Nešpecifická ulcerózna kolitída
Prednáška pre študentov 5. ročníka
MUDr Churin B.V.
koncepcie
UC je chronické zápalové ochorenie neznámej etiológie, ktoré postihuje najmä sliznicu rekta a hrubého čreva.
Relevantnosť
Ochorenie je pomerne bežné najmä v priemyselných krajinách. V USA je incidencia 225,5 na 100 000 obyvateľov. V Írsku - 122, v Izraeli - 138. V Moskovskej oblasti - 20.6.
Nízky výskyt v moskovskom regióne je pravdepodobne spôsobený jeho zlou diagnózou, najmä miernych foriem.
Je potrebné poznamenať, že vo vyspelých krajinách neustále rastie výskyt, a to u detí aj dospelých.
Od roku 1956 do roku 1964 v Nórsku vzrástol výskyt 2-krát a v USA 3-krát. Choroba môže začať v akomkoľvek veku, dokonca aj u dojčiat. Často je ťažké liečiť UC konzervatívne. Do 10 rokov od choroby podstúpi 20 % pacientov kolonektómiu. Do 25 rokov od ochorenia dosahuje úmrtnosť 40 %. Ťažká forma vývoja ochorenia už počas prvého záchvatu dáva 30% úmrtnosť.
Celková kolitída sa môže vyvinúť v ranom detstve (dokonca aj u detí mladších ako jeden rok).
Správna diagnóza UC v Rusku je stanovená iba v 25% do 1 roka od ochorenia, v ostatných prípadoch je diagnóza oneskorená o 3-12 rokov.
Odkaz na históriu
Prvá správa NUC patrí K. Rakityanskému, ktorý v roku 1842 opísal morfologický obraz choroby. V roku 1888 bola choroba identifikovaná ako nezávislá nozologická forma Whiteom. A.S. Kazachenko zaviedol termín nešpecifická ulcerózna kolitída.
Etiológia
Neznáme. Najzaujímavejšia je infekčná teória. Pokusy o izoláciu patogénu však boli neúspešné.
U príbuzných pacientov 1. stupňa príbuzenstva je riziko vzniku UC 10-krát vyššie ako u bežnej populácie. Ak NUC trpia obaja rodičia, potom riziko jej vzniku u dieťaťa do 20. roku života dosahuje 52 %.
Pozitívna asociácia bola zistená medzi HLA DR2 a určitými lokusmi chromozómov 2 a 6 (v menšej miere 3, 7, 12, 16) a vývojom UC.
Patologická anatómia atNUC
Základné patologický proces sa vyskytuje vo výstelke hrubého čreva. Rektum je postihnutý v 99 %, pankolitída sa vyskytuje v 25 %, pričom závažnosť zápalu sa zvyšuje v distálnom smere. Niekedy pri celkovej kolitíde je postihnuté ileum, pričom dĺžka jeho zápalu nepresahuje 10 cm.
Sliznica ulceruje, vredy len v ťažkých prípadoch prenikajú až na svalovú membránu. Vredy sú okrúhle a hviezdicovité, rôznej veľkosti, miestami splývajú do rozsiahlych ulceróznych polí s úplnou absenciou slizníc. Vo vredoch sa zvyčajne nevyskytujú žiadne rozvetvené krvné cievy, k strate krvi dochádza diapedézou. Objavujú sa pseudopolypy (zápalové).
Pretože črevná stena je postihnutá plytko, potom nevzniká výrazná fibróza a lúmen čreva sa zužuje len zriedka.
Napriek tomu pri výraznej aktivite pankolitídy časom miznú haustry a hrubé črevo sa skracuje (niekedy aj o 1/3), zmenšuje sa jeho lúmen.
Jedným zo závažných dôsledkov UC je toxická dilatácia hrubého čreva, keď sliznica zmizne a stena hrubého čreva sa stenčí, zápal sa v tomto prípade rozšíri na seróznu membránu, výrazne sa rozšíri črevný lúmen a môžu v ňom byť perforácie .
Hlavným morfologickým znakom akejkoľvek chronickej kolitídy (na rozdiel od akútnej) je zmena štruktúry žliaz, ktoré sa stávajú atrofickými, skrátenými, ich počet klesá. Metaplázia vždy prebieha - tiež znakom chronického procesu.
Pseudopolypy (jeden z charakteristických znakov UC) sú buď slizničné ostrovčeky alebo granulačné tkanivo. Líšia sa tvarom a veľkosťou. Veľkosť polypov je zvyčajne 2-10 mm. Charakteristická je multifokálna dysplázia sliznice hrubého čreva.
Kryptitída a kryptové abscesy sú tiež dôležitými znakmi UC. V tomto prípade krypty strácajú epitel a pohárikové bunky (produkujú hlien) a submukózna vrstva sa stáva edematóznou.
Mikroskopický obraz závisí od závažnosti a rozsahu slizničnej lézie. Pri ľahkej forme proktosigmoiditídy môžu vo fáze remisie chýbať známky zápalu a v akútnej fáze sa v lamina propria tvorí infiltrát lymfocytov a polymorfonukleárnych leukocytov, ktorý nepresahuje do submukózy.
Štádium výrazných zmien je uvedené vyššie.
Pri otvorení kryptabscesov sa tvoria vredy. Vo fáze remisie je sliznica obnovená, ale atrofia a ložiská dysplázie sliznice zostávajú.
Je potrebné poznamenať, že histologické príznaky akútnej dyzentérie, Crohnovej choroby hrubého čreva a UC v počiatočných štádiách jej vývoja sú veľmi podobné.
82 83 84 85 86 87 88 89 ..Nešpecifická ulceratívna kolitída čreva
Prvý opis nešpecifickej ulceróznej kolitídy patrí K. Rakitanskému (1842). Príčiny tohto ochorenia nie sú úplne pochopené. Infekčné, nutričné, alergické, psychogénne, dedičné a iné teórie neboli potvrdené ani vo vedeckom výskume, ani v praxi. Najviac povzbudivé bolo v posledných rokoch štúdium etiopatogenézy ochorenia
z pohľadu autoimunitných posunov vznikajúcich v organizme, ktorých existenciu dokazuje dôkaz cirkulujúcich protilátok v krvi.
Zápal pri ulceróznej kolitíde zvyčajne začína v konečníku. V ojedinelých prípadoch sa obmedzuje len na toto oddelenie. Častejšie sa proces šíri v proximálnom smere a zachytáva priľahlé časti alebo celé hrubé črevo. Niekedy je do procesu zapojený aj distálny segment. ileum.
Zápalový proces pri ulceróznej kolitíde je lokalizovaný hlavne v sliznici hrubého čreva. Súčasne sú slizničné záhyby výrazne zhrubnuté alebo takmer úplne vyhladené v dôsledku výrazného edému a plejády. Povrch záhybov je pokrytý priesvitným hlienom, purulentnými prekrytiami a tenkou vrstvou fibrínu. V sliznici sa nachádza veľké množstvo malých vredov s priemerom 1-3 mm, ako aj veľké vredy nepravidelného tvaru s podkopanými okrajmi. Medzi vredmi sa určujú polypózne útvary (pseudopolypy) vyčnievajúce nad úroveň sliznice. Ich tvar a veľkosť sú veľmi rôznorodé. Pomerne často sú hádzané cez polia ulcerácií vo forme mostíkov.
Prvý, chytený mikroskopické vyšetrenie, zmeny na postihnutej sliznici sa prejavujú sčervenaním, rozšírením slizničných a podslizničných kapilár a edémom. V počiatočnej fáze je zápalová infiltrácia obmedzená len na sliznicu. To vysvetľuje, prečo v počiatočných štádiách ochorenia nie je možné určiť závažnosť zápalového procesu v čreve zo serózneho obalu.Na vzniku zápalovej infiltrácie črevnej steny sa podieľajú leukocyty, lymfocyty, eozinofilné a plazmatické bunky.
Pri elektrónovom mikroskopickom vyšetrení v ranom štádiu nešpecifickej ulceróznej kolitídy,
poškodenie mikroklkov hraničných epiteliocytov, čo vedie k narušeniu bunkovej bariéry.
Často v čreve je možné identifikovať takzvané kryptové abscesy vznikajúce z obliterácie distálnych častí Lieberkünových žliaz. Pri ulcerácii epitelu lemujúceho abscesy krypty sa tieto otvárajú s tvorbou malých vredov. Otvorenie niekoľkých zlúčených kryptových abscesov vedie k vzniku väčších ulceratívnych defektov. Pri závažných léziách sa ulcerácia môže rozšíriť hlboko do črevnej steny. V tomto prípade ulceratívny defekt preniká do jeho serózneho krytu. Zhora je pokrytá tenkou vrstvou granulačného tkaniva. Regenerácia epitelu v miestach poškodenia sliznice je neúplná v dôsledku skutočnosti, že vrstva epitelu netvorí plnohodnotné krypty a takmer neobsahuje pohárikové bunky.
Klinický obraz pri nešpecifickej ulceróznej kolitíde závisí od jej formy, prítomnosti alebo neprítomnosti komplikácií ochorenia.
Pri akútnej forme ochorenia sa až 40-krát denne pozoruje riedka stolica s uvoľňovaním krvi a hlienu, niekedy aj s prímesou hnisu. Pacienti sa sťažujú na bolesť v celom bruchu, tenesmus, vracanie, vysokú horúčku. Ich stav je ťažký, pokles krvného tlaku postupuje, tachykardia sa zvyšuje. V krvnom teste je zaznamenaná leukocytóza s posunom leukocytového vzorca doľava, poklesom hemoglobínu a porušením rovnováhy vody a elektrolytov. Akútna forma nešpecifickej ulceróznej kolitídy je často sprevádzaná masívnym krvácaním, perforáciou črevnej steny. Smrť nastáva v prvých dňoch choroby.
Chronický recidivujúci priebeh sa pozoruje pri stredne ťažkých formách ochorenia. V tomto prípade sa patologický proces vyvíja spravidla postupne. Obdobia exacerbácie sú nahradené remisiami rôzneho trvania (týždne, mesiace a dokonca roky). Zhoršenie
patologický proces je vyvolaný: emočným stresom, prepracovaním, chybami v strave, antibiotikami, laxatívami.
Akákoľvek forma nešpecifickej ulceróznej kolitídy je charakterizovaná prítomnosťou anémie, tukovou degeneráciou pečene, hypoalbuminémiou, hypokaliémiou atď.
Ulcerózna kolitída sa nazýva mnohostranné ochorenie kvôli veľkej rozmanitosti klinického priebehu. Niektorí autori sa zároveň domnievajú, že nie je možné jednoznačne predpovedať vývoj symptómy ochorenia Poznamenávajú však, že primárne prejavy tejto choroby spravidla určujú osud pacienta.
O výsledku primárnych prejavov ochorenia rozhoduje súhrn faktorov, z ktorých najdôležitejšie sú závažnosť počiatočných symptómov, prevalencia poškodenia hrubého čreva a vek pacienta. Podľa závažnosti priebehu sa rozlišujú tri formy ulceróznej kolitídy.
Ťažká forma je charakterizovaná prítomnosťou profúznej hnačky s makroskopicky detekovateľnou krvou v stolici. Počet pohybov čriev viac ako 6-krát denne. Títo pacienti majú tachykardiu, anémiu, vysoké ESR, zvýšenie telesnej teploty až na 39-400.
Pri miernej forme sú klinické prejavy oveľa menej intenzívne. Takže počet pohybov čriev nepresahuje 4 krát denne, krv a iné nečistoty v stolici sa nachádzajú v malom množstve. Žiadna tachykardia, anémia, horúčka. ESR je v normálnom rozsahu. Strednú polohu medzi týmito dvoma formami zaujíma mierna forma.
RTG semiotika zápalových ochorení čriev (ulcerózna kolitída, Crohnova choroba) u detí. L iteratívnypreskúmanie
Shaplov D.S. GOU DPO „Rus lekárska akadémia postgraduálne vzdelávanie Roszdrav, Ruská detská klinická nemocnica Roszdrav
Zápalové ochorenie čriev, moderné pojmy
Jedným z hlavných problémov pediatrie sú ochorenia tráviaceho traktu, ktoré vzhľadom na ich prevalenciu, závažnosť a častú chronicitu vedú k poklesu úrovne zdravia a kvality života mladšej generácie. Celosvetovo neustále rastie výskyt chronických črevných ochorení, z ktorých najzávažnejším a najbežnejším je zápalové ochorenie čriev (IB UC).
Neustály nárast výskytu IBD u detí a dospelých, rôznorodosť klinických symptómov, extraintestinálnych prejavov a závažných komplikácií, ťažkosti diagnostiky a diferenciálnej diagnostiky, potreba adekvátnej liečby určujú relevantnosť hĺbkovej štúdie oboch problém IBD vo všeobecnej a individuálnej klinickej problematike, diagnostika a liečba CD a UC.
K dnešnému dňu nie je známa etiológia NUC a CD. Mechanizmy zápalového procesu v čreve, ktoré vedú k porušeniu funkčného stavu orgánu, nie sú úplne pochopené; ochranné mechanizmy a problémy slizničnej (SM) reparácie. Napriek pravidelne vznikajúcim pochybnostiam o odlišnosti a podobnosti týchto chorôb ide o samostatné nozologické jednotky.
Crohnova choroba(regionálna enteritída, granulomatózna ileitída alebo kolitída) - granulomatózny zápal tráviaceho traktu neznámej etiológie s prevládajúcou lokalizáciou v terminálnom ileu; charakterizované stenózou postihnutých oblastí čreva, tvorbou fistúl a extraintestinálnymi prejavmi. Opísal B.B. Crohn, L. Ginsberg, G.D. Oppenheimer v roku 1932. CD sa považuje za chronický transmurálny zápal, ktorý môže postihnúť akúkoľvek časť tráviaceho traktu od ústnej dutiny po konečník, v kombinácii s mnohými extraintestinálnymi prejavmi.
BC sa nachádza vo všetkých regiónoch sveta. Najčastejšie - v severných oblastiach Európy a USA, kde sú prvýkrát zistené prípady 0,7-14,6 na 100 000 obyvateľov ročne, v južných oblastiach Európy - 3,6 na 100 000 obyvateľov. Podľa rôznych autorov sa výskyt v severnej Európe a Spojených štátoch v posledných rokoch trochu stabilizoval, ale naďalej narastá tam, kde bola CD zriedkavá – v južnej a strednej Európe, Ázii, Afrike a Latinskej Amerike. Prevalencia CD v Rusku ako celku nebola skúmaná, ale štúdia vykonaná v Moskovskom regióne naznačuje, že výskyt CD v európskej časti Ruska je približne rovnaký ako frekvencia v strednej Európe a je 3,5 na 100 000 obyvateľov. Popísané sú dva vrcholy výskytu – vo veku 15 – 35 rokov (20 – 29 rokov) a 60 – 79 rokov, ochorenie však môže začať v akomkoľvek veku. Podľa I.L. Khalifa et al., ženy sú o niečo častejšie postihnuté ako muži.
Etiológia CD nie je úplne známa a v súčasnosti sa navrhuje zvážiť nasledujúce faktory, ktoré podľa väčšiny autorov zohrávajú hlavnú úlohu pri vzniku ochorenia. Pri CD je výrazná genetická predispozícia, zvýšená konkordancia u jednovaječných dvojčiat. Riziko vzniku IBD v prvej generácii je asi 10%. So skorým nástupom CD má 30 % pacientov pozitívnu rodinnú anamnézu podľa V. G. Rumyantseva (2007). CD má polygénny vzor dedičnosti s neúplná penetrácia. V chromozómoch 1, 3, 6, 12, 14, 16 a X bolo identifikovaných 7 lokusov zodpovedných za náchylnosť na IBD. Zmeny na chromozómoch 6 a 16 sú charakteristické pre CD. Na druhej strane, hodnota genetickej typizácie je nízka, keďže mutácia môže byť prítomná u zdravých jedincov bez fenotypové prejavy. Naďalej sa diskutuje o problematike úlohy rôznych mikrobiálnych agens a vírusov pri vzniku CD, pozitívnom klinickom efekte liečby antibakteriálnymi liekmi. Častejšie ako iné sa v literatúre diskutuje o úlohe Mycobacterium paratuberculosis, vírusu osýpok a Listeria monocytogenes ako o možnom etiologickom faktore CD. Mykobaktérie boli často detegované v črevných tkanivách pri CD a pozitívny klinický efekt bol zaznamenaný pri použití liekov proti tuberkulóze. V literatúre sa rozoberá hygienická hypotéza, podľa ktorej je správna hygiena rizikovým faktorom pre vznik IBD. Ukázalo sa, že infekcia hrá dôležitú úlohu pri rozvoji vyváženej imunitnej odpovede prostredníctvom vytvárania regulačných T buniek. Predpokladá sa, že IBD je geneticky podmienená patologická reakcia ľudského tela na vlastnú črevnú mikroflóru. Veľký význam zvýšenie priepustnosti črevnej bariéry u pacientov s CD a ich príbuzných, dodnes však neboli získané jednoznačné údaje o rozdieloch v zložení slizničného sekrétu pokrývajúceho črevný epitel. Medzi faktory vonkajšie prostredie rozoberá negatívnu úlohu fajčenia, užívania liekov (najmä nesteroidné protizápalové lieky (NSAID) a perorálna antikoncepcia zvyšujú riziko vzniku CD), podvýživy s vysokým obsahom ľahko stráviteľných sacharidov, deficitu polynenasýtených mastných kyselín.
O patofyziológii, ako aj o etiológii CD sa v súčasnosti diskutuje na úrovni jednotlivých faktorov, ktoré sa môžu podieľať na patofyziologických mechanizmoch vzniku tohto ochorenia. Neoddeliteľnou súčasťou mechanizmu zápalu a poškodenia tkaniva pri CD sú poruchy imunity, a to tak humorálnej, ako aj bunkami sprostredkovanej imunity. Zistilo sa, že v sliznici hrubého čreva sa výrazne zvýšil počet buniek produkujúcich IgG a v bazálnej membráne a cievach sa našli depozitá IgG a komplementových zložiek C3, C4 a C9, čo poukazuje na zapojenie imunitných komplexov do chronickej zápalový proces pri CD. Pre CD sa za charakteristickú považuje detekcia protilátok proti Saccharomyces cerevisiae (ASCA). Zaznamenal sa pokles počtu T buniek exprimujúcich receptory gdT buniek, pričom sa zachovala rovnováha CD4 a CD8-pozitívnych T buniek. Ukázalo sa, že normálne epitelové bunky stimulujú CD8-pozitívne T-bunky, zatiaľ čo v CD prednostne stimulujú CD4-pozitívne T-bunky. Verí sa, že v zdravé črevá epitelové bunky indukujú a udržujú supresívnu toleranciu, zatiaľ čo v CD môžu rovnaké bunky zosilňovať alebo udržiavať chronický zápal. V patogenéze CD bola preukázaná úloha rôznych prozápalových a protizápalových cytokínov, najmä interleukínu-10, prirodzených inhibítorov interleukínu-1 a tumor nekrotizujúceho faktora (TNF)-alfa. Nedostatok imunomodulačnej a protizápalovej aktivity v čreve prispieva k rozvoju a chronickosti ochorenia. Preukázal sa vplyv metabolitov kyseliny arachidónovej na rozvoj zápalu. Na udržiavaní zápalovej reakcie sa podieľajú endotelové bunky ciev črevnej steny, krvné doštičky, dochádza k poškodeniam nervová regulácia orgán. Zápalové mediátory v CD zahŕňajú voľné radikály a NO. V súčasnosti sú dokázané viaceré poruchy adhéznych molekúl u pacientov s CD, ktoré sú zodpovedné za zloženie cirkulujúcich leukocytov v zapálenej črevnej stene.
Pri poškodení a chronickom zápale sliznice čreva pri CD sa teda realizuje genetická predispozícia, možnosť imunitnej odpovede jedinca, vplyv exogénnych faktorov v prítomnosti množstva endogénnych porúch.
