Perkusná auskultácia pri chronickej obštrukčnej bronchitíde. Topografická perkusia Obštrukčná bronchitída - príznaky

Bronchitída chronická- difúzne progresívne poškodenie priedušiek spojené s dlhotrvajúcim podráždením dýchacieho traktuškodlivé látky, charakterizované zápalovými a sklerotickými zmenami v prieduškovej stene a peribronchiálnom tkanive, sprevádzané reštrukturalizáciou sekrečného aparátu a hypersekréciou hlienu, prejavujúcou sa neustálym alebo periodickým kašľom so spútom aspoň 3 mesiace v roku počas 2 a viac rokov , a pri poškodení malých priedušiek – dýchavičnosť vedúca k obštrukčným poruchám ventilácie a vzniku chronického cor pulmonale.

Klasifikácia chronickej bronchitídy(N.

R. Paleev, L. N. Carkova, A. I. Borochov, 1985)

I. Klinické formy:

1. Jednoduché (katarálne) nekomplikované, neobštrukčné (s sekréciou hlienového spúta, bez porúch ventilácie).
2. Hnisavé neobštrukčné (s uvoľnením hnisavého spúta bez porúch ventilácie).
3. Jednoduchá (katarálna) obštrukčná bronchitída (s sekréciou hlienového spúta a pretrvávajúcimi obštrukčnými poruchami ventilácie).
4. Hnisavá obštrukčná bronchitída.
5. Špeciálne formy: hemoragické, fibrinózne.

II. Stupeň poškodenia:

1. Bronchitída s prevládajúca lézia veľké priedušky (proximálne).

Bronchitída s primárnou léziou malých priedušiek (distálna).

III. Prítomnosť bronchospastického (astmatického) syndrómu.

IV. Prietok: 1. Latentný. 2. So zriedkavými exacerbáciami. 3. S častými exacerbáciami. 4. Neustále recidivujúce.

V. Fáza procesu: 1. Zhoršenie. 2. Remisia.

VI. komplikácie:

1. Emfyzém.

Hemoptýza.

3. Zlyhanie dýchania (s uvedením stupňa).
4. Chronické cor pulmonale (kompenzované, dekompenzované).

Etiológia chronickej bronchitídy

1. Vdychovanie škodlivín - nečistôt rôzneho charakteru a chemickej štruktúry obsiahnutých vo vzduchu, ktoré majú škodlivý dráždivý účinok na sliznicu priedušiek (tabakový dym, prach, toxické výpary, plyny a pod.).
2. Infekcia (baktérie, vírusy, mykoplazmy, huby).
3. Endogénne faktory – kongescia v pľúcach pri zlyhaní obehu, vylučovanie produktov metabolizmu dusíka sliznicou priedušiek pri chronickom zlyhaní obličiek.
4. Neliečená akútna bronchitída.

predisponujúce faktory.

1. Porušenie nazálneho dýchania.
2. Choroby nosohltanu - chronická tonzilitída, rinitída, faryngitída, sinusitída.
3. Chladenie.
4. Zneužívanie alkoholu.
5. Bývanie v oblasti, kde je atmosféra znečistená znečisťujúcimi látkami (plyny, prach, výpary, výpary kyselín, zásad a pod.).

Patogenéza chronickej bronchitídy

1. Porušenie funkcie lokálneho systému bronchopulmonálnej ochrany (zníženie funkcie ciliárneho epitelu, zníženie aktivity oi-antitrypsínu, zníženie tvorby tenzidu, lyzozýmu, interferónu, ochranného IgA, a zníženie funkcie T-supresorov, T-killerov, prirodzených zabíjačov, alveolárnych makrofágov).

2. Rozvoj klasickej patogenetickej triády - hyperkrínia (hyperfunkcia bronchiálnych slizníc, hyperprodukcia hlienu), dyskrínia (zvýšená viskozita spúta v dôsledku zmien jeho fyzikálno-chemických vlastností a pokles jeho reológie), mukostáza (stagnácia). v prieduškách viskózneho hustého spúta).

3. Priaznivé podmienky na zavedenie infekčných agens do priedušiek v dôsledku vyššie uvedených faktorov. 4. Vývoj senzibilizácie na mikrobiálnu flóru a autosenzibilizácia.

Hlavné mechanizmy bronchiálnej obštrukcie:

1) bronchospazmus;
2) zápalový edém a infiltrácia steny priedušiek;
3) hyper- a dyskrinia;
4) hypotonická dyskinéza veľkých priedušiek a priedušnice;
5) kolaps malých priedušiek pri výdychu;
6) hyperplastické zmeny v slizničných a submukóznych vrstvách priedušiek.

Klinické príznaky

Klinické prejavy chronickej neobštrukčnej bronchitídy.

Kašeľ s oddelením mukopurulentného spúta až do 100-150 ml denne, hlavne ráno.

2. V akútnej fáze - slabosť, potenie, s hnisavou bronchitídou, zvýšenie telesnej teploty.
3. Pri hnisavej dlhodobej chronickej bronchitíde je možné zhrubnutie koncových článkov prstov (“paličky”) a zhrubnutie nechtov (“hodinkové okuliare”).
4. S perkusiou pľúc pri rozvoji emfyzému pľúc, zvuku perkusnej skrinky a obmedzení dýchacej pohyblivosti pľúc.
5. Pri auskultácii ťažké dýchanie s predĺženým výdychom; suché pískanie a bzučanie, mokré chrapoty rôznych veľkostí, podľa kalibru priedušiek.

Klinické prejavy chronickej obštrukčnej bronchitídy.

1. Dýchavičnosť, prevažne výdychového typu.
2. Meniaca sa povaha dýchavičnosti v závislosti od počasia, dennej doby, exacerbácie pľúcnej infekcie (dýchavičnosť typu „deň za dňom“).
3. Ťažký a predĺžený výdych v porovnaní s inhalačnou fázou.
4. Opuch cervikálnych žíl počas výdychu a pokles počas inšpirácie.
5. Zdĺhavý, neproduktívny čierny kašeľ.

S perkusiou pľúc: zvuk boxu, zníženie dolnej hranice pľúc (emfyzém).

7. Pri auskultácii: ťažké dýchanie s predĺženým výdychom, bzučanie, pískanie, pískanie počuť na diaľku. Niekedy sú počuť iba v polohe na chrbte.

Palpácia výdychu podľa Votchala: predĺženie výdychu a zníženie jeho sily.

9. Pozitívny test zápalkou podľa Votchala: pacient nedokáže uhasiť zapálenú zápalku vo vzdialenosti 8 cm od úst.

Pri ťažkom obštrukčnom syndróme sa vyskytujú príznaky hyperkapnie: poruchy spánku, bolesť hlavy, nadmerné potenie, anorexia, svalové zášklby, veľký tremor, v ťažších prípadoch zmätenosť, kŕče a kóma.

11. Syndróm dyskinézy priedušnice a veľkých priedušiek (syndróm straty tonusu membránovej časti priedušnice a hlavných priedušiek) sa prejavuje záchvatmi bolestivého, bitonálneho kašľa s ťažko odlučiteľným spútom, sprevádzané dusením, niekedy stratou vedomie, vracanie.

Laboratórne údaje

DUB: s exacerbáciou purulentnej bronchitídy, miernym zvýšením ESR, leukocytózou s posunom doľava.

2. BAC: zvýšenie krvných hladín sialových kyselín, fibrínu, seromukoidu, α2 a γ-globulínu (zriedkavo) počas exacerbácie purulentnej bronchitídy, objavenie sa PSA.

OA spúta: hlienový spút svetlej farby, hnisavý spút žltkastozelenkastej farby, možno zistiť mukopurulentné zátky, s obštrukčnou bronchitídou - odliatky priedušiek; mikroskopické vyšetrenie hnisavého spúta - veľa neutrofilov. Pri chronickej obštrukčnej bronchitíde dochádza k alkalickej reakcii ranného spúta a neutrálnej alebo kyslej - denne. Reologické vlastnosti spúta: hnisavé spúta - zvýšená viskozita, znížená elasticita; hlienový spút - znížená viskozita, zvýšená elasticita.

Pri obštrukčnej bronchitíde je možné určiť Kurschmannove špirály.

4. IS: možný je pokles počtu T-lymfocytov v krvi vrátane T-supresorov.

Inštrumentálny výskum

Bronchoskopia: známky zápalu sliznice priedušiek (I stupeň - sliznica priedušiek je bledoružová, pokrytá hlienom, nekrváca, pod stenčenou sliznicou sú viditeľné priesvitné cievky, II. stupeň - sliznica jasne červená, krváca , zhrubnutá, pokrytá hnisom, III stupeň - sliznica priedušiek a priedušnice je zhrubnutá, purpurovo modrastá, ľahko krváca, je na nej hnisavé tajomstvo).

Bronchografia: priedušky IV, V, VI, VII rádu sú cylindricky rozšírené, ich priemer sa smerom k periférii nezmenšuje, ako je bežné, malé bočné vetvy sú obliterované, distálne konce priedušiek sú naslepo odrezané („amputované“ ). U mnohých pacientov sú rozšírené priedušky v niektorých oblastiach zúžené, ich obrysy sú zmenené (konfigurácia "korálky" alebo "ruženec"), vnútorný obrys priedušiek je vrúbkovaný, architektonika bronchiálneho stromu je narušená.

RTG pľúc: deformácia sieťoviny a zvýšený pľúcny vzor, u 30% pacientov - emfyzém. Spirografia: zmeny na spirograme závisia od závažnosti dysfunkcie vonkajšie dýchanie, VC je zvyčajne znížená, je možné zvýšenie MOD, zníženie faktora využitia kyslíka.

Spirografické prejavy bronchiálnej obštrukcie - zníženie nútenej vitálnej kapacity pľúc a maximálna ventilácia pľúc. S pneumotachometriou - pokles najvyššia rýchlosť výdych.

Prieskumný program

1. OA krvi, moču. 2. BAC: celkový proteín, proteínové frakcie, seromukoid, kyseliny sialové, fibrín, haptoglobín.

3. Krv II: B- a T-lymfocyty, ich subpopulácie, imunoglobulíny. 4. Analýza spúta všeobecne, jeho cytologické zloženie, na Kochove bacily a atypické bunky, flóra a citlivosť na antibiotiká, Kurschmannove špirály. Najpresnejšie výsledky sa získajú vyšetrením spúta získaného bronchoskopiou alebo spracovaného podľa Mulderovej metódy. 5. Rádiografia pľúc.

6. Bronchoskopia a bronchografia. 7. Spirografia, pneumotachometria. 8. Pri ťažkom respiračnom zlyhaní - štúdium ukazovateľov acidobázickej rovnováhy, zloženie krvných plynov.

Príklady formulácie diagnózy

Katarálna chronická bronchitída, neobštrukčná, fáza remisie, respiračné zlyhanie I st.

2. Chronická purulentná obštrukčná bronchitída, fáza exacerbácie, respiračné zlyhanie štádium II, pľúcny emfyzém, chronicky kompenzované cor pulmonale.

Diagnostická príručka terapeuta. Chirkin A. A., Okorokov A. N., 1991

Neobštrukčná chronická bronchitída

Všeobecná kontrola

Pri neobštrukčnej chronickej bronchitíde všeobecné vyšetrenie, palpácia, perkusie spravidla neodhalia žiadne zmeny.

Pri auskultácii - ťažké dýchanie. Nepriaznivé dychové zvuky sú suché chrapoty rôzneho kalibru.

. Zo strany doplnkových výskumných metód v štádiu remisie zmeny v krvi spravidla chýbajú.

Pri analýze spúta je zvýšený obsah leukocytov a ciliárny epitel prevažuje nad alveolárnym.

Niektorí pacienti môžu mať mierne zvýšenie pľúcneho vzoru (at röntgenové vyšetrenie).

Obštrukčná chronická bronchitída

Klinický obraz v tomto prípade bude spôsobený emfyzém, čo je komplikácia obštrukčnej bronchitídy.

Vyšetrenie hrudníka: - sudovitá hruď.

Palpácia:

Perkusie:

— Krabicový zvuk;

- Zostup dolných okrajov pľúc.

Zníženie ich pohyblivosti.

Auskultácia:

Oslabené ("bavlnené" dýchanie).

Suché pískanie po celom povrchu oboch pľúc, najmä pri nútenom výdychu.

. Zmeny v krvi a spúte rovnako ako pri neobštrukčnej bronchitíde.

. Röntgen:

- zvýšenie vzdušnosti pľúcnych polí;

Posilnenie pľúcneho vzoru;

bronchiálna deformácia.

Bronchoskopia- obraz difúznej bilaterálnej katarálnej alebo purulentnej obštrukčnej bronchitídy.

FVD štúdia- zníženie priechodnosti priedušiek (FEV1, Tiffnov test).

C-m porušenie priechodnosti priedušiek (SNB)

Synonymá:

- bronchospazmus;

Syndróm bronchiálnej obštrukcie;

- Syndróm bronchiálnej obštrukcie.

Podľa etiologického základu sa SNB delí na:

Primárny alebo bronchospazmový syndróm;
Sekundárne alebo symptomatické.

Primárny sú klinické a patofyziologické prejavy bronchiálnej astmy.

Je charakterizovaná hyperreaktivitou priedušiek a v ambulancii astmatickým záchvatom.

Sekundárne alebo symptomatické spojené s inými (okrem bronchiálnej astmy) ochoreniami, ktoré môžu viesť k obštrukcii priedušiek.

Sekundárny SNB:

- Sérová choroba;

- Autoimunitné (systémový lupus erythematosus) atď.;

– Infekčné a zápalové ochorenia (bronchitída, TBS, pneumónia);

- Zhubné nádory;

- Predávkovanie beta-blokátormi (Inderal atď.).

Hlavné sťažnosti:

- Exspiračná dyspnoe, charakterizovaná prudko ťažkým výdychom;

- záchvaty udusenia trvajú niekoľko hodín a môžu trvať až 2 alebo viac dní (astmatický stav);

- záchvatovitý kašeľ so spútom Záchvatový kašeľ s výtokom malého množstva viskózneho, sklovitého spúta;

- Hemoptýza;

- Dýchacie zvuky počuteľné na diaľku (na diaľku).

Príznaky hyperkapnie:

- Zvýšené potenie;

- Anorexia;

- poruchy spánku;

- Bolesť hlavy;

- Svalové zášklby;

- Veľké chvenie.

Vo vrchole dlhotrvajúceho záchvatu dusenia:

- zmätená myseľ;

- Kŕče;

- Hyperkapnická kóma.

Zistite históriu vývoja tohto syndrómu.

Zbierajte anamnézu.

- 1. exacerbácie ochorenia sú sezónne, sprevádzané nádchou, konjunktivitídou;

- 2. pacienti majú žihľavku, Quinckeho edém, neznášanlivosť niekt produkty na jedenie(vajcia, čokoláda, pomaranče atď.), lieky, odoranty;

detské osýpky, čierny kašeľ, chronická bronchitída
tolerancia liekov.

Všeobecné vyšetrenie pacienta.

Hodnotenie vedomia:

Vedomie môže byť:

- zmätený (stupor, stupor, kóma, delírium, halucinácie, nepokoj)

Poloha pacienta.

Počas záchvatu bronchospazmu pacienti zaujmú nútenú pozíciu: sedia alebo stoja s dôrazom na ruky. Pacient dýcha nahlas, často, s píšťalkou a hlukom, ústa sú otvorené, nosné dierky napučiavajú. Zaznamenáva sa difúzna cyanóza. Opuch krčných žíl.

potenie koža, vyjadrené najmä pri dlhotrvajúcom záchvate dusenia alebo astmatického stavu.

Vyšetrenie hrudníka.

Dýchanie je časté. Dych je krátky, zvyčajne cez ústa. Výdych sa predlžuje a sťažuje. Do dýchania sa aktívne zapájajú pomocné svaly, svaly ramenného pletenca, chrbta, brušnej steny, na postihnutej strane sa pozoruje vydutie medzirebrových priestorov. Počítanie počtu dychov za minútu: Pomer dychovej a pulzovej frekvencie (u zdravého 4:1) sa mení v dôsledku výraznejšieho zrýchlenia dýchania.

Palpácia.

Pri palpácii sa určuje odpor hrudníka, oslabenie chvenia hlasu vo všetkých oddeleniach v dôsledku zvýšenej vzdušnosti pľúcneho tkaniva.

Porovnávacie perkusie.

Zaznamenáva sa vzhľad krabicového zvuku po celom povrchu pľúc

Topografické perkusie pľúc:
1. posunutie hraníc pľúc hore a dole;

zvýšenie šírky polí Krenig;
obmedzená pohyblivosť dolného okraja pľúc.

Auskultácia: základné dychové zvuky.

Oslabené vezikulárne dýchanie.

Pri status astmaticus môžu existovať oblasti, kde nie je počuť dýchanie. Takzvaný obraz „tichých pľúc“ v dôsledku výrazného spazmu malých priedušiek. Často je vo všeobecnosti nemožné určiť hlavný dýchací hluk kvôli množstvu suchých sipotov.

Auskultácia: zvuky bočného dychu.

Suché pískanie po celom povrchu pľúc.

Kardiovaskulárny systém.

Pri vyšetrení nie je detegovaný vrcholový úder, je zaznamenaný opuch krčných žíl.

Chronická bronchitída.

Pri palpácii je vrcholový úder oslabený, obmedzený.

Hranice relatívnej tuposti srdca pri poklepe je ťažké určiť, absolútna nie je určená pre akútny opuch pľúc.

Počas auskultácie srdca: srdcové ozvy sú tlmené (kvôli prítomnosti pľúcneho emfyzému), prízvuk II tón nad pľúcnou tepnou, tachykardia.

V laboratórnej štúdii: v krvi zvýšenie imunoglobulínu E a výskyt eozinofílie (viac ako 10 %) a stredne závažnej lymfocytózy (viac ako 40 %).

Pri vyšetrovaní spúta- hlienovitý charakter, viskózny, mikroskopické vyšetrenie odhalí veľa eozinofilov (až 40-60%), často - Kurshmanove špirály a kryštály Charcot-Leiden.

Tento opis krvi a spúta je charakteristický pre bronchiálnu astmu.

Údaje FVD: Znížené ukazovatele rýchlosti spirografie a slučky prietok-objem.

Zníženie objemu usilovného výdychu v prvej sekunde (FEV1), okamžitých maximálnych objemových rýchlostí (MOS50 a MOS75), FEV1/VC (Tiffno index). O chronický priebeh syndróm v dôsledku emfyzému znižuje VC.

Röntgen (počas záchvatu):

- zvýšená priehľadnosť pľúc;

- Horizontálna poloha rebier;

- Rozšírenie medzirebrových priestorov;

Nízke státie a nízka pohyblivosť bránice.

Známky preťaženia pravého ušnice. Tvorba cor pulmonale. Často príznaky neúplnej alebo úplnej blokády pravej nohy jeho zväzku.

Diagnostika.

Väčšina charakteristické znaky tohto syndrómu sú:

- predĺžený namáhavý výdych;

- oslabené dýchanie;

Suché pískanie po celom povrchu pľúc.

C-m zvýšená vzdušnosť pľúcneho tkaniva. Emfyzém pľúc.
Emfyzém je trvalé patologické zväčšenie vzduchových priestorov v dôsledku deštrukcie pľúc.

V závislosti od prevalencie môže byť emfyzém difúzny alebo fokálny. Pri chronickom emfyzéme v dôsledku stenčenia v dôsledku nadmerného natiahnutia môže alveolárna priehradka kolabovať a vytvárať veľké pľuzgiere (býky) - (bulózny emfyzém).

Väčšinou sa vyskytuje u pacientov s obštrukčnými chorobami (chronická bronchitída, bronchiálna astma), u ľudí, ktorí hrajú na dychové hudobné nástroje, u sklárov, v starobe, keď alveoly prirodzene strácajú svoju elasticitu.

Sťažnosti:

- pri dýchavičnosti, ktorá má prevažne výdychový charakter.

Všeobecná kontrola:

Hrudník je sudovitý, exkurzie rebier sú znížené alebo prakticky chýbajú, čo ostro kontrastuje s aktívnou účasťou svalov ramenného pletenca na dýchaní.

Dochádza k rozšíreniu medzirebrových priestorov, vyklenutiu supraklavikulárnych oblastí. Pri primárnom emfyzéme, menej ako pri sekundárnom emfyzéme, je zloženie plynu v krvi narušené, cyanóza je menej výrazná („ružový“ typ emfyzému).

Palpácia.

Porovnávacie perkusie:

1. Dochádza k poklesu až vymiznutiu zóny absolútnej tuposti srdca;

Po celom povrchu pľúc - krabicový perkusný zvuk.

Topografické perkusie:

1. Vrcholy pľúc sú umiestnené vyššie ako normálne;

2. Dolná hranica je vynechaná, pohyblivosť okraja pľúc je výrazne znížená na oboch stranách.

Auskultácia: Základné dychové zvuky

Oslabené vezikulárne dýchanie je počuť po celom povrchu pľúc.

Diagnóza emfyzému

Rozhodujúci význam pre diagnostiku syndrómu je:

sudová hruď,

2. prítomnosť zvuku bubna,

3. oslabenie vezikulárneho dýchania

Ďalšie výskumné metódy.

FVD: zmiešaná forma respiračného zlyhania sa vyvíja DN (reštrikčne-obštrukčná).

Ten sa vyvíja z týchto hlavných dôvodov:

- zníženie kapacity pľúc;

- zvýšenie zvyškového objemu pľúc;

— zníženie ukazovateľov priechodnosti priedušiek.

Röntgenové vyšetrenie.

Röntgen odhalil:

zvýšená vzdušnosť pľúc;

2. nízko stojaca bránica;

3. obmedzenie jeho pohyblivosti;

4. horizontálne usporiadanie rebier;

široké medzirebrové priestory.

Fyzikálne vyšetrenie na bronchitídu. Auskultácia pri akútnej bronchitíde

S fyzickým prieskum Základom diagnózy je auskultácia. Dýchanie je rovnomerné alebo nerovnomerné, len miestami ťažké, výdych môže byť predĺžený. Sprievodné zvuky bronchitídy môžu byť prerušované alebo nepretržité. Môžu byť počuť rovnomerne vo všetkých pľúcach, alebo nerovnomerne, alebo len v niektorých oblastiach, alebo len v samostatnom segmente.

Najvýraznejšie sú v zadnej časti nízke časti pľúca.

Chronická bronchitída.

Intermitentné sprievodné šelesty môžu byť osamelé, skupinové, nekonzistentné alebo krepovité a spôsobené tekutejším bronchiálnym sekrétom.

Čím orálnejšie je zápal lokalizovaný vo veľkých prieduškách, v priedušnici, v hrtane, tým je sekrét hustejší a viskóznejší a čím distálnejšie sa proces šíri na menšie vetvy bronchiálneho stromu, tým redšie sú výtoky. a častejšie sú zmiešané s hnisavými bunkami.

Sipot sú malé, stredné a veľké bublanie, resp priemer postihnutých priedušiek a v závislosti od viskozity a množstva sekrétov hĺbka a intenzita dýchania. Ak sa pískanie ozve, znamená to, že zápalový proces sa presunul z dýchacích ciest do alveolárnej oblasti a pľúcne tkanivo sa zahustilo.

Rovnaký proces je podmienkou pre vznik fenoménu tvrdého dýchania. Paralelne sa môžu zistiť príznaky bronchitídy a minimálne alebo pokročilé pneumónne procesy. Najmä u malých dojčiat je to bežný jav.

Závažnosť ochorenia, počet a Šírenie chrapot nekorešponduje, najmä ak sú postihnuté malé priedušky a bronchioly, čo je sprevádzané stredným a jemným bublavým chrapotom.

Akútne štádium bronchitídy môže trvať od 2 do 6 dní, ale kašeľ, zvýšená sekrécia so spútom môže trvať dlhšie. Prechod do chronického procesu v detstve je zriedkavý. Opakujúca sa bronchitída môže vyzerať ako chronický proces. Synobronchický syndróm možno pravdepodobne považovať za jednu z foriem chronickej bronchitídy.

