už viac ako 2-krát so zvýšením IAP na 15 mm Hg. Art., trvajúce 24 hodín Systémový arteriálny tlak môže byť vyšší ako 90 mm Hg. čl. Zvýšenie IAP až na 20-30 mm Hg. čl. v mnohých pozorovaniach vedie k anúrii, ktorá nie je upravená zavedením diuretík. Podľa D. Meldruma a spol. sa renálna dysfunkcia rozvinie u 33 % pacientov s AKS.
Zvýšený vnútrohrudný tlak. Tento faktor spôsobuje intrakraniálnu hypertenziu v dôsledku funkčnej blokády odtoku z mozgu cez krčné žily. Zvýšený opuch a dysfunkcia mozgu, čo následne zvyšuje riziko sekundárneho ischemického poškodenia neurónov.
U pacientov s traumatickým poranením mozgu a poškodením brušných orgánov vzniká syndróm vzájomného zaťažovania, ktorý výrazne zhoršuje prognózu. Takže W. Ertel a kol. uvádzajú dvoch pacientov s kriticky zvýšeným intrakraniálny tlak na pozadí syndrómu ACS. G. Citerio a kol. v tomto ohľade sa odporúča byť opatrný pri vykonávaní laparoskopie u pacientov s traumatickým poranením mozgu.
Zvýšenie IAP zhoršuje podmienky pre hojenie laparotomických rán, môže spôsobiť ischémiu a nekrózu brušnej steny.
ACS má teda množstvo patogenetických mechanizmov vývoja ovplyvňujúcich všetky orgány a systémy. Zároveň sa v prvom rade upriamuje pozornosť na poruchy dýchania, výskyt oligúrie, proteinúrie, zníženie abdominálneho perfúzneho tlaku, nekrotické zmeny v črevnej stene, v neskoršom období - zníženie srdcového výdaja, príznaky ischémia pečene, výskyt respiračných a metabolická acidóza. To všetko si vyžaduje neustále sledovanie hladín IAP u rizikových pacientov.
Klinický obraz
Klinický obraz Syndróm ACS je nešpecifický. Podľa niektorých správ sa AKS klinicky prejavuje zväčšením objemu brucha a napätím svalov brušnej steny v kombinácii s oligúriou a poruchami dýchania.
Podľa iných údajov sa zvýšenie maximálneho inspiračného tlaku a zníženie rýchlosti diurézy prejaví skôr ako iné príznaky. Kľúčom k včasnej diagnostike AKS je vysoký stupeň bdelosti lekára a pravidelné (približne každých 6 hodín) meranie IAP u pacientov s vysokým rizikom jeho zvýšenia.
Metódy merania IAP
Metódu priameho merania navrhol R. Overholt v roku 1931. Spočíva v priamom meraní IAP v prítomnosti otvoreného brucha (laparostómia), pri laparoskopii, peritoneálnej dialýze alebo cez drény inštalované v brušnej dutine.
Tieto metódy sa považujú za presné, ale nie sú široko používané kvôli technickej zložitosti a možné komplikácie, v súvislosti s ktorým sa uskutočnilo množstvo štúdií s cieľom nájsť nepriamu metódu merania tlaku.
Pascalov zákon hovorí, že tlak vyvíjaný na kvapalinu alebo plyn sa nezmenene rozširuje na všetky časti kvapaliny alebo plynu. Z toho vyplýva, že vo všetkých bodoch brušnej dutiny a retroperitoneálneho priestoru je IAP rovnaká. Tento zákon teda schvaľuje možnosť merania IAP v močovom mechúre, žalúdku, dolnej dutej žile.
Monitorovanie IAP tlakom močového mechúra sa ukázalo ako presné a bezpečná metóda. Elastická a vysoko roztiahnuteľná stena močového mechúra pôsobí ako pasívna membrána a presne prenáša úroveň tlaku v brušnej dutine. Túto metódu prvýkrát navrhol I.L. Khop a kol. v roku 1984
V súčasnosti boli vyvinuté špeciálne sterilné uzavreté systémy na meranie intravezikálneho tlaku, pričom najpreferovanejším je Unometer™ Abdo-Pressure™ (Unomedical, Dánsko). Tieto systémy zahŕňajú urimeter najnovšej generácie a meracou časťou so zabudovaným hydrofóbnym antibakteriálnym vzduchovým filtrom.
Pri meraní intravezikálneho tlaku zohráva dôležitú úlohu objem, rýchlosť podávania fyziologického roztoku a jeho teplota. Rýchle zavedenie studeného roztoku môže viesť k reflexnej kontrakcii močového mechúra a zvýšeniu hladiny intravezikálneho a následne intraabdominálneho tlaku.
Množstvo vstreknutej tekutiny bolo predmetom sporov, v súčasnosti sa považuje za 20-25 ml. V tomto prípade by mal byť pacient v polohe na chrbte, na vodorovnom povrchu sa úroveň lonovej symfýzy považuje za nulovú značku. U pacientov v pooperačnom období je pri meraní IAP nevyhnutná adekvátna anestézia, ktorá vďaka uvoľneniu svalstva prednej brušnej steny umožňuje získať čo najpresnejšie hodnoty.
Kontraindikáciou použitia tejto metódy je poškodenie močového mechúra alebo jeho stlačenie hematómom alebo nádorom. V takejto situácii sa AHI hodnotí meraním intragastrického tlaku. Do žalúdka sa vloží sonda a v priehľadnej trubici pripojenej k sonde sa meria výška stĺpca kvapaliny. Úroveň prednej axilárnej línie sa považuje za nulovú značku.
Menej často sa IAP monitoruje meraním tlaku v dolnej dutej žile pomocou katétra zavedeného cez femorálnu žilu.
Zásady prevencie a liečby AKS
Hlavné zásady prevencie AKS sú: adekvátna infúzna terapia, správna voľba parametrov podpory dýchania, včasná dekompresia dutiny brušnej.
V súčasnosti existujú dva prístupy k prevencii zvýšenej IAP a AKC. Niektorí autori navrhujú nešiť aponeurózu na profylaktické účely u pacientov s vysokým rizikom rozvoja AKS, ktorí podstúpia laparotómiu (predovšetkým u pacientov s abdominálnou traumou). Bohužiaľ, táto technika nie vždy zabráni zvýšeniu IAP a rozvoju ACS.