Patomorfológia. Pri CD môže byť postihnutá ktorákoľvek časť gastrointestinálneho traktu, najčastejšie však ochorenie začína v terminálnom ileu. Dĺžka lézie sa môže pohybovať od 3-4 cm do 1 m alebo viac. Proces začína v submukóznej vrstve a zasahuje do všetkých vrstiev črevnej steny. Podľa V.G. Rumyantseva (2007), fokálne poškodenie krýpt neutrofilmi s tvorbou abscesov krýpt je najskorším príznakom poškodenia SO pri CD. Ulcerácia podobná aftám sa považuje za skorý makroskopický príznak CD. Následne sa na lymfoidných folikuloch objavia ulcerácie, makrofágy a iné zápalové bunky prenikajú a proliferujú v lamina propria, pričom vytvárajú granulómy pozostávajúce z obrovských epiteloidných buniek. Môžu sa nachádzať v zápalovom infiltráte vo všetkých vrstvách črevnej steny, lymfatických uzlinách a mezentériu. Granulómy sú patognomické CD. V resekovanom materiáli sa nachádzajú v 50% prípadov. Lézia má transmurálny charakter. Prevaha zápalového procesu v hlbokých vrstvách črevnej steny vedie k ťažkej ischémii a rozvoju hlbokých vredov-trhlín s hladkými okrajmi orientovanými pozdĺž a cez os čreva, čo dáva CO charakteristický vzhľad „dlažobného kameňa chodník“. Vredy prenikajú hlboko do svalovej vrstvy, dosahujú subseróznu vrstvu a môžu preniknúť do okolitého tkaniva, čo vedie k tvorbe zrastov, infiltrátov a fistúl v najviac postihnutých oblastiach. Ako proces postupuje, črevná stena sa zahusťuje, črevo sa zužuje, stáva sa tuhým. CD je charakterizované segmentovanou léziou, pričom postihnuté oblasti sú zreteľne oddelené od zdravých tkanív.
Klinický obraz CD závisí od lokalizácie lézie a typu priebehu ochorenia (fibro-obštrukčné, penetrujúce alebo fistulózne). Podľa rôznych autorov sa ileitída vyskytuje v 30-45-60% prípadov, ileokolitída - 30-55%, kolitída - 15-25%. Iné lokalizácie CD (ústna dutina, pažerák, žalúdok, dvanástnik) sa zisťujú u 5-9-19% pacientov. Asi tretina pacientov s CD má perianálne prejavy. Bez ohľadu na lokalizáciu procesu sú bežnými príznakmi CD bolesť brucha, hnačka, horúčka a strata hmotnosti. Najčastejšou lokalizáciou CD je ileitída, a preto najčastejšími klinickými prejavmi sú bolesť brucha (opakované epizódy s lokalizáciou v pravom dolnom kvadrante) a hnačka. Bolesti sú najčastejšie stredne ťažké kŕče, ktorým predchádza defekácia a tým sa zmierňujú. Je možné vyvinúť situáciu podľa variantu podobného apendicitíde (s hmatateľným objemovým útvarom v pravej iliačnej oblasti, horúčkou, leukocytózou). Hnačka má zložitú genézu, prispievajú k nej poruchy pasáže, premnoženie baktérií, syndróm malabsorpcie živín a žlčových kyselín a exsudácia. Nízkosymptomatický variant CD sa vyznačuje minimálnymi prejavmi, často extraintestinálnymi príznakmi – slabosť, horúčka, lag v fyzický vývoj, anémia. Lokalizácia CD v tenkom čreve sa môže prejaviť syndrómami malabsorpcie a exsudatívnej enteropatie s rozvojom zodpovedajúceho klinického obrazu (deficit vitamínov B12, A, E, zinku atď.). Pri lokalizácii procesu v hrubom čreve sú hlavnými sťažnosťami kŕčovité bolesti brucha, hnačka (kašovitá, vodnatá stolica až 10-krát denne), krvácanie sa vyskytuje len u tretiny pacientov s lokalizáciou lézie v hrubom čreve a masívne krvácanie. zaznamenané len u 1-2 % pacientov BK. Zvýšenie teploty s zimnicou a potenie naznačuje hnisavé komplikácie. Strata telesnej hmotnosti môže byť pomerne významná (až 10-20%), spojená s priebehom základného ochorenia, anorexiou, vedomým obmedzením výživy v dôsledku časté hovory na defekáciu. Perianálne prejavy môžu byť prvou a jednou z najvýraznejších ťažkostí, charakterizovaných rozvojom fisúr, fistúl a/alebo abscesov.
S rozvojom CD pozdĺž fibro-obštrukčnej dráhy a jazvovitým zúžením čreva sa mení charakter bolesti, hnačka je nahradená zadržiavaním stolice a nadúvaním. Intestinálne striktúry sú jednou z najčastejších komplikácií CD. Pri penetračne-fistulóznej ceste je perforácia vredov do brušnej dutiny pomerne zriedkavá, zvyčajne sú pokryté, čo sa vysvetľuje skutočnosťou, že chronický transmurálny proces pri CD vedie k tvorbe adhézií a fúzii seróznych povrchov. Je to transmurálny proces, ktorý vedie k rozvoju rôznych fistulózne pasáže. Môžu byť vonkajšie, s vývodmi na koži, a vnútorné, slepo končiace v slučkách susedných čriev alebo dutých orgánov, čo vedie k tvorbe vnútrobrušných abscesov, psoasového abscesu, hydronefrózy; byť asymptomatické alebo sa prejavovať silnou bolesťou, horúčkou atď. Jednou z extrémne zriedkavých komplikácií CD je toxická dilatácia hrubého čreva.
Extraintestinálne prejavy môžu predchádzať, sprevádzať alebo sa vyskytovať bez ohľadu na priebeh CD (V.G. Rumyantsev (2007)). Navrhuje sa rozdeliť ich do troch kategórií: súvisiace s kolitídou, následky patofyziologických porúch v tenkom čreve a zmiešané.
BC diagnóza. V typických prípadoch je diagnóza CD stanovená na základe sťažností, údajov o anamnéze, klinického pozorovania, röntgenu, endoskopických štúdií, údajov z biopsie SO. Laboratórna diagnostika je zameraná na určenie stupňa aktivity procesu, identifikáciu komplikácií. Spektrum možných štúdií a zistených zmien je pomerne široké, spomeňme len tie hlavné. Okrem všeobecné klinické skúšky na vyhodnotenie stupňa zápalovej reakcie, anémie a pod., je potrebné vylúčiť infekcie, exokrinnú insuficienciu pankreasu, enterálnu insuficienciu. Úroveň je určená C-reaktívny proteín, ANCA a ASCA, sa vykonáva hodnotenie bunkovej a humorálnej imunity. Endoskopia pri CD umožňuje posúdiť stav SO (bodkovaná hyperémia, erózia, zhrubnuté záhyby, afty a pozdĺžne vredy), identifikovať segmentáciu lézie, prítomnosť striktúr. Je potrebné poznamenať, že klinická remisia nekoreluje s endoskopickým obrazom ochorenia, preto sa neodporúčajú opakované endoskopické štúdie na posúdenie účinnosti terapie (V.G. Rumyantsev (2007)). Podľa indikácií pacienti s CD podstupujú ezofagogastroduodenoskopiu, intestinoskopiu. Pri endoskopických vyšetreniach je povinný odber biopsie CO vyšetrovaných oblastí. Informatívnosť SO biopsie pri CD je obmedzená jej povrchovým charakterom. Diagnózu možno predpokladať na základe identifikácie viacerých histologických znakov, konkrétne granulómu v submukóze (miera detekcie 10 – 25 %), akumuláciu histiocytov a lymfocytov (mikrogranulómy), intermitentný charakter lézie, keď je priľahlý normálny CO ku kryptovým abscesom. Napriek rozvoju endoskopie, RTG vyšetrenie dodnes nestratilo význam pri verifikácii CD. Vykonáva sa na určenie polohy, povahy a závažnosti lézie. Používa sa röntgen (a graf) gastrointestinálneho traktu s báriom, irrigoskopia (a graf). Detailný popis Röntgenová semiotika CD je uvedená nižšie. Podľa moderných koncepcií zohrávajú hlavnú úlohu pri stanovení diagnózy CD výsledky röntgenových a histologických štúdií. V diagnostike CD sa využívajú ultrazvukové techniky, ktorých výsledky podľa literatúry celkom dobre korelujú s výsledkami báryovej klyzmy. Atraktívna je neinvazívnosť, bezpečnosť a efektivita ultrazvukového vyšetrenia (ultrazvuk), čo umožňuje presnú diagnostiku abscesov a striktúr pri CD, posúdiť zmeny v štruktúre ozveny čreva, zhrubnutie jeho steny, čo môže naznačovať napr. CD. V súčasnosti prebieha aktívny výskum na posúdenie normy a patologických zmien v čreve pomocou ultrazvuku, aby sa vyvinuli diagnostické kritériá pre rôzne ochorenia, vrátane CD. Použitie rádioizotopové metódy diagnostika CD, počítačová tomografia, magnetická rezonancia je napriek dostatočnej účinnosti limitovaná na jednej strane veľkou radiačnou záťažou pacienta (pri CT), na druhej strane potrebou drahého prístrojového vybavenia dostupného obmedzenému počtu zdravotníckych zariadení.
Diferenciálna diagnostika CD sa vykonáva s akútnou apendicitídou, divertikulitídou, nádormi slepého čreva, metastatickými léziami, patológiou vajíčkovodov a vaječníkov. Pri postihnutí tenkého čreva možno do diagnostickej série zaradiť systémovú vaskulitídu, ischemickú ileitídu, radiačnú enteritídu. Je potrebné vylúčiť priebeh tuberkulózy, amébiázy, yersineózy. CD sa zvyčajne dá pomerne ľahko oddeliť od UC pomocou rádiografických, endoskopických a morfologických znakov.
Liečba. Strava pacientov s CD by mala obsahovať plnohodnotné bielkoviny, mliečne výrobky, tuky obsahujúce mastné kyseliny so stredným a krátkym reťazcom a zároveň obmedziť potraviny obsahujúce lepok. V závislosti od závažnosti stavu môže byť potrebná parenterálna výživa. Ako iniciála svetelná terapia a stredne ťažké formy CD používajú aminosalicyláty. Často sa používa metronidazol a ciprofloxacín, ktoré elimináciou zvýšeného množenia baktérií prispievajú k zvýšeniu účinnosti liečby. Pri absencii účinku liečby zvyčajne prechádzajú na lokálne hormóny (budesonid, budenofalk). Účinnosť podobná budesanidu bola preukázaná enterálnou výživou používanou na vyvolanie remisie a jej udržanie. Pri neúčinnosti liečby aminosalicylátmi a budezonidom je indikovaná systémová liečba steroidmi. Užívanie glukokortikoidov môže viesť k rozvoju nežiaducich účinkov, ktoré zhoršujú kvalitu života pacientov (osteoporóza, hypertenzia, kozmetické defekty). S rozvojom hormonálnej rezistencie sa do terapie zavádzajú imunosupresíva azatioprín (alebo 6-merkaptopurín), metoterxát alebo mykofenolátmofetil, ktoré sa používajú na navodenie aj udržanie remisie. Liečba ťažkej exacerbácie CD zahŕňa parenterálnu výživu, korekciu porúch elektrolytov, antibiotickú terapiu, intravenózne podanie glukokortikoidov s následným perorálnym podaním. Ak nedôjde k žiadnemu účinku počas 2-4 týždňov, zaznamená sa hormonálna rezistencia a do terapie sa zavedie cyklosporín alebo infliximab (Remicade), chimérické monoklonálne protilátky proti TNF. Účinnosť indukcie remisie dosahuje 70 %. Dôležitým aspektom liečby CD je liečba perianálnych prejavov – vredov, fisúr a fistúl. Okrem základnej terapie základného ochorenia sa používa aj lokálna liečba, čo však zvyčajne poskytuje krátkodobý účinok. Pri častom opakovaní fistúl je potrebná chirurgická liečba. Stratégia liečby CD tiež závisí od povahy komplikácií. Chirurgická intervencia môže byť potrebná pri rozvoji masívneho krvácania, toxickej dilatácie, striktúr s klinickým obrazom črevnej obštrukcie, abscesov a fistúl rôznej lokalizácie. Pri refraktérnom priebehu ochorenia môže byť potrebná chirurgická liečba - postihnuté úseky čreva sa vypnú a vykoná sa ich čiastočná resekcia. Chirurgická liečba by sa mala vykonávať čo najšetrnejšie, pretože u 60 – 70 % pacientov dôjde k relapsu ochorenia v proximálnej anastomóze. Z neliekových metód liečby CD je opísaný pozitívny efekt využitia hyperbarickej oxygenácie, vedúcej k zníženiu zápalovej aktivity v gastrointestinálnom trakte.
Bolo navrhnutých niekoľko klasifikácií BC, z ktorých každá má svoje výhody a nevýhody. Bežnejšie sa používa klasifikácia vyvinutá na kongrese gastroenterológov vo Viedni v roku 1998, ktorá zahŕňa tri kategórie: vek, v ktorom bola diagnóza stanovená (pred a nad 40 rokov), lokalizácia (terminálna ileitída, hrubé črevo, ileokolón, horný gastrointestinálny trakt ) a priebeh choroby.(žiadne striktúry a prieniky, striktúry, prieniky). Navrhnutých bolo aj niekoľko indexov aktivity BC (Best, Harvey, Van Gies), ktoré sa v klinickej praxi pre svoju ťažkopádnosť používajú len zriedka a používajú sa najmä v vedecký výskum. V súčasnosti sa CD považuje za prekancerózne ochorenie, podľa štúdií je priemerná dĺžka trvania ochorenia pred diagnostikovaním rakoviny 15 rokov. Štatistické zvýšenie rizika kolorektálneho karcinómu sa zvyšuje s nástupom ochorenia v mladom veku (pred 30. rokom).
V detskom veku hlavné body patogenézy CD, klinický obraz a vyšetrovací program zodpovedajú tým u dospelých pacientov. Medzi znaky CD v detskom veku je potrebné menovať zaostávanie v raste, fyzickom a sexuálnom vývoji, ktoré sú spojené s produkciou cytokínov a chronickou malnutríciou a vyžadujú korekciu stravy, niekedy aj parenterálnu výživu. Ako znak klinického obrazu možno zaznamenať častý vývoj perianálnych zmien (až 50% detí s CD). Liečba CD z hľadiska princípov a použitých prostriedkov sa prakticky nelíši od liečby u dospelých pacientov. Ďalším faktorom, ktorý treba zvážiť pri rozhodovaní o chirurgickej liečbe, môže byť (na rozdiel od dospelých) ťažká malabsorpcia vedúca k oneskoreniu fyzického vývoja. Ukázalo sa, že u 89 % detí operovaných na CD v prvom roku sa pozoruje výrazné zrýchlenie rastu.
Nešpecifická ulcerózna kolitída. NUC je nekrotizujúci zápal sliznice hrubého čreva nešpecifickej povahy neznámej etiológie, šíriaci sa z análneho kanála proximálnym smerom.
Najčastejšie sa vyskytuje medzi populáciami severnej Európy, Severnej Ameriky a Austrálie. Podľa literatúry v USA je asi 250 tisíc pacientov s UC. Frekvencia NUC v Európe a Amerike je 8-11,4-15 na 100 tisíc obyvateľov za rok, prevalencia je asi 80-120 ľudí na 100 tisíc obyvateľov. Prevalencia NUC v Moskovskej oblasti je 22,3 na 100 tisíc obyvateľov, incidencia je 1,7 na 100 tisíc obyvateľov Rozsiahlejšie epidemiologické štúdie v Rusku neboli vykonané. Choroba môže začať v akomkoľvek veku, častejšie sú to celkom mladí ľudia (30-40 rokov), bieli, s vysokou úrovňou vzdelania, žijúci v mestách.
NUC je známy už asi 150 rokov, ale až doteraz väčšina autorov považuje etiológiu a patogenézu ochorenia za málo pochopenú. Uznáva sa multifaktoriálny charakter etiológie a patogenézy, ktorý sa vyvíja v prítomnosti určitej kombinácie exogénnych a endogénnych faktorov. Genetická predispozícia sa považuje za základ pre rozvoj ochorenia. Približne 10 – 20 % pacientov s UC má príbuzných trpiacich IBD, koncardancia u párov dvojčiat je nižšia ako pri CD. V súčasnosti je popísaných asi 5 génov (nachádzajúcich sa na chromozómoch 2, 3, 6, 7 a 12), ktoré sú zodpovedné za náchylnosť k ochoreniu, pričom niektoré z nich sú zodpovedné aj za vznik CD. Bola dokázaná genetická heterogenita UC, možnosť rôznych foriem ochorenia v rámci tej istej nozologickej jednotky.
Ako faktory riešenia je možný vplyv infekcií, diétnych chýb, potravinových alergií. V literatúre sa diskutuje o úlohe rôznych mikroorganizmov a vírusov v patogenéze UC, o možnosti existencie zatiaľ neobjaveného patogénu. Je opísané, že časté infekcie s léziami gastrointestinálneho traktu, horných dýchacích ciest prispievajú k skorému nástupu ochorenia. Za jeden z petogenetických mechanizmov sa považuje zvýšená permeabilita črevnej bariéry spolu s geneticky podmienenou inferioritou lokálnej imunitnej odpovede. Podľa S.V. Belmer (2004) a spoluautori, nedostatok imunitnej regulácie vedie k nekontrolovaným reakciám na rôzne vonkajšie činitele, čo následne spôsobuje lokálne poškodenie tkaniva a rozvoj lokálneho zápalu. Ako potvrdenie autoimunitnej povahy UC sa uvádza, že perinukleárne antineutrofilné protilátky (p-ANCA) sa detegujú u 70 % pacientov s UC.
Podľa literatúry zohráva aktivácia T-buniek hlavnú úlohu pri zápale pri UC. Podľa niektorých autorov je hlavnou chybou imunitný systém pri UC je deplécia supresorových funkcií, po ktorej nasleduje dysfunkcia makrofágov a aktivácia T-efektorov s cytotoxickými vlastnosťami vo vzťahu k antigénom hrubého čreva. Na charakter ochorenia majú významný vplyv rôzne cytokíny (interleukíny, tumor nekrotizujúci faktor, interferón), ktoré sprostredkúvajú imunologické reakcie. Úloha interleukínov 2, 4, 10 a interferónu-gama bola preukázaná. Opisuje sa aj zvýšenie hladiny B-lymfocytov pri exacerbácii a zníženie ich hladiny pri remisii ochorenia, zvýšenie hladiny IgG v krvi a buniek produkujúcich IgG v sliznici hrubého čreva. Zápal sliznice pri UC je povrchový, charakterizovaný len funkčnými poruchami epitelu. VG Rumyantsev (2007) načrtáva koncept poškodenia SO pri UC nasledovne: pod vplyvom nezvyčajnej stimulácie alebo v dôsledku zhoršenej kontroly sa na povrchu epitelu objaví značný počet Toll receptorov, ktoré rozpoznávajú endotoxíny a peptidoglykány. Signálne dráhy aktivované týmito receptormi v črevnom epiteli sú neporušené, čo vedie k aktivácii jadrového transkripčného faktora a produkcii chemokínov. Na druhej strane priťahujú leukocyty z cievneho lôžka, neutrofily migrujú do epitelu a spôsobujú jeho poškodenie, prekonávajú črevnú bariéru, vstupujú do lúmenu a krýpt a vytvárajú abscesy krýpt. Poškodené epitelové bunky tvoria neoepitopy, ktoré vyvolávajú autoimunitnú odpoveď. Smrť črevného epitelu nastáva tak v dôsledku pôsobenia neutrofilov, ako aj v dôsledku pôsobenia imunitných komplexov.
Medzi vonkajšie faktory diskutuje sa o úlohe stresových faktorov, užívaní niektorých liekov (NSAID, perorálna antikoncepcia), nesprávnej výžive (zneužívanie ľahko stráviteľných sacharidov, nedostatok polynenasýtených mastných kyselín). Vo všeobecnosti možno v súčasnosti hypotézu rozvoja UC znázorniť nasledovne - genetická predispozícia imunitného systému, k aktivácii ktorého dochádza pod vplyvom množstva provokujúcich faktorov, vedie k spusteniu autoimunitných mechanizmov s. poškodenie sliznice hrubého čreva, vznik chronického imunopatologického procesu.
