Obštrukčné ventilačné poruchy vznikajú v dôsledku: 1. zúženia priesvitu malých priedušiek, najmä bronchiolov v dôsledku spazmu (bronchiálna astma; astmatická bronchitída); 2. zúženie lúmenu v dôsledku zhrubnutia stien priedušiek (zápalový, alergický, bakteriálny edém, edém s hyperémiou, srdcové zlyhanie); 3. prítomnosť viskózneho hlienu na obale priedušiek so zvýšením jeho sekrécie pohárikovými bunkami epitelu priedušiek, prípadne mukopurulentným spútom 4. zúžením v dôsledku jazvovej deformácie priedušiek; 5. vývoj endobronchiálneho nádoru (malígny, benígny); 6. stlačenie priedušiek zvonku; 7. prítomnosť bronchiolitídy.
Reštriktívne poruchy ventilácie majú nasledujúce príčiny:
1. pľúcna fibróza (intersticiálna fibróza, sklerodermia, beryllióza, pneumokonióza atď.);
2. veľké pleurálne a pleurodiafragmatické zrasty;
3. exsudatívna pleuristika, hydrotorax;
4. pneumotorax;
5. rozsiahly zápal alveol;
6. veľké nádory pľúcneho parenchýmu;
7. chirurgické odstránenie časti pľúc.
Klinické a funkčné príznaky obštrukcie:
1. Skorá sťažnosť na dýchavičnosť s predtým povolenou záťažou alebo počas „prechladnutia“.
2. Kašeľ, často so slabým hlienom, spôsobujúci po určitom čase pocit ťažkého dýchania (namiesto uľahčenia dýchania po normálnom kašli s hlienom).
3. Poklepový zvuk sa nemení alebo najskôr nadobúda bubienkový odtieň nad zadno-laterálnymi úsekmi pľúc (zvýšená vzdušnosť pľúc).
4. Auskultácia: suché pískanie. Ten by mal byť podľa B.E. Votchala aktívne detekovaný počas núteného výdychu. Auskultácia sipotu počas núteného výdychu je cenná z hľadiska posúdenia šírenia bronchiálnej obštrukcie pozdĺž pľúcne polia. Dýchacie zvuky sa menia v nasledujúcom poradí: vezikulárne dýchanie - tvrdé vezikulárne - tvrdé neurčité (tlmené sipoty) - oslabené ťažké dýchanie.
5. Neskoršími znakmi sú predĺženie výdychovej fázy, účasť pomocných svalov na dýchaní; retrakcia medzirebrových priestorov, zostup dolnej hranice pľúc, obmedzenie pohyblivosti dolného okraja pľúc, objavenie sa škatuľkovaného perkusného zvuku a rozšírenie jeho distribučnej zóny.
6. Pokles nútených pľúcnych testov (Tiffno index a maximálna ventilácia).
Pri liečbe obštrukčnej nedostatočnosti je popredné miesto obsadené bronchodilatačnými liekmi.
Klinické a funkčné príznaky obmedzenia.
1. Dýchavičnosť fyzická aktivita.
2. Rýchle plytké dýchanie (krátke – rýchly nádych a rýchly výdych, nazývaný fenomén „buchnutia dverí“).
3. Exkurzia hrudníka je obmedzená.
4. Zvuk perkusií je skrátený tympanickým odtieňom.
5. Dolná hranica pľúc je vyššia ako zvyčajne.
6. Pohyblivosť dolného okraja pľúc je obmedzená.
7. Oslabené vezikulárne dýchanie, sipot, praskanie alebo mokro.
8. Znížená vitálna kapacita (VC), celková kapacita pľúc (TLC), znížený dychový objem (TO) a účinná alveolárna ventilácia.
9. Často dochádza k porušovaniu rovnomernosti rozloženia pomerov ventilácie a perfúzie v pľúcach a difúznym poruchám.
Samostatná spirografia Samostatná spirografia alebo bronchospirografia vám umožňuje určiť funkciu každej z pľúc, a teda aj rezervné a kompenzačné schopnosti každej z nich.
Pomocou dvojlumenovej trubice zavedenej do priedušnice a priedušiek a vybavenej nafukovacími manžetami na obturáciu priesvitu medzi trubicou a sliznicou priedušiek je možné získať vzduch z každého pľúc a zaznamenať krivky dýchania pravej a ľavé pľúca oddelene pomocou spirografu.
Vykonávanie samostatnej spirografie je indikované na určenie funkčných parametrov u pacientov, ktorým je vystavená chirurgické zákroky na pľúcach.
Jasnejšia predstava o porušení priechodnosti priedušiek je nepochybne daná zaznamenávaním kriviek rýchlosti prúdenia vzduchu pri nútenom výdychu (vrcholová fluorometria).
Pneumotachometria- je metóda na určenie rýchlosti a výkonu prúdu vzduchu pri nútenom nádychu a výdychu pomocou pneumotachometra. Vyšetrovaná osoba po odpočinku, sedení, čo najrýchlejšie vydýchne hlboko do trubice (súčasne je nos vypnutý klipom na nos). Táto metóda sa používa najmä na výber a hodnotenie účinnosti bronchodilatancií.
Priemerné hodnoty pre mužov sú 4,0-7,0 l / l pre ženy - 3,0-5,0 l / s. Pri testoch so zavedením bronchospazmolytických činidiel je možné odlíšiť ronchospazmus od organických lézií priedušiek. Sila výdychu klesá nielen pri bronchospazme, ale aj, aj keď v menšej miere, u pacientov so slabosťou dýchacích svalov a s prudkou stuhnutosťou hrudníka.
Všeobecná pletyzmografia (OPG) je metóda priameho merania hodnoty bronchiálneho odporu R pri tichom dýchaní. Metóda je založená na synchrónnom meraní rýchlosti prúdenia vzduchu (pneumotachogram) a kolísania tlaku v uzavretej kabíne, kde je pacient umiestnený. Tlak v kabíne sa mení synchrónne s kolísaním alveolárneho tlaku, čo sa posudzuje podľa koeficientu úmernosti medzi objemom kabíny a objemom plynu v pľúcach. Pletyzmograficky lepšie odhalil malé stupne zúženia bronchiálny strom.
Oxygemometria- Ide o bezkrvné stanovenie stupňa nasýtenia arteriálnej krvi kyslíkom. Tieto hodnoty oxymetra je možné zaznamenať na pohyblivý papier vo forme krivky - oxyhemogramu. Činnosť oxymetra je založená na princípe fotometrického stanovenia spektrálnych vlastností hemoglobínu. Väčšina oxymetrov a oxyhemografov neurčuje absolútnu hodnotu saturácie artérií kyslíkom, ale umožňuje len sledovať zmeny v saturácii krvi kyslíkom. Na praktické účely sa používa oxymetria funkčná diagnostika a hodnotenie účinnosti liečby. Na diagnostické účely sa oxymetria používa na posúdenie stavu funkcie vonkajšieho dýchania a krvného obehu. Stupeň hypoxémie sa teda určuje pomocou rôznych funkčné testy. Medzi ne patrí - prepínanie dýchania pacienta zo vzduchu na dýchanie čistý kyslík a naopak test so zadržaním dychu pri nádychu a výdychu, test s fyzickou dávkovanou záťažou a pod.
(lat.strictio - obmedzenie)
Dôvody tohto stavu sú rozdelené na pľúcne a mimopľúcne:
Patogenetický základ pľúcne formy obmedzujúcich porúch spočíva v zvýšení elastického odporu pľúc.
prerastanie spojivové tkanivo: skleróza, fibróza, chronický zápal pľúc (karnifikácia pľúc), pneumokonióza.
Rast alveolárneho epitelu (alveolitída, sarkoidóza).
Impregnácia látky kvapalinou ( akútny zápal pľúc edém, lymfostáza).
ďaleko preč preťaženie malý kruh, môže tiež sťažiť natiahnutie pľúcne tkanivo.
Nedostatok povrchovo aktívnej látky.