Chirurgická dekompresná metóda brušná dutina
Väčšina výskumníkov túto metódu liečba sa považuje za nevyhnutnú. Indikácie pre konzervatívnu a chirurgickú liečbu AKS sú však stále príčinou početných diskusií a neboli definitívne stanovené.
Meldrum a kol. ponúkajú nasledujúci algoritmus liečby:
- pri I. stupni IAH - adekvátna infúzna terapia a pozorovanie;
- pri II stupni - pokračovanie v terapii a pozorovaní, pri objavení sa klinického obrazu AKS sa vykonáva dekompresná laparotómia;
- na III stupni - dekompresívna laparotómia a pokračovanie intenzívnej starostlivosti;
- na IV stupni - okamžitá dekompresia a resuscitácia.
U pacientov s voľnou tekutinou v brušnej dutine, najmä pri sekundárnom AKS, niektorí vedci naznačujú, že prvým krokom je vykonanie abdominálnej punkcie, laparocentézy alebo laparoskopie s evakuáciou tekutiny a drenážou brušnej dutiny, a to len pri absencii účinku tieto postupy na vykonanie laparotómie.
Dekompresívna laparotómia, ktorá je v súčasnosti operáciou voľby, môže významne znížiť mortalitu pacientov s AKS. Odporúča sa vykonávať nielen na operačnej sále, ale aj na JIS. V štúdii S. Toensa a kol. ukázalo sa, že dekompresívna laparotómia vedie k zníženiu IAP z 31 ± 4 na 17 ± 4 cm vody. čl.
Ertel a kol. po tejto operácii výrazné zvýšenie srdcového indexu, dychového objemu a rýchlosti diurézy, centrálneho venózneho tlaku, zníženie tlaku v pľúcnici, maximálneho inspiračného tlaku, pCO2 v r. arteriálnej krvi a hladiny laktátu v plazme. U 2 pacientov so súčasným ťažkým traumatickým poranením mozgu viedla dekompresívna laparotómia navyše k zníženiu kriticky vysokého intrakraniálneho tlaku.
Uzáver laparotomickej rany sa vykonáva po redukcii edému brušných orgánov a retroperitoneálneho priestoru a zástave AKS, ku ktorej zvyčajne dochádza 1-8 dní po dekompresnej laparotómii. Bolo konštatované, že rekonštrukcia a konečné uzavretie laparotomickej rany v skoré termíny možné len v 18 % prípadov.
Typickými komplikáciami dekompresnej laparotómie sú črevné fistuly a incisionálna hernia(až 90 %), ktoré sa často vyvinú po použití sieťok zo vstrebateľných materiálov. Menej závažnou komplikáciou je vznik mnohopočetných ligatúrne fistuly(frekvencia tejto komplikácie je asi 22 %).
Je potrebné poznamenať, že dekompresná laparotómia môže byť komplikovaná zvýšením akút kardiovaskulárna nedostatočnosť a asystoly v dôsledku prudký pokles IAP, celková periférna rezistencia, zhoršenie hypovolémie a reperfúzia rozsiahlych ischemických oblastí, je dokázaný nárast počtu tromboembolických komplikácií, najmä zvýšené riziko rozvoja pľúcnej embólie.
Existujú dôkazy o otvorenom manažmente brušnej dutiny (laparostómia v doslovnom zmysle tohto pojmu), absolútne indikácie pre ňu sú stanovené s príznakmi anaeróbnej infekcie brušnej dutiny alebo retroperitoneálneho priestoru, progresie AKS (najmä na pozadí prebiehajúcej lekárske opatrenia), ako aj vtedy, keď nie je možné zredukovať okraje laparotomickej rany, najmä v dôsledku ťažkého purulentno-nekrotického zápalu rany alebo hlienu prednej brušnej steny.
Nazointestinálna intubácia
Potreba črevnej dekompresie pri liečbe AKS je nepochybná. Preferovanou možnosťou na tento účel je použitie nazointestinálnych sond rôzneho dizajnu.
Objektívne overte správnu polohu sondy, t.j. ak je to možné v tejto situácii (stav čreva, charakteristika samotnej sondy), je možné jej následné očakávané funkcie vykonávať len intraoperačne, preto pri peritonitíde treba začať s kontrolou účinnosti evakuácie obsahu a výplachom čreva ihneď po konečnej inštalácii sondy (rovnomerné naplnenie čreva po zavedení a voľnej evakuácii) a kontrola pri každej sanitácii v prípade postupnej liečby.
Kontraindikácie nazointestinálnej intubácie sú: výrazná infiltrácia črevnej steny (jej poranenie prevyšuje účinok intubácie), extrémna závažnosť stavu pacienta, s výhradou voľby postupnej liečby peritonitídy. Použitie vykladacích stómií na dekompresiu gastrointestinálneho traktu pri stavoch rozšírenej peritonitídy je silne kritizované a považované za nežiaduce.
Podpora dýchania
V podmienkach rozvinutého AKS pacienti nepochybne potrebujú podstúpiť umelé vetranie pľúca. Nesprávne zvolené parametre ventilácie nielenže neodstraňujú, ale aj zhoršujú respiračné zlyhanie. Respiračná podpora by sa mala vykonávať podľa koncepcie ochrannej ventilácie, aby sa predišlo poraneniu pľúc spojenému s ventilátorom.
Je nevyhnutné zvoliť optimálnu hodnotu pozitívneho tlaku na konci výdychu, aby sa zvýšili funkčne aktívne alveoly v dôsledku kolabovaných bazálnych segmentov. Nedostatočná úroveň takéhoto tlaku nezabráni kolapsu alveol pri výdychu v dôsledku vysokého postavenia kupoly bránice, čo prispieva k rozvoju ateletotraumy, ale nadmernej vysoký stupeň zhoršuje hemodynamické poruchy v dôsledku zvýšenia vnútrohrudného tlaku, preto by sa tento parameter mal vyberať podľa grafu "tlak-objem".
V podmienkach AHI klesá predovšetkým poddajnosť hrudnej steny a nie pľúc, preto je optimálne použitie malých dychových objemov (5-6 ml/kg), aby sa predišlo baro- a volutraume. Inspiračná kyslíková frakcia by mala byť minimálne dostatočná na normalizáciu nasýtenia zmesi žilovej krvi. Zníženie posledne menovaného môže byť tiež spojené so znížením dodávky kyslíka v podmienkach hemodynamických porúch.