Patomorfológia. Najvýraznejšie zmeny sa zvyčajne pozorujú v konečníku. Podľa literatúry sa poškodenie konečníka a sigmoidálneho hrubého čreva pozoruje u 40-50% pacientov, ľavé časti - u 30-40%, celkom - u 20% pacientov. O mierny zápal SO je edematózny, granulárny, hyperemický. So zvyšujúcou sa závažnosťou CO intenzívne krváca, objavujú sa ulcerácie od špicaté až po vredy nepravidelného tvaru s previsnutými okrajmi. V dôsledku nadmernej regenerácie môžu vzniknúť pseudopolypy (pri dlhodobom aktuálnom ochorení). SO má atrofický vzhľad s deformovaným vaskulárnym vzorom. Črevo sa skracuje a zužuje.
klinický obraz. Hlavnými klinickými príznakmi NUC (v období exacerbácie) sú rektálne krvácanie, bolesť brucha, rozrušená stolica. UC zvyčajne začína zákerne, príznaky sa zvyšujú v priebehu týždňov, niekedy mesiacov, ale môže sa vyvinúť aj akútne, ako pri infekčnej kolitíde. Závažnosť klinických príznakov závisí od rozsahu a závažnosti patologického procesu. Krvácanie je hlavným príznakom UC, je spojené s aktívnym nekrotickým procesom, veľkými ulceratívnymi defektmi sliznice hrubého čreva, periodicky na veľkej ploche. Pri miernej forme UC (alebo v remisii) však môže byť prímes krvi v stolici minimálna alebo môže chýbať. Druhým najčastejším príznakom je častá riedka stolica, frekvencia stolice v závislosti od štádia a charakteristiky priebehu UC môže byť od 3-4 do 20 a viackrát denne s prímesou krvi, hlienu a hnisu v rôzne množstvá, sú možné falošné nutkania, niekedy trvalý výtok spojený so slabosťou análneho zvierača. U 30 – 50 % pacientov (najmä s distálnymi formami UC) však možno aj počas obdobia exacerbácie pozorovať zápchu s tenezmami a krvácaním z konečníka. V každom prípade sa nutkanie na defekáciu u pacientov s UC vyskytuje najčastejšie v noci a ráno a môže byť vyvolané každým jedlom. Bolesť brucha je pomerne častá, ale nie je trvalým príznakom. Zvyčajne sú bolesti kŕčovitého charakteru s prevládajúcou lokalizáciou v ľavej iliačnej oblasti, zosilňujúce sa pred defekáciou a ustupujúce po nej. Pri ťažkej UC sa vyvíjajú systémové prejavy ochorenia – anorexia, chudnutie, nevoľnosť, vracanie, bezbielkovinové edémy, horúčka, anémia.
K dnešnému dňu neexistuje jediná všeobecne akceptovaná klasifikácia NUC. V navrhovaných možnostiach sa zvyčajne využíva závislosť od lokalizácie procesu v čreve, klinický priebeh a závažnosť procesu (závažnosť záchvatu). UC vždy začína léziou sliznice rekta a šíri sa proximálnym smerom. Existujú distálne formy (proktitída a proktosigmoiditída (27-44 %), ľavostranná (do stredu priečneho tračníka, asi 40 % prípadov), medzisúčet a celková kolitída (20 %), totálna kolitída s retrográdnou ileitídou ( 10-30 % prípadov).I. L. Khalif et al (2004), V. G. Rumyantsev (2007) a ďalší autori považujú za vhodné vyčleniť len distálnu, ľavostrannú a totálnu kolitídu, pretože retrográdna ileitída je šírenie zápalovej reakcie. na okolité tkanivá a nie skutočné poškodenie tenkého čreva pri UC. Existujú tri stupne závažnosti exacerbácie (útoku) UC, navrhnuté Truelove a Witts (1995) a doplnené M. Kh. Levitanom, berúc do úvahy klinické a laboratórne údaje.Aktívny zápalový proces je sprevádzaný zvýšením bielkovín akútnej fázy zápalu, krvných doštičiek, ESR , je možná neutrofilná leukocytóza, niekedy s výskytom mladých buniek.Existuje klasifikácia pomocou indexov klinických a endoskopických činnosť UC, ktorú navrhol Rachmilewitz v roku 1989. jeho čas sa často používa skóre závažnosti UC podľa Schroedera alebo Mayo Clinic, ktoré určuje súčet skóre pre každú z úrovní aktivity UC, pričom sa berie do úvahy frekvencia stolice, rektálne krvácanie, endoskopický obraz a klinické charakteristiky. Podľa klinického priebehu sa rozlišuje akútna (fulminantná) forma, chronický recidivujúci a chronický kontinuálny priebeh ochorenia.
Komplikácie. Komplikácie NUC sa delia na črevné a extraintestinálne. Medzi najzávažnejšie črevné komplikácie ochorenia patrí krvácanie, toxická dilatácia (asi 5 % prípadov), perforácia čreva. So zlepšovaním výsledkov liečby ťažkých foriem UC sa čoraz častejšie objavuje problém adenokarcinómu hrubého čreva. Riziko úmrtnosti na kolorektálny karcinóm u pacientov s UC je 3-krát vyššie ako v populácii, zvyšuje sa po 10 rokoch od priebehu ochorenia, výrazné je najmä u pacientov v ranom veku. Podľa Mayo Clinic sa po 10 rokoch UC zvyšuje riziko adenokarcinómu o 0,5-1% ročne.
Medzi extraintestinálne komplikácie UC patria stavy spojené s jej aktivitou (periférna artropatia, erythema nodosum, episkleritída, pyoderma gangrenosum, predná uveitída), a s ňou nesúvisiace (sakroiliitída, ankylozujúca spondylitída a primárna sklerotizujúca cholangitída). Za komplikácie pri ťažkej UC možno považovať syndróm malnutrície a vstrebávania (5-10 % prípadov), prejavujúci sa úbytkom hmotnosti, hypoalbuminémiou, anémiou, stratou bielkovín, poruchami metabolizmu vitamínov a minerálov.
Diagnostika. Diagnóza NUC sa stanovuje na základe údajov o anamnéze, charakteristického klinického obrazu, mikrobiologického vyšetrenia výkalov, röntgenových, endoskopických a histologických štúdií. Laboratórne vyšetrenie sa vykonáva na zistenie príznakov zápalu, anémie, imunologických markerov; jeho výsledky závisia od stupňa aktivity procesu. Mikrobiologické vyšetrenie stolice je nevyhnutné u primárnych pacientov, aby sa vylúčila infekčná kolitída v jej endoskopickom a niekedy klinickom obraze, podobne ako NUC. V prvom rade treba vylúčiť infekcie spôsobené Shigellaaspp., Salmonellaspp., Campylobacterspp., Clostridium difficile a Yersiniaspp. Fibrokolonoskopia odhaľuje polymorfizmus makroskopických zmien: zvýšená krvácavosť CO, absencia cievneho vzoru, erózia, vredy, zápalové polypy, zrnitosť CO. Endoskopické zmeny v NUC sú zvyčajne rozdelené do štyroch stupňov. normálny pohľad SO s deformovaným alebo nezmeneným vaskulárnym vzorom sa zisťuje v remisii UC. O minimálna aktivita vizualizuje sa hyperémia a edém CO so stratou vzoru a granularity. Výskyt kontaktného krvácania a malých ulcerácií na tomto pozadí naznačuje miernu aktivitu. Pri výraznej aktivite dochádza k spontánnemu krvácaniu, rozsiahlej ulcerácii, fibro-purulentnému plaku. Mikroskopicky zápal zachytáva hlavne CO2. Dochádza k opuchu lamina propria, s rozšírenými kapilárami, extravazáciou erytrocytov. Zápalový infiltrát pozostáva z neutrofilov, lymfocytov, plazmatických buniek a makrofágy. Vizualizujú sa kryptové abscesy, deformácia krýpt, vyčerpanie žliaz. Podľa V.G. Rumyantseva (2007) znaky chronicity umožňujú vylúčiť infekčnú kolitídu s presnosťou 80 %. Patria sem abnormálna architektonika krýpt, zväčšený interkryptálny priestor, deplécia žliaz, nepravidelnosť povrchu CO, bazálne lymfoidné agregácie, chronický zápalový infiltrát a často hyperplázia Panethových buniek. O histologické vyšetrenie najčastejšie dodržiavajú tri stupne aktivity. Röntgenové vyšetrenie hrá zásadnú úlohu v diagnostike NUC. Zvyčajne sa vykonáva irrigoskopia, ktorá odhalí stratu haustrácie, skrátenie a zúženie hrubého čreva. Podľa takmer všetkých autorov je pre adekvátnu diagnostiku potrebné použiť kombináciu rôznych techník, najmä skiaskopickú a endoskopickú. V súčasnosti sú povzbudivé výsledky preukázané ultrazvukovými metódami na hodnotenie stavu čreva pri IBD. Ich využitie je však vo vývoji, definícia noriem a kritérií pre rôzne ochorenia av súčasnosti nemôže ultrazvuk v diagnostike UC konkurovať klasickému RTG endoskopickému diagnostickému komplexu. Rádioizotopová štúdia umožňuje posúdiť predovšetkým funkčný stav čreva, jeho motorickú funkciu. CT umožňuje presnejšie posúdiť hrúbku črevnej steny, určiť prítomnosť abscesov, fistúl a pod., je však spojená s pomerne veľkou radiačnou záťažou.
Odlišná diagnóza NUC sa zvyčajne vykonáva pri infekčnej kolitíde, Crohnovej chorobe, ischemickej, liekmi vyvolanej, radiačnej a mikroskopickej kolitíde.
Liečba. Strava pacienta s UC by mala byť kompletná a racionálna. Základná strava obsahuje zvýšené množstvo živočíšnych bielkovín, vitamínov, minerálov, normálny obsah tukov a sacharidov. Zahŕňa kulinárske spracovanie výrobkov, výrobky s hrubým vláknom, mlieko, konzervy, korenené a slané jedlá sú vylúčené. Ako doplnková alebo hlavná výživa sa podľa indikácií používajú kompletné nutričné zmesi, vyvážené v chemickom zložení, obsahujúce čiastočne hydrolyzovanú bielkovinu, triglyceridy so stredne dlhým alebo krátkym reťazcom a sacharidy bez laktózy a balastných látok.
Medzi základné lieky používané v liečbe UC patrí sulfasalazín a jeho analógy, systémové a lokálne glukokortikoidy, imunosupresíva. Taktika liečby závisí od rozsahu patologického procesu a závažnosti útoku. Povrchová povaha zápalu v NUC umožňuje úspešne kontrolovať priebeh ochorenia pomocou lokálnych liekov, ich rektálne podanie je nepostrádateľným prvkom terapie. Sulfasalazín sa používa v terapii od roku 1942, a to ako na vyvolanie, tak aj na udržanie remisie. Na prekonanie vedľajších účinkov boli vyvinuté formulácie 5-ASA s použitím systémov uvoľňovania na báze pH a mechanizmov závislých od času. Vysoká účinnosť prípravkov 5-ASA pre rektálna aplikácia(čapíky, klystíry) pri liečbe pacientov s distálnymi léziami, pretože práve tieto formy vytvárajú terapeutickú koncentráciu 5-ASA v sliznici rekta a sigmoidálneho hrubého čreva. Glukokortikoidy sú účinné u 70 – 90 % pacientov s aktívnou UC. Možno parenterálne podanie, perorálne podanie, rektálne podanie vo forme klystírov a čapíkov. Spôsob podávania, dávky, trvanie a liečebné režimy závisia od aktivity NUC. Používajú sa najmä na navodenie remisie, ako udržiavacia terapia majú nízku účinnosť. V posledných rokoch boli vyvinuté nové steroidy – syntetické lieky s porovnateľnou účinnosťou a oveľa menším počtom vedľajších účinkov. Najznámejší z nich je budezonid. Pri nedostatočnej účinnosti monoterapie glukokortikoidmi a / alebo hormonálnej rezistencie sa používajú imunosupresíva. Najčastejšie sa používa azatioprín, s intoleranciou - metotrexát, ale účinnosť jeho použitia pri UC nie je taká vysoká ako pri CD. Pri liečbe ťažkého záchvatu UC je možné použitie cyklosporínu. Nedávno sa objavili publikácie o úspešnom použití infliximabu pri hormonálne rezistentnej UC na vyvolanie a udržanie remisie. Podľa indikácií sa vykonáva symptomatická terapia (korekcia metabolických a dysbiotických porúch, antibiotická terapia, anestézia atď.).
Ulcerózna kolitída môže byť úplne vyliečená chirurgickým zákrokom. Podľa štatistík podstupuje asi 5-10% pacientov s UC chirurgická liečba. Koloprotektómia na jednej strane zastavuje klinické prejavy UC, na druhej strane znižuje kvalitu života pacienta z dôvodu frekvencie defekácie, možnosti fekálneho rozmazania a inkontinencie, rizika rozvoja cholelitiázy a sociálnych obmedzení. . Indikáciou pre operáciu sú život ohrozujúce komplikácie, lieková intolerancia, hormonálna závislosť a rezistencia a komplikácie terapie.
Vlastnosti NUC v detstve. Deti tvoria pomerne veľkú skupinu pacientov s UC. Incidencia NUC u detí v Európe je podľa Fergusona 1,5 – 2 deti na 100 000 obyvateľov ročne. Choroba sa zistí v akomkoľvek veku, maximálne - vo veku 10-19 rokov. Celková kolitída je diagnostikovaná u 45-62% detí, ľavostranná - u 22-30%, distálna - u 15-25%. Treba poznamenať, že distálna kolitída, ktorá sa začala v detstve, má vysoký stupeň šírenia v proximálnom smere. Medzi znaky klinického obrazu UC v detstve patrí retardácia rastu, fyzický a sexuálny vývoj, strata hmotnosti, vymazaný klinický obraz, čo vedie k neskorej diagnostike ochorenia. Riedka stolica, ako aj bolesti brucha, sú prítomné ako u dospelých pacientov s UC. O.A. Kanshina navrhol klasifikáciu UC u detí s prihliadnutím na fázu ochorenia (exacerbácia, remisia), rozsah lézie (segmentálna kolitída, totálna kolitída), formu (ľahká, stredná, ťažká kolitída) a priebeh ochorenie (kontinuálne alebo opakujúce sa). U detí sa častejšie ako u dospelých pacientov zaznamenáva akútny nástup UC: 30 % prípadov u detí a 1,9 % -12 % podľa rôznych údajov u dospelých. V súčasnosti neexistuje konsenzus pri posudzovaní závažnosti záchvatu, a teda aj frekvencie rôznych foriem ochorenia. Takže podľa O.A. Kanshina, vrátane pri hodnotení závažnosti frekvenciu stolice, množstvo krvi v stolici, ESR, anémiu, endoskopickú aktivitu, u detí je najčastejšia ľahká forma – 50 % pacientov, stredne ťažká forma UC je cca. 25%, ťažká forma je 25%. Podľa iných autorov sa mierna forma kolitídy vyskytuje asi u 40 % detí, zvyšných 60 % sú stredne ťažké a ťažké formy ochorenia. Štatistické rozdiely boli odhalené aj vo frekvencii rôznych variantov priebehu NUC. Takže rekurentný priebeh u dospelých pacientov podľa rôznych autorov je 67-95% prípadov, u detí 38-68,1%; chronický kontinuálny priebeh je zaznamenaný u 12,7-30 % dospelých pacientov a u 5,2-7 % detí s UC. Črevné a extraintestinálne komplikácie sa vyskytujú u detí aj dospelých pacientov, ich frekvencia závisí od veku a rozsahu lézie. Z hľadiska diagnostiky je potrebné poznamenať, že vedúcimi endoskopickými príznakmi UC u detí všetkých vekových skupín sú kontaktné krvácanie a absencia cievneho obrazca. Hlavné lieky a taktiky liečby približne zodpovedajú tým, ktoré sú u dospelých pacientov. Napriek tomu je popísané, že u detí mladších ako 11 rokov je sulfasalazín účinný v liečbe stredne ťažkých aj ťažkých foriem UC, ale vek účinnosť prednizolónu neovplyvňuje. V literatúre pokračujú diskusie týkajúce sa použitia glukokortikoidov u detí, ako za účelom navodenia remisie, tak aj jej udržania, diskusia o optimálnych dávkach liekov všetkých používaných skupín a dĺžke liečby, možnosti použitia lokálnych steroidov resp. infliximab.
Analýza modernej literatúry teda ukazuje, že IBD (UC a CD) sú jedným z hlavných problémov gastroenterológie a pediatrie, vzhľadom na nárast incidencie, „omladenie“ patológie, závažnosť základného ochorenia a jeho komplikácie. Nejasnosti v etiológii, patogenéze, patofyziológii IBD vytvárajú predpoklady pre problematickú terapiu, absenciu etiotropných liekov. Vplyv ťažkého postihnutia chronická choroba o zdraví a kvalite života pacienta, potrebe dlhodobej nákladnej liečby, fyzických a sociálnych obmedzeniach v živote pacientov, najmä na začiatku ochorenia v detskom veku, robia otázky včasnej diagnostiky IBD, diferenciálnej diagnostika medzi UC a CD relevantná. Jednou z najdôležitejších metód vyšetrenia pacientov s IBD je röntgen. Atraktívna je jeho neinvazívnosť, účinnosť a spoľahlivosť. V poslednej dobe je problematika IBD v centre pozornosti klinických lekárov, pričom hlavné ťažisko diagnostickej práce je venované vývoju nových techník, akými sú ultrazvuk, CT, MRI. Berúc do úvahy na jednej strane vývoj IBD, vznik nových efektívne používaných liekov a liečebných režimov, úspešnosť liečby ťažkých foriem UC a CD, dosiahnutie remisie u väčšieho počtu pacientov a možnosť jej dlhého -termínová údržba a na druhej strane vznik nových, presnejších RTG prístrojov s vysokým rozlíšením, sa javí ako vhodné zhodnotiť možnosti RTG vyšetrenia pri IBD u detí.
Röntgenová diagnostika chorôb tráviaceho traktu, moderné koncepcie.
Objav röntgenového žiarenia zohral obrovskú progresívnu úlohu vo vývoji ľudskej spoločnosti. Ich význam je veľký najmä v medicíne, kde využitie röntgenového žiarenia bolo a často zostáva prakticky nenahraditeľné pri diagnostike a liečbe mnohých ochorení.
Rozvoj moderných technológií viedol k vytvoreniu veľkého množstva rôznych diagnostických metód v rôznych odvetviach medicíny.
Podľa väčšiny autorov endoskopické vyšetrenie tráviaceho traktu (GIT) do značnej miery odsunulo tradičné RTG vyšetrenie pri zisťovaní povrchových, erozívnych a zápalových zmien na sliznici (SO) tráviaceho traktu, najmä ako súčasť primárnej diagnózy.
V modernej medicíne je výrok L.D. Lindenbraten, že "lekárska diagnóza je syntézou všetkých údajov - anamnestických, klinických, rádiologických atď. - vyrobených na základe systematizovaných a zovšeobecnených vedomostí a osobných skúseností, ktoré už veda nazbierala." Na určenie taktiky liečby je potrebné použiť údaje všetkých dostupných vyšetrovacích metód. Zároveň je veľmi dôležité jasne pochopiť, ktoré štúdie vám umožňujú potvrdiť diagnózu s vysokou mierou pravdepodobnosti, aký je význam rôznych metód. rádiodiagnostika pri kontrole priebehu ochorenia a napokon, aké údaje možno použiť pri určovaní taktiky liečby. V tomto ohľade zohrávajú rádiografické metódy stále veľkú úlohu v diagnostike črevných ochorení.
Podľa mnohých výskumníkov by sa u všetkých pacientov s črevnými ochoreniami malo vykonať röntgenové vyšetrenie tenkého čreva, ktoré umožňuje identifikovať anomálie a malformácie, posúdiť funkčný stav čreva (tonus, peristaltika, stav uvoľnenia CO) . Röntgenové zmeny sú nešpecifické a dopĺňajú klinické chápanie závažnosti lézie tenkého čreva a rozsahu zmien. Röntgenové snímky prieskumu zároveň poskytujú iba primárne orientačné informácie. Na diagnostiku patologických procesov v čreve je potrebné vykonať niekoľko typov kontrastná štúdia so suspenziou síranu bárnatého pri rôznej mierečrevná náplň. Malá výplň umožňuje študovať reliéf sliznice čreva, tesnú výplň - jej polohu, obrysy, tvar, veľkosť, pohyblivosť. Zvyčajne sa štúdia uskutočňuje v polypozičnej polohe pacienta.