V niektorých prípadoch bronchitída sú počuť zvuky, ktoré nie sú prerušované fázami dýchania a ktoré sa vyskytujú v prítomnosti relatívne viskózneho sekrétu a sú príznakom takzvanej suchej bronchitídy.

Tieto zvuky možno pozorovať v počiatočnej fáze bronchitídy alebo v niektorých opakujúcich sa formách. V diaľke od hrudníka je možné počuť škrípanie, niekedy mrnčanie, vretenovitý hluk, ako aj hrubé chrapoty, prípadne ich vnímame palpáciou.

Chronický priebeh bronchitídy. Klinika akútnej bronchitídy
3. Fyzikálne vyšetrenie na bronchitídu. Auskultácia pri akútnej bronchitíde
4. Bronchitída so sipotom. Eozinofília v spúte pri bronchitíde
5. Rádiografia pri akútnej bronchitíde. Obrázok akútnej bronchitídy na obrázku
6. Tieň priedušiek, korene pľúc s bronchitídou. Röntgenový obraz bronchitídy
7. Bronchiolitída. Pôvodcovia a predisponujúce faktory bronchiolitídy
8. Morfológia bronchiolitídy. Bronchioly a alveoly pri bronchiolitíde
9.

Röntgenový obraz bronchiolitídy. Diagnóza bronchiolitídy
10. Multifokálna pneumónia. Bronchopneumónia

Palpácia, perkusie, auskultácia sú metódy objektívneho vyšetrenia, ktoré používajú lekári na celom svete v procese diagnostiky rôznych ochorení. Tieto metódy sa používajú v spojení s biochemickými a inými typmi analýz, využívajú sa inštrumentálne výskumy, technológie, ktorých je veľké množstvo. Je zaujímavé, že pri stanovení diagnózy zohráva rozhodujúcu úlohu objektívne vyšetrenie.

Auskultácia je najkompletnejšia a informatívna metóda. Používa sa na diagnostiku v chirurgii, terapii, pôrodníctve, pediatrii. Pomocou tejto metódy počúvajú srdcový tep plodu, určujú prítomnosť zápalu pľúc, bronchitídy, srdcových defektov a mnohých ďalších patológií u detí a dospelých.

Auskultácia srdca dospelého

Spolu s vysokým informačným obsahom je to aj ten najťažší spôsob objektívne vyšetrenie. Vyžaduje si dokonalý sluch, zmysel pre rytmus a neustálu prax, keďže má veľké množstvo odtieňov. Diagnóza v medicíne pomocou auskultácie vám umožňuje určiť srdcové choroby a pľúcnu patológiu v počiatočnom štádiu vývoja.

Auskultácia srdca sa vykonáva v polohe na chrbte alebo v stoji. Pre niektoré choroby je charakteristická zmena srdcovej frekvencie po cvičení, preto je niekedy na presnú diagnózu pacient prepustený zo stavu fyzického odpočinku. Metóda auskultácie vyžaduje dodržiavanie určitých pravidiel:

izolácia od okolitého hluku;
auskultácia srdca sa vykonáva pri zadržaní dychu (ak je to možné), ako aj oddelene pri inhalácii a výdychu;
na auskultáciu vysokých a nízkych tónov je potrebné použiť fonendoskop a stetoskop;
najprv sa zisťuje prítomnosť a charakteristika zvukov v rôznych bodoch a potom sa počúvajú patologické alebo fyziologické zvuky.

Perkusie srdca

Používa sa na určenie hraníc tela a absolútnej srdcovej tuposti. AT nedávne časy od tejto metódy sa postupne upúšťa. Niektorí odborníci od neho úplne upustili, keďže výsledky perkusií nie sú veľmi presné a majú veľké percento subjektivity. Táto metóda bola nahradená rádiografiou a ultrazvukom, ktoré poskytujú úplný obraz o veľkosti a polohe orgánu.

Palpácia srdca

Široko používaný v diagnostike. Palpácia srdca sa vykonáva s cieľom jasnejšie určiť polohu a silu apikálneho impulzu stlačením prsta na zodpovedajúcu oblasť. Pri niektorých ochoreniach je charakteristické malé chvenie hrudníka, alebo „syndróm mačacieho purr“.

Schopnosť počúvať a počúvať

Srdce sa nepočúva chaoticky. Na hrudníku sú projekcie srdcových chlopní. Celkovo sú štyri.

Mitrálne - IV rebro, vľavo od hrudnej kosti.
Rebro aorty - III, vpravo od hrudnej kosti.
Chlopňa pľúcnej artérie - III medzirebrový priestor vľavo.
Trikuspidálny - IV medzirebrový priestor vpravo.

Auskultačné body sa však mierne líšia od priamych projekcií, keďže zvuk v týchto miestach je čistejší a zrozumiteľnejší.

V hornej časti srdca je mitrálna chlopňa.
II medzirebrový priestor, od hrudnej kosti doprava - aorta.

Dôležitým znakom závažných ochorení je srdcový šelest, ktorý môže byť trvalý alebo sa objaví po určitej záťaži. Musíte byť schopní veľmi dobre počúvať a počuť všetky odchýlky od normy srdcového rytmu. Je dôležité určiť nielen hluk, ale aj povahu, ako aj miesto jeho vzniku. Môže sa objaviť v systole alebo diastole.

Patologické alebo fyziologické môžu byť nielen hlukové, ale aj pracovné fázy. Pri diagnostike pomáha auskultácia srdca. Body počúvania sú podobné tým, ktoré sú opísané vyššie. Možno vznik dodatočných tónov III a IV, ktoré sa objavujú v rôznych podmienkach (časový interval, prvý alebo druhý podiel systoly alebo diastoly).

Malé srdce - veľká zodpovednosť

Auskultácia detí je veľmi dôležitou súčasťou diagnostiky. Dieťa, najmä malé, kvôli veku nemôže hlásiť svoje problémy. Pediatr musí mať bystrý sluch a vysoký stupeň gramotnosti, keďže zvuky srdca dieťaťa sa menia spolu s jeho rastom. Je možné určiť funkčné alebo patologické zvuky. Je dôležité vykonať porovnávaciu charakteristiku medzi prvým a druhým tónom z hľadiska sily alebo dôrazu. Akékoľvek porušenie naznačuje množstvo patologických procesov v tele dieťaťa.

Diferenciálna diagnostika srdcových chorôb u detí pomocou metódy auskultácie

Okrem akcentov je možné oslabenie srdcových tónov alebo ich rozdvojenie. Auskultácia to objektívne charakterizuje, ak lekár vie počúvať.

Tehotenstvo a auskultácia

Srdcová plachta je položená a začína sa zmenšovať už v treťom týždni tehotenstva a v šiestej je to počuť na ultrazvuku. Diagnostika tela matky a plodu je povinná počas celého obdobia a najmä počas pôrodu. Počet a obsah tónov sa neustále mení úmerne s vnútromaternicovým vývojom.

Auskultácia plodu je najjednoduchšia a najviac efektívna metóda určenie jeho životaschopnosti. Pre túto jednoduchú operáciu je potrebný pôrodnícky stetoskop (foto nižšie). V prípade potreby použite fonendoskop.

Podmienečne je možné rozdeliť celé obdobie tehotenstva na niekoľko období (podľa rýchlosti kontrakcií srdca plodu, ako aj charakteru ich plnosti).

Je zaujímavé, že v 6. týždni po počatí sa tep dieťaťa zhoduje s tepom matky. Rozdiel môže byť 3 údery nahor alebo nadol. Ďalej počet rezov začína rásť. Vzhľadom na to, že srdcová frekvencia sa zvyšuje o 3 údery denne, je prípustné histologicky určiť vek plodu.

Samotné srdce je po dvoch mesiacoch tehotenstva rozdelené priečkami na 4 komory - predsiene a komory. Táto štruktúra má dospelý orgán. Na začiatku 9. týždňa bije embryonálne srdce približne 175-krát za minútu. Ďalej sa frekvencia znižuje a od druhého trimestra sa 140 - 160 úderov stáva normou pre plod. Akékoľvek odchýlky od neho naznačujú hypoxiu a tachykardia sa vyznačuje počiatočný stupeň nedostatok kyslíka a bradykardia je ťažké štádium vyžadujúce okamžitý zásah.

Palpácia plodu

Palpáciou v druhej polovici tehotenstva možno určiť polohu plodu a jeho jednotlivých častí v maternici. Okrem toho je gestačný vek určený výškou maternicového fundu, ako aj hlavou dieťaťa: ak je pevne pritlačená k vchodu do malej panvy, sú to prvé predzvesti pôrodu. V pôrodníctve sa používa Leopoldova metóda, ktorá pozostáva zo štyroch hlavných techník.

Auskultácia a doručenie

Hluchota srdcových kontrakcií môže byť prejavom patológie aj elementárnymi ťažkosťami pri počúvaní. Stáva sa to vtedy, keď je brušná stena matky zhrubnutá (obezita), plod je v nesprávnej polohe (napríklad zadný okcipitálny alebo panvový prejav), polyhydramnión atď. Zvlášť často sa počas pôrodu vyskytuje tlmený tón srdca. Diagnóza tela plodu v tomto čase má prvoradý význam.

Jednou z metód vyšetrenia tehotnej ženy je palpácia. Pomáha určiť umiestnenie plodu, jeho prezentáciu. Rovnaký výsledok sa však dá dosiahnuť, keď pre diagnostiku prenatálny vývoj používa sa auskultácia srdca. Charakteristické sú body počúvania. Ak je srdcový tep určený jasnejšie nad pupkom matky, potom má plod prejav panvy, ak je pod - hlavičku. Bábätko môže byť hyperaktívne, počas tehotenstva sa pretáča zo strany na stranu. Počúvanie čistých tónov na úrovni pupka naznačuje priečnu polohu.

Auskultácia v diagnostike pľúcnych ochorení

Auskultácia je metóda, ktorá zohráva rozhodujúcu úlohu v diagnostike pľúcnych ochorení. Rozlišujte medzi správnym (alebo vezikulárnym) dýchaním a rôznymi formami odchýlky od normy. Tiež charakteristickým znakom rôznych chorôb sú suché alebo mokré chrasty, ktoré majú určité znaky počúvania. Auskultačné body pľúc sú umiestnené symetricky.

Fyziologicky zmenené vezikulárne dýchanie

Ak má človek dobre alebo naopak slabo vyvinutú svalovú hmotu, je tam hypertrofované tukové tkanivo, zmena dýchania môže byť buď v smere jeho oslabenia alebo posilnenia. Počúvanie sa vykonáva pomocou fonendoskopu.

V detskom veku je typické zvýšené vezikulárne dýchanie. Jeho ďalší názov, ktorý možno počuť v lekárskych kruhoch, je detinský. Je tam jedna výrazná vlastnosť- rovnaké dýchanie v symetrických oblastiach na pravej a ľavej strane.

Diagnóza bronchitídy auskultáciou

Auskultácia pri bronchitíde sa vykonáva obvyklým spôsobom. Pri počúvaní akútneho štádia je charakteristické vezikulárne dýchanie tvrdého typu. Toto je reakcia tela na zápal a zovretie bronchiolov. Na pozadí sťaženého dýchania sa určujú suché rachoty, ktoré sa môžu líšiť v tóne a tiež pripomínajú bzučanie a pískanie. Závisí to od veľkosti priedušiek a stupňa plnosti ich tajomstva. Sú dobre počuť v oboch fázach dýchania.

S progresiou bronchitídy sa zvyšuje produkcia hlienu v dýchacích cestách a auskultácia odhaľuje stredné bublanie.

Najlepšie je počúvať pľúca, keď pacient stojí. Je potrebné porovnať zvuky dýchania a pískania v rovnakých bodoch pravého a ľavého orgánu. Existuje určitá postupnosť počúvania - auskultačných bodov - pľúc.

Musíte začať od vrcholov a potom preskúmať predný povrch, potom bočné a zadné. Pri dlhotrvajúcej bronchitíde sa môžu pridať ďalšie zvuky, napríklad crepitus, čo naznačuje prechod zápalu do dolných dýchacích ciest.

Auskultácia pľúc sa uskutočňuje v niekoľkých fázach: s normálnym a hlbokým dýchaním a po kašli. Obzvlášť podrobne sa skúmajú auskultačné body, ktoré sú pre lekára „najpodozrivejšie“.

Diagnóza chronickej bronchitídy je tiež založená na auskultačných údajoch a laboratórnych testoch. biologické materiály. Pri počúvaní pľúc je dýchanie vezikulárneho typu určené v prítomnosti dlhšieho výdychu alebo tvrdého, ako v akútnom štádiu. Chronická bronchitída niekedy vyvoláva vývoj závažnejšej choroby - emfyzému. V tomto prípade sa dych stáva "bavlnou". Počas exacerbácie sa po celom povrchu pľúc ozýva sipot.

Perkusie pľúc

Perkusné vyšetrenie možno vykonať tromi spôsobmi: poklepaním priamo na vyšetrovanú oblasť, cez platničku alebo prstom na prste. V súčasnosti je najviac použiteľný posledný. Táto metóda nevyžaduje, aby mal lekár ďalšie vybavenie, a je dosť informatívna pri vyšetrovaní pľúc.

Perkusie môžu byť porovnávacie alebo môžu mať topografickú orientáciu. Najpopulárnejšia je prvá možnosť, ktorá sa používa na určenie patologických ohniskov. Sú to tulene, takže zvuk bicích nad nimi je tupší ako nad zdravým pľúcnym tkanivom.

Existuje veľké množstvo odtieňov a tónov, ktoré sa získavajú pri skúmaní zvukov. Normálne by mal byť hlasný, zvučný a dlhý. Ak je hluchota, tupý tón, kovový odtieň, box alebo tympanitída, znamená to, že pacient má zápalové alebo iné procesy v pľúcach, ktoré si vyžadujú lekársky zásah.

Auskultácia v diagnostike chorôb tráviaceho traktu

Počúvanie sa používa ako diagnostická metóda pre množstvo chorôb. gastrointestinálny trakt. Vyšetrenie vykonáva lekár pomocou stetoskopu alebo priložením ucha k brušnej stene. Prostredníctvom tejto metódy sa zisťuje prítomnosť (neprítomnosť) peristaltiky v čreve alebo žalúdku.

Auskultácia sa vykonáva podľa porovnávacieho princípu, to znamená, že na získanie primeraného obrazu je potrebné počúvať na rôznych miestach. Vyšetrenie by malo prebiehať v tichosti a pokiaľ možno bez tlaku na brucho.

Palpácia brucha

Pri vyšetrení orgánov brušná dutina najinformatívnejšia je metóda palpácie. Vykonáva sa jemným tlakom na brucho. Musíte začať vľavo inguinálnej oblasti teplé ruky, aby nespôsobovali pacientovi nepohodlie. To je potrebné na odstránenie reflexného napätia brušnej steny.

Vyšetrenie sa vykonáva metódou porovnávacej analýzy pravej a ľavej polovice zdola nahor. Tlak na epigastrickú oblasť je konečný. Pomocou toho sa určuje bolesť v rôznych orgánoch, napätie v brušnej stene, prítomnosť tekutiny v brušnej dutine (syndróm fluktuácie).

Brušné perkusie

Metóda perkusií vám umožňuje určiť hranice pečene a sleziny, pretože majú úplne tupý zvuk (femorálny). Okrem toho pri porovnaní žalúdočnej a črevnej tympanitídy môže lekár diagnostikovať obštrukciu ktoréhokoľvek z oddelení.

Absolútna tuposť pečene sa normálne určuje na pravej strane v IV medzirebrovom priestore na úrovni strednej čiary bradavky. Ak sa pri vyšetrení tejto oblasti zistí tympanický zvuk, znamená to perforáciu orgánov, to znamená, že v dutine je tekutina.

Perkusia sleziny má č praktickú hodnotu: jeho spodný okraj je ľahko hmatateľný palpáciou.

Dôležitou metódou na diagnostikovanie rôznych typov bronchitídy je auskultácia pľúc.

Aby ste pochopili, čo je auskultácia a na aký účel sa vykonáva, musíte vedieť - ide o špeciálnu výskumnú metódu, ktorá spočíva v počúvaní zvukových javov (tóny, zvuky, rytmus), ktoré sa vyskytujú v tele. Odborníci rozdeľujú túto štúdiu na dva typy: priamu auskultáciu (keď lekár priloží ucho k telu pacienta) a nepriamu (pomocou špeciálneho zariadenia - stetoskopu). Priama auskultácia sa dnes v modernej medicíne nepoužíva, pretože nepriama auskultácia je vhodnejšia pre jej informatívnosť a vysokú citlivosť.

Auskultácia pri počúvaní hrudníka odhaľuje dýchacie zvuky najmä pri nádychu, ale nemenej dôležité je aj posúdenie dýchania pri výdychu, takže lekár určite rozoberie oba tieto ukazovatele.

Účelom auskultácie je identifikovať a opísať šelesty, ako aj bronchofóniu na povrchu pľúc.

Klasifikácia zvukov dychu

Čo sú zvuky dychu? Tento termín v medicíne sa zvyčajne nazýva zvukové javy, ktoré sa vyskytujú počas dýchania.

Základné dychové zvuky:

Vezikulárne (alebo alveolárne) dýchanie je nízkofrekvenčný dychový hluk, určený auskultáciou zdravých pľúc. Svojím zvukom veľmi výrazne pripomína zvuk „ffff“. U dospelých s tenkým hrudníkom je hluk tohto dychu definovaný ako hlasnejší pri nádychu a dlhší pri výdychu.

Bronchiálne dýchanie (nazývané aj laryngo-tracheálne) - je charakterizované vyšším zafarbením, ku ktorému dochádza v dôsledku turbulencie vzduchu v priedušnici a hrtane. Pripomína drsný zvuk „xxx“, určuje sa nádychom a výdychom, pričom výdych je počuť silnejšie ako nádych. Bronchiálne dýchanie sa líši od vezikulárneho dýchania väčším objemom, špeciálnym zafarbením a tiež tým, že tento hluk je dlhší vo fáze výdychu ako v nádychu. Ak je dýchanie priedušiek počuť v ktorejkoľvek inej časti hrudníka, okrem pľúcnej zóny, malo by to byť vždy alarmujúce a malo by to slúžiť ako signál na dôkladnejšie vyšetrenie.
Ťažké dýchanie. Počas auskultácie môže lekár počúvať hrubší (v porovnaní s vezikulárnym dýchaním) nádych a výdych. Prudké dýchanie je charakteristické pre akútnu bronchiolitídu a chronickú bronchitídu.

S patologickými zmenami (bronchitída, zápal pohrudnice, tracheitída), ktoré súvisia s fungovaním dýchacieho systému, sa k hlavným zvukom pridávajú ďalšie zvuky - rôzne sipoty, krepitus. Kvalitné, pozorné počúvanie umožňuje nastaviť zafarbenie, hĺbku, umiestnenie a trvanie vzniknutého patologického hluku.

Ďalšie zvuky:

hluk z pleurálneho trenia zvyčajne charakterizuje suchú pleurézu. Vyskytuje sa aj pri metastázach do pohrudnice, ťažkej dehydratácii tela;
crepitus je bežný dychový hluk, ktorý sa vyskytuje, keď sú súčasne odpojené viaceré alveoly. Zvuk crepitusu je podobný praskaniu alebo šušťaniu celofánu alebo šúchaniu prstov o vlasy pri uchu;
vlhké chrasty. Objavujú sa, keď prúd vzduchu prechádza cez špeciálne tajomstvo. Nízkoviskózna kvapalina zároveň pení, na jej povrchu sa objavujú a praskajú drobné bublinky.

Auskultácia pri akútnej bronchitíde

Pri podozrení na akútnu bronchitídu môže byť dýchanie rovnomerné a nerovnomerné, niekedy tvrdé a výdych je najčastejšie predĺžený. Sipot - mokré a suché, majú rôzny kaliber a timbre, v závislosti od zapojenia stále menších priedušiek do zápalového procesu. väčšia veľkosť. Keď infekcia postihne malé priedušky a bronchioly, pískanie môže úplne chýbať.

Ako sa vykonáva auskultácia?

Ako viete, účelom tohto vyšetrenia je identifikovať a opísať zvuky v dýchacom systéme, bronchofóniu v oblasti pľúc. Auskultácia pľúc, určenie auskultačných bodov sa zvyčajne vykonáva v sede, v stoji a tiež v ľahu (ak je pacient príliš slabý). Auskultácia sa vykonáva spredu, v bočnej časti a zozadu. Ak chcete získať spoľahlivé výsledky, pacient musí zhlboka dýchať.

Po starostlivom počúvaní pľúc môže lekár vyhodnotiť jeho výsledky:

identita hlavného hluku v symetricky umiestnených bodoch;
hlavný typ hluku, ktorý je počuť vo všetkých bodoch auskultácie;
prítomnosť bočného necharakteristického hluku a určenie jeho polohy.

Typy sipotov pri bronchitíde

Sipot sa nazýva abnormálne zvuky dýchania.. Vyznačujú sa mechanizmom výskytu a zvukovými vnemami. Delí sa na suché a mokré.

Mokré rašeliny

Zvyčajne sa vlhké chrasty objavia, keď sa v prieduškách nahromadí tekutina (sekrécia alebo krv), ktorá sa pení prúdom prichádzajúceho vzduchu. Bublinky na jeho povrchu praskajú a ucho ich vníma ako vlhké chrastičky. Ak sa tekutina nahromadila v prieduškách alebo bronchioloch, potom sa pri počúvaní zistia jemné bublajúce chrasty (s bronchopneumóniou, bronchiolitídou).

Ak je tekuté tajomstvo alebo krv v stenách priedušiek stredného alebo veľkého kalibru, potom je počuť stredné bublanie alebo veľké bublanie (s bronchitídou, pľúcnym edémom, bronchiektáziou, abscesom).

Suchý sipot

Zvyčajne sa vyskytujú v prípade bronchiálnej obštrukcie (kŕč alebo stlačenie bronchu, nahromadenie viskózneho spúta alebo hlienu v ňom). Vo veľkých prieduškách sa vždy tvoria bzučanie suchých šeliem a pískanie - v bronchioloch a prieduškách malého kalibru. Pri bronchitíde je možné určiť suché pískanie po celom povrchu pľúc. Suché chrasty sa vyznačujú veľkou volatilitou, pretože sa môžu buď zvýšiť, alebo zmiznúť, alebo klesnúť v krátkom časovom období a v rovnakej oblasti.

Trvalé suché chrapoty v určitej oblasti pľúcneho poľa majú veľkú diagnostickú hodnotu, pretože sú príznakom zápalového ložiska alebo novotvaru v pľúcach.

Bronchofónia

Toto je názov špeciálneho typu auskultácie, počas ktorej pacient na žiadosť lekára vyslovuje šeptom slová obsahujúce písmená „p“ a „h“. Ak sú slová ľahko definované, potom hovoríme o zhutnení pľúc alebo prítomnosti dutín. Takéto príznaky najčastejšie naznačujú prítomnosť bronchiálnej astmy. O zdravý človek pri táto štúdia je počuť šušťanie alebo tiché zvuky, to znamená, že neexistuje bronchofónia.

Napriek veľkému významu auskultácie v diagnostike bronchitídy ju moderná medicína nahrádza vylepšenými, hardvérovými diagnostickými metódami. Výsledok auskultácie môže mať určité nepresnosti. Preto je povinnou štúdiou, ktorá sa ukazuje všetkým pacientom s komplikovanou bronchitídou, rádiografia, ktorá sa vykonáva v dvoch rovinách. Pomerne účinné moderné špeciálne metódy výskumu sú: CT vyšetrenie, bronchografia, angiografia, pleurografia, bronchoskopia (vyšetrenie horných dýchacích ciest pomocou bronchoskopu), torakoskopia a iné.