Použitie agresívnych parametrov umelej pľúcnej ventilácie na pozadí ACS môže viesť k rozvoju syndrómu akútnej respiračnej tiesne.
Infúzna terapia
Klinické prejavy a patofyziologické poruchy, ktoré vznikajú pri AKS, sú oveľa výraznejšie u pacientov s hypovolémiou. Poruchy orgánov v tomto prípade začínajú na viac skoré štádium a sú prísnejšie.
Prítomnosť a závažnosť hypovolémie u pacientov s IAH nie je možné stanoviť konvenčnými metódami, preto by sa infúzna liečba mala vykonávať s prihliadnutím na možný edém ischemického čreva a ešte väčší nárast IAP.
Pri príprave pacienta na chirurgickú dekompresiu, aby sa zabránilo hypovolémii, sa odporúča infúzia kryštaloidov. Po vykonaní dekompresnej laparotómie treba mať na pamäti, že potreba podávania tekutín u pacientov s otvoreným brušná dutina prudko zvýšená - niekedy až 10-20 l / deň.
Obnovenie rýchlosti diurézy, na rozdiel od hemodynamických a respiračných parametrov, nenastane okamžite ani po dekompresii, čo si môže vyžadovať dlho. V tomto období je vhodné využívať mimotelové metódy detoxikácie s prihliadnutím na sledovanie elektrolytov, močoviny a kreatinínu.
Záver
Vyššie uvedené údaje naznačujú, že syndróm brušného kompartmentu je veľmi závažnou komplikáciou úrazov a ochorení brušnej dutiny a retroperitoneálneho priestoru. Jeho spúšťačom je výrazné zvýšenie vnútrobrušného tlaku.
Výskyt tohto syndrómu spoľahlivo vedie k rozvoju patofyziologické zmeny s tvorbou multiorgánového zlyhania s veľmi vysokou mortalitou. Keď dôjde k tejto komplikácii, schopnosť zachrániť pacientov sa výrazne zníži v dôsledku rýchly rozvoj orgánových porúch, preto je v skupine pacientov s vysokým rizikom brušného kompartment syndrómu životne dôležité sledovanie intraperitoneálneho tlaku, adekvátna infúzna liečba, včasná dekompresia, voľba optimálny režim podpora dýchania.
V.A. Ovčinnikov, V.A. Sokolov
A.A. Bogdanov FRCA, DEAA
Klinický prípad: 45-ročná žena bola prijatá do nemocnice s príznakmi nepriechodnosti čriev, ťažkou dehydratáciou, poruchou metabolizmu vody a elektrolytov. Núdzová laparotómia odhalila adhezívnu obštrukciu s nekrózou slučky čreva. Produkovaná resekcia tenkého čreva s uložením anastomózy. Pooperačný priebeh je ťažký. Peristaltika nie je obnovená. Fenomény pribúdajú zlyhanie obličiek, porušenie acidobázickej rovnováhy. Brucho je opuchnuté, chýba peristaltika. Pri druhej operácii bol zistený jav ochabnutej peritonitídy bez výrazných zmien v brušnej dutine. Výplach brucha so zošitím brušnej dutiny. V pooperačnom období sa javy zlyhania obličiek a hemodynamickej nestability zvyšujú. Pacient bol preložený na jednotku intenzívnej starostlivosti, kde začal intenzívnu terapiu renálneho zlyhania so zaradením mechanickej ventilácie, infúzie inotropov na stabilizáciu hemodynamiky. Napriek zvyšujúcim sa dávkam adrenalínu zostáva hemodynamika naďalej nestabilná, zvyšuje sa acidóza a na udržanie normálnych krvných plynov sú potrebné zvyšujúce sa hodnoty ventilačného tlaku a FiO2. Na úpravu acidózy bola zahájená hemofiltrácia. Účinok hemofiltrácie je dočasný, po určitom zlepšení sa stav pacienta naďalej zhoršuje. V tomto prípade zostáva brucho ostro opuchnuté s chýbajúcou peristaltikou. Po konzultácii s chirurgmi bola stanovená diagnóza - abominálny kompartment syndróm. Brušná rana je otvorená a zostáva otvorená. Bolo rozhodnuté ponechať ostatné parametre terapie nezmenené. Takmer okamžite sa zlepšila ventilácia - hodnoty inspiračného tlaku klesli, bolo možné postupne znižovať podiel inhalovaného kyslíka. Do 6 hodín sa stav pacienta výrazne zlepšil. Dávka inotropnej terapie bola znížená (následne boli inotopy zrušené 14 hodín po rozpustení rany), do 8 hodín sa obnovili normálne hodnoty acidobázickej rovnováhy a začala diuréza.
Pravdepodobne je opuchnuté brucho u pacienta v pooperačnom období stavom, ktorý pozná každý resuscitátor. Nestáva sa však často, že by sme si mysleli, že nafúknuté brucho je aj zvýšený vnútrobrušný tlak, ktorý ovplyvňuje fungovanie vnútorné orgány. AT nedávne časy Objavilo sa niekoľko publikácií, ktoré pojednávajú o tomto probléme z rôznych uhlov pohľadu.
Zaujímavé je, že škodlivé účinky zvýšeného vnútrobrušného tlaku na funkcie vnútorných orgánov boli popísané už v prvej polovici 19. storočia. Len relatívne nedávno boli rozpoznané jeho negatívne účinky, a to rozvoj syndrómu zlyhávania viacerých orgánov s takmer 100% úmrtnosťou pri absencii liečby.
Normálne je IBP odrazom intrapleurálneho tlaku a je rovný nule alebo mierne negatívny (pod atmosférickým). Mierne zvýšenie IBP (3-15 mm Hg) možno pozorovať pri mechanickej ventilácii, v pooperačnom období pri obezite. Kompartmentový syndróm (alebo kompresný syndróm) nastáva, keď tlak v uzavretej brušnej dutine stúpne na úroveň, ktorá preruší normálne normálne prekrvenie brušných orgánov. Prah takéhoto tlaku sa mení v závislosti od stupňa objemu a poddajnosti brušnej steny. Mierny nárast IAD možno kompenzovať transfúziou tekutín. Keď IBP dosiahne 25 mm Hg a viac, dochádza k poruchám prietoku krvi vo veľkých intraabdominálnych cievach, čo môže viesť k zlyhaniu pečene a obličiek, kardiovaskulárnemu a respiračnému zlyhaniu. V súlade s tým včasná diagnostika a správna liečba tohto syndrómu je kľúčom k úspešnej liečbe takýchto stavov.