Patogenetický základ mimopľúcne formy obmedzujúcich porúch sú stlačenie pľúcneho tkaniva a / alebo porušenie expanzie alveol počas inšpirácie.
Veľké pleurálne výpotky.
Hemo- a pneumotorax.
Osifikácia rebrových chrupaviek a nízka pohyblivosť ligamentózno-kĺbového aparátu hrudníka.
Stlačenie hrudníka zvonku, obmedzenie jeho pohyblivosti.
Patogenéza (na príklade pľúcnej formy reštrikčných porúch).
Pri zhutnení pľúcneho tkaniva (tuhé, „gumené“ pľúca) možno na prvé miesto postaviť nasledujúce mechanizmy porúch funkcie pľúc:
Zníženie difúznej kapacity alveolárno-kapilárnej membrány Obmedzenie rozťažnosti pľúc - nemožnosť zhlboka sa nadýchnuť. Zvýšenie MOD, podiel ventilácie mŕtveho priestoru a zníženie podielu alveolárnej ventilácie, charakteristické pre plytké dýchanie (podrobnejšie pozri "Tachypnoe").
Pacient nie je schopný dostatočne natiahnuť pľúca, ich pohyblivosť, najmä pri nádychu, je obmedzená na jeden alebo druhý stupeň.
Situáciu zhoršuje skutočnosť, že pacient nemôže zhlboka dýchať a plytké dýchanie, ako bude uvedené nižšie, je neúčinné. Pokles hĺbky dýchania je kompenzovaný zvýšením frekvencie dýchania.
Klinicky sa pokles poddajnosti pľúc prejavuje zvýšením, ako syndróm progreduje, inspiračná dyspnoe, rýchle a plytké dýchanie.
S rozvojom dekompenzácie, s poklesom MOD, začína ovplyvňovať alveolárno-kapilárny blok a vzniká hypoxémia (pri normálnom alebo zníženom pCO 2 v alveolárnom vzduchu), t.j. čiastočné respiračné zlyhanie.
Pri ťažkej dekompenzácii, keď sa hĺbka dýchania prudko znižuje (tachypnoe), zvyšuje sa ventilácia mŕtveho priestoru, znižuje sa alveolárna ventilácia, stúpa pCO 2 v alveolárnom vzduchu a môže dôjsť k zlyhaniu dýchania. Celkom. To výrazne zhoršuje prognózu.
Súčasne sa znížia všetky objemy pľúc: VC, ROVd (najmä), ROVd, OOL, OEL.
Dynamické ukazovatele: zvýšená MOD a frekvencia dýchania. Znížená TO (hĺbka dýchania). Existuje tachypnoe a inspiračná dyspnoe. MVD (maximálna ventilácia pľúc) sa prudko znížila.
Tiffno test (FVC) zostáva v normálnom rozsahu.
Pľúcna perfúzia v dôsledku vývoja sklerotického procesu v malom kruhu sa vyznačuje hypertenziou, ktorá vedie k zlyhaniu pravej komory - cor pulmonale. Cez cievy spojivového tkaniva, ktoré narástlo v pľúcach, sa časť venóznej krvi vypúšťa. Anatomický skrat sa vytvára sprava doľava.
Znížená difúznosť alveolárno-kapilárna membrána je jedným z najdôležitejších patogenetických mechanizmov reštrikčného syndrómu.
Reštriktívne poruchy sú teda charakterizované čiastočnou alebo celkovou DN, inspiračnou dyspnoe a poklesom VC a DO.
Reštrikčné poruchy (z lat. restrikcia – obmedzenie) vznikajú v dôsledku obmedzenia expanzie pľúc pri nádychu. Závažnosť týchto porúch sa hodnotí predovšetkým znížením vitálnej kapacity pľúc, pretože tento ukazovateľ priamo charakterizuje hranice expanzie pľúcneho tkaniva. Pokles vitálnej kapacity pľúc spôsobujú pľúcne a mimopľúcne faktory.
◊ Mimopľúcne reštriktívne respiračné poruchy sa vyskytujú pri zápale pohrudnice, pneumo-, hemo- a chylotoraxe, obezite, ascitu a iných procesoch, ktoré spôsobujú kompresiu pľúcneho tkaniva a poruchy rozšírenie alveol pri nádychu. Nadmerná osifikácia rebrových chrupaviek, nízka pohyblivosť väzivovo-kĺbového aparátu hrudníka, syndróm bolesti na hrudníku (viacnásobné zlomeniny rebier, medzirebrové neuralgie, zápaly medzirebrových svalov, herpes zoster) prispievajú k narušeniu dýchacích pohybov v oblasti forma plytkého častého dýchania.
◊ Pľúcne reštriktívne poruchy dýchania sú spojené so zvýšením elastického odporu pľúcneho tkaniva, čo sťažuje inhaláciu (inspiračná dýchavičnosť). To je možné pri pneumofibróze, pneumokonióze, sarkoidóze, nádoroch a cystách pľúc, ktoré prispievajú k difúznej interalveolárnej a peribronchiálnej proliferácii spojivového tkaniva. Zníženie expanzie pľúc počas inšpirácie môže byť výsledkom pleurisy, spadajúcej do pleurálna dutina vzduch (pneumotorax) alebo krv (hemotorax). Dôležitou príčinou pľúcnych reštrikčných porúch je nedostatok surfaktantu.
◊ Surfaktant (z angl. surface active agents - surfaktanty) - komplex zlúčenín, ktoré približne 10-krát znižujú povrchové napätie tekutej vrstvy lemujúcej vnútorný povrch alveol a terminálne bronchioly. Pôsobenie surfaktantu zabraňuje kolapsu alveol (atelektáza), zabezpečuje ich stabilitu a znižuje energetické náklady spojené s prekonávaním povrchového napätia pri nádychu. Surfaktant je produkovaný alveolárnymi pneumocytmi typu II a zjavne neciliovanými Clara bunkami terminálnych bronchiolov.
Pozostáva z fosfolipidov (najaktívnejší je lecitín), apoproteínov, ktoré stabilizujú fosfolipidový film, a glykoproteíny. Čím menší je povrch alveol, tým väčšia je aktivita povrchovo aktívnej látky pri znižovaní síl povrchového napätia. Naopak, s nárastom objemu alveol je aktivita povrchovo aktívnej látky nižšia. Táto funkcia vám umožňuje udržiavať veľkosť alveol na optimálnej úrovni pre výmenu plynov. Ďalšie funkcie surfaktantu: uľahčenie transportu hlienu adhéziou sekrétu na stenu priedušiek, antioxidačný účinok (ochrana vzduchovo-krvnej bariéry a koncových bronchiolov pred peroxidovými zlúčeninami), aktivácia alveolárnych makrofágov, účasť na absorpcii kyslíka a jeho vstup do krvi.
◊ Syntéza a/alebo stabilita povrchovo aktívnej látky narúša účinok hypoxie, hyperoxie, tabakového dymu na pľúcne tkanivo, omamných látok, slzné plyny, prachové častice.
Deficit surfaktantu je možný pri atelektáze, pľúcnom emfyzéme, ischémii alebo venóznej hyperémii pľúcneho tkaniva, acidóze, syndróme respiračnej tiesne u novorodencov atď. Bola opísaná dedičná forma deficitu surfaktantu spojená s poruchou syntézy enzýmov. Nedostatok povrchovo aktívnej látky - dôležitým faktorom patogenéza syndrómu respiračnej tiesne dospelých.
Syndróm respiračného zlyhania (DN) je patológia, ktorá sprevádza niektoré ochorenia, ktorých základom je zlyhanie procesu výmeny plynov v dýchacom systéme. Pri tejto chorobe sa v krvi tvorí nedostatok kyslíka, stáva sa, že nedochádza k nedostatku zloženia plynu, čo znamená, že kompenzačné schopnosti systému vonkajšie dýchanie presilený.
Vývoj respiračného zlyhania je možný, ak má pacient rôzne ochorenia: so zápalom; poškodenie; vývoj nádoru; poškodenie svalov zapojených do dýchania; obmedzenie pohyblivosti hrudníka.