Pre tvoje zdravie

Bronchitída palpačná auskultácia.

Význam takejto choroby, ako je obštrukčná bronchitída, spočíva v tom, že touto chorobou trpia deti aj dospelí. U detí sa vyvinie bronchitída s obštrukciou v akútna forma a je spôsobená respiračnými vírusmi a u dospelých je patológia často chronická a spôsobená fajčením a inými provokujúcimi faktormi.

Dôležitý bod pri liečbe obštrukčnej bronchitídy nie je len medikamentózna terapia, ale aj fyzioterapeutické procedúry, fyzioterapeutické cvičenia a masáže. Táto nelieková terapia vám umožňuje:

výrazne skrátiť obdobie choroby;
predĺžiť fázu remisie chronická forma bronchitídu;
zlepšuje drenážnu funkciu priedušiek;
zvyšuje odolnosť tela voči infekčným agens;
je prevencia respiračného zlyhania;
umožňuje trénovať dýchacie svaly.

Čo je obštrukčná bronchitída? Jeho formy a príčiny

Obštrukčná bronchitída je ochorenie so zápalom priedušiek zápalového charakteru (dolné dýchacie cesty), pri ktorom je z rôznych príčin narušená ich priechodnosť vzduchu (veľké množstvo spúta v lúmene priedušiek, zápalový edém sliznice, kŕč hladkého svalové vlákna priedušky).

Existujú dva typy obštrukčnej bronchitídy:

Akútna forma ochorenia sa vyskytuje hlavne u detí. Ochorenie je spôsobené respiračnými vírusmi (chrípka, parainfluenza, RS-vírus, adenovírusy atď.). Hlavným nebezpečenstvom takejto choroby je vývoj obštrukčného syndrómu a akútneho respiračného zlyhania.

Chronická forma bronchitídy s obštrukciou sa vyskytuje hlavne u starších ľudí.

Príčiny chronickej obštrukčnej bronchitídy:

fajčenie;
nepriaznivých klimatických podmienok životné prostredie(vlhké podnebie, prašný vzduch, znečistenie atmosféry rôznymi chemickými zlúčeninami);
dedičná predispozícia k syndrómu bronchiálnej obštrukcie (vrodený nedostatok enzýmu alfa-1-antitrypsín);
práca v rizikových podmienkach (zamestnanie v baniach, hutníctve, spracovanie rôznych chemické prvky, prašnosť pracoviska).

Príznaky obštrukčnej bronchitídy sú dosť špecifické. Pacienti sa sťažujú na neproduktívny kašeľ s hlienovým čírym spútom (zvyčajne ráno), počas exacerbácie ochorenia môže byť hlien hnisavý (biely alebo zelený). Dýchanie pri obštrukčnej bronchitíde je narušené, dýchavičnosť s ťažkým výdychom, pocit pískania, pískanie na hrudníku, horúčka pri infekčnej exacerbácii ochorenia.

Nebezpečenstvom chronickej obštrukčnej bronchitídy je postupný rozvoj zmien na pľúcach (emfyzém a pneumofibróza), ktoré vedú k zlyhaniu pľúc a srdca.

Zásady liečby a prevencie

Všetky metódy liečby možno rozdeliť do 2 skupín:

1. Lieková terapia.

2. Nemedikamentózne metódy liečby.

Medikamentózna terapia je hlavnou zložkou liečby obštrukčnej bronchitídy. Lekári predpisujú tieto lieky:

antivírusové a antibakteriálne činidlá;
bronchodilatanciá ( lieky, ktoré rozširujú priedušky);
expektoranciá - mukolytiká (riedia viskózny spút a uľahčujú jeho vykašliavanie);
symptomatická terapia (protizápalové lieky, vitamíny, imunomodulátory, lieky na horúčku atď.).

Nefarmakologické metódy liečby sú dôležitou súčasťou úspešnej liečby a prevencie exacerbácií obštrukčnej bronchitídy.

Tie obsahujú:

inhalácia pary;
fyzioterapia;
dychové cvičenia;
masáž;
iné fyzioterapeutické procedúry (UHF, laseroterapia, induktotermia, mikrovlnná terapia, elektroforéza, bahenné zábaly na hrudníku, UV, kyslíkové a borovicové kúpele, ultrazvuková terapia atď.).

Fyzioterapia

cvičebná terapia obštrukčnej bronchitídy je nevyhnutnou súčasťou komplexnej terapie ochorenia. Spravidla využívajú tradičný komplex cvičebnej terapie s prevahou dynamickej a statické cvičenia na pozadí všeobecných tonických pohybov. V prítomnosti purulentnej obštrukčnej bronchitídy sú zahrnuté aj drenážne cvičenia.

Hlavné úlohy cvičebnej terapie pri obštrukčnej bronchitíde:

zvýšenie celkovej a lokálnej odolnosti tela voči infekciám dýchacích ciest (posilnenie imunitnej obrany);
zlepšenie procesov krvného a lymfatického obehu, zníženie zápalový proces v pľúcach a prieduškách;
zastavenie progresie patologických zmien v pľúcach a rozvoj respiračného zlyhania;
zlepšenie drenážnej funkcie priedušiek;
obnovenie normálneho, pokojného dýchania;
posilnenie hlavných a prídavných dýchacích svalov.

pohybová terapia je kontraindikovaná u pacientov s akútnym a konečným štádiom chronického respiračného a srdcového zlyhania.

Najvýhodnejšou formou fyzickej aktivity pre väčšinu pacientov s bronchitídou je chôdza. Pacienti môžu robiť gymnastiku a jogu pod dohľadom inštruktora.

Chrípka a prechladnutia, Menu. Auskultácia pľúca. Auskultácia pľúca – metóda
výskum vonkajšieho dýchania, dostupný za akýchkoľvek podmienok.
http://www.zdorovieinfo.ru/gripp_i_prostuda/diagnostika/auskultatsiya_legkih/

Dychová a zvuková gymnastika

Respiračná gymnastika pre obštrukčnú bronchitídu je určená na zlepšenie evakuácie obsahu priedušiek, posilnenie dýchacích svalov.

Súbor dychových cvičení:

1. Zhlboka sa nadýchnite nosom, ktorý si najprv musíte trochu privrieť prstami.

2. Nadýchneme sa jednou nosovou dierkou (druhá je v tomto čase upnutá prstom), vydýchneme druhou nosovou dierkou a tak ďalej.

3. Zložte pery do trubice, čo najhlbšie sa nadýchnite.

4. V úsmeve natiahnite pery, nadýchnite sa otvormi v kútikoch úst.

5. Dýchanie cez hadičku, musíte vydychovať do pohára vody.

6. Nafukovanie balónov (hlboký nádych a niekoľko výdychov je potrebné vykonať vo forme tlakov).

Každé cvičenie z tohto komplexu sa musí vykonať 12-15 krát.

Zvuková gymnastika by mala trvať 7-10 minút denne. Musíte cvičiť v dobre vetranej miestnosti alebo na čerstvý vzduch. Zvuková gymnastika pri obštrukčnej bronchitíde hrá dôležitú úlohu pri prevencii exacerbácie ochorenia a rozvoja komplikácií. Východisková pozícia zvukovej gymnastiky môže byť pre vás ľubovoľná (sedenie, ležanie, státie). Podstatou tohto typu fyzikálnej terapie je vyslovovanie určitých zvukov pri hlbokom výdychu. Všetky zvukové signály by mali byť vyslovené veľmi ticho alebo šeptom, pokojne, jemne a bez napätia.

Pri cvičení zvukovej gymnastiky je dôležité dodržiavať niektoré pravidlá dýchania: nadýchneme sa nosom, potom nasleduje 2-3 sekundová pauza, aktívny hlboký výdych ústami a opäť pauza. Zvuky, ktoré možno vysloviť: „s“, „sh“, „p“, „f“, „r“, „m“. Použitie kombinácie samohlások a spoluhlások v takomto zvukovom komplexe cvičení spôsobí vibráciu hlasiviek, ktorá sa prenáša do priedušnice, priedušiek a hrudnej steny. Takáto improvizovaná vibrácia uvoľňuje hladké svaly priedušiek, čo prispieva k voľnému vypúšťaniu viskózneho spúta.

Masáž

Masáž pri obštrukčnej bronchitíde podporuje lepší výtok spúta a zlepšuje parametre dýchania, znižuje dýchavičnosť a kašeľ a posilňuje svaly hrudnej steny.

Vykonáva sa klasická aj segmentovo-reflexná masáž hrudníka. Procedúra masáže začína povrchovým hladením hrudníka v smere od základne bránice pozdĺž rebrového oblúka k podpazušie. AT horná tretina masážne pohyby hrudníka sa vykonávajú v smere od stredu hrudnej kosti k axilárnym oblastiam. Z masážnych techník sa používa hlavne priečne a pozdĺžne špirálové trenie. Je tiež užitočné vykonávať šokové techniky, ktoré vytvárajú vibrácie hrudníka, takéto manipulácie majú veľmi priaznivý vplyv na proces vypúšťania spúta. Dôležitým bodom masáže je stlačenie hrudníka pri výdychu. Masáž trvá 10-20 minút.

Terapeutický telocvik, masáže a iné fyzioterapeutické procedúry v žiadnom prípade nenahradia medikamentóznu liečbu obštrukčnej bronchitídy. Liečba tohto ochorenia by mala byť len komplexná. Ale všetky neliekové metódy liečby pomáhajú znižovať potrebu liekov, pomáhajú skrátiť dobu liečby a rýchle zotavenie, výrazne znižujú relapsy bronchitídy a komplikácie.

Všeobecná kontrola. Pri neobštrukčnej chronickej bronchitíde všeobecné vyšetrenie, palpácia, perkusie spravidla neodhalia žiadne zmeny

Pri neobštrukčnej chronickej bronchitíde všeobecné vyšetrenie, palpácia, perkusie spravidla neodhalia žiadne zmeny.

Pri auskultácii - ťažké dýchanie. Nepriaznivé dychové zvuky sú suché chrapoty rôzneho kalibru.

. Zo strany doplnkových výskumných metód v štádiu remisie zmeny v krvi spravidla chýbajú.

. Pri analýze spúta obsah leukocytov je zvýšený a riasinkový epitel prevažuje nad alveolárnym.

Niektorí pacienti môžu mať mierne zvýšenie pľúcneho vzoru (s röntgenovým vyšetrením).

Obštrukčná chronická bronchitída

Klinický obraz v tomto prípade bude spôsobený emfyzém,čo je komplikácia obštrukčnej bronchitídy.

Vyšetrenie hrudníka: - sudovitá hruď.

Zostup dolných okrajov pľúc. Zníženie ich pohyblivosti.

Oslabené ("bavlnené" dýchanie).

Suché pískanie po celom povrchu oboch pľúc, najmä pri nútenom výdychu.

. Zmeny v krvi a spúte rovnako ako pri neobštrukčnej bronchitíde.

Zvýšená vzdušnosť pľúcnych polí;

Posilnenie pľúcneho vzoru;

Bronchoskopia- obraz difúznej bilaterálnej katarálnej alebo purulentnej obštrukčnej bronchitídy.

FVD štúdia- zníženie priechodnosti priedušiek (FEV1, Tiffnov test).

IV . C-m porušenie priechodnosti priedušiek (SNB)

Syndróm bronchiálnej obštrukcie;

Podľa etiologického základu sa SNB delí na:

1. Primárny alebo bronchospazmový syndróm;

2. Sekundárne alebo symptomatické.

Primárny sú klinické a patofyziologické prejavy bronchiálnej astmy. Je charakterizovaná hyperreaktivitou priedušiek a v ambulancii astmatickým záchvatom.

Sekundárne alebo symptomatické spojené s inými (okrem bronchiálnej astmy) ochoreniami, ktoré môžu viesť k obštrukcii priedušiek.

Autoimunitné (systémový lupus erythematosus) atď.;

Infekčné a zápalové ochorenia (bronchitída, TBS, pneumónia);

Predávkovanie beta-blokátormi (Inderal atď.).

Exspiračná dyspnoe, charakterizovaná prudko ťažkým výdychom;

Záchvaty zadusenia sa vyskytujú od niekoľkých hodín a môžu trvať až 2 alebo viac dní (astmatický stav);

Paroxysmálny kašeľ so spútom. Paroxysmálny kašeľ so slabým vykašliavaním viscidného sklovcového spúta;

Dýchacie zvuky počuteľné na diaľku (na diaľku).

Vo vrchole dlhotrvajúceho záchvatu dusenia:

Zistite históriu vývoja tohto syndrómu. Zbierajte anamnézu.

1. exacerbácie choroby sú sezónne, sprevádzané nádchou, konjunktivitídou;

2. pacienti majú žihľavku, Quinckeho edém, neznášanlivosť niektorých potravín (vajcia, čokoláda, pomaranče atď.), liekov, pachových látok;

3. detské osýpky, čierny kašeľ, chronická bronchitída

4. tolerancia liekov.

Všeobecné vyšetrenie pacienta.

Vedomie môže byť:

Zmätený (stupor, stupor, kóma, delírium, halucinácie, nepokoj)

Bronchitída

Bronchitída je zápalové ochorenie priedušiek s prevládajúcou léziou ich sliznice. Bronchitída je jedným z najčastejších ochorení dýchacích ciest a často sa vyskytuje s súčasná porážka horné dýchacie cesty - nos, nazofarynx, hrtan a priedušnica. Podľa lokalizácie procesu sa rozlišuje tracheobronchitída (poškodenie priedušnice a hlavných priedušiek), bronchitída (na procese sa podieľajú stredné a malé priedušky) a kapilárna bronchitída, prípadne bronchiolitída (postihnuté sú priedušky). Podľa priebehu ochorenia sa rozlišuje akútna a chronická bronchitída.

Akútna bronchitída má zvyčajne infekčnú etiológiu. K rozvoju ochorenia prispieva prepracovanosť, vyčerpanie, nervový a fyzický stres. Ochladzovanie a vdychovanie studeného vzduchu zohráva zásadnú úlohu; v niektorých prípadoch zohrávajú hlavnú etiologickú úlohu.

Akútna bronchitída prebieha izolovane alebo je kombinovaná s nazofaryngitídou, laryngitídou a tracheitídou. V niektorých prípadoch môže byť akútna bronchitída dôsledkom vystavenia fyzikálnym a chemickým dráždidlám.

Patologický proces pri akútnej bronchitíde je zvyčajne obmedzený na sliznicu; v závažných prípadoch sa šíri do hlbokých vrstiev steny priedušiek. Existuje množstvo sliznice, jej opuch a opuch v dôsledku zápalovej infiltrácie. Na jeho povrchu sa objavuje exsudát, najprv riedky serózny a potom hojný serózny, mukopurulentný alebo hnisavý; epitel priedušiek sa exfoliuje a spolu s leukocytmi sa vylučuje spúta. Pri niektorých ochoreniach (chrípka) môže byť exsudát hemoragický. V malých prieduškách a bronchioloch môže exsudát vyplniť celý lúmen.

Akútna bronchitída začína všeobecnou nevoľnosťou, nádchou a niekedy nepríjemnými pocitmi v krku. Objaví sa kašeľ, najprv suchý alebo s nedostatočným spútom, potom sa zintenzívni, spájajú sa difúzne bolesti na hrudníku, niekedy bolesti svalov. Telesná teplota je normálna alebo zvýšená (nie vyššia ako 38 °). Perkusia nedokáže odhaliť patológiu. Pri auskultácii sa pískanie a bzučanie roztrúsili po celom hrudníku. Röntgen (nie vždy) môžete zachytiť posilnenie tieňov koreňa pľúc.

V niektorých prípadoch je akútna bronchitída sprevádzaná porušením priechodnosti priedušiek, čo môže viesť k zhoršeniu funkcie vonkajšieho dýchania (respiračné zlyhanie).

Pri štúdiu krvi - mierne zrýchlený ROHE, mierna leukocytóza a bodný posun v leukocytovom vzorci.

Viac ťažký priebeh pozorované pri bronchiolitíde alebo kapilárnej bronchitíde, ktorá sa môže vyvinúť primárne alebo v dôsledku šírenia zápalového procesu z veľkých a stredných priedušiek na malé a najmenšie. Najčastejšie sa vyskytuje u malých detí a starších ľudí. Naplnenie lumenu bronchiolov so zápalovým tajomstvom spôsobuje porušenie funkcie vonkajšieho dýchania. Klinickým obrazom bronchiolitídy je kašeľ s ťažko separovateľným hlienovohnisavým spútom, niekedy dýchavičnosť, zrýchlený pulz, zvýšená telesná teplota. S perkusiami - cez niektoré časti boxu a cez iné - skrátený zvuk perkusií. Auskultačne hojné suché a vlhké rapkáče rôznych kalibrov. Bronchiolitída je často komplikovaná pneumóniou (pozri) a pľúcnou atelektázou. Často sa vyvinie pľúcne a niekedy srdcové zlyhanie. Trvanie akútnej bronchitídy je 1-2 týždne a bronchiolitída je až 5-6 týždňov.

Prognóza akútnej bronchitídy je priaznivá; s bronchiolitídou, najmä u detí a starších ľudí, závažnejšie; najzávažnejšie - s prídavkom zápalu pľúc.

Liečba je komplexná: etiologická, symptomatická a zameraná na zvýšenie odolnosti organizmu. Zobrazuje sa pokoj na lôžku, plnohodnotná výživa s dostatočným množstvom vitamínov, dostatok teplých nápojov (do 1,5 l tekutiny denne vo forme čaju s malinovým džemom alebo horúceho mlieka s hydrogénuhličitanom sodným), inhalácie s 2% roztokom hydrogénuhličitanu sodného, horčičné náplasti, kruhové nádoby, kodeín, dionín, expektoranciá (napríklad suchý extrakt z termopsie, 0,05 g 2-krát denne), sulfa lieky(sulfadimezín alebo etazol 0,5 g 4-krát denne počas 3-4 dní) a ak je to indikované, antibiotiká (penicilín každých 4-6 hodín, 150 000-250 000 jednotiek). S bronchiolitídou - antibiotikami, ako aj kardiovaskulárnymi činidlami.

Prevencia akútnej bronchitídy: otužovanie a spevnenie organizmu, aby bol menej náchylný na škodlivé vonkajšie vplyvy (prechladnutie, infekcie a pod.), eliminácia vonkajších dráždivých faktorov (prach, toxické látky a pod.), v prítomnosti ochorenia nosohltanu - ich dôkladná liečba.

Chronická bronchitída sa môže vyskytnúť v dôsledku akútneho (s nedostatočným aktívna liečba) alebo sa vyvíjajú nezávisle; často sprevádza ochorenia kardiovaskulárneho systému, obličiek atď Hlavné etiologické faktory chronickej bronchitídy: infekcia, ktorá sa dlhodobo dostáva do priedušiek z horných dýchacích ciest; podráždenie sliznice priedušiek rôznymi fyzikálnymi a chemickými činiteľmi (prach, dym, fajčenie atď.). Významnú úlohu zohráva zmena odolnosti organizmu pod vplyvom predchádzajúcich ochorení, ochladzovanie a pod.

Zmeny pozorujeme nielen na sliznici, ale aj v hlbokých vrstvách steny bronchu a často aj v jej okolí. spojivové tkanivo. V počiatočných štádiách dochádza k premnoženiu a zhrubnutiu sliznice so zápalovou infiltráciou a uvoľnením hojného serózno-hnisavého exsudátu; v budúcnosti je možné zistiť v sliznici oddelené oblasti prebytočných výrastkov tkaniva alebo naopak jeho stenčovanie. S progresiou procesu dochádza k nadmernému rastu submukóznej vrstvy a svalovej membrány, po ktorej nasleduje smrť svalových vlákien, rozvoj spojivového tkaniva na ich mieste, v dôsledku čoho sa môžu vytvoriť bronchiektázie (pozri Bronchiektázie). .

Hlavným príznakom chronickej bronchitídy je suchý kašeľ alebo s hlienovo-hnisavým spútom (častejšie). S porážkou veľkých priedušiek je kašeľ suchý, často prichádza s útokmi. Iná forma chronickej bronchitídy, charakterizovaná relatívne malým kašľom, ale s oddelením veľkého množstva mukopurulentného spúta (100-200 ml denne), sa častejšie pozoruje pri poškodení stredných a malých priedušiek. Pri perkusiách pľúc sa často nachádza bubienkový zvuk, najmä v dolnej časti chrbta pľúc. Auskultácia určuje ťažké dýchanie a pískanie a bzučanie; niekedy v dolnej časti chrbta sú nepočuteľné vlhké chrasty. S fluoroskopiou - vylepšený pľúcny vzor, jasnejšie vyjadrený v koreni. S progresiou procesu v dôsledku zápalovej infiltrácie, ako aj reflexných vplyvov sa lúmen bronchu zužuje, je narušená priechodnosť priedušiek, čo spôsobuje narušenie funkcie vonkajšieho dýchania. V dôsledku toho sa k opísaným príznakom môže pripojiť cyanóza pier, astmatické záchvaty (niekedy dlhotrvajúce), dýchavičnosť pri pohyboch, teda príznaky poukazujúce na pľúcne a srdcové zlyhanie. Priebeh chronickej bronchitídy je dlhý, obdobia remisie sa striedajú s obdobiami exacerbácií. Posledne menované sa vyznačujú zhoršením celkovej pohody, zvýšeným kašľom, zvýšením množstva výtoku spúta, zvýšením telesnej teploty až o 38 °, väčšou závažnosťou symptómov zistených fyzikálnymi a inštrumentálnymi metódami výskumu. . Dlhý priebeh chronickej bronchitídy vedie k rozvoju emfyzému (pozri), bronchiektázie a pneumosklerózy (pozri). Perzistentne sa opakujúce bronchitídy, ktoré sa vyskytujú s príznakmi astmy (záchvaty dusenia, nadmerné sipoty, ich náhly výskyt a zmiznutie, prítomnosť eozinofilov v spúte), sa nazýva astmatická. O astmatická bronchitídaúľavu zvyčajne prináša efedrín.

Prognóza chronickej bronchitídy je priaznivá, ale k úplnému vyliečeniu zvyčajne nedochádza.

Liečba počas exacerbácie je rovnaká ako pri akútnej bronchitíde. Pri nástupe pľúcneho a srdcového zlyhania - oxygenoterapia, liečba kardiakmi a pod. Počas remisií sú indikované terapeutické cvičenia, Kúpeľná liečba(klimaticko - prímorské, horské a lesné strediská).

Prevencia, okrem opatrení uvedených v popise akútnej bronchitídy, spočíva v starostlivej liečbe akútnej bronchitídy.

Bronchitída (bronchitída; z gréčtiny. bronchos - dýchacia trubica) - zápalový proces v prieduškách s primárnou léziou slizníc. Bronchitída je často kombinovaná s léziami horných dýchacích ciest as dlhým priebehom - s poranenie pľúc. Bronchitída je jednou z najviac časté ochorenia dýchacie systémy.

Etiológia. V etiológii bronchitídy, bakteriálnych (pneumokoky, streptokoky, stafylokoky a pod.) a vírusových (chrípka a pod.) infekcií, toxických (chemických) účinkov a intoxikácií toxickými látkami (chlór, organofosfor a iné zlúčeniny), niektorých patologických procesov ( urémia), ako aj fajčenie, najmä v mladom veku, práca v prašných priestoroch. K pôsobeniu týchto škodlivých faktorov sa spravidla pripája sekundárna infekcia. Podstatnú úlohu v etiológii bronchitídy majú poruchy cirkulácie krvi a lymfy v dýchacom systéme, ako aj poruchy nervovej regulácie. K takzvaným predisponujúcim faktorom patrí ochladenie, mierna zraniteľnosť faryngálneho lymfatického kruhu v dôsledku chronickej rinitídy, faryngitídy, tonzilitídy, prepracovania, traumy atď.