Meranie IBP
Na meranie IBP existuje viacero metód, ktoré sa delia na priame (pri laparoskopii) a nepriame, kedy sa používa meranie tlaku v orgánoch a anatomických štruktúrach (femorálna žila, žalúdok, močového mechúra), odrážajúce zmeny tlaku v brušnej dutine. Najpoužívanejšia technika využívajúca meranie tlaku v močovom mechúre. Pri intravezikálnom objeme cca 50 - 100 ml pôsobia steny močového mechúra ako pasívna membrána, čo umožňuje merať tlak IBP cez močový katéter. Lineárny vzťah medzi intravezikálnym tlakom a IBP zostáva v rozmedzí 5 - 70 mm Hg.
Technika spočíva v vstreknutí 10 ml sterilného fyziologického roztoku do prázdneho močového mechúra cez pravidelnú močový katéter. Potom sa drenážna hadička katétrového systému odpojí od nádoby na zber moču a pripojí sa k manometru alebo prevodníku. Nulovým bodom je úroveň pubickej symfýzy. Niektorí autori použili upravený gastrotonometer.
Frekvencia výskytu a rizikové faktory
Frekvencia tohto syndrómu vo všeobecnej chirurgickej praxi nie je zatiaľ podrobne zhodnotená, ale je celkom zrejmé, že u niektorých kategórií pacientov sa vyskytuje oveľa častejšie. Medzi týchto pacientov patrí tupá a penetrujúca trauma do brušnej dutiny, ruptúra aneuryzmy brušnej aorty, nádory brušnej dutiny, pankreatitída, masívny ascites, transplantácia pečene.
Tabuľka 1. Rizikové faktory pre rozvoj syndrómu brušnej hypertenzie
|
Rozdelenie |
|
|
Zvýšený objem intraabdominálnej tekutiny |
Traumatické krvácanie |
|
Viscerálny edém |
zápal pankreasu |
|
Pneumoperitoneum |
Laparoskopia |
|
Črevný plyn |
Akútna dilatácia žalúdka |
|
pevné predmety |
Neliečiteľná zápcha |
|
Faktory brušnej steny |
Strata objemu brucha po oprave prietrže alebo oprave prietrže |
Problematika patofyziológie zvýšeného vnútrobrušného tlaku
Chronický (pomalý) nárast intraabdominálneho objemu môže byť kompenzovaný zmenami poddajnosti brušnej steny. V situáciách, keď k zvýšeniu tohto objemu dochádza rýchlo alebo je vyčerpaná rezervná kapacita poddajnosti brušnej steny, pozorujeme zvýšenie IBP. Súčasne faktory, ako je rýchlosť nárastu objemu, prítomnosť svalového spazmu v dôsledku peritonizmu, môžu ovplyvniť stupeň zvýšenia tlaku.
Stupeň zvýšenia IBP sa klasifikuje v závislosti od údajov získaných pri jeho meraní (pozri tabuľku 3).
Systémové účinky zvýšeného IBP
Kardiovaskulárny systém:
Rôzne štúdie ukázali, že so zvýšením IBP dochádza k zníženiu priemeru intra- a subhepatálnych úsekov dolnej dutej žily. Takáto kompresia bola sprevádzaná poklesom venózneho návratu z dolnej polovice trupu. Keďže zvýšenie IBP je sprevádzané zvýšením vnútrohrudného tlaku, tým sa podmienky na udržanie normálneho venózneho návratu ešte zhoršili. Prirodzene, všetky tieto javy sa u pacientov s hypovolémiou prejavujú v oveľa väčšej miere.
Súčasne dochádza k poklesu srdcového výdaja v dôsledku zvýšenia periférnej vaskulárnej rezistencie (v dôsledku pľúcnej aj systémovej zložky) a zmien komorovej poddajnosti.
Krvný tlak zároveň zostáva pomerne dlho na normálnej úrovni, môže sa dokonca istý čas zvýšiť v dôsledku výrazného zvýšenia PSS. Prenos zvýšeného tlaku v dutine brušnej na centrálne žily(analogicky s PEEP) je sprevádzané zvýšením CVP aj tlaku v zaklinení pľúcnej artérie. Prítomnosť vysokých hodnôt CVP teda neznamená absenciu hypovolémie. Spoľahlivejším ukazovateľom úrovne volémie pri týchto stavoch je meranie reziduálneho diastolického objemu ĽK (echokardiografia) alebo korekcia CVP o hodnotu IBP alebo interpleurálneho tlaku.
Venózna kongescia, ktorá sprevádza zvýšenie IBP, je sprevádzaná zvýšeným rizikom venotrombózy.
Dýchací systém:
So zvýšením tlaku v brušnej dutine sa bránica postupne posúva do hrudníka, čo je sprevádzané zvýšením vnútrohrudného tlaku a kompresiou pľúcneho parenchýmu. Klinicky sa to prejavuje zvýšením kupol bránice. Vyskytuje sa atelektáza, ktorá je sprevádzaná zvýšením posunu a znížením parciálneho tlaku kyslíka v krvi. Zníženie CO tiež vedie k zvýšeniu posunu. Ako už bolo uvedené, zvyšuje sa pľúcna vaskulárna rezistencia. Zvyšujúci sa nesúlad medzi ventiláciou a perfúziou. Znižuje sa poddajnosť hrudníka a pľúc a ventilácia sa prerozdeľuje hlavne do horných častí pľúc. V súlade s tým sa zvyšuje potreba zvýšiť inspiračný tlak, vysoké hodnoty PEEP, NPV a frakcie inhalovaného kyslíka, aby sa dosiahla primeraná ventilácia. Dekompresia brušnej dutiny je sprevádzaná veľmi rýchlou obnovou narušených funkcií.
Obličky:
Zvýšenie IBP bolo identifikované ako nezávislý faktor rozvoja zlyhania obličiek. Mechanizmy rozvoja akútneho zlyhania obličiek sú viaceré. So zvýšením PSS klesá prietok krvi obličkami, a teda aj rýchlosť glomerulárnej filtrácie. Tieto zmeny vedú k oligúrii, ktorá môže pokračovať aj napriek obnoveniu srdcového výdaja. Do hry sú zahrnuté aj hormonálne vplyvy v podobe zvýšenia sekrécie ADH, aldosterónu a renínu, zníženia sekrécie predsieňového natriuretického peptidu (v dôsledku poklesu venózneho návratu). Biochemické zmeny v krvi odrážajú všetky vyššie uvedené zmeny.