Klasifikácia
Táto patológia sa môže vyskytnúť rôznymi spôsobmi. rôzne dôvody a okolnosti. Pre presnú diagnózu a predpis správna liečba potrebujete poznať typy respiračného zlyhania.
Typy respiračného zlyhania podľa mechanizmu výskytu:
- Parenchymálne respiračné zlyhanie (alebo hypoxemické respiračné zlyhanie). Nazýva sa aj DN prvého typu.
Patofyziológia: charakterizovaná zníženým stupňom kyslíka a jeho parciálnym tlakom v krvi tepien. Liečba saturáciou kyslíkom sotva pomáha. Zvyčajne sa pozoruje u pacientov s pneumóniou, pľúcnym edémom, syndrómom respiračnej tiesne.
- Ventilačné zlyhanie dýchania. Tento typ sa nazýva aj hyperkapnický, DN druhého typu.
Patofyziológia: obsahuje arteriálna krv zvýšené množstvo CO2, parciálny tlak je tiež nadnormálny. V súlade s tým je hladina kyslíka pod prijateľnou úrovňou. Na rozdiel od prvého typu DN, druhý môže byť vyliečený nasýtením tela kyslíkom.
DN 2. typu sa pozoruje u pacientov so slabými, defektnými rebrami a svalmi zapojenými do dýchania, s narušenými funkciami dýchacieho centra.
Typy DN vzhľadom na vzhľad:
- Obštrukčné zlyhanie dýchania. Patofyziologický základ tohto typu sa tvorí pri prekážkach v nosovej a ústna dutina, hltan, hrtan, priedušky a pľúca, aby nimi mohol prechádzať vzduch. Prekážky sa tvoria v dôsledku kŕčov, zúženia, zovretia, vniknutia cudzieho predmetu. Patrí sem aj broncho-obštrukčný syndróm, kedy je narušená priechodnosť priedušiek. V tomto prípade sa rýchlosť dýchania zníži. Priesvit priedušiek sa pri výdychu prirodzene zužuje, k tomu sa pridáva obštrukcia v dôsledku prekážky a výdych sa stáva ťažkým.
- Reštriktívne respiračné zlyhanie. Tento typ respiračného zlyhania sa tiež nazýva reštriktívny, pretože sa objavujú obmedzenia, ktoré bránia rozširovaniu a poklesu epitelu dýchacích orgánov v dôsledku výpotku do pleurálnej dutiny, vstupu vzduchu, zrastov alebo zakrivenia chrbtice. V skutočnosti je patofyziológia obmedzenia obmedzením hĺbky vdychu.
- Kombinované DN. Patofyziológiou tejto DN je prítomnosť vyššie opísaných charakteristických znakov dvoch DN, z ktorých jedna prevažuje. Tento typ respiračného zlyhania je dôsledkom dlhodobých ochorení pľúc a srdca.
- Hemodynamická DN. Patofyziológia: objavuje sa pri poruchách, ktoré blokujú krvný obeh, čo bráni ventilácii časti pľúc. Je to možné napríklad pri tvorbe krvnej zrazeniny alebo pri srdcovom ochorení (zmiešava sa venózna a arteriálna krv).
Keď budúci lekári začnú fakultnú terapiu, dozvedia sa, že v rozdielne krajiny vo svete boli prijaté rôzne klasifikácie, ktoré nie vždy zodpovedajú navrhovanej. Napríklad na niektorých miestach sa navrhuje pripisovať reštriktívne respiračné zlyhanie a obštrukčné respiračné zlyhanie mechanizmu výskytu. Vždy je však potrebné pamätať na to, že pri pokuse o izoláciu novej klasifikácie sa situácia zvažuje z rôznych uhlov, takže uvedené typy DN (obmedzujúci typ a obštrukčný typ) nie sú presne priradené konkrétnej triede. Len treba dávať pozor na kontext..
Takže podľa rovnakej klasifikácie mechanizmus výskytu zahŕňa aj torako-diafragmatické respiračné zlyhanie spôsobené poruchami biomechaniky dýchacieho procesu v dôsledku prejavov hrudných patológií, vysokej polohy samotnej bránice, spájkovania pleury , upnutie dýchacieho orgánu krvou a vzduchom.
Rovnako ako nervosvalová DN, spojená s narušenou funkciou svalov zapojených do dýchania, pri poškodení napr miecha, alebo nervy zodpovedné za pohyb, alebo neuromuskulárne synapsie.
Typy DN podľa zloženia krvi pre plyny:
- Kompenzované DN. Indikátory zloženia plynu v normálnom rozsahu.
- Dekompenzovaná DN. V krvi tepien, nadmerné množstvo oxidu uhličitého a výrazne znížené množstvo kyslíka.
- (ODN). Ochorenie sa prejavuje nečakane, môže sa vyvinúť ako za pár minút, tak aj za niekoľko hodín či dní. Takmer vždy smrteľné. Kompenzačné systémy sa spravidla nezapínajú tak rýchlo, ako je potrebné, takže pacient musí dostať núdzovú prvú pomoc.
- Prvý stupeň. nádych, výdych ( závisí od zablokovania) sú ťažké, objavuje sa dýchavičnosť, zvýšená srdcová frekvencia, zvýšený tlak v tepnách.
- Druhý stupeň. Pre dýchací proces je zapojená ďalšia svalová skupina, koža sa stáva mramorovou, zmení sa na modrú. Možno vzhľad kŕčov, zatemnené vedomie.
- Tretí stupeň. Striedavo sa objavuje dýchavičnosť a zástava dýchania, počet dýchacích pohybov je čoraz menší. Pysky zmodrajú, aj keď je pacient v pokoji.
- Štvrtý stupeň. Dýchanie sa stáva extrémne zriedkavé, kŕčovité, človek začína modrať, tlak klesá na kritickú úroveň. Zastavenie dýchania je možné.
- Chronické respiračné zlyhanie (CRF). Pozoruje sa opačná situácia - choroba postupuje pomaly, vyvíja sa mesiace, roky. Pacienti zvyčajne trpia chronickými ochoreniami dýchacích ciest, srdca a cievne systémy, krv, na pozadí ktorej vzniká DN. Kompenzačné systémy fungujú celkom úspešne a znižujú negatívne účinky nedostatku kyslíka. Môžu sa vyskytnúť aj komplikácie alebo sa ochorenie rýchlo rozvinie, takže chronické respiračné zlyhanie sa stane akútnym.
- Chronické respiračné zlyhanie prvého stupňa. Pacient vykonáva nápadnú fyzickú aktivitu, má dýchavičnosť.
- Chronické respiračné zlyhanie druhého stupňa. Pacient vykonáva malú fyzickú aktivitu, má dýchavičnosť.
- Chronické respiračné zlyhanie tretieho stupňa. Pacient nevykonáva žiadnu fyzickú aktivitu, je v kľude a má dýchavičnosť, modrú mu pery. Toto štádium sa nazýva aj chronické pľúcne srdcové zlyhanie.
Mechanizmus vzniku a vývoja
Stručná etiológia DN. Účel dýchacích orgánov je podmienene rozdelený na tri základné zložky: ventiláciu, prietok krvi v pľúcach a šírenie plynov. Odchod z normálne ukazovatele môže viesť k DN.
Často sa DN tvorí pri zníženej ventilácii, kvôli čomu je narušená saturácia, objavuje sa nadmerné množstvo oxidu uhličitého a nedostatok kyslíka v krvi. CO2 je schopný ľahko preniknúť kamkoľvek, preto pri narušení difúzie pľúc, a to sa stáva veľmi zriedka, sa prebytok oxidu uhličitého často neprejavuje, existuje vysoká pravdepodobnosť nedostatku kyslíka. 
Existujú ojedinelé poruchy ventilácie, ale väčšinou sa vyskytujú zmiešané choroby, keď dôjde k poruchám v rovnomernej prevádzke prietoku krvi a ventilácie, to znamená, že sa zmení pomer ich práce. Potom sa zobrazí DN..