Technika RTG vyšetrenia je podrobne popísaná v príslušných príručkách, monografiách, dizertačných prácach.
Za najlepšiu metódu röntgenovej diagnostiky sa v súčasnosti považuje štúdia využívajúca enteroklyzmu podľa Sellinka. Najbežnejšou modifikáciou je dvojfázová štúdia, pri ktorej sa metylcelulóza aplikuje po zavedení tekutej suspenzie bária. Sonda je inštalovaná cez nosové priechody, odporúča sa posunúť špičku katétra pozdĺž lúmenu dvanástnika k duodenálno-jejunálnej flexúre. Kvapalná kontrastná látka sa vstrekuje pomocou pumpy, ktorá umožňuje nastaviť rýchlosť vstrekovania kontrastnej látky a tlak v systéme. Je potrebné zabezpečiť kontinuitu kolóny CV a nedovoliť nadmerné naťahovanie črevných slučiek. Keď CV (500 ml) dosiahne terminálny ileum, začne sa zavádzanie teplého 0,5% roztoku metylcelulózy (objem asi 1-2 litre), ktorý posúva stĺpec bária, vedie k naťahovaniu črevných slučiek a zvyšuje transparentnosť ich obsah, vytvára dvojitý kontrastný efekt a umožňuje detailné hodnotenie CO . Metóda zvyšuje detekciu nádorov až o 90%. Na získanie dvojitého kontrastu je možné použiť vzduch, ale táto metóda je pacientmi horšie tolerovaná.
Röntgenové vyšetrenie hrubého čreva zahŕňa mnoho rôznych techník. Hlavnou metódou je irrigoskopia, t.j. naplnenie hrubého čreva kontrastnou suspenziou cez klystír. Metóda umožňuje hodnotiť intraparietálne, parietálne, intraluminálne útvary v čreve, drobné výrastky na povrchu CO. Na tento účel sa používa tesné plnenie čreva suspenziou bária, štúdium reliéfu čreva po vyprázdnení čreva a ďalšie výskumné metódy. Ide predovšetkým o dvojité kontrastovanie s plnením čreva báriom a vzduchom, zhotovenie špeciálnych obrazov (polygrafia, tomografia, tvrdé obrazy), parietografiu so zavedením vzduchu do brušnej dutiny. vyberte si prípravky bária s vysokou hustotou, pretože poskytujú dobrý kontrast obrazu a tesne priliehajú k CO. Dôležitý bod je teplota suspenzie bária. Za najlepšiu možnosť sa považuje teplota 36-37ºС, pretože HF ochladený na 8-10ºС urýchľuje motorickú aktivitu gastrointestinálneho traktu a zahriaty na 45ºС ju spomaľuje.
Obmedzený počet štúdií sa venoval rádiologickej diagnostike gastrointestinálnych ochorení u detí. Zároveň si treba uvedomiť, že väčšina z nich bola napísaná v 50. – 80. rokoch minulého storočia. Navrhuje sa použiť rovnaké techniky ako u dospelých pacientov. Treba mať na pamäti, že niektoré z navrhovaných metód majú obmedzenia pre použitie v detstve, napríklad Weintraub-Williamsova metóda pre gastrointestinálnu fluoroskopiu (použitie ľadovej vody na stimuláciu prechodu CV tenkým črevom) alebo použitie tanínu na báryový klystír. Všetci autori upozorňujú na potrebu vyšetrenia pacienta v polypozičnej polohe pomocou skiaskopie a rádiografie.
Röntgenová anatómia tenkého a hrubého čreva je podrobne popísaná v mnohých klasických príručkách, tiež najmä na základe výsledkov vyšetrení dospelých pacientov.
Vekové vlastnosti rádiologický obraz u detí sú opísané v obmedzené množstvo Tvorba. Vo všeobecnosti sa podľa väčšiny autorov tenké črevo u dieťaťa, dokonca ani novorodenca, vo všeobecnosti tvarom a umiestnením príliš nelíši od tenkého čreva u dospelého človeka. Rozdiely sú najmä v makro a mikroskopickej štruktúre SO a vo fyziologických funkciách najmä u malých detí.
U detí sa röntgenové vyšetrenie hrubého čreva pomocou kontrastnej klyzmy vykonáva podľa rovnakej metodiky ako u dospelých pacientov, používa sa aj dvojité kontrastovanie vzduchom. Medzi vlastnosťami treba poznamenať, že tesná náplň u detí v zostupnom a sigmoidnom hrubom čreve sa haustrácia prakticky neurčuje. U novorodencov a detí prvých mesiacov života ani pri voľnej výplni nemusí byť určený haustrálny vzor. Gaustra céka u detí sú dosť výrazné. U malých detí je Bauhinova chlopňa zriedkavo definovaná ako taká, ale veľmi často sa zistí jej vekom podmienená insuficiencia. K zvláštnostiam detstva patrí umiestnenie slezinových a hepatálnych záhybov na rovnakej úrovni u novorodencov a detí prvého mesiaca života. Reliéf sliznice hrubého čreva je určený dvoma typmi záhybov (paprikový, prepletený a pozdĺžny).
Patologické procesy v gastrointestinálnom trakte, sprevádzané zodpovedajúcimi funkčnými a morfologickými zmenami, spôsobujú výskyt röntgenového obrazu, ktorý sa líši od normy prítomnosťou rôznych röntgenových symptómov a ich kombinácií, čo je tiež podrobne opísané v literatúre. Existuje len veľmi málo rádiologických symptómov charakteristických pre ktorúkoľvek chorobu. Zvyčajne sa pri každej chorobe zistí množstvo znakov, ktorých kombinácia môže byť charakteristická pre tento patologický proces.
Röntgenové vyšetrenie hrá podľa literatúry stále obrovskú úlohu v diagnostike chorôb. rôzne oddelenia Gastrointestinálny trakt, objasnenie lokalizácie procesu a jeho komplikácií, určenie taktiky terapie. Praktická absencia práce na RTG vyšetrení, štúdiu, RTG diagnostike tráviaceho traktu najmä v detskom veku za posledných 20-30 rokov je podľa nášho názoru o nezaslúžene nízkej pozornosti možnosti RTG diagnostiky. . Vznik nových röntgenových prístrojov, ktoré rozširujú možnosti diagnostiky „jemnejších“ zmien reliéfu a obrysu čreva, v kombinácii s prehĺbením vedomostí o patogenéze a priebehu rôznych ochorení otvára široké možnosti pre X- lúčová diagnostika gastrointestinálnych ochorení vrátane detí.
Röntgenová diagnostika pri zápalových ochoreniach čriev
Diagnostika ochorení zo skupiny IBD (CD, UC) je zložitý a mnohostranný proces. Diagnóza je stanovená kombináciou klinických, endoskopických, morfologických, rádiologických a laboratórnych údajov. „Neoddeliteľná kontinuita a prepojenie rôznych výskumných metód je zrejmé. Koniec koncov, všetci sú pripútaní k jednému objektu - osobe - a sledujú spoločný cieľ. Nepopierateľná sila každej diagnostickej metódy spočíva v ich úzkom spojení a bezpodmienečnom spolupatričnosti, a nie v ich vzájomnom protiklade. Pri výbere diferencovanej taktiky liečby chronických zápalových ochorení čriev zohráva rozhodujúcu úlohu stanovenie prevalencie poškodenia tenkého a hrubého čreva, aktivita ochorenia, prítomnosť alebo absencia komplikácií. Zároveň je úloha röntgenového vyšetrenia nepopierateľná. Röntgenové vyšetrenie sa často vykonáva počas dynamického pozorovania a na posúdenie účinnosti prebiehajúcej konzervatívnej a chirurgickej liečby.
Napriek tomu, že primárna diagnóza UC a CD býva stanovená na základe klinického vyšetrenia pacienta a endoskopie s cielenou biopsiou, úloha RTG vyšetrenia pri rozpoznaní tejto patológie je mimoriadne dôležitá. Táto metóda umožňuje: 1. určiť rozsah lézie; 2. objasniť diagnózu v prípadoch, keď údaje endoskopických a histologických štúdií nie sú dostatočne presvedčivé; 3. vykonávať diferenciálnu diagnostiku UC s CD, divertikulom, ischemickou kolitídou a inými ochoreniami hrubého čreva; 4. identifikovať príznaky malignity.
Pri diagnostikovaní CD je informatívnou metódou fluoroskopické vyšetrenie tráviaceho traktu kontrastnou látkou cez ústa (ďalej len „fluoroskopické vyšetrenie tráviaceho traktu“), po ktorom nasleduje (po 7-8 dňoch) fluoroskopické vyšetrenie hrubého čreva pomocou kontrastnej klyzmy (ďalej len "irrigografia alebo irrigoskopia").
Röntgenové vyšetrenie pri podozrení na IBD sa začína obyčajným röntgenovým snímkom brušnej dutiny, čo je obzvlášť dôležité v prípadoch ťažkej aktívnej UC, keď je kolonoskopia a báryová klyzma kontraindikovaná. Obyčajné röntgenové snímky môžu ukázať zhrubnutie črevnej steny, skrátenie hrubého čreva, absenciu haustrácie, nepravidelnosť sliznice, zväčšenie priemeru čreva a toxickú expanziu hrubého čreva (toxický megakolón), voľný plyn pod kupolou bránice počas perforácie a niekedy vredy naplnené plynom vo forme spicules, ako aj prenikanie vredov do subseróznej vrstvy. Treba si uvedomiť, že opísané symptómy sa dajú zistiť len pri ťažkých ochoreniach zo skupiny IBD.
Röntgenové metódy si zachovávajú vedúcu úlohu v diagnostike ochorení tenkého čreva, poskytujú okrem iného možnosť vyšetrenia častí čreva, ktoré sú neprístupné počas endoskopických štúdií. Nedávno používaná videokapsulová endoskopia je kvôli potrebe drahého vybavenia a spotrebného materiálu (kapsuly) dostupná pre jednotlivé zdravotnícke zariadenia a má obmedzené metódy (vyšetrenie čriev len v smere videokamery).
Na diagnostiku poškodenia tenkého čreva sa robí RTG tráviaceho traktu so suspenziou bária, pričom oneskorené snímky pri dosiahnutí CV hrubého čreva umožňujú posúdiť jeho funkčný stav. Na posúdenie štrukturálnych zmien v hrubom čreve sa používa irrigoskopia, štúdium reliéfu po vyprázdnení a zavedení vzduchu do neho za účelom dvojitého kontrastu. Súčasne s hrubým črevom je potrebné naplniť distálnu časť ilea kontrastnou suspenziou.
Pred fluoroskopiou sa nevykonáva žiadna špeciálna príprava, s výnimkou dodržiavania diétnych odporúčaní a vyšetrenia na prázdny žalúdok. Röntgenové vyšetrenie žalúdka a tenkého čreva sa vykonáva pri absencii klinických príznakov črevnej obštrukcie.
Irrigoskopia a irrigografia pomáhajú zistiť prítomnosť zápalového procesu, určiť jeho rozsah a povahu funkčných porúch. Možnosť rôznych komplikácií pri NUC si vyžaduje rozumné predpisovanie a starostlivé vykonanie retrográdneho rádioopakného diagnostického postupu Akútna toxická dilatácia čreva a prítomnosť voľných plynov v dutine brušnej je kontraindikáciou báryovej klyzmy. Irrigoskopia sa zvyčajne vykonáva po ústupe akútnych javov a zlepšení stavu pacienta (aby sa zabránilo rozvoju toxický megakolón) .
Malo by sa zdôrazniť, že ak existuje podozrenie na UC, irrigoskopia, ako aj kolonoskopia, by sa mali vykonávať s veľkou opatrnosťou, pretože samotné štúdie a niekedy aj príprava na ne môžu mať negatívny vplyv na stav pacienta a dokonca vyvolať exacerbáciu choroby. Prípravu každého pacienta na vyšetrenie by mal prediskutovať rádiológ a klinik. Štandardnú prípravu je možné nahradiť klystírom a laxatívami, špeciálnou tekutou stravou predpísanou 2 dni pred báryovým klystírom. Pri miernej forme UC s frekvenciou stolice nie viac ako 3 krát denne a počas remisie môže byť príprava na štúdiu štandardná (2 klystíry a ricínový olej). Pri frekvencii stolíc nad 4-5 krát denne sa prípravky obmedzujú na jeden klystír, pri hojnej hnačke sa príprava nevykonáva vôbec. Ako kontrastné činidlo sa navrhuje použiť vodnú suspenziu síranu bárnatého v pomere 1:5 alebo 1:6.
Takmer všetci autori, ktorí diskutujú o použití RTG vyšetrenia pri IBD, uvádzajú, že pri CD aj UC možno celkom jednoznačné symptómy zistiť len pri pokročilých, pokročilých variantoch ochorenia. V počiatočných štádiách nie sú rádiologické príznaky veľmi špecifické, často rozptýlené a nejednoznačné. Rozvoj röntgenovej techniky, najmä vznik digitálnych zariadení, však rozširuje možnosti RTG diagnostiky IBD v počiatočných štádiách vývoja ochorenia.
Ešte raz treba upozorniť, že RTG diagnostike IBD u detí sú venované jednotlivé práce, ktoré hodnotia najmä detailné varianty priebehu ochorenia sprevádzané výraznými zmenami v RTG obraze, podobne ako napr. u dospelých pacientov.
Röntgenová diagnostika Crohnovej choroby
Podľa moderných koncepcií si diagnóza CD vyžaduje rádiologické potvrdenie. Keďže pri CD môže byť postihnutá ktorákoľvek časť tráviaceho traktu, je potrebné fluoroskopické vyšetrenie tráviaceho traktu kontrastnou látkou cez ústa a fluoroskopické vyšetrenie hrubého čreva pomocou kontrastnej klyzmy. Hlavné rádiologické príznaky ochorenia sa líšia v závislosti od fázy procesu.Počiatočným cieľom röntgenového vyšetrenia v prípade podozrenia na CD je zistiť lokalizáciu, povahu a závažnosť lézie. Irrigoskopia je vhodnejšia ako kolonoskopia, pretože. menej invazívne a vytvára snímky, ktoré možno použiť na porovnanie v nasledujúcich štúdiách. Má tiež prednosť pred endoskopiou pri hodnotení stuhnutosti, submukózneho edému, pseudodivertikulov a fistúl.
Hlavnou lokalizáciou lézie pri CD je terminálne ileum (u všetkých pacientov) a hrubé črevo. Podľa G. Adlera (2001) má približne 55 % pacientov kombinovanú léziu ilea a hrubého čreva, v 15 % prípadov iba hrubé črevo (hlavne jeho pravé časti) a približne v 30 % prípadov, zmeny sú obmedzené len na tenké črevo.
Röntgenové príznaky CD u dospelých pacientov s poškodením čriev sú celkom dobre opísané a sú podobné v rôznych lokalizáciách procesu. Hlavným charakteristickým znakom tohto variantu ochorenia je segmentácia lézie so zapojením do procesu jednotlivých segmentov hrubého aj tenkého čreva; prítomnosť nezmenených úsekov čreva medzi postihnutými segmentmi, pričom možno jasne vysledovať hranicu medzi postihnutými a nezmenenými úsekmi čreva; zvlnený alebo nerovný obrys čreva; hlboké pozdĺžne vredy („depot“ kontrastnej látky), striedajúce sa s opuchom edematózneho lymfoidného tkaniva v črevnej stene („defekty oválnej výplne“), tvoriace „dlažobný“ reliéf; pseudodivertikuly, čo sú hlboké vredy prenikajúce do vlákna (príznak "kefy"); segmentálne zúženie postihnutých oblastí (jednorazové alebo viacnásobné) vyplývajúce z fibrotických zmien v črevnej stene ("príznak šnúry").
Irrigoskopia odhaľuje nielen poškodenie hrubého čreva, ale aj príznaky ileitídy - nerovnomerný reliéf a zúženie lumenu ilea.Štúdia umožňuje fixovať reťazec zúžených úsekov čreva, ktoré sú oddelené normálnymi segmentmi, charakteristickými pre granulomatózna enteritída. Diagnóza je v skorých prípadoch ťažšia, ale povrchové afty a lineárne vredy možno pozorovať dvojitým kontrastom s klystírom bárnatým alebo počas normálneho postupu síranu bárnatého.
Morfologické a rádiologické údaje v CD dobre korelujú, štádium ochorenia možno charakterizovať zmenami zistenými počas enteroklyzmy. Klasifikácia rádiologických zmien zostáva predmetom diskusie, rovnako ako mnoho ďalších aspektov CD, hoci medzi navrhovanými klasifikáciami nie sú žiadne výrazné rozdiely.
Niektorí autori navrhujú prideliť tri morfologické štádiá Crohnovej choroby podľa röntgenových údajov na základe klasifikácie, ktorú navrhli Herlinger H. a MaglinteD (1989). V štádiu I (skoré zmeny) sa zisťuje zhrubnutie a narovnanie záhybov v dôsledku submukózneho edému, prítomnosť viacerých malých povrchových vredov s priemerom 0,1-0,2 cm, obklopených zápalovým hriadeľom. Črevná stena zostáva elastická. V štádiu II (stredné zmeny) - prítomnosť nodulárneho reliéfu, ulcerácia, rigidita mezenterického okraja a vydutie protiľahlého okraja vo forme pseudodivertikuly. Črevná stena je výrazne zhrubnutá, šírka lúmenu čreva je v rámci normy. Nodulárne defekty s priemerom menším ako 1 cm, zvyčajne rovnakej veľkosti, sú výsledkom kombinácie submukózneho edému s atrofiou sliznice a zjazvením. V štádiu III (výrazné zmeny) - je diagnostikovaný ulcerózno-nodulárny reliéf sliznice (príznak "dlažobného chodníka"), prítomnosť hrubých štrbinovitých ulcerácií so spazmom a vytvoreným zúžením lúmenu vo forme šnúra. Vzdialenosť medzi slučkami sa zväčšuje, steny sú zahustené, tuhé.
V iných zdrojoch sa rozlišujú tri fázy procesu: prestenotická, prechodná a stenotická. Vo včasnom prestenotickom štádiu je rádiologická diagnostika obtiažna, funkčné poruchy sa zisťujú vo forme zvýšenej haustrácie s postupným oslabovaním evakuačnej schopnosti čreva, ako aj striedanie zmenených úsekov sliznice s normálnou a určitou rigiditou sliznice. postihnutých oblastiach. Včasné príznaky prestenotickej fázy sú napriamenie, vyhladenie, zhrubnutie záhybov v oblasti ileocekálnej chlopne (Bauhinova chlopňa) alebo inej postihnutej oblasti. Dochádza k porušeniu umiestnenia slučiek, ich oddelenia. Lumen čreva a jeho obrys nadobúdajú nepravidelný tvar, niekedy bez výraznej reštrukturalizácie CO reliéfu. Reliéf sliznice je zmenený, záhyby sú usporiadané náhodne, široké, tuhé. Slizničný edém vyzerá ako expanzia a hladkosť chlopňových útvarov v čreve. Afty sú definované ako malé škvrny zadržaného bária obklopené aureolou edematóznej sliznice. Opísané zmeny v počiatočnom štádiu vývoja ochorenia sú výsledkom zápalového procesu, ktorý sa vyvíja v sliznici a submukóznej vrstve. Pretože ulcerácia postupuje, môžu splývať s tvorbou rozsiahlych exponovaných slizničných oblastí, ktoré vyzerajú ako „dlažobná dlažba“. V prechodnom štádiu dochádza k zjazveniu vredov a regenerácii atroficky zmenenej sliznice. Ako choroba postupuje, rádiologické príznaky sa stávajú výraznejšími: zúženie priesvitu ilea, vyrovnanie stien a hladkosť kontúr v mieste lézie, prudká reštrukturalizácia reliéfu sliznice: z výrazného zhrubnutia vo forme „dlažobného chodníka“ až po jeho úplné vymiznutie alebo vznik divertikulov. Zápal nakoniec vedie k fibróze a charakteristickému symptómu „reťazca“. Falošná vakovitosť sa objavuje v dôsledku asymetrického skrátenia čreva, ktoré je charakteristické pre mezenterický okraj tenkého čreva. Črevné slučky môžu byť "nútene" umiestnené alebo odtlačené od seba v dôsledku indurácie mezentéria a zväčšenia lymfatických uzlín. V stenotickej fáze ďalší vývoj fibrózne tkanivo a stenóza čreva, črevná kľučka stuhne, jej priemer je od 1 do 2 cm, dĺžka postihnutej oblasti môže byť rôzna, od 7-8 do 30 cm.Niekedy dochádza k rozšíreniu proximálneho čreva , ktorá závisí od dĺžky trvania stenózy. V budúcnosti, keď dôjde k stenóze úseku čreva, dochádza k suprastenóznym expanziám, pričom sa mení tvar a veľkosť uhla prechodu ilea do céka, steny čreva sa stávajú tuhými.