Pri zvýšení IBP možno pozorovať zvýšenie ICP, najpravdepodobnejším vysvetlením tejto skutočnosti je upchatý venózny odtok z hlavy a krku v dôsledku zvýšeného vnútrohrudného tlaku a CVP. Tieto skutočnosti by sa mali brať do úvahy pri kombinácii zvýšenia IBP (napríklad tupého poranenia brucha) a TBI. Je zaujímavé, že benígne zvýšenie ICP bolo opísané pri stavoch, ako je obezita, najmä u abdominálneho typu. Chirurgická dekompresia a strata hmotnosti boli sprevádzané poklesom IBP.
Vplyv na gastrointestinálny trakt:
So zvýšením IBP sa pozoruje ischémia črevnej sliznice v dôsledku zníženia mezenterického prietoku krvi. Dochádza tiež k zníženiu parciálneho tlaku kyslíka v sliznici a zvýšeniu produkcie voľných radikálov, čo znižuje ochranné vlastnosti sliznice čreva a uľahčuje bakteriálnu translokáciu.
Zvyšuje sa riziko zlyhania chirurgických anastomóz. Znížený prietok krvi pečeňou s pridruženými poruchami metabolizmu v pečeni, vrátane liekov. Je zaujímavé, že podobné účinky sa pozorujú pri zvýšení IBP na úroveň nad 20 mm Hg.
Tabuľka 2. Systémové účinky zvýšeného IBP.
Klinické prejavy
Syndróm brušného kompartmentu sa objaví, keď sa orgánové abnormality spoja so zvýšeným IBP, ktorý sa po dekompresii vráti do normálu. Ako už bolo spomenuté, poruchy orgánov sa vyskytujú v niekoľkých orgánoch a systémoch naraz.
Klinické prejavy syndrómu zahŕňajú respiračné zlyhanie charakterizované zníženou pľúcnou poddajnosťou, zvýšeným inspiračným tlakom, hypoxiou a hyperkapniou. Niekedy na dosiahnutie aj malých hodnôt DO je potrebné aplikovať veľmi vysoké hodnoty inspiračného tlaku (pri tlakovej ventilácii). V tomto prípade röntgen hrudníka odhalí vzostup kupoly bránice so znížením objemu pľúc.
Hemodynamické prejavy zahŕňajú tachykardiu, hypotenziu s normálnym alebo zvýšeným CVP alebo tlak v zaklinení pľúcnej artérie.
Porucha funkcie obličiek sa prejavuje ako oligúria alebo anúria so zvyšujúcou sa azotémiou. Zároveň sa zdôrazňuje, že akútne zlyhanie obličiek pri absencii respiračného zlyhania robí diagnózu kompartment syndrómu nepravdepodobnou.
Problémy s liečbou
Prirodzene, najúčinnejšia je v takýchto stavoch prevencia alebo reálnejšie včasná diagnostika. V tomto prípade je potrebné identifikovať pacientov, ktorí sú náchylní na rozvoj tohto stavu. Tieto rozhodnutia sa často robia priamo na operačnom stole u podstupujúcich pacientov chirurgická intervencia o podmienkach, ktoré sú rizikovými faktormi a sú uvedené vyššie. Hlavným rozhodnutím je rozhodnutie a typ šitia operačnej rany. Ukázalo sa, že použitie vstrebateľných sieťok je sprevádzané lepším výsledkom u pacientov so zvýšeným rizikom v tomto smere.
Ďalším smerom liečby je optimalizácia úrovne perfúzie tkaniva. Ako indikátory optimality perfúzie tkaniva sa nazývajú viaceré indikátory, ako hladina plazmatického laktátu, deficit báz a hladina pH žalúdočnej sliznice (žalúdočná tonometria).
Tabuľka 3 Manažment zvýšeného IBP.
|
Merané BBP |
Prijaté opatrenia |
|
|
10-15 mm Hg |
Udržiavanie normvolémie |
|
|
16-25 mmHg |
Dosiahnutie hypervolémie |
|
|
26-35 mmHg |
Dekompresia |
|
|
> 35 mmHg |
Relaparotómia a dekompresia |
Vyššie uvedená tabuľka ukazuje gradáciu intenzívnej starostlivosti v závislosti od stupňa hypertenzie IBP. Malo by sa vziať do úvahy, že uvedená tabuľka by sa mala používať iba ako všeobecný návod na konanie a vždy by sa mali brať do úvahy osobitosti každého jednotlivého prípadu.
V súčasnosti je chirurgická dekompresia jedinou liečbou, ktorá je spojená s výrazným znížením úmrtnosti pri tomto stave. Pri absencii liečby (dekompresia) je opísaná 100 % mortalita. Zároveň pri použití dekompresie sa letalita zníži na 20 % pri skorej dekompresii a až na 43-62,5 % pri neskorej dekompresii.
Ako bolo uvedené vyššie, všetky klinické a patofyziologické prejavy syndrómu brušného kompartmentu sú oveľa výraznejšie v prítomnosti hypovolémie u pacienta. Poruchy orgánov v tomto prípade začínajú v skoršom štádiu a sú závažnejšie. Preto by všetci pacienti s podozrením na vývoj syndrómu mali podstúpiť intenzívnu liečbu, aby sa obnovila normálna hladina volémie. U tejto skupiny pacientov je, žiaľ, ťažké indikovať parametre infúznej terapie pre vyššie opísané ťažkosti s monitorovaním. Zároveň sa po obnovení normovolémie nemusí istý čas obnoviť diuréza a perfúzia črevnej sliznice.
Účinnosť inotropných látok v tejto situácii zostáva nejasná.
Už spomínaný svalový spazmus ako následok peritonizmu (resp. peritonitídy) môže prispieť k udržaniu alebo zvýšeniu vnútrobrušnej hypertenzie, preto sa všetkým pacientom v tejto skupine odporúča užívanie myorelaxancií.
Niektoré otázky anestézie u pacientov s kompartmentovým syndrómom
Predovšetkým rastúca nestabilita takýchto pacientov môže byť prekážkou pri ich prevoze na operačnú sálu, preto na mnohých jednotkách intenzívnej starostlivosti dnes chirurgovia vykonávajú brušnú dekompresiu priamo na jednotke intenzívnej starostlivosti.