Ak sa tento pomer zväčší, potom sa z fyziologického hľadiska zväčšuje mŕtvy priestor pľúc (časti pľúcnych tkanív, ktoré nie sú schopné plniť svoj účel), hromadí sa CO2. Ak sa tento pomer zníži, potom existujú ďalšie spôsoby prietoku krvi v pľúcach, čo vedie k nedostatku kyslíka.
Takto sa prejavuje patogenéza respiračného zlyhania.
Diagnostika
V prípade zlyhania dýchania sa diagnostika vykonáva pomocou nasledujúcich metód:- Dopytovanie pacienta na prítomnosť tento moment a v minulosti akékoľvek chronické ochorenia. To prispeje k presnejšiemu určeniu príčiny DN.
- Vyšetrenie pacienta podľa nasledujúcich kritérií:
- NPV sa vypočíta ( dychová frekvencia),
- ukazuje sa, či sú do procesu dýchania zapojené pomocné svaly,
- určuje sa farba pokožky nosa, pier a prstov (modrá alebo nie),
- hrudník je auskultovaný.
- Vykonajú sa funkčné testy:
- Spirometria. Skúmané FVD ( funkcie vonkajšieho dýchania): zisťuje sa vitálna kapacita pľúc (VC) a ich maximálny objem. Na konci je spirografia povinná, to znamená, že získané ukazovatele sa zaznamenávajú graficky.
- Peakflowmetria. Maximálny možný výdychový prietok po maximálnej možnej inhalácii sa zisťuje pomocou špičkového prietokomeru.
- Vykoná sa analýza zloženia plynu v krvi tepien.
- Röntgenom orgánov hrudníka sa presne určí, či ide o léziu priedušiek, pľúc, či nie je poškodený hrudný kôš alebo či sa vytvoril defekt chrbtice.
Video
Video - ako sa ľahko zotaviť z dýchavičnosti?
Symptómy
Teraz už má čitateľ istú propedeutiku. Rovnako dôležité je však poznať prejavy akútnej a chronickej formy ochorenia.
Príznaky ARF
Príznaky ARF sa objavujú rýchlo a rovnako rýchlo sa rozvíjajú. Od nástupu príznakov až po smrť pacienta môže uplynúť niekoľko minút alebo niekoľko dní. Možno poznamenať, že väčšina symptómov uvedených nižšie je prítomná aj v CDN, ale existuje iný mechanizmus prejavu.
Pacienti vykazujú nasledujúce príznaky:
- dýchanie sa zrýchľuje. Takto funguje kompenzačný mechanizmus, keď sú poškodené pľúcne tkanivá, dýchacie cesty sú čiastočne upchaté / zúžené a ktorýkoľvek segment vypadne z procesu dýchania. Za týchto okolností sa objem vzduchu vstupujúceho do pľúc pri vdychovaní zmenšuje. V súlade s tým sa zvyšuje podiel oxidu uhličitého v krvi.
- Špeciálne receptory to zachytia, centrum dýchania zvyšuje počet impulzov vysielaných do svalov dýchania. Logicky sa dýchanie zrýchli, na chvíľu sa obnoví normálna ventilácia.
- Pri ARF môže táto symptomatológia trvať niekoľko hodín až niekoľko dní. Stáva sa, že príznak nie je vôbec pozorovaný, keď je dýchacie centrum poškodené a nedokáže vysielať vôbec žiadne impulzy, vtedy jednoducho nefunguje kompenzačný systém.
- Srdcový tep sa zrýchľuje. Môže sa vyskytnúť v dôsledku zvýšeného tlaku. Krv sa spomaľuje v pľúcnych cievach, potom sa srdce sťahuje rýchlejšie a silnejšie a snaží sa ju odtiaľ vytlačiť.
- Pacient môže stratiť vedomie. Je to spôsobené tým nízky obsah kyslíka v krvi. Čím je nižšia, tým je výkon orgánov a systémov nižší. Centrálny nervový systém začne pre nedostatok O2 hladovať a pacient stráca vedomie, pretože mozog už nie je schopný udržiavať životné funkcie a prestáva pracovať.
- Krvný tlak klesá, pretože krv v pľúcnych cievach je oneskorená v dôsledku inhibovanej výmeny plynov. Pomocou bežného tonometra môžete diagnostikovať rovnomerné zníženie tlaku malého kruhu.
- Objavuje sa dýchavičnosť. Dýchavičnosť je porušením pravidelnosti dýchania, po ktorej pacient nemôže dlhé obdobiečas vrátiť sa do normálneho rytmu. V skutočnosti sa pacientovi nedarí normálne zhlboka nadýchnuť, čo je dôvodom jeho sťažností na nedostatok vzduchu.
- Pri ARF sa dýchavičnosť vyvíja rýchlo, bez pomoci lekárov nemusí byť možné vrátiť správnu rýchlosť dýchania.
- Nejednoznačné pohyby hrudníka. Sú chvíle, keď sa hrudník pohybuje asymetricky. Napríklad pľúca nefungujú paralelne navzájom, alebo jedna z nich nefunguje vôbec. Niekedy môžu nastať situácie, keď sa žalúdok pri vdýchnutí nafúkne a hrudník sa prakticky nehýbe.
- pneumotorax;
- deflácia dýchacieho traktu;
- jednostranný objemový výpotok do pleurálneho vaku.
- Objavuje sa kašeľ. Takto sa prejavujú ochranné mechanizmy dýchacieho systému. Keď dôjde k obštrukcii dýchacích ciest (ak cudzie telo, nahromadenie spúta, kŕče), kašeľ začína na reflexnej úrovni.
Kašeľ je nepriamym príznakom ARF, ale je sprievodným znakom príčin, ktoré ho vyvolali. Možno jeho vzhľad pri bronchitíde, zápale pľúc, zápal pohrudnice.
- Asistenčné svaly fungujú. V ľudskom tele sa nachádza súbor hlavných svalov zapojených do dýchania, no existujú aj pomocné, ktoré dokážu objem hrudníka zväčšiť. V normálnom stave človeka sa podieľajú na iných funkciách, nie na dýchaní. Ak však dôjde k porušeniu dodávky kyslíka (výskyt jeho nedostatku), aktivujú sa mechanizmy, ktoré sa snažia tento nedostatok kompenzovať a zapájajú sekundárne svaly, aby sa zvýšila kapacita vdychovania.
- Žily na krku opuchnú. Vyskytuje sa, keď krv stagnuje v systémovom obehu. Výmena plynov medzi atmosférou a krvou neprebieha, potom sa krv hromadí v malom kruhu. Pravé časti srdca, ktoré tam pumpujú, sa rozširujú, tlak sa zvyšuje. Ak sa nič nezmení, dochádza k stagnácii krvi vo veľkých žilách smerujúcich k srdcu, a keďže sú umiestnené blízko povrchu kože, opuch je zreteľnejší.
- Koža sa zmení na modrú. Tento jav má špeciálny názov - cyanóza. Vyskytuje sa v dôsledku nedostatku O2 v krvi. Zvyčajne Modrá farba získavajú miesta zásobované malými cievami umiestnenými vo vzdialenosti od srdca, menovite prsty na rukách a nohách, nos a uši.
- V oblasti hrudníka je bolesť. Nie vždy sa objaví, iba keď sa tam vytvorí cudzie teleso, keďže samotné dýchacie tkanivo nemá receptory zodpovedné za bolesť. Sú tvorené s akýmkoľvek zápalom týkajúcim sa pohrudnice.
Stáva sa, že bolesť sa objaví, keď nie je možné správne vyživovať srdcový sval kvôli nedostatku O2. - Zastavenie dýchania je možné. Najčastejšie ide o koniec ND. Je potrebný lekársky zásah, inak sa kompenzačné systémy vyčerpajú. Svaly zapojené do dýchania sa uvoľnia, dýchacie centrum je utlmené a nakoniec pacient zomrie.