Rôzne etiologické faktory a klinické prejavy komplikuje klasifikáciu bronchitídy. Existuje teda ich rozdelenie na primárne a sekundárne (keď sa bronchitída vyvíja na pozadí iných chorôb - osýpky, chrípka atď.); povrchné (sliznica je ovplyvnená) a hlboká (do procesu sú zapojené všetky vrstvy steny priedušiek až po peribronchiálne tkanivo); difúzne a segmentové (podľa prevalencie procesu); hlienovité, mukopurulentné, hnisavé, hnilobné, vláknité, hemoragické (podľa povahy zápalového procesu); akútna a chronická (podľa charakteru priebehu).Podľa stavu funkcie vonkajšieho dýchania sa rozlišuje bronchitída s a bez narušenej priechodnosti a ventilácie priedušiek. Podľa lokalizácie procesu sa rozlišuje tracheobronchitída (postihnutá je trachea a kmene hlavných priedušiek), bronchitída (do procesu sú zapojené stredné a malé priedušky), bronchiolitída (proces je rozšírený na najmenšie priedušky a bronchioly) .

Ochorenie je lézia priedušiek, vyskytujúca sa bez obštrukcie dýchacích ciest. Najčastejšie ide o prejav akútnej respiračnej vírusovej infekcie.

Dôvody rozvoja

U detí nízky vek Najčastejšími pôvodcami ochorenia sú respiračné syncytiálne, cytomegalovírusové, riaovírusové a parainfluenzové infekcie. U detí predškolského veku - chrípka, adenovírus, osýpky a mykoplazmové infekcie. Vo vzácnejších prípadoch môžu byť pôvodcami ochorenia baktérie (pneumokoky, Haemophilus influenzae, stafylokoky a streptokoky).
Medzi faktory, ktoré predisponujú k rozvoju bronchitídy, patrí hypotermia, znečistenie ovzdušia a pasívne fajčenie.
K rozvoju ochorenia dochádza v dôsledku vstupu patologického činidla do dýchacieho traktu. Pôvodca sa množí v epiteliálnych bunkách dýchacieho traktu, v dôsledku čoho je narušené ich fungovanie.

POLIKLINIKA

Hlavné ťažkosti pri akútnej bronchitíde sú slabosť, malátnosť, horúčka do 37-38 °C, kašeľ, bolesť hlavy, pocit tlaku a menej často bolesť na hrudníku. Pri jednoduchej akútnej bronchitíde nie sú žiadne známky obštrukcie, ale rodičia sa môžu sťažovať na výskyt sipotov pri inšpirácii počas spánku.

Kašeľ prichádza do popredia na klinike bronchitídy. V prvých dňoch choroby je kašeľ suchý, trochu obsedantný, ale po 4-6 dňoch sa stáva vlhkým, produktívnym. Spút má častejšie hlienovitý charakter, ale s progresiou ochorenia sa môže stať hnisavým (zazelenať). Postupne sa jeho objem zväčšuje. Trvanie kašľa je od 2 do 6 týždňov.

Symptómy intoxikácie sú mierne vyjadrené, telesná teplota stúpa na subfebrilné čísla a trvá v priemere 2-3 dni.

Pri vyšetrení dieťaťa sa zaznamenajú prejavy konjunktivitídy (sčervenanie sliznice očí, injekcia ciev skléry a spojovky, slzenie). Zisťuje sa hyperémia a opuch predných a zadných oblúkov, jazyka, zadnej faryngálnej steny. Zaznamenáva sa zrnitosť mäkkého podnebia.

Frekvencia respiračných pohybov spravidla zodpovedá norme. Počas auskultácie pľúc sa na pozadí ťažkého dýchania pri inšpirácii počujú rozptýlené suché, menej často vlhké, stredné a hrubé bubliny. Po kašľaní sa pískanie zmení, zníži alebo dokonca zmizne. Sipot je počuť symetricky, z oboch strán, vo všetkých pľúcnych poliach. Vzhľad asymetrického auskultačného obrazu sa pozoruje pri zápale pľúc. Na perkusie je určený jasný pľúcny zvuk. Vzhľad respiračného zlyhania nie je typický.

Pri štúdiu údajov všeobecného krvného testu sa odhalia netrvalé zmeny (normálny alebo mierne znížený počet bielych krviniek, posun leukocytový vzorec vľavo, zrýchlenie rýchlosti sedimentácie erytrocytov).

Pri vykonávaní röntgenového vyšetrenia orgánov hrudníka sa spravidla určuje zvýšenie pľúcneho vzoru v hilových a dolných mediálnych segmentoch.

Klinické prejavy jednoduchej akútnej bronchitídy do značnej miery závisia od pôvodcu ochorenia.

1. Vírusová bronchitída sa vyznačuje výraznejšími príznakmi intoxikácie, najmä pri chrípkovej infekcii. Trvanie subfebrilnej teploty sa pohybuje od jedného do 10 dní. Vyjadrujú sa katarálne javy. Frekvencia respiračných pohybov je o niečo vyššia ako veková norma.

2. Mykoplazmatická bronchitída sa najčastejšie pozoruje u detí v školskom veku. Nástup choroby je sprevádzaný výskytom vysokej teploty. Symptómy intoxikácie sú mierne vyjadrené. Katarálne javy sú mierne vyjadrené, niekedy sa zistí konjunktivitída. Často sa v patologickom procese podieľajú malé priedušky. Pri auskultácii pľúc je počuť rozptýlené jemné bublanie. Charakteristickým rysom auskultačného obrazu je asymetria sipotov.

3. Chlamýdiová bronchitída sa vyskytuje tak u detí v prvých šiestich mesiacoch života, ako aj u dospievajúcich. U dospievajúcich choroba prebieha s obštrukčným syndrómom.

4. Zostupná (stenózna) tracheobronchitída je bakteriálna komplikácia krupice sprevádzaná porušením dýchacie funkcie. Najbežnejšie patogény sú hemolytické Staphylococcus aureus, menej často coli. Vyvíjajú sa zápalové zmeny na sliznici priedušnice a priedušiek. Zápal môže byť purulentný, fibrinopurulentný a nekrotický. Patologické zmeny sa rýchlo šíri z väzivového priestoru a hornej časti priedušnice do priedušiek. V klinickom obraze vystupujú do popredia známky stenózy. Bakteriálny patogén je charakterizovaný predĺženým zvýšením telesnej teploty na febrilné čísla, výrazný syndróm intoxikácie. Vo všeobecnom krvnom teste sa odhalí zvýšenie rýchlosti sedimentácie erytrocytov, leukocytóza s neutrofilným posunom doľava.

V priemere je trvanie nekomplikovaného ochorenia 10-14 dní, ale u niektorých pacientov možno kašeľ pozorovať až 4-6 týždňov.

Odlišná diagnóza

Diferenciálna diagnostika jednoduchej akútnej bronchitídy by sa mala vykonávať s množstvom nosologických ochorení.

1. Pri zápale pľúc sú závažné príznaky intoxikácia, asymetria fyzických údajov, fokálne symptómy a charakteristické rádiologické zmeny.

2. Na prítomnosť cudzieho telesa v prieduške je možné podozrievať pri dlhodobom ochorení, ktoré trvá viac ako 2 týždne.

Všeobecná kontrola

Pri neobštrukčnej chronickej bronchitíde všeobecné vyšetrenie, palpácia, perkusie spravidla neodhalia žiadne zmeny.

Pri auskultácii - ťažké dýchanie. Nepriaznivé dychové zvuky sú suché chrapoty rôzneho kalibru.

. Zo strany doplnkových výskumných metód v štádiu remisie zmeny v krvi spravidla chýbajú.

. Pri analýze spúta obsah leukocytov je zvýšený a riasinkový epitel prevažuje nad alveolárnym.

Niektorí pacienti môžu mať mierne zvýšenie pľúcneho vzoru (s röntgenovým vyšetrením).

Obštrukčná chronická bronchitída

Klinický obraz v tomto prípade bude spôsobený emfyzém,čo je komplikácia obštrukčnej bronchitídy.

Vyšetrenie hrudníka: - sudovitá hruď.

Zostup dolných okrajov pľúc. Zníženie ich pohyblivosti.

Oslabené ("bavlnené" dýchanie).

Suché pískanie po celom povrchu oboch pľúc, najmä pri nútenom výdychu.

. Zmeny v krvi a spúte rovnako ako pri neobštrukčnej bronchitíde.

Zvýšená vzdušnosť pľúcnych polí;

Posilnenie pľúcneho vzoru;

Bronchoskopia- obraz difúznej bilaterálnej katarálnej alebo purulentnej obštrukčnej bronchitídy.

FVD štúdia- zníženie priechodnosti priedušiek (FEV1, Tiffnov test).

4. S-m porušenie priechodnosti priedušiek (SNB)

Syndróm bronchiálnej obštrukcie;

Podľa etiologického základu sa SNB delí na:

1. Primárny alebo bronchospazmový syndróm;

2. Sekundárne alebo symptomatické.

Primárny sú klinické a patofyziologické prejavy bronchiálnej astmy. Je charakterizovaná hyperreaktivitou priedušiek a v ambulancii astmatickým záchvatom.

Sekundárne alebo symptomatické spojené s inými (okrem bronchiálnej astmy) ochoreniami, ktoré môžu viesť k obštrukcii priedušiek.

Autoimunitné (systémový lupus erythematosus) atď.;

Infekčné a zápalové ochorenia (bronchitída, TBS, pneumónia);

Predávkovanie beta-blokátormi (Inderal atď.).

Exspiračná dyspnoe, charakterizovaná prudko ťažkým výdychom;

Záchvaty zadusenia sa vyskytujú od niekoľkých hodín a môžu trvať až 2 alebo viac dní (astmatický stav);

Paroxysmálny kašeľ so spútom. Paroxysmálny kašeľ so slabým vykašliavaním viscidného sklovcového spúta;

Dýchacie zvuky počuteľné na diaľku (na diaľku).

Vo vrchole dlhotrvajúceho záchvatu dusenia:

Zistite históriu vývoja tohto syndrómu. Zbierajte anamnézu.

1. exacerbácie choroby sú sezónne, sprevádzané nádchou, konjunktivitídou;

2. pacienti majú žihľavku, Quinckeho edém, neznášanlivosť niektorých potravín (vajcia, čokoláda, pomaranče atď.), liekov, pachových látok;

3. detské osýpky, čierny kašeľ, chronická bronchitída

4. tolerancia liekov.

Všeobecné vyšetrenie pacienta.

Vedomie môže byť:

Zmätený (stupor, stupor, kóma, delírium, halucinácie, nepokoj)

Vyšetrenie hrudníka.

Hrudník je rozšírený, akoby v stave neustálej inšpirácie. Nadklíčkové a podkľúčové jamky sú vyhladené, medzirebrové priestory sú rozšírené, respiračné exkurzie pľúc sú obmedzené. Dýchanie je časté. Dych je krátky, zvyčajne cez ústa. Výdych sa predlžuje a sťažuje. Do dýchania sa aktívne zapájajú pomocné svaly, svaly ramenného pletenca, chrbta, brušnej steny, na postihnutej strane sa pozoruje vydutie medzirebrových priestorov. Počítanie počtu dýchacích pohybov za minútu: pomer dýchania a pulzu (u zdravého 4:1) sa mení v dôsledku výraznejšieho zvýšenia dýchania.

Pri palpácii sa určuje odpor hrudníka, oslabenie chvenia hlasu vo všetkých oddeleniach v dôsledku zvýšenej vzdušnosti pľúcneho tkaniva.

Zaznamenáva sa vzhľad krabicového zvuku po celom povrchu pľúc

Topografické perkusie pľúc:
1. posunutie hraníc pľúc hore a dole;

2. zväčšenie šírky polí Krenig;

3. obmedzená pohyblivosť dolného okraja pľúc.

Auskultácia: základné dychové zvuky.

Oslabené vezikulárne dýchanie. Pri status astmaticus môžu existovať oblasti, kde nie je počuť dýchanie. Takzvaný obraz „tichých pľúc“ v dôsledku výrazného spazmu malých priedušiek. Často je vo všeobecnosti nemožné určiť hlavný dýchací hluk kvôli množstvu suchých sipotov.

Auskultácia: zvuky bočného dychu.

Suché pískanie po celom povrchu pľúc.

Pri vyšetrení nie je detegovaný vrcholový úder, je zaznamenaný opuch krčných žíl. Pri palpácii je vrcholový úder oslabený, obmedzený.

Hranice relatívnej tuposti srdca pri poklepe je ťažké určiť, absolútna nie je určená pre akútny opuch pľúc.

Počas auskultácie srdca: srdcové ozvy sú tlmené (kvôli prítomnosti pľúcneho emfyzému), prízvuk II tón nad pľúcnou tepnou, tachykardia.

V laboratórnej štúdii: v krvi zvýšenie imunoglobulínu E a výskyt eozinofílie (viac ako 10 %) a stredne závažnej lymfocytózy (viac ako 40 %).

Pri vyšetrovaní spúta- hlienovitý charakter, viskózny, mikroskopické vyšetrenie odhalí veľa eozinofilov (až 40-60%), často - Kurshmanove špirály a kryštály Charcot-Leiden. Tento opis krvi a spúta je charakteristický pre bronchiálnu astmu.

Údaje FVD: Znížené ukazovatele rýchlosti spirografie a slučky prietok-objem. Zníženie objemu usilovného výdychu v prvej sekunde (FEV 1), okamžitých maximálnych objemových rýchlostí (MOS 50 a 75 MOS), FEV 1 / VC (Tiffno index). V chronickom priebehu syndrómu sa VC znižuje v dôsledku emfyzému.

Röntgen (počas záchvatu):

Zvýšená transparentnosť pľúc;

Horizontálna poloha rebier;

Rozšírenie medzirebrových priestorov;

Nízke státie a nízka pohyblivosť bránice.

EKG. Známky preťaženia pravého ušnice. Tvorba cor pulmonale. Často príznaky neúplnej alebo úplnej blokády pravej nohy jeho zväzku.

Najcharakteristickejšie znaky tohto syndrómu sú:

Predĺžený namáhavý výdych;

Suché pískanie po celom povrchu pľúc.

5. S-m zvýšenej vzdušnosti pľúcneho tkaniva. Emfyzém pľúc.
Emfyzém pľúc je neustále patologické zväčšovanie vzduchových priestorov v dôsledku deštrukcie pľúc.

Rozlišuje sa primárny alebo vrodený (idiopatický) pľúcny emfyzém, ktorý vzniká bez predchádzajúceho bronchopulmonálneho ochorenia, a sekundárny (obštrukčný) emfyzém, najčastejšie ako komplikácia chronickej obštrukčnej bronchitídy. V závislosti od prevalencie môže byť emfyzém difúzny alebo fokálny. Pri chronickom emfyzéme v dôsledku stenčenia v dôsledku nadmerného natiahnutia môže alveolárna priehradka kolabovať a vytvárať veľké pľuzgiere (býky) - (bulózny emfyzém).

Na dýchavičnosť, ktorá má prevažne výdychový charakter.

Hrudník je sudovitý, exkurzie rebier sú znížené alebo prakticky chýbajú, čo ostro kontrastuje s aktívnou účasťou svalov ramenného pletenca na dýchaní. Dochádza k rozšíreniu medzirebrových priestorov, vyklenutiu supraklavikulárnych oblastí. Pri primárnom emfyzéme, menej ako pri sekundárnom emfyzéme, je zloženie plynu v krvi narušené, cyanóza je menej výrazná („ružový“ typ emfyzému).

Porovnávacie perkusie:

1. Dochádza k poklesu až vymiznutiu zóny absolútnej tuposti srdca;

2. Po celej ploche pľúc - boxovaný zvuk bicích.

1. Vrcholy pľúc sú umiestnené vyššie ako normálne;

2. Dolná hranica je znížená, pohyblivosť okraja pľúc je výrazne znížená na oboch stranách.

Všeobecné podmienky pre výber drenážneho systému: Drenážny systém sa volí v závislosti od charakteru chráneného.

Papilárne vzory prstov sú znakom atletických schopností: dermatoglyfické znaky sa tvoria v 3-5 mesiacoch tehotenstva a počas života sa nemenia.

Bronchitída

Bronchitída je zápalové ochorenie priedušiek s prevládajúcou léziou ich sliznice. Zápal priedušiek je jedným z najčastejších ochorení dýchacej sústavy a často vzniká pri súčasnom poškodení horných dýchacích ciest – nosa, nosohltana, hrtana a priedušnice. Podľa lokalizácie procesu sa rozlišuje tracheobronchitída (poškodenie priedušnice a hlavných priedušiek), bronchitída (na procese sa podieľajú stredné a malé priedušky) a kapilárna bronchitída, prípadne bronchiolitída (postihnuté sú priedušky). Podľa priebehu ochorenia sa rozlišuje akútna a chronická bronchitída.

V niektorých prípadoch je akútna bronchitída sprevádzaná porušením priechodnosti priedušiek, čo môže viesť k zhoršeniu funkcie vonkajšieho dýchania (respiračné zlyhanie).

Pri štúdiu krvi - mierne zrýchlený ROHE, mierna leukocytóza a bodný posun v leukocytovom vzorci.

Závažnejší priebeh sa pozoruje pri bronchiolitíde alebo kapilárnej bronchitíde, ktorá sa môže vyvinúť primárne alebo v dôsledku šírenia zápalového procesu z veľkých a stredných priedušiek na malé a najmenšie. Najčastejšie sa vyskytuje u malých detí a starších ľudí. Naplnenie lumenu bronchiolov so zápalovým tajomstvom spôsobuje porušenie funkcie vonkajšieho dýchania. Klinickým obrazom bronchiolitídy je kašeľ s ťažko separovateľným hlienovohnisavým spútom, niekedy dýchavičnosť, zrýchlený pulz, zvýšená telesná teplota. S perkusiami - cez niektoré časti boxu a cez iné - skrátený zvuk perkusií. Auskultačne hojné suché a vlhké rapkáče rôznych kalibrov. Bronchiolitída je často komplikovaná pneumóniou (pozri) a pľúcnou atelektázou. Často sa vyvinie pľúcne a niekedy srdcové zlyhanie. Trvanie akútnej bronchitídy je 1-2 týždne a bronchiolitída je až 5-6 týždňov.

Prognóza akútnej bronchitídy je priaznivá; s bronchiolitídou, najmä u detí a starších ľudí, závažnejšie; najzávažnejšie - s prídavkom zápalu pľúc.

Liečba je komplexná: etiologická, symptomatická a zameraná na zvýšenie odolnosti organizmu. Ukazuje sa pokoj na lôžku, plnohodnotná strava obsahujúca dostatočné množstvo vitamínov, dostatok teplých nápojov (až 1,5 litra tekutín denne vo forme čaju s malinovým džemom alebo horúceho mlieka s hydrogénuhličitanom sodným), inhalácie s 2% roztok hydrogénuhličitanu sodného, horčičné náplasti, kruhové nádoby, kodeín, dionín, expektoranciá (napríklad suchý extrakt z termopsie, 0,05 g 2-krát denne), sulfátové liečivá (sulfadimezín alebo etazol, 0,5 g 4-krát denne počas 3-4 dní ) a ak je to indikované, antibiotiká (penicilín každých 4-6 hodín v dávke 150 000-250 000 IU). S bronchiolitídou - antibiotikami, ako aj kardiovaskulárnymi činidlami.

Chronická bronchitída môže sa vyskytnúť ako dôsledok akútnej (s nedostatočne aktívnou liečbou) alebo sa môže vyvinúť nezávisle; často sprevádza ochorenia kardiovaskulárneho systému, obličiek atď Hlavné etiologické faktory chronickej bronchitídy: infekcia, ktorá sa dlhodobo dostáva do priedušiek z horných dýchacích ciest; podráždenie sliznice priedušiek rôznymi fyzikálnymi a chemickými činiteľmi (prach, dym, fajčenie atď.). Významnú úlohu zohráva zmena odolnosti organizmu pod vplyvom predchádzajúcich ochorení, ochladzovanie a pod.

Zmeny sa pozorujú nielen na sliznici, ale aj v hlbokých vrstvách steny bronchu a často aj v okolitom spojivovom tkanive. V počiatočných štádiách dochádza k premnoženiu a zhrubnutiu sliznice so zápalovou infiltráciou a uvoľnením hojného serózno-hnisavého exsudátu; v budúcnosti je možné zistiť v sliznici oddelené oblasti prebytočných výrastkov tkaniva alebo naopak jeho stenčovanie. S progresiou procesu dochádza k nadmernému rastu submukóznej vrstvy a svalovej membrány, po ktorej nasleduje smrť svalových vlákien, rozvoj spojivového tkaniva na ich mieste, v dôsledku čoho sa môžu vytvoriť bronchiektázie (pozri Bronchiektázie). .

Hlavným príznakom chronickej bronchitídy je suchý kašeľ alebo s hlienovo-hnisavým spútom (častejšie). S porážkou veľkých priedušiek je kašeľ suchý, často prichádza s útokmi. Iná forma chronickej bronchitídy, charakterizovaná relatívne malým kašľom, ale s oddelením veľkého množstva mukopurulentného spúta (100-200 ml denne), sa častejšie pozoruje pri poškodení stredných a malých priedušiek. Pri perkusiách pľúc sa často nachádza bubienkový zvuk, najmä v dolnej časti chrbta pľúc. Auskultácia určuje ťažké dýchanie a pískanie a bzučanie; niekedy v dolnej časti chrbta sú nepočuteľné vlhké chrasty. S fluoroskopiou - vylepšený pľúcny vzor, jasnejšie vyjadrený v koreni. S progresiou procesu v dôsledku zápalovej infiltrácie, ako aj reflexných vplyvov sa lúmen bronchu zužuje, je narušená priechodnosť priedušiek, čo spôsobuje narušenie funkcie vonkajšieho dýchania. V dôsledku toho sa k opísaným príznakom môže pripojiť cyanóza pier, astmatické záchvaty (niekedy dlhotrvajúce), dýchavičnosť pri pohyboch, teda príznaky poukazujúce na pľúcne a srdcové zlyhanie. Priebeh chronickej bronchitídy je dlhý, obdobia remisie sa striedajú s obdobiami exacerbácií. Posledne menované sa vyznačujú zhoršením celkovej pohody, zvýšeným kašľom, zvýšením množstva výtoku spúta, zvýšením telesnej teploty až o 38 °, väčšou závažnosťou symptómov zistených fyzikálnymi a inštrumentálnymi metódami výskumu. . Dlhý priebeh chronickej bronchitídy vedie k rozvoju emfyzému (pozri), bronchiektázie a pneumosklerózy (pozri). Perzistentne sa opakujúce bronchitídy, ktoré sa vyskytujú s príznakmi astmy (záchvaty dusenia, nadmerné sipoty, ich náhly výskyt a zmiznutie, prítomnosť eozinofilov v spúte), sa nazýva astmatická. Astmatickú bronchitídu zvyčajne zmierňuje efedrín.

Prognóza chronickej bronchitídy je priaznivá, ale k úplnému vyliečeniu zvyčajne nedochádza.

Liečba počas exacerbácie je rovnaká ako pri akútnej bronchitíde. Pri nástupe pľúcneho a srdcového zlyhávania - oxygenoterapia, liečba kardiakmi a pod. V období remisie sú indikované liečebné telocviky, kúpeľná liečba (klimaticko - prímorské, horské a lesné strediská).

Prevencia, okrem opatrení uvedených v popise akútnej bronchitídy, spočíva v starostlivej liečbe akútnej bronchitídy.

Bronchitída (bronchitída; z gréčtiny. bronchos - dýchacia trubica) - zápalový proces v prieduškách s primárnou léziou slizníc. Bronchitída je často kombinovaná s poškodením horných dýchacích ciest as dlhým priebehom - s poškodením pľúc. Bronchitída je jednou z najčastejších chorôb dýchacieho systému.