V hrubom čreve, ako aj v tenkom čreve, môže byť postihnutý jeden alebo viacero jeho úsekov. V týchto prípadoch je viditeľné striedanie ostro zúžených a normálnych úsekov čreva. V zúžených tuhých úsekoch čreva kontrastná suspenzia a privádzaný vzduch neprispievajú k narovnaniu čreva, zostáva ostro zúžené a tuhé. Symptóm nedostatočne úplného vyprázdnenia čreva po defekácii sa považuje za veľmi charakteristický, pričom postihnutý fragment čreva s tesným naplnením a po vyprázdnení má takmer rovnakú šírku lúmenu. Ťažkosti vznikajú, keď sú v prestenotickej fáze postihnuté rozsiahle oblasti tenkého čreva. Zároveň je klinický obraz podobný ťažkej enteritíde a prítomnosť tekutiny v črevných slučkách a výrazné funkčné zmeny neumožňujú odhaliť obraz reliéfu sliznice. Keď je proces lokalizovaný v ileu a dvanástniku, röntgenový obraz môže mať množstvo znakov. Odhaľuje sa pretrvávajúca deformácia a zúženie zostupnej časti dvanástnika. Jeho obrysy sú narovnané, maloelastické. Tenké črevo je deformované a zúžené v distálnom segmente ilea na 25-30 cm, má tuhé kontúry a oddelené polypoidné vydutiny na reliéfe sliznice. Pri CD sú teda rádiologickými znakmi nerovnomerné zúženie postihnutej časti čreva, striedajúce sa s oblasťami expanzie a viac-menej normálnymi segmentmi, t.j. zmeny sú prerušované. Reliéf sliznice nadobúda zrnitý, polypoidný charakter; obrysy čreva sa stávajú nerovnomerné, fuzzy. Keď sa proces rozšíri do slepého čreva, je deformovaný a pokrčený.
Popisy röntgenového obrazu CD s lokalizáciou v žalúdku sú jednoduché a protichodné. V niektorých prípadoch je ťažké odlíšiť rádiografický obraz CD žalúdka zhubný nádor antrum. CD 12 dvanástnikový vred je zriedkavý, v 1,5-2% prípadov a často sa kombinuje s léziami žalúdka, môže byť kombinovaný s ileitídou alebo sa môže vyvinúť izolovane. V dvanástniku sa zriedkavo tvoria rozptýlené vredy a fistuly, často sa pozoruje spazmus, čo sťažuje včasnú diagnostiku. Jeden z variantov CD je jednotný s charakteristickým striedaním viacerých postihnutých oblastí s nezmenenými. Zmeny CO sú podobné zmenám v léziách ilea. V stenotickej fáze sa vyvíjajú výrazné suprastenotické expanzie, pri ktorých rozšírené úseky jejuna pripomínajú hrubé črevo. Menej časté sú vredy, perforácie a ich následky.
Jednou z úloh röntgenového vyšetrenia je identifikovať komplikácie základného ochorenia. Fistuly pochádzajú z transmurálnych vredov, prechádzajú celou hrúbkou čreva a prenikajú do susedných štruktúr. Môžu to byť jednoduché izolované pasáže alebo „hviezdny“ komplex, ktorý sa šíri rôznymi smermi, retroperitoneálne abscesy s tvorbou fistúl, excentrické zapojenie črevnej steny do patologického procesu. U 5-30 % pacientov sa vyvinú enterointestinálne, vezikointestinálne, enterovaginálne alebo entero-kutánne fistuly. Nájdené sú aj abscesy, ktoré vznikajú po perforácii.Približne u 20 % pacientov v pokročilom štádiu ochorenia vznikajú striktúry, často sprevádzané klinickými príznakmi stenózy. Podľa viacerých autorov je v štádiu stenózy s rozvojom adhézií a fistúl informatívne použitie CT a ultrazvuku, ktoré sú však pri hodnotení včasného poškodenia SO horšie ako rádiografia.
V klasickej knihe I.L. Tager a M.A. Filippkina (1974) CD u detí sa považuje hlavne za terminálnu ileitídu. Na diagnostiku sa používa irrigoskopia, počas ktorej sa odporúča dosiahnuť reflux hrubého čreva, aby sa posúdil stav ilea. Ako hlavné rádiologické symptómy sa popisuje identifikácia marginálneho defektu výplne pozdĺž mediálneho obrysu céka, ktorý má zvyčajne polkruhový tvar a zodpovedá umiestneniu Bauhinovho tlmiča, čo sa vysvetľuje hyperpláziou lymfatického aparátu hl. tlmič a jeho edém. Pri hodnotení terminálneho ilea sa odhaľuje jeho zúženie a nerovnosť obrysu, lokálna citlivosť pohyblivého čreva. Reliéf je zmenený zaoblenými defektmi výplne spôsobenými hyperplastickými lymfatickými uzlinami a Peyerovými plátmi. Na rozdiel od normálneho reliéfu sú tieto defekty väčšinou väčšie a početnejšie, prakticky sa medzi nimi nenachádzajú pozdĺžne záhyby, ktoré sú charakteristické pre normálne fungujúce terminálne ileum.
Takmer všetky moderné práce o problematike CD u detí sú klinické, kde sa ako jedna z výskumných metód uvádzajú údaje získané z RTG vyšetrenia. Prezentovaný materiál má zároveň prevažne popisný charakter. Takže E.I. Alieva a V.G. Rumyantsev, ako hlavný rádiografický znak CD u detí, naznačuje segmentáciu lézie s jasnou hranicou medzi zmenenými a nezmenenými oblasťami. Medzi ďalšími znakmi autori rozlišujú „aftózne ulcerácie“ – malé, hlboké ulcerózne defekty, dobre detekovateľné s dvojitým kontrastom. Rovnako ako u dospelých pacientov, progresia procesu vedie k rozvoju zmien, ktoré sa rádiograficky prejavujú príznakom "dlažobného chodníka", sú diagnostikované striktúry a fistuly (u 6-9% pacientov). Pri akútnom priebehu CD O.V. Vodilová (2004) nezistila rádiografické známky poškodenia terminálneho ilea u 33 % detí.
Röntgenová diagnostika nešpecifickej ulceróznej kolitídy
Prvé publikácie o röntgenovej diagnostike UC sa objavili v roku 1912, ale dodnes neexistuje konsenzus o röntgenovej semiotike tohto ochorenia. Hlavnou metódou röntgenovej diagnostiky NUC je irrigoskopia.
Röntgenové príznaky NUC sú rôznorodé a polymorfné. Irrigoskopia umožňuje potvrdiť diagnózu na základe množstva charakteristických symptómov. Podľa takmer všetkých autorov však charakteristický rádiologický komplex symptómov UC možno pozorovať len u pacientov s hrubými zmenami v stene hrubého čreva s aktívnym (závažným) a spravidla dlhodobým ochorením s frekvenciou 72- 95 %. Zároveň je potrebné poznamenať, že NUC postupuje bez konkrétnej schémy a postupnosti vývoja obrazu. Je možné identifikovať výrazné rádiologické zmeny s krátkou anamnézou a pokojným priebehom ochorenia. A pri dlhodobom aktívnom procese niekedy najdôkladnejšie röntgenové vyšetrenie neodhalí významné zmeny, aj keď sú postihnuté všetky vrstvy črevnej steny vrátane svalov, kryptitídy a kryptových abscesov. Frekvencia RTG negatívnej formy UC, kedy nie sú žiadne zmeny v RTG vyšetrení a na makropreparáte a sú zistené až pri histologickom vyšetrení črevnej steny, je podľa údajov rôzne zdroje od 2,7 % do 53 %. V súčasnosti nie je indikovaná kontrastná štúdia hrubého čreva na účely primárnej diagnózy.
Je potrebné dôkladné vyšetrenie všetkých častí čreva, ako pri tesnom naplnení, tak aj po vyprázdnení. Je dôležité posúdiť umiestnenie, hrúbku záhybov sliznice, charakter ich povrchu v každej malej oblasti. V súčasnosti sa predpokladá, že zápal pri tomto ochorení začína v konečníku, šíri sa proximálnym smerom až po totálnu kolitídu. Príležitostne môže byť postihnuté apendix a distálne ileum. Väčšina autorov sa domnieva, že bez poškodenia rekta neexistuje UC. Podľa niektorých autorov však zmeny v konečníku pozorujeme len u polovice pacientov s kolitídou.
Popísané sú aj varianty RTG segmentálnej UC s frekvenciou 6,4 % až 10,4 %, pri ktorých môže byť postihnutý jeden alebo viac samostatných segmentov hrubého čreva, ktoré sú v tomto prípade oddelené úsekmi intaktného čreva. Lokalizácia lézií sa najčastejšie zhoduje s umiestnením zvieracích zón hrubého čreva. Röntgenogram postihnutých oblastí sa zhoduje s röntgenogramom bežných lézií, ktoré sa vyvíjajú v obmedzenej oblasti čreva. V súčasnosti je tento variant ochorenia pridelený podmienečne, pretože histologické vyšetrenie takmer všetkých týchto pacientov odhaľuje celkovú léziu hrubého čreva.
Pri UC vo včasnom štádiu sú rádiografické zmeny minimálne a prejavujú sa len zúbkovaním obrysu hrubého čreva a príznakmi funkčných porúch (kŕče, zrýchlené plnenie hrubého čreva, nutkanie s následným rýchlym vyprázdňovaním).
Najskorším príznakom UC, zisteným s dvojitým kontrastom, je jemná zrnitosť sliznice, v dôsledku výrazného edému sa povrch CO stáva nerovnomerným a pripomína brúsny papier. Slizničná línia sa stáva nerovnomernou, obrysy čreva sú zubaté. Postupom sliznice sa zahusťuje, nadobúda zvlnený vzhľad, s dobre výraznými povrchovými ulceráciami. Hlboké vredy vyvolávajú dojem, že sliznica je "prepichnutá klincami". Ulcerózne výklenky môžu vyzerať ako ploché priehlbiny obklopené infiltračným hriadeľom alebo malé špicaté výčnelky na črevnom obryse (príznak „kefy“ alebo „ježka“). Objavuje sa nepravidelnosť haustrácií, haustry sa stávajú asymetrické, deformujú sa a s prehlbovaním patologického procesu úplne zanikajú. Zmeny v haustrácii sú spojené s funkčnými poruchami aj lokálnymi poruchami vagosympatickej inervácie, nadmerným zvýšením tonusu, infiltráciou a fibrózou submukóznej vrstvy, teda s procesmi vedúcimi k zníženiu plasticity črevnej steny. Rozvíja sa napriamenie čreva, zúženie priesvitu čreva a jeho skracovanie, striedanie pseudopolypov, ostrovčekov normálneho hlienu medzi vredmi, čo dáva črevu vzhľad „odtokovej rúry“.
K rádiografickým symptómom NUC v ranom štádiu N.U. Schniger (1989) označuje symptóm „okrajového pruhu bária“ alebo „bodkovanej čiary“, ktorý sa vysvetľuje „adherenciou“ suspenzie bária k zápalovým zmenám pri SM pri ulceróznej kolitíde.
Po vyprázdnení je röntgenový obraz reprezentovaný zhrubnutými záhybmi, meniacimi smer na pozdĺžny ("česaný reliéf"). S progresiou patologického procesu sa záhyby SO stávajú prerušovanými, v tvare vankúšika v dôsledku ostrého edému, čím sa vytvára obraz hrubého bunkového vzoru podobného pseudopolypóze. V miestach erózie a vredov je možné nahromadenie suspenzie bária, čo spôsobuje celkovú nerovnosť reliéfu (jemné pletivo, mramorovanie). Nepravidelný mozaikový reliéf čreva v dôsledku jeho ulcerácie a edému sa považuje za jeden z charakteristických znakov UC. Ulcerovaná sliznica hrubého čreva sa na röntgenových snímkach javí ako charakteristické zúbkované kontúry alebo dobre ohraničené krátery.
Medzi najvýznamnejšie rádiologické príznaky UC popisujú zrýchlené (bleskové) naplnenie zmenenej, „podráždenej“ oblasti hrubého čreva suspenziou bária, často sprevádzané bolesťou, a jeho zrýchlenú evakuáciu.
Dôležitým príznakom je prítomnosť alebo absencia haustrácií, zmeny lúmenu čreva, dĺžka a pretrvávanie jeho zúženia. Podľa rôznych autorov je zúbkovanie kontúr čreva pri jeho tesnom plnení špecifickým príznakom UC, hoci interpretácia tohto príznaku je rôzna. Niektorí autori sa domnievajú, že malé výčnelky sú odrazom samotných vredov vo forme „výklenkov“, ktoré sa otvárajú na obrys čreva. Iní veria, že tieto malé zárezy odrážajú nahromadenie bária medzi zhrubnutými záhybmi.
Je potrebné zdôrazniť, že neexistuje paralelnosť medzi klinickým a rádiologickým obrazom UC. RTG semiotika a závažnosť RTG symptómov NUC závisia od štádia ochorenia, hĺbky a charakteru morfologických zmien a dĺžky trvania ochorenia. Je popísané, že počas obdobia remisie UC môže nastať čiastočná alebo úplná reverzibilita rádiologických príznakov ochorenia.
V počiatočnom štádiu ochorenia je rádiografický obraz nekvalitný a prejavuje sa najmä ako nešpecifické pre UC „funkčné“ poruchy, častejšie spastického charakteru. V ďalšom štádiu ochorenia, keď endoskopické vyšetrenie odhalí určité zmeny v reliéfe sliznice (malé vredy, zmeny na povrchu záhybov) a morfologické štúdie odhalia zmeny vo všetkých vrstvách črevnej steny, x- lúčový obraz sa stáva jednoznačnejším. Hrubé črevo s tesnou náplňou sa môže skrátiť, lúmen čreva je zúžený v dôsledku plynulosti haustry. Tieto príznaky sú spôsobené spastickými kontrakciami svalových vlákien submukóznej vrstvy. Obrys čreva sa stáva jemne zúbkovaným v dôsledku husto umiestnených ulceróznych výklenkov alebo prúdenia suspenzie síranu bárnatého medzi zhrubnutými a tuhými slizničnými záhybmi. Reliéf črevnej sliznice po vyprázdnení má jemný sieťovaný, „mramorový“ vzhľad. Morfologickým základom týchto zmien sú ploché ulcerácie na povrchu slizničných záhybov, nahromadenie hlienu, krvi a hnisu.
Ulcerácia je lepšie viditeľná s dvojitým kontrastom, s viacerými povrchovými vredmi, ktoré sú blízko seba a sú nezreteľne ohraničené od okolitej sliznice. Podľa V.B. Antonovich, najspoľahlivejším príznakom vredov je nika symptóm. Ako choroba postupuje, röntgenové snímky ukazujú veľké, nepravidelne tvarované ulcerácie, ktoré tiež nemajú ostro ohraničené hranice. Ďalšia deštrukcia sliznice, submukóznych a svalových vrstiev vedie k vytvoreniu okrajového obrysu čreva. Vzhľad dvojitého obrysu hrubého čreva na röntgenových snímkach sa vysvetľuje penetráciou suspenzie síranu bárnatého pod seróznu membránu a naznačuje perforovaný stav. Predpokladá sa, že dvojitý obrys možno pozorovať aj vtedy, keď suspenzia síranu bárnatého prenikne nie do subserózneho priestoru, ale pod vláknitý film alebo pod vrstvu hlienu pokrývajúceho vnútorný povrch čreva. Je možné, že dvojitý obrys čreva je v dôsledku nedostatku úplného kontaktu so stenami postihnutej oblasti v dôsledku nadmernej sekrécie zmenenej hlienovej krvi a hlienu.
Vo všetkých štádiách UC môže 10-20 % pacientov rádiologicky pozorovať pseudopolypózne stavy. Opisuje sa aj ich vymiznutie na pozadí úspešnej terapie. Rádiograficky majú pseudopolypy malá veľkosť(do 1 cm), sedia na širokej základni, najčastejšie sú umiestnené vedľa seba, často môžu byť spojené do jedného reťazca. Pseudopolypy sú vizualizované ako okrajové alebo centrálne defekty výplne a po vyprázdnení - ako plástový, slučkový reliéfny vzor (obrázok "žulového chodníka", "korytnačieho panciera"). Keď sú črevá nafúknuté vzduchom, môžu sa vyhladiť alebo zmenšiť. Názory na ich rádiografický substrát sa značne líšia. Podľa niektorých autorov môžu obraz pseudopolypózy poskytnúť ostrovčeky zápalu na povrchu sliznice a reparačný proces v mieste bývalých ulcerácií na pozadí novovznikajúcej deštrukcie sliznice. Podľa iných sú pseudopolypy uzly granulačného tkaniva bez epitelu. Možno sú to ostrovčeky hyperplastickej sliznice rôznych veľkostí a tvarov, ktoré sa nachádzajú medzi oblasťami ulcerácie. Túto kombináciu ulcerácie a pseudopolypóznych výrastkov je rádiologicky ťažké odlíšiť od „dlažobného“ vzoru pri Crohnovej chorobe.
Pri ťažkej forme NUC je sliznica úplne zničená. Na röntgenových snímkach urobených po vyprázdnení jeho reliéf úplne chýba. Na stenách čreva sú viditeľné iba jednotlivé škvrny suspenzie bária, ktoré pretrvávajú na vláknitých filmoch alebo zhlukoch hlienu. V tomto štádiu ulcerózneho procesu je postihnutá celá črevná stena vrátane svalovej membrány. Steny postihnutých oblastí zhrubnú, stuhnú, čo vedie k skráteniu čreva a posunutiu (vyhladeniu) jeho prirodzených kriviek. Hrubé črevo v postihnutých oblastiach má podobu „hadičky“.
To spôsobuje skrátenie a zúženie čreva. Kontrastná suspenzia ľahko naplní črevo a ľahko sa z neho odstráni, avšak pri tesnom plnení vyzerá črevo ako páska alebo odliatok. Zvlnenie a cyklickosť priebehu NUC vedie k tomu, že nie vždy je možné vidieť jasne definovaný obraz. Najčastejšie sú v čreve súčasne čerstvé ulcerácie aj oblasti proliferácie, jazvy v mieste bývalých vredov a čerstvý zápalový edém sliznice. To vytvára "pestrý" obraz a vyžaduje starostlivú diferenciálnu diagnostiku, berúc do úvahy údaje z iných výskumných metód. Zúženie lúmenu v dôsledku edému submukóznej vrstvy a hypertrofia svalovej vrstvy, možno zistiť expanziu presakrálneho priestoru.
Treba vyšetriť aj terminálne ileum. Často sa nezmení. Ale u pacientov s celkovou léziou hrubého čreva sa často zistí ulcerácia sliznice alebo rozšírenie lumenu tohto úseku, na rozdiel od zúženia charakteristického pre CD. Podľa rôznych autorov sa v 10 – 50 % prípadov zápalové zmeny v UC rozšíria na terminálne ileum – dochádza k takzvanej „refluxnej ileitíde“ („retrográdna ileitída“), hoci sa predpokladá, že regurgitácia obsahu hrubého čreva nehrajú významnú úlohu pri výskyte ileitídy pri tomto ochorení. Súčasne v postihnutom ileu dochádza k vymiznutiu normálneho skladania, sliznica nadobúda nerovnomerný "zrnitý" vzhľad a pripomína hrubé črevo. Dĺžka postihnutej oblasti zvyčajne nepresahuje 20 cm.