Príznaky HDN
Pri chronickom respiračnom zlyhaní sa symptómy selektívne kombinujú s príznakmi akút. Majú však svoje vlastné charakteristiky.
Pacienti ukazujú:
- Prsty vo svojom tvare začínajú pripomínať paličky. Tento stav je dobre známy ľuďom, ktorí už roky trpia DN. Keď je O2 na minime a CO2 je vysoké, kosť v krajnej falange prstov sa začína uvoľňovať. Takže prsty majú podobu nástrojov na hranie na bicie nástroje.
- Nechty na rukách začínajú pripomínať okuliare. Stávajú sa guľatejšími, ako kupola. Dôvodom toho, čo sa deje, je transformácia štruktúry vedľa kostného tkaniva.
- Akrocyanóza. V dôsledku dlhotrvajúceho nedostatku kyslíka sa koža stáva modrofialovou, pretože uplynie dostatočný čas na štrukturálne zmeny v kapilárach.
- Dýchanie sa zrýchľuje, stáva sa plytším, pretože VC klesá. Aby človek dostal rovnaké množstvo kyslíka, potrebuje častejšie vdychovať.
- Rýchla únava. Trvalý nedostatok kyslíka neumožňuje svalom pracovať v plnej sile, respektíve ochabujú, stávajú sa menej odolnými. Keď choroba trvá roky, pacient začne strácať svoje svalová hmota A áno, vyzerá vyčerpane.
- Znaky, ktoré charakterizujú porušenie centrálnej nervový systém. Pri nedostatku O2 nie sú mozgové bunky (neuróny) schopné plne vykonávať svoje funkcie. Najčastejším patologickým prejavom je tiež nespavosť bolesť hlavy, nevoľnosť, tras rúk.
Liečba
V akútnych prípadoch je potrebné začať ihneď. Ale predtým, ako sa pacient dostane na kliniku, potrebuje núdzovú starostlivosť, ktorá závisí od stupňa ochorenia.
- Núdzová prvá pomoc. Najprv musíte z pacienta odstrániť všetko oblečenie, ktoré mu prekáža, čím sa zabezpečí prístup vzduchu.
- Pri druhom stupni je potrebné zabezpečiť dostupnosť vzduchu cez dýchacie cesty. Na tieto účely je možné použiť drenáž, eliminovať bronchospazmus zavedením špeciálneho lieku.
- V prípade potreby urobte tekutý spút inhaláciou / elixírom. V prípade neúspešných pokusov je možné použiť katéter zavedený cez ústa/nos, odsávajúci prebytočný spút.
- Ak predchádzajúce opatrenie nepomohlo, použite mechanickú ventiláciu bez použitia prístroja, „ručne“ (ústa-ústa, ústa-nos).
- Ak má pacient pľúcny edém, je uložený do polosedu, nohy sú spustené nadol alebo hlava je zdvihnutá. Zároveň sa mu podávajú diuretiká (napr. Furosemid, Uregit, Lasix).
V CRD sú prioritné opatrenia:
- odstránenie príčiny ochorenia, čo sa často nedá urobiť. Tu môžete prijať niektoré preventívne opatrenia, aby nedošlo k exacerbáciám.
- Poskytovanie voľného prístupu vzduchu do dutín nosa, úst, hltana, hrtana, priedušnice, priedušiek, pľúc. Na tento účel sa používajú špeciálne lieky, odsáva sa spúta, vykonávajú sa dychové cvičenia.
- posturálna drenáž. Pacient si sadne, položí ruky a nakloní sa dopredu. Ďalšia osoba potľapká pacienta po chrbte. Toto cvičenie sa dá ľahko vykonať doma.
- Liečba "kašľa". Metóda je určená starším pacientom, ako aj tým, ktorí sú práve po operácii. Je to celkom jednoduché, nevyžaduje špeciálne školenie.. Cvičenie je nasledovné: urobí sa jeden pokojný výdych, potom jeden alebo dva rýchle výdychy, po úplnej relaxácii.
- Niekedy je núteným opatrením použitie elektrického odsávania na odstránenie spúta, ktoré narúša normálne dýchanie.
- Pacientom, ktorí trpia, sú predpísané dychové cvičenia chronické choroby obštrukčný typ. Pacient vykonáva intenzívne cvičenia, cvičenia, keď sú pery napoly zatvorené. Pri poslednej uvedenej metóde sa zvyšuje tlak v dutinách úst, nosa, hrtana, priedušnice, priedušiek, pľúc, čo zabraňuje úniku pľúc.
- Oxygenoterapia je hlavnou metódou liečby DN. Pacientovi sa nasadí maska, potom sa mu dodá kyslík.
- V obzvlášť ťažkých situáciách je pacient pripojený k ventilátoru, keď vzduch vstupuje do dýchacieho systému a výdych nastáva nedobrovoľne.
- Antibiotiká. sú povinné neoddeliteľnou súčasťou terapia na potlačenie infekcie.
- Transplantácia pľúc. Najradikálnejší prípad pri absencii alternatívy. Tomu treba rozumieť tento postup veľmi ťažké a drahé, nie každá klinika môže ponúknuť túto možnosť liečby. Existuje aj možnosť, že transplantácia bude zbytočná, keďže o všetkom rozhoduje hlavná príčina DN.
Keď lekári predpisujú liečebný program, zvažujú aj prácu kardiovaskulárneho systému, sledovať hladinu odobratej tekutiny, ak je to potrebné, predpísať prostriedky, ktoré normalizujú tlak v tepnách.
HDN môže byť komplikovaná - vzniká CHLS (chronic cor pulmonale), potom sa predpisujú diuretiká, pri srdcovom zlyhávaní je indikovaná aj gymnastika.
Reštriktívny typ(z lat. restrikcia - obmedzenie) hypoventilácia sa pozoruje pri obmedzení expanzie pľúc. Kauzálne mechanizmy takýchto obmedzení môžu ležať v pľúcach alebo mimo nich.
Intrapulmonálne formy sú spôsobené zvýšením elastického odporu pľúc. K tomu dochádza pri rozsiahlej pneumónii, pneumofibróze, atelektáze a iných patologických stavov. Veľký význam pre rozvoj reštriktívneho typu obmedzenia expanzie pľúc má nedostatok povrchovo aktívnej látky. Vedie k tomu mnoho faktorov, od zhoršenej pľúcnej hemodynamiky, vírusu chrípky až po škodlivé účinky tabakového dymu, zvýšená koncentrácia kyslík, vdychovanie rôznych plynov.
Reštriktívne respiračné poruchy mimopľúcneho pôvodu sa vyskytujú pri obmedzenej exkurzii hrudníka. Môže to byť spôsobené pľúcnou patológiou (pleurisy) alebo hrudníkom (zlomeniny rebier, nadmerná osifikácia pobrežnej chrupavky, neuritída, kompresia hrudníka). Poškodenie muskuloskeletálnej kostry hrudníka a pohrudnice bráni rozširovaniu pľúc a znižuje ich plnenie vzduchom. Zároveň zostáva počet alveolov rovnaký ako v norme.
Na jednej strane zvýšenie odporu naťahovania pri inhalácii vyžaduje väčšiu prácu dýchacích svalov. Na druhej strane, aby sa udržal správny objem MOD so znížením množstva inšpirácie, je potrebné zvýšiť frekvenciu dýchacích pohybov, ku ktorým dochádza v dôsledku skrátenia výdychu, to znamená, že dýchanie sa stáva častejšie a povrchnejšie. Na rozvoji plytkého dýchania sa podieľajú aj rôzne reflexy. Takže s podráždením dráždivých a juxtamedulárnych receptorov môže byť tachypneózna, ale už v dôsledku skrátenia dychu. Rovnaký účinok môže byť s podráždením pohrudnice.
Hyperventilácia
Vyššie boli zvažované respiračné poruchy hypoventilačného typu. Najčastejšie vedú len k zníženiu prísunu kyslíka do krvi. Oveľa menej často dochádza k nedostatočnému odstraňovaniu oxidu uhličitého. Je to spôsobené tým, že CO 2 viac ako dvadsaťkrát ľahšie prechádza cez vzduchovo-krvnú bariéru.