U takýchto pacientov je spravidla narušená farmakokinetika a farmakodynamika liekov a sú citlivejší na kardiodepresívny účinok anestetík. Na druhej strane zmeny v BCC a prekrvení orgánov môžu zvýšiť účinnosť anestetík.
Počas chirurgickej dekompresie môže nastať niekoľko potenciálne nebezpečných momentov.
Náhly pokles periférnej vaskulárnej rezistencie po dekompresii môže byť sprevádzaný kardiovaskulárnym kolapsom. Predtým sa odporúčalo použitie inotropných látok (adrenalín, norepinefrín), ale väčšina sa v tejto situácii prikláňa k agresívnemu používaniu tekutín.
Prudký pokles vnútrohrudného tlaku s výrazným znížením (zlepšením) pľúcnej poddajnosti v podmienkach predtým ťažkej mechanickej ventilácie s vysoké hodnoty inspiračný tlak je plný poškodenia pľúcneho parenchýmu s dodaním neadekvátne veľkého dychového objemu.
Nakoniec, obnovenie perfúzie predtým nedostatočne perfundovaných tkanív je sprevádzané uvoľnením do celkového obehu. Vysoké číslo toxické produkty (laktát, adenozín, draslík), čo je sprevádzané rozvojom arytmie, depresiou myokardu, vazodilatáciou. U pacientov s vysoký stupeň Abdominálna hypertenzia po dekompresii v 25% prípadov vyvinie zástavu srdca so 100% mortalitou. Tomuto reperfúznemu syndrómu sa predchádza transfúziou bezprostredne pred dekompresiou 2 litrami 0,45 % chloridu sodného s obsahom 50 g manitolu a 50 mEq hydrogenuhličitanu sodného.
Uzáver brucha po dekompresii môže byť dlho oneskorený v dôsledku črevného edému. Treba mať na pamäti, že potreba tekutín u takýchto pacientov (s otvorenou brušnou dutinou) je prudko zvýšená - niekedy až 10-20 l / deň. Podchladenie je vážnym nebezpečenstvom. Relapsy sú možné aj napriek dekompresii, takže monitorovanie IBP by malo pokračovať aj po dekompresii. Takíto pacienti dobre znášajú enterálnu výživu, čo v tomto prípade môže prispieť k rýchlemu vymiznutiu črevného edému.
Literatúra
- D. Hopkins a kol. "Intraabdominálna hypertenzia a abdominálny kompartment syndróm" BJA CEPD Reviews, vol 1, No 2, April 2001
- J. Bailey a kol. "Abdominálny kompartment syndróm" Crit Care 2000, 4: 23-29
- BH Saggi a kol. "Syndróm brušného kompartmentu" J Trauma, 1998, 45:597-609
Akútny kompartmentový syndróm (ACS; Kompartmentový syndróm, akútny; Volkmannova ischémia)
Popis
V prítomnosti akútneho kompartment syndrómu (ACS) je zvýšený tlak v uzavretých priestoroch, ktoré držia svaly, nervy a krvné cievy. Z tohto dôvodu svaly nedostávajú dostatok kyslíka. OSK môže ovplyvniť stav paží, rúk, nôh, chodidiel a zadku.
Dôvody
Pod ľudskou kožou je spojivový obal nazývaný fascia. Pokrýva skupiny svalov, nervov a krvných ciev. Fascia tvorí obaly pre tieto vlákna, takzvané priehradky. Pri silnom zvýšení tlaku v týchto prípadoch dochádza k narušeniu prietoku krvi. Trauma tento proces urýchľuje. Cievy zomrieť, čo vedie k nekróze tkaniva.
Príčiny akútneho kompartment syndrómu môžu zahŕňať:
- Trauma (napr. z dopravnej nehody, športu, strelného poranenia);
- Zlomenina (spojená s väčšinou prípadov);
- obštrukcia žíl;
- popáleniny;
- Krvácajúca;
- Edém (opuch tkanív pod kožou);
- Komplikácia chirurgického zákroku.
Rizikové faktory
Nasledujúce faktory zvyšujú riziko akútneho kompartment syndrómu:
- Postup alebo ochorenie, ktoré môže viesť k smrteľnému krvácaniu v prípade poranenia:
- Užívanie antikoagulancií;
- Poruchy zrážanlivosti krvi (hemofília);
- Účasť v určitých športoch (ako je futbal)
- Obväzy alebo obväzy, ktoré sú príliš tesne oblečené alebo sa dlho nestrhávajú;
- nedávne poškodenie.
Príznaky akútneho kompartment syndrómu
Podobné príznaky môže spôsobiť nielen kompartment syndróm, ale aj iné ochorenia. Je potrebné informovať lekára, ak sa objavia nasledujúce príznaky:
- Silná bolesť (aj pri malom zranení);
- pocit napätia alebo opuchu svalov;
- Opuchnutá, lesklá koža na postihnutej oblasti.
Symptómy sa môžu vyvinúť v priebehu 30 minút až 2 hodín. V iných prípadoch môže trvať niekoľko dní, kým sa objavia príznaky. Kompartmentový syndróm je ťažké zranenie. Poškodenie môže mať za následok vážne komplikácie alebo dokonca smrť.
Diagnostika
Na diagnostiku akútneho kompartment syndrómu sú potrebné nasledujúce testy:
- Analýzy na meranie tlaku v oddeleniach (napríklad pomocou katétra, tonometra);
- Blízka infračervená spektroskopia - test na meranie množstva kyslíka v tkanive;
- MRI, test, ktorý využíva magnetické vlny na snímanie štruktúr v tele;
- CT vyšetrenie je typ röntgenu, ktorý používa počítač na snímanie vnútorných orgánov;
- Reflexné testovanie;
- Testovanie rozsahu pohybu.
Laboratórne testy na určenie rozsahu poškodenia:
- Hlavný metabolický panel - na posúdenie stavu hlavných funkcií tela;
- Všeobecný metabolický panel - na vyhodnotenie funkcie orgánov.
- Kompletný krvný obraz (klinický krvný test) - na analýzu buniek a látok obsiahnutých v krvi.
Liečba akútneho kompartment syndrómu
Operácia, nazývaná fasciotómia, sa musí vykonať čo najrýchlejšie, aby sa uvoľnil tlak v oddelení a zabránilo sa trvalému poškodeniu. Lekár urobí dlhý rez vo fascii, aby odstránil tkanivové vlákna a uvoľnil tlak.