Rôzne etiologické faktory a klinické prejavy sťažujú klasifikáciu bronchitídy. Existuje teda ich rozdelenie na primárne a sekundárne (keď sa bronchitída vyvíja na pozadí iných chorôb - osýpky, chrípka atď.); povrchné (sliznica je ovplyvnená) a hlboká (do procesu sú zapojené všetky vrstvy steny priedušiek až po peribronchiálne tkanivo); difúzne a segmentové (podľa prevalencie procesu); hlienovité, mukopurulentné, hnisavé, hnilobné, vláknité, hemoragické (podľa povahy zápalového procesu); akútna a chronická (podľa charakteru priebehu).Podľa stavu funkcie vonkajšieho dýchania sa rozlišuje bronchitída s a bez narušenej priechodnosti a ventilácie priedušiek. Podľa lokalizácie procesu sa rozlišuje tracheobronchitída (postihnutá je trachea a kmene hlavných priedušiek), bronchitída (do procesu sú zapojené stredné a malé priedušky), bronchiolitída (proces je rozšírený na najmenšie priedušky a bronchioly) .

Chronická bronchitída. Patogenéza, klinické prejavy

Chronická bronchitída (Bronchitis chronica) je difúzna progresívna lézia priedušiek, charakterizovaná zápalovými a sklerotickými zmenami v prieduškovej stene a peribronchiálnom tkanive a prejavuje sa pretrvávajúcim alebo periodickým kašľom so spútom minimálne 3 mesiace v roku počas 2 a viac rokov s vylúčenie iných ochorení horných dýchacích ciest a pľúc. Chronická bronchitída je jednou z najčastejších chorôb dýchacieho systému, má dlhý recidivujúci priebeh (roky, desaťročia), dáva obdobia exacerbácií a remisií.

Hlavnú úlohu v etiológii chronickej bronchitídy zohrávajú opakované respiračné infekcie vírusovej, bakteriálnej, mykoplazmatickej, plesňovej povahy, ako aj recidívy akútnej bronchitídy.

Dôležité je dlhodobé vdychovanie škodlivín – fyzikálne a chemické škodlivé faktory, najmä tabakový dym, prach, toxické výpary, plyny. V tomto ohľade je chronická bronchitída často chorobou z povolania (u pracovníkov mlynov, vlny, tabakových tovární, chemických závodov) alebo spojená s fajčením (chronická bronchitída fajčiarov).

Chronická bronchitída sa môže vyvinúť sekundárne pod vplyvom endogénnych faktorov: preťaženie v pľúcnom obehu pri ochoreniach kardiovaskulárneho systému, vylučovanie bronchiálnou sliznicou produktov metabolizmu dusíka pri chronickom zlyhaní obličiek (urémia).

Predisponujúcimi faktormi sú poruchy dýchania nosom, ochorenia nosohltanu, chronická tonzilitída, nádcha, faryngitída, sinusitída), ochladzovanie, zneužívanie alkoholu, nepriaznivé vplyvy na životné prostredie.

najprv klinický popis chronická bronchitída patrí R. Laennecovi (1826) a G. I. Sokolskému (1839).

V patogenéze chronickej bronchitídy zohráva úlohu porušenie sekrečnej, čistiacej a ochrannej funkcie priedušiek.

V súčasnosti je dokázaná existencia mukociliárneho transportného systému, ktorý predstavuje ciliárny epitel bronchiálnej sliznice a vrstva hlienu nachádzajúca sa na jej povrchu. Bronchiálna sliznica je reprezentovaná bunkami rôznych typov: ciliárne, poskytujúce ciliárnu aktivitu; pohár, čo sú výrobcovia hlienu; serózne epiteliálne a intermediárne. Pohárikové bunky vykonávajú „mokré čistenie dýchacích ciest“.

Bronchiálne tajomstvo je tajomstvom pohárikov a seróznych buniek, ako aj žliaz submukóznej vrstvy. Sliz pokrýva všetko rovnomerne bronchiálny strom ako prikrývka a plní bariérovú funkciu. Normálne u zdravého človeka je množstvo sekrétu od 70 do 100 ml.

Pohyb riasiniek riasinkového epitelu smerom k horným dýchacím cestám odstraňuje hlien a patologické častice (prach, mikróby). Čistenie sliznice prebieha nielen mechanicky, ale aj neutralizáciou. V bronchiálnom sekréte bol nájdený laktoferín, lyzozým, interferón, imunoglobulín triedy A. Riasinkový epitel je veľmi zraniteľný najmä pri vírusových infekciách, vdychovaní studeného alebo suchého vzduchu.

Pri chronickej bronchitíde dochádza k reštrukturalizácii sekrečného aparátu sliznice a k narušeniu funkcie mukociliárneho transportného systému. Dochádza k hypersekrécii hlienu (hyperkrinia), zvyšuje sa viskozita hlienu a mení sa jeho zloženie (diskrinia). Činnosť riasinkového epitelu nezabezpečuje vyprázdňovanie priedušiek, t.j. rozvíja mukociliárnu insuficienciu a mukostázu. V súčasnosti sa tieto procesy považujú za klasickú patogenetickú triádu chronickej bronchitídy: hyperkrinia, dyskrinia a mukostáza. Vytvárajú sa priaznivé podmienky na zavedenie infekčných agens do priedušiek a rozvoj autosenzibilizácie. Následne dochádza k sklerotickým zmenám v hlbokých vrstvách priedušiek a peribronchiálneho tkaniva s obštrukčnými poruchami ventilácie a vznikom chronického pľúcneho srdca.

Chronická bronchitída môže byť primárna a sekundárna, čo komplikuje mnohé pľúcne ochorenia.

Zásadne dôležité je rozdeliť chronickú bronchitídu na obštrukčnú a neobštrukčnú. Pri každej z týchto foriem sa môže vyvinúť mukopurulentný zápalový proces.

Rozlišujte chronickú jednoduchú (katarálnu) neobštrukčnú bronchitídu, vyskytujúcu sa s konštantnou sekréciou hlienového spúta a bez porúch ventilácie; chronická purulentná neobštrukčná bronchitída, ktorá sa vyskytuje s konštantným alebo periodickým uvoľňovaním hnisavého spúta a bez porúch ventilácie; chronická obštrukčná bronchitída, ktorá sa vyskytuje s uvoľnením hlienového spúta a pretrvávajúcimi obštrukčnými poruchami ventilácie a chronická purulentno-obštrukčná bronchitída, ku ktorej dochádza pri uvoľňovaní hnisavého spúta a pretrvávajúcimi obštrukčnými poruchami ventilácie.

Podľa stupňa poškodenia rozlišujú: bronchitídu s prevládajúcou léziou veľkých priedušiek - proximálnu bronchitídu a bronchitídu s prevažujúcim postihnutím malých priedušiek - distálnu bronchitídu.

Hlavnými príznakmi chronickej bronchitídy sú kašeľ, tvorba spúta a dýchavičnosť. Pri chronickej neobštrukčnej bronchitíde je kašeľ rušivý. Najčastejšie ide o kašeľ, na ktorý si pacient rýchlo zvykne a nevenuje mu pozornosť. Na jar a na jeseň sa kašeľ zintenzívňuje. U niektorých pacientov kašeľ bez výraznej separácie spúta trvá niekoľko mesiacov až 25-30 rokov. B. E. Votchal nazýval takýchto pacientov „kašeľom“ a bronchitída bola považovaná za suchú chronickú bronchitídu.

Kašeľ sa často vyskytuje ráno a je sprevádzaný oddelením malého množstva spúta. Kašeľ sa zintenzívňuje v chladnom a vlhkom období a s exacerbáciou ochorenia. Kašeľ nastáva, keď sú nervové receptory vagusu podráždené. Treba poznamenať, že v malých prieduškách nie sú žiadne receptory reflexu kašľa (tichá zóna), preto, ak sú selektívne ovplyvnené, zápalový proces môže prebiehať dlho bez kašľa, prejavujúci sa iba ako dýchavičnosť. Hnusivý štekací kašeľ je charakteristický pre zápalový proces hlavne v priedušnici a veľkých prieduškách (proximálna bronchitída). Hacking neproduktívny kašeľ je typický pre bronchiálnu obštrukciu. Zároveň na uvoľnenie malého množstva spúta nepotrebuje pacient s obštrukčným syndrómom 2-3 šoky kašľa, ale oveľa viac. Takýto kašeľ sa vyskytuje ráno, potom sa pacient "vykašle" a počas dňa je už ľahké oddeliť spút. Takýto ranný neproduktívny dráždivý kašeľ je najdôležitejším príznakom chronickej bronchitídy.

Produkcia spúta je dôležitým znakom chronickej bronchitídy, aj keď6, ako je uvedené vyššie6, môže ísť aj o suchú chronickú bronchitídu. Niektorí pacienti, najmä ženy, môžu prehltnúť spúta. AT skoré štádia Spútum chronickej bronchitídy je svetlé, niekedy sivé alebo čierne, v závislosti od prímesí tabaku alebo prachu („čierne“ hlien baníkov). V budúcnosti sa objaví mukopurulentný alebo purulentný spút, ktorý je spojený s exacerbáciou ochorenia alebo s pneumóniou. Hnisavý spút sa vyznačuje zvýšenou viskozitou.

S prudkou exacerbáciou ochorenia sa množstvo spúta zvyšuje, často sa stáva tekutejším. Množstvo spúta zvyčajne nepresahuje 50 ml, niekedy 100 ml denne, hoci pri hnisavej bronchitíde s tvorbou bronchiektázie môže byť množstvo spúta veľmi významné. V niektorých prípadoch je možná hemoptýza.

Dýchavičnosť - charakteristický príznak obštrukčná bronchitída. Dýchavičnosť sa vyskytuje nepostrehnuteľne a postupne postupuje mnoho rokov.

Dýchavičnosť sa zvyčajne zlepší po vykašliavaní spúta, ale niekedy sa prudko zvýši po záchvatoch kašľa, čo je spojené s ťažkým emfyzémom. Keď budeš ťažší patologický proces dýchavičnosť sa vyskytuje pri malej námahe a dokonca aj v pokoji. Poloha ortopnoe však už naznačuje pridanie srdcového zlyhania.

Pri vyšetrovaní pacienta s chronickou bronchitídou venuje pozornosť tvaru hrudníka. Na skoré štádia rozvoj chronickej bronchitídy akékoľvek zmeny v hrudníku nie je stanovená. S rozvojom emfyzému pľúc sa hrudník stáva sudovitým alebo zvonovitým, krk je krátky, rebrový uhol je tupý. Umiestnenie rebier sa stáva horizontálnym, predozadná veľkosť hrudníka je zväčšená, kyfóza je výrazná hrudný chrbtice. Nadklíčkové priestory vydutia. Exkurzia hrudníka počas dýchania je obmedzená. Zaznamenáva sa napätie pomocných svalov, retrakcia medzirebrových priestorov je výraznejšia ako normálne. Počas perkusie je zaznamenaný krabicový perkusný zvuk, hranice pľúc sú znížené o 2-3 medzirebrové priestory, čo súvisí s rozvojom pľúcneho emfyzému (emfyzém je zvýšenie vzdušnosti pľúcneho tkaniva so znížením jeho elasticita). Pri ťažkej pneumoskleróze môžu byť oblasti s tupým perkusným zvukom, pohyblivosť dolných okrajov pľúc je obmedzená. Rozmery absolútnej tuposti srdca sa zmenšujú a stanovenie relatívnej tuposti srdca je ťažké.

Pri auskultácii pľúc sa z rovnakých dôvodov ako pri akútnej bronchitíde zisťuje vezikulárne dýchanie s predĺženým výdychom alebo tvrdé (nerovnomerné, drsné) vezikulárne dýchanie. Pri upchatí priedušiek spútom sa v niektorých oblastiach ozýva oslabené vezikulárne dýchanie (vatový dych), čo môže súvisieť s pridaním emfyzému. Podľa charakteru tajomstva viskózne alebo tekuté sa stanovujú suché bzučiace a pískavé chrapoty a vlhké chrapoty, väčšinou stredného kalibru, častejšie v zadných-dolných častiach pľúc, kde spútum ľahšie stagnuje. Počet sipotov a ich charakter závisí aj od štádia ochorenia. Počas obdobia exacerbácie sa zvyšuje počet sipotov, sú počuť z oboch strán a cez pľúca. Ak sú postihnuté veľké a stredné priedušky, potom môže chýbať sipot mimo záchvatov kašľa. Ak sú zapojené malé priedušky, potom je neustále počuť sipot, zatiaľ čo objektívne údaje sú vyjadrené jasnejšie.

V krvných testoch je tendencia k erytrocytóze, v období exacerbácie je leukocytóza a zvýšená ESR. Vitálna kapacita pľúc je znížená na 80% v porovnaní so správnou. Röntgenové vyšetrenie ukazuje bronchovaskulárny obraz, korene sú rozšírené, príznaky fibrózy, pľúcne polia sú vysoko priehľadné, bránica je trochu sploštená. Bronchografia odhaľuje deformáciu a expanziu priedušiek.

Klinické prejavy Chronická obštrukčná bronchitída je charakterizovaná dýchavičnosťou, prevažne výdychového typu, ktorá sa mení v závislosti od počasia, dennej doby, exacerbácie pľúcnej infekcie.

Existuje dlhotrvajúci, mliečny čierny kašeľ. Zaznamenávajú sa ťažkosti a predĺžený výdych v porovnaní s fázou inhalácie. Krčné žily pri výdychu opuchnú a pri nádychu kolabujú. Pred poklepom pľúc sa ozve škatuľový perkusný zvuk a zníženie dolnej hranice pľúc v dôsledku emfyzému. Pri auskultácii sa zistí ťažké dýchanie s predĺženým výdychom, bzučanie a pískanie, počuteľné na diaľku. Zaznamenáva sa pozitívny test zápalkou podľa Votchala: pacient nedokáže uhasiť zapálenú zápalku vo vzdialenosti 8 cm od úst.

Pri výraznom procese v prieduškách, keď sú ovplyvnené všetky vrstvy bronchu (panbronchitída), sa môže vyvinúť bronchiektázia, ako bude uvedené nižšie, a chronické pľúcne srdce. Pacient má ťažkú dyspnoe zmiešanej alebo exspiračnej povahy. Tvár je opuchnutá, sivej farby, opuch krčných žíl, akrocyanóza, teplá cyanóza končatín. Pri ťažkej dekompenzácii sa zaznamenáva ortopnoe a edém.

Pri vyšetrení je hrudník emfyzematózny, na hrudníku je "žilová sieťka", pulzácia v epigastriu v dôsledku hypertrofie pravej komory, ktorá pri nádychu nezmizne. Počas perkusie sa strieda zvuk škatuľových perkusií s oblasťami tuposti. Vezikulárne dýchanie s predĺženým výdychom, tvrdé alebo oslabené, rozptýlené suché a v prítomnosti bronchiektázie - vlhké chrapoty. Auskultáciou srdca sa zistí oslabenie 1. srdcovej ozvy na vrchole alebo oboch tónov s ťažkým emfyzémom, akcent 2. tónu na pľúcnici v dôsledku pľúcnej hypertenzie. S rozvojom zlyhania pravej komory sa oslabuje akcent2 tón, môže sa objaviť Grahamov-Stillov diastolický šelest v dôsledku relatívnej insuficiencie pľúcnej chlopne. Pacient má zväčšenú pečeň, edém, ascites, anasarku.

Patogenéza vývoja chronického pľúcneho srdca (cor pulmonale) je spojená s kompresiou vetiev pľúcnych tepien rozvojom spojivového tkaniva, vzniká hypertenzia malého kruhu a tlak v pľúcnej tepne môže byť 2-4 krát vyššia ako normálne. Pravá komora pracuje so zvýšenou odolnosťou a hypertrofuje, potom vzniká jej tonogénna a myogénna dilatácia. Pľúcna hypertenzia vedie k otvoreniu arteriovenóznych anastomóz a odtoku časti krvi do bronchiálnych tepien, čím sa zhoršuje aj prekrvenie organizmu.

Chronická bronchitída je teda primárny difúzny proces, pri ktorom je najskôr postihnutá sliznica priedušiek (endobronchitída), potom hlboké vrstvy priedušiek a peribronchiálne spojivové tkanivo (panbronchitída, peribronchitída, peribronchiálna skleróza), takže teraz sa hovorí o prestavbe dýchacích ciest v r. chronické obštrukčné ochorenia pľúc. Vytvára sa Cor pulmonale a kardiovaskulárna insuficiencia.

I. Pasová časť

1. Celé meno: Belkin Efim Yakovlevich

2. Pohlavie: muž

3. Vek: 70 rokov

4. Trvalý pobyt: Moskva, SEAD, Saratovsky proezd 4-222

5. Profesia: dôchodca

6. Dátum prijatia: 15.03.2001

7. Dátum kurátora: 21.03.2001

II. Sťažnosti

Pri prijatí: kašeľ so spútom, dýchavičnosť pri pohybe, celková slabosť, bolesť hlavy

V čase kurácie: počas liečby sa stav výrazne zlepšil, kašeľ naďalej obťažuje, ale suchý.

III. Morbiálna anamnéza

Verí, že pred mesiacom ochorel, keď mal ARVI. Na pozadí ARVI sa objavil kašeľ so zeleným spútom, dýchavičnosť sa prudko zvýšila, bolo ťažké dýchať v stave úplného odpočinku. Kašeľ hlavne ranný ma trápi už dlho ("fajčiarsky kašeľ"), cca od 20 rokov. Po prechladnutí silný kašeľ nezmizne dlho - 2-3 mesiace. Dýchavičnosť je v posledných 5 rokoch znepokojujúca, objavuje sa pri malej fyzickej námahe, po infekčných ochoreniach dýchacích ciest sa prudko zhoršuje. Obvodný lekár predpísal bekotid, ktorý účinne pomáha pri zvýšenej dýchavičnosti. ARI ochorie 2-3 krát do roka, väčšinou v zime.

Už 5 rokov trpí na vysoký tlak, berie kapoten.

ADpracovná = 150/90

IV. História života (Anamnesis vitae)

Stručné životopisné informácie: Narodený v roku 1931 v Moskve, druhé dieťa, vysokoškolské vzdelanie.

Rodinná a sexuálna anamnéza:ženatý, má dve deti.

Pracovná anamnéza: pracoval ako inžinier, teraz na dôchodku.

Podmienky domácnosti: normálne

Jedlo pravidelný, nevyvážený – má rád tuk, dostatok kalórií.

Zlé návyky: fajčí od 10 rokov, viac ako balenie denne.

Prekonané choroby: brušný týfus, kompresná zlomenina krčných stavcov, žalúdočný vred.

Operácie: cholecystektómia (1985), odstránený adenóm prostaty (1972)

Alergická anamnéza: popiera alergické reakcie o prípravkoch, výrobkoch a peli rastlín.

V. Dedičnosť

Jeho matka zomrela na akútnu cerebrovaskulárnu insuficienciu, otec zomrel na rakovinu obličiek.

VI. Súčasný stav (Status praesens)

Všeobecná kontrola

Všeobecný stav pacienta- uspokojivé;

Vedomie- jasný .

polohu tela: aktívny

Typ tela: hyperstenického typu, výška 162 cm, hmotnosť 72 kg.

Telesná teplota 36,6 stupňov.

Koža a viditeľné sliznice: bledá, na ulnárnom povrchu pravej ruky je ružovo-modrastá vyrážka, bez svrbenia. Viditeľné sliznice sú čisté. Nechty a koncové články prstov bez znakov.

Podkožný tuk: stredne vyvinuté, hlavne v strednej časti tela.

Lymfatické uzliny: nie zväčšené.

svaly: bez funkcií.

Kosti: bez viditeľných zmien.

Kĺby: bez funkcií, rozsah pohybu nie je obmedzený.

Dýchací systém

Sťažnosti

Kašeľ suchá, znepokojená počas celého dňa, ale najmä ráno.

Bolesť v hrudi: popiera.

Inšpekcia

Hrudný kôš: súdkovitý (epigastrický uhol > 90 stupňov, nadkľúčové jamky vyhladené, smer rebier v laterálnych úsekoch hrudníka býva vodorovný, medzirebrové priestory sú zväčšené), symetrické, exkurzia je zmenšená.

Dych: dýchanie nosom nie je ťažké, dýchanie je voľné, rytmické - NPV=20, symetrické, typ dýchania je brušný. Zachrípnutý hlas.

Palpácia

Elasticita hrudníka: zvýšená odolnosť na oboch stranách, je zaznamenané jej vydutie v postero-laterálnych úsekoch, nie sú bolestivé miesta. Chvenie hlasu je oslabené.

Perkusie

Porovnávacie perkusie: odhalil patologický zvuk boxu symetricky na oboch stranách.

Topografické perkusie:

horné okraje pľúc (vpravo a vľavo):

vpredu (výčnelok nad kľúčnou kosťou) - 4 cm (N = 3-4 cm)

vzadu (vo vzťahu k tŕňový proces 7 krčný stavec) - zápas

Krenigové polia - šírka 8 cm

Umiestnenie dolných hraníc pľúc

Mobilita dolného okraja pľúc:

Auskultácia

Povaha dychu: zvýšené vezikulárne dýchanie vo fáze nádychu a výdychu (drsné dýchanie).

bočný hluk: suché pískanie roztrúsené šelesty vo fáze výdychu.

Bronchofónia: symetrické zníženie vedenia zvuku.

Obehový systém

Sťažnosti

Bolesť v oblasti srdca nezaznamenal.

Dýchavičnosť pri výstupe na 3. poschodie.

Palpitácie a prerušenia činnosti srdca: s miernou fyzickou aktivitou

Edém: nezaznamenal.

Inšpekcia

Vyšetrenie krku: cervikálne cievy sa nezmenia, nepozoruje sa vydutie a patologická pulzácia.

AT oblasti srdca: patologické zmeny (opuch, viditeľné pulzácie, "srdcový hrb") nie sú pozorované

Palpácia

Apex beat v 5. medzirebrovom priestore vľavo, 1 cm vľavo od medziklavikulárnej línie.

Srdcový tlak neurčené.

epigastrická pulzácia chýba.

Chvenie v oblasti srdca: nezaznamenané.

Perkusie

Auskultácia

tóny tlmené, je určená korešpondencia tónov. Ďalšie tóny a zvuky nie sú počuť.

I tón sa vyskytuje v systole, najlepšie počúva na vrchole srdca, tlmený, predĺžený.

II tón sa vyskytuje počas diastoly, je to najlepšie počuť: aortálna zložka je v druhom medzirebrovom priestore vpravo od hrudnej kosti a v bode Botkin-Erb; pľúcna zložka je v druhom medzirebrovom priestore vľavo. Tlmené, menej dlhé ako I tón, akcenty nie sú odhalené.

Cievne vyšetrenie

Arteriálny pulz: frekvencia je asi 80 úderov za minútu (HR=80), normálne napätie, náplň a veľkosť, bez deficitu pulzu.

Arteriálny tlak: 120 - systolický, 80 - diastolický.

Vyšetrenie žíl: krčné žily nevybočujú, nie je viditeľná pulzácia, nie je určený žilový pulz. Na krčnej žile nie je počuť "hluk vrcholu". Kŕčové žily chýbajú.

Zažívacie ústrojenstvo

Gastrointestinálny trakt

Sťažnosti

Bolesť, dyspepsia: žiadne.

Chuť do jedla: normálne.

Stolička: 1 krát denne, normálna koncentrácia a farba.

prehĺtanie: nenáročný.

Gastrointestinálne krvácanie: príznaky krvi (melena, zvratky farby kávovej usadeniny alebo šarlátová krv) neboli zaznamenané.

Inšpekcia

Ústna dutina: Jazyk vlhký, bez povlaku. Ďasná bez zápalu a ulcerácie. Tvrdé podnebie je svetloružové.

Žalúdok zaoblené, symetrické, mierne zväčšené v dôsledku tukových usadenín. Viditeľná peristaltika žalúdka a čriev, prítomnosť žilových kolaterál nie je pozorovaná.