Klasifikácia NUC zabezpečuje jeho rozdelenie podľa lokalizácie. Ten pri RTG vyšetrení je správne nastavený na 94,5 %. Podľa N.U. Schniger (1989), iba konečník je postihnutý u 2% pacientov, proktosigmoiditída - v 20,5% prípadov, ľavostranná - v 18,9%, s distálnymi léziami - 6,1%, totálna kolitída - u 47,5%, regionálna - u 4 % prípadov.
Medzi príznakmi totálnej kolitídy je potrebné uviesť príznak voľného pohybu: pri polotesnom plnení priečneho rezu hrubého čreva sa suspenzia bária vytlačí do vzostupných a zostupných častí hrubého čreva. Pri presune pacienta z chrbta do žalúdka sa látka nepriepustná pre žiarenie vracia do priečneho rezu čreva.
Závažnou komplikáciou UC je perforácia čreva s tvorbou fistúl a abscesov, intraperitoneálnych aj retroperitoneálnych. Pri štandardnom röntgenovom vyšetrení sa tieto komplikácie zistia len zriedka, v prípade podozrenia je potrebné vykonať štúdiu s veľmi tekutou suspenziou bária alebo inými kontrastnými látkami. obyčajný rádiograf V brušnej dutine pacienta s ťažkou UC možno zistiť takzvanú toxickú dilatáciu hrubého čreva. V tomto prípade môže črevný lúmen dosiahnuť priemer 20 cm, črevná stena sa stáva tenšou, haustry zmiznú. Odhalia sa ďalšie tiene (na pozadí plynov) v dôsledku zhrubnutia záhybov CO. Niekedy sú na pozadí patologicky roztiahnutého čreva viditeľné vredy naplnené plynom vo forme spicules alebo škvrnitosti steny, známky ich prenikania do subseróznej vrstvy (vo forme tenkého prúžku plynu v stene čreva ). Pri perforácii vredov sa voľný plyn zisťuje v brušnej dutine alebo v retroperitoneálnom tkanive. Najčastejšie sa hrubé črevo rozširuje (52,4%), menej často priečne a zostupné (19%), ohyb vľavo (14,2%), celková dilatácia sa pozoruje v 9,5% prípadov. Predpokladá sa, že základom toxickej dilatácie hrubého čreva je akútny zápal jeho svalová vrstva, paralýza steny čreva. Z komplikácií UC je popisovaná aj intraparietálna pneumatóza čreva. Možno vývoj striktúr hrubého čreva s dĺžkou 5 až 10 cm. V procese účinnej liečby sa pozoruje pozitívna rádiografická dynamika. V období remisie u pacientov s miernymi a stredne ťažkými formami UC môžu rádiografické snímky hrubého čreva zodpovedať norme.
Na základe pozorovania 60 detí s UC, I.L. Tager a M.A. Filippkin (1974) naznačujú možnosť vzniku ochorenia u detí akéhokoľvek veku s maximálnou frekvenciou 6-7 rokov. Autori zdôrazňujú najmä prítomnosť RTG pozitívnych a RTG negatívnych variantov ochorenia a absenciu striktnej paralelnosti medzi údajmi RTG vyšetrenia, klinickým obrazom a endoskopickým vyšetrením čreva. Pri ľahkých formách ochorenia a v remisii je možné rozšírenie čreva alebo jeho jednotlivých úsekov, čo možno vysvetliť znížením tonusu a stratou kontraktility. V závažných prípadoch je črevo zvyčajne skrátené a zmenšené v dôsledku vývoja organickej lézie, čo naznačuje hlbokú léziu črevnej steny. Veľmi často sú príznaky spastickej kolitídy. Charakteristickým príznakom je črevná rigidita, ktorá vedie k rozvoju znaku NUC, ktorý opísal S.A. Ginzburg (1965): pri nedostatočne tesnom plnení v polohe pacienta na chrbte sa CV neudrží v priečnom tračníku a preteká do zostupného a vzostupného, priečny zostáva prázdny. Ak je pacient otočený na žalúdok, CV pretečie do priečneho tračníka, čím sa uvoľní zostupné a vzostupné. Tak ako u dospelých pacientov, jedným z prvých príznakov je zmena haustrálneho vzoru, predovšetkým v priečnom hrubom čreve, v podobe zníženia ich výšky, nerovnomerného umiestnenia a veľkosti až po úplné vymiznutie. Na pozadí úspešnej liečby je možné obnoviť haustrálny vzor. V tejto oblasti je v dôsledku výrazných spastických kontrakcií možný rozvoj röntgenového symptómu, ktorý sa označuje ako "zväzok párkov". Ďalším dôležitým príznakom NUC je zúbkovanie obrysu. Na vzniku tohto znaku sa môžu podieľať ulcerózne defekty aj deformácia haustry, nerovnomerný edém CO a pseudopolypy. Pri viacnásobných výstupoch na obrys husto umiestnených ulceróznych výklenkov vzniká „spikulový“ vzor, avšak podobný obraz môže vzniknúť aj vstupom CV do luberkünských žliaz alebo bezmenných zárezov. Edém CO vedie k vymiznutiu jasného priebehu záhybov, zmene ich smeru a vzniku defektov výplne. To druhé môže byť spôsobené pseudopolypmi. Najčastejšie sú zmeny zaznamenané v sigmoidnom hrubom čreve. V pokročilých prípadoch nedochádza k úľave CO vo veľkom rozsahu vôbec, nedochádza k haustrácii, črevo nadobúda „hadicový“ vzhľad.
Za posledných 30 rokov prakticky neexistujú žiadne iné štúdie o röntgenovej semiotike UC u detí. V jednotlivých pediatrických (klinických) prácach je popis röntgenového obrazu tohto ochorenia. Takže N.E. Shchigoleva et al (2002) uvádzajú závislosť frekvencie detekcie rádiologických príznakov UC od veku pacientov. Podľa autorov u detí starších ako 15 rokov boli stanovené v 93% prípadov, zatiaľ čo v iných vekových skupinách - nie viac ako v polovici prípadov. Rovnako ako u dospelých pacientov v počiatočných štádiách ochorenia je irrigoskopia neinformatívna, s výraznou exacerbáciou je kontraindikovaná. Ak existuje podozrenie na toxickú dilatáciu, je potrebné vykonať prieskumnú rádiografiu brušnej dutiny, ktorá odhalí charakteristické znaky tejto komplikácie UC. Hlavnou úlohou röntgenového vyšetrenia je identifikovať rozsah a stupeň poškodenia hrubého čreva, vykonať diferenciálnu diagnostiku s CD. Pri ťažkej a stredne ťažkej kolitíde je črevo zbavené gaustra, zúžené, jeho obrysy sú zubaté, záhyby sliznice buď chýbajú, alebo majú pozdĺžny priebeh („česaný reliéf“).
Röntgenová diferenciálna diagnostika nešpecifickej ulceróznej kolitídy a Crohnovej choroby
Charakter šírenia procesu: pri CD je prerušovaný, excentrický, šíri sa v distálnom smere, zatiaľ čo pri UC je sekvenčný, koncentrický, šíri sa v proximálnom smere.
Lokalizácia má tiež svoje vlastné charakteristiky. Pri CD sú takmer vždy postihnuté terminálne ileum a pravé hrubé črevo, konečník vo väčšine prípadov postihnutý nie je. Pri UC sú konečník a ľavé časti hrubého čreva takmer vždy zmenené, zatiaľ čo terminálne ileum je často neporušené. NO. Schniger poukazuje na rozšírenie postihnutého ilea pri NUC a naopak na jeho zúženie pri CD.
Segmentácia lézie, intermitentné polia, sú charakteristické pre CD, kým UC je charakterizované kontinuálnymi zmenami. CD je spravidla charakterizované prítomnosťou pomerne ostrej hranice medzi postihnutými a zdravými časťami čreva.
Vredy rôznej lokalizácie sa môžu vyskytnúť pri CD aj UC. Pri NUC sú často nepravidelného tvaru, povrchové a roztrúsené. S BC - vo forme spicules, "hlavičky nechtov".
Symptóm "dlažobnej dlažby" a pseudodivertikula - patognomické rádiologické príznaky CD, sa pri UC nevyskytujú. RTG obraz UC je často doplnený o pseudopolypy nepravidelného tvaru na všetkých alterovaných oddeleniach, čo nie je typické pre CD. Hoci G. Adler popisuje pseudopolypózu aj pseudodivertikuly ako symptómy charakteristické pre CD.
Striktúry, fistuly, periintestinálne abscesy sa pri CD zisťujú oveľa častejšie ako pri UC.
Akútna dilatácia čreva je extrémne zriedkavá komplikácia CD, na rozdiel od UC, pri ktorej je väčšia pravdepodobnosť vzniku perforácie čreva.
Väčšina prác je teda venovaná RTG obrazu pokročilých, dlhodobo prebiehajúcich ochorení zo skupiny IBD u dospelých pacientov. V súčasnosti neexistujú prakticky žiadne údaje o röntgenovej semiotike tejto patológie v detstve. Včasné rádiografické symptómy CD a UC zostávajú nedostatočne pochopené. Treba si uvedomiť, že v posledných rokoch je málo publikácií o RTG diagnostike gastrointestinálnych ochorení, čo je pravdepodobne spôsobené názorom, že je nedostatočne účinná v porovnaní s endoskopickými a inými výskumnými metódami. Dostupnosť, nízka cena, dostatočne vysoká informatívnosť a jedinečnosť získaných údajov röntgenového vyšetrenia však spôsobuje, že je užitočné a niekedy nevyhnutné vykonávať ho v komplexe diagnostiky IBD.
Etiológia a patogenéza
Akútnu kolitídu najčastejšie spôsobujú patogénne mikroorganizmy (dyzenterické baktérie, salmonely, stafylokoky, streptokoky, proteus, améby, balantídie a iné), vznikajúce pôsobením alergických faktorov, potravinových a iných alergénov, niektorých liekov, porúch výživy, infekčných a vírusové ochorenia (ako je chrípka, malária, pneumónia, sepsa a iné).
Chronická kolitída môže byť akútnym dôsledkom v prípadoch nedostatočne účinnej liečby, ako aj u pacientov so zníženou celkovou odolnosťou organizmu. Chronickú kolitídu najčastejšie spôsobujú dyzentérické baktérie, aj keď vznik chronickej kolitídy môžu spôsobiť aj iné mikróby (salmonella, stafylokoky, proteus, patogénne kmene Escherichia coli, améba, balantidia, trichomonas, giardia). chronická kolitída. Môže sa tiež vyvinúť v prítomnosti ložísk infekcie v tele, najmä v orgánoch anatomicky spojených s črevami (v žlčníku, pankrease a iných); u žien môže byť kolitída spôsobená zápalovým ochorením panvy.
Pôvodca ochorenia vo vývojovom štádiu chronickej kolitídy môže niekedy chýbať, ale pretrvávajú a môžu sa zintenzívniť zmeny v motorických, sekrečných (enzymatických) funkciách čreva, ktoré vznikli pri infekčných léziách čreva, narastá dysbakterióza, resp. tvoria sa patomorfologické zmeny na sliznici.
Pri niektorých chronických infekciách (tuberkulóza, brucelóza a iné) môže byť vývoj kolitídy spôsobený vystavením toxínom, ako aj priamou lokalizáciou patologického procesu v čreve. Pri chronickej kolitíde alimentárneho pôvodu sa choroba vyvíja v dôsledku dlhodobej monotónnej výživy, systematického používania veľkého množstva nestráviteľných potravín, zneužívania korenistých jedál a alkoholu. Porušenie režimu (rytmu) výživy a súvisiace funkčné poruchy tráviacich žliaz sú dôležité; vývoj Kolitída je podporovaná jedlom, chudým fiziol. stimulanty motorickej a sekrečnej funkcie čreva, ako aj bielkoviny a vitamíny najmä skupiny B. Príčinou chronickej kolitídy môže byť aj vstup potravinových hmôt nedostatočne pripravených na črevné trávenie do čreva (v dôsledku porúch žuvania v dôsledku chorôb žalúdka a tenkého čreva, pečene, žlčových ciest, pankreas). Chronická kolitída vzniká pri intoxikácii ťažkými kovmi, alkáliami, niektorými liekmi (digitalis, salicyláty, difenhydramín a iné), pri liečbe širokospektrálnymi antibiotikami, obličkovými a zlyhanie pečene, hypertyreóza, Addisonova choroba.
Chronická kolitída (takzvaná sekundárna) sa vyskytuje pri zápalových ochoreniach iných orgánov tráviaceho systému - pri gastritíde, cholecystitíde, hepatitíde, pankreatitíde, duodenitíde a iných. V týchto prípadoch hrajú dôležitú úlohu viscero-viscerálne reflexy. Chronická kolitída môže vyplynúť aj z porúch krvného obehu u pacientov s ochoreniami kardiovaskulárneho systému a cirhózou pečene. Okrem toho sa pri vystavení ionizujúcemu žiareniu pozoruje chronická kolitída.
K rozvoju chronickej kolitídy prispievajú aj anomálie polohy a stavby čreva (dolichosigma, megasigma a megakolón, divertikulóza, koloptóza), zrasty v dutine brušnej
Je opísaná chronická kolitída alergickej etiológie. Sú zriedkavé a sú výsledkom potravinových, bakteriálnych a liekových alergií. Alergický pôvod Kolitída je potvrdená alergickou anamnézou a špeciálnymi alergologickými testami. Dôležitú úlohu zohráva aj stav dysbakteriózy.
V špeciálnej skupine sa rozlišuje ischemická kolitída, ktorá je výsledkom porúch krvného obehu v mezenterických cievach (pozri kompletný súbor vedomostí Črevo). Najčastejšie sa vyskytujú u ľudí vo veku 60-70 rokov, ktorí trpia stenóznou sklerózou, pomaly sa rozvíjajúcou trombózou mezenterických tepien.
Najväčšiu skupinu tvorí kolitída zmiešanej etiológie, najčastejšie kombinácia infekčných faktorov (prekonaná dyzentéria) s poruchami trávenia.
Ochorenie je charakterizované porušením motorickej a tonickej aktivity hrubého a v niektorých prípadoch tenkého čreva; porušenie sekrečných, vylučovacích a absorpčných funkcií hrubého čreva (zníženie absorpcie v pravej časti, porušenie dynamickej rovnováhy absorpcie a sekrécie vody a elektrolytov v ľavej časti); rozvoj dysbakteriózy (zmena v počte a pomere skupín mikroorganizmov v hrubom čreve a výskyt zástupcov normálnej mikroflóry so známkami zvýšenej agresivity a virulencie, kolonizácia horných úsekov tenkého čreva asociáciami zástupcov mikroflóry hrubé črevo), zápalové a degeneratívne zmeny na sliznici hrubého čreva, často zasahujúce do submukózy; zvýšená citlivosť intestinálneho receptorového aparátu; oslabenie reakcií prirodzenej imunity (tkanivovej a humorálnej), rozvoj alergických reakcií. Uvedené prejavy ochorenia sa môžu vyskytovať v rôznych kombináciách a prejavovať sa v rôznych sekvenciách, pričom tvoria komplexný súbor príčinno-následkových vzťahov.
Objasnenie etiológie chronickej kolitídy má prvoradý význam v ich prevencii a určuje správna voľba liečebných metód. Klinický obraz chronickej kolitídy však v prevažnej väčšine prípadov nie je spôsobený etiológiou ochorenia, ale lokalizáciou a závažnosťou morfologických zmien, charakterom funkčných porúch čreva, reakciou makroorganizmu na choroba a zapojenie iných orgánov a systémov do patologického procesu. Podľa lokalizácie sa kolitída delí na pankolitídu, prevažne ľavostrannú kolitídu, prevažne pravostrannú kolitídu, segmentálnu kolitídu (angulitída a leotiflitída, transverzitída, proktosigmoiditída). Na základe údajov endoskopického vyšetrenia je kolitída rozdelená na katarálnu, atrofickú a erozívno-ulceróznu. Podľa klinického priebehu sa rozlišuje povaha ochorenia - akútna a chronická kolitída; fáza ochorenia - remisia alebo relaps; typ priebehu ochorenia - monotónny, recidivujúci, latentný, progresívny; závažnosť priebehu ochorenia - mierny, stredný, ťažký; charakter funkčných porúch čreva - s prevahou hnačky alebo zápchy, zmenou hnačky a zápchy. patologická anatómiaPatologická anatómia. Zápalový proces pri kolitíde je lokalizovaný hlavne v sliznici a submukóze hrubého čreva. Pri totálnych formách kolitídy sa môže rozšíriť na sliznicu celého čreva, zachytiť len správne úseky (často slepé črevo a vzostupné hrubé črevo) resp. ľavá polovica(s proktosigmoiditídou). Tuberkulózna kolitída sa častejšie nachádza v ileocekálnej oblasti, ischemická kolitída je charakterizovaná poškodením ľavého rohu hrubého čreva. Podľa typov zápalovej reakcie (pozri kompletný súbor poznatkov Zápal) sa rozlišuje katarálna, fibrinózna, nekrotizujúca a ulcerózna kolitída. Sliznica hrubého čreva pri katarálnej kolitíde je nerovnomerne pletorická, edematózna, s jednotlivými eróziami. Na jeho povrchu sa nachádza priesvitný alebo mierne žltkastý hlien, ojedinele s drobnou prímesou krvi. Niekedy sa v lúmene čreva nahromadia hojné biele husté hmoty vo forme pásikov, ktoré nie sú prispájkované k sliznici (tabuľka farieb, čl. 33, obrázok 3). Mikroskopicky sú na sliznici hrubého čreva s katarálnou kolitídou zaznamenané dystrofické zmeny v kožnom epiteli a zvýšenie počtu pohárikovitých buniek v epiteli krýpt. V sliznici sa spolu s množstvom kapilár a miernym edémom pozoruje zvýšenie bunkových elementov, najmä lymfocytov, plazmatických buniek a eozinofilov (farebný obrázok 4). Pri chronickej kolitíde je sliznica najčastejšie atrofovaná. V niektorých prípadoch je katarálny proces sprevádzaný uzavretím východu z krypty, čo vedie k hromadeniu hlienu a cystickej expanzii krypty. Povrch sliznice je zároveň posiaty mnohými malými cystami. K takýmto zmenám dochádza pri takzvanej povrchovej cystickej kolitíde, na rozdiel od hlbokej cystickej kolitídy, pri ktorej sa cysticky rozšírené žľazy nachádzajú hlboko v submukóze. Príležitostne sa na pozadí katarálneho zápalu alebo dokonca bez neho v sliznici konečníka, častejšie slepého a vzostupného hrubého čreva, nachádza veľké množstvo zväčšených lymfoidných folikulov, ktoré vyčnievajú zo sliznice (folikulárna kolitída). Hyperplázia lymfoidných folikulov je bežnejšia u detí.