Prevencia akútneho kompartment syndrómu
Akútny syndróm oddelenie je ťažké zabrániť, pretože existuje veľa dôvodov na jeho výskyt. Existuje však niekoľko krokov, ktoré môžete podniknúť na zníženie rizika zranenia:
- Pri športovaní noste vhodné vybavenie
- Pamätajte si, kedy ste naposledy použili antikoagulanciá alebo lieky na poruchy krvi;
- Pri používaní obväzu buďte opatrní.
Nerozoberáme poškodenie tepien končatín pri úrazoch a otvorených zlomeninách, kedy diagnózu vo väčšine prípadov stanovuje lekár na pohotovosti. Najväčšou ťažkosťou je poškodenie ciev v uzavreté zlomeniny a dislokácie. Poškodenie tepien sa zvyčajne vyskytuje v oblasti, kde sa nachádzajú blízko kosti alebo sú fixované svalmi, väzmi a kosťami. Posledný mechanizmus je typický pre poškodenie popliteálnej artérie pri dislokáciách dolnej časti nohy. Čím menej rozvinutá kolaterálna sieť, tým väčšia je pravdepodobnosť vzniku pretrvávajúcej ischémie končatiny a tragickým následkom amputácie končatiny.
Uzavreté cievne poranenia sú 2 typov: poškodenie cievna stena do plnej hĺbky v podobe plného a čiastočné prestávky hlavných tepien a stlačenie tepien, čo vedie k ich spazmu a následne trombóze (obr. 3-27).
V druhom prípade s vonkajšou integritou cievnej steny zvyčajne dochádza k poškodeniu intimy. Uzavreté poškodenie cievy prispievajú k aterosklerotickým zmenám v cievnej stene.
Diagnóza je relatívne jednoduchá u obetí pri vedomí a predstavuje veľké ťažkosti u pacientov v kóme a so šokovo predĺženou hypotenziou. Vždy je potrebné dodržiavať Bohlerovo pravidlo: pri každej zlomenine alebo vykĺbení veľkého segmentu končatiny treba končatiny vyšetriť vzhľad končatiny (pri ischémii je bledá s mramorovými škvrnami), prítomnosť rýchlo sa zväčšujúcich hematómov (pri pretrhnutí stehennej tepny nám doslova pred očami narastá objem stehna); teplota distálnych častí oboch končatín, pulzácia periférne cievy v typických bodoch (radiálna artéria na Horná končatina, chrbtová tepna nohy a zadná časť tibiálnej tepny na Dolná končatina), výplň žíl ruky a nohy, výplň kapilár nechtových lôžok na ruke a nohe.
Ryža. 3-27. Schéma poškodenia hlavných tepien s uzavretými zlomeninami a dislokáciami, a - trombóza; b - ruptúra intimy; c - oddelenie vnútornej výstelky tepny; g - kŕč.
Kontrolujú aj hmatovú a bolestivú citlivosť periférnych častí končatín a schopnosť hýbať prstami na ruke či nohe. Ak sú výsledky vyšetrenia pochybné, čo sa deje pri nízkom krvnom tlaku a zavedení vazopresorov pacientovi, po 0,5-1 h sa opäť zisťuje stav arteriálneho prietoku krvi končatinou.
Pri najmenšom podozrení na zranenie hlavné plavidlá je potrebná konzultácia s angiochirurgom a ďalšie vyšetrenie, ktoré zahŕňa ultrazvuk (dopplerografiu) a angiografiu. Operáciu na obnovenie prietoku krvi vykonávajú spoločne angiochirurg a traumatológ, pretože bez osteosyntézy nie je možné vykonať spoľahlivú angioplastiku. V budúcnosti väčšina týchto pacientov zostáva pod dohľadom traumatológa s aktívnym dohľadom angiochirurga, pretože pacienti potrebujú antikoagulačnú liečbu.
Ischémia končatín je charakteristická aj pre takzvaný kompartment syndróm, čo je komplex symptómov, ktorý vzniká pri zvýšení tlaku tkaniva v uzavretých muskuloskeletálnych-fasciálnych priestoroch. Ischémia môže byť taká silná, že spôsobí nekrózu svalov, avšak na rozdiel od poranení hlavných tepien je životaschopnosť periférnych častí končatiny vo všeobecnosti zachovaná. Nekrotizované svaly a nervy degenerujú a strácajú svoju funkciu, čo má za následok zhoršený pohyb ruky a nohy a tvorbu kontraktúr.
Typickým výsledkom kompartmentového syndrómu je Volkmannova kontraktúra ruky opísaná v 19. storočí u detí.
Kompartmentový syndróm vzniká z vonkajších aj vnútorných príčin. Vonkajšie príčiny zahŕňajú kompresiu sadrovými alebo obväzovými obväzmi, nadmernú trakciu v prípade zlomeniny. Vonkajšie príčiny sa vyskytujú pri slabom monitorovaní pacientov a možno ich včas eliminovať bez negatívnych následkov. Vnútorné príčiny sú krvácanie v fasciálne lôžko so súčasným porušením venózneho odtoku. Krvácanie nastáva, keď je končatina nejaký čas stlačená, čo sa často pozoruje pri poraneniach vo vnútri vozidla. Poškodené sú nielen svaly, ale aj steny arteriol a venul v tejto oblasti, z ktorých niektoré sú trombózne. Opuch fasciálnych priestorov sa rýchlo zvyšuje, čo zvyšuje kompresiu žíl a tepien a prispieva k vzniku ischémie. Tlak v tkanivách sa zvyšuje 10-30 krát. Zlomeniny kostí v tomto segmente končatiny sú zvyčajne viacnásobne rozdrobené, pri ktorých sú poškodené vnútrokostné a mimokostné cievy a je prítomný veľký hematóm.
Klinický obraz kompartment syndrómu sa na rozdiel od poškodenia hlavných ciev neprejaví okamžite, ale až po niekoľkých hodinách. Rastúci tesný opuch poškodeného segmentu a distálnej končatiny, koža získať modrastú bledú farbu. Periférna pulzácia je definovaná, ale v porovnaní s druhou končatinou oslabená. Subungválne kapiláry sa po tlaku naplnia s oneskorením viac ako 2 s. Svalová funkcia je ostro narušená - pohyby prstov alebo ruky buď chýbajú, alebo sa vykonávajú s malou amplitúdou.