Perkusie

Je počuť bubienkový bicí zvuk. Voľná tekutina v brušnej dutine nie je pozorovaná.

Palpácia

Povrch orientačný palpácia: brucho je mäkké a nebolestivé. Symptóm Shchetkin-Blumberga je negatívny.

Auskultácia

Črevná peristaltika je zreteľne počuť. Hluk trenia pobrušnice, vaskulárny hluk nie je auskultovaný.

Pečeň a žlčové cesty

Sťažnosti

Bolesť a ťažkosť v pravom hypochondriu sa neobťažujte, nie sú žiadne dyspeptické poruchy.

Inšpekcia

žltačka koža, skléra, sliznice chýbajú.

Cievne hviezdičky: žiadne.

Perkusie

Hranice pečene podľa Kurlova:

na pravej strednej klavikulárnej línii - zhora medzirebrový priestor VI, zospodu - spodný okraj rebrového oblúka;

pozdĺž strednej čiary - zhora VI rebra, zdola - 3 cm pod xiphoidným procesom;

pozdĺž ľavého rebrového oblúka - pozdĺž parasternálnej línie.

Veľkosti pečene podľa Kurlova:

na pravej strednej klavikulárnej línii » 9 cm,

pozdĺž prednej stredovej čiary » 8 cm,

na ľavom rebrovom oblúku » 7 cm.

Palpácia

Okraj pečene je hmatný pod pravým rebrovým oblúkom, zaoblený, mäkký, bolestivý pri palpácii, povrch hladký.

žlčníka chýba.

Slezina

Inšpekcia

V oblasti ľavého hypochondria nie je žiadny výčnelok.

Palpácia

Slezina nie je hmatateľná.

Pankreas

Sťažnosti

bolesť pásový znak chýbajú.

Dyspeptické poruchy: žiadne.

genitourinárny systém

Inšpekcia

Opuch, začervenanie kože v bedrovej oblasti nie sú pozorované. Bolesť nie je problémom. Suprapubická oblasť neopuchne, nie sú žiadne edémy. Dysurické poruchy neobťažujú.

Perkusie

Bolesť pri poklepaní v bedrovej oblasti sa nevyskytuje.

Palpácia

močového mechúra nie je hmatateľný.

Nervový systém a zmyslové orgány

Inšpekcia

Mentálny stav: jasné vedomie, orientovaný v mieste a čase, spoločenský, primerane vníma otázky.

Výskum hlavových nervov: zraková ostrosť je znížená, reakcia zreníc na svetlo je normálna, tvár je symetrická.

Meningeálne príznaky: chýba.

Oblasť motora: normálne. Chýbajú kŕče, triaška.

Citlivá oblasť: palpačná bolesť pozdĺž nervových koreňov nie je určená, nedochádza k porušeniu kože a hlbokej citlivosti.

reflexy uložené. Reč bez odchýlky.

autonómna nervová sústava bez funkcií.

VII. predbežná diagnóza.

Chronická obštrukčná bronchitída, exacerbácia, emfyzém, pneumoskleróza, DN-2

založené:

sťažnosti: kašeľ, dýchavičnosť;

vyšetrenie: sudovitý hrudník,

perkusie: zvuk boxu

auskultácia: suchý a vlhký chrapot, ťažké dýchanie,

anamnéza: zvýšené príznaky po prechladnutí, dlhé obdobia silný kašeľ, ranný kašeľ,

životná anamnéza: dlhodobé fajčenie.

IHD: extrasystolická arytmia založené:

sťažnosti: tachykardia a prerušenie činnosti srdca pri miernej fyzickej námahe

založené:

sťažnosti: opakujúce sa bolesti hlavy

anamnéza ochorenia: zaznamenáva vzostup tlaku za posledných 5 rokov.

žiadny náznak možného symptomatického variantu hypertenzie.

IX. Údaje laboratórnych, inštrumentálnych metód výskumu.

Všeobecná analýza krvi.

Pacient má v čase prijatia zvýšenie ESR a posun leukocytového vzorca doľava, po ktorom nasleduje normalizácia. Tieto údaje naznačujú komplex symptómov všeobecných zápalových zmien, čo nepriamo potvrdzuje prítomnosť zápalu v pľúcach (bronchitída).

B / x krv.

16.30.2001

Krvný test B / x nám ukazuje:

zvýšenie fibrinogénu je zápalová reakcia, na tento účel je možné merať aj CRP, kyseliny sialové, seromukoid, proteínové frakcie.

zvýšený cholesterol - naznačuje porušenie metabolizmu lipidov,

zhoršená tolerancia glukózy.

Koagulogram

19.03.2001

Všeobecná analýza moču

16.03,2001

Zmeny v moči: pri prijatí (16.03.) - hematúria, proteinúria, leukocytúria, pri druhom rozbore po 7 dňoch proteinúria a hematúria zmizli. Tento obraz zodpovedá obrazu pri hypertenznej kríze (pacient bol prijatý s TK 200/100), s výnimkou leukocytúrie. Preto sa odporúča vykonať ďalšie vyšetrenie obličiek na vylúčenie pyelonefritídy a na identifikáciu iných zápalových ochorení močového a reprodukčného systému. Podľa anamnézy môže mať pacient chronickú prostatitídu.

analýza moču podľa Nechiporenka - stanovenie počtu vytvorených prvkov v 1 litri moču

Kakovsky-Addis test - stanovenie obsahu vytvorených prvkov v dennom moči

Gouldova kultúra - kvalitatívne a kvantitatívne hodnotenie bakteriúrie

urografia

retrográdna pyelografia

chromocystoskopia

Ultrazvuk brušných orgánov

21.03.01.

Pečeň: nezväčšené, kontúry sú jasné, stróma homogénna, cievy nezmenené, žlčovody nie sú rozšírené, lúmen je homológny.

Pankreas: neviditeľný.

Slezina: nezväčšené; kontúry sú hladké.

Obličky: normálnej veľkosti, kortikálna vrstva je homogénna, PCS nie je expandovaný, bez presvedčivých známok kamienkov.

močového mechúra: bez funkcií.

W záver: štrukturálne patológie neboli odhalené, stav po adenomo- a cholecystoektómii bol bez rysov.

FEV1=42,4 % splatnosti

FVC = 66,2 % predpokladané

test s berotekom - pozitívny FEV 1 zvýšený o 83 % (77 % očakávanej hodnoty), FVC - o 97 % (130 % očakávanej hodnoty)

Záver: zmeny v obštrukčnom type sú výrazne výrazné

FEV 1 \u003d 49,6 % splatnosti

FVC = 76,3 % predpokladané

Štúdium respiračných funkcií umožňuje objektívne posúdiť typ ventilačnej nedostatočnosti, určiť stupeň a reverzibilitu procesu. Test s berotekom naznačuje, aký významný podiel bronchospazmu na bronchiálnej obštrukcii u pacienta.

· analýza spúta- objasniť povahu zápalu (počet leukocytov, alveolárnych makrofágov, riasinkový epitel, erytrocyty) vylúčiť astmatickú zložku (Curschmanove špirály, Charcot-Leydenove kryštály, eozinofília) stavov sprevádzaných rozpadom tkaniva (gangréna, tuberkulóza, rakovina, absces) - vzhľad elastických vlákien

· bakteriologické vyšetrenie spúta: na identifikáciu patogénu, stanovenie citlivosti mikroflóry na antibiotiká

test významnosti

pneumokoky-10 v 6 v µl

Haemophilus influenzae-10 v 6 v µl

podmienečne patogénne-10 v 6 v µl v 2-3 premytiach

· brochoskopia určiť stupeň a charakter zápalového procesu, funkčné zmeny na tracheobronchiálnom strome (experimentálny kolaps), organické poškodenie bronchiálneho stromu (striktúra), získanie obsahu priedušiek na mikrobiologické, cytologické rozbory.

· štúdium krvných plynov a acidobázického stavu: na posúdenie stupňa respiračného zlyhania

PaCO2, PaO2, pH, BE, SB, BB.

teplotný list

Záver EKG:

sínusový rytmus, tep=84, horizontálna poloha EOS, supraventrikulárna extrasystola, blokáda prednej vetvy ľavej nohy Hissovho zväzku.

sínusový rytmus, srdcová frekvencia = 78, registrovaná predsieňová extrasystola typu bigemie, epizóda úplnej blokády atreo-ventrikulárneho vedenia.

Rentgén hrude:

Vytvoriť:

zväčšenie veľkosti srdca, zmeny v aorte, emfyzém, pneumoskleróza

Pre výnimku:

tuberkulóza, rakovina pľúc, zápal pľúc

Vyšetrenie očného pozadia:

získanie údajov na stanovenie štádia hypertenzie.

Echo-KG

na stanovenie hypertrofie stien srdcových komôr, zníženie srdcového výdaja, koncového systolického a diastolického objemu ľavej komory.

Rádionuklidové metódy diagnostiky srdca

tálium-201 - nehromadí sa v tkanivách jaziev

Koronárna ventrikulografia

identifikovať stupeň a prevalenciu aterosklerotických zmien.

Holterovo monitorovanie

na detekciu epizód ischémie, extrasystoly, blokády.

Cyklistická ergometria alebo test častej transezofageálnej stimulácie(akýkoľvek, po dosiahnutí remisie COB)

na identifikáciu príznakov ischémie myokardu a stavu koronárnej rezervy.

X. Podrobná klinická diagnóza

základné ochorenie Kľúčové slová: chronická obštrukčná bronchitída, exacerbácia, komplikácie: pľúcny emfyzém, DN-11;

HIBS: aterosklerotická kardioskleróza s poruchou srdcového rytmu: extrasystolická arytmia a porucha vedenia: blokáda prednej vetvy ľavej nohy Hissovho zväzku.

Hypertenzná choroba 1. štádia, benígny priebeh s krízami.

Zdôvodnenie diagnózy:

COB je založený na:

· sťažnosti: suchý záchvatovitý kašeľ, dýchavičnosť pri strednej fyzickej námahe - stúpanie na 1. poschodie;

· inšpekcia: sudová hruď

perkusie: zvuk boxu

· auskultácia: suché a mokré chrasty, ťažké dýchanie,

· história medicíny: zvýšené príznaky po prechladnutí, dlhé obdobia silného kašľa, najmä v zime, ranný kašeľ.

· životná história: dlhodobé fajčenie

· všeobecné zápalové zmeny v krvi - posun vzorca leukocytov doľava, zvýšenie rýchlosti sedimentácie erytrocytov, fibrinogén, záver respiračných funkcií - porušenie ventilácie pľúc podľa obštrukčného typu.

IHD: aterosklerotická kardioskleróza založené:

· sťažnosti: tachykardia a prerušenia práce srdca s miernou fyzickou aktivitou - stúpanie na 1. poschodie

· laboratórne a inštrumentálne znaky: zvýšenie cholesterolu, záver EKG: extrasystolická arytmia, blokáda prednej vetvy ľavej nohy Hissovho zväzku.

Hypertenzia, krízový kurz. založené:

· sťažnosti: opakujúce sa bolesti hlavy

· história medicíny: zaznamenáva nárast tlaku za posledných 5 rokov Pracovný tlak 150/90, maximálny nárast počas krízy 200/120

· laboratórne a inštrumentálne znaky: Záver EKG: nie sú jasné známky hypertrofie ľavej komory.

XI. Etiológia a patogenéza

Etiológia

Chronická obštrukčná bronchitída je charakterizovaná progresívnou obštrukciou dýchacích ciest a zvýšenou bronchokonstrikciou v reakcii na nešpecifické stimuly. Obštrukcia v COB pozostáva z nevratných a reverzibilných komponentov. Ireverzibilná zložka je určená deštrukciou elastického kolagénového základu pľúc a fibrózou, zmenami tvaru a obliteráciou bronchiolov. Reverzibilná zložka vzniká v dôsledku zápalu kontrakciou hladkého svalstva priedušiek a hypersekréciou hlienu.

Existujú tri známe nepodmienené rizikové faktory pre rozvoj COB:

fajčenie,

ťažký vrodený nedostatok alfa-1 antitrypsínu,

Zvýšená hladina prachu a plynov vo vzduchu spojená s pracovnými rizikami a nepriaznivými podmienkami prostredia.

Rizikové faktory pre rozvoj CHOCHP.

Pacient bol vystavený dvom bezpodmienečným faktorom: veľa a dlho fajčil, celý život prežil vo veľkom priemyselnom meste.

Patogenéza

Všeobecná schéma

Patogenéza CHOCHP u pacienta:

Tabakový dym dráždi sliznicu dýchacích ciest a spôsobuje hyperpláziu pohárikovitých buniek a hypersekréciu hlienu so zmenenými reologickými vlastnosťami, sekrét sa stáva viskóznym a hustým v dôsledku zvýšenia obsahu sialo-, sulfo- a fukomycínov. Dym a hustý hlien tiež inhibujú motorickú aktivitu mihalníc ciliárneho epitelu a vzniká mukociliárna nedostatočnosť. Akumulácia sekrécie v prieduškách a zníženie rýchlosti jej evakuácie vytvára priaznivé podmienky pre rozvoj infekcie. Bakteriálne a vírusové toxíny tiež inhibujú funkciu mihalníc, čo spôsobuje nadmernú sekréciu hlienu. Podráždenie steny priedušiek dymom, bakteriálnymi a vírusovými toxínmi spôsobuje spazmus hladkého svalstva.

Pod vplyvom vonkajšie faktory dochádza k potlačeniu lokálnej imunity. Znižuje sa tvorba IgA, znižuje sa baktericídna aktivita a obsah alveolárnych makrofágov v hliene, funkčne menejcenné neutrofily, znižuje sa aj obsah lyzozýmu a laktoferínu v hliene. Potlačenie imunity prispieva k rozvoju zápalu.

Zápal, ktorý sa vyvinul v prieduškách, vedie k reflexnému bronchospazmu, narušeniu produkcie povrchovo aktívnej látky, zvýšeniu koncentrácie proteáz, elastázy, kolagenáz s inhibíciou aktivity inhibítorov týchto enzýmov, takéto porušenie pomeru enzýmov vedie k degradácia elastínu, štruktúrneho proteínu pľúcneho tkaniva, následkom čoho pľúcne tkanivo stráca elastické vlastnosti.vlastnosti. Zápal vedie ku kolapsu malých priedušiek a obliterácii bronchiolov. V dôsledku zápalu sa mení submukózna a svalová vrstva priedušiek a na ich mieste sa vytvára zjazvené tkanivo. Na niektorých miestach sa stena priedušiek stenčuje v dôsledku atrofie sisistových a chrupavkových platničiek - je možná tvorba bronchiektázie. Slizničný epitel podlieha atrofii a metaplázii do vrstveného skvamózneho epitelu, po ktorom nasleduje jeho hyperplázia.

Na základe vyššie uvedeného môžeme povedať, že pri vzniku broncho-obštrukčného syndrómu zohrávajú úlohu tieto mechanizmy:

vratné zmeny:

hypersekrécia hlienu so zmenou jeho reologických vlastností a zablokovanie priesvitu priedušiek s viskóznym sekrétom

spazmus hladkých svalov ako odpoveď na vonkajší stimul a zápal

hypertrofia buniek hladkého svalstva

zápalový edém a bunková infiltrácia bronchiálnej sliznice

nezvratné:

metaplázia cylindrického epitelu do skvamózneho vrstveného epitelu s následnou hyperpláziou

kolaps malých priedušiek a oliterácia bronchiolov

peribronchiálna fibróza

Patogenéza komplikácií COB

Emfyzém

Zníženie elastických vlastností pľúcneho tkaniva a zúženie priesvitu priedušiek (mechanizmy opísané vyššie) vedú ku kolapsu bronchu pri výdychu, čo vedie k zvýšeniu tlaku v alveolách počas výdychu. Pri porušení tvorby povrchovo aktívnej látky a elasticity pľúcneho tkaniva takéto preťaženie vedie k pretiahnutiu alveol s deštrukciou interalveolárnych septa až k ich úplnej smrti.V dôsledku toho sa zo zlúčených alveol vytvoria bubliny, pľúca opuchnú, nepružia. Tieto zmeny nie sú reverzibilné.

Zlyhanie dýchania

Respiračné zlyhanie je porušením vonkajšieho dýchania, keď neposkytuje arteriolizáciu krvi alebo poskytuje, ale v dôsledku kompenzačných mechanizmov.

Pri COB dochádza k porušeniu arterializácie krvi v dôsledku nerovnomerného vetrania pľúcneho tkaniva. Pri obštrukcii priedušiek sa vyskytujú hypo- a nevetrané oblasti pľúcneho tkaniva. V týchto miestach funguje vaskulatúra ako arteriovenózna anastomóza, ktorá odvádza neokysličenú krv z pľúcnych tepien do pľúcnych žíl.

Pľúcna hypertenzia

V dôsledku progresívnej hypoventilácie alveol a arteriálnej hypoxémie dochádza k vazokonstrikcii pľúcnych ciev (Euler-Liljestrandov reflex). Emfyzém vedie k stlačeniu kapilár a ich redukcii. Všetko vyššie uvedené vedie k rozvoju pľúcnej hypertenzie, ktorá je na začiatku prechodná, vyskytuje sa pri fyzickej námahe a exacerbácii ochorenia. Ale v budúcnosti sa stáva trvalou a vedie k rozvoju hypertrofie pravej komory s následnou dekompenzáciou.

Aterosklerotická kardioskleróza

Etiológia

Ateroskleróza koronárnych artérií

Patogenéza

Rizikové faktory:

vek > 55 rokov

Pohlavie Muž

fajčenie

· arteriálnej hypertenzie

Tieto faktory prispievajú k:

a) porušenie metabolizmu lipidov - zvýšenie obsahu LDL a zníženie HDL;

b) poškodenie cievnej steny

Poškodenie cievnej steny stimuluje produkciu chemoatraktantov endotelovými bunkami, ktoré spôsobujú migráciu monocytov do subendotelovej zóny v mieste poškodenia a proliferáciu elementov hladkého svalstva. Monocyty v tkanivách sa transformujú na makrofágy, ktoré pohlcujú cholesterol pozdĺž vychytávacej dráhy a menia sa na penové bunky. Penové bunky sa môžu zrútiť a zanechať voľný cholesterol v plaku. Bunky hladkého svalstva produkujú prvky spojivového tkaniva, vzniká fibróza, tvoria sa vláknité plaky. Ďalší vývoj aterosklerotického plátu: nekróza (v dôsledku podvýživy v dôsledku rastu spojivového tkaniva), ulcerácia, kalcifikácia.

Rast aterosklerotických plátov vedie k narušeniu prietoku krvi v myokarde, k nesúladu dodávaného kyslíka s potrebami. Nedostatok kyslíka sa vysvetľuje aj znížením okysličovania krvi v dôsledku zlyhania dýchania. Priebeh aterosklerózy koronárnych artérií u pacienta by sa mal predpokladať bez tvorby trombov a ostrých kŕčov artérií. Ischémia myokardu je viac-menej konštantná a dlhotrvajúca, čo viedlo k atrofii svalových vlákien a proliferácii spojivového tkaniva, čo spôsobilo dysfunkciu myokardu: poruchy rytmu a vedenia.

Hypertonické ochorenie

etiológie

Dedično-konštitučné znaky: defekt bunkových membrán

zhoršené vylučovanie vody a sodíka

Iné príčiny je rozumné zvážiť ako rizikové faktory:

1) neuropsychický stres

2) nadmerná konzumácia kuchynskej soli

3) nadváha

4) hypokenézia

5) fajčenie

6) porušenie tolerancie sacharidov

7) zneužívanie alkoholu

Patogenéza

Vystavenie rizikovým faktorom (stres, fajčenie – u tohto pacienta) spôsobuje kŕč rezistentných ciev a/alebo zvýšenie srdcového výdaja, čo vedie k zvýšeniu krvného tlaku. Zvyšuje sa impulz z baroreceptorov oblúka aorty a zóny karotického sínusu, čo je sprevádzané inhibíciou motorického centra a poklesom celkového periférneho odporu, čo spôsobuje u zdravých ľudí pokles krvného tlaku. Ale u pacientov s GB je schopnosť adekvátne dilatovať rezistentné cievy znížená a tlak sa nenormalizuje. Navyše, keď arteriálna hypertenzia pretrváva, po niekoľkých dňoch sa baroreceptory prispôsobia zvýšenému tlaku a udržia ho na tejto úrovni.

Vasospazmus spôsobuje ischémiu obličkového tkaniva, zvyšuje produkciu renínu juxtaglomerulárnym aparátom, ktorý premieňa angiotenzín-1 na aktívnu formu-angiotenzín-2, ktorá má výrazný vazokonstrikčný účinok, a tiež stimuluje produkciu aldesterónu, čo vedie k Zadržiavanie Na v tele. Zvýšenie koncentrácie Na v krvi zvyšuje citlivosť stien krvných ciev na presorické vplyvy. Tento mechanizmus hrá dôležitú úlohu pri stabilizácii tlaku. Zvýšenie tlaku závisí nielen od zvýšenia aktivity presorických mechanizmov, ale aj od zníženia aktivity depresorových mechanizmov: zníženie uvoľňovania prostaglandínov E2, D, A a prostacyklínu J2; inhibícia kinínového systému ; zníženie produkcie inhibítora renínu - fosfolipidového peptidu; rekonfigurácia receptorov oblúka aorty a zóny karotického sínusu.

XII. Liečebný plán

Chronická obštrukčná bronchitída

OBSTRUKTÍVNY

PĽÚCNA CHOROBA -

MODERNÝ

KONCEPCIA LIEČBY

Liečba pacientov s obštrukčnou chorobou pľúc (CHOCHP) je spojená s veľmi významnými ťažkosťami.

Vzhľadom na stabilnú progresiu pretrvávajúcich ireverzibilných porúch priechodnosti priedušiek v dôsledku rozvoja pľúcneho emfyzému je liečba CHOCHP mnohými lekármi považovaná za neperspektívnu. Navyše veľká väčšina pacientov si v dôsledku postupného vývoja klinických prejavov ochorenia neuvedomuje vážnosť svojho stavu, a preto sú voči lekárskym odporúčaniam ľahkovážni.

Skúsenosti z dlhoročného pozorovania a liečby pacientov s CHOCHP nám zároveň umožňujú tvrdiť, že u drvivej väčšiny z nich je pri správnej taktike liečby a za úzkej spolupráce s lekárom možné udržať pacienta pre mnoho rokov a dokonca desaťročia v úplne vyhovujúcom zdravotnom stave, dostatočnej pohybovej aktivite a aj keď obmedzenej, ale výkonnosti.

Správna taktika lekára zahŕňa kreatívny individuálny prístup k liečbe pacientov s CHOCHP v závislosti od závažnosti ich stavu, vzhľadom na závažnosť respiračného zlyhania, aktivitu infekčného procesu v prieduškách, charakter komorbidity a účinnosť liečby.

Exacerbácia CHOCHP je jedným z najčastejších dôvodov, prečo pacienti vyhľadávajú zdravotná starostlivosť. Zároveň len 5 % z nich dostáva adekvátnu liečbu.

Ciele liečby exacerbácie CHOCHP sú:

Identifikácia a odstránenie príčin exacerbácie;

Zníženie zaťaženia dýchacieho aparátu zvýšením priechodnosti dýchacích ciest, mobilizáciou a odstránením nadbytočných bronchiálnych sekrétov;

Zvýšená vytrvalosť dýchacích svalov.

Lekár musí zvoliť optimálny súbor dostupných a adekvátnych prostriedkov a metód liečby, pričom treba pamätať na to, že taktika minimálneho terapeutického vplyvu v tejto kategórii pacientov sa neospravedlňuje. Je potrebné vziať do úvahy komplexnú patogenézu ochorenia, možnosť ovplyvnenia všetkých jeho väzieb, šikovne integrovať moderný arzenál metód a prostriedkov, berúc do úvahy závažnosť stavu pacienta.