Ďalšia vec je hyperventilácia. Na jej začiatku dochádza len k miernemu zvýšeniu kyslíkovej kapacity krvi v dôsledku mierneho zvýšenia parciálneho tlaku kyslíka v alveolách. Ale na druhej strane sa zvyšuje vylučovanie oxidu uhličitého a môže sa vyvinúť respiračná alkalóza. Aby sa to kompenzovalo, zloženie elektrolytov v krvi sa môže zmeniť so znížením hladín vápnika, sodíka a draslíka v krvi.
Hypokapnia môže viesť k zníženiu využitia kyslíka, pretože v tomto prípade sa krivka disociácie oxyhemoglobínu posúva doľava. To ovplyvní predovšetkým funkciu tých orgánov, ktoré odoberajú viac kyslíka z prúdiacej krvi: srdca a mozgu. Okrem toho by sme nemali zabúdať, že hyperventilácia sa vykonáva v dôsledku zintenzívnenia práce dýchacích svalov, ktoré pri prudkom zvýšení môžu spotrebovať až 35% alebo viac všetkého kyslíka.
Výsledkom hyperventilačnej hypokapnie môže byť zvýšenie excitability mozgovej kôry. V podmienkach dlhotrvajúcej hyperventilácie sú možné poruchy emócií a správania a pri výraznej hypokapnii môže dôjsť k strate vedomia. Jedným z charakteristických znakov ťažkej hypokapnie s poklesom PaCO 2 na 20-25 mm Hg je objavenie sa kŕčov a spazmov kostrových svalov. Je to do značnej miery spôsobené porušením výmeny vápnika a horčíka medzi krvou a kostrovými svalmi.
Obštrukčná bronchitída. V genéze bronchiálnej obštrukcie má vedúcu úlohu slizničný edém v dôsledku zápalu a nadmernej sekrécie hlienu. Pri bronchitíde dochádza k izolovanému porušeniu priechodnosti dýchacích ciest. Heterogenita mechanické vlastnosti pľúc pôsobí ako jeden z najviac charakteristické prejavy obštrukčná patológia. Zóny s rôznym bronchiálnym odporom a rozťažnosťou majú rôzne časové charakteristiky, preto pri rovnakom pleurálnom tlaku prebieha proces ich vyprázdňovania a plnenia vzduchom rôznymi rýchlosťami. V dôsledku toho je nevyhnutne narušená distribúcia plynov a charakter ventilácie v rôznych častiach pľúc.
Ventilácia zón s nízkou časovou charakteristikou so zvýšeným dýchaním sa výrazne zhoršuje a ventilovaný objem klesá. To sa prejavuje znížením poddajnosti pľúc. Úsilie pacienta, ktoré zrýchľuje a zrýchľuje dýchanie, vedie k ešte väčšiemu zvýšeniu ventilácie dobre vetraných priestorov a k ďalšiemu zhoršeniu ventilácie zle vetraných častí pľúc. Vzniká akýsi začarovaný kruh.
Pri dýchaní sú nevetrané zóny vystavené kompresii a dekompresii, ktorá odoberá značnú časť energie dýchacích svalov. Zvyšuje sa takzvaná neefektívna práca dýchania. Stlačenie výdychu a inhalačné natiahnutie „vzduchového mechúra“ má za následok zmenu objemu hrudníka, ktorá nedovoľuje vzduchu spätne sa pohybovať dovnútra a von z pľúc. Neustále chronické preťaženie dýchacích svalov vedie k zníženiu ich kontraktility a narušeniu normálneho režimu fungovania. Oslabenie dýchacích svalov u takýchto pacientov je doložené aj znížením schopnosti vyvinúť veľké dýchacie úsilie.
V dôsledku súčasnej kontrakcie cievy celkový prietok krvi cez skolabovanú časť pľúc klesá. Kompenzačnou reakciou na to je smerovanie krvi do ventilovaných častí pľúc, kde je dobrá saturácia krvi kyslíkom. Často cez takéto úseky pľúc prechádza až 5/6 všetkej krvi. V dôsledku toho celkový koeficient ventilačno-perfúzneho pomeru klesá veľmi mierne a dokonca aj pri úplnej strate ventilácie celých pľúc sa v krvi aorty pozoruje len mierny pokles saturácie kyslíkom.
Obštrukčná bronchitída, prejavujúca sa ako zúženie priedušiek (a to vedie k zvýšeniu bronchiálnej rezistencie), spôsobuje zníženie objemového výdychového prietoku za 1 sekundu. Súčasne vedúca úloha pri patologických ťažkostiach s dýchaním patrí obštrukcii malých bronchiolov. Tieto úseky priedušiek sa ľahko uzatvárajú pri: a) kontrakcii hladkých svalov v ich stene, b) nahromadení vody v stene, c) objavení sa hlienu v lúmene. Existuje názor, že chronická forma obštrukčná bronchitída sa tvorí iba vtedy, keď sa vyskytne pretrvávajúca obštrukcia, ktorá trvá najmenej 1 rok a neodstráni sa pod vplyvom bronchodilatancií .
neuroreflex a humorálne mechanizmy regulácia bronchiálneho svalstva. Vzhľadom na pomerne slabú inerváciu bronchiolov zo sympatiku nie je ich reflexný vplyv (pri vykonávaní svalovej práce, pri strese) veľký. Vo väčšej miere sa môže prejaviť vplyv parasympatického oddelenia (n. vagus). Ich mediátor acetylcholín vedie k určitému (pomerne miernemu) spazmu bronchiolov. Niekedy sa parasympatický vplyv realizuje, keď sú niektoré receptory samotných pľúc podráždené (pozri nižšie), s oklúziou malých pľúcnych artérií mikroembóliami. Parasympatický vplyv však môže byť výraznejší, keď sa bronchospazmus vyskytne v niektorých patologických procesoch, napr. bronchiálna astma.
Ak vplyv sprostredkovateľa sympatické nervy NA nie je až taká významná, hormonálna dráha, pôsobením A a NA nadobličiek krvou, cez β-adrenergné receptory spôsobuje expanziu bronchiálneho stromu. Biologicky aktívne zlúčeniny produkované v samotných pľúcach, ako je histamín, pomaly pôsobiaca anafylaktická látka uvoľňovaná z žírne bunky pri alergické reakcie, sú silné faktoryčo vedie k bronchospazmu.
Bronchiálna astma. Pri bronchiálnej astme zohráva vedúcu úlohu bronchiálna obštrukcia aktívna konstrikcia v dôsledku spazmu hladkého svalstva. Keďže tkanivo hladkého svalstva je zastúpené hlavne vo veľkých prieduškách, bronchospazmus sa prejavuje hlavne ich zúžením. Toto však nie je jediný mechanizmus bronchiálnej obštrukcie. Veľký význam má alergický opuch sliznice priedušiek, ktorý je sprevádzaný porušením priechodnosti priedušiek menšieho kalibru. Často dochádza v prieduškách k nahromadeniu viskózneho, ťažko oddeliteľného sklovcového sekrétu (discrinia), pričom obštrukcia môže nadobudnúť čisto obštrukčný charakter. Okrem toho sa často spája zápalová infiltrácia sliznice so zhrubnutím bazálnej membrány epitelu.
Bronchiálny odpor sa zvyšuje pri nádychu aj výdychu. S rozvojom astmatického záchvatu sa môžu problémy s dýchaním zvyšovať alarmujúcou rýchlosťou.
U pacientov s bronchiálnou astmou je to častejšie ako u iných pľúcnych patológií alveolárna hyperventilácia ako prejav porušenia centrálnej regulácie dýchania. Prebieha tak vo fáze remisie, ako aj v prítomnosti dokonca ťažkej bronchiálnej obštrukcie. Pri astmatickom záchvate často dochádza k hyperventilačnej fáze, ktorú s nárastom astmatického stavu vystrieda hypoventilačná fáza.