Pri fibrinóznom zápale sliznice hrubého čreva sa fibrinózny exsudát nachádza vo forme filmu na jeho povrchu. Veľmi zriedkavo sa pozoruje krupózny zápal, pri ktorom fibrínový film leží na sliznici a ľahko sa z nej odstráni (farebný obrázok 5). Niekedy sa takýto obraz pozoruje pri takzvanej pseudomembranóznej kolitíde, ktorá sa vyskytuje po užití veľkých dávok antibiotík, najmä série tetracyklínov. Krycí epitel je vo väčšej miere deskvamovaný a na tých miestach, kde je sliznica zachovaná, sa nad ňou nachádzajú fibrínové zrazeniny vo forme mostíkov. V sliznici je zistená malá infiltrácia leukocytov s prímesou eozinofilov, množstvo drobných cievok a stáza. Fibrinózne vrstvy obsahujú veľké množstvo leukocytov, kolónie mikróbov, deskvamovaný epitel a hlien (farebný obrázok 6). Pri nekrotickej kolitíde sa častejšie pozoruje difterický proces s nekrózou sliznice a hustou adhéziou fibrinózneho exsudátu s poškodenými tkanivami. Pri úplavici, urémii, septických stavoch, otravách ortuťovými soľami a inými ťažkými kovmi dochádza k častejšej nekrotizácii sliznice v oblasti vrcholov záhybov, kde sa nachádzajú fibrinózne povlaky špinavo zelenej farby (farba obrázok 9). V ťažkých formách zápal zachytáva celý povrch sliznice; mikroskopicky je zachovaná len v hlbokých rezoch. Submukóza je zhrubnutá v dôsledku edému, prebytočného množstva a infiltrácie neutrofilmi, lymfocytmi a niektorými eozinofilmi. Malé cievy sú výrazne rozšírené, na miestach s fibrinoidnou nekrózou, prítomnosťou čerstvých krvných zrazenín a perivaskulitídou (farebný obrázok 10). Pre väčšinu opitosti, šoku a radiačné poškodenie hrubé črevo je charakterizované porušením mikrocirkulácie, čo vedie k hypoxii a nekróze sliznice. Zápalový ulcerózny proces v hrubom čreve sa najčastejšie pozoruje pri tuberkulóze, brušnom týfuse, šigelóze, syfilise, ako aj pri amébióze a schistosomiáze (farebný obrázok 7 a 8). Diagnostika týchto ochorení do značnej miery závisí od detekcie príslušných patogénov, klinických prejavov a charakteristických morfologických zmien. Pri ischemickej kolitíde dochádza k rôznym zmenám v stene hrubého čreva, ktoré závisia od rýchlosti rozvoja arteriálnej oklúzie, stavu kolaterál, stupňa a trvania poklesu krvného tlaku a ďalších faktorov. Najčastejšie sa nekróza časti hrubého čreva vyvíja v dôsledku akútnej trombózy alebo embólie mezenterickej artérie. Oveľa menej častá je striktorujúca forma chronickej ischemickej kolitídy, spôsobená postupným spomaľovaním prietoku krvi, rozvojom nekrózy sliznice, zápalom a sklerózou všetkých vrstiev črevnej steny. Typická lokalizácia zmien pri ischemickej kolitíde v ľavom (slezinnom) ohybe hrubého čreva sa vysvetľuje skutočnosťou, že v tejto zóne sú kolaterály spojené medzi systémami horných a dolných mezenterických artérií. Klinický obrazAkútna kolitída je charakterizovaná náhlym nástupom hnačky (pozri celý kód vedomostí), bolesťou brucha, plynatosťou (pozri celý kód vedomostí), tenezmou (pozri celý kód vedomostí), častým vracaním, horúčkou. Hnačka je spravidla hojná, s hlienom, často s prímesou krvi. Bolesti sú zvyčajne difúzne, kŕčovité. Palpácia hrubého čreva je bolestivá: oblasti opuchnutého čreva sa striedajú s kŕčmi. Pri ťažkej akútnej kolitíde sa môžu objaviť príznaky dehydratácie (pozri celý súbor vedomostí), hypokaliémia (pozri celý súbor vedomostí) a hypochlorémia (pozri celý súbor vedomostí). Priebeh chronickej kolitídy je charakterizovaný obdobiami exacerbácie a remisie. Príčiny exacerbácie - črevné alebo celkové infekcie, intoxikácia, poruchy trávenia, alergické faktory, neuropsychické účinky, funkčné zmeny v endokrinnej sfére. Menej často pozorovaný je monotónny konštantný priebeh chronickej kolitídy.Vedúcimi príznakmi chronickej kolitídy sú bolesti brucha a poruchy stolice. Bolesť má rôznu intenzitu a lokalizáciu. Najtypickejšie bolestivé bolesti v dolnej a bočnej časti brucha. Lokalizácia bolesti je spravidla spôsobená lokalizáciou lézie hrubého čreva. Pankolitída sa teda môže vyskytnúť s difúznymi bolesťami v bruchu, pričom pravostranná, ľavostranná a segmentálna bolesť kolitídy zodpovedá lokalizácii procesu. Bolesť je zriedka intenzívna, zhoršuje sa spravidla po jedle. Po stolici a prechode plynatosti sa bolesti zmiernia. Keď sa patologický proces rozšíri na seróznu membránu čreva (perikolitída) alebo regionálne lymfatické uzliny (pozri Mezadenitída), bolesť sa stáva trvalou, zhoršuje sa pohybom (najmä pri trasení), defekáciou, čistiacim klystírom; termálne procedúry (blato, diatermia, parafín, ozocerit, nahrievacie vankúšiky) zosilňujú bolesť. Pri sprievodnej ganglionitíde je typická pretrvávajúca, bolestivá, periodicky sa zvyšujúca bolesť v epigastrickej oblasti alebo v celom bruchu, ktorá nesúvisí s povahou a rytmom výživy, pohybmi čriev a fyzickým stresom. Ak je konečník zahrnutý do patologického procesu (proktosigmoiditída, proktitída, sfinkteritída), bolestivý syndróm sa koncentruje v konečníku a vyskytuje sa alebo sa zintenzívňuje počas defekácie. Nadúvanie je bežným príznakom ochorenia. Dyspeptické javy sú konštantné a rôzne. Chorí sú znepokojení zlý vkus alebo horkosť, ako aj sucho v ústach, grganie, nevoľnosť, pálenie záhy, ťažkosti v bruchu. U väčšiny pacientov je chuť do jedla narušená: častejšie sa znižuje. Poruchy stolice sú rôzne. Ten istý pacient môže mať hnačku a zápchu v rôznych obdobiach ochorenia, ako aj ich kombináciu ( nestabilná stolička). Často sa vyskytuje takzvaný syndróm nedostatočného vyprázdňovania čriev: pridelenie malého množstva kašovitých alebo tekutých výkalov, niekedy s prímesou vytvorených kúskov, často s hlienom, niekoľkokrát denne. Pacienti sa zároveň sťažujú na pocit neúplného vyprázdnenia čreva po defekácii. Nutkanie sa vyskytuje hlavne ráno v krátkych intervaloch alebo bezprostredne po jedle (zvýšený gastrorektálny reflex). Profúzna hnačka sa pozoruje pri chronickej kolitíde pomerne zriedkavo a je charakteristická hlavne pre invazívnu kolitídu. Pri porážke distálneho čreva, najmä pri zapojení análneho otvoru do patologického procesu, je pacient rušený častým, často postupným nutkaním na defekáciu, sprevádzaným tenezmami, odlučovaním plynov a malým množstvom tekutých výkalov s prímesou hlienu. Existujú takzvané falošné nutkania, pri ktorých niekedy odchádza len malé množstvo hlienu a plynov. Chronickú kolitídu môže sprevádzať zápcha (pozri celý súbor vedomostí). Dlhodobé zadržiavanie stolice v dolnom hrubom čreve (esovitá časť hrubého čreva a konečníka) niekedy spôsobuje podráždenie sliznice čreva, čo prispieva k zvýšenej sekrécii a sekundárnemu skvapalneniu stolice. V niektorých prípadoch je zápcha na 1-2 dni nahradená častým vyprázdňovaním s oddelením pôvodne pevných výkalov (fekálna zátka) a potom spenených, kvasiacich alebo hnilobných páchnucich výkalov. Pre takéto stavy sa zaviedol termín "hnačka so zápchou". Celkový stav pacienta trpí málo. Chudnutie, prejavy nedostatku vitamínov sa vyskytujú len pri dlhodobom dodržiavaní šetriacej neadekvátnej diéty, pri postihnutí tenkého čreva a pečene na patologickom procese alebo u pacientov s astenoneurotickým syndrómom. S vymenovaním kompletnej stravy príznaky podvýživy rýchlo zmiznú. Často chronickú kolitídu sprevádzajú kardiovaskulárne príhody (podľa terminológie niektorých autorov črevno-kardiálne a črevno-vaskulárne syndrómy). Kardiovaskulárne poruchy sa vyskytujú reflexne, klinicky, ich prejavy sú rôzne. U niektorých pacientov kŕčovitá kontrakcia čriev, časté vyprázdňovanie vedie k náhlej slabosti, objaveniu sa studeného potu, závratom, poklesu krvného tlaku, mdlobám alebo mdlobám. V iných prípadoch, hlavne u obéznych a starších jedincov s vysoko stojacou bránicou s plynatosťou, zápchou alebo nedostatočným vyprázdňovaním čreva, búšením srdca, bolesťou v srdci, poruchami tep srdca. Kardiovaskulárne poruchy sú častejšie u jedincov s dráždivým vyšším nervovým systémom, s kombináciou poškodenia čriev s ochoreniami srdca alebo ciev (ateroskleróza, koronárna insuficiencia, hypertenzia). Pre pacientov s chronickou kolitídou je veľmi charakteristickým znakom porušenie autonómneho a centrálneho nervového systému. Pre týchto pacientov je to typické vaskulárna dystónia, labilita srdcovej činnosti, sklon ku kŕčom hladkého svalstva. Spravidla spolu so zvýšenou podráždenosťou existuje tendencia k depresii. Majú depresívnu náladu, sú sústredení na svoje pocity; často prichádza „starostlivosť v chorobe“. Výsledné psychasténické reakcie sú v niektorých prípadoch hodnotené ako hypochondrický syndróm. Bolestivosť pri palpácii hrubého čreva, prítomnosť kŕčovitých oblastí a ich striedanie so zväčšenými, dunivými úsekmi sú charakteristické znaky ochorenia. Pri súbežnej perikolitíde (najčastejšie perityplitíde) a mesadenitíde môže byť telesná teplota subfebrilná, bolesť pri palpácii je obzvlášť ostrá a nie je obmedzená len na hrubé črevo a je tiež pozorovaná. s perkusiou brucha; odhalia sa zóny zvýšenej citlivosti kože (pozri celý súbor poznatkov zón Zakharyin - Geda), ktoré zodpovedajú lokalizácii procesu. Pri mesadenitíde je ostrá bolesť pri palpácii určená okolo pupka, v ľavom hornom kvadrante brucha, v strede čiary spájajúcej pupok s priesečníkom ľavej strednej kľúčnej čiary a rebrového oblúka v oblasti výbežok vnútorného okraja slepého čreva a koreňa mezentéria tenkého čreva. Sprievodná ganglionitída je charakterizovaná silnou bolesťou s hlbokou palpáciou v epigastrickej oblasti a pozdĺž bielej línie brucha (lokalizácia celiakálneho plexu a autonómneho gangliami okolo brušnej aorty). Ľavostranná kolitída je charakterizovaná bolesťou v ľavej časti brucha, poruchami stolice. Stolica je tekutá, kašovitá, niekoľkokrát denne, bez pocitu úplného vyprázdnenia. Môže sa vyskytnúť zápcha alebo častejšie "hnačka so zápchou", spravidla akt defekácie zvyšuje bolesť. Bolestivé, napäté sigmoidné hrubé črevo, zhutnené a často hrboľaté v dôsledku nahromadených výkalov, je určené palpáciou. Za prítomnosti tohto príznaku sú veľmi dôležité diferenciálne diagnostické opatrenia na vylúčenie nádoru hrubého čreva. Vo vývoji pravostrannej kolitídy, často označovanej ako tyflokolitída alebo ileotiflitída, sú na poprednom mieste také infekčné ochorenia, pri ktorých sa infekcia šíri lymfogénne alebo hematogénne (napríklad tuberkulóza, chronická tonzilitída, cholecystitída). Bolesť je sústredená v pravej časti brucha. Pri tejto forme kolitídy sa pozoruje zápcha, hnačka, zmena zápchy a hnačky, ako aj stolica, ktorá má normálnu konzistenciu. Slepé črevo je pri palpácii bolestivé, zhutnené, so sprievodnou perityplitídou obmedzenou pohyblivosťou. Typické zapojenie do patologického procesu regionálnych lymfatických uzlín a rozvoj mesadenitídy. Peritiflitída spôsobuje ožarovanie bolesti v dolnej časti chrbta, pravej inguinálnej oblasti. Bolesť sa spravidla zvyšuje s fyzickou námahou, chôdzou, trasením. Vo výkaloch možno zistiť zápalové prvky (leukocyty, hlien). Segmentálna kolitída je menej častá. Podpornú a v niektorých prípadoch rozhodujúcu úlohu pri vzniku sigmoiditídy (pozri celý súbor poznatkov) a proktosigmoiditídy zohrávajú choroby konečníka - hemoroidy, fisúry, sfinkteritída, paraproktitída. Priečne je extrémne zriedkavé. Klinicky sa prejavuje bolesťou, škvŕkaním a pocitom plnosti v strednej časti brucha, väčšinou bezprostredne po jedle. Stolica je charakterizovaná striedaním zápchy a hnačky. Náhle nutkanie na defekáciu sa môže objaviť krátko po jedle ako reflex, v dôsledku tlaku plného žalúdka na priečny tračník. Transversitída je sprevádzaná nevoľnosťou, grganím a niekedy dysfágiou, ktorá sa vyskytuje reflexne. Angulitída - izolovaná lézia ľavého (slezinného) ohybu hrubého čreva - zriedkavá forma chronickej kolitídy. Pre ňu je typická bolesť, dosahujúca veľkú intenzitu, lokalizovaná vysoko v ľavom hypochondriu. Bolesť často vyžaruje do hrudníka a chrbta. Reflexne sa môže vyskytnúť búšenie srdca, bolesť v srdci atď. Charakteristiky bolestivého syndrómu si vyžadujú dôkladnú diferenciálnu diagnostiku angulitídy s koronárnou patológiou a pankreatitídou. Bolesť pri angulitíde je sprevádzaná pocitom tlaku a plnosti v ľavej hornej časti brucha. Kreslo je nepravidelné: zápcha je nahradená hnačkou; riedkej stolici často predchádza hlasné dunenie v ľavom ohybe hrubého čreva. KomplikácieKomplikácie pri kolitíde sú spôsobené úzkym anatomickým a funkčným vzťahom orgánov tráviaceho traktu; môžu sa vyvinúť v dôsledku reflexných vplyvov, intoxikácie a iných vplyvov z postihnutého čreva. Polovica pacientov s chronickou kolitídou má súbežné zmeny v tenkom čreve. Častejšie ide o funkčné poruchy – poruchy motorickej, sekrečnej, absorpčnej a tonickej činnosti tenkého čreva. Môžu sa vyvinúť aj typické prejavy enteritídy; v takýchto prípadoch je choroba definovaná ako chronická enterokolitída (pozri enteritída, enterokolitída). Pacienti s kolitídou často trpia sprievodnou gastritídou (pozri celý súbor vedomostí); mnohí majú hemoroidy, lézie žlčníka a žlčových ciest - dyskinéza, cholecystitída (pozri celý súbor poznatkov), angiocholitída (pozri celý súbor vedomostí Cholangitída). Komplikáciou kolitídy môže byť apendicitída (pozri celý súbor vedomostí). Závažnými komplikáciami sú perforácia črevnej steny, peritonitída, profúzne črevné krvácanie, ku ktorému dochádza pri ulceróznej kolitíde; akútna črevná obštrukcia sa môže vyskytnúť pri striktúrach sprevádzajúcich ischemickú kolitídu, zrasty v dutine brušnej s perikolitídou. DiagnózaDiagnóza je založená na údajoch anamnézy, klinickej, symptomatológie, indikátorov koprologického a bakteriologického vyšetrenia výkalov, endoskopického a rádiologického vyšetrenia. Skatologické vyšetrenie odhaľuje zápalové prvky vo výkaloch - hlien, leukocyty, menej často erytrocyty. U mnohých pacientov sa nachádzajú takzvané cekálne výkaly, ktoré obsahujú jodofilnú flóru, nestrávenú vlákninu, intracelulárny škrob (pozri celý súbor poznatkov Cal), Dysbakterióza sa zisťuje pri bakteriologickom vyšetrení výkalov a obsahu z horných častí tenkého čreva metódou sériových riedení s inokuláciou na elektívne médiá pre každú skupinu baktérií. Pri endoskopickom vyšetrení (pozri Kolonoskopia, Sigmoidoskopia) je najtypickejším obrazom katarálna rektosigmoiditída. Sliznica distálneho hrubého čreva je v rôznej miere hyperemická, edematózna. Hyperémia je zvyčajne difúzna. Viditeľné predĺžené cievy submukóza, niekedy zväčšené lymfoidné folikuly. Sliznica môže byť pokrytá buď súvislou hlienovou hmotou, alebo oddelenými hrudkami a filmami hlienu. Môžu sa vyskytnúť rozptýlené petechiálne krvácania, mierna zraniteľnosť sliznice. Katarálna rektosigmoiditída je spravidla sprevádzaná katarálnou sfinkteritídou (pozri konečník), hemoroidmi (pozri celý súbor vedomostí). Oveľa menej často pri chronickej kolitíde sa pozoruje atrofická forma rektosigmoiditídy. V týchto prípadoch sa sliznica javí ako zriedená, hladká, svetloružovej farby s jasne viditeľnou sieťou submukóznych ciev. Röntgenová diagnostika Kolitída je založená na identifikácii funkčných a morfologických zmien v hrubom čreve. Prieskumná rádiografia brušnej dutiny v podmienkach prirodzeného kontrastu sa používa pri podozrení na toxickú dilatáciu hrubého čreva alebo na perforáciu vredov hrubého čreva. Jednou z hlavných metód na rozpoznanie kolitídy, objasnenie stupňa prevalencie procesu a závažnosti ochorenia je irrigoskopia (pozri úplný súbor poznatkov). Zároveň sa osobitná pozornosť venuje štúdiu reliéfu sliznice hrubého čreva v podmienkach liekovej relaxácie. Jeho zmeny pri kolitíde sa vyznačujú značnou rozmanitosťou; hlavným prvkom zmien v reliéfe je opuch, zmena obrysov záhybov sliznice: záhyby sa rozširujú, majú tvar vankúša, ich počet výrazne klesá, niekedy až do úplného zmiznutia záhybov s ostrým zápalový edém sliznice, skleróza, atrofia. Všeobecný vzor reliéfu je nesprávny, smer záhybov sa mení; často je možné zistiť priečne prebiehajúce edematózne záhyby. Keď sa pacient zotaví, reliéf sliznice sa môže vrátiť do pôvodného stavu. Na identifikáciu pseudopolypov sa používa technika dvojitého kontrastu. Funkčný stav hrubého čreva sa študuje tak, že sa dovnútra vezme suspenzia bária. Zároveň sa sleduje prechod kontrastnej hmoty a jej distribúcia v čreve, hodnotí sa tonus, posun, haustrácia čreva. Pri chronickej kolitíde je v prípade prevahy v klinickom obraze hnačky zaznamenaná hypermobilita hrubého čreva: 24 hodín po užití bária je hrubé črevo bez kontrastnej hmoty. Hypermobilita sa môže rozšíriť na celé črevo alebo sa môže obmedziť na jeho jednotlivé segmenty. Pri prevahe v klinickom obraze, obstipačnej kolitíde, röntgenovým vyšetrením sa zistí pomalý postup kontrastnej hmoty v hrubom čreve, ktorá v ňom pretrváva až 72-96 hodín a viac. V niektorých prípadoch môže byť motorická funkcia hrubého čreva mierne zmenená. Počas štúdie pomocou kontrastnej klyzmy je možné zistiť intenzívne kontrakcie čreva, ktoré dosahujú segmentálny kŕč (obr.). Haustrácia čreva má nepravidelný asymetrický charakter, jeho rozloženie po čreve je nerovnomerné, miestami sa vytvárajú hlboké haustrálne segmentácie. Na kontúrach čreva možno nájsť malé zúbky. Adhezívny proces ako dôsledok perikolitídy, ktorá komplikuje chronickú kolitídu, sa prejavuje vo forme deformácií obrysov čreva a porušenia jeho posunu, čo je obzvlášť dobre detekované počas štúdie v neskorších polohách. Pri segmentálnej (regionálnej) kolitíde rádiografické zmeny vo všeobecnosti zodpovedajú zmenám pozorovaným