Dôležité rozhodnutie by mal urobiť lekár pri výbere podmienok na liečbu pacienta vo fáze exacerbácie ochorenia. Závažnosť exacerbácie ochorenia, ktorá určuje lekársku taktiku, sa môže výrazne líšiť: od miernej, pri ktorej postačí liečba doma s použitím improvizovaných prostriedkov, cez ťažké, život ohrozujúce respiračné zlyhanie vyžadujúce intenzívnu starostlivosť až po tracheálnu intubáciu a mechanická ventilácia na jednotkách intenzívnej starostlivosti, s využitím dlhodobých inhalácií kyslíka doma pomocou špeciálnych prístrojov. Väčšinu života pacienti pri dobrej spolupráci s lekárom absolvujú udržiavaciu terapiu doma, kurzy protirecidivovej liečby na poliklinikách a denných stacionároch. To je však možné iba v prípadoch, keď je možné poskytnúť dostatočné množstvo lekárskej starostlivosti doma, keď existujú podmienky na starostlivosť, pozorovanie pacienta a dôveru v prísne plnenie všetkých predpisov. V opačnom prípade je lepšie pacienta hospitalizovať, aby sa v priebehu ochorenia rýchlo dosiahla zlomenina a zvolila sa adekvátna podporná liečba.

Hospitalizácia, najlepšie v špecializovaných nemocniciach, je povinná pre pacientov s CHOCHP s exacerbáciou ochorenia:

Sprevádzané ťažkou intoxikáciou;

v prípade neúčinnosti ambulantnej liečby;

s progresiou symptómov napriek liečbe;

s nárastom hypoxémie;

v prípade dekompenzácie chronickej cor pulmonale;

v prítomnosti ťažkej sprievodnej (pľúcnej alebo extrapulmonálnej) patológie, ktorá zhoršuje priebeh CHOCHP;

Aby sa zabránilo rozvoju možných komplikácií;

V prípade potreby potrebuje pacient časovo náročné invazívne vyšetrenia.

Závažnosť respiračného zlyhania pri CHOCHP sa zvyčajne posudzuje podľa závažnosti dýchavičnosti a podľa aktuálnych odporúčaní Európskej respiračnej spoločnosti podľa stupňa poklesu FEV 1:

FEV 1 > 70 % splatná - mierny stupeň závažnosť DN;

69% < ОФВ 1 < 50% должного – средняя степень тяжести ДН;

FEV 1< 50% должного – тяжелая степень ДН.

V každom prípade počas exacerbácie CHOCHP je potrebné posúdiť stupeň aktivity infekčného procesu a zvoliť adekvátnu antibakteriálnu alebo antivírusovú terapiu, pre ktorú existujú indikácie. Indikácia na použitie antibakteriálne lieky je exacerbácia ochorenia sprevádzaná výraznými klinickými a laboratórnymi príznakmi intoxikácie, veľkým množstvom hnisavého spúta, rozvojom exacerbácie na pozadí ťažkých obštrukčných porúch, ktoré bránia primeranej schopnosti čistenia priedušiek. V iných prípadoch sa môžete obmedziť na endobronchiálnu sanitáciu bronchiálnym výplachom antiseptickými (alebo len teplými fyziologickými roztokmi) a aktívnym odsávaním obsahu.

Je potrebné pamätať na to, že antibiotiká by sa nemali používať na prevenciu exacerbácií a nemali by sa používať pri inhalácii. Voľba liekov sa najčastejšie uskutočňuje empiricky, pretože praktické verejné zdravotníctvo ešte nemá dostupné metódy bakteriologickej kontroly.

Najčastejšie používanými liekmi na exacerbáciu CHOCHP sú beta-laktámové antibiotiká (penicilíny, ampicilín, amoxicilín) a ich deriváty potencované kyselinou klavulanovou alebo sulbaktámom (augmentín, amoxiclav, unazín) alebo makrolidy (rulid, sumamed a pod.), vhodné napr. domáce použitie. U pacientov s ťažkými ťažkými obštrukčnými poruchami je často potrebné použiť lieky so širším spektrom účinku zo skupiny cefalosporínov 2. generácie a/alebo ich kombinácie s aminoglykozidmi. V poslednej dobe sa dobre osvedčili fluorochinolóny (ofloxacín, ciprofloxacín, pefloxacín atď.), ktoré sa stali pre pacientov dostupnejšie. Zvyčajne sa počas exacerbácie CHOCHP používajú priemerné terapeutické dávky a liečebné cykly, ktoré nepresahujú 7-10 dní.

V prípade exacerbácie s vírusovou infekciou je indikované včasné podávanie antivírusových látok (interferón, imunoglobulín, chigain, ribovirín atď.) intranazálne alebo vo forme aerosólov denne až do vymiznutia príznakov intoxikácie. V závažných prípadoch sa tieto lieky najlepšie používajú parenterálne spolu s lokálnym podávaním, zavlažovaním slizníc.

Je potrebné pamätať na to, že antibakteriálne látky prerušujú kolonizáciu patogénu infekčného procesu, majú bakteriostatický alebo baktericídny účinok, ale nie sú schopné modulovať imunitnú odpoveď. Menia aktivitu tkanivových enzýmov, mnohé inhibujú imunitnú reaktivitu, potláčajú chemotaxiu a tvorbu protilátok. V podmienkach deficitu antioxidantov charakteristických pre CHOCHP sa podávané antibiotiká zle metabolizujú a akumulujú sa v pľúcnom tkanive a môžu prispieť k rozvoju toxických reakcií. Paralelne s antibiotickými kurzami je preto potrebné vykonať detoxikačnú terapiu a predpísať antioxidanty (kyselina askorbová, tokoferol, esencial atď.). V niektorých prípadoch je potrebné vykonať adekvátnu imunokorekciu.

V posledných rokoch sa obnovil záujem o sezónnu očkovaciu terapiu pre pacientov s CHOCHP. Týka sa to aj použitia vakcín proti chrípke, najmä počas epidémií SARS, ale aj viaczložkových bakteriálnych vakcín (Bronchomunal, Bronchovax, suché živé vakcíny). Použitie aktívnej imunokorekcie umožňuje zmierniť priebeh exacerbácií a výrazne predĺžiť obdobia remisie ochorenia. Vakcinačná terapia má osobitný význam v prítomnosti aktívnych ložísk extrapulmonálnej infekcie (hnisavá sinusitída atď.), Pri ktorých je veľmi ťažké dosiahnuť stabilnú remisiu.

Je potrebné mať na pamäti, že antibiotiká by sa nemali používať na profylaxiu a nikdy by sa nemali používať na inhaláciu. S protizápalovým účelom počas exacerbácie sa odporúča predpísať prípravky chloridu vápenatého, najmä roztok 1% CaCl2, intravenózne, 200 - 400 ml denne. Okrem protizápalového účinku prispieva k lepšiemu odvádzaniu bronchiálneho sekrétu.

Ak je produkcia spúta obtiažna, pacienti s CHOCHP potrebujú mukoregulačné činidlá, medzi ktorými sú spolu s rôznymi pacientmi široko používanými rastlinnými prípravkami najefektívnejšie, cenovo dostupné a pohodlné lieky, ako sú brómhexín (bisolvón), acetylcysteín (ACC 200, dlhý) a ambroxol (lazolvan). Všetky tieto prostriedky majú nielen mukolytický, ale aj mukotransportný účinok.

Pôsobia na všetky faktory produkcie spúta:

znížiť viskozitu spúta, ničiť mukopolysacharidovú štruktúru hlienu;

· znížiť priľnavosť spúta k stene bronchu, stimulovať uvoľňovanie povrchovo aktívneho filmu povrchovo aktívnej látky;

urýchliť sekréciu spúta, stimulovať evakuačnú funkciu ciliovaného epitelu;

zosilňujú účinok antibiotík, uľahčujú ich prenikanie do pľúcneho tkaniva.

Hlavnou zložkou komplexného programu liečby pacientov s CHOCHP v akútnej fáze je však zlepšenie priechodnosti priedušiek. Na tento účel použite rôzne metódy, ale ako prostriedok tzv základná terapia používajú sa rovnaké skupiny bronchodilatancií ako pri bronchiálnej astme, ale len v inom poradí:

anticholinergikum (atrovent, troventol atď.);

b 2 - sympatomimetiká (berotek, salbutamol, ventolin atď.);

metylxantíny (eufillin, teopec atď.).

Zistilo sa a každý vie, že pri CHOCHP majú všetky tieto lieky výrazne menej výrazný účinok ako pri astme, pretože reverzibilita bronchiálnej obštrukcie u pacientov s CHOCHP nie je taká dynamická. Je to spôsobené prítomnosťou výrazne výraznejšej ireverzibilnej zložky obštrukcie v dôsledku emfyzému u pacientov s CHOCHP, ktorá sa pri astme nenachádza. Avšak aj mierne zvýšenie priechodnosti priedušiek pri CHOCHP pod vplyvom farmakologických látok sa prejavuje skôr výrazným klinickým účinkom v podobe subjektívneho zníženia dýchavičnosti, kašľa a zvýšenia tolerancie a fyzickej aktivity.

Je len potrebné pamätať na to, že liečba týchto pacientov sa musí vyberať individuálne a musí sa vykonávať systematicky a dlhodobo.

Liekmi voľby pre systematickú základnú liečbu CHOCHP sú anticholinergiká, najmä deriváty ipratropiumbromidu. Účinok týchto liekov (atrovent a troventol - 300 dávok po 20 mcg ipratropiumbromidu) sa vyvíja pomaly, 5 až 25 minút po inhalácii a dosahuje maximum v priemere po 90 minútach (od 30 do 180 minút). Trvanie ich pôsobenia je 5-6 hodín. Anticholinergiká:

blokujú M-cholinergné receptory, ktoré sa nachádzajú hlavne vo veľkých prieduškách;

eliminovať reflexný kŕč priedušiek pod vplyvom vagusového nervu, čím sa znižuje dýchavičnosť a kašeľ;

majú dlhý bronchodilatačný účinok, aj keď neskorší ako účinok sympatomimetík;

· potlačiť sekréciu hlienu;

nemajú systémové účinky, pretože sa nevstrebávajú cez sliznice a neprenikajú hematoencefalickou bariérou;

· vekom si zachovávajú účinnosť, pretože sa nestráca citlivosť receptorov na ne, čo je veľmi dôležité pri liečbe pacientov s CHOCHP.

Prax však ukazuje, že najlepší bronchodilatačný účinok sa dosiahne pri použití kombinácií anticholinergík s adrenomimetikami, ktoré sa pri nižšej dávke b 2 -agonistov vzájomne potencujú.

Beta-2-agonisty sú účinné bronchodilatátory pri liečbe exacerbácií CHOCHP, potláčajú sekréciu mediátorov zo žírnych buniek, znižujú zápalové reakcie, znižujú edém a produkciu bronchiálnej sekrécie.

Okrem bronchodilatácie stimulujú mukociliárny transport zvýšením tepu mihalníc epitelu priedušiek, zvyšujú silu a vytrvalosť dýchacích svalov a znižujú prejavy únavy bránice. Majú výrazný pozitívny vplyv na kardiovaskulárny systém: môžu zlepšiť systolickú funkciu myokardu, znížiť cievna rezistencia v systémovej a pľúcnej cirkulácii, čo vedie k zníženiu afterloadu na oboch komorách.

V súčasnosti sú medzi pacientmi veľmi obľúbené selektívne sympatomimetiká, ktoré selektívne ovplyvňujú b 2 -adrenergné receptory: salbutamol (ventolin), fenoterol (berotek), terbutalín (brikanil) - krátkodobo pôsobiace lieky a ich prolongované formy: salbutamol R (volmax), saventol ( saltos), salmeterol (serevent), formatrol.

Fenoterol (berotek) selektívny b 2 -agonista. Pri inhalačnom spôsobe podania 1. deň sa vylúči len 12 % podaného liečiva. Sieť lekární ponúka individuálne inhalátory s rôznymi dávkami fenoterolu: 100 a 200 mcg v jednej dávke. Odporúča sa robiť častejšie 2 nádychy 2-4 krát denne. Liek so zníženým dávkovaním je lepšie tolerovaný s nižšou frekvenciou nežiaducich reakcií.

Bronchodilatačný účinok salbutamolu (ventolinu) nastáva po 4-5 minútach, maximálne sa zvyšuje o 40-60 minút. Doba pôsobenia je 4-6 hodín. Liečivo sa používa: vo vnútri pri 8-16 mg / deň; intramuskulárne 500 mcg každé 4 hodiny; existujú formy lieku na intravenózne podanie, ale najčastejšie sa používa s dávkovacím inhalátorom (100 mcg na každý nádych) a odporúča sa 1-2 vdychy, nie viac ako 6-krát denne. U 30% pacientov (častejšie pri parenterálnom podaní) sú zaznamenané vedľajšie účinky (tachykardia a tras rúk, menej často - zvýšenie hladiny K +, mastných kyselín a sekrécie inzulínu v dôsledku stimulácie pankreatických b-receptorov ).

Terbutalín sa aplikuje v dávke 250-500 mcg 3-4 krát denne, t.j. každých 6 hodín, ale jeho účinok trvá až 4-4,5 hodiny. Existujú perorálne a práškové formy terbutalínu, ktorý lepšie preniká do malých priedušiek. Nežiaduce reakcie tohto lieku sú typické pre celú skupinu selektívnych sympatomimetík.

Koncom 80-tych rokov súčasného storočia vznikli dve nové predĺžené selektívne sympatomimetiká: formatrol a salmeterol (serevent), ktorých účinok trvá až 12 hodín, čo umožňuje znížiť frekvenciu ich užívania na 2-násobok. deň. Existuje tabletový prípravok Volmax s mechanizmom riadeného uvoľňovania. liečivá látka rovnaké dávky počas 9 hodín.

Rozvoj nežiaducich reakcií u takmer 30 % pacientov však výrazne obmedzuje použitie beta-2-agonistov. Okrem tachykardie, tremoru, bolesti hlavy môžu tieto lieky spôsobiť hypoxémiu a hypokaliémiu. Hypoxémia vzniká v dôsledku vazodilatácie v pľúcnom obehu, zvýšenej perfúzie zle vetraných častí pľúc, čo zhoršuje ventilačno-perfúzne poruchy a vedie k zníženiu parciálneho napätia kyslíka o 8–12 mm Hg. Art., a to je dosť významné pre pacientov s počiatočnou hypoxémiou (menej ako 60 mm Hg. Art.). Hypokaliémia je spojená s redistribúciou draslíka vo vnútri a mimo bunky a zníženie hladiny draslíka vedie k zvýšeniu slabosti dýchacích svalov a zhoršeniu ventilácie.

Jediný kombinovaný aerosól v Rusku s kombináciou dvoch bronchodilatancií, ktoré sa líšia mechanizmom účinku, je berodual. Ide o aerosól s odmeranými dávkami obsahujúci 300 dávok 20 mikrogramov ipratropia a 50 mikrogramov fenoterolu v jednej. Jeho bronchodilatačný účinok je zabezpečený stimuláciou b-adrenergných receptorov v periférnych prieduškách fenoterolom a potlačením cholinergných receptorov vo veľkých a stredných prieduškách ipratropiumbromidom.

Táto racionálna kombinácia poskytuje lieku:

silnejší účinok ako pri použití jeho jednotlivých komponentov;

trvalejší bronchodilatačný účinok ako ktorýkoľvek z nich;

minimálne riziko nežiaducich účinkov v dôsledku nízkej dávky sympatomimetík;

· možnosť jeho širšieho využitia pri kombinácii ireverzibilného broncho-obštrukčného a reverzibilného broncho-spazmodického syndrómu;

Pohodlie a nákladová efektívnosť liečby pacientov v porovnaní s použitím dvoch samostatných liekov.

Preto je vhodné použiť berodual na základnú bronchodilatačnú liečbu CHOCHP s nedostatočnou účinnosťou atroventu; namiesto všetkých ostatných bronchodilatancií v kombinácii CHOCHP a BA; namiesto b2-agonistov u pacientov starších ako 40 rokov a so sprievodnou kardiovaskulárnou patológiou; s pozitívnymi testami na reverzibilitu bronchiálnej obštrukcie.

Pri všeobecnom opise bronchodilatačných liekov je potrebné zdôrazniť, že:

Najvýhodnejšia je aerosólová metóda ich aplikácie, pretože v tomto prípade liek priamo interaguje s bronchiálnymi receptormi, pričom obchádza systémový obeh, čím sa znižuje riziko nežiaducich reakcií. Iba upchatie priedušiek viskóznym, zrazeným tajomstvom neumožňuje dosiahnuť požadovaný výsledok pri aplikácii aerosólu a môže byť často príčinou predávkovania liekom;

Berodual je vhodnejší na dlhodobú liečbu CHOCHP;

krátkodobo pôsobiace lieky by sa mali používať viac na zmiernenie akútnych stavov a zabránenie zhoršeniu s nadchádzajúcou fyzickou aktivitou;

Použitie špeciálnych zariadení - rozprašovačov a rozperiek poskytuje dobrú koordináciu inhalácie s uvoľňovaním lieku; nevyžaduje, aby pacient vykonával nútené inspiračné manévre, čo je veľmi výhodné pre ťažkých pacientov s poklesom funkčných respiračných rezerv; zaručuje primeranú dispozíciu liečivej látky v dýchacom trakte a jej hospodárne využitie.

Ale bronchodilatačný účinok sympatomimetík pri CHOCHP nie je taký výrazný ako pri astme, hoci aj mierna bronchodilatácia vedie k zníženiu odporu dýchacích ciest a zníženiu práce pri dýchaní. Jeho účinok pri CHOCHP je potrebné vyhodnotiť najskôr po 3 mesiacoch systematického užívania.

Po mnoho desaťročí sa teofylín a jeho deriváty považujú za hlavné liečivá na liečbu obštrukčných pľúcnych chorôb. Ale nedávno bola ich úloha spochybnená, pretože teofylín je relatívne slabý bronchodilatátor v porovnaní so sympatomimetikami a anticholinergikami. Je známe, že ovplyvňujú zmenu hladiny intracelulárneho vápnika, uvoľňovanie katecholamínov a zápalových mediátorov a sú tiež neselektívnymi blokátormi purínových receptorov, teda antagonistami adenozínu.

Účinok derivátov metylxantínu závisí od ich koncentrácie v krvi a nie od dávky lieku. Okrem toho sa vyznačujú veľmi úzkou terapeutickou šírkou koncentrácie od 5 μg / ml do 15-20 μg / ml, keď sú už pozorované vedľajšie účinky. 90 % podanej dávky sa metabolizuje v pečeni a 10 % sa vylúči v nezmenenej forme močom. Klírens závisí od mnohých dôvodov: od veku, od funkčného stavu srdcovo-cievneho systému, štítnej žľazy, od fajčenia atď. Preto pri užívaní teofylínu je potrebné kontrolovať jeho hladinu v krvnej plazme, čo však zďaleka nie je dostupné všade.

Teofylín spôsobuje závažné nežiaduce reakcie, vrátane kardiotoxických, potenciálne smrteľných. Vedľajšie účinky teofylín závisí od jeho koncentrácie v krvnej plazme; ich rozsah je široký – od anorexie, nevoľnosti, vracania, hnačky cez tachykardiu, komorové a predsieňové arytmie až po flutter a fibriláciu. Ale na druhej strane je teofylín širokospektrálne liečivo. Okrem bronchodilatačného účinku reguluje mukociliárny klírens, zvyšuje afinitu hemoglobínu ku kyslíku, čím prispieva k normalizácii zloženia krvných plynov a k zvýšeniu tolerancie záťaže. On vykresľuje priama akcia na bránicu, stimulujúc jej funkciu, ale len vtedy, keď je bránica unavená; ovplyvňuje centrálny nervový systém, obličky, zvyšuje diurézu. Stimuluje srdcový sval, zvyšuje srdcový výdaj a znižuje cievnu rezistenciu, zlepšuje perfúziu ischemického myokardu, čo je výhodou pri použití u pacientov s cor pulmonale. Nový nárast záujmu o túto skupinu liekov je spojený s objavom ich imunomodulačných a protizápalových vlastností.

Teofylíny sa predpisujú perorálne a parenterálne pacientom, ktorí majú z akéhokoľvek dôvodu ťažkosti s používaním inhalátorov. Je potrebné mať na pamäti, že pre účinnosť a bezpečnosť používania teofylínu by sa ich sérová koncentrácia mala udržiavať na úrovni 10-15 mg / l plazmy a ak nie je možné určiť koncentráciu teofylínu, jeho denná dávka by sa mala nesmie prekročiť 10 mg / kg telesnej hmotnosti pacienta za deň.

Rozšírilo sa užívanie prolongovaných prípravkov, ktoré sa predpisujú 1-2x denne (teopec, retafil, teotard).

Podľa ruského konsenzu, formulovaného v roku 1995, je algoritmus základnej bronchodilatačnej liečby CHOCHP nasledovný: liečba začína vymenovaním iprotropiumbromidu. Pri nízkej účinnosti sa pridávajú b2-agonisty. Ak je účinok stále nedostatočný, potom namiesto alebo navyše k b 2 -agonistom treba predpísať prolongované teofylíny.

Kroková terapia pri liečbe pacientov s CHOCHP je nasledovná. Pri miernej CHOCHP sa pacienti liečia ambulantne, pričom možno upustiť od systematického podávania prípravkov ipratropiumbromidu každých 6-8 hodín. S nárastom symptómov sa dodatočne predpisujú mukoregulačné činidlá, sympatomimetiká a predĺžené teofylíny. Ich príjem je nevyhnutne kontrolovaný. Ak to nestačí a príznaky ochorenia progredujú, je potrebné na dlhodobé užívanie napojiť malé dávky systémových kortikosteroidov s možným prechodom na ich aerosólové formy.

Pri ťažkých exacerbáciách CHOCHP by pacienti mali byť hospitalizovaní buď na špecializovaných oddeleniach, alebo v prípadoch ťažkej dekompenzácie ťažkého respiračného zlyhania na jednotkách intenzívnej starostlivosti, kde bude diagnostikovaná závažnosť pacienta a rozhodnuté o potrebe IVL, resp. mechanická ventilácia. V závažných prípadoch je potrebné predpísať zvýšenie dávky ipratropiumbromidu, sympatomimetík (najlepšie s použitím spacera alebo nebulizéra) a intravenóznych infúzií so zahrnutím aminofylínu, heparínu, draslíkových prípravkov a glukokortikoidov. Najčastejšie títo pacienti potrebujú protiinfekčnú a protizápalovú liečbu, mechanickú a lekársku podporu na úplnú evakuáciu viskózneho sekrétu z priedušiek, použitie angioprotektorov, antioxidantov a oxygenoterapiu.

Donedávna boli kortikosteroidy v liečbe CHOCHP považované za neúčinné. Klinické skúsenosti však dokazujú, že u ťažko chorých pacientov, keď napriek odvykaniu od fajčenia a aktívnej bronchodilatačnej liečbe zostáva obštrukcia dýchacích ciest závažná a spôsobuje pacientovu invaliditu, ktorá obmedzuje jeho fyzickú aktivitu, je vhodné použiť kortikosteroidy. K tomu je potrebné zvoliť optimálny liek, formu a spôsob jeho aplikácie. V poslednej dobe sa aktívne diskutuje o vhodnosti použitia moderných inhalačných steroidov v liečbe CHOCHP, u ktorých je oveľa menšia pravdepodobnosť než u systémových vyvolávajúcich nežiaduce vedľajšie reakcie a prípadne pri systematickom používaní znížia dávku systémových kortikosteroidov. Táto problematika si však vyžaduje ďalšie štúdium a dlhšie sledovanie pacientov. Je celkom zrejmé, že sú dnes indikované u pacientov s výraznou, ale reverzibilnou zložkou obštrukcie v dôsledku bronchospastického syndrómu. Skúšobná liečba kortikosteroidmi pri CHOCHP by mala trvať najmenej 3 týždne. Samozrejme, treba si uvedomiť nežiaduce reakcie pozorované pri užívaní steroidných liekov, ktoré sa môžu vyskytnúť aj pri ich krátkodobom užívaní: psychóza, krvácanie z gastrointestinálneho traktu, retencia tekutín a sodíka, hypokaliémia, akútne steroidné myopatie (závažné paréza svalov končatín a bránice, ktorá si vyžaduje ventilačnú asistenciu).