Zachytenie tohto prechodu je mimoriadne dôležité, pretože závažnosť respiračná acidóza je jedným z najdôležitejších kritérií závažnosti stavu pacienta, ktorý určuje lekársku taktiku. So zvýšením PaCO 2 nad 50-60 mm Hg. je potrebná núdzová intenzívna starostlivosť.
Arteriálna hypoxémia pri bronchiálnej astme spravidla nedosahuje závažný stupeň. Vo fáze remisie a s miernym priebehom sa môže vyskytnúť stredne ťažká arteriálna hypoxémia. Iba počas útoku môže RaO 2 klesnúť na 60 mm Hg. a nižšie, čo sa tiež ukazuje ako dôležité kritérium pri hodnotení stavu pacienta. Hlavným mechanizmom rozvoja hypoxémie je porušenie ventilačného a perfúzneho vzťahu v pľúcach. Preto môže byť arteriálna hypoxémia pozorovaná aj pri absencii hypoventilácie.
Slabé pohyby bránice, hyperextenzia pľúc a veľké výkyvy intrapleurálneho tlaku vedú k tomu, že pri záchvate výrazne trpí aj krvný obeh. Okrem tachykardie a závažnej cyanózy môže počas nádychu prudko klesnúť aj systolický tlak.
Ako už bolo spomenuté, pri astme sa priemer bronchiolov počas výdychu zmenšuje ako počas nádychu, ku ktorému dochádza kolapsom bronchiolov v dôsledku zvýšeného výdychu, ktorý ďalej stláča bronchioly zvonku. Preto sa pacient môže bez ťažkostí nadýchnuť a s veľkými ťažkosťami vydýchnuť. O klinické vyšetrenie možno zistiť spolu so znížením výdychového objemu a znížením rýchlosti maximálneho výdychového prietoku.
Chronické nešpecifické ochorenie pľúc (CHOCHP). Hlavným znakom CHOCHP je prevažne bronchogénna genéza ich vývoja. To je to, čo určuje skutočnosť, že vo všetkých formách tejto patológie je vedúcim syndrómom zhoršená priechodnosť priedušiek. Obštrukčná choroba pľúc postihuje 11 – 13 % ľudí. V tzv rozvinuté krajinyúmrtnosť na tento typ patológie sa zdvojnásobuje každých 5 rokov. Hlavným dôvodom tohto stavu je fajčenie a znečistenie. životné prostredie(pozri časť „Ekológia“).
Povaha CHOCHP, ich závažnosť, ako aj iné mechanizmy respiračných porúch majú svoje vlastné charakteristiky.
Ak je normálne pomer alveolárnej ventilácie k minútovému dychovému objemu 0,6-0,7, potom pri ťažkej chronickej bronchitíde môže klesnúť na 0,3. Preto na udržanie správneho objemu alveolárnej ventilácie je nevyhnutné výrazné zvýšenie minútového objemu dýchania. Okrem toho prítomnosť arteriálnej hypoxémie a z nej vyplývajúca metabolická acidóza vyžaduje kompenzačné zvýšenie pľúcnej ventilácie.
Zvýšená poddajnosť pľúc vysvetľuje relatívne zriedkavé a hlboké dýchanie, tendenciu k hyperventilácii u pacientov s emfyzematóznym typom. chronická bronchitída. Naopak, pri bronchitídovom type zníženie poddajnosti pľúc spôsobuje menej hlboké a častejšie dýchanie, čo s prihliadnutím na zväčšenie mŕtveho vzdušného priestoru vytvára predpoklady pre rozvoj hypoventilačného syndrómu. Nie je náhoda, že zo všetkých ukazovateľov mechaniky dýchania bola najbližšia korelácia PaCO 2 stanovená práve s pľúcnou poddajnosťou, zatiaľ čo pri bronchiálnej rezistencii takýto vzťah prakticky chýba. V patogenéze hyperkapnie má významné miesto spolu s porušením mechaniky dýchania zníženie citlivosti dýchacieho centra.
Zvláštne rozdiely sú zaznamenané aj z krvného obehu v malom kruhu. Charakteristický je typ bronchitídy skorý vývoj pľúcna hypertenzia a cor pulmonale. Napriek tomu je minútový objem krvného obehu v pokoji aj počas cvičenia oveľa väčší ako pri emfyzematóznom type. Vysvetľuje to skutočnosť, že pri emfyzematóznom type v dôsledku nízkej objemovej rýchlosti prietoku krvi, dokonca aj pri menšej závažnosti arteriálnej hypoxémie, tkanivové dýchanie trpí viac ako pri bronchitíde, pri ktorej aj v prítomnosti arteriálnej hypoxémie, ale dostatočný objemový prietok krvi, tkanivá sú zabezpečené oveľa lepšie.organizmus O 2 . v dôsledku toho emfyzematózny typ môže byť definovaný ako hypoxický a bronchitída - ako hypoxemický.
V prítomnosti bronchiálnej obštrukcie sa prirodzene zaznamenáva zvýšenie BRL a jeho vzťah k VC. VC najčastejšie zostáva v normálnom rozmedzí, aj keď je možné zaznamenať jeho odchýlky, a to v smere poklesu aj nárastu. Spravidla sa zvyšuje nerovnomerné vetranie. Poruchy difúzie sa zvyčajne pozorujú asi v polovici prípadov. V niektorých prípadoch je úloha zníženia difúznej kapacity pľúc v patogenéze arteriálnej hypoxémie pri tejto chorobe nepochybná, vedúcu úlohu v jej rozvoji však zohrávajú porušenia ventilačno-perfúznych vzťahov v pľúcach a anatomický posun. venóznej krvi do arteriálneho riečiska, obchádzajúc pľúcne kapiláry.
Na skoré štádia ochorenie, závažnosť arteriálnej hypoxémie je nízka. Najcharakteristickejší posun v acidobázickom stave krvi je metabolická acidóza spôsobené predovšetkým intoxikáciou tela. Pre pokročilé štádium je charakteristická hypoventilácia, poruchy dýchania acidobázického stavu krvi a ťažká arteriálna hypoxémia. patologický proces, v klinický obraz v ktorej už nedominuje bronchiektázia, ale ťažká bronchitída.
Chronická bronchitída. Najbežnejšou formou bronchopulmonálnej patológie medzi CHOCHP je chronická bronchitída. Ide o periodicky sa zhoršujúci chronický zápalový proces, ktorý sa vyskytuje s prevládajúcou léziou dýchacieho traktu difúznej povahy. Jedným z častých prejavov tohto ochorenia je generalizovaná bronchiálna obštrukcia.
Hĺbková funkčná štúdia umožňuje identifikovať počiatočné poruchy dýchania u pacientov s neobštrukčnou bronchitídou. Metódy používané na tieto účely možno rozdeliť do 2 skupín. Niektoré nám umožňujú vyhodnotiť ukazovatele mechanickej nehomogenity pľúc: zníženie objemových rýchlostí prúdenia vzduchu s núteným výdychom druhej polovice VC, zníženie poddajnosti pľúc, keď sa dýchanie stáva častejším, zmena rovnomernosti ventilácie , atď. - arteriálny gradient PO 2, kapnografické poruchy ventilačno-perfúznych vzťahov a pod. Presne to sa vyskytuje u pacientov so stredne ťažkou pľúcnou patológiou (neobštrukčná bronchitída, fajčiarska bronchitída) a je kombinované so zvýšením RO pľúc a kapacitu výdychového uzáveru dýchacích ciest.
Atelektáza. Existujú dva hlavné dôvody ich vzhľadu: bronchiálna obštrukcia a porušenie syntéza povrchovo aktívnych látok. Pri bronchiálnej obštrukcii v neprevzdušnených alveolách sa v dôsledku vstupu plynov z nich do krvného obehu vyvíja ich kolaps. Zníženie tlaku podporuje tok tekutiny do alveol. Výsledkom takýchto zmien je mechanické stlačenie ciev a zníženie prietoku krvi týmito časťami pľúc. Okrem toho hypoxia, ktorá sa tu vyvíja, vedie k rozvoju vazokonstrikcie. Výsledkom výslednej redistribúcie krvi medzi intaktnými pľúcami a ovplyvnenými atelektickými procesmi bude zlepšenie funkcie transportu plynov krvi.