pri difúzne formy. Zisťujú sa však v obmedzenom rozsahu alebo v niekoľkých segmentoch oddelených oblasťami nezmeneného čreva. Diferenciálna diagnostika sa najčastejšie vykonáva pri funkčných poruchách, chronickej dyzentérii a amébióze. Zároveň sa riadia klinickými znakmi, prejavmi každej z týchto chorôb, ako aj údajmi laboratórnych a inštrumentálnych štúdií. Diferenciálna diagnostika sa vykonáva aj pri iných ochoreniach čreva (chronická enteritída, ulcerózna kolitída, Crohnova choroba, novotvary hrubého čreva, chronická apendicitída a iné), s ochoreniami žalúdka, dvanástnika, pečene a žlčníka, pankreasu, ako aj s chorobami orgánov, ležiacich mimo tráviaceho systému, ktorých symptómový komplex zahŕňa poruchy funkcie čriev (s koronárnou chorobou srdca a zlyhaním srdca, zlyhaním obličiek, alergiami, chorobami endokrinného systému, chorobami nervového systému, chronickými infekciami - tuberkulóza, brucelóza, kolagenózy a iné). Je mimoriadne dôležité rozlišovať medzi chronickou kolitídou a chronickou úplavicou (pozri celý súbor vedomostí). Podľa klinického priebehu môže byť ťažké ich rozlíšiť. Rozpoznanie je založené na údajoch z bakteriologických štúdií výkalov a na rektoskopii. Najčastejšie je potrebné vykonať diferenciáciu kolitídy s chronickou enteritídou (pozri Enteritída, enterokolitída). Charakteristickým príznakom enteritídy je rôzna závažnosť podvýživy, predovšetkým strata hmotnosti. Pre ťažkú enteritídu je typický malabsorpčný syndróm. Pri miernej chronickej enteritíde klinická symptomatológia nie vždy zaručuje možnosť diferenciácie od kolitídy. Na objasnenie diagnózy sa odporúča použiť inštrumentálne metódy - kolonoskopiu, gastroduodenoskopiu, irrigoskopiu. V klinickej praxi je súčasná porážka tenkého a hrubého čreva bežnejšia - enterokolitída; objasnenie stupňa zapojenia do procesu tenkého a hrubého čreva určuje správny výber terapie. S výrazným obrazom ulceróznej nešpecifickej kolitídy (pozri úplný súbor vedomostí) nie je diferenciálna diagnostika náročná. Ťažkosti vznikajú s nástupom ochorenia podobným dyzentérii a tými formami ulceróznej nešpecifickej kolitídy, ktoré sa v určitom časovom úseku po prúde podobajú bežnej kolitíde. V tomto období môže pri diagnostike výrazne pomôcť kolonoskopia a irrigoskopia. Postupné zhoršovanie stavu pacienta, výskyt horúčky, uvoľňovanie krvi a hnisu z konečníka, zmeny v krvnom teste (leukocytóza a zrýchlenie ESR a tak ďalej.) Objasniť diagnózu ulceróznej nešpecifickej kolitídy. Crohnova choroba (pozri kompletný súbor poznatkov Crohnova choroba) pri lokalizácii procesu v hrubom čreve sa môže najskôr klinicky prejaviť ako kolitída Následný rozvoj príznakov typických pre Crohnovu chorobu (krv s výkalmi, horúčka, anémia a tak ďalej.) Uľahčuje diferenciálnu diagnostiku. Konečná diagnóza je potvrdená röntgenom a kolonoskopiou. Pri perzistujúcej a ťažkej kolitíde treba vylúčiť Crohnovu chorobu. Pri všetkých formách kolitídy by sa malo vykonať dôkladné vyšetrenie pacienta, aby sa vylúčili črevné nádory (pozri celý súbor poznatkov) a predovšetkým polypóza a rakovina; alarmujúci výskyt krvi počas defekácie a najmä mimo defekácie, ktorý nie je spojený s exacerbáciou hemoroidov. Funkčné poruchy, ktoré sú zjednotené v koncepte „syndróm dráždivého čreva“, sú vo vzťahu k ich odlíšeniu od kolitídy zložité, o to ťažšie, že funkčné poruchy sú zahrnuté v komplexe symptómov kolitídy. Pri diagnostike veľmi pomáhajú údaje z anamnézy, najmä stanovenie etiológie ochorenia. Pre syndróm "dráždivého hrubého čreva" je v anamnéze menej charakteristická prítomnosť príčin prispievajúcich k výskytu kolitídy - dyzentéria, podvýživa. Klinická diferenciácia je založená na náhlom nástupe záchvatov bolesti brucha, ktoré sú charakteristické pre syndróm „dráždivého hrubého čreva“, ich rôzna lokalizácia, intenzita a trvanie. Bolestivé a kŕčovité úseky hrubého čreva sa určujú palpáciou. Hlienová kolika (pozri celý súbor vedomostí Sliznica koliky) často končí výdatné vylučovanie hlien vo forme filmov alebo pásikov obsahujúcich eozinofily. V období mimo záchvatov je zdravotný stav pacienta uspokojivý. K správnej diagnóze však môže napomôcť len báryová klyzma alebo endoskopia. Chronická apendicitída sa často vyskytuje na pozadí chronickej kolitídy.Diferenciálna diagnostika je uľahčená lokálnymi príznakmi typickými pre apendicitídu. Ale v niektorých prípadoch, najmä s pravostrannou kolitídou (tyflitída, ileotiflitída) a sprievodnou mesadenitídou, rozpoznávanie chronická apendicitída zdá ťažké. Röntgenové vyšetrenie pomáha stanoviť diagnózu. Diferenciálna diagnostika s inými ochoreniami tráviaceho systému je ťažká pri poruchách stolice, bolestiach brucha, sprevádzaných plynatosťou. Vo väčšine prípadov tieto príznaky naznačujú sprievodnú kolitídu. Často sú však prejavom funkčných porúch spôsobených základným ochorením a sú výsledkom motorických porúch, enzymopatií (pozri kompletné poznatky), dysbakteriózy (pozri celé poznatky). Častejšie sa tento komplex symptómov vyvíja u pacientov s chronickou gastritídou so sekrečnou insuficienciou (pozri Gastritída), po resekcii žalúdka, u pacientov s chronickou cholecystitídou (pozri), s hepatálnou a pankreatickou insuficienciou; menej často sa vyskytuje peptický vred(pozri celý súbor vedomostí), po cholecystektómii (pozri celý súbor vedomostí). Údaje o anamnéze, klinickom, vyšetrení pacienta so zapojením irrigoskopie a kolonoskopie (v prípade potreby s biopsiou sliznice) umožňujú objasniť diagnózu. Poruchy funkcie čriev, ktoré sa vyskytujú pri ochoreniach, ktoré ležia mimo dosahu tráviaceho systému, môžu naznačovať sprievodnú kolitídu alebo byť prejavom funkčných porúch - motorickej, sekrečnej a vylučovacej aktivity, dysbakteriózy. Diferenciálna diagnostika sa vykonáva so zapojením všetkých metód používaných na diagnostiku ochorení iných orgánov. LiečbaPacienti s akútnou kolitídou a ťažkou exacerbáciou chronickej kolitídy by mali byť hospitalizovaní. Liečba je zameraná na odstránenie straty vody, sodíka, draslíka, boj proti črevnej dysbakterióze, normalizáciu sekrečnej, motoricko-evakuačnej funkcie čreva, zníženie citlivosti črevného receptorového aparátu a zníženie zápalovej reakcie sliznice hrubého čreva. Počas obdobia remisie sa liečba vykonáva ambulantne a v špecializovaných sanatóriách. Hlavnou metódou patogenetickej terapie chronickej kolitídy je terapeutická výživa. Pomocou diétnej terapie zabezpečujú uspokojovanie fyziologických potrieb organizmu na živiny, stimuláciu regenerácie črevného epitelu a prirodzených imunitných procesov, normalizáciu sekrečnej a motoricko-evakuačnej funkcie čreva, zlepšenie funkčnej stav iných tráviacich orgánov zapojených do patologického procesu - žalúdka, pankreasu, pečene a žlčových ciest. Diéta predpísaná na viac ako 4-5 dní obsahuje fiziol. norma bielkovín, tukov a sacharidov. Údržba kuchynskej soli musí byť na spodnej hranici fiziol. normy (8-10 gramov v dennej strave); berúc do úvahy obsah 3-5 gramov chloridu sodného v dennej sade produktov sa dodatočne zavádza ďalších 5 rokov. Súbor produktov a povaha ich kulinárskeho spracovania by mala byť určená stavom motorickej a sekrečnej funkcie čriev a iných tráviacich orgánov, štádiom ochorenia (relaps, remisia), prítomnosťou alebo absenciou bolesti, plynatosti. . Medzi produkty, ktoré oneskorujú peristaltiku, patria čučoriedky bohaté na triesloviny, vtáčia čerešňa, dule, hrušky, silný čaj, kakao na vode; na produkty viskóznej konzistencie, pomaly sa pohybujúce črevami - slizové polievky, pyré z obilnín, kissels. Aby sa znížila sekrécia črevnej šťavy, potraviny bohaté na vlákninu a organické kyseliny sú obmedzené: surová zelenina a ovocie, obilniny a múčne výrobky s vysoký obsah vlákniny, špeciálne spôsoby kulinárskeho spracovania mäsa a rybie produkty(parenie alebo vo vode, rmutovanie, homogenizácia). V obdobiach ostrých exacerbácií chronickej kolitídy je predpísaná 2-5-dňová diéta, ktorá sa vyznačuje najvýraznejším mechanickým a chemickým šetrením orgánov gastrointestinálneho traktu: pacienti dostávajú biele sušienky, nízkotučné, slabé mäsové a rybie vývary. s prídavkom slizových odvarov, mäsových alebo rybích knedlí, fašíriek, vaječných vločiek, vareného pyré. Povolené sú parné jedlá z nízkotučných odrôd mäsa a rýb v sekanej forme, cereálie na vode alebo bez tuku. mäsový vývar, diétne vajcia namäkko a vo forme parných omeliet, cukor do čaju nie viac ako 40 gramov denne, kissels, odvary a želé z čučoriedok, vtáčie čerešne, hrušky, dule, divoká ruža, sladké odrody jabĺk, čerstvo pripravené nekvasený tvaroh, čaj, káva a kakao na vode; mlieko je úplne vylúčené. Keď sa stav zlepší a tiež pri absencii hojnej hnačky od prvého dňa choroby, je predpísaná diéta, ktorá poskytuje pomerne výrazné mechanické a chemické šetrenie orgánov gastrointestinálneho traktu, ale na rozdiel od vyššie opísaného, je fyziologicky kompletný. Zahŕňa: sušený pšeničný chlieb, suchý keks, suché sušienky, 1-2 krát týždenne obmedzené množstvo dobre prepečených chudých pekárenských výrobkov, polievky na nízkotučnom mäse alebo rybie vývary s dobre uvarenými plnkami (cereálie, cestoviny, fašírky , zelenina a iné); chudé mäso, očistené od fascií a šliach, varené vo vode alebo v pare, varené a dusené chudé ryby; zemiaková kaša, suflé a kastróly z varenej zeleniny, rôznych obilnín, okrem prosa a jačmeňa, na vode s prídavkom mlieka; vajcia namäkko a vo forme parných omeliet (až 2 kusy denne); čerstvé mlieko len ako súčasť cereálnych a zeleninových jedál v obmedzenom množstve, kyslomliečne nápoje (kefír, acidofilné, acidofilné mlieko a iné), pri dobrej znášanlivosti jemný syr, nekyslá kyslá smotana najviac 15 gramov na dávku, nekysnutý tvaroh syr; kissels, želé, peny, pyré, parné suflé zo sladkých odrôd bobuľového ovocia a ovocia (okrem melónov, marhúľ a sliviek), pečené jablká, hrušky, marshmallows, marshmallows, džem zo sladkých odrôd bobúľ a ovocia. Maslo pridáva sa do hotových jedál v množstve 5-10 gramov na porciu v závislosti od tolerancie. Počas obdobia remisie kolitídy sa odporúča strava podobná chemickému zloženiu, súboru produktov a spôsobu ich tepelného spracovania, ale bez mechanického šetrenia. Všetky jedlá sú podávané v neutieranej forme, ich sortiment sa rozširuje. Okrem toho sú povolené namočený sleď, nízkotučná šunka, varené zeleninové šaláty s kyslou smotanou. Surová zelenina a ovocie (100-200 gramov denne), šťavy (jablko, pomaranč, čučoriedka, čerešňa) zriedené horúcou vodou sú zahrnuté v malom množstve. Počas obdobia stabilnej remisie pri absencii cholecystitídy, hepatitídy alebo gastritídy u mnohých pacientov môže byť výživa rôznorodejšia; mäso a ryby môžu byť vyprážané bez obaľovania alebo pečené. Pri predpisovaní diéty pre pacientov so zápchou je potrebné vziať do úvahy faktory, ktoré spôsobili zápchu a stav tráviacich orgánov, najmä stupeň aktivity zápalového procesu v žalúdku a črevách. Tieto faktory určujú súbor a charakter kulinárskeho spracovania produktov. Použitie antibakteriálnych liekov je indikované na exacerbáciu zápalového procesu, dysbakteriózu, hnačku, ktorá sa nezastaví použitím diéty a adstringencií, s exacerbáciami sprievodných chronická cholecystitída. Priraďte streptomycín, sulfanilamidové prípravky (sulfapyridazín, sulfadimetoxín, sulgín, fthalazol, diulformín, salazopyridazín); deriváty nitrofuránu (furazolidón, furadonín); deriváty 8-hydroxychinolínu (intestopan a iné). Predpísané sú širokospektrálne antibiotiká. Liečba by sa mala uskutočňovať v kurzoch, ktoré netrvajú dlhšie ako 7-14 dní. Aby sa potlačil rast mikróbov v tenkom čreve, je lepšie používať zle absorbované lieky, ktoré umožňujú pri predpisovaní malých dávok získať dostatočne veľkú koncentráciu liečiv v črevnom obsahu a vyhnúť sa nežiaducim reakciám. Pri dlhodobom predpisovaní veľkých dávok antibakteriálnych liekov, najmä pri používaní antibiotík skupiny tetracyklínov, sa dysbakterióza v hrubom čreve spravidla zvyšuje. Na normalizáciu mikroflóry hrubého čreva v klinickej praxi sa používajú čisté kultúry normálnej črevnej mikroflóry (kolibakterín, bifidumbakterín, bifikol); dostávajú kurzy. O dlhodobé užívanie u niektorých pacientov môžu spôsobiť exacerbáciu dyspeptických symptómov a hnačky. Pri liečbe chronickej kolitídy sa používajú lieky, ktoré regulujú sekrečnú a motorickú funkciu čreva. Ako prídavok k hlavným liekom sa predpisuje zásaditý dusičnan bizmutitý, dermatol, tanalbín, biela hlina, zrážaný uhličitan vápenatý, škrob. Adstringentné a antiseptické vlastnosti liečivé rastliny(ľubovník bodkovaný, šišky jelše, harmanček, eukalyptové listy a iné), ktoré sa užívajú vo forme vodných tinktúr a odvarov. S bolesťou spôsobenou porušením motorickej funkcie čreva, berúc do úvahy vegetatívnu dystóniu charakteristickú pre pacientov s kolitídou, anticholinergné a antispazmodické lieky (atropín, prípravky belladonny, halidor, spasmolitín, platifillin, no-shpa, papaverín, ganglerón) sú indikované v kombinácii s antiadrenergnými látkami (dihydroergotamín alebo dihydroergotoxín). Ich účinok sa zvyšuje pridaním malých dávok barbiturátov, lokálnych anestetík (novokaín, anestezín) a analgetických derivátov pyrazolónu (analgín, amidopyrín, antipyrín). Pri súbežnej cholecystitíde a angiocholitíde, ktoré zvyšujú črevnú dyskinézu, je potrebný kurz (do dvoch až troch mesiacov) so zmenou liekov choleretické látky v súvislosti s dysfunkciou čriev. ChirurgiaIndikácie pre chirurgickú liečbu kolitídy sú veľmi obmedzené. Absolútnou indikáciou na operáciu sú život ohrozujúce komplikácie rôznych kolitíd: perforácia črevnej steny so vznikom zápalu pobrušnice, toxická dilatácia hrubého čreva, ktorá nie je vhodná pre konzervatívnu liečbu, profúzne črevné krvácanie, akútna črevná obštrukcia v dôsledku striktúry resp. adhézie. Relatívne indikácie pre chirurgickú liečbu vznikajú pri neúčinnosti pretrvávajúcej konzervatívnej liečby ulceróznej nešpecifickej kolitídy (pozri celý súbor poznatkov), komplikáciách vo forme črevných striktúr a čiastočnej črevnej obštrukcii. Radikálne operácie na kolitídu a ich komplikácie, s relatívnymi indikáciami, sú častejšie kontraindikované pre starších ľudí, ak majú závažné sprievodné ochorenia. Existujúce chirurgické metódy možno rozdeliť na metódy dočasného vyprázdnenia postihnutých úsekov hrubého čreva a radikálne zásahy zamerané na odstránenie postihnutého úseku. Do prvej skupiny zásahov patrí uloženie rôzne druhy ileo- a kolostómia (pozri Enterostómia, Kolostómia). Tieto operácie sa vykonávajú najmä v núdzových prípadoch s komplikáciami základného ochorenia: s črevnou obštrukciou (ceko-, transverzo alebo sigmostómy). Radikálne operácie - segmentové resekcie hrubého čreva - sa vykonávajú s jazvovitými striktúrami čreva spôsobenými ischemickou kolitídou, divertikulózou a pod. V týchto prípadoch sa vykonáva pravostranná a ľavostranná hemikolektómia (pozri celý súbor poznatkov), resekcia sigmatu alebo priečneho tračníka (pozri úplný súbor vedomostí Črevo) atď. Radikálne operácie sa vykonávajú po intenzívnej konzervatívnej liečbe, ktorá by mala mať špecifické zameranie (najmä pri invazívnej kolitíde) a zabezpečiť zníženie aktivity lokálnych nešpecifických zápalových zmien a úpravu celkových metabolických porúch. Takáto liečba je nevyhnutná na prevenciu pooperačných komplikácií, z ktorých najnebezpečnejšie sú nedostatočnosť anastomóznych stehov, purulentná peritonitída a adhezívna črevná obštrukcia. Fyzioterapeutická liečba je predpísaná na odstránenie spastických reakcií a zápalových zmien v čreve, normalizáciu funkčného stavu vyššieho nervového systému a receptorového aparátu čreva. Počas exacerbácie chronickej kolitídy sa odporúča mierne teplo vo forme zahrievacích obkladov na žalúdok (voda, alkohol, s vazelínovým olejom a iné), tepelné ohrievače. Zobrazená je aj elektroforéza s chloridom vápenatým, síranom zinočnatým, novokaínom, platyfilínom. Priaznivý účinok má ožiarenie brucha ultrafialovými lúčmi v postupne sa zvyšujúcej dávke (od 1 do 5 biodóz). V období doznievajúcej exacerbácie, pri absencii kontraindikácií (napríklad tendencia ku krvácaniu), sú indikované UHF a ultrazvuk. Rôzne aktívne metódy tepelné spracovanie(bahenná terapia, parafín, ozocerit, diatermia) možno použiť pri chronickej kolitíde v období remisie v malom množstve a len s dobrou toleranciou. Termálne kúpele (ihličnaté, radónové a iné) prispievajú k odstráneniu spastických javov v črevách. Pri chronickej kolitíde v štádiu zhoršenia možno odporučiť dôstojnosť - sliepky. liečba v miestnych sanatóriách pre pacientov s chorobami tráviaceho systému, ako aj v špecializovaných balneologických sanatóriách (Borjomi, Jermuk, Druskininkai, Essentuki, Zheleznovodsk, Pyatigorsk, pobrežie Rigy, Truskavets a ďalšie). Pri chronickej kolitíde s ulceróznym alebo erozívnym procesom v konečníku alebo sigmoidnom hrubom čreve, krvácajúcich hemoroidoch je kúpeľná liečba kontraindikovaná. Fyzikálna terapia chronickej kolitídy mimo obdobia exacerbácie ako všeobecná posilňujúca metóda liečby sa ukazuje všetkým pacientom vo forme špeciálnych komplexov, ako aj vo forme hygienickej gymnastiky, chôdze, korčuľovania a lyžovania, hier vonku na čerstvý vzduch. V tomto prípade sa treba vyhnúť prepracovaniu, náhlym pohybom, cvičeniam spojeným s napätím brušných svalov. PrevenciaPrevencia – prevencia akút črevná infekcia, eliminácia infekčných ložísk v tele, racionálna výživa, osobná hygiena a hygiena potravín.
| |||||||||||||