Všetci pacienti s CHOCHP s ťažkou poruchou priechodnosti priedušiek potrebujú korekciu respiračného zlyhania. Pri ťažkom respiračnom zlyhaní sa im ukazuje dlhodobá oxygenoterapia a tréning dýchacích svalov. Uprednostňuje sa dlhodobá (až 18 hodín a viac denne) nízkoprietoková (2-5 litrov za minútu) oxygenoterapia. Doma, v zahraničí sa na tento účel používajú koncentrátory kyslíka. U všetkých pacientov s CHOCHP s respiračným zlyhaním sú indikované terapeutické dýchacie cvičenia a rôzne (farmakologické a mechanické) metódy stimulácie bránice. Programy týchto tréningov však musia byť nevyhnutne vybrané individuálne, pretože v prípade extrémnej závažnosti respiračných porúch je potrebné nezaťažovať, ale naopak dopriať bránici odpočinok, aby sa nezhoršila závažnosť poruchy dýchania.

Spolu s aktívnou komplexnou terapiou exacerbácie CHOCHP je potrebné začať s rehabilitačnými opatreniami, ktoré sú indikované od prvého dňa liečby pacienta.

Správne zostavený rehabilitačný program môže priaznivo pôsobiť aj v prípadoch, keď napriek liečbe pretrváva silná dýchavičnosť výrazne obmedzujúca pohybovú aktivitu pacienta. Takíto pacienti potrebujú individuálne vymenovanie režimu a stravy, použitie udržiavacej liečby bronchodilatanciami a mukoregulačnými liekmi.

Najúčinnejšou formou tréningu je pre väčšinu z nich dávkovaná vonkajšia chôdza, pomalé zdolávanie schodov, chôdza na bežiacom páse, cvičenie na bicyklovom ergometri v kombinácii s rôznymi druhmi oxygenoterapie.

Účinné sú aj iné fyzikálne metódy, ako napríklad dýchanie s odporom cez odpory na precvičenie dýchacích svalov, dýchanie cez uzavreté pery, kmitanie a iné techniky, ktoré zabezpečujú potrebné prúdenie vzduchu a uľahčujú výtok spúta.

Liečba sa musí začať presviedčaním pacienta o škodlivých účinkoch fajčenia, pomôcť mu prestať fajčiť akýmikoľvek dostupnými prostriedkami – to by mal byť prvý a povinný krok v liečbe CHOCHP, pretože odstránenie iných dráždivých látok v dýchacích cestách je najčastejšie možné len racionálnym zamestnaním, ktoré je nad naše medicínske možnosti. Malo by sa však pamätať na to, že splnenie týchto podmienok nezaručuje progresiu ochorenia.

Treba poznamenať, že správne zvolená a systematicky vykonávaná liečba u pacientov s CHOCHP nevedie k zlepšeniu bronchiálnej rezistencie alebo krvných plynov, ale nepochybne prispieva k:

Zníženie dýchacích ťažkostí (subjektívne zníženie pocitu nedostatku vzduchu);

Zlepšenie tolerancie fyzickej aktivity;

zlepšuje kvalitu života pacienta a v mnohých prípadoch ho výrazne predlžuje.

Kľúčom k úspešnej liečbe je aktívna účasť na liečebnom procese samotných pacientov, ich spolupráca s lekárom a dôsledné plnenie všetkých jeho receptov a odporúčaní. Treba nájsť vzájomný jazyk s pacientom, informovať ho o povahe ochorenia, o liečebnom programe, o jeho reálnych možnostiach a výsledkoch. Je potrebné naučiť pacienta základným princípom sebaovládania a svojpomoci, správnemu užívaniu liekov, vybrať pre pacienta čo najprijateľnejšie a najvýhodnejšie liekové formy, ktoré by bol ochotný používať a neustále sledovať a poskytnúť primeranú psychologickú podporu.

Kardioskleróza

Hlavné smery liečby:

1. liečba arteriálnej hypertenzie, aterosklerózy;

2. antiangiálna terapia;

3. liečba srdcovej arytmie a porúch vedenia vzruchu, ako aj kongestívneho zlyhania obehu;

4. antikoagulačná a protidoštičková liečba.

Pacientovi bola diagnostikovaná arteriálna hypertenzia, ateroskleróza, poruchy rytmu a vedenia.

1.1 Liečba aterosklerózy

1) diéta – obmedzenie konzumácie živočíšnych tukov;

2) lieková terapia

činidlá znižujúce lipidy

· Nikotináty – prípravky kyseliny nikotínovej, inhibujú sekréciu VLDL a znižujú tvorbu LDL, pričom obsah HDL v krvi zvyčajne stúpa.

kyselina nikotínová

xantinol nikotinát

· Sekvestranty žlčových kyselín – polymérne iónomeničové živice. V čreve tvoria nevstrebateľné komplexy s cholesterolom a žlčovými kyselinami. Absorpcia cholesterolu v gastrointestinálnom trakte je teda výrazne znížená a uvoľňovanie žlčových kyselín je zvýšené.

cholestyramín

· Statíny sú novou skupinou látok znižujúcich lipidy, ktoré inhibujú 3-hydroxy-3-metyl-glutaryl-koenzým-A reduktázu (GMC_CoA reduktázu), ktorá katalyzuje štádium biosyntézy cholesterolu – tvorbu mevalonátu. Mechanizmom inhibície je súťaž o enzým.

atorvostatín

lovastatín

simvastatín

Fibráty – podobný mechanizmus účinku ako statíny.

bezifibrát

gemfibrozil

3) Prístrojová liečba

hemasorpcia

plazmaferéza

1.2. Liečba arteriálnej hypertenzie:

1) Bez drog

· strata váhy

· prestať fajčiť

zdržiavanie sa alkoholu

pravidelná fyzická aktivita

Znížený príjem soli a živočíšnych tukov

2) Lieky

Diuretiká – znižujú BCC, eliminujú opuchy. Používa sa na liečbu hypertenzie závislej od objemu sodíka

β-blokátory.Používajú sa pri hyperadrenergnom variante, pri arytmiách

neselektívne – majú bronchokonstrikčný účinok, nepoužívajú sa u pacientov s CHOCHP

selektívne blokátory-b1. Majú antiangiálny, hypotenzívny a antiarytmický účinok. Znižujú automatizmus sínusového uzla, spomaľujú srdcovú frekvenciu, spomaľujú AV vedenie, znižujú kontraktilitu myokardu a znižujú spotrebu kyslíka myokardom. Nepoužívať pri AV blokáde II a III stupňa.

atenolol

ACE inhibítory - inhibujú tvorbu angiotenzínu-II, poskytujú hypotenzívny účinok, a tým narúšajú tvorbu angiotenzínu-II, ktorý má pozitívnu inotropnú schopnosť, aktivujú depresorické systémy (kinín).

kaptopril

enalapril

cilazopril

antagonisty receptora angiotenzínu II typu 1

losartan

blokátory kalciových kanálov – majú antiarytmickú, antianganálnu a antihypertenzívnu aktivitu.Znižujú kontraktilitu myokardu, tonus hladkého svalstva tepien. Aplikované s GB na zmiernenie kríz; so supraventrikulárnou arytmiou vrátane extrasystoly.

verapamil

corinfar

a-blokátory – periférny vazodilatačný účinok, vyvoláva tachykardiu.

prazosín

a-adrenomimetiká centrálneho pôsobenia - znižujú tonus vazomotorických centier. Používa sa pri hypertenzných krízach.

klonfelín

3. Liečba porúch rytmu a vedenia

1) Normalizácia práce, odpočinku a výživy.

2) Etiotropná terapia.

3) Prostriedky účinné pri liečbe základného ochorenia.

verapamil

verashpiron

4) Vlastne antiarytmická liečba.

Antiarytmická liečba - liek na liečbu by sa mal zvoliť v podmienkach akútneho testu na liek - jednorazová dávka lieku v dávke rovnajúcej sa pol dňu, s EKG (nepretržitý záznam 15-30 minút) pred užitím a 1- 2 hodiny potom, niekedy musíte podstúpiť provokatívne testy ( cvičiť stres). Liek je účinný, ak úplne eliminuje skoré, skupinové a polytopické extrasystoly alebo znižuje počet častých extrasystolov o 50% počiatočnej úrovne.

S arytmiami akejkoľvek lokalizácie

cordarone

rytmický

so supraventrikulárnymi extrasystolmi

anaprilín

verapamil

4) Antikoagulačná a protidoštičková liečba

Nepriame antikoagulanciá - zastavujú syntézu K-vitamín-dependentných plazmatických hemostatických faktorov II, VII, IX, X.

dikumarín

warfarín

Antiagreganciá – inhibujú agregáciu krvných doštičiek, narúšajú ich adhéziu k cievnemu endotelu.

kyselina acetylsalicylová

XIII. Vedecká časť.

APLIKÁCIA ACETYLCYSTEÍNU NA OCHORENIA DÝCHACÍCH LÁTOK U FAJČIAROV TABAK

V štruktúre chorobnosti predstavujú respiračné ochorenia v posledných rokoch 38,4% a úmrtnosť na ne - viac ako 5,5%. Podľa výsledkov mnohých štúdií sa zistilo, že nárast frekvencie týchto chorôb je do značnej miery spôsobený fajčením tabaku, ktoré sa, žiaľ, stalo jedným z najčastejších zlých návykov človeka. V súčasnosti na svete zomrie každých 13 sekúnd jeden človek v dôsledku fajčenia. Ak sa situácia s fajčením dramaticky nezmení, tak v 21. storočí budú ľudia na fajčenie umierať každé 4 sekundy. Podľa odborníkov WHO z 850 miliónov ľudí žijúcich v Európe môže najmenej 1 milión zomrieť na choroby súvisiace s fajčením a v roku 2025 - 2 milióny Európanov. Celkovo môže vo svete zomrieť na následky fajčenia viac ako 8 miliónov ľudí a 50 % z nich je vo veku 40 až 69 rokov (Peto R. et al., 1992).

Výsledky početných klinických, epidemiologických a experimentálnych štúdií naznačujú, že fajčenie spôsobuje funkčné a morfologické zmeny v rôznych orgánoch a systémoch ľudského tela a predovšetkým dýchacieho systému. Faktory poškodzujúce dýchacie orgány pri fajčení sú nikotín, kotinín, myosmín, dioxín, oxid uhličitý, sírovodík, kyanidy, pyridínové zásady, kyselina octová a mravčia, aromatické sacharidy, polyfenoly a iné toxické látky obsiahnuté v tabakovom dyme, celkové množstvo čo tisíckrát prekračuje prípustné normy. Špecifický účinok zložiek tabakového dymu na bronchopulmonálny systém je primárne spojený s jeho účinkom na bronchiálnu reaktivitu. Takže pod vplyvom dráždivých faktorov dymu je narušená funkcia nielen epiteliálnych buniek, ale aj alveolárnych makrofágov, ktoré vylučujú chemotaktický faktor, ktorý priťahuje veľké množstvo neutrofilných granulocytov (NG). NG a alveolárne makrofágy vylučujú elastázu a iné proteolytické enzýmy v prebytku, ako aj myeloperoxidázu a oxidanty. Zvýšená proteolytická aktivita v ložiskách zápalu sliznice dýchacích ciest vedie k výraznému zníženiu vplyvu elasticity pľúcneho tkaniva na kontraktilitu hladkých svalov dýchacích ciest, rast fibrózneho tkaniva, deformáciu a obliterácia malých priedušiek, čo zase spôsobuje kŕče a hypertrofiu hladkých svalov priedušiek, výrazné porušenie výmeny plynov v pľúcach, zníženú funkciu dýchania. Vplyvom tabakového dymu sa výrazne zvyšuje nielen počet a aktivita NG a alveolárnych makrofágov, ale klesá aj aktivita a1-antitrypsínu, čo ešte viac zvyšuje uvoľňovanie elastázy z NG, čo spôsobuje postupnú lýzu stien alveol, zrýchlenie procesov deštrukcie interalveolárneho priestoru a rozvoj emfyzému.

Infiltrácia zápalových buniek do priedušiek u fajčiarov je spravidla kombinovaná s hyperprodukciou bronchiálnych sekrétov v dôsledku hyperplázie pohárikovitých buniek, zvýšením ich viskozity, tvorbou hlienových zátok a zhoršeným mukociliárnym transportom. Je potrebné poznamenať, že porušenie bronchiálnej drenáže spôsobuje nielen zvýšenie hlienu a zmenu jeho reologických vlastností pod vplyvom fajčenia, ale aj relatívne zníženie počtu ciliovaných buniek, skvamózna metaplázia epitel, zníženie účinnosti jeho práce, poškodenie alveocytov typu II, ktoré zároveň produkujú povrchovo aktívnu látku v menšom množstve.

Pod vplyvom tabakového dymu na pozadí bunkovej infiltrácie bronchiálnej sliznice sa zvyšuje jej priepustnosť pre alergény a iné cudzie látky, znižuje sa lokálna imunita bronchopulmonálneho systému, vytvárajú sa priaznivé podmienky pre rozvoj vírusovej, bakteriálnej, plesňovej infekcie. , čo tiež prispieva k nerovnováhe pľúcneho metabolizmu. Je známe, že nikotín spôsobuje trvalú vazokonstrikciu, ktorá zhoršuje prietok krvi v pľúcach, a oxid uhličitý má priamy toxický účinok na cytochróm P-450, v dôsledku čoho sa ďalej znižuje difúzna kapacita pľúc.

Fajčenie tabaku prispieva nielen k poškodeniu dýchacieho systému, ale aj celého systému spojivového tkaniva. V tomto prípade ide predovšetkým o deštrukciu kyseliny hyalurónovej a jej zlúčenín určených na zabezpečenie procesov bunkového metabolizmu a realizáciu medzibunkových komunikácií. Experimentmi sa zistilo, že pôsobením voľných radikálov, obsiahnutých vo veľkom množstve v tabakovom dyme, sa molekuly kyseliny hyalurónovej ľahko poškodia so skrátením ich reťazca a súčasným zvýšením tvorby proteoglykánov, čo pomáha zvyšovať priepustnosť alveolárneho epitelu pre rôzne exogénne a endogénne faktory a urýchľujú procesy degenerácie.pľúc.

Treba si uvedomiť, že patogénne vlastnosti tabakového dymu sa naplno prejavia aj pri pasívnom fajčení, keďže v tomto prípade v okruhu minimálne 5 m od fajčiara vznikajú vysoké koncentrácie látok obsiahnutých v dyme. Výsledky mnohých štúdií teda naznačujú, že pasívne fajčenie prispieva k zvýšeniu frekvencie astmatických záchvatov, prípadov odolných voči tradičnej liečbe. respiračné infekcie u detí a dospelých, rakovina pľúc; spôsobuje intrauterinnú rastovú retardáciu, potrat, zvýšené riziko úmrtia plodu a novorodenca.

U fajčiarov s respiračnými ochoreniami, z ktorých hlavnou je chronická bronchitída, by sa liečba mala uskutočňovať v dvoch hlavných smeroch. V prvom rade ide o liečbu patológie dýchacieho systému, ktorá by mala byť podporená odvykaním od fajčenia a maximálnym možným znížením patogénneho účinku zložiek tabakového dymu na bronchopulmonálny systém. Ako najdôležitejšie lieky je potrebné predpisovať lieky, ktoré pomáhajú obnoviť narušený mukociliárny transport v dôsledku zvýšenia viskozity bronchiálneho sekrétu, jeho nedostatočne účinného odvádzania a zníženia produkcie povrchovo aktívnej látky alveolocytmi typu II.

Medzi liekmi tohto typu zaujíma osobitné miesto acetylcysteín (ACC) od nemeckej farmaceutickej spoločnosti Hexal AG, derivát aminokyseliny cysteín, ktorý bol uznávaný ako najúčinnejší medzi mukolytickými liekmi na ochorenia dýchacích ciest. Výsledky ďalších pozorovaní naznačujú, že možnosti acetylcysteínu nie sú obmedzené na účinok na reologické vlastnosti bronchiálnych sekrétov. Mechanizmus terapeutického účinku acetylcysteínu je spojený tak s voľnými SH-skupinami, ako aj s jeho úlohou ako prekurzora pre syntézu intracelulárne redukovaného glutatiónu. Navyše oba tieto tioly (cysteín a glutatión) poskytujú účinné a jedinečné spektrum farmakodynamického účinku acetylcysteínu – mukolytické, detoxikačné a pneumoprotektívne.

Pri perorálnom užívaní acetylcysteínu v dávke 600 mg / deň u zdravých ľudí aj u pacientov s chronickou bronchitídou, vrátane fajčiarov s príznakmi bronchiálnej hyperreaktivity, došlo k výraznému zníženiu viskozity spúta, zvýšeniu rýchlosti a frekvencia pohybu riasiniek bronchiálneho epitelu, ktorá sa výrazne znížila so znížením dávky lieku na 200 mg / deň. Dlhodobé užívanie acetylcysteínu pri ochoreniach dýchacích ciest poskytuje priaznivý skorý (do 2 týždňov) a neskorý (do niekoľkých mesiacov) účinok. Včasný účinok je spojený predovšetkým so zvýšením množstva a znížením viskozity spúta, neskorý - s progresívnym poklesom bronchiálnej hypersekrécie a frekvenciou recidívy bronchopulmonálnej infekcie (Lomonosov S.P., 1999).

Množstvo zahraničných výskumníkov preukázalo možnosť dlhodobého (viac ako 2 roky) efektívneho a bezpečného používania acetylcysteínu u pacientov s bronchopulmonálnymi ochoreniami. Údaje z troch dvojito zaslepených, placebom kontrolovaných štúdií naznačujú významné zníženie závažnosti symptómov chronickej bronchitídy a frekvencie jej exacerbácií pri perorálnom podávaní acetylcysteínu v dávke 200 mg 2-krát denne počas 6 mesiacov ( Grassi C., Morandini G.C., 1976; Multicenter Study Group, 1980; Boman G. a kol., 1983). U pacientov, ktorí pravidelne a dlhodobo užívali acetylcysteín, sa nielen znížil počet exacerbácií ochorenia počas roka, ale zlepšili sa aj ukazovatele funkcie vonkajšieho dýchania.

Pri použití acetylcysteínu u pacientov s respiračnými ochoreniami je dôležitý jeho pneumoprotektívny účinok pri poškodení bronchopulmonálneho systému reaktívnymi formami kyslíka, ktoré sú vo veľkom množstve obsiahnuté v tabakovom dyme. Acetylcysteín je schopný chrániť dýchacie orgány pred oxidačným stresom, ktorý sa prejavuje pri aktivácii fagocytóznych reakcií, pred chemickým oxidačným stresom spôsobeným toxicitou tabakového dymu. Acetylcysteín teda znižuje útlm mukociliárnej aktivity, závažnosť bunkovej hyperplázie a proliferatívnu aktivitu buniek bronchiálnej sliznice spôsobenú tabakovým dymom. Okrem toho u fajčiarov acetylcysteín inhibuje zvýšenú sekréciu superoxidového radikálu v alveolárnych makrofágoch, znižuje obsah humorálnych markerov zápalu v bronchoalveolárnych výplachoch, nepriamo znižuje frekvenciu recidívy bronchopulmonálnej infekcie a bronchiálnej hyperreaktivity potlačením oxidačný stres. Acetylcysteín tiež zvyšuje odolnosť voči rôznym možnostiam patologicky závislým na reaktívnych formách kyslíka. syndróm respiračnej tiesne spôsobené endotoxínmi alebo mikroembóliou vetiev pľúcnej tepny.

Detoxikačný účinok acetylcysteínu je spôsobený tým, že ako donor SH skupín má ochranné vlastnosti v prípade poškodenia buniek a tkanív tela reaktívnymi formami kyslíka. Tieto vlastnosti acetylcysteínu umožnili jeho použitie ako protijed pri akútnej otrave paracetamolom, alkylačnými zlúčeninami alebo inými toxickými látkami (aldehydy, oxidy, fenoly).

Obzvlášť sľubné a vhodné pre pacientov s rôznymi ochoreniami dýchacích ciest, vrátane fajčiarov tabaku, je užívanie acetylcysteínu vo forme šumivých tabliet (ACC LONG). Spolu s mukolytickým, detoxikačným, antioxidačným, pneumoprotektívnym účinkom majú prípravky obsahujúce acetylcysteín organoleptické vlastnosti, ktorých absencia predtým bránila širšiemu použitiu acetylcysteínu v medicíne. Napríklad prípravky ACC-100 a ACC-200 vo forme granúl (vo vrecúškach) s obsahom 100 alebo 200 mg acetylcysteínu, ľahko rozpustné vo vode, šťave alebo čaji, s príjemnou citrusovou chuťou sa užívajú 2-3 krát za deň. Ešte perspektívnejšia pre liečbu dospievajúcich a dospelých pacientov (najmä fajčiarov) je predĺžená forma lieku - ACC LONG vo forme vo vode rozpustných šumivých tabliet s obsahom 600 mg acetylcysteínu, ktoré sa užívajú 1-krát denne.

Terapeutické vlastnosti lieku ACC, dobrá znášanlivosť, nízka frekvencia nežiaducich reakcií pri jeho užívaní (na úrovni placeba), žiadny vplyv na stav kardiovaskulárneho a centrálneho nervového systému umožnili rozšíriť indikácie na použitie acetylcysteínu : od vymenovania mukolytického činidla na rôzne ochorenia dýchacích ciest (akútna a chronická bronchitída, bronchiolitída, bronchiálna astma, bronchiektázia atď.) až po antitoxické (v prípade otravy paracetamolom, metylbromidom atď.), antioxidačné a pneumoprotektívne (znižujúce patogénny účinok zložiek tabakového dymu, priemyselných aerosólov, výfukových plynov vozidiel atď. na stav bronchopulmonálneho systému. Hlavnými kontraindikáciami užívania liekov obsahujúcich acetylcysteín sú precitlivenosť na ich zložky, prítomnosť peptických vredov u pacientov tráviaci trakt, pľúcne krvácanie; s opatrnosťou sa má používať počas gravidity a laktácie.

Vysoká účinnosť, bezpečnosť a jednoduché použitie pre pacientov rôzneho veku lieky obsahujúce acetylcysteín dávajú dôvod považovať ich za jeden z najsľubnejších mukolytických a pneumoprotektívnych prostriedkov na liečbu pacientov s respiračnými ochoreniami, najmä fajčiarov tabaku.

Literatúra

Makolkin V.I., Ovcharenko S.I. (1987) Vnútorné choroby. "Medicína" Moskva

· Kovalev Yu.R. (1999) Spoločník terapeuta. "foliant" Petrohrad

· "Choroby dýchacieho systému, klinika a liečba" vyd. Kokošová 1999 "Lan" Petrohrad

· "Propedeutika vnútorných chorôb" vyd. Vasilenko V.Kh., Grebenenva A.L. 1989 "Medicína" Moskva

Struchkov P.V., Vinitskaya R.S., Lyukevich I.A. "Úvod do funkčná diagnostika vonkajšie dýchanie“ 1996 Moskva

Lomonosov S.P. (1999) Acetylcysteín pri liečbe akútnych a chronické choroby dýchacie orgány. Ukr. med. Chasopis, 1(9): 100–102.

Aquilani R. a kol. (1985) Studio Clinico sull'efficacia terapeutica e la tollerabilitia dell'acetilcisteina per via orale in un'unica somministrzione al giorono nel trattamento delle broncopneumopatie. Clin. Ther., 114: 495-503.