Atelektáza sa tiež zvyšuje v dôsledku zníženia tvorby povrchovo aktívnych látok, ktoré normálne bránia pôsobeniu síl povrchového napätia pľúc.
Vymenovanie povrchovo aktívnej látky, ktorá pokrýva vnútorný povrch alveol a znižuje povrchové napätie 2-10 krát, zabezpečuje ochranu alveol pred pádom. Pri niektorých patologických stavoch (nehovoriac o predčasne narodených novorodencoch) však množstvo surfaktantu klesá natoľko, že povrchové napätie alveolárnej tekutiny je niekoľkonásobne vyššie ako normálne, čo vedie k vymiznutiu alveol – a najmä tých najmenších. . To sa deje nielen pri tzv hyalínové ochorenie chrupavky, ale aj vtedy, keď sú pracovníci dlhší čas v prašnom prostredí. Ten vedie k objaveniu sa atelektázy pľúc.
4.1.16. Poruchy dýchania pri pľúcnej tuberkulóze.
Táto patológia sa najčastejšie vyvíja v horných lalokoch pľúc, kde sa zvyčajne znižuje prevzdušňovanie aj krvný obeh. Poruchy dýchania sú zistené u väčšiny pacientov s aktívnou pľúcnou tuberkulózou, u značného počtu pacientov v neaktívnej fáze a u mnohých ľudí z nej vyliečených.
Priamymi príčinami rozvoja respiračných porúch u pacientov s aktívnou pľúcnou tuberkulózou sú špecifické a nešpecifické zmeny v pľúcnom tkanive, prieduškách a pohrudnici, ako aj intoxikácia tuberkulózou. Pri neaktívnych formách tuberkulózy a u vyliečených osôb pôsobia ako príčina porúch dýchania špecifické a hlavne nešpecifické zmeny v pľúcnom tkanive, prieduškách a pohrudnici. Nepriaznivý vplyv na dýchanie môžu spôsobiť aj hemodynamické poruchy v pľúcnom a systémovom obehu, ako aj poruchy regulácie toxického a reflexného pôvodu.
Medzi prejavmi poruchy dýchania u pacientov je najčastejšie zaznamenaný pokles ventilačnej kapacity pľúc, ktorého frekvencia a závažnosť sa zvyšujú so zvyšujúcou sa prevalenciou tuberkulózneho procesu a stupňom intoxikácie. Približne rovnako existujú 3 typy ventilačných porúch: obmedzujúce, obštrukčné a zmiešané.
Základom reštrikčných porúch je zníženie rozťažnosti pľúcneho tkaniva v dôsledku fibrotických zmien v pľúcach a zníženie povrchovo aktívnych vlastností pľúcnych surfaktantov. Veľký význam majú aj zmeny pľúcnej pleury, ktoré sú charakteristické pre tuberkulózny proces.
Obštrukčné ventilačné poruchy sú založené na anatomických zmenách v prieduškách a peribronchiálnom pľúcnom tkanive, ako aj na funkčnej zložke bronchiálnej obštrukcie - bronchospazme. K zvýšeniu bronchiálnej rezistencie dochádza už v prvých mesiacoch tuberkulózy a postupuje s predlžovaním jej trvania. Najvyššia bronchiálna rezistencia je stanovená u pacientov s fibrózno-kavernóznou tuberkulózou a u pacientov s rozsiahlymi infiltrátmi a disemináciou v pľúcach.
Bronchospazmus sa zistí asi u polovice pacientov s aktívnou pľúcnou tuberkulózou. Frekvencia jeho detekcie a závažnosť sa zvyšujú s progresiou tuberkulózneho procesu, predĺžením trvania ochorenia a vekom pacientov. Najnižšia závažnosť bronchospazmu sa pozoruje u pacientov s čerstvou limitovanou pľúcnou tuberkulózou bez kazu. Väčšia závažnosť je typická pre pacientov s čerstvým deštruktívne procesy a väčšina závažné porušenia priechodnosť priedušiek sa nachádza pri fibrózno-kavernóznej pľúcnej tuberkulóze.
Vo všeobecnosti sú reštriktívne ventilačné poruchy dôležitejšie pri pľúcnej tuberkulóze ako pri nešpecifických ochoreniach. Frekvencia a závažnosť obštrukčných porúch je naopak o niečo nižšia. Dominantné je však porušenie priechodnosti priedušiek. Sú spôsobené najmä metatuberkulóznymi nešpecifickými zmenami na prieduškách, ktoré sa prirodzene vyskytujú dlhodobo špecifický proces. Okrem toho sa u mnohých pacientov pľúcna tuberkulóza vyvíja na pozadí dlhodobého nešpecifického zápalový proces, najčastejšie chronická bronchitída, ktorá určuje povahu a závažnosť existujúcich porúch dýchania.
Rast elastického a neelastického (hlavne bronchiálneho) odporu voči dýchaniu vedie k zvýšeniu energetických nákladov na ventiláciu. Nárast práce pri dýchaní nebol pozorovaný len u pacientov s fokálnou pľúcnou tuberkulózou. Pri infiltratívnom a obmedzenom diseminovanom procese sa práca dýchania zvyčajne zvyšuje a pri rozšírených diseminovaných a fibrózno-kavernóznych procesoch sa zvyšuje ešte viac.
Ďalším prejavom tuberkulóznych lézií pľúcneho parenchýmu, priedušiek a pohrudnice je nerovnomerná ventilácia. Nachádza sa u pacientov v aktívnej aj neaktívnej fáze ochorenia. Nepravidelná ventilácia prispieva k nesúladu medzi ventiláciou a prietokom krvi v pľúcach. Nadmerná ventilácia alveol vzhľadom na prietok krvi vedie k zvýšeniu funkčného mŕtveho dýchacieho priestoru, zníženiu podielu alveolárnej ventilácie na celkovom objeme ventilácie pľúc a zvýšeniu alveolárno-arteriálneho gradientu PO2, ktorý sa pozoruje u pacientov s obmedzenou a rozšírenou pľúcnou tuberkulózou. Zóny s nízkym pomerom ventilácia/prietok krvi sú zodpovedné za rozvoj arteriálnej hypoxémie, ktorá je hlavným mechanizmom znižovania PaO 2 u pacientov.
U prevažujúceho počtu pacientov s hematogénnou diseminovanou a fibrózno-kavernóznou pľúcnou tuberkulózou je zistený pokles difúznej kapacity pľúc. Jeho pokles progreduje s nárastom prevalencie rádiologicky zistených zmien na pľúcach a závažnosti ventilačných porúch reštriktívneho typu. Zníženie difúznej kapacity pľúc nastáva v dôsledku zníženia objemu funkčného pľúcneho tkaniva, zodpovedajúceho poklesu povrchu výmeny plynov a narušenia priepustnosti pre plyny vzduchovo-krvnej bariéry.
Arteriálna hypoxémia u takýchto pacientov sa zisťuje hlavne pri fyzickej námahe a oveľa menej často - v pokoji. Jeho závažnosť sa značne líši, u pacientov s fibrózno-kavernóznou pľúcnou tuberkulózou sa saturácia arteriálnej krvi O 2 môže znížiť na 70 % alebo menej. Najvýraznejšia hypoxémia sa pozoruje pri dlhodobých chronických procesoch v kombinácii s obštrukčnou bronchitídou a pľúcnym emfyzémom s rozvojom výrazných a progresívnych porúch ventilácie.
Medzi príčinami arteriálnej hypoxémie zohrávajú vedúcu úlohu ventilačno-perfúzne poruchy. Ďalším dôvodom možného rozvoja hypoxémie je porušenie podmienok difúzie O 2 v pľúcach. Tretím možným mechanizmom arteriálnej hypoxémie môže byť intrapulmonálny skrat malých a veľké kruhy obehu.