Citlivosť kože nohy alebo ruky je znížená alebo chýba. Dopplerovská štúdia ukazuje priechodnosť hlavných ciev, prítomnosť intramuskulárnych hematómov, na arteriograme sú cievy priechodné, ale ich priemer je výrazne zúžený, kolaterálna sieť je vyčerpaná. V zahraničí boli navrhnuté prístroje na meranie subfasciálneho tlaku, ktoré však u nás zatiaľ nenašli široké uplatnenie.
Liečba syndrómu pravého kompartmentu je fasciotómia, vyprázdnenie hematómu a drenáž..
ale chirurgická metóda aplikujeme až po sérii konzervatívnych opatrení. Končatina postihnutého sa položí na Belerovu dlahu, vykoná sa punkcia a vyprázdnenie subfasciálnych hematómov, záťaž sa zníži o skeletová trakcia. U veľkej väčšiny pacientov majú tieto opatrenia pozitívny efekt. Ak nedôjde do 2 hodín, potom je indikovaná fasciotómia. Najčastejšie sa vykonáva na dolnej časti nohy. Technika fasciotómie je nasledovná. V hornej tretine predkolenia medzi holennou a lýtkovou kosťou sa koža a fascia narežú na 4 cm.Zvyčajne sa zo subfasciálneho priestoru okamžite vydúvajú svaly bledej farby, prakticky nekrvácajú. Fascia sa vypreparuje subkutánne pozdĺž a distálne úzkymi nožnicami, rovnaký rez sa urobí na konci nožníc, znovu sa vyšetria svaly a podobne sa fascia vypreparuje ešte distálnejšie k dolnej tretine predkolenia.
Zadný fasciálny priestor sa otvára rovnakým spôsobom od stredných rezov pozdĺž zadná plocha holene. V blízkosti zlomeniny sú svalové vlákna chované svorkou a hematóm je uvoľnený. Zvyčajne svaly zružovejú, začnú krvácať. Rany sa nehoja hneď. Kožné stehy sa aplikujú po 3 dňoch, keď sa úplne obnoví prekrvenie končatiny.
V žiadnom prípade nedošlo k smrteľným poruchám prekrvenia končatiny, ktoré by si vyžadovali amputáciu, avšak následná svalová atrofia viedla k vytvoreniu „konskej nohy“ u každej 4. obete.
V.A. Sokolov
Viacnásobné a kombinované zranenia Kompartmentový syndróm (syndróm zvýšeného intrafasciálneho tlaku) sa najčastejšie vyvíja s otvorenými zlomeninami, so zlomeninami so silným traumatickým faktorom, so zlomeninami dolnej časti nohy.
Patofyziológia
Kompartmentový syndróm (syndróm pozičnej kompresie) sa vyvíja, keď je rozdiel v tlaku medzi svalovými úsekmi, čo vedie k ischémii. Zostáva nejasné, prečo niektorí ľudia pociťujú zvýšenie tlaku vo svalových častiach. Pacienti sa sťažujú na bolesť, ktorá sa objavuje krátko po začiatku cvičenia a trvá niekoľko minút po ukončení cvičenia. Môžu sa tiež zaznamenať parestézie, kŕče a slabosť. Vysoký krvný tlak môže spôsobiť dočasnú neuropraxiu okolitých nervov. Diagnóza sa potvrdí meraním tlaku v dolnej končatine pred cvičením a potom 1 a 5 minút po cvičení. Ak nie je možné zmeniť spôsob motorickej aktivity, na liečbu kompartmentového syndrómu sa uchýli k otvorenej alebo endoskopickej fasciotómii postihnutých oddelení.
Príznaky kompartment syndrómu:
Bolesť, ktorá nie je prístupná účinku narkotických liekov proti bolesti;
Znížená citlivosť;
Koža je bledá, lesklá, "natiahnutá", napätá;
Bolesť pri palpácii a svalovej kontrakcii;
Bolesť s pasívnymi pohybmi v prstoch;
Tlak vo fasciálnom puzdre je viac ako 45 mm Hg.
Neskoré príznaky:
Paralýza;
Žiadny pulz;
parestézia;
Kontraktúra.
Prvotná kontrola
Skontrolujte vitálne parametre pacienta, všimnite si prítomnosť alebo neprítomnosť hypotenzie, tachykardiu.
Požiadajte pacienta, aby opísal povahu prežívanej bolesti (intenzívna, hlboká, pulzujúca).
Zistite okolnosti zranenia.
Skontrolujte si pulz.
Skontrolujte farbu pleti.
Pomocou špendlíka určite prítomnosť paralýzy, jej stupeň.
Prvá pomoc
Odstráňte z pacienta všetko, čo môže stlačiť časti tela - prstene, hodinky, náramky.
K rozšírenej klinickej manifestácii fasciálneho syndrómu dochádza pomerne neskoro a pri svojej klinickej závažnosti je liečba účinná len u počiatočné štádiá, v niektorých prípadoch pri neskorej diagnóze môžeme hovoriť len o amputácii v počiatočných štádiách alebo ortopedickej korekcii existujúcich porúch v neskorších. Diagnóza fasciálneho syndrómu u pacientov s viacnásobnou traumou je často zložitá, pretože u pacientov s narušeným produktívnym kontaktom nie je možné identifikovať symptómy. Bolestivý syndróm môžu byť maskované užívanými liekmi proti bolesti. Okrem toho môže byť dynamika procesu taká, že opuch svalov môže začať alebo postupovať v neskorších obdobiach po zranení.
Pripravte pacienta na monitorovanie krvného tlaku.
Nainštalujte močový katéter.
Zadajte podľa pokynov lekára:
° analgetiká na zníženie bolesti;
° sedatíva, pretože napätie vedie k vazokonstrikcii;
° zložky krvi, ktoré zabraňujú následkom straty krvi;
° Intravenózne roztoky (napr. soľný chlorid sodný) na zlepšenie funkcie obličiek.
Nasledujúce akcie
Neustále kontrolujte vitálne parametre pacienta.
Sledujte stav obväzov.
Skontrolujte výsledky krvných testov na hemoglobín, protrombín atď.
Preventívne opatrenia
Je potrebné podporovať dodržiavanie pravidiel osobnej bezpečnosti, a to aj pri vedení auta, bicyklovaní atď.